Chuchalin A.G.

Sa modernong lipunan (COPD), kasama ang arterial hypertension, coronary heart disease at diabetes mellitus, sila ang bumubuo sa nangungunang grupo ng mga malalang sakit: sila ay bumubuo ng higit sa 30% ng lahat ng iba pang anyo ng patolohiya ng tao. Inuuri ng World Health Organization (WHO) ang COPD bilang isang pangkat ng mga sakit na may mataas na antas ng panlipunang pasanin, dahil ito ay laganap sa parehong maunlad at umuunlad na mga bansa. Ang forecast na pinagsama-sama ng mga eksperto ng WHO hanggang 2020 ay nagpapahiwatig na ang COPD ay hindi lamang magiging isa sa mga pinaka-karaniwang anyo ng patolohiya ng tao, ngunit magiging isa sa mga nangungunang sanhi ng pagkamatay, habang ang pagbaba ng mga pagkamatay mula sa myocardial infarction, oncological disease, atbp. .d.

Ang modernong konsepto ng COPD, na binuo ng WHO (GOLD, 2006), ay batay sa katotohanan na ang sakit na ito ay isa sa mga sakit na maaaring maiwasan at matagumpay na magamot; kadalasan ang kalubhaan ng kurso at ang pagbabala ay tinutukoy ng extrapulmonary manifestations. Gusto kong bigyang-diin na ang kurso ng sakit, mga programang panterapeutika at pang-iwas ay higit na nakadepende sa mga komorbididad, laban sa kung saan nangyayari ang COPD. Sa klinikal na kasanayan, kinakailangan na makilala sa pagitan ng mga sakit na nagpapakita ng kanilang sarili sa natural na kurso ng COPD. Kasama sa mga sakit na ito ang isang pangkat ng mga sakit sa cardiovascular, osteoporosis at iba pa. Ang isang iba't ibang mga klinikal na senaryo ay maaaring bumuo sa mga pasyente na dumaranas ng mga sakit sa cardiovascular sa loob ng mahabang panahon, na sinamahan ng isang paglabag sa paggana ng bentilasyon ng mga baga ng isang nakahahadlang na uri. Kadalasan, ang hitsura ng igsi ng paghinga sa kategoryang ito ng mga pasyente ay nauugnay hindi gaanong sa mga pagpapakita ng pagkabigo sa puso, ngunit sa pagkabigo sa paghinga o sa isang pinagsamang pagpapakita ng pinababang pag-andar ng parehong mga baga at puso. Kabilang sa magkakaibang klinikal na larawan ng COPD at magkakatulad na mga sakit, kinakailangang isa-isa ang mga yugto ng pinagbabatayan na sakit kung saan lumilitaw ang mga palatandaan ng systemic na epekto ng COPD. Abnormal sa kalikasan, ang nagpapasiklab na proseso ay unang naisalokal sa respiratory tract at parenchyma ng baga, ngunit sa ilang mga yugto ng sakit, lumilitaw ang mga systemic effect nito. Ang paninigarilyo ng tabako ay isang panganib na kadahilanan para sa pag-unlad at pag-unlad ng COPD, ngunit ito ay nauugnay din sa pag-unlad ng isang malaking grupo ng mga komorbididad. Ang paninigarilyo ay nauugnay sa paglitaw ng mga proseso ng pathological sa mga baga at ang pagbuo ng mga systemic na nagpapasiklab na reaksyon; systemic oxidative stress; vascular endothelial dysfunction; nadagdagan ang aktibidad ng mga procoagulant factor; amplification ng oncogenes at iba pang systemic effect.

Ang pinakakaraniwang comorbidities sa COPD ay: cachexia, pag-aaksaya at pagkasayang ng mga kalamnan ng kalansay, arterial hypertension, coronary heart disease, pagpalya ng puso, vasculopathy ng pulmonary circulation, mga nakakahawang sakit ng respiratory tract at oncological disease. Ang pagbabala ay pinaka hindi kanais-nais kapag ang COPD ay pinagsama sa isang pangkat ng mga sakit sa cardiovascular.

Ang mga pasyente na may malubhang anyo ng COPD ay nasa mataas na panganib ng biglaang pagkamatay. Ang isa sa mga dahilan na maaaring sumasailalim sa pag-unlad ng biglaang pagkamatay ay isang paglabag sa ritmo ng mga contraction ng puso. Ang klinikal na problemang ito ay isa na nangangailangan ng mas detalyadong pag-aaral kaysa sa kasalukuyang ipinakita.

Ang mga supraventricular at ventricular na anyo ng cardiac arrhythmia ay isang pangkaraniwang klinikal na problema sa mga pasyenteng may COPD. Gayunpaman, dapat itong bigyang-diin na mayroong isang makabuluhang pagkakaiba-iba sa mga datos na ipinakita sa panitikan. Ang mga makabuluhang pagbabagu-bago sa data sa mga arrhythmias sa mga pasyenteng may COPD ay ipinaliwanag ng iba't ibang populasyon ng mga pasyente na kalahok sa pag-aaral; ang mga yugto ng sakit at ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng COPD, pati na rin ang mga kondisyon ng pamamaraan para sa pag-record at pagsubaybay sa ECG, ay magkakaiba. Walang alinlangan, ang kaakibat na coronary heart disease at ang pagkakaroon ng ventricular failure ay may mahalagang papel. Sa mga kaso ng COPD, ang isa pang mahalagang sanhi ng mga episode ng arrhythmia ay nauugnay sa paggamit ng ilang mga gamot: theophylline, digoxin, β-receptor agonists. Ang buong spectrum ng mga nakalistang kondisyon para sa paglitaw ng mga arrhythmias sa mga pasyenteng may COPD ay nagpapahirap sa pagkuha ng kumpletong larawan ng klinikal na problemang ito. Gayunpaman, sa mga nakaraang taon ay may ilang pag-unlad sa pag-aaral nito.

Ang epidemiology ng arrhythmias sa mga pasyente ng COPD at ang kanilang kaugnayan sa mga pagkamatay ay pinag-aralan sa Danish Copenhagen City Heart Study. Sa natatanging epidemiological na pag-aaral na ito, ang COPD ay ipinakita na nauugnay sa isang mataas na saklaw ng cardiac arrhythmias. Ang dalas ng atrial fibrillation ay nakasalalay sa mga tagapagpahiwatig ng mga paglabag sa function ng bentilasyon ng mga baga. Kaya, sa mga pasyente ng COPD na walang kasaysayan ng myocardial infarction, ang atrial fibrillation ay nangyari nang dalawang beses nang mas madalas sa FEV1.<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

Ang biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may COPD sa panahon ng paglala ng sakit ay medyo karaniwan. Fuso L., RA Incalzi., R Pistelli., R Muzzolon., S Valente., G Pigliari., F Gliozzi., Ciappi (Paghula sa mortalidad ng mga pasyente para sa talamak na pinalala ng talamak na obstructive pulmonary disease. Am J Med 1995 Mar; 98( 3):272-7) ay nag-aral ng isang grupo ng 590 mga pasyente sa panahon ng COPD exacerbation na na-admit sa isang klinika sa unibersidad. Ang kinalabasan ng sakit ay tinasa nang retrospectively. Ang dami ng namamatay ay higit sa 14%; Ang pagtatasa ng logistic regression ay nagtatag ng apat na independiyenteng mga kadahilanan: edad, alveolus - arterial gradient ay lumampas sa 41 mm Hg, ventricular tachycardia, atrial fibrillation. Napagpasyahan ng mga may-akda na ang iba't ibang antas ng myocardial dysfunction ay ang nangungunang sanhi sa isang posibleng mekanismo para sa pagbuo ng biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may COPD sa panahon ng isang exacerbation.

Sa mga nagdaang taon, ang problema ng arrhythmias sa mga pasyente na may COPD sa iba't ibang yugto ng sakit at ang panahon ng exacerbation ay nakakaakit ng pagtaas ng pansin. Kaya, natagpuan ni Kleiger, RE, RM, Senior (Long-term electrocardiographic monitoring ng ambulatory patients na may COPD. Chest 1974; 65:483) na ang arrhythmia ay nangyayari sa 84% ng mga naobserbahang pasyente, kung saan nanaig ang mga ventricular disorder (74%) , supraventricular Ang tachycardia ay naganap sa 52%. Napagpasyahan din ng mga may-akda na ang pagbaba sa FEV1 ay isang kadahilanan na nakakaapekto sa dalas ng mga naitala na arrhythmic episodes.

Sa isa pang pag-aaral ni Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (Dalas at kahalagahan ng cardiac arrhythmias sa COPD. Chest 1988 Hul; 94(1):44-8) ipinakita na kapag ang matinding hypoxemia sa mga pasyente na may COPD, ang supraventricular tachycardia ay naitala sa higit sa 69%, mas madalas na posible na makita ang mga ventricular form ng cardiac arrhythmias - 83%. Sa mga pasyente na may peripheral edema ng mga binti, hypercapnia at iba pang mga palatandaan ng cor pulmonale, mas karaniwan ang mga ventricular form ng rhythm disturbance. Ang mga obserbasyong ito ay nagpapahintulot sa mga may-akda na tapusin na sa pag-unlad ng cor pulmonale sa mga pasyente na may COPD, posible na mahulaan ang pagbuo ng mga ventricular form ng cardiac arrhythmia, na maaaring maging sanhi ng biglaang pagkamatay sa kategoryang ito ng mga pasyente.

Gayunpaman, dapat itong bigyang-diin na ang mga epidemiological na pag-aaral sa isyu ng arrhythmias sa mga pasyente na may COPD ay malinaw na hindi sapat; mayroong maraming mga hindi nalutas na mga isyu, sa partikular, ang papel ng pangalawang pulmonary hypertension ay halos hindi pinag-aralan. Kasama sa parehong mga isyu na hindi gaanong pinag-aralan ang papel ng mga gamot na inireseta sa mga pasyente ng cardiological upang kontrolin ang presyon ng dugo, tibok ng puso, at mga b-blocker.

Ang pathogenesis ng arrhythmias sa mga pasyente na may COPD ay multifactorial. Kabilang sa mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng arrhythmias, may mga gamot na inireseta sa mga pasyente na may COPD, dysfunction ng autonomic conduction system ng puso, coronary heart disease, arterial hypertension, dysfunction ng kaliwa at kanang ventricles, isang pagtaas sa antas. ng catecholamines sa dugo sa panahon ng pagbuo ng hypoxemia. Sa iba pang mga arrhythmogenic na kadahilanan, ang hypokalemia, hypomagnesemia, at respiratory acidosis ay ipinahiwatig din.

Kabilang sa makabuluhang iba't ibang mga gamot na ginamit sa kasaysayan ng mga pasyente na may COPD, ang pinaka-pinag-aralan ay ang mga arrhythmogenic effect ng theophylline at mga derivatives nito. Ang mga arrhythmias tulad ng sinus tachycardia, premature atrial contraction, supraventricular tachycardia, atrial fibrillation, unifocal at multifocal atrial tachycardia, ventricular arrhythmias ay nauugnay sa appointment ng xanthine derivatives. Ang paglitaw ng parehong atrial at ventricular arrhythmias ay direktang nakasalalay sa konsentrasyon ng theophylline sa serum ng dugo. Ang therapeutic window ng theophylline ay umaabot sa 10-15 mq/L. Ang paninigarilyo ng tabako, macrolides, mga gamot na antihistamine ay maaaring mag-ambag sa mga nakakalason na epekto ng theophylline. Ang edad, mga magkakasamang sakit tulad ng coronary heart disease, sakit sa atay, at ilang iba pa ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagbuo ng mga arrhythmogenic na epekto ng theophylline. Sa isang pag-aaral na isinagawa ni Bittar G., HS Friedman (The arrhythmogenicity of theophylline. A multivariate analysis of clinical determinants. Chest 1991 Jun; 99(6): 1415 - 20), ang mga may-akda sa isang cohort ng mga pasyente ng COPD na na-admit sa ang klinika sa panahon ng exacerbation ng sakit, pinag-aralan ang kaugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng theophylline sa serum ng dugo at ang pagbuo ng mga episode ng arrhythmias. Ang pag-aaral ay isinagawa sa isang pangkat ng mga pasyente ng 100 katao. Sa paglitaw ng mga arrhythmias, maraming mga kadahilanan ang isinasaalang-alang, tulad ng konsentrasyon ng digoxin, β-agonists, konsentrasyon ng potasa, at isang bilang ng iba pang mga parameter. Napagpasyahan ng mga may-akda na ang mga epekto ng arrhythmogenic ay pangunahin dahil sa paggamit ng theophylline. Ang mga arrhythmia ng puso, na ang ilan ay inuri bilang nagbabanta sa buhay (halimbawa, ventricular tachycardia, polytopic ventricular extrasystole at iba pang mga anyo), na binuo kahit na laban sa background ng therapeutic concentration ng theophylline. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa panahon ng exacerbation ng COPD, kapag ang respiratory failure ay bubuo sa mga malubhang pasyente, ang mga manifestations ng hypoxemia ay tumaas, at ang mga doktor ay nagsasama ng intravenous administration ng aminophylline sa mga programa ng paggamot. Sa panahong ito, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagpapakita ng arrhythmogenic na epekto ng aminophylline. Ang paglaban sa hypoxemia ay isang mahalagang bahagi ng programa ng paggamot para sa mga pasyente na may COPD, na nagpapahintulot sa pasyente na hindi lamang makaalis sa exacerbation, kundi pati na rin upang maiwasan ang mga hindi gustong side reaction mula sa isang makabuluhang grupo ng mga gamot (kabilang ang theophylline).

Ang susunod na grupo ng mga gamot, na malawakang ginagamit sa mga programa sa paggamot ng mga pasyenteng may COPD, ay mga β-receptor agonist. Sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan, ang salbutamol ay pinakamalawak na ginagamit. Ito ay inireseta sa anyo ng mga metered inhalations, isang solusyon ng salbutamol sa isang dosis ng 5 mg ay inhaled sa pamamagitan ng isang nebulizer, maaari itong ibigay sa intravenously bilang isang solusyon. Maliit na isinasaalang-alang ang katotohanan na ang salbutamol na pinangangasiwaan sa pamamagitan ng isang nebulizer ay inireseta sa isang medyo mataas na dosis (mula sa 2.5 hanggang 5 mg), at sa mga partikular na malubhang kaso, ang dosis nito ay maaaring mas mataas. Sa mga dosis na ito, ang epekto nito sa aktibidad ng sinus node ay ipinahayag: ang ratio sa pagitan ng tagal ng aktibidad ng node ay nagbabago (ang oras ay pinaikli) at ang oras na kinakailangan upang maibalik ang aktibidad nito. Pinapataas ng Salbutamol ang oras ng pagpapadaloy ng salpok sa pamamagitan ng atrioventricular node, na binabawasan ang refractory time ng excitability ng node, pati na rin ang myocardium. Ang lahat ng nasa itaas ay nagpapahintulot sa amin na maiugnay ang salbutamol sa mga gamot na may proarrhythmic effect. Gayunpaman, sa malawak na klinikal na kasanayan, ang pag-unlad ng malubhang cardiac arrhythmias ay hindi nauugnay sa appointment ng salbutamol. Tulad ng natagpuan sa isang meta-analysis ng 33 randomized placebo-controlled na pagsubok sa appointment ng mga b-agonist sa talamak na nakahahadlang na sakit sa baga, ang isang solong paggamit ng gamot ay humahantong sa pagtaas sa bilang ng mga tibok ng puso sa isang average na 9 na mga beats bawat minuto. Kasama sa iba pang mga epekto ang pagbaba sa konsentrasyon ng potasa sa average na 0.36 mmol/L at klorin ng 0.18-0.54 mmol/L. Ang mga beta-adrenergic agonist ay nauugnay sa masamang epekto sa puso, pangunahin dahil sa pag-unlad ng sinus tachycardia. Posible, ang grupong ito ng mga gamot ay dapat isaalang-alang bilang mga gamot na may mga sumusunod na hindi kanais-nais na epekto: dagdagan ang sinus tachycardia, myocardial ischemia, pagpalya ng puso, cardiac arrhythmias at maaaring maging sanhi ng biglaang pagkamatay. Dapat itong bigyang-diin lalo na na ang mga epekto sa itaas ng mga agonist ay ipinahayag lalo na sa mga pasyente kung saan ang COPD ay nangyayari laban sa background ng magkakatulad na sakit sa cardiovascular.

Sa mga nagdaang taon, ang atensyon ay nakatuon sa mga side effect ng long-acting b-agonists. Ang talakayan ay lumitaw pagkatapos ng talakayan ng mga kaso ng biglaang pagkamatay sa populasyon ng African American pagkatapos ng paggamit ng salmeterol. Ang modernong interpretasyon ng data na nakuha ay batay sa pagtatasa ng QT syndrome. Kapag ang pagitan ng QT ay pinahaba nang higit sa 0.45 ms, maaaring mangyari ang arrhythmogenic effect ng mga agonist. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring likas na likas o nakuha ng isang tao sa proseso ng pag-inom ng gamot. Ang klinikal na karanasang ito ay naging batayan ng kasalukuyang mga klinikal na alituntunin. Kapag nagrereseta ng mga agonist, inirerekomenda na kumuha ng ECG at sukatin ang tagal ng pagitan ng QT; sa mga kaso kung saan ang tagal ng QT ay lumampas sa 0.45 ms, hindi inirerekomenda na magreseta ng mga agonist sa loob ng mahabang panahon. Sa mga kaso kung saan ang mga pasyente ay nagsimulang regular na gumamit ng grupong ito ng mga gamot, inirerekumenda na pagkatapos ng isang buwan, ang tagal ng pagitan ng QT ay sinisiyasat gamit ang isang ECG. Kung nagsimula itong lumampas sa mga parameter ng physiological na ipinahiwatig sa itaas, kung gayon ang karagdagang paggamit ng mga b-agonist ay dapat na iwanan.

Ang autonomic dysfunction ng puso ay ipinahayag sa pagpapahaba ng pagitan ng QT. Ang Long QT syndrome ay parehong congenital at nakuha.

Maraming mga kadahilanan ang maaaring makaimpluwensya sa pagpapahaba ng QT. Kabilang sa mga ito ay may mga pasyente na may congenital disorder sa conduction system ng autonomous cardiac activity: Jervell, Lange-Nielsen, Romano-Ward syndromes; nakahiwalay na idiopathic na mga kaso ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy. Sa mga kaso ng nakuha na matagal na pagitan ng QT, ang malaking kahalagahan ay nakakabit sa mga metabolic disorder (hypokalemia, hypomagnesemia, hypocalcemia, hypothyroidism, anorexia). Ang pagkuha ng ilang mga gamot ay maaaring makaapekto sa tagal ng pagitan ng QT - quinidine, amiodarone, sotalol, disopyramide, pati na rin ang mga antimicrobial na gamot - macrolides, pentamidine, fluoroquinolones, antihistamines, mga gamot na may psychotropic effect.

Ang medyo maliit na pinag-aralan ay ang kaugnayan sa pagitan ng respiratory failure na nabubuo sa mga pasyenteng may COPD, sa isang banda, at, sa kabilang banda, left ventricular dysfunction at ang paglitaw ng ventricular arrhythmias. Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (Cardiac arrhythmias at left ventricular function sa respiratory failure mula sa talamak na COPD. Chest 1990 May;97(5);1092-7) sa mga pasyenteng may COPD ay sinisiyasat ang kaugnayan sa pagitan ng kaliwang ventricular function at cardiac arrhythmias. Ang ventricular arrhythmia ay sinusubaybayan sa loob ng 24 na oras, ang pag-aaral ay naulit dahil mayroong isang pagpapabuti sa mga klinikal na pagpapakita ng kabiguan sa paghinga. Ang kaliwang ventricular diastolic dysfunction ay isa sa mga salik na nag-aambag sa pag-unlad ng ventricular arrhythmias. Ang mga may-akda ay natagpuan ang isang direktang kaugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng mga manifestations ng respiratory failure at diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle, habang ang mga tagapagpahiwatig ng gas ng dugo, ang klinikal na larawan ay hindi nauugnay sa arrhythmic episodes. Sa klinikal na kasanayan, inirerekumenda na magsagawa ng isang mas detalyadong pagsusuri sa diagnostic ng mga yugto ng ventricular arrhythmias na naganap laban sa background ng diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle, dahil ang mga pagpapakita na ito ay maaaring nakatago na myocardial ischemia, walang sakit na anyo ng angina pectoris at labis na karga ng kanang ventricle sa panahon ng pagbuo ng cor pulmonale. Dapat itong bigyang-diin na sa pag-unlad ng arrhythmia, palaging may paglala ng mga klinikal na pagpapakita ng pagkabigo sa paghinga. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (Mga cardiac arrhythmias sa panahon ng ehersisyo sa malubhang malalang obstructive pulmonary disease. Dibdib 1990 Abr; 97(4):793-7) natagpuan na ang mga pasyente ng COPD ay hindi nagkaroon ng mga bagong arrhythmic episodes. Sa kasamaang palad, sa mga sumunod na taon, ang paksang ito ay hindi natugunan ng mga mananaliksik ng cardiac arrhythmias na nangyayari sa mga pasyenteng may COPD.

Ang multifocal atrial tachycardia ay sumasakop sa isang espesyal na lugar sa pag-aaral ng cardiac arrhythmias sa mga pasyente na may COPD. Ang pangunahing morphological features ng form na ito ng cardiac arrhythmia ay ang discreteness ng "P" wave, hindi bababa sa tatlong anyo, na mas mahusay na naitala sa mga lead I, II, III; ang bilang ng mga heartbeats ay higit sa 100 beats bawat minuto, ang mga pagitan ng P-P at P-R, R-R ay magkaiba.

Ang multifocal atrial tachycardia ay nauugnay sa isang malaking lawak sa pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga, at ang mga pagbabago sa pagganap sa paggana ng kalamnan ng puso ay nauugnay sa paglitaw nito. Ang pagbabala ng kurso ng COPD na may hitsura ng ganitong uri ng cardiac arrhythmia ay itinuturing na hindi kanais-nais.

Ang mga programa sa paggamot para sa cardiac arrhythmias sa mga pasyenteng may COPD ay may ilang mga tampok. Ang isang mahalagang lugar sa mga programa ng paggamot ay ibinibigay sa pagwawasto ng balanse ng acid-base, pati na rin ang hypokalemia, hypomagnesemia, oxygen therapy. Ang isang pangunahing lugar ay inookupahan ng mga therapeutic na hakbang na naglalayong pag-iwas o paggamot ng myocardial ischemia. Kinakailangan na ibukod ang appointment ng mga gamot na maaaring makaapekto sa pagpapahaba ng pagitan ng QT. Kabilang sa mga gamot na ito ang: macrolides, antifungals, antihistamines. Karaniwang inirerekomenda na tanggihan ang pagrereseta ng theophylline kung ang ECG ay nagpapakita ng pagpapahaba ng pagitan ng QT.

Ang partikular na antiarrhythmic therapy ay nag-iiba-iba depende sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng COPD, mga komorbididad, at isang bilang ng mga indibidwal na reaksyon ng bawat pasyente.

Ang mga pasyente kung saan naitala ang asymptomatic ventricular arrhythmia kapag kumukuha ng ECG, bilang panuntunan, ay hindi kailangang magreseta ng mga espesyal na gamot (hindi bababa sa, kinakailangan na sumunod sa isang taktika sa pagpigil kapag nagrereseta ng paggamot). Sa pag-unlad ng mga klinikal na sintomas ng hemodynamic collapse, myocardial ischemia, talamak na kaliwang ventricular failure, cardioversion ay ipinahiwatig. Ang pinakakaraniwang mga gamot na pinili ay ang klase IA na mga antiarrhythmic na gamot: quinidine, procainamide, at disopyramide. Noong 2006, ang American at European Heart Associations ay bumuo ng magkasanib na mga alituntunin para sa paggamot ng atrial fibrillation sa mga pasyenteng may obstructive pulmonary disease. Ang mga rekomendasyong ito ay nagbibigay-diin sa malaking kahalagahan ng paglaban sa hypoxemia, acidemia; Ang kagustuhan ay ibinibigay sa appointment ng isang non-dihydropyridine na grupo ng mga blocker ng channel ng calcium (diltiazem, verapamil). Ang mga rekomendasyon ay nagpapahiwatig na ang theophylline, b-agonists, b-blockers, adenosine ay dapat na iwasan.

Sa supraventricular tachycardia, ang appointment ng calcium channel blockers, amiodarone, digitalis, flecainide ay inirerekomenda. Ang pinakadakilang antiarrhythmic effect ay nakamit sa intravenous administration ng verapamil. Sa multifocal atrial tachycardia, mas gusto ang verapamil, at inirerekomenda din ang metoprolol. Sa lahat ng umiiral na b-blocker, ang metoprolol ay may pinakamababang epekto sa tono ng makinis na kalamnan ng bronchial. Kapag tinatalakay ang antiarrhythmic therapy sa mga pasyente na may COPD, kinakailangang bigyang-diin ang papel ng verapamil, na kadalasang inireseta sa kategoryang ito ng mga pasyente. Ang isang mahalagang punto ng programa ay ang katuparan ng mga kondisyon ng protocol ng kanyang appointment. Ang Verapamil ay unang ibinibigay sa intravenously sa isang dosis na 1 mg. Ang pagiging epektibo ng antiarrhythmic action ay tinasa pagkatapos ng 1-2 minuto; kung hindi epektibo, ang dosis ay maaaring tumaas sa 4 mg, na dahan-dahang ibinibigay sa loob ng limang minuto. Kung ang antiarrhythmic na epekto ay hindi nangyari at walang mga kaguluhan sa pagpapadaloy sa kahabaan ng atrioventricular node, kung gayon ang isang dosis na 5 mg ay maaaring ibigay bilang karagdagan. Ang agwat sa pagitan ng pangangasiwa ng verapamil ay dapat na 10 minuto, at kinakailangan ang pagsubaybay sa ECG. Kapag nakamit ang isang antiarrhythmic effect, dapat ipagpatuloy ang therapy sa pamamagitan ng pagreseta ng verapamil per os sa 80 mg. tuwing 6 na oras. Ang isang kontraindikasyon sa appointment ng verapamil ay ang AV blockade, ang dating appointment ng mga b-blocker at iba pang mga gamot na humaharang sa mga channel ng calcium. Ang verapamil, lalo na kapag ibinibigay sa intravenously, ay maaaring magdulot ng hypotension. Upang maiwasan ang hindi kanais-nais na epekto na ito, inirerekumenda na pagsamahin ito sa intravenous administration ng calcium gluconate, na dapat ibigay bago ang appointment ng verapamil.

Sa lahat ng mga umiiral na b-blocker, tulad ng tinalakay sa itaas, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa metoprolol, na inireseta sa isang dosis ng 50-100 mg dalawang beses sa isang araw. Naiipon ang data sa kaligtasan ng esmolol sa mga pasyenteng may obstructive respiratory dysfunction.

Ang kumbinasyon ng arterial hypertension at talamak na obstructive pulmonary disease ay karaniwan sa klinikal na kasanayan. Kadalasan ang mga pasyente na may ganitong mga anyo ng pinagsamang sakit ay kumakatawan sa parehong pangkat ng edad. Ang mga paghihirap sa pamamahala sa kategoryang ito ng mga pasyente ay pangunahing dahil sa ang katunayan na ang ilang mga antihypertensive na gamot ay maaaring magkaroon ng epekto ng bronchoconstriction, sa gayon ay nagpapalubha sa kurso ng bronchial hika at COPD. Ang mga pangkalahatang rekomendasyon ay batay sa labis na maingat na appointment ng mga b-blocker; sa mas mababang lawak, ang mga rekomendasyong ito ay nalalapat sa pangkat ng angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors). Kinakailangang bigyang-diin ang pathogenetic na papel ng hypoxemia sa pagbuo ng arterial hypertension. Sa lokal na panitikan, si N.M. Mukharlyamov. Sa pamamahala ng mga pasyente na may COPD at mga palatandaan ng pagkabigo sa paghinga, ang paggamot ng arterial hypertension ay dapat magsimula sa paglanghap ng oxygen at subukang pagbutihin ang mga parameter ng bentilasyon ng panlabas na paggana ng paghinga. Ang paglanghap ng oxygen o mas aktibong suporta sa paghinga, na hindi invasive na bentilasyon ng mga baga, pati na rin ang pinagsamang inhalation therapy na may β-agonists at corticosteroids, ay kadalasang nagdudulot ng mga positibong resulta sa pagkontrol sa kurso ng arterial hypertension.

Sa kasalukuyan, ang malawak na literatura ay naipon sa pagiging epektibo at kaligtasan ng mga b-blocker sa paggamot ng mga pasyente na may bronchial hika at COPD. Kung ang mga pasyente ay may mga palatandaan ng nababaligtad na sagabal sa daanan ng hangin, kung gayon ang mga b-blocker ay mataas ang posibilidad na magpakita ng mga epekto ng bronchoconstriction at, bukod dito, nag-aambag sa pagbuo ng paglaban sa pagkilos ng mga b-receptor agonist. Ang mga katangiang ito ay tinataglay ng mga b-blocker, na inireseta sa anyo ng mga patak ng mata sa paggamot ng glaucoma. Ang clinical efficacy ng selective b1-blockers ay pinag-aralan. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (Cardioselective beta - blocker na paggamit sa mga pasyente na may revesible airway disease. Cochrane Databese Syst Rev 2001; (2): CD002992) ay nagsagawa ng meta-analysis na kasama ang data mula sa randomized, placebo-controlled, blinded mga pagsubok.. Ang data sa isang solong paggamit ng cardioselective b-blockers, ang epekto nito sa sapilitang vital capacity sa isang segundo, at isang pagtatasa ng pagiging epektibo ng mga short-acting b-receptor agonist ay nasuri. Kaya, 19 na pag-aaral ang nasuri na may isang solong dosis ng mga blocker at 10 pag-aaral kapag ang grupong ito ng mga gamot ay ginamit nang mahabang panahon. Ang pagbaba sa FEV1 ay napansin ng 7.9%, ngunit mayroong isang mahusay na tugon sa pagkuha ng mga gamot na bronchodilator - higit sa 13%. Ang meta-analysis na ito ay nagtatapos na ang mga cardioselective β-blockers ay hindi humahantong sa isang minarkahang pagkasira sa paggana ng bentilasyon sa bronchial obstructive syndrome. Gayunpaman, dapat itong bigyang-diin na pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga pasyente na may banayad at katamtamang kalubhaan ng sagabal. Maipapayo na panatilihin ang grupong ito ng mga gamot sa paggamot ng mga pasyente na may coronary heart disease, arterial hypertension. Ang pangmatagalang paggamit ng mga b-blocker ay hindi sinamahan ng isang pagkasira sa respiratory function sa mga pasyente na may COPD. Ang eksaktong mekanismo para sa pagbuo ng bronchoconstriction pagkatapos ng appointment ng mga b-blocker ay nananatiling hindi gaanong nauunawaan. Sa pag-unlad ng bronchospasm, ang pakikilahok ng parasympathetic department ng nervous system ay ipinapalagay, samakatuwid, ang appointment ng oxitropium bromide ay ipinahiwatig para sa mga layunin ng prophylactic.

Ang angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) ay nagdudulot ng tuyo, hindi produktibong ubo sa higit sa 20% ng mga kaso, at ang isang maliit na grupo ng mga pasyente ay maaaring magkaroon ng mga tipikal na pag-atake ng hika. Ang grupong ito ng mga gamot ay hindi maaaring ituring bilang first-line therapy sa paggamot ng arterial hypertension sa mga pasyenteng may COPD.

Ang mga alternatibong gamot ay angiotensin receptor blockers. Ang pag-unlad ng ubo ay hindi nauugnay sa grupong ito ng mga gamot, at ang mga kaso ng iatrogenic bronchial hika ay hindi inilarawan. Sa mga tuntunin ng kanilang pagiging epektibo at kaligtasan, maaari silang maihambing sa mga blocker ng channel ng calcium.

Ang diuretics ay isa pang grupo ng mga gamot na malawakang ginagamit sa paggamot ng arterial hypertension. Gayunpaman, ang pangmatagalang paggamit ay maaaring humantong sa mga hindi kanais-nais na pagpapakita tulad ng hypokalemia, hypomagnesemia, na maaaring lumala sa pamamagitan ng patuloy na paggamit ng β-receptor agonists at glucocorticosteroids. Ang isa pang problema na maaaring lumala sa pamamagitan ng paggamit ng diuretics sa mga pasyente na may COPD ay ang kanilang negatibong epekto sa metabolic alkalosis. Ang mga decompensated na anyo ng metabolic alkalosis ay maaaring sinamahan ng pagsugpo sa ventilation drawer, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng hypoxemia. Sa mga umiiral na magkakaibang grupo ng mga gamot na may diuretikong epekto, inirerekumenda na magreseta ng katamtamang dosis ng hydrochlorothiazide (hanggang sa 25 mg). Ang mga mababang dosis ay maaaring mas epektibo kaysa sa mabilis, ngunit mas mapanganib para sa hindi kanais-nais na mga side reaction nito, ang pagkilos ng ibang mga grupo ng mga gamot na may diuretic na epekto.

Ang nangungunang papel sa paggamot ng arterial hypertension sa mga pasyente ng COPD ay inookupahan ng mga blocker ng channel ng calcium. Ang mga derivatives ng dihydropyridine, tulad ng nifedipine, nicardine, ay natagpuan ang malawak na aplikasyon. Sa appointment ng grupong ito ng mga gamot, bilang isang panuntunan, posible na mabilis na magtatag ng kontrol sa arterial hypertension. Ang kanilang mga positibong epekto sa regulasyon ng bronchial smooth muscle tone, ang epekto ng pagsugpo sa mast cell degranulation at ang potentiation ng dilatative effect ng b-agonists ay dapat ding bigyang-diin. Ang mga klinikal na rekomendasyon para sa paggamot ng arterial hypertension ay kinabibilangan ng appointment ng mga blocker ng calcium channel bilang monotherapy o kasama ng mga mababang dosis ng thiazide derivatives.

Ang huling pangkat ng mga gamot na tatalakayin ay nauugnay sa mga blocker na may sympathetic na aktibidad: a2-receptor agonists clonidine, methyldopa ay dapat na inireseta nang may pag-iingat sa paggamot ng arterial hypertension sa kategoryang ito ng mga pasyente.

Ischemic heart disease (CHD) at chronic obstructive pulmonary disease (COPD) ay madalas na mga komorbididad. Sa klinikal na kasanayan, kung minsan ay mahirap matukoy kung alin sa mga sakit sa isang partikular na pasyente sa isang partikular na klinikal na sitwasyon ang nangunguna. Kinumpirma ito ng pag-aaral ni Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (Paglaganap at pagbabala ng COPD sa 5839 na magkakasunod na pasyente na may talamak na myocardial infarction. Sprint Study Group Am J Med 1992 Dis, 93(6):637-41). Ang pangunahing layunin ng pag-aaral na ito ay upang masuri ang COPD sa mga pasyente na may myocardial infarction. Nalaman ng mga may-akda na ang COPD ay nakita sa higit sa 7% ng mga kaso at mas madalas na naobserbahan sa mga pasyenteng naninigarilyo ng tabako. Sa parehong grupo ng mga pasyente na may comorbidity, ang mas mataas na dami ng namamatay at isang mas mataas na porsyento ng mga pasyente na may pag-unlad ng pulmonary heart disease ay sinusunod. Sa Russia, L.I. Nagsagawa ng pag-aaral si Kozlova sa isang grupo ng mga pasyente na may sakit na coronary artery na nakatanggap ng mga b-blocker sa loob ng mahabang panahon. Mahigit sa 300 pasyente ang sinundan sa loob ng 10 taon, at ang ilan ay sinundan hanggang 15 taon. Sa buong panahong ito, bilang karagdagan sa cardiological program, ang isang dynamic na pag-aaral ng mga parameter ng pag-andar ng panlabas na paghinga ay isinagawa. Ang may-akda ay dumating sa konklusyon na sa paglipas ng panahon, ang karamihan sa mga pasyente na may sakit na coronary artery ay naging mga pasyente na may mga nakahahadlang na karamdaman ng pag-andar ng panlabas na paghinga. Kadalasan ang nakakapukaw na kadahilanan ng mga paglabag sa pag-andar ng panlabas na paghinga ay isang pinahihintulutang talamak na viral respiratory disease. Ang pangunahing konklusyon na ginawa sa disertasyon ng doktor ng L.I. Kozlova, ay ang pangmatagalang paggamit ng mga b-blocker ay maaaring maging panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng obstructive respiratory dysfunction. Walang alinlangan, ang tanong ay nananatili kung ang mga pagbabagong ito sa paggana ng bentilasyon ng mga baga ay nangyayari bilang resulta ng mga umiiral nang pagbabago sa sistema ng paghinga, kapag ang mga b-blocker ay nagsisilbing isa sa mga kadahilanan ng panganib, o kung maraming mga kadahilanan ang sumasailalim sa gayong madalas na pag-unlad ng obstruction ng respiratory system sa mga pasyente na unang nagdurusa sa IBS. Gayunpaman, kinakailangang sabihin ang katotohanan na kadalasan ang COPD ay pinagsama sa coronary artery disease. N. Amposino ay nagpapahiwatig na ang coronary artery disease na may iba't ibang kalubhaan ay nangyayari sa halos bawat ikalawang pasyente na may COPD. Ang mga datos na ito ay dapat ding isaalang-alang sa mga sitwasyon kung saan ang mga pasyente na may emphysema ay inihahanda para sa operasyon upang mabawasan ang tissue ng baga. Kung ang pagtatasa ng coronary reserve ay hindi natupad, kung gayon ito ay malamang na hindi posible na makamit ang ninanais na positibong mga resulta mula sa surgical intervention. Sin D.D., S.F. Man (COPD bilang isang risk factor para sa cardiovascular morbidity at mortality. Proc Am Thorax Soc 2005;2(1):8-11) ay nagpasiya na ang COPD ay nagpapataas ng risk factor para sa kamatayan sa mga pasyenteng may coronary artery disease ng 50%. Sa pagdaragdag ng ventricular arrhythmia, ang panganib ng biglaang pagkamatay ay tumataas pa. Ang isang pangkalahatang konklusyon ay ginawa na ang isang 10% na pagbaba sa FEV1 ay nagpapataas ng posibilidad ng kamatayan sa isang pasyente na may komorbididad ng 14%. Sa isang pag-aaral na isinagawa ni Jousilahti P., E. Vartianen, P. Puska (Mga sintomas ng talamak na ponchitis at ang panganib ng coronary disease. Lancet 1996 Agosto 31; 348 (9027): 567-72), 20 libong mga pasyente ang nasuri, naobserbahan sa loob ng 13 taon. Ang pangunahing konklusyon ng pag-aaral na ito ay ang talamak na brongkitis ay isang panganib na magkaroon ng coronary disease.

Ang isang mahalagang papel ay itinalaga sa pagbuo ng hypoxemia, na makabuluhang nagpapalala sa kurso ng coronary artery disease. Ang pagbaba sa saturation ng oxygen sa 80% at ang tagal ng hypoxia ng higit sa 5 minuto ay lalong nakapipinsala. Ang pinaka-mapanganib na grupo ng mga pasyente ay ang mga kung saan ang hypoxia ay pinagsama sa hypercapnia. Ang mga programa sa paggamot para sa kategoryang ito ng mga pasyente ay kinakailangang kasama ang appointment ng oxygen. Paulit-ulit na ipinakita na ang pangmatagalang oxygen therapy (ang oras ng paglanghap ay lumampas sa 15 oras bawat araw) ay makabuluhang nagpapataas ng survival rate ng mga pasyente. Mga modernong indikasyon para sa appointment ng mahabang session ng oxygen therapy:

arterial oxygen tension (PaO2) mas mababa sa 55 mm Hg. o oxygen saturation (SaO2) mas mababa sa 89%. Mga klinikal na palatandaan: cor pulmonale, right ventricular decompensation, erythrocytosis (hematocrit> 56%);

PaO2 > 60 mm Hg, saturation > 90% (ngunit ang mga figure na ito ay nasa mga pasyente na may clinical manifestations ng coronary artery disease). Kinakailangang bigyang-diin ang pangangailangan na magreseta ng paglanghap ng oxygen, lalo na sa gabi, kapag may pagkasira sa respiratory function at pagbaba sa coronary reserve.

Ang drug therapy sa pinagsamang kurso ng coronary artery disease at COPD ay isa sa mga pinaka-kagyat na gawain ng internal medicine. Sa kasalukuyan, walang mahigpit na pag-aaral sa sapat na pagpili ng mga gamot sa kategoryang ito ng mga pasyente. Sa COPD, ang salbutamol, salmeterol, formoterol at ang kanilang mga kumbinasyon sa glucocorticosteroids ay pinakakaraniwang inireseta. Ang pangkat ng mga sympathomimetics ay may makabuluhang epekto sa myocardial metabolism: hypokalemia, hypomagnesemia, utang ng oxygen. Ang pag-unlad ng arrhythmias ay nauugnay sa appointment ng mga gamot na ito, na maaari ring mangyari sa appointment ng theophylline, tulad ng nabanggit na sa itaas. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa pinagsamang paghahanda, na kinabibilangan ng maliliit na dosis ng b-agonist at glucocorticosteroids, at dahil sa sparring effect, ang kanilang pinakamataas na epekto sa tono ng makinis na mga kalamnan ng daanan ng hangin ay nakakamit. Sa mga umiiral na gamot na bronchodilator, ang mga katangian ng cardiotoxic ay hindi gaanong binibigkas sa tiotropium bromide.

Ang mga beta-blocker, na inuri bilang mga pangunahing gamot sa paggamot ng coronary artery disease, sa partikular na kaso na ito ay inireseta nang may matinding pag-iingat, o ganap silang inabandona. Ang Metoprolol ay itinuturing na gamot na pinili kung may agarang pangangailangan para sa appointment ng mga b-blocker. Sa mga klinikal na patnubay, ang priyoridad ay ibinibigay sa appointment ng pinagsamang b-blockers (labetalol, carvedilol).

Ang talamak na pagpalya ng puso ay isang klinikal na problema na nagpapahiwatig ng mahinang pagbabala sa mga pasyenteng may COPD. Ayon kay N. Amposino, ang pagpalya ng puso ay nangyayari sa higit sa 20% ng mga kaso at, bilang panuntunan, ay bubuo laban sa background ng coronary heart disease, arterial hypertension, type 2 diabetes mellitus, at osteoporosis. Ang diagnosis ng pagpalya ng puso ay nagpapakita ng ilang mga paghihirap, dahil ito ay higit na natatakpan ng mga pagpapakita ng talamak o talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang problema ng mga pagbabago sa gitnang hemodynamics na nangyayari sa panahon ng isang exacerbation ng COPD ay napag-usapan na sa itaas; ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle. Tila, ang mga pagpapakita ng pagpalya ng puso dahil sa kaliwang ventricular dysfunction ay mas karaniwan kaysa ito ay napansin sa isang pasyente na may COPD. Ang diagnosis ay kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na sa paghinga at pagpalya ng puso, ang mga klinikal na pagpapakita ay maaaring magkatulad. Kaya, ang nangungunang lugar ay inookupahan ng igsi ng paghinga, ang intensity ng kung saan ay nagdaragdag sa pisikal na pagsusumikap. Ang karanasan ng isang doktor na nakakaalam ng sining ng pagkuha ng isang anamnesis ay maaaring magbigay-daan sa kanya, gamit ang tool ng wika ng dyspnea, upang tandaan ang ilang mga tampok sa klinikal na pagpapakita nito. Kasama sa mga palatandaang ito ang posisyon ng orthopedic, ang reaksyon sa pisikal na aktibidad, ang pakiramdam ng kakulangan ng hangin at ilang iba pang mga nuances. Gayunpaman, kailangan ng mga pasyente ang klinikal na problemang ito upang makatanggap ng malinaw na diagnostic resolution. Kasama sa diagnostic algorithm ang pag-aaral ng pulso ng oxygen, pagsusuri sa X-ray ng mga organo ng dibdib, ECG at echocardiography. Ang mga biochemical marker ng pagpalya ng puso ay ang pagpapasiya ng antas ng sodium peptic hormone ng utak, na lubos na tiyak para sa mga pasyenteng may pagkabigo sa puso. Ang pagpapatupad ng diagnostic program na ito ay hindi akademiko. Ang kahulugan ng pagpalya ng puso at pagbaba ng bahagi ng ejection ay maaaring ituring bilang isang mahalagang prognostic sign na maaaring mahulaan ang 5-taong kaligtasan. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (Prognosis ng pagpalya ng puso na may napanatili na fraction ng ejection: a 5 taon na inaasahang populasyon - batay sa pag-aaral na Eur Heart J, 2007 Dis) napagmasdan ang pangmatagalang resulta ng mga pasyente na na-admit sa ospital na may maagang ebidensya ng pagpalya ng puso. Ang pagmamasid sa 799 na mga pasyente sa loob ng limang taon, natuklasan ng mga may-akda na ang dami ng namamatay sa kategoryang ito ng mga pasyente ay lumampas sa 55%. Ang mga partikular na mataas na rate ng namamatay ay kabilang sa mga pasyenteng may mababang halaga ng ejection fraction. Sa kumbinasyon ng paghinga at pagpalya ng puso, ang pagbabala ng pag-asa sa buhay ng mga pasyente ay hindi kanais-nais. Ang isa sa mga pamamaraan na binuo sa mga nakaraang taon sa paggamot sa kategoryang ito ng mga pasyente ay ang paggamit ng non-invasive na bentilasyon sa baga at pangmatagalang oxygen inhalation therapy. Laban sa background na ito, ang maginoo na therapy, na inireseta para sa pagpalya ng puso, ay may kapansin-pansing mas mahusay na epekto, hindi bababa sa agarang pagbabala para sa pagbawi ng pasyente mula sa exacerbation ay mas kanais-nais kung ang non-invasive na bentilasyon ay hindi ginanap.

(1) Moscow State University of Medicine at Dentistry na pinangalanang A.I. Evdokimov
(2) City Clinical Hospital No. 52, Moscow

Tinatalakay ng artikulo ang paggamot ng pinagsamang patolohiya ng cardiovascular at respiratory system, pati na rin ang mga resulta ng aming sariling pag-aaral sa paggamit ng enalapril at nebivolol sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso (CHF) at magkakasamang talamak na nakahahadlang na sakit sa baga (COPD).
Mga keyword: cardiopulmonary pathology, CHF, COPD, nebivolol, enalapril.

Pagpapahusay ng Paggamot ng CHF para sa mga Pasyente na may Kasabay na mga Cardiopulmonary Disorder

V.V.Evdokimov (1), A.G.Evdokimova (1), K.I.Tebloev (1), M.V.Lozhkina (2), O.V.Zolotova (2)

(1) Department of Hospital Internal Medicine, Moscow State Medicine at Dentistry University, Moscow
(2) City Hospital № 52, Moscow

Tinatalakay ng artikulo ang paggamot para sa pinagsamang patolohiya ng cardiovascular at respiratory system, pati na rin ang mga resulta ng sariling pananaliksik ng mga may-akda sa paggamit ng enalapril at nebivolol sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso (CHF) at magkakasamang talamak na nakahahawang sakit sa baga (COPD). .
mga keyword: cardiopulmonary disorder, CHF, COPD, nebivolol, enalapril.

Ang pagkalat ng mga sakit ng cardiovascular system sa populasyon ay napakataas. Ang huling yugto ng mga sakit na ito ay ang pag-unlad ng talamak na pagpalya ng puso (CHF). Ayon sa pag-aaral ng Framingham, ang dalas ng CHF ay dumodoble bawat dekada, at ang presensya nito ay nagpapalawak ng panganib ng kamatayan at umaabot mula 15 hanggang 50% taun-taon.

Ang hindi kanais-nais na sitwasyong ekolohikal, ang pagtaas ng paglaganap ng paninigarilyo ng tabako, na sinamahan ng pagtanda ng populasyon, ay humahantong sa pagtaas ng saklaw ng coronary heart disease (CHD) at talamak na nakahahawang sakit sa baga (COPD). Ayon sa epidemiological na pag-aaral, ang kumbinasyon ng coronary artery disease at COPD sa istraktura ng morbidity sa mas matandang grupo ng edad ay hanggang 62.5%, at ang bilang ng mga pasyente ay patuloy na lumalaki.

Ayon sa ilang mga may-akda, ang kumbinasyon ng coronary artery disease at COPD ay humahantong sa isang sindrom ng mutual burdening at nangangailangan ng mga espesyal na diskarte sa paggamot ng cardiopulmonary pathology na ito, dahil ang huling yugto ay ang pagbuo ng CHF, na nangyayari sa hindi bababa sa 5% ng populasyon, at ang dami ng namamatay ay higit sa 50%.

Ang mga internasyonal na rekomendasyon para sa pamamahala ng mga pasyente ay madalas na nakatuon sa isang solong problema, dahil. sila ay batay sa isang pag-aaral ng mga pasyente na pinili sa prinsipyo ng "kawalan ng clinically makabuluhang comorbidity." Samakatuwid, ang pamamahala ng mga pasyente na may cardiopulmonary pathology at CHF ay paksa pa rin ng talakayan. Ang dahilan para sa pag-ospital ng mga naturang pasyente ay madalas na isang exacerbation ng COPD. Ang paggamot sa mga pasyente na may COPD ay may kasamang 2 yugto:

Stage 1 - paggamot ng exacerbation ng COPD.
Stage 2 - paggamot na may isang matatag na kurso ng COPD.

Ang lahat ng mga pasyente na na-admit sa ospital na may cardiopulmonary pathology na kumplikado ng CHF at pagkakaroon ng COPD sa talamak na yugto na sanhi ng impeksyon sa bacterial ay inireseta ng mga antibacterial na gamot. Ang pagpili ng mga antibiotics ay isinasagawa nang empirically. Ayon sa mga pamantayan ng pamamahala ng mga pasyente na may COPD exacerbation, ang malawak na spectrum na antibiotics ay inireseta: amoxicillin, incl. na may clavulanic acid (augmentin, amoxiclav), macrolides (clarithromycin, azithromycin). Sa hindi sapat na pagiging epektibo, ang "respiratory" fluoroquinolones (levofloxacin, sparfloxacin) ay inireseta pagkatapos ng 2-3 araw. Sa kaso ng pagkabigo ng empirical therapy, ang mga antibiotics ay binago pagkatapos ng microbiological na pagsusuri ng plema at pagpapasiya ng sensitivity sa antibiotics. Dapat pansinin na sa nakalipas na 5 taon, ang isang tiyak na interes ay nabuo sa mga fluoroquinolones sa paghinga sa panahon ng pagpalala ng COPD, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na episodic na pagtaas sa dyspnea, isang pagbabago sa dami at likas na katangian ng plema, isang pagtaas sa katawan. temperatura, nagpapasiklab na pagbabago sa klinikal na pagsusuri ng dugo (leukocytosis, isang paglipat ng leukocyte formula sa kaliwa, isang acceleration ng ESR ).

Sa mga pasyente na may cardiopulmonary pathology sa panahon ng exacerbation ng COPD, ang levofloxacin ay nakakatugon sa mga pamantayan para sa isang "ideal" na gamot, kapag ginamit, ang kondisyon ng mga pasyente ay nagpapatatag sa loob ng 5-7 araw sa isang dosis na 500 mg / araw, na kinumpirma ng mga resulta ng ibang pag-aaral. Gayunpaman, sa mga prognostic na termino, ang kapalaran ng mga pasyente na may mga magkaparehong nagpapalubha na sakit ay tinutukoy ng rate ng pag-unlad ng pulmonary hypertension at pagpalya ng puso.

Ang paggamot ng IHD at COPD nang hiwalay ay isinasaalang-alang sa mga internasyonal na klinikal na pagsubok at ang mga practitioner ay may medyo malinaw na pag-unawa sa mga prinsipyo ng therapy para sa mga kondisyong ito (CONSENSUS, CEISSIS-3, ISSIS-4, SOLVD, CIBIS-2,3, MERIT- HF, COMET, SENIORS at iba pa). Bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng magkaparehong nagpapalubha na mga sakit ng coronary artery disease at COPD ay nagpapakita ng ilang mga paghihirap, dahil ang mga gamot na ginagamit para sa paggamot ng COPD ay maaaring magdulot ng masamang epekto sa kurso ng coronary artery disease at vice versa.

Alam na ang angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) at beta-blockers (BABs) ay ang pangunahing therapy para sa CHF (Evidence A). Gayunpaman, mayroong isang opinyon na ang blockade ng pagkasira ng bradykinin sa panahon ng paggamit ng ACE inhibitors at ang akumulasyon nito sa mga tisyu sa ilang mga kaso ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa antas ng bronchial obstruction. Ang paggamit ng BAB sa COPD ay limitado rin dahil sa posibilidad na magkaroon ng bronchospasm.

Ang mga resulta ng ilang dayuhan at lokal na pag-aaral ay napakasalungat. Kaya, ayon sa ilang mga may-akda, ang paggamit ng cardioselective BBs ay hindi makabuluhang nagpapalala sa pag-andar ng panlabas na paghinga at ang dalas ng pagkuha ng mga short-acting b2-agonists sa kawalan ng bronchial bronchoreactivity. Ayon sa iba pang mga may-akda, ang paggamit ng grupong ito ng mga gamot ay hindi ligtas sa mga pasyente na may pinagsamang cardiovascular pathology at COPD.

Ang hitsura sa klinikal na kasanayan ng nebivolol, isang mataas na pumipili na β-blocker na inaprubahan para sa paggamit sa COPD, ay nagbubukas ng mga bagong prospect sa paggamot ng mga pasyente na may cardiopulmonary pathology na kumplikado ng CHF. Ang gamot ay isang ikatlong henerasyong BAB, na binubuo ng isang racemic compound ng d-/l-nebivolol enantiomer. Ang isang natatanging mataas na cardioselectivity (b1/b2=1:258) ay nauugnay sa d-nebivolol enantiomer, na nagpapakita ng sarili sa kawalan ng negatibong epekto sa bronchial patency. Ang L-nebivolol ay may kakayahang baguhin ang synthesis ng nitric oxide (NO) ng vascular endothelium, antas ng kalubhaan ng endothelial dysfunction at nagiging sanhi ng physiological vasodilation.

Bilang karagdagan, ang gamot ay may mataas na lipophilicity, ang kawalan ng panloob na aktibidad ng sympathomimetic at nailalarawan sa pamamagitan ng mahusay na tolerability kumpara sa iba pang mga BAB. Ayon sa internasyonal na pag-aaral ng SENIORS, ang nebivolol ay may cardioprotective effect at isang kapaki-pakinabang na epekto sa kurso at kinalabasan ng CHF sa mga pasyente na may kaliwang ventricular (LV) dysfunction. Ang magagamit na data ng panitikan sa paggamit ng enalapril at nebivolol sa kumplikadong therapy ng CHF sa mga pasyente na may IHD kasama ang COPD ay nag-iisa at limitado sa isang maliit na bilang ng mga obserbasyon.

Ang layunin ng pag-aaral na ito ay komprehensibong pag-aralan ang clinical efficacy ng enalapril at nebivolol bilang bahagi ng combination therapy, upang masuri ang epekto nito sa kalidad ng buhay, intracardiac hemodynamics, respiratory function, at pulmonary hypertension sa mga pasyenteng may CHF II–III FC na may coronary. sakit sa arterya kasabay ng COPD.

Mga materyales at pamamaraan

Kasama sa pag-aaral ang 80 pasyente (53 lalaki at 27 babae) na may edad 45 hanggang 75 taon, ibig sabihin ng edad - 65.1 ± 2.7, nagdurusa mula sa CHF II–III FC (ayon sa NYHA) ng ischemic na pinagmulan (postinfarction cardiosclerosis) at katamtamang COPD at malubhang kurso (GOLD, 2006) na may kabiguan sa paghinga ng I-II degree. Ang proseso ng pulmonary ay wala sa exacerbation. Ang ejection fraction (EF) ng kaliwang ventricle ayon sa echocardiography sa lahat ng mga pasyente ay mas mababa sa 45%.

Sa unang yugto, na naganap sa isang ospital, isinagawa ang therapy na naglalayong ihinto ang pag-atake ng cardiac asthma, bawasan ang dyspnea at edema, pagkamit ng positibong diuresis, pag-stabilize ng klinikal na kondisyon, at pagpapagana ng epektibong oral therapy. Pagkatapos, pagkatapos lagdaan ang may-kaalamang pahintulot, ang mga pasyente ay sapalarang hinati sa dalawang grupo.

Ang lahat ng mga pasyente ay nakatanggap ng diuretic therapy, nitrates (sa pagkakaroon ng angina pectoris), antiplatelet agent at basic therapy para sa COPD: tiotropium bromide 18 mcg/araw sa pamamagitan ng Handihaler inhaler, inhaled glucocorticoids sa stable low doses nang hindi bababa sa huling tatlong buwan.

Ang unang grupo ay binubuo ng 38 mga pasyente (25 lalaki at 13 babae), ibig sabihin edad 61.3±4.5 taon, kung saan 30 (73%) ay naninigarilyo. Ang mga pasyente sa pangkat na ito ay nakatanggap ng enalapril (Berlipril, BerlinChemie AG/Menarini Group) bilang karagdagan sa itaas na therapy sa isang average na dosis na 8.4±2.1 mg bawat araw. Ang cardiac glycosides ay ibinibigay sa 13 (34.2%) na mga pasyente na may tachysystolic form ng atrial fibrillation. Ang angina pectoris II-III FC ay naroroon sa 12 (31.6%) na mga pasyente. Ang inhaled corticosteroids ay natanggap ng 8 (21%) na mga pasyente na may malubhang COPD.

Ang pangalawang grupo ay binubuo ng 42 mga pasyente (28 lalaki at 14 na babae), ibig sabihin edad 61.6±4.7 taon, kung saan 34 (82%) ay naninigarilyo. Ang lahat ng mga pasyente sa pangkat na ito ay nakatanggap, bilang karagdagan sa patuloy na therapy, enalapril sa average na dosis na 7.4±1.3 mg/araw at nebivolol (Nebilet, BerlinChemie AG/Menarini Group) sa average na dosis na 4.5±1.2 mg/araw. Ang cardiac glycosides ay ibinibigay sa 17 (40%) na mga pasyente na may tachysystolic form ng atrial fibrillation. Ang angina pectoris II-IIIFC ay naroroon sa 15 (35.4%) na mga pasyente. Ang inhaled glucocorticoids ay ginamit sa 8 (19%) na mga pasyente. Ang mga pangunahing klinikal na katangian ay ipinakita sa talahanayan. 1. Ang mga grupo ng pagmamasid sa una ay hindi naiiba sa mga pangunahing klinikal na katangian, na nagpapahintulot sa amin na ihambing ang mga ito sa hinaharap.

Ang pagpili ng dosis ng mga gamot ay isinasagawa sa pamamagitan ng paraan ng titration. Ang paunang dosis ng enalapril ay 2.5 mg, sa kaso ng paunang arterial hypotension - 1.25 mg / araw. Ang paunang dosis ng nebivolol ay 1.25 mg/araw. Ang mga hakbang sa titration ay hindi bababa sa dalawang linggo ang haba. Kasabay nito, ang klinikal na kondisyon ng pasyente, ang kalubhaan ng igsi ng paghinga, edema, kahinaan, pagkapagod, pang-araw-araw na diuresis, ang kaiklian ng paggamit ng diuretic, timbang ng katawan ng pasyente, kontrol sa presyon ng dugo at rate ng puso, at mga tagapagpahiwatig ng respiratory function ay tinasa. Ang target na dosis ng enalapril ay 10-20 mg / araw, at ang nebivolol ay 5 mg / araw. Ang follow-up na panahon para sa mga pasyente ay 6 na buwan.

Ang dinamika ng CHF FC (ayon sa NYHA) ay itinuturing na isang mahalagang tagapagpahiwatig ng pagiging epektibo ng klinikal ng iba't ibang mga regimen ng paggamot. Ang diskriminasyon sa dyspnea ay tinasa gamit ang sukat ng paghinga ng Medical Research Council (MRC). Ang pagpapaubaya sa ehersisyo ay tinasa sa isang 6 na minutong pagsubok sa paglalakad, bago at sa pagtatapos ng pagsubok ay tinasa ang dyspnea sa Borg scale, rate ng puso at rate ng paghinga. Ang kalidad ng buhay ng mga pasyente ay nasuri gamit ang University of Minnesota Questionnaire (MLHFQ), ang Clinical State Assessment Scale (SHOKS) na binago ni V.Yu. Mareev, at ang St.

- "mga sintomas", na sumasalamin sa mga sintomas ng sistema ng paghinga, ang kanilang dalas at kalubhaan;
– “aktibidad”, na tumutukoy sa pisikal na aktibidad na nagdudulot o limitado sa igsi ng paghinga;
- "impluwensya", sumasaklaw sa isang malawak na hanay ng mga isyu na may kaugnayan sa mga social, functional at psychogenic disorder na nagmumula sa sakit.

Ang pag-aaral ng mga parameter ng central hemodynamics at remodeling ng puso, presyon sa pulmonary artery ay isinasagawa sa pamamagitan ng echocardiographic na pamamaraan sa device na VOLUSON 730 Expert (USA) gamit ang two-phase (B-mode), one-dimensional (M-mode). ) echocardiography at Dopplerography. Ang pagtatasa ng pag-andar ng panlabas na paghinga (PFR) ay isinagawa sa isang open-type na spirometer SpiroUSB, na nagtatrabaho sa programa ng computer na Spida5 ayon sa karaniwang pamamaraan. Ang bronchodilator test ay itinuturing na mababaligtad kung ang pagtaas sa FEV1 ay higit sa 15% o higit sa 200 ml.

Upang masuri ang mga yugto ng walang sakit na myocardial ischemia (PAMI), isinagawa ang 24 na oras na pagsubaybay sa ECG gamit ang isang portable ECG at recorder ng presyon ng dugo (sa pamamagitan ng oscillometric method) CardioTens (Meditech, Hungary). Natukoy ang bilang at tagal ng mga episode ng MIMS. Ang depression o elevation ng ST segment ng ischemic type ng 1 mm o higit pa 0.08 s pagkatapos ng J point para sa hindi bababa sa 1 min ay ginamit bilang mga palatandaan ng MI. Ang pagpoproseso ng data ng istatistika ay isinagawa gamit ang Statistica 6.0 software package (StatSoft, USA).

resulta at diskusyon

Ang patuloy na therapy na may enalapril at nebivolol ay mahusay na disimulado ng mga pasyente nang hindi nagiging sanhi ng masamang reaksyon; walang mga pagtanggi na kumuha ng mga gamot sa panahon ng pagmamasid. Sa parehong grupo, sa pagtatapos ng 6 na buwang pag-follow-up, nagkaroon ng positibong kalakaran sa mga tagapagpahiwatig ng CHF FC, kalidad ng buhay, pagtaas ng pagpapaubaya sa ehersisyo (Talahanayan 2).

Kaya, ang average na halaga ng CHF FC sa pangkat 1 ay nabawasan mula sa paunang 2.6±0.1 hanggang 2.04±0.1, i.e. ng 21.5% (p<0,05), во второй группе с 2,5±0,3 до 1,9±0,2, т.е. на 28% (р<0,01). Различие между значениями в обеих группах явились статистически достоверными (р<0,05). Так же отмечалось уменьшение выраженности одышки в 1-й и 2-й группах на 13,0% и 18,4% соответственно (р<0,05). Причем, степень уменьшения выраженности класса ХСН и степени одышки была наиболее значимой в группе больных, получавших комбинированную терапию эналаприлом и небивололом (2-я группа наблюдения).

Bilang resulta ng mga pag-aaral, batay sa isang pagsubok na may 6 na minutong paglalakad, nakakuha kami ng pagtaas sa pagpapaubaya sa ehersisyo sa unang grupo ng 27.5% (p<0,05), во второй – на 31,5% (р<0,01). Через 6 месяцев наблюдения отмечено достоверное снижение количества приступов стенокардии и потребности в сублингвальном нитроглицерине. Так в первой группе эти показатели снизились на 18,0% и 16,5%, а во второй – на 43% и 38% соответственно.

Sa pangkalahatan, napansin ng lahat ng mga pasyente ang isang pagpapabuti sa kalidad ng buhay, na makikita sa dinamika ng mga marka sa mga talatanungan ng MLHFQ, SHOKS at SGRQ: para sa unang grupo, ang mga pagbawas ay 28.9%, 40.3% at 11.2%, para sa pangalawa. - 38.9%, 47 .1% at 8.5%. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa kalidad ng buhay sa parehong mga grupo ayon sa MLHFQ at SHOKS ay makabuluhan (p<0,05). Качество жизни на основании опросника SGRQ как в 1-й, так и во 2-й группах достоверно улучшился только в разделе «активность» (р<0,05), относящийся к физической активности, которая вызывает одышку или ограничивается таковой. Что касается оценки разделов «симптомы» и «влияние», то они имели только тенденцию к улучшению. Таким образом, в обеих группах наблюдения отмечалось улучшение клинического состояния, толерантности к физической нагрузке, качества жизни.

Sa baseline, lahat ng mga pasyente ay nagkaroon ng malubhang LV systolic dysfunction, maladaptive remodeling ng parehong ventricles, at pulmonary hypertension. Sa pagtatapos ng panahon ng pagmamasid, nagkaroon ng pagbawas sa laki ng kaliwang atrium ng 4.8 at 6.1%, ayon sa pagkakabanggit, sa 1st at 2nd observation groups; ang mga sukat ng kaliwa at kanang ventricles ay nabawasan: Ang ECDO at ECSO ng kaliwang ventricle ay makabuluhang nabawasan sa parehong mga grupo ng 9.5% (p<0,05) и 13,1% (р<0,05) – в 1-й группе, и на 19,8% (р<0,05) и 15,2% (р<0,01) – во 2-й группе отмечалось улучшение систолической функции ЛЖ, уменьшение систолической функции ЛЖ, уменьшение степени легочной гипертензии, причем динамика положительных сдвигов была более значимой во 2-й группе наблюдения, т.е. на фоне дополнительного приема небиволола.

Kaya, ang LVEF, bilang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng myocardial contractility, ay tumaas ng 14.1% sa 1st group ng 22.9% sa 2nd group. Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng pangkat ay umabot sa antas ng istatistikal na kahalagahan (p<0,05). Уменьшение среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) в 1ой и 2ой группах составило 9,2 и 18,3%, что указывает на уменьшение степени легочной гипертензии, более выраженной при сочетанной терапии эналаприлом и небивололом. Данный эффект эналаприла и небиволола связан с вазодилатацией и вазопротективными эффектами в результате уменьшения дисфункции эндотелия.

Kaya, ang pagsasama ng enalapril na may nebivolol sa kumplikadong therapy ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa kalubhaan ng systolic dysfunction ng LV myocardium, pinipigilan ang pag-unlad ng mga proseso ng remodeling ng parehong kaliwa at kanang ventricles (Talahanayan 3).

Ang COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa bronchial conduction, isang pagbabago sa mga volume ng paghinga, at samakatuwid, pinag-aralan namin ang dynamics ng bilis at dami ng mga parameter ng respiratory function sa panahon ng therapy. Sa una, sa mga pinag-aralan na grupo ng mga pasyente, ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ng pag-andar ng panlabas na paghinga ay nabawasan nang husto: sapilitang vital capacity (FVC), forced expiratory volume sa 1 segundo (FEV1), Gensler index, maximum expiratory volume velocities (MOS), sa isang mas malaking lawak sa antas na maliit na bronchi, na sa pangkalahatan ay nagpapahiwatig ng sagabal ng parehong sentral at paligid na mga daanan ng hangin. Ang pagbaba sa sigla ng baga (VC) ay tila dahil sa mga mahigpit na pagbabago sa mga baga laban sa background ng pneumosclerosis at kasikipan sa sirkulasyon ng baga.

Dapat tandaan na sa mga yugto ng titration ng mga pinag-aralan na paghahanda, sinusubaybayan ang respiratory function. Ayon sa data na nakuha, ang isang pagtaas sa bronchial obstruction ay hindi napansin sa anumang kaso ng pagmamasid kapwa sa enalapril group at sa kumbinasyon ng therapy na may enalapril at nebivolol. Pagkatapos ng 6 na buwan ng paggamot sa parehong mga grupo, ang pinag-aralan na mga parameter ng respiratory function ay unidirectionally positive (Talahanayan 4).

Ang pagtaas ng FEV1 sa panahon ng enalapril therapy (Group 1) ay 12.3% (p<0,05), а на фоне лечения эналаприлом и небивололом – 9,5% (р<0,01). Отмечался прирост ЖЕЛ на 8,2 и 6,8% соответственно, что привело к увеличению индекса Генслера на 8,1 и 10,1%. Причем, во второй группе прирост ОФВ1 и индекса Генслера носил достоверный характер (р<0,01). Мгновенные объемные скорости в точках 25%, 50%, 75% ЖЕЛ, характеризующую состояние крупных, средних и мелких бронхов так же увеличились (МОС25/МОС50/МОС75), на 9,2%, 8,7%, 34,1% в первой группе и на 12,5%, 17,4%, 34,4% – во второй группе. Однако следует подчеркнуть, что ни в одной из групп наблюдения величины ФЖЕЛ и ОФВ1 не достигли нормальных значений, что свидетельствует о необратимых изменениях бронхиальной стенки и паренхимы легких у больных ХОБЛ II–III стадии.

Kaya, ang pagsasama ng enalapril at nebivolol sa kumplikadong therapy ng CHF sa mga pasyente na may cardiopulmonary pathology ay nagbibigay-daan para sa pathogenetic na paggamot nang walang negatibong epekto sa antas ng bronchial obstruction sa mga pasyente na may COPD. Ang paggamit ng nebivolol, na may karagdagang vasodilating effect, ay hindi lamang may kapaki-pakinabang na epekto sa estado ng vascular bed, ngunit positibong nakakaapekto sa estado ng bronchopulmonary system dahil sa kakayahang i-activate ang synthesis ng nitric oxide, na may direktang bronchodilation at neutralisahin ang bronchoconstriction ng acetylcholine.

mga konklusyon

1. Ang pagsasama ng enalapril at nebivolol sa kumplikadong therapy ng CHF II–IIIFC laban sa background ng IHD at COPD stage II–III ay nagpapataas ng bisa ng paggamot, nagpapabuti sa klinikal na kondisyon ng mga pasyente, makabuluhang binabawasan ang FC ng CHF at ang kalubhaan ng dyspnea, pinatataas ang pagpapaubaya sa ehersisyo, binabawasan ang bilang ng mga pag-atake ng angina pectoris at pinapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente.

2. Ang pinagsamang paggamit ng enalapril at nebivolol sa mga pasyente na may cardiopulmonary pathology at CHF bilang bahagi ng kumplikadong therapy ay binabawasan ang tagal at dalas ng walang sakit na mga episode ng myocardial ischemia.

3. Ang appointment ng enalapril at nebivolol sa mga pasyente na may CHF na may coronary artery disease kasama ang COPD ay nagpapabuti sa mga parameter ng central hemodynamics, ang istruktura at functional na estado ng puso, binabawasan ang mga manifestations ng pulmonary hypertension at, laban sa background ng pangunahing therapy para sa COPD, positibong nakakaapekto sa estado ng bronchopulmonary system.

Panitikan

1. Karpov R.S., Dudko V.A., Klyashev S.M. Puso-baga. Tomsk, 2004; 605.
2. Chuchalin A.G. Gabay sa Gamot sa Paghinga. M.: 2007: 2: 814.
3. Simonova Zh.G., Tarlovskaya E.I., Tarlovsky A.K. Pagsusuri ng kaligtasan ng paggamit ng cardioselective β-blocker nebivolol sa kumplikadong therapy ng mga pasyente na may coronary heart disease na may concomitant na talamak na obstructive bronchitis. Bulletin SO RAMS. 2003; 3 (109).
4. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Makolkin V.I. Ang paggamit ng superselective b-blocker nebivolol sa mga pasyente na may cardiovascular pathology kasama ang broncho-obstructive syndrome. Russian journal ng cardiology. 2006; 2:78–82.
5. Avdeev S.N., Baimakanova G.E. Diskarte sa pamamahala para sa isang pasyente ng puso na may COPD. Cardiopulmonary na relasyon. Puso. 2007; 6:308–309.
6. Huiart L., Emst P., Suissa S. Cardiovascular morbidity at mortality sa COPD. Dibdib. 2005; 128(4): 2640–2646.
7. Mga pambansang rekomendasyon ng VNOK at OSSN para sa diagnosis at paggamot ng CHF (ikatlong rebisyon). Pagpalya ng puso. 2009; 2:64.
8. Karoli N.A., Rebrov A.P. Comorbidity sa mga pasyente na may COPD: lugar ng cardiovascular pathology. Rational pharmacotherapy sa cardiology. 2009; 4:4–16.
9. Chazova I.E., Chuchalin A.G., Zykov K.A., Ratova L.G. Diagnosis at paggamot ng mga pasyente na may arterial hypertension at talamak na nakahahawang sakit sa baga. (Mga Rekomendasyon ng RMOAG at RRO). Systemic hypertension. 2013; 10(1):5–35.
10. Fedotov P.A., Sitnikova M.Yu., Shaporov N.L. et al. Mga tampok ng kurso ng pagpalya ng puso kasama ng COPD. Mga posibilidad ng kumbinasyon ng therapy, kabilang ang cardioselective b-blocker nebivolol. Cardiology ng CIS. 2006; 4:62–67.
11. Salpeter S., Omiston T., Salpeter E. et al. Cardioselective betablockers para sa talamak na obstructive pulmonary disease: metaanalysis. Gamot sa paghinga. 2003; 97(10); 1094–1101.
12. Kozlova L.I., Aisanov Z.R., Chuchalin A.G. Ano ang panganib ng pangmatagalang paggamit ng mga b-blocker sa mga pasyente na may sakit na coronary artery na may kasamang COPD. Therapeutic archive. 2005; 3:18–23.
13. van der Woude H.J., Johan Z., Postma D.S., Winter T.H., van Huirt M., Aalbers R. Mga nakakapinsalang epekto ng mga b-blocker sa COPD: isang alalahanin para sa mga hindi pumipili na b-blocker. Dibdib. 2005; 127:818–824.
14. Bundkirchen A., Brixius K., Bolck B. et al. b1-adrenoreceptor selectivity ng nebivolol at bisoprolol. European Journal of Pharmacology. 2003; 460:19–26.
15. Guchev I.A., Melekhina E.V. Levofloxacin. Mga posibilidad at prospect para sa paggamit sa mga impeksyon na nakuha ng komunidad ng lower respiratory tract. Gastroenterology. M.: 2009; 19 (356): 1277–1282.
16. McLay J.S. et al. Klinikal na pharmacology ng Nebivolol. Drug Invest. 2001; Suppl.1: 31–32.

Para sa pagsipi: Akhmetzyanova E.Kh., Gainitdinova V.V., Sharafutdinova L.A. Pamamahala ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa puso na may napanatili na systolic function laban sa background ng malubhang COPD sa talamak na yugto // BC. 2014. No. 2. S. 138

Sa kasalukuyan, ang mga layunin ng paggamot ng pagpalya ng puso (HF), ayon sa mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology (ESC, 2012) para sa diagnosis at paggamot ng talamak at talamak na pagpalya ng puso (CHF), ay upang mabawasan ang mga sintomas at pagpapakita. , maiwasan ang pag-ospital at pagbutihin ang kaligtasan. Kasama sa diskarte sa paggamot ang: mga gamot na ipinahiwatig sa posibleng lahat ng mga pasyenteng may sintomas (FC II-IV NYNA) HF (ACE inhibitors, β-blockers, APM), at mga gamot na hindi gaanong epektibo sa mga pasyenteng may sintomas (FC II-IV NYNA) HF ( ARB, ivabradine, digoxin, isosorbide dinitrate, omega-3-PUFA). Ang mga resulta ng pag-aaral ng SHIFT na isinagawa noong 2010 ay nagpakita na ang mataas na rate ng puso ay isang marker ng isang masamang resulta ng CHF at pinatunayan na ang konsepto ng neurohormonal blockade sa CHF ay maaaring dagdagan ng epektibong pagbabawas ng rate ng puso gamit ang β-channel blocker na ivabradine.

Ang interes ay isang bagong therapeutic na diskarte sa paggamot ng CHF, na batay sa epektibong kontrol ng rate ng puso sa pamamagitan ng paggamit ng isang inhibitor ng if-channels na ivabradine, kamakailan na kasama sa paggamot ng CHF sa mga pasyente na may sinus ritmo, ejection fraction. (EF) ≤35%, heart rate ≥70 beats. ./min., persistent symptoms (FC II-III NYNA) na may intolerance sa β-blockers.

Ang pag-aaral ng SHIFT ay nagpakita rin ng kamag-anak na pagbabawas ng panganib sa pangunahing pinagsamang resulta ng pagkamatay ng CV o pag-ospital para sa pagpalya ng puso, pinahusay na paggana ng LV at kalidad ng buhay sa paggamot sa ivabradine.

Sa Russia, ang talamak na obstructive pulmonary disease (COPD) bilang sanhi ng CHF, ayon sa Society of Heart Failure Specialists (OSSN, 2010), ay nabanggit sa 13% ng mga kaso. Ang diagnosis ng pagpalya ng puso sa COPD ay nagpapakita ng ilang mga paghihirap, dahil ito ay higit na natatakpan ng mga pagpapakita ng talamak at talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang paggamot sa COPD, ayon sa pandaigdigang inisyatiba na GOLD 2011, 2013, ay kinabibilangan ng appointment ng mga bronchodilators (maikli at mahabang kumikilos na β2-agonist, maikli at matagal na kumikilos na M-anticholinergics, methylxanthines), inhaled glucocorticosteroids (IGCS), pinagsama. long-acting β2-agonists + ICS , systemic corticosteroids (hindi inirerekomenda para sa pangmatagalang paggamit), phosphodiesterase IV inhibitors (para sa GOLD III, GOLD IV). Sa exacerbation, ang mga antibiotics, mucolytics, oxygen therapy ay inireseta.

Ayon sa isang obserbasyonal na pag-aaral, ang mga pasyente na may HF na tumatanggap ng inhaled β2-agonists ay may mas mataas na panganib ng kamatayan at ospital, na malamang na nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa mas maingat na pagsubaybay sa mga pasyente na may malubhang HF na tumatanggap ng inhaled β2-agonists para sa COPD.

Ang mga blocker ng channel ng calcium sa kategoryang ito ng mga pasyente ay maaaring magpalala ng congestive heart failure at humantong sa paglitaw ng peripheral edema.

Ang therapy na may mga piling β1-blocker ay may malaking epekto sa kaligtasan ng mga pasyente na may HF, at ang pagkakaroon ng COPD ang pinakamahalagang dahilan kung bakit ang kategoryang ito ng mga pasyente ay hindi tumatanggap ng ganap na paggamot.

Ang paggamot sa mga pasyente na may pinagsamang patolohiya ay palaging nagpapakita ng ilang mga paghihirap; Kaya, ang mga pagtatangka sa aktibong paggamot sa gamot ng isang sakit ay nauugnay sa isang tunay na banta ng iatrogenic exacerbation ng magkakatulad na patolohiya.

Isang pag-aaral ang ginawa sa epekto ng If-channel inhibitor na ivabradine sa mga klinikal na sintomas ng CHF sa mga pasyenteng may malubhang COPD sa yugto ng exacerbation.

Mga materyales at pamamaraan

Kasama sa pag-aaral ang 120 pasyente na may CHF syndrome sa malubhang COPD sa talamak na yugto. Na-diagnose ang COPD ayon sa 2010 GOLD guidelines, ang CHF syndrome ay itinatag ayon sa ESC Guidelines para sa CHF (2012) batay sa 4 na pamantayan: tipikal na sintomas, tipikal na palatandaan, normal na LV EF at mga pagbabago sa istruktura at functional sa puso (LA expansion, LV diastolic dysfunction).

Pamantayan para sa pagsasama sa pag-aaral:

1. COPD (GOLD III, GOLD IV, 2010), yugto ng exacerbation.

2. Sinus ritmo (heart rate above 70 bpm).

3. Pulmonary hypertension (higit sa 20 mm Hg sa pahinga).

4. Talamak na cor pulmonale.

6. May kaalamang pahintulot ng pasyente na lumahok sa pag-aaral.

Mga pamantayan para sa pagbubukod sa pag-aaral:

1. Mga talamak na anyo ng cardiovascular disease (acute coronary syndrome, acute myocardial infarction, acute cerebrovascular accident).

1. Talamak na anyo ng atrial fibrillation.

2. Paroxysmal arrhythmias.

3. Diabetes.

Lahat ng mga pasyente sa simula, pagkatapos ng 1 at 3 linggo. Ang ECG ay isinagawa sa pahinga, natukoy ang rate ng puso. Ang echocardiography ay isinagawa (sa parehong mga agwat ng oras) gamit ang Fillips NNVVISERCHD apparatus - ang karaniwang mga parameter ng hemodynamic ay pinag-aralan, ang laki ng kaliwang ventricle sa diastole (VDRd LV), ang laki ng kaliwang ventricle sa systole (VDRs LV), ang dulo diastolic volume ng left ventricle (EDV LV), ang huling left ventricular systolic volume (LV systolic volume), stroke volume (SV), left ventricular ejection fraction (LV EF), left atrium (LA), right atrium (RA), right ventricular wall thickness (RV TS), right ventricular end-diastolic size in diastole (KDRd RV), systolic pressure sa pulmonary artery (Ppa), ang ratio ng E / A velocities ng LV at RV. Para pag-aralan ang function ng external respiration (RF), isinagawa ang computer spirometry gamit ang Master Screen Body (Jaeger), ang mga indicator ng forced expiratory volume sa unang segundo (FEV1), forced vital capacity (FVC), at ang ratio ng FEV1 /FVC ay pinag-aralan. Ang pang-araw-araw na self-monitoring ng blood pressure (SBP) ay isinagawa gamit ang Digital Automatic Blood Pressure Monitor M4 (Omron) na may rehistrasyon ng heart rate. Ang pagpapaubaya sa ehersisyo ay nasuri gamit ang isang 6 na minutong hakbang na pagsubok na sinusundan ng isang pagtatasa ng kalubhaan ng dyspnea ayon kay Borg, ang pagtatasa ng klinikal na kondisyon sa CHF ay isinagawa sa sukat ng SHOKS sa simula, pagkatapos ng 1 at 3 linggo, saturation ng oxygen sa dugo. (SaO2) ay tinutukoy bago at pagkatapos ng ehersisyo gamit ang isang MD300C finger pulse oximeter sa parehong mga agwat ng oras.

Ang pagpoproseso ng data ng istatistika ay isinagawa gamit ang STATISTICA V.6.0 software package (StatsoftInc, USA). Ang average na istatistika ay nakuha: ang arithmetic mean na may error ng arithmetic mean. Friedman ANOVA, non-parametric Wilcoxon matchedpairs test, Spearman's non-parametric correlation analysis (r), at two-factor analysis ng variance ang ginamit. Ang null hypothesis tungkol sa kawalan ng mga pagkakaiba ng grupo ay tinanggihan sa p<0,05.

resulta at diskusyon

Kasama sa pag-aaral ang mga pasyente na ginagamot sa intensive care at pulmonology department ng Republican Clinical Hospital. G.G. Kuvatov (Ufa) tungkol sa paggamot ng COPD exacerbation. Ang lahat ng mga pasyente ay may kasaysayan ng COPD na may average na tagal ng sakit na 12.84±0.53 taon, at sa huling 1-2 taon ay nagkaroon ng pag-unlad ng pagkasira sa pangkalahatang kondisyon, ang dyspnea ay tumaas, ayon sa mga medikal na rekord, paulit-ulit (≥ 2) ang mga ospital ay naitala sa nakaraang taon . 12.5% ​​ng mga pasyente ay ginagamot sa intensive care unit (4.5±1.21 araw sa karaniwan). Kabilang sa mga comorbidities, 24.1% ng mga pasyente ay may ischemic heart disease, stable exertional angina ng functional class II (FC), myocardial infarction (MI), 17.5% ay nagkaroon ng arterial hypertension (AH) ng I-II degree. Ang diagnostic at sanitation fibrobronchoscopy ay isinagawa sa 109 (72.67%) na mga pasyente.

Ang pagsusulit na may pisikal na aktibidad (6-minutong pagsubok sa paglalakad) ay isinagawa sa ika-1-2 araw. sa pagpasok sa departamento ng pulmonology o pagkatapos ng paglipat mula sa intensive care unit. Ang mga klinikal na katangian ng mga pasyente na kasama sa pag-aaral ay ipinakita sa Talahanayan 1.

Sa mga pasyente, ang mga reklamo ng ubo na may paglabas ng mahirap na paghiwalayin na mucous at mucopurulent na plema, at igsi sa paghinga sa pahinga ay nanaig. Ang igsi ng paghinga ng iba't ibang kalubhaan ay naobserbahan sa lahat ng mga pasyente: sa 75% ng mga kaso ito ay nagpakita ng sarili bilang isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, sa 12.5% ​​​​- sa anyo ng inis, sa 95.8% - sa anyo ng kakulangan ng hangin. hininga na may kaunting pisikal na pagsusumikap, sa 26.6% - sa anyo ng igsi ng paghinga sa pamamahinga. Humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente (46.6%) ang nagreklamo ng sakit at kakulangan sa ginhawa sa rehiyon ng puso. Ang mga palpitations, mga pagkagambala sa gawain ng puso ay napansin ng karamihan sa mga pasyente - sa 84.2% ng mga kaso. Ang mga pasyente ay nagreklamo din ng pangkalahatang kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, at edema ng mas mababang mga paa't kamay (Talahanayan 2).

Sa panahon ng isang layunin na pagsusuri, ang acrocyanosis ay sinusunod sa 56.6% ng mga nasuri na pasyente, sa 25% ng mga pasyente ay may mga phenomena ng nagkakalat na cyanosis. Narinig ang mga dry wheezing rales sa lahat ng mga pasyente. Ang average na dalas ng paggalaw ng paghinga ay 23.50 ± 1.26 bawat minuto; isang pagbawas sa saturation ng oxygen ng dugo (SaO2) hanggang 90.74 ± 0.69% ay naitala.

Ang kalubhaan ng dyspnea, na nasuri gamit ang mMRC questionnaire, ay may average na 3.09 ± 0.03 puntos. Ang pagtaas ng rate ng puso ay naobserbahan sa lahat ng mga pasyente, na may average na 101.02±0.81 bpm. Ang diin ng tono II sa pulmonary artery ay nakita sa panahon ng auscultation sa mga pasyente sa 75.8% ng mga kaso. Ang average na systolic blood pressure (SBP) ay 119.31 ± 1.41 mm Hg. Art., diastolic blood pressure (DBP) - 68.34±0.77 mm Hg. Art. Kapag tinatasa ang klinikal na kondisyon sa sukat ng SHOKS at ang distansya ng 6 na minutong pagsubok sa paglalakad, ang CHF syndrome ay tumutugma sa functional class III (Talahanayan 3).

Ang isang pagtaas sa laki ng atay at ang pagkakaroon ng peripheral edema ay nabanggit sa 25 (25.8%) na mga pasyente.

Ang mga echocardiographic na parameter ng puso sa mga pinag-aralan na pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng RV TPS, pagbaba sa E/A ratio ng right ventricle, at pagtaas ng systolic pressure sa pulmonary artery. Kasama ng mga pagbabago sa mga kanang bahagi ng puso, ang mga pathological na estruktural at functional na pagbabago sa kaliwang bahagi ng puso ay nabanggit. Nagkaroon ng bahagyang pagtaas sa average na laki ng kaliwang atrium hanggang sa 35.12±0.30 mm, na hindi direktang nagpapahiwatig ng pagtaas ng presyon ng pagpuno at pagbaba sa pag-andar ng kaliwang ventricle (LV). Ang mga paglabag sa LV systolic function (pagbaba ng EF na mas mababa sa 50%) ay hindi nakita sa alinman sa mga naobserbahang kaso, ang average na mga halaga ng LV EF ay lumalapit sa itaas na limitasyon ng normal at umabot sa 64.28±0.43%. Ang LV diastolic dysfunction ay naitala sa 87.33% ng mga pasyente, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbaba sa E/A ratio. Ang pangunahing uri ng LV diastolic dysfunction ay relaxation. Sa 5 (3.3%) na mga pasyente na may matinding kurso, isang pseudonormal na uri ng pagpuno ng LV ang naobserbahan.

Ang lahat ng mga pasyente na may COPD ay nakatanggap ng standard therapy (GOLD 2011, 2013): bronchodilators (tiotropium bromide o kumbinasyon nito sa long-acting β2-agonists), inhaled (IGCS) at systemic (SGCS) glucocorticoids, antibiotics, mucolytics. Ang CHF ay ginagamot ng mineralocorticoid receptor (ARM) antagonists - spironolactone 50-75 mg/araw, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors - enalapril sa dosis na 5-10 mg/araw, o angiotensin receptor blockers (ARBs) valsartan sa isang dosis ng 40 mg / araw. Ang mga β-blocker ay hindi inireseta dahil sa binibigkas na broncho-obstructive component sa mga sinusunod na mga pasyente, na nauugnay sa kalubhaan ng sakit at ang yugto ng exacerbation.

Ang mga pasyente ay nahahati sa dalawang grupo: isang pangkat ng paghahambing ng 60 katao at isang pangkat ng pag-aaral ng 60 katao. Ang mga grupo ay nabuo sa pamamagitan ng random na sampling, ay hindi naiiba sa istatistika (p>0.05) sa edad, kasarian, mga klinikal na katangian, baseline na rate ng puso, karaniwang therapy, at samakatuwid ay itinuturing na magkapareho. Ang bawat pangkat ay may parehong bilang ng mga pasyente na may magkakatulad na patolohiya ng cardiovascular system. Ang mga grupo ay randomized upang makatanggap ng ivabradine (titrated sa isang maximum na dosis ng 7.5 mg 2 beses sa isang araw) o karaniwang paggamot para sa COPD sa acute phase (GOLD 2011, 2013). Ang dinamikong pagmamasid ay isinagawa sa loob ng 18 araw.

Kapag inihambing ang mga paunang klinikal at instrumental na mga parameter sa mga pinag-aralan na grupo, walang makabuluhang pagkakaiba sa istatistika ang naobserbahan sa anumang kaso (p>0.05). Karamihan sa mga pasyente ay may nabawasan na antas ng oxygenation ng dugo. Ang rate ng paghinga sa mga pasyente ng parehong grupo ay 22.40 ± 1.08 at 23.62 ± 1.14 bpm. ayon sa pagkakabanggit. Ang sinus tachycardia ay naitala sa parehong mga grupo, ang rate ng puso ay 99.46±7.99 sa pangkat ng paghahambing at 102.53±13.59 bpm. - sa pangkat ng pag-aaral. Sa karamihan ng mga pasyente, ayon sa mga resulta ng pagsusulit na may 6 na minutong paglalakad, ang CHF FC III (ayon sa NYHA) ay itinatag.

Sa pag-aaral ng mga parameter ng hemodynamic sa mga grupo ng paghahambing at pag-aaral, isang pagtaas sa kapal ng pader ng kanang ventricle 6.0 ± 0.35 mm at 6.03 ± 0.35 mm, ayon sa pagkakabanggit, isang pagtaas sa antas ng ibig sabihin ng presyon sa pulmonary artery sa 38.0 ± 2.8 mm ay sinusunod rt. Art. at 39.15±2.46 mm Hg. Art., pagbaba sa peak velocities E/A ng kaliwang ventricle. Ang LV systolic function sa lahat ng mga grupo ay buo, ang ibig sabihin ng mga halaga ng LV EF ay lumalapit sa itaas na limitasyon ng normal at umabot sa 63.64±1.02% at 62.35±1.61%, ayon sa pagkakabanggit. Ang data ng aming trabaho ay pare-pareho sa mga resulta ng N.A. Karoli, R. Yilmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.U. Demirbag. Ang kaliwang ventricular diastolic dysfunction ay nagpakita ng sarili bilang isang pagbawas sa ratio ng LV E/A peaks at nakita sa 73.0% ng lahat ng mga pasyente na pinag-aralan. Ang pangunahing uri ng LV diastolic dysfunction ay relaxation.

Ang diagram ng pamamahagi ng rate ng puso sa mga pinag-aralan na pasyente (Larawan 1) ay malinaw na nagpapakita na ang pinakamadalas na rate ng puso ay naitala sa hanay mula 90 hanggang 100 bpm. Walang mga pagkakaiba sa rate ng puso sa malubha at lubhang malubhang COPD (p>0.25).

Sa mga pasyente na ginagamot sa ivabradine, ang gamot ay mahusay na disimulado. Sa buong panahon ng pagmamasid, walang mga side effect na naitala sa anumang kaso, wala sa mga pasyente ang nakapansin ng pagtaas ng ubo, igsi ng paghinga, o ang hitsura ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga.

Ang pagtatasa ng klinikal na kondisyon sa CHF sa mga pasyente na may COPD sa parehong grupo ay napabuti sa panahon ng paggamot. Ang mga makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa pagitan ng mga pangkat ay nakuha ayon sa mga resulta ng sukat ng SHOKS; laban sa background ng karaniwang paggamot, nagkaroon ng pagbawas sa SHOKS sa 5.25±0.18 puntos, laban sa background ng ivabradine - hanggang 4.09±0.18 puntos. Ang karagdagang appointment ng ivabradine ay humantong sa isang pagpapabuti sa klinikal na kondisyon sa mga pasyente na may CHF sa panahon ng exacerbation ng malubha at lubhang malubhang COPD (p<0,05) (рис. 2).

Ayon sa mga entry sa talaarawan, ang karamihan ng mga pasyente sa grupo ng pag-aaral ay nakapansin ng isang subjective na pagpapabuti sa kanilang kondisyon at pagpapaubaya sa ehersisyo. Pagkatapos ng 3 linggo paggamot, ang mga pasyente ay nagpakita ng pagtaas sa pagpapaubaya sa ehersisyo, na ipinakita ang sarili sa isang makabuluhang pagtaas sa istatistika sa distansya na nilakbay at isang pagbawas sa dyspnea sa Borg scale (p<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).

Laban sa background ng karaniwang paggamot, ang distansya na nilakbay sa loob ng 6 min. nadagdagan ng 14.49% (mula 237.05 hanggang 277.23 m), laban sa background ng appointment ng ivabradine - ng 22.58% (mula 236.25 hanggang 305.48 m) (p<0,05) (рис. 4).

Sa lahat ng mga pasyente ng mga pangkat ng paghahambing at mga grupo ng pag-aaral sa panahon ng paggamot (Larawan 5), ang isang makabuluhang pagbaba sa istatistika sa rate ng puso ay naitala (p< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).

Upang pag-aralan ang pag-asa ng pagiging epektibo ng ivabradine sa mga pasyente na may malubha at lubhang malubhang COPD na may CHF syndrome sa paunang rate ng puso, isang multivariate na pagsusuri ng pagkakaiba-iba ang isinagawa. Kasama sa pagsusuri ang dalawang salik: rate ng puso (dalawang kategorya - mas mababa sa 100 bpm, higit sa 100 bpm) at paggamot na may ivabradine (dalawang kategorya - bago at pagkatapos ng paggamot). Para dito, ang pangkat ng pag-aaral, na isinasaalang-alang ang pamamahagi ng mga paunang halaga ng rate ng puso (Larawan 1), ay nahahati sa 2 subgroup: na may rate ng puso<100 уд./мин. и ЧСС >100 bpm (Larawan 6, 7). Ang mga resulta ng pagsusuri ay nagpakita ng walang pag-asa sa pagiging epektibo ng paggamot na may ivabradine sa paunang rate ng puso sa mga pinag-aralan na pasyente.

Kapag pinag-aaralan ang impluwensya ng mga kadahilanan sa pagpapahintulot sa ehersisyo, ang isang pagpapabuti sa tagapagpahiwatig ay nabanggit sa panahon ng paggamot na may ivabradine, anuman ang paunang rate ng puso (Larawan 6).

Kaya, ang two-way analysis ay nagpapahiwatig ng kahalagahan ng epekto ng ivabradine sa mga resulta ng isang 6-minutong hakbang na pagsubok.

Ang pagtatasa ng impluwensya ng dalawang mga kadahilanan (rate ng puso at paggamot na may ivabradine) sa pagtatasa ng klinikal na estado sa CHF SHOKS sa mga pinag-aralan na pasyente ay nagpakita din na ang positibong epekto ng ivabradine sa sinus tachycardia ay hindi nakasalalay sa paunang rate ng puso (Fig . 7).

Ang pagsusuri sa impluwensya ng dalawang kadahilanan (rate ng puso at paggamot na may ivabradine) sa kalubhaan ng dyspnea ayon sa Borg questionnaire sa mga pinag-aralan na pasyente ay nagpakita na ang positibong epekto ng ivabradine ay nakasalalay sa paunang rate ng puso. Sa mga pasyente na may baseline heart rate>100 beats/min. nagkaroon ng mas malaking antas ng pagbawas sa dyspnea, na tinasa ng questionnaire na ito (p<0,05).

Kaya, ang pagpapabuti sa pagtatasa ng klinikal na kondisyon sa CHF ayon sa sukat ng SHOKS at ang pagtaas ng pagpapaubaya sa ehersisyo sa mga pasyente ng CHF na may malubhang COPD sa yugto ng pagpalala sa panahon ng paggamot na may ivabradine ay hindi nakasalalay sa paunang rate ng puso. Ang pagiging epektibo ng paggamot sa ivabradine ay pareho sa rate ng puso na 70 hanggang 100 bpm at may matinding tachycardia. Ang pagbaba ng dyspnea ayon sa Borg questionnaire sa panahon ng paggamot na may ivabradine ay mas malinaw sa mga pasyente na may rate ng puso> 100 bpm.

mga konklusyon

1. Sa mga pasyente na may malubha at lubhang malubhang COPD, ang tagal ng sakit na higit sa 10 taon, ang CHF ay naitala na may napanatili na systolic function ng kaliwang ventricle.

2. Ang pagsasama ng ivabradine sa kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may CHF sa panahon ng exacerbation ng malubhang COPD ay humahantong sa isang pagpapabuti sa klinikal na kondisyon: isang pagbaba sa mga sintomas ng CHF, isang makabuluhang pagtaas sa istatistika sa pagpapaubaya sa ehersisyo, isang pagtaas sa kakayahan sa paggana, at isang pagbaba sa kalubhaan ng dyspnea. Ang pagbaba ng dyspnea ayon sa Borg questionnaire sa panahon ng paggamot na may ivabradine ay mas malinaw sa mga pasyente na may paunang rate ng puso na> 100 bpm.

3. Ang Ivabradine sa isang dosis na 15 mg/araw ay maaaring irekomenda para sa pamamahala ng mga pasyenteng CHF na may napanatili na systolic function sa matinding COPD sa talamak na yugto.

Mga pambansang rekomendasyon ng VNOK at OSSN para sa diagnosis at paggamot ng CHF (ikatlong rebisyon, 2010).

Statsenko M.E., Derevyanko M.V. Lugar ng β-blockers sa paggamot ng mga sakit sa cardiovascular sa mga pasyente na may talamak na nakahahadlang na sakit sa baga // Kardiologiya. 2012. Bilang 12. S. 57-63.

Pandaigdigang Inisyatiba para sa Talamak na Obstructive Lung Diseases (GOLD). Pandaigdigang diskarte para sa pagsusuri, pamamahala, at pag-iwas sa talamak na nakahahawang sakit sa baga. NHLBI/WHOworkshopreport. - Publ. 2701, Abril 2001. - Na-update noong 2011.

Pandaigdigang Inisyatiba para sa Talamak na Obstructive Lung Diseases (GOLD). Pandaigdigang diskarte para sa pagsusuri, pamamahala, at pag-iwas sa talamak na nakahahawang sakit sa baga. NHLBI/WHOworkshopreport. - Publ. 2701, Abril 2001. - Na-update noong 2013.

Mga Alituntunin ng ESC para sa diagnosis at paggamot ng talamak at talamak na pagpalya ng puso, 2012.

Salpeter S.R., Ormiston T.M., Salpeter E.E. Cardiovascular effects ng beta-agonists sa mga pasyenteng may hika at COPD: isang meta-analysis // Chest. 2004 Vol. 125, Blg. 6. P. 21-23.

Hawkins N.M., MacDonald M.R. et al. Bisoprolol sa mga pasyente na may kabiguan sa puso at katamtaman hanggang sa malubhang cronic obstructive pulmonaru disease: isang randomized na kinokontrol na pagsubok // Eur. J. Nabigo ang Puso. 2009 Vol. 11. P. 684-690.

Kaugnayan. Ang kumbinasyon ng COPD at CHF na nangungunang sanhi ng kamatayan ay kadalasang pinagsasama-sama ng mga karaniwang kadahilanan ng panganib at mga mekanismo ng pathogenetic, na nagpapakita ng mga diagnostic at therapeutic na paghihirap na bawat isa ay isang independiyenteng predictor ng morbidity, ang dami ng namamatay sa bawat isa ay nag-aambag sa pagbaba sa kalidad ng buhay mataas na gastos ng sistema ng pangangalagang pangkalusugan N. M. Hawkins, et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Ang mga kahulugan ng CHF COPD ay isang paglabag sa istraktura o pag-andar ng puso, bilang isang resulta kung saan ang puso ay hindi nakakatugon sa pangangailangan ng katawan para sa oxygen sa isang normal na presyon ng pagpuno ng puso, at ito ay posible lamang sa halaga ng pagtaas ng presyon ng pagpuno ng puso Pangunahing talamak na nagpapaalab na sakit sa baga na may pangunahing sugat ng distal respiratory tract at parenchyma, ang pagbuo ng emphysema, may kapansanan sa bronchial patency na may pag-unlad ng hindi ganap na mababalik o hindi maibabalik na bronchial obstruction FEV 1 / FVC

Sa ardiopulmonary continuum CVD Death Risk factor Endothelial dysfunction Paninigarilyo Pisikal na kawalan ng aktibidad MS DM Paninigarilyo Pisikal na kawalan ng aktibidad MS DM Panmatagalang pamamaga COPD DN Ukena C, et al. Ang cardiopulmonary continuum systemic na pamamaga bilang karaniwang lupa ng sakit sa puso at baga. Int J Cardiol 2010;145:172–176.

Pagtanda ng pisikal na kawalan ng aktibidad Pamamaga ng tissue ng baga Panghihina ng skeletal muscles, cachexia Cardiovascular disease IHD, CHF, AH Metabolic disorder DM, MS, obesity Mga sakit sa buto: osteoporosis Boschetto P, et al. Link sa pagitan ng talamak na obstructive pulmonary disease at coronary artery disease: implikasyon para sa klinikal na kasanayan. Respirology 2012;17:422–431

Malaking daanan ng hangin: Impaired MC clearance Remodeling Bronchial wall changes Activation of FR Bronchioles: Inflammation Smooth muscle spasm Hypersensitivity Remodeling Peribronchial fibrosis Elastic tissue rupture Pagbaba ng alveoli area sa COPD Pamamaga Macrophage at wall monocytes Pagkawala ng Air Damage ng acin almocytes bullae Nabawasan ang palitan ng gas CHF CHF: interstitial edema Alveolar edema Hydrothorax Obstruction of bronchioles Cardiomegaly (lung tightness) Alveoli sa CHF Insufficiency ng pulmonary capillaries Interruption of the alveolar-capillary barrier Pagpapalapot ng mga pader ng capillaries at alveoli Paglabag sa diffusion capacity

LV systolic at diastolic Dysfunction Valvular malformations Pulmonary vascular injury Endothelial Dysfunction Acidosis Tumaas na pulmonary vascular resistance RV dilatation RV failure Pulmonary hypertension Hypoxia Vasoconstriction Pamamaga Pulmonary artery atherosclerosis PA embolism Tumaas na LA pressure LA dilatation Pulmonary venous hypertension Tumaas na LA wedge pressure N Hawkapillary barrier Nadagdagang LA wedge. , et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Mga salik ng genetiko Pagkilala ng genetic predisposition sa COPD at CVD (hypertension, dyslipidemia, coronary artery disease) Isang functional na relasyon ang naitatag sa pagitan ng ilang mga kadahilanan ng panganib (LDL receptor) Maraming mga gene na nauugnay sa pagkamaramdamin sa COPD ay natukoy (CHRA3-5 o FAM13A9) walang potensyal na solong gene na kandidato para sa parehong phenotypes COPD at CVD parehong multigenic sakit, relasyon hindi itinatag Zeller T, et al. Pag-aaral ng genomewide association sa cardiovascular disease–isang update Clin Chem 2012;58:92–103. Todd JL, et al. Ang estado ng genome-wide association studies sa pulmonary disease: isang bagong pananaw. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:873–880

Ang klinikal na pag-aaral ng kumbinasyon ng COPD at CHF na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng vascular at pulmonary insufficiency ay pinag-aralan batay sa registries, subgroup analysis walang prospective studies na sinusuri ang partikular na papel ng pulmonary comorbidity sa paggamot at kinalabasan ng cardiovascular disease retrospective analysis ng paggamit ng statins at / o RAAS blockers - pagpapabuti ng kurso at pagbabala sa COPD, ang mga benepisyo ng pagsasama-sama ng therapy ay kailangan sa malalaking randomized na kinokontrol na mga pagsubok sa mga pasyente na may COPD - mayroon at walang hayagang cardiovascular disease

Prevalence, prognosis ng CHF COPD 1-3% ng pangkalahatang populasyon taunang pagkamatay ng 5-7% median survival pagkatapos ng ospital 2 taon sa itaas ng stage II COPD 5-10% taunang pagkamatay ng humigit-kumulang 3% pagkatapos ng ospital - 25% prognosis - maaaring maging ang ikatlong nangungunang sanhi ng pagkamatay sa buong mundo pagsapit ng 2020 N. M. Hawkins, et al. European Heart Journal (2013) 34, 2795–2803

Ang pagkalat ng kumbinasyon ng COPD at CHF ay malawak na nag-iiba depende sa sample, edad, diagnostic na pamantayan 10-40% ng mga pasyente na may CHF ay may sabay-sabay na pag-aaral ng COPD na may spirometry - Ang COPD ay nasuri sa 36% (532 mga pasyenteng naospital na may CHF) 30% - prospective na pag-aaral na may stable na CHF Sa COPD - CHF frequency hanggang 20.9% ng mga pasyente sa intensive care unit 20.5 at 17% sa stable COPD (echocardiography sa lahat ng pasyente, systolic dysfunction at 13.8%) Mga konklusyon Ang COPD ay mas karaniwan kaysa sa CHF sa CHF pangkalahatang populasyon, ang COPD ay potensyal na nakamaskara sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente ng CHF na Iversen KK, et al. Talamak na obstructive pulmonary disease sa mga pasyente na inamin na may pagpalya ng puso. J Intern Med 2008;264:361–369. Boschetto P, et al. Ang paglitaw at epekto ng talamak na nakahahawang sakit sa baga sa mga matatandang pasyente na may matatag na pagpalya ng puso. Respirology 2013;18:125–130 Macchia A, et al. Hindi nakikilalang ventricular dysfunction sa COPD. Eur Respir J 2012;39:51–58.

Ang pagbabala ng COPD ay hinuhulaan ang dami ng namamatay sa mga pasyenteng may CHF Ang bronchoobstruction ay nauugnay sa mas masamang kaligtasan ng buhay Isang pag-aaral ang sumusuri sa mga prognostic na kahihinatnan ng kumbinasyon ng CHF at COPD (echocardiography at respiratory function, 83 sa 405 matatandang pasyente na may COPD ay na-diagnose na may CHF (20.5%). na may CHF ay may dobleng panganib na dami ng namamatay kumpara sa walang CHF sa panahon ng pag-follow-up na may average na tagal na 4.2 taon) Rusinaru D, et al. Epekto ng talamak na obstructive pulmonary disease sa pangmatagalang resulta ng mga pasyente na naospital para sa pagpalya ng puso. Am J Cardiol 2008;101:353–358.

Kahulugan Ang dyspnea ay isang pakiramdam ng kapos sa paghinga, na sinamahan ng mga pagbabago sa dalas, lalim at ritmo nito. hindi siya)

"Language of shortness of breath" 1. Frequency 2. Exhalation 3. Mababaw na paghinga 4. Work 5. Nasasakal 6. Kulang sa hangin 7. Constriction 8. Ang bigat hanggang dulo 3. Nahihirapan akong huminga, huminga ng malalim , mababaw na paghinga 4. Ang aking paghinga ay nangangailangan ng pagsisikap 5. Pakiramdam ko ako ay nasusuka, ang aking paghinga ay humihinto 6. Ako ay kinakapos sa paghinga 7. Ang aking dibdib ay naninikip, naninikip 8. Ang aking paghinga ay mabigat Simon P.M., et al., 1990

Mga Reklamo Anamnesis Examination "Pulmonary" "Heart" Nabulunan, "whistling", ubo na may plema Sakit, takot, panghihina, tuyong ubo, nocturnal Paninigarilyo, allergological, occupational, RF infection at atherosclerosis clinic Diffuse cyanosis, mga palatandaan ng emphysema, dry wheezing, osteoarthropathy Acrocyanosis , cardiomegaly, abnormal na tunog, murmurs, moist rales

Radiographic na ebidensya ng pulmonary edema Tampok Cardiogenic edema Non-cardiogenic edema Laki ng puso Normal o pinalaki Karaniwan normal Vascular shadowing Normal o pinalaki Normal Vascular distribution Uniform o baligtad Normal Distribusyon ng edema Uniform Batik-batik o peripheral Pleural effusion Maaaring Hindi palaging Peribronchial effusion Kasalukuyan Hindi palaging Septal lines Kasalukuyan Hindi palaging Air bronchogram » Hindi palaging Karaniwang naroroon

Survey. Pagsusuri ng respiratory function sa CHF Mga palatandaan ng paghihigpit - isang tanda ng CHF, na sumasalamin sa cardiomegaly, kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga, interstitial fibrosis Ang pagtaas sa LA ay nag-aambag sa pagkagambala ng interaksyon sa pagitan ng istraktura at pag-andar ng mga capillary Isang pagtaas sa presyon sa Ang mga capillary ng baga ay nag-aambag sa pag-activate ng mga kadahilanan ng paglago, pagpapalapot ng alveolar-capillary barrier at pagmomodelo ng pader ng daluyan Ang diffusion ay nagpapababa ng mga gas sa pamamagitan ng hadlang na ito Pulmonary hypertension - karagdagang nag-aambag sa RV type HF Mga palatandaan ng bara - maaaring tipikal ng pulmonary edema dahil sa bronchial obstruction sa pamamagitan ng edematous interstitial tissue, tumaas na bronchial reactivity Ang FEV 1 ay bumubuti sa panahon ng diuretic therapy hanggang sa normal na mga numero

Survey. ECHO CS Maaaring may mahinang "US window" Pagkilala sa etiology ng CHF Pagsusuri ng contractility Prevalence ng mga pagbabago sa kaliwang puso sa pagkakaroon ng PH Prevalence ng dilatation ng mga kanang bahagi at PH sa COPD Pulmonary artery pressure mas mataas na pressure figures sa ang kumbinasyon ng COPD at CHF (mga 50 mm Hg. Art. .) kaysa sa COPD (mga 30 mmHg)

Survey. BNP False positive test: Tumaas sa PAH pancreatic insufficiency Mga sakit sa baga Binabawasan ang pagtitiyak para sa CHF Bozkanat E, et al. Ang kahalagahan ng mataas na antas ng natriuretic peptide ng utak sa talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. J Int Med Res 2005;33:537–544. Rutten FH, et al. Paghahambing ng B-type na natriuretic peptide assays para sa pagtukoy ng pagpalya ng puso sa mga matatag na matatandang pasyente na may klinikal na diagnosis ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. Eur J Heart Fail 2007;9:651–659.

Halimbawa. Isang 62-taong-gulang na lalaki Naninigarilyo sa loob ng halos 30 taon, patuloy na naninigarilyo tungkol sa isang pakete sa isang araw 5 taon na ang nakakaraan ay nagdusa mula sa MI, umiinom lamang ng mga gamot sa unang taon, pagkatapos ay walang nag-abala sa kanya, huminto sa pag-inom ng lahat ng mga gamot Mga reklamo ng igsi ng paghinga na may dating well tolerated load ): diffuse cyanosis, moderate acrocyanosis, on percussion isang box sound sa ibabaw ng baga, cardiomegaly (displacement ng OCT border sa kaliwa), sa auscultation - humina ang paghinga, single dry rales sa panahon ng forced expiration, the 1st tone ay katumbas ng pangalawa sa tuktok

Ang "mga gamot para sa puso" para sa COPD ay HINDI dapat Lumala ang bronchial patency Magdulot ng hypokalemia (nagpipinsala sa function ng respiratory muscles, progression of DN) Bawasan ang BCC Dagdagan ang platelet aggregation Pukawin ang pag-unlad ng ubo Pinapahina ang mga epekto ng basic bronchodilator therapy Taasan ang presyon sa pulmonary artery Lumala endothelial function

Candesartan (Atakand) Mga pahiwatig para sa paggamit: Arterial hypertension Talamak na pagkabigo sa puso Contraindications para sa paggamit: Hypersensitivity sa candesartan cilexetil o iba pang mga bahagi na bumubuo sa gamot Pagbubuntis at paggagatas Mga tagubilin para sa paggamit ng gamot na Atakand, Atakand Plus

Competitive at non-competitive AT 1 receptor antagonists Ayon sa likas na katangian ng pakikipag-ugnayan sa angiotensin II receptor, sila ay nakikilala Ang Competitive (losartan, eprosartan) Non-competitive (valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan) ay nagbibigay ng mas malakas at mas matagal na pagbubuklod sa angiotensin II receptor

Ruta ng paglabas Hepatic elimination (%) Renal excretion (%) Losartan Valsartan Irbesartan Candesartan cilexitil Telmisartan Eprosartan Walang kinakailangang pagsasaayos ng dosis sa mga pasyenteng may banayad hanggang katamtamang kapansanan sa bato at hepatic

Candesartan (Atacand): pharmacokinetic profile Half-life (t 1/2) ~ 9 na oras Hindi nag-iipon sa matagal na paggamit Ang pag-inom ng pagkain ay walang makabuluhang epekto Walang clinically makabuluhang mga pharmacokinetic na pakikipag-ugnayan Hindi kailangang ayusin ang dosis sa mga pasyente na may banayad hanggang katamtaman may kapansanan sa bato at hepatic function Mga tagubilin sa paggamit ng gamot na Atakand, Atakand Plus

Kumbinasyon ng mga beta-blocker at beta-agonist Kabaligtaran ng mga epekto sa pharmacological Depende sa selectivity Ang mga non-selective beta-blocker ay mga antagonist ng beta-2 mediated vasodilation Ang tugon sa mga beta-agonist ay depende sa beta-blockers Kailangan ng pananaliksik upang maimbestigahan ang klinikal na pakikipag-ugnayan na ito? Bristow MR, et al. Beta 1- at beta 2-adrenergic-receptor subpopulations sa nonfailing at failing human ventricular myocardium: coupling ng parehong receptor subtypes sa muscle contraction at selective beta 1-receptor down-regulation sa heart failure. Circ Res 1986;59:297–309. Packer M. Pathophysiologicalmechanisms na pinagbabatayan ng mga epekto ng beta-adrenergic agonists at antagonists sa functional capacity at survival sa talamak na pagpalya ng puso. Sirkulasyon 1990;82:I77–188

Diuretics sa CHF Ipinapahiwatig sa pagkakaroon ng fluid retention syndrome: Igsi sa paghinga, pagkapagod, kahinaan, kawalan ng gana Edema, jugular vein pulsation, moist rales, hepatomegaly, ascites, hypervolemia, cachexia hanggang malakas, mula monotherapy hanggang kumbinasyon

Exacerbation ng COPD at CHF Mga klinikal na pagpapakita ng tuluy-tuloy na pagwawalang-kilos at bronchial obstruction Pagkakaroon ng mga sintomas ng labis na karga (edema, pulsation ng jugular veins, moist rales, hepatomegaly, ascites, hypervolemia, cachexia) - isang predictive na halaga na pabor sa AHF - mula 2 hanggang 11 beses na predictive value na pabor sa AHF 5.8 times High predictive value ng negatibong BNP

Pagtatasa ng kalubhaan ng pagwawalang-kilos (sa mga puntos) Indicator 0123 Orthopnoenet mild moderate severe CVP (cm) Mas mababa sa Higit sa 16 hepatomegaly walang margin Katamtamang pulso Binibigkas ang pagtaas ng edema /4+ BNP Mas mababa sa Higit sa 500 NT-proBNP Mas mababa sa Higit sa 3000 pagbabago Т 6 МХHigit sa 400 m Mas mababa sa 100

Diuretics para sa AHF Furosemide IV mg Dosis na hindi bababa sa katumbas ng oral Mataas na dosis (higit sa 200 mg) Mas malala ang paggana ng bato Huwag bawasan ang panganib ng ospital Mas malala ang pagkamatay

Mahal na mga kasamahan!
Sa sertipiko ng kalahok sa seminar, na bubuo sa kaso ng matagumpay na pagkumpleto ng gawain sa pagsusulit, ang petsa ng kalendaryo ng iyong online na paglahok sa seminar ay ipahiwatig.

Seminar "Chronic obstructive pulmonary disease kasama ang talamak na pagkabigo sa puso: kumplikadong mga isyu ng diagnosis at paggamot"

Nagsasagawa: Republikang Medikal na Unibersidad

Ang petsa ng: mula 25.09.2014 hanggang 25.09.2015

Ang talamak na nakahahadlang na sakit (COPD) at talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagkalat, morbidity (ang morbidity ay anumang paglihis, layunin o subjective, mula sa estado ng physiological o psychological well-being) at mortalidad, at samakatuwid ay kumakatawan sa isang seryosong medikal at suliraning panlipunan. Sa huling dalawa o tatlong dekada, makabuluhang pag-unlad ang nagawa sa pag-aaral ng kanilang pagkalat, etiology, pathogenesis, at pagtukoy ng mga therapeutic approach.

Ang isang napakalimitadong bilang ng mga pag-aaral ay nakatuon sa pag-aaral ng pagkalat, mga tampok ng kurso at pagbabala, pati na rin ang pagiging epektibo ng iba't ibang mga regimen sa paggamot sa mga pasyente na may kumbinasyon ng COPD at CHF. Kaugnay nito, ang ilang mahahalagang isyu ay nananatiling hindi sapat na pinag-aralan, kabilang ang diagnosis ng COPD sa mga pasyenteng may CHF at vice versa; ang tunay na saklaw ng COPD at CHF comorbidity, ang epekto ng naturang comorbidity sa prognosis at pagpili ng sapat na mga programa sa paggamot [1-6]. Dapat pansinin na sa Mga Rekomendasyon ng European Association of Cardiology para sa pagsusuri at paggamot ng talamak at talamak na pagpalya ng puso (2012) at ang pagsusuri ng GOLD (Global na inisyatiba para sa diagnosis at paggamot ng COPD) 2013, hindi nararapat na kaunting pansin ang binabayaran. sa mga tampok ng diagnosis, paggamot at pagbabala, ayon sa pagkakabanggit, sa mga pasyente na may CHF at magkakatulad na COPD, at sa mga pasyente na may COPD sa pagkakaroon ng CHF [,].

Terminolohiya, epidemiology, pagbabala.

Maaaring ituring na angkop na magbigay ng mga kahulugan ng COPD at CHF, na ipinakita sa mga modernong dokumentong pinagkasunduan. "Ang COPD ay isang karaniwang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na paghihigpit sa daanan ng hangin (bronchial ostrusion), kadalasang umuunlad, at nauugnay sa pamamaga sa mga daanan ng hangin bilang tugon sa mga nakakapinsalang particle o gas (pangunahin dahil sa paninigarilyo). Ang mga exacerbations at magkakasamang sakit ay gumagawa ng isang makabuluhang kontribusyon sa kalubhaan ng kurso ng sakit. Ang CHF ay tinukoy bilang isang kondisyon na sinamahan ng isang paglabag sa istraktura at pag-andar ng puso, kung saan hindi nito maibibigay ang pagpapalabas sa sirkulasyon ng ganoong dami ng oxygenated na dugo na makakatugon sa mga pangangailangan ng mga tisyu. Mula sa klinikal na pananaw, ang CHF ay isang sindrom na nailalarawan sa pagbaba ng pagpapaubaya sa ehersisyo, pagpapanatili ng likido, progresibong kalikasan, at limitadong pag-asa sa buhay.

Sa halip mahirap tantiyahin ang tunay na pagkalat ng kumbinasyon ng CHF at COPD sa klinikal na kasanayan, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng maraming mga kadahilanan. Una, ang mga cardiologist na responsable para sa diagnosis at paggamot ng CHF ay nagbibigay ng hindi sapat na pansin sa pagtatasa ng pag-andar ng baga, kung kaya't ang saklaw ng pagtuklas ng magkakatulad na COPD ay nananatiling mababa. Sa kabaligtaran, ang mga pulmonologist, na nakikibahagi sa pagsusuri at paggamot ng mga pasyente na may COPD, ay minamaliit ang posibilidad na magkasabay na CHF at hindi nagsasagawa ng naaangkop na mga diagnostic measure. Pangalawa, kapwa ang CHF at COPD ay may malaking pagkakatulad ng mga kadahilanan ng panganib, sintomas, at pisikal na natuklasan. Pangatlo, ang instrumental na pagkumpirma ng diagnosis ay maaari ding maging mahirap, lalo na, ang emphysema at pulmonary hyperinflation ay kadalasang nagpapahirap sa pagsasagawa ng isang echocardiographic (EchoCG) na pag-aaral, at ang makabuluhang pagsisikip sa sirkulasyon ng baga ay kadalasang sinasamahan ng pagbuo ng mga nakahahadlang na pagbabago sa spirometry. . Ang mga malalaking pag-aaral na epidemiological na nagtasa sa tunay na pagkalat ng kumbinasyon ng COPD at CHF sa pangkalahatang populasyon ay hindi pa naisagawa. Ayon sa kaugalian, ang pagkalat ng mga komorbididad na ito ay tinasa nang hiwalay: sa contingent lamang ng mga pasyente na may CHF o sa mga indibidwal na may COPD lamang.

Ayon sa isang malakihang meta-analysis, na kinabibilangan ng dose-dosenang mga obserbasyonal na pag-aaral na may pinagsamang populasyon na higit sa 3 milyong katao, ang pagkalat ng COPD sa buong mundo ay humigit-kumulang 7%. Ang taunang pagkamatay mula sa COPD sa pangkalahatang populasyon ay medyo mababa (mga 3%), ngunit napakataas pagkatapos ng ospital dahil sa mga exacerbations (25%) [10-12]. Ang mga eksperto mula sa World Health Organization (WHO) at World Bank sa pag-aaral ng Global Burden of Disease ay hinuhulaan na sa 2030 COPD ay kukuha ng 3-4th na lugar sa pangkalahatang istraktura ng dami ng namamatay sa buong mundo.

Ang CHF ay hindi gaanong karaniwan kumpara sa COPD, at nangyayari sa 1-3% ng mga tao sa pangkalahatang populasyon [14-17]. Gayunpaman, ang CHF ay nauugnay sa isang tiyak na negatibong tagapagpahiwatig ng prognostic. Ang taunang dami ng namamatay sa pangkalahatang populasyon ay humigit-kumulang 5-7%, ang average na pag-asa sa buhay pagkatapos ng ospital para sa decompensation ng sakit ay mas mababa sa 2 taon [18-20].

Ang rate ng pagtuklas ng COPD sa mga pasyenteng naospital para sa CHF ay mula 9 hanggang 51% sa iba't ibang pag-aaral [,]. Kasama nito, sa mga outpatient na may matatag na CHF, ito ay napansin na may dalas na 7-13%. Ang pagkakaiba na ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang "pseudo-obstructive" na mga pagbabago sa spirometric ay nabubuo sa panahon ng decompensation ng CHF, na nalutas pagkatapos ng sapat na CHF therapy.

Sa kabaligtaran, ang pagkilala sa pagkalat ng CHF sa mga pasyente na may COPD, mapapansin na sa loob ng mahabang panahon ang CHF ay itinalaga sa isang lugar pangunahin bilang isang komplikasyon ng malubhang COPD sa anyo ng pagbuo ng kanang ventricular CHF, i.e. cor pulmonale. Ang ganitong mga ideya ay pangunahing nakabatay sa mga resulta ng ilang maliliit na pag-aaral na isinagawa noong 70s ng ikadalawampu siglo sa mga medyo batang pasyente na may malubhang COPD na walang kaakibat na coronary heart disease, at, nang naaayon, left ventricular dysfunction. Kamakailan lamang ay sapat na data ang naipon na nakakumbinsi na nagpapakita ng mataas na pagkalat ng CHF sa COPD (mga 25%) [22-24]. Kasabay nito, ang nangingibabaw na lugar sa pinagmulan nito ay ibinibigay sa dysfunction ng kaliwang ventricle (LV), habang ang papel ng pulmonary hypertension at cor pulmonale sa pagbuo ng CHF sa COPD ay mahalaga, ngunit hindi ang pinakamahalaga [25- 27].

Sa pangkalahatan, ang pagbubuod ng data sa epidemiology ng kumbinasyon ng CHF at COPD, maaari tayong bumuo ng isang uri ng "panuntunan": bawat ikalimang pasyente na may CHF ay may kasabay na COPD, at bawat ikaapat na pasyente na may COPD ay may CHF.

Pathogenetic na mekanismo ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng COPD at CHF.

Ang kaugnayan sa pagitan ng COPD at ng cardiovascular system ay malayo sa ganap na pagkaunawa. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagkakapareho ng mga kadahilanan ng panganib (paninigarilyo, mas matandang edad), pati na rin ang pagkakaroon ng systemic na pamamaga sa parehong mga sakit, ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pangkalahatang pathophysiology ng COPD at CHF. Sa partikular, karamihan sa mga pasyente na may malubhang COPD ay may 2-3-tiklop na pagtaas sa nagpapalipat-lipat na antas ng C-reactive na protina, na isa sa pinakamahalagang marker ng systemic na pamamaga [28-30]. Isang hypothesis na nagpapaliwanag ng mas mataas na prevalence ng LV systolic dysfunction sa mga pasyente ng COPD ay ang systemic na pamamaga ay nagpapabilis sa pag-unlad ng coronary atherosclerosis at coronary heart disease. Bilang karagdagan, ang mga nagpapalipat-lipat na pro-inflammatory mediator ay maaaring magkaroon ng direktang cytotoxic effect sa myocardiocytes, at sa gayon ay pasiglahin ang pag-unlad ng myocardial dysfunction [31-33].

Bilang karagdagan sa mga sistematikong kahihinatnan ng paninigarilyo at pamamaga, ang COPD at CHF ay may iba pang mga karaniwang mekanismo na nagdudulot ng magkaparehong pag-unlad ng sakit. Ang parehong mga sakit ay sinamahan ng hyperactivation ng renin-angiotensin system (RAS). Ang Angiotensin II ay isang malakas na bronchoconstrictor na maaaring mag-activate ng mga fibroblast ng baga at pasiglahin ang apoptosis ng mga selula ng epithelial ng baga, pati na rin ang pagtaas ng pulmonary hypertension at pagkasira ng gas exchange sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane [,]. Ang COPD ay sinamahan din ng labis na aktibidad ng sympathetic system, na gumaganap ng isang napakahalagang papel sa pag-unlad ng CHF [,]. Ang parehong mga sakit ay pantay na nakakaapekto sa cellular metabolism, na nagpapasigla sa pagpapalit ng mga proseso ng enerhiya na umaasa sa glucose sa mga umaasa sa lipid, na nagreresulta sa progresibong dysfunction ng kalamnan at pagkawala ng mass ng kalamnan na may pag-unlad ng cachexia sa huling kaskad ng parehong mga sakit [,].

Marahil ang pinakamahalagang epekto sa baga ng CHF ay ang pagtaas ng pulmonary herniation ng capillary pressure, pulmonary congestion, at ang pagkakaroon ng interstitial at peribronchiolar edema. Ang mga phenomena na ito ay maaaring humantong sa isang pagbawas sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga at pasiglahin ang remodeling ng pulmonary vascular bed na may pag-unlad ng hypertrophy ng mga pader ng pulmonary arterioles [,]. Bilang karagdagan, ang pangalawang pagtaas sa presyon ng pulmonary artery ay maaaring bumuo dahil sa LV dysfunction. Sa kabilang banda, ang alveolar hypoxia na likas sa COPD at, bilang resulta, ang pulmonary vasoconstriction ay nagdaragdag sa pagbabago ng pulmonary vascular bed dahil sa: 1) muling pamamahagi ng daloy ng dugo mula sa hindi sapat na bentilasyong mga lugar patungo sa mas mahusay na maaliwalas na mga lugar ng baga; 2) karagdagang hypertrophy ng mga pader ng pulmonary arteries; 3) paglaganap ng vascular smooth muscle cells sa mga vessel ng pulmonary circulation na iyon, na karaniwang hindi dapat maskulado [ , ]. Sa isang kaukulang sugat ng isang makabuluhang bahagi ng baga, nadagdagan ang pulmonary vascular resistance at pulmonary arterial hypertension, na humahantong sa pagtaas ng load sa kanang ventricle at maaaring humantong sa dilatation at hypertrophy ng right ventricle at, sa wakas, kakulangan ng kanang puso (cor pulmonale) [, 38-42].

Heneral mga tanong mga diagnostic mga kumbinasyon COPD at CHF.

Kadalasan, ang tamang diagnosis at differential diagnosis ng COPD at CHF ay nauugnay sa ilang mga paghihirap at nangangailangan ng iba't ibang laboratoryo at instrumental na pag-aaral. Ang mga sumusunod ay nagbubuod sa pangunahing diagnostic at differential diagnostic na mga tampok na ginagamit sa diagnosis ng COPD sa pagkakaroon ng magkakatulad na CHF.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng COPD at CHF ay halos magkapareho [, , , ]. Ang dyspnea sa pagsusumikap ay ang pangunahing reklamo sa parehong mga kondisyon. Sa karamihan ng mga kaso, sa parehong mga sakit, ang halo-halong dyspnea ay nangyayari, sa mga pasyente na may CHF, kadalasang may nangingibabaw na bahagi ng inspiratory, at sa COPD, ang expiratory component. Ang mga pasyente na may CHF ay maaaring makaranas ng orthopnea, na hindi katangian ng COPD. Ang isang mahalagang sintomas na katangian ng CHF ay paroxysmal nocturnal dyspnea, na kadalasang malinaw na nababawasan sa isang tuwid na posisyon, na maaaring magsilbi bilang isang differential sign na may mga pag-atake ng hika, kung minsan ay sinusunod sa COPD. Ang pagtaas ng pagkapagod ay napaka katangian din ng parehong sakit. Ang ubo, parehong may produksyon ng plema at tuyo, ay higit na matatagpuan sa COPD, gayunpaman, ito ay hindi karaniwan sa malubhang CHF. Ang mga yugto ng acute cardiac decompensation ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pulmonary obstruction na may wheezing at pagpapahaba ng exhalation, na kung minsan ay mahirap na makilala mula sa mga pag-atake ng bronchospasm. Ang mga sintomas ng depresyon at pagkabalisa ay karaniwan sa mga pasyenteng may COPD at sa mga pasyenteng may CHF.

Ang layuning pagsusuri ng puso at dibdib ay kadalasang mahirap dahil sa pagkakaroon ng pulmonary hyperinflation, at samakatuwid ay walang sapat na sensitivity o specificity. Sa mga pasyente na may malubhang COPD, ang dibdib ay nakakakuha ng isang katangian na hugis emphysematous ("hugis-barrel"), at ang isang tunog ng kahon ay sinusunod sa panahon ng pagtambulin, na hindi pangkaraniwan para sa mga pasyente na may CHF. Sa CHF na may pinababang kaliwang ventricular ejection fraction, ang unang tono ay kadalasang makabuluhang humihina, ang isang proto- at o presystolic gallop ritmo at pamumulaklak ng pansystolic murmur ay madalas na naririnig, na hindi katangian ng karamihan sa mga pasyente na may COPD.

Ang plain chest radiography ay hindi isang sensitibong paraan para sa pag-diagnose ng kumbinasyon ng COPD at CHF. Sa isang banda, ang emphysema at/o hyperinflation ng mga baga ay maaaring mag-mask at mabawasan ang anino ng puso, na binabawasan ang halaga ng cardiothoracic index. Bilang karagdagan, ang COPD-specific na pulmonary vascular remodeling at mga lugar ng mga pagbabago sa density ng tissue ng baga ay maaaring parehong i-mask at gayahin ang phenomena ng congestion at interstitial pulmonary edema. Gayunpaman, ang plain radiography ay isang mahalaga at kapaki-pakinabang na paraan para sa pag-detect ng iba pang mahalagang patolohiya na naisalokal sa lukab ng dibdib. Sa partikular, ito ay nananatiling isang mahalagang paraan ng screening, na gumaganap ng isang pantulong, ngunit napakahalagang papel sa pagsusuri ng CHF.

Ang mga sintomas ng X-ray na pabor sa pagkakaroon ng CHF ay itinuturing na isang pagtaas sa cardiothoracic index> 0.50, mga palatandaan ng muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa mga baga (nadagdagan na pattern ng vascular at pagpapalaki ng kalibre ng mga ugat sa itaas na lobe ng baga, posibleng bahagyang pagpapalawak ng ugat at pagtaas sa kalibre ng orthogonal vascular shadow sa mga gitnang bahagi ng baga), mga palatandaan ng interstitial edema (pagpapalakas ng pattern, polymorphic pattern, cellular deformation ng pattern, blur na mga daluyan ng dugo at bronchi, ang pagkakaroon ng Kerley lines, pleural lines) at alveolar edema (multiple confluent focal shadows dahil sa akumulasyon ng transudate sa alveoli). Napatunayan na ang isang maingat na pagsusuri ng plain chest radiographs sa mga pasyente na may exacerbation ng COPD ay hindi lamang maaaring makabuluhang mapabuti ang diagnosis ng pagkakaroon ng concomitant CHF, ngunit magtatag din ng isang grupo ng mga pasyente na may negatibong pagbabala sa kaligtasan.

Diagnosticiana COPD sa pagkakaroon ng comorbid CHF.

Ang mga diskarte sa diagnosis ng COPD sa pagkakaroon ng magkakatulad na CHF ay karaniwang kapareho ng sa mga pasyenteng walang komorbididad. Ang kahulugan sa itaas ng COPD ay kinikilala ang dalawang pangunahing aspeto na likas sa COPD: una, patuloy (i.e., permanente at hindi ganap na mababalik) bronchial obstruction, at pangalawa, ang kaugnayan sa pathogenic inhalation exposure. Kaya, ang kanilang presensya ay kinakailangan at sapilitan para sa isang tamang diagnosis. Ayon sa mga rekomendasyon ng Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2014), ang diagnosis ng COPD ay dapat isaalang-alang sa lahat ng mga pasyenteng higit sa 40 taong gulang na may mga katangiang klinikal na pagpapakita na nakalantad sa mga kadahilanan ng panganib. Maaari itong hiwalay na nabanggit na sa pagtatasa ng mga kadahilanan ng panganib sa paglanghap, ang paninigarilyo ay nangingibabaw (higit sa 10 pack-years, mas madalas na 20-30 pack-years), na isang direktang etiological factor sa pag-unlad ng COPD sa hindi bababa sa 75- 80% ng mga pasyente. Sa natitirang 20-25% ng mga pasyente na may COPD, ang pangunahing sanhi ng pagkakalantad ay ang polusyon sa sambahayan at industriya (karaniwan ay mga produktong fossil fuel combustion) at/o polusyon sa paglanghap ng trabaho. Sa mga pasyenteng mas matanda sa 40 taong gulang na nagpapakita ng mga katangiang reklamo at nalantad sa mga inhaled risk factor, ang posibilidad na magkaroon ng hindi maibabalik na bronchial obstruction ay mga 30-40%. Ang mga naturang pasyente ay kinakailangang magsagawa ng spirometric na pag-aaral upang i-verify ang diagnosis.

Pag-aaral ng Spirometry Ang pag-andar ng panlabas na paghinga ay ang pinakamahalaga at ipinag-uutos na yugto sa pagsusuri ng COPD. Ang isang ipinag-uutos na pamantayan ng diagnostic, kung wala ang diagnosis ng COPD ay imposible, ay kumpirmasyon ng pagkakaroon ng hindi ganap na nababaligtad na bronchial obstruction. Sa pamamagitan ng hindi ganap na nababaligtad bronchial sagabal ay nauunawaan sagabal, kung saan, pagkatapos ng paggamit ng isang mataas na dosis ng bronchodilators (karaniwan ay 400 micrograms ng salbutamol), ay hindi ganap na malutas, anuman ang antas ng pagtaas sa mga tagapagpahiwatig ng function ng bentilasyon. Kadalasan, ginagamit ang spirometry upang matukoy ang pagkakaroon ng reversibility ng obstruction, kung saan kinakalkula ang ratio ng forced expiratory volume sa unang segundo (FEV 1) sa forced vital capacity (FVC).

Ang pamantayan para sa hindi ganap na nababalikang obstruction ay ang pananatili ng FEV 1 / FVC ratio pagkatapos ng isang pagsubok na may bronchodilator na mas mababa sa isang tiyak na halaga ng threshold (diagnostic criterion) [ , ]. Gayunpaman, sa kabila ng makabuluhang pagsisikap ng mga internasyonal at pambansang grupo ng dalubhasa at mga propesyonal na asosasyon, wala pa ring pinagkasunduan sa iisang spirometric criterion para sa bronchial obstruction, at, nang naaayon, ang functional diagnosis ng COPD.

Ang pinakakaraniwang ginagamit na spirometric criterion para sa bronchial obstruction, na iminungkahi sa GOLD Guidelines, ay ang ratio ng FEV 1 / FVC<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

kanin. 1. Paghahambing ng nakapirming pamantayan FEV 1 / FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

Tulad ng nakikita mo, FEV 1 / FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

Ito ay itinatag na, sa kaibahan sa nakapirming criterion na FEV 1 / FVC na arbitraryong pinili ng mga eksperto<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Ang pagpili ng pinakamainam na diagnostic criterion ay partikular na nauugnay sa konteksto ng COPD kasama ng CHF, dahil ang parehong mga sakit na ito ay mas karaniwan sa mga matatanda. Bilang karagdagan, ang pulmonary congestion, cardiomegaly, pleural effusion, at iba pang phenomena na likas sa CHF ay maaari ring magbago ng spirometric parameters, na nagpapalubha sa diagnosis at pagtatasa ng kalubhaan ng COPD. Sa partikular, sa panahon ng decompensation ng CHF, humigit-kumulang 20% ​​ng mga pasyente ang nagkakaroon ng "pseudo-obstructive" na mga pagbabago sa spirometric na may makabuluhang pagbaba sa FEV 1 / FVC. Matapos ang appointment ng diuretic therapy, ang mga phenomena na ito ay nakapag-iisa na nalutas nang walang paggamit ng mga bronchodilator. Ang paunang ebidensya ay nai-publish na ngayon sa benepisyo ng paggamit ng setting ng FEV1/FVC

Sa kaibahan sa aktwal na diagnosis ng bronchial obstruction, ang pamantayan para sa pagtatasa ng kalubhaan nito sa mga pasyente na may COPD ay pare-pareho at halos hindi napag-usapan. Sa mga nakaraang bersyon ng mga alituntunin ng GOLD (hanggang 2011), iminungkahi ang isang gradasyon at malawakang ginamit batay sa pagtatasa ng post-bronchodilation FEV 1: FEV 1 ≥ 80% - banayad na sagabal; sa 50% ≤ FEV 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

Sa kabila ng malawakang paggamit, ang isang diskarte sa pagtatasa ng kalubhaan ng sagabal batay sa pagkalkula ng porsyento na hinulaang FEV 1 ay may potensyal na may parehong mga kawalan tulad ng paggamit ng isang nakapirming pamantayan ng sagabal kumpara sa LLN. Una, ito ay batay sa maling palagay na ang isang naibigay na porsyento ng kung ano ang dapat ay katumbas ng lahat ng indibidwal, anuman ang edad, taas, kasarian, o etnisidad. Ang pagkakaiba sa pagitan ng premise na ito at ang katotohanan ay maaaring ilarawan sa pamamagitan ng isang halimbawa: LLN para sa FEV 1 sa isang lalaking may average na taas sa edad na 30 taon ay maaaring 74% ng dapat bayaran, at sa edad na 70 63% ng dapat bayaran . Pangalawa, lahat ng nasa itaas na cut-off point ("cut-off point") para sa pamamahagi ng mga kategorya ng kalubhaan ay arbitraryong pinili batay sa opinyon ng eksperto. Ang resulta ng mga pagkukulang na ito ng tradisyunal na diskarte sa pagtatasa ng kalubhaan ng sagabal ay maaaring isang underestimation ng kalubhaan ng kapansanan sa bentilasyon ng baga sa mga kabataan at, na kung saan ay lalong mahalaga para sa mga pasyente na may COPD at CHF, isang overestimation sa mga matatanda.

pagsubok sa bronchodilation. Ayon sa itinatag na tradisyon, sa loob ng higit sa kalahating siglo, ang isa sa mga pangunahing palatandaan na nakikilala sa pagitan ng COPD at bronchial hika (BA) ay itinuturing na reversibility ng bronchial obstruction sa ilalim ng impluwensya ng bronchodilators. Sa kasalukuyan, ang pag-aaral ng obstruction reversibility gamit ang isang bronchodilator test (BDT) ay naging matatag na itinatag sa klinikal na kasanayan at kinokontrol ng mga modernong dokumento ng pinagkasunduan sa diagnosis ng parehong BA at COPD [,]. Gayunpaman, noong dekada 80 ng huling siglo, ang pagkakaiba-iba ng diagnostic na halaga ng BDT ay sumailalim sa makatwirang pagpuna. Ang mga resulta ng pagsusulit ay lubos na nakadepende sa maraming hindi nakokontrol na mga salik (gamot, dosis, natural na pagkakaiba-iba ng pagtugon, iba't ibang pamantayan, at iba pa). Ito ay humahantong sa mga madalas na kaso ng maling pagsusuri, na humahantong sa hindi sapat na therapy at masamang resulta ng pasyente.

Napakahirap magbigay ng hindi malabo na kahulugan ng terminong "reversibility of bronchial obstruction". Una, ito ay dahil sa paggamit ng iba't ibang pamantayan sa iba't ibang mga klinikal na alituntunin, at pangalawa, sa mga kahirapan sa pag-angkop sa pangkalahatang tinatanggap na mga terminong Ingles. Sa partikular, ang analogue ng pinaka-tinatanggap na ginagamit na konsepto - "bronchodilator reversibility" - ay ang Russian term na "reversibility of bronchial obstruction". Ang terminong ito ay nagdadala ng isang tiyak na duality. Sa isang banda, nagsasalita sila ng nababaligtad na sagabal na may kumpletong paglutas ng mga nakahahadlang na phenomena (kung, pagkatapos ng paggamit ng isang bronchodilator, ang FEV 1 / FVC ay nagiging higit sa 0.7 o LLN). Sa kabilang banda, ang konsepto ng obstruction reversibility ay ginagamit din upang ilarawan ang isang makabuluhang pagtaas sa mga spirometric na parameter pagkatapos ng bronchodilation. Sa mga rekomendasyon ng GOLD 2014, ang pagtaas ng FEV1 pagkatapos ng bronchodilation ng ≥ 12% at ≥ 200 ml ay itinuturing na makabuluhan. Sa mga rekomendasyon ng ATS / ERS 2005, bilang karagdagan sa FEV 1, ang reversibility ay maaari ding masuri ng FVC indicator (parehong mga numero).

Bilang isang paglalarawan ng magkasalungat na pagpapakita ng parehong termino, ang isa ay maaaring magbigay ng isang halimbawa ng banayad na sagabal, na ganap na nalutas pagkatapos ng BDT, ngunit ang pagtaas sa FEV 1 ay 4% lamang at 110 ml. Sa kasong ito, ang mga pamantayan para sa parehong "mababalik" at "hindi maibabalik" na sagabal ay natutugunan. Upang maiwasan ang mga naturang terminolohikal na salungatan, sa dayuhang panitikan, ang konsepto ng "bronchodilator responsiveness" ay kadalasang ginagamit upang ilarawan ang pagtaas sa mga volume at daloy ng baga, na maaaring tukuyin bilang "tugon sa isang bronchodilator" [,]. Kaya, ang mga resulta ng RDT ay nagpapahintulot sa amin na ilarawan ang dalawang mga parameter: ang reversibility ng bronchial obstruction (reversible / not reversible) at ang tugon sa isang bronchodilator (binibigkas / hindi ipinahayag).

Ang lahat ng kasalukuyang internasyonal na mga alituntunin tungkol sa spirometry ay nagsasaad na ang pagkakaroon ng isang malinaw na tugon sa isang bronchodilator ay hindi isang sapat na diagnostic criterion para sa pag-diagnose ng hika, tulad ng dati nang pinaniniwalaan. Ito ay dahil sa isang bilang ng mga kadahilanan.

Una, ang isang malinaw na tugon sa isang bronchodilator ay madalas na sinusunod sa mga pasyente na may "purong" COPD, na walang kaakibat na hika. Ang indikasyon ay ang mga resulta ng isang malakihang pag-aaral ng UPLIFT, kung saan ang isang malinaw na tugon sa isang bronchodilator ay naobserbahan sa halos 40% ng mga pasyente na may COPD.

Pangalawa, ang "reversibility" ng bronchial obstruction ay isang hindi matatag na katangian, variable sa paglipas ng panahon. Sa isang pag-aaral ni P.M. Calverley et al. (2003) ang katayuan ng "reversibility" ng obstruction ay paulit-ulit na nagbago sa kalahati ng mga pasyente na may COPD sa loob ng 3 buwan ng follow-up. Ang isang katulad na maraming pagbabago sa "reversibility" ay ipinakita din sa mga pasyente na ayon sa kaugalian ay itinuturing na hindi gaanong madaling kapitan ng pagkilos ng mga bronchodilator - sa 13% ng mga pasyente na may emphysema.

Kaya, kapag sinusuri ang isang pasyente na may pinaghihinalaang COPD, ang pangunahing diagnostic na halaga ng paggamit ng RDT ay upang mapabuti ang kalidad ng diagnosis ng COPD sa pamamagitan ng pagbubukod ng mga kaso ng ganap na nababaligtad na sagabal (karaniwan ay dahil sa pagkakaroon ng hika).

Diagnosis ng CHF sa pagkakaroon ng comorbid COPD.

Ayon sa mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology (2102), ang diagnosis ng CHF ay batay sa isang pagtatasa ng pagkakaroon ng mga subjective na sintomas at layunin na mga palatandaan ng CHF at layunin na katibayan ng pagkakaroon ng structural at functional lesyon ng puso (systolic at/o diastolic dysfunction, dilatation at/o hypertrophy ng heart chambers), nakuha gamit ang instrumental study (una sa lahat - echocardiography). Ang isang pantulong na pamantayan ay isa ring positibong klinikal na tugon sa paggamot sa CHF.

Mayroong dalawang pangunahing variant ng CHF: na may pinababang LV systolic function (ejection fraction (EF) ng LV<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). Upang maitatag ang unang opsyon, kinakailangang magkaroon ng: (1) mga katangiang reklamo (2) layunin na data na likas sa CHF; (3) isang kumpirmadong pagbaba sa LVEF. Ang pag-install ng pangalawang opsyon ay nangangailangan ng (1) mga reklamo; (2) layunin ng data na likas sa CHF; (3) nakumpirma na napanatili ang LV systolic function sa kawalan ng LV dilatation; (4) ang pagkakaroon ng LV hypertrophy/dilatation ng kaliwang atrium at/o echocardiographic na katibayan ng pagkakaroon ng diastolic dysfunction (mas mabuti na batay sa tissue Doppler sonography).

Dapat pansinin na ang mga diagnostic na pamantayan na ipinakita sa mga rekomendasyon sa itaas ay hindi discrete, ngunit probabilistic sa kalikasan (sa mga kategorya ay "binabawasan ang posibilidad" o "pinapataas ang posibilidad" ng isang diagnosis) at sa maraming mga kaso ay hindi nagbibigay ng batayan para sa isang hindi malabo na interpretasyon ng kabuuan ng klinikal na data. Sa pagkakaroon ng kasabay na COPD, ang tumpak na diagnosis ng CHF (lalo na ang variant na may napreserbang LV systolic function) ay nagiging lalong mahirap.

Ang echocardiography sa mga pasyente na may COPD ay maaaring mahirap dahil sa pagkakaroon ng mahinang acoustic window dahil sa pagkakaroon ng hyperinflation ng mga baga. Ang saklaw ng hindi sapat na imaging ay nakasalalay sa kalubhaan ng COPD, at, ayon sa isang bilang ng mga pag-aaral, ay 10%, 35%, at higit sa 50% sa mga indibidwal na may banayad, malubha, at lubhang malubhang COPD, ayon sa pagkakabanggit [, , 57]. -59]. Ang isang normal na larawan na may echocardiography ay nagpapahintulot sa iyo na ganap na ibukod ang pagkakaroon ng CHF. Pagtuklas ng kaliwang ventricular ejection fraction (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% at ang pagkakaroon ng chamber dilatation at/o LV myocardial mass increase at/o ebidensya ng LV diastolic dysfunction) ay isang mapaghamong isyu kahit na walang comorbid COPD. At ang pagkakaroon ng komorbididad na ito ay maaaring higit pang makapagpalubha sa pagtatasa ng parehong mga sintomas at data mula sa lahat ng laboratoryo at instrumental na pamamaraan ng pagsisiyasat.

Ang pag-aaral ng mga antas ng BNP at NT-proBNP ay kapaki-pakinabang upang maalis ang CHF sa mga indibidwal na may talamak o lumalalang dyspnea. Ang criterion na nagpapahintulot sa 98% na ibukod ang pagkakaroon ng CHF ay mababang antas ng mga peptide na ito (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >Ang 500 pg/ml sa isang may sintomas na pasyente ay maaaring ituring na senyales ng talamak na pagpalya ng puso, na dapat humantong sa pagsisimula ng naaangkop na paggamot. Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga natriuretic peptides ay madalas na maling positibo, i. ay may mababang pagtitiyak at positibong predictive na halaga, at sa gayon ay gumaganap lamang ng isang pantulong na papel sa pagkumpirma ng diagnosis ng CHF. Ang pagmamasid na ito ay partikular na nauugnay sa pagkakaroon ng magkakatulad na COPD, dahil ang mga diagnostic na katangian ng natriuretic peptides ay napakalimitado na pinag-aralan sa mga naturang pasyente.

Paglabag sa istraktura at pag-andar ng kaliwang ventricle sa mga pasyente na may COPD. Sa simula ng 2000s, ang mga sintomas ng CHF sa isang pasyente na may COPD ay tradisyonal na itinuturing na tanda ng kakulangan ng tamang puso (cor pulmonale). Ang stereotype na ito ay batay sa data mula sa ilang maliliit na pag-aaral ng COPD at CHF comorbidity na inilathala noong 1970s at 1980s, na kinabibilangan ng mga medyo batang pasyente (ibig sabihin edad 53-68 taon) na may malubhang COPD at, mahalaga, walang kaakibat na coronary heart disease. Ang klinikal na makabuluhang LV dysfunction ay naobserbahan sa 0-16%. Batay dito, ang ideya ay nangingibabaw sa mahabang panahon na sa mga pasyente na may COPD na may mga palatandaan ng CHF, ang kaliwang ventricular dysfunction ay hindi gumaganap ng isang makabuluhang papel, gayunpaman, noong 2003 P.A. McCullough et al. at kalaunan noong 2005 F.H. Rutten et al. natagpuan na bawat ikalimang pasyente na may COPD ay may hindi natukoy na left-sided CHF [,]. Kasunod nito, maraming ebidensya ang naipon na sa totoong klinikal na kasanayan, ang mga pasyente ng COPD ay madalas na may hindi natukoy na LV hypertrophy (sa 43.2% ng mga kababaihan at 21.4% ng mga lalaki, ayon sa pagkakabanggit), pati na rin ang systolic at diastolic LV dysfunction (sa 22% at 71% ng mga kaso, ayon sa pagkakabanggit) [ , , 63-71]. Unti-unti, ang akademikong komunidad ay dumating sa konklusyon (at ngayon ito ay nangingibabaw) na ang kapansanan sa istraktura at paggana ng LV ay ang mga pangunahing salik sa pagbuo ng mga sintomas ng CHF sa karamihan ng mga pasyente ng COPD, kabilang ang dahil ang magkakatulad na mga sakit sa cardiovascular ay ang pinaka-karaniwang COPD comorbidity. (bago ang 70% ng mga pasyente).

Ang nasa itaas, siyempre, ay hindi ibinubukod ang papel na ginagampanan ng mga pagbabago sa istruktura at pagganap sa pancreas kapwa sa pag-unlad ng mga sintomas ng labis na karga ng sistematikong sirkulasyon, at sa pagkasira ng pag-andar ng LV sa pamamagitan ng mga likas na mekanismo ng interventricular na pakikipag-ugnayan [ , , , ]. Bilang karagdagan, mayroong isang bilang ng mga kadahilanan na sabay-sabay na negatibong nakakaapekto sa gawain ng parehong kaliwa at kanang puso. Halimbawa, ang pulmonary hyperinflation, lalo na sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, ay may epekto ng compression ng parehong ventricles, na humahantong sa pagbaba ng diastolic filling, pagbaba sa dami ng stroke at cardiac output [, , , ]. Sa kabilang banda, sa panahon ng exacerbations ng COPD, ang decompensation ng right ventricular dysfunction ay madalas na sinusunod, na humahantong sa pag-unlad o pagtindi ng systemic congestion at peripheral edema. Dapat pansinin na ang mga naturang episode ay hindi palaging sinamahan ng isang pagtaas sa ibig sabihin ng presyon sa pulmonary artery system, na nagpapatunay sa papel ng iba pang mga kadahilanan sa simula ng pagbaba sa RV contractility. Bukod dito, ang mga exacerbations ng COPD ay madalas na sinamahan ng hitsura ng peripheral edema, kahit na walang mga palatandaan ng RV decompensation dahil sa hypercapnia at respiratory acidosis, na sinamahan ng sodium retention at fluid retention.

Ang papel ng talamak na cor pulmonale at pulmonary hypertension sa pagsusuri ng isang pasyente ng COPD na may mga sintomas ng CHF. Noong 1963, ang mga eksperto ng WHO ay nagbigay ng sumusunod na kahulugan ng talamak na cor pulmonale (CHP): “Ang Cor pulmonale ay hypertrophy ng kanang ventricle na nabubuo bilang resulta ng mga sakit na nakakapinsala sa paggana at/o istraktura ng mga baga, maliban sa mga kaso. kung saan ang mga pagbabago sa baga ay resulta ng mga pangunahing sugat ng kaliwang puso o congenital heart defects". Sa kabila ng katotohanan na ang konsepto ng "cor pulmonale" ay napakapopular sa klinikal na kasanayan, ang ibinigay na kahulugan ay pathomorphological sa halip na klinikal, at hindi angkop para sa klinikal na paggamit, na nagreresulta sa isang napakalawak at magkakaibang interpretasyon ng konseptong ito. Isinasaalang-alang na ang pulmonary hypertension (PH) ay isang pangunahing kababalaghan sa pagbuo ng cor pulmonale, at ito ay ang diagnosis at paggamot ng iba't ibang uri ng PH (hindi lamang nauugnay sa mga sakit sa baga) na binibigyang-diin sa karamihan ng modernong internasyonal na mga dokumento ng pinagkasunduan, maraming mga eksperto. isaalang-alang ang kahulugan ng CHLS na ibinigay ni E Weitzenblum (2003): "Ang CHLS ay ang mga kahihinatnan ng PH na sanhi ng mga sakit na nakakaapekto sa istraktura at / o paggana ng mga baga, sa anyo ng hypertrophy at / o dilatation ng kanang ventricle (RV) ng puso na may mga sintomas ng right-sided heart failure" .

Ang PH ay isang karaniwang komplikasyon ng COPD, bagaman ang pagtaas ng presyon sa pulmonary artery system ay karaniwang banayad hanggang katamtaman. Para sa mga pasyente na may hindi malubhang obstruction, ang pagtaas sa pulmonary artery pressure ay hindi tipikal, at sa COPD na may FEV 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Dapat pansinin na kung mas maaga sa pag-unlad ng CLS ang pangunahing papel ay itinalaga sa talamak na hypoxemia na may pag-unlad ng PH, kasunod na labis na karga ng pancreas at ang pagbuo ng right ventricular failure at pagwawalang-kilos sa systemic circulation, pagkatapos ay sa mga nakaraang taon na ito. konsepto ay naging paksa ng dumaraming debate. Sa partikular, ipinakita na ang isang makabuluhang bilang ng mga pasyente ng COPD na may makabuluhang pagsisikip sa klinika ay mayroon lamang menor de edad na PH na may medyo napreserbang istraktura at paggana ng pancreas. Kaugnay nito, ang pagbuo ng mga sintomas ng CLS (lalo na ang edematous syndrome) ay pangunahing ipinaliwanag ng hypercapnia, nauugnay na systemic vasodilation, pag-activate ng mga neurohumoral system, at pagpapanatili ng sodium at tubig ng mga bato. Samakatuwid, para sa diagnosis ng CLS, ang pagtatasa ng mga klinikal na sintomas ay may mababang sensitivity at specificity, at ang batayan para sa pagpapatunay ng diagnosis ay ang pag-aaral ng istraktura at pag-andar ng pancreas at ang estado ng sirkulasyon ng baga.

Ang pinakakaraniwang ginagamit na paraan sa nakagawiang pagsasanay para sa pagtatasa ng PH at mga pagbabago sa istruktura at functional sa pancreas ay echocardiography. Sa partikular, sa pangkalahatang populasyon, ang mga antas ng LH na nasuri ng Doppler ay ipinakita na lubos na nauugnay sa mga nagsasalakay na antas ng presyon ng pulmonary artery. Ngunit, sa kasamaang palad, ang mga pasyente na may COPD ay isang pagbubukod sa panuntunang ito. Una, ang hyperinflation ng mga baga na likas sa COPD ay ginagawang imposible na sapat na mailarawan ang puso sa kalahati ng mga pasyente na may malubhang sakit, iyon ay, sa mga may mas madalas na CLS. Pangalawa, ang average na error sa pagtantya ng pulmonary artery pressure gamit ang Doppler ultrasonography kumpara sa invasive na "gold standard" ay humigit-kumulang 10 mmHg. . Sa isang malaking pag-aaral (n = 374) ng mga kandidato para sa paglipat ng baga (pangunahin dahil sa COPD), ang systolic pressure sa pulmonary artery gamit ang Doppler ultrasound ay maaari lamang masuri sa 44% ng mga pasyente, at sa mga ito, sa 52% ng mga kaso, ang mga pagtatantya ay makabuluhang hindi tama kumpara sa invasive na pagtatantya (pagkakaiba > 10 mmHg). Bilang karagdagan, dapat itong idagdag na sa anumang internasyonal na klinikal na mga alituntunin para sa diagnosis ng PH, tanging mga indicator na nakuha sa panahon ng cardiac catheterization (mean pulmonary artery pressure> 25 mm Hg) ang ginagamit.

Dahil sa kakulangan ng katumpakan sa pagtatasa ng pulmonary artery pressure batay sa echocardiography, ang mga eksperto ng Working Group ng European Society of Cardiology at ng European Respiratory Society sa diagnosis at paggamot ng PH sa kanilang mga pangkalahatang rekomendasyon ay nagpapahiwatig na ang diagnosis ng PH ay maaaring matutukoy lamang sa antas ng systolic pressure sa pulmonary artery> 50 mm Hg, i.e. hindi bababa sa dalawang beses sa karaniwang diagnostic threshold. Tradisyonal na pinaniniwalaan na ang pangunahing benepisyo ng echocardiography sa pagsusuri ng PH ay ang mataas na negatibong predictive na halaga nito, iyon ay, pinapayagan kang ibukod ang pagkakaroon ng PH na may mataas na kumpiyansa sa mababang presyon sa pulmonary artery, ngunit nangangailangan ng karagdagang pag-verify sa pamamagitan ng cardiac catheterization sa mataas na presyon sa pulmonary artery.pulmonary artery. Nararapat din na bigyang-pansin na ang mataas na antas ng mean pressure sa pulmonary artery (higit sa 40 mm Hg sa panahon ng invasive na pagsusuri) ay medyo hindi tipikal para sa COPD at palaging kailangang maghanap ng karagdagang mga sanhi (obstructive sleep apnea, left ventricular dysfunction, pulmonary embolism, at iba pa).). Napakabihirang (1-3%) na makabuluhang PH ang nangyayari sa mga pasyenteng may hindi malubhang COPD, sa mga ganitong kaso ito ay tinatawag na "disproportionate" na PH. Ang mga pasyente na may ganitong variant ng PH ay may banayad na obstruction, makabuluhang nabawasan ang diffusivity ng baga, malubhang hypoxemia at hypocapnia, at nailalarawan sa pamamagitan ng isang lubhang negatibong pagbabala.

Mga pangkalahatang diskarte sa paggamot ng pinagsamang CHF at COPD.

Ang paggamot ng CHF sa mga pasyente na may COPD ay dapat isagawa alinsunod sa mga karaniwang pamamaraan. Karamihan sa mga pasyente ng CHF na may pinababang LV EF ay ipinahiwatig para sa mga β-blocker. Ang paggamit ng mga selective β 1 -blockers (nebivolol, bisoprolol) ay itinuturing na ligtas kahit na may makabuluhang bronchial obstruction. Napag-alaman na ang paggamit ng mga β-blocker sa mga pasyente na may COPD ay maaaring humantong sa ilang pagbaba sa FEV 1 (lalo na kapag gumagamit ng mga non-cardioselective agent), ngunit ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi sinamahan ng isang pagtaas sa dyspnea o isang pagkasira sa kalidad. ng buhay, at marahil ay walang makabuluhang klinikal na kahalagahan [, ,]. Bukod dito, ang mga obserbasyonal na pag-aaral at ang kanilang mga meta-analysis ay paulit-ulit na nagpakita na ang mga pasyente na patuloy na kumukuha ng β-blockers ay may mas mababang saklaw ng COPD exacerbations, anuman ang antas ng cardioselectivity ng mga ahente [81-84]. Mayroon lamang isang pag-iingat kapag gumagamit ng mga β-blocker sa mga indibidwal na may COPD. Sa isang kamakailang nai-publish na malaking epidemiological na pag-aaral sa mga taong may napakalubhang oxygen-dependent COPD, ang paggamit ng β-blockers ay nauugnay sa isang masamang epekto sa pagbabala. Sa pangkalahatan, para sa lahat ng iba pang mga pasyente, ang panuntunan ay totoo: ang mga benepisyo ng paggamit ng mga selective β 1 -blocker sa CHF ay higit na lumalampas sa anumang potensyal na panganib.

Sa ilang maliliit na pag-aaral na nangangailangan ng karagdagang pagpapatunay, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) at angiotensin II receptor antagonists (ARA II), na isang obligadong bahagi ng paggamot ng CHF na may pinababang LVEF, ay natagpuang mayroong isang numero. ng "pulmonary" effect na kapaki-pakinabang sa COPD. Nagagawa nilang maimpluwensyahan ang bronchial obstruction sa pamamagitan ng pagbabawas ng mga antas ng angiotensin II, pagbutihin ang alveolar gas exchange, bawasan ang pulmonary inflammation at pulmonary vasoconstriction. Dalawang kamakailang nai-publish na obserbasyonal na pag-aaral sa mga pasyente na may COPD ay nagpakita ng isang kapaki-pakinabang na epekto ng ACE inhibitors at ARA II hindi lamang sa cardiac endpoints, kundi pati na rin sa ilang mahahalagang pulmonary endpoints, tulad ng COPD exacerbations, hospitalizations at respiratory mortality [,].

Ang paggamit ng statins ay isang mahalagang bahagi ng paggamot ng coronary heart disease, na siyang pinakakaraniwang sanhi ng CHF. Ang pagkakaroon ng magkakatulad na COPD ay hindi nakakaapekto sa pagpili ng gamot na pampababa ng lipid o regimen nito. Kasabay nito, batay sa mga resulta ng isang bilang ng mga pag-aaral, itinatag na ang paggamit ng mga statin ay maaaring magkaroon ng isang kapaki-pakinabang na epekto sa kurso ng COPD, na binabawasan ang dalas ng mga exacerbations, mga ospital, nagpapabagal sa pag-unlad ng function ng baga. at pagbabawas ng dami ng namamatay [88-90]. Gayunpaman, ang mga resultang ito ay hindi nakumpirma sa nag-iisang randomized na pagsubok ng STATCOPE hanggang ngayon, kung saan ang simvastatin 40 mg therapy ay hindi nauugnay sa isang pagbawas sa dalas ng mga exacerbations kumpara sa placebo.

Ang paggamot ng COPD sa mga pasyente na may CHF ay dapat na pamantayan alinsunod sa mga internasyonal na rekomendasyon, dahil walang nakakumbinsi na ebidensya na ang COPD sa pagkakaroon ng magkakatulad na CHF ay dapat tratuhin nang iba. Ang mga espesyal na randomized na pag-aaral ng pagiging epektibo at kaligtasan ng COPD inhalation therapy sa mga pasyente na may CHF ay hindi pa isinagawa. Samakatuwid, ang rekomendasyong ito ng dalubhasa ay pangunahing batay sa mga resulta ng malawak na pag-aaral kung saan ang pangmatagalang paggamit ng mga long-acting bronchodilators sa mga pasyenteng parehong walang CHF at sa pagkakaroon nito ay hindi lamang hindi nagpapataas ng saklaw ng mga komplikasyon ng cardiovascular, ngunit sinamahan din ng isang pagbaba sa panganib ng myocardial infarction at isang bilang ng mga kaganapan sa cardiovascular. mga kaganapan (fluticasone salmeterol sa pag-aaral ng TORCH, tiotropium sa pag-aaral ng UPLIFT) [ , ].

Kasabay nito, kasalukuyang aktibong tinatalakay ang cardiovascular safety profile ng ilang anticholinergic agent, lalo na sa konteksto ng pag-unlad at/o decompensation ng CHF. Ang ilang mga meta-analysis ay nagpakita na ang panandaliang kumikilos na anticholinergic ipratropium ay maaaring tumaas ang saklaw at/o kalubhaan ng CHF.

Ayon sa isang pag-aaral, sa mga pasyente na may CHF na kumukuha ng β 2 -agonists, nagkaroon ng pagtaas sa panganib ng pagkamatay at ang dalas ng mga ospital. Dapat pansinin na ang likas na pagmamasid ng pag-aaral na ito ay hindi nagpapahintulot ng isang tiwala na konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng mga nauugnay na ugnayang sanhi. Samakatuwid, hindi na kailangang pigilin ang paggamit ng klase ng mga bronchodilator sa CHF. Ngunit maaaring kapaki-pakinabang na mas masusing subaybayan ang mga pasyenteng may malubhang CHF na tumatanggap ng inhaled β2-agonists para sa COPD.

1. Rutten, F. H., Diagnosis at pamamahala ng pagpalya ng puso sa COPD, sa COPD at Comorbidity. 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. p. 50-63.

2. McMurray, J.J., et al., Mga Alituntunin ng ESC para sa diagnosis at paggamot ng talamak at talamak na pagpalya ng puso 2012: Ang Task Force para sa Diagnosis at Paggamot ng Talamak at Talamak na Pagkabigo sa Puso 2012 ng European Society of Cardiology. Binuo sa pakikipagtulungan ng Heart Failure Association (HFA) ng ESC. Eur J Heart Fail, 2012. 14 (8): p. 803-869.

3. Zeng, Q. at S. Jiang, Update sa diagnosis at therapy ng magkakasamang umiiral na talamak na nakahahawang sakit sa baga at talamak na pagpalya ng puso. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): p. 310-5.

4. Hawkins, N.M., et al., Pagpalya ng puso at talamak na nakahahadlang na sakit sa baga: diagnostic pitfalls at epidemiology. European Journal of Heart Failure, 2009. 11 (2): p. 130-139.

5. Rutten, F.H., et al., Pagpalya ng puso at talamak na nakahahadlang na sakit sa baga: Isang hindi pinansin na kumbinasyon? Eur J Heart Fail, 2006. 8 (7): p. 706-11.

6. Vestbo, J., et al., Pandaigdigang Diskarte para sa Diagnosis, Pamamahala at Pag-iwas sa Talamak na Obstructive Pulmonary Disease, GOLD Executive Summary. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J., et al., Pandaigdigang diskarte para sa diagnosis, pamamahala, at pag-iwas sa talamak na nakahahawang sakit sa baga: GOLD executive summary. 187 (4): p. 347-65.

8. Damarla, M., et al., Pagkakaiba sa paggamit ng mga confirmatory test sa mga pasyenteng naospital na may diagnosis ng talamak na nakahahawang sakit sa baga o congestive heart failure. Pangangalaga sa Respirar, 2006. 51 (10): p. 1120-4.

9. Halbert, R.J., et al., Pandaigdigang pasanin ng COPD: sistematikong pagsusuri at meta-analysis. Eur Respir J, 2006. 28 (3): p. 523-32.

10. Lindberg, A., et al., Napapanahon sa dami ng namamatay sa COPD – ulat mula sa pag-aaral ng OLIN COPD. 12 (1): p. isa.

11. Wang, H., et al., Edad-specific at sex-specific mortality sa 187 bansa, 1970-2010: isang sistematikong pagsusuri para sa Global Burden of Disease Study 2010. Lancet, 2013. 380 (9859): p. 2071-94.

12. Rycroft, C.E., et al., Epidemiology ng talamak na obstructive pulmonary disease: isang pagsusuri sa panitikan. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 : p. 457-94.

13. Mathers, C.D. at D. Loncar, Mga projection ng pandaigdigang dami ng namamatay at pasanin ng sakit mula 2002 hanggang 2030. PLOS Med, 2006. 3 (11): p. e442.

14. Cook, C., et al., Ang taunang pandaigdigang pang-ekonomiyang pasanin ng pagpalya ng puso. Int J Cardiol, 2014. 171 (3): p. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez, and J. Segovia-Cubero, Epidemiology ng pagpalya ng puso sa Spain sa nakalipas na 20 taon. Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2013. 66 (8): p. 649-56.

16. Sakata, Y. at H. Shimokawa, Epidemiology ng pagpalya ng puso sa Asya. Circ J, 2013. 77 (9): p. 2209-17.

17 Guha, K. at T. McDonagh, Epidemiology sa pagpalya ng puso: pananaw sa Europa. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): p. 123-7.

18 Jhund, P.S., et al., Mga pangmatagalang uso sa unang pag-ospital para sa pagpalya ng puso at kasunod na kaligtasan sa pagitan ng 1986 at 2003: isang pag-aaral ng populasyon ng 5.1 milyong tao. Sirkulasyon, 2009. 119 (4): p. 515-23.

19. Wensel, R. at D.P. Francis, Prognosis sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa puso: ito ang paraan ng paghinga nila ang mahalaga. puso, 2014. 100 (10): p. 754-5.

20. Paren, P., et al., Trends sa prevalence mula 1990 hanggang 2007 ng mga pasyente na naospital na may heart failure sa Sweden. Eur J Heart Fail, 2014. 16 (7): p. 737-42.

21. Apostolovic, S., et al., Dalas at kahalagahan ng hindi nakikilalang talamak na nakahahadlang na sakit sa baga sa mga matatandang pasyente na may matatag na pagpalya ng puso. Aging Clean Exp Res, 2011. 23 (5-6): p. 337-42.

22. Rutten, F.H., et al., Hindi nakikilalang pagpalya ng puso sa mga matatandang pasyente na may matatag na talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. Eur Heart J, 2005. 26 (18): p. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A., et al., Mga maagang pagbabago ng istraktura at paggana ng puso sa mga pasyente ng COPD na may banayad na hypoxemia. Dibdib, 2005. 127 (6): p. 1898-903.

24. Yilmaz, R., et al., Epekto ng talamak na obstructive pulmonary disease na may pulmonary hypertension sa parehong left ventricular systolic at diastolic na pagganap. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18 (8): p. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije, at E. Weitzenblum, Pulmonary hypertension sa COPD. Eur Respir J, 2008. 32 (5): p. 1371-85.

26 Macnee, W., Pag-andar ng kanang puso sa COPD. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): p. 295-312.

27. Naeije, R. at B.G. Boerrigter, Pulmonary hypertension sa ehersisyo sa COPD: mahalaga ba ito? European Respiratory Journal, 2013. 41 (5): p. 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. at D. Mannino, Systemic Inflammation sa mga Pasyenteng may Talamak na Nakahahawang Sakit sa Pulmonary. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186 (10): p. 936-937.

29 Lu, Y., et al., Systemic na pamamaga, depression at obstructive pulmonary function: isang pag-aaral na nakabatay sa populasyon. Pananaliksik sa Paghinga, 2013. 14 (1): p. 53.

30. Miller, J., et al., Comorbidity, systemic na pamamaga at mga kinalabasan sa ECLIPSE cohort. Gamot sa paghinga, 2013. 107 (9): p. 1376-1384.

31. Sabit, R., et al., Sub-clinical kaliwa at kanang ventricular dysfunction sa mga pasyente na may COPD. Respir Med, 2010. 104 (8): p. 1171-8.

32. van Deursen, V.M., et al., Co-morbidities sa pagpalya ng puso. Heart Fail Rev, 2012.

33. Lam, C.S., et al., Cardiac dysfunction at noncardiac dysfunction bilang precursors ng heart failure na may nabawasan at napreserbang ejection fraction sa komunidad. Sirkulasyon, 2011. 124 (1): p. 24-30.

34. Andreas, S., et al., Neurohumoral activation bilang isang link sa systemic manifestations ng malalang sakit sa baga. Dibdib, 2005. 128 (5): p. 3618-24.

35 Doehner, W., et al., Neurohormonal activation at pamamaga sa talamak na cardiopulmonary disease: isang maikling sistematikong pagsusuri. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): p. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler, at C.F. clarenbach, Sympathetic overactivity at cardiovascular disease sa mga pasyenteng may chronic obstructive pulmonary disease (COPD). DiscoverMed, 2012. 14 (79): p. 359-68.

37 Assayag, P., et al., Pagbabago ng kapasidad na nagkakalat ng alveolar-capillary membrane sa talamak na kaliwang sakit sa puso. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): p. 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro, at J.A. barbera, Paglahok sa pulmonary vascular sa COPD. Dibdib, 2008. 134 (4): p. 808-14.

39. Voelkel, N.F., J. Gomez-Arroyo, at S. Mizuno, COPD/emphysema: Ang kuwento ng vascular. Pulm Circ, 2011. 1 (3): p. 320-6.

40. Weitzenblum, E. at A. Chaouat, Cor pulmonale. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): p. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa, at J.D. kari, Pulmonary Hypertension Pangalawa sa COPD. Pulm Med, 2012. 2012 : p. 203952.

42. Weitzenblum, E., CHRONIC COR PULMONALE. Puso, 2003. 89 (2): p. 225-230.

43. Suskovic, S., M. Kosnik, at M. Lainscak, Heart failure at chronic obstructive pulmonary disease: Dalawa para sa tsaa o tsaa para sa dalawa? World J Cardiol, 2010. 2 (10): p. 305-7.

44. Høiseth AD, O.T., Karlsson BD, Brekke PH, Søyseth V, Ang standardized na pagsusuri ng lung congestion sa panahon ng COPD exacerbation ay mas mahusay na kinikilala ang mga pasyente na nasa panganib na mamatay International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2013. 2013:8 p. 621-629.

45. Miller, M.R., et al., Standardisasyon ng spirometry. Eur Respir J, 2005. 26 (2): p. 319-38.

46 Guder, G., et al., “GOLD o lower limit ng normal definition? Isang paghahambing sa pagsusuri na nakabatay sa eksperto ng talamak na nakahahawang sakit sa baga sa isang prospective na cohort-study". Respir Res, 2012. 13 (1): p. 13.

47. Pellegrino, R., et al., Mga diskarte sa interpretasyon para sa mga pagsusuri sa function ng baga. European Respiratory Journal, 2005. 26 (5): p. 948-968.

48. Lamprecht, B., et al., Mga Paksa na may Discordant Airways Obstruction: Nawala sa pagitan ng Spirometric Definition ng COPD. Pulm Med, 2011. 2011 : p. 780215.

49. van Dijk, W.D., et al., Klinikal na kaugnayan ng pag-diagnose ng COPD sa pamamagitan ng nakapirming ratio o mas mababang limitasyon ng normal: isang sistematikong pagsusuri. COPD, 2014. 11 (1): p. 113-20.

50. Minasian, A.G., et al., COPD sa talamak na pagkabigo sa puso: mas karaniwan kaysa sa naunang naisip? Heart Lung, 2013. 42 (5): p. 365-71.

51. Bateman, E.D., et al., Pandaigdigang diskarte para sa pamamahala at pag-iwas sa hika: GINA executive summary. Eur Respir J, 2008. 31 (1): p. 143-78.

52 Hanania, N.A., et al., Bronchodilator reversibility sa COPD. Dibdib, 2011. 140 (4): p. 1055-63.

53. Boros, P.W. at M.M. Martusewicz-Boros, Pagbabago ng airway obstruction vs bronchodilation: nagsasalita ba tayo ng parehong wika? COPD, 2012. 9 (3): p. 213-5.

54. Tashkin, D.P., et al., Ang pagtugon ng bronchodilator sa mga pasyente na may COPD. Eur Respir J, 2008. 31 (4): p. 742-50.

55. Calverley, P.M., et al., Pagsusuri ng bronchodilator reversibility sa talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. Thorax, 2003. 58 (8): p. 659-64.

56 Han, M.K., et al., Prevalence at clinical correlations ng bronchoreversibility sa matinding emphysema. Eur Respir J, 2010. 35 (5): p. 1048-56.

57. Gupta, N.K., et al., Echocardiographic na pagsusuri ng puso sa talamak na obstructive pulmonary disease na pasyente at ang kaugnayan nito sa kalubhaan ng sakit. Lung India, 2011. 28 (2): p. 105-9.

58. Iversen, K.K., et al., Talamak na obstructive pulmonary disease sa mga pasyente na inamin na may pagpalya ng puso. J Intern Med, 2008. 264 (4): p. 361-9.

59. Kelder, J.C., et al., Ang karagdagang diagnostic na halaga ng pisikal na pagsusuri at pagsusuri sa mga pasyente ng pangunahing pangangalaga na may pinaghihinalaang pagpalya ng puso. Sirkulasyon, 2011. 124 (25): p. 2865-73.

60 Nagueh, S.F., et al., Mga rekomendasyon para sa pagsusuri ng kaliwang ventricular diastolic function sa pamamagitan ng echocardiography. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22 (2): p. 107-33.

61. Rutten, F.H. at A.W. asarol, Talamak na nakahahadlang na sakit sa baga: isang mabagal na progresibong sakit sa cardiovascular na natatakpan ng mga epekto nito sa baga? Eur J Heart Fail, 2012. 14 (4): p. 348-50.

62. McCullough, P.A., et al., Pagbubunyag ng pagpalya ng puso sa mga pasyente na may kasaysayan ng sakit sa baga: katwiran para sa maagang paggamit ng B-type na natriuretic peptide sa emergency department. Acad Emerge Med, 2003. 10 (3): p. 198-204.

63. Anderson, W.J., et al., Left Ventricular Hypertrophy sa Chronic Obstructive Pulmonary Disease na walang Hypoxaemia: Ang Elepante sa Kwarto? Dibdib, 2012.

64. Anderson, W.J., et al., Kaliwang ventricular hypertrophy sa COPD nang walang hypoxemia: ang elepante sa silid? Dibdib, 2013. 143 (1): p. 91-7.

65. Funk, G.C., et al., Kaliwang ventricular diastolic dysfunction sa mga pasyente na may COPD sa presensya at kawalan ng mataas na pulmonary arterial pressure. Dibdib, 2008. 133 (6): p. 1354-9.

66. Malerba, M., et al., Sub-clinical left ventricular diastolic dysfunction sa maagang yugto ng talamak na obstructive pulmonary disease. J Biol Regul Homeost Agents, 2011. 25 (3): p. 443-51.

67 Trangkaso, W.J., et al., Co-existence ng COPD at left ventricular dysfunction sa mga pasyente ng vascular surgery. Respir Med, 2010. 104 (5): p. 690-6.

68 Suchon, E., et al., . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): p. 26-30.

69. Smith, B.M., et al., May kapansanan sa left ventricular filling sa copd at emphysema: Ang puso ba o ang baga?: ang multi-ethnic na pag-aaral ng atherosclerosis copd study. CHEST Journal, 2013. 144 (4): p. 1143-1151.

70. Barr, R.G., et al., Porsiyento ng emphysema, sagabal sa daloy ng hangin, at may kapansanan sa pagpuno ng kaliwang ventricular. N Engl J Med, 2010. 362 (3): p. 217-27.

71. Macchia, A., et al., Hindi nakikilalang ventricular dysfunction sa COPD. European Respiratory Journal, 2012. 39 (1): p. 51-58.

72. Müllerova, H., et al., Cardiovascular comorbidity sa copd: Systematic literature review. CHEST Journal, 2013. 144 (4): p. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A., et al., Ang epekto ng right ventricular hypertrophy sa left ventricular ejection fraction sa pulmonary emphysema. Dibdib, 1997. 112 (3): p. 640-5.

74. Akikel, M., et al., Ang epekto ng pulmonary hypertension sa left ventricular diastolic function sa chronic obstructive lung disease: isang Doppler tissue imaging at right cardiac catheterization study. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): p. E13-8.

75. Gao, Y., et al., Pagsusuri ng right ventricular function ng 64-row CT sa mga pasyente na may talamak na nakahahadlang na sakit sa baga at cor pulmonale. Eur J Radiol, 2012. 81 (2): p. 345-53.

76. Smith, B.M., et al., Pulmonary hyperinflation at left ventricular mass: ang Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis COPD Study. Sirkulasyon, 2013. 127 (14): p. 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R., et al., Doppler echocardiographic na pagsusuri ng presyon ng pulmonary artery sa talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. Isang European multicentre study. Working Group sa Noninvasive Evaluation ng Pulmonary Artery Pressure. European Office of the World Health Organization, Copenhagen. Eur Heart J, 1991. 12 (2): p. 103-11.

78 Arcasoy, S.M., et al., Echocardiographic na pagtatasa ng pulmonary hypertension sa mga pasyente na may advanced na sakit sa baga. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): p. 735-40.

79. Galie, N., et al., Mga alituntunin para sa diagnosis at paggamot ng pulmonary hypertension: ang Task Force para sa Diagnosis at Paggamot ng Pulmonary Hypertension ng European Society of Cardiology (ESC) at ng European Respiratory Society (ERS), na inendorso ng International Society of Heart and Lung Transplantation ( ISHLT). Eur Heart J, 2009. 30 (20): p. 2493-537.

80. Hannink, J.D., et al., Heart failure at COPD: partners in crime? Respirology, 2010. 15 (6): p. 895-901.

81. Farland, M.Z., et al., Beta-Blocker na Paggamit at Pagkakataon ng Talamak na Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations. Ann Pharmacother, 2013. 47 (5): p. 651-6.

82. Maikli, P.M., et al., Epekto ng β blockers sa paggamot ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga: isang retrospective cohort study. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R.J., et al., Samahan ng Paggamit ng Beta-Blocker at Selectivity na May Mga Resulta sa Mga Pasyenteng May Heart Failure at Chronic Obstructive Pulmonary Disease (mula sa OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol, 2012.

84. Etminan, M., et al., Paggamit ng beta-blocker at pagkamatay ng COPD: isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis. BMC Pulmonary Medicine, 2012. 12 (1): p. 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermanson, at K.E. Strom, Mga epekto ng mga cardiovascular na gamot sa dami ng namamatay sa malubhang malalang obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): p. 715-20.

86. Mancini, G., et al., Pagbabawas ng morbidity at mortality sa pamamagitan ng statins, angiotensin-converting enzyme inhibitors, at angiotensin receptor blockers sa mga pasyenteng may talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): p. 2554 - 2560.

87. Mortensen, E.M., et al., Epekto ng statins at ACE inhibitors sa dami ng namamatay pagkatapos ng COPD exacerbations. Respir Res, 2009. 10 : p. 45.

88. Alexeeff, S.E., et al., Ang paggamit ng statin ay binabawasan ang pagbaba sa function ng baga: VA Normative Aging Study. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): p. 742-7.

89. Dobler, C.C., K.K. Wong, at G.B. Mga marka, Mga kaugnayan sa pagitan ng mga statin at COPD: isang sistematikong pagsusuri. BMC Pulm Med, 2009. 9 : p. 32.

90 Janda, S., et al., Statins sa COPD: isang sistematikong pagsusuri. Dibdib, 2009. 136 (3): p. 734-43.

91. Criner, G.J., et al., Simvastatin para sa pag-iwas sa mga exacerbations sa moderate-to-severe COPD. N Engl J Med, 2014. 370 (23): p. 2201-10.

92. Calverley, P.M., et al., Salmeterol at fluticasone propionate at kaligtasan ng buhay sa talamak na obstructive pulmonary disease. N Engl J Med, 2007. 356 (8): p. 775-89.

93. Celli, B., et al., Mortalidad sa 4 na taong pagsubok ng tiotropium (UPLIFT) sa mga pasyente na may talamak na nakahahawang sakit sa baga. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): p. 948-55.

94 Singh, S., et al., Pro-arrhythmic at pro-ischaemic effect ng mga inhaled na anticholinergic na gamot. Thorax, 2013. 68 (1): p. 114-6.

95. Hawkins, N.M., et al., Heart Failure at Chronic Obstructive Pulmonary Disease Ang Kakaiba ng Beta-Blockers at Beta-Agonists. Journal ng American College of Cardiology, 2011. 57 (21): p. 2127-2138.