lactate dehydrogenase o LDH- isang mahalagang enzyme sa metabolismo ng glucose, kasama ang pakikilahok nito, ang pyruvic acid ay na-convert sa lactic acid (at kabaliktaran). Ang lactic acid ay panghuling produkto metabolismo ng glucose sa mga selula sa kawalan ng oxygen.

Ang cell ay nangangailangan ng enerhiya upang mapanatili ang mahahalagang function nito, at glucose ang pangunahing pinagmumulan nito. Kung ang oxygen ay pumasok sa cell, pagkatapos kapag ang glucose ay nasira, ang enerhiya, carbon dioxide at tubig ay nabuo. Kung ang cell ay pinilit na gumana nang walang oxygen, gumagamit din ito ng glucose, ngunit bilang isang resulta ay tumatanggap ito ng 18 beses na mas kaunting enerhiya, at lumilitaw din ang lactic acid. Ito ay sa huling yugto ng pagkasira ng glucose na ang LDH ay pumapasok sa cycle, na pansamantalang nakakasuporta sa cell.

Ang LDH ay naroroon sa lahat ng mga selula ng katawan, bilang isang uri ng "fallback" - biglang kailangan mong lumipat sa metabolismo ng glucose na walang oxygen. Ang enerhiya ay palaging kinakailangan, ngunit may mga sitwasyon kung saan ang oxygen ay hindi pumapasok sa tisyu (halimbawa, kapag ang isang sisidlan ay naharang ng isang namuong dugo).

Ang molekula ng LDH ay binubuo ng 4 na mga subunit, na itinalaga bilang H (narinig) at M (kalamnan). Depende sa combinatorial ratios ng mga subunit na ito, 5 uri ng LDH ang nakikilala:

Ang aktibidad ng LDH2 ay 30-50%, at ang LDH5 mula sa skeletal muscles ay 0-1.5. Kaya, karaniwan, ang kabuuang LDH ay nabuo pangunahin ng reticular isoform.

Ang pagpapasiya ng aktibidad ng LDH enzyme ay ginagamit sa mga kondisyon na nauugnay sa pagkasira ng cell - na may mga sakit sa tumor, hemolysis - ang pagkasira ng mga pulang selula ng dugo.

Ang mga selula ng kanser ay kumonsumo ng maraming glucose, ngunit hindi tulad ng malusog na mga selula, ang pagkasira ay nangyayari nang anaerobik - walang oxygen (kahit na ang kasaganaan nito sa dugo). Samakatuwid, ang halaga ng LDH ay palaging nadaragdagan sa mga selula ng tumor. Gayundin, sa mga sakit sa tumor, ang malignant na tissue ay sumisira sa malusog na tisyu. Ipinapaliwanag ng dalawang salik na ito ang

LDH

lactate dehydrogenase (LDH)- Zinc-containing enzyme, pangunahing naka-localize sa cytoplasm at matatagpuan sa halos lahat ng organ at tissue ng tao. Ang pinakadakilang aktibidad ay sinusunod sa mga bato, atay, puso, mga kalamnan ng kalansay, pancreas, mga selula ng dugo. Sa mga erythrocytes, ang antas nito ay 100 beses na mas mataas kaysa sa serum. Sa mga batang hayop, ang aktibidad ng enzyme ay mas mataas kaysa sa mga matatanda; sa edad, unti-unting bumababa ang aktibidad ng serum LDH.

Ang aktibidad ng enzyme ay nagdaragdag sa pagkasira ng mga tisyu (ito ay artipisyal na overestimated sa panahon ng hemolysis ng mga erythrocytes na may hindi tamang koleksyon at pag-iimbak ng dugo). Iniharap ng limang isoenzymes (LDG1 - LDH5)

Ang lactate dehydrogenase (LD/LDH) ay nag-catalyze sa pagbawas ng NADH pyruvate upang bumuo ng lactate at NAD+. Ang aktibidad ng LDH ay tinutukoy ng rate ng pagbaba sa pagsipsip ng NADH na sinusukat sa 340 nm.

Pagkabigong sumunod sa mga kinakailangan para sa pamamaraan ng pananaliksik (ang pangangailangang mag-centrifuge ng sample ng dugo upang paghiwalayin ang mga selula ng dugo sa serum)

Ang kabuuang konsentrasyon ng LDH sa serum o plasma ay nadagdagan sa mga pasyente na may mga sakit sa atay, bato, myocardial infarction, malignant na mga tumor, progresibo muscular dystrophy at halos sa anumang kaso hemolysis.

mga sakit ng sistema ng dugo (hemolytic, pernicious, megaloblastic at sickle cell anemia, acute leukemia);

anumang mga pathological na proseso na sinamahan ng pagkasira ng cell at pagkawala ng cytoplasm (traumatic shock, hemolysis, hypoxia, matinding hypothermia, atbp.);

paghirang ng ilan mga gamot(hal. caffeine, anesthetics, cephalosporins, non-steroidal anti-inflammatory drugs, sulfonamides);

Ang klinikal na diagnosis ay hindi dapat batay sa mga resulta ng isang pagsubok, ngunit dapat na pare-pareho sa mga resulta ng data ng klinikal at laboratoryo.

Ang isang pagtaas sa aktibidad ng LDH ay sinusunod

Ldg normal sa aso

Mga tagapagpahiwatig ng estado ng atay, puso at bato sa mga hayop

Ang pagtaas sa antas ng parehong mga enzyme ay kasama ng: talamak na hepatitis viral, nakakalason na kalikasan. Sa mga talamak na sugat, ang antas ng pagtaas ng AST ay mas mataas kaysa sa ALT (dahil ang una ay may mitochondrial isoform na inilabas sa panahon ng cell lysis). Dahil ang ALT at AST ay malawak na ipinamamahagi, ang mga paglihis ng kanilang aktibidad mula sa mga tagapagpahiwatig ng sanggunian ay hindi kinakailangang magpahiwatig ng mga pathology sa atay. Tanging ang labis ng mga aktibidad ng ALT AST ng 10-20 beses na nauugnay sa pamantayan ay isang hindi malabo na pamantayan patolohiya ng hepatic. AT kasong ito at sa talamak na yugto Ang mga listahan ng mga sugat sa serum ay nagpapataas din ng mga antas ng GGT at ALP.

CK. Ang Creatine kinase ay ang enzyme na responsable para sa synthesis ng ATP habang aktibong gawain kalamnan. Karamihan sa reserbang ATP ay naka-imbak bilang phosphocreatine, na nagsisilbing mapagkukunan ng pospeyt para sa ADP phosphorylation. Ayon sa expression profile, skeletal muscle>heart>brain. Ang enzyme ay isang dimer na binubuo ng mga subunit ng utak (B) at kalamnan (M).

Ang isang pagtaas sa aktibidad ng serum CK ay kasama ng mga kondisyon ng infarct. Bilang isang patakaran, ang ratio ng mga aktibidad ng CK ay nagpapahiwatig para sa pagsusuri ng mga kondisyon ng infarct uri ng kalamnan(MM), na karaniwang tumutukoy sa karamihan ng aktibidad ng serum CK, sa cardiac-type (MB) CK. Kaya ang aktibidad ng CK ng cardiac type ay karaniwang humigit-kumulang 6% ng kabuuang aktibidad ng CK at maaaring tumaas ng hanggang 30% sa kaso ng atake sa puso.

Ang isa pang tagapagpahiwatig ng estado ng puso ay ang pagpapasiya ng aktibidad ng LDH lactate dehydrogenase. Ang lactate dehydrogenase ay isang bahagi ng glycolytic pathway, ang tumaas na aktibidad nito ay bunga ng tissue hypoxia. Ang enzyme ay isang apat na subunit, na isang kumbinasyon ng kalamnan (M) at

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo sa mga aso at kanilang

Pagsusuri ng dugo sa mga aso: pangkalahatang impormasyon at interpretasyon ng mga resulta

Marahil ay walang interesadong mga manggagamot mula pa sa simula ng gamot bilang dugo. Ang tanging pangyayari na ang pulang likidong ito ay likido nag-uugnay na tisyu, hindi maaaring hindi magulat. Siyempre, sa beterinaryo na gamot, ang hematology ay isang kinikilalang pinuno sa larangan ng mga diagnostic. Ang kahalagahan ng impormasyon na maibibigay ng pagsusuri ng dugo sa mga aso ay hindi maaaring maliitin. Ito ay ang larawan ng dugo na kung minsan ay ginagawang posible upang makilala ang mga malalang sakit sa kanilang pinakamaagang yugto, na makabuluhang pinatataas ang pagkakataon ng hayop na gumaling.

Ipinakita ng isang survey ng mga may-ari na nagpasya silang bawasan ang gastos sa pag-aalaga ng mga hayop (at sa Europa ito ay napakataas), kung saan pinakain nila ang mga hayop ng maraming lentil at beans (na parang mga kapalit ng protina), bigas at pinakuluang patatas. Ang mga aso ay nakakuha ng napakakaunting mga protina ng hayop, at lahat ng mga ito ay napakababa ng kalidad. Ang biochemical analysis ng dugo sa mga aso na nakatanim sa naturang ersatz ay napakahirap. Sa partikular, ang dami ng protina ay nabawasan sa pathologically mababang halaga, habang tumataas ang antas ng enzyme. Bilang resulta, nagkaroon ng mga problema sa amerikana, balat, reproductive function, at digestive system.

Bakit tayo lahat ng ito? Oo nag-time lang pangkalahatang pagsusuri Ang pagsusuri ng dugo sa mga aso ay ginagawang posible upang matukoy ang mga malubhang metabolic disorder sa isang napakaagang yugto, kapag simple paghahanda ng bitamina at

LDH indicator sa biochemical blood test ng aso

CPK - ano ang tagapagpahiwatig na ito at ano ang pamantayan nito?

Mga Sakit at Kundisyon sa Kalusugan Av. Mikitalo Nastya

Upang makagawa ng diagnosis, ang doktor ay karaniwang nagrereseta ng iba't ibang mga pagsusuri upang makatulong na malaman ang kurso ng sakit. Ang dugo, ihi, uhog o iba pang produkto ng dumi ng tao ay sinusuri.

Ang isang pagsusuri sa dugo ay isinasagawa sa halos lahat ng sakit, dahil ang anumang mga pagbabago sa komposisyon ng dugo ay maaaring mapadali ang pagsusuri. Ito ay isinasagawa kahit na ang pasyente ay hindi nagpapakita ng anumang mga reklamo tungkol sa kanyang kalusugan. Kaya naman, kung talagang nagmamalasakit ka sa iyong sarili, hilingin sa iyong doktor na pana-panahong i-refer ka sa pag-aaral na ito. Ito ay totoo lalo na para sa mga may ilang mga problema sa puso, atay at bato.

CPK - ano ito? Ang pagsusuri para sa CPK ay isa sa mga bahagi ng pangkalahatan pagsusuri ng biochemical dugo at idinisenyo upang matukoy ang dami ng creatine phosphokinase. Ang sangkap na ito, bilang panuntunan, ay matatagpuan sa ilang mga kalamnan, lalo na, sa mga kalamnan ng kalansay at sa puso.

Ang Creatine kinase ay isang substance na lumilikha ng isa pang substance na tinatawag na creatine phosphate mula sa creatine at ATP. Ang tambalang ito ay natupok sa panahon ng mas mataas na pisikal na pagsusumikap ng katawan. Bukod sa mga kalamnan ng kalansay at ang puso, ito ay matatagpuan sa mga selula ng utak, baga, at thyroid gland.

Kapag ang mga fibers ng kalamnan ay nasira, ang CPK ay umalis sa mga selula, at ang nilalaman nito sa dugo ay tumataas nang malaki. kaya lang mga pagsubok sa laboratoryo upang matukoy ang antas ng CPK sa dugo ay maaasahan na may katumpakan ng halos 100%. Pinapayagan nila ang diagnosis ng myocardial infarction. Pagkatapos ng 2-4 na oras pagkatapos ng pag-atake, ang pagsusuri ay magpapakita na ang CPK ay nakataas, ngunit ang indicator na ito ay mabilis na bumalik sa normal.

Glycolytic intracellular (cytoplasmic) enzyme lactate dehydrogenase (LDH, LDH), na nagpapabilis sa conversion ng lactic acid sa pyruvic acid, at din catalyzes ang reverse reaction (reversible oxidation ng L-lactate sa pyruvate), ay naroroon nang walang pagbubukod sa lahat ng mga tisyu ng ang katawan ng tao. Ang pinakamataas na nilalaman ng LDH ay sinusunod sa puso, hepatic at renal parenchyma, skeletal muscles, red blood cells, kung saan ang enzyme ay ipinakita sa anyo ng limang isoenzymes (isoenzymes): LDH-1, LDH-2, LDH-3, LDH-4, LDH-5. Ang electrical mobility ng mga isoenzymes na ito ay ganap na tumutugma sa globulin - α1, β1, γ1, γ2. Ang pangunahing konsentrasyon ng LDH ay puro sa loob ng mga selula, ang serum ay kapansin-pansing mas mababa sa bagay na ito.

Sa isang may sapat na gulang na hindi nagreklamo tungkol sa kanyang kalusugan, ang kabuuang aktibidad ng lactate dehydrogenase sa serum ng dugo ay karaniwang nasa saklaw mula 0.80 - 4.00 mmol / (h l) o 38 - 62 U / l (sa 30 ° C).

Pamamahagi ng mga fraction sa plasma. Edad at pamantayan

Ang unang bahagi (LDH-1 o HHHH tetramer) ay nagmumula pangunahin sa kalamnan ng puso at tumataas nang malaki sa serum ng dugo na may pinsala sa myocardial.

Ang pangalawa, pangatlo, ikaapat na praksyon (LDH-2, LDH-3, LDH-4) ay nagsisimulang aktibong pumasok sa plasma kapag mga kondisyon ng pathological sinamahan ng napakalaking kamatayan mga platelet– mga platelet, na nangyayari, halimbawa, sa kaso ng isang kondisyong nagbabanta sa buhay gaya ng thromboembolism pulmonary artery(TELA).

Ang ikalimang isoenzyme (LDH-5 o MMMM tetramer) ay nagmula sa mga selula ng hepatic parenchyma at inilabas sa plasma ng dugo sa malalaking dami sa talamak na yugto ng viral hepatitis.

Dahil sa katotohanan na ang iba't ibang uri ng mga tisyu ay nag-iipon at nagtatago ng iba't ibang mga konsentrasyon ng LDH, ang mga praksyon ng lactate dehydrogenase isoenzymes ay hindi pantay na ipinamamahagi sa plasma ng dugo:

Isoenzyme

Konsentrasyon sa suwero

LDH-1	17 - 27% (0.17 - 0.27 rel. unit)
LDH-2	27 – 37% (0,27 – 0,37)
LDH-3	18 – 25% (0,18 – 0,25)
LDH-4	3 – 8% (0,03 – 0,08)
LDH-5	0 – 5% (0,00 – 0,05)

Ang aktibidad ng lactate dehydrogenase sa mga pulang selula ng dugo (erythrocytes) ay 100 beses na mas mataas kaysa sa mga antas ng enzyme na nilalaman sa plasma ng dugo, bukod dito, nakataas na mga halaga nabanggit hindi lamang sa mga kondisyon ng pathological, isang bilang ng mga kondisyon ng physiological, halimbawa, pagbubuntis, mga unang buwan ng buhay, o labis na pisikal na pagsisikap para sa kanilang bahagi, nag-aambag din sila sa pagtaas ng aktibidad ng LDH. Makabuluhang pagkakaiba normal na antas Ang tagapagpahiwatig na ito ay tinutukoy din ng edad at kasarian, tulad ng makikita mula sa talahanayan sa ibaba:

Samantala, ang mga pamantayan para sa dugo LDH ay palaging nagpapahiwatig, hindi sila dapat kabisaduhin nang isang beses at para sa lahat, sa kadahilanang ang pagsusuri ay maaaring isagawa sa temperatura na 30 ° C o 37 ° C, ang antas ay kinakalkula sa iba't ibang mga yunit (µkat / l, mmol / ( h l), U / l o U/l). Pero kung meron pagmamadali independiyenteng ihambing ang iyong sariling mga resulta sa mga variant ng pamantayan, magiging kapaki-pakinabang na magsimula sa pamamagitan ng pagtatanong sa institusyon na nagsagawa ng pagsusuri, ang mga pamamaraan ng pagpapatupad nito at ang mga yunit ng pagsukat na ginamit ng laboratoryo na ito.

Ang paglabas ng lactate dehydrogenase isoenzymes (LDH-4, LDH-5) ng mga bato ay hindi lalampas sa antas ng 35 mg / araw (excretion rate).

Mga dahilan para sa pagtaas ng LDH

Ang antas ng aktibidad ng LDH ay nadagdagan sa halos anumang proseso ng pathological na sinamahan ng pamamaga at kamatayan. mga istruktura ng cell, samakatuwid, ang mga dahilan para sa pagtaas ng tagapagpahiwatig na ito ay pangunahing isinasaalang-alang:

• Talamak na yugto ng myocardial infarction (higit sa Detalyadong Paglalarawan ang mga pagbabago sa spectrum ng LDH sa necrotic myocardial damage ay ipapakita sa ibaba);
• Functional insufficiency ng cardiac at vascular system, pati na rin ang respiratory organs (lungs). Ang paglahok ng tissue ng baga sa proseso at ang pagbuo ng circulatory failure sa pulmonary circulation (ang antas ng LDH ay tumaas dahil sa aktibidad ng LDH-3 at sa ilang mga lawak dahil sa LDH-4 at LDH-5). Ang pagpapahina ng aktibidad ng puso ay humahantong sa mga karamdaman sa sirkulasyon, mga sintomas kasikipan at isang pagtaas sa aktibidad ng mga fraction ng LDH-4 at LDH-5;
• Pinsala sa mga pulang selula ng dugo (pernicious at hemolytic anemia), na nagiging sanhi ng estado ng tissue hypoxia;
• Ang mga nagpapaalab na proseso na nakakaapekto sa mga baga, pati na rin ang renal o hepatic parenchyma;
• Thromboembolism ng pulmonary artery, pulmonary infarction;
• Talamak na panahon ng viral hepatitis (sa talamak na yugto Ang aktibidad ng LDH, bilang panuntunan, ay hindi umaalis sa normal na hanay);
• Mga malignant na bukol (lalo na sa metastasis), na naisalokal pangunahin sa tisyu ng atay. Samantala, ang isang mahigpit na ugnayan, sa kaibahan sa myocardial infarction (mas malaki ang pokus, mas mataas ang aktibidad ng LDH) sa pagitan ng pag-unlad ng proseso ng oncological at ang pagbabago sa spectrum ng lactate dehydrogenase ay hindi sinusunod;
• Iba't ibang mga hematological pathologies (polycythemia, acute leukemia, granulocytosis, talamak na myeloid leukemia, anemia dahil sa kakulangan sa bitamina B12 o kakulangan sa folic acid);
• Napakalaking pagkasira ng mga platelet, na kadalasang sanhi ng mga pagsasalin ng dugo na hindi binibigyan ng sapat na pagpili para sa mga indibidwal na sistema ng dugo (halimbawa, HLA);
• Mga sakit musculoskeletal system, una sa lahat - pinsala sa mga kalamnan ng kalansay (mga pinsala, atrophic lesyon pangunahin sa paunang yugto pag-unlad ng sakit).

LDH at nekrosis ng kalamnan ng puso

Ang pag-aaral ng glycolytic enzyme ay may napakahalagang halaga ng diagnostic sa kaso ng pinsala sa kalamnan ng puso, samakatuwid ito ay isa sa mga pangunahing pagsusuri sa enzymatic na tumutukoy sa myocardial infarction sa unang araw ng pagbuo ng isang mapanganib na proseso ng necrotic na naisalokal sa puso. kalamnan (8 - 12 oras mula sa simula sakit na sindrom). Ang pagtaas sa aktibidad ng enzyme ay nangyayari pangunahin dahil sa fraction ng LDH-1 at bahagyang dahil sa pangalawang fraction (LDH-2).

Pagkatapos ng isang araw o dalawa mula sa isang masakit na pag-atake, ang antas ng LDH sa dugo ay umabot sa pinakamataas na halaga nito at sa karamihan ng mga kaso ay nagpapanatili ng isang mataas na antas ng aktibidad hanggang sa 10 araw. Dapat pansinin na ang aktibidad ay direktang nakasalalay sa lugar ng pinsala sa myocardial (mas malaki ang sukat ng pokus, mas mataas ang halaga ng tagapagpahiwatig). Kaya, ang myocardial infarction, na unang nasuri gamit ang mga pagsubok sa laboratoryo tulad ng pagpapasiya ng creatine kinase at ang MB na bahagi ng creatine kinase, ay maaari nang kumpirmahin ng enzymatic na pag-aaral na ito sa isang araw (LDH ay tumaas at tumaas nang malaki - 3-4 ... hanggang 10 beses).

Bilang karagdagan sa isang pagtaas sa kabuuang aktibidad ng lactate dehydrogenase at isang pagtaas sa aktibidad ng LDH-1 fraction, ang LDH / LDH-1 o HBDG (hydroxybutyrate dehydrogenase) ratio at ang LDH-1 / LDH-2 ratio ay partikular na halaga para sa pag-detect ng talamak na myocardial infarction. Isinasaalang-alang na ang mga halaga ng HBDG sa talamak na panahon ng sakit ay nagbabago nang malaki, at ang kabuuang aktibidad ng lactate dehydrogenase ay mababawasan na may kaugnayan sa medyo mataas na mga halaga ng LDH-1, kung gayon ang ratio ng LDH/HBDH ay kapansin-pansing babagsak. at magiging mas mababa sa 1.30. Kasabay nito, ang ratio ng LDH-1 / LDH-2, sa kabaligtaran, ay may posibilidad na tumaas, sinusubukang maabot ang 1.00 (at kung minsan ay lumampas pa sa limitasyong ito).

Iba pang mga dahilan para sa pagbabago ng logro

Ang mga parameter sa itaas, bilang karagdagan sa necrotic na pinsala sa kalamnan ng puso, ay napapailalim sa pagbabago sa kaso ng iba pang malubhang sakit:

• Hemolytic anemia iba't ibang pinagmulan(Bumababa ang LDH / HBDG at nagiging mas mababa sa 1.3);
• Megaloblastic anemia (ang nilalaman ng unang bahagi ay makabuluhang lumampas sa konsentrasyon ng pangalawa);
• Mga kondisyon na sinamahan ng mas mataas na pagkasira ng cell (talamak na proseso ng necrotic);
• Ang mga neoplasma na naisalokal sa mga glandula ng mga organo ng reproduktibo ng babae at lalaki: ovarian dysgerminoma, testicular seminoma, teratoma (isang pagtaas lamang sa konsentrasyon ng LDH-1 ang nabanggit dito);
• Mga sugat sa parenkayma ng bato.

Kaya, ang mga pangunahing salarin, at, samakatuwid, ang mga pangunahing sanhi ng mga pagbabago sa konsentrasyon ng inilarawan na mga tagapagpahiwatig sa serum ng dugo ay maaaring ituring na mga kondisyon na nauugnay sa pagkasira ng mga selula ng hepatic at renal parenchyma, pati na rin ang mga selula ng dugo (mga platelet. , erythrocytes).

Paghiwalayin ang mga nuances

Para sa pag-aaral ng LDH sa dugo, sapat na ang 1 ml ng serum, na kinukuha mula sa dugo na naibigay, tulad ng para sa anumang iba pang biochemical test, sa umaga sa isang walang laman na tiyan (gayunpaman, kung may tanong tungkol sa diagnosis ng talamak na MI, kung gayon ang mga patakarang ito, siyempre, ay napapabayaan).

Sa pananaliksik sa laboratoryo Ang LDH hemolysis ay humahantong sa isang pagbaluktot ng mga resulta ng pagsusuri (sobra ang pagtatantya sa kanila). At kapag nalantad sa heparin at oxalate, ang aktibidad ng enzyme, sa kabaligtaran, sa serum ay mababawasan kumpara sa tunay na mga halaga dugo LDH. Upang maiwasang mangyari ito, ang trabaho sa materyal ay dapat magsimula nang maaga hangga't maaari, una sa lahat, paghiwalayin ang namuong dugo gamit ang hugis elemento mula sa serum.

Video: LDH specialist

Nimodipine - mga benepisyo at tuntunin ng paggamit

Ang Nimodipine ay espesyal na gamot, na kabilang sa pangkat ng mga blocker ng mabagal na mga channel ng calcium na dumadaan sa katawan. Sa parmasya, ang gamot ay matatagpuan sa ilalim ng pangalang Nimotop. Ito ay isang medyo popular at hinahangad na gamot, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malaking bilang ng mga pakinabang.

Mga benepisyo at pagiging epektibo ng gamot

Ang Nimodipine ay napatunayan ang sarili sa perpektong paggamot sa iba't ibang mga kondisyon na nauugnay sa mabilis na pag-unlad ng ischemia ng mga vessel at arterya ng utak. Ang batayan para dito ay maaaring isang ischemic stroke o intracerebral bleeding.

Sa ganitong mga phenomena, iyon ay, sa pagbara ng mga sisidlan na nagbibigay ng dugo sa utak, ang katawan ay nagsisimulang tumugon sa patolohiya sa pamamagitan ng pagpapaliit ng mga sisidlan upang mabawasan ang intensity ng pagdurugo. Itong proseso sa turn ay maaaring maging sanhi ng mabilis na pagbara ng maraming mga sisidlan, kadalasang lubhang tumataas ang laki ng kabuuang pinsala sa vascular na naroroon sa utak.

Nakakatulong ang Nimodipine na i-relax ang dating spasmodic na mga daluyan ng utak na dumadaan malusog na organo at ang mga nakapaligid sa lugar ng pagdurugo na naganap sa panahon ng paglala ng sakit.

Ang gamot ay magagamit sa likidong anyo. Ito ay inireseta sa panahon ng pathological exacerbated kondisyon. Ang tool ay ginawa at inireseta sa anyo ng mga karaniwang tablet, na inireseta sa panahon ng pagbawi.

Ang pangunahing bentahe ng gamot ay ang kakayahang makapagpahinga ng mga kalamnan na kabilang sa mga sisidlan, pati na rin ang kanilang epektibong pagpapalawak. Bukod sa iba pa affirmative action Ang gamot ay maaaring tandaan:

1. Pagpapabuti pangkalahatang kondisyon mga sisidlan na dumadaan sa utak;
2. Normalisasyon ng suplay ng dugo sa ulo;
3. Tumaas na pagpapaubaya ng maraming mga neuron sa mapanganib na estado ng vascular ischemia;
4. Epektibong pagpapapanatag ng paggana ng mga selula ng nerbiyos;
5. Sa isang talamak na kabiguan ng pangkalahatang cerebral hematopoiesis, ang proseso ng pathological perfusion ng dating apektado, pati na rin ang malubhang ischemic na mga tisyu sa katawan ay nagpapabuti;
6. Kung ipinasok mo ang gamot sa simula ng yugto ng stroke, maaari mong bawasan kabuuan komplikasyon;
7. Pagbabawas ng bilang at pagiging kumplikado ng pagkabigo na ginawa, na nauugnay sa pagkalagot ng isang congenital vascular aneurysm sa loob ng bungo;
8. Kahusayan sa pag-iwas at medikal na therapy ng migraine ng vascular pinagmulan;
9. Binabawasan nito ang mga phenomena na nauugnay sa edad tulad ng kapansanan sa memorya, pagkawala ng emosyonalidad at inisyatiba, at binabawasan din ang pangkalahatang emosyonal na lability.

Mabilis na binabawasan ng gamot ang mga indicator ng OPSS at araw-araw na presyon ng dugo. Sa ilang mga kaso, nangyayari ang acute reflex tachycardia. Maaaring may dilatation ng main coronary vessels at mga arterya. Ang lahat ng ito ay awtomatikong pinahuhusay ang daloy ng dugo at pinatataas ang mga proseso ng myocardial oxygenation.

Ang pag-inom ng gamot ay hindi pinipigilan ang sinus at atrial node, at mayroon ding mahinang negatibong inotropic na epekto.

Komposisyon at anyo ng pagpapatupad

Pangunahing aktibong sangkap Ang Nimodipine ay ang sangkap ng parehong pangalan na bahagi ng gamot. Ang produkto ay magagamit bilang isang solusyon para sa pagbubuhos at karaniwang mga tablet. Sa pangalawang kaso, ang mga ito ay mga bilog na tablet, na natatakpan ng isang makinis na shell ng isang mapusyaw na dilaw na kulay. Sa isang gilid ng tablet ay ang SK mark, sa kabilang panig ay ang logo ng manufacturer. Ang mga tablet ay ibinebenta sa matibay na packaging ng karton.

Ang solusyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang transparent na istraktura at madali dilaw na tint. Ginawa sa mga bote ng salamin na 50 ML ng madilim na baso na hindi nagpapadala ng liwanag. Ang isang pakete ay naglalaman ng isa o limang bote, pati na rin ang isang connecting tube.

Ang kabuuang buhay ng istante ng produktong panggamot ay humigit-kumulang 5 taon. Upang ang ahente ay hindi mawala ang mga therapeutic na katangian nito, kinakailangan na iimbak ang ahente sa isang tuyo at maingat na madilim na lugar sa temperatura ng silid na hindi mas mataas kaysa sa 27-30 degrees.

Pharmacology ng gamot

Ang gamot ay isang espesyal na derivative ng 1.4 na bahagi ng Dihydropyridine. Ito ay isang dilaw na espesyal na mala-kristal na pulbos, na mahirap matunaw sa karaniwan malinis na tubig. Kabilang sa mga pangunahing aktibo mga katangian ng pharmacological Maaaring mapansin ang vasodilating, neuroprotective, at antiaggregatory effects.

Matapos kunin ang gamot, ang mga pangunahing sangkap nito ay konektado sa isang espesyal na paraan sa katabing mga receptor ng lamad. Ang epektong ito kinokontrol ang paggana ng maraming L-category na mga channel ng calcium. Kasabay nito, epektibong pinipigilan ng gamot ang mabagal na daloy ng mga ion ng calcium sa posisyon ng depolarization, sa gayon binabawasan ang dami ng calcium sa mga selula ng katawan.

Ang mga pangunahing sangkap ng gamot ay napakabilis na hinihigop mula sa gastrointestinal tract. Ang isang positibong epekto ay nakamit pagkatapos ng isang oras mula sa paggamit ng form ng tablet. Kung ang gamot ay ibinibigay sa intravenously, ang isang positibong epekto ay nangyayari halos kaagad, pagkatapos ng 3 minuto.

Pangunahing contraindications

Ang Nimodipine ay kailangang-kailangan para sa talamak at talamak na ischemic na pagkabigo ng sirkulasyon ng dugo na ginawa sa utak, inireseta ito ng mga doktor sa panahon ng isang krisis, na may iba't ibang mga sakit sa neurological na lumitaw dahil sa talamak na spasm ng maraming mga arterya at mga daluyan ng dugo.

Mga gamit at pangkalahatang dosis

Sa loob ng gamot sa anyo ng tablet ay ginagamit nang walang nginunguyang. Kailangan mo lamang lunukin ang mga tablet na may kaunting tubig. Ang isang solusyon ng Nimodipine ay ibinibigay sa intravenously sa isang drip form o intracisternally. Kung ang talamak na cerebral ischemia ay nasuri, ang lunas ay kinukuha sa humigit-kumulang 30 mg mga 4 na beses sa isang araw nang mahigpit para sa isang buwan, hindi na.

Kung kinakailangan, ang therapy sa gamot ay maaaring ulitin lamang pagkatapos ng pahinga na ipinahiwatig ng doktor. Narito ang mga pangunahing patakaran para sa paggamit ng gamot, depende sa patolohiya o estado ng kalusugan ng pasyente:

• Sa mabisang paggamot iba't ibang mga pagkabigo sa ischemic, na may pagdurugo, ang gamot ay ibinibigay sa intravenously sa anyo ng isang therapeutic infusion. Sa una, ang ahente ay pinangangasiwaan sa isang dosis na 5 ml / h sa loob ng 2 oras;
• Sa medyo kanais-nais na pagpapaubaya at ang kumpletong kawalan ng talamak na hypotension, ang gamot ay inireseta sa dami ng 10 ml / h;
• Kung ang isang tao ay may timbang sa katawan sa ibaba 70 kg o may hindi matatag na presyon ng dugo, ang gamot ay inireseta sa isang minimum na dosis ng 2.5 ml / h;
• Sa intravenously, ang gamot ay inireseta para sa mga espesyal na layunin ng prophylactic. Ang gamot ay kinuha humigit-kumulang 4 na araw pagkatapos ng pagsisimula ng pagdurugo at ginagamit sa loob ng dalawang linggo;
• Ang solusyon sa pagbubuhos ay inilunsad sa mga ugat sa pamamagitan ng isang sentral na medikal na catheter na ipinasok sa mga ugat na may sabay-sabay na paglulunsad ng infusion pump, pati na rin ang drip stopcock.

Para sa mas mahusay na pagsipsip ng gamot, ang solusyon ay dapat ibigay na may 5% na glucose, 0.9% na paghahanda ng sodium chloride, ang solusyon ng Ringer ay ginagamit din. Upang madagdagan ang epekto ng pagbubuhos, madalas na ginagamit ang Mannitol, regular na dugo. Para sa epektibong pagbabanto ng ibinibigay na gamot, kinakailangan upang matiyak na ang dami ng likido na ibinibigay sa buong araw ay hindi bababa sa 1000 ml.

Matapos ang pagtatapos ng pangunahing infusion therapy, ang gamot ay iniinom nang pasalita kabuuang dosis tungkol sa 60 mg mga 6 beses sa isang araw. Ang ganitong paggamot ay isinasagawa para sa isang linggo. Dapat mayroong hindi bababa sa 4 na oras sa pagitan ng pang-araw-araw na dosis.

pag-iingat

Kung ang isang tao ay may kapansanan sa paggana ng bato, ito ay malamang na harapin ang paglala ng sakit, na nangangailangan ng agarang pag-alis ng epektibong therapy sa gamot. Napakaingat na kailangan mong kunin ang lunas para sa mga karaniwang pathologies tulad ng:

• Iba't ibang uri ng sakit sa atay;
• Lahat ng anyo ng alkoholismo;
• Epilepsy;
• Mga batang wala pang 14 taong gulang.

Kung ang pasyente ay may pagkabigo sa pangkalahatang function ng atay, kung ito ay bumagal pangkalahatang pagpapalitan mga sangkap sa katawan, kinakailangan upang bawasan ang dosis sa buong proporsyon sa antas ng pag-unlad ng pagbuo ng hypotension. Ang doktor sa ganitong mga sitwasyon ay maaaring ganap na kanselahin ang mga iniresetang tabletas o solusyon. Kinansela rin ang therapy na may mabilis na pagbaba sa presyon ng dugo o may pagtaas ng sakit ng ulo.

Hindi na kailangang tanggihan ang paggamot kung ito ay binalak operasyon may anesthesia. mga tao propesyonal na aktibidad na direktang batay sa tumaas na konsentrasyon at lubos na malinaw na atensyon, pati na rin ang mga driver, ang gamot ay hindi dapat gamitin.

Mahalagang Tala

Hindi ipinapayo na mag-iniksyon kaagad ng solusyon ng Nimodipine pagkatapos ng pagtagos ng natural na liwanag. Ipinagbabawal na idagdag ang solusyon sa isang espesyal na lalagyan ng pagbubuhos o pagsamahin sa iba pang mga gamot.

Kung ang liwanag ng araw ay tumama o ang pagkakalantad sa artipisyal na pag-iilaw ay nabanggit, ang mga iniksyon ay kailangang ilapat sa loob ng hindi lalampas sa 10 oras. Ang panuntunang ito ay may kaugnayan kung ang ilang mga hakbang sa proteksiyon ay hindi ginawa sa anyo ng mga glass syringe o espesyal na pagkonekta ng dark tubes.

Sa espesyal na pangangasiwa ng medikal na parenteral, kakailanganing gumamit ng eksklusibong mga espesyal na sistema na may mga polyethylene tubes na kasama sa kit.

Mga posibleng epekto

Sa mabisang paggamot sa Nimodipine, madalas na nangyayari ang ilang mga side effect. Kabilang sa mga pinakamahalaga sa kanila ay:

• Kadalasan mayroong tachycardia at isang malfunction sa tibok ng puso, pagkabigo sa puso, nangyayari ang mga pagkabigo sa ECG, bubuo ang anemia, maaaring mapansin ang mga pormasyon sa trombosis;
• May matinding sakit ng ulo, madalas na nabubuo emosyonal na kawalang-tatag depression, maaaring lumitaw ang pagkahilo. Madalas mangyari kinakabahang pananabik, ang pagiging agresibo ay ipinahayag, at ang nakakapanghina na mga kaguluhan sa pagtulog ay nabanggit;
• Bumagsak musculoskeletal system- matalas masakit na pulikat sa mga kalamnan;
• Mga karamdaman sa mga organo ng ihi- pamamaga ng periphery, isang malubhang pagpapahina ng paggana ng mga bato, isang matinding pagtaas sa dami ng mga sangkap tulad ng creatinine at urea;
• Mga problema sa gastrointestinal tract - pancreatic spasms at pain manifestations, iba't ibang uri ng dyspepsia, lahat ng anyo ng hepatitis, isang pagtaas sa LDH ay sinusunod.

Kadalasan, ang paggamit ng gamot ay ipinahayag ng mga reaksiyong alerdyi sa balat. Ito ay maaaring malubhang pamumula sa ibabaw ng balat, ang hitsura ng labis na pagpapawis, talamak o talamak na dermatitis. Kabilang sa mga side factor, mapapansin ng isa ang pagpapakita ng igsi ng paghinga at isa pang anyo ng respiratory failure.

Pakikipag-ugnayan sa iba pang mga gamot

Kung umiinom ka ng Indomethacin, Cimetidine at iba pang mga sympathomimetic na gamot kasabay ng Nimodipine, maaari kang makaranas ng isang makabuluhang panghihina. pangkalahatang aksyon. Ang pagpapakita ng pinahusay na pagpapakita ng mga modernong hypotheses ay lubos na pinahusay.

Ang mabilis na pagpapakita at kasunod na pag-unlad ng iba't ibang mga epekto ay sineseryoso na tumaas kapag kumukuha ng mga naturang cardiac na gamot ng kategorya ng cardiac glycosides o iba't ibang mga ahente na nag-aambag sa pagbuo ng hypokalemia. Kabilang dito ang mga gamot tulad ng Quinidine, Carbamazepine, Cyclosporine, Theophylline, Valproate, pati na rin ang Lithium Salt, Beta-blockers.

Kapag gumagamit ng mga nephrotoxic na gamot, iyon ay, Aminoglycoside, Cephalosporin at Furosemide, may panganib na makatagpo ng kapansanan sa pag-andar ng bato. Mahigpit na hindi inirerekomenda na gamitin ang gamot sa iba pang mga blocker ng mga channel ng calcium sa katawan. Nalalapat ito sa mga gamot tulad ng Amlodipine, Diltiazem, at Verapamil.

Sa paggamit ng intravenous na may beta-blocker na gamot, ang pasyente ay maaaring makaranas ng malubhang pagbaba sa presyon ng dugo, na may pagtaas sa isang partikular na masamang inotropic na epekto, pati na rin ang pangkalahatang pangkalahatang talamak na decompensation sa gawain ng puso.

AT solusyong panggamot mayroong 23.7% purong alkohol, kaya hindi mo dapat pagsamahin ang solusyon at mga tablet sa mga gamot na hindi tugma sa alkohol.

Overdose at mga sintomas nito

Ang hindi sinasadyang labis na dosis ng Nimodipine ay maaaring makabuluhang bawasan ang presyon ng dugo. Lumilitaw ang mga sintomas ng talamak na cardiac bradycardia o tachycardia. AT bituka ng bituka pagduduwal at iba't ibang etiology ng bituka at gastric disorder ay maaaring mangyari.

Sa partikular na mahirap na mga sitwasyon, ang intravenous administration ng gamot na Dopamine o Norepinephrine ay isinasagawa, at inireseta din ang epektibong sintomas na paggamot.

Gastos at mga pagsusuri ng gamot

Ang Nimodipine ay ibinebenta sa medyo mataas na halaga, na pinakamainam na nakakaugnay sa positibong katangian gamot. Ang mga tablet na Nimodipine 100 piraso ng 30 mg ay maaaring mabili para sa 1100 rubles.

Ang isang solusyon sa halagang 5 ampoules ng 50 ml ay ibinebenta sa isang presyo na 3000 rubles. Kung nalilito ka sa halaga ng gamot, maaari mong bigyang pansin ang pinakasikat na mga analogue ng Nimodipine - Nemotan, Nimopin, Breinal at Dilceren.

Ang mga pagsusuri sa gamot sa network ay nangongolekta lamang ng mga positibo. Narito ang ilang panimulang halimbawa:

Sergey, 53 taong gulang "Kumuha ako ng analogue ng gamot na Nimotop. Pagkatapos ng aksidente, hindi siya makagalaw nang mag-isa. Matapos ang unang iniksyon ng gamot sa intravenously, nagsimulang gumana ang aking mga binti, at nakalakad na ako. Dumaan ako sa kurso ng paggamot, walang mga epekto.

Elena Vladimirovna, cardiologist "Sa kapaligiran ng doktor, malawakang ginagamit ang Nimodipine. Itinalaga namin siya para sa isang dahilan isang malaking bilang positibo mga epekto ng parmasyutiko. Pagkatapos gamitin ang gamot, ang pagkarga sa puso ay makabuluhang nabawasan, ang mga kalamnan ng mga sisidlan ay nakakarelaks, at ang mga katangian ng dugo ay na-normalize.

Alexey Alexandrovich, 41 taong gulang "Mga dalawang taon na ang nakalilipas ay na-stroke ako, niresetahan ako ng doktor ng Nimodipine. Ang gamot ay nakatulong sa akin nang perpekto, paminsan-minsan ay bumababa ng kaunti ang presyon. Hindi ito kritikal side effect, na para sa akin personal ay napakabilis na inalis ng matapang na kape.

Chemistry ng dugo.

Ang isang biochemical na pagsusuri sa dugo ay isang pamamaraan ng diagnostic sa laboratoryo na nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang gawain ng marami lamang loob. Kasama sa isang karaniwang biochemical blood test ang pagtukoy ng isang bilang ng mga indicator na sumasalamin sa estado ng protina, carbohydrate, lipid at mineral na metabolismo, pati na rin ang aktibidad ng ilang pangunahing serum enzymes ng dugo.

Para sa pananaliksik, ang dugo ay mahigpit na kinuha sa isang walang laman na tiyan sa isang test tube na may coagulation activator, ang serum ng dugo ay sinusuri.

• Pangkalahatang biochemical na mga parameter.

kabuuang protina.

Ang kabuuang protina ay ang kabuuang konsentrasyon ng lahat ng protina ng dugo. Umiiral iba't ibang klasipikasyon mga protina ng plasma. Ang mga ito ay kadalasang nahahati sa albumin, globulin (lahat ng iba pang protina ng plasma), at fibrinogen. Ang konsentrasyon ng kabuuang protina at albumin ay tinutukoy gamit ang biochemical analysis, at ang konsentrasyon ng globulin sa pamamagitan ng pagbabawas ng konsentrasyon ng albumin mula sa kabuuang protina.

Boost:

- dehydration,

- nagpapasiklab na proseso

- pinsala sa tissue

- mga sakit na sinamahan ng pag-activate immune system(autoimmune at mga sakit na allergy, talamak na impeksyon atbp.),

- pagbubuntis.

Ang isang maling pagtaas sa protina ay maaaring mangyari sa lipemia (chylosis), hyperbilirubinemia, makabuluhang hemoglobinemia (hemolysis).

I-downgrade:

- hyperhydration,

- dumudugo

- nephropathy

- enteropathy,

- malakas na exudation

- ascites, pleurisy,

- kakulangan ng protina sa pagkain,

- mahaba malalang sakit nailalarawan sa pamamagitan ng pag-ubos ng immune system (mga impeksyon, neoplasms),

- paggamot na may cytostatics, immunosuppressants, glucocorticosteroids, atbp.

Sa panahon ng pagdurugo, ang konsentrasyon ng albumin at globulin ay bumabagsak nang magkatulad, gayunpaman, sa ilang mga karamdaman na sinamahan ng pagkawala ng protina, ang nilalaman ng albumin ay pangunahing bumababa, dahil ang laki ng mga molekula nito ay mas maliit kumpara sa iba pang mga protina ng plasma.

Normal na halaga

Aso 55-75 g/l

Pusa 54-79 g/l

Albumen

Ang homogenous na protina ng plasma na naglalaman ng isang maliit na halaga ng carbohydrates. Mahalaga biological function Ang albumin sa plasma ay upang mapanatili ang intravascular colloid osmotic pressure, sa gayon pinipigilan ang paglabas ng plasma mula sa mga capillary. Samakatuwid, ang isang makabuluhang pagbaba sa antas ng albumin ay humahantong sa paglitaw ng edema at effusions sa pleural o lukab ng tiyan. Ang albumin ay nagsisilbing molekula ng carrier, nagdadala ng bilirubin, fatty acid, gamot, libreng cation (calcium, copper, zinc), ilang hormones, iba't ibang nakakalason na ahente. Nangongolekta din ito ng mga libreng radikal, nagbubuklod sa mga tagapamagitan ng mga nagpapaalab na proseso na mapanganib sa mga tisyu.

Boost:

- dehydration

Ang mga karamdaman na sasamahan ng pagtaas sa synthesis ng albumin ay hindi alam.

I-downgrade:

- hyperhydration;

- dumudugo

- nephropathy at enteropathy,

- matinding exudation (halimbawa, pagkasunog);

— talamak na kakulangan atay,

- kakulangan ng protina sa pagkain,

- malabsorption syndrome,

- kakulangan ng exocrine pancreatic function

Normal na halaga

Aso 25-39 g/l

Pusa 24-38 g/l

Bilirubin.

Ang Bilirubin ay ginawa sa macrophage sa pamamagitan ng enzymatic catabolism ng heme fraction mula sa iba't ibang hemproteins. Karamihan sa nagpapalipat-lipat na bilirubin (mga 80%) ay nabuo mula sa "lumang" pulang selula ng dugo. Ang mga patay na "lumang" erythrocytes ay sinisira ng mga reticuloendothelial cells. Kapag ang heme ay na-oxidized, ang biliverdin ay nabuo, na na-metabolize sa bilirubin. Ang natitira sa nagpapalipat-lipat na bilirubin (mga 20%) ay nabuo mula sa iba pang mga mapagkukunan (pagkasira ng mature erythrocytes sa utak ng buto naglalaman ng heme, myoglobin ng kalamnan, mga enzyme). Ang bilirubin na nabuo sa ganitong paraan ay nagpapalipat-lipat sa daluyan ng dugo, na dinadala sa atay sa anyo ng isang natutunaw na bilirubin-albumin complex. Ang bilirubin na nakagapos sa albumin ay madaling maalis sa dugo ng atay. Sa atay, ang bilirubin ay nagbubuklod sa glucuronic acid sa ilalim ng impluwensya ng glucuronyltransferases. Kasama sa nauugnay na bilirubin ang bilirubin monoglucuronide, na nangingibabaw sa atay, at bilirubin diglucuronide, na nangingibabaw sa apdo. Ang nakagapos na bilirubin ay dinadala sa mga capillary ng apdo, mula sa kung saan ito pumapasok sa biliary tract, at pagkatapos ay sa bituka. Sa bituka, ang nakagapos na bilirubin ay sumasailalim sa isang serye ng mga pagbabago sa pagbuo ng urobilinogen at stercobilinogen. Ang stercobilinogen at isang maliit na halaga ng urobilinogen ay pinalabas sa mga dumi. Ang pangunahing halaga ng urobilinogen ay muling sinisipsip sa bituka, na umaabot sa atay sa pamamagitan ng sirkulasyon ng portal at muling inilalabas ng gallbladder.

Ang mga antas ng serum bilirubin ay tumataas kapag ang produksyon nito ay lumampas sa metabolismo at paglabas mula sa katawan. Sa klinika, ang hyperbilirubinemia ay ipinahayag ng jaundice (dilaw na pigmentation ng balat at sclera).

direktang bilirubin

Ito ay nakatali sa bilirubin, natutunaw at lubos na reaktibo. Ang pagtaas sa antas ng direktang bilirubin sa serum ng dugo ay nauugnay sa isang nabawasan na paglabas ng conjugated pigment mula sa atay at biliary tract at nagpapakita ng sarili sa anyo ng cholestatic o hepatocellular jaundice. Ang abnormal na pagtaas sa antas ng direktang bilirubin ay humahantong sa paglitaw ng pigment na ito sa ihi. Dahil ang hindi direktang bilirubin ay hindi excreted sa ihi, ang pagkakaroon ng bilirubin sa ihi ay nagbibigay-diin sa pagtaas sa mga antas ng serum ng conjugated bilirubin.

hindi direktang bilirubin

Ang serum na konsentrasyon ng unconjugated bilirubin ay tinutukoy ng rate kung saan ang bagong synthesize na bilirubin ay pumapasok sa plasma ng dugo at ang rate ng pag-aalis ng bilirubin ng atay (hepatic clearance ng bilirubin).

Ang hindi direktang bilirubin ay kinakalkula sa pamamagitan ng pagkalkula:

hindi direktang bilirubin = kabuuang bilirubin - direktang bilirubin.

Itaas

- pinabilis na pagkasira ng mga erythrocytes ( hemolytic jaundice),

- sakit sa hepatocellular (hepatic at extrahepatic na pinagmulan).

Ang Chilez ay maaaring magdulot ng maling mataas na halaga ng bilirubin, na dapat isaalang-alang kung ang isang mataas na antas ng bilirubin ay tinutukoy sa isang pasyente sa kawalan ng jaundice. Ang "Chileous" na serum ng dugo ay nakakakuha ng puting kulay, na nauugnay sa tumaas na konsentrasyon chylomicrons at/o very low density lipoproteins. Kadalasan, ang chylosis ay resulta ng isang kamakailang pagkain, ngunit sa mga aso maaari itong sanhi ng mga sakit tulad ng diabetes, pancreatitis, hypothyroidism.

downgrade

Walang klinikal na kahalagahan.

Normal na halaga:

Kabuuan ng bilirubin

Aso - 2.0-13.5 µmol/l

Pusa - 2.0-10.0 µmol/l

Direktang bilirubin

Aso - 0-5.5 µmol/l

Pusa - 0-5.5 µmol/l

Alanine aminotransferase (ALT)

Ang ALT ay isang endogenous enzyme mula sa pangkat ng mga transferase, na malawakang ginagamit sa medikal at beterinaryo na pagsasanay para sa pagsusuri sa laboratoryo ng pinsala sa atay. Ito ay synthesize sa intracellularly, at karaniwang isang maliit na bahagi lamang ng enzyme na ito ang pumapasok sa daloy ng dugo. Kung ang metabolismo ng enerhiya ng mga selula ng atay ay nabalisa ng mga nakakahawang kadahilanan (halimbawa, viral hepatitis) o mga nakakalason, ito ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell na may pagpasa ng mga cytoplasmic na sangkap sa serum (cytolysis). Ang ALT ay isang tagapagpahiwatig ng cytolysis, ang pinaka-pinag-aralan at ang pinaka-nagpahiwatig kahit na para sa pag-detect ng kaunting mga sugat sa atay. Ang ALT ay mas tiyak para sa mga sakit sa atay kaysa sa AST. Ang mga ganap na halaga ng ALT ay hindi pa rin direktang nauugnay sa kalubhaan ng pinsala sa atay at sa pagbabala ng pag-unlad proseso ng pathological, at samakatuwid ang pinakaangkop ay ang mga serial determinasyon ng ALT sa paglipas ng panahon.

Pinahusay:

- pinsala sa atay

- paggamit ng mga hepatotoxic na gamot

Na-downgrade:

- kakulangan sa pyridoxine

- paulit-ulit na hemodialysis

- minsan sa panahon ng pagbubuntis

Normal na halaga:

Aso 10-58 units/l

Cat 18-79 u/l

Aspartate aminotransferase (AST)

Ang aspartate aminotransferase (AST) ay isang endogenous enzyme mula sa pangkat ng mga transferases. Hindi tulad ng ALT, na pangunahing nangyayari sa atay, ang AST ay naroroon sa maraming mga tisyu: myocardium, atay, kalamnan ng kalansay, bato, pancreas, tisyu ng utak, pali, bilang isang hindi gaanong katangian na tagapagpahiwatig ng pag-andar ng atay. Sa antas ng mga selula ng atay, ang mga isoenzyme ng AST ay matatagpuan kapwa sa cytosol at sa mitochondria.

Pinahusay:

– Nakakalason at viral hepatitis

- Necrosis ng tissue ng atay

— Talamak na infarction myocardium

– Pangangasiwa ng opioids sa mga pasyenteng may kondisyong medikal biliary tract

Pagpapalaki at mabilis na pagbaba nagmumungkahi ng bara ng extrahepatic biliary tract.

Na-downgrade:

– Azotemia

Normal na halaga:

Aso - 8-42 mga yunit / l

Pusa - 9-45 mga yunit / l

Ang pagtaas ng ALT na mas malaki kaysa sa pagtaas ng AST ay nagpapahiwatig ng pinsala sa atay; kung ang AST index ay tumaas nang higit sa pagtaas ng ALT, kung gayon ito, bilang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng mga problema sa myocardial cells (muscle ng puso).

γ - glutamyl transferase (GGT)

Ang GGT ay isang enzyme na naisalokal sa cell lamad ng iba't ibang mga tisyu, na nag-catalyze sa reaksyon ng transamination o transamination ng mga amino acid sa panahon ng kanilang catabolism at biosynthesis. Ang enzyme ay naglilipat ng γ-glutamyl mula sa mga amino acid, peptides, at iba pang mga sangkap sa mga molecule ng acceptor. Ang reaksyong ito ay nababaligtad. Kaya, ang GGT ay kasangkot sa transportasyon ng mga amino acid sa buong lamad ng cell. kaya lang pinakadakilang nilalaman ang enzyme ay nabanggit sa lamad ng mga selula na may mataas na kapasidad ng pagtatago at pagsipsip: hepatic tubules, bile duct epithelium, nephron tubules, villus epithelium maliit na bituka, pancreatic exocrine cells.

Dahil ang GGT ay nauugnay sa epithelial cells mga sistema mga duct ng apdo, mayroon itong diagnostic value na lumalabag sa function ng atay.

Pinahusay:

— cholelithiasis

- sa mga aso na may pagtaas sa konsentrasyon ng glucocorticosteroids

- hyperthyroidism

hepatitis ng extra- o intrahepatic na pinagmulan, liver neoplasia,

- talamak na pancreatitis, pancreatic cancer

- pagpalala ng talamak na glomerulonephritis at pyelonephritis,

Na-downgrade:

Normal na halaga

Aso 0-8 u/l

Pusa 0-8 u/l

Hindi tulad ng ALT, na nakapaloob sa cytosol ng mga hepatocytes at samakatuwid ay isang sensitibong marker ng pagkagambala sa integridad ng cell, ang GGT ay matatagpuan lamang sa mitochondria at inilalabas lamang kapag makabuluhang pinsala mga tela. Hindi tulad ng isang tao, anticonvulsant, na ginagamit sa mga aso, huwag tumawag para sa pagtaas ng aktibidad ng GGT o ito ay minimal. Sa mga pusa na may lipidosis sa atay, ang aktibidad ng ALP ay nadagdagan sa mas malaking lawak kaysa sa GGT. Colostrum at gatas ng ina maagang mga petsa naglalaman ng pagpapakain mataas na aktibidad GGT, samakatuwid, sa mga bagong silang, ang antas ng GGT ay tumaas.

Alkaline phosphatase.

Ang enzyme na ito ay pangunahing matatagpuan sa atay (bile tubules at bile duct epithelium), renal tubules, maliit na bituka, buto, at inunan. Ito ay isang enzyme na nauugnay sa lamad ng cell na nag-catalyze sa alkaline hydrolysis ng isang malawak na iba't ibang mga sangkap, kung saan ang nalalabi ng phosphoric acid ay natanggal mula sa mga organikong compound nito.

Ang kabuuang aktibidad ng alkaline phosphatase sa nagpapalipat-lipat na dugo ng malusog na mga hayop ay binubuo ng aktibidad ng atay at buto isoenzymes. Ang proporsyon ng aktibidad ng bone isoenzymes ay pinakamataas sa lumalaking hayop, habang sa mga matatanda ang kanilang aktibidad ay maaaring tumaas sa mga tumor ng buto.

Boost:

- paglabag sa daloy ng apdo (cholestatic hepatobiliary disease),

- nodular hyperplasia ng atay (bumubuo sa pagtanda),

- cholestasis,

- tumaas na aktibidad ng mga osteoblast (sa murang edad),

– mga sakit sistema ng kalansay(mga tumor sa buto, osteomalacia, atbp.)

- pagbubuntis (isang pagtaas sa alkaline phosphatase sa panahon ng pagbubuntis ay nangyayari dahil sa placental isoenzyme).

Sa mga pusa, maaaring nauugnay ito sa hepatic lipidosis.

I-downgrade:

- hypothyroidism,

- hypovitaminosis C.

Normal na halaga

Aso 10-70 units/l

Pusa 0-55 u/l

alpha-amylase

Ang amylase ay isang hydrolytic enzyme na kasangkot sa pagkasira ng mga carbohydrates. Ang amylase ay ginawa sa mga glandula ng salivary at pancreas, pagkatapos ay pumapasok sa oral cavity o duodenal lumen, ayon sa pagkakabanggit. Ang makabuluhang mas mababang aktibidad ng amylase ay taglay din ng mga organo tulad ng mga ovary, fallopian tubes, manipis at colon, atay. Sa serum ng dugo, ang pancreatic at salivary amylase isoenzymes ay nakahiwalay. Ang enzyme ay pinalabas ng mga bato. Samakatuwid, ang pagtaas sa aktibidad ng serum amylase ay humahantong sa pagtaas ng aktibidad ng amylase sa ihi. Ang Amylase ay maaaring bumuo ng mga malalaking complex na may mga immunoglobulin at iba pang mga protina ng plasma, na hindi pinapayagan itong dumaan sa renal glomeruli, bilang isang resulta kung saan ang nilalaman nito sa suwero ay tumataas, at ang normal na aktibidad ng amylase ay sinusunod sa ihi.

Pinahusay:

- Pancreatitis (talamak, talamak, reaktibo).

- Mga neoplasma ng pancreas.

- Pagbara ng pancreatic duct (tumor, bato, adhesions).

- Talamak na peritonitis.

- Diabetes mellitus (ketoacidosis).

- Mga sakit ng biliary tract (cholelithiasis, cholecystitis).

- Pagkabigo sa bato.

- Mga traumatikong sugat sa lukab ng tiyan.

Na-downgrade:

- Talamak at talamak na hepatitis.

- Pancreatic necrosis.

- Thyrotoxicosis.

- Atake sa puso.

Mga normal na halaga:

Aso - 300-1500 mga yunit / l

Pusa - 500-1200 unit / l

pancreatic amylase.

Amylase ay isang enzyme na catalyzes ang breakdown (hydrolysis) ng kumplikadong carbohydrates (starch, glycogen, at ilang iba pa) sa disaccharides at oligosaccharides (maltose, glucose). Sa mga hayop, ang isang makabuluhang bahagi ng aktibidad ng amylase ay dahil sa mucosa. maliit na bituka at iba pang extrapancreatic sources. Sa pakikilahok ng amylase sa maliit na bituka, ang proseso ng panunaw ng carbohydrates ay nakumpleto. Sari-saring Paglabag Ang mga proseso sa acinar cells ng exocrine na bahagi ng pancreas, nadagdagan ang permeability ng pancreatic duct at napaaga na pag-activate ng mga enzyme ay humantong sa isang "leakage" ng mga enzyme sa loob ng organ.

Boost:

— pagkabigo sa bato

- malubhang nagpapaalab na sakit sa bituka (pagbubutas ng maliit na bituka, volvulus),

— pangmatagalang paggamot glucocorticosteroids.

downgrade :

- pamamaga,

Necrosis o tumor ng pancreas.

Normal na halaga

Aso 243.6-866.2 units/l

Cat 150.0-503.5 units/l

Glucose.

Ang glucose ay ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya sa katawan. Bilang bahagi ng carbohydrates, ang glucose ay pumapasok sa katawan kasama ang pagkain at nasisipsip sa dugo mula sa jejunum. Maaari rin itong ma-synthesize ng katawan pangunahin sa atay at bato mula sa mga hindi-karbohidrat na sangkap. Ang lahat ng mga organo ay nangangailangan ng glucose, ngunit lalo na ang maraming glucose ay ginagamit ng mga tisyu ng utak at mga pulang selula ng dugo. Kinokontrol ng atay ang mga antas ng glucose sa dugo sa pamamagitan ng glycogenesis, glycolysis, at gluconeogenesis. Sa atay at kalamnan, ang glucose ay nakaimbak sa anyo ng glycogen, na ginagamit upang mapanatili ang pisyolohikal na konsentrasyon ng glucose sa dugo, lalo na sa mga pagitan sa pagitan ng mga pagkain. Ang glucose ay ang tanging mapagkukunan ng enerhiya para sa trabaho kalamnan ng kalansay sa ilalim ng anaerobic na kondisyon. Ang mga pangunahing hormone na nakakaapekto sa glucose homeostasis ay ang insulin at ang deregulating hormones na glucagon, catecholamines, at cortisol.

Boost:

kakulangan sa insulin o resistensya ng tisyu sa insulin,

pituitary tumor (matatagpuan sa mga pusa),

- acute pancreatitis,

- pagkabigo sa bato

- pagkuha ng ilang mga gamot (glucocorticosteroids, thiazide diuretics, intravenous administration ng mga likidong naglalaman ng glucose, progestin, atbp.),

- matinding hypothermia.

Ang panandaliang hyperglycemia ay posible sa mga pinsala sa ulo at mga sugat sa CNS.

I-downgrade:

- tumor ng pancreas (insulinoma),

- hypofunction mga organo ng endocrine(hypocorticism);

- pagkabigo sa atay,

- cirrhosis ng atay;

- matagal na pag-aayuno at anorexia;

- congenital portosystemic shunt;

- idiopathic juvenile hypoglycemia sa mga aso ng maliliit at mga lahi ng pangangaso,

— labis na dosis ng insulin,

- heatstroke

Sa matagal na pakikipag-ugnay sa serum ng dugo na may mga erythrocytes, posible ang pagbaba ng glucose, dahil ang mga erythrocyte ay aktibong kumakain nito, kaya ipinapayong i-centrifuge ang dugo sa lalong madaling panahon. Ang nilalaman ng glucose sa uncentrifuged na dugo ay bumababa ng humigit-kumulang 10% kada oras.

Normal na halaga

Aso 4.3-7.3 mmol/l

Cat 3.3-6.3 mmol/l

Creatinine

Ang creatine ay na-synthesize sa atay at pagkatapos ng paglabas ay pumasok tissue ng kalamnan 98%, kung saan ito ay phosphorylated. Ang nabuong phosphocreatine ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-iimbak ng enerhiya ng kalamnan. Kapag ang enerhiya ng kalamnan na ito ay kailangan para sa mga metabolic na proseso, ang phosphocreatine ay nasira sa creatinine. Ang creatinine ay isang patuloy na nitrogenous constituent ng dugo, independiyente sa karamihan ng mga pagkain, ehersisyo, o iba pang biological constants, at nauugnay sa metabolismo ng kalamnan.

Ang kapansanan sa paggana ng bato ay binabawasan ang paglabas ng creatinine, na nagdudulot ng pagtaas sa serum creatinine. Kaya, ang mga konsentrasyon ng creatinine ay humigit-kumulang na nagpapakilala sa antas ng glomerular filtration. Pangunahing halaga Ang pagpapasiya ng serum creatinine ay isang diagnosis ng pagkabigo sa bato.

Ang serum creatinine ay isang mas tiyak at mas sensitibong tagapagpahiwatig ng paggana ng bato kaysa sa urea.

Boost:

- talamak o talamak na pagkabigo sa bato.

Dahil sa mga sanhi ng prerenal na nagdudulot ng pagbaba sa glomerular filtration rate (dehydration, mga sakit sa cardiovascular, septic at traumatic shock, hypovolemia, atbp.), bato na nauugnay sa malubhang sakit ng kidney parenchyma (pyelonephritis, leptospirosis, pagkalason, neoplasia, congenital disorder, trauma, ischemia) at postrenal - obstructive disorder na pumipigil sa pagpapalabas ng creatinine sa ihi (pagbara ng urethra , ureter o pagkalagot ng urinary tract).

downgrade :

- pagbaba ng kalamnan na nauugnay sa edad.

Normal na halaga

Aso 26-130 µmol/l

Pusa 70-165 µmol/l

Urea

Ang urea ay nabuo bilang isang resulta ng catabolism ng mga amino acid mula sa ammonia. Ang ammonia na nabuo mula sa mga amino acid ay nakakalason at binago ng mga enzyme ng atay sa hindi nakakalason na urea. Ang pangunahing bahagi ng urea ay pumapasok pagkatapos nito daluyan ng dugo sa katawan madaling ma-filter at mailabas ng mga bato. Ang urea ay maaari ring passively diffuse sa interstitial tissue ng mga bato at bumalik sa daluyan ng dugo. passive diffusion Ang urea ay nakasalalay sa rate ng pagsasala ng ihi - mas mataas ito (halimbawa, pagkatapos intravenous administration diuretics), mas mababa ang antas ng urea sa dugo.

Boost:

- pagkabigo sa bato (maaaring dahil sa prerenal, renal at postrenal disorder).

downgrade

- mababang paggamit ng protina sa katawan,

- mga sakit sa atay.

Normal na halaga

Aso 3.5-9.2 mmol/l

Cat 5.4-12.1 mmol/l

Uric acid

Ang uric acid ay ang huling produkto ng purine catabolism.

Ang uric acid ay nasisipsip sa bituka, umiikot sa dugo bilang ionized urate, at pinalalabas sa ihi. Sa karamihan ng mga mammal, ang pag-aalis ay isinasagawa ng atay. Ang mga hepatocytes ay nag-oxidize ng uric acid sa tulong ng urease upang bumuo ng nalulusaw sa tubig na allantoin, na pinalabas ng mga bato. Nabawasan ang metabolismo uric acid sa kumbinasyon ng pagpapahina ng metabolismo ng ammonia sa panahon ng portosystemic shunting ay humahantong sa pagbuo ng urate crystals na may hitsura ng urate stones (urolithiasis).

Sa portosystemic shunting (PSS), ang uric acid na nabuo mula sa purine metabolism ay halos hindi dumadaan sa atay, dahil ang PSS ay direktang koneksyon sa vascular. portal na ugat na may sistematikong sirkulasyon na lumalampas sa atay.

Ang predisposisyon ng mga aso na may PSS sa urate urolithiasis ay nauugnay sa magkakatulad na hyperuricemia, hyperammonemia, hyperuricuria, at hyperammoniuria. Dahil ang uric acid ay hindi umabot sa atay sa PSS, hindi ito ganap na na-convert sa allantoin, na humahantong sa isang abnormal na pagtaas sa serum na konsentrasyon ng uric acid. Kasabay nito, ang uric acid ay malayang sinasala ng glomeruli, muling sinisipsip sa proximal tubules at tinatago sa tubular lumen ng proximal nephrons. Kaya, ang konsentrasyon ng uric acid sa ihi ay bahagyang tinutukoy ng konsentrasyon nito sa suwero.

Ang mga asong Dalmatian ay predisposed sa pagbuo ng mga kristal na urate dahil sa isang partikular na metabolic disorder ng atay, na humahantong sa hindi kumpletong oksihenasyon ng uric acid.

Itaas

- uric acid diathesis

- leukemia, lymphoma

anemia sanhi ng kakulangan sa bitamina B12

- ilan talamak na impeksyon(pneumonia, tuberculosis)

- mga sakit ng atay at biliary tract

- diabetes

— mga dermatological na sakit

- sakit sa bato

- acidosis

I-downgrade:

- diyeta, mahirap mga nucleic acid

- paggamit ng diuretics

Normal na halaga

aso<60 мкмоль/л

Pusa<60 мкмоль/л

Lipase

Ang pancreatic lipase ay isang enzyme na itinago sa malaking dami sa duodenum na may pancreatic juice at pinapagana ang hydrolysis ng triglycerides sa mga fatty acid at monoglyceride. Ang aktibidad ng lipase ay nabanggit din sa tiyan, atay, adipose at iba pang mga tisyu. Ang pancreatic lipase ay kumikilos sa ibabaw ng mga patak ng lipid na nabuo sa bituka.

Itaas :

- pagbubutas ng maliit na bituka

- talamak na pagkabigo sa bato,

- ang paggamit ng corticosteroids,

- panahon ng postoperative

downgrade

- hemolysis.

Normal na halaga

aso<500 ед/л

Pusa<200 ед/л

Cholesterol

Ang pagpapasiya ng mga antas ng kolesterol ay nagpapakilala sa katayuan ng lipid at metabolic disorder.

Ang kolesterol (cholesterol) ay isang pangalawang monohydric na alkohol. Ang libreng kolesterol ay isang bahagi ng mga lamad ng cellular plasma. Ang mga ester nito ay nangingibabaw sa serum ng dugo. Ang kolesterol ay isang pasimula ng mga sex hormones, corticosteroids, bile acid at bitamina D. Karamihan sa kolesterol (hanggang 80%) ay na-synthesize sa atay, at ang natitira ay pumapasok sa katawan na may mga produktong hayop (mataba na karne, mantikilya, itlog). Ang kolesterol ay hindi matutunaw sa tubig, ang transportasyon nito sa pagitan ng mga tisyu at organo ay nangyayari dahil sa pagbuo ng mga lipoprotein complex.

Sa edad, ang antas ng kolesterol sa dugo ay tumataas, lumilitaw ang mga pagkakaiba sa kasarian sa konsentrasyon, na nauugnay sa pagkilos ng mga sex hormone. Bumababa ang mga estrogen at pinapataas ng androgen ang kabuuang antas ng kolesterol.

Pinahusay:

- hyperlipoproteinemia

- sagabal ng biliary tract: cholestasis, biliary cirrhosis;

- nephrosis;

- mga sakit ng pancreas;

- hypothyroidism, diabetes mellitus;

- labis na katabaan.

Na-downgrade:

- malubhang pinsala sa hepatocellular;

- hyperthyroidism;

- myeloproliferative na mga sakit;

- steatorrhea na may malabsorption;

- gutom;

- talamak na anemia (megaloblastic / sideroblastic);

- Pamamaga, impeksyon.

Normal na halaga:

Aso - 3.8-7.0 mmol / l

Pusa - 1.6-3.9 mmol / l

Creatine phosphokinase (CPK)

Ang Creatine phosphokinase ay isang enzyme sa cytoplasm ng skeletal muscle at myocardial cells na nag-catalyze sa reversible reaction ng conversion ng creatine phosphate sa creatinine sa pagkakaroon ng ADP, na pagkatapos ay na-convert sa ATP, na siyang pinagmumulan ng enerhiya para sa contraction ng kalamnan.

Ang aktibong anyo ng CPK ay isang dimer na binubuo ng mga subunit M at B, ayon sa pagkakabanggit, mayroong 3 isoenzymes ng CPK: BB (matatagpuan sa utak), MB (sa myocardium), at MM (sa mga kalamnan ng kalansay at myocardium). Ang antas ng pagtaas ay depende sa likas na katangian ng pinsala at ang paunang antas ng enzyme sa tissue. Sa mga pusa, ang nilalaman ng CPK sa mga tisyu ay medyo mas mababa kaysa sa mga hayop ng iba pang mga species, kaya dapat nilang bigyang pansin ang kahit na bahagyang labis sa itaas na limitasyon ng karaniwang hanay.

Kadalasan sa mga anorexic na pusa, maaaring tumaas at bumaba ang mga antas ng CPK ilang araw pagkatapos ng naaangkop na diyeta sa pagpapanatili.

Itaas

- pinsala sa mga kalamnan ng kalansay (trauma, operasyon, muscular dystrophy, polymyositis, atbp.).

- pagkatapos ng makabuluhang pisikal na pagsusumikap,

- epileptik seizures

- myocardial infarction (2-3 oras pagkatapos ng sugat, at pagkatapos ng 14-30 oras na ito ay umabot sa maximum, ang antas ay bumababa ng 2-3 araw).

- metabolic disorder (kakulangan ng phosphofructokinase sa mga aso, hypothyroidism, hypercortisolism, malignant hyperthermia).

Kapag nasira ang tissue ng kalamnan, kasama ng CPK, tataas din ang mga enzyme tulad ng LDH at AST.

I-downgrade:

- pagbaba sa mass ng kalamnan

Normal na halaga

Aso 32-220 units/l

Cat 150-350 units/l

Lactate dehydrogenase LDH

Cytosolic enzyme catalyzing ang reversible conversion ng lactate sa pyruvate na may partisipasyon ng NADH sa panahon ng glycolysis. Sa isang buong supply ng oxygen, ang lactate sa dugo ay hindi maipon, ngunit neutralisado at excreted. Sa kakulangan ng oxygen, ang enzyme ay may posibilidad na maipon, na nagiging sanhi ng pagkapagod ng kalamnan, nakakagambala sa paghinga ng tissue. Ang mataas na aktibidad ng LDH ay likas sa maraming mga tisyu. Mayroong 5 LDH isoenzymes: 1 at 2 ay naroroon pangunahin sa kalamnan ng puso, sa mga erythrocytes at bato, 4 at 5 ay naisalokal sa atay at skeletal na kalamnan. Ang LDH 3 ay katangian ng tissue ng baga. Depende sa kung alin sa limang isoform ng enzyme ang nasa isang partikular na tisyu, ang paraan ng glucose oxidation ay nakasalalay - aerobic (sa CO2 at H2O) o anaerobic (sa lactic acid).

Dahil ang aktibidad ng enzyme ay mataas sa mga tisyu, kahit na medyo maliit na pinsala sa tissue o banayad na hemolysis ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng LDH sa nagpapalipat-lipat na dugo. Ito ay sumusunod mula dito na ang anumang mga sakit na sinamahan ng pagkasira ng mga selula na naglalaman ng LDH isoenzymes ay sinamahan ng isang pagtaas sa aktibidad nito sa serum ng dugo.

Itaas

- Atake sa puso

- pinsala at dystrophy ng mga kalamnan ng kalansay,

- necrotic na pinsala sa bato at atay,

- cholestatic na mga sakit sa atay,

- pancreatitis,

- pulmonya,

- hemolytic anemia, atbp.

downgrade

Walang klinikal na kahalagahan.

Normal na halaga

Aso 23-220 units/l

Cat 35-220 units/l

Ang antas ng pagtaas ng aktibidad ng LDH sa myocardial infarction ay hindi nauugnay sa laki ng pinsala sa kalamnan ng puso at maaari lamang magsilbi bilang isang indicative factor para sa pagbabala ng sakit. Sa pangkalahatan, bilang isang hindi partikular na marker ng laboratoryo, ang mga pagbabago sa mga antas ng LDH ay dapat lamang masuri kasama ang mga halaga ng iba pang mga parameter ng laboratoryo (CPK, AST, atbp.), pati na rin ang data mula sa mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic. Mahalaga rin na huwag kalimutan na kahit na ang isang bahagyang hemolysis ng serum ng dugo ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng LDH.

Cholinesterase ChE

Ang Cholinesterase ay isang enzyme na kabilang sa klase ng mga hydrolases, na pinapagana ang pagkasira ng mga choline ester (acetylcholine, atbp.) Na may pagbuo ng choline at ang kaukulang mga acid. Mayroong dalawang uri ng enzyme: totoo (acetylcholinesterase) - na gumaganap ng isang mahalagang papel sa paghahatid ng mga nerve impulses (na matatagpuan sa nervous tissue at mga kalamnan, erythrocytes), at false (pseudocholineserase) - serum, na naroroon sa atay at pancreas, kalamnan, puso, utak . Ang ChE ay gumaganap ng isang proteksiyon na function sa katawan, lalo na, pinipigilan nito ang hindi aktibo ng acetylcholinesterase sa pamamagitan ng hydrolyzing ng inhibitor ng enzyme na ito, butyrylcholine.

Ang acetylcholineserase ay isang mahigpit na partikular na enzyme na nag-hydrolyze ng acetylcholine, na nakikibahagi sa pagpapadala ng mga signal sa pamamagitan ng mga dulo ng nerve cells at isa sa pinakamahalagang neurotransmitters sa utak. Sa isang pagbawas sa aktibidad ng ChE, ang acetylcholine ay nag-iipon, na humahantong una sa isang pagbilis ng pagpapadaloy ng mga nerve impulses (excitation) at pagkatapos ay sa pagharang sa paghahatid ng nerve impulses (paralysis). Nagdudulot ito ng disorganisasyon ng lahat ng proseso ng katawan, at sa matinding pagkalason ay maaaring humantong sa kamatayan.

Ang pagsukat ng antas ng ChE sa serum ng dugo ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa kaso ng pagkalason sa mga insecticides o iba't ibang mga nakakalason na compound na pumipigil sa enzyme (organophosphorus, phenothiazines, fluorides, iba't ibang alkaloids, atbp.)

Itaas

- diyabetis;

- kanser sa mammary;

- nephrosis;

- hypertension;

- labis na katabaan;

downgrade

- Pinsala sa atay (cirrhosis, metastases sa atay)

- muscular dystrophies, dermatomyositis

Normal na halaga

Aso 2200-6500 U/l

Cat 2000-4000 U/l

Kaltsyum. Ionized calcium.

Ang kaltsyum ay naroroon sa plasma sa tatlong anyo:

1) sa kumbinasyon ng mga organic at inorganic acid (napakaliit na porsyento),

2) sa anyo na nakatali sa protina,

3) sa ionized form ng Ca2+.

Kasama sa kabuuang calcium ang kabuuang konsentrasyon ng lahat ng tatlong anyo. Sa kabuuang calcium, 50% ay ionized calcium at 50% ay nakatali sa albumin. Ang mga pagbabago sa pisyolohikal ay mabilis na nagbabago sa pagbubuklod ng calcium. Sa isang biochemical blood test, parehong ang antas ng kabuuang calcium sa serum ng dugo at hiwalay na ang konsentrasyon ng ionized calcium ay sinusukat. Ang ionized calcium ay tinutukoy sa mga kaso kung saan kinakailangan upang matukoy ang nilalaman ng calcium, anuman ang antas ng albumin.

Ang ionized Ca2+ calcium ay isang biologically active fraction. Kahit na ang isang bahagyang pagtaas sa plasma Ca2+ ay maaaring humantong sa kamatayan dahil sa paralisis ng kalamnan at pagkawala ng malay.

Sa mga cell, ang calcium ay nagsisilbing intracellular mediator na nakakaapekto sa iba't ibang mga metabolic na proseso. Ang mga ion ng calcium ay kasangkot sa regulasyon ng pinakamahalagang proseso ng physiological at biochemical: neuromuscular excitation, coagulation ng dugo, mga proseso ng pagtatago, pagpapanatili ng integridad ng lamad at transportasyon sa pamamagitan ng mga lamad, maraming mga reaksyon ng enzymatic, pagpapalabas ng mga hormone at neurotransmitters, intracellular action ng isang bilang ng mga hormones, nakikilahok sa proseso ng mineralization ng buto. Kaya, tinitiyak nila ang paggana ng mga cardiovascular at neuromuscular system. Ang normal na kurso ng mga prosesong ito ay sinisiguro ng katotohanan na ang konsentrasyon ng Ca2+ sa plasma ng dugo ay pinananatili sa loob ng napakakitid na mga limitasyon. Samakatuwid, ang isang paglabag sa konsentrasyon ng Ca2 + sa katawan ay maaaring maging sanhi ng maraming mga pathologies. Sa pagbaba ng calcium, ang pinaka-mapanganib na kahihinatnan ay ataxia at mga seizure.

Ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga protina ng plasma (pangunahin ang albumin, bagaman ang mga globulin ay nagbubuklod din ng calcium) ay sinamahan ng kaukulang mga pagbabago sa antas ng kabuuang calcium sa plasma ng dugo. Ang pagbubuklod ng calcium sa mga protina ng plasma ay nakasalalay sa pH: ang acidosis ay nagtataguyod ng paglipat ng calcium sa isang ionized na anyo, at ang alkalosis ay nagdaragdag ng pagbubuklod ng protina, i.e. binabawasan ang konsentrasyon ng Ca2+.

Ang calcium homeostasis ay kinabibilangan ng tatlong hormone: parathyroid (PTH), calcitriol (bitamina D), at calcitonin, na kumikilos sa tatlong organ: buto, bato, at bituka. Lahat sila ay gumagana sa isang mekanismo ng feedback. Ang metabolismo ng calcium ay naiimpluwensyahan ng mga estrogen, corticosteroids, growth hormone, glucagon, at T4. Ang PTH ay ang pangunahing physiological regulator ng calcium concentration sa dugo. Ang pangunahing signal na nakakaapekto sa intensity ng pagtatago ng mga hormone na ito ay ang pagbabago sa ionized Ca sa dugo. Ang calcitonin ay itinago ng mga parafollicular c-cell ng thyroid gland bilang tugon sa pagtaas ng konsentrasyon ng Ca2+, habang sinisira nito ang paglabas ng Ca2+ mula sa labile calcium depot sa mga buto. Kapag bumagsak ang Ca2+, nangyayari ang baligtad na proseso. Ang PTH ay tinatago ng mga selula ng mga glandula ng parathyroid at kapag bumaba ang konsentrasyon ng calcium, tumataas ang pagtatago ng PTH. Pinasisigla ng PTH ang paglabas ng calcium mula sa mga buto at ang reabsorption ng Ca sa renal tubules.

Boost:

- hyperalbuminemia

- malignant na mga bukol

- pangunahing hyperparathyroidism;

- hypocorticism;

- osteolytic bone lesions (ostomyelitis, myeloma);

- idiopathic hypercalcemia (pusa);

I-downgrade:

- hypoalbuminemia;

- alkalosis;

- pangunahing hypoparathyroidism;

- talamak o talamak na pagkabigo sa bato;

- pangalawang bato hyperparathyroidism;

- pancreatitis;

- hindi balanseng diyeta, kakulangan sa bitamina D;

- eclampsia o postpartum paresis;

- malabsorption mula sa bituka;

- hypercalcitonism;

- hyperphosphatemia;

- hypomagnesemia;

- enterocolitis;

- pagsasalin ng dugo;

- idiopathic hypocalcemia;

- malawak na pinsala sa malambot na tisyu;

bakal

Ang iron ay isang mahalagang bahagi ng mga enzyme na naglalaman ng heme, ay bahagi ng hemoglobin, cytochromes at iba pang mahahalagang compound na biologically. Ang bakal ay isang mahalagang elemento para sa pagbuo ng mga pulang selula ng dugo, nakikilahok sa paglipat ng oxygen at paghinga ng tissue. Ito ay kasangkot din sa isang bilang ng mga redox reaksyon, ang immune system, collagen synthesis. Ang pagbuo ng mga erythroid cells ay kumukuha ng mula 70 hanggang 95% ng iron na nagpapalipat-lipat sa plasma, at ang hemoglobin ay bumubuo ng 55 hanggang 65% ng kabuuang iron content sa erythrocytes. Ang pagsipsip ng bakal ay nakasalalay sa edad at kalusugan ng hayop, ang estado ng metabolismo ng bakal sa katawan, pati na rin ang bilang ng mga glandula at ang kemikal na anyo nito. Sa ilalim ng pagkilos ng gastric hydrochloric acid, ang mga iron oxide na natutunaw sa pagkain ay natutunaw at nagbubuklod sa tiyan sa mucin at iba't ibang maliliit na molekula na nagpapanatili sa iron sa isang natutunaw na estado na angkop para sa pagsipsip sa alkaline na kapaligiran ng maliit na bituka. Sa ilalim ng normal na kondisyon, maliit na porsyento lamang ng dietary iron ang pumapasok sa bloodstream. Ang pagsipsip ng bakal ay tumataas sa kakulangan nito sa katawan, tumaas na erythropoiesis o hypoxia at bumababa sa mataas na kabuuang nilalaman nito sa katawan. Mahigit sa kalahati ng lahat ng bakal ay bahagi ng hemoglobin.

Ito ay kanais-nais na suriin ang dugo para sa bakal sa isang walang laman na tiyan, dahil may mga pang-araw-araw na pagbabagu-bago sa antas nito na may pinakamataas na halaga sa umaga. Ang antas ng bakal sa suwero ay nakasalalay sa isang bilang ng mga kadahilanan: pagsipsip sa bituka, akumulasyon sa atay, pali, utak ng buto, pagkasira at pagkawala ng hemoglobin, synthesis ng bagong hemoglobin.

Pinahusay:

- hemolytic anemia,

- kakulangan sa folic hyperchromic anemia,

- mga sakit sa atay,

- pangangasiwa ng corticosteroids

- pagkalasing sa tingga

Na-downgrade:

- avitaminosis B12;

- Iron-deficiency anemia;

- hypothyroidism;

- mga bukol (leukemia, myeloma);

- Nakakahawang sakit;

- pagkawala ng dugo;

- talamak na pinsala sa atay (cirrhosis, hepatitis);

- mga sakit sa gastrointestinal.

Chlorine

Ang klorin ay ang pangunahing anion sa mga extracellular fluid, na nasa gastric juice, pancreatic at intestinal secretions, pawis, cerebrospinal fluid. Ang klorin ay isang mahalagang regulator ng dami ng extracellular fluid at plasma osmolarity. Ang klorin ay nagpapanatili ng integridad ng cell sa pamamagitan ng epekto nito sa osmotic pressure at balanse ng acid-base. Bilang karagdagan, ang chlorine ay nag-aambag sa pagpapanatili ng bikarbonate sa distal renal tubules.

Mayroong dalawang uri ng metabolic alkalosis na may hyperchloremia:

ang chlorine-sensitive type, na maaaring itama sa pamamagitan ng pagbibigay ng chlorine, ay nangyayari sa pagsusuka at pangangasiwa ng diuretics bilang resulta ng pagkawala ng H+ at Cl- ions;

chlorine-resistant type, hindi naitama sa pamamagitan ng pagpapakilala ng chlorine, ay sinusunod sa mga pasyente na may pangunahin o pangalawang hyperaldosteronism.

Pinahusay:

- dehydration,

- talamak na hyperventilation na may respiratory acidosis,

- metabolic acidosis na may matagal na pagtatae,

- hyperparathyroidism,

- acidosis ng renal tubules,

- traumatikong pinsala sa utak na may pinsala sa hypothalamus,

- eclampsia.

Na-downgrade:

- pangkalahatang hyperhydration,

- mahirap na pagsusuka o gastric aspiration na may alkalosis na may hypochloremia at hypokalemia,

- hyperaldosteronism,

- Cushing's syndrome

- Mga bukol na gumagawa ng ACTH,

- mga paso ng iba't ibang antas,

- congestive heart failure

- metabolic alkalosis,

- talamak na hypercapnia na may kabiguan sa paghinga,

Normal na halaga:

Aso - 96-122 mmol / l

Pusa - 107-129 mmol / l

Potassium

Ang potasa ay ang pangunahing electrolyte (cation) at isang bahagi ng intracellular buffer system. Halos 90% ng potasa ay puro sa loob ng selula, at kakaunti lamang ang naroroon sa mga buto at dugo. Potassium ay puro pangunahing sa skeletal muscles, atay at myocardium. Mula sa mga nasirang selula, ang potasa ay inilalabas sa dugo. Ang lahat ng potasa na pumapasok sa katawan na may pagkain ay nasisipsip sa maliit na bituka. Karaniwan, hanggang sa 80% ng potasa ay excreted sa ihi, at ang natitira sa feces. Anuman ang dami ng papasok na potassium mula sa labas, ito ay inilalabas araw-araw ng mga bato, na nagreresulta sa matinding hypokalemia nang mabilis.

Ang potasa ay isang mahalagang bahagi para sa normal na pagbuo ng mga de-koryenteng phenomena ng lamad, ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpapadaloy ng mga impulses ng nerve, mga contraction ng kalamnan, balanse ng acid-base, osmotic pressure, anabolismo ng protina at pagbuo ng glycogen. Kasama ng calcium at magnesium, kinokontrol ng K+ ang cardiac contraction at cardiac output. Ang potasa at sodium ions ay may malaking kahalagahan sa regulasyon ng balanse ng acid-base ng mga bato.

Ang potasa bikarbonate ay ang pangunahing intracellular inorganic buffer. Sa kakulangan ng potasa, ang intracellular acidosis ay bubuo, kung saan ang mga sentro ng paghinga ay tumutugon sa hyperventilation, na humahantong sa pagbawas sa pCO2.

Ang pagtaas at pagbaba sa antas ng potasa sa serum ng dugo ay sanhi ng mga kaguluhan sa panloob at panlabas na balanse ng potasa. Ang panlabas na kadahilanan ng balanse ay: pandiyeta paggamit ng potasa, acid-base balanse, mineralocorticoid function. Ang mga kadahilanan ng panloob na balanse ay kinabibilangan ng pag-andar ng adrenal hormones, na nagpapasigla sa paglabas nito. Direktang nakakaapekto ang mineralocorticoids sa pagtatago ng potasa sa distal tubules, ang glucocorticosteroids ay kumikilos nang hindi direkta sa pamamagitan ng pagtaas ng glomerular filtration rate at urinary excretion, pati na rin ang pagtaas ng mga antas ng sodium sa distal tubules.

Pinahusay:

- napakalaking pinsala sa kalamnan

- pagkasira ng tumor

- hemolysis, DIC,

- metabolic acidosis,

- decompensated diabetes mellitus,

- pagkabigo sa bato

- reseta ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot,

- pagrereseta ng K-sparing diuretics,

Na-downgrade:

- pangangasiwa ng non-potassium-sparing diuretics.

- pagtatae, pagsusuka,

- pag-inom ng laxatives

- labis na pagpapawis

- Matinding paso.

Hypokalemia na nauugnay sa pagbaba ng urinary K+ excretion, ngunit walang metabolic acidosis o alkalosis:

- parenteral therapy nang walang karagdagang paggamit ng potasa,

gutom, anorexia, malabsorption,

- mabilis na paglaki ng cell mass sa paggamot ng anemia na may paghahanda ng iron, bitamina B12 o folic acid.

Hypokalemia na nauugnay sa pagtaas ng K+ excretion at metabolic acidosis:

- renal tubular acidosis (RTA),

- diabetic ketoacidosis.

Hypokalemia na nauugnay sa pagtaas ng K+ excretion at normal na pH (karaniwan ay nagmula sa bato):

- pagbawi pagkatapos ng obstructive nephropathy,

- ang appointment ng mga penicillins, aminoglycosides, cisplatin, mannitol,

- hypomagnesemia,

- monocytic leukemia

Mga normal na halaga:

Aso - 3.8-5.6 mmol / l

Pusa - 3.6-5.5 mmol / l

Sosa

Sa mga likido sa katawan, ang sodium ay nasa ionized state (Na+). Ang sodium ay naroroon sa lahat ng likido ng katawan, pangunahin sa extracellular space, kung saan ito ang pangunahing cation, at potassium ang pangunahing cation ng intracellular space. Ang pamamayani ng sodium sa iba pang mga kasyon ay pinapanatili din sa iba pang mga likido sa katawan, tulad ng gastric juice, pancreatic juice, apdo, katas ng bituka, pawis, CSF. Ang medyo malaking halaga ng sodium ay matatagpuan sa cartilage at bahagyang mas kaunti sa mga buto. Ang kabuuang halaga ng sodium sa mga buto ay tumataas sa edad, at ang proporsyon ng mga reserba ay bumababa. Ang lobe na ito ay mahalaga sa klinika dahil kinakatawan nito ang reservoir para sa pagkawala ng sodium at acidosis.

Ang sodium ay ang pangunahing bahagi ng osmotic pressure ng isang likido. Ang lahat ng paggalaw ng sodium ay nagdudulot ng paggalaw ng ilang partikular na dami ng tubig. Ang dami ng extracellular fluid ay direktang nauugnay sa kabuuang dami ng sodium sa katawan. Ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ay magkapareho sa konsentrasyon ng interstitial fluid.

Pinahusay:

- ang paggamit ng diuretics,

- pagtatae (sa mga batang hayop)

- Cushing's syndrome

Na-downgrade:

Ang pagbawas sa dami ng extracellular fluid ay sinusunod kapag:

- jade na may pagkawala ng asin,

- kakulangan ng glucocorticoids,

- osmotic diuresis (diabetes na may glucosuria, kondisyon pagkatapos ng paglabag sa hadlang sa ihi),

- renal tubular acidosis, metabolic alkalosis,

- ketonuria.

Ang isang katamtamang pagtaas sa dami ng extracellular fluid at isang normal na antas ng kabuuang sodium ay sinusunod sa:

- hypothyroidism,

- sakit, stress

- minsan sa postoperative period

Ang isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid at isang pagtaas sa antas ng kabuuang sodium ay sinusunod sa:

- congestive heart failure (ang serum sodium level ay isang predictor ng mortality),

- nephrotic syndrome, pagkabigo sa bato,

- cirrhosis ng atay,

- cachexia,

- hypoproteinemia.

Normal na halaga:

Aso - 140-154 mmol / l

Pusa - 144-158 mmol / l

Posporus

Pagkatapos ng kaltsyum, ang posporus ay ang pinaka-masaganang mineral sa katawan, na naroroon sa bawat tissue.

Sa cell, ang posporus ay pangunahing nakikibahagi sa metabolismo ng mga karbohidrat at taba o nauugnay sa mga protina, at isang maliit na bahagi lamang ang nasa anyo ng isang phosphate ion. Ang posporus ay bahagi ng mga buto at ngipin, ay isa sa mga nasasakupan ng mga nucleic acid, cell membrane phospholipids, ay kasangkot din sa pagpapanatili ng balanse ng acid-base, sa pag-iimbak at paglipat ng enerhiya, sa mga proseso ng enzymatic, pinasisigla ang pag-urong ng kalamnan at kinakailangan upang mapanatili ang neuron. aktibidad. Ang mga bato ay ang pangunahing regulator ng phosphorus homeostasis.

Pinahusay:

- Osteoporosis.

- Ang paggamit ng cytostatics (cytolysis ng mga cell at ang paglabas ng mga phosphate sa dugo).

- Talamak at talamak na pagkabigo sa bato.

- Pagkawatak-watak ng tissue ng buto (na may mga malignant na tumor)

- Hypoparathyroidism,

– Acidosis

- Hypervitaminosis D.

- Portal cirrhosis.

- Pagpapagaling ng mga bali ng buto (pagbuo ng "callus" ng buto).

Na-downgrade:

- Osteomalacia.

- Malabsorption syndrome.

- Matinding pagtatae, pagsusuka.

- Hyperparathyroidism pangunahin at ectopic synthesis ng mga hormone ng mga malignant na tumor.

- Hyperinsulinemia (sa paggamot ng diabetes mellitus).

- Pagbubuntis (physiological deficiency ng phosphorus).

- Kakulangan ng somatotropic hormone (growth hormone).

Normal na halaga:

Aso - 1.1-2.0 mmol / l

Pusa - 1.1-2.3 mmol / l

Magnesium

Ang Magnesium ay isang elemento na, bagaman matatagpuan sa maliit na halaga sa katawan, ay may malaking kahalagahan. Humigit-kumulang 70% ng kabuuang halaga ng magnesiyo ay nasa mga buto, at ang natitira ay ipinamamahagi sa malambot na mga tisyu (lalo na sa mga kalamnan ng kalansay) at sa iba't ibang mga likido. Humigit-kumulang 1% ay nasa plasma, 25% ay nakatali sa mga protina, at ang natitira ay nananatili sa ionized form. Karamihan sa magnesiyo ay matatagpuan sa mitochondria at sa nucleus. Bilang karagdagan sa papel na plastik nito bilang isang bahagi ng mga buto at malambot na tisyu, ang Mg ay may maraming mga pag-andar. Kasama ng sodium, potassium at calcium ions, kinokontrol ng magnesium ang neuromuscular excitability at ang mekanismo ng blood coagulation. Ang mga pagkilos ng calcium at magnesium ay malapit na nauugnay, at ang kakulangan ng isa sa dalawang elemento ay makabuluhang nakakaapekto sa metabolismo ng isa pa (magnesium ay mahalaga para sa parehong pagsipsip ng bituka at metabolismo ng calcium). Sa selula ng kalamnan, ang magnesiyo ay kumikilos bilang isang calcium antagonist.

Ang kakulangan ng magnesiyo ay humahantong sa pagpapakilos ng calcium mula sa mga buto, kaya inirerekomenda na isaalang-alang ang mga antas ng calcium kapag tinatasa ang mga antas ng magnesiyo. Mula sa klinikal na pananaw, ang kakulangan sa magnesium ay nagdudulot ng mga sakit na neuromuscular (kahinaan ng kalamnan, panginginig, tetany at kombulsyon), at maaaring magdulot ng mga arrhythmias sa puso.

Pinahusay:

- mga sanhi ng iatrogenic

- pagkabigo sa bato

- pag-aalis ng tubig;

- diabetic coma

- hypothyroidism;

Na-downgrade:

- mga sakit ng digestive system: malabsorption o labis na pagkawala ng mga likido sa pamamagitan ng gastrointestinal tract;

- mga sakit sa bato: talamak na glomerulonephritis, talamak na pyelonephritis, renal tubular acidosis, diuretic phase ng acute tubular necrosis,

- ang paggamit ng diuretics, antibiotics (aminoglycosides), cardiac glycosides, cisplatin, cyclosporine;

- Endocrine disorder: hyperthyroidism, hyperparathyroidism at iba pang mga sanhi ng hypercalcemia, hyperparathyroidism, diabetes mellitus, hyperaldosteronism,

- metabolic disorder: labis na paggagatas, ang huling trimester ng pagbubuntis, paggamot ng insulin para sa diabetic coma;

- eclampsia,

- osteolytic bone tumor,

Progressive Paget's disease ng mga buto

- talamak at talamak na pancreatitis,

- matinding pagkasunog

- mga kondisyon ng septic,

- hypothermia.

Normal na halaga:

Aso - 0.8-1.4 mmol / l

Pusa - 0.9-1.6 mmol / l

Mga acid ng apdo

Ang pagtukoy sa kabuuang nilalaman ng mga acid ng apdo (FA) sa nagpapalipat-lipat na dugo ay isang functional na pagsubok ng atay dahil sa isang espesyal na proseso ng FA recycling na tinatawag na enterohepatic circulation. Ang mga pangunahing bahagi na kasangkot sa pag-recycle ng mga acid ng apdo ay ang hepatobiliary system, ang terminal ileum, at ang portal vein system.

Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa portal venous system sa karamihan ng mga hayop ay nauugnay sa portosystemic shunting. Ang isang portsystemic shunt ay isang anastomosis sa pagitan ng mga ugat ng gastrointestinal tract at ng caudal vena cava, dahil sa kung saan ang dugo na dumadaloy mula sa bituka ay hindi sumasailalim sa paglilinis sa atay, ngunit agad na pumapasok sa katawan. Bilang isang resulta, ang mga nakakalason na compound para sa katawan, pangunahin ang ammonia, ay pumapasok sa daloy ng dugo, na nagiging sanhi ng malubhang karamdaman ng nervous system.

Sa mga aso at pusa, ang karamihan sa apdo na ginawa bago kumain ay karaniwang nakaimbak sa gallbladder. Pinasisigla ng pagkain ang paglabas ng cholecystokinin mula sa dingding ng bituka, na nagiging sanhi ng pagkontrata ng gallbladder. Mayroong indibidwal na pagkakaiba-iba ng physiological sa dami ng apdo na napanatili at sa antas ng pag-urong ng gallbladder sa panahon ng pagpapasigla sa pagkain, at ang ratio sa pagitan ng mga halagang ito ay nagbabago sa ilang mga may sakit na hayop.

Kapag ang konsentrasyon ng nagpapalipat-lipat na mga acid ng apdo ay nasa loob o malapit sa karaniwang hanay, ang gayong mga pagbabago sa pisyolohikal ay maaaring maging sanhi ng mga antas ng postprandial bile acid na maging katulad ng, o kahit na mas mababa sa, mga antas ng pag-aayuno. Sa mga aso, maaari rin itong mangyari kapag may labis na paglaki ng bakterya sa maliit na bituka.

Ang pagtaas sa mga acid ng apdo ng dugo na pangalawa sa sakit sa atay o portosystemic shunting ay sinamahan ng pagtaas ng paglabas ng ihi. Sa mga aso at pusa, ang pagtukoy ng urinary bile acid/creatinine ratio ay isang sensitibong pagsusuri sa diagnosis ng sakit sa atay.

Mahalagang pag-aralan ang antas ng mga acid ng apdo sa walang laman na tiyan at 2 oras pagkatapos kumain.

Bihirang, maaaring may maling negatibong resulta na nagreresulta mula sa matinding malabsorption ng bituka.

Pinahusay:

- mga sakit sa hepatobiliary, kung saan mayroong paglabag sa pagtatago ng mga fatty acid sa pamamagitan ng biliary tract (pagbara ng bituka at mga duct ng apdo, cholestasis, neoplasia, atbp.);

- mga karamdaman sa sirkulasyon sa portal vein system,

- portsystemic shunt (congenital o nakuha);

- end-stage cirrhosis ng atay;

- microvascular dysplasia ng atay;

- paglabag sa kakayahan ng mga hepatocytes na sumipsip ng mga fatty acid, katangian ng maraming sakit sa atay.

Normal na halaga:

Aso 0-5 µmol/l

Ano ang LDH?

Norm

Level up

Pag-inom ng mga gamot na maaaring magpapataas ng mga antas ng LDH: acetylsalicylic at valproic acid, anesthetics, anabolic steroid,

Ldh mataas na sanhi sa paggamot sa mga aso

LDH (lactate dehydrogenase)

Ang lactate dehydrogenase (LDH) ay isa sa mga enzyme na kasangkot sa pagkasira ng glucose sa lactic acid sa ilalim ng anaerobic na kondisyon (walang oxygen). Ito ay naroroon sa halos lahat ng mga tisyu, ngunit ang pinakamataas na konsentrasyon ay matatagpuan sa atay at bato. pancreas, mga kalamnan ng kalansay. Batay sa mga pamantayang ipinakita sa itaas, makikita na ang aktibidad ng enzyme na ito ay mataas sa mga bagong silang at bumababa sa edad.

mga sakit sa dugo na sinamahan ng hemolysis (hemolytic anemia, sickle cell, megaloblastic anemia, atbp.);

pagkuha ng ilang mga gamot: cephalosporins, sulfonamides, NSAIDs (non-steroidal anti-inflammatory drugs), anesthetics, caffeine.

anumang mga sakit na sinamahan ng napakalaking pagkasira ng cell: malubhang kondisyon ng pagkabigla, matinding hypoxia, malawak na pagkasunog, hemolysis...

Bilang karagdagan sa pagtukoy sa pangkalahatang aktibidad ng LDH, sa klinikal na kasanayan, ang pagpapasiya ng iba't ibang anyo ng enzyme na ito ay ginagamit. Mayroong 5 isoenzymes ng lactate dehydrogenase:

Kaya, posible na magtatag, dahil sa kung saan isoenzyme ang antas ng lactate dehydrogenase ay nadagdagan, na ginagawang posible na makilala ang iba't ibang mga sakit.

Mayroong ilang mga pisyolohikal na kondisyon kung saan mayroong pagtaas ng LDH: pagbubuntis at matinding pisikal na aktibidad.

Mga kaso ng pagtaas ng aktibidad ng LDH

Mayroon ding mga pathological na kondisyon kung saan nagpapataas ng LDH. Kaya, may infa

Pagsusuri ng dugo sa mga aso: pamantayan, interpretasyon, mga dahilan para sa pagtaas at pagbaba ng mga tagapagpahiwatig

Ayon sa mga pagsusuri sa dugo, hindi lamang maaaring linawin o pabulaanan ng isa ang diagnosis na ginawa batay sa isang klinikal na pagsusuri, ngunit ibunyag din ang mga nakatagong pathologies sa iba't ibang mga organo. Hindi inirerekomenda na pabayaan ang ganitong uri ng diagnosis.

Anong mga pagsusuri sa dugo ang ginagawa sa mga aso

Ang dugo para sa pananaliksik ay kinuha venous hanggang sa 2 ml. Dapat itong ilagay sa isang sterile test tube na ginagamot sa mga anticoagulants (sodium citrate o heparin), na pumipigil sa pamumuo ng dugo (aktwal na dumidikit sa mga unipormeng elemento).

Tumutulong na ipakita ang mga nakatagong proseso ng pathological sa katawan ng aso. Sa pamamagitan ng isang komprehensibong pagsusuri at, paghahambing sa nakuha na mga klinikal na palatandaan sa pagsusuri, posible na tumpak na matukoy ang lokasyon ng sugat - isang sistema o isang tiyak na organ. Ang kahulugan ng pagsusuri ng biochemistry ng dugo ay upang ipakita ang gawain ng enzymatic system ng katawan sa estado ng dugo.

Upang maisagawa ang pagsusuri, ang venous blood ay kinuha, sa walang laman na tiyan at bago magsimula ang anumang mga medikal o physiotherapeutic na pamamaraan. Ang kinakailangang dami ay hanggang sa 2 ml. Upang matukoy ang pH, ginagamit ang buong dugo, para sa pagpapasiya ng mga lipid - plasma ng dugo, para sa lahat ng iba pang mga tagapagpahiwatig - serum ng dugo. Mga lugar ng sampling: earlobe, veins o paw pad. Ang sampling ay isinasagawa sa mga sterile test tubes.

Paano kumuha ng pagsusuri sa dugo?

Ang pamamaraan ay walang sakit, ngunit hindi kasiya-siya. Posible ang mga agresibong pagsabog, na nangangailangan ng hayop na mailagay sa operating table gamit ang lokal na kawalan ng pakiramdam.

Mga katangian ng pangunahing physiological indicator ng pagsusuri ng dugo sa mga aso

Hematokrit. Ipinapakita ang kabuuang dami ng lahat ng mga selula ng dugo sa mass ng dugo (mas simpleng density). Karaniwan

LDH - lactate dehydrogenase

lactate dehydrogenase o LDH- isang mahalagang enzyme sa metabolismo ng glucose, kasama ang pakikilahok nito, ang pyruvic acid ay na-convert sa lactic acid (at kabaliktaran). Ang lactic acid ay ang huling produkto ng metabolismo ng glucose sa mga selula sa kawalan ng oxygen.

Ang cell ay nangangailangan ng enerhiya upang mapanatili ang mahahalagang function nito, at glucose ang pangunahing pinagmumulan nito. Kung ang oxygen ay pumasok sa cell, pagkatapos kapag ang glucose ay nasira, ang enerhiya, carbon dioxide at tubig ay nabuo. Kung ang cell ay pinilit na gumana nang walang oxygen, gumagamit din ito ng glucose, ngunit bilang isang resulta ay tumatanggap ito ng 18 beses na mas kaunting enerhiya, at lumilitaw din ang lactic acid. Ito ay sa huling yugto ng pagkasira ng glucose na ang LDH ay pumapasok sa cycle, na pansamantalang nakakasuporta sa cell.

Ang LDH ay naroroon sa lahat ng mga selula ng katawan, bilang isang uri ng "fallback" - biglang kailangan mong lumipat sa metabolismo ng glucose na walang oxygen. Ang enerhiya ay palaging kinakailangan, ngunit may mga sitwasyon kung saan ang oxygen ay hindi pumapasok sa tisyu (halimbawa, kapag ang isang sisidlan ay naharang ng isang namuong dugo).

Ang molekula ng LDH ay binubuo ng 4 na mga subunit, na itinalaga bilang H (narinig) at M (kalamnan). Depende sa combinatorial ratios ng mga subunit na ito, 5 uri ng LDH ang nakikilala:

Ang aktibidad ng LDH2 ay 30-50%, at ang LDH5 mula sa skeletal muscles ay 0-1.5. Kaya, karaniwan, ang kabuuang LDH ay nabuo pangunahin ng reticular isoform.

Ang pagpapasiya ng aktibidad ng LDH enzyme ay ginagamit sa mga kondisyon na nauugnay sa pagkasira ng cell - na may mga sakit sa tumor, hemolysis - ang pagkasira ng mga pulang selula ng dugo.

Ang mga selula ng kanser ay kumonsumo ng maraming glucose, ngunit hindi tulad ng malusog na mga selula, ang pagkasira ay nangyayari nang anaerobik - walang oxygen (kahit na ang kasaganaan nito sa dugo). Samakatuwid, ang halaga ng LDH ay palaging nadaragdagan sa mga selula ng tumor. Gayundin, sa mga sakit sa tumor, ang malignant na tissue ay sumisira sa malusog na tisyu. Ipinapaliwanag ng dalawang salik na ito ang

nakataas ast alt ldh sa isang aso

Mga sanhi ng pagtaas ng enzyme lactate dehydrogenase (LDH)

Ang lactate dehydrogenase (LDH) ay isang enzyme na kasangkot sa oksihenasyon ng glucose at pagbuo ng lactic acid. Sa katawan ng isang malusog na tao, ang LDH ay hindi naiipon, ngunit nawasak at nailalabas sa natural na paraan. Gayunpaman, mayroong isang bilang ng mga sakit at mga kondisyon ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng isang katamtaman o makabuluhang pagtaas sa LDH sa dugo.

Ang LDH ay matatagpuan sa halos lahat ng organ, ngunit ang pinakamataas na konsentrasyon nito ay nasa atay, skeletal muscle at myocardium. Ang enzyme ay may limang isoenzymes (mga pagbabago), na naiiba sa bawat isa sa istraktura, pati na rin sa kanilang pagtitiyak - bawat isa sa kanila ay puro sa isang tiyak na organ.

Dahil sa ang katunayan na ang konsentrasyon ng LDH sa dugo ay nagdaragdag sa mga sakit na sinamahan ng pinsala sa mga tisyu at mga selula, ang enzyme na ito ay isang napakahalagang diagnostic marker. Ang isang pagsusuri na tumutukoy sa konsentrasyon ng LDH sa dugo, kasama ng iba pang mga pagsusuri, ay kadalasang ginagamit upang matukoy ang iba't ibang uri ng mga karamdaman sa katawan. Ang nasabing pag-aaral ay itinalaga upang matukoy ang mga sumusunod na sakit at pathologies:

Ang pamantayan ng LDH sa katawan ng isang malusog na tao ay nakasalalay lalo na sa kanyang edad: halimbawa, sa simula ng buhay, ang konsentrasyon nito ay tumataas, at sa paglipas ng mga taon ay nagsisimula itong bumaba. Mga halaga ng sanggunian:

Myocardial infarction: isang pagtaas sa konsentrasyon ng LDH sa dugo sa myocardial infarction ay sinusunod sa unang 36-55 na oras, pagkatapos nito ang antas ng enzyme ay nagpapatuloy sa loob ng 3-10 araw

Mga sakit sa dugo na sinamahan ng hemolysis (hemolytic, megaloblastic, pernicious anemia, erythremia)

Mga parameter ng dugo sa mga aso na may talamak na hepatitis

FGOU VPO "Saratov State Agrarian University"

Ang talamak na hepatitis ay isang polyetiological na sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pamamaga at nekrosis ng hepatic parenchyma, na nagpapatuloy nang hindi bababa sa 6 na buwan. Sa banayad na mga kaso, ang sakit ay hindi umuunlad o mabagal na umuunlad. Sa mga malubhang kaso, ang fibrosis ay bubuo na may paglabag sa architectonics ng atay, at sa paglipas ng panahon, nabuo ang cirrhosis ng atay.

Ang atay, bilang ang metabolic center ng katawan, ay gumaganap ng maraming mahahalagang pag-andar, integral na nag-uugnay sa iba't ibang mga sistema at metabolic process nito, at sa gayon ay tinutukoy ang pagpapanatili ng homeostasis ng katawan.

Ang mga pag-aaral ay isinagawa sa mga aso na may iba't ibang lahi at edad. Isang kabuuan ng 80 mga hayop na nasuri na may talamak na hepatitis ay pinag-aralan. Sa kumplikadong paggamot, ang paraan ng parehong diet therapy at ang kumplikadong paggamit ng mga bagong henerasyong hepatoprotectors ay nasuri ayon sa mga pagbabago sa mga parameter ng biochemical ng dugo, mga klinikal na palatandaan at pangkalahatang kondisyon. Ang mga pag-aaral ay isinagawa sa mga aso ng iba't ibang lahi. Sa lahat ng napiling hayop, batay sa koleksyon ng data ng kasaysayan, mga klinikal na palatandaan at mga pagsubok sa laboratoryo, ang talamak na hepatitis ay ipinahayag sa isang antas o iba pa. Ang mga may sakit na hayop sa kumplikadong paggamot na may mga hepatoprotectors ay pinakain ng Royal Canine (Hepatic) veterinary diet.

Kadalasan, ang isang karamdaman ng mga klinikal na palatandaan ay nasuri mula sa digestive at nervous system (mahinang gana, anorexia, pagsusuka, depression, cachexia, atbp.).

Lahat ng pinag-aralan na hayop ay nabakunahan. Ang average na edad ng mga aso ay 6 na taon. Kadalasan, ang patolohiya na ito ay naitala sa mga aso na may edad na 4 hanggang 12 taon. 10% ng mga sinuri na aso ay nakarehistro sa talamak na hepatitis ng maagang edad (hanggang sa dalawang taon) at, bilang panuntunan, ay may congenial (congenital) na patolohiya. Kabilang sa mga lahi na ipinakita sa pag-aaral, ang pinakamadalas na nakarehistro ay: German Shepherd Dog, Airedale Terrier, Giant Schnauzer, Caucasian Shepherd Dog at Cocker Spaniel.

Sa panahon ng talamak na hepatitis sa mga aso, ang mga biochemical na parameter ng plasma ng dugo ay nagbago nang higit, lalo na ang catalytic na aktibidad ng mga organ-specific enzymes (alkaline phosphatase, cholinesterase, ALT, AST, LDH).

Ang mga aminotransferases ay nabibilang sa pangkat ng mga enzyme na tagapagpahiwatig at walang pagtitiyak ng organ, gayunpaman, ang mataas na sensitivity at maagang nilalaman ng impormasyon ng pag-aaral ng aktibidad ng mga enzyme na ito ay maaaring magsilbing panimulang integral na pamantayan para sa pagtatasa ng functional na estado ng atay sa hepatitis sa mga aso.

1. Dynamics ng organ-specific enzymes sa mga aso habang ginagamot ang talamak na hepatitis

Ang pagtaas ng aminotransferases sa serum ng dugo ng mga aso na may talamak na hepatitis ay nagpapahiwatig ng lalim ng sugat at ang aktibidad ng proseso ng pathological sa atay.

Ang pagtatasa ng data ng talahanayan ay nagpapakita ng pagbawas sa matinding aktibidad ng cholinesterase, na ginagawang posible upang hatulan ang dami ng mga katangian ng kalubhaan ng sakit (P<0,001).

Sa paggamit ng mga hepatoprotectors at pagsasama ng diet therapy sa diyeta, ang aktibidad ng alkaline phosphatase, ALT, ACT at LDH na mga halaga ay na-normalize sa mga limitasyon ng physiological fluctuations. Ang isang positibong kalakaran sa pagbuo ng catalytic na aktibidad ng mga enzyme sa panahon ng therapy na ito ay katangian.

Ang catalytic na aktibidad ng cholinesterase ay tumaas pagkatapos ng therapeutic at dietary intervention, na nagpapahiwatig ng positibong dinamika ng mga proseso ng reparative.

Ang pangwakas na data sa dinamika ng talamak na hepatitis sa panahon ng therapy ay sumasalamin sa mga resulta ng isang pag-aaral sa laboratoryo ng ihi (Talahanayan 2). Pagkatapos ng 4 na araw, bumaba ang nilalaman ng protina, asukal, at indican. Pagkatapos ng 16 na araw ng therapy na ito, ang mga bakas na halaga ng indican, urobilin ay natukoy. Ang klinikal na kondisyon ng mga aso ay bumuti sa panahon ng paggamot na ito: ang gana ay naibalik, ang aktibidad ng gastrointestinal tract at ang cardiovascular system ay na-normalize.

Ang paggamit ng mga hepatoprotectors at ang pagsasama ng dietary feed sa talamak na anyo ng hepatitis ay may binibigkas na therapeutic effect, na ipinakita sa pamamagitan ng normalisasyon ng mga tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa functional na estado ng atay at ang normalisasyon ng pangkalahatang klinikal na estado. Ang dynamics ng mga biochemical parameter ng dugo, lalo na ang catalytic na aktibidad ng mga organ-specific na enzyme sa pinagsamang diet therapy at homeopathic na paggamot sa mga aso na may hepatopathy, ay nagpapatunay sa posibilidad ng paggamot na ito.

2. Urological syndrome sa mga aso na may talamak na hepatitis

Ang paggamit ng pinagsamang paggamot ng mga aso na may ganitong patolohiya ay may binibigkas na therapeutic effect, na ipinakita sa pamamagitan ng pag-stabilize ng mga tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa functional na estado ng atay at ang normalisasyon ng pangkalahatang klinikal na estado.