SAKIT - isang paglabag sa mahahalagang aktibidad ng katawan, na ipinahayag ng mga pagbabago sa pisyolohikal at istruktura; lumitaw sa ilalim ng impluwensya ng hindi pangkaraniwang (para sa isang naibigay na organismo) na mga irritant ng panlabas at panloob na kapaligiran. Ang mga kadahilanan sa kapaligiran ay palaging gumaganap ng isang nangungunang papel sa pagsisimula ng isang sakit, dahil hindi lamang sila kumikilos nang direkta sa katawan, ngunit maaari ring maging sanhi ng mga pagbabago sa mga panloob na katangian nito; ang mga pagbabagong ito, na ipinadala sa mga supling, sa hinaharap ay maaaring maging sanhi ng sakit (congenital features). Sa katawan sa panahon ng isang karamdaman, ang mga mapanirang proseso ay pinagsama - ang resulta ng pinsala sa ilang mga physiological system (nervous, circulatory, respiration, digestion, atbp.) Sa pamamagitan ng isang pathogenic factor, at mga restorative na proseso - ang resulta ng pagsalungat ng katawan sa pinsalang ito. (halimbawa, tumaas na daloy ng dugo, nagpapasiklab na reaksyon, lagnat, atbp.). iba pa). Ang mga masakit na proseso ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga palatandaan (sintomas) na nakikilala ang iba't ibang mga sakit mula sa bawat isa.

Ang mga reaksyon ng katawan na nangyayari bilang tugon sa impluwensya ng isang pathogenic na kadahilanan ay bubuo nang iba depende sa mga katangian ng may sakit na organismo. Ipinapaliwanag nito ang pagkakaiba-iba ng klinikal na larawan at ang kurso ng parehong sakit sa iba't ibang indibidwal. Kasabay nito, ang bawat sakit ay may ilang mga tipikal na sintomas at kurso. Ang seksyon ng patolohiya (ang doktrina ng mga sakit), na nag-aaral ng mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit, ay tinatawag na pathogenesis.

Ang pag-aaral ng mga sanhi ng sakit ay isang sangay ng patolohiya na tinatawag na etiology. Ang mga sanhi ng sakit ay maaaring

1. panlabas na mga kadahilanan: mekanikal - mga pasa, sugat, pagdurog ng tissue at iba pa; pisikal - ang pagkilos ng electric current, nagliliwanag na enerhiya, init o lamig, mga pagbabago sa presyon ng atmospera; kemikal - ang pagkilos ng mga nakakalason na sangkap (arsenic, lead, chemical warfare agent at iba pa); biological - live na pathogens (pathogenic bacteria, virus, protozoa, unicellular organisms, worm, ticks, helminths); malnutrisyon - gutom, kakulangan ng bitamina sa diyeta, at iba pa; epekto sa pag-iisip (halimbawa, takot, kagalakan, na maaaring magdulot ng mga dysfunction ng nervous system, cardiovascular, gastrointestinal tract at iba pa; ang walang ingat na mga salita ng isang doktor ay maaaring maging sanhi ng malubhang karamdaman sa mga kahina-hinalang tao);
2. panloob na mga katangian ng katawan - namamana, congenital (iyon ay, na nagreresulta mula sa intrauterine development) at nakuha sa kasunod na buhay ng isang tao.

Sa paglitaw at pagkalat ng sakit ng tao, ang mga panlipunang salik ay may katangi-tanging kahalagahan: ang mahirap na kalagayan sa pagtatrabaho at pamumuhay ng masang manggagawa ng isang bilang ng mga kapitalista at kolonyal na bansa, ang talamak na kawalan ng trabaho, labis na trabaho at pagkahapo ay mga salik na nagpapababa ng resistensya ng katawan at nag-aambag. sa pagkalat ng sakit at ang paglitaw ng maagang kapansanan; ang kakulangan ng proteksyon sa paggawa ay humahantong sa pag-unlad ng malubhang; ang mga digmaan na nagdudulot ng pinsala at pagkamatay ng milyun-milyong tao ay kasabay na sanhi ng pagtaas ng insidente ng populasyon. Nalikha ang mga kundisyon sa mga sosyalistang bansa na nakakatulong sa pinakamataas na pangangalaga sa kalusugan ng mga manggagawa; Ang mga espesyal na hakbang sa pagpapabuti ng kalusugan sa produksyon ay humantong sa pag-aalis ng ilang mga sakit sa trabaho. Ang sosyalistang sistema ng pangangalagang pangkalusugan ay nakakatulong sa pag-iwas sa pagsisimula at mabilis na paggaling ng mga sakit. Ang mga pangyayaring ito ay malinaw na sinasalamin sa pagbaba ng morbidity sa USSR at sa pagtaas ng pag-asa sa buhay ng mga manggagawa.

Sa bawat sakit, tatlong panahon ang nakikilala: tago, o nakatago; panahon ng mga precursor, o prodromal; panahon ng matinding karamdaman.

• Ang una, nakatagong panahon - ang oras mula sa simula ng pagkilos ng pathogenic agent hanggang sa paglitaw ng mga unang sintomas ng sakit sa mga nakakahawang sakit, ang panahong ito ay tinatawag na panahon ng pagpapapisa ng itlog); ang tagal nito sa iba't ibang sakit ay iba - mula sa ilang minuto (halimbawa, isang paso) hanggang sa ilang taon (halimbawa, ).
• Ang pangalawa, prodromal period ay ang oras kung kailan ang una, madalas na nakakubli, pangkalahatang mga sintomas ng sakit ay napansin - pangkalahatang karamdaman, sakit ng ulo, isang bahagyang pagtaas sa temperatura.
• Ang ikatlong panahon, kasunod ng prodrome, ay ang pangunahing isa sa kurso ng sakit at nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na mga sintomas na tipikal ng sakit na ito; ang tagal nito ay nag-iiba sa iba't ibang sakit - mula sa ilang araw hanggang sampu-sampung taon (halimbawa, tuberculosis, syphilis, ketong). Ang isang bilang ng mga sakit ay may tiyak na tagal ng kurso (halimbawa, typhoid fever, relapsing fever, pneumonia, at iba pa), ang iba pang mga sakit ay walang tiyak na panahon. Ayon sa kurso ng sakit, ayon sa mga pinaka-katangian na pagpapakita nito, ang doktor ay karaniwang gumagawa ng diagnosis.

Kadalasan ang mga komplikasyon ay lumitaw sa panahon ng sakit - ang paglitaw ng mga bagong karagdagang paglabag sa mga pag-andar ng mga indibidwal na organo o sistema (halimbawa, pneumonia na may tigdas, pamamaga ng testicular na may mga beke, bedsores na may pangmatagalang malalang sakit, sa mga kasong ito na kailangan mo. upang malaman kung paano gumamit ng isang anti-decubitus mattress.Minsan sa panahon ng kurso ng sakit ay may mga relapses - ang pagbabalik ng sakit pagkatapos ng isang pagitan ng maliwanag na paggaling (halimbawa, may typhoid fever, erysipelas at iba pa).

Ang mga kinalabasan ng sakit ay maaaring: pagbawi, iyon ay, kumpletong pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa pag-andar; hindi kumpletong pagbawi, kapansanan - mga natitirang epekto sa anyo ng isang patuloy na pagpapahina ng mga pag-andar ng isa o ibang sistema - nerbiyos, cardiovascular at iba pa (halimbawa, sakit sa puso pagkatapos ng articular rheumatism, joint immobility pagkatapos ng tuberculous na proseso sa loob nito); paglipat sa isang talamak, matagal na estado; kamatayan. Ang paglipat sa pagbawi ay maaaring mangyari nang mabilis: isang matalim na pagbaba sa temperatura, paghupa ng mga sintomas ng sakit - ang tinatawag na krisis. Minsan ang paglipat mula sa sakit hanggang sa paggaling ay mabagal, ang mga sintomas ng sakit ay unti-unting nawawala, ang temperatura ay hindi agad bumababa sa normal - ito ang tinatawag na lysis. Ang kamatayan ay karaniwang nauuna sa paghihirap, na tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw.

Ang sakit ay inuri depende sa pinsala sa ilang mga sistema ng katawan (sakit ng sistema ng nerbiyos, sakit sa paghinga, sakit ng cardiovascular system, at iba pa) o sa pamamagitan ng mga salik na sanhi (nakakahawang, traumatikong sakit, malnutrisyon, at iba pa). Bilang karagdagan, ang mga sakit ay inuri ayon sa likas na katangian ng kurso: talamak, talamak, subacute. Ayon sa likas na katangian ng mga sintomas at kurso ng sakit, ang banayad at malubhang anyo ng sakit ay nakikilala.

Ang paggamot ng isang sakit ay binubuo sa impluwensya ng mga therapeutic factor alinman sa mga sanhi ng sakit, o sa mga mekanismo ng kanilang pag-unlad, pati na rin sa pamamagitan ng pagpapakilos ng isang bilang ng mga proteksiyon at compensatory adaptations ng katawan.

Ang tamang pag-unawa sa sakit, pangunahin bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng organismo sa panlabas na kapaligiran, ay tumutukoy sa preventive direksyon ng sosyalistang pangangalagang pangkalusugan, na pangunahing naglalayong alisin ang mga kondisyon na maaaring magdulot ng sakit.

1. Mga uri ng mga paglabag sa mahahalagang tungkulin ng katawan. Shock, terminal states, acute respiratory, renal, cardiovascular insufficiency sa mga surgical na pasyente.

Shock- isang talamak na kritikal na estado ng katawan na may progresibong kakulangan ng sistema ng suporta sa buhay, dahil sa talamak na pagkabigo sa sirkulasyon, microcirculation at tissue hypoxia.

Sa pagkabigla, ang mga pag-andar ng cardiovascular system, paghinga, pagbabago ng mga bato, ang mga proseso ng microcirculation at metabolismo ay nabalisa. Ang shock ay isang polyetiological disease. Depende sa sanhi ng paglitaw, ang mga sumusunod na uri ay nakikilala.

1. Traumatic shock: a) bilang resulta ng mekanikal na trauma (mga sugat, bali ng buto, tissue compression, atbp.); b) burn shock (thermal at chemical burns); c) kapag nalantad sa mababang temperatura - malamig na pagkabigla; d) bilang resulta ng pinsala sa kuryente - electric shock.

2. Hemorrhagic o hypovolemic shock: a) pagdurugo, matinding pagkawala ng dugo; b) talamak na paglabag sa balanse ng tubig - dehydration ng katawan.

3. Septic (bacterial-toxic) shock (karaniwang purulent na proseso na dulot ng gram-negative o gram-positive microflora).

4. Anaphylactic shock.

5. Cardiogenic shock (myocardial infarction, acute heart failure)

Mga uri at pagpapakita ng mga estado ng terminal.

Predagonal na estado;

klinikal na kamatayan.

Bilang karagdagan, ang grade III-IV shock ay may ilang mga tampok na katangian ng mga terminal state.

Ang mga estado ng terminal ay kadalasang nabubuo bilang resulta ng talamak na pagkawala ng dugo, traumatiko at surgical shock, asphyxia, pagbagsak, matinding pagkalasing (sepsis, peritonitis), mga sakit sa sirkulasyon ng coronary, atbp.

Ang predagonal na estado ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang madilim, nalilitong kamalayan, pamumutla ng balat, binibigkas na acrocyanosis, at mga karamdaman sa sirkulasyon. Ang mga reflexes ng mata ay napanatili, ang paghinga ay humina, ang pulso ay may sinulid, ang presyon ng dugo ay hindi natukoy. Pagkagutom sa oxygen at acidosis. Sa tisyu ng utak, ang halaga ng libreng asukal ay bumababa, ang nilalaman ng lactic acid ay tumataas. Ang karagdagang pag-unlad ng proseso ng pathological ay humahantong sa paghihirap.

Agony - wala ang kamalayan, areflexia, matalim na pamumutla ng balat, binibigkas na cyanosis. Ang pulso ay nasa mga carotid arteries lamang, ang mga tunog ng puso ay bingi, bradycardia, ang paghinga ay arrhythmic, convulsive. Ang pagtaas ng acidosis, pagkagutom ng oxygen ng mga mahahalagang sentro.

klinikal na kamatayan. Ang paghinga at aktibidad ng puso ay wala. Ang mga proseso ng palitan ay pinananatili sa pinakamababang antas. Ang mahahalagang aktibidad ng organismo ay minimal. Ang klinikal na kamatayan ay tumatagal ng 5-6 minuto (V. A. Negovsky, 1969), ngunit ang katawan ay maaari pa ring mabuhay muli. Una sa lahat, ang cerebral cortex ay namatay, bilang isang mas bata (phylogenetically) na pagbuo. Ang mga subcortical formations ay mas lumalaban at mabubuhay.

Ang biyolohikal na kamatayan ay bubuo kung ang mga hakbang ay hindi ginawa sa oras upang buhayin ang katawan. Ang mga hindi maibabalik na proseso ay bubuo. Walang silbi ang paggamit ng mga paraan ng revitalization.

Ang isang komprehensibong pamamaraan para sa resuscitation ng mga kondisyon ng terminal ay nagbibigay para sa:

Intra-arterial na iniksyon ng dugo;

Masahe sa puso (direkta at hindi direkta);

defibrillation ng puso;

Artipisyal na bentilasyon ng mga baga;

Pantulong na artipisyal na sirkulasyon.

Ang mga aktibidad na ito ay maaaring isagawa nang sabay-sabay, o maaaring pili. Mahalagang malaman na kung ang klinikal na kamatayan ay nangyari, kung gayon ang isang kumplikadong mga therapeutic na hakbang ay maaaring humantong sa muling pagkabuhay ng katawan.

Acute respiratory failure (ARF)- isang sindrom batay sa mga kaguluhan sa panlabas na sistema ng paghinga, kung saan ang normal na komposisyon ng gas ng arterial blood ay hindi ibinigay o ang pagpapanatili nito sa isang normal na antas ay nakamit dahil sa labis na functional stress ng sistemang ito.

Etiology.

Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng pulmonary at extrapulmonary na sanhi ng ARF.

Mga sanhi ng extrapulmonary:

1. Paglabag sa sentral na regulasyon ng paghinga: a) talamak na mga karamdaman sa vascular (talamak na karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral, tserebral edema); b) pinsala sa utak; c) pagkalasing sa mga gamot na kumikilos sa respiratory center (mga narkotikong gamot, barbiturates); d) nakakahawa, nagpapasiklab at mga proseso ng tumor na humahantong sa pinsala sa stem ng utak; e) pagkawala ng malay.

2. Pinsala sa musculoskeletal apparatus ng dibdib at pinsala sa pleura: a) peripheral at central paralysis ng respiratory muscles; b) kusang pneumothorax; c) degenerative-dystrophic na pagbabago sa mga kalamnan sa paghinga; d) poliomyelitis, tetanus; e) pinsala sa spinal cord; f) ang mga kahihinatnan ng pagkilos ng mga organophosphorus compound at mga relaxant ng kalamnan.

3.ODN sa paglabag sa transportasyon ng oxygen na may malaking pagkawala ng dugo, talamak na pagkabigo sa sirkulasyon at pagkalason (carbon monoxide).

Mga sanhi ng pulmonary:

1. Obstructive disorders: a) pagbara ng respiratory tract ng banyagang katawan, plema, suka; b) mekanikal na sagabal sa pag-access ng hangin kapag na-compress mula sa labas (nakabitin, inis); c) allergic laringo - at bronchospasm; d) mga proseso ng tumor ng respiratory tract; e) paglabag sa pagkilos ng paglunok, paralisis ng dila kasama ang pagbawi nito; e) edematous-inflammatory disease ng bronchial tree.

2. Mga karamdaman sa paghinga: a) paglusot, pagkasira, pagkabulok ng tissue ng baga; b) pneumosclerosis.

3. Nabawasan ang gumaganang parenkayma ng baga: a) hindi pag-unlad ng baga; b) compression at atelectasis ng baga; c) isang malaking halaga ng likido sa pleural cavity; d) pulmonary embolism (PE).

Pag-uuri ng ODN.

1. Etiological:

Pangunahing ORF - nauugnay sa kapansanan sa paghahatid ng oxygen sa alveoli.

Pangalawang ARF - nauugnay sa isang paglabag sa transportasyon ng oxygen mula sa alveoli hanggang sa mga tisyu.

Mixed ARF - isang kumbinasyon ng arterial hypoxemia na may hypercapnia.

2.Pathogenetic:

Ang ventilatory form ng ARF ay nangyayari kapag ang respiratory center ng anumang etiology ay apektado, kapag ang paghahatid ng mga impulses sa neuromuscular apparatus ay nabalisa, pinsala sa dibdib at baga, mga pagbabago sa normal na mekanika ng paghinga sa patolohiya ng mga organo ng tiyan ( halimbawa, paresis ng bituka).

Ang parenchymal form ng ARF ay nangyayari na may sagabal, paghihigpit sa mga daanan ng hangin, pati na rin sa paglabag sa pagsasabog ng mga gas at daloy ng dugo sa mga baga.

Ang pathogenesis ng ARF ay dahil sa pag-unlad ng oxygen na gutom ng katawan bilang isang resulta ng mga paglabag sa alveolar ventilation, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membranes at pare-parehong pamamahagi ng oxygen sa buong mga organo at system.

Mayroong tatlong pangunahing mga sindrom ng ARF:

I. Ang hypoxia ay isang kondisyon na nabubuo bilang resulta ng pagbawas ng oxygenation ng tissue.

Isinasaalang-alang ang mga etiological na kadahilanan, ang mga kondisyon ng hypoxic ay nahahati sa 2 grupo:

PERO). Hypoxia dahil sa isang pinababang bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (exogenous hypoxia), halimbawa, sa mga kondisyon ng mataas na altitude.

B) Hypoxia sa mga proseso ng pathological na nakakagambala sa supply ng oxygen sa mga tisyu sa normal na bahagyang boltahe nito sa inhaled air:

Respiratory (respiratory) hypoxia - batay sa alveolar hypoventilation (may kapansanan sa airway patency, trauma sa dibdib, pamamaga at edema ng mga baga, respiratory depression ng gitnang pinagmulan).

Ang sirkulasyon ng hypoxia ay nangyayari laban sa background ng talamak o talamak na pagkabigo sa sirkulasyon.

Tissue hypoxia - isang paglabag sa mga proseso ng oxygen uptake sa antas ng tissue (potassium cyanide poisoning)

Hemic hypoxia - ay batay sa isang makabuluhang pagbaba sa erythrocyte mass o pagbaba sa hemoglobin na nilalaman sa mga erythrocytes (talamak na pagkawala ng dugo, anemia).

II. Hypoxemia - isang paglabag sa mga proseso ng oxygenation ng arterial blood sa baga. Ang sindrom na ito ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng hypoventilation ng alveoli ng anumang etiology (halimbawa, asphyxia), na may pamamayani ng daloy ng dugo sa mga baga sa paglipas ng bentilasyon na may sagabal sa daanan ng hangin, na may paglabag sa kapasidad ng pagsasabog ng alveolar-capillary membrane. sa respiratory distress syndrome. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypoxemia ay ang antas ng bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo (PaO2 ay karaniwang 80-100 mm Hg).

III. Hypercapnia - isang pathological syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas ng nilalaman ng carbon dioxide sa dugo o sa dulo ng pagbuga sa exhaled na hangin. Ang labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa katawan ay nakakagambala sa paghihiwalay ng oxyhemoglobin, na nagiging sanhi ng hypercatecholaminemia. Ang carbon dioxide ay isang likas na stimulant ng respiratory center, samakatuwid, sa mga paunang yugto, ang hypercapnia ay sinamahan ng tachypnea, gayunpaman, habang ito ay naipon nang labis sa arterial blood, ang depression ng respiratory center ay bubuo. Sa klinika, ito ay ipinakikita ng bradypnea at mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, tachycardia, pagtaas ng pagtatago ng bronchial at presyon ng dugo (BP). Sa kawalan ng wastong paggamot, nagkakaroon ng coma. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypercapnia ay ang antas ng bahagyang pag-igting ng carbon dioxide sa arterial blood (PaCO2 ay karaniwang 35-45 mm Hg).

klinikal na larawan.

Igsi ng paghinga, paglabag sa ritmo ng paghinga: tachypne, sinamahan ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin na may pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa pagkilos ng paghinga, na may pagtaas sa hypoxia - bradypnoe, Cheyne-Stokes, Biot na paghinga, kasama ang pag-unlad ng acidosis - Kussmaul na paghinga.

Cyanosis: acrocyanosis laban sa background ng pamumutla ng balat at ang kanilang normal na kahalumigmigan, na may pagtaas ng cyanosis ay nagiging diffuse, maaaring mayroong "pula" na cyanosis laban sa background ng pagtaas ng pagpapawis (katibayan ng hypercapnia), "marbling" ng balat, patchy cyanosis .

Sa klinika, mayroong tatlong yugto ng ARF.

stage ako. Ang pasyente ay may kamalayan, hindi mapakali, maaaring maging euphoric. Mga reklamo tungkol sa kakapusan sa paghinga. Ang balat ay maputla, basa-basa, banayad na acrocyanosis. Ang bilang ng mga paghinga (RR) ay 25-30 bawat minuto, ang bilang ng mga tibok ng puso (HR) ay 100-110 na mga beats / min, ang presyon ng dugo ay nasa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang tumaas, ang PaO2 ay 70 mm Hg, ang PaCO2 ay 35 mm Hg . (Ang hypocapnia ay compensatory sa kalikasan, bilang isang resulta ng igsi ng paghinga).

II yugto. Mga reklamo ng matinding pagkasakal. Psychomotor agitation. Ang mga delusyon, guni-guni, pagkawala ng malay ay posible. Ang balat ay syanotic, kung minsan ay pinagsama sa hyperemia, labis na pawis. Respiratory rate - 30 - 40 bawat minuto, rate ng puso - 120-140 beats / min, arterial hypertension. Ang PaO2 ay bumababa sa 60 mm Hg, ang PaCO2 ay tumataas sa 50 mm Hg.

III yugto. Wala ang malay. Mga seizure. Pagpapalawak ng mga mag-aaral na may kawalan ng kanilang reaksyon sa liwanag, batik-batik na cyanosis. Bradypnoe (RR - 8-10 bawat minuto). Bumagsak ang BP. Ang rate ng puso ay higit sa 140 beats / min, arrhythmia. Ang PaO2 ay bumababa sa 50 mm Hg, ang PaCO2 ay tumataas sa 80 - 90 mm Hg. at iba pa.

Acute heart failure (AHF) ay isang klinikal na sindrom na nagreresulta mula sa isang pangunahing sakit sa puso o iba pang mga sakit kung saan ang puso ay hindi nagbibigay ng sapat na sirkulasyon ng dugo sa mga organo at tisyu alinsunod sa kanilang mga metabolic na pangangailangan.

Pag-uuri ng OSN.

1. Talamak na kaliwang ventricular failure:

Interstitial pulmonary edema o cardiac asthma:

Alveolar pulmonary edema.

Talamak na pagkabigo sa kanang ventricular.

Talamak na biventricular insufficiency.

Ayon sa kalubhaan, ang mga sumusunod na yugto ng AHF ay nakikilala (Killip classification):

Stage I - walang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso.

Stage II - banayad na AHF: may igsi ng paghinga, ang mga basa-basa na pinong bumubulusok na rale ay naririnig sa ibabang bahagi ng baga.

Stage III - malubhang AHF: matinding igsi ng paghinga, isang malaking halaga ng basa-basa na rales sa mga baga.

Stage IV - isang matalim na pagbagsak sa presyon ng dugo (systolic na presyon ng dugo na mas mababa sa 90 mm Hg) hanggang sa pagbuo ng cardiogenic shock. Malubhang cyanosis, malamig na balat, malambot na pawis, oliguria, blackout.

Etiology ng talamak na kaliwang ventricular heart failure:

1. IHD: acute coronary syndrome (protracted anginal attack, walang sakit na malawakang myocardial ischemia), acute myocardial infarction (AMI).

2. Kakulangan ng mitral valve sanhi ng detachment ng papillary muscle (may AMI) o detachment ng mitral valve chord (may infective endocarditis o chest trauma).

3. Stenosis ng kaliwang atrioventricular orifice na nauugnay sa isang tumor sa alinman sa mga silid ng puso (pinaka madalas - kaliwang atrial myxoma), trombosis ng mitral valve prosthesis, pinsala sa mitral valve sa infective endocarditis.

4. Kakulangan ng aortic valve sa kaso ng pagkalagot ng aortic valves, na may exfoliating aneurysm ng ascending aorta.

5. Talamak na pagtaas ng pagpalya ng puso sa mga pasyenteng dumaranas ng talamak na pagpalya ng puso (nakuha o congenital na mga depekto sa puso, cardiomyopathy, post-infarction o atherosclerotic cardiosclerosis); ito ay maaaring dahil sa hypertensive crisis, paroxysmal arrhythmias, fluid volume overload na nagreresulta mula sa hindi sapat na diuretic o labis na fluid therapy.

Etiology ng talamak na right ventricular heart failure:

1.AMI ng kanang ventricle.

2. Pulmonary embolism (PE).

3. Stenosing process sa kanang atrioventricular orifice (bilang resulta ng tumor o vegetative growths sa infective endocarditis ng tricuspid valve).

4.Kalagayan ng asthmatic.

Etiology ng talamak na biventricular heart failure:

1.AMI na may pinsala sa kanan at kaliwang ventricle.

2. Pagkalagot ng interventricular septum sa AMI.

3. Paroxysmal tachycardia.

4. Talamak na malubhang myocarditis.

Pathogenesis. Mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad:

Pangunahing pinsala sa myocardial, na humahantong sa pagbawas sa myocardial contractility (CHD, myocarditis).

Overload ng presyon ng kaliwang ventricle (arterial hypertension, aortic valve stenosis).

Kaliwang ventricular volume overload (aortic at mitral valve insufficiency, ventricular septal defect).

Nabawasan ang pagpuno ng ventricles ng puso (cardiomyopathy, hypertension, pericarditis).

Mataas na cardiac output (thyrotoxicosis, malubhang anemia, cirrhosis ng atay).

Talamak na kaliwang ventricular heart failure.

Ang pangunahing pathogenetic factor ay isang pagbawas sa contractility ng kaliwang ventricle na may napanatili o nadagdagan na venous return, na humahantong sa isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa pulmonary circulation system. Sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa pulmonary capillaries higit sa 25 - 30 mm Hg. mayroong extravasation ng likidong bahagi ng dugo sa interstitial space ng tissue ng baga, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng interstitial edema. Ang isa sa mga mahalagang mekanismo ng pathogenetic ay ang foaming ng likido na pumasok sa alveoli sa bawat paghinga, na tumataas, pinupuno ang bronchi ng isang mas malaking kalibre, i.e. bubuo ang alveolar pulmonary edema. Kaya, mula sa 100 ML ng pinawis na plasma, 1 - 1.5 litro ng foam ay nabuo. Ang foam ay hindi lamang nakakagambala sa daanan ng hangin, ngunit sinisira din ang surfactant ng alveoli, na nagiging sanhi ng pagbawas sa pagsunod sa baga, pinatataas ang hypoxia at edema.

Klinikal na larawan:

Ang hika sa puso (interstitial pulmonary edema) ay kadalasang nabubuo sa gabi na may pakiramdam ng kakulangan ng hangin, tuyong ubo. Ang pasyente ay nasa isang sapilitang posisyon ng orthopnea. Cyanosis at pamumutla ng balat, malamig na pawis. Tachypnea, basa-basa na rales sa ibabang bahagi ng baga, muffled heart sounds, tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.

Ang alveolar pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng isang matalim na pag-atake ng inis, lumilitaw ang isang ubo na may pagpapalabas ng mabula na pink na plema, "gurgling" sa dibdib, acrocyanosis, labis na pagpapawis, tachypnea. Sa baga, halo-halong moist rales. Tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery.

Ang talamak na right ventricular heart failure ay resulta ng isang matalim na pagtaas ng presyon sa pulmonary artery system. Dahil sa mababang pagkalat ng nakahiwalay na right ventricular AMI at mga nakakahawang sugat ng tricuspid valve, bilang panuntunan, sa klinikal na kasanayan, ang talamak na right ventricular failure ay nangyayari kasama ng kaliwang ventricular failure.

Klinikal na larawan: kulay abong cyanosis, tachypnea, talamak na pagpapalaki ng atay, sakit sa kanang hypochondrium, pamamaga ng jugular veins, peripheral at abdominal edema.

Acute biventricular heart failure: ang mga sintomas ng kaliwa at kanang ventricular failure ay lumilitaw nang sabay-sabay.

Acute renal failure (ARF) - pathological clinical syndrome ng iba't ibang etiologies, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang at mabilis na pagbaba sa glomerular filtration rate (GFR), na batay sa matinding pinsala sa nephron, na sinusundan ng isang paglabag sa mga pangunahing pag-andar nito (urinary at urinary) at ang paglitaw ng azotemia , isang paglabag sa acid-base state at water-electrolyte metabolism .

Klasipikasyon opn.

1. Ayon sa lugar kung saan nangyari ang "pinsala":

prerenal;

Bato;

Postrenal.

2. Ayon sa etiology:

Shock kidney - traumatic, hemorrhagic, blood transfusion, septic, anaphylactic, cardiogenic, burn, surgical shock, electrical injury, abortion, postpartum sepsis, malubhang preeclampsia, dehydration;

Nakakalason na bato - pagkalason sa mga exogenous na lason;

malubhang impeksyon;

Talamak na bara ng ihi;

estado ng arenal.

3. Downstream:

Paunang panahon (panahon ng paunang pagkilos ng mga kadahilanan);

Ang panahon ng oligo-, anuria (uremia);

Panahon ng pagbawi ng diuresis:

yugto ng paunang diuresis (diuresis 500 ml/araw);

yugto ng polyuria (diuresis higit sa 1800 ml / araw);

panahon ng pagbawi.

4. Sa kalubhaan:

Grade I - banayad: isang pagtaas sa creatinine ng dugo ng 2-3 beses;

II degree - katamtaman: ang creatinine ng dugo ay nadagdagan ng 4-5 beses;

Grade III - malubha: ang creatinine ng dugo ay tumaas ng higit sa 6 na beses.

Mga dahilan para sa pagbuo ng prerenal form ng talamak na pagkabigo sa bato.

1. Nabawasan ang cardiac output:

Atake sa puso;

Tamponade ng pericardium;

arrhythmias;

Congestive heart failure.

2. Nabawasan ang tono ng vascular:

Anaphylactic, septic shock;

Hindi makatwiran ang paggamit ng mga antihypertensive na gamot.

3. Nabawasan ang dami ng extracellular fluid:

pagdurugo, dehydration,

Sobrang pagsusuka, pagtatae, polyuria.

Mga dahilan para sa pagbuo ng anyo ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato.

1. Acute tubular necrosis:

Ischemic;

nephrotoxic;

Gamot.

2. Intratubular obstruction:

Pathological cylinders, pigments;

Mga kristal.

3. Talamak na tubulointerstitial nephritis:

Gamot;

Nakakahawa;

Talamak na pyelonephritis.

4. Cortical necrosis:

Obstetric;

Anaphylactic shock;

5. Glomerulonephritis.

6. Pinsala sa mga daluyan ng bato:

traumatiko;

Immunoinflammatory.

Mga dahilan para sa pagbuo ng postrenal form ng talamak na pagkabigo sa bato.

1. Pinsala sa mga ureter:

sagabal (bato, mga namuong dugo);

Compression (pamamaga).

2. Pinsala sa pantog:

Mga bato, tumor, nagpapaalab na sagabal, prostate adenoma;

Paglabag sa innervation ng pantog; pinsala sa spinal cord.

3. urethral stricture.

Ang pathogenesis ay batay sa isang paglabag sa systemic hemodynamics at pag-ubos ng vascular bed ng mga bato. Ang Vasoconstriction ay sapilitan sa muling pamamahagi ng daloy ng dugo, ischemia ng cortical layer ng mga bato at pagbaba sa glomerular filtration. Ang renin - angiotensin - aldosterone system ay isinaaktibo, ang produksyon ng ADH at catecholamines, na humahantong sa renal vasoconstriction, isang karagdagang pagbaba sa glomerular filtration, sodium at water retention. Kung ang paglabag sa suplay ng dugo sa mga bato ay tumatagal ng hindi hihigit sa 1-2 oras, ang kanilang morphological na istraktura ay hindi makabuluhang nasira at ang mga pagbabago sa pagganap ay darating. Kung ang daloy ng dugo sa bato ay hindi naibalik sa loob ng 1-2 oras, ang mga malubhang pagbabago sa morphological ay nabubuo sa mga bato. Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa diuresis (mas mababa sa 25 ml / oras) at pagsugpo sa kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato (bumababa ang density ng ihi sa 1005 - 1008). Pagkatapos ng 10-12 oras, ang azotemia at hyperkalemia ay tumaas sa plasma ng dugo.

Mga sintomas ng matinding hyperkalemia:

Arrhythmias, bradycardia, AV blockade;

paresthesia;

Paralisis ng kalamnan;

Pang-aapi sa kamalayan.

Ang mga sintomas ng overhydration ay mabilis na sumali sa oliguria, at lalo na anuria - peripheral at abdominal edema, pulmonary edema, cerebral edema. Ang hitsura ng labis na mga underoxidized na produkto sa katawan ay nag-aambag sa pagbuo ng metabolic acidosis, na sa mga unang yugto ng sakit ay binabayaran ng respiratory alkalosis (igsi ng paghinga). Ang akumulasyon ng urea at creatinine sa mga kondisyon ng tumaas na catabolism ng protina at mga kaguluhan sa estado ng tubig at electrolyte ay nagdaragdag ng metabolic acidosis (pagsusuka). Ang AKI ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperphosphatemia na may hypocalcemia. Sa polyuric phase, ang hypocalcemia ay maaaring maging sanhi ng mga seizure. Ang matinding pagkalasing ay nabuo, na ipinakita sa pamamagitan ng sakit ng ulo, pagkamayamutin, pagkabalisa, at pagkatapos ay depresyon ng kamalayan ng iba't ibang kalubhaan. Habang umuunlad ang talamak na pagkabigo sa bato, nagkakaroon ng anemia, na maaaring dahil sa pagkawala ng dugo (hemorrhagic syndrome laban sa background ng uremia), pinaikling haba ng buhay at hemolysis ng mga pulang selula ng dugo, pati na rin ang pagbawas sa paggawa ng erythropoietin ng mga bato. Ang makabuluhang pagsugpo sa immune system ay nag-aambag sa mabilis na pagdaragdag ng mga nakakahawang komplikasyon.

2. Pagkabigla. Pathogenesis, klinikal na larawan, diagnosis.

Sa pagkabigla, ang mga pag-andar ng cardiovascular system, paghinga, pagbabago ng mga bato, ang mga proseso ng microcirculation at metabolismo ay nabalisa. Ang shock ay isang polyetiological disease.

Sa pagbuo ng traumatic shock, ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ay ang sakit na kadahilanan at pagkawala ng dugo (pagkawala ng plasma), na humantong sa talamak na vascular insufficiency na may mga microcirculation disorder at ang pagbuo ng tissue hypoxia.

Sa puso ng hemorrhagic shock ay isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at, bilang resulta, isang circulatory disorder. Ang isang tampok ng pathogenesis ng septic shock ay ang circulatory disturbance sa ilalim ng impluwensya ng bacterial toxins ay humahantong sa pagbubukas ng arteriovenous shunt, at ang dugo ay lumalampas sa capillary bed, na dumadaloy mula sa mga arterioles patungo sa mga venules. Ang nutrisyon ng cell ay nabalisa dahil sa isang pagbawas sa daloy ng dugo ng maliliit na ugat at ang pagkilos ng mga bacterial toxins nang direkta sa cell, ang supply ng huli na may oxygen ay nabawasan.

1. Burn shock, mga tampok nito, shock treatment.

Tumatagal ng 1-3 araw

Nangyayari sa malalim na pagkasunog ng higit sa 15-20% ng ibabaw ng katawan.

Binubuo ng 2 phase: erectile at torpid

Erectile phase - ang pasyente ay nasasabik, umuungol, aktibong nagreklamo ng sakit, A / D ay normal o tumaas.

Torpid phase - lethargy na may napanatili na kamalayan, A / D - isang pagkahilig sa hypotension, nabawasan ang CVP, BCC, diuresis. T katawan N.

Ang pagtatapos ng panahon ng pagkabigla ay ipinahiwatig ng pagpapanumbalik ng diuresis.

Ang septic shock ay isang estado ng peripheral vascular collapse na sanhi ng mga endotoxin mula sa Gram-negative, hindi gaanong karaniwang Gram-positive bacteria.

Klinika. na nauuna sa isang progresibong impeksyon sa bakterya; nagsisimula sa isang matalim na pagtaas sa temperatura ng katawan sa 3940 ° C, panginginig; matinding pagpapawis; igsi sa paghinga, detoxification; isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, hanggang sa pagbagsak at pagkawala ng malay.

Ang isang sindrom ng maramihang organ failure ay bubuo: cardiovascular disorder: rhythm disturbance, myocardial ischemia, arterial hypotension; respiratory disorders: tachypnea, hypoxia, respiratory distress syndrome; neuropsychiatric disorders: agitation, convulsions, stupor, coma; may kapansanan sa renal function: oliguria, hyperazotemia, hypercreatininemia; may kapansanan sa pag-andar ng bato: paninilaw ng balat, nadagdagan ang aktibidad ng enzyme ng plasma; mga pagbabago sa hemogram: thrombocytopenia, anemia, leukocytosis, leukopenia, hypoproteinemia, acidosis; binibigkas na mga pagbabago sa sistema ng hemostasis - ang pagbuo ng DIC.

Mayroong 3 yugto sa pagbuo ng septic shock: Phase I - maaga, "mainit": lagnat hanggang 3840º C, panginginig; tachycardia; pagbaba ng systolic blood pressure (SAS) hanggang 9585 mm Hg; pagbaba ng diuresis hanggang 30 ml/ oras; tagal ng yugto ng ilang oras at depende sa kalubhaan ng impeksiyon. Phase II - huli o "lamig": subnormal na temperatura ng katawan; malamig, basa ang balat; pagdurugo; malubhang arterial hypotension (bumababa ang CAC sa 70 mm Hg); acrocyanosis, tachycardia, thready pulse; may kapansanan sa sensitivity ng balat; oliguria, anuria. Phase III - hindi maibabalik na septic shock: pagbaba ng presyon ng dugo; anuria; pagkawala ng malay; RDS

Ang hemotransfusion shock ay nabubuo lamang kapag ang hindi tugmang dugo ay naisalin sa pamamagitan ng AB0, Rhesus system o iba pang nakuhang sistema. Sa kumpleto at mataas na kalidad na pagsasagawa ng lahat ng mga pagsusuri para sa pagiging tugma, ang komplikasyong ito sa pagsasanay ng isang doktor ay hindi dapat!

Ang hemotransfusion shock ay bubuo lamang sa "negligent attitude to duties" (Art. 172 ng Code of Criminal Procedure ng Russian Federation). Ang mga pasyente na may ganitong mga komplikasyon ay bihirang mamatay kaagad, kaya laging may posibilidad na mailigtas sila. Kung itatago mo ang isang hindi tugmang pagsasalin ng dugo na may nakamamatay na kinalabasan, ikaw ay mananagot sa ilalim ng Artikulo 103 ng Code of Criminal Procedure ng Russian Federation, at marahil, sa pamamagitan ng desisyon ng korte, at sa mga kaso ng isang mas malubhang KRIMEN.

Ang mga therapeutic na hakbang para sa transfusion shock ay dapat na naglalayong: paghinto ng anaphylaxis, cardiovascular insufficiency, pag-aalis ng hypovolemia, ngunit ang pangunahing gawain ay upang maibalik ang daloy ng dugo sa bato at diuresis, tk. ang pinakamataas na pasanin ay nahuhulog sa mga bato upang alisin ang mga produkto ng hemolysis ng mga erythrocytes, na bumabara sa mga tubule ng bato at bumubuo ng kabiguan ng bato sa pagbuo ng anuria. Isinasagawa ang mga ito sa sumusunod na pagkakasunud-sunod

3. Pangunang lunas para sa pagkabigla. Kumplikadong therapy ng shock.

Sa pagkabigla, mas mabisa ang paunang lunas kapag mas maaga itong naibigay. Dapat itong naglalayong alisin ang mga sanhi ng pagkabigla (pag-alis o pagbabawas ng sakit, paghinto ng pagdurugo, paggawa ng mga hakbang upang mapabuti ang paghinga at aktibidad ng puso at maiwasan ang pangkalahatang paglamig).

Ang pagbawas ng sakit ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbibigay sa pasyente o nasugatan na paa ng isang posisyon kung saan mayroong mas kaunting mga kondisyon para sa pagtindi ng sakit, sa pamamagitan ng pag-uugali ng maaasahang immobilization ng nasugatan na bahagi ng katawan, at sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga pangpawala ng sakit.

Sa kaso ng pinsala, ang pagdurugo ay huminto at ang sugat ay may benda; sa kaso ng mga bali ng buto at malawak na pinsala sa malambot na mga tisyu, ang mga splint ay inilalapat. Ang biktima ay dapat tratuhin nang may lubos na paggalang.

Upang mapadali ang paghinga, ang mga damit ay tinanggal (i-unbutton ang kwelyo, paluwagin ang sinturon).

Ang pasyente ay inihiga sa kanyang likod, ang kanyang ulo ay medyo nakababa, ang kanyang mga binti ay nakataas ng 20-30 cm, Sa kasong ito, ang dugo ay dumadaloy patungo sa puso. Kasabay nito, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay tumataas din.

Upang maprotektahan laban sa paglamig, ang pasyente ay natatakpan ng mga kumot: hindi niya dapat mawala ang init ng kanyang katawan; ang iba pang paraan ng pagpapanatiling mainit ay hindi katanggap-tanggap dahil sa panganib ng mas malaking paglawak ng mga daluyan ng dugo.

Sa isang estado ng pagkabigla, ang pasyente ay nagiging agitated, siya ay pinahihirapan ng takot, kaya ang taong nagbibigay ng tulong ay dapat palaging nandiyan, magbigay ng katiyakan at gawin ang lahat upang maging ligtas ang pasyente. Napakahalaga na protektahan ang pasyente mula sa ingay, halimbawa, mga pag-uusap ng ibang tao.

SHOCK TREATMENT

isa. Magtatag ng bukas na daanan ng hangin, mag-intubate at mag-ventilate nang mekanikal kung kinakailangan.

2. Iposisyon ang pasyente na may mga binti na mabisang nakataas para sa hypotension, lalo na kung walang magagamit na kagamitang medikal, gayunpaman, ay maaaring makapinsala sa bentilasyon at, sa cardiogenic shock na may pulmonary congestion, gayundin ang cardiac function.

3. Ipasok ang mga intravascular catheter:

1) sa peripheral veins 2 malalaking diameter catheters (mas mahusay ≥ 1.8 mm [≤ 16 G]), na magbibigay-daan sa epektibong infusion therapy → tingnan sa ibaba;

2) kung kinakailangan, ang pagpapakilala ng maraming gamot (kabilang ang mga catecholamines → tingnan sa ibaba) isang catheter sa vena cava; nagpapahintulot din sa iyo na subaybayan ang central venous pressure (CVP);

3) ang isang arterial catheter (karaniwang isang radiation catheter) ay gumagawa ng invasive na pagsubaybay sa presyon ng dugo sa kaso ng patuloy na pagkabigla o ang pangangailangan para sa pangmatagalang paggamit ng mga catecholamines. Ang catheterization ng vena cava at arteries ay hindi dapat maantala ang paggamot.

apat. Mag-apply ng etiologic treatment → tingnan sa ibaba at panatilihin ang circulatory system at tissue oxygenation sa parehong oras

1) kung ang pasyente ay tumatanggap ng mga antihypertensive na gamot → kanselahin ang mga ito;

2) sa karamihan ng mga uri ng shock, ang pagpapanumbalik ng intravascular volume sa pamamagitan ng intravenous infusion ng mga solusyon ay ang pangunahing kahalagahan; ang pagbubukod ay cardiogenic shock na may mga sintomas ng stasis ng dugo sa pulmonary circulation. Ang mga colloidal solution (6% o 10% hydroxyethyl starch [HES], 4% gelatin solution, dextran, albumin solution) ay hindi napatunayang mas epektibo sa pagbabawas ng dami ng namamatay kaysa sa mga crystalloid solution (Ringer's solution, polyelectrolyte solution, 0.9% NaCl), bagama't para itama ang hypovolemia, kailangan ng mas maliit na volume ng colloid kaysa sa crystalloids. Sa una, ang 1000 ML ng crystalloids o 300-500 ML ng colloids ay karaniwang ibinibigay sa loob ng 30 minuto, at ang diskarte na ito ay paulit-ulit depende sa epekto sa presyon ng dugo, CVP at ihi output, pati na rin ang mga side effect (mga sintomas ng labis na karga). Para sa napakalaking pagbubuhos, huwag eksklusibong mag-apply ng 0.9% NaCl, dahil ang pagbubuhos ng malalaking volume ng solusyon na ito (maling tinatawag na saline) ay nagreresulta sa hyperchloremic acidosis, hypernatremia, at hyperosmolarity. Kahit na may hypernatremia, huwag mag-apply ng 5% glucose upang maibalik ang volemic shock. Ang mga colloidal solution ay nagpaparami ng intravascular volume - halos ganap na nananatili sa mga sisidlan (plasma substitutes - gelatin, 5% albumin solution), o nananatili sa mga sisidlan at humantong sa paglipat ng tubig mula sa extravascular space patungo sa intravascular [mga ahente ng pagtaas ng dami ng plasma - hydroxyethyl starch [HES], 20% albumin solution, dextrans); ang mga solusyon ng crystalloids ay katumbas ng kakulangan ng extracellular fluid (sa labas at intravascular); Ang mga solusyon sa glucose ay nagpapataas ng dami ng kabuuang tubig sa katawan (panlabas at intracellular fluid). Ang pagwawasto ng isang makabuluhang kakulangan ng volemia ay maaaring magsimula sa pagbubuhos ng mga hypertonic na solusyon, halimbawa, Mga espesyal na pinaghalong crystalloid at colloid (tinatawag na. .5 % NaCl na may 10% HES) habang pinapataas nila nang mas mahusay ang dami ng plasma. Sa mga pasyenteng may malubhang sepsis o nabibigatan ng mas mataas na panganib ng talamak na pinsala sa bato, mas mainam na huwag gumamit ng HES lalo na sa molecular weight ≥ 200 kD at/o molar substitution > 0.4, maaaring gumamit ng albumin solution sa halip (gayunpaman hindi sa mga pasyente pagkatapos ng pinsala sa ulo);

3) kung ang hypotension ay nabigo sa kabila ng fluid infusion → simulan ang tuluy-tuloy na IV infusion (mas mabuti sa pamamagitan ng vena cava catheter) ng vasoconstrictor catecholamines, norepinephrine (adrenore, norepinephrine tartrate Agetane), karaniwang 1-20 µg/min (higit sa 1-2 mcg / kg / min) o adrenaline 0.05-0.5 mcg / kg / min, o dopamine (dopamine Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, kasalukuyang hindi piniling gamot para sa septic shock) 3-30 mcg/kg/min at ilapat ang invasive na pagsubaybay sa presyon ng dugo. Para sa anaphylactic shock, magsimula sa isang iniksyon ng epinephrine 0.5 mg IM sa panlabas na hita;

4) sa mga pasyente na may mababang cardiac output sa kabila ng naaangkop na pagbaha (o sa overhydration), magbigay ng dobutamine (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min bilang tuluy-tuloy na IV infusion; kung magkakasamang umiiral ang hypotension, ang isang vasoconstrictor na gamot ay maaaring gamitin nang sabay-sabay;

5) kasabay ng paggamot na inilarawan sa itaas, gumamit ng oxygen therapy (pinapataas ng maximum na oxygenation ng hemoglobin ang supply nito sa mga tisyu; ang ganap na indikasyon ay SaO 2<95%);

6) kung, sa kabila ng mga aksyon sa itaas, ang SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Ang pangunahing paraan ng pagwawasto ng lactic acidosis ay etiological na paggamot at paggamot na sumusuporta sa pag-andar ng sistema ng sirkulasyon; suriin ang mga indikasyon para sa pangangasiwa ng NaHCO 3 i.v. sa pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . Subaybayan ang mga vital sign (presyon ng dugo, pulso, paghinga), estado ng kamalayan, ECG, SaO 2 , CVP, mga parameter ng gasometric (at posibleng konsentrasyon ng lactate), natremia at potassium, mga parameter ng function ng bato at atay; kung kinakailangan, cardiac output at wedge pressure sa mga capillary ng baga.

7. Protektahan ang pasyente mula sa pagkawala ng init at bigyan ang pasyente ng isang kalmadong kapaligiran.

8.  Kung mayroong pagkabigla:

1) payagan ang pagdurugo mula sa gastrointestinal tract at mga komplikasyon ng thromboembolic (sa mga pasyente na may aktibong pagdurugo o isang mataas na peligro ng paglitaw nito, huwag gumamit ng mga anticoagulant na gamot, mga mekanikal na pamamaraan lamang);

2) iwasto ang hyperglycemia kung > 10-11.1 mmol/l) sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na IV infusion ng short-acting insulin, gayunpaman maiwasan ang hypoglycemia; subukang panatilihin ang glycemic level sa pagitan ng 6.7-7.8 mmol/l (120-140 mg/dl) hanggang 10-11.1 mmol/l (180-200 mg/dl).

4. Nanghihina, bumagsak, nabigla. Mga panukalang anti-shock.

Ang pagkahimatay ay isang pag-atake ng panandaliang pagkawala ng malay dahil sa pansamantalang paglabag sa daloy ng dugo ng tserebral.

Ang collapse (mula sa Latin na collapsus - fallen) ay isang kondisyong nagbabanta sa buhay na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo at pagkasira ng suplay ng dugo sa mahahalagang organ. Sa mga tao, ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang matalim na kahinaan, matulis na mga tampok ng mukha, pamumutla, at malamig na mga paa't kamay. Ito ay nangyayari sa mga nakakahawang sakit, pagkalason, malaking pagkawala ng dugo, labis na dosis, mga side effect ng ilang mga gamot, atbp.

Ang shock ay isang talamak na kritikal na estado ng katawan na may progresibong kakulangan ng sistema ng suporta sa buhay, dahil sa talamak na sirkulasyon, microcirculation at tissue hypoxia.

Mga pangunahing hakbang sa anti-shock.

Ang traumatic shock ay ang tugon ng katawan sa pain stimuli na dulot ng mekanikal, kemikal o thermal injury.

Ang dalas at kalubhaan ng pagkabigla ay tumataas nang malaki sa panahon ng digmaang nuklear. Lalo na madalas na ito ay mapapansin na may pinagsamang mga pinsala sa radiation, dahil ang epekto ng ionizing radiation sa central nervous system ay nakakagambala sa mga regular na pag-andar nito. Ito naman, ay humahantong sa isang pagkagambala sa aktibidad ng mga organo at sistema, i.e. sa metabolic disorder, isang pagbaba sa presyon ng dugo, na predisposes sa hitsura ng shock.

Depende sa mga dahilan na humantong sa pagkabigla, mayroong:

isa). Traumatic shock na dulot ng iba't ibang pinsala,

2). Burn shock na nangyayari pagkatapos ng pinsala sa paso,

3). Operational shock sanhi ng operasyon na may hindi sapat na anesthesia,

Ang mga pangkalahatang kaguluhan sa mahahalagang aktibidad sa mga talamak na kirurhiko na sakit ng mga organo ng tiyan ay higit sa lahat dahil sa pagkalasing.

Endogenous na pagkalasing- (Latin in in, inside + Greek toxikon poison) - isang paglabag sa mahahalagang aktibidad na dulot ng mga nakakalason na sangkap na nabuo sa mismong katawan.

Endotoxicoses(endotoxicoses; Greek endō inside + toxikon poison + -ōsis) - mga komplikasyon ng iba't ibang sakit na nauugnay sa isang paglabag sa homeostasis dahil sa akumulasyon sa katawan ng mga endogenous na nakakalason na sangkap na may binibigkas na biological na aktibidad. Sa klinikal na kasanayan, ang endotoxicosis ay karaniwang itinuturing bilang isang sindrom ng endogenous na pagkalasing na nangyayari sa talamak o talamak na kakulangan ng paggana ng natural na sistema ng detoxification ng katawan (kawalan ng kakayahang epektibong alisin ang mga produktong metabolic). Sa kaibahan sa pagkalasing, ang endotoxicosis ay tumutukoy sa nabuo nang estado ng pagkalason ng mga sangkap ng endogenous na kalikasan, at ang terminong "pagkalasing" ay tumutukoy sa buong proseso ng pathological ng masinsinang pagkalason sa sarili ng katawan.

Ang mga terminong "detoxification" at "detoxification" ay ginagamit upang sumangguni sa mga proseso ng pag-aalis ng endotoxicosis. Ang huling termino ay mas madalas na ginagamit upang makilala ang mga therapeutic na pamamaraan ng pagpapahusay ng mga natural na proseso ng paglilinis ng katawan.

Mga klinikal na palatandaan ng endotoxicosis kilala sa mahabang panahon. Sa halos anumang sakit, lalo na sa isang nakakahawang kalikasan, ang mga bata at matatanda ay nagkakaroon ng mga sintomas na katangian ng "endogenous intoxication": kahinaan, pagkahilo, pagduduwal at pagsusuka, pagkawala ng gana at pagbaba ng timbang, pagpapawis, pamumutla ng balat, tachycardia, hypotension, atbp. Ang mga pinakakaraniwang palatandaang ito ay karaniwang nahahati sa mga grupo. Ang mga phenomena ng neuropathy (encephalopathy), na batay sa mga dysfunctions ng nervous system (neurotoxicosis), ay madalas na ang mga unang prodromal na sintomas ng pagbuo ng pagkalasing, dahil ang pinaka-mataas na pagkakaiba-iba ng mga nerve cells ng utak ay lalo na sensitibo sa metabolic disorder at hypoxia. Sa mga bata, ang dysfunction ng nervous system ay pinaka-malubha sa pagbuo ng psychomotor agitation, convulsions ng soporous o kahit na coma. Sa mga nakakahawang sakit, ang isang febrile state na may mga palatandaan ng intoxication psychosis ay tipikal. Ang mga pagpapakita ng cardiovasopathy ay maaaring nasa likas na katangian ng banayad na asthenovegetative disorder at malubhang circulatory disorder ng hypodynamic type (pagbaba ng stroke volume ng puso, pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistance, ritmo at conduction disturbances ng puso), kadalasang sinasamahan ng respiratory failure (igsi ng paghinga, sianosis ng mauhog lamad, metabolic acidosis). Ang hepato- at nephropathy ay madalas na ipinakita ng proteinuria, oliguria, azotemia, kung minsan ay may pagtaas sa atay at jaundice.

Mga diagnostic sa laboratoryo. Upang masuri ang kalubhaan ng toxemia at makontrol ang dinamika ng pag-unlad nito, napakaraming mga pagsubok sa laboratoryo ang iminungkahi. Isa sa mga unang gumamit ng mahalagang tagapagpahiwatig ng toxicity ng plasma ng dugo (lymph) - ang leukocyte index ng pagkalasing at ang index ng neutrophil shift.

Para sa pagtatasa ng laboratoryo ng kalubhaan ng mga karamdaman sa homeostasis na nauugnay sa endotoxicosis, ang mga tradisyonal na pamamaraan ay ginagamit na nagpapakilala sa mga pangunahing pag-andar ng apektadong organ (halimbawa, sa nephropathy, ang komposisyon ng ihi, ang konsentrasyon ng creatinine, plasma urea, atbp. ; na may hepatopathy, ang isang pagsusuri sa dugo ay isinasagawa para sa bilirubin, transaminases, protina, kolesterol atbp.) o isang tiyak na sistema ng katawan, kadalasang dumaranas ng endotoxicosis. Pangunahin ito ang acid-base state, osmolarity, rheological data (relative viscosity, aggregation of erythrocytes at platelets) at basic immunological parameters (ang antas ng T- at B-lymphocytes, immunoglobulins ng class G, A, M, atbp.) .

Ang ilang mga pag-aaral ng biochemical sa laboratoryo ay tiyak para sa ganitong uri ng mga sugat na nagdudulot ng endotoxicosis, halimbawa, ang pagpapasiya ng myoglobin sa dugo at ihi sa trauma, aktibidad ng enzyme sa pancreatitis, bacteremia sa sepsis.

1) etiological, na naglalayong mapabilis ang pag-alis ng mga nakakalason na sangkap mula sa katawan gamit ang mga pamamaraan upang mapahusay ang natural na detoxification at mga pamamaraan ng "artipisyal na detoxification";

2) pathogenetic, na nauugnay sa pangangailangan na bawasan ang intensity ng mga proseso ng catabolic at ang aktibidad ng proteolytic enzymes, dagdagan ang immunological defense ng katawan;

3) nagpapakilala, na may gawain na mapanatili ang pag-andar ng cardiovascular at respiratory system.

Bilang karagdagan, ang buong arsenal ng mga paggamot para sa pinagbabatayan na sakit, na humantong sa pag-unlad ng endotoxicosis, ay sabay-sabay na ginagamit. Kadalasan, ito ay antibacterial na paggamot, partikular na pharmacotherapy, surgical aid, atbp.

Para sa layunin ng detoxification, ang intravenous infusion therapy (mga solusyon ng glucose, electrolytes, gemodez) ay pinaka-malawak na ginagamit, madalas na pinagsama sa paraan ng sapilitang diuresis gamit ang osmotic diuretics (urea, mannitol sa isang dosis ng 1-1.5 g/kg) sa anyo ng mga hypertonic solution (15-20%) o saluretics (furosemide sa isang dosis na hanggang 500-800 mg kada araw).

Ang hemofiltration ay ginagamit upang alisin ang mga lason sa dugo hemodialysis )o hemosorption, pati na rin ang pagpapatakbo ng plasmapheresis (paglilinis ng plasma ng dugo). Sa mga sintomas ng hyperhydration ng katawan o isang mataas na konsentrasyon ng mga lason sa dugo at lymph, inirerekomenda ito lymphatic drainage at paglilinis ng nagreresultang lymph (lymphosorption) kasama ang kasunod na pagbabalik nito sa katawan (intravenous drip infusion) upang maiwasan ang posibleng pagkawala ng mga protina.

Ang pinakamataas na kahusayan ng detoxification ay nakakamit sa pinagsamang paggamit ng ilang mga pamamaraan at paggamit ng iba't ibang biological media (dugo, lymph) para sa paglilinis.

Ang pathogenetic na paggamot ng endotoxicosis ay binubuo sa paggamit ng mga antiproteolytic na gamot (kontrykal, trasilol o ingitril), antioxidants (tocopherol), immunostimulants (T-activin).

Ang pinakamalaking epekto sa paggalang na ito ay may ultraviolet na pag-iilaw ng dugo sa isang dosis na hanggang 100-120 j, isinasagawa araw-araw sa dami ng 5-6 na pamamaraan.

Ang detoxification at pathogenetic na paggamot ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng dynamics ng konsentrasyon ng SM at iba pang mga parameter ng laboratoryo ng endotoxicosis hanggang sa kanilang matatag na normalisasyon.

Pagtataya ay higit na nauugnay sa posibilidad ng paggamit ng mga modernong pamamaraan ng artipisyal na detoxification sa mga unang yugto ng pag-unlad ng endotoxicosis.

MGA CRITICAL DISTURBANS IN SURGICAL PATIENTSprof. R.T. Majidov

Coma states

Pagkalasing sa alak
Mga pinsala sa bungo
Pagkalason sa droga
Meningitis, encephalitis
Uremia at iba pang mga metabolic disorder
Diabetes
Hypoxia ng utak
Epilepsy

Glasgow scale (pagmamarka ng functional state ng central nervous system)

bukas ang mata
Estado ng pananalita
Pisikal na Aktibidad
pinakamahusay na iskor - 15
pinakamasamang marka - 3

Mga yugto ng proseso ng paghinga

panlabas na paghinga
Pag-andar ng transportasyon ng dugo
Paghinga ng tissue (pagkonsumo ng O2 at
CO2)

Dami at kapasidad ng baga

Dami ng tidal
ekstra
dami
hininga
ekstra
dami
pagbuga
Natirang dami
Kabuuang kapasidad
mahahalagang kapasidad
Kapasidad ng inspirasyon
functional
natitirang kapasidad

Parenchymal na mekanismo ng pulmonary gas exchange disorder

Therapeutic na mga hakbang
Oxygen therapy
(insufflation
humidified oxygen): sa pamamagitan ng isang catheter,
hermetic mask, sa pamamagitan ng lilim
Pagbawi
libre
patensiya
bronchi:
mga expectorant
pondo,
pagbabawas ng lagkit ng uhog, pagbibigay
malalim na paghinga, pagpapasigla ng ubo, paglilinis
puno ng bronchial
Pagpapalawak ng baga

Mekanismo ng bentilasyon ng pulmonary gas exchange disorder

Therapeutic na mga hakbang
Nadagdagang aktibidad ng mga functional na mekanismo
Tinitiyak ang kusang bentilasyon ng mga baga
Pansamantalang pagpapalit ng kusang paghinga na may mekanikal na bentilasyon
Nakamit namin sa pamamagitan ng:
Pagpapakilos ng mga reserba sa baga
Pag-aalis ng acidosis at alkalosis
Pagpapabuti ng pag-andar ng mga kalamnan sa paghinga
Paggulo ng respiratory center
IVL
Hyperbaric oxygen therapy

Mga uri ng acute respiratory failure

Pulmonary edema
Asmatic
kundisyon
Kabuuan
bronchospasm
pinsala sa kuryente
Epileptiko
katayuan
hangad
pneumonitis
nalulunod
(hangad)
pagsasakal
asphyxia (nagpapakamatay
tangka)
Tetano
Botulism

Mga tagapagpahiwatig ng mga mekanismo ng hemodynamic

Presyon ng arterya
Minutong dami ng sirkulasyon ng dugo
Central venous pressure
Dami ng nagpapalipat-lipat na dugo

Klinikal na sindrom ng mga karamdaman sa sirkulasyon

Pagpalya ng puso
Kakulangan ng sirkulasyon
Pangunahin at Pangalawang Paghinto
mga puso

Mga sanhi ng pangunahing pag-aresto sa puso

simula ng puso
atake sa puso
myocardium,
gap
aneurysms
mga puso,
coronary
embolism,
hadlang
intracardiac
daloy ng dugo, cardiac fibrillation
Extracardiac na pinagmulan
Reflex cardiac arrest
Pag-aresto sa puso sa panahon ng kawalan ng pakiramdam
pinsala sa kuryente
Dahil sa
talamak na kakulangan ng OCC (pagdurugo,
pagbagsak)
"Citrate" pag-aresto sa puso
Asphyxia, pagkalunod, pagkalasing

Mga opsyon para sa pag-aresto sa puso

Healthy heart stop
Tumigil ka
"malamang
mga puso"
Pagpigil sa pusong may sakit
malusog

Klinika para sa talamak na pag-aresto sa puso

Biglang pagkasira sa pangkalahatang kondisyon
Pagkawala ng malay, kombulsyon
Pagkabigo sa paghinga, areflexia
Ang pagkawala ng pulso, impulse ng puso,
tunog ng puso
Pagbaba ng presyon ng dugo

Mga anyo ng pagkabigo sa sirkulasyon

Puso
Vascular
paligid
Cardiogenic
hypovolemic
metabolic

Mga anyo ng talamak na karamdaman sa sirkulasyon

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin
Atake sa puso
Krisis sa hypertensive
diabetic coma

Syndrome ng mga karamdaman sa balanse ng tubig at electrolyte

Syndrome ng mga karamdaman sa balanse ng tubig at electrolyte
Dehydration
Tubig
pagkalasing
Hyponatremia
Hypernatremia
hypokalemia
Hyperkalemia

Syndrome ng acid-base disorder

metabolic acidosis
Acidosis sa paghinga
metabolic alkalosis
Alkalosis sa paghinga

Mga uri ng pagkabigla

Hemorrhagic shock
traumatikong pagkabigla
Nakakalason na nakakahawang pagkabigla
Anaphylactic shock

Mga uri ng kritikal na kondisyon

Pagkabigo sa atay
pagkabigo sa bato
Mga sindrom ng hemocoagulation
Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin

Metabolic function sa mga kritikal na kondisyon at ang kanilang pagwawasto

BX
pagpapalitan ng enerhiya
Metabolismo ng mga protina, taba at carbohydrates
Klinikal
Mga aspeto
patolohiya
metabolismo

nutrisyon ng parenteral

Mga paghahanda sa nutrisyon ng parenteral: mga amino acid
mga reserba, fat emulsion, carbohydrates, electrolytes
mga solusyon, bitamina, mga anabolic hormone
Kontrol ng mga tagapagpahiwatig ng homeostasis
Mga komplikasyon ng parenteral na nutrisyon:
nauugnay sa pamamaraan ng central venous catheterization
nauugnay sa matagal na paglagi sa catheter
gitnang ugat
mga komplikasyon ng septic
metabolic
mga karamdaman
kaugnay
Sa
ang pagpapakilala ng iba't ibang solusyon
mga reaksyon ng pyrogenic
fat embolism
air embolism

Katayuan ng terminal

Predagonal na estado
agonal na estado
klinikal na kamatayan
Ang mga unang yugto ng resuscitation
panahon

Mga uri ng depresyon ng kamalayan Nanghihina - pangkalahatang kahinaan ng kalamnan, kawalan ng kakayahang tumayo nang tuwid, pagkawala ng malay. Coma - isang kumpletong pagsara ng kamalayan na may kabuuang pagkawala ng pang-unawa sa kapaligiran at sa sarili. Pagbagsak - isang pagbaba sa tono ng vascular na may kamag-anak na pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo.

Degrees of impaired consciousness Sopor - kawalan ng malay, pagpapanatili ng mga proteksiyon na paggalaw bilang tugon sa sakit at sound stimuli. Katamtamang pagkawala ng malay - hindi nagising, kakulangan ng mga proteksiyon na paggalaw. Deep coma - pagsugpo ng tendon reflexes, isang pagbaba sa tono ng kalamnan. Ang terminal coma ay isang agonal na estado.

Pagtatasa ng lalim ng kapansanan ng kamalayan (Glasgow scale) Malinaw na kamalayan 15 Nakamamanghang Sopor 9-12 Coma 4-8 Brain death 3

Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa pagkawala ng kamalayan Tanggalin ang mga etiological na kadahilanan. Bigyan ang pasyente ng pahalang na posisyon na may nakataas na dulo ng paa. Tiyakin ang libreng paghinga: i-unbutton ang kwelyo, sinturon. Magbigay ng inhaled stimulants (ammonia, suka). Kuskusin ang katawan, takpan ng mainit na heating pad. Mag-iniksyon ng 1% mezaton 1 ml IM o s/c 10% caffeine 1 ml. Sa matinding hypotension at bradycardia 0.1% atropine 0.5-1 ml.

Pisyolohiya ng paghinga Ang proseso ng paghinga Ang proseso ng paghinga ay nahahati sa 3 yugto: Ang unang yugto ay kinabibilangan ng paghahatid ng oxygen mula sa panlabas na kapaligiran patungo sa alveoli. Ang ikalawang yugto ay nagsasangkot ng pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng alveolar membrane ng acinus at ang paghahatid nito sa mga tisyu. Kasama sa ikatlong yugto ang paggamit ng oxygen sa panahon ng biological na oksihenasyon ng mga substrate at ang pagbuo ng enerhiya sa mga selula. Kung naganap ang mga pagbabago sa pathological sa alinman sa mga yugtong ito, maaaring mangyari ang ARF. Sa ARF ng anumang etiology, mayroong isang paglabag sa transportasyon ng oxygen sa mga tisyu at ang pag-alis ng carbon dioxide mula sa katawan.

Mga tagapagpahiwatig ng mga gas sa dugo sa isang malusog na tao Tagapagpahiwatig Arterial na dugo Pinaghalong dugo p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg st

Etiological classification ONE PRIMARY (stage 1 pathology - paghahatid ng oxygen sa alveoli) Mga sanhi: mechanical asphyxia, spasm, tumor, vomit, pneumonia, pneumothorax. SECONDARY (stage 2 pathology - may kapansanan sa transportasyon ng oxygen mula sa alveoli hanggang sa mga tisyu) Mga sanhi: microcirculation disorder, hypovolemia, LA thromboembolism, cardiogenic pulmonary edema.

Ang mga pangunahing sindrom ng ARF 1. Ang hypoxia ay isang kondisyon na nabubuo na may pagbaba sa tissue oxygenation. Exogenous hypoxia - dahil sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa inhaled air (aksidente sa mga submarino, matataas na bundok). Hypoxia dahil sa mga proseso ng pathological na nakakagambala sa supply ng oxygen sa mga tisyu sa bahagyang presyon nito.

Ang hypoxia dahil sa mga pathological na proseso ay nahahati sa: a) respiratory (alveolar hypoventilation - may kapansanan sa airway patency, isang pagbawas sa respiratory surface ng baga, respiratory depression ng gitnang pinagmulan); b) sirkulasyon (laban sa background ng talamak at talamak na pagkabigo sa sirkulasyon); c) tissue (potassium cyanide poisoning - ang proseso ng oxygen uptake ng mga tisyu ay nagambala); d) hemic (pagbaba ng erythrocyte mass o hemoglobin sa erythrocytes).

3. Hypoxemic syndrome - isang paglabag sa oxygenation ng arterial blood sa baga. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ay isang pinababang antas ng bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo, na nangyayari sa isang bilang ng mga sakit sa baga ng parenchymal. Ang mga pangunahing sindrom ng ARF

Mga klinikal na yugto ng ARF Stage I: Kamalayan: napanatili, pagkabalisa, euphoria. Pag-andar ng paghinga: kakulangan ng hangin, rate ng paghinga bawat minuto, banayad na acrocyanosis. Sirkulasyon: rate ng puso sa min. Normal o bahagyang tumaas ang BP. Maputla at mamasa-masa ang balat. Bahagyang presyon ng O 2 at CO 2 ng dugo: p O 2 hanggang 70 mm Hg. p CO 2 hanggang 35 mmHg

Stage II: Consciousness: may kapansanan, pagkabalisa, delirium. Pag-andar ng paghinga: ang pinakamalakas na inis, NPV sa min. Cyanosis, pagpapawis ng balat. Sirkulasyon: rate ng puso sa min. HELL Bahagyang presyon O 2 at CO 2 ng dugo: p O 2 hanggang 60 mm Hg. p CO 2 hanggang 50 mmHg Mga klinikal na yugto ng ARF

Stage III: Kamalayan: wala, clonic-tonic convulsions, dilat ang mga mag-aaral, hindi tumutugon sa liwanag. Pag-andar ng paghinga: ang tachypnea 40 o higit pa bawat minuto ay nagiging bradypnea 8-10 bawat minuto, batik-batik na cyanosis. Sirkulasyon: rate ng puso na higit sa 140 bawat minuto. BP, atrial fibrillation. Bahagyang presyon ng O 2 at CO 2: p O 2 hanggang 50 mm Hg. p CO 2 hanggang mmHg Mga klinikal na yugto ng ARF

Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa ARF 1. Pagpapanumbalik ng patency ng daanan ng hangin. 2. Pag-aalis ng mga alveolar ventilation disorder (lokal at pangkalahatan). 3. Pag-aalis ng mga paglabag sa gitnang hemodynamics. 4. Pagwawasto ng etiological factor ng ARF. 5. Oxygen therapy 3-5 l/min. sa I stage ng ODN. 6. Sa yugto II-III ng ARF, isinasagawa ang tracheal intubation at artipisyal na bentilasyon sa baga.

Paggamot ng AHF 1. Pang-ilalim ng balat na iniksyon ng 1-2 ml ng morphine, mas mabuti na pinagsama sa pagpapakilala ng 0.5 ml ng isang 0.1% na solusyon ng atropine sulfate; 2. Nitroglycerin sa ilalim ng dila - 1 tablet o 1-2 patak ng 1% na solusyon sa isang piraso ng asukal; 3. Analgesics: baralgin 5.0 iv, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. Para sa cardiac arrhythmias: lidocaine mg IV, novocainamide 10% 10.0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Sa pulmonary edema: dopmin 40 mg IV sa glucose, Lasix 40 mg IV, Eufillin 2.4% 10.0 IV.

ETIOLOHIYA NG OPN 1. Traumatic, hemorrhagic, blood transfusion, bacterial, anaphylactic, cardiogenic, burn, operational shock; electrical trauma, postpartum sepsis, atbp. 2. Acute infarcted kidney. 3. Vascular abstraction. 4. Urological abstraction.

DIAGNOSIS 1. Pagbaba ng diuresis (mas mababa sa 25 ml/h) na may paglitaw ng protina, erythrocytes, leukocytes, cylinders, pagbaba sa density ng ihi sa 1.005-1, Pagtaas sa azotemia (16.7-20.0 mmol/l). 3. Hyperkalemia. 4. Bumaba ang presyon ng dugo. 5. Pagbaba ng hemoglobin at erythrocytes.

Pag-iwas at paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato 1. Sapat na lunas sa pananakit para sa mga pinsala. 2. Pag-aalis ng hypovolemia. 3. Pag-aalis ng mga karamdaman sa tubig at electrolyte. 4. Pagwawasto ng cardio dynamics at rheology. 5. Pagwawasto ng respiratory function. 6. Pagwawasto ng mga metabolic disorder. 7. Pagpapabuti ng suplay ng dugo sa mga bato at pag-aalis ng foci ng impeksiyon sa kanila. 8. Antibacterial therapy. 9. Pagpapabuti ng rheology at microcirculation sa mga bato. 10. Extracorporeal detoxification (hemodialysis). 11. Osmodiuretics (manitol 20% 200.0 IV), saluretics (Lasix mg IV).

Pag-uuri ng OPEN 1. Endogenous - batay sa napakalaking nekrosis ng atay, na nagreresulta mula sa direktang pinsala sa parenkayma nito; 2. Exogenous (portocaval) - ang form ay bubuo sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay. Ito ay nakakagambala sa metabolismo ng ammonia ng atay; 3. Pinaghalong anyo.

CLINICAL MANIFESTATIONS OF OPEN 1. Depression of consciousness up to coma 2. Specific “liver smell” from the mouth 3. Icteric sclera and skin 4. Signs of hemorrhagic syndrome 5. Hitsura ng erythema areas sa anyo ng stellate angiomas 6. Jaundice 7 Ascites 8. Splenomegaly

LABORATORY DIAGNOSIS Pagsusuri ng mga function ng atay (nadagdagang bilirubin, transaminases, nabawasan na protina), bato (azotemia), acid-base balance (metabolic acidosis), water-electrolyte metabolism (hypokalemia, hyponatremia), blood coagulation system (hypocoagulation).

Mga prinsipyo ng paggamot ng OPEN 1. Tanggalin ang pagdurugo at hypovolemia. 2. Tanggalin ang hypoxia. 3. Detoxification. 4. Normalisasyon ng metabolismo ng enerhiya. 5. Ang paggamit ng hepatotropic vitamins (B 1 at B 6), hepatoprotectors (Essentiale). 6. Normalisasyon ng metabolismo ng protina. 7. Normalisasyon ng metabolismo ng tubig-electrolyte, balanse ng acid-base. 8. Normalisasyon ng sistema ng coagulation ng dugo.