2015-04-19 08:22

Noong Marso 23, 2015, pumunta si Alfiya at ang kanyang asawang si Sergey sa aming klinika para sa paggamot sa Chinese medicine. Si Alfiya ay nagmula sa Novosibirsk, Russia. Naalala niya ang kanyang medikal na kasaysayan at paggamot at sinabi sa amin na 5 taon na ang nakaraan ay na-diagnose siya na may talamak na glomerulonephritis. Matapos masuri, kumuha siya ng aktibong paggamot at maraming gamot. Palagi siyang ginagamot ayon sa reseta ng doktor, ngunit unti-unting lumala ang kondisyon at dumating pa rin ang uremia. Sinaktan siya ng mga doktor...

Ang kanyang dumadating na manggagamot, si Li Zheng, ay tinanong nang mas detalyado tungkol sa kasaysayan ng medikal ng pasyente at natutunan ang mga sumusunod:

Unang ospital:

Noong 2010, isang araw ay nagkaroon ng pamamaga si Alfiy sa kanyang mga binti at kasabay nito ang pananakit ng ulo, pagkahilo, paninikip ng dibdib, hirap sa paghinga at iba pang sintomas. Ang mga pagsusuri ay nagpakita na ang presyon ay 200/120 mm Hg, proteinuria +++, at latent hematuria ++, creatinine sa dugo 180 mmol/l. Na-diagnose siya ng lokal na doktor na may CKD (chronic kidney disease) at niresetahan siya ng Moxonidine, Methyldopa, at Hydrochlorothiazide. Ang 3 gamot na ito ay nagpapababa ng presyon ng dugo, ibig sabihin, ang mga lokal na doktor ay nakaranas ng paggamot sa CKD sa pamamagitan ng pagkontrol sa presyon ng dugo. Sa talamak na pagkabigo sa bato na ito sa isang decompensated degree.

Pangalawang ospital:

Matapos ma-discharge mula sa ospital, si Alfiya ay palaging umiinom ng gamot nang regular, ngunit may pamamaga sa mas mababang paa't kamay, ang creatinine ay tumaas sa 250 mmol/l. Noong 2012, lumala ang kondisyon ng pagputol at nasa ospital si Alfiya sa pangalawang pagkakataon. Pagkatapos ang presyon ay 220/120 mm Hg, hemoglobin hanggang 98 g/l, proteinuria +++, latent hematuria ++, creatinine 400 mmol/l. Pagkatapos ay ang hypertension at anemia. Ang Amlodipine at isang iniksyon ng erythropoietins ay dinagdagan din.

Pangatlong pagpapaospital:

Pagkatapos ng pangalawang discharge, umiinom pa rin ng gamot si Alfiya, 140-180/90-100 mmHg ang blood pressure niya, hindi masyadong ideal ang treatment effects, lampas 600 mmol/L ang creatinine. Isang araw noong 2014, bumangon ang matinding kakapusan sa paghinga at nagsimula ang ikatlong pag-ospital. Ang presyon ay 230/110, ang creatinine ay umiiyak hanggang sa 800, at mayroon ding coronary heart disease, myocardial ischemia at iba pang mga sakit. At pagkatapos ay nagsimula ang dialysis, 3 beses sa isang linggo.

Hindi maintindihan ni Alfiya kung bakit sa loob ng 5 taon ay hindi siya tumigil sa paggamot, ngunit ang kanyang kondisyon ay unti-unting lumala?

Nakatanggap si Alfiya ng paggamot sa programa mula sa amin:

Ang sakit sa bato ay sanhi ng akumulasyon ng maraming nakakapinsalang sangkap sa dugo. Sa sirkulasyon, ang iba't ibang mga dumi at lason ay nagpapataas ng pasanin sa mga bato at naipon sa mga bato, na nagiging sanhi ng pinsala sa mga bato. At kaya ito ay kinakailangan upang linisin ang dugo ng basura at mga lason mula sa dugo at bato.

Nagsagawa ng Blood Pollution Therapy, Enema, Micro-Chinese Medicine Osmotherapy, Medicated foot bath at iba pa.

Pagkatapos ng 21 araw, umuwi si Alfiya na may kasiyahan.

Federal Agency for Health and Social Development

GOU VPO

Altai State Medical University

Department of Pediatrics №1 na may kurso ng mga impeksyon sa pagkabata

Ulo kafedora: propesor Vykhodtseva G.I.

guroavator: assistant Lyubimova A.P.

Tagapangasiwa: mag-aaral ng pangkat 561 ZhuravlevaA.Yu.

Klinikal na kasaysayanSakitnoh: ____________________________Klinikal na diagnosis: Talamak na pagkabigo sa batoIIIArt. sa background ng dysplasia.Komplikasyon: katamtamang anemiaBarnaul-2008 Data ng pasaporte: BUONG PANGALAN.: Nanay _________________ 38 taong gulang, Sole Proprietor "Polovskikh" - confectioner Ama ______________ 40 taong gulang, OAO Altai-Koks, locksmith Edad: 17 na taon Araw ng kapanganakan: 03.05. 1998 Tirahan: ___________________________Lugarpag-aaral: PTU-41 Ooat pagpasok sa ospital: 26.08.08. G. Oras ng curation: Setyembre 5, 2008 hanggang Setyembre 12, 2008 Klinikal na diagnosis: Talamak na pagkabigo sa bato IIIst. laban sa background ng dysplasia Komplikasyon: anemia ng katamtamang kalubhaan Mga reklamo:sa pagpasok: para sa pagtaas ng pagkapagod; sa oras ng curation: walang reklamo. Anamnesis morbi: Siya ay may sakit sa loob ng 16 na taon, nang sa unang 6 na buwan siya ay na-diagnose na may bilateral hypoplasia ng mga bato. Siya ay ipinadala sa Children's Regional Hospital, kung saan siya ay ginamot. Hanggang tatlong taon, siya ay regular na sinusuri sa isang nakaplanong paraan. Mula 3-12 taong gulang, hindi sila bumaling sa doktor. Noong 2003, ipinadala siya para sa pagsusuri sa Children's Regional Hospital dahil sa mga pagbabago sa mga pagsusuri. Hanggang ngayon, ito ay regular na sinusuri bawat taon. Sa panahon ng sakit, ang estado ng kalusugan ay kasiya-siya nang walang mga reklamo., P ay normal, walang edema. Ngayon siya ay nasa Children's Regional Hospital para sa nakaplanong paggamot, naghihintay sa linya para sa hemodialysis. Konklusyon: Batay sa katotohanan na ang sakit ay nangyayari sa loob ng humigit-kumulang 16 na taon, maaari itong tapusin na ang likas na katangian ng sakit ay talamak.Ang likas na katangian ng mga sintomas ay nagpapahiwatig ng isang progresibong kurso ng sakit. Anamnesis vitae Isang bata mula sa 2 pagbubuntis na nagpatuloy laban sa background ng anemia. Kapanganakan sa termino, full-term fetus. Ang timbang ng kapanganakan ay 3300 gramo, haba 52 cm. Lumaki siya at umunlad ayon sa kanyang edad. Nabakunahan ayon sa kalendaryo. Ang mga nakaraang sakit na ARVI ay madalas, bulutong-tubig, rubella, enterobiasis, talamak na tonsilitis, pangalawang hyperparathyroidism, talamak na paulit-ulit na synovitis ng kaliwang kasukasuan ng tuhod, pagdadala ng impeksyon sa chlamydial. Hindi isinagawa ang hemotransfusion. Ang mga reaksiyong alerdyi ay hindi nabanggit. Walang kontak sa mga nakakahawang pasyente. Ang pagmamana ay hindi nabibigatan. Ang katayuan ay nagpapahiwatig ng communis: Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay katamtaman ang kalubhaan. Hindi apektado ang pakiramdam. Mahusay na tumutugon sa inspeksyon. Ang balat ay maputlang rosas, malinis, tuyo, napanatili ang turgor. Pastosity ng eyelids. Ang subcutaneous adipose tissue ay hindi maganda ang pag-unlad, pantay na ipinamamahagi. Ang mga peripheral lymph node ay hindi nadarama. Ang mga nakikitang mucous membrane ay malinis, basa-basa, kulay-rosas. Sa oropharynx, ang mauhog lamad ay kulay-rosas, ang mga tonsil ay pinalaki (I degree), walang mga pagsalakay. Ang paghinga sa pamamagitan ng ilong ay libre, vesicular na paghinga sa ibabaw ng mga baga, walang wheezing. Percussion malinaw na tunog ng baga. Ang mga tunog ng puso ay maindayog, malinaw. Ang tiyan ay malambot at walang sakit. Pinalamutian ang upuan. Ang sintomas ng pag-tap ay negatibo sa magkabilang panig. Walang sakit na pag-ihi.Walang varicose veins, seal along the veins at walang sakit. Mga organong pantunaw: inspeksyon: basa-basa ang dila, may linyang puting patong sa ugat. Ang mauhog lamad ng oral cavity ay kulay rosas, hindi nagbabago, walang mga ulser, bitak at erosions. Ang pharynx ay hindi hyperemic, ang tonsil ay hindi pinalaki. Ang pagkilos ng paglunok ay hindi nababagabag. Ang tiyan ay bilog, hindi pinalaki, simetriko, nakikilahok sa pagkilos ng paghinga. Walang nakikitang peristaltic na paggalaw. Ang subcutaneous venous anastomoses ng uri ng "jellyfish head" ay hindi natagpuan. Sa mababaw na palpation ang tiyan ay malambot, walang sakit, ang temperatura sa simetriko na mga lugar ay pareho, tuyo, ang mga kalamnan ng tiyan ay nakakarelaks. Walang mga pathological formations, mga pagkakaiba-iba ng kalamnan sa kahabaan ng puting linya ng tiyan, at walang peritoneal irritation syndrome. Malalimpamamaraanpalpation ayon sa Obraztsov - Strazhesko: sigmoid colon - sa kaliwang iliac na rehiyon, nababanat, walang sakit, siksik, mobile, 3 cm ang lapad, hindi umuungol; pababang colon - sa kaliwang bahagi ng mesogastrium, nababanat, walang sakit, katamtamang siksik na pagkakapare-pareho, mobile, 3 cm sa diameter, hindi umuungol; bulag na bituka - sa kanang iliac na rehiyon, nababanat, walang sakit, siksik, 4 cm ang lapad, dumadagundong sa palpation. Ang apendiks ay hindi nadarama; ang pataas na colon ay nasa kanang bahagi ng mesogastrium, nababanat, walang sakit, 3 cm ang lapad, katamtamang siksik sa pagkakapare-pareho, mobile, hindi dumadagundong; ang transverse colon ay nasa pusod, nababanat. , walang sakit, 3 cm ang lapad, hindi dumadagundong, katamtamang siksik na pagkakapare-pareho, mobile; ang ibabang gilid ng tiyan - sa magkabilang panig ng midline ng katawan 3 cm sa itaas ng pusod, mobile, walang sakit, ang ibabaw ay makinis; atay- sa ilalim ng kanang costal arch kasama ang midclavicular line, ay hindi nakausli sa kabila ng gilid ng costal arch. Ang gilid ng atay ay pantay, matalim, ang ibabaw ay siksik, makinis, walang sakit sa palpation; Mga sukat ng atay ayon kay Kurlov: kasama ang midclavicular line - 9 cm; kasama ang midline ng katawan - 8 cm; kasama ang gilid ng kaliwang costal arch - 7 cm. pali- sa palpation ayon kay Sali, ang laki ay 8x9 cm, ang ibabaw ay makinis, walang sakit, katamtamang siksik sa pagkakapare-pareho.Ang pagkakaroon ng libreng likido sa lukab ng tiyan ay hindi tinutukoy ng palpation at percussion. Mga organo ng ihi: walang pamamaga, edema at hyperemia sa rehiyon ng bato. Bahagyang pamamaga sa periorbital region. Ang mga bato sa 5 posisyon (nakatayo, nakahiga, sa kanan at sa kaliwang bahagi, posisyon ng tuhod-siko) sa kanan at kaliwang bahagi ay hindi tinutukoy. Ang sintomas ng pag-tap ay negatibo sa magkabilang panig. Walang sakit sa kahabaan ng mga ureter. Ang pantog ay hindi nadarama. Sa bahagi ng mga genital organ, walang nakitang patolohiya. Mga sistema ng nerbiyos at endocrine: Ang kamalayan ay malinaw, ang pananalita ay naiintindihan, ang pag-uugali ay sapat, ang kalooban ay mabuti, siya ay mahusay na nakatuon sa espasyo at oras, ang koordinasyon ay napanatili, ang pakikipag-ugnay ay mabuti. Ang panginginig ng mga limbs ay wala. Ang mga tendon at skin reflexes ay sanhi ng madali, masigla, walang mga tampok. Sakit, pandamdam, temperatura sensitivity ay hindi nasira. Ang mga mag-aaral ay bilog, katamtaman ang laki. Direkta, masigla, palakaibigan ang reaksyon sa liwanag. Hindi naaabala ang pagsasama-sama at pagkakaisa. Ang mga galaw ng eyeballs ay nasa buong volume. Ang thyroid gland ay hindi pinalaki. Sa palpation, walang sakit, malambot-nababanat na pagkakapare-pareho. Walang mga sintomas ng hyperthyroidism. Ang mga pangalawang sekswal na katangian ay nabuo ayon sa uri ng babae. Ang mga glandula ng mammary na may parehong laki, mga seal at mga pagbuo ng tumor ay hindi nakita. Ang pagtaas sa laki ng dila, ilong, panga, auricle, kamay, paa ay hindi natagpuan. Ang pagkakaiba sa pagitan ng aktwal na timbang at dahil sa 55-65=10, malnutrisyon I degree. Ang pagkakaiba sa circumference ng dibdib81-84=-3cm/3=-1, ang indicator ay karaniwan. Pagkakaiba ng circumference ng ulo54-57.2=-3.2cm/0.6cm=5.3 Konklusyon ayon kay Vorontsov: hypotrophy ng 1st degree. Ang pisikal na pag-unlad ay karaniwan, hindi nagkakasundo, proporsyonal. Plano ng mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik: Pananaliksik sa laboratoryo: 1. Kumpletong bilang ng dugo (bilang ng leukocyte, Hb, ESR, Lei, E); 2. Biochemical blood test (bilirubin, ?- lipoprotein , asukal, diastasis, thymol test, urea, K, Na, aktibidad ng prothrombin, fibrinogen, kabuuang protina, pagsubok ng lakas, creatinine, transaminases: ALT, AST);3. Urinalysis (protina, Lei, epithelial cells); 4. Biochemical analysis ng ihi (kabuuang protina, lipids, K, Na, Ca, P, urea, creatinine, bilirubin, titratable acids); 5. Urinalysis ayon kay Zimnitsky, ayon kay Nechiporenko; Mga functional na pag-aaral: 1. Ultrasound ng mga panloob na organo; 2. Duplex na pagsusuri ng mga sisidlan ng mga bato3. ECG Mga resulta ng karagdagang pamamaraan ng pananaliksik: Pananaliksik sa laboratoryo:1. Kumpletuhin ang bilang ng dugo mula sa27 .0 8 .0 8 Hemoglobin 85 g/l Erythrocytes 2.8 x 10? Tumaas na ESR, eosinophilia. 2. Biochemicalpagsusuridugo mula 27. 08 .0 8 : Serum sodium 142 mmol / l Serum potassium 3.9 mmol / l Fibrinogen 3250 Urea 19.03 mmol / l Creatinine 439.6 μmol / laPTT 35 sec. K 5.3 Na 14 3. Pangkalahatang pagsusuri ng ihi05 .0 9.08 : Density: 1007Color: straw-yellowTransparency: fullReaction: acidicProtein: 2.97 g/lSugar negativeLeukocytes: 2-3 sa field of viewErythrocytes: isang malaking halagaOxalate salts + Single epithelium Konklusyon: Hematuria, oxalaturia, walang senyales ng pamamaga. 4. Biochemical analysis ng ihi mula 4.09.08.: Araw. dami ng ihi 1800mlS min. diuresis 1.25 ml Blood creatinine 476.7 µmol/l Urinary creatinine 3.21 mmol/l Reabsorption ng tubig 85.6% Konklusyon: creatininuria, creatininemia. 5. Urinalysis ayon kay Zatmnitsky 04 . 09.08 .

	Dami	Densidad	Kabuuan
			araw-araw na diuresis 325.0
			night diuresis 465.0

Konklusyon: hypostenuria, nocturia 6. Urinalysis ayon sa NechiporenkoL 750E - Konklusyon: pamantayan Mga functional na pamamaraan ng pananaliksik: 1. Ultrasoundniepanloobmga katawanmula sa27 . 0 8.08 : Konklusyon: isang bahagyang pagtaas sa laki ng atay, ang buntot ng pancreas, hypoplasia na may dysplasia ng parenchyma ng mga bato sa anyo ng binibigkas na mga pagbabago sa echogenic na istraktura. Sa dynamics ng pagbaba sa laki ng atay. Duplex na pagsusuri ng mga sisidlan ng mga bato mula sa 27.08.08 Sa CDI at EDC, ang vascularization ng kidney parenchyma ay nabawasan nang husto, ang deformation ng vascular pattern ay mga fragment ng lacated intrarenal vessels. Ang spectra ng daloy ng dugo sa mga arterya ng bato ay deformed. Ang spectrum ng daloy ng dugo sa renal veins ay phasic. 3. ECG mula 27.08.08. Ectopic atrial ritmo, tibok ng puso 65-68 in?. Pagtaas sa bioelectrical na aktibidad ng myocardium ng kaliwang ventricle. Sa orthostasis: panandaliang pagpapanumbalik ng sinus ritmo na may rate ng puso na 83 in?. Klinikal na diagnosisat ang katwiran nito: Batay sa mga reklamo ng pasyente ng pagtaas ng pagkapagod. Mula sa anamnesis ng sakit: may sakit sa loob ng 16 na taon (talamak na kurso), nang unang napansin ang hypoplasia ng bato. Mula sa mga pag-aaral sa laboratoryo makikita na ang creatinine at urea ay nakataas sa biochemical analysis ng dugo at ihi, mula sa ultrasound noong Agosto 27, 2008 ay malinaw na ang hypoplasia na may dysplasia ng kidney parenchyma sa anyo ng mga binibigkas na pagbabago sa echogenic istraktura.Batay dito, maaari nating tapusin na ang urinary tract ay kasangkot sa proseso ng pathological.system, ang sakit ay talamak. Ayon sa antas ng creatinine sa biochemical blood test (439.6 μmol / l), posibleng ilagay ang ikatlong yugto ng CRF. Ayon sa antas ng hemoglobin sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo (pagbaba sa antas ng erythrocytes, 85 g / l), maaaring ilagay ang anemia na may katamtamang kalubhaan. Batay sa mga reklamo ng pasyente, kasaysayan ng medikal at karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik, posibleng gumawa ng diagnosis: Talamak na pagkabigo sa bato IIIst. laban sa background ng dysplasia Komplikasyon: anemia ng katamtamang kalubhaan Paggamot para sa pasyenteng ito: 1) Diet: inirerekumenda ang pagbaba sa dami ng B (limitahan ang pagkonsumo ng karne), isda, hibla ng gulay, prutas at gulay. 3 beses sa isang linggo (upang mapabuti ang daloy ng dugo sa bato) Sa panahon ng paggamot, sinusuri namin ang antas ng: 1. Presyon ng dugo 2 beses sa isang araw; 2. Diuresis (binibilang namin ang dami ng likido na natupok at nailabas); 3. Pagsusuri ng isang ophthalmologist isang beses sa isang buwan.4. Biochemical analysis ng dugo at ihi Bibliograpiya: Sh Mga Sakit ng Bata, ed. Baranova A.A. 2007, 1006s.Sh Pangunahing pisikal at paraclinical constants ng pagkabata, Yu.F. Lobanov, A.M. Malchenko, E.V. Skudarnov 2006. Sh. Mga klinikal na pag-uuri ng mga sakit sa pagkabata at mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis, Department of Pediatrics No. 2, 2007. Sh. Malchenko A.M., Lobanov Yu.F., Fugol D.S. Lecture material para sa 3-4 na taong mag-aaral ng pediatric faculty sa propaedeutics ng mga sakit sa pagkabata 2005- I-download ang kasaysayan ng kaso Impormasyon tungkol sa trabaho

MMA na ipinangalan sa I.M. Sechenov

upuanfacultySanakakahiyatherapy

KASAYSAYAN NG SAKIT

Inihanda ni:

Guro:

Buong pangalan:

Edad: 49 taong gulang.

palapag: lalaki

Katayuan ng pamilya: may asawa

Lugar ng trabaho: Electronic engineer

Address ng tahanan: lungsod ng Moscow

Mga reklamo sa pagpasok: Sa pagpasok, ang pasyente ay nagreklamo ng sakit ng ulo, palpitations, pangkalahatang kahinaan at pagkapagod, pagduduwal, pamamaga ng mga binti at mukha.

Kasaysayan ng sakit:

Sa edad na 19, habang naglilingkod sa hukbo, ayon sa pasyente, mayroon siyang namamagang lalamunan, at siya ay ginagamot sa isang ospital ng militar. Ginagamot sa isang ospital ng militar, napansin ng pasyente ang hitsura ng edema sa mga binti at mukha, sa parehong oras, ang pasyente ay nakaranas ng kakulangan sa ginhawa sa rehiyon ng lumbar. Ayon sa pasyente, sa ospital ng militar ang mga sintomas na ito ay itinuturing na mga pagpapakita ng talamak na glomerulonephritis, ang paggamot ay isinasagawa sa pagkakataong ito at ang pasyente ay pinalabas sa isang kasiya-siyang kondisyon sa yunit. Hanggang sa tagsibol ng 2002, ang pasyente ay hindi humingi ng tulong sa mga doktor. Noong Mayo 2002, habang nasa labas ng bayan, ang pasyente ay na-overcooled at nagkasakit ng acute respiratory infection: nagkaroon ng pakiramdam ng nasal congestion, temperaturang 37.6 °C, at namamagang lalamunan. Sa pagkakataong ito, ang pasyente ay hindi bumaling sa mga doktor - siya ay ginagamot nang nakapag-iisa. Pagkalipas ng ilang araw, napansin ko ang hitsura ng edema sa aking mga binti at isang pagbawas sa dami ng ihi na pinalabas, sa parehong oras ang isang pakiramdam ng mabilis na pagkapagod ay lumitaw at nagsimulang lumaki, nawala ang aking gana. Sa mga reklamong ito, bumaling siya sa klinika sa lugar ng tirahan, kung saan, pagkatapos ng pagsusuri, siya ay na-diagnose na may "Exacerbation of chronic glomerulonephritis" at binigyan ng referral para sa ospital sa nephrology department ng City Clinical Hospital No. Sa departamento, pagkatapos ng pagsusuri, ang diagnosis ng polyclinic ay nakumpirma at nilinaw: sa kurso ng pananaliksik, natagpuan ang isang tubular-villous adenoma ng sigmoid colon. Sa kurso ng paggamot, ang kondisyon ay bumuti, at ang pasyente ay pinalabas sa isang kasiya-siyang kondisyon sa ilalim ng pangangasiwa ng isang district therapist. Hanggang Setyembre 2002, ang pasyente ay hindi pumunta sa mga doktor. Noong Setyembre 15, 2002, ang pasyente ay naging hypothermic (may temperaturang 37.3°C, ubo, nasal congestion), pagkalipas ng ilang araw ay lumitaw ang edema sa mga binti at mukha, kahinaan at pagkapagod. Sa mga reklamong ito ay nag-apply siya sa polyclinic, kung saan nakatanggap siya ng referral para sa ospital noong Setyembre 23, 2002 sa Department of Nephrology ng City Clinical Hospital No. 20.

Kwento ng buhay:

Ipinanganak siya sa termino sa Moscow noong 1953. Lumaki at lumaki sa isang pamilya. Sa pisikal at mental na pag-unlad, hindi siya nahuhuli sa kanyang mga kasamahan. Hindi ako nagdusa ng rickets. Pumasok ako sa paaralan sa edad na 7, ang pag-aaral ay hindi nagdulot ng kahirapan. Nagtapos siya sa 10 klase, pagkatapos ng graduation ay nagsilbi siya sa hukbo. Sa panahon ng serbisyo ay nagkaroon ng ospital para kay Fr. glomerulonephritis. Sa pagtatapos ng serbisyo, pumasok siya sa institute, pagkatapos ng pagtatapos ay nagsimula siyang magtrabaho bilang isang electronic engineer. Nag-asawa habang nag-aaral. Kasalukuyang nakatira sa Moscow sa isang hiwalay na apartment kasama ang kanyang asawa.

Pagbubuo ng problema sa differential diagnostic

Batay sa mga reklamo na natanggap mula sa pasyente, ang mga resulta ng laboratoryo-instrumental at pisikal na eksaminasyon, ay bumubuo ng isang hanay ng mga sakit na dapat isama sa differential diagnostic process.

Eksaminasyong pisikal:

Pangkalahatang kondisyon: kasiya-siya

Kamalayan: malinaw

Posisyon: aktibo

ekspresyon ng mukha: kalmado

Normosthenic na pangangatawan.

Taas 176 cm, timbang 80 kg.

Mga takip sa balat:

Sa oras ng pagsusuri: maputla ang kulay ng balat. Ang kulay ng nakikitang mga mucous membrane ay maputla. Ang kahalumigmigan at pagkalastiko ng balat ay nabawasan. Mayroong katamtamang pagbabalat ng balat sa nauunang ibabaw ng mga binti. Ang hairline ay binuo ayon sa uri ng lalaki. Ang longitudinal striation ay nabanggit sa mga plato ng kuko ng mga daliri at paa. Hindi natagpuan ang mga peklat at cicatricial na pagbabago.

Tisyu sa ilalim ng balat:

Nabuo nang katamtaman at pantay. Ang kapal ng fold sa anterior abdominal wall ay 2-3 cm Ang subcutaneous fat layer ay pantay na binuo.

Napansin ang pagiging masipag ng shins.

Lymphatic system:

Ang occipital, parotid, submandibular, cervical, supraclavicular, axillary, inguinal lymph nodes ay hindi nadarama. Ang sakit sa lugar ng palpation ay hindi sinusunod. Kapag sinusuri ang hyperemia ng balat sa mga lugar ng lokasyon ng mga lymph node ay hindi sinusunod.

Sistema ng mga kalamnan:

Katamtamang nabuo, simetriko, walang sakit sa palpation, normal na tono. Ang mga lokal na hypertrophies at kalamnan atrophies ay hindi ipinahayag.

Skeletal system at joints:

Ang mga pagbabago sa patolohiya ay hindi ipinahayag.

Ang mga paggalaw sa mga limbs ay libre, walang sakit.

Ang mga joints ay hindi nagbabago sa hugis.

SISTEMA NG RESPIRATORY

itaas na respiratory tract:

Pagsusuri sa dibdib:

Thorax: uri ng normosthenic, cylindrical na hugis, pagpapapangit ng dibdib ay hindi sinusunod. Ang dibdib ay simetriko, sa panahon ng paghinga ang mga paggalaw ng dibdib ay kasabay, ang mga auxiliary na kalamnan ay hindi nakikilahok sa pagkilos ng paghinga. Magkahalong paghinga na may nangingibabaw sa dibdib. NPV 20 sa 1 min. Pagkatapos ng 10-15 minuto ng pakikipag-usap, ang pasyente ay nagkakaroon ng igsi ng paghinga na may pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Tama ang ritmo ng paghinga.

Percussion: Ang mga hangganan ng mga baga ay hindi nagbabago. Sa pagtambulin, maririnig ang isang malinaw na tunog ng baga.

Auscultation:

Ang mahinang vesicular respiration ay sinusunod sa buong field ng baga. Ang wheezing, crepitus, pleural friction ingay ay hindi tinutukoy.

SISTEMA NG CIRCULATION

Pananaliksik sa CCC:

Kapag sinusuri ang mga sisidlan ng leeg, ang normal na pulsation ng carotid arteries ay nabanggit. Kapag sinusuri ang rehiyon ng puso, ang umbok ng puso at usuration ng mga tadyang ay hindi tinutukoy. Hindi nakikita ang tuktok na beat. Sa palpation, hindi rin natutukoy ang apex beat. Walang heartbeat.

Auscultation:

Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang ritmo ay tama, walang pathological murmurs ay naririnig, ang rate ng puso ay 104 bawat minuto.

Pagsusuri sa vascular:

Ang radial, carotid, femoral arteries ay hindi paikot-ikot. Ang temporal na arterya ay malambot, paikot-ikot.

Pulse:

Tibok ng puso 104 beats. sa min. Ang pulso ng capillary ay hindi natutukoy.

AD 190/80 mm. rt. Art.

DIGESTIVE SYSTEM.

Pagsusuri ng mga organ ng pagtunaw:

Dila: tuyo, dilaw na patong sa likod. Ang mga bitak, ulser, mga imprint ng ngipin ay hindi sinusunod.

Ang mauhog lamad ng panloob na ibabaw ng mga labi, pisngi, matigas at malambot na panlasa na walang mga tampok, kulay rosas na kulay.

Ang mga tonsil ay hindi pinalaki, ang plaka ay hindi sinusunod.

Pagsusuri ng tiyan:

Ang tiyan ay bilugan, simetriko, protrusions at retractions ay hindi sinusunod. Ang subcutaneous vascular anastomoses ay hindi ipinahayag. Walang mga peklat o luslos. Ang peristalsis ay hindi nababagabag. Tiyan

malayang nakikilahok sa pagkilos ng paghinga.

Percussion:

Sa panahon ng pagtambulin, ang isang tympanic sound na may iba't ibang kalubhaan ay naririnig sa lahat ng mga departamento, sa rehiyon ng atay at pali - isang femoral sound. Walang ascites.

Auscultation:

Naririnig ang normal na pagdumi.

PALPATION:

Sa mababaw at malalim na palpation, ang mga pagbabago sa pathological ay hindi natutukoy.

Palpation ng atay: ang ibabang gilid ng atay ay bilugan, siksik, walang sakit, ang ibabaw ay makinis.

SISTEMANG IHI

Inspeksyon:

Ang hyperemia at pamamaga sa bahagi ng bato ay hindi nakita.

Pagsusuri sa bato:

Ang sintomas ni Pasternatsky sa oras ng pagsusuri ay negatibo sa magkabilang panig.

Sa pagtambulin, ang pantog sa itaas ng pubic symphysis ay hindi tinukoy.

ENDOCRINE SYSTEM

Thyroid:

Hindi mahahalata. Ang mga sintomas ng Graefe, Kocher, Mobius, Dalrymple, Stelvag ay negatibo.

NEURO-MENTAL SPHERE

Sakit ng ulo, pagkahilo ay hindi nakakaabala. Walang napapansing nahimatay. Ang pasyente ay wastong nakatuon sa nakapalibot na espasyo at oras. Madaling gumawa ng contact, pang-unawa at atensyon ay hindi nabalisa. Nakakapag-focus sa isang bagay. Naka-save ang memorya. Mataas ang katalinuhan. Ang pag-iisip ay hindi nababagabag. Pantay ang mood. Pag-uugali na angkop sa kapaligiran.

Ang pagtulog ay malalim, kalmado, tumatagal ng 7-8 oras. Madaling makatulog.

Ang mga reflex ni Babinsky at Rossolimo ay negatibo. Walang mga pathological na pagbabago ang natagpuan sa motor sphere.

Mga resulta ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral at konsultasyon

PANGKALAHATANG PAGSUSURI NG DUGO

P/nuclear

C/nuclear

Biochemistry ng dugo

Tot. protina

urea

creatinine

Tot. kolesterol

Tot. bilirubin

Pagsusuri ng ihi

Aninaw

hindi kumpleto

hindi kumpleto

hindi kumpleto

hindi kumpleto

Densidad

Mga leukocyte

pulang selula ng dugo

Ayon kay Nechiporenko: pH - acidic;

Leukocytes - 36.5 * 10 6 l.

Erythrocytes - 281.2 * 10 6 l.

Mga silindro - 12.0 * 10 6 l.

LE-mga cell - NEGATIBO;

X-ray ng dibdib: Kapag sumasaklaw sa mga baga nang walang focal at infiltrative shadow, ang mga ugat ay istruktura. Ang diaphragm ay mobile, ang sinuses ay libre. Ang anino ng puso ay hindi pinalawak.

Ultrasound na may petsang Oktubre 7, 2002: Mayroong isang malaking halaga ng libreng likido sa lukab ng tiyan. Ang atay ay pinalaki, ang istraktura ay katamtamang siksik, ang gallbladder ay hindi pinalaki, ang nilalaman nito ay homogenous. Ang pancreas ay siksik, hindi pinalaki. Ang pali ay hindi pinalaki. Ang parehong mga bato ay bahagyang pinalaki. Bahagyang pagpapalawak ng mga pyelocaliceal system sa magkabilang panig. Ang parenkayma ay makapal, namamaga sa magkabilang panig. Ang pantog ay hindi nagbabago.

Payo ng ophthalmologist: Fundus OU: larawan ng renal hypertension. Retinopathy II-III degree.

Colonoscopy: Sa sigmoid colon, natagpuan ang 2 polyp 5 at 3 mm ang laki, ang mauhog na lamad sa mga pormasyon na ito at sa kanilang base ay hindi nabago. Dahil sa hindi magandang paghahanda ng pasyente, hindi posible ang karagdagang colonoscopy. Konklusyon: polyposis ng sigmoid colon.

Pag-drawing ng isang hanay ng mga sakit na kasama sa differential diagnostic search

Kaya, ang isang klinikal na pagsusuri ng ihi ay nagpapakita ng tipikal na renal proteinuria, na maaaring resulta ng mga organikong sakit ng parehong mga bato at iba pang mga organo at sistema. Kadalasan ito ay nangyayari sa mga sumusunod na anyo ng patolohiya:

talamak na glomerulonephritis (GN);

talamak na GN;

talamak na pyelonephritis;

talamak na pyelonephritis;

iba't ibang sakit na sinamahan ng lagnat (febrile proteinuria);

malubhang talamak na pagkabigo sa puso;

amyloidosis ng mga bato;

tuberculosis sa bato;

hemorrhagic fevers;

hemorrhagic vasculitis;

Sa isang pasyente, ang bilang ng mga erythrocyte ay umabot sa 100 bawat larangan ng pagtingin sa magkakahiwalay na mga pagsusuri, na agad na nag-iiba sa hematuria na ito mula sa physiological, lalo na dahil ang pasyente ay hindi sumailalim sa mabibigat na pisikal na ehersisyo, mga sports load, o matagal na pagtayo sa bisperas ng pag-aaral. Kinakailangang hanapin ang lugar kung saan pumapasok ang mga erythrocytes sa ihi. Kasama ang klinikal na larawan ng pinsala sa renal apparatus, ito ay tinutulungan din ng mga palatandaan ng laboratoryo: ang pagkakaroon ng iba pang mga pathological na elemento ng ihi - sa pagkakaroon ng isang protina ng bato na pinagmulan, mas malamang na ipalagay na ang hematuria ay din.

pinanggalingan ng bato. Sa pangkalahatan, tinatanggap na ngayon na ang pag-leaching ng mga erythrocytes ay dahil sa mga katangian ng physicochemical ng ihi, at madalas na ang mga sariwang erythrocyte ay matatagpuan na may hindi mapag-aalinlanganang renal genesis ng hematuria. Sa kabilang banda, dapat tandaan na ang unti-unting pag-leaching ng mga erythrocytes ay maaaring mangyari sa matagal na pagtayo ng ihi bago ang pag-aaral. Ito ay makikita mula sa naunang nabanggit na ang kahalagahan ng likas na katangian ng erythrocytes para sa pagkilala sa pinagmulan ng hematuria ay napaka-kamag-anak, at ang tala ng katulong sa laboratoryo sa pagsusuri tungkol sa "kasariwaan" ng mga pulang selula ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman. Ang mga sumusunod na sakit ay maaaring magsilbing sanhi ng hematuria:

talamak na GN;

talamak na GN;

talamak na pyelonephritis;

talamak na pyelonephritis;

sakit na urolithiasis;

mga infarction sa bato;

malignant na mga bukol ng mga bato;

prostate adenomas;

pinsala sa bato at daanan ng ihi;

hemorrhagic diathesis;

hemorrhagic fevers;

amyloidosis ng mga bato;

analgesic nephritis;

tuberculosis sa bato;

talamak na pagkabigo sa sirkulasyon na may matinding kasikipan;

sakit na hypertonic.

Ang leukocyturia na natagpuan sa sediment hanggang sa 10-15 sa larangan ng pagtingin ay itinuturing na katamtaman (sa pamantayan sa mga lalaki --- hanggang 3 sa larangan ng pagtingin). Ang ganitong leukocyturia ay sinusunod sa maraming mga sakit sa bato, ang pinakakaraniwan ay nakalista sa ibaba:

talamak na pyelonephritis;

talamak na pyelonephritis;

iba't ibang mga nagpapaalab na sakit ng ihi (cystitis, urethritis, atbp.);

tuberculosis sa bato;

talamak na GN;

talamak na GN;

bato amyloidosis.

Pagkilala sa mga pangunahing sintomas at sindrom sa pasyenteng ito:

Malinaw, ang pasyenteng ito ay may nephrotic syndrome, na kinabibilangan ng:

napakalaking proteinuria,

Hypoproteinemia na may hypoalbuminemia

hyperlipidemia (hypercholesterolemia),

Ipinahayag ng edema hanggang sa pagbuo ng anasarca at edema ng tiyan (ultrasound - ascites!).

Sa acute phase, ang mga positibong "acute phase" na mga indicator ay maaaring makita sa dugo.

Ang arterial hypertension, na sinusunod sa pasyenteng ito, ay maaari ding ipaliwanag ng pinsala sa bato (JGA - apparatus).

Pagsusuri ng impormasyong natanggap at mga konklusyon:

Ang lahat ng impormasyong natanggap (mga reklamo ng pasyente, kasaysayan ng sakit, data ng mga pisikal at laboratoryo-instrumental na eksaminasyon, mga extract mula sa nakaraang mga ospital) ay nagpapahiwatig na ang pasyenteng ito ay may talamak na sakit sa bato, na may pinsala sa lahat ng pangunahing pag-andar. Walang data para sa isang systemic connective tissue disease (wala ang mga LE cell, hindi sumasakit ang mga joints at hindi nagbabago ang hugis). Ang isang medyo hindi direktang tanda ng oncological na pinagmulan ng mga sintomas na ito ay ang mga polyp ng sigmoid colon (tubular-villous adenoma?) na nakita sa pasyente, ngunit ang mga polyp mismo ay isang panganib na kadahilanan lamang para sa pag-unlad ng oncological disease, at walang mga pagbabago sa focal. sa mga bato ay nakita sa panahon ng pagsusuri sa ultrasound. Ang talamak na purulent na proseso at, bilang isang resulta, ang pinsala sa amyloid sa mga bato ng pasyente ay hindi rin sinusunod. Isinasaalang-alang ang isang medyo kumpletong kasaysayan ng sakit, maaari itong maitalo na may mataas na antas ng posibilidad na ang pasyente ay may talamak na glomerulonephritis sa talamak na yugto ng lahat ng mga sakit sa itaas na kailangang isama sa diagnostic circle. Ang kumpletong kumpirmasyon ng diagnosis na ito na may pagtutukoy ng anyo ng proseso ng pathological ay magiging isang biopsy sa bato, ngunit ang pag-aaral na ito, dahil sa mababang nilalaman ng impormasyon at mataas na trauma, ay hindi natupad sa kasong ito.

Panghuling pagsusuri

Talamak na glomerulonephritis sa talamak na yugto. Talamak na pagkabigo sa bato II - isang yugto. nephrotic syndrome. Renal arterial hypertension. Polyposis ng sigmoid colon (tubular-villous adenoma?).

Plano sa pamamahala ng pasyente:

Sa panahon ng exacerbation ng talamak na glomerulonephritis, kinakailangan ang paggamot sa inpatient.

Sa edema at pagtaas ng hypertension, ang halaga ng asin ay limitado sa 6 g / araw (diyeta N7 ayon kay Pevzner).

Ang mga glucocorticoids (prednisolone), cytostatics (imuran, cyclophosphamide), anticoagulants (heparin) ay ginagamit bilang pathogenetic therapy.

Ang epekto ng paggamit ng prednisolone ay nauugnay sa:

pagsugpo sa paggawa ng antibody

pagbaba sa capillary porosity

pagsugpo sa pagtatago ng aldosteron.

Ang mga cytostatics ay pumipigil sa immunogenesis at pinipigilan ang mga reaksyon ng antigen-antibody, ang pag-andar ng bato ay hindi lumala kapag ginagamit ang mga ito, na nagpapahintulot sa paggamit ng mga gamot sa mga pasyente na may mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang Heparin ay may anti-inflammatory, anticoagulant at katamtamang immunosuppressive effect.

Ang mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot (indomethacin, ibuprofen) ay may binibigkas na anti-inflammatory effect, nakakaapekto sa paggawa ng mga prostaglandin, pati na rin ang mga deposito ng fibrin sa basement membrane.

Ang mga antimalarial na gamot ng 4-aminocholine series (delagil) ay may kakayahang patatagin ang mga lamad, na binabawasan ang pagpapakawala ng lysosomal enzymes.

Ginagamit ang mga antihistamine (diphenhydramine, claritin, suprastin).

Kasama sa symptomatic therapy ang diuretics at antihypertensives.

Ang paggamot sa sanatorium-resort ng mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis ay inirerekomenda sa mga lugar na may tuyo at mainit na klima (Bayram-Ali).

2. Kasarian: Lalaki

3. Edad: 22 taong gulang

4. Lugar ng trabaho: GUPO center para sa kontrol sa kalidad ng pagkain

5. Posisyon: driver

7. Oras at petsa ng pagtanggap: 10.11.05 sa 12.35 - 13.30

8. Petsa ng curation: 28.11.05 - 3.12.05

Ang pasyente ay nagreklamo ng kahinaan, edema na naisalokal sa mukha, binti, tiyan, na lumilitaw sa umaga at tumataas sa araw, igsi ng paghinga na may kaunting pisikal na pagsusumikap, na may kapansanan sa paglanghap (inspiratory character), patuloy na pananakit ng ulo sa occipital region ng isang pagpindot sa kalikasan, madalas na pag-ihi sa oras ng gabi (nocturia), pagbaba ng output ng ihi (oliguria), pangangati at tuyong balat.

III. Kasaysayan ng sakit na ito (Anamnesis morbi)

Sa pagkabata, may mga madalas na sipon, brongkitis, sa edad na 5-6 (hindi naaalala nang eksakto) natuklasan ang proteinuria, sa edad na 14, ang arterial hypertension ay napansin sa panahon ng pagsusuri.

Isinasaalang-alang niya ang kanyang sarili na may sakit mula noong 2001 pagkatapos maligo, nang maglaon ay nagkaroon siya ng ubo, pananakit ng ulo, pangkalahatang kahinaan, edema na naisalokal pangunahin sa mukha sa umaga, igsi ng paghinga. Matapos magpagamot sa kabundukan. Sa ospital No. 6, ang pasyente ay nagsimulang mairehistro sa isang nephrologist, lumala ang kanyang kondisyon, lumitaw ang isang pagtaas sa dami ng tiyan. Inihayag ng ultratunog na VAR (congenital malformation): hypoplasia ng parehong bato. Noong 2002, dahil sa paglala ng kondisyon ng pasyente, lumiko siya sa kabundukan. Numero ng ospital 5.

Sa pagkasira ng pangkalahatang kondisyon, ang pagtaas ng edema, ang pagtindi ng sakit ng ulo, siya ay bumaling noong 2005 sa Regional Clinical Hospital na pinangalanang Burdenko. Na-diagnose na may CRF III-IV degree.

Siya ay exempted sa serbisyo militar dahil sa isang congenital malformation - hypoplasia ng parehong mga bato.

Kasaysayan ng sambahayan: Itinuturing ng pasyente na mabuti ang kanyang mga kondisyon sa pamumuhay.

Masamang ugali:

Humigit-kumulang 5 taon na siyang naninigarilyo, isang pakete sa isang araw, madalas na umiinom ng alak at sa dami.

Mga nakaraang sakit:

Sa pagkabata, may mga madalas na sipon, brongkitis, sa edad na 5-6 na taon, nakita ang proteinuria, sa edad na 14, ang arterial hypertension ay napansin na may napapanahong pagsusuri. Ang pasyente ay may urethritis, chlamydia, Raynaud's disease. Tuberkulosis, paninilaw ng balat, HIV infection denies.

Walang intolerance sa mga gamot at mga produktong pagkain.

Hindi namamana, lahat ng kamag-anak ay malusog.

Kamalayan: malinaw, karaniwang nakatuon sa espasyo.

Bumuo: uri ng konstitusyonal - normosthenic, taas - 173 cm, timbang ng katawan - 83 kg. postura - nakayuko, lakad - mabagal.

Ang ratio ng timbang at taas ng katawan ayon sa index ng Broca ay 1.137, na nagpapahiwatig ng antas ng I ng labis na katabaan, na maaaring nauugnay sa edema.

Temperatura ng katawan: normal (mula sa 36.8 ° C hanggang 37.2 ° C; mula ika-8 hanggang ika-10 araw ng pagkakasakit, ang isang maikling lagnat ay sinusunod na may pagtaas ng temperatura sa itaas 38 °C).

Ekspresyon ng mukha: kalmado.

Walang mga pantal, mga pagbabago sa vascular, pagdurugo, mga peklat, mga pagbabago sa trophic, nakikitang mga tumor.

Mga kuko ng normal na kulay at hugis.

Ito ay katamtaman na binuo, ang pamamaga sa mga binti at isang pagtaas sa dami ng tiyan ay nakikita. Sakit sa palpation ng fatty tissue, walang crepitus.

Zev: Maputlang pink, buo ang tonsil.

Ang hugis ng mga buto ay normal, ang pagkakaroon ng mga deformidad, sakit sa palpation, effleurage, ang sintomas ng "drumsticks" ay wala.

Walang deformation at edema sa larynx, malinaw ang boses.

rib cage:

Ang hugis ng dibdib ay normosthenic, ang supraclavicular at subclavian fossae ay bahagyang makinis, ang lapad ng mga intercostal space ay katamtaman, ang epigastric na anggulo ay tuwid, ang scapulae at collarbones ay magkasya nang mahigpit laban sa posterior surface ng dibdib. Ang ratio ng anteroposterior at lateral na sukat ay humigit-kumulang 2: 3, ang dibdib ay simetriko. Walang binibigkas na kurbada ng gulugod.

Palpation

Topographic percussion ng mga baga:

Mga abstract sa gamot

Ang Chronic renal failure (CRF) ay isang clinical syndrome na dulot ng hindi maibabalik, kadalasang progresibo, pinsala sa bato dahil sa iba't ibang mga pathological na kondisyon.

Sa CRF, nangyayari ang permanenteng pinsala sa tissue ng bato: ang normal na tissue ay unti-unting napapalitan ng scar tissue. Ang CKD ay hindi maibabalik at kadalasang umuunlad. Ang talamak na kabiguan ng bato, sa kabaligtaran, ay nababaligtad, at ang mga arkitekto ng bato sa kasong ito ay karaniwang napanatili. Ang mga nangungunang pagpapakita ng pagkabigo sa bato ay isang pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine at urea nitrogen sa dugo dahil sa pagbaba sa glomerular filtration rate. Ang iba pang mga pag-andar ng bato, tulad ng synthesis ng mga hormone sa bato, ay kadalasang may kapansanan. Ang iba't ibang antas ng pagkabigo sa bato ay sinamahan ng iba't ibang mga sintomas at pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo.

Maraming termino ang ginagamit upang tumukoy sa talamak na pinsala sa bato. Ang CRF ay isang pangkalahatang termino para sa hindi maibabalik na pagbaba sa glomerular filtration rate sa mahabang panahon, kadalasang ilang taon. nangangahulugang isang talamak na proseso, na sinamahan ng pagbaba sa functional na kakayahan ng mga bato, bagaman ang antas ng pagkabigo sa bato para sa terminong ito ay hindi mahusay na tinukoy. Sa ilalim azotemia maunawaan ang pagtaas ng urea nitrogen sa dugo at serum creatinine, nang hindi tumutukoy sa anumang hayagang klinikal na pagpapakita ng parehong talamak at talamak na pagkabigo sa bato. Uremia - ito ang yugto ng kidney failure kung saan natutukoy ang mga sintomas at palatandaan ng kidney dysfunction. Sa maraming mga pasyente, ang mga pagpapakita ng uremia ay hindi nangyayari hanggang ang glomerular filtration rate ay bumaba sa ibaba 10 ml / min (normal -120 ml / min). Ang katapusan ng sakit na renal disease nangangahulugang anumang anyo ng talamak (i.e., hindi maibabalik) na pagkabigo sa bato sa isang yugto kung saan ipinahiwatig ang permanenteng kapalit na paggamot sa anyo ng dialysis o kidney transplant.

SANHI NG CHRONIC RENAL FAILURE

Maraming iba't ibang sakit sa bato ang maaaring humantong sa CKD, tulad ng maraming iba't ibang sakit sa puso (hal., ischemia, sakit sa valvular, cardiomyopathy) na maaaring magdulot ng congestive heart failure. Ang isang ideya ng mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring makuha sa pamamagitan ng pagsusuri ng data sa dalas ng mga pangunahing pagsusuri sa bato sa mga pasyente na nagsimula ng dialysis.

PANGUNAHING SANHI NG END-STAGE KIDNEY DISEASE SA USA

Mga sanhi ng sakit sa bato Bilang ng mga kaso sa %

Diabetes 34.2

Alta-presyon (nephrosclerosis) 29.2

Glomerulonephritis 14.2

Interstitial nephritis 3. 4

Cystic kidney disease 3.4

Iba pa o hindi kilala 15. 4

Diabetes ay kasalukuyang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato na humahantong sa end-stage na sakit sa bato. Humigit-kumulang isang-katlo ng mga taong may insulin-dependent (ibig sabihin, madaling kapitan ng ketosis) diabetes (o type 1 diabetes) ay nagkakaroon ng diabetic nephropathy, isang pangkalahatang termino para sa sakit sa bato na dulot ng diabetes. Nagkakaroon ng sakit sa bato sa maraming pasyente na may diyabetis na hindi umaasa sa insulin. Ang sakit sa bato ay kadalasang matatagpuan sa mga pasyenteng may diabetes nang hindi bababa sa 10 taon, at karamihan sa kanila ay mayroon ding mga komplikasyon sa diabetes, kabilang ang mga sakit sa mata (ibig sabihin, diabetic retinopathy) at peripheral sensory nerves (ibig sabihin, diabetic neuropathy). Histologically, ang nodular o diffuse sclerosis ng glomeruli ay nakita sa mga bato. Ang unang pagpapakita ng sakit sa bato ay ang paglitaw ng maliit na halaga ng albumin sa ihi (microalbuminuria). Sa hinaharap, ang albuminuria ay umuunlad at maaaring umabot sa laki ng isang nephrotic na estado (i.e. > 3.5 g / araw). Di-nagtagal pagkatapos ng simula ng proteinuria, bubuo ang azotemia, na umuusad sa uremia at end-stage renal failure sa loob ng 2-7 taon.

Alta-presyon - kinikilalang sanhi ng end-phase renal failure, ay nakita sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente. Ito ay nagiging sanhi ng pinsala sa bato, na ipinakita bilang pampalapot ng mga arterioles ng bato; Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na nephrosclerosis. Kasama sa clinical syndrome ang mabagal na progresibong pagkabigo sa bato, banayad na proteinuria, at bahagyang pagtaas ng sediment ng ihi. Gayunpaman, ang sakit sa bato mismo ay maaaring magdulot ng hypertension o magpalala ng dati nang hypertension. Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato at hypertension, madalas na hindi malinaw kung aling sakit ang pangunahin. Kahit na walang tiyak na katibayan, ang paggamot sa hypertension ay lumilitaw upang mabawasan ang pinsala sa bato.

Glomerulonephritis - ang ikatlong pinakakaraniwan at kinikilalang sanhi ng end-stage na sakit sa bato. Ang isang malaking bilang ng mga pangunahin at pangalawang anyo ng glomerulonephritis, tulad ng membranous nephropathy, focal glomerulosclerosis, systemic lupus erythematosus at Goodpasture's syndrome. nagtatapos sa end-stage chronic renal failure.

Ang iba pang mga pathological na kondisyon na humahantong sa pag-unlad ng end-stage na sakit sa bato ay kinabibilangan ng ilang medyo hindi gaanong karaniwang mga sakit sa bato. Polycystic kidney disease - ito ay isang pangkaraniwang karamdaman na may autosomal dominant inheritance. Bagama't ito ay bumubuo lamang ng 3.4% ng mga sanhi ng end-stage na sakit sa bato, ito rin ang pinakakaraniwang nakikilalang genetic na sakit. Talamak na interstitial nephritis ay maaaring mangyari bilang resulta ng matagal na pagkilos ng analgesics, lead at iba pang mga lason mula sa panlabas na kapaligiran. Sa ilang mga pasyente na may end-stage na sakit sa bato, ang pinagbabatayan ay nananatiling hindi alam.

PATHOPHYSIOLOGY

Ang pinsala sa bato ay maaaring sanhi ng maraming sakit na sa una ay kinasasangkutan lamang ng isang partikular na bahagi ng nephron at kasama nito ang mga daluyan ng dugo, glomeruli, tubules, o interstitium. Sa hinaharap, ang proseso na nakakaapekto sa anumang bahagi ng nephron o ang interstitium na nakapalibot dito ay nagpapatuloy at binabawasan ang glomerular filtration, pati na rin ang mga function ng nephron na ito. Ang normal na architectonics ng bato ay nawala, ang tissue ay pinalitan ng collagen. Kapag nangyari ito, kadalasang bumababa ang laki ng bato.

Ang bato, bilang panuntunan, ay nawawala ang normal na arkitekto nito. Ang ilang mga nephron ay nagiging hindi gumagana, habang ang iba ay patuloy na gumagana sa isang mas mataas kaysa sa normal na antas upang mabayaran ang pagkawala ng ilan sa mga nephron. Ang pagkakasunod-sunod ng mga kaganapan sa pagbuo ng pagkabigo sa bato ay kilala bilang intact nephron hypothesis. Binubuksan nito ang mga maginhawang diskarte sa pag-unawa sa maraming aspeto ng CRF. Ang mga buo na nephron ay nagpapanatili ng likido at solute na homeostasis hangga't mayroong isang matatag na bilang ng mga natitirang gumaganang nephron. Pagkatapos ng puntong ito, ang pasyente ay magkakaroon ng uremia, at ang kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng mga linggo o buwan kung hindi ginawa ang dialysis o kidney transplant. Ang mga buo na nephron ay tinatanggap ang pagkawala ng mga nasirang nephron sa pamamagitan ng pagtaas ng kanilang laki, pagtaas ng glomerular filtration rate ng bawat indibidwal na natitirang nephron, at pagtaas ng excretion ng mga solute sa dugo. Ang pagtaas na ito sa rate ng pagsasala ng isang indibidwal na nephron (i.e., hyperfiltration) ay nangyayari dahil sa pagpapalawak ng afferent arterioles ng glomerulus, na humahantong sa pagtaas ng daloy ng plasma sa glomerulus na ito. Ang pagsasala ay maaaring mapahusay sa pamamagitan ng pagtaas ng tono ng efferent arterioles. Ang pagtaas sa daloy ng plasma at rate ng pagsasala sa natitirang mga nephron ay malamang na isang panandaliang adaptive na tugon na idinisenyo upang mabayaran ang pagkawala ng ilang mga nephron. Gayunpaman, ang pagtaas na ito sa mga nabubuhay na nephron ay humahantong sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa glomeruli, na, kung pinahaba, ay nagiging sanhi ng maladaptation.

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay madalas na umuusad kahit na ang dahilan na sanhi nito ay inalis. Ang rate ng pag-unlad ay nag-iiba sa bawat tao. Sa isa, ang pag-unlad ng end-stage na sakit sa bato ay nangyayari nang mabilis, halimbawa, sa isang taon, at sa isa pa, ito ay napakabagal, halimbawa, sa 10 taon. Ang rate ng pag-unlad ng CKD ay maaaring masubaybayan nang klinikal batay sa isang paghahambing ng oras ng kapalit ng rate ng pagtaas sa konsentrasyon ng serum creatinine. Ang mga makabuluhang pagsisikap ay ginawa upang maunawaan ang mga sanhi ng pag-unlad ng sakit sa bato at mga paraan upang ihinto o pabagalin ito.

Ang isang karaniwang paliwanag para sa likas na katangian ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay tinatawag na hypothesis hyperfiltration. Ayon sa kanya, ang pagtaas ng daloy ng plasma at hydrostatic pressure sa paglipas ng panahon ay nagdudulot ng pinsala sa mga buo na nephron. Ang natitirang mga buo na nephron ay nasira bilang resulta ng matagal na pagkilos ng pagtaas ng presyon ng capillary at daloy ng plasma. Ang pinsalang dulot ng hyperfiltration ay humahantong sa isang katangiang pagbabago sa istruktura ng glomeruli, na kilala bilang focal glomerulosclerosis. Ang hypothesis na ito ay malamang na nagpapaliwanag kung bakit ang kidney failure ay patuloy na umuunlad kahit na ang mga unang salik na nagdulot ng sakit sa bato (hal., ilang uri ng glomerulonephritis) ay huminto sa pagkilos.

Ang pinsala sa hyperfiltration ay maaaring mabawasan sa pamamagitan ng pagbabawas ng hydrostatic pressure sa glomerulus. Maraming mga paraan upang bawasan ang rate ng pagsasala ay ginamit sa mga pagtatangkang pabagalin o ihinto ang pag-unlad ng CKD. Sa mga pasyenteng may hypertension, lumilitaw na bumabagal ang pag-unlad na ito. paggamot ng hypertension. Karamihan sa mga gamot ay pumipili ng pagpapalawak ng afferent arterioles, na nagiging sanhi ng pagtaas ng daloy ng dugo sa mga glomerular capillaries. Kasabay nito, mayroong pagbaba sa presyon ng capillary sa glomerulus bilang resulta ng pagbaba ng presyon sa systemic na sirkulasyon. Ang dalawang prosesong ito ay bahagyang nagbabalanse sa isa't isa, gayunpaman, ang huling epekto ng antihypertensive na paggamot ay upang pabagalin ang pag-unlad ng CRF. Ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay isang partikular na klase ng antihypertensive agents na humaharang sa conversion ng angiotensin I sa angiotensin II sa mga bato. Ang Angiotensin II ay may vasoconstrictor effect na medyo mas tiyak sa efferent arterioles. Sa pamamagitan ng pagharang sa pagbuo nito, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay nagpapalawak ng efferent arterioles sa mas malaking lawak kaysa sa afferent. Ang pumipili na pagpapalawak ng mga arterioles ay humahantong sa isang pagbawas sa presyon sa mga glomerular capillaries at sa isang pagpapahina ng hemodynamic na pinsala sa mga dingding ng mga capillary. Sa mga eksperimentong hayop, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay nagpapabagal o pumipigil sa pag-unlad ng renal failure. Kinumpirma ng mga kamakailang pag-aaral ang pagiging epektibo ng angiotensin-converting enzyme inhibitors sa pagpapabagal ng rate ng pag-unlad ng kidney failure sa mga tao. Ang paghihigpit sa protina sa pagkain ay maaari ding pigilan ang pagbuo ng pinsala sa hyperfiltration sa pamamagitan ng pagbabawas ng daloy ng dugo at presyon sa mga glomerular capillaries sa mga buo na nephron. Sa kabila ng maraming pag-aaral, ang kinakailangang antas ng paghihigpit sa protina at ang tiyak na papel ng ganitong uri ng interbensyon ay hindi pa natukoy nang detalyado.

Ang iba pang mga hypotheses para sa sanhi ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato ay iminungkahi din. Halimbawa, ang mga pagbabago sa coagulation ng dugo, mga deposito ng lipid, mesangial entrapment ng macromolecules ay maaaring humantong sa progresibong pinsala sa mga buo na nephron.

MGA KLINIKAL NA BUNGA NG CHRONIC RENAL FAILURE

Halos lahat ng organ at bawat function ng katawan ay maaaring maapektuhan ng kidney failure. Karaniwan ang pinakamaagang sintomas ng uremia ay ang pagkapagod, pagkagambala sa pagtulog, pagbaba ng gana sa pagkain, pagduduwal at pagsusuka. Ang mga pagpapakita ng uremia ay nagreresulta mula sa akumulasyon ng mga lason (karamihan ay hindi nakikilala), gayundin dahil sa isang paglabag sa pagpapalabas at paggana ng mga hormone. Ang mga pagpapakita ng uremia ay nakalista sa ibaba, bagaman hindi lahat ng mga ito ay kinakailangang mangyari sa bawat pasyente.

NEUROLOHIKAL NA KAHITANG

Ang akumulasyon ng uremic toxins ay may negatibong epekto sa central nervous system. Ang threshold para sa isang convulsive na reaksyon ay nabawasan, na sa simula ay nagpapakita ng sarili bilang isang panginginig, ngunit may posibleng pag-unlad sa malubhang convulsions. Maaaring maapektuhan din ang pag-andar ng pag-iisip. Sa una, ang mga maliliit na pagbabago ay naitala sa electroencephalogram, at sa paglaon, ang depresyon ng kamalayan ay maaaring umunlad sa mga pasyente. Ang matagal na CRF ay nakakaapekto rin sa peripheral nervous system, mayroong peripheral sensory neuropathy.

HEMATOLOGICAL KAHITANG

Ang mga pasyente na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng anemia bilang isang resulta ng pinababang pagbuo ng erythropoietin ng bato. Ang anemia ay normochromic at normocytic at kadalasang maaaring itama sa pamamagitan ng pangangasiwa ng exogenous erythropoietin. Ang bilang ng mga platelet ay normal, ngunit ang kanilang pag-andar ay may kapansanan dahil sa pagkilos ng uremic toxins. Bilang resulta, ang mga pasyente ay may hemorrhagic diathesis. Ang bilang ng mga puting selula ng dugo ay normal, ngunit ang ilang mga pag-aaral ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa kanilang immune at phagocytic function, na nagpapataas ng panganib ng mga impeksyon sa mga pasyente.

CARDIOVASCULAR KAHITANG

Karamihan sa mga may CKD ay may hypertension. Sa ilang mga kaso, ang hypertension ay nauuna sa simula ng pinsala sa bato at posibleng maging sanhi o nagpapalala ng pagkabigo sa bato. Sa iba, ang hypertension ay malinaw na pangalawa sa pinagbabatayan na sakit sa bato. Minsan imposibleng matukoy kung alin ang nauna. Ang hypertension ay sanhi ng sodium at fluid retention sa katawan (i.e., isang pagtaas sa volume ng extracellular fluid) at ang paglabas ng mga vasoconstrictor substance tulad ng renin sa dugo. Ang paggamot ay binubuo ng regulasyon ng dami ng extracellular fluid na may diuretics, dialysis, at vasodilation. Ang mga pasyenteng may CKD ay mayroon ding dyslipidemia at posibleng predisposition sa atherosclerosis. Dahil sa dami ng cardiovascular risk factors, ang mga pasyenteng may chronic renal failure ay nasa mataas na panganib na magkaroon ng cardiovascular disease gaya ng myocardial infarction at stroke.

Sa CRF, ang kakayahang mag-excrete ng salt load ay maaaring may kapansanan, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid at pagbuo ng edema. Maaaring magkaroon ng congestive heart failure at pulmonary edema, lalo na sa mga pasyenteng may sakit sa puso.

Sa matinding pagkabigo sa bato, kung minsan ay bubuo ang pericarditis, na, tila, ay isang nagpapasiklab at hemorrhagic na reaksyon sa mga uremic na toxin na naipon sa pericardial cavity. Sa pag-unlad ng malubhang komplikasyon na ito, ang pasyente ay nagkakaroon ng sakit sa dibdib, igsi ng paghinga at ang tunog ng pericardial friction. Maaaring mangyari ang tamponade na may hypotension at pagbagsak ng sirkulasyon. Ang paggamot sa dialysis, na nag-aalis ng mga nakakapinsalang lason, ay kadalasang nilulutas ang problemang ito, bagama't kung minsan ay kinakailangan ang karagdagang paggamot.

Matapos ang mahabang pag-iral sa mga kondisyon ng mahinang pagsipsip ng calcium at hypocalcemia, hyperthyroidism at metabolic acidosis (sa mga buto, ang buffering ng H ion ay nangyayari dahil sa pagpapalabas ng calcium), mayroong isang ugali para sa pagkabulok ng buto sa mga pasyente na may kakulangan sa bato; Ang prosesong ito ay tinatawag na renal osteodystrophy. Sa mga batang may CKD, maaaring maantala ang pagbuo ng buto. Sa mga pasyenteng nasa hustong gulang, lumilitaw ang pananakit ng buto at tumataas ang dalas ng mga bali.

Ang pinakakaraniwang uri ng pinsala sa buto ay fibrous osteodystrophy, sanhi ng labis na parathyroid hormone. Ang rate ng pag-alis ng mga mineral ay lumampas sa rate ng kanilang pagtitiwalag, na humahantong sa paglaki ng osteoid - bone matrix, na binubuo ng malambot na tisyu. Ang isa pang pagpapakita ng sakit sa buto sa mga pasyente na may CKD ay osteomalacia. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang antas ng metabolismo ng mineral sa buto at ang demineralization nito. Ang pangunahing sanhi ng osteomalacia sa mga pasyente na may kakulangan sa bato ay pagkalasing sa aluminyo. Ang toxicity na ito, sa kasamaang-palad, ay isang iatrogenic na problema na nangyayari sa mga pasyente na kumukuha ng pangmatagalang aluminum antacids, kadalasan upang ayusin ang dietary phosphate. Sa klasikal na paraan, ang osteomalacia ay isang bitamina D deficiency disorder. Gayunpaman, bagama't ang mga pasyente na may kidney failure ay kulang sa aktibong bitamina D metabolite calcitriol, karamihan sa kanila ay hindi nagkakaroon ng osteomalacia hanggang sa sapat na dami ng aluminyo ang naipon sa katawan. Ang bawat pagsusumikap ay ginagawa upang mabawasan ang pagkakalantad ng aluminyo sa mga pasyente na may talamak na sakit sa bato, ngunit ito ay nananatiling isang problema.

Ang soft tissue calcification ay kadalasang nangyayari sa mga pasyenteng may CKD bilang resulta ng malubha, mahinang kontroladong hyperphosphatemia. Ang calcium phosphate ay namuo at nagdedeposito sa malambot na mga tisyu tulad ng balat, puso, mga kasukasuan, tendon, kalamnan at mga daluyan ng dugo, bukod sa iba pang mga lugar. Ang mga malubhang karamdaman ay sinusunod, kabilang ang pruritus, cardiac arrhythmias, arthritis, kahinaan ng kalamnan, at ischemia ng peripheral tissues. Ang mga problemang ito ay maaaring mangyari nang mas maaga kaysa sa patolohiya ng buto sa kabiguan ng bato, ngunit kadalasang nangyayari laban sa background nito.

GASTROINTESTINAL CONSEQUENCES

Ang pagduduwal at pagsusuka ay mga maagang sintomas ng uremia at maaaring magdulot ng anorexia at pagbaba ng timbang. Ang matinding pagkabigo sa bato ay sinamahan ng pamamaga at pagdurugo ng mga mucous membrane. Sa mga pasyente na may uremia, ang panganib ng pagdurugo ng gastrointestinal ay nadagdagan dahil sa pagbuo ng mga arteriovenous anastomoses sa bituka kasabay ng isang depekto sa function ng platelet.

METABOLIC AT ENDOCRINE KAHITANG

Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay may ilang mga metabolic disorder, anuman ang mga sakit na nagdudulot ng pagkabigo sa bato. Kabilang dito ang glucose intolerance at insulin resistance, hyperlipidemia, at pagbaba ng mga antas ng testosterone at estrogen. Sa mga babaeng may CKD, ang fertility ay nabawasan nang husto.

PAGGAgamot ng talamak na pagkabigo sa bato

TIYAK NA PAGGAgamot NG SAKIT

Upang ihinto ang pag-unlad ng sakit sa bato, na nagiging sanhi ng pagkakapilat ng tissue at hindi maibabalik na pagkabigo sa bato, kinakailangan ang partikular na paggamot. Posible rin ito sa ilang mga nagpapaalab na sakit, tulad ng systemic lupus erythematosus, vasculitis, at ilang uri ng glomerulonephritis. May katibayan na ang masinsinang pangangalaga para sa diabetes at hypertension ay binabawasan ang posibilidad ng pinsala sa bato.

PAGGAgamot NG HYPERTENSION

Ang regulasyon ng presyon ng dugo ay isang mahalagang bahagi sa pamamahala ng lahat ng mga pasyente na may hypertension at kakulangan sa bato. Ang pagbaba sa systemic pressure ay nagdudulot ng kaukulang pagbaba sa presyon ng capillary at hyperfiltration sa glomeruli. Ang anumang gamot o aktibidad na nagpapababa ng presyon ng dugo ay tila nakakatulong. Kasabay nito, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay gumagawa ng isang espesyal na kontribusyon sa pagbabawas ng glomerular damage sa pamamagitan ng piling pagbabawas ng resistensya ng efferent glomerular arterioles at dilating capillaries.

Ang diyeta na mababa ang protina ay nakakatulong upang mabawasan ang presyon sa mga capillary ng glomeruli at mapabagal ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Ang paghihigpit sa paggamit ng protina sa pandiyeta sa 40-60 g bawat araw ay madalas na inirerekomenda para sa mga pasyente na may CKD maliban kung mayroon silang kakulangan sa protina. Sa matinding pagkabigo sa bato, kinakailangang limitahan ang paggamit ng potassium at sodium salts dahil sa umiiral na tendensya na bumuo ng hyperkalemia at dagdagan ang dami ng extracellular fluid. Ang paghihigpit sa paggamit ng tubig ay kinakailangan sa mga pasyente na may predisposed sa pagbuo ng hyponatremia. Ang diyeta na mababa sa pospeyt ay dapat gawin upang maiwasan ang hyperphosphatemia.

DIURETICS SA PAGGAgamot NG EDEMAS

Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang nakakaranas ng edema dahil sa limitadong kakayahan ng mga bato na maglabas ng asin. Sa nephrotic syndrome, ang edema ay maaaring bumuo dahil sa isang mababang konsentrasyon ng albumin sa serum ng dugo; oncotic pressure, na tumutukoy sa dami ng likidong nananatili sa intravascular space, higit sa lahat ay nakasalalay sa albumin. Ang peripheral edema ay nagdudulot ng pagtaas ng stress sa puso at kadalasang nag-aambag sa pagbuo ng systemic hypertension. Ang pulmonary edema ay humahantong sa igsi ng paghinga at pagkabigo sa paghinga. Ang edema ay dapat tratuhin ng pagbabawal sa asin at diuretics. Ang aktwal na antas ng paggamit ng asin para sa isang hindi naospital na pasyente ay 2 g bawat araw (88 mmol/araw). Ang mga pasyente na may serum creatinine na konsentrasyon sa itaas ng humigit-kumulang 20 mg/l ay hindi tumutugon sa thiazide diuretics at dapat tumanggap ng loop diuretics tulad ng furosemide, bumetanide, o ethacrynic acid.

PAG-IWAS AT PAGGAgamot ng RENAL OSTEODYSTROPHY

Upang maiwasan at gamutin ang mga karamdaman ng metabolismo ng mineral sa mga buto sa talamak na pagkabigo sa bato, maraming mga hakbang ang ginagamit. Ang mga pasyente ay dapat na nasa diyeta na mababa sa posporus upang maalis ang hyperphosphatemia. Ang pagsipsip ng phosphate ay nababawasan ng mga pagkaing naglalaman ng mga phosphate binder. Para sa layuning ito, ang mga calcium salt ay ginustong. Hindi lamang sila nagbubuklod ng mga phosphate ng pagkain, ngunit nagbibigay din ng kinakailangang suplementong kaltsyum. Noong nakaraan, ang mga aluminyo gel ay tradisyonal na ginagamit, ngunit ang ilang mga pasyente ay nakaranas ng pagkalasing sa aluminyo pagkatapos ng maraming taon ng paggamit ng mga gel na ito. Upang mapataas ang pagsipsip ng calcium at direktang pigilan ang pagtatago ng parathyroid hormone, ang aktibong anyo ng bitamina D-1,25 (OH) 2D, o calcitriol, ay inireseta. Ang layunin ng pang-iwas na paggamot ay iwasto ang hyperphosphatemia at hypocalcemia, ngunit hindi nagiging sanhi ng pagkalason sa aluminyo. Kung ang layuning ito ay nakamit, tila, ang normal na estado ng mga buto ay pinananatili din. Kung malubha ang kanilang patolohiya, maaaring kailanganin ang mga karagdagang hakbang, kabilang ang parathyroidectomy.

KONTROL NG DROGA

Sa katawan ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, ang mga gamot na dapat ilabas ng mga bato ay maiipon. Samakatuwid, mahalagang bawasan ang kanilang dosis o pahabain ang agwat sa pagitan ng pangangasiwa. Ang parehong mga gamot na na-clear ng atay ay karaniwang hindi nangangailangan ng mga pagsasaayos ng dosis sa mga pasyente na may CKD.

PAGGAgamot NG END STAGE KIDNEY DISEASE

SUBSTITUTION THERAPY

Ang mga aktibidad na inilarawan sa itaas ay dapat isagawa kung kinakailangan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Sa maraming mga pasyente, ang mga sintomas ng CRF ay maaaring wala hanggang ang glomerular filtration rate ay bumaba sa ibaba 10 ml/min. Sa isang mas mababang glomerular filtration rate, ang mga klinikal na pagpapakita ng pagkabigo sa bato ay karaniwang nagkakaroon, tulad ng hyperkalemia, ako tabolic acidosis, mataas na extracellular fluid, at mga sintomas ng uremia (ibig sabihin, pagsusuka, pruritus, pagkagambala sa pagtulog, pericarditis, panginginig, at kombulsyon). Sa yugtong ito ng terminal, ang kapalit na therapy para sa may kapansanan sa pag-andar ng bato ay nagiging ganap na kinakailangan, kung hindi, ang pasyente ay mamamatay mula sa mga komplikasyon. Kasama sa naturang therapy ang dialysis o kidney transplant. Mayroong dalawang anyo ng dialysis: hemodialysis at peritoneal dialysis.

Ang hemodialysis ay isinasagawa gamit ang isang espesyal na aparato kung saan ang dugo ng pasyente ay ipinasa sa bilis na higit sa 250 ml / min. Ang dialyzer ay isang semi-permeable membrane kung saan dumadaan ang fluid at uremic toxins. Ang dialysis fluid ay matatagpuan sa kabilang panig ng lamad na ito, na nagpapadali sa pagpapalitan ng diffusion ng mga solute. Matapos dumaan sa dialyzer, ibabalik sa pasyente ang purified blood. Bilang isang patakaran, ang hemodialysis ay isinasagawa sa loob ng 4 na oras hanggang tatlong beses sa isang linggo.

PERITONEAL DIALYSIS

Sa peritoneal dialysis, ang pagpapalitan ng fluid at solutes ay nangyayari sa pamamagitan ng semi-permeable lining ng peritoneal cavity (Fig. 8-7). Ang isang sterile na catheter ay ipinasok sa peritoneal cavity sa pamamagitan ng subcutaneous canal sa anterior abdominal wall. Ang sterile dialysis fluid ay itinuturok sa peritoneal cavity at iniiwan upang maabot ang equilibrium sa extracellular fluid ng pasyente. Sa pag-abot sa equilibrium, ang dialysate na naglalaman ng mga end product ng metabolism ay aalisin. Ang pamamaraang ito ay maaaring gawin sa tahanan ng pasyente at sa gayon ay iligtas siya mula sa madalas na pagbisita sa sentro para sa nakaplanong therapeutic dialysis. Mayroong ilang mga opsyon para sa dialysis; ang pinakakaraniwan ay ang tuluy-tuloy na ambulatory dialysis, na kinabibilangan ng apat na session na pantay-pantay sa buong araw. Sa isang sesyon, ang pasyente ay binibigyan ng humigit-kumulang dalawang litro ng dialysate.

Ang paglipat ng bato ay naging tinatanggap na paggamot para sa end-stage na sakit sa bato at, para sa maraming mga pasyente, ay kumakatawan sa pinaka-pisyolohikal at mahusay na pinahihintulutang paraan ng kapalit na therapy. Ang mga organo para sa paglipat ay nakukuha mula sa mga nabubuhay na kamag-anak o, mas madalas, mula sa mga estranghero, gayundin mula sa mga bangkay ng mga taong namatay sa biglaang pagkamatay, sa kondisyon na ang organ ay tinanggal bago ang mga hakbang sa pagpapanatili ng buhay ay wakasan. Ang donor organ ay inilipat sa iliac fossa na may vascular anastomoses sa iliac vessels sa isang pasyente na may end-stage renal failure. Ang maingat na pagkilala sa uri at mga umiiral nang antibodies ay kinakailangan upang maiwasan ang immunological na pagtanggi ng transplanted organ. Bilang karagdagan, ang pasyente ay dapat tumanggap ng prophylactic immunosuppressants upang mabawasan ang panganib ng talamak na pagtanggi. Para dito, ginagamit ang mga sangkap tulad ng corticosteroids, cyclosporine at azathioprine. Ang polyclonal at monoclonal antibodies laban sa mga lymphocytes ay ginagamit din upang maiwasan ang talamak na pagtanggi. Bilang karagdagan sa pagtanggi, ang mga pasyente ng kidney transplant ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng mga impeksyon at malignancies. Gayunpaman, ang kaligtasan ng buhay sa loob ng isang taon pagkatapos ng cadaveric kidney transplant ay kasing taas ng 80%.

ISANG PARAAN PARA SA PAGSUNOD SA PAG-UNLAD NG CRONIC KIDNEY DISEASE

Kapag ang bato ay sumailalim sa malaking pinsala, maaari itong asahan na pagkatapos ng isang tiyak na oras ay magkakaroon ng progresibong pagkasira sa paggana ng bato. Maaaring dahil ito sa ilang kasalukuyang sakit, tulad ng diabetes, o dahil sa nakakapinsalang epekto ng glomerular hypertension sa mga buo na nephron. Habang umuunlad ang renal failure, ang glomerular filtration rate ay may posibilidad na bumaba nang linearly sa paglipas ng panahon. Ang empirical na obserbasyon na ito ay maaaring gamitin upang maghinuha ng mga pagbabago sa kondisyon ng mga bato at upang mahulaan ang timing ng pagsisimula ng end-stage na sakit sa bato (ibig sabihin, kapag kinakailangan ang paggamot sa dialysis). Sa klinikal na kasanayan, ang mga regular na sukat ng glomerular filtration rate at maging ang creatinine clearance ay mahirap at hindi tumpak. Sa halip na mga tagapagpahiwatig na ito, ang kapalit ng konsentrasyon ng creatinine sa plasma ay maaaring gamitin upang masuri ang rate ng pag-unlad ng sakit. Alalahanin na ang creatinine clearance ay lumilikha ng posibilidad ng isang medyo tumpak na pagtatasa ng glomerular filtration rate:

Glomerular filtration rate = creatinine clearance = (Ucr x V): Pcr,

kung saan ang Ucr ay ang konsentrasyon ng creatinine sa ihi, ang V ay ang rate ng pag-ihi at ang Pcr ay ang creatinine sa plasma ng dugo. Ang creatinine ay isang produkto ng metabolismo ng kalamnan ng kalansay. Kung pare-pareho ang lean body mass, ang rate ng pagbuo at paglabas ng creatinine sa bawat yunit ng oras (i.e. UcrV) ay magiging pare-pareho. Pagkatapos ang equation na ito ay maaaring isulat bilang mga sumusunod:

Glomerular filtration rate \u003d creatinine clearance \u003d (Ucr x V): Bawat \u003d \u003d constant / Psg

1/Psg, na nangangahulugan na ang kapalit ng plasma creatinine concentration (1/Psg) ay maaaring gamitin upang subaybayan ang mga pagbabago sa glomerular filtration rate.

Ang mga pagbabago sa slope ng 1/Psr ratio sa paglipas ng panahon ay maaaring gamitin bilang isang indicator ng rate ng pag-unlad ng renal failure. Ang isang matarik na dalisdis ay nagpapahiwatig ng mas mabilis kaysa sa inaasahang pag-unlad. Posibleng dahil sa isang kaakibat na sugat tulad ng pyelonephritis o renal vein thrombosis. Isang patag na dalisdis - ang pag-unlad ay mas mabagal kaysa sa inaasahan; ito ang layunin ng antihypertensive at dietary treatment. Sa karamihan ng mga pasyente, ang indikasyon para sa pagsisimula ng dialysis ay lumilitaw sa oras na ang plasma creatinine ay umabot sa 10 mg% (100 mg/l), sa madaling salita, ang kapalit ng halaga ay umabot sa 0. kinakailangan para sa isang magaspang na pagtatantya ng tinatayang oras bago ang pagsisimula ng pamamaraan ng dialysis. Pinagtatalunan ang pagpapalagay na ang 1/Pcr ay bumababa nang linear sa paglipas ng panahon, ngunit ang paraan ng pagkalkula na ito ay kapaki-pakinabang dahil sa mga limitasyon.

PENZA MEDICAL INSTITUTE SA ILALIM NG PNZA STATE UNIVERSITY

6. Lugar ng paninirahan: Penza, — ————————

IV. ANAMNESIS NG BUHAY (ANAMNESIS VITAE)

Maikling talambuhay na impormasyon:

Ang pasyente ay ipinanganak noong 05.05. 1983 sa isang ordinaryong pamilya. Lumaki at umunlad alinsunod sa edad at kasarian. Nakatanggap ng sekondaryang edukasyon.

Kasaysayan ng pamilya at sekswal: hindi kasal, walang anak.

Kasaysayan ng paggawa:

Kaagad pagkatapos ng paaralan, nagsimula siyang magtrabaho bilang isang driver sa sentro ng GUPO para sa kontrol sa kalidad ng pagkain. Gumagana sa isang umiikot na iskedyul. Kaugnay ng trabaho, ang isa ay kailangang nasa mahabang hindi inaasahang mga paglalakbay sa negosyo, makaranas ng matalim na pagbabago sa temperatura, psycho-emosyonal na stress, pagkakaroon ng mga nakakapinsalang emisyon, alikabok.

Nutrisyon: Itinuturing ng pasyente na kumpleto ang nutrisyon.

Kasaysayan ng allergological:

V. HEREDITY

VI. KASALUKUYANG ESTADO (STATUS PRAESENS)

Pangkalahatang inspeksyon.

Pangkalahatang kondisyon ng pasyente: ang kondisyon ng pasyente na katamtaman ang kalubhaan.

Posisyon: aktibo.

Ang balat ay tuyo, maputlang dilaw, ang mauhog na lamad ay maputlang rosas. Ang turgor ng balat ay hindi nagbabago.

Subcutaneous na taba:

Mga lymph node: hindi nadarama.

Ang antas ng pag-unlad ng kalamnan ay kasiya-siya, ang tono ay napanatili, ang lakas ng mga kalamnan ay hindi nagbabago, ang sakit at indurasyon ay hindi napansin sa palpation.

Walang normal na pagsasaayos, pamamaga, sakit sa palpation, hyperemia. Ang lokal na temperatura ng balat ay normal. Ang mga paggalaw sa mga kasukasuan ay hindi nagbabago, hindi masakit.

Sistema ng paghinga

Ang hugis ng ilong ay hindi nagbabago, ang paghinga sa pamamagitan ng ilong ay libre, walang discharge mula sa ilong at pagdurugo ng ilong.

Ang uri ng paghinga ay halo-halong, ang mga paggalaw ng paghinga ay simetriko, isang kalahati ng dibdib ay nahuhuli, walang paglahok ng karagdagang mga kalamnan sa paghinga. Ang rate ng puso ay 24 bawat minuto. Mababaw ang paghinga, maindayog.

Ang mga masakit na lugar sa palpation ay hindi nakilala, ang dibdib ay nababanat, ang panginginig ng boses ay isinasagawa nang pantay sa magkabilang panig, hindi ito nagbabago.

Percussion

Ang tunog ng percussion ay pulmonary, walang mga pagbabagong naobserbahan.

Taas ng tuktok ng baga.

Talamak na pagkabigo sa bato

QUESTIONNAIRE PARA SA PAGSUSURI NG BATAYANG KAALAMAN

1. Tukuyin ang CRF.

2. Mga opsyon para sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato.

3. Etiology ng CRF.

4. Upang makilala ang pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato.

5. Ilista at tukuyin ang mga klinikal na sintomas ng CRF.

6. Patunayan ang programa ng pagsusuri sa talamak na pagkabigo sa bato.

9. Ano ang pagbabala para sa pasyente na may pagbuo ng CRF?

10. Ilista ang mga indikasyon para sa hemodialysis.

DIAGNOSIS NG CHRONIC RENAL FAILURE

Layunin ng paksa. galugarin ang mga isyu ng pag-diagnose ng CRF.

Mga gawain sa paksa:

1. Turuan na kilalanin ang mga pangunahing sintomas at sindrom sa talamak na pagkabigo sa bato.

2. Turuan kung paano i-diagnose ang CRF sa sakit sa bato

3. Upang ituro ito ay nararapat na gamitin ang mga posibilidad ng pag-diagnose ng talamak na pagkabigo sa bato (mga reklamo, anamnesis ng sakit, layunin ng data, laboratoryo at instrumental na pag-aaral).

4. Upang pag-aralan ang mga prinsipyo ng modernong paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato:

a) paggamot sa droga ng mga sindrom;

b) mga indikasyon para sa pagsisimula ng paggamot sa dialysis para sa CRF.

Talamak na pagkabigo sa bato - isang kumplikadong sintomas dahil sa isang matalim na pagbaba sa bilang at pag-andar ng mga nephron, na humahantong sa isang paglabag sa excretory at endocrine function ng mga bato, homeostasis, isang disorder ng lahat ng uri ng metabolismo, balanse ng acid-base, at aktibidad ng lahat ng mga organo at sistema.

Ang pagkalat ng CRF (ang bilang ng mga bagong pasyente ng CRF na nangangailangan ng paggamot sa hemodialysis bawat 1 milyong populasyon bawat taon) ay nag-iiba sa napakalawak na saklaw: mula 18-19 hanggang 67-84. Ang data sa paglaganap ng CRF ay ang batayan para sa pagpaplano ng espesyal na pangangalaga - ang bilang ng mga hemodialysis bed at ang dami ng paglipat.

Ang saklaw ng CRF (ang bilang ng mga pasyente sa bawat 1 milyong populasyon) ay humigit-kumulang 150-200, na sumasalamin sa isang tiyak na lawak ng antas ng pagkakaroon ng extrarenal cleansing method.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng CKD ay:

1. Mga sakit na nangyayari sa isang pangunahing sugat ng glomeruli ng mga bato - CGN, subacute glomerulonephritis.

2. Mga sakit na nangyayari na may pangunahing sugat ng renal tubules at interstitial chronic pyelonephritis, interval nephritis.

3. Mga sakit sa diffuse connective tissue, SLE, systemic scleroderma, periarteritis nodosa, hemorrhagic vasculitis.

4. Metabolic na sakit diabetes mellitus, amyloidosis, gout,

hypercalcemia.

5. Mga congenital na sakit ng bato: polycystic, renal hypoplasia, (Fanconi syndrome, Alport syndrome, atbp.).

6. Pangunahing vascular lesyon - malignant hypertension, renal artery stenosis. sakit na hypertonic.

7. Obstructive nephropathy - urolithiasis, hydronephrosis, mga bukol ng genitourinary system.

Ang CGN at talamak na pyelonephritis ay nananatiling pinakakaraniwang sakit sa bato na humahantong sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Nagdudulot sila ng terminal renal failure sa higit sa 80% ng mga pasyente. Sa iba pang mga nosological form, ang amyloidosis, diabetes mellitus at polycystic disease ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng uremia. Sa Estados Unidos, isa sa apat na pasyente na na-admit sa programang hemodialysis ay na-diagnose na may diabetes mellitus.

Ang isang espesyal na grupo ay kinakatawan ng mga urological na sakit na sinamahan ng sagabal sa urinary tract, kung saan ang paggamot sa kirurhiko ay nagpapahintulot sa amin na umasa para sa isang bahagyang pagpapanumbalik ng pag-andar ng bato kahit na may isang pangmatagalang sagabal sa pag-agos ng ihi.

Sa pagsasalita tungkol sa kakulangan sa bato, dapat nating tandaan ang mga paglabag sa metabolismo ng tubig-asin, balanse ng acid-base, pagpapanatili ng nitrogenous na basura, endocrine at enzymatic dysfunction.

Azotemia - labis sa dugo ng konsentrasyon ng urea, amino nitrogen, creatinine, uric acid, methylguanidine, phosphates, atbp. Ang pagtaas sa antas ng amino nitrogen ay maaaring nauugnay sa tumaas na catabolism ng protina dahil sa labis na paggamit nito, o ang matinding paghihigpit nito sa panahon ng gutom.

Ang urea ay ang huling produkto ng metabolismo ng protina, na nabuo sa atay mula sa nitrogen ng mga deaminated amino acid. Sa mga kondisyon ng kakulangan sa bato, hindi lamang ang kahirapan ng pagpapalabas nito ay nabanggit, kundi pati na rin, para sa hindi pa kilalang mga kadahilanan, isang pagtaas sa produksyon nito sa pamamagitan ng atay.

Ang creatinine ay nabuo sa mga kalamnan ng katawan mula sa precursor na creatinine nito. Ang nilalaman ng creatinine sa dugo ay medyo matatag, ang pagtaas ng creatinemia na kahanay sa pagtaas ng antas ng urea sa dugo ay nangyayari, bilang isang panuntunan, na may pagbaba sa glomerular filtration sa 20-30% ng normal na antas. Ang higit pang pansin ay iginuhit sa labis na produksyon ng parathyroid hormone bilang posibleng pangunahing lason sa uremia. Ito ay kinumpirma ng pagiging epektibo ng hindi bababa sa bahagyang parathyroidectomy. Parami nang parami ang mga katotohanan na nagpapahiwatig ng toxicity ng mga sangkap ng hindi kilalang kalikasan, ang kamag-anak na molekular na timbang na kung saan ay 100-2000, bilang isang resulta kung saan sila ay tinatawag na "medium molecules". Naiipon sila sa serum ng dugo ng mga pasyente na may CRF. Gayunpaman, nagiging mas malinaw na ang sindrom ng azotemia (uremia) ay hindi sanhi ng isa o higit pang mga lason, ngunit nakasalalay sa muling pagsasaayos ng mga selula sa lahat ng mga tisyu at mga pagbabago sa potensyal ng transmembrane. Nangyayari ito bilang isang resulta ng mga paglabag sa parehong pag-andar ng mga bato at mga sistema na kumokontrol sa kanilang aktibidad.

Anemia. Ang mga sanhi nito ay pagkawala ng dugo, pag-ikli ng tagal ng buhay ng mga erythrocytes dahil sa kakulangan ng protina at bakal sa katawan, nakakalason na epekto ng mga produkto ng metabolismo ng nitrogen, hemolysis (kakulangan ng glucose-6-phosphate dehydrogenase, labis na guanidine), nabawasan ang erythropoietin. Pinipigilan din ng paglaki ng mga medium molecule ang erythropoiesis.

Osteodystrophy dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng calciferol. Sa mga bato, nabuo ang aktibong metabolite na 1,25-dehydroxycalciferol, na nakakaapekto sa transportasyon ng calcium sa pamamagitan ng pag-regulate ng synthesis ng mga tiyak na protina na nagbubuklod dito. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang paglipat ng calciferol at metabolically active firms ay naharang. Ang balanse ng tubig-electrolyte ay nananatiling malapit sa physiological sa loob ng mahabang panahon, hanggang sa terminal phase. Sa ilalim ng mga kondisyon ng may kapansanan na transportasyon ng ion at tubules na may mga tubular na depekto, ang pagkawala ng sodium ay tumataas, na, kung ang muling pagdadagdag nito ay hindi sapat, ay humahantong sa isang sindrom ng hyponatremia. Ang hyperkalemia ay itinuturing na pangalawang pinakamahalagang tanda ng CRF. Ito ay dahil hindi lamang sa pagtaas ng catabolism na katangian ng kabiguan ng bato, kundi pati na rin sa pagtaas ng acidosis, at higit sa lahat, sa isang pagbabago sa pamamahagi ng potasa sa labas at sa loob ng mga selula.

Ang pagbabago sa CBS ay nangyayari dahil sa isang paglabag sa function na "carbonic acid-hydrocarbonate". Sa iba't ibang mga variant ng may kapansanan sa pag-andar ng bato, depende sa likas na katangian ng proseso, ang isa o ibang uri ng paglabag sa KOS ay maaaring maobserbahan. Sa glomerular - ang posibilidad ng pagpasok ng acidic valences sa ihi ay limitado, na may tubular - mayroong isang nangingibabaw na pagsasama ng ammonio-acidogenesis.

Arterial hypertension. Sa paglitaw nito, ang papel na ginagampanan ng pagsugpo sa paggawa ng mga vasodilator (kinin) ay walang alinlangan. Ang kawalan ng balanse ng mga vasoconstrictor at vasodilator sa talamak na pagkabigo sa bato ay dahil sa pagkawala ng kakayahan ng bato na kontrolin ang mga antas ng sodium sa katawan at ang dami ng umiikot na dugo. Sa yugto ng terminal ng talamak na pagkabigo sa bato, ang isang paulit-ulit na hypertensive reaksyon ay maaaring maging adaptive, na nagpapanatili ng presyon ng pagsasala. Sa mga kasong ito, ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo ay maaaring nakamamatay.

Ang mga pagpapakita ng hemorrhagic ay nauugnay sa isang paglabag sa trombosis, coagulation, na may estado ng vascular bed. Posible ang hitsura ng DIC. Ang CRF ay hindi gaanong nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa bilang ng mga platelet, ngunit sa pamamagitan ng platelet dysfunction (isang pagbawas sa functional na aktibidad ng 3rd platelet factor), isang pangkalahatang sugat ng vascular endothelium sa mga link ng coagulation at fibrinolysis.

Immunodeficiency state - nabawasan ang immune reactivity, predisposition sa mga nakakahawang sakit, afebrile course ng nakakahawang proseso. Ang Lymphopenia ay nabanggit, depende sa kakulangan ng parehong T- at B-lymphocytes.

Mga klinikal na pagpapakita

Asthenic syndrome: kahinaan, pagkapagod, pag-aantok, pagkawala ng pandinig, pagkawala ng panlasa.

Dystrophic syndrome: pagkatuyo at masakit na pangangati ng balat, mga bakas ng scratching sa balat, pagbaba ng timbang, totoong cachexia, pagkasayang ng kalamnan ay posible.

Gastrointestinal syndrome: pagkatuyo, kapaitan at isang hindi kasiya-siyang lasa ng metal sa bibig, kawalan ng gana, bigat at sakit sa rehiyon ng epigastric pagkatapos kumain, madalas na pagtatae, posible na madagdagan ang kaasiman ng gastric juice (sa pamamagitan ng pagbabawas ng pagkasira ng gastrin sa ang mga bato), sa mga huling yugto ay maaaring magkaroon ng gastrointestinal dumudugo, stomatitis, beke, enterocolitis, pancreatitis, dysfunction ng atay.

Cardiovascular syndrome: igsi ng paghinga, sakit sa puso, arterial hypertension, kaliwang ventricular myocardial hypertrophy, sa mga malubhang kaso - pag-atake ng cardiac hika, pulmonary edema; na may advanced na CRF - tuyo o exudative pericarditis, pulmonary edema.

Anemia-hemorrhagic syndrome: maputlang balat, ilong, bituka, pagdurugo ng sikmura, pagdurugo ng balat, anemia.

Osteoarticular syndrome: pananakit ng buto, kasukasuan, gulugod (dahil sa osteoporosis at hyperuricemia).

Pinsala sa sistema ng nerbiyos: uremic encephalopathy (sakit ng ulo, pagkawala ng memorya, psychoses na may obsessive na takot, guni-guni, convulsive seizure), polyneuropathy (paresthesia, pangangati, nasusunog na pandamdam at kahinaan sa mga braso at binti, nabawasan ang mga reflexes).

Urinary syndrome: isohypostenuria, proteinuria, cylindruria, microhematuria.

Ang mga pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato ay nakasalalay sa: 1) ang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato; 2) ang kalubhaan ng mga karamdaman ng iba't ibang bahagi ng homeostasis.

Sa paunang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang mga pasyente ay maaaring hindi magpakita ng anumang mga reklamo; ang klinikal na larawan ay dahil sa pagpapakita ng sakit, na nagresulta sa pag-unlad ng CRF. Sa pag-unlad ng CRF, una sa lahat, lumilitaw ang mga sintomas ng isang neurological syndrome: kahinaan, pag-aantok, pagkapagod, kawalang-interes. Ang gastroenterological syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana hanggang sa pag-ayaw sa pagkain, pagtatae (mas madalas na paninigas ng dumi). Minsan ang may sakit ay maaari lamang pakainin sa umaga. Karaniwan, ang mga reklamo ng dyspeptic ay nauugnay sa pag-unlad ng uremic gastritis, ngunit ang uremic intoxication ay malamang na mas mahalaga, dahil ang mga reklamo ay mabilis na nawawala pagkatapos ng hemodialysis. Sa pagtaas ng pagkabigo sa bato, ang gastroenterological syndrome ay umuunlad, lumilitaw ang mga palatandaan ng encephalopathy (pagkahilo, pagkamayamutin, hindi pagkakatulog), pati na rin ang mga sintomas ng peripheral neuropathy (pagkagambala ng sensitivity at mga kasanayan sa motor).

Ang pagkaantala ng "uremic toxins" ay nagpapaliwanag ng pangangati, pagdurugo ng ilong at gastrointestinal, subcutaneous hemorrhages. Sa mahabang pagkaantala sa katawan ng uric acid, maaaring lumitaw ang sakit sa mga kasukasuan - isang pagpapakita ng "uremic" na gout. Ang arterial hypertension ay humahantong sa pagbaba ng paningin dahil sa pag-unlad ng malubhang retinopathy.

Ang ilang mga pasyente ay may kasaysayan ng ilang uri ng sakit sa bato, kaya ang mga reklamong ito ay hindi nakakagulat sa doktor. Ang bilis ng pagsisimula ng mga sintomas ng CRF mula sa sandali ng pagtuklas ng sakit sa bato ay iba: minsan maraming taon ang lumipas; sa malignant (subacute) glomerulonephritis, bubuo ang CRF ilang buwan pagkatapos ng simula ng sakit.

Ang isang layunin na pag-aaral sa paunang panahon ng CRF ay nagpapakita ng pagbaba sa timbang ng katawan, pagkatuyo ng balat (kabilang ang mga kilikili), isang maputlang madilaw-dilaw na kulay ng balat dahil sa pagbuo ng anemia at pagkaantala ng urochromes. May amoy ng ammonia mula sa bibig. Ang balat na may mga bakas ng scratching, flaky, subcutaneous hemorrhages ay madalas na matatagpuan.

Ang pagsusuri sa mga organo ng sirkulasyon ay nagpapakita ng hypertension, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kaliwa, accent ng II tone sa pangalawang intercostal space sa kanan ng sternum. Gayunpaman, ang ilang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring magkaroon ng normal na presyon ng dugo. Sa yugto ng terminal, ang uremic pericarditis ay bubuo, na ipinakita ng pericardial friction rub, igsi ng paghinga. Ang serous-articular syndrome ay maaari ding ipahayag sa pagbuo ng pleurisy (karaniwang tuyo) at ang hitsura ng "uremic" gout (tophi, joint deformity). Ang dila ay tuyo, pinahiran ng brownish coating. Ang palpation ng tiyan ay nagpapakita ng nagkakalat na sakit sa epigastrium at sa kahabaan ng colon.

Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, may posibilidad na magkaroon ng mga impeksyon: madalas na nabanggit ang pneumonia, na masakit na nagpapalala sa pagganap na estado ng mga bato. Ang isang pagtaas sa mga sintomas ng neurological ay ipinahayag din sa pamamagitan ng convulsive twitches, polyneuropathy, ang pagbuo ng isang coma na may malaki, maingay na paghinga (Kussmaul), ang sanhi nito ay progresibong acidosis. Ang hypothermia ay madalas na napapansin, na may mga impeksyon (pneumonia) ang temperatura ng katawan kung minsan ay hindi tumataas.

Bilang resulta ng pagbuo ng osteoporosis, maaaring maobserbahan ang mga pathological fracture.

Sa isang pag-aaral sa laboratoryo, una sa lahat, kinakailangan upang masuri ang pagganap na estado ng mga bato at ang antas ng pagpapanatili ng nitrogenous slags.

Sa panahon ng pagsubok ng Zimnitsky, ang isang monotonous excretion ng ihi ng mababang density ng kamag-anak (iso -, hypostenuria) ay nabanggit. Sa sediment, ang nilalaman ng nabuo na mga elemento ay bumababa, ang antas ng proteinuria ay nabawasan.

Ang antas ng pagpapanatili ng creatinine at glomerular filtration na sinusukat ng endogenous creatinine versus creatininuria ay maaasahang mga sukat ng renal function. Ang pagbawas sa pagsasala sa 40 ml / min ay nagpapahiwatig ng malubhang talamak na pagkabigo sa bato, hanggang 15-10-5 ml / min - ang pagbuo ng terminal uremia. Ang antas ng creatininemia ay tumataas habang lumalala ang kondisyon ng pasyente.

Sa advanced CRF, tumataas ang nilalaman ng uric acid sa dugo - lumilitaw ang hyperuricemia. Sa peripheral na dugo, tinutukoy ang hypochromic anemia, na sinamahan ng nakakalason na leukocytosis (6.0-8.0x10 9 / l) at neutrophilia. Ang thrombocytopenia ay nabanggit na may pagbaba sa platelet aggregation, na isa sa mga sanhi ng pagdurugo.

Ang paglabag sa pagpapalabas ng mga hydrogen ions ay nagiging sanhi ng hitsura ng metabolic acidosis.

Sa yugto ng terminal ng talamak na pagkabigo sa bato, ang hitsura ng hyperkalemia ay nabanggit. Ang data ng mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik ay nagpapakilala sa estado ng mga organo sa talamak na pagkabigo sa bato nang mas detalyado. Sa ECG syndrome ng left ventricular hypertrophy (isang kinahinatnan ng hypertension), na may hitsura ng hyperkalemia, maaaring magbago ang ECG: tumataas ang ST segment at tumataas ang amplitude ng positibong T wave.

Ang pagsusuri sa fundus ay nagpakita ng matinding retinopathy. Ang pagsusuri sa X-ray sa dibdib ay nagpapakita ng mga kakaibang pagbabago sa baga: ang tinatawag na uremic lung (bilateral focal opacities mula sa mga pintuan ng baga, dahil sa left ventricular failure o nadagdagan na extravasation mula sa pulmonary capillaries). Ang isang x-ray ng mga buto ay nagpapakita ng kanilang demineralization. Ang pagtatago ng tiyan ay nabawasan, at ang pagsusuri sa gastroscopic ay nagpapakita ng mga pagbabago sa mauhog lamad (ang mga phenomena ng pagkasayang at ang muling pagsasaayos nito ay nangingibabaw).

Daloy. Sa isang malaking lawak, ang kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit. Sa CGN, ang pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mabilis na pag-unlad kaysa sa iba pang mga sakit.

Ang unti-unting pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay sinusunod sa mga taong nasa hustong gulang na may mahinahon na kurso ng sakit, mga bihirang exacerbations at medyo matatag na hypertension.

Ang CRF ay mabilis na umuunlad sa mga taong wala pang 30 taong gulang, kung saan ang paglala ng pinagbabatayan ng sakit sa bato ay nag-aambag sa paglaki ng hypertension: madalas na lumilitaw ang edema nang sabay-sabay.

Programa ng survey

1. Dugo OA

2. OA ng ihi.

3. Araw-araw na diuresis at ang dami ng likidong iniinom.

4. Urinalysis ayon kay Zimnitsky, Nechiorsnko.

5. BAC: kabuuang protina, mga fraction ng protina, urea, crasatinine, bilirubin, tracesaminase, aldolase, potassium, calcium, sodium, chlorides, balanse ng acid-base.

6. Radioisotope renography at pag-scan ng mga gabi.

7. Ultrasonic scanning ng mga gabi.

8. Pagsusuri ng fundus.

9. Electrocardiography.

Ang maagang pagsusuri ng CRF ay kadalasang mahirap. Sa isang banda, madalas na mayroong pangmatagalang asymptomatic na kurso ng talamak na pagkabigo sa bato, na partikular na katangian ng talamak na pyelonephritis, latent nephritis, at polycystic disease. Sa kabilang banda, may kaugnayan sa polymorphism ng mga sugat ng mga panloob na organo sa advanced CRF, ang mga hindi tiyak na "mask" nito ay maaaring mauna: anemic, hypertensive, asthenic, gouty, osteopathic.

Ang pagkakaroon ng paulit-ulit na normochromic anemia sa isang pasyente na may kumbinasyon ng polyuria at arterial hypertension ay dapat na nakababahala na may kaugnayan sa CRF. Gayunpaman, ang maagang pagsusuri ng CRF ay pangunahing batay sa mga pamamaraan ng laboratoryo at biochemical.

Ito ay nagbibigay-kaalaman at maaasahan upang matukoy ang pinakamataas na kamag-anak na density (osmolarity) ng ihi, ang halaga ng glomerular filtration (CF) at ang antas ng creatinine (Cr) sa serum ng dugo. Ang pagbaba sa maximum relative density ng ihi sa ibaba 1018 sa Zimnitsky test, kasama ang pagbaba sa CF sa Reberg test sa antas na mas mababa sa 60 ml/min, ay nagpapahiwatig ng paunang yugto ng CRF. Ang Azotemia (Kp>0.12 mmol/l) ay sumasali sa mas huling yugto - na may pagbaba sa CF hanggang 40-30 ml/min.

Sa pabor ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga tuntunin ng pagkita ng kaibahan nito mula sa talamak na pagkabigo sa bato, ang data ng isang mahabang "kasaysayan ng bato", mga paglabag sa metabolismo ng posporus-kaltsyum, at isang pagbawas sa laki ng mga bato ay nagsasalita.

Ryabov S.I. 1982

Stage phase name creatinine filtration form

Ang CRF ay isang kumplikadong sintomas na nabubuo sa mga talamak na bilateral na sakit sa bato dahil sa unti-unting hindi maibabalik na pagkamatay ng mga nephron na may patuloy na pagkasira ng homeostatic function ng mga bato.

EPIDEMIOLOHIYA
Insidente: 5-10 kaso bawat 100,000 populasyon.
Prevalence: 20-60 kaso bawat 100,000 adulto. Mas madalas na nakikita sa mga matatanda.
PAG-Iwas
Bagaman sa kasalukuyan ay walang katibayan ng pagpapapanatag ng pag-andar ng bato at / o pagbagal ng rate ng pag-unlad ng CRF sa ilalim ng impluwensya ng etiotropic therapy, paggamot ng streptococcal pharyngitis o talamak na impeksyon sa mga pasyente na may glomerulonephritis, antibiotic therapy ng pyelonephritis, pati na rin ang napapanahong pagwawasto ng mga kirurhiko at urological na sakit (occlusion ng urinary tract, stenosis renal arteries) ay nag-aambag sa pagpapabuti o pagpapanumbalik ng function ng bato sa susunod na panahon ng pagmamasid. Kinakailangang iwasan ang paggamit ng mga nephrotoxic na gamot, lalo na ang mga radiopaque agent na naglalaman ng yodo at

mga NSAID.
Ang pagbubuntis na may talamak na pagkabigo sa bato ay kontraindikado.
Ang pagkakalantad sa mga allergens, hypovolemia, dehydration, pagkawala ng dugo ay dapat na hindi kasama.
Ang epekto ng partikular na therapy (immunosuppressive sa glomerulonephritis, hypoglycemic sa diabetic nephrosclerosis) sa pangmatagalang pagpapapanatag ng function ng bato at/o pagpapabagal sa pag-unlad ng CRF ay kasalukuyang hindi lubos na nauunawaan, gayunpaman, ang panandaliang pagpapapanatag (mula 6 hanggang 24 na buwan ) ay napatunayan sa ilang nephropathies.
Ang paggamot sa lupus nephritis na may mga immunosuppressive na gamot kasama ng prednisolone, kumpara sa prednisolone lamang, ay binabawasan ang dami ng namamatay at naantala ang oras upang maabot ang huling yugto ng CRF
Sa ilang anyo ng glomerulonephritis, lalo na sa idiopathic membranous glomerulonephritis, napatunayan na ang preventive role ng mga alkylating na gamot (chlorambucil o cyclophosphamide) sa pagbabawas ng proteinuria at pagbabawas ng panganib ng mga relapses sa susunod na 24-36 na buwan pagkatapos ng paggamot8 (hindi katulad ng GC). Ang pangmatagalang prednisolone (3 buwan o higit pa) para sa unang yugto ng nephrotic syndrome sa mga bata8 ay pumipigil sa panganib ng pagbabalik sa dati sa loob ng 12-24 na buwan, at ang 8-linggong mga kurso ng cyclophosphamide o chlorambucil at matagal na mga kurso ng cyclosporine at levamisole ay binabawasan ang panganib ng relapse sa mga bata na may steroid-sensitive nephrotic syndrome sa pamamagitan ng kumpara sa GCD monotherapy
Ang pangmatagalang (6 na buwan) na kurso ng paggamot sa GC ay epektibo sa katamtamang proteinuria at maaaring pigilan ang pagbaba ng function ng bato sa nephropathy.

PAG-SCREENING
Ang pagbabawas ng GFR sa ibaba 80 ml/min at/o pagtaas ng creatinine ng higit sa 145 µmol/l kasabay ng pagbaba sa laki at pagtaas ng density ng mga bato ayon sa ultrasound sa mga pasyenteng may talamak na sakit sa bato o wala ito ay mahalaga sa mga tuntunin ng pagtuklas ng CRF.
Kasaysayan ng talamak o talamak na sakit sa bato o mga katangian na sindrom (hematuria, edema, hypertension, dysuria, pananakit ng likod, nocturia) Pisikal na pagsusuri: pangangati, pagkamot, amoy ng ihi mula sa bibig, tuyong balat ("uremics ay hindi nagpapawis"; sa 100% ng mga kaso ), pamumutla (100%), nocturia at polyuria (100%), hypertension (95%) "Mga tipikal na pagbabago sa laboratoryo: kumpletong bilang ng dugo - anemia, kumpletong urinalysis - isosthenuria, GFR mas mababa sa 80 ml / min, konsentrasyon ng creatinine sa dugo higit sa 145 µmol/l Ultrasound - ang mga bato ay siksik, pinaliit ang laki.

PAG-UURI
Paunang (latent) na yugto - GFR 80-40 ml/min. Klinikal: polyuria, hypertension (sa 50% ng mga pasyente). Laboratory: banayad na anemia.
Konserbatibong yugto - GFR 40 - Yuml / min. Klinikal: polyuria, nocturia, hypertension. Laboratory: katamtamang anemia, creatinine 145-700 µmol/l.
Pangwakas na yugto - GFR na mas mababa sa 10 ml/min. Klinikal: oliguria. Laboratory: creatinine higit sa 700800 µmol/l, malubhang anemia, hyperkalemia, hypernatremia, hypermagnesemia, hyperphosphatemia, metabolic acidosis.

DIAGNOSIS

ANAMNESIS
Maaaring matukoy ng anamnesis ang mga sumusunod na sakit (pangunahin ang talamak na bilateral na sakit sa bato; 10% ng mga pasyente ay walang kasaysayan ng sakit sa bato)

Mahalagang hypertension, malignant hypertension

Stenosis ng arterya ng bato

Talamak na glomerulonephritis

Talamak na tubulointerstitial nephritis

Talamak na pyelonephritis

Systemic connective tissue disease: SLE, scleroderma, periarteritis nodosa, Wegener's granulomatosis

Hemorrhagic vasculitis Diabetic nephropathy

Amyloidosis ng bato

Gouty nephropathy
Congenital kidney disease, kabilang ang polycystic kidney disease, hypoplastic kidney, Allport syndrome, Fanconi syndrome
multiple myeloma

Matagal na sagabal sa urinary tract

Sakit sa urolithiasis

Hydronephrosis.

MGA KLINIKAL NA MANIFESTASYON
Balat: tuyo, maputla, na may dilaw na kulay (naantala ang mga urochromes). Naobserbahang hemorrhagic rashes (petechiae, ecchymosis), scratching na may pangangati. Sa huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang "pulbos" ng balat ay nangyayari (dahil sa mga pagtatago sa pamamagitan ng mga pores ng uric acid).
Polyuria at nocturia - bago ang pag-unlad ng terminal stage ng talamak na pagkabigo sa bato, sa terminal stage - oliguria na sinusundan ng anuria.
Mga sintomas ng neurological ❖ Uremic encephalopathy; pagkawala ng memorya, kapansanan sa kakayahang mag-concentrate, antok o hindi pagkakatulog. Sa yugto ng terminal, posible ang "fluttering" tremor, convulsions, chorea, stupor at coma. Unti-unti o biglang nabubuo ang Coma ❖ Uremic polyneuropathy: restless legs syndrome, paresthesia, pagkasunog sa lower extremities, paresis, paralysis (sa mga huling yugto).
Endocrine disorder: uremic pseudodiabetes at pangalawang hyperparathyroidism, madalas na nabanggit amenorrhea sa mga kababaihan, kawalan ng lakas at oligospermia sa mga lalaki. Ang mga kabataan ay kadalasang may mga karamdaman sa mga proseso ng paglaki at pagdadalaga.
Mga karamdaman sa fluid at electrolyte ❖ Pozhuria na may nocturia sa una at konserbatibong yugto ❖ Oliguria, edema sa terminal stage ❖ Hypokalemia sa una at konserbatibong yugto (diuretic overdose, pagtatae): kahinaan ng kalamnan, igsi ng paghinga, hyperventilation ❖ Hyponatremia sa paunang yugto at mga konserbatibong yugto: pagkauhaw, panghihina, pagbaba ng turgor ng balat, orthostatic arterial hypotension, pagtaas ng hematocrit at kabuuang konsentrasyon ng protina sa serum
❖ End-stage hypernatremia: hyperhydration, hypertension, congestive heart failure ❖ End-stage hyperkalemia (na may mataas na potassium content sa pagkain, hypercatabolism, oliguria, metabolic acidosis, pati na rin ang pag-inom ng spironolactone, ACE inhibitors, radrenoblockers; hypoaldosteronism, GFR na mas mababa sa 15 -20 ml / min): pagkalumpo ng kalamnan, talamak na pagkabigo sa paghinga, bradycardia, AV blockade.
Mga pagbabago sa skeletal system (pangalawang hyperparathyroidism): renal rickets (mga pagbabago ay katulad ng sa normal na rickets), cystic fibrous osteitis, osteosclerosis, bone fractures.
Mga paglabag sa metabolismo ng phosphorus-calcium ❖ Hyperphosphatemia (na may pagbaba sa GFR na mas mababa sa 25% ng pamantayan) kasama ng hypocalcemia (hyperparathyroidism)
❖ Pangangati (posible dahil sa hyperparathyroidism) ❖ Osteoporosis ❖ Hypophosphatemia (syndrome ng malabsorption, pag-inom ng antacids, hyperventilation, avitaminosis D) ❖ Nabawasan ang myocardial contractility ❖ Mga paglabag sa balanse ng acid-base: hyperchloremic acidosis na kompensasyon 5 min).
Mga karamdaman sa balanse ng nitrogen: azotemia - isang pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine, urea, uric acid na may GFR na mas mababa sa 40 ml / min. Ang mga palatandaan ng isang paglabag sa balanse ng nitrogen ay uremic enterocolitis, pangalawang gout, ang amoy ng ammonia mula sa bibig.
Mga pagbabago sa cardiovascular system ❖ AH ❖ Congestive heart failure o Acute left ventricular failure ❖ Pericarditis ❖ Myocardial damage - muffled heart sounds, "gallop rhythm", systolic murmur, expansion of the heart, rhythm disturbances ❖ AV blockade hanggang cardiac arrest na may potassium content na higit sa 7 mmol / l ❖ IHD ❖ Mabilis na pag-unlad ng malawakang atherosclerosis.
Hematopoietic at immune disorder: anemia, lymphopenia, hemorrhagic diathesis, tumaas na pagkamaramdamin sa mga impeksyon, splenomegaly at hypersplenism, leukopenia, hypocomplementemia.
Pinsala sa baga: uremic edema, pneumonia, pleurisy (polyserositis na may uremia).
Gastrointestinal disorder: anorexia, pagduduwal, pagsusuka, erosions at ulcers ng gastrointestinal tract, masamang lasa sa bibig at ammonia breath, beke at stomatitis (pangalawang impeksiyon).

LABORATORY RESEARCH
Kumpletong bilang ng dugo: normochromic normocytic anemia, lymphopenia, thrombocytopenia, nabawasan ang hematocrit.
Ang pamumuo ng dugo ay nabawasan.
Mga pagbabago sa biochemical analysis

Azotemia: tumaas na creatinine, urea, ammonia, uric acid ❖ Hyperlipidemia - tumaas na kolesterol, LDL, triglycerides, nabawasan ang HDL (Fredrickson type III-IV hypercholesterolemia) ❖ Pagbaba sa konsentrasyon ng dugo ng aktibong anyo ng bitamina D, testosterone; nadagdagan ang konsentrasyon ng parathyroid hormone, glucose; nabawasan ang sensitivity ng tissue sa insulin
Electrolytes: hyperphosphatemia, hypokalemia (na may polyuria), hyperkalemia (na may oliguria), hyponatremia (na may polyuria), hypernatremia (na may oliguria), hypochloremia, hypermagnesemia (sa terminal stage), nadagdagan ang mga antas ng sulfate, hypocalcemia ,37), isang pagbaba sa ang konsentrasyon ng mga bicarbonates sa dugo.
Urinalysis ❖ Proteinuria, erythrocyturia, leukocyturia ❖ Hypostenuria, isosthenuria ❖ Cylindruria.
Ang GFR ay kinakalkula gamit ang Cockcroft-Gault formula:
GFR \u003d [(140 - edad, taon) x timbang ng katawan, kg] / Sa mga kababaihan, ang resultang halaga ay pinarami ng 0.85.
MGA ESPESYAL NA PAG-AARAL
Ultrasound: ❖ nabawasan ang laki ng mga bato (wrinkling), bihirang hindi nagbabago ang laki ng mga bato (polycystic, amyloidosis, tumor); ❖ nadagdagan ang echogenicity ng kidney parenchyma; ❖ posibleng makita ang calculi, bara ng ureter na may pagpapalawak ng pelvis at calyces.
CT: matukoy ang benign o malignant na genesis ng cystic formations.
Retrograde pyelography (na may hinala ng occlusion ng urinary tract o isang anomalya ng kanilang istraktura).
Arteriography (kung pinaghihinalaan ang renal artery stenosis).
Cavagraphy (na may hinala ng ascending thrombosis ng inferior vena cava).
Biopsy sa bato.
Radioisotope renography: pag-flatte ng renographic curve at pagkaantala sa paglabas ng isotope; sa paglabag sa patency ng renal arteries, ang unang pagtaas sa curve (vascular phase) ay nagiging hindi gaanong binibigkas, na may stasis ng ihi, walang pagbaba sa curve sa excretion phase.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
AKI: walang kasaysayan ng talamak na sakit sa bato o renal syndromes, kaugnayan sa isang etiological factor, AKI ay nailalarawan sa pamamagitan ng oligoanuria (85%), kawalan ng kaliwang ventricular hypertrophy, malubhang anemia. Ang mga bato ay pinalaki o hindi nagbabago, ang echogenicity ng parenchyma ng bato ay nabawasan o normal.
Mabilis na progresibong glomerulonephritis bilang posibleng sanhi ng CRF: patuloy na progresibong pagbaba ng paggana ng bato hanggang sa terminal stage sa loob ng 6-12, mas madalas sa 24 na buwan, nephrotic-hypertensive hematuric syndrome o nephrotic-nephritic syndrome, isang kasaysayan ng systemic connective tissue disease ( SLE) ay posible.
Gout: ang pinsala sa bato ay nangyayari sa background ng pangmatagalang gout, ang uremia ay bubuo sa ibang pagkakataon.

MGA INDIKASYON PARA SA SPECIALIST CONSULTATION
Obstetrician-gynecologist - paglitaw ng pagbubuntis sa isang pasyente na may CRF Urologist - obstruction ng urinary tract Rheumatologist - aktibidad ng isang systemic na sakit ng connective tissue Vascular surgeon - pinsala sa mga daluyan ng bato
Ang doktor ng departamento ng hemodialysis - konserbatibo o end-stage na talamak na pagkabigo sa bato.

PAGGAgamot

MGA LAYUNIN NG PAGGAgamot
Ang pagbagal ng rate ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato hanggang sa terminal stage, pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon.

MGA INDIKASYON PARA SA Ospitalisasyon
Klinikal: nadagdagan ang pagkapagod, pagduduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana, pagbaba ng timbang, igsi ng paghinga, pangangati, kombulsyon, hypertension, edema, at pagkasira ng balat.
Paglala ng pinag-uugatang sakit o biglaang pagbaba ng function ng bato.
Pagsisimula ng paggamot na may erythropoietin, bitamina D, mga gamot na antihyperlipidemic.
NON-DRUG TREATMENT Diet
Sa paunang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato - talahanayan No. 7, na may malubhang talamak na pagkabigo sa bato - No. 7a o No. 76. Sa mga pasyente sa talamak na hemodialysis, ang diyeta ay halos hindi naiiba sa malusog na diyeta - talahanayan No. 7g.
Sapat na calorie intake mula sa fats (polyunsaturated fats ang mas gusto) at carbohydrates.
Nabawasan ang paggamit ng protina. Ang paghihigpit sa protina sa diyeta ay nagpapabagal sa pag-unlad ng CRF at binabawasan ang panganib ng pagkamatay ng bato sa mga sakit sa bato na may diabetes at hindi diabetes - nephroprotective effect *: sa nakatagong yugto ng CRF - hanggang sa 0.81 g / kg / araw (60% ng Ang mga protina sa pandiyeta ay dapat na mga protina ng hayop), na may mga progresibong nephropathies (talamak na glomerulonephritis, diabetic glomerulosclerosis), posible ang isang mas matinding paghihigpit - hanggang sa 0.6 g / kg / araw. Ang paghihigpit sa paggamit ng protina ay maaaring mabawasan ang kalubhaan ng mga sintomas ng uremic intoxication, ngunit hindi sapat na epektibo kaugnay sa pag-unlad ng CRF; bilang karagdagan, ang isang mahigpit na diyeta na may mababang protina ay mapanganib sa mga tuntunin ng pag-unlad ng cachexia.
Na may hyperkalemia (oliguria, anuria) - paghihigpit ng mga pagkain na naglalaman ng potassium salts (mga aprikot, pasas, patatas).
Nabawasan ang pagkonsumo ng posporus (paghihigpit sa mga produkto ng pagawaan ng gatas na may konsentrasyon ng serum creatinine na higit sa 150 µmol / l) at magnesiyo (mga cereal at munggo, bran, isda, cottage cheese).
Ang dami ng likido na natupok ay tinutukoy na isinasaalang-alang ang nilalaman ng sodium sa dugo, ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, diuresis, ang pagkakaroon ng hypertension at pagpalya ng puso; kadalasan ang dami ng natupok na likido ay dapat lumampas sa pang-araw-araw na diuresis ng 500 ML. Sa polyuria, kung minsan ay kinakailangan na kumonsumo ng hanggang 2-3 litro ng likido bawat araw.
Ang lahat ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay dapat limitahan ang kanilang paggamit ng asin; mas gusto ang isang halos walang asin na diyeta.
Ang diyeta ay dapat hikayatin ang regular, mas mabuti araw-araw, pagdumi, i.e. ay dapat magkaroon ng "laxative" na epekto upang maalis ang uremic toxins na inilabas sa bituka sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato sa isang pagtaas ng halaga.

MEDIKAL NA PAGGAgamot
Ang layunin ay pabagalin ang pag-unlad ng sakit sa bato, pahabain ang panahon bago ang dialysis at bawasan ang dami ng namamatay mula sa CRF.
PAGGAgamot NG PANGUNAHING SAKIT
Ang antibacterial na paggamot ng pyelonephritis sa panahon ng exacerbation ay ipinapayong kahit na sa terminal stage ng talamak na pagkabigo sa bato.
Immunosuppressive therapy para sa aktibong glomerulonephritis, lalo na nauugnay sa systemic connective tissue disease (lupus nephritis).
Kinakailangan na mabayaran ang DM kung ito ay naroroon, dahil ang pag-asa sa pagbaba ng rate ng pagbaba ng GFR sa antas ng glycemia ay nawala na sa konserbatibong yugto (kung sa mga unang yugto ng diabetic nephropathy ang pagbaba sa GFR ay nakasalalay sa hyperglycemia, pagkatapos ay sa konserbatibong yugto, ang GFR ay nagsisimulang bumaba anuman ang antas ng glycemia, i.e. ang pangunahing kadahilanan ng pag-unlad ay hindi hyperglycemia, ngunit intraglomerular hypertension at hyperfiltration).
PAGWAWASTO NG ARTERIAL HYPERTENSION
Ang layunin ay upang mabawasan ang kalubhaan ng hyperfiltration sa glomeruli.
Ang target na DD sa mga pasyente na may nephrogenic hypertension ay 130/80 mm Hg, at sa mga pasyente na may CRF at proteinuria 1 g/araw o higit pa - 125/75 mm Hg. at mas kaunti.
Mga ginustong gamot na may extrarenal na ruta ng paglabas.
Walang mga pagkakaiba sa antihypertensive effect sa nephrogenic hypertension sa pagitan ng mga sumusunod na grupo ng LSA: diuretics, radrenoblockers, calcium channel blockers, ACE inhibitors, angiotensin II receptor blockers.
Ang isang sapat na antihypertensive effect sa 70% ng mga pasyente ay maaaring makamit sa pamamagitan ng kumbinasyon ng mga gamot mula sa iba't ibang grupo, halimbawa, "calcium channel blocker + ACE inhibitor 4 centrally acting drug", "ACE inhibitor + diuretic", "radrenoblocker + precipitate blocker" . Karamihan sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato at hypertension ay nangangailangan ng pinagsamang antihypertensive therapy.
Sa mga pasyente sa hemodialysis: pagsunod sa isang sapat na regimen ng hemodialysis, ultrafiltration at water-salt regimen, ang appointment ng calcium channel blockers o radrenergic blockers. Ang mga inhibitor ng ACE ay epektibo, ngunit ang captopril ay pinalabas sa panahon ng hemodialysis (hanggang sa 40% sa isang 4 na oras na sesyon).
Pagkatapos ng paglipat ng bato, ipinahiwatig ang mga ACE inhibitor at calcium channel blocker.
Mga katangian ng mga indibidwal na grupo ng mga antihypertensive na gamot sa liwanag ng CRF
ACE inhibitors o Hindi tulad ng iba pang grupo, ang ACE inhibitors ay may nephroprotective effect: binabawasan nila ang proteinuria A, pinapabagal ang pag-unlad ng CKD sa mga sakit sa bato ng iba't ibang etiologies (glomerular disease, interstitial disease, polycystic kidney disease, hypertensive nephrosclerosis, atbp.) o ACE binabawasan ng mga inhibitor ang kalubhaan ng microalbuminuria sa mga pasyente na walang hypertension, ngunit may SDA, at maaaring inireseta para sa layuning ito, gayunpaman, ang isang direktang kaugnayan sa isang pagbagal sa simula ng end-stage na pagkabigo sa bato ay hindi natukoy. isang pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine ng hindi hihigit sa 30% ng paunang paggamot ay maaaring ipagpatuloy o> Paunang dosis; captopril (kabilang ang diabetic nephropathy A) 12.5 mg 2-3 beses sa isang araw, enalapril8 5-10 mg 1 beses bawat araw, lisinopril8 5-10 mg 1 beses bawat araw, perindopril 2-4 mg 1 beses bawat araw, ramipril8 2.5 mg 1 oras bawat araw, quinapril 5-10 mg 1 oras bawat araw, benazepril 5-10 mg 1 oras bawat araw, fosinopril 5-10 mg / araw.
Angiotensin II receptor blockers ❖ Ginagamit para sa parehong mga indikasyon tulad ng ACE inhibitors. Ang mga gamot ay hindi naiipon sa talamak na pagkabigo sa bato, hindi inaalis sa panahon ng hemodialysis ❖ Mga dosis: valsartan 80-160 mg 1 beses bawat araw, losartan 25-100 mg 1 beses bawat araw, telmisartan 20-80 mg 1 beses bawat araw.
Calcium channel blockers ❖ Non-dihydropyridine calcium channel blockers ay ginustong (verapamil, diltiazem group) ❖ Ang dosis ay binabawasan alinsunod sa pagbaba ng GFR Dosis: diltiazemA 90-180 mg 2 beses sa isang araw (para sa CRF 30-60 mg / araw) , verapamil A 40-160 mg 2 beses sa isang araw (na may talamak na pagkabigo sa bato 40-120 mg / araw). Ang Nifedipine ay kontraindikado: sa pamamagitan ng pagpapalawak ng afferent arteriole, pinatataas nito ang intraglomerular pressure at ang kalubhaan ng proteinuria.
Centrally acting drugs ❖ Methyldopa ay may positibong epekto sa renal blood flow at maaaring gamitin sa panahon ng pagbubuntis ❖ Ang dosis ay 250-500 mg 3 beses sa isang araw (sa talamak na renal failure, ang dosis ay dapat bawasan ng 1.5-2 beses).
Ang mga rAprenoblocker ay inaalis ng mga bato ❖ AtenololA - ang dosis ay depende sa GFR: na may GFR 10-35 ml/min - 50 mg/araw o 100 mg bawat ibang araw, na may GFR na mas mababa sa 10 ml/min - 50 mg/araw bawat ibang araw , mga pasyente sa hemodialysis - ayon sa 50 mg kaagad pagkatapos ng pamamaraan ❖ Metoprolol succinate 50-100 mg/araw isang beses sa isang araw, metoprolol tartrate 2-3 beses sa isang araw.
Diuretics ❖ Bilang isang independiyenteng uri ng antihypertensive therapy sa talamak na renal failure, hindi ginagamit ang mga ito ❖ Sa antas ng serum creatinine na higit sa 200 µmol/l, ang thiazides ay hindi epektibo, ang loop diuretics ay ipinahiwatig ❖ Potassium-sparing diuretics ay maaaring humantong sa hyperkalemia, kaya ang kanilang paggamit ay limitado, at ang mga kumbinasyon sa ACE inhibitors at receptor blockers angiotensin II ay hindi kasama (bago ang simula ng paggamot at 2-4 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot, kinakailangang kontrolin ang nilalaman ng creatinine, potassium at sodium ions sa ang dugo).
o ^ Adrenoblockers ❖ Positibong epekto sa daloy ng dugo sa bato, pangunahin na inilalabas sa pamamagitan ng bituka (9% ng mga bato), maingat na paggamit - nanghihina, orthostatic arterial hypotension ay posible ❖ Doxazosin dosis: 2-8 mg / araw (karaniwan ay 4 mg / araw) 1 beses bawat araw. Ang monotherapy ng hypertension na may paggamit ng mga blocker ng sedimentation ay hindi ipinapayong.
PAGWAWASTO NG WATER ELECTROLYTE BALANCE
Ang inirerekumendang dami ng pag-inom ng likido ay 2-3 l / araw. Ang edema ay kinokontrol sa pamamagitan ng paghihigpit sa paggamit ng sodium, kung kinakailangan, maaaring magreseta ng loop diuretics. Sa kaso ng hypocalcemia, hyponatremia - pagwawasto ng diyeta, pangangasiwa ng naaangkop na mga gamot sa bibig iv / sa " Sa kaso ng hyperkalemia - paghihigpit ng potasa sa diyeta, gluconate o calcium carbonate, 200 ml ng 10-20% pp glucose na may 5-10 na yunit ng insulin, diuretics, hemodialysis.
PAGWAWASTO NG ACIDOSIS
Isinasagawa ito sa isang konsentrasyon ng bikarbonate sa dugo na mas mababa sa 18 mmol / l. Ang layunin ay panatilihin ang konsentrasyon ng bikarbonate sa itaas 20 mmol/L at ang base na labis sa ibaba 5 mmol/L.
Magtalaga ng calcium carbonate 2-6 g / araw, minsan sodium bikarbonate 1-6 g / araw.
Sodium bikarbonate - 4-5% pp 150-200 ml bawat iniksyon. Ang dami ng na-injected na 4.2% pra sodium bikarbonate ay kinakalkula ng formula:
V 0.3 x BE x m,
kung saan ang V ay ang dami ng 4.2% pra sodium bikarbonate (ml), ang BE ay ang paglilipat ng mga base ng buffer (mmol / l), ang m ay timbang ng katawan (kg).
ANTIHYPERLIPIDEMIC THERAPY
Maaaring mapabilis ng hyperlipidemia ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Ang pagpapababa ng mga antas ng lipid sa CKD ay maaaring makapagpabagal sa pag-unlad ng sakit sa bato, makatulong na mapanatili ang glomerular filtration rate, at mabawasan ang proteinuria.
Ang pinakamalaking epekto sa pagbaba ng lipid sa LDL sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, nephrotic syndrome, kidney transplant, sa mga pasyente sa hemodialysis at peritoneal dialysis ay nakuha sa paggamit ng mga statin0: atorvastatin *, simvastatin * (lumampas sa lovastatin at fluvastatin sa mga tuntunin ng LDL. pagbabawas), fluvastatin A, lovastatin A. Ang mga dosis ng statins ay nababawasan kapag ang GFR ay mas mababa sa 30 ml/min.
Ang mga fibrates ay may hindi gaanong binibigkas na epekto sa konsentrasyon ng LDL, ngunit sa isang mas malaking lawak ay binabawasan ang nilalaman ng triglycerides, kabilang ang sa panahon ng hemodialysis ng pasyente at peritoneal dialysis.
PAGGAgamot ng ANEMIA
Ang ErythropoietinA ay nagbibigay-daan sa pagwawasto ng anemia sa mga pasyente bago ang dialysis (kabilang ang mga nasa konserbatibong yugto ng CRF), sa panahon nito, at pag-iwas sa mga pagsasalin ng dugo.
Dosis: 50 IU/kg iv o s/c 1-3 beses sa isang linggo hanggang sa tumaas ang konsentrasyon ng Hb sa 110-130 g/l, na sinusundan ng pagsasaayos ng dosis.
Kasabay nito, ang mga paghahanda ng bakal ay inireseta nang pasalita o intravenously sa ilalim ng kontrol ng serum ferritin (hanggang sa 200-600 mmol / l) at transferrin (dapat higit sa 20%).
Pagsasalin ng dugo, erythrocyte mass ayon sa mahahalagang indikasyon.
LUMABAN SA HYPERPHOSPHATEMIA AT SECONDARY HYPERPARATHYROIDISMO
Kung ang hypercalcemia ay nagpapatuloy at ang mga konsentrasyon ng serum phosphate ay normal, ang bitamina D analogue calcitriol8 ay maaaring ibigay sa panimulang dosis na 0.25–1 mcg/araw.
Ang target na serum na konsentrasyon ng kabuuang calcium ay 2.5 mmol / l, pospeyt - 0.8-1.5 mmol / l.
Ang parathyroidectomy ay ipinahiwatig para sa malubhang hindi naitatama na hyperparathyroidism.
Sa kaso ng renal osteodystrophy, 8 ay ipinapakita: calcium gluconate o carbonate 2-4 g / araw sa 2 dosis, aluminyo hydroxide - magsimula sa isang dosis ng 0.5-1 g 2-3 beses sa isang araw.
RENAL REPLACEMENT THERAPY
Ang renal replacement therapy ay ipinahiwatig para sa GFR na mas mababa sa 5-10 ml / min (na may diabetic nephropathy - nasa GFR na 10-15 mmol / l), nilalaman ng creatinine sa dugo na higit sa 700-1200 μmol / l, hyperkalemia (konsentrasyon ng potasa higit sa 6.5- 7 mmol/l).
Paraan: hemodialysis (pinakamainam na paraan ng bikarbonate gamit ang mga sintetikong lamad ng karaniwang tagal*), peritoneal dialysis.
PAGGAgamot NG HYPERURICEMIA
Sa pagkakaroon ng mga klinikal na palatandaan ng gota: allopurinol 100 mg / araw; ang dosis ay nababagay depende sa halaga ng GFR.
PAGGAgamot NG PERICARDITIS AT PLEURITIS
Hemodialysis, na may cardiac tamponade - pericardiocentesis kasama ang pagpapakilala ng HA, pericardectomy.

OPERASYON
Mga operasyong naglalayong alisin ang mga sanhi ng CRF bago at pagkatapos ng Renal.
Sa matinding stenosis o occlusion ng renal arteries - balloon angioplasty, shunting, vessel prosthesis.
Pag-transplant ng bato ❖ Ipinahiwatig sa huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ❖ Kontraindikado sa mga malubhang sakit sa extrarenal: mga bukol, sugat ng mga coronary vessel ng puso, mga daluyan ng tserebral, impeksyon, aktibong glomerulonephritis ❖ Medyo kontraindikado sa edad na 60-65 taon, na may mga sakit ng pantog o yuritra, occlusion iliac at femoral arteries, diabetes, sakit sa isip.

PAGSASANAY NG PASYENTE
Pagdiyeta Pagtigil sa paninigarilyo
Kontrol ng BP Kontrol ng balanse ng likido Pagpapatuloy ng medikal na paggamot.

MGA INDIKASYON PARA SA SPECIALIST CONSULTATION
Kakulangan ng stabilization ng kidney function, mabilis o pinabilis na rate ng pagbaba sa kidney function - konsultasyon sa isang nephrologist upang linawin ang rate ng pag-unlad, malutas ang isyu ng ospital.
Ang imposibilidad ng pagkamit ng target na presyon ng dugo (130/85 mm Hg na may buo na function ng bato at 125/75 mm Hg na may proteinuria na higit sa 1 g / araw at CRF) - isang konsultasyon sa isang nephrologist o cardiologist upang pumili ng mga makatwirang kumbinasyon ng mga antihypertensive na ahente .
Terminal chronic renal failure - konsultasyon ng mga espesyalista ng departamento ng hemodialysis upang malutas ang isyu ng pagpaparehistro at mga tuntunin ng hemodialysis therapy.
Hinala ng vasorenal hypertension, kawalan ng epekto ng antihypertensive therapy sa mataas o malignant na hypertension - konsultasyon ng isang vascular surgeon.
KARAGDAGANG VVDDNIE
Sa isang outpatient na batayan sa paunang at konserbatibong yugto - pagsunod sa isang diyeta na mababa ang protina (tingnan sa itaas), regimen ng likido, araw-araw na pagdumi, nililimitahan ang paggamit ng table salt para sa edema at hypertension, therapy sa droga - antihypertensive, hypolipidemic, paghahanda ng bakal at erythropoietin, adsorbents, soda enemas, gastric lavage. Ang pagtatasa ng rate ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato ay isinasagawa sa mga outpatient sa pagitan ng 6-12 na buwan.
Mabagal - 15-20 taon sa terminal CRF (talamak na pyelonephritis, gouty at analgesic nephropathy, polycystic kidney disease).
Mataas - 3-10 taon (halo-halong anyo ng glomerulonephritis, aktibong lupus glomerulonephritis, diabetic glomerulosclerosis, amyloidosis ng mga bato).

PAGTATAYA
Depende sa pinagbabatayan ng sakit, ang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang kasapatan ng paggamot, edad.
Ang paggamit ng mga pamamaraan ng dialysis at paglipat ng bato ay nagpapataas ng antas ng kaligtasan ng buhay ng mga pasyente.
Mga kadahilanan na nagpapabilis sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato: hypertension, hyperparathyroidism, pagbubuntis.
Ang pagkasira ng kondisyon ay maaaring ma-trigger ng intercurrent na impeksiyon, trauma, pag-aalis ng tubig, ang pagbuo ng hypovolemic shock, ang paggamit ng mga gamot na nagpapahusay ng efferent vasoconstriction (halimbawa, mga blocker ng calcium channel ng serye ng dihydropyridine).