Порушення роботи щитовидної залози, виражені у гіперфункціях, які призводять до підвищеного змістугормонів, прийнято рахувати . Патологія розвивається і натомість захворювань ендокринної системи, зокрема, дифузного токсичного зоба. Синдром має ряд характерних ознак і окрему категорію виділяють очні симптоми тиреотоксикозу. Вони помітні як візуально, а й завдають хворому істотний дискомфорт.

Причини розвитку очних симптомів тиреотоксикозу

Існують суперечливі думки щодо взаємозв'язку підвищеної концентрації гормонів та настання офтальмологічних порушень.

Передбачається, що гіперфункція щитовидної залози впливає на нервову, вегетативну систему та деякі інші. В результаті некоректно проходять метаболічні, обмінні процеси, спостерігатимуться зміни, які можуть вважатися причинами очних симптомів.

Зокрема, спостерігаються такі явища:

• Підвищення м'язового тонусуу сфері очей.
• Розростання жирових, сполучних тканин, що порушує функціональність нормальних тканин.
• Запалення зорового нерва.
• Підвищення очного тиску.
• Порушення кровоносної циркуляції.
• Формування набряклості, застійних ділянок.

Вважається, що саме ці явища призводять до характерним симптомамтиреотоксикозу з боку зорової системи. Крім цього є припущення, що гормональні збої ведуть до порушень лімфовідтоку, якість якого також може спровокувати порушення такого характеру.

Як виявляються голосні симптоми

Розлади офтальмологічного типу при тиреотоксикозі поєднані в окрему симптоматику, що складається з сукупності різних синдромів та проявів. До групи ознак, характерних при тиреотоксикозі, зокрема при дифузному токсичному зобі, входять такі явища:

1. Рідкісне моргання. Якщо в середньому здорова людина моргає 15-20 разів на хвилину, то при тиреотоксикозі ця кількість скорочується до 5-7 разів. (симптом Штельвага).
2. Розширені очі. З боку здається, що в людини сильне здивування, хоча ця ознака не пов'язана з емоційним станом (симптом Дальрімпля).
3. Набряклість, припухлість століття. (симптом Екроту).
4. Повільний рух верхньої повіки або його запізнення (симптом Грефе).
5. Складнощі під час розгляду предмета, очні яблука рухаються не синхронно, немає можливості фіксувати погляд (симптом Мебіуса).
6. Усунення століття щодо нормального становища. Це може бути будь-який напрямок. Залежно від розвитку захворювання може спостерігатися незначне зміщення або склер, що призводить до оголення, (симптом Кохера).
7. При спробі стеження предметом починає помітно сіпатися повікуіноді мимоволі зупинятися (симптом Уайлдера).
8. При сміхі очі залишаються байдужими, людина їх не примружує, їхня форма практично не змінюється (симптом Брама).
9. Недостатнє відходження сльози, що додатково провокує інфекційні та інші запальні захворювання.

Вищезгадана симптоматика проявляється досить часто. До неї додається значне погіршення зору, різь, відчуття піску в очах, роздвоєння.

Усього налічується понад 30 найменувань симптомів, що характеризують те чи інше офтальмологічне порушення, патологічний процес.

Стадії прояву очних симптомів

ДС ДТЗ в основному виражається в екзофтальміабо у специфічному випинанні очних яблук. Існує певна схема оцінки стану очей, за якою фахівці роблять висновки про ступінь тяжкості змін, що вже відбулися. Саме для екзофтальму характерна така класифікація:

• 1 ступінь. Вважається початковою стадією, рухова активністьочей ще не порушена, зміщення вперед чи протрузія становить не більше 16 мм.
• 2 ступінь. Крім помірної дисфункції окорухових м'язів, починають розвиватися порушення кон'юнктиви, формується легка набряклість. Екзофтальм до 18 мм.
• 3 ступінь. Стан характеризується відсутністю можливості повністю зімкнути повіки, розвиваються запальні процеси, виразки на рогівці. Рухливість очного яблука значно погіршується. Протрузія до 23 мм.
• 4 ступінь. На цій стадії не тільки зберегти зір практично неможливо, а й саме око. Зміщення яблука перевищує 24 мм, посилюються запальні процеси, ерозії, атрофуються зорові нерви та інші.

Інші симптоми тиреотоксикозу

Поруч із очними симптомами дифузного токсичного зоба розвиваються ознаки захворювання, що відбиваються і інших функціях організму.

З основних виділяють:

• Стрімке зниження ваги.
• Проблеми із травленням, прискорений стілець.
• Тремтіння в руках.
• Емоційні безпричинні перепади, нервозність.
• Надмірна пітливість.
• Порушення пам'яті, непосидючість.

Захворювання ендокринної системи добре діагностуються, головне, зробити це своєчасно, доки симптоматика не призвела до незворотних наслідків, у тому числі з боку зору.

При ранніх стадіях захворювання, поки зоб не досягнув значних розмірів, щодо зорової системи ще не відбулися серйозні зміни, наприклад, діагностовано лише 1 ступінь екзофтальму, інші симптоми ще не виражені, то лікування може бути лише медикаментозним.

Призначаються блокатори інтенсивного вироблення гормонів, препарати антитиреоїдної дії та інші засоби на розсуд лікаря.

Якщо позитивної динаміки немає, контролювати роботу ендокринної системи не виходить або спочатку пацієнт звернувся на занедбаної стадіїзахворювання, приймається рішення про хірургічне втручання. Операції може передувати спеціальна підготовча терапія.

Лікування та підтримання стану очей

Одночасно з лікуванням основної патології проводитиметься підтримуюча терапія щодо зниження офтальмологічної симптоматики. Якою вона буде, залежить від сукупності виражених синдромів. Терапія може включати такі дії:

1. Усунення гострого запалення.
2. Антибактеріальна терапія, спрямовану обмеження розвитку інфекційних вогнищ.
3. Лікування виразкових утворень на рогівки.
4. Призначення фізіотерапії, наприклад рентгенотерапії.

Залежно від ступеня ураження тканин, видів розвитку патологічних процесів приймається рішення щодо методу лікування очних симптомів тиреотоксикозу. При початкових стадіяхє ймовірність, що стан зорової системи нормалізується чи перейде у стадію тривалої ремісії. Для цього важливо контролювати функції ендокринної системи та загалом не допускати серйозного гормонального дисбалансу. Також корисно проводити профілактику очних захворювань.

Якщо захворювання щитовидної залози розвивалося тривалий час, ускладнення на очі можуть набувати незворотного характеру. Можуть формуватися осередки жирової чи сполучної тканини, атрофуватися нерви, змінюватися структура м'язових волокон.

У таких випадках призначається хірургічне втручання, оскільки самостійно тканини відновитись не зможуть. Якщо ситуація ще не критична, то операція має реконструктивний характер.

При ускладненій офтальмопатії як лікування призначається декомпресія орбіт, що передбачає видалення частини стінок очних ямок, що дозволяє повернути положення очного яблука. За показаннями можуть бути проведені хірургічні маніпуляціїта іншого напряму.

Щоб запобігти незворотним наслідкам як з боку зорової системи, так і в цілому здоров'я всього організму, слід своєчасно проходити діагностику ендокринної системи. На початкових стадіях багатьох гормональних захворюваньє можливість подолати проблему консервативним шляхом, виявити патологічний процес на початковій стадії.

Щитовидна залоза – орган ендокринної системи, локалізований на передній поверхні шиї. Вона синтезує такі гормони: трийодтиронін, тироксин та кальцитонін.

Два перші беруть участь у всіх видах обміну речовин, координують формування та зростання органів та тканин.

Останній активно використовується організмом в управлінні розвитком кісткової системи. При різних захворюванняхсинтез цих гормонів підвищується чи знижується. Поговоримо про підвищеному виробленнюцих речовин.

Гіпертиреоз – синдром, пов'язаний із підвищенням функції щитовидної залози. Крайній ступіньВиразність гіпертиреозу називається тиреотоксикозом.

• Тиреоїдні гормони активують кисневий глюколіз у тканинах. У результаті збільшується утворення енергії, переважна більшість якої йде у вигляді тепла.
• Підвищується чутливість рецепторів клітин до катехоламінів та симпатичної дії. нервової системи. Це формує кардіопатологію.
• Андрогени інтенсивніше трансформуються в естрогени і зростає рівень глобуліну в крові, цей білок зв'язується зі статевими гормонами і переносить їх по організму. Ці зміни можуть спровокувати гінекомастію у чоловіків.
• Гормони щитовидної залози руйнують кортизол, що зумовлює оборотну недостатність надниркових залоз – гіпокортицизм.

Причини

Ендокринологи гіпертиреоз (тиреотоксикоз) класифікують на первинний, вторинний та третинний.

Така систематизація свідчить про місце, де локалізується початкове порушення, тобто першопричину розвитку цього захворювання.

Розглянемо основні види гіпотиреозу.

Первинний гіпертиреозможе бути наслідком дисфункції самої щитовидної залози. До цього призводять такі хвороби:

• Захворювання з надмірним виробленням гормонів щитовидної залози: дифузний токсичний зоб (у 70-85% випадків саме він є підосновою тиреотоксикозу), токсична аденома та вузловий токсичний зоб (вузли інтенсивно виробляють тиреоїдні гормони).
• Захворювання, що безпосередньо руйнують залозу. З загиблих клітин органу кров виходять гормони.

Вторинний гіпертиреозформується при пухлини аденогіпофіза: цей орган продукує тиреотропний гормон (ТТГ), що діє на щитовидну залозу. Пухлина збільшує вироблення цього гормону, що згодом підвищує продуктивність щитовидної залози.

Третічний гіпертиреозз'являється при порушеннях роботи гіпоталамуса, оскільки гіпоталамус безпосередньо впливає на аденогіпофіз (а, отже, і синтез ТТГ).

Існують і додаткові причини виникнення тиреотоксикозу:

1. Надмірне тривале застосування йоду (йодовмісних препаратів та вітамінів). Йод необхідний для щитовидної залози для синтезу своїх гормонів. Багато йоду – багато гормонів.
2. Інфекційні захворювання (особливо респіраторні) можуть захоплювати щитовидну залозу. Запальні процеси стимулюють гіперпродукцію гормонів. Хронічне запаленняпідтримуватиме високий рівень активності залози, що призведе до тиреотоксикозу.
3. Травми залози, перенесені хірургічні втручання, також можуть породжувати дисфункцію органу.
4. Аутоімунні захворювання. Пошкодження роботи імунної системи проявляється у тому, що організм починає атакувати чи блокувати тиреоцити. Він екстрено викидає резервний запас тиреоїдних гормонів, тому виявляється тиреотоксикоз. Трохи пізніше їхній рівень нормалізується.
5. Порушення роботи гормональної системив цілому. У певні періоди(Клімакс, статеве дозрівання і вагітність) організм зазнає ряд змін у роботі та структурі певних тканин та органів. Це може призвести до тиреотоксикозу (хронічного або тимчасового).
6. Тривалий прийом гормональних лікарських засобів (контрацептиви, протизапальні стероїдні препарати та інші) може спричинити такі наслідки, як гормональний дисбаланс.

Все про лікування дифузного токсичного зобу народними засобами – .

Симптоми

У чоловіків:

• Різка втрата ваги. Людина швидко худне при звичайному своєму харчуванні ( достатня кількістькалорій) та рівні фізичного навантаження. При надлишку тиреоїдних гормонів порушується обмін речовин, що спричиняє активацію витрати «запасів» (насамперед жирових клітин), що проявляється зменшенням підшкірно-жирового шару. Через недостатньої кількостівступників до м'язів поживних речовин поступово формується тиреоїдна міопатія, у крайніх випадках слабкість м'язового каркаса переходить у параліч.
• Збільшення розмірів щитовидної залози чи поява у її паренхімі вузлів (пальпуються). Цей симптомтрапляється дуже часто. Збільшений орган тисне на стравохід та трахею. Внаслідок цього виникає задишка (перекриття верхнього дихального шляху), і утруднюється ковтання (відчуття кома, що застряг в горлі).
• Жар. У пацієнта з діагнозом тиреотоксикоз температура тіла постійно підвищена або змінюється хвилеподібно протягом дня. Це зумовлено тим, що гормони щитовидної залози активують ліполіз (розпад адипоцитів – клітин жиру), що призводить до вивільнення енергії, яка йде у вигляді тепла.
• Пітливість, яка залежить від впливу зовнішнього середовищачи фізичного навантаження. Потовиділення посилюється як компенсаторна реакція, спрямована на уникнення перегріву тканин та органів. Шкіра хворого на дотик гаряча та волога.
• Прискорений пульс (тахікардія), порушення ритму биття серця (миготлива аритмія). Порушена функція нервової системи та неадекватна активність метаболічного обміну – джерела даних симптомів.
• Підвищення артеріального тиску. Характерно збільшення систолічних цифр («верхнього» тиску) та зниження діастолічних («нижнього»).
• Болі у грудині. Виникають через перенапруження серця.
• Тремор. При тиреотоксикозі виникає тремтіння рук (можлива зміна почерку), ніг або навіть всього тіла, не пов'язане із захворюваннями нервової системи або атеросклерозом судин мозку.
• Порушення пам'яті, неможливість зосередитися, розсіяність, плаксивість, метушливість та дратівливість на тлі відсутності ураження нервової системи.
• Нервовість та перепади настрою. З'являються як наслідок впливу гормонів щитовидної залози на нейрони (клітини нервової системи) мозку.
• Швидка стомлюваність, порушення сну. При тиреотоксикозі організму не вистачає енергії для нормальної життєдіяльності (основна маса енергії вивільняється як тепла). Пацієнти погано сплять через перезбудження нервової системи.
• Діарея (частий рідкий стілець: до 6 разів на добу і більше) та поліурія (часте сечовипускання). Тиреоїдні гормони - Вамінокислотні, тобто водорозчинні. Тому при інтоксикації цими речовинами організм намагається позбавитися їх, виводячи через шлунково-кишковий тракт і сечовидільну систему. Велика втрата рідини призводить до слабкості та сильної спраги.
• У чоловіків знижується лібідо (сексуальний потяг), розвивається статева слабкість(до імпотенції) і може формуватися гінекомастія ( грудні залозизбільшуються на кшталт жіночих), оскільки тироксин і тиронін пригнічують синтез тестостерону.

У жінок:

Симптоми тиреотоксикозу у жінок включають ті ж пункти, що і у чоловіків, плюс до цього:

• Виникнення остеопорозу як прояв порушеного обміну речовин. Хвороба небезпечна тим, що навіть при незначних травмах кістки легко ламаються, тому що поступово стоншуються і стають пористими всередині.
• Порушується менструальний цикл до аменореї ( повна відсутністьциклу). Нормальна менструація може бути відсутня протягом декількох місяців. Замість неї з'являються кров'яні виділення, що мажуть, проходять вони вкрай болісно, ​​можлива нудота і блювання, слабкість, головний біль і непритомність.
• Зниження лібідо чи його повну відсутність.
• Викидні. Жінка, яка страждає на гіпертиреоз, часто не може виносити вагітність.
• Безпліддя.

Очні симптоми тиреотоксикозу

Дуже специфічні ознаки гіпертиреозу пов'язані з очним апаратом:

• Розріз очей розширено (збільшення очної щілини).
• Повіки набряклі.
• Екзофтальм (випинання очного яблука з орбіти черепа).
• Диплодія (роздвоєння предметів).
• Шкіра біля очей припухла і темніша.
• Сухість очей («пісок у власних очах»).
• Світлобоязнь, погіршення гостроти зору.
• Сльозогінність.
• Болючість очних яблук.

Лікарі при огляді пацієнта уважно оглядають очі, ендокринологи виділяють ряд симптомів, характерних для тиреотоксикозу.

Симптом Грефе при тиреотоксикозі

Ретракція (стягування, скорочення) верхньої повіки.

Необхідно попросити пацієнта направити погляд униз. У цей момент між райдужкою і верхньою повікою стає видно склера, в нормі цього спостерігатися не повинно.

Симптом Кохера

Відставання нижньої повіки.

Хворого просять подивитися нагору.

За наявності тиреотоксикозу виявляється ділянка склери між нижньою повікою та райдужною оболонкою.

Симптом Мебіуса

Розлад конвергенції очних яблук.

Людина не може сфокусувати погляд на предметі, що знаходиться на близькій відстані.

Симптом Штельвага

Рідкісне моргання.

Може бути причиною приєднання інфекційних ускладнень: кон'юнктивіту та кератиту.

Симптом Дельрімпля

Широке розкриття очної щілини.

Пацієнт дивиться прямо, в цей час стає видно частину склери між верхнім віком та райдужною оболонкою.

Симптом Еллінека

Гіперпігментація повік.

Тиреотоксикоз є досить частою патологією ендокринної системи.

Він може обумовлюватися кількома причинами, які завжди безпосередньо пов'язані з дисфункцією щитовидної залози.

Ознаки гіпертиреозу численні, різноманітні.

Їх необхідно розглядати в комплексі, адже індивідуально взятий симптом може бути пов'язаний з широким спектромхвороб різних системорганізму.

Пацієнти з гіпертиреозом повинні перебувати під наглядом лікаря-ендокринолога, щоб уникнути розвитку тиреотоксикозу.

Відео на тему

Підписуйтесь на наш Телеграм канал @zdorovievnorme

6. Ектодермальні порушення:ламкість нігтів, випадання волосся.

7. Система травлення:болі в животі, нестійкий стілецьзі схильністю до проносів, тиреотоксичний гепатоз.

8. Ендокринні залози: дисфункція яєчників аж до аменореї, фіброзно-кістозна мастопатія, гінекомастія, порушення толерантності до вуглеводів, тирогенна відносна, тобто при нормальному або підвищеному рівнісекреції кортизолу, надниркова недостатність (помірної вираженості меланодермія, гіпотонія).

Консервативне фармакологічне лікування

Основним засобом консервативного лікування є препарати мерказоліл та метилтіоурацил (або пропілтіоурацил). Добова доза мерказолілу становить 30-40 мг, іноді при дуже великих розмірах зобу та тяжкому перебігутиреотоксикозу вона може досягати 60-80 мг. Підтримуюча добова доза мерказолілу зазвичай становить 10-15 мг. Препарат приймають безперервно протягом 1/2-2 років. Зниження дози мерказоліла суворо індивідуально, його проводять, орієнтуючись на ознаки усунення тиреотоксикозу: стабілізацію пульсу (70-80 ударів за хвилину), збільшення маси тіла, зникнення тремору та пітливості, нормалізацію пульсового тиску.

Радіойодтерапія (РЙТ) - це один з сучасних методівлікування дифузного токсичного зобу та інших захворювань щитовидної залози У ході лікування радіоактивний йод (ізотоп I-131) вводиться в організм у вигляді желатинових капсул перорально (у поодиноких випадках використовується рідкий розчин I-131). Радіоактивний йод, що накопичується в клітинах щитовидної залози, піддає бета-і гамма-випромінювання всю залозу. При цьому знищуються клітини залози та пухлинні клітини, що поширилися за її межі. Проведення радіойодтерапії передбачає обов'язкову госпіталізацію до спеціалізованого відділення.

Абсолютними свідченнями для оперативного лікуванняслужать алергічні реакції або стійке зниження лейкоцитів, що відзначаються при консервативному лікуванні, великі розміри зоба (збільшення щитовидної залози вище III ступеня), порушення ритму серцевих скорочень за типом миготливої ​​аритміїіз симптомами серцево-судинної недостатності, виражений зобогенний ефект мерказолілу

Операція проводиться тільки при досягненні стану медикаментозної компенсації, тому що в іншому випадку в ранньому післяопераційному періоді може розвинутись тиреотоксичний криз.

Вузловий токсичний зоб - гіпертиреоз внаслідок автономно функціонуючої аденоми щитовидної залози (ЩЗ) у вигляді одного або кількох вузликів. Функція інших ділянок залози пригнічена низьким рівнем ТТГ через високі рівні тиреоїдних гормонів. Ці ділянки виявляють наскільки можна накопичувати радіоактивний йод після ін'єкції ТТГ. Вузли та кісти в ЩЗ – часто випадкові знахідки, що виявляються при УЗД. У хворих з поодиноким вузловим утворенням у тканині ЩЗ, виявленим клінічно або за допомогою УЗД, слід враховувати можливість раку.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ. Оперативному лікуванню підлягають усі злоякісні та деякі доброякісні утворення ЩЗ

Показання для хірургічного лікування

· Наявність в анамнезі опромінення області шиї (підозра на злоякісний процес)

· Великі розміри вузла (понад 4 см) або обумовлені ним компресійні симптоми

· Прогресуючий ріст вузла

· Щільна консистенція вузла

· Молодий вік хворого.

Об'єм операції при солідному доброякісному вузловому утворенні - видалення частки з/без перешийка залози; при високодиференційованому раку (папілярному або фолікулярному) - гранично субтотальна тиреоїдектомія.

Показання до хірургічного втручання: дифузний токсичний зоб середньої та тяжкої форми, вузловий токсичний зоб (тиреотоксична аденома), великий зоб, що здавлює органи шиї незалежно від тяжкості тиреотоксикозу. До операції обов'язково треба привести функції щитовидної залози до еутиреоїдного стану.

Протипоказання до хірургічного втручання: легкі форми тиреотоксикозу, у старих виснажених хворих у зв'язку з великим операційним ризиком, у хворих з незворотними змінами печінки, нирок, серцево-судинними та психічними захворюваннями.

2.Показання та протипоказання до грижосічення. Основні етапи операції грижесечепія. Принципи надійної пластики грижових воріт.

В основному всі грижі повинні бути усунені, якщо місцевий або системний статус хворого віщує надійний результат. Можливим винятком із цього правила є грижа, що має широку шийку та дрібний мішок, тобто ознаки, що вказують на можливість повільного збільшення грижі. Грижові бандажі та хірургічні ремені успішно використовують при лікуванні невеликих гриж у ситуації, коли операція протипоказана, але застосування грижових бандажів не рекомендується хворим, які мають стегнові грижі.

Протипоказання до операції: абсолютні – гостра інфекція, важкі захворювання – туберкульоз, злоякісні пухлини, виражена дихальна та серцева недостатність та ін. ранній вік(До півроку), стан постаріння, останні 2-3 місяці вагітності, стриктури уретри, аденома передміхурової залози (грижосічення проводиться після їх усунення).

Операція у всіх випадках складається з двох етапів: I/ власне грижосічення - виділення грижевого мішка, розтин його, вправлення нутрощів, прошивання і перев'язка мішка в області шийки і відсікання його - проводиться однаково при всіх формах гриж; 2/ пластика (ушивання) грижових воріт – виробляється по-різному навіть за однієї й тієї формі гриж, залежно від цього розрізняють різні методи грижесечения.

Знеболення – традиційно місцеве (новокаїн або лідокаїн) – при невеликих грижах у дорослих, наркоз застосовується при всіх інших грижах у дорослих, у тому числі ускладнених великих післяопераційних грижах та у невропатів, а також у дітей.

Передопераційна підготовка-гігієнічна ванна та гоління операційного поля, очисна клізма напередодні операції. У післяопераційному періоді – профілактика легеневих ускладнень, боротьба із метеоризмом. Терміни вставання варіюють залежно від особливостей хворого та операції.

Останній найбільш важливий етапоперації – пластику грижових воріт виробляють різними способами: 1) шляхом зшивання місцевих однорідних тканин (аутопластичні методи); 2) з використанням додаткових біологічних чи синтетичних матеріалів (алопластичні методи).

3.Синдром Меллорі-Вейса. Визначення. Причини. клініка. Діагностика Диференціальний діагноз. Консервативне лікування. Показання до операції.

Синдром Мелорі-Вейса - це поздовжній розрив слизової оболонки стравоходу, що відбувається при сильних позивах до блювання або під час блювання. Клінічно синдром Мелорі-Вейса виявлятиметься наявністю крові у блювотних масах. При чому кров може бути відсутнім під час перших нападів блювоти, коли відбувається розрив слизової оболонки. Крім блювоти з домішкою крові у хворих з даним синдромом можлива наявність болю в животі, випорожнення чорного кольору (мелени). Діагностика синдрому Мелорі-Вейса. З інструментальних методів діагностики синдрому Мелорі-Вейса найбільшу цінність становить ендоскопічне дослідження(Фіброезофагогастродуоденоскопія). Дане дослідження дозволяє побачити поздовжній розрив слизової оболонки стравоходу. Крім того, якщо виявляється кровотеча, то її можна спробувати зупинити ендоскопічно (див. Лікування синдрому Мелорі-Вейса). В анамнезі хворих на синдром Мелорі-Вейса часто можна зустріти згадку про вживання алкогольних напоїв у великій кількості, внаслідок чого виникало блювання. При огляді хворого на синдром Мелорі-Вейса можна виявити загальні ознаки всіх кровотеч: блідість шкірних покривів, холодний липкий піт, млявість, тахікардія, гіпотонія, можливо, навіть розвиток шоку.

У клінічному аналізі крові буде зниження кількості еритроцитів, рівня гемоглобину, підвищення кількості тромбоцитів, що свідчить про наявність кровотечі. Консервативна терапія при синдромі Мелорі-Вейса використовується з метою відновлення обсягу циркулюючої крові. Для цього застосовують різні кристалоїдні (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, розчин Рінгера та ін.), Колоїдні розчини (альбумін, аміноплазмаль та ін.), у разі тяжкої крововтрати можливе застосування гемотрансфузії (еритроцитарна маса, свіжозаморожена плазма). При блюванні (або позивах на блювання) застосовують метоклопрамід (церукал). З метою зупинки кровотечі використовують зонд Блекмору. Цей зонд має 2 балони. За допомогою нижнього балону зонд фіксується у шлунку у правильному положенні, після чого роздмухується другий балон, що знаходиться у просвіті стравоходу. Гемостатичний ефект досягається за рахунок механічного здавлення судин, що кровоточать стравоходу. З метою зупинки кровотечі можливе застосування етамзилату натрію, хлористого кальцію, амінокапронової кислоти, октреатиду. При виконанні фіброезофагогастродуоденоскопії та виявленні поздовжнього розриву слизової оболонки стравоходу з кровотечею, можна спробувати зупинити цю кровотечу ендоскопічно. При цьому використовується:

1. Обколювання місця кровотечі адреналіном

Розчин адреналіну гідрохлориду вводять у ділянку кровотечі, а також навколо джерела кровотечі. Гемостатичний ефект досягається за рахунок судинозвужувальної дії адреналіну.

2. Аргоно-плазмова коагуляція

Цей методє одним з найбільш ефективних і одночасно одним з найбільш технічно важким. Застосування методу аргонно-плазмової коагуляції дозволяє досягти стійкого гемостазу.

3. Електрокоагуляція

Також достатньо ефективний метод. Часто застосування електрокоагуляції поєднують із введенням адреналіну.

4. Введення склеразантів

Даний метод полягає в тому, що гемостатичний ефект досягається за рахунок введення препаратів, що слеразують (полідоканол).

5. Лігування судин

При синдромі Мелорі-Вейса часто використовується ендоскопічне лігування судин, що кровоточать. Застосування ендоскопічного лігування судин особливо виправдане при поєднанні синдрому Мелорі-Вейса та портальної гіпертензії з варикозним розширенням вен стравоходу.

6. Кліпування судин

По суті цей метод схожий з попереднім. Різниця лише в тому, що на судину, що кровоточить, накладається не лігатура, а металева кліпса. Накладення кліпс можливе за допомогою аплікатора. На жаль, ендосопічне кліпування судин не завжди можливе через технічні труднощі накладання кліпсів на судини.

в. При синдромі Мелорі-Вейса до хірургічного лікування вдаються у разі неефективності консервативної терапії та ендоскопічних методів лікування. При синдромі Мелорі-Вейса виконають операцію Бейє:

Доступ: середня лапоротомія.

Операція: гастротомія, прошивання судин, що кровоточать.

КВИТОК № 3

1. Зоб та тиреотоксикоз. Ускладнення під час та після операції. Клініка ускладнень, їх лікування та профілактика.

Інтраопераційні ускладнення: кровотечі, повітряна емболія, пошкодження поворотного нерва, видалення або пошкодження паращитовидних залоз з подальшим розвитком гіпопаратиреозу. При пошкодженні обох нервових нервів у хворого настає гостра асфіксія і тільки негайна інтубація трахеї або трахеостомія можуть врятувати хворого. У хворих на тиреотоксикоз у післяопераційному періоді найбільш небезпечне ускладнення - розвиток тиреотоксичного кризу. Перша ознака тиреотоксичного кризу - швидке підвищення температури тіла до 40 ° С, що супроводжується наростаючою тахікардією. Артеріальний тиск спочатку підвищується, а потім знижується, спостерігаються нервово-психічні розлади.

У розвитку криза головну рольграє недостатність функції кори надниркових залоз, обумовлена ​​операційним стресом. Лікування криза має бути спрямоване на боротьбу з наднирниковою недостатністю, серцево-судинними порушеннями, гіпертермією та кисневою недостатністю.

Трахеомаляція. При тривало існуючому зобі, особливо при ретростернальному, позадитрахеальному та позадистравохідному, внаслідок постійного тиску його на трахею відбуваються дегенеративні зміни в трахеальних кільцях та їх витончення - трахеомаляція. Після видалення зоба відразу після екстубації трахеї або в найближчому післяопераційному періоді може відбутися її перегин у ділянці розм'якшення або зближення стінок і звуження просвіту. Настає гостра асфіксія, яка може призвести до загибелі хворого, якщо не виконати термінової трахеостомії (див. "Запальні захворювання трахеї").

Післяопераційний гіпотиреоз - недостатність функції щитовидної залози, обумовлена ​​повним або майже повним її видаленням під час операції, розвивається у 9-10% оперованих хворих. Гіпотиреоз характеризується загальною слабкістю, постійним почуттям втоми, апатичністю, сонливістю, загальною загальмованістю хворих. Шкіра стає сухою, зморшкуватою, набрякою. Починають випадати волосся, з'являються болі в кінцівках, статева функціяслабшає.

Лікування: призначають тиреоїдин та інші препарати щитовидної залози. З розвитком мікрохірургічної техніки та успіхами імунології стали виконувати алотрансплантацію щитовидної залози, використовуючи трансплантат на судинній ніжці. Застосовують і вільне підсадження шматочків тканини залози під шкіру, в м'яз, проте ці операції зазвичай дають тимчасовий ефект, тому на практиці застосовують в основному замісну терапію.

2.Коса пахвинна грижа. клінічна картина. Діагностика Диференціальний діагноз. Методи операцій. Вроджена пахова грижа.

Косі пахвинні грижі утворюються в результаті випинання грижового мішка через внутрішнє пахвинне кільце, що відповідає латеральній пахвинній ямці. Грижовий мішок при цьому покритий загальною вагінальною оболонкою насіннєвого канатика і повторює його перебіг.

Залежно від стадії розвитку прийнято розрізняти такі форми косих пахвинних гриж (по А.П. Кримову): 1) початкова грижа, коли він мішок визначається лише у пахвинному каналі; 2) канальна форма - дно мішка доходить до зовнішнього отвору пахвинного каналу; 3) канатикова форма - грижа виходить через зовнішнє від пахового каналу і розташовується на різній висоті насіннєвого канатика; 4) паховомошонкова грижа – грижовий мішок із вмістом опускається в мошонку (у жінок – у клітковину великої статевої губи).

Вроджені пахвинні грижі завжди є косими. Вони розвиваються у разі незарощення вагінального відростка очеревини. Останній, сполучаючись із порожниною очеревини, утворює грижовий мішок. На дні грижового мішка лежить яєчко, оскільки його власна оболонка є одночасно внутрішньою стінкою грижового мішка. Вроджені пахвинні грижі нерідко поєднуються з водянкою яєчка або насіннєвого канатика.

Діагноз пахвинної грижі зазвичай не становить труднощів. Характерною об'єктивною ознакою є випинання передньої черевної стінки пахвинної області, що збільшується при натуванні і кашлі. При косій пахвинній грижі воно має довгасту форму, розташовується по ходу пахвинного каналу, часто опускається в мошонку.

Пальцеве дослідження грижового каналу дозволяє визначити його напрямок та диференціювати вид грижі. При косій пахвинній грижі палець не визначає наявності кістки при просуванні його пахвинним каналом, тому що цьому заважають м'язово-апоневротичні елементи пахового трикутника. Не виймаючи пальця з грижового каналу, хворого просять тугіше або покашляти - визначають симптом кашльового поштовху. Диференційна діагностика. Пахову грижу слід диференціювати від стегнової грижі, водянки оболонок яєчка, кісти насіннєвого канатика та нукового каналу, крипторхізму, варикоцеле, пахового лімфаденіту, пухлин у зоні пахового каналу При диференціюванні грижі, водянки, пухлини яєчка доцільно застосовувати метод трансілюмінації. Джерело світла (ліхтарик) встановлюють з одного боку мошонки, а з іншого боку за допомогою будь-якої трубочки визначають свічення. При грижі та пухлини яєчка свічення немає, а при водянці воно визначається. Для крипторхізму характерні високе розташування «пухлини» біля кореня мошонки, несумісність її та неможливість вправлення в черевну порожнину.

Наявність пахвинної грижі є показанням до оперативного лікування. Способів відновлення та реконструкції черевної стінки при пахвинних грижах запропоновано понад 200. Умовно їх можна розділити на три групи:

Методи зміцнення передньої стінки пахового каналу без розсічення апоневрозу зовнішнього косого м'яза живота. У цю групу входять методи Ру, Ру-Опеля, Краснобаєва. Застосовуються вони при неускладнених пахвинних грижах у дитячому віці.

Методи, спрямовані на зміцнення передньої стінки пахового каналу після розтину апоневрозу зовнішнього косого м'яза живота (способи операції Мартинова, Жирара, Спасокукоцького, Кімбаровського та ін.).

3. Методи герніопластики, пов'язані зі зміцненням задньої стінкипахового каналу та переміщенням насіннєвого канатика. У цю групу входять методи Бассіні, Кукуджанова, Мак-Вея, Шулдайса, Постемпського та інших.

При виборі методу герніопластики необхідно пам'ятати, що в генезі формування пахових гриж провідну роль відіграють не слабкість апоневрозу зовнішнього косого м'яза живота та розширення зовнішнього пахового кільця, а ослаблення задньої стінки пахового каналу та збільшення діаметра його глибокого отвору. Виходячи з цієї причини, при всіх прямих, більшості косих гриж і рецидивних грижах слід скористатися способами пластики задньої стінки пахового каналу. Зміцнення передньої його стінки може бути використане у дітей і молодих чоловіків при невеликих косих пахвинних грижах. Доцільність такої хірургічної тактики підтверджена статистикою віддалених результатів грижосічення.

Особливість операції при вродженій пахвинній грижі полягає у методиці обробки грижового мішка. Останній виділяють у шийки, перев'язують та перетинають. Дистальну частину мішка не видаляють, а розсікають її по всій довжині вздовж, потім вивертають і зшивають за насіннєвим канатиком і яйцем (аналогічно операції Вінкельмана при водянці яєчка). Пластику пахового каналу виробляють за одним із перерахованих вище методів.

Послідовність операції з приводу пахвинної грижі однотипна при різних методахі складається з наступних етапів:

Перший етап - формування доступу до пахового каналу. Відслонення пахового каналу досягається розрізом шкіри, що виробляється паралельно паховій зв'язці і вище її на 2 см завдовжки близько 10-12 см. Відповідно рані розсікається апоневроз зовнішнього косого м'яза живота і оголюється пупартова зв'язка.

Другий етап - виділення з навколишніх тканин та видалення грижового мішка. Прошивання шийки мішка перед його відсіканням роблять або зовні, або зсередини кисетним швом, але обов'язково під контролем ока.

Третій етап - ушивання глибокого пахового отвору до нормальних розмірів (0,6-0,8 см) при його розширенні чи руйнуванні.

Четвертий етап операції – пластика пахового каналу.

Велика кількість операцій, запропонованих для лікування пахвинних гриж, відрізняється один від одного лише завершальним етапом - способом пластики пахового каналу.

3.Симптоматичні виразки: стресові, гормональні, лікарські. клініка. Діагностика Диференціальний діагноз. Ускладнення. Хірургічна тактика. Показання та особливості хірургічного лікування. Синдром Золлінгера-Еллісона.

Захворювання виникає при стресових ситуаціях, пов'язаних із серйозною патологією внутрішніх органів, важкими оперативними втручаннями, опіками, політравмою, прийомом деяких лікарських речовин та ін.

Залежно від причини виникнення розрізняють наступні видигострих виразок:

1) стресові виразки - у хворих з множинною травмою (політравма), шоком, сепсисом, тяжкими великими операціямина органах грудної порожнини, живота, на великих судинах та операціях на мозку;

2) виразка Кушинга – після операції на головному мозку, при черепно-мозковій травмі та пухлинах мозку внаслідок центральної стимуляції шлункової секреції та підвищення його агресивних властивостей по відношенню до слизової оболонки шлунка;

3) лікарські виразки, що виникають при прийомі ацетилсаліцилової кислоти, індометацину, волтарену, стероїдних гормонів, цитостатичних препаратів

Типовими ознаками всіх гострих виразок є раптове масивне загрозливе для життякровотеча чи перфорація виразки. Оптимальним способом діагностики гострих виразок є ендоскопічне дослідження. Слід враховувати, що до появи кровотечі гострі виразки зазвичай протікають безсимптомно.

Гострий ерозивний гастрит.Для цього захворювання характерні поверхневі плоскі округлі або подовжені форми дефекти слизової оболонки шлунка (ерозії). На відміну від виразок, вони не руйнують м'язову пластинку слизової оболонки (lamina muscularis mucosae). Причинами виникнення є важкий стрес, множинні травми, великі опіки (виразка Курлінга), великі травматичні операції, прийом деяких лікарських засобів; основні клінічні симптоми – кровотеча (гематемезис, мелена), шок. Діагноз встановлюють під час ендоскопічного дослідження.

Лікарські засоби (стероїдні гормони, ацетилсаліцилова кислота, бутадіон, індометацин, атофан) зменшують утворення слизу, руйнують захисний бар'єр слизової оболонки, викликають геморагію. При відміні препаратів виразка та ерозії швидко гояться.

Ішемія слизової оболонки грає ключову роль розвитку геморагічного гастриту, оскільки сприяє ослабленню її захисного бар'єру.

Лікування.При гострих виразках та ерозивному гастритіспочатку проводять консервативне лікування

Хірургічне лікування застосовують рідко. Перевагу віддають селективній проксимальній ваготомії, обколюванню та перев'язці судин, що кровоточать, рідше роблять резекцію шлунка або навіть гастректомію (у виняткових випадках).

Проста виразкаДьелафуа піддається тільки оперативному лікуванню: обколюють і перев'язують артерію, що кровоточить, через гастротомічний отвір або січуть виразку ділянку і накладають шов на краї рани в стінці шлунка. Кровотеча часто рецидивує.

Синдром Золлінгера-Еллісона (аденома підшлункової залози ульцерогенна, гастринома) - пухлина острівцевого апарату підшлункової залози, що характеризується виникненням пептичних виразок дванадцятипалої кишки і шлунка, що не піддаються лікуванню і супроводжується упором. Клінічними проявами захворювання є болі у верхній частині живота, які мають ті ж закономірності по відношенню до прийому їжі, що і при звичайній виразці дванадцятипалої кишки та шлунка, але на відміну від них дуже завзяті, відрізняються великою інтенсивністю і не піддаються противиразковій терапії.

Характерні завзята печія та відрижка кислим. Важливою ознакою є проноси, зумовлені потраплянням у тонкий кишечник великої кількості соляної кислоти та посиленням внаслідок цього моторики. тонкої кишкита уповільненням всмоктування. Стілець рясний, водянистий, з великою кількістюжиру. Можливе значне зниження маси тіла, що є характерним для злоякісної гастринемії.

Виразки шлунка та дванадцятипалої кишки при синдромі Золлінгера-Еллісона не піддаються загоєнню навіть при тривалій відповідній терапії. У багатьох пацієнтів спостерігаються явища езофагіту, іноді навіть із утворенням звуження стравоходу. Пальпаторно визначається виражена болючість у верхній частині живота, і в області проекції нижньої частини шлунка, може бути позитивний симптом Менделя (локальна болючість у проекції виразки). У разі злоякісного перебігу хвороби можливі пухлинні утворення у печінці та значне її збільшення.

Основним методом лікування (80%) вважається гастректомія. Для того, щоб зважитися на повне видалення шлунка, треба бути впевненим у наявності синдрому Цоллінгера-Еллісона. Якщо такої впевненості немає, то деякі автори (В. М. Ситенко, В. І. Самохвалов, 1972) рекомендують вдаватися до діагностичної ваготомії або резекції неоперованого шлунка і, якщо через місяць після них шлункова секреція залишається надзвичайно високою, проводити екстирпацію шлунка у плановому порядку, не чекаючи розвитку ускладнень виразки. Показанням до гастректомії вважають наявність множинних гастрином, одиночної гастриноми з метастазами, а також рецидив виразки після видалення пухлини.

Як уже вказувалося, гастриноми часто бувають множинними, розташовуються в різних відділах підшлункової залози та в різних органах, що дуже ускладнює їх пошук під час операції. Тому спроби лікувати хворих на синдром Цоллінгера-Еллісона одним лише видаленням пухлини, як правило, нереальні. Щоправда, описані випадки успішного лікування таких хворих подібним втручанням під контролем операційної рН-метрії слизової оболонки шлунка (А. А. Куригін, 1987). У цих окремих спостереженнях після видалення одиночних гастрином на операційному столі наступала ахлогідрія. Однак такі спостереження вкрай рідкісні та не завжди надійні.

Видалення аденоми підшлункової залози виправдане та надійне при синдромі Вернера-Моррісона, при якому хворому не загрожує розвиток виразок у шлунку та дванадцятипалій кишці.

КВИТОК № 4

1.Тиреоїдити та струмити. Визначення. Концепція. клініка. Діагностика Диференціальний діагноз. Консервативне та хірургічне лікування. Тиреоїдит Хашимото та Фіделя.

Запальний процес, що розвивається в незміненій раніше щитовидної залозі, називають тиреоїдитом, а що розвивається на тлі зоба - струмитом. Причиною розвитку тиреодиту та токіту є гостра чи хронічна інфекція.

Гострий тиреоїдитабо струміт починається з підвищення температури тіла, головного болю та сильного болюу щитовидній залозі. Біль іррадіює в потиличну ділянку та вухо. На передній поверхні шиї з'являється припухлість, що зміщується при ковтанні. Тяжким ускладненням тиреоїдиту є розвиток гнійного медіастиніту. Іноді розвивається сепсис. Ось чому всім хворим показано госпіталізація з метою активного лікування.

Лікування: призначають антибіотики; при утворенні абсцесу показано його розтин, щоб уникнути поширення гнійного процесу на шию та середостіння.

Хронічний лімфоматозний тиреоїдит Хашимото. Захворювання відносять до аутоімунних органоспецифічних патологічним процесам, при яких антитіла, що утворюються в організмі, є специфічними по відношенню до компонентів одного органу. При тиреоїдиті Хашимото під впливом невідомих причин щитовидна залоза починає продукувати змінені гормонально-неактивні йодпротеїни, що відрізняються від тиреоглобуліну. Проникаючи в кров, вони стають антигенами та утворюють антитіла проти ацинарних клітин щитовидної залози та тиреоглобуліну. Останні инактивируют тиреоглобулін. Це призводить до порушення синтезу нормальних тиреоїдних гормонів, що зумовлює підвищення секреції ТТГ гіпофізу та гіперплазію щитовидної залози. У пізніх стадіяхЗахворювання тиреоїдна функція залози знижена, накопичення в ній йоду знижується.

Клініка та діагностика: тиреоїдит Хашимото частіше виникає у жінок віком від 50 років. Захворювання розвивається повільно (1-4 роки). Єдиним симптомом протягом тривалого часу є збільшення щитовидної залози. На дотик вона щільна, але не спаяна з навколишніми тканинами і рухлива при пальпації. Надалі з'являються дискомфорт, ознаки гіпотиреозу. Регіонарні лімфатичні вузли не збільшені.

Велике значення в діагностиці має виявлення в сироватці хворого антитиреоїдних аутоантитіл. Остаточну відповідь набувають при пункційній біопсії.

Лікування: консервативне, включає призначення тиреоїдних і глюкокортикоїдних гормонів Дозу тиреоїдних гормонів обирають індивідуально, середня добова доза тиреоїдину 0,1-0,3 г Добова доза преднізолону 20-40 мг протягом 1 1/2 - 2 2 .

При підозрі на злоякісне переродження при здавленні органів шиї великим зобом показана операція. Виробляють субтотальну резекцію щитовидної залози. Після операції необхідне лікування тиреоїдином внаслідок гіпотиреозу, що неминуче розвивається.

Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя. Захворювання характеризується розростанням у щитовидній залозі сполучної тканини, що заміщає її паренхіму, залученням до процесу навколишніх тканин. Етіологію захворювання не встановлено.

Клініка та діагностика. Щитовидна залоза дифузно збільшена, кам'яниста щільність, спаяна з навколишніми тканинами. Відзначаються помірні ознаки гіпотиреозу. Тиск на стравохід, трахею, судини та нерви зумовлюють відповідну симптоматику.

Лікування: до операції практично неможливо виключити злоякісну пухлину щитовидної залози, тому при тиреоїдиті Ріделя показано хірургічне втручання. Виробляють максимально можливе висічення фіброзуючої тиреоїдної тканини з наступною замісною терапією.

2. 2. Пряма і коса пахвинні грижі (анатомічні та клінічні відмінності). Причини рецидиву гриж. Методи операцій.

Причини рецидивування пахових грижрізноманітні. Їх можна систематизувати так:
1) причини, що існують до операції; 2) причини, що залежать від виду проведеної операції та її технічного виконання; 3) причини, що виникли у післяопераційному періоді.

До першій групі причин рецидивіввідносяться:
1) пізня операціяза наявності значних змін тканин пахвинної області (давно помічено [А.І. Баришніков, 1965], що чим довше існує грижа, тим глибші морфологічні змінивона викликає у паховому каналі, тим частіше виникають рецидиви у післяопераційному періоді);
2) літній вік хворого (у цього контингенту хворих рецидивні грижі спостерігаються найчастіше, що пов'язано, перш за все, з прогресуючими дегенеративними змінами в тканинах пахвинної області: особливо демонстративні в цьому відношенні результати досліджень Ю.М. Нестеренко та Ю.Б. Салова ( 1980), які представлені в таблиці 13);
3) наявність супутніх хронічних захворювань, що викликають різкі коливання внутрішньочеревного тиску (гіпертрофія передміхурової залози, стриктура уретри, хронічні запори, хронічний бронхіт, емфізема легень і т.д.);
4) недостатнє обстеження та санація хворого перед операцією із залишенням в організмі вогнищ інфекції, які можуть призвести до ускладнень післяопераційного періоду (хронічний тонзиліт, гнійничкові та інфекційні захворювання).

До другій групі причин рецидивіввідносяться:
1) неправильний вибір методу операції, без урахування патогенетичних умов утворення грижі та тих змін у паховому каналі, які виникають у хворих з паховими грижами(наприклад, зміцнення при прямих і рецидивних грижах тільки передньої стінки пахового каналу, залишення розширеного глибокого отвору пахового каналу та високого пахового проміжку);
2) грубі дефекти оперативної техніки (недостатній гемостаз, недостатньо високе виділення грижового мішка, перегляд другого грижового мішка, зісковзування лігатури з кукси грижового мішка, залишення невшитої поперечної фасції або руйнування її під час операції, зшивання тканин з великим фасції замість апоневрозу зовнішнього косого м'яза, підшивання до пахової зв'язки не всієї товщі м'язів, а лише поверхневого шару, недостатнє відділення тканин, що зшиваються від жирової клітковини, пошкодження судин і нервів). При алопластичних способах операцій найбільше частою причиноюускладнень є застосування пластичних матеріалів, що викликають високу реакцію тканини.

До третій групі причин рецидивів відносяться:
1) запальні ускладнення з боку операційної рани (нагноєння, інфільтрати, лігатурні нориці);
2) раннє навантаження на рубець, що ще не сформувався;
3) важка фізична робота у пізньому післяопераційному періоді.

Спосіб Жирара. Пластика пахового каналу проводиться шляхом підшивання внутрішньої косої та поперечної м'язів живота до пупартової зв'язки поверх насіннєвого канатика. Потім до пупартової ж зв'язки підшивають внутрішній листок розсіченого апоневрозу зовнішнього косого м'яза живота. Поверх нього пришивають зовнішній листок апоневрозу, утворюючи таким чином апоневротичну дуплікатуру. Формують зовнішній отвір пахового каналу так, щоб воно пропускало кінчик пальця (насіннєвий канатик). Накладають шви на шкіру.

Спосіб Спасокукоцького. Відрізняється від способу Жирара тим, що до пахової зв'язки підшиваються одночасно (одним швом) внутрішні коса і поперечна м'язи разом з внутрішнім листком апоневрозу зовнішньої косої м'язи живота. Потім створюється дугошкатура з листків апоневрозу.

Спосіб Кімбаровського (шви Кімбаровського) є найчастіше застосовуваною в клінічній практиці модифікацією операції Жирара-Спасокукоцького. Суть модифікації у використанні при пластиці оригінальних швів, що забезпечують зіставлення однорідних тканин. Для цього перший вкол голки роблять відступивши 1 см від краю верхнього листка апоневрозу. Голка проходить через всю товщу м'язів і повертається на передню поверхню апоневрозу біля самого його краю. Потім цією ж голкою захоплюють пахвинну зв'язку. Інші шви накладають таким же чином. При затягуванні ниток верхній листок апоневрозу підвертається та прикриває м'язи. В результаті спереду від насіннєвого канатика до пахвинного зв'язування підшиваються краї м'язів, оповитих апоневрозом.

Спосіб Мартинова. Етапи операції такі ж, як за методом Жирара. Пластику роблять шляхом підшивання внутрішнього листка апоневрозу косого м'яза живота до пупартової зв'язки з подальшим формуванням дуплікатури з апоневрозу.

3. Стеноз воротаря виразкової етіології. клініка. Стадії стенозу. Діагностика Диференціальний діагноз. Передопераційна підготовка хворих з декомпеїсованим пилородуоденальним стенозом. Показання (абсолютні та відносні) до операцій. Види операцій.

Рубцевий стеноз дванадцятипалої кишки та вихідного відділу шлунка розвивається у 10-15% хворих виразковою хворобою. Раніше вказувалося, що стеноз завжди утворюється лише на рівні виразки. Однак звуження вихідного відділу шлунка та дванадцятипалої кишки не завжди буває обумовлено Рубцевим процесом. Набряк та запалення тканин в області виразки в період загострення захворювання іноді можуть супроводжуватись порушенням евакуації шлункового вмісту, що усувається при ефективному противиразковому лікуванні. Залежно від ступеня порушення евакуації вмісту шлунка прийнято розрізняти три ступені стенозу вихідного відділу шлунка або дванадцятипалої кишки: компенсований, субкомпенсований та декомпенсований.

При компенсованій стадії стенозу хворі перебувають у задовільному стані, у них не буває блювота застійним вмістом шлунка, при рентген

6. Ектодермальні порушення:ламкість нігтів, випадання волосся.

7. Система травлення:біль у животі, нестійкий стілець зі схильністю до проносів, тиреотоксичний гепатоз.

8. Ендокринні залози: дисфункція яєчників аж до аменореї, фіброзно-кістозна мастопатія, гінекомастія, порушення толерантності до вуглеводів, тирогенна відносна, тобто при нормальному або підвищеному рівні секреції кортизолу, наднирникова недостатність (помірної вираженості мела).

Консервативне фармакологічне лікування

Основним засобом консервативного лікування є препарати мерказоліл та метилтіоурацил (або пропілтіоурацил). Добова доза мерказолілу становить 30-40 мг, іноді при дуже великих розмірах зоба та тяжкому перебігу тиреотоксикозу вона може досягати 60-80 мг. Підтримуюча добова доза мерказолілу зазвичай становить 10-15 мг. Препарат приймають безперервно протягом 1/2-2 років. Зниження дози мерказоліла суворо індивідуально, його проводять, орієнтуючись на ознаки усунення тиреотоксикозу: стабілізацію пульсу (70-80 ударів за хвилину), збільшення маси тіла, зникнення тремору та пітливості, нормалізацію пульсового тиску.

Радіойодтерапія (РЙТ) – це один із сучасних методів лікування дифузного токсичного зоба та інших захворювань щитовидної залози. У ході лікування радіоактивний йод (ізотоп I-131) вводиться в організм у вигляді желатинових капсул перорально (у поодиноких випадках використовується рідкий розчин I-131). Радіоактивний йод, що накопичується в клітинах щитовидної залози, піддає бета-і гамма-випромінювання всю залозу. При цьому знищуються клітини залози та пухлинні клітини, що поширилися за її межі. Проведення радіойодтерапії передбачає обов'язкову госпіталізацію до спеціалізованого відділення.

Абсолютними показаннями для оперативного лікування є алергічні реакції або стійке зниження лейкоцитів, що відзначаються при консервативному лікуванні, великі розміри зоба (збільшення щитовидної залози вище III ступеня), порушення ритму серцевих скорочень за типом миготливої ​​аритмії з симптомами серцево-судинної недостатності, виражений серцево-судинна недостатність.

Операція проводиться тільки при досягненні стану медикаментозної компенсації, тому що в іншому випадку в ранньому післяопераційному періоді може розвинутись тиреотоксичний криз.

Вузловий токсичний зоб - гіпертиреоз внаслідок автономно функціонуючої аденоми щитовидної залози (ЩЗ) у вигляді одного або кількох вузликів. Функція інших ділянок залози пригнічена низьким рівнем ТТГ через високі рівні тиреоїдних гормонів. Ці ділянки виявляють за здатністю накопичувати радіоактивний йод після ін'єкції ТТГ. Вузли та кісти в ЩЗ – часто випадкові знахідки, що виявляються при УЗД. У хворих з поодиноким вузловим утворенням у тканині ЩЗ, виявленим клінічно або за допомогою УЗД, слід враховувати можливість раку.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ. Оперативному лікуванню підлягають усі злоякісні та деякі доброякісні утворення ЩЗ

Показання для хірургічного лікування

· Наявність в анамнезі опромінення області шиї (підозра на злоякісний процес)

· Великі розміри вузла (понад 4 см) або обумовлені ним компресійні симптоми

· Прогресуючий ріст вузла

· Щільна консистенція вузла

· Молодий вік хворого.

Об'єм операції при солідному доброякісному вузловому утворенні - видалення частки з/без перешийка залози; при високодиференційованому раку (папілярному або фолікулярному) - гранично субтотальна тиреоїдектомія.

Показання до хірургічного втручання: дифузний токсичний зоб середньої та тяжкої форми, вузловий токсичний зоб (тиреотоксична аденома), великий зоб,

сдавливающий органи шиї незалежно від тяжкості тиреотоксикозу. До операції обов'язково треба привести функції щитовидної залози до еутиреоїдного стану.

Протипоказання до хірургічного втручання: легкі форми тиреотоксикозу, у старих виснажених хворих у зв'язку з великим операційним ризиком, у хворих з незворотними змінами печінки, нирок, серцево-судинними та психічними захворюваннями.

3. Зоб та тиреотоксикоз. Ускладнення під час та після операції. Клініка ускладнень, їх лікування та профілактика.

Інтраопераційні ускладнення: кровотечі, повітряна емболія, пошкодження поворотного нерва, видалення або пошкодження паращитовидних залоз з подальшим розвитком гіпопаратиреозу. При пошкодженні обох нервових нервів у хворого настає гостра асфіксія і тільки негайна інтубація трахеї або трахеостомія можуть врятувати хворого. У хворих на тиреотоксикоз у післяопераційному періоді найбільш небезпечне ускладнення - розвиток тиреотоксичного кризу. Перша ознака тиреотоксичного кризу - швидке підвищення температури тіла до 40 ° С, що супроводжується наростаючою тахікардією. Артеріальний тиск спочатку підвищується, а потім знижується, спостерігаються нервово-психічні розлади.

У розвитку криза головну роль відіграє недостатність функції кори надниркових залоз, обумовлена ​​операційним стресом. Лікування криза має бути спрямоване на боротьбу з наднирниковою недостатністю, серцево-судинними порушеннями, гіпертермією та кисневою недостатністю.

Трахеомаляція. При тривало існуючому зобі, особливо при ретростернальному, позадитрахеальному та позадистравохідному, внаслідок постійного тиску його на трахею відбуваються дегенеративні зміни в трахеальних кільцях та їх витончення - трахеомаляція. Після видалення зоба відразу після екстубації трахеї або в найближчому післяопераційному періоді може відбутися її перегин у ділянці розм'якшення або зближення стінок і звуження просвіту. Настає гостра асфіксія, яка може призвести до загибелі хворого, якщо не виконати термінової трахеостомії (див. "Запальні захворювання трахеї").

Післяопераційний гіпотиреоз - недостатність функції щитовидної залози, обумовлена ​​повним або майже повним її видаленням під час операції, розвивається у 9-10% оперованих хворих. Гіпотиреоз характеризується загальною слабкістю, постійним почуттям втоми, апатичністю, сонливістю, загальною загальмованістю хворих. Шкіра стає сухою, зморшкуватою, набрякою. Починають випадати волосся, з'являються болі в кінцівках, статева функція слабшає.

Лікування: призначають тиреоїдин та інші препарати щитовидної залози. З розвитком мікрохірургічної техніки та успіхами імунології стали виконувати алотрансплантацію щитовидної залози, використовуючи трансплантат на судинній ніжці. Застосовують і вільне підсадження шматочків тканини залози під шкіру, в м'яз, проте ці операції зазвичай дають тимчасовий ефект, тому на практиці застосовують в основному замісну терапію.

4. Тиреоїдити та струмити. Визначення. Концепція. клініка. Діагностика Диференціальний діагноз. Консервативне та хірургічне лікування. Тиреоїдит Хашимото та Фіделя.

Запальний процес, що розвивається в незміненій раніше щитовидної залозі, називають тиреоїдитом, а що розвивається на тлі зоба - струмитом. Причиною розвитку тиреодиту та токіту є гостра чи хронічна інфекція.

Гострий тиреоїдит або струміт починається з підвищення температури тіла, головного болю та сильного болю у щитовидній залозі. Біль іррадіює в потиличну ділянку та вухо. На передній поверхні шиї з'являється припухлість, що зміщується при ковтанні. Тяжким ускладненням тиреоїдиту є розвиток гнійного медіастиніту. Іноді розвивається сепсис. Ось чому всім хворим показано госпіталізація з метою активного лікування.

Лікування: призначають антибіотики; при утворенні абсцесу показано його розтин, щоб уникнути поширення гнійного процесу на шию та середостіння.

Хронічний лімфоматозний тиреоїдит Хашимото. Захворювання відносять до аутоімунних органоспецифічних патологічних процесів, при яких антитіла, що утворюються в організмі, специфічні до компонентів одного органу. При тиреоїдиті Хашимото під впливом невідомих причин щитовидна залоза починає продукувати змінені гормонально-неактивні йодпротеїни, що відрізняються від тиреоглобуліну. Проникаючи в кров, вони стають антигенами та утворюють антитіла проти ацинарних клітин щитовидної залози та тиреоглобуліну. Останні инактивируют тиреоглобулін. Це призводить до порушення синтезу нормальних тиреоїдних гормонів, що зумовлює підвищення секреції ТТГ гіпофізу та гіперплазію щитовидної залози. У пізніх стадіях захворювання тиреоїдна функція залози знижена, накопичення у ній йоду знижується.

Клініка та діагностика: тиреоїдит Хашимото частіше виникає у жінок віком від 50 років. Захворювання розвивається повільно (1-4 роки). Єдиним симптомом протягом тривалого часу є збільшення щитовидної залози. На дотик вона щільна, але не спаяна з навколишніми тканинами і рухлива при пальпації. Надалі з'являються дискомфорт, ознаки гіпотиреозу. Регіонарні лімфатичні вузли не збільшені.

Велике значення в діагностиці має виявлення в сироватці хворого антитиреоїдних аутоантитіл. Остаточну відповідь набувають при пункційній біопсії.

Лікування: консервативне, включає призначення тиреоїдних і глюкокортикоїдних гормонів Дозу тиреоїдних гормонів обирають індивідуально, середня добова доза тиреоїдину 0,1-0,3 г Добова доза преднізолону 20-40 мг протягом 1 1/2 - 2 міс .

При підозрі на злоякісне переродження при здавленні органів шиї великим зобом показана операція. Виробляють субтотальну резекцію щитовидної залози. Після операції необхідне лікування тиреоїдином внаслідок гіпотиреозу, що неминуче розвивається.

Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя. Захворювання характеризується розростанням у щитовидній залозі сполучної тканини, що заміщає її паренхіму, залученням до процесу навколишніх тканин. Етіологію захворювання не встановлено.

Клініка та діагностика. Щитовидна залоза дифузно збільшена, кам'яниста щільність, спаяна з навколишніми тканинами. Відзначаються помірні ознаки гіпотиреозу. Тиск на стравохід, трахею, судини та нерви зумовлюють відповідну симптоматику.

Лікування: до операції практично неможливо виключити злоякісну пухлину щитовидної залози, тому при тиреоїдиті Ріделя показано хірургічне втручання. Виробляють максимально можливе висічення фіброзуючої тиреоїдної тканини з наступною замісною терапією.

5. Рак щитовидної залози. Класифікація. клініка. Діагностика Диференціальний діагноз. Типи операцій. Комбіноване лікування.

Клініко-морфологічна класифікація пухлин щитовидної залози

1. Доброякісні пухлини

а) епітеліальні ембріональні, колоїдні, папілярні,

б) неепітеліальні фіброми, ангіоми, лімфоми, невриноми, хемодектоми

2. Злоякісні пухлини

а) епітеліальна папілярна аденокарцинома фолікулярна аденокарії нома, пухлина Лангханса, солідний рак, плоскоклітинний та недиференційований рак,

б) неепітеліальні пухлини - саркома, нейросаркома, лімфоретикулосаркома

Рак щитовидної залози становить 0,4-1% від усіх злоякісних новоутворень. Розвивається у вузловому зобі з нормальною або зниженою функцієюі дуже рідко в дифузному токсичному зобі У 15-20% хворих при гістологічному дослідженні вузлового зобавиявляють рак У 3-4 рази частіше рак спостерігається у жінок, ніж у чоловіків. тривале лікування I133 або тиреостатичні препарати. Доброякісні пухлини щитовидної залози спостерігаються рідко.

Існує Міжнародна класифікаціяраку щитовидної залози за системою TNM, проте у практиці частіше використовують класифікацію за стадіями.

Клінічні стадії раку щитовидної залози

I стадія - одиночна пухлина в щитовидній залозі без її деформації, проростання в капсулу та обмеження зміщуваності

II A стадія одиночна або множинні пухлини щитовидної залози, що викликають її деформацію, але без проростання в капсулу залози та обмеження її зміщення

Регіонарні та віддалені метастази відсутні

II Б стадія - одиночна або множинні пухлини щитовидної залози без проростання в капсулу і без обмеження зміщуваності, але за наявності метастазів, що зміщуються в лімфатичних вузлах на ураженій стороні шиї

III стадія пухлина, що розповсюджується за межі капсули щитовидної залози і пов'язана з навколишніми тканинами або здавлює сусідні органи. Зміщення пухлини обмежена, є метастази в лімфатичні вузли, що зміщуються.

IV стадія пухлина проростає в оточуючі структури і органи при повній незміщальності щитовидної залози, лімфатичні вузли, що не зміщуються Метастази в лімфатичні вузли шиї і середостіння, віддалені метастази Регіонарне лімфогенне метастазування відбувається в глибокі шийні, предгортанние лимфатичні вузли. Гематогенне метастазування спостерігається у віддалені органи, частіше уражаються легені та кістки.

Клініка та діагностика: ранні клінічні симптоми – швидке збільшення розмірів зоба або нормальної щитовидної залози, збільшення її щільності, зміна контурів. Заліза стає бугристою, малорухливою, пальпуються шийні регіонарні лімфатичні вузли. Нерухомість та ущільнення пухлини створюють механічну перешкоду для дихання та ковтання. При здавленні зворотного нерва відбувається зміна голосу, розвивається захриплість, пов'язана з парезом голосових зв'язок. У більш пізні термінивідзначаються симптоми, зумовлені метастазуванням пухлини. Часто хворі скаржаться на болі в області вуха та потилиці

Для диференціального діагнозу новоутворень щитовидної залози основне значення мають дані цитологічного та гістологічного дослідження пунктату пухлини, які дають можливість не лише встановити діагноз захворювання, а й визначити морфологічний тип пухлини. Хибнонегативні результати при пункції злоякісної пухлинищитовидної залози отримують приблизно у 30% хворих

Лікування: основний метод лікування раку щитовидної залози хірургічний. При папілярних та фолікулярних формах раку щитовидної залози ( I-II стадії) показані екстракапсулярна субтотальна тиреоїдектомія з ревізією лімфатичних вузлів та видалення їх при виявленні метастазів. При ІІІ стадії захворювання проводять комбіновану терапію: передопераційну гамма-терапію, потім субтотальну або тотальну тиреоїдектомію з фасціально-футлярним висіченням клітковини з обох сторін. При раку III-IV стадій, якщо не проводилася передопераційна променева терапія, доцільно провести післяопераційне опромінення. Для на віддалені метастази при диференційованих формах раку призначають I133. Прогноз сприятливий при фолікулярній та папілярній формах раку щитовидної залози. При солідних та недиференційованих формах раку прогноз поганий навіть за відносно раннього хірургічного втручання.

6. Гострий мастит. Класифікація. Клініка різних форм. Діагностика Консервативне лікування. Показання до операції, методи операції. Профілактика маститу у вагітних та породіль.

Мастит (mastitis; грец. mastos груди + -itis; синонім немовля) - запалення паренхіми та проміжної тканини молочної залози.

Розрізняють гострий та хронічний мастит. Залежно від функціонального стану молочної залози (наявність або відсутність лактації) виділяють лактаційний (післяпологовий) і нелактаційний М. На частку лактаційного припадає 95% випадків М. При цьому найчастіше (до 85%) лактаційний М. виникає у жінок, які першородять. У 95% хворих на збудник М. є патогенний стафілокок, часто (до 80%) не чутливий до антибіотиків, що широко застосовуються.

Гострий мастит. Запальний процес у молочній залозі може обмежуватися запаленням молочних проток (галактофорит), яке супроводжується виділенням молока з домішкою гною або запаленням залоз навколососкового кружка (ареоліт, теліт). При прогресуванні захворювання серозне просочування змінюється дифузною гнійною інфільтрацією паренхіми молочної залози з дрібними осередками гнійного розплавлення, які в подальшому зливаються, утворюючи абсцеси. Залежно від локалізації гнійного осередку виділяють

· Субареолярний,

· Підшкірний,

· інтрамамарний

· ретромамарний

З урахуванням перебігу запального процесу гострий мастит поділяють на

· Серозний (початковий),

· Інфільтративний,

· Інфільтративно-гнійний (апостематозний - за типом «бджолиних сот»),

· абсцедуючий,

· флегмонозний,

· Гангренозний.

Ознаками серозного М. є нагрубання, набряк молочної залози, що супроводжуються підвищенням температури тіла. Відзначаються також пітливість, слабкість, розбитість, різкі боліу молочній залозі. Заліза збільшена у розмірах, набрякла, болісна при пальпації, за допомогою якої визначається інфільтрат без чітких контурів. Зціджування молока болісно і не приносить полегшення. Кількість лейкоцитів у крові підвищується до 10-1210 9 /л, ШОЕ збільшена до 20-30 мм за 1 год. неефективне лікуваннячерез 2-3 дні серозний М. може перейти в інфільтративний, який характеризується більшою вираженістю клінічних ознак запалення та погіршенням. загального станухворий. З'являється гіперемія шкіри залози, при пальпації чіткіше визначається запальний інфільтрат. Перехід в інфільтративно-гнійний та абсцедуючий М. супроводжується посиленням загальних і місцевих симптомівзапалення, більш вираженими ознаками інтоксикації. Температура тіла постійно висока чи набуває гектического характеру. Гіперемія шкіри ураженої залози посилюється, інфільтрат збільшується в розмірах, в одній з ділянок з'являється флюктуація.

Флегмонозний М. характеризується великим гнійною поразкоюмолочної залози без чітких кордонів із здоровою тканиною. Відзначаються підвищення температури тіла до 40 °, озноб. Молочна залоза різко збільшена, покрита набряковою, блискучою, гіперемованою, із синюшним відтінком шкірою. Рано з'являється регіонарний лімфаденіт. У поодиноких випадках внаслідок залучення в запальний процес судин та їхнього тромбозу розвивається гангренозний М. Важливу роль відіграє також аутосенсибілізація організму до органоспецифічних антигенів: молока, тканин молочної залози. Процес характеризується швидким гнійним розплавленням тканини, поширюється на простори клітини грудної клітки, супроводжується некрозом шкіри і вираженою інтоксикацією. Стан хворих вкрай тяжкий: температура тіла підвищена до 40-41 °, пульс прискорений до 120-130 за 1 хв. Спостерігаються лейкоцитоз до 30109/л зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, у сечі визначається білок.

Мастит може ускладнюватися лімфангіїтом, лімфаденітом та рідко сепсисом. Після розтину (особливо мимовільного) гнійника утворюються молочні нориці, які можуть закритися самостійно, але протягом тривалого часу.

Діагноз ґрунтується на даних анамнезу та результатах клінічного обстеження. Проводять бактеріологічне дослідження гною, молока (з ураженої та здорової залози), а при високій температурі тіла та ознобі – бактеріологічне дослідження крові. Електротермометрія шкіри та тепловізійне дослідження молочних залоз дозволяють виявити більше високу температурунад осередком поразки (на 1-2°), ніж у незмінених ділянках. Важливу роль також грає ультразвукове дослідження. Лікування слід починати з появою перших ознак захворювання, що дозволяє у значному числі випадків запобігти розвитку гнійного процесу. Консервативну терапію починають із ретельного зціджування молока. Перед зціджуванням виконують ретромаммарну новокаїнову блокаду 0,25% розчином новокаїну (70-80 мл), який додають антибіотики (оксацилін або метицилін) в половинній добовій дозі, вводять внутрішньом'язово 2 мл но-шпи (за 20 хв до зціджування) 5-1 мл окситоцину (за 1-2 хв), проводять десенсибілізуючу терапію. При лактостазі після зціджування болю в молочній залозі купіруються, пальпуються невеликого розміру безболісні часточки з чіткими контурами, нормалізується температура тіла. При серозному та інфільтративному М. ці заходи проводять неодноразово, але не більше 3 разів на добу. Призначають антибіотики (напівсинтетичні пеніциліни, у більш важких випадках – лінкоміцин, гентаміцин). За відсутності позитивної динаміки протягом 2 діб. (Нормалізації температури тіла, зменшення розмірів інфільтрату та хворобливості його при пальпації) показано оперативне втручання, у сумнівних випадках – пункція інфільтрату товстою голкою. Для підвищення ефективності комплексного лікуванняпригнічують або тимчасово гальмують лактацію препаратами, що інгібують секрецію пролактину передньою часткою гіпофіза (парлодел).

Оперативне втручання полягає в широкому розтині гнійника та його кишень, обстеженні його порожнини, розділенні перемичок, ретельному видаленні некротизованих тканин, дренуванні гнійної порожнини. При інфільтративно-гнійному М. січуть всю зону інфільтратів у межах здорової тканини. Якщо є кілька абсцесів, кожен із них розкривають окремим розрізом. Інтрамамарні гнійники розкривають радіарними розрізами, ретромаммарний - нижнім напівовальним розрізом, що дозволяє уникнути перетину внутрішньодолькових млинних проток, забезпечує гарні умовидля відтоку гною та відходження некротизованих тканин. Лікування ран після розтину гнійника проводять з урахуванням фази ранового процесу. У післяопераційному періоді продовжують зціджування молока з метою запобігання лактостазу. При локалізованих формах гострого М. січуть гнійне вогнище в межах здорових тканин, дренують порожнину рани через контрапертури одним двопросвітним або декількома однопросвітними силіконовими дренажами і накладають первинний шов. У післяопераційному періоді проводять проточно-промивне дренування рани розчинами антисептиків, що дозволяє досягти загоєння ран у більш ранні терміни та з кращим косметичним та функціональним результатом. Показано адекватну антибіотикотерапію, дезінтоксикаційну та загальнозміцнювальну терапію, призначення вітамінів та препаратів, що підвищують імунологічну реактивність організму хворий, місцеве УФ-опромінення, ультразвукову та УВЧ-терапію. Прогноз при своєчасному лікуванні сприятливий. Профілактика М. починається з періоду вагітності. У жіночій консультації поряд із рекомендаціями, що стосуються раціонального харчуваннявагітних, фізичних вправ, догляду за молочними залозами, навчання жінок правилам та технікою грудного вигодовування, суттєву увагу приділяють виявленню вагітних групи. високого ризикурозвитку післяпологового маститу. У акушерському відділенніодним із вирішальних факторів попередження М. є дотримання санітарно-гігієнічних н протиепідемічних заходів, попередження та своєчасне лікування тріщин сосків та лактостазу (нагрубання) молочних залоз.

7. Дисгормональні захворювання молочної залози. Класифікація. клініка. Діагностика Диференціальний діагноз. Лікування консервативне та хірургічне.

Під дисгормональними мастопатіями в даний час розуміють групу доброякісних захворювань молочної залози, що характеризуються появою вузлових ущільнень, болями в молочних залозах, а іноді патологічною секрецією. Ця група включає близько 30 самостійних захворювань, пов'язаних з різними порушеннями функції яєчників, надниркових залоз, гіпофіза та супроводжуються відносною гіперестрогенемією, дисбалансом вмісту прогестерону та андрогенів, порушенням циклічності продукції гормонів гіпофіза та підвищенням концентрації плазмового пролактину. Як синонімів мастопатії використовують також терміни фіброаденоз, фіброаденоматоз. фіброзно-кістозна мастопатія та ряд інших.

Мастопатія виявляється зазвичай у пацієнток віком від 25 до 50 років.Різні форми захворювання зустрічаються при планових обстеженнях у 20-60% пацієнток даної вікової групи, а за даними аутопсії - більш ніж у 50% жінок. Після настання менопаузи всі ознаки захворювання, як правило, зникають, що, безумовно, свідчать про роль порушень гормонального фону у походженні мастопатії.

Доброякісні зміни молочних залоз за рентгенологічними ознаками діляться на дифузну доброякісну дисплазію (аденоз, фіброаденоз, дифузна фіброзно-кістозна мастопатія) та локальні форми (кісти, фіброаденоми, дуктектазії, вузлові проліферати).

Відповідно до гістологічної класифікації ВООЗ (1984), мастопатія визначається, як фіброзно-кістозна хвороба і характеризується широким спектром проліферативних та регресивних процесів у тканині молочних залоз з ненормальним співвідношенням епітеліального та сполучнотканинного компонентів. Для клінічної практикивикористовується класифікація, при якій мастопатію поділяє на дифузну та вузлову.

Форми дифузної кістозно-фіброзної мастопатії:

• аденоз з переважанням залізистого компонента;
• фіброзна мастопатіяз переважанням фіброзного компонента;
• кістозна мастопатія з переважанням кістозного компонента;
• змішана форма дифузної кістозно-фіброзної мастопатії;
• склерозуючий аденоз.

Форми вузлової (локалізованої) фіброзно-кістозної мастопатії:

• вузлова мастопатія;
• кіста молочної залози;
• внутрішньопротокова папілома;
• фіброаденома.

Дифузна фіброзно-кістозна мастопатія найчастіше виникає у жінок 25-40 років, вражає обидві молочні залози, частіше локалізується у зовнішньо-верхніх квадрантах. Болі в молочних залозах, як правило, з'являються за кілька днів до менструації та поступово наростають протягом другої фази циклу. У деяких випадках болі віддають у плече, пахвову западинуу лопатку. При тривалому перебігу захворювання інтенсивність болю може слабшати. З сосків при деяких формах дифузної мастопатії з'являються виділення (молозиво, прозорого або зеленуватого кольору).

При мастопатії з переважанням залозистого компонента, у тканині молочної залози на дотик визначаються щільні утворення, що переходять у навколишню тканину. На рентгенограмах виявляються численні тіні неправильної форми з нечіткими контурами. При мастопатії з переважанням фіброзного компонента залози м'яко-еластичної консистенції з ділянками дифузного ущільнення з грубою фіброзною тяжкістю. Виділення із сосків відсутні. При мастопатії з перевагою кістозного компонента відзначається наявність множинних кістозних утвореньдобре обмежених від навколишньої тканини залози. Характерною клінічною ознакою є болючість, що посилюється перед менструацією. Змішана форма мастопатії характеризується збільшенням залозистих часточок, склерозуванням внутрішньодолькової сполучної тканини. На дотик визначається або дифузна дрібна зернистість, або дископодібна тестуватість.

Для вузлової фіброзно-кістозної мастопатії характерні інші клінічні прояви. Так, вузлова форма зустрічається у пацієнток 30-50 років, є плоскою ділянкою ущільнення із зернистою поверхнею. Ущільнення не зникає між менструаціями та може збільшуватись перед менструацією. Ці утворення бувають поодинокі та множинні та виявляються в одній або обох залозах і визначаються на тлі дифузної мастопатії. Кіста молочної залози є рухоме, частіше одиночне утворення округлої форми, еластичної консистенції з гладкою поверхнею. Освіта не пов'язана з клітковиною, шкірою та фасцією, що підлягає. Кісти бувають одиночними та множинними. Внутрішньопротокова папілома розташовується безпосередньо під соском або ареолою. Може визначатися у вигляді округлого м'якувато-еластичного утворення або довгастого тяжу. За наявності внутрішньопротокової папіломи відзначаються кров'янисті виділенняіз соска. Фіброаденоама є доброякісною пухлиною молочної залози. Вона є безболісним округлим утворенням еластичної консистенції з гладкою поверхнею. Зустрічається порівняно рідко. Злоякісність фіброаденоми відбувається в 1-1,5% випадків. Лікування - оперативне обсягом секторальної резекції молочної залози з проведенням термінового гістологічного дослідження. Взагалі для мастопатії найбільш характерними клінічними проявами є: болючість молочних залоз, відчуття збільшення їх обсягу, нагрубання (мастодинію) та набряк залоз. Болі можуть віддавати в пахвові області, плече та лопатку.

При діагностиці захворювань молочних залоз оцінюється спадкова схильність до цієї патології. Уточнюються скарги пацієнтки на болючість, нагрубання, набряк молочних залоз, час їх появи, зв'язок з менструальним цикломчи його порушеннями. Визначається наявність виділень із сосків, уточнюється час та причина їх появи, консистенція, колір, кількість. При об'єктивне обстеженнявідзначається симетрія молочних залоз, наявність пухлиноподібних утворень, асиметричного втягнення сосків, присутність рубцевих змін, шкірних втягнень, папілом, родимих ​​плям на шкірі молочної залози, оцінюється ступінь розвитку молочних залоз.

Пальпація молочних залоз також має важливе діагностичне значення. У цьому визначається консистенція молочних залоз, її симетричність, наявність ущільнень та його характер. Особливу увагуслід приділяти наявності вузлових утворень. Оцінюють їх розмір, щільність, однорідність, кількість, рухливість, зв'язок з тканинами, що підлягають, шкірою. Як інструментальні методи використовують УЗД та мамографію. При цьому УЗД доцільніше виконувати молодим жінкам, з 1 раз на 6 місяців. Мамографію рекомендується проводити жінкам до 40 років при підозрі на осередкову патологію молочних залоз за даними УЗД, а жінкам після 40 років з профілактичною метою 1 раз на рік.

Лікування. Хворі з дифузними формами мастопатії підлягають консервативному лікуванню, яке має переважно симптоматичний характер. Запропоновано безліч схем лікування та препаратів, проте лікувальна тактика має вироблятися конкретно для кожної пацієнтки. У лікуванні таких хворих обов'язкова участь ендокринолога та гінеколога. Усі пацієнтки із вузловими формами захворювання мають бути направлені до хірургічного стаціонару для оперативного лікування. Таким хворим після обстеження виконується секторальна резекція ураженого відділу молочної залози з терміновим гістологічним інтраопераційним дослідженням препарату, за результатами якого визначається остаточний обсяг оперативного втручання. Будь-який виявлений у молочній залозі вузол необхідно розцінювати як передрак. У таких випадках ні вичікувальна тактика, ні консервативне лікування не допустимі.

8. Доброякісні пухлини молочної залози. клініка. Діагностика Диференціальний діагноз. Лікування.

У молочній залозі представлені різні тканини тіла людини, кожна з яких може дати початок пухлинному зростанню. Найчастіше виділяють епітеліальні та неепітеліальні пухлини. Серед епітеліальних доброякісних пухлин найчастіше зустрічаються фіброаденоми, аденоми. Найбільш частими неепітеліальними доброякісними пухлинами, що зустрічаються в молочній залозі, є фіброми, ліпоми, лімфангіоми. Вони мають морфологічну будову та характерні клінічні ознакинезалежно від органу, у якому розвиваються.

Найбільш визнаною є гістологічна класифікаціядоброякісних пухлин молочної залози, запропонована експертами ВООЗ у 1978-1981 мм.

Подібна інформація.

Анатомо-фізіологічні дані та симптоми ураження І пари ЧМН

Хворий заявляє, що предмети часом здаються перекрученими, скошеними, перекрученими навколо осі, інколи ж – надмірно віддаленими від пацієнта. Назвати симптоми (симптоми).

Чи пацієнт заперечуватиме будь-яку думку про те, що симптоми пов'язані зі стресом?

Очні симптоми тиреотоксикозу важливо відрізняти від самостійного захворювання ендокринної офтальмопатії.

6. Ендокринна офтальмопатія (ЕОП)- ураження періорбітальних тканин аутоімунного генезу, що у 95% випадків поєднується з аутоімунними захворюваннямищитовидної залози (ЩЗ), що клінічно проявляється дистрофічними змінами окорухових м'язів (ГДМ) та інших структур ока. Виділяють 3 ступеня тяжкості ЕОП:

I.Припухлість повік, відчуття "піску в очах", сльозотеча, за відсутності диплопії.

ІІ.Диплопія, обмеження відведення очних яблук, парез погляду догори.

ІІІ.Симптоматика, що загрожує зору: неповне закриття очної щілини, виразка рогівки, стійка диплопія, атрофія зорового нерва.

ЕОП - самостійне аутоімунне захворювання, проте, у 90% випадків поєднується з дифузним токсичним зобом (ДТЗ), у 5% з аутоімунним тиреоїдитом, у 5-10% випадків клінічно обумовлена ​​патологія ЩЗ відсутня. Нерідко ДТП маніфестує пізніше ЕОП. Співвідношення чоловіка жінки 5:1, у 10% випадків ЕОП одностороння. Антитіла до рецепторів ТТГ (АТ-ТТГ) мають кілька функціонально та імунологічно різних субпопуляцій. Мутантні варіанти АТ-ТТГ можуть викликати імунне запалення ретробульбарної клітковини. Імунне запалення ретробульбарної клітковини призводить до надмірного відкладення глікозаміногліканів та зменшення обсягу порожнини очниці з розвитком екзофтальму та дистрофії ГДМ. Тяжкість ЕОП не корелює з тяжкістю супутньої тиреопатії.

ЕОП починається поступово, часто з одного боку. Хемоз, відчуття тиску за очними яблуками, підвищена світлочутливість, відчуття стороннього тіла, "піску в очах". Далі симптоматика наростає згідно з описаними ступенями тяжкості. Інструментальні методи дослідження (УЗД, МРТ орбіт) дозволяють визначити протрузію очного яблука, товщину ГДМ у тому числі в рамках контролю та оцінки, ефективності лікування.

7. Ектодермальні порушення:ламкість нігтів, випадання волосся.

8. Система травлення:біль у животі, нестійкий стілець зі схильністю до проносів, тиреотоксичний гепатоз.

9. Ендокринні залози: дисфункція яєчників аж до аменореї, фіброзно-кістозна мастопатія, гінекомастія, порушення толерантності до вуглеводів, тирогенна відносна, тобто при нормальному або підвищеному рівні секреції кортизолу, наднирникова недостатність (помірної вираженості мела).

10. Захворювання супутні ДТП: офтальмопатія ендокринна, претибіальна мікседема (1-4%; набряклість і ущільнення та гіпертрофія шкіри передньої поверхні гомілки), акропатія (вкрай рідко; періостальна остеопатія стоп та кистей рентгенографічно нагадує "мильну піну").

11. Тиреотоксичний криз- ургентний клінічний синдром, що є поєднанням важкого Т. з тирогенною наднирниковою недостатністю. Основна причина – неадекватна тиреостатична терапія. Провокуючими факторами є: хірургічне втручання, інфекційні та інші захворювання. Клінічно: розгорнутий синдром Т.; , тиреотоксична кома.

Дата завантаження: 2014-12-12 | Перегляди: 410 | Порушення авторських прав

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |