Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Міністерство освіти та науки Російської Федерації

Федеральна державна бюджетна установа вищої

професійної освіти «Новгородський державний університетімені Ярослава Мудрого»

Інститут медичної освіти

Контрольна робота

З дисципліни «Сестринська справа у геріатрії» на тему:

«Артеріальна гіпертонія та ішемічна хвороба серця»

Виконала:

Ледзевірова

Тетяна Василівна

Великий Новгород 2013

Вступ

1. Будова та функції серця, коронарні артерії

5. Особливості перебігу ІХС у людей похилого віку

Вступ

Для початку я вас познайомлю з такими неприємними та вкрай небезпечними хворобами, як гіпертонія та ішемічна хвороба серця. Захворювання серцево-судинної системиє провідною причиною смертності та інвалідності у всьому світі. За даними дослідників, у Росії смертність від серцево-судинних захворювань у 8 разів вища, ніж у Франції, і становить приблизно 58% від загальної структури смертності. Щорічно від серцево-судинних у нашій країні помирає понад 1,2 мільйона людей, тоді як у Європі трохи більше 300 тис. Провідна роль у структурі смертності від серцево-судинних захворювань належить ішемічної хворобисерця (ІХС) – 35%. Якщо так продовжиться й надалі, то населення Росії до 2030 року становитиме приблизно 85 млн. Це лякаючі цифри. Але ситуацію змінити можна і потрібно, якщо кожен із нас знатиме про неї. «Знаєш – озброєний» – говорили давні.

Артеріальна гіпертонія – це, мабуть, найпоширеніше захворювання усієї серцево-судинної системи. Словом "гіпертонія" позначають стабільно підвищений артеріальний тиск. Підвищення артеріального тиску відбувається тоді, коли є звуження артерій та/або їх дрібніших відгалужень - артеріол. Артерії - основні транспортні магістралі, якими кров доставляється у всі тканини організму. У деяких людей артеріоли часто звужуються, спочатку через спазму, а пізніше їх просвіт залишається звуженим внаслідок потовщення стінки, і тоді, щоб потік крові подолав ці звуження, посилюється робота серця і більше крові викидається в судинне русло. У таких людей, як правило, розвивається гіпертонія.

У нашій країні приблизно 40% дорослого населення мають підвищений рівень артеріального тиску. При цьому знають про наявність у них захворювання близько 37% чоловіків та 58% жінок, а лікуються – лише 22 та 46% з них. Належним чином контролюють свій артеріальний тиск лише 5,7% чоловіків та 17,5% жінок.

Ішемічна хвороба серця – це ураження міокарда, спричинене порушенням кровотоку в коронарних артеріях. Саме тому в медичній практиці нерідко використовують термін «коронарна хвороба серця».

Для того, щоб розібратися з ІХС та гіпертонією, я повинен розглянути будову та принцип роботи серця

1. Будова та функція серця, коронарні артерії

Щоб розібратися в ІХС, давайте спочатку розглянемо те, що вражає ІХС - наше серце.

Серце це порожнистий м'язовий орган, що складається з чотирьох камер: 2 передсердь і 2 шлуночків. За розмірами воно дорівнює стислому кулаку і знаходиться в грудній клітці відразу за грудиною. Маса серця приблизно дорівнює 1/175-1/200 від маси тіла і становить від 200 до 400 грамів.

Умовно можна поділити серце на дві половини: ліву та праву. У лівій половині (це ліве передсердя і лівий шлуночок) тече артеріальна кров, багата на кисень, від легень до всіх органів і тканин організму. Міокард, тобто. м'яз серця, лівого шлуночка дуже потужний і здатний переносити високі навантаження. Між лівим передсердям і лівим шлуночком знаходиться мітральний клапан, Що складається з 2-х стулок. Лівий шлуночок відкривається в аорту через аортальний (він має 3 стулки) клапан. В основі аортального клапана з боку аорти знаходяться гирла коронарних або вінцевих артерій серця.

Права половина, що складається також із передсердя та шлуночка, прокачує венозну кров, бідну на кисень і багату на вуглекислий газ від усіх органів і тканин організму до легень. Між правим передсердям та шлуночком знаходиться трикуспідальний, тобто. тристулковий клапан, а шлуночок від легеневої артерії відокремлює однойменний клапан, клапан легеневої артерії.

Серце знаходиться в серцевій сумці, що виконує функцію, що амортизує. У серцевій сумці знаходиться рідина, яка змащує серце та запобігає тертю. Її обсяг може досягати 50 мл.

Працює серце за одним та єдиним законом «Все чи нічого». Його робота відбувається циклічно. Перед початком скорочення серце перебуває у розслабленому стані та пасивно заповнюється кров'ю. Потім скорочуються передсердя і надсилають до шлуночків додаткову порцію крові. Після цього передсердя розслаблюються.

Потім настає фаза систоли, тобто. скорочення шлуночків і кров викидається в аорту до органів та легеневу артеріюдо легень. Після потужного скорочення шлуночки розслаблюються і настає фаза діастоли.

Серце скорочується завдяки одній унікальній властивості. Воно називається автоматизм, тобто. це здатність самостійно створювати нервові імпульси та під їх впливом скорочуватися. Такої особливості немає в жодному органі. Генерує ці імпульси особливу ділянку серця, що знаходиться у правому передсерді, так званий водій ритму. Від нього імпульси йдуть за складною провідною системою до міокарда.

Як ми вже говорили вище, серце кровопостачається за рахунок коронарних артерій, лівої та правої, які заповнюються кров'ю лише у фазу діастоли. Коронарні артерії відіграють вирішальну роль у життєдіяльності серцевого м'яза. Кров, що протікає по них, приносить кисень та поживні речовини до всіх клітин серця. Коли коронарні артерії проходять серце працює адекватно і не втомлюється. Якщо артерії уражені атеросклерозом і через це вузькі, то міокард не може працювати на повну потужність, йому не вистачає кисню, і через це починаються біохімічні, а потім тканинні зміни, розвивається ІХС.

Як виглядають коронарні артерії?

Від аорти відходять дві великі коронарні артерії права та ліва. Ліва головна коронарна артерія має дві великі гілки:

· Передня низхідна артерія, яка доставляє кров до передньої та передньо-бічної стінки лівого шлуночка і до більшої частини стінки, що розділяє зсередини два шлуночки.

· Огинаюча артерія, яка проходить між лівим передсердям і шлуночком і доставляє кров до бічної стінки лівого шлуночка. Рідше огинаюча артерія забезпечує кров'ю верхню і задню частинулівого шлуночка

Права коронарна артерія доставляє кров до правого шлуночка, до нижньої та задній стінцілівого шлуночка.

Що таке колатералі?

Основні коронарні артерії гілкуються більш дрібні кровоносні судини, які утворюють мережу з усього міокарду. Ці маленькі діаметром кровоносні судини називаються коллатералями. Якщо серце здорове, роль колатеральних артерій у постачанні міокарда кров'ю незначна. При порушенні коронарного кровотоку, спричиненого перешкодою у просвіті коронарної артерії, колатералі допомагають збільшити приплив крові до міокарда. Саме завдяки цим маленьким «запасним» судинам розмір ураження міокарда при припиненні коронарного кровотоку в якійсь основній коронарній артерії менший, ніж міг би бути.

2. Симптоми ішемічної хвороби серця

ІХС є найбільшою патологією серця і налічує безліч її форм.

Почнемо по порядку.

a. Раптова серцева або коронарна смерть- це найважча з усіх форм ІХС. Вона характеризується високою летальністю. Смерть настає майже миттєво або протягом найближчих 6 годин від початку нападу вираженого болю за грудиною, але зазвичай протягом години. Причинами такої серцевої катастрофи є аритмії, повна закупорка коронарних артерій, виражена електрична нестабільність міокарда. Провокуючим фактором є прийом алкоголю. Як правило, пацієнти навіть не знають про наявність у них ІХС, але мають багато факторів ризику.

b. Інфаркт міокарда. Грізна та нерідко інвалідизуюча форма ІХС. При інфаркті міокарда виникає сильний, часто роздираючий, біль у ділянці серця або за грудиною, що віддає в ліву лопатку, руку, нижню щелепу. Біль триває більше 30 хвилин, прийому нітрогліцерину повністю не минає і лише ненадовго зменшується. З'являється нестача повітря, може з'явитися холодний піт, різка слабкість, зниження артеріального тиску, нудота, блювання, відчуття страху Прийом нітропрепаратів не допомагає. Ділянка серцевого м'яза, позбавлена ​​харчування, омертвіває, втрачає міцність, еластичність та здатність скорочуватися. А здорова частина серця продовжує працювати з максимальною напругою і, скорочуючись, може розірвати ділянку, що омертвіла. Невипадково у просторіччі інфаркт називається розривом серця! Варто тільки в цьому стані людині зробити хоч найменше фізичне зусилля, як вона опиняється на межі загибелі. Таким чином, сенс лікування полягає в тому, щоб місце розриву зарубцювали і серце отримало можливість нормально працювати і далі. Це досягається як за допомогою медикаментів, так і за допомогою спеціально підібраних фізичних вправ.

c. Стенокардія. У пацієнта з'являється біль або дискомфорт за грудиною, у лівій половині грудної клітки, тяжкість та відчуття тиску в ділянці серця – начебто поклали щось важке на груди. За старих часів говорили, у людини «грудна жаба». Біль може бути різним за характером: давить, стискає, колючий. Вона може віддавати (іррадіювати) у ліву руку, під ліву лопатку, нижню щелепу, область шлунка та супроводжуватися появою вираженої слабкості, холодного поту, почуття страху смерті. Іноді при навантаженні виникає не біль, а почуття нестачі повітря, що проходить у спокої. Тривалість нападу стенокардії зазвичай кілька хвилин. Оскільки біль у серці часто виникає під час руху, людина змушена зупинятися. У зв'язку з цим стенокардію образно називають "хворобою оглядачів вітрин", - після декількох хвилин спокою біль, як правило, минає.

d. Порушення серцевого ритму та провідності. Ще одна форма ІХС. Вона налічує велику кількість різних видів. У основі лежить порушення проведення імпульсу за провідною системою серця. Виявляється вона відчуттями перебоїв у роботі серця, почуттям «завмирання», «клекотання» у грудях. Порушення серцевого ритму та провідності можуть виникати під впливом ендокринних, обмінних порушень, при інтоксикаціях та лікарських впливах. У ряді випадків аритмії можуть виникати при структурних змінах провідної системи серця та захворювань міокарда.

e. Серцева недостатність. Серцева недостатність проявляється нездатністю серця забезпечувати достатнім надходженням крові до органів за рахунок зниження скорочувальної активності. В основу серцевої недостатності лежить порушення скорочувальної функції міокарда як через його загибель при інфаркті, так і при порушенні ритму та провідності серця. У будь-якому разі серце скорочується неадекватно і його функція незадовільна. Виявляється серцева недостатність задишкою, слабкістю при навантаженнях та у спокої, набряками ніг, збільшенням печінки та набухання шийних вен. Лікар може почути хрипи у легенях.

3. Фактори розвитку ішемічної хвороби серця

Фактори ризику - це особливості, які сприяють розвитку, прогресу та прояву захворювання.

У розвитку ІХС відіграють роль багато факторів ризику. На деякі з них можна вплинути, на інші – не можна. Ті фактори, на які ми можемо вплинути, називаються усунутими або модифікованими, на які не можемо - непереборними чи немодифікованими.

1. Немодифіковані. Непереборні чинники ризику - це вік, стать, раса та спадковість. Так, чоловіки більш схильні до розвитку ІХС, ніж жінки. Така тенденція зберігається приблизно до 50-55 років, тобто до настання менопаузи у жінок, коли вироблення жіночих статевих гормонів (естрогенів), що мають виражену «захисну» дію на серці і коронарні артерії, значно знижується. Після 55 років частота розвитку ІХС у чоловіків та жінок приблизно однакова. Нічого не вдієш і з такою чіткою тенденцією, як почастішання та обтяження захворювань серця та судин з віком. Крім того, як уже зазначалося, на захворюваність впливає раса: жителі Європи, а точніше проживаючі в Скандинавських країнах, страждають на ІХС та артеріальну гіпертонію в кілька разів частіше, ніж особи негроїдної раси. Раннє розвиток ІХС часто відбувається, коли у прямих родичів пацієнта по чоловічій лінії предки перенесли інфаркт міокарда або померли від раптового серцевого захворювання до 55 років, а у прямих родичів по жіночій лінії був інфаркт міокарда або раптова серцева смерть до 65 років.

2. Модифіковані. Незважаючи на неможливість змінити ні свій вік, ні свою стать, людина може вплинути на свій стан у майбутньому, виключивши усунуті фактори ризику. Багато хто з усунутих факторів ризику взаємопов'язані, тому, виключивши або зменшивши один з них, можна усунути інший. Так, зниження вмісту жирів у їжі призводить не тільки до зниження рівня холестерину крові, але й до зниження маси тіла, що, своєю чергою, веде до зниження артеріального тиску. Все разом це сприяє зменшенню ризику ІХС. І так перелічимо їх.

· Ожиріння - це надмірне накопичення жирової тканини в організмі. Більше половини людей у ​​світі віком від 45 років мають надмірну вагу. Які ж причини надмірної ваги? У переважній більшості випадків ожиріння має аліментарне походження. Це означає, що причинами надмірної ваги є переїдання із надмірним вживанням висококалорійної, насамперед жирної їжі. Другою за значимістю причиною ожиріння є недостатня фізична активність.

· Куріння – один з найбільш важливих факторів розвитку ІХС. Куріння з високим ступенем ймовірності сприяє розвитку ІХС, особливо якщо комбінується з підвищенням рівня загального холестерину. У середньому куріння вкорочує життя на 7 років. У курців також підвищується вміст окису вуглецю в крові, що призводить до зниження кількості кисню, який може надійти до клітин організму. Крім того, нікотин, що міститься в тютюновому димі, призводить до спазму артерій, тим самим призводячи до підвищення артеріального тиску.

· Важливим фактором ризику ІХС є цукровий діабет. За наявності діабету ризик ІХС зростає в середньому більш ніж 2 рази. Хворі на ЦД часто страждають на коронарну хворобу і мають гірший прогноз, особливо при розвитку інфаркту міокарда. Вважають, що з тривалості явного цукрового діабету 10 років і більше, незалежно від його типу, усі хворі мають досить виражений атеросклероз. Інфаркт міокарда – найчастіша причина смерті пацієнтів з діабетом.

· Емоційний стрес може відігравати роль у розвитку ІХС, інфаркту міокарда або призвести до раптової смерті. При хронічному стресісерце починає працювати з підвищеним навантаженням, підвищується артеріальний тиск, погіршується доставка кисню та поживних речовин до органів. Для зниження ризику серцево-судинних захворювань від стресу необхідно виявити причини його виникнення та спробувати зменшити його вплив.

· Гіподинамію або недостатню фізичну активність по праву називають хворобою ХХ, а тепер і ХХІ століття. Вона є ще одним усунутим фактором ризику серцево-судинних захворювань, тому для збереження та поліпшення здоров'я важливо бути фізично активним. Нині у багатьох сферах життя відпала потреба у фізичному праці. Відомо, що ІХС у 4-5 разів частіше зустрічається у чоловіків віком до 40-50 років, які займалися легкою працею (порівняно з тими, хто виконує важку фізичну роботу); у спортсменів низький ризикІХС зберігається лише в тому випадку, якщо вони залишаються фізично активними після відходу з великого спорту.

· Артеріальна гіпертонія добре відома, як фактор ризику ІХС. Гіпертрофія (збільшення розмірів) лівого шлуночка як наслідок артеріальної гіпертонії – незалежний сильний прогностичний фактор смертності від коронарної хвороби.

· Підвищена згортання крові. Тромбоз коронарної артерії – найважливіший механізм утворення інфаркту міокарда та недостатності кровообігу. Він сприяє зростанню атеросклеротичних бляшок у коронарних артеріях. Порушення, що призводять до підвищеного утворення тромбів, є факторами ризику розвитку ускладнень ІХС.

· Метаболічний синдром.

· Стреси.

4. Гіпертонія як фактор ризику ІХС

Значення підвищеного АТ як ФР розвитку ІХС та серцевої недостатності доведено численними дослідженнями. Його значущість ще більше зростає, якщо врахувати, що 20-30% осіб середнього віку в Росії страждають на АГ і при цьому 30-40% з них не знають про своє захворювання, а ті, хто знає, лікуються нерегулярно і погано контролюють АТ. Виявити цей фактор ризику дуже просто, а багато досліджень, у тому числі проведених в інших країнах, переконливо довели, що шляхом активного виявлення та регулярного лікування АГ можна приблизно на 42-50% знизити смертність на 15% - від ІХС. Причини недостатньої ефективності лікування АГ як заходи профілактики ІХС поки що залишаються предметом дискусії.

Необхідність медикаментозного лікування пацієнтів із АТ вище 180/105 мм рт.ст. не викликає особливого сумніву. Що стосується випадків «м'якої» АГ (140-180/90-105 мм рт.ст.), то ухвалення рішення про призначення тривалої медикаментозної терапії може виявитися не зовсім простим. У таких випадках, як і при лікуванні дисліпідемій, можна виходити з оцінки загального ризику: чим вищий ризик розвитку ІХС, тим при нижчих цифрах підвищеного артеріального тиску слід починати медикаментозне лікування. У той самий час важливим аспектом контролю АГ залишаються немедикаментозні заходи, створені задля модифікацію життя. Доведено ефективність зниження маси тіла, особливо «верхнього» ожиріння, помірного обмеження споживання іонів Na (до 2 г), помірності у споживанні алкоголю, регулярних фізичних вправ, збільшення споживання калію. Немає доказів ефективності підвищення споживання іонів кальцію, магнію, риб'ячого жиру, а також доцільності релаксації, помірності у споживанні кофеїну. При невеликому підвищенні АТ перерахованих заходів іноді буває достатньо для його нормалізації та зниження дози гіпотензивних препаратів.

У разі медикаментозного лікування АГ зазвичай використовують ступінчасті схеми: починають із лікування одним препаратом, а у разі його малої ефективності додають препарати з іншої фармакологічної групи. Найчастіше терапію починають з діуретинів та b-блокаторів, проте можна почати і з будь-якого препарату, що входить до однієї з 5-ти груп найпопулярніших гіпотензивних засобів. При виборі початкової гіпотензивної терапії виходять із наявності супутніх станів та інших чинників ризику. Найбільш перспективними гіпотензивними препаратами є інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) та блокатори рецепторів до ангіотензину.

Також підвищений тиск систоли є причиною гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, що за даними ЕКГ підвищує розвиток атеросклерозу коронарних артерій в 2-3 рази. Результати подальших клінічних і особливо епідеміологічних спостережень не залишають сумніву, що гіпертонія є найважливішим фактором ризику ІХС. На підставі 14-річних проспективних досліджень у Фремінгемі виявлено, що між розвитком ІХС та рівнем артеріального тиску існує пряма кореляція. Навіть при рівні тиску в небезпечній зоні у чоловіків до 50 років (140/90-150/94 мм рт. ст.) ІХС розвивалася в 2 рази частіше, ніж при нормальному тиску. Такі дані отримані багатьма іншими дослідниками, зокрема у нашій країні.

Двадцятирічні спостереження, що стосуються військовослужбовців Британії та США, привели Р.Д. Прайніс (1975) до висновку, що навіть дуже незначна різниця в артеріальному тиску має значення в розмежуванні груп, у яких надалі розвинеться або не розвинеться ІХС.

За зведеними даними, артеріальна гіпертонія (систолічний тиск 140, діастолічний > 90 мм рт. ст.) у чоловіків віком 35-44 років збільшує ризик розвитку ішемічної хвороби в 1,5-6 разів. У згаданій вище групі здорових чоловіків, інженерів НДІ віком від 35 до 44 років, артеріальну гіпертонію (?160/95 мм рт. ст.) виявили Н.А. Кручининою у 13,9% випадків, а серед 56 осіб з ІХС – у 3 рази частіше (36%).

Грунтуючись на спостереженнях про частоту поєднання атеросклерозу та гіпертонії, А.Л. М'ясников (1960) висунув теорію, згідно з якою атеросклероз та гіпертонія є єдиною хворобою. Сутність її полягає в центральних нервових порушеннях та пов'язаних з ними порушеннях функції та структури артеріальної стінки. Досвід все ж таки показує, що ці захворювання дуже часто протікають ізольовано.

Справді, у деяких випадках одна й та сама причина (наприклад, психоемоційна перенапруга) може сприяти розвитку того й іншого захворювання. Але, ймовірно, характер цього перенапруги, різні умови, різна спадкова основа визначать, розвинеться чи не розвинеться те чи інше захворювання. Добре відома «блокадна» та «постблокадна» гіпертонія в Ленінграді, яка безумовно не супроводжувалася збільшенням частоти випадків атеросклерозу.

Порушення ліпідного обміну, спадкові гіперліпопротеїдемії є основою для розвитку атеросклерозу, але не гіпертонії. Проти уявлення про єдину патогенетичну основу гіпертонічної хвороби та ІХС говорить відсутність паралелізму в їхньому поширенні. У той час, наприклад, як з 1955 по 1964 р. смертність від ІХС у чоловіків повсюдно в цивілізованих країнах збільшилася, смертність від гіпертонічної хвороби у більшості країн зменшилася або мало змінилася, а в Японії (де смертність від ІХС не зросла) збільшилася.

5. Особливості перебігу ІХС в осіб похилого віку

Серцево-судинна система з віком насамперед зазнає змін. Люди похилого та старечого віку становлять основний контингент хворих на ІХС. 3/4 випадків летальних випадків від ІХС посідає особи старше 65 років, і майже 80% осіб, померлих від інфаркту міокарда, відносяться до даної віковій групі. Щорічна смертність серед хворих цієї категорії становить 2-3%, крім цього, ще у 2-3% хворих може розвинутись нефатальний інфаркт міокарда. Розпізнавання стенокардії та інфаркту міокарда у літніх та особливо старих людей утруднено у зв'язку зі своєрідним перебігом ішемічної хвороби серця.

Особливості ІХС у літньому та старечому віці:

1. Клінічні особливості перебігу ІХС у хворих похилого віку на тлі різних захворювань з єдиною атеросклеротичною етіологією виражаються в тому, що типові форми ІХС зустрічаються менш ніж у половині випадків, з віком наростає частота атипових формІХС у вигляді трансформації больових синдромів та еквівалентів стенокардії.

2. У літньому та старечому віці значно частіше спостерігається безболева форма ішемічної хвороби серця. Еквівалентом болю нерідко є нападоподібна задишка.

3. Відсутність скарг на біль у ряді випадків може бути обумовлена ​​змінами психічної сфери.

4. У хворих похилого віку з поєднанням ІХС та АГ переважають безболінні епізоди ішемії міокарда, причому вони можуть спостерігатися на фоні збільшення АТ та ЧСС. Безболінні епізоди ішемії частіше зустрічаються у хворих з порушеним добовим ритмом АТ (нічною гіпертонією та недостатнім зниженням АТ вночі) та підвищеною варіабельністю САТ.

5. Серед причин виникнення гострого коронарного синдрому у людей похилого віку можна виділити: інфекційні або хронічні соматичні захворюванняу стадії загострення, що призводять до дестабілізації ІХС, відмова від медикаментозної терапії, безконтрольний прийом лікарських препаратів, що призводить до дестабілізації, зміна чутливості до раніше відповідних доз ліків з виникненням екстрасистолії, атріовентрикулярних блокад, що призводять до дестабілізації ІХС.

6. Ризик ускладнень при планових інвазивних дослідженнях у людей похилого віку підвищений незначно, тому літній вікне повинен бути перешкодою для спрямування хворого на коронароангіографічне дослідження.

Таким чином, виявлення особливостей перебігу ІХС у осіб похилого та старечого віку ставить перед лікарями різних спеціальностей безліч питань про тактику ведення таких пацієнтів та використання найбільш оптимальних схем лікування.

ішемічна хвороба серце гіпертонія

Список використаної літератури

1. Вибрані лекції з геріатрії: К.І. Прощаєв, О.М. Ільницький, С.С. Коновалов - Санкт-Петербург, Прайм-Єврознак, 2008 - 800 с.

2. Основи геріатричної кардіології: керівництво. Яковлєв В.М., Хайт Г.Я. 2011.- 424 с

3. Посібник з геронтології та геріатрії: керівництво. У 4-х томах. Том 4/ За ред. В.М. Яригіна, А.С. Мелентьєва. 2008. – 528 с.: іл.

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Історія лікування аритмії серця та атеросклерозу. Запальні захворюваннясерця. Порок серця та гіпертонія. Інфекційні причини міокардиту. Ішемічна хвороба серця, кардіосклероз, серцева недостатність та коронарні захворювання.

реферат, доданий 21.02.2011


Результати обстеження хворого з діагнозом "ішемічна хвороба серця, гострий Q-позитивний інфаркт міокарда, артеріальна гіпертонія 3 ст., серцева недостатність ІІ А, аневризму аорти, що формується". Лікування та профілактика даного захворювання.

історія хвороби, доданий 22.12.2013


Класифікація ішемічної хвороби серця. Чинники ризику розвитку ІХС. Стенокардія: клініка; диференційний діагноз. Купірування нападу стенокардії. Лікування в період між нападами. Лікувальне харчуванняпри ІХС. Профілактика ішемічної хвороби серця.

контрольна робота , доданий 16.03.2011


Класифікація, клінічна картина прояву ішемічної хвороби серця. Значення генетичних факторів у розвитку коронарної хвороби серця. Методи діагностики, лікування. Модифікація життя. Роль фельдшера у профілактиці ішемічної хвороби серця.

дипломна робота , доданий 28.05.2015


Підвищений тиск як один із трьох факторів ризику ішемічної хвороби серця. Причини артеріальної гіпертонії. Чинники, що збільшують ризик розвитку артеріальної гіпертензії. Ускладнення артеріальної гіпертензії. Контроль над тиском та профілактика.

презентація , додано 06.03.2013


Патологія серцево-судинної системи – первинні захворювання серця: міокардит, кардіоміопатія та ураження серця при різних захворюваннях. Серцева недостатність, її симптоми та причини патології: атеросклероз, ішемічна хвороба; гіпертонія.

презентація , додано 18.04.2013


Класифікація ішемічної хвороби серця: раптова коронарна смерть, стенокардія, інфаркт міокарда, кардіосклероз. Виявлення чинників ризику. Патогенез ішемічної хвороби серця. Дослідження серцево-судинної системи. Лікування інфаркту міокарда.

реферат, доданий 16.06.2009


Загальні принципибудови серця, механізми розвитку артеріальної гіпертонії, ушкодження міокарда при ішемічній хворобі серця. Антропометричні методи дослідження, розрахунок індексу маси тіла, талієво-стегнового коефіцієнта, біохімічні методи.

дипломна робота , доданий 27.04.2010


Поширеність клінічних форм ішемічної хвороби серця, гендерний, віковий та психологічний аспекти хвороби серця. Розробка психокорекційної програми з метою покращення психологічного благополуччя людей з ішемічною хворобою серця.

дипломна робота , доданий 20.11.2011


Етіологія та патогенез атеросклерозу, його клінічне перебіг, особливості лікування. Основні ознаки ішемічної хвороби серця. Класифікація різновидів хвороби. Стенокардія як найлегша форма ІХС. Симптоми захворювання, препарати та лікування.

Для цитування:Підзолков В.І., Булатов В.А., Можарова Л.Г., Хомицька Ю.В. Лікування артеріальної гіпертонії та ІХС: дві хвороби – єдиний підхід // РМЗ. 2003. №28. С. 1568

ММА імені І.М. Сєченова

Артеріальна гіпертонія та ішемічна хвороба серця в рамках серцево-судинного континууму

Незважаючи на значний прогрес клінічної медицини, серцево-судинні захворювання (ССЗ), як і раніше, домінують у структурі захворюваності та смертності в розвинених країнах. У 1991 році Dzau і Braunwald запропонували концепцію серцево-судинного континууму (cardiovascular continuum), що є ланцюгом послідовних подій, що призводять у фіналі до розвитку застійної серцевої недостатності та смерті хворого. Пусковими ланками цього "фатального каскаду" є серцево-судинні фактори ризику, артеріальна гіпертонія (АГ), а також цукровий діабет.

Незважаючи на значний прогрес клінічної медицини, серцево-судинні захворювання (ССЗ), як і раніше, домінують у структурі захворюваності та смертності в розвинених країнах. У 1991 році Dzau і Braunwald запропонували концепцію серцево-судинного континууму (cardiovascular continuum), що є ланцюгом послідовних подій, що призводять у фіналі до розвитку застійної серцевої недостатності та смерті хворого. Пусковими ланками цього "фатального каскаду" є серцево-судинні фактори ризику, артеріальна гіпертонія (АГ), а також цукровий діабет.

Численні дослідження доводять наявність прямого взаємозв'язку між рівнем артеріального тиску (АТ) та ризиком серцево-судинних ускладнень. Ще А.Л. М'ясників в 1965 р. в монографії «Гіпертонічна хвороба та атеросклероз» підкреслював, що «поєднання гіпертонічної хвороби з атеросклерозом і пов'язаною з ним коронарною недостатністю настільки часто зустрічається в практиці і так переважає над «чистими» формами, що виникає завдання розглядати ці патології. тільки в їх типовому ізольованому вигляді, але і в комплексі, що часто зустрічається». Мета-аналіз MacMahon et al., заснований на результатах 9 проспективних досліджень, що включили загалом понад 400000 хворих, ще раз підтвердив, що ймовірність розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС) знаходиться у прямій лінійній залежності від рівня як систолічного (САД), так та діастолічного (ДАД) АТ . Крім того, АГ є найважливішим прогностичним фактором інфаркту міокарда (ІМ), гострого та минущого порушення мозкового кровообігу, хронічної серцевої недостатності, загальної та серцево-судинної смертності. У свою чергу наявність у хворого з АГ ІХС, незалежно від її форми (стенокардія напруги, інфаркт міокарда, перенесена операція реваскуляризації міокарда) може розглядатися як «супутній клінічний стан», що значною мірою впливає на загальний серцево-судинний ризикпацієнта. Міжнародне Товариство з Артеріальної Гіпертензії та Європейське Товариство Кардіологів (ISH/ESC) рекомендує відносити хворого, який страждає одночасно на ГБ та ІХС, до групи дуже високого ризику.

Взаємозв'язок між АГ та ІХС цілком зрозуміла. По-перше, обидва захворювання мають однакові фактори ризику (табл. 1), по-друге, механізми виникнення та еволюції АГ та ІХС багато в чому схожі. Так, вважається загальновизнаною роль ендотеліальної дисфункції (ЕД) у розвитку як АГ, так і ІХС. Дисбаланс між пресорною та депресорною системами регуляції тонусу судин викликає початкових етапахпідвищення рівня АТ, а згодом стимулює процеси ремоделювання серцево-судинної системи, що зачіпають лівий шлуночок, магістральні та регіонарні судини, а також мікроциркуляторне русло. На рівні коронарних артерій ЕД стимулює атерогенез, що призводить до формування, а зрештою, до дестабілізації бляшки, її розриву та розвитку інфаркту міокарда (ІМ). Особливий інтерес викликає той факт, що порушення ендотелій-залежної регуляції тонусу коронарних артерій створюють додатковий динамічний стеноз до анатомічного.

Не менш значимо, що гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (ГЛШ), незалежний фактор ризику серцево-судинних ускладнень, може поєднуватися з ішемією міокарда навіть за відсутності атеросклерозу коронарних артерій. В експериментальних та клінічних дослідженнях показано, що при ГЛШ відбувається зниження функціонального резерву коронарного кровотоку, обумовлене рядом механізмів:

Порушення авторегуляції тонусу коронарних судин;

Морфологічні зміни судинної стінки; збільшення відношення товщини медіального шару до діаметра просвіту судини;

Зменшення щільності капілярів та резистивних артеріол у міокарді;

Невідповідність між темпами прогресування ГЛШ та швидкістю неоваскуляризації;

збільшення тиску наповнення ЛШ, що сприяє погіршенню перфузії міокарда, особливо ендокардіальних шарів;

Здавлення коронарних судин під час систоли і натомість збільшення обсягу кровопостачання міокарда внаслідок ГЛШ.

Таким чином, АГ та ІХС – захворювання з однаковими факторами ризику, подібними механізмами розвитку та прогресування, що негативно впливають на загальний серцево-судинний ризик хворого. Формування уявлення про АГ та ІХС у рамках єдиного серцево-судинного континууму наочно демонструє, що метою лікування мають бути не окремі захворювання, а хворий загалом.

Загальні цілі лікування хворого з артеріальною гіпертонією та ішемічною хворобою серця

Лікування хворих, які страждають одночасно на ІХС і АГ, вимагає комплексного підходу, тобто одночасного впливу на обидва стани. Першорядним завданням лікування є максимальне зниження загального ризику серцево-судинних захворювань та смертності за рахунок попередження ІМ, мозкового інсульту та хронічної ниркової недостатності, зворотного розвитку ураження органів-мішеней Як завдання другого ряду слід розглядати зменшення клінічних проявів та покращення якості життя. Говорячи про ІХС, насамперед це зменшення частоти та тривалості нападів стенокардії, а також запобігання її прогресу. Завданням власне антигіпертензивної терапії є досягнення та стабільне підтримання АТ на цільовому рівні (нижче 140/90 мм рт.ст.).

Вплив на фактори ризику

При розробці терапевтичної стратегії не можна забувати необхідність проведення немедикаментозних заходів (табл. 1). Останнє передбачає проведення таких заходів, як припинення куріння, зниження надлишкової маси тіла, підтримання регулярної фізичної активності, дотримання дієти з низьким вмістом жирів та кухонної солі (2-4 г), обмеження вживання алкоголю (не більше 20-30 г етанолу на добу. чоловіків та 10-20 г для жінок). До корекції факторів ризику можна віднести лікування цукрового діабету, прийом гіполіпідемічних препаратів за наявності дисліпідемії.

Лікарська терапіяхворих з артеріальною гіпертонією та стенокардією напруги

Найчастіше практикуючому лікаря доводиться стикатися з ситуаціями, коли АГ поєднується з стабільною стенокардієюнапруги. У спільних рекомендаціях щодо ведення хворих зі стабільною стенокардією Американської колегії кардіологів та Американської асоціації серця (2002) як медикаментозну терапію з урахуванням рівня доведеності (табл. 2) пропонується використовувати:

• Клас I (методи лікування, користь та ефективність яких доведено і не викликає сумнівів у експертів):

  Ацетилсаліцилова кислота за відсутності протипоказань (рівень доведеності А);

  B -блокатори, як препарати першого вибору за відсутності протипоказань у пацієнтів, які перенесли ІМ (рівень доведеності А) та без попереднього ІМ (рівень доведеності В);

  Інгібітори АПФ у всіх пацієнтів з ІХС у поєднанні з цукровим діабетом та/або систолічною дисфункцією лівого шлуночка (рівень доведеності А);

  Гіполіпідемічна терапія у пацієнтів із встановленою та передбачуваною ІХС та рівнем холестерину більше 130 мг/дл з метою досягнення рівня ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) менше 100 мг/дл (рівень доведеності А);

  Нітрогліцерин сублінгвально або у вигляді спрею для усунення нападу стенокардії (рівень доведеності В);

  Антагоністи кальцію або пролонговані нітрати як препарати першого вибору для зменшення прояву симптомів стенокардії, коли b-блокатори протипоказані (рівень доведеності);

  Антагоністи кальцію або пролонговані нітрати у комбінації з b-блокаторами при недостатній ефективності останніх (рівень доведеності);

  Антагоністи кальцію або пролонговані нітрати як альтернатива b-блокаторам, якщо останні призводять до небажаних побічних ефектів (рівень доведеності С).

• Клас IIа (методи лікування, дані про користь та ефективність яких переважають):

  Клопідогрів у тому випадку, якщо є абсолютні протипоказання до призначення ацетилсаліцилової кислоти (рівень доведеності);

  Пролонговані недигідропіридинові антагоністи кальцію, як препарати першого вибору замість b-блокаторів (рівень доведеності);

  У пацієнтів із встановленою та передбачуваною ІХС та рівнем холестерину від 100 до 129 мг/дл можливі наступні підходи до терапії (рівень доведеності В):

  Зміна способу життя або медикаментозна терапія з метою досягнення рівня ЛНЩ менше 100 мг/дл;

  Зниження надлишкової маси тіла або збільшення фізичної активності осіб, які страждають на метаболічний синдром;

  Терапія інших (крім дисліпідемії) станів, що є факторами ризику розвитку ІХС; обговорення використання нікотинової кислотита фібратів при підвищенні тригліцеридів або зниженні ЛПВЩ;

  Інгібітори АПФ у пацієнтів з ІХС та іншими судинними захворюваннями(Рівень доведеності В).

• Клас IIб (методи лікування з менш очевидним переважанням даних про користь та ефективність):

  Варфарин на додаток до ацетилсаліцилової кислоти (рівень доведеності).

• Клас III (методи лікування, щодо яких існують доказові дані та/або загальна угода про неефективність/недоцільність та/або шкоду застосування):

  Дипіридамол (рівень доведеності).

b-блокатори

b-блокатори (БАБ) відносяться до препаратів першого ряду при лікуванні АГ. Наявність у пацієнта з артеріальною гіпертензією стенокардії напруга є незаперечним показанням до призначення БАБ. За рахунок зменшення ЧСС та АТ, препарати цієї групи підвищують порогове фізичне навантаження, що провокує ангінозний напад. В ідеальних умовах доза БАБ повинна бути підібрана таким чином, щоб частота серцевих скорочень не перевищувала 75% від такої при навантаженні, що провокує напад стенокардії. Чим зумовлений пріоритет вибору препаратів цієї групи у хворих, які страждають на АГ у поєднанні з ІХС? По-перше, БАБ достовірно зменшують серцево-судинну смертність хворих на АГ та ІХС, збільшують виживання після перенесеного інфаркту міокарда, знижують ризик розвитку повторного ІМ, а також інсульту та серцевої недостатності у пацієнтів з АГ. Протипоказаннями до їхнього призначення є різка брадикардія, гіпотонія, виражені порушення провідності, синдром слабкості. синусового вузла, важка серцева застійна недостатність, бронхоспастичні захворювання (навіть селективні БАБ у високих дозах можуть провокувати бронхоспазм), переміжна кульгавість, гіперчутливість до препаратів. БАБ нерідко комбінують із нітратами для профілактики рефлекторної тахікардії на фоні прийому останніх. Комбінована терапія нітратами та b-блокаторами є більш ефективною, ніж монотерапія препаратами кожної з груп.

Нітрати

Антиангінальний ефект нітратів обумовлений насамперед розвитком периферичної вазодилатації під впливом оксиду азоту, що вивільняється. В результаті зменшується приплив крові до серця, знижується кінцевий діастолічний тиск лівого шлуночка та потреба міокарда у кисні. Крім того, нітрати також викликають розширення безпосередньо коронарних артерій. При цьому передбачається, що вони збільшують просвіт субепікардіальних артерій в основному в місці ексцентричних стенозів, не суттєво впливаючи на стенози, обумовлені концентрично розташованими атеросклеротичними бляшками. Показано також антитромбоцитарну та антитромботичну дію нітратів, покращення реологічних властивостейкрові. Різноманітні ефекти нітратів зумовлюють збільшення толерантності до фізичного навантаження та, як наслідок, покращення якості життя. Нітрогліцерин у таблетках для сублінгвального прийомуі у вигляді спрею використовують для усунення нападів стенокардії та попередження розвитку епізодів ішемії міокарда перед запланованою фізичним навантаженням. Для профілактики ангінозних нападів застосовують ізосорбід ді-або мононітрат внутрішньо або трансдермальний пластир з нітрогліцерином. Однією з незручностей, пов'язаних з тривалим прийомомнітратів є розвиток толерантності. При використанні нітратів короткої дії цей небажаний ефект може бути подолано шляхом створення «безнітратного» проміжку тривалістю кілька годин (так зване переривчасте призначення нітратів). Однак краще використовувати мононітрати у вигляді особливих пролонгованих форм. Одним із таких препаратів є ретардна форма ізосорбіду-5-мононітрату з поступовим вивільненням активної речовини. Через 19 годин після його прийому концентрація активної речовини досягає рівня нижче за мінімальну ефективну концентрацію (100 нг/мл). У цей період низького вмісту нітратів у крові відбувається відновлення чутливості та тонусу судин, що запобігає розвитку толерантності. До побічних ефектів нітратів відносять. головну біль, запаморочення, тахікардію, гіпотензію Прийом нітратів протипоказаний при ідіопатичній гіпертрофічній кардіоміопатії та тяжкому аортальному стенозі.

Антагоністи кальцію

Антагоністи кальцію мають судинорозширювальну дію, причому найбільш потужними вазодилататорами є препарати з групи дигідропіридинів. Механізм антиангінальної та гіпотензивної дії обумовлений здатністю викликати розширення периферичних та коронарних артерій. При меншій вираженості вазодилатирующих властивостей недигідропіридинові антагоністи кальцію мають виразну негативну інотропну дію, пригнічують активність синусового вузла і уповільнюють атріо-вентрикулярну провідність. Цим визначається доцільність їх використання в осіб, які страждають на стабільну стенокардію та АГ. При варіантній стенокардії антагоністи кальцію розглядаються як препарати вибору. Літні пацієнти з ізольованою систолічною гіпертонією є цільовою групою для використання антагоністів кальцію, оскільки дигідропіридини тривалої дії здатні запобігати розвитку інсульту в цій популяції. Фенілалкіламіни та бензотіазепіни протипоказані при брадикардії, дисфункції синусового вузла, атріовентрикулярних блокадах високих градацій та застійної серцевої недостатності.

Інгібітори АПФ

У дослідженнях SAVE (The Survival And Ventricular Enlargment) та SOLVD (Studies Of Left Ventricular Disfunction) виявлено зниження частоти повторних ІМ на фоні терапії інгібіторами АПФ, що не може бути пояснено лише гіпотензивним ефектом. Результати дослідження HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) підтвердили, що використання інгібіторів АПФ зменшує серцево-судинну смертність, ризик ІМ та інсульту. Впливаючи на рівень інгібітора активатора плазміногену-I, препарати цієї групи викликають активацію фібринолітичної активності, що може бути однією з причин зниження ризику ІМ при прийомі цих препаратів. Сприятливі ефекти інгібіторів АПФ обумовлені їх судинорозширювальними, антиагрегантними, антипроліферативними та антитромботичними властивостями. Ці препарати рекомендується призначати за наявності серцевої недостатності, лівошлуночкової дисфункції, після перенесеного ІМ та діабетичної нефропатії. Вагітність, гіперкаліємія, двосторонній стеноз ниркових артерій є протипоказання для їх застосування.

Антиагреганти

Ацетилсаліцилова кислота в малих дозах пригнічує агрегацію тромбоцитів та проліферацію клітин. Його протизапальні властивості також можуть відігравати певну клінічну рольоскільки запалення вважається однією з причин дестабілізації атеросклеротичної бляшки. Таким чином, ацетилсаліцилова кислота не тільки здатна запобігати розвитку тромбозу, але й пригнічувати атерогенез. Застосування ацетилсаліцилової кислоти призводить до зниження загальної смертності, частоти інсульту, ІМ та інших судинних ускладнень. Препарат клопідогрел, що з'явився в останні роки, в одному з досліджень продемонстрував більш високу ефективність порівняно з ацетилсаліциловою кислотою в плані зниження комбінованого ризику інфаркту міокарда, серцево-судинної смертності та ішемічного інсульту. Однак в даний час, до отримання нових відомостей, клопідогрел показаний тільки за наявності протипоказань до призначення ацетилсаліцилової кислоти.

Гіполіпідемічна терапія

Необхідність застосування статинів для вторинної профілактики ІХС в даний час практично не піддається сумніву. Додаткові докази на користь їх широкого використання були отримані під час дослідження ASCOTLLA (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial), яке продемонструвало ефективність статинів у профілактиці ускладнень у осіб з АГ та прикордонним чи нормальним рівнем загального холестерину. Таким чином, у пацієнтів з артеріальною гіпертензією проведення гіполіпідемічної терапії може бути виправдане навіть при помірно підвищених або прикордонних рівнях загального холестерину та ЛПНГ.

Лікування артеріальної гіпертонії при інфаркті міокарда

АГ є одним із основних факторів розвитку інфаркту міокарда. Крім того, підйом АТ може бути обумовлений активацією симпато-адреналової системи у перші години некротичних змін серцевого м'яза. Гіпертензивна реакція несприятливо позначається протягом ІМ. Збільшення постнавантаження та напруги стінки лівого шлуночка призводить до підвищення потреби міокарда в кисні і, отже, до розширення зони інфаркту та розвитку ускладнень. У ранньому періоді гострого великовогнищевого ІМ АГ є одним з основних факторів ризику розриву міокарда.

У більшості випадків при ефективному знеболюванніта адекватної терапії нітратами та БАБ не потрібно застосування додаткових антигіпертензивних засобів. При поєднанні ІМ з неконтрольованою гіпертонією необхідно активніше втручання. Однак у цій ситуації важливо пам'ятати, що для ефективного тромболізису агресивна терапія до нормалізації АТ не потрібна. У першу добу за відсутності у пацієнта аорризми, що розшаровує, аорти рекомендується зниження АТ на 15-20%. Така тактика ведення хворих зумовлена, з одного боку, необхідністю зменшення ризику серцевої недостатності та аритмій, що нерідко ускладнює ІМ при високому артеріальному тиску, і, з іншого боку, побоюванням виникнення гіпотонічних реакцій на фоні прийому тромполітичних препаратів з високою ймовірністюрозвитку геморагічного інсульту Оптимальна стратегія терапії, що поєднує з перших хвилин вплив на обидва стани. На жаль, усі розроблені зараз практичні рекомендації повністю не відповідають цим вимогам. У пацієнтів з ІМ у поєднанні з АГ та високим ризикомУскладнень тромболізис є показанням класу IIб при САТ > 180 мм рт.ст. та ДАТ >110 мм рт.ст. Внутрішньовенне введення нітрогліцерину протипоказане пацієнтам з гострим коронарним синдромом та САД.< 90 мм рт.ст., а также выраженной брадикардией (< 50 уд/мин).

Нітрогліцерин сублінгвально з наступною внутрішньовенною інфузією, потім у вигляді спрею та/або всередину для швидкого усунення больового синдрому та зниження підвищеного АТ (рівень доведеності С);

БАБ внутрішньовенно, при зберігається больовому синдроміподальше призначення внутрішньо за відсутності протипоказань (рівень доведеності);

При протипоказаннях до БАБ: недигідропіридинові антагоністи кальцію (рівень доведеності);

При недостатньому антигіпертензивному ефекті нітрогліцерину та/або БАБ (при супутніх дисфункціях ЛШ та серцевої недостатності) та/або недигідропіридинових антагоністів кальцію призначають інгібітори АПФ (рівень доведеності В);

Препаратами першого вибору для пацієнтів з варіантною стенокардією (з нормальною коронарограмою або з необструктивними ураженнями коронарних артерій) є нітрати та антагоністи кальцію;

Призначення хворим на нестабільну стенокардію або гострий інфаркт міокарда короткодіючих дигідропіридинів протипоказано.

За останні роки дані багатоцентрових контрольованих дослідженьдозволили переглянути та модифікувати ці рекомендації. Зокрема, раннє застосування БАБ показане як незалежно від тромболізису, а й від первинної ангіопластики. Ефективність раннього призначення БАБ встановлена ​​при ІМ без підйому сегмента ST. Відносні показання (клас II) до застосування БАБ у постінфарктному періоді доповнені перенесеним ІМ без підйому сегмента ST. Застосування БАБ при помірній та вираженій дисфункції лівого шлуночка у постінфарктному періоді перемістилося з абсолютних протипоказань до відносних показань. Позначено нижню межу САТ 100 мм рт. ст. для застосування інгібіторів АПФ у першу добу ІМ.

Тактика ведення хворих на АГ у постінфарктному періоді включає обов'язкове призначення БАБ, інгібіторів АПФ і ретардних форм нітратів. Антагоністи кальцію застосовуються як препарати резерву при непереносимості БАБ. Пацієнтам після перенесеного інфаркту міокарда не рекомендується призначення тіазидних діуретиків у вигляді монотерапії при виявленні на ЕКГ порушеньритму: через можливість розвитку життєбезпечних аритмій.

Артеріальна гіпертонія та гострий коронарний синдром

Стратегія надання допомоги хворим на гострий коронарний синдром без підйомів ST визначається ризиком розвитку гострого інфаркту міокарда. Цей ризик тим вищий, що менше часу минуло з перших ознак загострення ІХС і що більше вираженість ангінозного нападу та зміни по ЕКГ (депресія ST і інверсія Т). Хворі з нестабільною стенокардією мають бути негайно госпіталізовані. З моменту госпіталізації пацієнта має розпочатися лікування, спрямоване на запобігання наростанню коронарного тромбозу та розвиток некротичних змін міокарда:

Призначення ацетилсаліцилової кислоти внутрішньо 250-500 мг (перша доза - розжувати таблетку), потім по 125-250 мг на добу на одноразовий прийом;

Призначення нефракціонованого гепарину (внутрішньовенно болюсно 60-80 ОД/кг, але не більше 5000 ОД), потім внутрішньовенна інфузія (12-18 ОД/кг/год, але не більше 1250 ОД/кг/год з визначенням АЧТВ кожні 6 годин) перебігу 1-2 діб, або призначення низькомолекулярних гепаринів у дозі 1 мг/кг кожні 12 годин підшкірно протягом 2-5 діб;

Призначення антиангінальних препаратів із груп БАБ, нітратів.

У групах високого ризику БАБ призначають внутрішньовенно, потім усередину. Антагоністи кальцію використовують як препарати другого ряду на додаток до нітратів та БАБ (за винятком варіантної стенокардії). Монотерапія короткодіючими дигідропіридинами абсолютно протипоказана у зв'язку з погіршенням прогнозу у таких хворих. Недигропіридинові антагоністи кальцію використовуються або при протипоказаннях до застосування БАБ. нормальної функціїлівого шлуночка або на додаток до БАБ за відсутності або недостатньої ефективності. Слід пам'ятати, що комбіноване застосування цих препаратів може призвести до вираженого зниження фракції вигнання лівого шлуночка, тому призначення комбінації БАБ та недигропіридинових антагоністи кальцію має бути нетривалим. Інгібітори АПФ можна застосовувати у всіх пацієнтів із гострим коронарним синдромом, обов'язково при супутніх АГ, цукровому діабеті, застійній серцевій недостатності та дисфункції лівого шлуночка. При варіантній стенокардії високо ефективні нітрати та антагоністи кальцію, при цьому перевагу слід надати групі пролонгованих нітратів.

Таким чином, в даний час практикуючі лікарі мають широкий арсенал лікарських препаратів для лікування пацієнтів з ІХС та АГ. Загальновизнаним фактом є необхідність боротьби з факторами ризику артеріальної гіпертензії та ІХС, а також використання цілого спектра немедикаментозних методів лікування. Такий комплексний підхід дозволяє досягти поліпшення прогнозу та підвищити якість життя.

Література:

1. Маколкін В.І., Підзолков В.І. Гіпертонічна хвороба. М.; 2000. – 96 с.

2. Кобалава Ж.Д., Котовська Ю.В. Артеріальна гіпертонія 2000. М.; 2000. – 208 с.

3. Dzau V., Braunwald E. Resolved і unresolved issues в prevention and treatment of coronary artery disease: workshop consensus statement. Am. Heart J. 1991; 121 (4 Pt 1): 1244-1263.

4. Stamler J., Neaton J., Wentworth D. Blood pressure (systolic and diastolic) і ризик fatal coronary heart disease. Hypertension 1993; 13:2-12.

5. MacMahon S., Peto R., Cutler J., et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1, Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies correctod for the regression dilution bias. Lancet 1990; 335:765-774.

6. Kannel W.B. Fifty years of Framingham Study contributions до підданої hypertension. J. Hum. Hypertens. 2000; 14:83–90.

7. Kannel W.B. Ризик stratification в hypertension: нові insights від Framingham Study. Am. J. Hypertens. 2000; 13 (1 Pt 2): 3S-10S.

8. Guidelines Subcommittee. 2003 European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension. J. Hypertens. 2003; 21:1011-1053.

9. Celermajer D. S. Endothelial dysfunction: does it matter? Is it reversible? J. Am. Coll. Кардіол. 1997; 30:325-333.

10. Vita J.A., Treasure C.B., Nabel E.G. та ін. Коронарний вагомитий реагує на acetylcholine відношення до ризику факторів для коронарної артриту захворювання. Circulation 1990; 81:491-497.

11. Isoyama S. Coronary vasculature в hypertrophy. In: Sheridan DJ, ed. Left Ventricular Hypertrophy, 1st ed. London.; 1998:29-36.

12. Chobanian AV, Bakris G.L., Black H.R., et al. Сьомий report of Joint National Committee на prevention, detection, evaluation and treatment of high pressure: The JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560-2572.

13. Сиркін А.Л. Лікування стабільної стенокардії. Consilium medicum. 2000; 2:470-477.

14. ACC/AHA 2002 Guideline Update for Management of Patients With Chronic Stable Angina: A Report of American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Angina).

15. Перша Доповідь експертів наукового товариства з вивчення Артеріальної Гіпертонії, Всеросійського наукового товариства кардіологів та Міжвідомчої ради з серцево-судинних захворювань. Профілактика, діагностика та лікування первинної артеріальної гіпертонії в Російській Федерації. Клінічна фармакологія та терапія 2000; 9 (3): 5-30.

16. Аронов Д.М. Роль бета-адреноблокаторів у лікуванні стабільної стенокардії. РМЗ 2000; 8:71-77

17. Підзолков В.І., Самойленко В.В., Осадчий К.К., Стрижаков Л.А. Застосування метопрололу CR/ZOK у кардіологічній практиці. Тер. архів. 2000; 9:78–80.

18. Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS, et al. Наслідки здоров'я пов'язані з антиhypertensive терапіями, які застосовуються як перші line agents: і systematic review and meta-analysis. JAMA 1997; 277:739-745.

19. Лупанов В.П. Стабільна стенокардія: тактика лікування та ведення хворих у стаціонарі та амбулаторних умовах. РМЗ 2003; 11:65-70

20. Марцевич С.Ю. Роль антагоністів кальцію у сучасному лікуванні серцево-судинних захворювань. РМЗ 2003; 11: 539-541

21. Маколкін В.І. Антагоністи кальцію у лікуванні серцево-судинних захворювань. РМЗ 2003; 11: 511-513.

22. Lonn EM, Yusuf S, Jha P, et al. Emerging роль angiotensin-converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection. Circulation 1994; 90:2056-69.

23. Yusulf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Ефекти angiotensin-converting-enzyme inhibitor, rarnipril, cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N. Engl. J. Med. 2000; 342:145-53.

24. Маколкін В.І. Артеріальна гіпертензія – фактор ризику серцево-судинних захворювань. РМЗ 2002; 10:862-865.

25. Роль аспірину у профілактиці серцево-судинних хвороб: нові дані. Клінічна фармакологія та терапія 2003; 12:11–14.

26. Статини та артеріальна гіпертонія. Клінічна фармакологія та терапія 2003; 12:8-11.

27. Myocardial Infarction Redefined - Consensus Document of Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for Redefinition of Myocardial Infarction. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Eur. Heart. J. 2000; 21:1502-1513.

28. Руксін В.В. Невідкладна кардіологія. СПб.; 1999. – 471 с.

29. ACC/AHA Guidelines for Management of Patients з Unstable Angina і Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Анонс американської академії кардіології / американської хирургійної ассоциации практики практики guidelines (Комітет на управлінні пацієнтами з unstable Angina). J. Am. Coll. Кардіол. 2000; 36: 970-1062.

30. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes безперервного ST segment elevation. Recommendations of the Task Force of European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2000; 21:1406-32.

31. Лікування гострих коронарних синдромів без підйому сегмента ST. Російські поради. Розроблено Комітетом експертів Всеросійського наукового товариства кардіологів. Consilium Medicum 2001; 3 (Додаток): 4-15.

«Мені все більше і більше видається очевидним, що поєднання гіпертонічної хвороби з атеросклерозом і пов'язаної з ним коронарної недостатністю настільки часто зустрічається в практиці і так переважає над «чистими» формами, що постає завдання розглядати ці патологічні стани не тільки в їх типовому ізольованому вигляді, але і в комплексі, що часто зустрічається»

А. Л. М'ясников. Гіпертонічна хвороба та атеросклероз. 1965

Артеріальна гіпертонія (АГ) є одним із найважливіших факторів ризику атеросклерозу, головним чином ішемічної хвороби серця (ІХС) та ураження судин головного мозку, тому ці захворювання часто супроводжують одне одного. Особливо часто зустрічається поєднання ІХС (її різних форм - стенокардії, інфаркту міокарда, аритмії) та АГ. Ці хворі мають найвищий ризик розвитку серцево-судинних ускладнень та смертності.

Відомо, що у виникненні ІХС важливу роль відіграють структурні, морфологічні та функціональні процеси, що призводять до стенозування коронарних судин та викликають порушеннягемодинаміки. Підвищення артеріального тиску (АТ) через механізм дисфункції ендотелію, ремоделювання резистивних артерій, гіпертрофію лівого шлуночка може призвести до ІХС, наростання стенокардії. При цьому функціональні та структурні зміни внутрішньомозкових артерій, що виникають у хворих на АГ при тривалому перебігу захворювання, можуть бути причиною різноманітних неврологічних та психічних розладів, а також привертати до розвитку інсульту або минущого порушення мозкового кровообігу.

Зміни з боку серця у відповідь на надмірне навантаження внаслідок високого системного тиску полягають насамперед у розвитку гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, що характеризується збільшенням товщини його стінки. Зрештою, функція лівого шлуночка серця погіршується, порожнина його розширюється, з'являються ознаки серцевої недостатності. Крім того, може розвинутись і стенокардія — як наслідок швидко прогресуючої коронарної хвороби серця та підвищення потреби міокарда в кисні, обумовленої збільшенням маси міокарда.

Лікування пацієнтів з АГ у поєднанні з ІХС

При лікуванні АГ у хворих на ІХС слід враховувати не тільки переважання тих чи інших механізмів формування ішемічної (коронарної) хвороби, а й причини гіпертензії. Таким чином, наявність артеріальної гіпертензії у пацієнта з ІХС свідчить про високий ризик серцево-судинних ускладнень, який пропорційний ступеню підвищення артеріального тиску (при цьому більше значення має величина діастолічного тиску).

В даний час існує велика кількість препаратів, що застосовуються у хворих на ІХС з артеріальною гіпертензією, тому перед практичним лікарем часто постає питання, якому препарату віддати перевагу.

Головним завданням при лікуванні таких пацієнтів є максимальне зниження загального ризику ускладнень (попередження інфаркту міокарда, інсульту, ураження органів-мішеней) та смертності від цих захворювань. Це передбачає не тільки адекватне зниження артеріального тиску, але й корекцію інших факторів ризику, що модифікуються, таких як куріння, гіперхолестеринемія, цукровий діабет, вплив на гіпертрофію лівого шлуночка, а також лікування супутніх серцево-судинних захворювань.

При лікуванні ІХС та АГ у кожному конкретному випадку необхідно враховувати супутні захворювання, вік, метаболічні порушення (наявність цукрового діабету, гіперхолестеринемії та ін.). При цьому необхідно дотримуватись загальноприйнятих нині принципів медикаментозного лікування АГ:

• переважне використання поєднань лікарських засобів (або комбінованих препаратів) для посилення гіпотензивного ефекту з мінімумом побічної дії;
• зміна одного гіпотензивного засобупрепарат іншого класу при недостатньому ефекті або поганій переносимості (при підвищенні дози або до включення в терапію інших препаратів);
• використання препаратів тривалої дії, які забезпечують 24-годинний контроль при одноразовому прийомі;
• безперервність терапії, що виключає можливість курсового лікування.

Донедавна в оцінці ролі зниження систолічного АТ вважали, що надмірне його зниження підвищує ризик виникнення серцево-судинних захворювань; зараз, навпаки, великі побоювання викликає надмірне зниження діастолічного АТ, оскільки це може призвести до розвитку інфаркту міокарда за рахунок зниження його перфузії.

При лікуванні АГ необхідно також враховувати низку характеристик вибраного лікарського засобу: механізм його дії, вираженість гіпотензивного ефекту, взаємодію з іншими препаратами, доведеність зниження кількості ускладнень та покращення прогнозу при тривалих контрольованих спостереженнях, кількість прийомів на день, прийнятну ціну та доступність препарату, можливість нормалізації АТ (систолічний АТ повинен підтримуватися нижче 140 і діастолічний АТ нижче 90 мм рт. ст.), особливо в ранковий і ранковий годинник.

Для достовірної оцінки ефективності гіпотензивної терапії доцільно використати добове моніторуванняАТ.

β-адреноблокатори.За відсутності протипоказань β-адреноблокатори переважно в якості початкової терапії. Насамперед їх рекомендують призначати за наявності стенокардії, перенесеного інфаркту міокарда, тахіаритмії, серцевої недостатності. У пацієнтів з хронічною стабільною стенокардією напруги β-адреноблокатори зменшують частоту серцевих скорочень (ЧСС) та артеріального тиску під час навантаження, підвищуючи тим самим поріг ішемії та дозволяючи затримати або попередити ангінозний напад. Крім того, β-адреноблокатори зменшують постнавантаження та скоротливість міокарда, що веде до зниження потреби міокарда в кисні, підвищують доставку кисню до міокарда, завдяки зниженню ЧСС та збільшенню часу діастолічної перфузії міокарда.

При стенокардії після інфаркту міокарда за наявності АГ слід розпочинати лікування з β-адреноблокаторів – ефективних, безпечних, щодо недорогих препаратів, що характеризуються постійним гіпотензивним ефектом при тривалому застосуванні.

Перший практичне питання, що виникає в ході терапії: якому з препаратів цієї групи слід віддати перевагу? Відомо, що вони відрізняються за такими фармакологічними особливостями як кардіоселективність, наявність симпатоміметичної активності, вплив на скорочувальну здатність міокарда, тривалість ефекту. Зменшення серцевого викидута активності реніну, зниження периферичного судинного опору лежать в основі їхнього гіпотензивного ефекту.

При лікуванні хворих на ІХС у поєднанні з артеріальною гіпертензією рекомендується віддавати перевагу селективним β-адреноблокаторам, таким як атенолол, метопролол (беталок), бісопролол (конкор), а також володіючим вазодилатуючим ефектом – карведилолу (дилатренд), небілолу. Пролонговані форми кардіоселективних β-адреноблокаторів (бісопролол) дозволяють контролювати передранковий підйом та середньодобові коливання АТ, не змінюючи його добовий ритм у хворих на артеріальну гіпертензію.

У наводяться основні β-адреноблокатори, їх добові дози та кратність прийому.

Дози препаратів та кратність призначення завжди слід підбирати індивідуально, орієнтуючись на клінічний ефект, ЧСС та рівень АТ.

Встановлено, що β-адреноблокатори, які застосовують у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда, приблизно на 25% зменшують ризик повторного інфаркту та раптової серцевої смерті. У хворих, які перенесли інфаркт міокарда, краще використовувати ліпофільні β-адреноблокатори: бетаксолол, метопролол, пропранолол, тимолол.

Багато хворих ІХС з АГ мають безбольову ішемію міокарда, а ретардні форми β-адреноблокаторів зменшують кількість епізодів та загальну тривалість безбольової ішемії. Ці препарати у вказаних хворих більш ефективні (знижують ризик фатальних та нефатальних коронарних подій), ніж антагоністи кальцію пролонгованої дії. Особливо важливо, що β-адреноблокатори пригнічують безсимптомну ішемію в ранковий час. При недостатньому ефекті монотерапії для хворих на АГ та ІХС їх слід використовувати в комбінації з діуретиками, дигідропіридиновими антагоністами кальцію.

У рекомендаціях Європейського товариства кардіологів щодо лікування стабільної стенокардії при недостатній ефективності β-адреноблокаторів у хворих на ІХС в першу чергу пропонується додавати довготривалі дігідропіридинові антагоністи кальцію (амлодипін та ін.).

З β-адреноблокаторів заслуговує на увагу карведилол, який має β- та α 1 -адреноблокуючі, а також антиоксидантні властивості. Завдяки артеріальній дилатації, він знижує постнавантаження на серце та гальмує нейрогуморальну вазоконстрикторну активацію судин та серця. Препарат має виражений антиангінальний та пролонгований антигіпертензивний ефект, тому з успіхом застосовується при поєднанні ІХС та АГ.

У карведилолу, що належить до β-адреноблокаторів із вазодилатуючими властивостями, виявлено кардіопротекторну дію при хронічній серцевій недостатності. Препарат безпечний у хворих із систолічною дисфункцією лівого шлуночка (фракція викиду менше 30-40%). Соталол (соталекс) із цієї групи є препаратом вибору для лікування ІХС та АГ у хворих із серйозними порушеннями ритму серця.

Нещодавно з'явилося повідомлення (L. H. Lindholm та співавт., 2005), що застосування β-адреноблокаторів у порівнянні з гіпотензивними препаратами інших класів супроводжується вищою частотою розвитку інсульту. На думку авторів, результати метааналізу рандомізованих клінічних досліджень можуть свідчити про недоцільність використання β-адреноблокаторів як препаратів першого ряду для лікування АГ, а також як препарати порівняння (контролю) у рандомізованих випробуваннях гіпотензивних засобів. До цього факту треба ставитись з належною увагою і намагатися підходити диференційовано до комбінованого лікування хворих на АГ та ІХС.

Протипоказаннями до використання β-адреноблокаторів є: передсердно-шлуночкова блокада II, III ступеня, виражена синусова брадикардія (ЧСС менше 45 уд/хв). З обережністю слід призначати ці препарати пацієнтам з бронхіальною астмою, цукровим діабетом, синдромом Рейно та іншими захворюваннями периферичних судин.

Антагоністи кальцію. Блокатори повільних кальцієвих каналів належать до препаратів першого вибору при лікуванні АГ і стенокардії. Препарати ефективні та добре переносяться хворими. Антагоністи кальцію особливо показані хворим на АГ зі стабільною стенокардією та літнім пацієнтам з супутніми ураженнями периферичних артерій, атеросклеротичним ураженням каротидних артерій, а також із суправентрикулярною тахікардією (верапаміл, дилтіазем). Вазодилатуючий ефект препаратів здійснюється за допомогою прямої діїна гладку мускулатуру судинної стінки, і навіть через потенціювання вивільнення оксиду азоту з ендотелію судин. Іншими сприятливими ефектами цих препаратів у хворих на ІХС у поєднанні з артеріальною гіпертензією є: антиатерогенний, антипроліферативний, антиагрегаційний.

У представлені основні антагоністи кальцію, їх середні терапевтичні дози та кратність прийому.

Для регулярного лікування стенокардії та артеріальної гіпертензії перевагу слід віддавати довготривалим антагоністам кальцію, таким як амлодипін (норваск), фелодипін (плендил), дилтіазем ретард (кардил), ісрадипін (ломір), верапаміл ретард. АК із уповільненим вивільненням лікарської речовини забезпечують сталість терапевтичної концентрації препарату.

У хворих на стенокардію у поєднанні з артеріальною гіпертензією не рекомендується широке використання короткодіючих дигідропіридинів (ніфедипіну та ін.), оскільки вони можуть викликати ішемічні ускладнення. У цих випадках несприятливі ефектиможуть бути пов'язані зі зменшенням коронарної перфузії внаслідок швидкого падіння артеріального тиску та збільшенням ЧСС (рефлекторна тахікардія), а також зі збільшенням симпатичної активності та скоротливості міокарда, що, відповідно, призводить до збільшення потреби міокарда в кисні. Є повідомлення про те, що при використанні ніфедипіну короткої дії у великих дозах підвищується смертність хворих, які перенесли інфаркт міокарда. Призначення хворим на нестабільну стенокардію або гострий інфаркт міокарда короткодіючих дигідропіридинів протипоказане.

Однак у хворих з АГ немає підстав для відмови від застосування антагоністів кальцію, у тому числі і ніфедипіну короткої дії у невеликих дозах (до 60 мг) як для тривалого регулярного лікування, так і особливо для усунення легких гіпертонічних кризів. Обов'язковими умовами є: індивідуальний вибірлікування з урахуванням показань та протипоказань, ризику побічних ефектів, і навіть несприятливого взаємодії коїться з іншими препаратами.

При поєднанні ІХС з АГ особливо важливо поступове зниженняАТ без симпатичної активації та рефлекторної тахікардії. Тому, якщо необхідне призначення препаратів вазодилатуючої дії, що призводять до розвитку тахікардії, обов'язково слід приєднати β-адреноблокатори.

У хворих на ІХС після перенесеного інфаркту без зубця Q та збереженою функцієюлівого шлуночка ризик повторних серцево-судинних ускладнень та смертність зменшуються при застосуванні верапамілу та дилтіазему. Ці препарати можуть бути адекватною заміною β-адреноблокаторів у тих випадках, коли останні протипоказані (бронхіальна астма, тяжкий обструктивний бронхіт, цукровий діабет та ін.), але і можуть викликати побічні ефекти (наприклад, загальну слабкість, підвищену стомлюваність, порушення статевої функції у чоловіків, депресію). Верапаміл та дилтіазем протипоказані при порушеннях провідності (збільшення ймовірності атріовентрикулярної блокади), при синдромі слабкості синусового вузла та серцевої недостатності. У хворих з порушенням систолічної функції лівого шлуночка, особливо при клінічних проявах серцевої недостатності, необхідно уникати призначення дилтіазему та верапамілу, враховуючи їхню негативну інотропну дію. Разом з тим дослідження INVEST (International Verapamil SR/Trandolapril Study), що нещодавно завершилося, показало, що лікування хворих на АГ та ІХС на фоні призначення верапамілу-SR з подальшим додаванням трандолаприлу так само ефективно в плані попередження повторних коронарних подій, як і терапія бета-блокатором. атенолол) з додаванням гідрохлортіазиду. Обидва режими комбінованої терапії вплинули на смертність, частоту інфаркту міокарда або інсультів, забезпечували хороший контроль АТ (> 70% пацієнтів досягли АТ< 140/90 мм рт. ст.), снизили частоту случаев стенокардии с 67% в начале лечения до 28% через 2 года с низкой потребностью в реваскуляризации миокарда (у 2%). Минимальная частота сердечно-сосудистых осложнений отмечалась при уровне систолического АД около 120 мм рт. ст. Исследование INVEST подтвердило безопасность применения антагонистов кальция для лечения АГ у больных ИБС и безопасность снижения АД у этой категории больных.

Дослідження систолічної гіпертонії в Європі (Syst-Eur) у 4695 хворих старше 60 років з ізольованою систолічною артеріальною гіпертензією показало здатність дигідропіридину тривалої дії (нітрендипіну) при комбінації з інгібітором ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) (еналаприлом) і еналаприлом; 2 роки застосування (на 44% порівняно із плацебо). На тлі зниження систолічного АТ спостерігалося також зниження частоти розвитку всіх фатальних та нефатальних серцево-судинних ускладнень на 31% (р< 0001) .

Нещодавно проводився метааналіз порівняльного вивчення клінічних ефектів антагоністів кальцію, що ґрунтується на відомостях про 22 743 хворих у 10 дослідженнях, у яких тривалість спостереження становила не менше 2 років. Було показано, що антагоністи кальцію тривалої дії як препарати першої лінії для лікування АГ все ж таки поступаються іншим гіпотензивним засобам (діуретикам, β-блокаторам, інгібіторам АПФ): при застосуванні антагоністів кальцію як препаратів першої лінії на 27% був вищим ризик розвитку інфаркту міокарда і на 26% - серцевої недостатності. Так як у цих спостереженнях зниження артеріального тиску під впливом різних ліків виявилося однаковим, різниця в клінічному ефекті була обумовлена ​​якимись іншими (не гіпотензивними) їх властивостями, що вимагають подальшого вивчення. Безпека застосування тривалого антагоніста кальцію амлодипіну (норваска) підтверджується не тільки у пацієнтів з ізольованою АГ, але і у хворих на АГ з ІХС. Препарат не впливав на ризик смертельних наслідків та кардіоваскулярних ускладнень у хворих на ІХС, не погіршував перебігу самої стенокардії. Норваск показаний для лікування АГ та ІХС, викликаної як стенозуючим атеросклерозом коронарних артерій, так і спазмами коронарних артерій (варіантна стенокардія).

Результати дослідження CAMELOT (Comparison of Amlodipine vs Enalapril to Limit Occurrences of Thrombosis), до якого було включено 1997 пацієнтів, продемонстрували можливість подальшого зниження артеріального тиску та ризику серцево-судинних ускладнень через 24 місяці лікування у хворих з вихідним артеріальним тиском рівним 129/7. ст. Показано перевагу амлодипіну (10 мг на добу) перед еналаприлом (20 мг на добу): амлодипін мав не тільки гіпотензивну, але й антиішемічну дію. Комбінована терапія норваском та β-адреноблокатором забезпечує додатковий антиангінальний та гіпотензивний ефект. Антагоністів кальцію використовують і для корекції підвищеного артеріального тиску у пацієнтів з нестабільною стенокардією. У хворих на ІХС із ураженням периферичних артерій обговорюється доцільність переважного використання антагоністів кальцію.

Література

1. Рекомендації Європейського Товариства Гіпертонії та Європейського Товариства Кардіології щодо ведення пацієнтів з артеріальною гіпертонією, 2003 р.
2. Профілактика, діагностика та лікування артеріальної гіпертонії. Російські рекомендації (другий перегляд). Комітет експертів Всеросійського наукового товариства кардіологів. М., 2004. 19 с.
3. Чазова І. Є., Ощепкова Є. В., Чіхладзе Н. М. Профілактика, діагностика та лікування артеріальної гіпертонії: посібник для лікарів-практиків. М., 2003.
4. Yusuf S., Peto R., Lewis J. та ін. Бета блокування протягом і після myocardial infarction: на перегляді з randomized trials // Prog Cardiovasc Dis. 1985; 25: 335-371.
5. Документ про угоду експертів щодо блокаторів β-адренергічних рецепторів. Робоча група Європейського товариства кардіологів з бета-блокаторів// Кардіоваскулярна терапія та профілактика. 2005. № 1. С. 99-124.
6. Guidelines on the management of stable angina pectoris є executive summary. Постанова праць на управлінні стабільною angina pectoris з Європейської соціології кардіології (Fox K. et al.) Eur Heart J 2006; 27: 1341-1381.
7. Lindholm L. H., Carlberg B., Samuelsson O. Should beta blokers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis// Lancet. 2005; 366: 1545–1553.
8. Pepine C., Handberg E. M., Cooper-deHoff R. M. et al. A calcium antagonist vs non-calcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease. International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): randomized controlled trial // JAMA. 2003; 290: 2805-2816.
9. Staessen J. A., Fagard R., Thijs L. та ін. Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial investigators. Зблизька двосторонній ближній comparison placebo і активний дохід для всіх пацієнтів з ізолованим systolic hypertension// Lancet. 1997; 350: 757-764.
10. Карпов Ю. А. Застосування антагоністів кальцію у хворих на артеріальну гіпертонію та ішемічну хворобу серця: сучасний станпитання// Кардіологія. 2000. № 10. С. 52-55.
11. Білоусов Ю. Б., Леонова М. В. Антагоністи кальцію пролонгованої дії та серцево-судинна захворюваність: нові дані доказової медицини//Кардіологія. 2001. № 4. С. 87-93.
12. Pitt B., Byington R. P., Furberg C. D. et al. Ефект з амлодипіну на прогресі артеріосклерозу і випадку клінічних заходів // Circulation. 2000; 102: 1503–1510.
13. Nissen S. E., Tuzcu E. M., Libby P. et al. Діяльність антиhypertensive agents на cardiovascular events в пацієнтів з ураженим захворюванням і звичайні blood pressure: CAMELOT study: randomized controlled trial // JAMA. 2004; 292: 2217-2225.
14. Кобалава Ж. Д., Котовська Ю. В. Антигіпертензивна терапія та ішемічна хвороба серця: клінічне та практичне значення дослідження CAMELOT // Серце. 2005. Т. 4. № 5. С. 287-293.
15. Кобалава Ж. Д., Мойсеєв В. С. Нове в останніх міжнародних рекомендаціях з артеріальної гіпертонії// Клінічна фармакологія та терапія. 2004. № 13(3). З. 10-18.
16. Смирнов А. А., Надєєва О. І., Уваров А. В., Ужегов К. С. Застосування фозиноприлу при лікуванні рефрактерної стенокардії в осіб похилого віку// Клінічна медицина. 1999. № 10. С. 35-38.
17. The SOLVD Investigations. Діяльність enalapril on survival у пацієнтів з полегшеним лівим ventricular ejection fraction and congestive cardiac failure. N Enl J Med 1991; 325: 293-302.
18. Шальнова С. А., Дєєв А. Д., Віхірєва О. В. та ін. Поширеність артеріальної гіпертонії в Росії. Інформованість, лікування, контроль// Профілактика захворювань та зміцнення здоров'я. 2001. № 2. С. 3-7.
19. Waeber B. Дослідження стратегії для контролю blood pressure optimally в hypertensive patients// Blood Pressure. 2001; 10: 62-73.
20. Сьома доповідь Об'єднаного Національного Комітету США з профілактики, діагностики, оцінки та лікування артеріальної гіпертонії, 2003 р.
21. PROGRESS Collaborative Group. Зблизька тривалість периндріл-основа blood-pressure-lowering regimen among 6105 особи з previous stroke і transient ischaemic attack// Lancet. 2001; 358: 1033-1041.
22. Європейський тріал на зменшенні кардіальних заходів з периндрічем в стабільній коронарній артилерійській хворобі дослідників. Діяльність періноприлу в зменшення кардіосавидних заходів серед пацієнтів з стійкою коронарною фарбою захворювання: randomized, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study) // Lancet. 2003; 362: 782-788.
23. Карпов Ю. А., Шальнова С. А., Дєєв А. Д. Результати клінічного етапу національної програми ПРЕМ'ЄРА// Прогрес у кардіології. 2006. № 2. С. 1-4.
24. Комбінована терапія хворих на артеріальну гіпертонію. Методичний лист (І. Є. Чазова, С. А. Бойцов, О. Д. Остроумова). М., 2004. 48 с.
25. Sever P., Dahler B., Poulter N. та ін. для ASCOT Investigations. Lancet 2003; 361: 1149-1158.
26. Маколкін В. І. Подібність патогенезу артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця - одна з умов єдиного підходу до терапії// Артеріальна гіпертензія. 2005. Т. 11. № 2: 17-21.
27. Чазов Є. І. Проблема лікування хворих на ішемічну хворобу серця// Терапевтичний архів. 2000. № 9. С. 5-9.
28. Лупанов В. П. Лікування артеріальної гіпертонії у хворих на ішемічну хворобу серця// Російський медичний журнал. 2002. № 1. С. 26-32.
29. Сорокін Є. В. Сучасні підходи до лікування артеріальної гіпертонії та ішемічної хвороби серця// Кардіологія. 2006. № 4. С. 81-84.
30. Арабідзе Г. Г., Білоусов Ю. Б., Карпов Ю. А. Артеріальна гіпертонія (довідковий посібник з діагностики та лікування). М., 1999. 139 з.
31. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. та ін. Ефекти angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Neart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators// N Engl J Med. 2000; 342: 145-153.
32. Holzgreve H. Мовлячи до першогорічного медичного наслідку в hypertension// Mediographia. 2005; 27 (2): 127-132.

В. П. Лупанов, доктор медичних наук, професор
НДІ клінічної кардіологіїім. А. Л. М'ясникова РКНПК Росздрава, Москва

Catad_tema Артеріальна гіпертензія - статті

Раціональна терапіяартеріальної гіпертензії із супутньою ішемічною хворобою серця

І.І.Чукаєва, Н.В.Орлова, М.В.Соловйова
ГБОУ ВПО Російський національний дослідницький медичний університет ім. Н.І.Пирогова, Москва

Резюме
Артеріальна гіпертензія є одним із поширених серцево-судинних захворювань, що зумовлюють інвалідизацію та смертність населення. У рекомендаціях Європейського товариства з гіпертонії та Європейського товариства кардіологів 2013 р. визначено нові підходи щодо проведення гіпотензивної терапії. Для контролю за артеріальним тиском рекомендовано 5 основних груп препаратів. Численні багатоцентрові дослідження підтверджують високу ефективність інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (периндоприл) та антагоністів кальцію (амлодипін). Препарати мають доведені виражені гіпотензивні та кардіопротективні ефекти. Фіксована комбінація престаріуму з антагоністом кальцію амлодипіном (Престанс) за рахунок синергічної дії дозволяє досягти більшої ефективності та може бути рекомендована у терапії поєднаних патологій артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця.
Ключові слова: артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, гіпотензивні препарати, кардіопротективні ефекти, комбінована терапія, Престанс. Артеріальна гіпертензія (АГ) продовжує залишатися одним із найпоширеніших видів серцево-судинної патології. При поєднанні артеріальної гіпертензії з ішемічною хворобою серця (ІХС) ризики для хворого збільшуються багаторазово, тому дуже важливо максимально ефективно лікувати таких пацієнтів. Незважаючи на певні успіхи в лікуванні артеріальної гіпертензії, у реальній клінічній практиці все ще залишається багато серйозних проблем.

Так, російське дослідження КОНСТАНТУ спостерігало хворих на АГ в амбулаторних умовах. Включені до дослідження 2617 пацієнтів мали високий та дуже високий ризик розвитку серцево-судинних ускладнень (ССО), але на момент включення до дослідження у них не було досягнуто цільового рівня артеріального тиску (АТ), хоча тривалість хвороби була в середньому 11(11,6 ±7,9) років.

Згідно з висновками цього дослідження «…причина відсутності досягнення контролю АТ у реальній російській клінічній практиці – призначення вільних допустимих, але нераціональних комбінацій антигіпертензивних препаратів…» (АГП).

Метою лікування хворого на АГ є досягнення максимального ступеня зниження загального ризику серцево-судинної захворюваності та смертності. Це передбачає вплив на всі виявлені оборотні фактори ризику, такі як куріння, високий рівень холестерину, порушення толерантності до глюкози (НТГ), і відповідне лікування супутніх захворювань, так само як і корекцію самого підвищеного артеріального тиску. Згідно з останніми рекомендаціями Європейського товариства з гіпертонії (ESH) та Європейського товариства кардіологів (ESC) 2013 р. цільовим є рівень АДВ в рекомендаціях ESH/ESC 2013 р. визначено нові підходи до початку проведення гіпотензивної терапії. При ізольованому підвищенні систолічного АТ>140мм рт. ст. і при діастолічному АД Серед рекомендованих АГП зберегли свою актуальність 5 основних класів:
1) діуретики;
2) b-адреноблокатори (b-АБ);
3) антагоністи кальцію (АК);
4) інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ);
5) блокатори рецепторів ангіотензину (БРА).

Жоден із препаратів перших п'яти основних класів антигіпертензивних засобів не має значної переваги один перед одним щодо зниження артеріального тиску. При цьому в деяких клінічних ситуаціях певні групи препаратів ефективніші за інші.

Як додаткові класи АГП для комбінованої терапії можуть використовуватися a-АБ та агоністи імідазолінових рецепторів. При виборі АГП необхідно насамперед оцінити ефективність, ймовірність розвитку побічних ефектів та переваги лікарського засобу у певній клінічній ситуації (див. таблицю).

Кількість препаратів, що призначаються, залежить від вихідного рівня АТ і супутніх захворювань. Наприклад, при АГ 1-го ступеня та відсутності СЗГ можливе досягнення цільового АТ на тлі монотерапії приблизно у 50% хворих. При АГ 2 та 3-го ступеня, наявності ураження органів-мішеней, асоційованих клінічних станів, ЦД та метаболічного синдрому(МС) у більшості випадків може знадобитися комбінація двох або трьох препаратів. В даний час можливе використання двох стратегій стартової терапії АГ:
1) монотерапія при невеликому підвищенні артеріального тиску та низькому/середньому серцево-судинному ризику;
2) комбінована терапія при вираженому підвищенні АТ і високому/дуже високому серцево-судинному ризику.

За відсутності або недостатньої ефективності препарату 1-го вибору для максимального зниження АТ до бажаного рівня краще додавання 2-го препарату, ніж підвищення дозування вихідного. Проведений метааналіз понад 40 досліджень довів, що комбінація двох препаратів із будь-яких двох класів антигіпертензивних засобів дозволяє досягти зниження АТ набагато сильніше, ніж підвищення дози одного препарату.

Комбінована терапія має значну перевагу перед монотерапією, оскільки:

• впливає різні пресорні механізми розвитку АГ у пацієнта;
• є синергізм (адитивність) дії препаратів;
• запобігають небажаним ефектам компенсаторних реакцій (наприклад, зменшення за допомогою діуретиків проявів вторинного гіперальдостеронізму, який спостерігається при монотерапії практично будь-яким АГП);
• застосування кожного з лікарських засобів у знижених дозах зменшує кількість дозозалежних побічних ефектів. Це особливо важливо, коли йдеться про безперервне лікування протягом багатьох років.

При комбінованій терапії в більшості випадків призначення препаратів з різними механізмами дії дозволяє, з одного боку, досягти цільового артеріального тиску, а з іншого – мінімізувати кількість побічних ефектів. Комбінована терапія дозволяє придушити контррегуляторні механізми підвищення АТ. Застосування фіксованих комбінацій АГП в одній таблетці підвищує відданість хворих на лікування. У 15-20% пацієнтів контроль АТ не може бути досягнутий при використанні двох препаратів. У цьому випадку використовується комбінація з трьох лікарських засобів та більше.

При використанні комбінованої терапії слід враховувати, що всі комбінації основних АГП (ІАПФ, БРА, тіазидних та тіазидоподібних діуретиків – ТД, b-АБ, дигідропіридинових та недигідропіридинових АК) поділяються на раціональні, можливі та нераціональні, на що звернено особливо ESC 2013 р.

Серед комбінацій двох АГП доцільними є: ІАПФ+ТД; БРА + ТД; ІАПФ + АК; БРА+АК; АК+ТД. Доцільна комбінація (з деякими обмеженнями) – b-АБ+ТД. До нераціональних відноситься комбінація двох різних блокаторів ренін-ангіотензинової системи (див. рисунок). АГ є одним із найважливіших факторів ризику розвитку ІХС, а також її ускладнень. Вона є найчастішою супутнім станомпри ІХС, оскільки зустрічається у 60% випадків. З іншого боку, серед пацієнтів з АГ ІХС виявляється дуже часто. За попередніми результатами епідеміологічного етапу російської національної програми ПРЕМ'ЄРА, в ході якого вивчалася частота виявлення АГ та ІХС (окремо і в поєднанні), остання була виявлена ​​у 66% хворих на АГ. Таким чином, можна стверджувати, що пацієнти з поєднанням АГ та ІХС є найчисленнішою групою як у популяції пацієнтів з АГ, так і у популяції хворих на ІХС. У зв'язку з цим лікування пацієнтів із поєднанням АГ та ІХС займає центральне місце у структурі вторинної профілактики ССЗ та має відповідати сучасним рекомендаціям щодо лікування цих станів.

При веденні таких хворих в амбулаторних умовах необхідно враховувати основні цілі лікування ІХС, які є насамперед поліпшення прогнозу (віддаленого результату захворювання), що може збільшувати тривалість та покращення якості життя пацієнтів. Програма ведення хворих, які страждають на АГ та ІХС, включає різноманітні заходи, у тому числі використання медикаментозних препаратів, здатних купірувати прояви ІХС, а також запобігати загостренню даного захворювання. Медикаментозні препарати, що використовуються в цьому випадку, повинні здійснювати антиатеросклеротичну, антиангінальну, антиішемічну та антитромботичну дію.

Препарати, що використовуються при лікуванні ІХС, у тому числі після інфаркту міокарда (ІМ), мають різну доказову базу. Найбільше значеннямає використання препаратів, що належать до класу ІА (корисність та ефективність лікування безперечна і доведена у багатоцентрових рандомізованих клінічних дослідженнях). Фактично це препарати, які обов'язково (за відсутності протипоказань) потрібно застосовувати всім пацієнтам при ІХС, особливо після ІМ. До класу ІА відносяться:

• ацетилсаліцилова кислота (за відсутності протипоказань);
• b-АБ (за відсутності протипоказань);
• ІАПФ;
• гіполіпідемічні препарати.

Клас препаратів	Абсолютні свідчення	Абсолютні протипоказання	Відносні протипоказання
ТД	ХСН Літні хворі Ізольована систолічна артеріальна гіпертензія	Подагра	МС НТГ Вагітність Гіпокаліємія Гіперкальціємія
b-АБ	ХСН ІХС Діабетична нефропатія Недіабетична нефропатія Протеїнурія/МАУ ГЛШ МС ЦД Перенесений ІМ Тахіаритмії Вагітність Літні Кашель прийому ИАПФ	Бронхіальна астма АВ-блокада (2-3-го ступеня)	МС НТГ Спортсмени та фізично активні пацієнти ХОЗЛ
ІАПФ	ХСН ІХС Діабетична нефропатія Недіабетична нефропатія Протеїнурія/МАУ ГЛШ МС ЦД Атеросклероз сонних артерій Дисфункція ЛШ Перенесений ІМ	Вагітність Гіперкаліємія Двосторонній стеноз ниркових артерій	Жінки, здатні до дітонародження
АК дигідропіридинові	ІХС Літні хворі Ізольована систолічна артеріальна гіпертензія ГЛШ Атеросклероз сонних та коронарних артерій Вагітність		ХСН Тахіаритмія
АК (верапаміл / дилтіазем)	ІХС Атеросклероз сонних артерій Суправентрикулярні тахіаритмії	АВ-блокада 2-3-го ступеня ХСН
a-Адренергічні блокатори	Гіпертрофія передміхурової залози НТГ Дисліпідемія	Ні	Ортостатична гіпотензія
БРА	ХСН ІХС Діабетична нефропатія Недіабетична нефропатія Протеїнурія/МАУ ГЛШ Миготлива аритміяпароксизмальна МС ЦД Дисфункція ЛШ Літні Кашель прийому ИАПФ	Вагітність Двосторонній стеноз ниркових артерій Гіперкаліємія	Жінки, здатні у дітонародження
Агоністи імідазолінових рецепторів	МС чи ожиріння НТГ ЦД МАУ	Ні	АВ-блокада 2-3-го ступеня Тяжка серцева недостатність
Примітка.ГЛШ – гіпертрофія ЛШ, ХОЗЛ – хронічна обструктивна хвороба легень, МАУ – мікроальбумінурія.

Серед препаратів, що продемонстрували здатність позитивно впливати при ІХС (з АГ і без неї), особливе місце займають блокуючі ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (РААС). РААС грає центральну рольяк у виникненні АГ, так і в реалізації патофізіологічних процесів, які зрештою призводять до серйозних СЗГ, таких як мозковий інсульт, ІМ, судинне ремоделювання, нефропатія, серцева застійна недостатність та ін.

ІАПФ стали одним із перших класів препаратів, які довели свою ефективність щодо запобігання серцево-судинним подіям. Створення ІАПФ було пов'язане з революційними змінами у підходах до лікування пацієнтів з артеріальною гіпертензією та високим ризиком ССЗ. З патогенетичної точки зору ІАПФ зменшують ефекти ангіотензину II шляхом блокування останнього етапу перетворення ангіотензину I на ангіотензин II. Які ж завдання, крім зниження артеріального тиску, вирішують у пацієнтів з ІХС препарати, які блокують РААС?

Показано, що ІАПФ мають антиатеросклеротичні властивості, знижуючи продукцію низки молекул адгезії, що беруть участь у формуванні атеросклеротичних бляшок, покращують ендотеліальну функцію, знижують оксидативний стрес, зменшують концентрацію в плазмі прозапальних цитокінів. Так, у субдослідженні PERTINENT в рамках дослідження EUROPA було продемонстровано, що інгібування АПФ периндоприлом (престаріум) здатне покращувати ендотеліальну функцію відповідно до ступеня зниження ангіотензину II, підвищувати рівень брадикініну та оксиду азоту, зменшувати апное та знижувати рівень фактору. Результати низки досліджень свідчать на користь того, що блокада РААС може надати позитивна діяна структуру великих артерій: їх жорсткість і товщину интима–медиа, передусім загальної сонної артерії. До таких свідчень, зокрема, належать дані про те, що РААС може робити внесок у підвищення жорсткості судинної стінки шляхом зміни структури позаклітинного матриксу в медіа-шарі судини, а також те, що в осіб зі збільшенням товщини інтима-медіа загальної сонної артерії є підвищені рівніАПФ.

Результати проведеного багатоцентрового подвійного сліпого рандомізованого плацебо-контрольованого клінічного дослідження EUROPA (European Trial on Reduction of Cardiac Events with Perindopril in Stable Coronary Artery Disease) довели перевагу використання престаріуму у хворих з поєднаною патологією АГ та ІХС не тільки в як препарат з кардіопротективними ефектами з можливістю використання його для вторинної профілактики. Позитивний вплив на прогноз периндоприлу (престаріум) у хворих з наявністю артеріальної гіпертензії, ІХС, факторами ризику серцево-судинних подій підтверджується і в інших багатоцентрових дослідженнях: ASCOT, ADVANCE, PROGRESS, PREAMI, РЕР-СHF, PERSPECTIVE.

Амлодипін є АК групи дигідропіридинів тривалої дії і входить до числа рекомендованих гіпотензивних препаратів, а також має антиішемічні властивості. Проведене рандомізоване подвійне сліпе плацебо-контрольоване дослідження TOMHS (Treatment of mild hypertension study) порівняно з представниками основних груп АГП виявило здатність амлодипіну не лише знижувати АТ у хворих на АГ, але й чинити найбільш виражений ефект щодо зниження маси міокарда лівого шлуночка (ЛШ). Зниження АТ на фоні терапії амлодипіном не супроводжувалося вираженою зміною частоти серцевих скорочень. Кардіопротективний ефект амлодипіну у хворих на АГ був підтверджений і іншими багатоцентровими дослідженнями: ALLHAT, VALUE, ASCOT, ACCOMPLISH. Ефективність використання амлодипіну у хворих на ІХС була вивчена у численних дослідженнях. У багатоцентровому дослідженні CAPE вивчався вплив амлодипіну на частоту, тривалість і вираженість епізодів ішемії за даними моніторування електрокардіографії протягом 2 діб. Отримані дані підтвердили антиішемічну ефективність препарату, оцінену за епізодами депресії сегмента ST. У групі хворих, які отримували амлодипін, відзначали також зниження нападів стенокардичних болів та потребу додаткового застосування нітратів.

Вивчення впливу амлодипіну на прогноз у хворих на ІХС проводилося у дослідженні PREVENT. Було виявлено зниження кількості госпіталізацій, пов'язаних із серцевою патологією, та потреб у проведенні операцій реваскуляризації міокарда, зниження декомпенсацій хронічної серцевої недостатності (ХСН) та частоти ангінозних нападів. У дослідженнях PREVENT, CAMELOT, CAPARES проводилося вивчення антиатеро-склеротичної дії амлодипіну. Хворим на ІХС застосовували ангіографічне дослідження коронарних судин. Були підтверджені антиішемічні, антиатеросклеротичні ефекти амлодипіну, а також зниження ризику розвитку СЗГ.

Престаріум та амлодипін з ефектом застосовуються в лікуванні АГ та ІХС. Препарати використовуються як монотерапія, так і в складі комбінованої терапії. У рекомендаціях ESH/ESC 2013 р. зазначається, що застосування комбінацій із фіксованих доз двох АГП в одній таблетці має низку переваг: зменшує кількість таблеток для щоденного прийому, підвищує відданість лікуванню та ефективніше контролює АТ. на сучасному етапііснують комбіновані препаратиз різним дозуваннямкомпонентів, що входять до нього, що дозволяє індивідуалізувати лікування. В даний час для лікування артеріальної гіпертензії з'явилася нова фіксована комбінація ІАПФ престаріуму А і АК амлодипіну (Престанс). Препарат розроблений у 4 варіантах: 5/5, 10/5, 5/10 та 10/10 мг. За рахунок комбінації престаріуму та амлодипіну досягається синергічна дія, що обумовлює виражений антигіпертензивний ефект. Так, дослідженням КОНСТАНТУ було підтверджено, що Престанс призводить до швидкого, добре переносимого зниження артеріального тиску та нормалізації його у 80% хворих. Доступність Престансу в 4 дозах дозволяє використовувати препарат при будь-якому ступені гіпертензії.

За рахунок комбінації периндоприлу аргініну/амлодипіну препарат з успіхом може бути застосований у хворих із поєднаною патологією АГ та ІХС для зниження АТ, досягнення контролю за нападами стенокардії та вторинної профілактики СЗГ.

Проведені дослідження STRONG та SYMBIO щодо застосування Престансу підтверджують його високу гіпотензивну ефективність у хворих на АГ, включаючи пацієнтів з неконтрольованою АГ. Фіксована комбінація престаріуму з АК амлодипіном (Престанс, Лабораторії Серв'є, Франція) може бути рекомендована хворим на АГ з супутньою ІХС для досягнення антигіпертен-зивного, антиангінального, антиатеросклеротичного та профілактичного ефектів.

Відомості про авторів
Чукаєва Ірина Іванівна- Д-р мед. наук, проф. кав. поліклін. терапії №2 лікувального факультету ДБОУ ВПО РНІМУ ім. Н.І.Пирогова.
Орлова Наталія Василівна- Д-р мед. наук, проф. кав. поліклін. терапії №2 лікувального факультету ГБОУ ВПО РНІМУ.
Соловйова Марина Володимирівна- Канд. мед. наук, доц. кав. поліклін. терапії №2 лікувального факультету ГБОУ ВПО РНІМУ.

Список використаної літератури

1. Діагностика та лікування артеріальної гіпертензії. Рекомендації Російського медичного товариства з артеріальної гіпертонії та Всеросійського наукового товариства кардіологів. Російські поради, 4-й перегляд. 2010 року.
2. Кардіоваскулярна профілактика. Національні рекомендаціїВНОК. Кардіоваськ. терапія та профілактика. (Додаток 2). 2011; 10 (6): 1-64.
3. Кобалава Ж.Д., Котовська Ю.В., Лук'янова Є.А. Комбінована терапія артеріальної гіпертонії з використанням фіксованої комбінації периндоприлу аргініну/амлодипіну у реальній клінічній практиці: організація та основні результати програми КОНСТАНТУ. Кардіологія. 2013; 6: 25-34.
4. Наказ Міністерства охорони здоров'я РФ від 9 листопада 2012 р. № 708н «Про затвердження стандарту первинної медико-санітарної допомоги за первинної артеріальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби)». 5 Рекомендації Європейського товариства з гіпертонії (ESH) та Європейського товариства кардіологів (ESC) 2013 р. щодо лікування артеріальної гіпертонії. J Hypertension 2013; 31 (7): 1281-357.
6. Рекомендації щодо лікування артеріальної гіпертонії Європейського товариства з артеріальної гіпертонії 2009 р.
7. Чукаєва І.І., Клепікова М.В., Орлова Н.В. та ін Виразність маркерів запалення у жінок з артеріальною гіпертензією та ожирінням на тлі порушень ліпідного обміну. Системні гіпертензії. 2011; 8 (1): 48–53.
8. Школа здоров'я. Артеріальна гіпертонія. Матеріали пацієнтам. За ред. Р.Г.Оганова. М: Геотар-Медіа, 2008.