Поразка правої скроневої частки (у правшої) може давати виразних симптомів.

Симптоми, загальні для обох часток:- квандрантна геміанопсія (ураження пучка Грасіоле); - Атаксія, різкіше виражена в тулубі. Проявляється розладами ходьби та стояння (ураження тих областей, звідки починається потилично-скроневий шлях моста); - слухові, нюхові та смакові галюцинації; - напади вестибулярно-кіркового запаморочення, що супроводжується відчуттям порушення просторових відносин хворого з навколишніми предметами, іноді поєднується зі слуховими галюцинаціями.

Розлади при ураженні лівої скроневої частки (у правшої):- сенсорна афазія (афазія Верніке) (ураження задніх відділів верхньої скроневої звивини); - внаслідок сенсорної афазії виникають парафазія та розлади читання та письма; - амнестична афазія - випадає здатність визначати найменування предметів (ураження заднього відділу скроневої частки та нижнього відділу тім'яної частки).

27. Синдром ураження трійчастого нерва на різних рівнях

До найбільш поширених і найбільш болісних больових синдромів належить невралгія трійчастого нерва. Захворювання характеризується нападами різких, що раптово виникають, пронизливих болів в зоні іннервації трійчастого нерва або окремих його гілок. Найчастіше уражаються II та III гілки. Під час нападу можуть спостерігатися вегетативні симптоми: почервоніння обличчя, пітливість, сльозотеча, посилене потовиділення. Часто виникає рефлекторне скорочення м'язів обличчя. Хворі приймають своєрідні пози, затримують дихання, стискають болю або розтирають її пальцями.

Больові напади відрізняються короткочасністю, зазвичай тривають трохи більше хвилини. В окремих випадках напади йдуть один за одним, але можливі тривалі періоди ремісії.

При обстеженні хворих на органічні симптоми зазвичай не виявляються. Під час нападу і після нього може лише відзначатись болючість при натисканні в точках виходу гілок трійчастого нерва.

Невралгія трійчастого нерва – захворювання переважно людей похилого та старечого віку. Найчастіше страждають жінки.

Раніше розрізняли два види тригемінальної невралгії: есенціальну – без явної причини, типові клінічні прояви якої були наведені раніше, та симптоматичну, за якої вдається встановити причину лицьового болю.

Уявлення про есенціальну невралгію в останні десятиліття суттєво змінилися. Оскільки в більшості випадків вдається уточнити її причину, вважають, що найчастіше невралгія обумовлена ​​здавленням корінця трійчастого нерва проходить поруч судиною - артерією, веною (наприклад, петлею верхньої мозочкової артерії). Приступи невралгії V нерва можуть бути викликані і об'ємними утвореннями – пухлинами, холестеатомами, що розвиваються у цій галузі.

Болі в особі в зоні іннервації V нерва можуть бути наслідком запального процесу (неврит V нерва). Джерело інфекції у випадках – процеси в ротової порожнини, придаткових пазухах носа, базальні менінгіти. Однак болі, зумовлені цими причинами, відрізняються великою сталістю, для них менш типовий пароксизмальний характер, при дослідженні зазвичай вдається виявити порушення чутливості у відповідній ділянці особи.

Приватна неврологія

1. Розсіяний склероз

Розсіяний склероз – хронічне демієлінізуюче захворювання, що розвивається внаслідок впливу зовнішнього патологічного фактора (найбільш ймовірно, інфекційного) на генетично схильний організм. При цьому захворюванні спостерігається багатоосередкове ураження білої речовини центральної нервової системи, в окремих випадках із залученням і периферичної нервової системи.

Клінічні прояви.У типових випадках перші клінічні симптоми РС з'являються в осіб молодого віку (від 18 до 45 років), хоча останнім часом дедалі частіше описують дебют РС як в дітей віком, і в осіб старше 50 років.

Першими симптомами захворювання часто бувають:

ретробульбарні неврити

зниження гостроти зору

1. відчуття нечіткості зображення

   пелена перед очима

   минуща сліпота однією чи дві очі.

Захворювання може починатися з:

окорухових розладів (диплопія, косоокість, міжядерна офтальмоплегія, вертикальний ністагм)

неврита лицевого нерва

запаморочення

пірамідних симптомів (центральний моно-, гемі- або парапарез з високими сухожильними та періостальними рефлексами, клонусами стоп, патологічними пірамідними рефлексами, зникненням черевних шкірних рефлексів)

мозочкових порушень (похитування при ходьбі, статична та динамічна атаксія, інтенційне тремтіння, горизонтальний ністагм)

розладів поверхневої (оніміння, диз-і парестезії) або глибокої чутливості (сенситивна атаксія, сенситивний парез, гіпотонія).

У більшості випадків у хворих є симптоми ураження і головного, і спинного мозку. цереброспінальна форма). У деяких випадках у клінічній картині переважають симптоми ураження спинного мозку. спінальна форма) або мозочка ( мозочкова або гіперкінетична форма).

Течія.У 85-90% хворих захворювання має хвилеподібний перебіг з періодами загострень та ремісій, яке після 7-10 років хвороби практично у всіх хворих змінюється вторинним прогресуванням, коли спостерігається поступове погіршення стану хворих. У 10–15 % випадків РС із самого початку має первинно прогресуючу (прогредієнтну) течію.

Лікування. У зв'язку з тим, що етіологія захворювання неясна, етіотропного лікування РС нині немає. Принципи лікування хворих на РС ґрунтуються на індивідуальному підході.

Патогенетичне лікуванняспрямоване на боротьбу із загостренням або прогресуванням захворювання та включає в основному протизапальні та імуносупресивні препарати (кортикостероїди та препарати адренокортикотропного гормону (АКТГ)). Патогенетична терапія спрямована на запобігання деструкції тканини мозку активованими клітинами імунної системи та токсичними речовинами.

Велике значення мають адекватно підібране симптоматичне лікування та медико-соціальна реабілітація хворих.

Симптоматична терапіяспрямовано підтримку та корекцію функцій пошкодженої системи, компенсацію наявних порушень. Важливим аспектом симптоматичної терапії РС є зниження м'язового патологічного тонусу. Для цього призначають міорелаксанти (сирдалуд, баклофен, мідокалм), препарати бензодіазепінового ряду (діазепам, вігабатрін, дантролен), голкорефлексотерапію, точковий масаж, застосовують методи фізичної релаксації.

Лобова частка півкуль великого мозку розташована спереду від роландової борозни і включає прецентральну звивину, премоторну та полюсно-префронтальну зони. На зовнішній поверхні лобової частки крім вертикальної прецентральної звивини розрізняють ще три горизонтальні: верхню, середню та нижню. На внутрішній поверхні лобову частку від поясної звивини відмежовує мозолисто-крайова борозна. На базальній (нижній) поверхні розміщені очні і прямі звивини. Остання локалізується між внутрішнім краєм півкулі та нюхової борозна. У глибині цієї борозни розташовані нюхова цибулина та нюховий шлях. Кора базального відділу лобової частки великого мозку філогенетично давніша, ніж конвекситального, і архітектонічно ближче до утворень лімбічної системи.

Функція лобових часток пов'язана з організацією довільних рухів, рухових механізмів мови та письма, регуляцією складних форм поведінки, процесів мислення.

Клінічні симптоми ушкодження лобової частки великого мозку залежать від локалізації, поширеності патологічного процесу, а також його стадії: випадання функції внаслідок ушкодження або функціональної блокади, або подразнення тих чи інших структур.

Як відомо, у корі лобових часток беруть початок різні еферентні рухові системи. Зокрема, у п'ятому шарі прецентральної звивини визначаються гігантські пірамідні нейрони, аксони яких формують корково-спинномозковий та корково-ядерний шляхи (пірамідна система). Тому при руйнуванні кори прецентральної звивини спостерігається центральний парез або параліч на протилежному боці тіла за монотипом, тобто ушкоджується верхня або нижня кінцівка в залежності від місця ураження кори.

Роздратування прецентральної звивини супроводжується нападами кіркової (джексонівської) епілепсії, що характеризується клонічними судомами окремих м'язових груп, що відповідають ділянкам кори, які дратуються. Ці напади не супроводжуються втратою свідомості. Вони можуть переходити до загального судомного нападу.

Внаслідок ураження заднього відділу середньої лобової звивини спостерігається парез погляду у протилежний бік (очі пасивно повертаються у бік вогнища ураження). Якщо дратувати цю зону, виникають судомні посмикування очей, голови та всього тіла на протилежний від патологічного вогнища бік (адверсивні напади). Роздратування нижньої лобової звивини є причиною нападів жувальних рухів, прицмокування, облизування тощо (оперкулярні напади).

Від премоторної зони кори лобової частки прямують численні еферентні шляхи до підкіркових і стовбурових утворень (фронтоталамічні, фронтопалідарні, фронторубральні, фронтонігральні), необхідні для реалізації автоматизованих навичок, активності та цілеспрямованості дій, мотивації поведінки та забезпечення відповідного емоцій. Тому за наявності ураження премоторної зони кори у хворих виникають різноманітні екстрапірамідні порушення. Найчастіше спостерігається гіпокінезія, що проявляється зниженням рухової ініціативи, активності. Особливість такого синдрому, на відміну паркінсонізму, у тому, що він майже супроводжується тремором. Зміни тонусу нечіткі, але за наявності глибинних вогнищ ураження можлива м'язова ригідність. Причому гіпокінезія чи акінезія стосується як моторної, а й психічної сфери. Тому поряд із бради- та олігокінезією спостерігаються брадипсихія, уповільнення процесів мислення, ініціативи (О. Р. Вінницький, 1972).

При пошкодженні лобової частки можуть відзначатись інші екстрапірамідні порушення: хапальні феномени – мимовільне автоматичне хапання предметів, прикладених до долоні (рефлекс Янішевського – Бехтерєва). Значно рідше цей феномен проявляється нав'язливим хапанням предметів, які постають перед очима.

До інших феноменів екстрапірамідного характеру необхідно віднести симптом «змикання повік» Кохановського – при спробі підняти верхню повіку відчувається мимовільний опір.

Поразка лобових часток може супроводжуватися появою рефлексів орального автоматизму (ротовий рефлекс Бехтерева, носопідборіддя Аствацатурова та дистансоральний Карчикьяна), а також субкортикальних рефлексів (долонно-підборіддя Маринеску-Радовича). Іноді спостерігається бульдог-рефлекс (симптом Янішевського), коли хворий у відповідь на дотик до губ або до слизової оболонки ротової порожнини судомно зчеплює щелепи або захоплює предмет зубами.

Внаслідок пошкодження передніх відділів лобових часток може виникати ізольована (без пірамідних розладів) асиметрія іннервації мімічних м'язів, що визначається під час емоційних реакцій хворого. Це так званий мімічний парез м'язів обличчя. Він обумовлений порушенням зв'язків лобової частки з таламусом.

Відомо, що з полюсної частини лобової частки, або префронтальної зони кори, починаються лобово-мостомозжечкові шляхи, що належать системі координації довільних рухів. Внаслідок їх ураження виникає коркова (лобова) атаксія, яка проявляється головним чином атаксією тулуба, розладами ходьби та стояння (астазія-абазія). При легкому пошкодженні спостерігається хитання під час ходьби з відхиленням у бік вогнища ураження. У хворих із ураженням кори лобових часток, особливо премоторної зони, може виникати лобова апраксія, для якої характерна незавершеність дій.

Розлади психіки можуть бути внаслідок ураження кори великого мозку різної локалізації. Але особливо вони виникають при патології лобової частки. Спостерігаються зміни поведінки, психічні та інтелектуальні розлади. Вони зводяться до апатії, втрати ініціативи, інтересу до навколишнього. У хворих відсутня критика своїх вчинків: вони схильні до плоских і грубих жартів (морію), ейфорії. Типова неохайність, неохайність пацієнта. Така своєрідна зміна поведінки та психіки вважається характерною для "лобних" психічних порушень.

Із симптомів, які виникають при ураженні лобової частки лише лівої півкулі (або правої – у шульг), топіко-діагностичне значення мають різні варіанти афазії. Еферентна моторна афазія спостерігається внаслідок пошкодження центру Брока, тобто заднього відділу нижньої лобової звивини. Динамічна моторна афазія виникає, якщо уражена зона, розташована вперед від центру Брока. Внаслідок патологічного процесу в задньому відділі середньої лобової звивини лівої півкулі (у правшів) розвивається ізольована аграфія.

При лобно-базальних процесах, зокрема при пухлини в ділянці нюхової ямки, розвивається синдром Кеннеді: втрата нюху чи гіпосмія та сліпота за рахунок атрофії зорового нерва на боці вогнища ураження, а з протилежного боку – застійні явища на очному дні внаслідок внутрішньочерепної гіпертензії.

Тіменна частка розміщена позаду центральної борозни. На її зовнішній поверхні розрізняють вертикально розташовану постцентральну звивину і дві горизонтальні часточки: верхню тім'яну (lobulus parietalis superior) і нижню тім'яну (lobulus parietalis inferior). В останній виділяють дві звивини: надкраєву (gyrus supramarginalis), яка охоплює кінець бічної (сильвієвої) борозни, та кутову (gyrus angularis), що безпосередньо прилягає до верхньої скроневої долі.

У постцентральній звивині та тім'яних частках закінчуються аферентні шляхи поверхневої та м'язово-суглобової чутливості. Але більшість тім'яної частки - це вторинні проекційні кіркові поля, або асоціативні зони. Зокрема, соматосенсорна асоціативна зона розміщена позаду постцентральної звивини. Нижня тім'яна часточка (поля 39 і 40) займає перехідне положення, яке забезпечує їй тісні зв'язки не тільки з тактильною або кінестетичною асоціативною зоною, а й зі слуховою та зоровою. Цю зону відносять до третинної асоціативної зони вищої організації. Вона є матеріальним субстратом найскладніших форм людського сприйняття та пізнання. Тому Є. К. Сепп (1950) цю ділянку кори вважав найвищим узагальнюючим апаратом пізнавальних процесів, а У. Пенфільд (1964) назвав її інтерпретаційною корою.

При пошкодженні пост центральної звивини в стадії випадання настає анестезія або гіпестезія всіх видів чутливості у відповідних частинах тіла з протилежного боку, тобто монотипом, залежно від місця ураження кори. Чіткіше ці розлади виявляються на внутрішній або зовнішній поверхні кінцівок, в області кистей або стоп. У стадії подразнення (ірритації) виникають відчуття парестезії в ділянках тіла, що відповідають подразненим зонам кори (сенсорні напади Джексона). Така локальна парестезія може бути аурою загального епілептичного нападу. Роздратування тім'яної частки позаду постцентральної звивини викликає парестезії на всій протилежній половині тіла (геміпарестезії).

Ураження верхньої тім'яної часточки (поля 5, 7) супроводжуються розвитком астереогнозу - порушення здатності пізнавати предмети шляхом їх обмацування із заплющеними очима. Хворі описують окремі якості предмета, але з можуть синтезувати його образ. Якщо уражена середня ділянка постцентральної звивини, де локалізована чутлива функція верхньої кінцівки, хворий також не може розпізнати предмет шляхом обмацування, але не може описати і його якості (псевдоастереогноз), оскільки випадають усі види чутливості на верхній кінцівці.

Патогномоничним синдромом при ураженні нижньої тім'яної часточки є поява порушень схеми тіла. Пошкодження надкрайової звивини, а також ділянки навколо внутрішньотеменної борозни супроводжується агнозією схеми тіла, або автотопагнозією, коли хворий втрачає відчуття власного тіла. Він нездатний усвідомлювати, де права, а де ліва сторона (право-ліва агнозія), не впізнає своїх пальців кисті (пальцева агнозія). Здебільшого така патологія виникає при правосторонніх процесах у шульг. Іншим видом розладу схеми тіла є анозогнозія - несвідомість свого дефекту (хворий запевняє, що він рухає паралізованими кінцівками). У таких хворих може виникати псевдополімелія - ​​відчуття зайвої кінцівки або частин тіла.

При ураженні кори кутової звивини хворий втрачає відчуття просторового сприйняття навколишнього світу, положення власного тіла та взаємозв'язків його частин. Це супроводжується різноманітними психопатологічними симптомами: деперсоналізацією, дереалізацією. Вони можуть спостерігатися за умови повного збереження свідомості та критичного мислення.

Поразка тім'яної частки лівої півкулі великого мозку (у правшів) зумовлює виникнення апраксії - розлади складних цілеспрямованих дій за збереження елементарних рухів.

Осередок ураження в ділянці надкрайової звивини викликає кінестетичну або ідеаторну апраксію, а ураження кутової звивини пов'язане з виникненням просторової або конструктивної апраксії.

При патологічних процесах нижніх відділах тім'яної частки нерідко виникає аграфія. У такому разі більше страждає спонтанний та активний лист. Мовних порушень немає. Слід зазначити, що аграфія виникає також, якщо уражені задні відділи середньої звивини лоба, але тоді вона супроводжується елементами моторної афазії. Якщо вражена ліва кутова звивина, може відзначатись розлад читання як вголос, так і про себе (алексія).

Патологічні процеси дільниці нижнього відділу тім'яної частки супроводжуються порушенням здатності називати предмети амнестична афазія. Якщо патологічний процес локалізується на межі тім'яної, скроневої та потиличної часткою лівої півкулі мозку, у правшів може визначатися семантична афазія – порушення розуміння логіко-граматичних конструкцій мови.

Скронева частка відокремлена від лобової і тім'яної часткою бічною борозна, у глибині якої розташований острівець (Рейля). На зовнішній поверхні цієї частки розрізняють верхню, середню та нижню скроневі звивини, які відокремлені одна від одної відповідними борознами. На базальній поверхні скроневої частки латеральніше розміщена потилично-скронева звивина, а медіальніше - парагиппокампальная.

У скроневій частці залягають первинні проекційні поля слухового (верхня скронева звивина), статокінетичного (на межі тім'яної та потиличної часток), смакового (кора навколо острівця) та нюхового (парагіппокампальна звивина) аналізаторів. Кожна з первинних сенсорних зон має прилеглу до неї вторинну асоціативну зону. У корі верхньої скроневої звивини ближче до потиличної ділянки зліва (у правшої) локалізується центр розуміння мови (центр Верніке). Від скроневої частки розходяться еферентні шляхи до всіх ділянок кори (лобного, темного, потиличного), а також до підкіркових ядра і мозкового стовбура. Тому, якщо вражена скронева частка, виникають порушення функцій відповідних аналізаторів, розлади вищої нервової діяльності.

При подразненні кори середньої частини верхньої скроневої звивини виникають слухові галюцинації. Роздратування кіркових проекційних зон інших аналізаторів спричиняє відповідні галюцинаторні порушення, які можуть бути початковим симптомом (аурою) епілептичного нападу. Пошкодження кори в цих ділянках помітних розладів слуху, нюху та смаку не викликає, оскільки зв'язок кожної півкулі мозку зі своїми апаратами, що сприймають, на периферії двостороння. При двосторонньому ураженні скроневих часток розвивається слухова агнозія.

Доволі типовими для ураження скроневої частки є напади вестибулярно-кіркового запаморочення, яке за своїм характером є системним. Атаксія виникає внаслідок патологічного процесу в тих ділянках, звідки починається скронево-мостомозжечковий шлях, який пов'язує скроневу частку з протилежною півкулею мозочка. Можливі прояви астазії-абазії з падінням назад та у бік, протилежний від вогнища ураження. Патологічні процеси в глибині скроневої частки визначають появу верхньоквадрантної геміанопсії, іноді зорових галюцинацій.

Своєрідним проявом галюцинацій пам'яті є феномени «deja vu» (вже баченого) та «jame vu» (ніколи не баченого), які виникають при подразненні правої скроневої частки і виявляються складними психічними розладами, сноподібним станом, ілюзорним сприйняттям дійсності.

Медіобазальне ураження скроневої частки зумовлює виникнення скроневого автоматизму, що характеризується порушенням орієнтації у навколишньому світі. Хворі не впізнають вулиці, свій будинок, розташування кімнат у квартирі. Ірритація кори при цьому дуже часто визначає різні варіанти скроневої епілепсії, що супроводжуються вегетативно-вісцеральними розладами.

Якщо вражена задня ділянка верхньої скроневої звивини зліва (у правшої), настає сенсорна афазія Верніке, коли хворий перестає розуміти сенс слів, хоча звуки добре чує. Типовим для процесів у задніх відділах скроневої частки є амнестична афазія.

Скронева частка має відношення до пам'яті. Порушення оперативної пам'яті за наявності її ураження обумовлено пошкодженням зв'язків скроневої частки з аналізаторами інших часток мозку. Частими є розлади в емоційній сфері (лабільність емоцій, депресія тощо).

Потилична частка на внутрішній поверхні відмежована від тім'яної тім'яно-потиличної борозна (fissura parietooccipitalis); на зовнішній поверхні вона не має чіткої межі, яка відокремлювала б її від тім'яної та скроневої часток. Внутрішню поверхню потиличної частки шпорна борозна (fissura calcarina) поділяє на клин (cuneus) та язичну (gyrus lingualis) звивину.

Потилична частка безпосередньо з функцією зору. На її внутрішній поверхні в ділянці шпорної борозни закінчуються зорові шляхи, тобто розміщені первинні проекційні кіркові поля зорового аналізатора (поле 17). Навколо цих зон, а також на зовнішній поверхні потиличної частки розташовані вторинні асоціативні зони (поля 18 та 19), де здійснюються більш складний та точний аналіз та синтез зорових сприйняттів.

Ушкодження ділянки над шпорною борозеною (клин) зумовлює виникнення нижньої квадрантної геміанопсії, під нею (мовна звивина) – верхньої квадрантної геміанопсії. Якщо вогнище ураження незначне, виникає дефект у вигляді острівця в протилежних полях зору, так звана худоба. Руйнування кори в ділянках шпорної борозни, клину та язичної звивини супроводжується геміанопсією з протилежного боку. При такій локалізації процесу центральний, або макулярний, зір зберігається, оскільки має двостороннє кіркове представництво.

При поразці вищих оптичних центрів (поля 18 і 19) виникають різні варіанти зорової агнозії - втрата здатності впізнавати предмети та його зображення. У разі локалізації вогнища ураження на кордоні потиличної та тім'яної часткою поряд з агнозією виникає алексія неможливість читання через порушення розуміння письмової мови (хворий не впізнає букв, не може їх об'єднати в слово словесна сліпота).

Найхарактернішими розладами при подразненні кори внутрішньої поверхні потиличної частки є фотопсії - спалахи світла, блискавки, кольорові іскри. Це прості зорові галюцинації. Більш складні галюцинаторні переживання у вигляді фігур, предметів, що рухаються, з порушенням сприйняття їх форми (метаморфопсії) виникають при подразненні зовнішньої поверхні потиличної частки кори, особливо на кордоні зі скроневою часткою.

Лімбічний відділ півкуль великого мозку включає кіркові зони нюхового (морський коник, або гіпокамп; прозора перегородка, поясна звивина), а також смакового (кора навколо острівця) аналізаторів. Ці відділи кори мають тісні зв'язки з іншими медіоба-зальними утвореннями скроневою та лобовою часткою, гіпоталамусом, ретикулярною формацією мозкового стовбура. Усі вони становлять єдину систему - лімбіко-гіпоталамо-ретикулярний комплекс, який відіграє важливу роль у регуляції всіх вегетативно-вісцеральних функцій організму.

Поразка центральних апаратів лімбічного відділу визначається симптомами ірритації як вегетативно-висцеральных пароксизмів чи клінічними ознаками випадання функцій. Ірітативні процеси в корі визначають розвиток епілептичних пароксизмальних порушень. Вони можуть також обмежуватися нетривалими вісцеральними аурами (надчеревною, кардіальною). Роздратування кіркових нюхових та смакових ділянок супроводжується відповідними галюцинаціями.

Частими симптомами ураження кори лімбічного відділу півкуль є розлади пам'яті на кшталт корсаківського синдрому з амнезією, псевдоремісценціями (неправдиві спогади), емоційні порушення, фобії.

Мозолисте тіло (corpus callosum) поєднує півкулі великого мозку між собою. У передньому відділі цієї великої спайки мозку, тобто у коліні (genu corporis callosi), проходять комісуральні волокна, що з'єднують лобові частки; у середньому відділі (truncus corporis callosi) - волокна, які пов'язують обидві тім'яні та скроневі частки; у задньому відділі (splenium corporis callosi) – волокна, що з'єднують потиличні частки.

Симптоми ураження мозолистого тіла залежить від локалізації патологічного процесу. Зокрема, за наявності вогнища ураження передньому відділі мозолистого тіла (genu corporis callosi) першому плані виступають порушення психіки (лобова психіка) і лобно-калезный синдром. Останній супроводжується акінезією, амімією, аспонтанністю, астазією-абазією, порушенням пам'яті, зниженням самокритики. У хворих виявляють апраксію, рефлекси орального автоматизму, хапальні рефлекси. Ушкодження зв'язків між тім'яними частками зумовлює виникнення порушень схеми тіла, апраксії у лівій руці; для ураження волокон, які з'єднують скроневі частки мозку, характерні амнезія, псевдоремінісценції, а також психоілюзорні порушення (синдром вже баченого). Патологічний осередок у задніх відділах мозолистого тіла викликає розвиток оптичної агнозії. Внаслідок ураження мозолистого тіла нерідко виникають псевдобульбарні розлади.

Довідник логопеда Автор невідомий - Медицина

УРАЖЕННЯ скроневої частки

УРАЖЕННЯ скроневої частки

Поразка скроневої частки (правої півкулі у правшої) який завжди супроводжується вираженої симптоматикою, але у деяких випадках виявляються симптоми випадання чи подразнення. Квадрантна геміанопсія часом є ранньою ознакою ураження скроневої частки кори; причина її у частковому ураженні волокон пучка Грасьоле. У разі якщо процес має прогресуючий характер, поступово трансформується на повну геміанопсію протилежних часткою зору.

Атаксія, як і у випадку з лобовою атаксією, призводить до порушень стояння і ходьби, що виражаються в даному випадку в тенденції до падіння взад і вбік (убік, протилежну півкулі з патологічним вогнищем). Галюцинації (слухові, смакові та нюхові) часом є першими ознаками епілептичного нападу. Вони фактично є симптомами подразнення аналізаторів, що у скроневих частках.

Одностороннє порушення функцій чутливих зон не викликає, як правило, значної втрати смакової, нюхової або слухової чутливості, оскільки півкулі мозку приймають інформацію з периферичних апаратів, що сприймають, обох сторін. Приступам запаморочення вестибулярно-кіркового генезу зазвичай супроводжує почуття порушення просторових співвідношень пацієнта з предметами, що його оточують; найчастіше запаморочення супроводжується звуковими галюцинаціями.

Наявність патологічних вогнищ у лівій скроневій частці (у правшої) призводить до тяжких розладів. При локалізації ураження області Вернике з'являється, наприклад, сенсорна афазія, що призводить до втрати можливості сприймати мова. Звуки, окремі слова та цілі речення не прив'язуються хворим до відомих йому понять та предметів, що робить встановлення контакту з ним практично неможливим. Паралельно порушується і мовна функція хворого. Хворі з ураженням, локалізованим у ділянці Вернике, зберігають здатність говорити; більше того – у них відзначається навіть зайва балакучість, проте мова стає неправильною. Виражається в тому, що слова, необхідні за змістом, замінюються іншими; те саме стосується складів та окремих букв. У найважчих випадках мова хворого абсолютно незрозуміла. Причина цього комплексу мовних порушень у тому, що випадає контролю над своєї промовою. Пацієнт, що страждає на сенсорну афазію, втрачає здатність розуміти не тільки чужу мову, а й свою. Як наслідок виникає парафазія – наявність у мовленні помилок та неточностей. Якщо хворі, які страждають на моторну афазію, більше дратуються від власних мовних помилок, то люди з сенсорною – ображаються на тих, хто не може зрозуміти їхню безладну мову. Крім того, при поразці області Верніке відзначаються розлади навичок читання та письма.

Якщо проводити порівняльний аналіз порушень мовних функцій при патологіях різних відділів кори головного мозку, то можна з упевненістю стверджувати, що найменш тяжкі ураження заднього відділу другої лобової звивини (пов'язані з неможливістю письма та читання); потім йде поразка кутової звивини, пов'язана з алексією та аграфією; важче – поразка області Брока (моторна афазія); і нарешті, найбільш тяжкими наслідками відрізняється поразка області Верніке.

Слід згадати симптом ураження заднього відділу скроневої та нижнього відділу тім'яної часткою – амнестичну афазію, для якої характерне випадання можливості правильно називати предмети. У процесі розмови з хворим, які страждають на цей розлад, далеко не відразу можна помітити будь-які відхилення в його промові. Тільки якщо виявити увагу, стає ясно, що мова хворого містить мало іменників, особливо – визначальних предмети. Він каже "солодке, яке кладуть у чай" замість того, щоб сказати "цукор", стверджуючи при цьому, що просто забув назву предмета.

Обгрунтування ізольованого розладу мови полягає в наступному: формується поле, локалізоване між кірковими центрами слуху і зору (Б. К. Сепп), яке є центром поєднання зорових і слухових подразнень у дитини. Коли дитина починає розуміти значення слів, вони зіставляються у її свідомості з візуальним чином об'єкта, що йому одночасно демонструють. Згодом назви об'єктів відкладаються у вищевказаному сполучному полі при вдосконаленні мовної функції. Таким чином, при поразці даного поля, яке є, по суті, асоціативними шляхами між полями зорової та слухової гнозії, руйнується зв'язок між предметом та його визначенням.

Методи дослідження афазій:

1) перевірка розуміння мови, зверненої до досліджуваного у вигляді пропозиції виконання найпростіших команд – виявляються порушення сенсорної функції промови; відхилення можуть бути викликані як ураженням області Верніке, так і апраксічними розладами;

2) вивчення мови самого пацієнта - звертається увага на правильність та обсяг словникового запасу; у своїй досліджується моторна функція промови;

3) вивчення функції читання – перевіряється здатність до сприйняття писемного мовлення;

4) дослідження можливості самого хворого до писемного мовлення – виявляється наявність у нього параграфії;

5) виявлення наявності у хворого на амнестичній афазії (пропонується називати різні об'єкти).