Пройшло вже понад сто років з того моменту, як вітаміни увійшли в життя майже кожного мешканця планети. Проте мало хто знає, що лише 13 комбінацій речовин ставляться до таких. Інші ж вважаються лише їхньою подобою. Чим небезпечні для організму синтезовані вітаміни? Яка історія відкриття вітамінів та їх значення?

Що таке вітаміни?

Отже, що таке вітаміни? Звідки бере свій початок історія відкриття вітамінів? Чому вони необхідні для повноцінного життєзабезпечення?

На відміну від вуглеводів, амінокислот та вітаміни не несуть енергетичної цінності для організму, проте сприяють нормалізації обміну речовин. Способом потрапляння їх в організм є прийом їжі, добавок та сонячних ванн. Застосовуються для нейтралізації дисбалансу або нестачі корисних мікроелементів. Головними їх функціями є: допомога коліферментам, співучасть у врегулюванні метаболізму, перешкоджання виникненню нестійких радикалів.

Історія відкриття вітамінів продемонструвала, що ці речовини різні за своїм хімічним складом. Але, на жаль, вони не здатні вироблятися організмом самостійно у потрібній кількості.

Яка роль вітамінів

Будь-який вітамін по-своєму унікальний, і йому не можна знайти заміну. Все пояснюється специфічним набором функцій, які притаманні лише одній окремо взятій речовині. Тому, якщо організм відчуває нестачу якогось вітаміну, виникають очевидні наслідки: вітамінна недостатність, порушення обміну речовин, захворювання.

Тому важливо правильно, різноманітно і насичено харчуватися, включаючи до свого раціону щодня хоча б мінімум продуктів, збагачених корисними мікроелементами.

Наприклад, вітаміни, які стосуються групи В, впливають на правильну роботу нервової системи, підтримують роботу допомагають організму своєчасно замінювати та оновлювати клітини.

Але не варто лякатися, якщо ви помітили, що ваша їжа недостатньо насичена вітамінами. Більшість сучасних людей відчуває їхній дефіцит. Для заповнення потрібного балансу варто не тільки правильно харчуватись, але й застосовувати комплексні вітамінні препарати.

Як люди прийшли до вітамінів

Уявіть, до кінця 19 століття багато людей навіть не знали про таке поняття, як вітаміни. Вони не просто страждали від нестачі корисних речовин, а й тяжко хворіли, і нерідко вмирали. Як відбулося відкриття вітамінів? Коротко спробуємо розповісти про роботи лікарів, про їх спостереження та відкриття у цій галузі.

Найпоширенішими захворюваннями «довітамінних» епох були:

• «Бері-бері» - недуга, що вразила жителів Південно-Східної, Південної Азії, де основним джерелом харчування був шліфований, оброблений рис.
• Цинг - хвороба, що забрав життя тисячі мореплавців.
• Рахіт, на який раніше хворіли не лише діти, а й дорослі.

Люди вмирали цілими сім'ями, кораблі не поверталися із плавання через загибель усіх членів екіпажу.

Це тривало до 1880 року. До того моменту, коли М. І. Лунін прийшов до думки, що багато продуктів харчування містять у своєму складі речовини, життєво необхідні для людини. Причому ці речовини незамінні.

Цинга - хвороба давніх моряків

Історія відкриття вітамінів містить численні факти, що вказують на мільйонні втрати. Причиною смертей стала цинга. На той час ця хвороба була однією з найстрашніших і найсмертельніших. Ніхто навіть і подумати не міг, що виною всьому - неправильний раціон та нестача вітаміну С.

Згідно з приблизними підрахунками істориків, цинга лише за час географічних відкриттів забрала понад мільйон моряків. Характерним прикладом можна назвати експедицію до Індії, що проходила під наглядом Васко де Гама: із 160 членів команди більшість захворіли та померли.

Дж. Кук став першим мандрівником, який повернувся у тому ж командному складі, що й відбув від пристані. Чому члени його екіпажу не зазнали долі багатьох? Дж. Кук вніс у їхній денний раціон кислу капусту. Він наслідував приклад Джеймса Лінда.

Починаючи з 1795 року продукти рослинного походження, лимони, апельсини та інші цитрусові (джерело вітаміну С), стали обов'язковою складовою «продуктової корзини» моряків.

До істини дійшли досвідченим шляхом

Мало хто знає, яку таємницю зберігає історія відкриття вітамінів. Стисло можна сказати так: намагаючись знайти шлях до порятунку, вчені лікарі ставили експерименти над людьми. Тішить одне: вони були досить нешкідливі, але далеко не гуманні з погляду сучасної моралі та моральності.

Досвідами над людьми прославився 1747 шотландський лікар Дж. Лінд.

Але до цього він прийшов за власним бажанням. Його змусили обставини: на кораблі, на якому він служив, вибухнула епідемія цинги. Намагаючись знайти вихід із становища, Лінд вибрав два десятки хворих моряків, розділивши їх на кілька груп. З проведеного поділу проводилося лікування. Першій групі разом із звичною їжею подавали сидр, другій – морську воду, третій – оцет, четвертій – цитрусові. Остання група – єдині, хто вижив із усіх 20 осіб.

Однак людські жертви були недаремними. Завдяки опублікованим результатам експерименту (трактат «Лікування цинги») було доведено значення цитрусових для нейтралізації цинги.

Виникнення терміну

Історія відкриття вітамінів коротко розповідає про джерела самого терміна «Вітамін».

Вважається, що прабатьком є ​​К. Функ, який виділив вітамін В1 у кристалічному вигляді. Адже саме він надав своєму препарату назву vitamine.

Далі естафетну паличку перетворень у сфері поняття «вітамін» взяв Д. Драммонд, який припустив, що недоцільно називати всі мікроелементи словом, що містить букву «е». Пояснивши це тим, що не всі вони містять амінову кислоту.

Саме так вітамайни набули звичної для нас назви "вітаміни". Воно складається з двох латинських слів: «vita» та «аміни». Перше означає "життя", друге включає найменування азотистих сполук аміногрупи.

У постійний ужиток слово «вітамін» увійшло лише 1912 року. Дослівно воно означає «речовину, необхідну життя».

Історія відкриття вітамінів: витоки

Микола Лунін став одним із перших, хто задумався про роль речовин, які одержують з продуктів харчування. Наукове співтовариство того часу гіпотезу російського лікаря прийняло в багнети, вона не була сприйнята всерйоз.

Однак факт необхідності певного роду мінеральних сполук першим з'ясував ніхто інший, як Лунін. Відкриття вітамінів, їх незамінність іншими речовинами він виявив досвідченим шляхом (тоді вітаміни ще носили свого сучасного назви). Піддослідними були миші. Раціон одних складався з натурального молока, а інших – зі штучного (молочних компонентів: жиру, цукру, солей, казеїну). Тварини, що належать до другої групи, захворювали і раптово вмирали.

З цього М.І. Лунін зробив висновок, що "... у молоці, крім казеїну, жиру, молочного цукру та солей, містяться ще інші речовини, незамінні для харчування."

Тема, піднята біохіміком університету Тартуського, зацікавила К.А. Сосина. Він провів експерименти та дійшов ідентичного з Миколою Івановичем висновку.

Згодом теорії Луніна знайшли відображення, підтвердження та подальший розвиток у працях зарубіжних та вітчизняних наукових діячів.

Розкриття причин хвороби «бери-бері»

Далі історія вчення про вітаміни продовжиться роботами японського лікаря Такакі. У 1884 році він висловився щодо хвороби, що долала японських жителів, «бери-бери». Витоки захворювання знайшли через роки. У 1897 році ірландський лікар Християн Ейкман дійшов висновку, що люди позбавляють себе необхідних корисних речовин, які входять до складу верхніх шарів неочищених зерен.

Через довгі 40 років (1936 року) було синтезовано тіамін, брак якого ставав причиною «бери-бери». До того, що таке «тіамін», вчені теж дійшли не відразу. Історія відкриття вітамінів групи В почалася з виділення з рисових зерен «аміна життя» (інакше вітамайн чи vitamine). Сталося це у 1911-1912 роках. У період з 1920 по 1934 р. вчені вивели його хімічну формулу і назвали «анейрин».

Відкриття вітамінів А, Н

Якщо розглядати таку тему, як історія відкриття вітамінів, можна помітити, що вивчення проходило повільно, але безперервно.

Наприклад, авітаміноз А став детально досліджуватися лише з 19 століття. Stepp (Степп) виявив мотиватор зростання, що входить до складу жиру. Сталося це 1909 року. І вже 1913 р. Мак-Коллер і Денис виділили «фактор А», через роки (1916) його перейменували на «вітамін А».

Початок вивчення вітаміну Н було покладено ще 1901 р., коли Вільд'єрс виявив речовину, що сприяє зростанню дріжджів. Він запропонував дати йому назву "біос". У 1927 р. було виділено овідин, названий «фактором Х», або «вітаміном Н». Цей вітамін гальмував дію речовини, що міститься у деяких продуктах. У 1935 біотин був кристалізований з яєчного жовтка Кеглем (Kegl).

Вітаміни С, Е

Після експериментів Лінда над моряками ціле століття ніхто не замислювався, чому людина хворіє на цингу. Історія виникнення вітамінів, а точніше історія дослідження їхньої ролі, отримала розвиток лише наприкінці 19 століття. В.В. Пашутін з'ясував, що хвороба моряків виникала через відсутність у їжі певної речовини. У 1912 р., завдяки проведеним над морськими свинками харчовим дослідам, Хольст і Фрелих дізналися, що появі цинги перешкоджає речовина, яка через 7 років стала іменуватися вітаміном С. 1928 ознаменований виведенням його хімічної формули, в результаті була синтезована аскорбінова кислота.

Роль і Е почали вивчати пізніше за всіх. Хоча саме він відіграє вирішальну роль у репродуктивних процесах. Вивчення цього факту почалося лише 1922 р. Досвідченим шляхом було виявлено, що з раціону піддослідних щурів виключали жир, то зародок гинув у утробі. Це відкриття зробив Еванс. Перші відомі препарати, що належать до групи вітамінів Е, були екстракциновані з олії паростків зерен. Препарат був названий альфа- і бета-токоферолом, відбулася дана подія у 1936 р. Через два роки Каррер провів його біосинтез.

Відкриття вітамінів групи В

У 1913 році було покладено початок вивчення рибофлавіну та нікотинової кислоти. Саме цей рік ознаменований відкриттям Осборна та Менделя, які довели, що в молоці міститься речовина, яка сприяє зростанню тварин. У 1938 р. була виявлена ​​формула даної речовини, на підставі чого було зроблено його синтез. Так було відкрито і синтезовано лактофлавін, зараз рибофлавін, відомий також як вітамін В2.

Нікотинова кислота була виділена Функом із рисових зерен. Однак на цьому його вивчення й зупинилося. Лише 1926 року було відкрито антипеллагрический чинник, згодом отримав назву нікотинової кислоти (вітамін В3).

Вітамін В9 був виділений у вигляді фракції з листя шпинату у 30-х роках Мітчелом та Снелом. Друга світова війна загальмувала відкриття вітамінів. Коротко подальше вивчення вітаміну В9 (фолієва кислота) можна охарактеризувати як таке, що стрімко розвивається. Відразу після війни (1945 р.) було зроблено його синтез. Сталося це через виділення з дріжджів та печінки птероілглютамінової кислоти.

У 1933 р. було розшифровано хімічний склад пантотенової кислоти А 1935 року було спростовано висновки Гольдберга про причини пелагри у щурів. Виявляється, що хвороба виникала через відсутність піродоксину або вітаміну В6.

Найостаннішим виділеним вітаміном із групи В є кобаламін, або В12. Екстрагування антианемічного чинника з печінки відбулося лише 1948 року.

Метод проб та помилок: відкриття вітаміну Д

Історія відкриття вітаміну Д ознаменована руйнуванням існуючих наукових відкриттів. Елмер Макколум намагався внести ясність у власні праці вітамін А. Намагаючись спростувати висновки, зроблені ветеринаром Едвардом Мелланбі, провів експеримент над собаками. Хворим на рахіт тварин він давав з якого був видалений вітамін А. Його відсутність не позначилася на одужанні вихованців - вони, як і раніше, виліковувалися.

Вітамін D можна отримувати не тільки з продуктів харчування, а й завдяки сонячним променям. Це довів А.Ф. Гесс у 1923 році.

У цьому ж році започатковано штучне збагачення жирних продуктів кальциферолом. Опромінення ультрафіолетом практикується в США до сьогодні.

Значення Казимира Функа у вивченні вітамінів

Після розкриття чинників, що перешкоджають виникненню хвороби «бери-бери», були дослідження вітамінів. Не останню роль цьому зіграв Казимир Функ. Історія вивчення вітамінів говорить, що він створив препарат, що складається із суміші водорозчинних речовин, різних за хімічною природою, але подібних за наявністю в них азоту.

Завдяки Функу світло побачило такий науковий термін, як авітаміноз. Він не лише вивів його, а й виявив способи його подолання та попередження. Він дійшов висновку, що вітаміни є частиною деяких ферментів, що сприяє більш легкому засвоєнню. Функ серед перших виробив систему правильного, збалансованого харчування, вказавши добову норму необхідних вітамінів.

Казимир Функ створив деякі хімічні аналоги вітамінів, які у натуральних продуктах. Проте зараз захоплення людей цими аналогами лякає. За останні півстоліття збільшилася кількість онкологічних, алергічних, серцево-судинних та інших захворювань. Деякі вчені причину стрімкого поширення цих хвороб вбачають у застосуванні синтезованих вітамінів.

У другій половині XIX століття фахівці, які вивчають харчову цінність продуктів, були впевнені, що вона залежить виключно від вмісту жирів, білків, вуглеводів, води і мінеральних солей. Однак час не стоїть на місці, і за століття людство неодноразово стикалося з ситуаціями, коли морські мандрівники гинули від цинги навіть за достатньої кількості продовольства. З чим це пов'язано?

Ніхто не міг отримати відповідь на це питання аж до 1880 року, коли російський учений Микола Лунін, який вивчав роль мінеральних речовин у харчуванні, зауважив, що миші, які поглинали штучне молоко, до складу якого входили казеїн, жир, цукор та солі, все одно гинули, тоді як тварини, які отримували натуральне молоко, були здорові та веселі. Вчений зробив висновок, що в молоці є інші незамінні для харчування речовини.

Ще через 16 років було знайдено причину хвороби «бері-бері», поширеної серед жителів Індонезії та Японії, які харчувалися в основному очищеним рисом. І допомогу лікарю Ейкману, який працював у тюремному шпиталі на острові Ява, надали... кури, що блукали двором. Їм давали очищене зерно, і птахи страждали на захворювання, схоже на «бери-бери». Як тільки їм починали давати неочищений рис, цей стан минав. Набагато пізніше було виявлено, що хвороба «бері-бері» обумовлена ​​??недоліком тіаміну (вітаміну В1).

Вперше вітамін у кристалічному вигляді виділив польський вчений Казимір Функ. Це сталося 1911 року. Через рік вони вигадали йому назву, відштовхнувшись від латинського vita – «життя».

Першим виділив вітамін у кристалічному вигляді польський вчений Казимир Функ у 1911 році. Через рік він же придумав і назву - від латинського "vita" - "життя".

Вітамін С Його вперше виділив Зільва (S. S. Zilva) у 1923–1927 роках із лимонного соку. Він також встановив основні властивості цієї речовини.
У 1928-1933 роки Сент-Дьордьї (А. Szent-Györgyi) виділив у кристалічному вигляді з надниркових залоз бика, а також з капусти і паприки речовина, названа ним «гексуроновою кислотою», яка отримала назву «аскорбінова кислота».

Вітамін E У 1920 році було виявлено, що вітамін Е відіграє важливу роль у репродуктивному процесі. Так, при тривалій молочній дієті (при вживанні знятого молока) навіть у дуже плідного білого щура були відзначені проблеми в репродуктивній функції - самки переставали приносити потомство. Пізніше стало зрозуміло, що ці проблеми пов'язані з дефіцитом вітаміну Е.
У 1922 році Бішоп і Еванс виявили, що при виключенні з раціону розчинних жирів, що є в зародках зернових культур і зеленому листі, у самок щурів з нормальними вихідними показниками репродуктивної функції (овуляція, зачаття), вагітності закінчувалися народженням мертвих дитинчат. При нестачі вітаміну Е у самців щурів відбувалися зміни в епітелії насіннєвих канальців, які призвели до порушення фертильності. У 1936 році вчені змогли отримати перші препарати вітаміну Е за рахунок його екстракції з олій паростків зерна. В 1938 Каррер здійснив синтез вітаміну Е. Подальші дослідження показали, що цей елемент впливає не тільки на репродуктивну функцію (В. Є. Романовський, Е. А. Сінькова «Вітаміни і вітамінотерапія»).

Вітамін K У 1929 році було висловлено припущення про те, що існує фактор, що впливає на згортання крові. Данським біохіміком Хенріком Дамом (Henrik Dam) було виділено жиророзчинний вітамін. Завдяки його участі у процесах згортання крові у 1935 році його назвали вітаміном К-koagulations vitamin. За це відкриття Хенрік Дам у 1943 році отримав Нобелівську премію.

Вітамін H У 1901 році Вільд'єрсом (Е. Wildiers) було встановлено речовину, яка відповідає за зростання дріжджів, яку він запропонував назвати біосом. У кристалічному вигляді його виділив Кегль (F. Kogl). Він зробив це в 1935 з жовтка яєць і запропонував назвати його біотином.
За матеріалами журналу "Здоров'я".

Після Фойта і Петтенкофера нові дані в галузі фізіології харчування притікали до загального потоку людських знань лише краплями - нічого значного відкрито не було. Однак на рубежі XIX і XX століття розпочався новий розділ, перші сторінки якого були романтичними. Якось доктор Ейкман, який служив лікарем у Голландській Індії, визирнувши з вікна своєї квартири в Батавії, випробував те, що відчуває геніальна людина, - а геніальний у медицині той, хто бачить більше за інших, - коли перед ним відчиняються двері, за якими можна побачити щось нове, невідоме.

Доктор Ейкман підійшов двох курей, що гуляли у дворику, що примикає до тюремної стіни. У цьому дворику їх годували залишками їжі, яку приносили заарештовані. Лікар Ейкман звернув увагу на незвичайні рухи курей: вони не бігали туди-сюди, як інші кури, а раптово зупинялися і, ніби охоплені судомами, вивертали голови. Коротше кажучи, ці кури раптом нагадали лікаря хворих бері-бері, яких він постійно спостерігав серед ув'язнених як тюремний лікар. Геніальним в Ейкмані було те, що між дивною поведінкою курей і хворобою бері-бері він запідозрив зв'язок і побачив тут, крім того, зв'язок з їжею, оскільки кури харчувалися тим самим, чим і ув'язнені, а саме рисом, очищеним від оболонки - від тонкої сріблястої шкірки, в якій міститься зерно. Цю шкірку видаляють за допомогою машини, так як очищений, обвалений рис виглядає красивіше і легше збувається.

Бері-бері - важка хвороба, що часто кінчається смертю. Батьківщина її – Азія, де ця хвороба вже давно привертала увагу лікарів. Саме під час перебування Ейкмана в Голландській Індії знову постала проблема бері-бері. Було зафіксовано багато смертельних випадків, у зв'язку з чим започаткували спеціальну комісію, покликану вивчати це питання. Ейкман також увійшов до комісії.

Напавши на слід, він почав перевіряти правильність своїх припущень. Насамперед він запросив усі найближчі місця ув'язнення про те, яку їжу отримують заарештовані і чи багато серед них хворих на бері-бері. Він дізнався, що в деяких в'язницях дуже багато хворих бері-бері, в деяких їх не так багато і є, нарешті, в'язниці, де бері-бері належить до рідкісних захворювань. При цьому виявилося, що в першій групі в'язниць їжа складалася з обваленого рису, у другій групі ув'язненим давали обвалений рис лише частково, а директори в'язниць третьої групи були особливо економні і давали ув'язненим дешевий, жовтий, необрушений рис.

Власне, цим уже й було все сказано, все відкрито – було започатковано науку про вітаміни. Але хоча говорять і, зрозуміло, справедливо, що найважчий перший крок, до медичних відкриттів це стосується не завжди. Так було, наприклад, з відкриттям очного дзеркала, повз який пройшов Брюкке, з відкриттям пеніциліну та з деякими іншими відкриттями. Ейкман опублікував свої спостереження та висновки, але на його повідомлення ніхто не звернув уваги. Вважали, що бері-бері – інфекційне захворювання. Це була епоха бактеріології, та вивчення бері-бері концентрувалося на пошуках бацили – винуватці хвороби. Твердження, що причиною важкої, смертельної хвороби могла б бути відсутність в їжі будь-якої нікчемної складової частини, на той час було б відкинуто як сміховинне. Поживні речовини поділялися на три найважливіші групи: білки, вуглеводи, жири, до цього додавалася ще сіль та вода. І це все було.

Овочі, фрукти, які, як дізналися пізніше, є носіями вітамінів, не надавали великого значення. У підручнику Брюкке сказано таке: «Все це порівняно слабко концентровані харчові продукти, оскільки містять велику кількість води, вони не містять скільки-небудь значних кількостей білкових тіл або вуглеводів. Таким чином, вони не можуть служити основами народного харчування, однак можуть доповнювати його, вносячи різноманітність у наш стіл, оберігаючи тим самим від недуг, які тягне за собою одноманітне харчування, і є водночас найкращими ліками від них. Те саме слід сказати і про плоди дерев, які загалом грають у харчуванні ще меншу роль, ніж овочі. Плоди дерев, принаймні у нашому кліматі, є чисто смаковими продуктами. Вони вносять у наш стіл різноманітність, але приписувати їм якусь значну, особливу користь для нашого здоров'я неможливо, оскільки це нічим не підтверджується».

У 1911 р. робота Ейкмана випадково потрапила до рук молодого польського дослідника Казимира Функа, який вирішив перевірити викладені у ній дані. Він зробив такий експеримент: взяв дюжину голубів і годував шість із них обваленим рисом і шість - звичайним. Перші шість голубів захворіли на бері-бері, решта залишилися здоровими, але й перших він вилікував, даючи їм невелику кількість висівок, що утворилися при очищенні рисових зерен. Функ опублікував статтю, присвячену цьому явищу, і назвав речовину, відсутність якої викликає таке тяжке захворювання, вітаміном: «віта» означає латиною «життя», «аміно» - хімічний термін (Функ довів наявність у вітаміні аміногрупи). Це було великим відкриттям: виявилося, що людина живе не тільки калоріями, але потребує і вітамінів, невеликої кількості яких достатньо для підтримки в організмі правильного балансу, відсутність їх призводить до важких хвороб.

"На досвіді можна було легко довести, що йшлося саме про мінімальні кількості. Голубям, що захворіли на бері-бері, Функ давав 0,001 г речовини, отриманої ним з рисової оболонки, і цієї неймовірно малої кількості було достатньо, щоб приреченим на смерть птахам повернути здоров'я , зробити їх життєздатними та життєрадісними.

Зрозуміло, однієї деталі цього відкриття було недостатньо – воно виявилося надто грандіозним. Виникло припущення, що є й інші вітаміни, а не тільки той, який необхідний, щоб захистити людину чи тварину від бері-бері. Адже надто багато хвороб, які становлять загадку для медиків. Можливо, казали собі дослідники, і серед них є такі, що викликані нестачею вітаміну, і їх також слід розглядати як авітаміноз. Можливо, що людина повинна отримувати з їжею багато різних вітамінів, щоб бути здоровою та досягти здорової старості.

Вчені з пристрастю почали займатися вивченням питання про вітаміни і не покаялися в цьому.

Для того, щоб досліджувати вітаміни, що таяться в частках; їжі, їх перш за все витягали звідти за допомогою спирту або ефіру і отримували таким чином спиртовий розчин вітамінів, з яким можна було робити досліди. Незабаром з'ясувалося, що таким шляхом можна отримати не всі вітаміни: явно були й інші, які можна було витягти тільки за допомогою води. Але все ж таки сутність вітамінів ставала все більш ясною, і фізіолог Степ визначив її наступним чином: «Вітаміни є органічними сполуками, які повинні в невеликих кількостях, але безперервно доставлятися організму для забезпечення збереження та розмноження клітинної тканини, а також нормальної функції органів».

З самого початку було ясно, що для забезпечення функцій органів і організму достатньо мінімальних кількостей вітамінів, але вони повинні доставлятися безперервно: запасів вітамінів в організмі не утворюється. Незабаром дізналися, що багато вітамінів дуже чутливі до високої температури, до варіння. Але, наприклад, вітамін С, що міститься в картоплі, від варіння не руйнується, а руйнується при лежанні в сховищах. Вітамін, що міститься в лимонному соку, теж вітамін С, пошкоджується вже від одного зіткнення з повітрям. Різні овочі втрачають значну частину вітамінів при зберіганні взимку на складах.

Більшість вітамінів позначають буквами – така класифікація виявилася найбільш практичною. Вітамін А є вітаміном зросту; він не розчиняється у воді, але розчиняється у жирах. Відсутність його веде до тяжких порушень зору, очних захворювань. Вітамін А міститься у великих кількостях у молочному жирі, у печінці багатьох тварин, у багатьох рослинах, особливо в моркві, шпинаті, салаті тощо. Однак у рослинах він міститься не як готовий вітамін, а в попередній стадії – як провітамін. Лауреати нобелівської премії Ейлер і Каррер досліджували провітамін А. Вони назвали його «каротин» і докладно описали ці кристали величезної вітамінозної дії.

Особливо ретельно досліджували вітамін А Морі, Кнапп, Осборн та Мендель Блох. Коли в період першої світової війни в Данії різко збільшилася кількість очних захворювань, що наближалося до масштабів епідемії, Блох звернув увагу як на джерело зла на маргарин, яке населення вживало замість олії, бо в маргарині вітаміну А немає.

Коше та Холмс виділили у 1937 р. вітамін А у формі чистого кристалу.

Раніше за всіх був відкритий вітамін В. Хвороба бері-бері виникає, як розкрив Ейкман, внаслідок відсутності вітаміну В. Нині відомо, що цейвітамін - не одна речовина, а кілька речовин, що надають різноманітні дії. Загалом можна сказати, що вітамін В служить хіба що оборонним поясом нервової речовини.

До групи вітаміну відноситься також речовина, що оберігає від пелагри. Коли Гете під час своєї першої поїздки до Італії в 1786 р. перетнув Бреннер, він записав у щоденнику: «Щойно почало світати, я помітив рішучу зміну у вигляді (людей), особливо мені не сподобався блідо-коричневий колір осіб жінок. Риси їх говорили про злидні, діти мали такий же жалюгідний вигляд, дещо краще виглядали чоловіки; щоправда, загалом усі вони складені цілком правильно і добре. Думаю, що причину цього хворобливого стану має шукати у частому вживанні турецького злаку та насіння вересу. Перший, який вони називають також жовтою сліпотою, і другий, званий чорною сліпотою, перемелюються, борошно відварюється у воді і густа каша, що утворюється, вживається в їжу. Німці, що живуть по той бік, розривають тісто на окремі шматочки і смажать його в маслі; романський тиролець, навпаки, їсть саме тісто, іноді посипаючи його тертим сиром, і цілий рік не споживає м'яса. Природно, що перші заклеюють і засмічують свої харчові канали, особливо діти і жінки, і кахектичний колір їхньої шкіри вказує на цю недугу».

Гете підозрював, що причиною цих хворобливих явищ було недоцільне харчування, а приблизно через півтораста років встановили, що справді, пеллагру, - йшлося саме про неї, - викликає недостатнє і одноманітне харчування маїсом, і її зарахували до авітамінозів.

Вітамін С оберігає від цинги, і населення не страждає на неї завдяки тому, що зі звичайною їжею, якщо вона різноманітна, в організм надходить достатня кількість цього вітаміну, втім так само, як і інших. Однак відкривачі нових земель, мореплавці, корабельники минулих століть знали і боялися цинги, чи скорбуту, як вона теж називалася, а в періоди світових воєн із цією хворобою доводилося зустрічатися в таборах полонених, на фронті та в тилу, бо в їжі дечого бракувало, і насамперед - фруктів та овочів, а отже, і вітаміну, що оберігає від цинги.

Заслуга відкриття вітаміну С, за яке було присуджено 1937 р. нобелівську премію, належить угорцю Сент-Дьєрдьї. Він виявив вітамін С як аскорбінової кислоти. Одного разу Сент-Дьєрдьї випадково залишив лежати розрізане яблуко і коли через деякий час взяв його в руки, то помітив, що площини розрізів набули темного забарвлення. Безперечно, навряд чи є така людина, яка не помічала цього; але Сент-Дьєрдьї почав міркувати про причини зміни забарвлення: чому поверхня яблука, доступна для впливу повітря, потемніла? Він прийшов до думки, що тут відбувається процес відновлення – хімічний процес вилучення кисню. Якщо якесь тіло з'єднується з киснем, то, як відомо, говорять про окислення, якщо воно позбавляється кисню - про відновлення. У яблуці відновлення зумовлювалося наявністю гексурозної кислоти, яка, як виявилося надалі, є чистим вітаміном С. За протицинготні, антискорбутні властивості його назвали також аскорбіновою кислотою. Для демонстрації аскорбінової кислоти Сент-Дьєрдьї з 1932 р. користувався плодом червоного перцю, що виявився багатим на вітаміноносій.

Вітамін D захищає від рахіту. У 1885 р. у Віденському товаристві лікарів професор Кассовіц, лікар з дитячих хвороб, колишній і добрий біолог, наполягав на тому, щоб хворих на рахіт лікували фосфором. Але ця пропозиція зустріла багатьох супротивників. Кассовіц доводив, що рахіт пов'язаний з поганим повітрям, яким дихають бідняки у своїх оселях, у своїх нетрівних комірках. Це було дуже близько до істини, але все ж таки причиною рахіту було не погане повітря, а нестача сонця. Запропоноване Кассовіцем лікування цієї дитячої хвороби риб'ячим жиром з фосфором мало успіх, коли під час першої світової війни почали вивчати вітаміни, торкнулися і рахіту, причому переконалися на фактах, що найкращий засіб проти нього – риб'ячий жир.

Невдовзі знайшли і пояснення: рахіт викликається нестачею вітаміну; оберігає від цієї хвороби вітамін D, якого найбільше у риб'ячому жирі. Одночасно виявили, що рахіт можна вилікувати і без риб'ячого жиру, якщо лікувати хворі на кінцівки ультрафіолетовими променями. А потім виявили і третій спосіб. Штенбок давав щурам корм, що викликає рахіт; при недоцільному харчуванні або утриманні в темряві щури дуже легко хворіють на рахіт. Потім цим рахітичним щурам він давав той самий корм, але попередньо опромінений штучним гірським сонцем, і рахіт швидко проходив. Віндаус, який згодом отримав нобелівську премію, в 1927 р. роз'яснив цей зв'язок. Вітамін D знаходиться в риб'ячому жирі. Він утворюється тоді, коли харчові продукти зазнають впливу сонячного світла. У рослинах він міститься у своїй попередній стадії (як провітамін) та називається ергостерином. Ця речовина була відома і раніше, але не знали, що вона оберігає від рахіту.

Отже, людина потребує не тільки харчових продуктів, які доставляють їй калорії, не тільки вітамінів, а й сонця, особливо тоді, коли його кістки ще молоді і повинні збагачуватися вапном.

Надалі дізналися про існування деяких інших вітамінів: вітаміну Е, є одним із чинників плодючості, вітаміну F, роль якого в організмі точно не відома.

Данець Генрік Дам, який виробляв досліди з вигодовуванням щойно виведених курчат, відкрив вітамін К. Одного разу курчата були знайдені мертвими: вони стікали кров'ю, оскільки ряд тонких судин судна лопнув. У 1936 р. після тривалих досліджень Дам відновив досвід і знову почав годувати курчат складеною ним сумішшю: результат виявився той же, знову причиною загибелі птахів була кровотеча з тонких судин. Чогось, мабуть, не вистачало в їжі. Цей невідомий фактор Дам назвав вітаміном К, приписавши йому властивості сприяти зсіданню крові, оскільки якщо кров, що випливає краплями з рани при якому-небудь пораненні, не згортається, кровотеча продовжується і настає смерть від втрати крові. Далі Дам виявив, що кровотечі можна уникнути за допомогою свинячої печінки: якщо вчасно змінити годівлю і почати додавати до корму трохи свинячої печінки, то курчата одужували і чудово розвивалися. Це був перший крок, а невдовзі знайшли і вітамін К, який виявився дуже цінним при операціях та перев'язках кровоносних судин. Скрізь, де тільки доводиться стикатися з кровотечами, з якими зазвичай важко впоратися, вітамін К служить цілющим засобом. Цей вітамін зустрічається в зеленому листі і в кишкових мікробах, що утворюють його з інших речовин.

Слід згадати ще вітамін Т, виявлений Гетшем у Граці у тілах комах. Він, мабуть, є фактором, що забезпечує життя, активує різні життєві процеси, сприяє зростанню та прискорює його. Можливо, у зв'язку з цим він набуває значення для сільського господарства, саме для тваринництва. Нині препарати вітаміну Т успішно застосовують при різних станах виснаження.

Історія дослідження вітамінів, з якої тут розказано лише кілька розділів, не закінчено. Безумовно, вона ще збагатиться і збагатиться тим новим, що відіграватиме велику роль у лікуванні хвороб, що здаються загадковими, тим новим, що зможе заповнити прогалини, які є ще в наших знаннях про людський організм.

Схожі матеріали:

Історія подорожей і мореплавань, спостереження лікарів вказували на існування особливих хвороб, безпосередньо пов'язаних з неповноцінним харчуванням, хоча воно ніби містило всі відомі на той час поживні речовини. Деякі хвороби, обумовлені недоліком у харчуванні будь-яких речовин, мали навіть епідемічний характер. Так, широке поширення в ХIXстолітті набуло захворювання, назване цингою (або скорбутом); летальність сягала 70-80%. Приблизно в цей же час велике поширення, особливо в країнах Південно-Східної Азії та Японії, набуло захворювання на бері-бері. У Японії близько 30% від населення було вражено цією хворобою. Японський лікар К. Такакі дійшов висновку, що в м'ясі, молоці та свіжих овочах містяться якісь речовини, що запобігають захворюванню на бері-бері. Пізніше голландський лікар К. Ейкман, працюючи на о. Ява, де основним продуктом харчування був полірований рис, зауважив, що у курей, які отримували той же полірований рис, розвивалося захворювання, аналогічне бері-бері у людини. Коли К. Ейкман переводив курей на харчування неочищеним рисом, наставало одужання. На підставі цих даних він дійшов висновку, що в оболонці рису (рисових висівках) міститься невідома речовина, яка має лікувальний ефект. І справді, приготований з лушпиння рису екстракт надавав лікувальну дію на людей, хворих на бері-бері. Ці спостереження свідчили, що в оболонці рису містяться якісь поживні речовини, необхідні для забезпечення нормальної життєдіяльності організму людини.

Розвиток вчення про вітаміни, однак, справедливо пов'язують з ім'ям вітчизняного лікаря М. І. Луніна, який відкрив новий розділ у науці про харчування. Він дійшов висновку, що, крім білків (казеїну), жирів, молочного цукру, солей і води, тварини потребують якихось ще невідомих речовин, незамінних для харчування. У своїй роботі «Про значення мінеральних солей для харчування тварин» Лунін писав: «Має великий інтерес досліджувати ці речовини і вивчити їх значення для харчування». Це важливе наукове відкриття надалі було підтверджено роботами Ф. Гопкінса (1912). Оскільки перша речовина, виділена К. Функом (1912) в кристалічному вигляді з екстрактів оболонок рису, яка запобігала розвитку бері-бері, виявилося органічною сполукою, що містить аміногрупу, К. Функ запропонував назвати ці невідомі речовини вітамінами, тобто. амінами життя.

Вітаміни- низькомолекулярні органічні речовини, які не синтезуються в організмі людини. (тільки у мікрофлорі)

Загальнобіологічні ознаки вітамінів.

Вітаміни беруть участь у побудові коферментних систем та забезпечують нормальну швидкість метаболічної реакції. За участю вітамінів протікають найважливіші біохімічні процеси та функції організму. Для вітамінів характерно: висока біологічна активність, чутливість організму як до нестачі, так і до надлишку вітамінів і неможливість нормального перебігу метаболічних процесів без вітамінів, хоча вони не є ні пластичним, ні енергетичним матеріалом.

Класифікація вітамінів. (Грунтується на фізико-хімічних властивостях вітамінів)

Вітаміни, розчинні у жирах

1 Вітамін А(антиксерофтальмічний); ретинол

2 Вітамін Д (антирахітичний); кальцифероли

3 Вітамін Е (антистерильний, вітамін розмноження); токофероли

4 Вітамін К (антигеморагічний); нафтохінони

Вітаміни, розчинні у воді

1 Вітамін В1 (антиневритний); тіамін

2 Вітамін В2 (вітамін росту); рибофлавін

3 Вітамін В6 (антидерматитний, адермін); піридоксин

4 Вітамін В12 (антіанемісескій); кобаламін

5 Вітамін РР(5) (антипелагричний); ніацин, нікотинамід

6 Вітамін В9 (антианемічний); фольова кислота

7 Вітамін В3 (антидерматитний); пантотенова кислота

8 Вітамін Н (антисеборейний, фактор росту бактерій, дріжджів та грибів); біотин

9 Вітамін С (антискорбутний); аскорбінова кислота

10 Вітамін Р (капілярозміцнюючий, вітамін проникності); біофлавоноїди

Джерела вітамінів для людини, добова потреба у вітамінах

Вітамін Аміститься лише у тваринних продуктах: печінці великої рогатої худоби та свиней, яєчному жовтку, молочних продуктах; особливо багатий цим вітаміном риб'ячий жир. У рослинних продуктах (морква, томати, перець, салат та ін.)

Добова потреба 2.7 мг

Найбільша кількість вітаміну Д3міститься в продуктах тваринного походження: вершковому маслі, жовтку яєць, риб'ячому жирі.

Добова потреба 0.01-0.25мг

Джерела вітаміну Едля людини - рослинні олії, салат, капуста, насіння злаків, вершкове масло, яєчний жовток.

Добова потреба 5.0 мг

Джерела вітаміну К-рослинні (капуста, шпинат, коренеплоди та фрукти) та тваринні (печінка) продукти. З іншого боку, він синтезується мікрофлорою кишечника.

Добова потреба 1,0 мг.

Вітамін В1широко поширений у продуктах рослинного походження (оболонка насіння хлібних злаків та рису, гороху, квасоля, соя та ін). В організмах тварин він утворюється в печінці, нирках, мозку, серцевому м'язі.

Добова потреба 1.2мг

Вітамін В2- печінка, нирки, яйця, молоко, дріжджі, а також у шпинаті, пшениці, житі. Частково людина отримує вітамін В2 як продукт життєдіяльності кишкової мікрофлори.

Добова потреба 1,7 мг.

Вітамін РРшироко поширений у рослинних продуктах, високо його вміст у рисових та пшеничних висівках, дріжджах, багато вітаміну в печінці та нирках великої рогатої худоби та свиней.

Добова потреба 18 мг

Вітамін В6- Хліб, горох, квасоля, картопля, м'ясо, нирки, печінка. Утворюється мікрофлорою організму.

Добова потреба 2 мг.

Вітамін Н-печінка, нирки, молоко, жовток яйця. У рослинних продуктах (картопля, цибуля, томат, шпинат) Синтезується мікрофлорою людини.

Добова потреба 0.25 мг

Вітамін В9- зелене листя рослин та дріжджі. У тварин продуктах харчування-печінка, нирках, м'ясі. Синтезується мікрофлорою організму людини.

Добова потреба 1-2 мг.

Вітамін В12є єдиним вітаміном, синтез якого здійснюється виключно мікроорганізмами; ні рослини, ні тканини тварин цієї здатності не мають. Основні джерела-м'ясо, яловича печінка, нирки, риба, молоко,

Добова потреба 0,003 мг.

Вітамін В3 (пантотенова кислота) – печінка, яєчний жовток, дріжджі, зелені частини рослин.

Добова потреба 3-5 мг

Вітамін Су перці, салаті, капусті, хріні, картопля, кропі, ягодах горобини, чорної смородини і особливо в цитрусових (лимон). З нехарчових джерел -шипшина, хвоя, листя чорної смородини.

Добова потреба 75мг.

Порушення обміну вітамінів. Аліментарні та вторинні авітамінози та гіповітамінози. Гіпервітаміноз.

Характерними симптомами недостатності вітаміну А у людини

та тварин є гальмування росту, зниження маси тіла, загальне

виснаження організму, специфічні ураження шкіри, слизових оболонок

та очей. Насамперед уражається епітелій шкіри, що проявляється про-

ліферацією та патологічним зроговінням його; процес супроводжується

розвитком фолікулярного гіперкератозу, шкіра посилено лущиться,

стає сухою. В результаті починаються вторинні гнійні та гні-

лосні процеси. При авітамінозі А уражається також епітелій слі-

зистої оболонки всього травного тракту, сечостатевого та ди-

хальних апаратів. Характерно ураження очного яблука - ксеро-

фтальмія, тобто. розвиток сухості рогової оболонки ока (від грец. xeros –

Вітамін А1

(ретинол)сухий, ophthalmos – око) внаслідок закупорки слізного каналу, епітелій

якого також піддається ороговінню. Очне яблуко не омивається

слізною рідиною, яка, як відомо, має бактерицидний

властивістю. В результаті цього розвиваються запалення кон'юнктиви, набряк,

виразка та розм'якшення рогівки. Цей комплекс поразок озна-

чают терміном «кератомаляція» (від грец. Keras – ріг, malatia – розпад); вона

розвивається дуже швидко, іноді протягом кількох годин. Розпад

та розм'якшення рогівки пов'язані з розвитком гнійного процесу, оскільки

гнильні мікроорганізми за відсутності слізної рідини швидко

розвиваються на поверхні рогівки.

Нестача вітаміну Dу раціоні дітей призводить до виникнення

широко відомого захворювання - рахіту, в основі розвитку якого

лежать зміни фосфорно-кальцієвого обміну та порушення відкладення

у кістковій тканині фосфату кальцію. Тому основні симптоми рахіту

обумовлені порушенням нормального процесу остеогенезу. Розвивається

остеомаляція – розм'якшення кісток. Кістки стають м'якими і під тя-

бляхою тіла набувають потворних О- або Х-подібних форм. На кістково-

хрящової межі ребер відзначаються своєрідні потовщення - так на-

звані рахітичні чотки. У дітей, хворих на рахіт, щодо

велика голова та збільшений живіт. Розвиток останнього симптому

обумовлено гіпотонією м'язів. Порушення процесу остеогенезу при рахіті позначається також розвитку зубів; затримуються поява

перших зубів та формування дентину. Для авітамінозу D дорослих

характерною особливістю є розвиток остеопорозу внаслідок ви-

мивання солей, що вже відклалися; кістки стають крихкими, що часто

призводить до переломів.

Вітамін Кє антигеморагічним фактором, визначеним

чином пов'язаним із зсіданням крові: він істотно подовжує його

період. Тому при авітамінозі К виникають мимовільні парен-

хіматозні та капілярні кровотечі (носові кровотечі, внутрішньо-

ня крововиливу). Крім того, будь-які ураження судин (включаючи

хірургічні операції) при авітамінозі До можуть призвести до рясним

кровотеч. У людини авітаміноз К зустрічається рідше, ніж інші

авітамінози. Пояснюється це двома обставинами: по-перше, сме-

шанная їжа задоволена багата вітаміном До (вітаміни групи До синте-

зуються в зелених рослинах і деякими мікроорганізмами); по-

других, синтезованої кишкової мікрофлорою кількості вітаміну

До цілком достатньо для запобігання авітамінозу. Авітаміноз звичай-

Проте розвивається у разі порушення процесу всмоктування жирів у кишечнику.

У дітей грудного віку часто виникають рясні підшкірні крово-

течії та крововиливу; вони спостерігаються і при так званому гемор-

рагічному діатезі, що є наслідком недостатності згортання

крові у матері.

Зміни в організмі людини при авітамінозі Е вивчені недостатньо

точно, оскільки з рослинними оліями людина отримує достатню

кількість вітаміну Е. Недостатність його зазначена в деяких тро-

пічних країнах, де основним джерелом їжі є вуглеводи,

тоді як жири використовуються у незначних кількостях. Препарати

вітаміну Е знайшли застосування у медичній практиці. Вони іноді

запобігають мимовільним (або звичних) абортам у жінок.

У експериментальних тварин, зокрема щурів, недостатність

вітаміну Е викликає порушення ембріогенезу та дегенеративні зміни

репродуктивних органів, що призводить до стерильності. У самок більшою

ступеня уражається плацента, ніж яєчники; процес запліднення яйця

не порушений, але дуже скоро плід розсмоктується. У самців відбувається

атрофія статевих залоз, що призводить до повної чи часткової стерильності.

До специфічних проявів недостатності вітаміну Е відносяться

також м'язова дистрофія, жирова інфільтрація печінки, дегенерація

спинного мозку. Наслідком дегенеративних та дистрофічних змін

м'язів є різке обмеження рухливості тварин; у м'язах

різко знижується кількість міозину, глікогену, калію, магнію, фосфору

і креатину і, навпаки, підвищується вміст ліпідів та хлориду натрію.

За відсутності або недостатності тіаміну розвивається тяжке

захворювання - бері-бері, широко поширене в ряді країн Азії та

Індокитаю, де основним продуктом харчування є рис. Слід від-

мітити, що недостатність вітаміну B1

зустрічається і в європейських

країнах, де вона відома як симптом Верніке, що виявляється у вигляді

енцефалопатії, або синдром Вейса з переважним ураженням сер-

дічно-судинної системи. Специфічні симптоми пов'язані з перевагою.

суттєвими порушеннями діяльності і серцево-судинної, і нервової

систем, а також травного тракту. В даний час пересмат-

рується думка, що бери-бери в людини є наслідком

недостатності лише вітаміну В1

Імовірніше, що це захворювання.

являє собою комбінований авітаміноз або поліавітаміноз,

при якому організм відчуває недолік також у рибофлавіні,

піридоксині, вітамінах РР, С та ін. На тваринах та добровольцях отримано

Вітамін B1

Тіамінпірофосфат (тіаміндіфосфат)експериментальний авітаміноз Bl

Залежно від переважання тих чи інших.

інших симптомів розрізняють ряд клінічних типів недостатності,

зокрема поліневритну (суху) форму бери-бері, за якої на перший

План виступають порушення у периферичній нервовій системі. При так

званої набрякової формі бері-бері переважно уражається сер-

дічно-судинна система, хоча відзначаються також явища поліневриту.

Нарешті, виділяють гостру кардіальну форму хвороби,

звану перніціозну, яка призводить до летального результату в ре-

зультаті розвитку гострої серцевої недостатності. У зв'язку з впровадженням

у медичну практику кристалічного препарату тіаміну летальність

різко скоротилася і намітилися раціональні шляхи лікування та профі-

лактики цього захворювання.

До ранніх симптомів авітамінозу В1

відносяться порушення

моторної та секреторної функцій травного тракту: втрата ап-

петиту, уповільнення перистальтики (атонія) кишечника, а також зміни

психіки, що полягають у втраті пам'яті на недавні події, схильності

до галюцинацій; відзначаються зміни діяльності серцево-судинної системи.

тієї системи: задишка, серцебиття, біль у серці. При даль-

Найменшому розвитку авітамінозу виявляються симптоми ураження пері-

феричної нервової системи (дегенеративні зміни нервових вікон

чань і провідних пучків), що виражаються в розладі почуття-

ності, відчуття поколювання, оніміння і болю по ходу нервів. Ці

ураження завершуються контрактурами, атрофією та паралічами нижніх,

а потім і верхніх кінцівок. У цей період розвиваються явища

серцевої недостатності (почастішання ритму, свердлільні болі в області

серця). Біохімічні порушення при авітамінозі В1

виявляються раз-

витінням негативного азотистого балансу, виділенням у підвищених

кількостях із сечею амінокислот та креатину, накопиченням у крові та

тканинах α-кетокислот, а також пентозоцукорів. Вміст тіаміну та ТПФ

у серцевому м'язі та печінці у хворих на бері-бері в 5-6 разів нижче норми.

Клінічні прояви недостатності рибофлавіну найкраще

вивчено на експериментальних тварин. Крім зупинки зростання, ви-

падіння волосся (алопеція), характерних для більшості авітамінозів,

специфічними для авітамінозу В 2

є запальні процеси

слизової оболонки язика (глосит), губ, особливо у кутів рота, епітелію

шкіри та ін. Найбільш характерні кератити, запальні процеси

та посилена васкуляризація рогової оболонки, катаракта (помутніння

кришталика). При авітаміноз В2

у людей розвиваються загальна м'язова

слабкість та слабкість серцевого м'яза. За даними К. Яги, існує прямий зв'язок між ступенем

недостатності рибофлавіну у тварин та накопиченням у крові про-

дуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), розвитком атеросклерозу

роль флавопротеїнів у молекулярних механізмах синтезу та розпаду

продуктів ПОЛ.

Найбільш характерними ознаками авітамінозу РР, тобто. пелагри (від

італ. pelle agra – шорстка шкіра), є ураження шкіри (дерматити),

травного тракту (діарея) та порушення нервової діяльності

(Деменція).

Дерматити найчастіше симетричні і вражають ті ділянки шкіри,

які схильні до впливу прямих сонячних променів: тильну по-

верхня кисть рук, шия, обличчя; шкіра стає червоною, потім ко-

річковий і шорсткий. Поразки кишечника виражаються у розвитку

анорексії, нудотою, болями в ділянці живота, проносами. Діарея при-

веде до зневоднення організму. Слизова оболонка товстої кишки

спочатку запалюється, потім покривається виразками. Специфічними для пелагри

є стоматити, гінгівіти, ураження мови зі здуттям і тре-

щинами. Поразки мозку проявляються головними болями, головокру-

женням, підвищеною дратівливістю, депресією та іншими симптомами,

включаючи психози, психоневрози, галюцинації та ін. Симптоми пелагри

особливо різко виражені у хворих із недостатнім білковим харчуванням.

Встановлено, що це пояснюється недоліком триптофану, який є

ється попередником нікотинаміду, частково синтезованого в тканині.

нях людини та тварин, а також недоліком низки інших вітамінів

Недостатність вітаміну В6

найбільш докладно вивчена на щурах,

у яких найхарактернішою ознакою є акродінія, або спе-

цифічний дерматит з переважним ураженням шкіри лапок,

хвоста, носа та вух. Відзначаються підвищене лущення шкіри, випадання

вовни, виразка шкіри кінцівок, що закінчується гангреною паль-

ців. Ці явища не піддаються лікуванню вітаміном РР, але швидко

проходять під час введення піридоксину. При глибшому авітамінозі В6

у собак, свиней, щурів та курей відзначаються епілептиформні напади

з дегенеративними змінами ЦНС. У людини недостатність вітаміну В6

зустрічається рідше, хоча не-

які пеллагроподібні дерматити, що не піддаються лікуванню ніко-

тиновою кислотою, легко проходять при введенні піридоксину. У дітей

грудного віку описані дерматити, ураження нервової системи (вклю-

чаю епілептиформні напади), обумовлені недостатнім вмістом

ванням піридоксину в штучній їжі. Недостатність піридоксину

часто спостерігається у хворих на туберкульоз, яким з лікувальною метою

вводять ізонікотинілгідразид (ізоніазид), що виявився, як і дезокси-

піридоксин, антагоніст вітаміну В6

З біохімічних порушень при недостатності вітаміну В6

відзначити гомоцистинурію та цистатіонінурію, а також порушення обміну

триптофану, що виражаються у підвищенні екскреції з сечею ксантуреновою

кислоти та зниження кількості екскретованої кінуренової кислоти.

Клінічні прояви недостатності біотинуу людини вивчені

недостатньо. Це пояснюється тим, що бактерії кишечника мають

здатністю синтезувати біотин у необхідних кількостях. Недоста-

точність його проявляється у разі вживання великої кількості

сирого яєчного білка або прийому сульфаніламідних препаратів та анти-

біотиків, що пригнічують зростання бактерій у кишечнику. У людини при

недостатності біотину відзначаються запальні процеси шкіри

(дерматити), що супроводжуються посиленою діяльністю сальних залоз,

випадінням волосся, ураженням нігтів, часто відзначаються болі в м'язах,

втома, сонливість, депресія, а також анорексія та анемія. Всі ці

явища зазвичай проходять через кілька днів після щоденного введення

біотину. У щурів недостатність біотину, спричинена введенням з їжею

сирого яєчного білка, що викликає явища гострого дерматиту, облисіння

та паралічі.

Недостатність фолієвої кислотиважко

викликати навіть у тварин без попереднього придушення у кишечнику

росту мікроорганізмів, які синтезують її в необхідних коли-

чествах; авітаміноз зазвичай викликають введенням антибіотиків і скарм-

ливанням тваринам їжі, позбавленої фолієвої кислоти. У мавп фо-

лійова недостатність супроводжується розвитком специфічної анемії;

у щурів спочатку розвивається лейкопенія, а потім анемія. У людини

спостерігається клінічна картина макроцитарної анемії, дуже схожа

на прояви перніціозної анемії – наслідки недостатності вітаміну

Хоча порушень нервової системи відсутні. Іноді відзначається

діарея. Є докази, що при недостатності фолієвої

кислоти порушується процес біосинтезу ДНК у клітинах кісткового мозку,

у яких у нормі здійснюється еритропоез. Як наслідок цього

у периферичній крові з'являються молоді клітини – мегалобласти – з

щодо меншим вмістом ДНК.

У людини та тварин недолік вітаміну В12

призводить до розвитку

злоякісної макроцитарної, мегалобластичної анемії. Крім з-

змінної кровотворної функції, для авітамінозу В12

специфічні також

порушення діяльності нервової системи та різке зниження кислотності

шлункового соку. Виявилося, що для активного процесу всмоктування

вітаміну В12

у тонкій кишці обов'язковою умовою є наявність

у шлунковому соку особливого білка – гастромукопротеїну, який отримав

назва внутрішнього фактора Касла, який специфічно свя-

кличе вітамін В12

у особливий складний комплекс. Точна роль цього

фактора у всмоктуванні В12

не з'ясовано. Припускають, що у зв'язаному

з цим фактором комплексі вітамін В12

надходить у клітини слизової

оболонки клубової кишки, потім повільно переходить в кров пор-

тальної системи, а внутрішній фактор піддається гідролізу (розпаду).

Слід зазначити, що В12

надходить у кров портальної системи не

у вільному стані, а в комплексі з двома білками, які отримали

назва транскобаламінів I та II, один з яких виконує функцію

(I), оскільки він міцніше зв'язується з вітаміном В12

Тому порушення синтезу внутрішнього фактора у слизовій оболонці

шлунка призводить до розвитку авітамінозу В12

навіть за наявності в їжі

достатньої кількості кобаламіну. У подібних випадках вітамін з

лікувальною метою зазвичай вводять парентерально або з їжею, але у поєднанні

з нейтралізованим шлунковим соком, в якому міститься внутрішній

фактор. Подібний метод лікування ефективний при перніціозній анемії.

Це свідчить про існування певного зв'язку між розвитком

злоякісної анемії у людини та порушенням функцій шлунка. Може-

але, ймовірно, стверджувати, що перніціозна анемія, хоч і є

наслідком авітамінозу В12

Але розвивається на тлі органічних по-

уражень шлунка, що призводять до порушення синтезу в клітинах слизової

оболонки шлунка внутрішнього фактора Касла, або після тотального

видалення шлунка хірургічним шляхом.

Вітамін В12

використовується в клініці для лікування не тільки перні-

циозної анемії, але й інших її форм – мегалобластичних анемій з

неврологічними порушеннями, які зазвичай не піддаються лікуванню

іншими вітамінами, зокрема фолієвою кислотою.

При недостатності чи відсутності пантотенової кислотиу людини

і тварин розвиваються дерматити, ураження слизових оболонок, дистрофічні зміни залоз внутрішньої секреції (зокрема, над-

ниркових залоз та нервової системи (неврити, паралічі), зміни в серці

і нирках, депігментація волосся, вовни, припинення росту, втрата апе-

титу, виснаження, алопеція. Все це різноманіття клінічних проявів

пантотенової недостатності свідчить про винятково важливу

біологічної ролі її у метаболізмі.

Найбільш характерною ознакою недостатності вітаміну Ся в-

ється втрата організмом здатності депонувати міжклітинні «це-

ментуючі» речовини, що викликає ураження судинних стінок і

опорних тканин. У морських свинок, наприклад, деякі спеціалі-

ні, високодиференційовані клітини (фібробласти, остеобласти,

одонтобласти) втрачають здатність синтезувати колаген у кістки та ден-

тині зуба. Порушено, крім того, утворення глікопротеїнгліканів,

відзначені геморагічні явища та специфічні зміни кісткової

та хрящової тканини.

У людини при недостатності вітаміну С також відзначаються сні-

ження маси тіла, загальна слабкість, задишка, біль у серці, серцебиття.

При цинзі насамперед уражається кровоносна система: судини

стають крихкими і проникними, що спричиняє дрібні

точкових крововиливів під шкіру – про петехій; часто від-

мічаються крововиливи і кровотечі у внутрішніх органах і сли-

зистих оболонках. Для цинги характерна також кровоточивість ясен;

дегенеративні зміни з боку одонтобластів та остеобластів при-

ведуть до розвитку карієсу, розхитування, розламування, а потім і ви-

падіння зубів. У хворих на цингу спостерігаються, крім того, набряк нижніх

кінцівок та болі при ходьбі

Поняття про вітаміндефіцитні, вітамінзалежні та вітамінрезистентні стани.

Вітамінзалежні стани-захворювання, в основі яких лежить дефект ферментів, що забезпечують перетворення вітаміну в активну форму, або знижена чутливість клітинних рецепторів до активної форми вітаміну (вітамінD-залежний рахіт-дефект ниркової або печінкової гідролаз, що перетворюють вітамінDв активну гідроксильовану форму). Лікують вітамінозалежні стани запровадженням надвеликих доз вітамінів.

Вітамінрезистентні стани-генетично неоднорідні захворювання, що характеризуються нездатністю організму засвоювати вітамін на клітинному рівні (відсутність ферменту, що перетворює вітамін на кофермент, відсутність ферменту, що перетворює вітамін на гідроксильовану форму, відсутність рецепторів на клітинній поверхні, що сприймають активну форму вітаміну). Лікування вітамінами цього патології неефективне.

Вітаміндефіцитні стани-захворювання, зумовлені дефецитом у їжі того чи іншого вітаміну. Це екзогенні гіпо- та авітамінози. Лікують запровадженням лікувальних доз вітаміну.

Загальна характеристика групи жиророзчинних вітамінів.

Розчиняються у жирах;

В організмі людини є депо (печінка, жирова тканина);

Можливий розвиток як гіпер-, так і гіповітаміноз, але більш характерний гіпервітаміноз;

Молекулярні аспекти дії остаточно не з'ясовані.

Вітамін А та каротини. Хімічна будова, що у обміні речовин.

Біохімічна характеристика гіпо- та гіпервітамінозу А.

До найбільш ранніх та специфічних симптомів авітамінозу А (гіпо-

вітамінозу А) відноситься куряча, або нічна, сліпота (гемералопія). Вона

виявляється у втраті гостроти зору, точніше, здатності розрізняти перед-

мети в сутінках, хоча хворі вдень бачать нормально.

Крім гіпо- та авітамінозів, описані випадки гіпервітамінозу А при

вживанні в їжу печінки білого ведмедя, тюленя, моржа, в якій

міститься багато вільного вітаміну А. Характерні прояви гіпер-

вітамінозу А: запалення очей, гіперкератоз, випадання волосся, загальне

виснаження організму. При цьому, як правило, відзначаються втрата апетиту,

головний біль, диспепсичні явища (нудота, блювання), безсоння.

Гіпервітаміноз може розвинутись і у дітей внаслідок прийому великих

кількості риб'ячого жиру та препаратів вітаміну А. Описаний гострий гіпер-

вітаміноз у дітей після прийому великих доз вітаміну А, причому

підвищується його вміст у крові.

10. Вітаміни групи Д, хімічна будова, механізм перетворення провітамінів на вітаміни, добова потреба, біохімічна роль. Добова потреба у вітаміні D коливається від 10 до 25 мкг.

ІСТОРІЯ ВІДКРИТТЯ ВІТАМІНІВ.

До другої половини 19 століття було з'ясовано, що харчова цінність продуктів харчування визначається вмістом у них переважно наступних речовин: білків, жирів, вуглеводів, мінеральних солей і води.

Вважалося загальновизнаним, що якщо в їжу людини входять у певних кількостях всі ці поживні речовини, то вона повністю відповідає біологічним потребам організму.

Проте практика які завжди підтверджувала правильність укорінених поглядів на біологічної повноцінності їжі.

Практичний досвід лікарів та клінічні спостереження здавна з безперечністю вказували на існування низки специфічних захворювань, безпосередньо пов'язаних з дефектами харчування, хоча останнє повністю відповідало зазначеним вище вимогам. Про це свідчив також багатовіковий практичний досвід учасників тривалих подорожей. ;від неї гинуло моряків більше, ніж, наприклад, у битвах або від корабельних аварій.

Історія морських і сухопутних подорожей давала також ряд повчальних прикладів, що вказували на те, що виникнення цинги може бути запобігло, а цинготні хворі можуть бути виліковані, якщо в їх їжу вводити певну кількість лимонного соку або відвару хвої.

Таким чином, практичний досвід ясно вказував на те, що цинга і деякі інші хвороби пов'язані з дефектами харчування, що навіть найрясніша їжа сама по собі ще далеко не завжди гарантує від подібних захворювань і що для попередження та лікування таких захворювань необхідно вводити в організм які -то додаткові речовини, які містяться не у будь-якій їжі.

Експерементальне обґрунтування та науково-теоретичне узагальнення цього багатовікового практичного досвіду вперше стали можливі завдяки відкритому нову главу в науці дослідженням російського вченого Миколи Івановича Луніна, який вивчав у лабораторії Г.А.Бунге роль мінеральних речовин у харчуванні.

Н. І. Лунін проводив свої досліди на мишах, що містилися на штучно приготовленій їжі. складові частини молока; тим часом миші, що знаходилося на такій дієті, не росли, втрачали у вазі, переставали поїдати корми, що дається їм, нарешті, гинули. У той же час контрольна партія мишей, яка отримала натуральне молоко, розвивалася абсолютно нормально. Н.І.Лунін в 1880 р. дійшов наступного висновку: "...якщо, як вищезгадані досліди вчать, неможливо забезпечити життя білками, жирами, цукром, солями і водою, то з цього випливає, що в молоці, крім казеїну, жиру, молочного цукру та солей, містяться ще інші речовини, незамінні для харчування.

Це було важливе наукове відкриття, що спростовувало становище, що встановилося в науці про харчування.

У 1890 р.К.А.Сосин повторив досліди Н.І.Луніна з іншим варіантом штучної дієти і повністю підтвердив висновки Н.І.Луніна.

Блискучим підтвердженням правильності виведення Н. І. Луніна встановленням причини хвороби бері-бері, яка була особливо широко поширена в Японії та Індонезії серед населення, що харчувався головним чином полірованим рисом.

Лікар Ейкман, який працював у тюремному шпиталі на острові Ява, в 1896 році помітив, що кури, що містилися у дворі шпиталю і харчувалися звичайним полірованим рисом, страждали захворюванням, що нагадує бері-бері.

Спостереження Ейкмана, проведені на великій кількості ув'язнених Яви, також показали, що серед людей, які харчувалися очищеним рисом, бері-бері захворювала в середньому одна людина з 40, тоді як у групі людей, які харчувалися неочищеним рисом, на неї захворювала лише одна людина з 10 000.

Таким чином, стало ясно, що в оболонці рису (рисових висівках) міститься якась невідома речовина, що оберігає від захворювання на бері-бері. воно було досить стійким по відношенню до кислот і витримувало, наприклад, кип'ятіння з 20%-ним розчином сірчаної кислоти. У лужних розчинах активний початок, навпаки, дуже швидко руйнувався. Функ дійшов висновку, що бері-бері є лише однією з хвороб, викликаних відсутністю якихось особливих речовин у їжі.

Незважаючи на те, що ці особливі речовини присутні в їжі, як підкреслив ще Н. І. Лунін, в малих кількостях, вони є життєво необхідними. )запропонував назвати весь цей клас речовин вітамінами (лат.vta-життя,vitamin-амін життя).Згодом,проте,виявилося,що багато речовини цього класу не містять аміногрупи.Тим не міняє термін "вітаміни" настільки міцно увійшов в ужиток,що змінювати його вже не мало сенсу.

Після виділення з харчових продуктів речовини, що охороняє від захворювання бері-бері, був відкритий ряд інших вітамінів. Велике значення у розвитку вчення про вітаміни мали роботи Гопкінса, Степпа, Мак Коллума, Меленбі та багатьох інших вчених.

В даний час відомо близько 20 різних вітамінів. Встановлено і їх хімічна структура; це дало можливість організувати промислове виробництво вітамінів не тільки шляхом переробки продуктів, в яких вони містяться в готовому вигляді, а й штучно, шляхом їх хімічного синтезу.

Загальне поняття про авітаміноз; гіпо-і гіпервітамінози.

Хвороби, які виникають внаслідок відсутності в їжі тих чи інших вітамінів, стали називати авітамінозами. Якщо хвороба виникає внаслідок відсутності кількох вітамінів, її називають полівітамінозом. Однак типові за своєю клінічною картиною авітамінози в даний час зустрічаються досить рідко. -або вітаміну; таке захворювання називається гіповітамінозом. Якщо правильно і своєчасно поставлений діагноз, то авітамінози і особливо гіповітамінози легко вилікувати введенням в організм відповідних вітамінів.

Надмірне введення в організм деяких вітамінів може викликати захворювання, яке називається гіпервітамінозом.

В даний час багато змін в обміні речовин при авітаміноз розглядають як наслідок порушення ферментних систем. Відомо, що багато вітамінів входять до складу ферментів як компоненти їх простетичних або коферментних груп.

Багато авітамінозів можна розглядати як патологічні стани, що виникають на грунті випадання функцій тих чи інших коферментів. систем.

З відкриттям вітамінів і з'ясуванням їх природи відкрилися нові перспективи не тільки в попередженні та лікуванні авітамінозів, але і в галузі лікування інфекційних захворювань. Такі "замаскеровані під вітаміни" речовини захоплюються бактеріями, при цьому блокуються активні центри бактеріальної клітини, порушується її обмін і відбувається загибель бактерій.

Класифікація вітамінів.

В даний час вітаміни можна охарактеризувати як низькомолекулярні органічні сполуки, які, будучи необхідною складовою їжі, присутні в ній у надзвичайно малих кількостях порівняно з основними її компонентами.

Вітаміни-необхідний елемент їжі для людини і ряду живих організмів тому, що вони не ситезуються або деякі з них синтезуються в недостатній кількості даним організмом. активних сполук, що мають свою дію на обмін речовин у нікчемних концетраціях.

Вітаміни ділять на дві великі групи: 1. вітаміни, розчинні в жирах, і 2. вітаміни, розчинні у воді. Кожна з цих груп містить велику кількість різних вітамінів, які зазвичай позначають буквами латинського алфавіту. відповідає їхньому звичайному розташуванню в алфавіті і не цілком відповідає історичній послідовності відкриття вітамінів.

У наведеній класифікації вітамінів в дужках вказані найбільш характерні біологічні властивості даного вітаміну-його здатність запобігати розвитку того чи іншого захворювання.

1. ВІТАМІНИ, що розчиняються в жирах.