Гемореологія вивчає фізико-хімічні властивості крові, що визначають її плинність, тобто. здатність до оборотної деформації під впливом зовнішніх сил. Загальноприйнятим кількісним заходом плинності крові є її в'язкість.

Погіршення плинності крові типово для хворих, які перебувають у відділенні інтенсивної терапії. Підвищена в'язкість крові створює додатковий опір кровотоку і тому пов'язана з надлишковим постнавантаженням серця, мікроциркуляторними розладами, тканинною гіпоксією. При гемодинамічному кризі в'язкість крові зростає і зниження швидкості кровотоку. Виникає порочне коло, яке підтримує стаз та шунтування крові в мікроциркуляторному руслі.

Розлади в системі гемореології є універсальним механізмом патогенезу критичних станів, тому оптимізація реологічних властивостей крові є найважливішим інструментом інтенсивної терапії. Зменшення в'язкості крові сприяє прискоренню кровотоку, збільшення DO2 до тканин, полегшення роботи серця. За допомогою реологічно активних засобів можна запобігти розвитку тромботичних, ішемічних та інфекційних ускладнень основного захворювання.

В основу прикладної гемореології покладено низку фізичних принципів плинності крові. Їхнє розуміння допомагає вибрати оптимальний метод діагностики та лікування.

Фізичні засади гемореології. У нормальних умовах майже у всіх відділах кровоносної системи спостерігають ламінарний тип кровотоку. Його можна уявити у вигляді нескінченної множини шарів рідини, які рухаються паралельно, не змішуючись один з одним. Деякі з цих шарів стикаються з нерухомою поверхнею - судинною стінкою та їх рух, відповідно, сповільнюється. Сусідні шари, як і раніше, прагнуть поздовжнього напрямку, але більш повільні пристінкові шари їх затримують. Усередині потоку між шарами виникає тертя. З'являється параболічний профіль розподілу швидкостей з максимумом у центрі судини. Пристінковий шар рідини можна вважати нерухомим (рис. 23.1). В'язкість простої рідини залишається постійною (8 сПуаз), а в'язкість крові змінюється в залежності від умов кровотоку (від 3 до 30 с Пуаз).

Властивість крові чинити «внутрішній» опір тим зовнішнім силам, які привели її в рух, одержало назву в'язкості

В'язкість обумовлена ​​силами інерції та зчеплення.

Рис. 23.1. В'язкість як коефіцієнт пропорційності між напругою та швидкістю зсуву.

Рис. 23.2. Залежність відносної в'язкості крові (без урахування швидкості зсуву) від гематокриту.

При показнику гематокриту, що дорівнює 0, в'язкість крові наближається до в'язкості плазми.

Для коректного вимірювання та математичного опису в'язкості вводять такі поняття, як напруга зсуву з і швидкість зсуву у. Перший показник є відношенням сили тертя між сусідніми шарами до їх площі - F/S. Він виявляється у дин/см2 чи паскалях*. Другий показник є градієнтом швидкості шарів – дельта V/L. Його вимірюють у с-1.

Відповідно до рівняння Ньютона напруга зсуву прямо пропорційно швидкості зсуву: . Це означає, що чим більша різниця швидкості між шарами рідини, тим сильніше їхнє тертя. І, навпаки, вирівнювання швидкості шарів рідини зменшує механічну напругу по лінії вододілу. В'язкість у разі виступає як коефіцієнт пропорційності.

В'язкість простих, чи ньютонівських, рідин (наприклад, води) постійна за будь-яких умов руху, тобто. між напругою зсуву та швидкістю зсуву для цих рідин існує прямолінійна залежність.

На відміну від простих рідин, кров здатна змінювати свою в'язкість при зміні швидкісного режиму кровотоку. Так, в аорті та магістральних артеріях в'язкість крові наближається до 4-5 відносних одиниць (якщо прийняти в'язкість води при 20 ° С як еталонний захід). У венозному відділі мікроциркуляції, незважаючи на малу напругу зсуву, в'язкість зростає в 6-8 разів щодо свого рівня в артерії (тобто до 30-40 відносних одиниць). При вкрай низьких нефізіологічних швидкостях зсуву в'язкість крові може зрости в 1000 разів (!).

Таким чином, залежність між напругою зсуву та швидкістю зсуву для цільної крові носить нелінійний, експоненційний характер. Подібну «реологічну поведінку крові»* називають «неньютонівською» (рис. 23.2).

Причина «неньютонівської поведінки» крові. «Неньютонівська поведінка» крові обумовлена ​​її грубо дисперсним характером. З фізико-хімічної точки зору кров може бути представлена ​​як рідке середовище (вода), в якому зважено тверду, нерозчинну фазу (формні елементи крові та високомолекулярні речовини). Частинки дисперсної фази досить великі, щоб протистояти броунівському руху. Тому загальною властивістю таких систем є їхня нерівноважність. Компоненти дисперсної фази постійно прагнуть виділення та осадження з дисперсного середовища клітинних агрегатів.

Основний та реологічно найбільш значущий вид клітинних агрегатів крові – еритроцитарний. Він є багатовимірним клітинним комплексом з типовою формою «монетного стовпчика». Характерні його риси - оборотність зв'язку та відсутність функціональної активізації клітин. Структура еритроцитарного агрегату підтримується здебільшого глобулінами. Відомо, що еритроцити хворого з вихідно підвищеною швидкістю осідання після їх додавання до одногрупної плазми здорової людини починають осідати з нормальною швидкістю. І навпаки, якщо еритроцити здорової людини з нормальною швидкістю осідання помістити в плазму хворого, випадання їх в осад значно прискориться.

До природних індукторів агрегації відносять насамперед фібриноген. Довжина його молекули у 17 разів перевищує ширину. Завдяки такій асиметрії фібриноген здатний перекидатися у вигляді "містка" з однієї клітинної мембрани на іншу. Зв'язок, що утворюється при цьому, неміцний і розривається під дією мінімального механічного зусилля. Подібним чином діють а2- і бета-макроглобуліни, продукти деградації фібриногену, імуноглобуліни. Більш тісному зближенню еритроцитів та їх незворотному зв'язуванню між собою перешкоджає негативний мембранний потенціал.

Слід наголосити, що агрегація еритроцитів - процес швидше нормальний, ніж патологічний. Позитивна його сторона полягає у полегшенні пасажу крові через систему мікроциркуляції. При освіті агрегатів знижується відношення поверхні до обсягу. Як наслідок, опір агрегату тертю виявляється значно меншим, ніж опір окремих його складових.

Основні детермінанти в'язкості крові. В'язкість крові піддається впливу багатьох факторів (табл. 23.1). Усі вони реалізують свою дію, змінюючи в'язкість плазми чи реологічні властивості формених елементів крові.

Зміст еритроцитів. Еритроцит - основна клітинна популяція крові, яка бере участь у процесах фізіологічної агрегації. З цієї причини зміни гематокриту (Ht) суттєво відбиваються на в'язкості крові (рис. 23.3). Так, при зростанні Ht з 30 до 60% відносна в'язкість крові збільшується вдвічі, а при зростанні Ht з 30 до 70% – утричі. Гемодилюція, навпаки, знижує в'язкість крові.

Термін «реологічна поведінка крові» (rheological behavior) є загальноприйнятим, підкреслює «неньютонівський» характер плинності крові.

Рис. 23.3. Взаємозв'язок між DO2 та гематокритом.

Таблиця 23.1.

Деформаційна спроможність еритроцитів. Діаметр еритроциту приблизно вдвічі перевищує просвіт капіляра. Через це пасаж еритроцита через микроциркуляторное русло можливий лише за зміни його об'ємної конфігурації. Розрахунки показують, що якби еритроцит не був здатний до деформації, то кров з Ht 65% перетворилася б на щільне гомогенне утворення і в периферичних відділах кровоносної системи настала повна зупинка кровотоку. Однак завдяки здатності еритроцитів змінювати свою форму та пристосовуватися до умов зовнішнього середовища, циркуляція крові не припиняється навіть при Ht 95-100 %.

Стройної теорії деформаційного механізму еритроцитів немає. Мабуть, цей механізм ґрунтується на загальних принципах переходу золю в гель. Припускають, що деформація еритроцитів – енергетично залежний процес. Можливо, гемоглобін А бере у ньому активну участь. Відомо, що вміст гемоглобіну А в еритроциті знижується при деяких спадкових хворобах крові (серповидно-клітинної анемії) після операцій в умовах штучного кровообігу. При цьому змінюються форма еритроцитів та їх пластичність. Спостерігають підвищену в'язкість крові, яка відповідає низькому Ht.

В'язкість плазми. Плазму загалом можна віднести до розряду «ньютонівських» рідин. Її в'язкість щодо стабільна у різних відділах кровоносної системи та в основному визначається концентрацією глобулінів. Серед останніх основне значення має фібриноген. Відомо, що видалення фібриногену знижує в'язкість плазми на 20%, тому в'язкість сироватки, що утворюється, наближається до в'язкості води.

У нормі в'язкість плазми становить близько 2 отн. од. Це приблизно 1/15 частина внутрішнього опору, який розвивається цільною кров'ю у венозному відділі мікроциркуляції. Проте плазма дуже істотно впливає на периферичний кровотік. У капілярах в'язкість крові знижується вдвічі порівняно з проксимальними та дистальними судинами більшого діаметра (феномен §). Такий «пролапс» в'язкості пов'язаний із осьовою орієнтацією еритроцитів у вузькому капілярі. Плазма у своїй відтісняється на периферію, до стінки судини. Вона служить «мастилом», що забезпечує ковзання ланцюжка формених елементів крові з мінімальним тертям.

Цей механізм функціонує лише за нормального білкового складу плазми. Підвищення рівня фібриногену або будь-якого іншого глобуліну призводить до утруднення капілярного кровотоку, часом критичного характеру. Так, мієломна хвороба, макроглобулінемія Вальденстрема та деякі колагенози супроводжуються надмірною продукцією імуноглобулінів. В'язкість плазми при цьому підвищується щодо нормального рівня у 2-3 рази. У клінічній картині починають переважати симптоми тяжких розладів мікроциркуляції: зниження зору та слуху, сонливість, адинамія, головний біль, парестезії, кровоточивість слизових оболонок.

Патогенез гемореологічних розладів. У практиці інтенсивної терапії гемореологічні розлади виникають під впливом комплексу факторів. Дія останніх у критичній ситуації має універсальний характер.

Біохімічний фактор У першу добу після операції чи травми рівень фібриногену збільшується, зазвичай, удвічі. Пік цього підвищення припадає на 3-5 добу, а нормалізація вмісту фібриногену настає лише до кінця 2-го післяопераційного тижня. Крім того, у кровотоку у надлишковій кількості з'являються продукти деградації фібриногену, активовані тромбоцитарні прокоагулянти, катехоламіни, простагландини, продукти ПОЛ. Усі вони діють як індуктори агрегації червоних клітин крові. Формується своєрідна біохімічна ситуація – «реотоксемія».

Гематологічний чинник. Хірургічне втручання чи травма супроводжуються також певними змінами клітинного складу крові, які дістали назву гематологічного стрес-синдрому. У кровотік надходять юні гранулоцити, моноцити та тромбоцити підвищеної активності.

Гемодинамічний фактор. Зросла агрегаційна схильність клітин крові при стресі накладається на локальні гемодинамічні порушення. Показано, що при неускладнених черевно-порожнинних втручаннях об'ємна швидкість кровотоку через підколінні та клубові вени падає на 50 %. Це з тим, що іммобілізація хворого і міорелаксанти блокують під час операції фізіологічний механізм «м'язової помпи». Крім того, під впливом ШВЛ, анестетиків або крововтрати знижується системний тиск. У подібній ситуації кінетичної енергії систоли може виявитися недостатньо, щоб подолати зчеплення формених елементів крові один з одним та з ендотелією судин. Порушується природний механізм гідродинамічної дезагрегації клітин крові, виникає мікроциркуляторний стаз.

Гемореологічні порушення та венозні тромбози. Уповільнення швидкості руху у венозному відділі кровообігу провокує агрегацію еритроцитів. Однак інерція руху може виявитися досить великою і формові елементи крові будуть відчувати підвищене деформаційне навантаження. Під її впливом з еритроцитів вивільняється АТФ – потужний індуктор тромбоцитарної агрегації. Низька швидкість зсуву стимулює адгезію молодих гранулоцитів до стінки венул (феномен Farheus-Vejiens). Утворюються незворотні агрегати, які можуть становити клітинне ядро ​​венозного тромбу.

Подальший розвиток ситуації залежатиме від активності фібринолізу. Як правило, між процесами утворення та розсмоктування тромбу виникає нестійка рівновага. З цієї причини більшість випадків тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок у шпитальній практиці протікає приховано і дозволяється спонтанно, без наслідків. Застосування дезагрегантів та антикоагулянтів виявляється високоефективним способом профілактики венозних тромбозів.

Методи вивчення реологічних властивостей крові. «Неньютонівський» характер крові та пов'язаний з ним фактор швидкості зсуву обов'язково повинні враховуватися при вимірюванні в'язкості у клінічній лабораторній практиці. Капілярна віскозиметрія заснована на струмі крові через градуйовану судину під дією сили тяжіння, тому фізіологічно некоректна. Реальні умови кровотоку моделюються на ротаційному віскозиметрі.

До важливих елементів такого приладу відносять статор і конгруентний йому ротор. Зазор між ними служить робочою камерою та заповнюється пробою крові. Рух рідини ініціюється обертанням ротора. Воно у свою чергу довільно задається у вигляді певної швидкості зсуву. Вимірюваною величиною виявляється напруга зсуву, що виникає як механічний або електричний момент, необхідний підтримки обраної швидкості. В'язкість крові потім розраховують за формулою Ньютона. Одиницею вимірювання в'язкості крові в системі СГС є Пуаз (1 Пуаз = 10 дин x с/см2 = 0,1 Па x с = 100 відн. Од.).

Обов'язковим вважають вимірювання в'язкості крові у діапазоні низьких (100 с-1) швидкостей зсуву. Низький діапазон швидкостей зсуву відтворює умови кровотоку у венозному відділі мікроциркуляції. Визначається в'язкість носить назву структурної. Вона переважно відбиває схильність еритроцитів до агрегації. Високі швидкості зсуву (200-400 с-1) досягаються in vivo в аорті, магістральних судинах і капілярах. При цьому, як показують реоскопічні спостереження, еритроцити займають переважно осьовий стан. Вони витягуються у напрямку руху, їхня мембрана починає обертатися щодо клітинного вмісту. За рахунок гідродинамічних сил досягається майже повна дезагрегація клітин крові. В'язкість, визначена при високих швидкостях зсуву, залежить переважно від пластичності еритроцитів та форми клітин. Її називають динамічною.

Як стандарт дослідження на ротаційному віскозиметрі та відповідної норми можна використовувати показники за методикою Н.П. Олександрової та ін. (1986) (табл. 23.2).

Таблиця 23.2.

Для детальнішого представлення реологічних властивостей крові проводять ще кілька специфічних тестів. Деформаційну здатність еритроцитів оцінюють за швидкістю пасажу розведеної крові через мікропористу полімерну мембрану (d=2-8 мкм). Агрегаційну активність червоних клітин крові вивчають за допомогою нефелометрії щодо зміни оптичної щільності середовища після додавання до неї індукторів агрегації (АДФ, серотоніну, тромбіну або адреналіну).

Діагностика гемореологічних розладів. Розлади у системі гемореології, зазвичай, протікають латентно. Їх клінічні прояви неспецифічні та малопомітні. Тому визначають діагноз здебільшого лабораторні дані. Провідним його критерієм є величина в'язкості крові.

Основний напрямок зрушень у системі гемореології у хворих, які перебувають у критичному стані, - перехід від підвищеної в'язкості крові до зниженої. Цій динаміці, однак, супроводжує парадоксальне погіршення плинності крові.

Синдром підвищеної в'язкості крові. Він носить неспецифічний характер і широко поширений в клініці внутрішніх хвороб: при атеросклерозі, стенокардії, хронічному обструктивному бронхіті, виразковій хворобі шлунка, ожирінні, цукровому діабеті, облітеруючому ендартеріїті та ін. При цьому відзначають помірне підвищення в'язкості крові до 35 6 с-1 і 4,5 сПуаз при у==150 с-1. Мікроциркуляторні порушення, зазвичай, маловиражені. Вони прогресують лише з розвитком основного захворювання. Синдром підвищеної в'язкості крові у хворих, що надходять у відділення інтенсивної терапії, слід розглядати як фоновий стан.

Синдром низької в'язкості крові. У міру розгортання критичного стану в'язкість крові внаслідок гемодилюції знижується. Показники віскозиметрії становлять 20-25 сПуаз при у=0,6 с-1 і 3-3,5 сПуаз при y=150 с-1. Подібні величини можна прогнозувати Ht, який зазвичай не перевищує 30-35%. У термінальному стані зниження в'язкості крові сягає стадії «дуже низьких» значень. Розвивається виражена гемодилюція. Ht знижується до 22-25%, динамічна в'язкість крові - до 2,5-2,8 сПуаз і структурна в'язкість крові - до 15-18 с Пуаз.

Низька величина в'язкості крові у хворого у критичному стані створює оманливе враження гемореологічного благополуччя. Незважаючи на гемодилюцію, при синдромі низької в'язкості крові мікроциркуляція суттєво погіршується. У 2-3 рази підвищується агрегаційна активність червоних клітин крові, у 2-3 рази сповільнюється проходження еритроцитарної суспензії через фільтри нуклеопорні. Після відновлення Ht шляхом гемоконцентрації in vitro у таких випадках виявляють гіперв'язкість крові.

На тлі низької або дуже низької в'язкості крові може розвинутись масивна агрегація еритроцитів, що повністю блокує мікроциркуляторне русло. Це, описане М.Н. Knisely у 1947 р. як «sludge»-феномен, свідчить про розвиток термінальної та, мабуть, незворотної фази критичного стану.

Клінічну картину синдрому низької в'язкості крові складають тяжкі мікроциркуляторні порушення. Зауважимо, що їхні прояви є неспецифічними. Вони можуть бути обумовлені іншими не реологічними механізмами.

Клінічні прояви синдрому низької в'язкості крові:

Тканинна гіпоксія (без гіпоксемії);

Підвищена ОПСС;

Тромбози глибоких вен кінцівок, рецидивна легенева тромбоемболія;

Адинамія, сопор;

Депонування крові у печінці, селезінці, підшкірних судинах.

Профілактика та лікування. Хворі, що надходять до операційної або відділення інтенсивної терапії, потребують оптимізації реологічних властивостей крові. Це запобігає утворенню венозних тромбів, знижує ймовірність ішемічних та інфекційних ускладнень, полегшує перебіг основного захворювання. Найбільш ефективні прийоми реологічної терапії - це розведення крові та придушення агрегаційної активності її формених елементів.

Гемодилюція. Еритроцит - основний носій структурного та динамічного опору кровотоку. Тому гемодилюція виявляється найдієвішим реологічним засобом. Благодійний її ефект відомий давно. Протягом багатьох століть кровопускання було чи не найпоширенішим методом лікування хвороб. Поява низькомолекулярних декстранів стала наступним етапом у розвитку методу.

Гемодилюція збільшує периферичний кровотік, але водночас знижує кисневу ємність крові. Під впливом двох різноспрямованих чинників складається, зрештою, DО2 до тканин. Вона може підвищитися через розведення крові або, навпаки, істотно скоротитися під впливом анемії.

Найнижчий Ht, якому відповідає безпечний рівень DО2, називають оптимальним. Точна його величина й досі залишається предметом дискусій. Кількісні співвідношення Ht та DО2 добре відомі. Проте неможливо оцінити внесок індивідуальних чинників: переносимості недокрів'я, напруженості тканинного метаболізму, гемодинамічного резерву та інших. На загальну думку мета лікувальної гемодилюції - Ht 30-35 % . Однак досвід лікування масивних крововтрат без гемотрансфузії показує, що ще більше зниження Ht до 25 і навіть 20% з точки зору кисневого забезпечення тканин цілком безпечне.

В даний час для досягнення гемодилюції використовують в основному три прийоми.

Гемодилюція в режимі гіперволемії має на увазі таке переливання рідини, що призводить до суттєвого збільшення ОЦК. В одних випадках короткочасна інфузія 1-1,5 л плазмозамінників випереджає вступний наркоз і хірургічне втручання, в інших випадках, що вимагають більш тривалої гемодилюції, зниження Ht домагаються постійним навантаженням рідиною з розрахунку 50-60 мл/кг маси тіла хворого на су. Зниження в'язкості цільної крові – основне наслідок гіперволемії. В'язкість плазми, пластичність еритроцитів та їх схильність до агрегації при цьому не змінюються. До недоліків методу слід віднести ризик об'ємного навантаження серця.

Гемодилюцію в режимі нормоволемії було запропоновано спочатку як альтернативу гетерологічним трансфузіям у хірургії. Суть методу полягає у доопераційному заборі 400-800 мл крові у стандартні контейнери зі стабілізуючим розчином. Контрольовану крововтрату, як правило, заповнюють одномоментно за допомогою плазмозамінників з розрахунку 1:2. При певній модифікації методу можлива заготівля 2-3 л аутокрів без будь-яких побічних гемодинамічних і гематологічних наслідків. Зібрану кров потім повертають під час операції або після неї.

Нормоволемічна гемодилюція не тільки безпечний, але маловитратний метод аутодонорства, що має виражений реологічний ефект. Поряд із зниженням Ht та в'язкості цільної крові після ексфузії відзначається стійке зменшення в'язкості плазми та агрегаційної здатності еритроцитів. Активізується потік рідини між інтерстиціальним та внутрішньосудинним простором, разом з ним посилюються обмін лімфоцитів та надходження імуноглобулінів із тканин. Усе це зрештою веде до скорочення післяопераційних ускладнень. Цей метод можна широко застосовувати за планових хірургічних втручань.

Ендогенна гемодилюція розвивається при фармакологічній вазоплегії. Зниження Ht у цих випадках обумовлено тим, що з навколишніх тканин до судинного русла надходить збіднена білками і менш в'язка рідина. Подібним ефектом мають епідуральна блокада, галогеновмісні анестетики, гангліоблокатори та нітрати. Реологічний ефект супроводжує основну терапевтичну дію цих засобів. Ступінь зниження в'язкості крові не прогнозується. Вона визначається поточним станом волемії та гідратації.

Антикоагулянти. Гепарин отримують шляхом екстракції з біологічних тканин (легень великої рогатої худоби). Кінцевий продукт є сумішшю полісахаридних фрагментів з різною молекулярною масою, але з подібною біологічною активністю.

Найбільші фрагменти гепарину в комплексі з антитромбіном III інактивують тромбін, тоді як фрагменти гепарину з мол.м-7000 впливають переважно на активований фактор X.

Введення в ранньому післяопераційному періоді високомолекулярного гепарину в дозі 2500-5000 ОД під шкіру 4-6 разів на добу стало поширеною практикою. Подібне призначення у 1,5-2 рази знижує ризик тромбозів та тромбоемболій. Малі дози гепарину не подовжують активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТВ) та, як правило, не викликають геморагічних ускладнень. Гепаринотерапія поряд з гемодилюцією (навмисною або побічною) - це основні та найбільш ефективні методи профілактики гемореологічних розладів у хірургічних хворих.

Низькомолекулярні фракції гепарину мають меншу спорідненість з тромбоцитарним фактором Віллебранда. Внаслідок цього вони в порівнянні з високомолекулярним гепарином, ще рідше викликають тромбоцитопенію та кровотечу. Перший досвід застосування низькомолекулярного гепарину (клексан, фраксипарин) у клінічній практиці дав обнадійливі результати. Препарати гепарину виявилися еквіпотенційними до традиційної гепаринотерапії, а за деякими даними навіть перевищували її профілактичний та лікувальний ефект. Крім безпеки, низькомолекулярні фракції гепарину відрізняються також економним введенням (1 раз на добу) та відсутністю необхідності моніторингу АЧТВ. Вибір дози зазвичай проводиться без урахування маси тіла.

Плазмаферез. Традиційне реологічне показання до плазмаферезу – синдром первинної гіперв'язкості, який обумовлений надмірною продукцією аномальних білків (парапротеїнів). Їхнє видалення призводить до швидкого зворотного розвитку хвороби. Ефект, однак, нетривалий. Процедура має симптоматичний характер.

В даний час плазмаферез активно застосовують для передопераційної підготовки хворих з облітеруючими захворюваннями нижніх кінцівок, тиреотоксикозом, виразковою хворобою шлунка, при гнійно-септичних ускладненнях в урології. Це призводить до покращення реологічних властивостей крові, активізації мікроциркуляції, значного скорочення числа післяопераційних ускладнень. Проводять заміну до 1/2 обсягу ОЦП.

Зниження рівня глобулінів та в'язкості плазми після однієї процедури плазмаферезу може бути суттєвим, але короткочасним. Основним благотворним ефектом процедури, який поширюється на весь післяопераційний період, є так званий феномен ресуспендування. Відмивання еритроцитів у середовищі, вільному від білків, супроводжується стабільним поліпшенням пластичності еритроцитів та зниженням їх агрегаційної схильності.

Фотомодифікація крові та кровозамінників. При 2-3 процедурах внутрішньовенного опромінення крові гелій-неоновим лазером (довжина хвилі 623 нм) малої потужності (2,5 мВт) спостерігається виразний та тривалий реологічний ефект. За даними прецизійної нефелометрії під впливом лазеротерапії знижується кількість гіперергічних реакцій тромбоцитів, нормалізується кінетика їхньої агрегації in vitro. В'язкість крові залишається незмінною. Аналогічний ефект мають також УФ-промені (з довжиною хвилі 254-280 нм) в екстракорпоральному контурі.

Механізм дезагрегаційної дії лазерного та ультрафіолетового випромінювання не зовсім зрозумілий. Припускають, що фотомодифікація крові викликає спочатку утворення вільних радикалів. У відповідь порушуються механізми антиоксидантного захисту, які блокують синтез природних індукторів тромбоцитарної агрегації (насамперед простагландинів).

Запропоновано також ультрафіолетове опромінення колоїдних препаратів (наприклад, реополіглюкін). Після їх введення динамічна та структурна в'язкість крові знижується у 1,5 раза. Істотно пригнічується і тромбоцитарна агрегація. Характерно, що немодифікований реополіглюкін не здатний відтворити всі ці ефекти.

Гемореологія- наука, що вивчає поведінку крові при перебігу (у потоці), тобто властивості потоку крові та її компонентів, а також реологію структур клітинної мембрани формених елементів крові, перш за все еритроцитів.

Реологічні властивості крові визначаються в'язкістю цільної крові та її плазми, здатністю еритроцитів до агрегації та деформації їх мембран.

Кров являє собою негомогенную в'язку рідину. Її негомогенность обумовлена ​​суспензованими у ній клітинами, які мають певні здібності до деформації і агрегації.

У нормальних фізіологічних умовах у ламінарному кровотоку рідина рухається шарами, паралельними стінці судини. В'язкість крові, як і будь-якої рідини, визначається феноменом тертя між сусідніми шарами, в результаті якого шари, що знаходяться біля судинної стінки, рухаються повільніше, ніж такі в центрі кровотоку. Це призводить до формування параболічного профілю швидкості, неоднакового при систолі та діастолі серця.

У зв'язку із зазначеним, величина внутрішнього тертя або властивість рідини чинити опір при переміщенні шарів прийнято називати в'язкістю. Одиниця виміру в'язкості - пуаз.

З цього визначення суворо випливає, що чим більша в'язкість, тим більше має бути сила напруги, необхідна для створення коефіцієнта тертя або руху потоку.

У простих рідинах, що більше сила, прикладена до них, то більше вписувалося швидкість, тобто сила напруги пропорційна коефіцієнту тертя, а в'язкість рідини залишається величиною постійної.

Основними факторами, які визначають в'язкість цільної кровіє:

1) агрегація та деформованість еритроцитів; 2) величина гематокриту - підвищення показника гематокриту, як правило, супроводжується збільшенням в'язкості крові; 3) концентрація фібриногену, розчинних комплексів фібринмономера та продуктів деградації фібрину/фібриногену – підвищення їх вмісту в крові збільшує її в'язкість; 4) співвідношення альбумін/фібриноген та співвідношення альбумін/глобулін – зниження даних співвідношень супроводжується підвищенням в'язкості крові; 5) вміст циркулюючих імунних комплексів - при підвищенні їхнього рівня в крові в'язкість зростає; 6) геометрія судинного русла.

При цьому кров не має фіксованої в'язкості, оскільки є «неньютонівською» (несжимаемой) рідиною, що визначається її негомогенністю за рахунок суспензування в ній формених елементів, які змінюють картину перебігу рідкої фази (плазми) крові, викривляючи та заплутуючи лінії струму. Разом про те, при низьких значеннях коефіцієнта тертя формені елементи крові утворюють агрегати («монетні стовпчики») і, навпаки, при високих значеннях коефіцієнта тертя - деформуються потоці. Цікаво відзначити також ще одну особливість розподілу клітинних елементів у потоці. Вказаний вище градієнт швидкості у ламінарному потоці крові (формуючий параболічний профіль) створює градієнт тиску: у центральних шарах потоку воно нижче, ніж у периферичних, що зумовлює тенденцію до переміщення клітин до центру.

Агрегація еритроцитів- здатність еритроцитів створювати в цілісній крові «монетні стовпчики» та їх тривимірні конгломерати. Агрегація еритроцитів залежить від умов кровотоку, стану та складу крові та плазми та безпосередньо від самих еритроцитів.

Кров, що рухається містить як одиночні еритроцити, так і агрегати. Серед агрегатів є окремі ланцюжки еритроцитів («монетні стовпчики») та ланцюжки у вигляді виростів. З прискоренням швидкості потоку крові розмір агрегатів зменшується.

Для агрегації еритроцитів необхідний фібриноген або інший високомолекулярний білок або полісахарид, адсорбція яких на мембрані цих клітин призводить до утворення містків між еритроцитами. У «монетних стовпчиках» еритроцити розташовуються паралельно одне одному постійному міжклітинному відстані (25 нм для фібриногену). Зменшення цієї відстані перешкоджає сила електростатичного відштовхування, що виникає при взаємодії однойменних зарядів мембрани еритроцитів. Збільшенню відстані перешкоджають містки – молекули фібриногену. Міцність агрегатів, що утворилися, прямо пропорційна концентрації фібриногену або високомолекулярного агреганта.

Агрегація еритроцитів оборотна: агрегати клітин здатні деформуватися і руйнуватися при досягненні певної величини зсуву. При виражених порушеннях часто розвивається сладж- генералізоване порушення мікроциркуляції, спричинене патологічною агрегацією еритроцитів, що, як правило, поєднується з підвищенням гідродинамічної міцності еритроцитарних агрегатів.

Агрегація еритроцитів в основному залежить від наступних факторів:

1) іонного складу середовища: при підвищенні загального осмотичного тиску плазми еритроцити зморщуються та втрачають здатність до агрегації;

2) поверхнево-активних речовин, що змінюють поверхневий заряд, та їх вплив може бути різним; 3) концентрації фібриногену та імуноглобулінів; 4) контакту з сторонніми поверхнями, як правило, супроводжується порушенням нормальної агрегації еритроцитів.

Сумарний обсяг еритроцитів приблизно в 50 разів перевищує обсяг лейкоцитів та тромбоцитів, у зв'язку з чим реологічна поведінка крові у великих судинах визначає їх концентрацію та структурно-функціональні властивості. До них відносяться такі: еритроцити повинні значно деформуватися, щоб не бути зруйнованими при високих швидкостях кровотоку в аорті та магістральних артеріях, а також при подоланні капілярного русла, оскільки діаметр еритроцитів більший за капіляр. Вирішальне значення у своїй мають фізичні властивості мембрани еритроцитів, тобто її здатність до деформації.

Деформованість еритроцитів- це здатність еритроцитів деформуватися в зсувному потоці, при проходженні через капіляри та пори, здатність до щільної упаковки.

Основними факторами, від яких залежить деформованістьеритроцитів є: 1) осмотичний тиск навколишнього середовища (плазми крові); 2) співвідношення внутрішньоклітинного кальцію та магнію, концентрація АТФ; 3) тривалість та інтенсивність прикладених до еритроциту зовнішніх впливів (механічних та хімічних), що змінюють ліпідний склад мембрани або порушують структуру спектринової мережі; 4) стан цитоскелету еритроциту, до складу якого входить спектрин; 5) в'язкість внутрішньоклітинного вмісту еритроцитів залежно від концентрації та властивостей гемоглобіну.

Ці порушення проявляються такими патологічними процесами, як тромбоз, емболія, стаз, сладж, ДВЗ-синдром.

Тромбоз- процес прижиттєвого згортання крові у процесі судини чи порожнини серця. Згортання крові є найважливішою фізіологічною реакцією, що перешкоджає смертельній втраті крові при пошкодженнях судин, і якщо ця реакція відсутня, розвивається небезпечне для життя захворювання. гемофілія,Разом з тим при підвищенні згортання крові у просвіті судини утворюються згортки - тромби,що перешкоджають кровотоку, що стає причиною важких патологічних процесів в організмі, аж до смерті. Найбільш часто тромби розвиваються у хворих у післяопераційному періоді, у людей, які перебувають на тривалому постільному режимі, при хронічній серцево-судинній недостатності, що супроводжується загальним венозним застоєм, при атеросклерозі, злоякісних пухлинах, у вагітних, у старих людей.

Причини тромбозуділять на місцеві спільні.

Місцеві причини - пошкодження стінки судини , починаючи від злущування ендотелію і закінчуючи її розривом; уповільнення та порушення кровотоку у вигляді наприклад атеросклеротичної бляшки, варикозного розширення або аневризми стінки судини.

Загальні причини - порушення співвідношення між системами згортання та протизгортання кровів результаті збільшення концентрації або активності згортаючих факторів - прокоагулянтів(тромбопластинів, тромбіну, фібриногену та ін.) або зниження концентрації чи активності антикоагулянтів(наприклад, гепарину, фібринолітичних речовин), а також підвищення в'язкості кровінаприклад, зі збільшенням кількості її формених елементів, особливо тромбоцитів та еритроцитів (при деяких системних захворюваннях крові).

Стадії утворення тромбу. Виділяють 4 стадії тромбоутворення.

1-я – стадія аглютинації тромбоцитів (судинно-тромбоцитарна), починається вже при пошкодженні ендотеліоцитів інтими та характеризується адгезією(прилипанням) тромбоцитів до оголеної базальної мембрани судини, чому сприяє поява певних факторів згортання- 71111фібронектива, фактора Віллебранта та ін. З тромбоцитів, що руйнуються, виділяється тромбоксан А2 - фактор, що звужує просвіт судини, сповільнює кровотік і сприяє викиду тромбоцитами серотоніну, гістаміну ітромбоцитарного фактора росту. Під впливом цих факторів запускається каскад згортання реакції, у тому числі і освіта тромбін,що викликає розвиток наступної стадії.

2-я – стадія коагуляції фібриногену (плазмова), характеризується трансформацією фібриногену в нитки фібрину, які утворюють пухкий потік і в ньому (як у мережі) затримуються формені елементи та компоненти плазми з розвитком наступних стадій.

3-тя - аглютивна стадія еритроцитів. Вона пов'язана з тим, що еритроцити повинні пересуватися в потоці крові, а якщо вони зупиняються, то склеюються. (Аггютинують).При цьому виділяються фактори, що викликають ретракцію(стиснення) пухкого тромбу, що утворився.

4-та – стадія преципітації плазмових білків. В результаті ретракції з згустку, що утворився, віджимається рідина, білки плазми і білки з розпалися формених елементів крові піддаються преципітації, згорток ущільнюється і перетворюється на тромб, який закриває дефект стінки судини або серця, але може закрити і весь просвіт судини, припинивши тим самим кровотік.

Морфологія тромбу. Залежно від особливостей та швидкості утворення тромби можуть мати різний склад, будову та зовнішній вигляд. Виділяють такі види тромбів:

Білий тромб, Що складається з тромбоцитів, фібрину та лейкоцитів, утворюється повільно при швидкому кровотоку, зазвичай в артеріях, між трабекулами ендокарда, на стулках клапанів серця;

Червоний тромб, до складу якого входять еритроцити, тромбоцити та фібрин, виникає швидко в судинах із повільним струмом крові, зазвичай у венах;

Змішаний тромб включає тромбоцити, еритроцити, фібрин, лейкоцити і зустрічається в будь-яких відділах кровоносного русла, в тому числі в порожнинах серця і аневризмах артерій;

Гіалінові тромби що складаються з преципітованих білків плазми та аглютинованих формених елементів крові, що утворюють гомогенну, безструктурну масу; вони зазвичай множинні, формуються тількиу судинах мікро циркуляції при шоці, опіковій хворобі, ДВЗ-синдромі, тяжкій інтоксикації тощо.

Структура тромбу. Макроскопічна в тромбі визначається невелика, тісно пов'язана зі стінкою судини головка тромбу, за будовою відповідна білому тромбу , тіло- зазвичай змішаний тромб і пухко прикріплений до інтими хвіст тромбузазвичай червоний тромб. В області хвоста тромб може відриватися, що спричиняє тромбоемболію.

По відношенню до просвіту судинивиділяють:

пристінкові тромби, зазвичай білі або змішані, не закривають повністю просвіт судини, їх хвіст росте проти струму крові;

тромби, що обтурують, як правило, червоні повністю закривають просвіт судини, хвіст їх частіше росте по току крові.

За течією виділяють:

локалізований (стаціонарний) тромб, який не збільшується в розмірах і піддаються заміщенню сполучною тканиною. організації;

прогресуючий тромб, який збільшується у розмірах із різною швидкістю, його довжина іноді може досягати кількох десятків сантиметрів.

ВиходиТромбозу прийнято поділяти на сприятливі та несприятливі.

До б л о п р і я т н і м і с х о д а м відносять організаціютромба, яка починається вже на 5-6 день після його утворення і закінчується заміщенням тромботичних мас сполучною тканиною. Нерідко організація тромбу супроводжується його тобто. утворенням щілин, через які певною мірою здійснюється кровотік, та васкуляризацією, коли канали, що утворилися, покриваються ендотелією, перетворюючись на судини, через які частково відновлюється кровотік, зазвичай через 5-6 тижнів. після тромбозу. можливо звапніннятромбів (освіта флембітів).

Неблагоп р і я т ні й с ходи: тромбоемболія, що виникає при відриві тромбу або його частини, та септичне (гнійне) розплавленнятромбу при попаданні в тромботичні маси гнійних бактерій.

Значення тромбозувизначається швидкістю утворення тромбу, його локалізацією та ступенем звуження судини. Так, дрібні тромби у венах малого таза власними силами не викликають будь-яких патологічних змін у тканинах, але, відірвавшись, можуть перетворитися на тромбоемболи. Пристінкові тромби просвіти, що незначно звужують навіть великих судин, можуть не порушувати в них гемодинаміку і сприяти розвитку колатерального кровообігу. Обтуруючі тромби артерій є причиною ішемії, що закінчується інфарктом чи гангреною органів. Тромбоз вен ( флеботромбоз) нижніх кінцівок сприяє розвитку трофічних виразок гомілок, крім того, тромби можуть стати джерелом емболії. . Кулястий тромб, що утворюється при відриві від ендокарда

лівого передсердя, періодично закриваючи атріовентрикулярний отвір, порушує центральну гемодинаміку, у зв'язку з чим хворий непритомний. Прогресуючі септичні тромби,піддані гнійному розплавленню, можуть сприяти генералізації гнійного процесу

Емболія

Емболія (Від грец. Emballoh - кидати всередину) - циркуляція в крові (або лімфі) частинок, що не зустрічаються в нормальних умовах, і закупорка ними судин. Частки називаються емболами.

Емболи частіше переміщаються по току крові - о рт о г р а д н а я емболія;

з венозної системи великого кола кровообігу та правого серця до судин малого кола;

з лівої половини серця та аорти та великих артерій у дрібніші артерії (серця, нирок, селезінки, кишки та ін.). У рідкісних випадках ембол в силу своєї тяжкості рухається проти струму крові - ретрогадна емболія. За наявності дефектів у міжпередсерцевій або міжшлуночковій перегородці виникає парадоксальна емболія, при якій ембол з вен великого кола, минаючи легені, потрапляє в артерії великого кола кровообігу. Залежно від природи емболів розрізняють тромбоемболію, жирову, газову, тканинну (клітинну), мікробну емболію та емболію чужорідними тілами.

Т р о м б е м б о л і я- найчастіший вид емболії, що виникає при відриві тромбу або його частини.

Тромбоемболія легеневої артерії. Це одна з найчастіших причин раптової смерті у хворих у післяопераційному періоді та хворих із серцевою недостатністю. Джерелом тромбоемболії легеневої артерії при цьому зазвичай є тромби вен нижніх кінцівок, що виникають при венозному застої, вен клітковини малого таза. При цьому спостерігається спазм бронхів, гілок легеневої артерії та вінцевих артерій серця. При тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії зазвичай розвивається геморагічний інфаркт легені.

Артеріальна ятромбоемболія. Джерелом артеріальної емболії найчастіше є пристінкові тромби, що утворюються в серці; тромби у лівому передсерді при стенозі лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз) та фібриляції; тромби у лівому шлуночку при інфаркті міокарда; тромби на стулках лівого передсердно-шлункового (мітрального) та аортального клапанів при ревматичних, септичних та інших ендокардитах, пристінкові тромби, що виникають в аорті у разі атеросклерозу. При цьому найбільше часто виникають тромбоемболія гілок сонної артерії, середньої мозкової артерії (що призводить до інфаркту мозку), гілок мезентеральних артерій з розвитком гангрени кишки та гілок ниркової артерії з розвитком інфаркту нирки. Часто розвивається т р о м б о м б о л і я ч е с к і й с і н д р о м з інфарктами в багатьох органах.

Жирова емболіярозвивається при попаданні в кровотік крапель жиру. Зазвичай це відбувається у разі травматичного пошкодження кісткового мозку (при переломі довгих трубчастих кісток), підшкірної жирової клітковини. Зрідка жирова емболія виникає при хибному внутрішньовенному введенні масляних розчинів лікарських чи контрастних речовин. Потрапляють у вени жирові краплі обтурируют капіляри легень або, минаючи легені, через артеріовенозні анастомози надходять у капіляри нирок, головного мозку та інших органів. Жирові емболи виявляються зазвичай лише за мікроскопічному дослідженні зрізів, спеціально забарвлених виявлення жирів (суданом 111). Жирова емболія призводить до гострої легеневої недостатності та зупинки серця, якщо вимикається 2/3 легеневих капілярів. Жирова емболія капілярів мозку спричиняє появу численних точкових крововиливів у мозковій тканині; у своїй можливий смертельний результат.

Повітряна емболіярозвивається при попаданні в кровотік повітря, що зрідка зустрічається при пораненні вен шиї (цьому сприяє негативний тиск у них), після пологів або аборту, при пошкодженні склерозованої легені, випадково введенні повітря разом із лікарськими речовинами. бульбашки повітря, Що Потрапили в кров, викликають емболію капілярів малого кола кровообігу, настає раптова смерть. На розтині повітряна емболія розпізнається виділення повітря їх правих відділів серця при проколі їх, якщо попередньо заповнити порожнину перикарда водою. Кров у порожнинах серця має пінистий вигляд.

Газова емболіяхарактерна для кесонної хвороби, що розвивається при швидкій декомпресії (тобто швидкому переході від підвищеного до нормального атмосферного тиску). бульбашки азоту, що вивільняються при цьому (які знаходяться при високому тиску в розчиненому стані) викликають закупорку капілярів головного і спинного мозку, печінки, нирок та інших органів. Це супроводжується появою в них дрібних фокусів ішемії та некрозу (особливо часто у тканинах мозку). Характерним симптомом є міальгії. Особлива схильність до розвитку кесонної хвороби відзначається у опасистих людей, оскільки більшість азоту затримується жировою клітковиною.

Т к а не в а я емболіяможлива при руйнуванні тканин у зв'язку з травмою або патологічним процесом, що веде до надходження шматочків тканин (клітин) у кров. До тканинної відносять також емболію амніотичної рідини у породіль. Така емболія може супроводжуватися розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання та призвести до смерті. Особливу категорію тканинної емболії становить емболія клітинами злоякісної пухлини, так як вона лежить на основі метастазування і р о в а н і я о п о х о л ей.

Емболія і н о р о д ні м і т е л а м іспостерігається при попаданні в кров уламків металевих предметів (снарядів, куль тощо). До емболії сторонніми тілами відносять також емболію вапном і кристалами холестерину атеросклеротичних бляшок, що вифарбовуються в просвіт судини при їх виявленні.

Значення емболії.Для клініки значення емболії визначається видом емболу. Найбільше значення мають тромбоемболічні ускладнення і насамперед тромбоемболія легеневої артерії, що веде до раптової смерті. Велике також значення тромбоемболічного синдрому, що супроводжує множинними інфарктами та гангреною. Не менше значення має бактеріальна та тромбобактеріальна емболія – один із яскравих проявів сепсису, а також емболія клітинами злоякісних пухлин як основа їх метастазування.

Реологія (від грец. rheos -перебіг, потік, logos- вчення) -це наука про деформації та плинність речовини. Під реологією крові (гемореологією) розумітимемо вивчення біофізичних особливостей крові як в'язкої рідини.

В'язкість (внутрішнє тертя)рідини – властивість рідини чинити опір переміщенню однієї її частини щодо іншої. В'язкість рідини обумовлена ​​насамперед міжмолекулярною взаємодією, що обмежує рухливість молекул. Наявність в'язкості призводить до дисипації енергії зовнішнього джерела, що викликає рух рідини, та переходу її в теплоту. Рідина без в'язкості (так звана ідеальна рідина) є абстракцією. Всім реальним рідинам властива в'язкість. Основний закон в'язкої течії було встановлено І. Ньютоном (1687) - формула Ньютона:

де F [Н] - сила внутрішнього тертя (в'язкості), що виникає між шарами рідини при зсуві відносно один одного; η [Па·с] - коефіцієнт динамічної в'язкості рідини, що характеризує опір рідини зміщення її шарів; dV/dZ- градієнт швидкості, що показує, на скільки змінюється швидкість V при зміні на одиницю відстані в напрямку Z при переході від шару до шару, інакше швидкість зсуву; S [м 2 ] - площа дотичних шарів.

Сила внутрішнього тертя гальмує швидші шари та прискорює повільніші шари. Поряд із коефіцієнтом динамічної в'язкості розглядають так званий коефіцієнт кінематичної в'язкості ν = η / ρ (ρ - щільність рідини). Рідини поділяються за в'язкими властивостями на два види: ньютонівські та неньютонівські.

Ньютонівськійназивається рідина, коефіцієнт в'язкості якої залежить тільки від її природи та температури. Для ньютонівських рідин сила в'язкості прямо пропорційна градієнту швидкості. Для них безпосередньо справедлива формула Ньютона, коефіцієнт в'язкості в якій є постійним параметром, який не залежить від умов перебігу рідини.

Неньютонівськійназивається рідина, коефіцієнт в'язкості якої залежить тільки від природи речовини і температури, але й умов течії рідини, зокрема від градієнта швидкості. Коефіцієнт в'язкості у разі не є константою речовини. При цьому в'язкість рідини характеризують умовним коефіцієнтом в'язкості, що відноситься до певних умов течії рідини (наприклад, тиск, швидкість). Залежність сили в'язкості від градієнта швидкості стає нелінійною:

де n характеризує механічні властивості за умов течії. Прикладом неньютонівських рідин є суспензії. Якщо є рідина, у якій рівномірно розподілені тверді невзаємодіючі частки, таку середу можна як однорідну, тобто. ми цікавимося явищами, що характеризуються відстанями, більшими порівняно з розміром частинок. Властивості такого середовища в першу чергу залежать від рідини. Система ж загалом матиме вже інший, більшої в'язкістю η 4 , що залежить від форми та концентрації частинок. Для випадку малих концентрацій частинок С справедлива формула:

η==η(1+KC) (2),

де К - геометричний фактор -коефіцієнт, що залежить від геометрії частинок (їх форми, розмірів). Для сферичних частинок обчислюється за формулою: К=2,5(4/3πR 3)

Для еліпсоїдів До збільшується і визначається значеннями його півосей та їх співвідношеннями. Якщо структура частинок зміниться (наприклад, при зміні умов перебігу), то і коефіцієнт К, а отже, і в'язкість такої суспензії η також зміниться. Подібна суспензія є неньютонівською рідиною. Збільшення в'язкості всієї системи пов'язане з тим, що робота зовнішньої сили при перебігу суспензій витрачається не лише на подолання істинної (неньютонівської) в'язкості, що зумовлена ​​міжмолекулярною взаємодією в рідині, а й на подолання взаємодії між нею та структурними елементами.

Кров - неньютонівська рідина. Найбільшою мірою це пов'язано з тим, що вона має внутрішню структуру, являючи собою суспензію формених елементів у розчині - плазмі. Плазма - практично ньютонівська рідина. Оскільки 93 % формених елементів складають еритроцити, то при спрощеному розгляді кров – це суспензія еритроцитів у фізіологічному розчині.Характерною властивістю еритроцитів є тенденція утворення агрегатів. Якщо нанести мазок крові на предметний столик мікроскопа, можна бачити, як еритроцити "склеюються" один з одним, утворюючи агрегати, які отримали назву монетних стовпчиків. Умови утворення агрегатів різні у великих та дрібних судинах. Це пов'язано насамперед із співвідношенням розмірів судини, агрегату та еритроциту (характерні розміри: d ер = 8 мкм, d агр = 10 d ер)

Тут можливі варіанти:

1. Великі судини (аорту, артерії): d сос > d агр, d сос > d ер.

а) Еритроцити збираються в агрегати – «монетні стовпчики». Градієнт dV/dZ невеликий, у цьому випадку в'язкість крові η = 0,005 Па с.

2. Дрібні судини (дрібні артерії, артеріоли): d сос ≈ d агр, d сос ≈ (5-20) d ер.

Вони градієнт dV/dZ значно збільшується і агрегати розпадаються деякі еритроцити, цим зменшуючи в'язкість системи. Для цих судин, що менше діаметр просвіту, то менше в'язкість крові. У судинах діаметром близько 5d е в'язкість крові становить приблизно 2/3 в'язкості крові у великих судинах.

3. Мікросудини (капіляри): , d сос< d эр.

У живій посудині еритроцити легко деформуються, стаючи схожими на купол, і проходять, не руйнуючись, через капіляри навіть діаметром 3 мкм. В результаті поверхня зіткнення еритроцитів зі стінкою капіляра збільшується порівняно з недеформованим еритроцитом, сприяючи обмінним процесам.

Якщо припустити, що у випадках 1 та 2 еритроцити не деформуються, то для якісного опису зміни в'язкості системи можна застосувати формулу (2), в якій можна врахувати відмінність геометричного фактора для системи з агрегатів (К агр) та для системи окремих еритроцитів (К ер) ): К агр ≠ К ер, що зумовлює відмінність в'язкості крові у великих та дрібних судинах.

Для опису процесів у мікросудинах формула (2) не застосовна, тому що в цьому випадку не виконуються припущення про однорідність середовища та твердість частинок.

Таким чином, внутрішня структура крові, а отже, і її в'язкість, виявляється неоднаковою вздовж кровоносного русла в залежності від умов перебігу. Кров є неньютонівською рідиною. Залежність сили в'язкості від градієнта швидкості для перебігу крові судинами не підпорядковується формулі Ньютона (1) і є нелінійною.

В'язкість, характерна для перебігу крові у великих судинах: у нормі η кр = (4,2 - 6) η в; при анемії η ан = (2 - 3) η в; при поліцитемії η стать =(15-20) η ст. В'язкість плазми η пл = 1,2 η ер. В'язкість води η = 0,01 Пуаз (1 Пуаз = 0,1 Па с).

Як і в будь-якій рідині, в'язкість крові зростає при зниженні температури. Наприклад, при зменшенні температури з 37 ° до 17 ° в'язкість крові зростає на 10%.

Режими течії крові. Режими течії рідини поділяють на ламінарне та турбулентне. Ламінарна течія -це впорядкований перебіг рідини, при якому вона переміщається як би шарами, паралельними до напряму течії (рис. 9.2, а). Для ламінарної течії характерні гладкі квазіпаралельні траєкторії. При ламінарному перебігу швидкість у перерізі труби змінюється за параболічним законом:

де R – радіус труби, Z – відстань від осі, V 0 – осьова (максимальна) швидкість течії.

Зі збільшенням швидкості руху ламінарний перебіг переходить у турбулентний перебіг,при якому відбувається інтенсивне перемішування між шарами рідини, у потоці виникають численні вихори різних розмірів. Частинки здійснюють хаотичні рухи за складними траєкторіями. Для турбулентної течії характерна надзвичайно нерегулярна, безладна зміна швидкості з часом у кожній точці потоку. Можна ввести поняття про середню швидкість руху, що виходить в результаті усереднення по великих проміжках часу істинної швидкості в кожній точці простору. При цьому суттєво змінюються властивості течії, зокрема структура потоку, профіль швидкостей, закон опору. Профіль середньої швидкості турбулентної течії в трубах відрізняється від параболічного профілю ламінарного течії більш швидким зростанням швидкості біля стінок і меншою кривизною в центральній частині течії (рис. 9.2 б). Крім тонкого шару біля стіни, профіль швидкості описується логарифмічним законом. Режим течії рідини характеризується числом Рейнольдса Re. Для течії рідини у круглій трубі:

де V - швидкість течії, середня за поперечним перерізом, R-радіус труби.

Рис. 9.2.Профіль середніх швидкостей при ламінарному (а) та турбулентному (б) течіях

Коли значення Re менше критичного Re K ≈ 2300, має місце ламінарний перебіг рідини, якщо Re > Re K , то перебіг стає турбулентним. Як правило, рух крові судинами є ламінарним. Однак у ряді випадків можливе виникнення турбулентності. Турбулентний рух крові в аорті може бути викликаний насамперед турбулентністю кровотоку біля входу до неї: вихори потоку вже спочатку існують, коли кров виштовхується зі шлуночка в аорту, що добре спостерігається при доплер-кардіографії. У місць розгалуження судин, а також при зростанні швидкості кровотоку (наприклад, при м'язовій роботі) перебіг може стати турбулентним і в артеріях. Турбулентний перебіг може виникнути в посудині в області локального звуження, наприклад, при утворенні тромбу.

Турбулентна течія пов'язана з додатковою витратою енергії при русі рідини, тому в кровоносній системі це може призвести до додаткового навантаження на серце. Шум, що виникає при турбулентному перебігу крові, можна використовувати для діагностики захворювань. При поразці клапанів серця виникають звані серцеві шуми, викликані турбулентним рухом крові.

Кінець роботи -

Ця тема належить розділу:

Біофізика мембран

Лекція.. тема біологічні мембрани структура властивості.. біофізика мембран найважливіший розділ біофізики клітини має велике значення для біології багато життєвих.

Якщо Вам потрібний додатковий матеріал на цю тему, або Ви не знайшли те, що шукали, рекомендуємо скористатися пошуком по нашій базі робіт:

Що робитимемо з отриманим матеріалом:

Якщо цей матеріал виявився корисним для Вас, Ви можете зберегти його на свою сторінку в соціальних мережах:

Твітнути

Всі теми цього розділу:

Біофізика м'язового скорочення
М'язова активність - це одна із загальних властивостей високоорганізованих живих організмів. Уся життєдіяльність людини пов'язані з м'язової активністю. Незалежно від призначення, особи

Структура поперечно-смугастого м'яза. Модель ковзних ниток
М'язова тканина є сукупністю м'язових клітин (волокон), позаклітинної речовини (колаген, еластин та ін.) та густої мережі нервових волокон та кровоносних cocyдів. М'язи з будови справ

Біомеханіка м'язів
М'язи можна як суцільне середовище, тобто середовище, що з великої кількості елементів, взаємодіючих між собою без зіткнень і що у полі зовнішніх сил. М'яз одночасно про

Рівняння Хілла. Потужність одиночного скорочення
Залежність швидкості укорочення від навантаження Р є найважливішою щодо роботи м'язи, оскільки дозволяє виявити закономірності м'язового скорочення та її енергетики. Вона була докладно вивчена

Електромеханічне сполучення у м'язах
Електромеханічне сполучення - це цикл послідовних процесів, що починається з виникнення потенціалу дії ПД на сарколеммі (клітинній мембрані) і закінчується скорочувальною відповіддю

Основні закони гемодинаміки
Гемодинаміка - один із розділів біомеханіки, що вивчає закони руху крові по кровоносних судинах. Завдання гемодинаміки - встановити взаємозв'язок між основними гемодинамічними показниками, а т

Біофізичні функції елементів серцево-судинної системи
У 1628 р. англійський лікар В. Гарві запропонував модель судинної системи, де серце служило насосом, що прокачує кров по судинах. Він підрахував, що маса крові, що викидається серцем в артерії в

Кінетика кровотоку у еластичних судинах. Пульсова хвиля. Модель Франка
Одним із важливих гемодинамічних процесів є поширення пульсової хвилі. Якщо реєструвати деформації стінки артерії у двох різновіддалених від серця точках, то виявиться, що

Фільтрування та реабсорбція рідини в капілярі
При філ'траційно-реабсорбційних процесах вода та розчинені в ній солі проходять через стінку капіляра завдяки неоднорідності її структури. Напрямок і швидкість руху води через різні

Інформація та принципи регуляції в біологічних системах
Біологічна кібернетика є складовою біофізики складних систем. Біологічна кібернетика має велике значення для розвитку сучасної біології, медицини та екології

Принцип автоматичного регулювання в живих системах
Управління (регулювання) - процес зміни стану або режиму функціонування системи відповідно до поставленого перед нею завданням. Будь-яка система містить керуючу годину

Інформація. Інформаційні потоки у живих системах
Інформація (від латів. informatio – роз'яснення, поінформування) - це одне із широко використовуваних сьогодні термінів, які вживає людина у процесі діяльності. Створюються інформаційні

Біофізика рецепцій
РЕЦЕПЦІЯ (від латів. receptio - прийняття): у фізіології - здійснюване рецепторами сприйняття енергії подразників та перетворення її на нервове збудження (Великий енциклопедичний словник).

Нюхання
[малюнок нюхового центру]

Фоторецептори
За допомогою очей ми отримуємо до 90% інформації про навколишній світ. Око здатне розрізняти світло, колір, рух, здатне оцінювати швидкість пересування. Максимальна концентрація світлочутливих

Біофізика відгуку
Генерація рецепторного потенціалу. Світло поглинається білком родопсином, безбарвним білком, який, по суті, є комплексом білка опсину та ретиналю (що має рожеве забарвлення). Ретиналь може на

Біосфера та фізичні поля
Біосфера Землі, в тому числі і людина, розвивалися і існують під постійною дією потоків електромагнітних хвиль та іонізуючих випромінювань. Природний радіоактивний фон і електромагнітні фон

Людина та фізичні поля навколишнього світу
Поняття «фізичні поля навколишнього світу» є широким і може включати багато явищ залежно від цілей і контексту розгляду. Якщо розглядати його в строго фі

Взаємодія електромагнітних випромінювань із речовиною
При проходженні ЕМ хвилі через шар речовини товщиною x інтенсивність хвилі I зменшується внаслідок взаємодії ЕМ поля з атомами та молекулами речовини. Ефекти взаємодії можуть бути різними

Дозиметрія іонізуючих випромінювань
До іонізуючих випромінювань відносяться рентгенівське та γ-випромінювання, потоки α-часток, електронів, позитронів, а також потоки нейтронів та протонів. Дія іонізуючих випромінювань на

Природне радіоактивне тло Землі
На біосферу Землі безперервно діє космічне випромінювання, а також потоки α- та β-часток, γ-квантів в результаті випромінювання різних радіонуклідів, розсіяних у зем.

Порушення природного радіоактивного фону
Порушення радіоактивного фону в локальних умовах і, тим більше, глобальні небезпечні для існування біосфери і можуть призвести до непоправних наслідків. Причиною збільшення радіоактивного фону явл

Електромагнітні та радіоактивні випромінювання в медицині
Електромагнітні хвилі та радіоактивні випромінювання сьогодні широко використовуються в медичній практиці для діагностики та терапії. Радіохвилі застосовуються в апаратах УВЧ та НВЧ-фізіотерапії. Де

Електромагнітні поля
Діапазон власного електромагнітного випромінювання обмежений з боку коротких хвиль оптичним випромінюванням, більш короткохвильове випромінювання - включаючи рентгенівське та γ-кванти - не зареєструє

Акустичні поля
Діапазон власного акустичного випромінювання обмежений з боку довгих хвиль механічними коливаннями поверхні тіла людини (0,01 Гц), з боку коротких хвиль ультразвуковим випромінюванням,

Низькочастотні електричні та магнітні поля
Електричне поле людини існує на поверхні тіла та зовні, поза ним. Електричне поле поза тілом людини обумовлено головним чином трибозарядами, тобто зарядами, що виникають

Електромагнітні хвилі НВЧ-діапазону
Інтенсивність випромінювання хвиль НВЧ-діапазону за рахунок теплового руху мізерна. Ці хвилі в тілі людини згасають слабше, ніж інфрачервоне випромінювання. Тому за допомогою приладів для вимірювання слабкі

Застосування НВЧ-радіометрії в медицині
Основними сферами практичного застосування НВЧ-радіометрії в даний час є діагностика злоякісних пухлин різних органів: молочної залози, мозку, легень, метастазів, а так

Оптичне випромінювання тіла людини
Оптичне випромінювання тіла людини надійно реєструється за допомогою сучасної техніки рахунку фотонів. У цих пристроях використовують високочутливі фотоелектронні помножувачі (ФЕУ), здатні

Акустичні поля людини
Поверхня людського тіла безперервно коливається. Ці коливання несуть інформацію про багато процесів всередині організму: дихальні рухи, биття серця і температуру внутрішніх органів.

Ті, що відбуваються при запальних процесах у легеняхзміни на клітинному та субклітинному рівнях істотно впливають на реологічні властивості крові, а через порушений обмін біологічно активних речовин (БАВ) та гормонів – на регуляцію місцевого та системного кровотоку. Як відомо, стан мікроциркуляторної системи значною мірою визначається її внутрішньосудинною ланкою, що вивчається гемореологією. Такі прояви гемореологічних властивостей крові, як в'язкість плазми та цільної крові, закономірності плинності та деформації складових її плазмових та клітинних компонентів, процес згортання крові – все це здатне чітко реагувати на багато патологічних процесів в організмі, у тому числі на процес запалення.

Розвиток запального процесу в легеневій тканинісупроводжується зміною реологічних властивостей крові, посиленням агрегації еритроцитів, що призводять до розладів мікроциркуляції, виникнення стазів та мікротромбоутворення. Відзначено позитивний кореляційний зв'язок змін реологічних властивостей крові з вираженістю запального процесу та ступенем інтоксикаційного синдрому.

Оцінюючи стан в'язкості кровіу хворих з різними формами ХНЗЛ більшість дослідників знаходили її збільшеною. У ряді випадків у відповідь на артеріальну гіпоксемію у хворих на ХНЗЛ виникає поліцитемія з підвищенням гематокриту до 70%, що значно підвищує в'язкість крові, даючи можливість деяким дослідникам відносити цей фактор до збільшують легенево-судинний опір і навантаження на праві відділи серця. Поєднання цих змін при ХНЗЛ, особливо при загостренні захворювання, спричиняє погіршення властивостей плинності крові та розвиток патологічного синдрому підвищеної в'язкості. Разом з тим, підвищена в'язкість крові у цих хворих може спостерігатися при нормальному гематокриті та в'язкості плазми.

Особливе значення для реологічного стану кровімають агрегаційні властивості еритроцитів. Практично у всіх роботах, у яких вивчався цей показник у хворих на ХНЗЛ, вказується на підвищену здатність до агрегації еритроцитів. Причому часто насолоджувався тісний зв'язок між збільшенням в'язкості крові та здатністю еритроцитів до агрегації. У процесі запалення у хворих на ХНЗЛ у кров'яному руслі різко збільшується кількість позитивно заряджених грубодисперсних білків (фібриногену, С-реактивного білка, глобулінів), що в поєднанні зі зменшенням числа негативно заряджених альбумінів обумовлює зміну гемоелектричного статусу крові. Адсорбуючись на еритроцитарній мембрані, позитивно заряджені частинки викликають зниження її негативного заряду та суспензійної стабільності крові.

На агрегацію еритроцитіввпливають імуноглобуліни всіх класів, імунні комплекси та компоненти комплементу, що може відігравати істотну роль у хворих на бронхіальну астму (БА).

Еритроцитивизначають реологію крові та ще одним своїм властивістю - деформованістю, тобто. здатністю зазнавати значних змін форми при взаємодії один з одним і з просвітом капілярів. Зниження деформованості еритроцитів разом із їх агрегацією здатне призводити до блокування окремих ділянок у системі мікроциркуляції. Вважається, що ця здатність еритроцитів залежить від еластичності мембрани, внутрішньої в'язкості вмісту клітин, відношення поверхні клітин до їхнього обсягу.

У хворих на ХНЗЛ, у тому числі при ХА, майже всі дослідники знаходили зниження можливості еритроцитівдо деформації. Як причини посилення жорсткості мембран еритроцитів вважаються гіпоксія, ацидоз та поліглобулія. При розвитку хронічного запального бронхолегеневого процесу прогресує функціональна недостатність, а потім виникають грубі морфологічні зміни еритроцитів, які проявляються погіршенням їх деформаційних властивостей. Внаслідок збільшення жорсткості еритроцитів та утворення незворотних еритроцитарних агрегатів зростає "критичний" радіус прохідності мікросудин, що сприяє різкому порушенню тканинного метаболізму.

Роль агрегації тромбоцитів у гемореологіїпредставляє інтерес, перш за все, у зв'язку з незворотністю її (на відміну від еритроцитарної) та активною участю у процесі склеювання тромбоцитів цілого ряду біологічно активних речовин (БАВ), що мають істотне значення для змін судинного тонусу та формування бронхоспастичного синдрому. Агрегати тромбоцитів мають і пряму блокуючу капіляри дію, утворюючи мікротромби та мікроемболи.

У процесі прогресування ХНЗЛ та формування ХЛС розвивається функціональна недостатність кров'яних платівок, яка характеризується наростанням агрегаційної та адгезивної здатності тромбоцитів на фоні зниження їх дезагрегаційних властивостей. В результаті незворотної агрегації та адгезії настає "в'язкий метаморфоз" тромбоцитів, в мікрогемоциркуляторне русло викидаються різні біологічно активні субстрати, що служить пусковим механізмом процесу хронічного внутрішньосудинного мікрозсідання крові, який характеризується істотним посиленням інтенсивності формування фібрину і тромбоцитів. Встановлено, що порушення у системі гемокоагуляції у хворих на ХНЗЛ може викликати додаткові розлади легеневої мікроциркуляції аж до рецидивуючої тромбоемболії дрібних судин легені.

Т.А. Журавльова виявила чітку залежність виразності порушень мікроциркуляціїта реологічних властивостей крові від активного запального процесу при гострих пневмоніях з розвитком гіперкоагуляційного синдрому Порушення реологічних властивостей крові особливо були виражені у фазі бактеріальної агресії та поступово зникали в міру ліквідації запального процесу.

При ХА активне запаленняпризводить до суттєвих порушень реологічних властивостей крові і, зокрема, підвищення її в'язкості. Це реалізується за рахунок збільшення міцності еритроцитарних та тромбоцитарних агрегатів (що пояснюється впливом високої концентрації фібриногену та продуктів його деградації на процес агрегатоутворення), збільшення показника гематокриту, зміни білкового складу плазми (зростання концентрації фібриногену та інших великодисперсних).

Наші дослідження хворих на БАпоказали, що при цій патології характерним є зниження реологічних властивостей крові, котрі коригуються під впливом тренталу. При зіставленні у хворих на реологічні властивості в змішаній венозній (на вході в МКК) і в артеріальній крові (на виході з легень) було встановлено, що в процесі циркуляції в легенях відбувається підвищення властивостей плинності крові. Хворих на бронхіальну астму, що мають супутню системну артеріальну гіпертензію, відрізняла знижена здатність легень покращувати властивості деформованості еритроцитів.

У процесі корекції реологічних порушеньпри лікуванні БА тренталом відзначено високий ступінь кореляції між покращенням показників функції зовнішнього дихання та зменшенням дифузних та локальних змін легеневої мікроциркуляції, що визначаються за допомогою перфузійної сцинтиграфії.

Запальні пошкодження легеневої тканинипри ХНЗЛ зумовлюють порушення її метаболічних функцій, які безпосередньо впливають на стан мікрогемодинаміки, а й викликають виражені зміни гематогистологічного обміну. У хворих на ХНЗЛ виявлено пряму залежність між підвищенням проникності капілярно-з'єднувальних тканин і збільшенням концентрації гістаміну і серотоніну в кровоносному руслі. У цих хворих відзначаються порушення метаболізму ліпідів, глюкокортикоїдів, кінінів, простагландинів, що призводить до зриву механізмів клітинної та тканинної адаптації, зміни проникності мікрогемосудин та розвитку капілярно-трофічних розладів. Морфологічно ці зміни проявляються периваскулярним набряком, точковими крововиливами та нейродистрофічними процесами з ушкодженням периваскулярної сполучної тканини та клітин паренхіми легень.

Як слушно зазначають Л.К. Суркова та Г.В. Єгорова, у хворих хронічними запальними захворюваннямиорганів дихання порушення гемодинамічного та метаболічного гомеостазу внаслідок значного імунокомплексного пошкодження судин мікроциркуляторного русла легенів негативно позначається на загальній динаміці тканинної запальної реакції та є одним із механізмів хронізації та прогресування патологічного процесу.

Таким чином, існування тісних взаємозв'язків між мікроциркуляторним кровотокому тканинах та метаболізмом цих тканин, а також характер цих змін при запаленні у хворих на ХНЗЛ, свідчать про те, що не тільки запальний процес у легенях викликає зміни мікросудинного кровотоку, але і, зі свого боку, порушення мікроциркуляції призводить до посилення перебігу запального процесу, тобто. виникає замкнене порочне коло.