1. Антиадренергічні засоби переважно центральної дії:

Допігить(Альдомет, альфа-метил-дофа), таб. по О,25 * 4 десь у день. Підвищує активність альфа-адренорецепторів стовбура мозку, і, як наслідок, знижує симпатичну активність на периферії. Діє переважно на загальний периферичний опір, меншою мірою зменшує серцевий викид. Механізм дії пов'язаний із порушенням синтезу симпатичних медіаторів – утворюється складний метильований медіатор: альфа-метилнорадреналін. При тривалому застосуванні можливі побічні ефекти: затримка натрію та води в організмі, збільшення ОЦК, об'ємне навантаження серця, що може спричинити або посилити серцеву недостатність. Тому необхідно комбінувати із салуретиками: алергічні реакції, що нагадують ВКВ, дерматити. Лікування доцільно починати з малих доз (3 таб. на добу), поступово доводячи дозу до 6 таб на день. При тривалому лікуванні реакцію Кумбса проводять через кожні 6 місяців або замінюють препарат.

Гемітон(Клофелін, катапресан) таб. О,О75 мг похідне імідазоліну. Діє на альфа-адренорецептори головного мозку і надає гальмівний вплив на судинно-руховий центр довгастого мозку, має також седативну дію. Головним чином, знижує загальний периферичний опір, можливе, діє і на спинний мозок, майже немає побічних ефектів, крім сухості у роті, уповільнення рухової реакції. Гіпотензивний ефект загалом слабкий. Застосовувати О,О75 мг * 3 р.

• 2. Постгангліонарні адреноблокатори
• а) Група гуанетидину

Октадін(ізобарин, ісмелін, гуанетидину сульфат) О,О25. Механізм дії октадину заснований на вимиванні з гранул нервових закінчень катехоламінів та посиленні їх утилізації. Є одним із найбільш сильнодіючих препаратів. На відміну від резерпіну, не здатний проникати через гематоенцефалічний бар'єр. Знижує тонус артеріол (зменшує периферичний опір та діастолічний тиск) та тонус вен (збільшує кількість крові у венозному резервуарі та зменшує венозне повернення до серця, тим самим зменшуючи серцевий викид). Гіпотензивна дія препарату посилюється при переході у вертикальне положення, таким чином може виникати гіпотонія в ортостазі та при фізичному навантаженні. Ортостатичний колапс дуже небезпечний за наявності атеросклерозу. У перші дні лікування доцільно призначати малі дози (25 мг на добу), щоб уникнути ортостатичних ускладнень. Далі дозу поступово збільшують. АТ при контролі лікування октадином необхідно вимірювати як лежачи, а й стоячи. Через значну кількість ускладнень не є препаратом вибору при ГБ. Показанням для його застосування є стійка артеріальна гіпертензія + відсутність ефекту від інших гіпотензивних засобів. Абсолютно протипоказаний за феохромоцитоми.

б) Група раувольфії (нейролептики центральної дії)

Резерпін (розусіділ),ампули по 1,О та 2,5 мг, таб О,1 та О,25 мг. Проникає через гематоенцефалічний бар'єр і надає дію на рівні стовбура мозку та периферичних нервових закінчень. Гіпотензивний ефект середній, механізм дії ґрунтується на виснаженні депо катехоламінів (викликає дегрануляцію катехоламінів та подальше їх руйнування в аксоплазмі нейронів). Внаслідок пригнічення симпатичної нервової системи починає переважати парасимпатична, що проявляється симптомами ваготонії: брадикардія, підвищення кислотності шлункового соку + збільшення моторики шлунка, що може сприяти утворенню виразки пептики. Резерпін може спровокувати бронхіальну астму, міоз. Звідси протипоказання: виразкова хвороба, бронхіальна астма, вагітність. Починають лікування з О,1-О,25 мг/добу, поступово доводячи дозу до,3-О,5 мг/сут. Зниження тиску відбувається поступово, протягом кількох тижнів, але при парентальному введенні раусіділу (зазвичай при кризах) ефект настає дуже швидко.

Раунатін (раувазан)таб. О,ОО2, слабше резерпіну виражена дія на ЦНС + має антиаритмічну активність, так як містить алколоід аймалін.

3. Бета-адреноблокатори. Блокада бета-адренорецепторів супроводжується зменшенням ЧСС, величини ударного об'єму та секреції реніну. При цьому усуваються надлишкові впливи симпатичних нервів на ці процеси, що регулюються через бета-адренореактивні системи. Особливо широко застосовують при лікуванні початкових стадій гіпертонічної хвороби. Особливістю препаратів цієї групи є хороша переносимість та відсутність серйозних ускладнень. Бета-рецептори в різних тканинах специфічні - виділяють бета-1 та -2 адренорецептори. Активація бета-1 рецепторів призводить до збільшення сили та частоти серцевих скорочень та до посилення ліполізу в жирових депо. Активація бета-2 рецепторів викликає глікогеноліз у печінці, скелетних м'язах, призводить до розширення бронхів, розслаблення сечоводів, гладких м'язів судин. Механізм дії заснований на конкурентній блокаді рецепторів та на стабілізації мембран за типом місцевих анестетиків.

Анаприлін (пропанол, індерал, обзидан)О,О1 і О,О4. Застосовується найчастіше через відсутність симпатоміметичної активності. Пригнічує як бета-1, так і бета-2 адренорецептори. Викликає брадикардію, зменшує серцевий викид. Також блокує синтез реніну, оскільки в юкстагломерулярному апараті закладено бета-2 рецептори. Початкова доза 60-80 мг на добу, далі збільшують до 20 мг на добу. При досягненні ефекту підтримують дози.

Окспренолол (Транзікор)таб. О,О2. Має ряд особливостей: має антиаритмічну активність. Надає переважну дію на бета-2 рецептори, проте селективність неповна. Гіпотензивна дія виражена слабкіше за анаприлін. Препарати призначаються ентерально, дія проявляється через 30 хв, максимум через 2-3 години. Гіпотензивний ефект розвивається повільно і залежить від стадії захворювання: так при лабільній гіпертонії зниження артеріального тиску настає вже на 1-3 день, нормалізація на 7-1О день. Найбільш чітко ефект проявляється у хворих з вихідною тахікардією та гіперкінетичним типом порушення гемодинаміки. Менш чітко гіпотензивний ефект спостерігається при стійкій гіпертонії на великих цифрах та у літньому віці. Ускладнення бувають рідко, проте можлива різка брадикардія із синоаурикальним блоком та інші порушення ритму та провідності.

Бета-адреноблокатори протипоказані при бронхіальній астмі, бронхітах, при супутній серцевій недостатності, виразковій хворобі та при низці хронічних захворювань кишечника. Обережно призначати при вихідній брадикардії та порушеннях ритму. Оптимальне поєднання із салуретиками та моторними спазмолітичними засобами.

Сечогінні засоби: найбільш обґрунтованим при гіпертонічній хворобі є застосування натрійуретичних препаратів (салуретиків).

Гіпотіазид (дихлотіазид)таб. О,О25 та О,1. Чинна гіпотензивна дія при ГБ. Зниження артеріального тиску пов'язане з діуретичним ефектом, зменшенням ОЦК, внаслідок чого зменшується серцевий викид. Іноді при прийомі гіпотіазиду як рефлекторна реакція зменшення ОЦК виникає тахікардія і збільшується ОПС. У міру лікування нормалізується електролітичний градієнт судинної стінки, зменшується її набряклість, знижується чутливість до катехоламінів та ангіотензиногену. Збільшується втрата К+ із сечею. Дозу підбирають індивідуально.

Фуросемід (лазікс)таб.О,О4ж ампули 1% - 2,О мл. Сильнодіючий діуретик. Дія після прийому починається в середньому через 30 хв. Особливо швидко препарат діє при внутрішньовенному введенні - через 3-4 хв. Механізм дії ґрунтується на пригніченні зворотного всмоктування натрію та води, натрій починає виходити із судинної стінки, т.к. виводиться переважно внутрішньоклітинний натрій. Завжди з сечею губляться іони К+, тому необхідне призначення препаратів калію або комбінація з діуретиками, що зберігають калій. Лазикс спричиняє нетривалий гіпотензивний ефект, тому препарат мало придатний для тривалого застосування, використовується частіше при кризах. При тривалому застосуванні салуретика можна спровокувати подагру та приховану гіперглікемію перетворити на явну. Також збільшується згортання крові, з'являється схильність до тромбозів.

Клопамід (бринальдікс)таб. О,О2, механізм дії той самий; але на відміну від фуросеміду, має більш тривалу дію - до 2О годин.

Тріамтерен (птерофен)капсули по О,О5. Є активним діуретиком, викликає активне виведення натрію без збільшення виведення калію (бо пригнічує секрецію калію в дистальних канальцях). Поєднують із препаратами, що викликають втрату калію. Ефект швидкий, через 15-20 хв, зберігається 2-6 годин.

Спіронолактон (верошпірон, альдактон)таб. О,О25. Блокує дію альдостерону шляхом безпосередньої взаємодії, т.к. близький щодо нього структурою. Послаблює явища вторинного гіперальдостеронізму, що розвивається в пізніх стадіях ГБ та при симптоматичних гіпертензіях, а також при лікуванні салуретиками ряду тіазіду (гіпотіазид). Застосовувати лише у поєднанні з салуретиками, по 75-13О мг/сут, курсами по 4-8 тижнів. Потенціює також дію симпатолітиків. Особливо ефективний при підвищеній секреції альдостерону та низькій активності реніну плазми.

Міотропні засоби

Апресин (гідралізин)таб. О,О1 і О,О25. Здійснює безпосередній вплив на гладку мускулатуру артеріол. Пригнічує активність ряду ферментів у судинній стінці, що призводить до падіння її тонусу. Знижує переважно діастолічний тиск. Починають з доз 1О-2О мг * 3 десь у день, далі разову дозу збільшують до 2О-5О мг. Застосовують лише у поєднанні з іншими засобами, особливо показаний при брадикардії та малому серцевому викиді (гіпокінетичний тип). Раціональне поєднання резерпін + апресин (адельфан) + гіпотіазид. Добре комбінується з бета-адреноблокаторами – це одна з найкращих комбінацій для хворих зі стійкою гіпертензією. Побічна дія апресину: тахікардія, посилення стенокардії, пульсуючий головний біль, почервоніння обличчя.

Дібазолтаб. О,О4 і О,О2; амп. 1% – 1 мл. Схожий на дію з папаверином, знижує ОПС, покращує нирковий кровотік, мало побічних ефектів.

ПапаверінО,О4 і О,О2; амп. 2% - 2,О. Див.Дібазол. З побічних явищ можлива шлуночкова екстрасистолія, атріовентрикулярна блокада.

Вазодилятори, що сильно діють, синтезовані в останні роки: Міноксидил (празозин)О,ОО1. Діазоксид (гіперстад) 5О мг. Нітропрусид Натріюамп. 5О мг. Депресин: гіпотіазид 1О мг + резерпінО,1 мг + дибазолО,О2 + німбуталО,25.

Лікування гіпертонічних кризів:

Обов'язковою є госпіталізація. Дібазол 1% до 1О, В/в, ефект через 15-2О хв. Розсудив 1 мг внутрішньом'язово або повільно внутрішньовенно на ізотонічному розчині. Лазікс 1% до 4,О внутрішньовенно, ефект через 3-4 хв.

Багатьом хворим допомагають нейролептики: Аміназін 2,5% 1, Про в/м. ДроперидолПро 25% до 4 мл внутрішньовенно або внутрішньовенно повільно: по 2 мл у 20 мл 40% глюкози.

За відсутності ефекту призначають гангліоблокатори: Пентамін 5% 1, Про в/м або в/в краплинно! мати під рукою Бензогексоній 2,5% 1, Про в/м! мезатон.

Необхідно стежити, щоб зниження артеріального тиску не було дуже різким, що може призвести до коронарної або цереброваскулярної недостатності. ГемітонО,О1% О,1 в/м або повільно внутрішньовенно на 2О мл ізотонічного розчину (max через 2О-3О хв). Допігить(при затяжних кризах!) внутрішньо до 2,0 г на добу. Тропафен 1% 1,О на 2О мл ізотонічного розчину внутрішньовенно повільно або внутрішньом'язово при симатоадреналових кризах. Нітропрусид НатріюО,1 на глюкозі внутрішньовенно крапельно.

При симптомах енцефалопатії, пов'язаної з набряком мозку: Магнію Сульфат 25% 1О, Про в/м.

Осмодіуретики: 2О% р-р Маннітолав ізотонічному розчині. Хлорид кальцію 1О% 5,О внутрішньовенно - при зупинці дихання від введення магнезії.

При серцевій формі: Папаверін; бета-адреноблокатори (анаприлін О,1% 1,О); розвів 1 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно повільно: гангліоблокатори - в крайньому випадку! Арфонад - створення керованої гіпотонії, ефект “на кінчику голки”. Застосовувати лише у стаціонарі.

При набряку легенів з апоплексичним варіантом: Кровопускання найкращий метод – до 5ОО мл. Обов'язково пунктувати вену товстою голкою, оскільки різко підвищена коагуляційна здатність крові.

*******************************************************

Дози гіпотензивних препаратів:

Dibasoli 1% 4мл; Lasix 4, Про ml, Benzogexonii 2,5% 1, Про;

Pentamini 5% 1,О; Clophelini О,ОО1 1,О внутрішньовенно повільно; pheno-

3
1 ФДАОУ У Перший МДМУ ім. І.М. Сєченова МОЗ Росії (Сеченівський Університет), Москва
2 ФДАОУ ВО «Перший МДМУ ім. І.М. Сєченова» МОЗ Росії, Москва
3 KДМА - філія ФДБОУ ДПО РМАНПО МОЗ Росії, Казань

Для цитування:Єрмолаєва А.С., Дралова О.В., Максимов М.Л. Безпечна гіпотензивна терапія: зниження артеріального тиску чи контроль? // РМЗ. Медичний огляд. 2014. №4. С. 293

Раціональна гіпотензивна терапія залишається однією з основних проблем кардіології. У чому причина такого інтересу? З одного боку, це відбувається через те, що артеріальна гіпертензія (АГ) є одним з основних факторів ризику розвитку атеросклерозу, ішемічної хвороби серця та призводить до серцево-судинних ускладнень (ССО), таких як інфаркт міокарда (ІМ), мозковий інсульт (МІ) та хронічна серцева недостатність. З іншого боку, є низка актуальних, але не вирішених питань у лікуванні АГ. Деякі лікарі намагаються виділити ту чи іншу групу препаратів, як вибір для терапії АГ або для якнайшвидшого зниження артеріального тиску вибирають нераціональні комбінації гіпотензивних препаратів. Проте ряд пацієнтів швидке досягнення цільових рівнів АТ може супроводжуватися розвитком ускладнень .

У російських рекомендаціях з діагностики та лікування АГ рекомендовано 5 основних класів гіпотензивних препаратів: інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ), блокатори рецепторів ангіотензину I (БРА), антагоністи кальцію, β-адреноблокатори, діуретики. Поки що немає переконливих даних, що свідчать про перевагу одного класу антигіпертензивних препаратів над іншими. Також як додаткові класи можуть використовуватися α-адреноблокатори, агоністи імідазолінових рецепторів та прямі інгібітори реніну. При виборі антигіпертензивної терапії (АГТ) необхідно насамперед оцінити ефективність, ймовірність розвитку побічних ефектів та переваги лікарського засобу у певній клінічній ситуації.

Проведений метааналіз, що включив 7 рандомізованих досліджень (з них 4 великих клінічних дослідження: Dutch TIA trial; PATS; HOPE; PROGRESS) та загалом 15 527 пацієнтів, показав, що АГТ, що проводиться, дозволяє знизити ризик повторного інсульту на 24%, ІМ - на 21% та серцево-судинних подій – на 21%.

У рекомендаціях робочої групи з лікування АГ Європейського товариства гіпертонії (ESH) та Європейського товариства кардіологів (ESC) з лікування АГ 2013 р., у сьомому звіті Спільної національної комісії з попередження, виявлення, оцінки та лікування високого артеріального тиску США (JNC значеннями АТ визнано зниження САТ та ДАТ менше 140/90 мм рт. ст. у всіх хворих на АГ, у пацієнтів з цукровим діабетом - ДАТ<85 мм рт. ст. У лиц старше 80 лет рекомендуется снижать САД до

140-150 мм рт. ст. і навіть до значень<140/90 мм рт. ст. при хорошей переносимости .

У четвертому перегляді російських рекомендацій зазначені аналогічні цільові значення АТ: «Профілактика, діагностика та лікування артеріальної гіпертензії» (РКО/ВНОК, 2010): «При лікуванні хворих на АГ величина АТ має бути меншою за 140/90 мм рт. ст., що є цільовим рівнем. При добрій переносимості призначеної терапії доцільно зниження АТ до нижчих значень. У пацієнтів з високим та дуже високим ризиком СЗГ необхідно знизити АТ<140/90 мм рт. ст. в течение 4 нед. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130-139/80-89 мм рт. ст. При плохой переносимости снижения АД рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждом этапе АД снижается на 10-15% от исходного уровня за 2-4 нед. с последующим периодом для адаптации пациента к более низким величинам АД. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения САД до 110-115 мм рт. ст. и ДАД до 70-75 мм рт. ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличилось пульсовое АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет снижения ДАД» .

Розвиток медикаментозної гіпотензії, що збільшує ризик ниркової, міокардіальної та церебральної гіпоперфузії, є однією з найсерйозніших проблем АГТ. Найчастіше в літературі обговорюється проблема гіпотензії першої дози при призначенні АПФ. Однак частота медикаментозної гіпотензії на фоні лікування антигіпертензивними препаратами сягає 10%.

У хворих на АГ гіпотензія є поширеним станом, якому приділяється недостатньо уваги в дослідженнях режимів АГТ. Найбільш частими причинами гіпотонічних станів у хворих на артеріальну гіпертензію є прийом препаратів з вираженим ефектом вазодилатації або викликають зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК), а також спонтанна гіпотензія, що розвивається переважно в нічний час і обумовлена ​​порушенням ауторегуляції судинного тонусу. Виникнення медикаментозних гіпотонічних реакцій більшою мірою характерно для лікарських форм зі швидким вивільненням активного інгредієнта, що мають низькі значення показника Т/Р (Trough/Peak).

Показник Т/Р дозволяє судити про тривалість дії антигіпертензивного препарату по відношенню до залишкової (тобто після прийому останньої дози) до пікової (максимальна дія в момент максимальної концентрації препарату в крові) активності. При застосуванні препаратів з низьким показником Т/Р відзначається висока варіабельність артеріального тиску, зумовлена ​​надмірною гіпотензією на піку дії препарату або недостатнім антигіпертензивним ефектом наприкінці міждозового інтервалу. Зменшення загального обсягу рідини в організмі та, як наслідок, ОЦК може призводити до більш високої концентрації у крові гідрофільних препаратів (атенолол, лізиноприл). Виведення антигіпертензивних лікарських препаратів з організму також може сповільнюватися через зменшення ниркової фільтрації та зниження активності ферментних систем печінки, що часто можна спостерігати у літніх пацієнтів. Крім того, через зменшення обсягу ОЦК обмежується використання діуретичних засобів.

Значне зниження артеріального тиску може виникати при комбінованій терапії, коли використовується кілька препаратів, які спочатку не дають швидкого антигіпертензивного ефекту, максимальний ефект яких відстрочений та гіпотензивна реакція виникає через кілька годин. Відомо, що збільшення варіабельності АТ саме по собі є прогностично несприятливим фактором, пов'язаним із ризиком розвитку СЗГ у хворих на АГ. У той же час у осіб похилого віку навіть на фоні прийому пролонгованих препаратів може бути відмічено зниження ДАТ під час неспання. Нерідко надмірне зниження АТ спостерігається при самостійному прийомі гіпотензивних засобів без контролю АТ у зв'язку з погіршенням самопочуття, яке у хворих на АГ не завжди пов'язане з підвищенням АТ.

У низці досліджень у хворих похилого віку або пацієнтів із судинними захворюваннями було виявлено парадоксальне збільшення частоти ССО, найбільш ймовірно, зумовлене надмірним зниженням АТ. Згідно з даними Honolulu Heart Study, ортостатична гіпотензія у популяції осіб віком від 70 років реєструється в 7% випадків, причому смертність у цієї категорії пацієнтів вища на 64%, ніж у контрольній групі.

Неврологічні ускладнення гіпотензивної терапії, що виявляються у вигляді зниження фізичної та розумової працездатності, швидкої стомлюваності, шуму у вухах, запаморочення, спостерігаються переважно у хворих похилого віку, особливо за наявності цереброваскулярного захворювання та значних стенозів прецеребральних (сонних та хребетних) і цереб. При цьому можуть бути такі розлади, як порушення сну, емоційна лабільність, депресивні стани. Іноді гіпоперфузійні стани можуть протікати безсимптомно і бути виявлені як зниження церебрального кровотоку за результатами ультразвукової доплерографії або магнітно-резонансної спектроскопії. Очевидно, саме гіпоперфузійні стани можуть бути однією з причин клінічно «німих» інсультів.

Ускладнення гіпотензивної терапії можуть бути викликані значним зниженням артеріального тиску внаслідок порушення функції барорецепторів, коли його рівень опускається нижче за нижню межу ауторегуляції мозкового кровообігу, що призводить до гіпоперфузії головного мозку.

У осіб із нормальним АТ мозковий кровотік підтримується на постійному рівні (близько 50 мл на 100 г речовини мозку за хвилину), нижня межа ауторегуляції мозкового кровообігу становить близько 60 мм рт. ст., а верхня – близько 180 мм рт. ст., за даними середнього гемодинамічного артеріального тиску. У хворих на АГ ауторегуляція мозкового кровотоку адаптується до вищих значень АТ, причому чим вище звичні значення АТ, тим вище нижня межа ауторегуляції мозкового кровообігу. У хворих з тривалою артеріальною гіпертензією нижня межа ауторегуляції мозкового кровообігу може досягати 90-100 мм рт. ст. Таким чином, для хворого на АГ зниження САТ до рівня 120-130 мм рт. ст., особливо при спробі швидкої «нормалізації» АТ, може виявитися критичним та призвести до зменшення перфузійного АТ та появи симптомів церебральної ішемії.

Дослідження мозкового кровотоку у хворих з цереброваскулярною патологією показує, що гіпоперфузія мозку виникає при зниженні артеріального тиску в середньому на 10-20% від звичайних «робочих» значень.

Встановлено, що повторне порушення мозкового кровообігу залежить від характеру інсульту - інфаркт мозку чи крововилив, а й від рівня підтримуваного АТ. Після перенесеного крововиливу ризик повторних мозкових ускладнень прямо пропорційний рівню ДАТ, при цьому найменша частота церебрального ураження спостерігалася при ДАТ≤80 мм рт. ст. У хворих, які перенесли ішемічний інсульт, найменший ризик повторного інсульту виявляли в діапазоні ДАТ 80-84 мм рт. ст., а при нижчому рівні АТ знову наростав. Причому після атеротромботичного інсульту найменша частота рецидиву церебральної події відзначалася при ДАТ 85-89 мм рт. ст., після лакунарного (ішемічний інфаркт головного мозку) – 80-84 мм рт. ст., що було з обмеженням можливостей ауторегуляції мозкового кровотоку при поразці великих церебральних артерій.

У той же час при внутрішньомозковому крововиливі рекомендується знижувати артеріальний тиск поступово і тільки до звичайних для хворого рівнів артеріального тиску, а якщо вони не відомі, то САТ - до рівня 150-160 мм рт. ст., а ДАТ – до 85-90 мм рт. ст. .

Найважливішим фактором, що має безперечний вплив на визначення цільового рівня АТ, вважають наявність гемодинамічно значущого атеросклеротичного ураження магістральних артерій, що оклюзує. Приблизно у 20% хворих, які перенесли транзиторну ішемічну атаку або інсульт, відзначається виражений стеноз або оклюзія хоча б однієї сонної артерії. Проведення у таких пацієнтів неадекватною АГТ може погіршити перфузію мозку при відносно нормальних значеннях артеріального тиску та призвести до ускладнень, включаючи розвиток ішемічного гемодинамічного інсульту. Аналіз результатів кількох досліджень, у яких вивчалося прогностичне значення АГ та АГТ у хворих зі стенозами або оклюзіями сонних артерій, показав такі результати.

У хворих, які перенесли ішемічний інсульт або транзиторну ішемічну атаку і мають значний стеноз (звуження більше 70% просвіту) внутрішньої сонної артерії, при збільшенні артеріального тиску ризик інсульту зростає меншою мірою, ніж у пацієнтів без вираженого атеросклерозу. При цьому у дослідженні UK-TIA у хворих з клінічно симптомним одностороннім оклюзуючим каротидним ураженням виявлено підвищення ризику інсульту при зниженні САТ.<130 мм рт. ст. При наличии двустороннего значительного стеноза сонных артерий риск развития инсульта возрастает также при снижении АД. Это обусловлено нарушением нормальной регуляции мозгового кровотока, величина которого определяется перфузионным давлением, напрямую зависящим от системного АД. У больных данной группы, получавших гипотензивную терапию, риск развития инсульта был наименьшим при значениях САД 150-169 мм рт. ст. и прогрессивно многократно увеличивался при более низких значениях. Выраженный двусторонний стеноз сонных артерий является показанием к хирургическому лечению, т. к. только после этого пациентам можно будет проводить активную гипотензивную терапию и снижать АД до уровня, безопасного для сердца, почек и других органов .

На підставі представлених вище даних для пацієнтів, які мають в анамнезі ішемічні церебральні події та страждають на дисциркуляторну енцефалопатію, рекомендовано 3 основні цільові рівні САД як найбільш прогностично значущих щодо ризику повторних судинних мозкових ускладнень:

САД 140-135 мм рт. ст. оптимально для хворих з АГ 2-го ступеня та одностороннім каротидним стенозом ≥70%;

САД 120 мм рт. ст. - Мінімально можливе для хворих з АГ 1-го ступеня, високим нормальним АТ за відсутності вираженого ураження магістральних артерій голови.

Є дані, що з значному зниженні АТ підвищується ризик коронарних ускладнень . У дослідженні INVEST, що включило 22 тис. пацієнтів з артеріальною гіпертензією та ішемічною хворобою серця, ДАТ нижче 90 мм рт. ст. було з збільшенням ризику ІМ проти групою, мала найменший ризик ІМ при ДАТ 82,7 мм рт. ст. . У дослідженні SHEP за участю 4736 пацієнтів із ізольованою систолічною АГ було показано, що при зниженні ДАТ нижче 70 мм рт. ст. зростає ризик розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ), включаючи ІМ, та ризик СЗГ зростає в 2 рази при ДАТ менше 55 мм рт. ст. .

Хворі з вираженим (оклюзуючим) ураженням коронарних артерій та/або гіпертрофією лівого шлуночка мають більш високий ризик коронарних ускладнень при низькому ДАТ, хоча дане ускладнення більш характерне для пацієнтів з АГ 1-го та 2-го ступеня, у яких рівень ДАТ знизився більш ніж на 25 мм рт. ст. від вихідного значення.

Ще одним із негативних моментів різкого зниження артеріального тиску є зниження перфузії нирок і, як результат, розвиток ниркової недостатності. Дуже важливим є підтримання оптимального рівня АТ для пацієнтів з патологією нирок. Для адекватної перфузії нирок необхідно підтримувати САТ лише на рівні від 80 до 180 мм рт. ст. При зниженні САД нижче 80 мм рт. ст. можливі зменшення ниркової перфузії та розвиток ниркової недостатності.

БРА та іАПФ, розширюючи еферентні артеріоли клубочка, можуть викликати зниження ниркового перфузійного тиску та зменшення швидкості клубочкової фільтрації (СКФ). Залежність ШКФ від рівня ангіотензину II стає особливо вираженою при зменшенні ОЦК, двосторонньому стенозі ниркових артерій, а також стенозі ниркової артерії єдиної нирки. Зниження фільтрації може призвести до підвищення рівня креатиніну сироватки крові та калію. Гіповолемія та гіпотонія додатково посилюють зменшення фільтрації.

В останні роки все більшого значення надається показнику варіабельності АТ, тому що висока варіабельність асоціюється з підвищенням ризику серцево-судинних подій.

У пацієнтів з найбільшою варіабельністю АТ ймовірність розвитку інсульту виявилася в 6,22 рази вищою порівняно з пацієнтами з найменшою варіабельністю. Слід зазначити, що у групі пацієнтів з артеріальною гіпертензією з підвищеною варіабельністю САД частота ССО вище на 60-70% (1372 пацієнти, час спостереження - до 7,5 року). У результаті 14-річного спостереження за 956 пацієнтами виявлено, що у групах з помірною та високою варіабельністю САТ порівняно з особами з низькою варіабельністю спостерігається збільшення ризику смерті на 55 та 49% відповідно.

Як відомо, АТ знижується під час сну і швидко підвищується перед пробудженням. Максимальні значення відзначаються після пробудження та початку повсякденної активності. Ранковий підйом АТ викликає навантаження на серцево-судинну систему, призводячи до уражень органів-мішеней та патологічних реакцій.

Розмір і швидкість ранкового підйому АТ залежить від особливостей добового профілю АТ. Причому для пацієнтів, які страждають на есенціальну гіпертонію на ранніх стадіях захворювання, характерні більша величина і швидкість ранкового підйому АТ, ніж у здорових осіб. А у пацієнтів з надмірним зниженням артеріального тиску в нічний годинник, як і у пацієнтів з недостатнім зниженням артеріального тиску під час нічного сну ранковий підйом характеризується великими величиною та швидкістю зростання тиску в порівнянні з хворими з нормальним циркадним ритмом.

За даними метааналізу 4 досліджень, що включили 3468 пацієнтів, висока варіабельність АТ є незалежним предиктором розвитку серцево-судинних подій у пацієнтів з артеріальною гіпертензією навіть без ССЗ в анамнезі незалежно від віку та статі.

На підставі клініко-інструментального обстеження 65 хворих з гострим ІМ доведено суттєвий вплив АГ зі збільшенням варіабельності протягом захворювання та річний прогноз хворих. Клінічний перебіг гострого періоду ІМ у хворих з високою варіабельністю АТ був важчим. У хворих з АГ у 2 рази частіше (20,8 та 9,8% відповідно) спостерігався ускладнений перебіг з розвитком гострої лівошлуночкової недостатності, рецидиви інфаркту виникали у 3 рази частіше (8,3 та 2,4% відповідно). Виявлено, що протягом першого року після перенесеного інфаркту підвищення варіабельності АТ пов'язане зі збільшенням ризику смерті в 3 рази. Показано, що висока варіабельність артеріального тиску в гострому періоді ІМ корелює з погіршенням систолічної функції лівого шлуночка і є несприятливим прогностичним критерієм перебігу ІМ.

На час ранкового підйому АТ припадає максимальна кількість різних СЗГ. Так, показано, що більшість ішемічних епізодів відбувається в ранкові години, що збігається з частотою розвитку ІМ і настання раптової смерті. Найчастіше ІМ розвивається у першій половині дня. У дослідженні TIMI II максимальна частота розвитку інфарктів (34%) спостерігалася в період з 6:00 до 12:00 год. Такий характер має і добовий ритм нападів стенокардії. Добовий ритм варіантної стенокардії також характеризується піком у ранкові години. Також виявлено, що існує залежність між циркадним ритмом та ішемічним ураженням головного мозку: нондипери та овердипери мають достовірно більше «німих» церебральних вогнищ порівняно з помірними диперами. За даними метааналізу 31 дослідження, в яких повідомлялося про час виникнення інсультів у 11 816 пацієнтів, у період 6:00-12:00 год ймовірність розвитку інсульту була на 79% вищою, ніж в інші години. При цьому в ранковий період підвищувалася ймовірність виникнення всіх трьох типів порушення мозкового кровообігу (на 55% для ішемічних інсультів, на 34% – для геморагічних інсультів та на 50% – для транзиторної ішемічної атаки). Показано, що ранковий підйом АТ на 10 мм рт. ст. асоціюється зі збільшенням ризику розвитку інсульту на 22%.

Навіть якщо офісний АТ нормальний, в ранні ранкові години АТ часто буває підвищеним. Так, проведено аналіз АТ методом його моніторування в домашніх умовах (дослідження ACAMPA) в Іспанії у 290 лікованих хворих на артеріальну гіпертензію, а також дослідження ранкової АГ J-MORE (Jichi Morning-Hypertension Research) у 1027 лікованих хворих на АГ. Обидва дослідження продемонстрували, що у 60% хворих на АГ, у яких лікування видається досить ефективним, в ранковий час АТ залишається підвищеним.

Медикаментозна корекція варіабельності АТ сприяє не тільки запобіганню ІМ, інсульту, смертельних наслідків, але й пояснює відмінності ефективності різних антигіпертензивних препаратів щодо зниження АТ. Якщо антигіпертензивний препарат не зберігає повною мірою свою ефективність протягом усього періоду дії, то в результаті в ранковий час АТ може не контролюватись, навіть якщо офісний АТ нормальний. Тривалість дії препарату більше 24 год є бажаною, тому що багато пацієнтів запізнюються з прийомом чергової дози, а то й зовсім забувають її прийняти. Для ефективної дії ліків протягом 24 годин необхідно, щоб до кінця 24-годинного періоду дії зберігалося не менше 50% пікової активності діючої речовини.

Таким чином, необхідно використовувати препарати з тривалою тривалістю дії для запобігання підвищенню варіабельності артеріального тиску протягом доби, відсутності різких підйомів артеріального тиску в ранкові години і в той же час запобігання епізодам різкого зниження артеріального тиску. Тривалий антигіпертензивний ефект та високий показник T/P дозволяють забезпечити більш повний захист органів.

Планування бажаного рівня зниження артеріального тиску у пацієнтів має будуватися з урахуванням компенсаторних можливостей церебральної, коронарної та ниркової гемодинаміки. Наявність цереброваскулярних захворювань, ішемічної хвороби серця та гіпертрофії лівого шлуночка свідчить про зниження функціонального резерву органів-мішеней та потребує більш ретельного контролю зниження рівня АТ. За відсутності виражених порушень церебральної гемодинаміки можна знижувати САТ на 20% від вихідних величин, а ДАТ - на 15%. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією доцільно помірне зниження АТ - на 10-15% від вихідного рівня за 2-4 тижні. з наступною перервою для адаптації пацієнта до нижчих величин артеріального тиску. У міру адаптації пацієнта до нових (нижчих) показників АТ можливе подальше поступове його зниження до оптимальних для цього хворого цифр. Якщо перехід на наступний етап спричиняє погіршення стану пацієнта, доцільно повернутися на попередній рівень ще на деякий час. Зниження АТ до цільового рівня відбувається у кілька етапів, кількість яких індивідуально залежить як від вихідної величини АТ, і від переносимості АГТ. Використання етапної схеми зниження АТ з урахуванням індивідуальної переносимості, особливо у пацієнтів з високим та дуже високим ризиком СЗГ, дозволяє досягти цільового рівня АТ менше 140/90 мм рт. ст., уникнути епізодів гіпотонії та збільшення пов'язаного з нею ризику розвитку ІМ та МІ.

Висновок

В даний час ефективність раціональної АГТ переконливо доведена як щодо профілактики розвитку серцево-судинних подій, так і прогресування ураження органів-мішеней. З одного боку, треба призначати препарати, за допомогою яких досягається цільовий рівень артеріального тиску, з іншого боку, необхідно контролювати, щоб зниження артеріального тиску не було нижче 110-115/70-75 мм рт. ст. Поступова та стійка нормалізація АТ призводить до зниження захворюваності на ІМ, зменшення числа повторних інсультів та смертності від ССЗ.

Література

1. Арабідзе Г.Г., Білоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артеріальна гіпертонія. Довідковий посібник з діагностики та лікування. М., 1999. 139 з.
2. Гусєв Є.І., Мартинов М.Ю., Ясаманова О.М. та співавт. Етіологічні фактори та фактори ризику хронічної судинної мозкової недостатності та ішемічного інсульту // Інсульт. 2001. № 1. С. 41-45.
3. Chalmers J., Chapman N. Challengers для prevention primary and secondary stroke. Важливість спадання blood pressure і total cardiovascular risk // Blood pressure. 2001. Vol. 10. Р. 344-351.
4. Діагностика та лікування артеріальної гіпертензії Російські рекомендації (четвертий перегляд) // Системні гіпертензії. 2010. № 3. С. 5-26.
5. Guidelines for Early Management of Adults With Ischemic Stroke. Stroke. 2007. Vol. 38. Р. 1655.
6. 2013 ESH/ESC Guidelines for management of arterial hypertension // Journal of Hypertension. 2013. Vol. 31 (7). Р. 1281-1357.
7. Seventh Report of Joint National Committee on // NIH Publication. 2003. № 03-5233.
8. Cleland J.G.F., Dargie HJ, McAlpine H. et al. Severe hypotension after first dose of enalapril in heart failure // Br. Med. J. 1985. Vol. 291. Р. 1309-1312.
9. Фаучі Е., Браунвальд Ю., Іссельбахер К. Внутрішні хвороби за Тінслі Р. Харрісон. У 7 тт/пров. з англ. М: Практика, 2005. Т. 1. С. 249-260.
10. Ольбінська Л.І., Мартинов А.І., Хапа Б.А. Моніторування артеріального тиску у кардіології. М: Російський лікар, 1998. 99 с.
11. Ольбінська Л.І., Мартинов А.І., Хапа Б.А. Моніторування артеріального тиску у кардіології. М., "Російський лікар", 1998, 99с.
12. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine/ 6th edition. Ed. by E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby. W.B. Saunders Company, 2001. Р. 933.
13. Чазова І.Є., Ратова Л.Г. Роль добового моніторування артеріального тиску в оцінці ефективності антигіпертензивної терапії (Результати добового моніторування артеріального тиску у програмі КЛІП-АККОРД) // Системні гіпертензії. 2007. № 1. С. 18-26.
14. Fratolla A., Parati G., Guspidi C. та ін. Prognostic value of 24-hour pressure variability // J. Hypertens, 1993. Vol. 11. P. 1133-1137.
15. Парфьонов В.А., Горбачова Ф.Є. Церебральні ускладнення гіпотензивної терапії// Клінічна медицина. 1991. № 10. С. 46-48.
16. Парфьонов В.А., Замерград М.В. Що ховається за діагнозом «гіпертонічний криз» // Неврологічний журнал. 1998. № 5. С. 41-43.
17. Cruickhank J.M., Thorp J.M., Zacharias F.J. Benefits and potential harm of lowering high blood pressure // Lancet.1987. Vol. 1. Р. 581-583.
18. Артеріальна гіпертензія у особливих категорій хворих/під ред. В.М. Коваленко, Є.П. Свищенко. К.: Моріон, 2009. С. 54.
19. Pantoni L., Garcia J.H. Симптоми cerebral white matter abnormalities 100 years after Binswanger"s report. A review // Stroke. 1995 Jul. Vol. 26 (7). Р. 1293-1301.
20. Pantoni L., Garcia J.H. Pathogenesis of leukoaraiosis. A review // Stroke. 1997. Vol. 28. Р. 652-659.
21. Ворлоу Ч.П. та співавт. Інсульт. Практичний посібник для ведення хворих / пров. з англ. СПб.: Політехніка, 1998.
22. Гераскіна Л.А. Оптимізація антигіпертензивної терапії у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію та залишкові явища порушень мозкового кровообігу: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2000.
23. Irie K., Yamaguchi T., Minematsu K., Omae T. The J-curve phenomenon в stroke recurrence // Stroke. 1993 р. Dec. Vol. 24 (12). Р. 1844-1849.
24. Парфьонов В.А. Підвищення артеріального тиску та гіпотензивна терапія при інсульті // Consilium medicum. 2004. № 1. С. 12-15.
25. Rothwell P.M., Howard S.C, Spence J.D. For Carotide Endarterectomy Trialist's Collaboration. Relationship між blood pressure і stroke risk в пацієнтів з симптоматичним carotid occlusive disease // Stroke. 2003. Vol. 34. Р. 2583-2592.
26. Фонякін А.В., Гераскіна Л.А., Сусліна З.А. Профілактика повторного інсульту. Практичні поради. М., 2007. 48 с.
27. Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. та ін. Age-specific relevances of usual blood pressure to vascular mortality: Meta-analysis individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet. 2002; Vol. 360. Р. 1903-1913.
28. Messerli F.H., Купер С., Pepine C.J. J curve in hypertension and coronary artery disease /// Am J Cardiol. 2005. Vol. 95. Р. 160.
29. Somes G.W., Pabor M., Sborr R.I. та ін. Роль діастолічної blood pressure when treating isolated systolic hypertension // Arch Intern Med. 1999. Vol. 159. Р. 2004-2009.
30. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke antihypertensivedrug treatment in old persons with isolated systolic hypertension: Final results of Systolic Hypertension in Elderly Program // JAMA. 1991. Vol. 265. Р. 3255-3264.
31. Zanchetti A. What Blood Pressure level Should Be treated? P. 1967–1983. In. Hypertension Pathophysiology, Diagnosis and Management / Edited by J.H. Laragh and B.M. Brener. Raven Press, Ltd., New York, 1990.
32. Bulpitt CJ, Palmer AJ, Fletcher A.E. та ін. Optimal blood pressure control in treated hypertensive patients: Report from the Department of Health Hypertension Care Computing Project (DHCCP) // Circulation. 1994. Vol. 90. Р. 225-233.
33. Reddi A.S. Основні ознаки реалістичної фізіології. College Book Publishers, East Hanover (NJ), 1999.
34. Dzau VJ. Реальні ефекти angiotensinFconverting enzyme inhibition in cardiac failure // Am. J. KidFney. Dis. 1987. Vol. 10. Р. 74-80.
35. Morrison G. Kidney. В Current medical diagnosis and treatment, eds Tierney L.M., McPhee S.J. and Papadakis M.A. Appleton і Lange, Stamford (CT) 1997. Р. 832.
36. Mancia G., Parati G., Henning M. та ін. on behalf of ELSA investigators. Відношення між blood pressure variability and carotid artery damage in hypertension: baseline data from the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) // J Hypertens. 2001.Vol. 19. Р. 1981-1989.
37. Rothwell P.M. Лімітації з загальної глибинної кризи гіпотези і важливість variability, instability і episodic hypertension // Lancet. 2010. Vol. 375. Issue 9718. P. 938-948.
38. Rothwell P.M., Howard S.C., Dolan E., O"Brien E., Dobson J.E., Dahlöf B., Sever P.S., Poulter N.R. 2010 Mar 13. Vol. 375 (9718), Р. 895-905.
39. Rothwell P.M., Howard S.C., Dolan E., O"Brien E., Dobson J.E., Dahlöf B., Poulter N.R., Sever P.S. ASCOT-BPLA та MRC Trial Investigator. P. 469-480.
40. Діяльність бета-блокаторів і calcium-channel блокирів при безособовій варіативності в глибині тиску і ризику stroke // Lancet Neurol. 2010 May. Vol. 9 (5). Р. 469-480.
41. Кобалава Ж.Д., Котовська Ю.В. Моніторування артеріального тиску: методичні аспекти та клінічне значення. М: Серв'я, 1999. С. 70.
42. Muntner P., Shimbo D., Tonelli M., Reynolds K., Arnett D.K., Oparil S. Відносини Between Вісім-на-Вісіт Вісибільність в Системи глибокого тиску і всієї Case Mortality в Загальна популяція: Findings From NHANES III, 1988 - 1994 // Hypertension. Vol. 57 (2). Р. 160-166.
43. Gosse P., Lasserre R., Minifie C., Lemetayer P., Clementy J. Blood pressure surge on rising // J. Hypertens. 2004. Vol. 22. Р. 1113-1118.
44. Кобалава Ж.Д., Котовська Ю.В., Мойсеєв В.С. Особливості ранкового підйому артеріального тиску у хворих на гіпертонічну хворобу з різними варіантами добового ритму // Кардіологія. 2000. № 40(11). З. 23-26.
45. Fagard R.H., Thijs L., Staessen J.A., Clement D.L., De Buyzere M.L., De Bacquer D.A. Night-day blood pressure ratio and dipping pattern as predictors death and cardiovascular events in hypertension // J Hum Hypertens. 2009 Жовтень. Vol. 23 (10). Р. 645-653. Epub 2009 Feb 19.
46. Целуйко В.І., Карлов С.М. Прогностичне значення показників добового моніторування артеріального тиску у гострому періоді інфаркту міокарда. Електронний ресурс http://thrombolysis.org.ua/education/articles/abp-monitoring-ami.
47. Олександрія Л.Г., Терещенко С.М., Кобалава Ж.Д., Мойсеєв В.С. Особливості добового профілю артеріального тиску у хворих на гострий інфаркт міокарда з дисфункцією лівого шлуночка // Кардіологія. 2000. № 1. С. 21-23.
48. Сіренко Ю. М. Артеріальна гіпертензія. К.: МОРІОН, 2002. 204 с.
49. Cohen M.C., Rohtla K.M., Lavery C.E., Muller J.E., Mittleman M.A. Мета-аналіз з гастрольної знижкою від тяжкого м'якого кардіального артеріального тиску і sudden cardiac death // Am J Cardiol. 1997 р. Jun 1. Vol. 79 (11). Р. 1512-1526.
50. Willich S.N., Linderer T., Wegscheider K. та ін. Ускладнюється повільна incidence myocardial infarction в ISAM Study: absence with prior beta-adrenergic blockade. ISAM Study Group// Circulation. 1989. Vol. 80 (4). Р. 853-858.
51. Tofler G.H., Muller J.E., Stone P.H. та ін. Модифікатори timing і можливі трейдери акцій м'якого кардіального артеріального тиску в Тромболісіс в мійокардіальний артеріальний період II (TIMI II) Study Group // J Am Coll Сardiol. 1992. Vol. 20 (5). Р. 1049-1055.
52. Portaluppi F., Tiseo R., Smolensky M.H., Hermida R.C., Ayala D.E., Fabbian F. Circadian rhythms and cardiovascular health // Sleep Med Rev. 2011 р. Jun 3.
53. Tanaka A. та ін. Circadian variation plaque rupture in acute myocardial infarction // Am J Cardiol. 2004. Vol. 93. Р. 1-5.
54. Kario K., Matsuo T., Kobayashi H. та ін. Сучасний fall of pressure blood and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensive patients. Advanced silent cerebrovascular damage in extreme dippers // Hypertension. 1996. Vol. 27. Р. 130-135.
55. Goldstein I.B., Bartzokis G., Hance D.B. та ін. Relationship між blood pressure і subcortical lesions в zdravих людей людей // Stroke. 1998. Vol. 29. Р. 765-772.
56. Sierra C., de la Sierra A. Mercader J. et al. Сильний cerebral white matter lesions в middle aged essential hypertensive patients // J Hypertens. 2002. Vol. 20. Р. 519-524.
57. Elliott WJ. Circadian variation in the timing of stroke onset: a meta-analysis // Stroke. 1998 р. May. Vol. 29 (5). Р. 992-996.
58. Kario K., Shimada K., Pickering T.G. Clinical implication of morning blood pressure surge in hypertension // J Cardiovasc Pharmacol. 2003 Dec. Vol. 42. Suppl 1. Р. 87-91.
59. Redón J., Roca-Cusachs A., Mora-Maciá J. Неконтрольований ранній хронічний кровообіг у медичних пацієнтів: ACAMPA study. Analysis of the Control of Blood Pressure використовуючи Abulatory Blood Pressure Monitoring // Blood Press Monit. 2002 Apr. Vol. 7 (2). Р. 111-116.
60. Kario K., Ishikawa J., Pickering T.G., Hoshide S., Eguchi K., Morinari M., HoshideY., Kuroda T., Shimada K.Morning hypertension: сильний незалежний ризик factor для stroke в вельми hypertensive пацієнтів // Hypertens Res. 2006 Aug. Vol. 29 (8). Р. 581-587.

Гіпотензією називають значне зниження кров'яного (або артеріального) тиску.

Такий стан рідко призводить до розвитку будь-яких серйозних захворювань, але через нього людина може відчувати дискомфорт.

Які ж причини гіпотензії і як з нею боротися?

Симптоми

Багато людей стикалися зі зниженим тиском. Такий стан має назву – гіпотензія, при цьому показники А/Д знижено більш ніж на 20% від норми (120/70).

Вона буває як гострою, так і хронічною. Часто гіпотензія свідчить про наявність будь-якого захворювання.

При зниженому кров'яному тиску спостерігаються такі симптоми:

Причини

Гіпотензія буває гострою, хронічною, первинною та вторинною.

Гостра форма

Причинами розвитку гострої гіпотонії є отруєння, анафілактичний шок, різка втрата крові, порушення роботи серцевого м'яза. Це розвивається всього за кілька хвилин або годин, при цьому в організмі порушується кровообіг.

Хронічна форма

Хронічна гіпотензія розвивається не одномоментно, тому всі системи органів вже пристосувалися до постійного зниженого тиску.

Зазвичай така форма гіпотонії спостерігається у людей, які мешкають у несприятливих кліматичних умовах (тропіки або північ).

У деяких випадках хронічна гіпотензія вважається нормою. Знижений тиск часто спостерігається у спортсменів, тому що при сильних навантаженнях організм перебудовується: серце скорочується рідше, що призводить до гіпотонії.

Первинна гіпотонія – це самостійна хвороба (майже завжди – нейроциркуляторная дистонія).

До причин розвитку цієї недуги відносять: сильні стреси, нестача сну, постійна втома, психологічні потрясіння та травми.

Вторинна

Вторинна гіпотонія – це симптом іншого захворювання. Ось список хвороб, що супроводжуються зниженим тиском:

• кардіоміопатія;
• шлункова виразка;
• новоутворення;
• цукровий діабет;
• гіпотиреоз;
• остеохондроз шийного відділу хребта;
• інфекції.

Діагностика

Кров'яний тиск вимірюється спеціальним приладом, який називається тонометр. АТ вимірюється триразово через кожні 5 хвилин. Рекомендується спостерігати тиск протягом усього дня, при цьому його вимірюють кожні 3-4 години.

Дуже важливо визначити тип гіпотензії, тому що вторинна форма є симптомом іншого захворювання. Для її виключення проводять обстеження, до якого входять такі заходи: аналіз крові (біохімічний), ехокардіографія, ЕКГ та ін.

Способи лікування

Здоровий спосіб життя та регулярний відпочинок є основою лікування гіпотензії. З цією недугою можна боротися кількома способами: прийом медикаментів, застосування народних засобів (трави, відвари тощо), фізіотерапія.

Медикаментозне

Гіпотензію рідко лікують медикаментами. Такого методу вдаються тоді, коли гіпотонія помітно погіршує якість життя. Для лікування гіпотензії використовують препарати, до складу яких входить кофеїн.

До них відносяться:

• Цитрапар (протягом 5-7 днів кожні 4 години по таблетці);
• Цитрамон (на день дозволяється пити не більше 3 таблеток);
• Алгон (протягом 5-7 днів кожні 4 години по таблетці);
• Пенталгін-Н (протягом 5 днів не більше 4 таблеток на добу);
• Пердолан (протягом 5 днів не більше 3 таблеток на добу).

Для лікування також можна використовувати препарати рослинного походження, які мають тонізуючу дію: лимонник, настойка женьшеню (ехінацеї, елеутерококу тощо). Такі настойки приймають за 30 хвилин до їди в дозуванні 30 крапель на склянку води.

Фізіотерапія

Фізіотерапія - це чудовий спосіб лікування гіпотонії як у дорослих, так і у дітей. Правильно підібрані процедури дозволять підвищити тиск до нормальних показників, покращать загальний стан.

Ось список методів фізіотерапії, що найчастіше використовуються:

Лікування в домашніх умовах та фітотерапія

Лікування в домашніх умовах передбачає дотримання дієти, прогулянки на свіжому повітрі, плавання, активний відпочинок. При гіпотонії корисно пити міцну каву та чай, а також їсти солону їжу.

У раціон людей, які страждають на гіпотензію, включають продукти, що підвищують АТ: печінку, свіжі овочі та фрукти, молоко, яйця, горіхи, деякі спеції (хрін, гвоздика, перець чорний або червоний).

Підвищити тиск допоможе фітотерапія або застосування трав'яних зборів. При гіпотензії слід пити настої із поєднань наступних лікарських рослин:

• ромашка, меліса, полин, шипшина, дягиль, татарник;
• полин, лимонник, шипшина, татарник, ромашка, меліса, дягіль;
• калина, лимонник, валеріана, полин, безсмертник, аралія.

Профілактика

Профілактика гіпотонії проста. Ведіть здоровий спосіб життя, їжте якісні та корисні продукти, пийте багато води, більше гуляйте на вулиці. Не нехтуйте активними іграми та заняттями спортом.

Приділіть особливу увагу сну: кожній людині необхідно достатньо відпочивати і висипатися. Уникайте стресів, адже вони часто призводять до зниження артеріального тиску.

Гіпотензія, на відміну гіпертонії, зазвичай не призводить до серйозних наслідків. Вчені з'ясували, що знижений тиск іноді навіть продовжує життя на кілька років.

Хронічна гіпотонія сприяє уповільненню розвитку атеросклерозу, оскільки судини не забиваються та залишаються чистими.

Гіпотензія рідко поводиться, до того ж, її симптоми майже не погіршують самопочуття.

Гіпотензія, що це? - Це явище, яке рідко загрожує життю. Ось що потрібно знати про це явище:

• якщо у вас виявився знижений тиск, обов'язково з'ясуйте, чи не вказує він на розвиток будь-якої хвороби;
• ведіть здоровий спосіб життя і добре харчуйтеся, тоді шанс розвитку гіпотонії помітно знизиться;
• якщо ви страждаєте на гіпотензію, починайте свій день з чашки міцної кави або чаю;
• намагайтеся уникати різних стресів;
• висипайтеся і робіть зарядку вранці.

Гіпотензивна дія – що це? Це питання часто хвилює чоловіків та жінок. Гіпотензія - стан, при якому у людини визначається знижений артеріальний тиск. У перекладі з давньогрецького гіпо - під, внизу, і латиною тензіо - напруга. Гіпотензивна дія фіксується тоді, коли показники АТ нижчі від середніх або вихідних значень на 20%, а в абсолютних цифрах САД нижче 100 мм рт.ст. у чоловіків, а у жінок – нижче 90, а ДАТ – нижче 60 мм рт.ст. Такі показники характерні для первинної гіпотензії.

Синдром – показник розладу ССС. Подібний стан відбивається на всіх інших функціях організму та його системах, насамперед тому, що викликається ішемія органів та тканин, знижується об'єм крові, який доставив би потрібну кількість харчування та кисню до життєво важливих органів у першу чергу.

Причини патології

Гіпотензивні стани завжди є мультифакторними. У нормі тиск дуже тісно взаємодіє з головним мозком: при нормальному АТ тканини та органи забезпечуються достатньою кількістю поживних речовин та киснем, тонус судин у нормі. Крім цього, завдяки циркуляції крові в достатньому обсязі забираються утилізовані відходи (продукти обміну), які викидаються клітинами в кров, При зниженні АТ всі ці пункти вимикаються, мозок без кисню голодує, харчування клітин порушено, продукти метаболізму затримуються в руслі викликають картину інтоксикації при зниженні артеріального тиску. Головний мозок регулює процес тим, що включає барорецептори, які звужують судини, при цьому виділяється адреналін. Якщо функціонування ЦНС дає збій (наприклад, стрес, що затягнувся), компенсаторні механізми можуть швидко виснажитися, АТ постійно знижується, не виключено розвиток стану непритомності.

Певні види інфекцій та їх збудники при виділенні токсинів здатні ушкоджувати барорецептори. У разі судини перестають реагувати на адреналін. Артеріальна гіпотензія може викликатись:

• серцевою недостатністю;
• зниженням тонусу судин при крововтратах;
• різними видами шоку (анафілактичний, кардіогенний, больовий) – за них теж розвивається гіпотензивний ефект;
• швидким та значним зменшенням об'єму циркулюючої крові (ОЦК) при опіках, кровотечах;
• гіпотензивний ефект може бути викликаний травмами мозку та судин;
• перевищенням доз антигіпертензивних засобів;
• отруєнням мухоморами та блідою поганкою;
• гіпотензивними станами у спортсменів з гірничого та екстремального спорту;
• при інфекціях із ускладненнями;
• ендокринними патологіями;
• при стресах також спостерігається гіпотензивний ефект;
• гіповітаміноз;
• вродженими патологіями судин та органів.

Окремо можна відзначити зміну клімату, сезону, дію радіації, магнітні бурі, тяжкі фізичні навантаження.

Класифікація захворювання

Що таке гіпотензія? Вона може бути гострою та постійною, хронічною, первинною та вторинною, фізіологічною та патологічною.

Первинна чи ідіопатична – носить хронічний характер, є окремою формою НЦД (нейроциркуляторна дистонія зустрічається у 80% хворих, при ній порушується робота вегетативної нервової системи, і вона перестає регулювати тонус артерій) – це гіпотонічна хвороба. Сучасне тлумачення цього явища – невроз при стресах та травмах психо-емоційного характеру судинно-рухових центрів головного мозку. Первинний тип включає ідіопатичну ортостатическую гіпотензію. У перекладі це виникнення колапсів раптово, без причин. Провокуючими факторами стають недосипання, хронічна втома, депресії, всі вегетативні кризи (адинамія, гіпотермія, брадикардія, пітливість, нудота, біль у животі, блювання та утруднення дихання).

Вторинна або симптоматична гіпотензія, як симптом, з'являється при наступних захворюваннях:

1. Травми спинного мозку, гіпотиреоз, цукровий діабет, гіпотензивний синдром при ЧМТ, ВЧД.
2. Остеохондроз шийного відділу, шлункова виразка, аритмії, пухлини, інфекції, при гіпофункції кори надниркових залоз, колапсі, шоках, патології ССС - звуження мітрального клапана, аорти.
3. Захворювання крові (тромбоцитопенічна пурпура, анемії), хронічні інфекції, що тривало протікають, тремтливий параліч, підвищена неконтрольована доза гіпотензивних ліків.
4. Гепатити і цироз печінки, хронічні інтоксикації різного генезу, хвороби нирок і ХНН, що розвинулась при цьому, гіповітаміноз групи В, обмежений недостатній прийом (пиття) води, підвивих шийних хребців при перекидах).

Гіпотензія може спостерігатися у таких випадках:

• при вагітності (через низький тонус артерій — гіпотензивний синдром);
• у молодих жінок, підлітків із астенічною конституцією;
• у спортсменів;
• у людей похилого віку може знижуватися АТ при атеросклерозі;
• при голодуванні;
• у дітей при розумовій перевтомі, гіподинамії.

Фізіологічна патологія може бути спадковою, гіпотензивна дія для жителів півночі, високогірних районів, тропіків – це нормальне явище. У спортсменів патологія хронічна, всі органи та системи вже адаптувалися та пристосувалися до неї, вона розвивається поступово, тому порушень кровообігу тут немає.

Існує також поняття керована гіпотензія (контрольована), яка полягає у навмисному зниженні АТ за допомогою медикаментів. Необхідність її створення диктувалася проведеними хірургічними операціями великого масштабу зменшення крововтрат. Керована гіпотензія була приваблива тим, що маса клінічних та експериментальних спостережень показали, що при зниженні рівня артеріального тиску зменшується кровоточивість рани - це і стало причиною для створення методу, застосованого вперше в 1948 році.

В даний час керована гіпотензія широко використовується в нейрохірургії при видаленні пухлин мозку, кардіології, при інтубації трахеї, ендопротезуванні кульшового суглоба, пробудженні після операцій. Показанням для її проведення є загроза значних крововтрат при травматичних і складних операціях. Керована гіпотензія тривалий час забезпечувалася застосуванням гангліоблокаторів. Сьогодні використовують інші препарати. Основні вимоги до них - це можливість швидкого ефективного зниження артеріального тиску на короткий час і без грізних наслідків. Керована гіпотензія використовується і для зниження ризику розриву аневризм мозкових судин, артеріовенозних мальформаціях, коли немає практично капілярної мережі та ін. Вони досягаються впливом на різні шляхи регуляції артеріального тиску.

Гостра симптоматична форма гіпотензії розвивається раптово, швидко, миттєво. Спостерігається при крововтратах, колапсі, отруєннях, анафілактичному та септичному, кардіогенному шоку, ІМ, блокадах, міокардитах, тромбозах, при зневодненні в результаті проносів, блювоті, сепсисі (у непристосованому до цього організму порушується кровообіг). Гіпотензивна терапія застосовується не тільки при артеріальній гіпертензії, вона використовується при порушеннях роботи печінки, при хворобах нирок, порушеннях ритму та ін. загроз для життя патологія несе.

Симптоматичні прояви

До симптомів відносяться:

• млявість, особливо вранці;
• слабкість, стомлюваність, зниження працездатності;
• розсіяність уваги, зниження пам'яті;
• тупі болі у скронях та лобній частині голови, запаморочення, шум у вухах;
• блідість шкіри;
• метеочутливість (особливо до спеки), ознаки порушеної терморегуляції - у будь-яку пору року вологі холодні кінцівки (руки та ноги);
• підвищена пітливість;
• брадикардія;
• сонливість, непритомність;
• нездатність переносити поїздки на транспорті через схильність до заколисування.

Гіпотензивні стани відновлення нормального самопочуття вимагають більш тривалого сну — 10-12 годин. І все одно вранці такі люди прокидаються млявими. Нерідко у них відзначається схильність до метеоризму, запорів, відрижці повітрям, безпричинним ниючим болям у животі. Тривала гіпотензія у молодих жінок може спричинити порушення менструального циклу.

Перша допомога при непритомності та колапсі

Непритомність (короткочасна втрата свідомості через недостатній приплив крові до мозку) може пройти і сама, але колапс вимагає втручання лікарів. При порушеннях ритму серця, зневодненні, анемії, гіпоглікемії, сильних потрясіннях, при тривалому стоянні, зростанні навантажень у гіпотоніків також розвивається гостра гіпотензія, що і призводить до непритомності. Провісниками є шум у вухах, запаморочення, потемніння в очах, різка слабкість, поверхневе дихання.

М'язовий тонус знижується, і людина повільно осідає на підлогу. Спостерігається рясна пітливість, нудота, збліднення. У результаті настає втрата свідомості. АТ при цьому падає, шкіра набуває сірого відтінку. Триває непритомність кілька секунд. Перша допомога при цьому - надання тілу горизонтального положення з піднятим ножним кінцем. Якщо людина прийшла до тями, не варто її відразу садити, інакше піде новий непритомність. Але якщо людина не приходить до тями більше 10 хвилин, треба викликати швидку.

На відміну від непритомності, колапс - гостра судинна недостатність, коли різко падає тонус судин. Причиною в основному є ІМ, тромбоемболія, велика крововтрата, токсичний шок, отруєння та інфекції (наприклад, тяжкий перебіг грипу), іноді гіпотензивна терапія. У хворих скарги на слабкість, дзвін у вухах, запаморочення, задишку, озноб. Обличчя бліде, шкіра вкрита липким холодним потом, показники АТ низькі.

Відмінність колапсу в тому, що хворий у свідомості, але апатичний. Може бути і ортостатична гіпотонія (розвивається після тривалого лежання, сидіння навпочіпки і наступного різкого підйому), симптоми її схожі на непритомні, можливо порушення свідомості. При колапсі викликають швидку, хворий лежить з піднятими ногами, його треба зігріти, вкрити ковдрою, за можливості дати шматочок шоколаду, накапати кордіамін.

Діагностичні заходи

Для проведення діагностики збирається анамнез з метою виявлення причин гіпотензії та давності її появи. Для правильної оцінки рівня АТ потрібно триразове його вимірювання з інтервалом 5 хв. Також проводять його добовий моніторинг із вимірюванням тиску кожні 3-4 години. Обстежується робота та стан ССС, ендокринної та нервової систем. У крові визначаються електроліти, глюкоза, холестерин, призначається ЕКГ, ЕхоКГ, ЕЕГ.

Як лікувати гіпотензію?

При вторинній гіпотензії слід проводити лікування основного захворювання. Поєднання медикаментів та інших методів - це комплексність лікування, практикується насамперед тому, що ліків для лікування не так вже й багато, і вони не завжди дають бажаний ефект, до того ж, їх не можна приймати постійно.

До немедикаментозних методів належать:

• психотерапія, нормалізація сну та відпочинку;
• масаж комірної зони;
• аромотерапія;
• водні процедури, насамперед, це різні види душу, проведення гідромасажу, бальнеотерапія (скипидарні, перлинні, радонові, мінеральні ванни);
• голкорефлексотерапія, фізіолікування - кріотерапія, УФО, електрофорез з кофеїном і мезатоном, сульфатом магнію, електросон;

Широке застосування знаходять такі гіпотензивні препарати:

1. Холінолітики - Скополамін, Саррацін, Платіфілін.
2. Церебропротектори - Серміон, Кавінтон, Солкосеріл, Актовегін, Фенібут.
3. Ноотропи - Пантогам, Церебролізин, амінокислота Гліцин, Тіоцетам. Мають властивості покращувати кровообіг кори головного мозку.
4. Застосовують вітаміни та антиоксаїданти, транквілізатори.
5. Рослинні адаптогени-стимулятори - настоянка Лимонника, Елеутерокок, Заманиха, Женьшень, Аралія, Родіола рожева.
6. Препарти із вмістом кофеїну – Цитрамон, Пенталгін, Цитрапар, Алгон, Пердолан. Доза та тривалість визначаються лікарем.

Гострі гіпотензивні стани з падінням АТ добре знімаються кардіотоніками - Кордіамін, судинозвужувальними - Мезатон, Дофамін, Кофеїн, Мідодрін, Флудрокортизон, Ефедра, глюкокортикоїдами, сольовими та колоїдними розчинами.

Профілактика патологічного стану

Профілактика гіпотензії включає:

1. Загартовування судин - стінки артерій при цьому зміцнюються, що сприяє збереженню їхньої еластичності.
2. Дотримання режиму дня, заряджання вранці.
3. Заняття спортом (великий теніс, паркур, стрибки з парашутом, бокс не рекомендуються), виключення стресів, перебування на свіжому повітрі щонайменше 2 години.
4. Виконання масажу, обливань, контрастного душу – ці процедури викликають приплив крові до певних ділянок тіла, за рахунок цього підвищується загальний тиск крові.
5. Рослинні стимулятори (нормотиміки) - настоянки елеутерококу, женьшеню, лимонника мають загальну м'яку тонізуючу дію. Ці препарати не підвищують тиск вище за норму. Вони нешкідливі і навіть вагітним, але безконтрольно приймати їх не можна, т.к. може настати виснаження нервової системи. У всьому потрібна міра.
6. Дотримання необхідної гідратації – бажано зелений чай, лікарські збори з мучниці, бруньок берези та листя брусниці, ромашка, меліса, полин, шипшина, дягіль, татарник. Обережніше слід бути з травами, що дають гіпотензивний ефект – це собача кропива, валеріана, астрагал, м'ята.
7. Якщо немає недостатності кровообігу, можна трохи збільшити споживання солі. Необхідний повноцінний відпочинок та сон не менше 10-12 годин.

При артеріальній гіпотонії не рекомендується зловживати кавою - це не те, що вас лікуватиме, до неї розвивається звикання. Після різкого звуження судин він викликає стійкий судинорозширювальний ефект і призводить до витончення стінки артеріол. Аналогічно діє нікотин, тому слід відмовитись від куріння. Хворим з гіпотонією потрібно мати при собі тонометр, спостерігатися у кардіолога, попереджати патології серця. Якщо гіпотензія не викликає погіршення самопочуття, лікування не потрібно.

Інструкція із застосування «Лізиноприлу»

Лізіноприл – медичний засіб з категорії інгібіторів АПФ. Чинить воно антигіпертензивно, прописується при високому тиску. Інструкція із застосування «Лізиноприлу» в подробицях описує ці ліки.

Склад та форма виробництва

Медикамент виробляється у таблетованій формі помаранчевого, рожевого або білого кольору по 2,5; 5; 10 та 20 міліграм.

Пігулка складається з дигідрату лізиноприлу та додаткових компонентів.

Терапевтична дія

"Лізиноприл" - засіб від тиску. Впливає на діяльність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. АПФ - це ангіотензинперетворюючий фермент. «Лізиноприл» належить до групи блокаторів, тобто він затримує, зупиняє процес, що виконується АПФ, в результаті якого ангіотензин-1 перетворюється на ангіотнезин-2. У результаті падає виділення альдостерону – стероїдного гормону, який у великій кількості утримує сіль та рідину, тим самим підвищує тиск. Через припинення АПФ послаблюється руйнування брадикініну. Ліки множить процес утворення простагландинових речовин. Медикамент послаблює загальний опір судинної системи, легеневий капілярний тиск, збільшує кількість крові на хвилину та зміцнює витривалість серцевого м'яза. Лікарський засіб також сприяє розширенню артерій (більше, ніж вен). Його тривалий прийом усуває патологічне потовщення міокарда та зовнішніх артеріальних тканин, що оптимізує кровотік міокарда при ішемії.

Блокатори АПФ скорочують випадки смерті пацієнтів від серцевих патологій, зменшують ризик утворення інфаркту, порушення кровотоку мозку, ускладнень серцево-судинних хвороб. Зупиняється порушення здатності м'язів лівого шлуночка розслаблятися. Після прийняття ліки знижує тиск через 6 годин. Цей ефект триває 24 години. Термін дії залежить від обсягу прийнятих ліків. Дія починається за годину, граничний ефект – після 6 – 7 годин. Тиск нормалізується через 1 – 2 місяці.

У разі різкого скасування медикаменту тиск може підвищуватися.

Крім тиску, «Лізиноприл» сприяє зниженню альбумінурії – виділення білка із сечею.

У хворих із патологічно високим рівнем глюкози лікарський засіб нормалізує функцію порушеного ендотелію.

Лізиноприл не змінює рівень цукру у діабетиків і не збільшує ризик виникнення глікемії.

Фармакокінетика

Після прийняття ліків близько 25% засвоюється у шлунково-кишковому тракті. Їжа не перешкоджає всмоктуванню медикаменту. «Лізиноприл» майже не реагує на білкові сполуки у кров'яній плазмі. Всмоктування крізь плаценту та гематоенцефалічну перешкоду незначна. Препарат не змінюється в організмі та виходить за допомогою нирок у первісному вигляді.

Показання

Показаннями до застосування «Лізиноприлу» є:

• підвищений тиск – як єдиний симптом чи комплексно з іншими препаратами;
• хронічний різновид серцевої недостатності;
• інфаркт серцевого м'яза на самому початку з постійним рівнем гемодинаміки – для підтримки цього рівня та запобігання розладу діяльності лівої камери серця;
• склероз ниркових судин при діабеті; зменшення протеїнурії (виходу білка з сечею) у інсулінозалежних хворих з нормальним тиском та неінсулінозалежних з гіпертензією.

Інструкція із застосування та дозування

Згідно з інструкцією із застосування «Лізиноприлу», таблетки вживають, не пов'язуючи з їдою. При гіпертензії хворим, які не використовують інші засоби, наказують по 5 мг одноразово протягом 24 годин. Якщо покращення не настає, дозу піднімають раз на два – три дні на 5 мг до 20 – 40 мг за 24 години. Доза понад 40 мг не повинна вживатись. Систематичне дозування – 20 мг. Гранично допустима – 40 мг.

Результат від прийому помітний через 2-4 тижні після старту застосування. При неповноті дії препарат можна доповнювати іншими гіпотензивними ліками.

Якщо раніше пацієнт лікувався сечогінними, їх використання припиняють за 2 – 3 дні на початок прийому «Лизиноприла». Якщо ця умова не виконується, початкова доза препарату повинна дорівнювати 5 мг на добу. При цьому обов'язковий медичний контроль першого дня, оскільки є ризик сильного зниження тиску.

Люди з гіпертензією реноваскулярної форми та іншими патологіями, пов'язаними з підвищеною діяльністю ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, прийом препарату приступають також з 2,5 – 5 мг на день під наглядом лікаря (вимір тиску, контроль діяльності нирок, баланс кров'яного калію). Аналізуючи динаміку артеріального тиску, лікар позначає терапевтичну дозу.

При незмінній артеріальній гіпертензії наказують тривале лікування у кількості 10 – 15 мг на 24 години.

При серцевій недостатності до терапії приступають з 2,5 мг один раз на день, поступово піднімаючи дозу на 2,5 мг через 3-5 днів до об'єму 5-20 мг. У цих пацієнтів максимальна доза 20 мг на добу.

У пацієнтів похилого віку відзначається сильне довгострокове зниження тиску, що пояснюється низьким темпом виділення. Тому для цього типу хворих приступають до терапії з 2,5 мг о 24 години.

При гострому інфаркті міокарда разом з іншими засобами наказують 5 мг першого дня. Через добу – ще 5 мг, за два дні – 10 мг, потім 10 мг на день. Цим хворим рекомендується пити таблетки щонайменше півтора місяці. На самому початку лікування і відразу після гострого інфаркту міокарда пацієнтам із низькою першою відміткою в тиску наказують 2,5 мг. При падінні артеріального тиску денну дозу в 5 мг на час встановлюють у 2,5 мг.

Якщо спостерігається багатогодинне падіння артеріального тиску (нижче 90 більше однієї години), прийом «Лізиноприлу» повністю припиняють.

При діабетичній нефропатії покладена доза 10 міліграм одноразово на добу. У разі потреби дозу піднімають до 20 мг. У пацієнтів з неінсулінзалежним діабетом другої цифри тиску менше 75 досягають сидячи. У інсулінзалежних хворих прагнуть позначки тиску менше 90 сидячи.

Побічні дії

Після «Лізиноприлу» можлива поява негативних ефектів, таких як:

• біль в голові;
• стан слабкості;
• рідкий стілець;
• кашель;
• блювання, нудота;
• алергічні висипання на шкірі;
• ангіоневротична реакція;
• сильне зниження тиску;
• ортостатична гіпотензія;
• ниркові розлади;
• порушення серцевого ритму;
• тахікардія;
• стан втоми;
• сонливість;
• судоми;
• зниження лейкоцитів, нейтрофілів, моноцитів, тромбоцитів;
• інфаркт;
• цереброваскулярна хвороба;
• відчуття сухості у роті;
• патологічне зниження ваги;
• утруднене травлення;
• смакові розлади;
• біль в животі;
• пітливість;
• свербіж шкіри;
• втрата волосся;
• розлади діяльності нирок;
• малий обсяг сечі;
• непроникнення рідини в сечовий міхур;
• астенія;
• нестійкість психіки;
• слабка потенція;
• м'язовий біль;
• гарячкові стани.

Протипоказання

• ангіоневротична реакція;
• набряк Квінке;
• дитячий період до 18 років;
• лактозна непереносимість;
• Індивідуальна реакція на блокатори АПФ.

Небажаний прийом ліків при:

• надлишковий рівень калію;
• колагеноз;
• подагрі;
• токсичному пригніченні кісткового мозку;
• малій кількості натрію;
• гіперурикемії.

Обережно застосовується медикамент у діабетиків, пацієнтів похилого віку, серцевої недостатності, ішемії, розладах нирок і кровотоку мозку.

Час вагітності та лактації

Вагітним «Лізиноприл» скасовують. Блокатори АПФ у другій половині виношування дитини шкідливі для плода: знижують тиск, провокують ниркові розлади, гіперкаліємію, недорозвинення черепа, можуть спричинити смерть. Даних про небезпечну дію на малюка в 1 триместрі немає. Якщо відомо, що новонароджений був під впливом «Лізиноприлу», потрібно посилити лікарський нагляд за ним, контролювати тиск, олігурію, гіперкаліємію. Ліки здатні проходити крізь плаценту.

Дослідження, що підтверджують дифузію препарату до жіночого молока, не проводилися. Тому лікування «Лізиноприлом» жінкам, які здійснюють лактацію, слід зупинити.

особливі вказівки

Симптоматична гіпотензія

Зазвичай зниження тиску досягається при скороченні кількості рідини після терапії сечогінними, відмови від солоних продуктів, діалізі, рідкому стільці. У пацієнтів із серцевою недостатністю може бути сильне падіння тиску. Це часто відбувається у пацієнтів з тяжким різновидом серцевої недостатності як результат прийому діуретиків, низький обсяг натрію або розлад ниркової діяльності. У цієї групи пацієнтів прийом «Лізиноприлу» повинен контролювати лікар. Це також стосується пацієнтів з ішемією та дисфункціями судин головного мозку.

Транзиторна гіпотензивна реакція не обмежує прийому наступної дози ліків.

У хворих із серцевою недостатністю при нормальному або зниженому тиску ліки можуть знизити тиск. Це не вважається приводом для скасування таблеток.

Перед початком лікування необхідно нормалізувати рівень натрію та заповнити втрачений об'єм рідини.

У хворих із звуженням ниркових судин, а також при дефіциті води та натрію «Лізиноприл» може порушити діяльність нирок аж до припинення їхнього функціонування.

Гострий інфаркт міокарда

Призначається нормальна терапія: ферменти, що руйнують тромби; "Аспірин"; речовини, що зв'язують бета-адренорецептори «Лізиноприл» використовується разом із внутрішньовенним «Нітрогліцерином».

Оперативні втручання

При вживанні різних гіпотензивних препаратів таблетки «Лізиноприлу» можуть значно знизити тиск.

В осіб похилого віку звичайне дозування формує вищий обсяг речовини у крові. Тому слід з великою уважністю прописувати дозування.

Необхідно відстежувати стан крові, оскільки існує небезпека зниження лейкоцитів. При прийомі ліків у процесі діалізу з мембраною з поліакрилонітрилу є небезпека анафілактичної відповіді. Тому необхідно вибрати інший засіб для зниження артеріального тиску або інший вид мембрани.

Автоводіння

Досліджень про вплив ліків на автоводіння та координацію механізмів не проводилося, тому важливо діяти завбачливо.

Лікарські поєднання

«Лізиноприл» приймається обережно з:

• сечогінними, які не виводять калій; безпосередньо з калієм: є небезпека формування надмірної кількості;
• сечогінними: виникає сумарний антигіпертензивний результат;
• ліками, що знижують тиск;
• нестероїдними та іншими гормонами;
• літієм;
• ліками, що нейтралізують травну кислоту.

Алкоголь підвищує дію ліків. Прийом алкоголю слід припинити, оскільки «Лізіноприл» збільшує токсичність спиртного.

При лікуванні гіпертонії за методом Неумивакіна багато пацієнтів відзначали виражене покращення стану здоров'я. Гіпертонічна хвороба завжди має серйозний прогноз, супроводжується сильними болями в голові, стомлюваністю, запамороченнями та проявами тахікардії. Небезпека патології полягає у тривалому латентному перебігу недуги, коли перші відчутні симптоми з'являються на пізніх стадіях розвитку.

Артеріальна гіпертензія часто виникає як вторинний процес на тлі хронічної ниркової або печінкової недостатності внаслідок інших захворювань органів чи систем. Адекватна гіпотензивна терапія дозволяє значно полегшити перебіг хвороби, зменшити ризики гострих серцевих станів, покращити якість життя пацієнта.

1. Професор Неумивакін і шлях до одужання
2. Медико-оздоровчий центр
3. Причини гіпертонії щодо Неумивакіна
4. Лікування гіпертонії перекисом
5. Переваги та особливості перекису
6. Схема лікування
7. Запобіжні заходи
8. Небажані наслідки
9. Передозування перекисом
10. Можливі протипоказання

Професор Неумивакін і шлях до одужання

Неумивакін І.П. має статус доктора медичних наук, його професорський стаж понад 35 років. У роки становлення радянської астронавтики завідував здоров'ям космонавтів, брав участь у їхній підготовці до польотів. Під час служби як лікар на космодромі створив ціле відділення на борту космічного корабля. Окрім консервативного лікування, особливий інтерес лікаря викликали нетрадиційні методики.

Дещо пізніше професор разом зі своїми однодумцями покладе основу власному оздоровчому центру, який подарував здоров'я тисячі пацієнтам із серцевою недостатністю.

Основний напрямок – усунення симптомів гострої та хронічної серцевої недостатності. Основа лікування патології полягає у зниженні артеріального тиску, відновлення серцевих ритмів, включаючи підвищення фракції серцевого викиду (%).

Сам лікар, маючи в анамнез захворювання серцево-судинної системи та артеріальну гіпертензію, приймає перекис водню. Лікування гіпертонії перекисом водню - інноваційна методика, яка анатомо-біологічно підтверджує право на офіційне існування способу лікування, але фактично так і не було прийнято колегами лікаря.

Медико-оздоровчий центр

І.П. Неумивакін заснував свою клініку в Кіровській області, поблизу селища Боровиця. Центр оздоровлення невеликий, але має штат висококваліфікованих спеціалістів. На місяць лікарня здатна прийняти 27-30 хворих. За 3 тижні проведеного курсу практично усі пацієнти припиняють медикаментозну корекцію високого тиску. Єдине, що потрібне цим людям, — абсолютне дотримання всіх рекомендацій фахівців.

У центрі пропонують немедикаментозні методи на організм пацієнта:

• фітолікування,
• лікувальна фізкультура,
• навчання питному режиму,
• терапія перекисом водню.

Центр став особливо популярним серед пацієнтів з ускладненим кардіологічним анамнезом у Кіровській області, а й у багатьох інших регіонах Росії.

Причини гіпертонії щодо Неумивакіна

Кровоносна система людського організму є складною комбінацією артерій, капілярів, вен і судинних переплетень. Під впливом природних фізіологічних процесів старіння організму, а також при впливі негативних ендогенних та екзогенних факторів відбувається «забруднення» судин шлаками, холестериновими відкладеннями. Судинні просвіти стають вузькими, місцями склерозованими, що значно погіршує їх провідність.

Підвищення артеріального тиску пропорційно до якості провідності судинних просвітів. Систематична гіпертензія провокує зниження еластичності судин, що призводить до деструктивно-дистрофічних процесів у їх стінках.

Лікування гіпертонії перекисом

Терапевтичні заходи слід розпочинати лише після ретельного обстеження пацієнта. Проводять цілу низку інструментальних та лабораторних методів досліджень для диференціації хронічної артеріальної гіпертензії від інших судинних захворювань. Якщо має місце гіпертензія типового генезу, без явних етіологічних ускладнень (наприклад, важкі поєднані патології), то можна вдатися до методу доктора Неумивакіна.

Згідно з професорською теорією, перекис водню регулярно продукується організмом, але його обсягу не вистачає для ефективної боротьби проти різних захворювань. Постійне застосування перекису водню перорально і зовнішньо дозволяє заповнити відсутні обсяги речовини. Саме завдяки перекису водню починають гинути патогенні мікроорганізми, підвищується плинність крові, покращується загальне самопочуття пацієнта.

Переваги та особливості перекису

Перекису водню приділяється особлива увага в консервативній медицині. Доведено, що без перекису водню неможливе нормальне існування людини. За її постійного недоліку людський організм буквально стає мішенню для різних патогенних агентів. Перекис з формулою H2O2 має дезінфікуючі властивості, знезаражує рани. Для серцево-судинної системи перекис водню має таку дію:

• очищення від зашлакованості;
• нормалізація артеріального тиску;
• руйнування та виведення холестеринових бляшок;
• насичення крові киснем;
• зміцнення стінок малих та великих судин.

На фоні прийому перекису водню проходить симптомокомплекс гіпертензії, покращується загальне самопочуття пацієнта. Правильне складання схеми лікування відповідно до ваги та віку пацієнта, а також клінічного анамнезу пацієнта забезпечує досягнення потрібних терапевтичних результатів.

Схема лікування

Для прийому внутрішньо підійде перекис (розчин 3%). Перед застосуванням необхідно розвести перекис у теплій чистій воді та випити залпом. За потреби підвищення дози рекомендується знижувати об'єм води до 40 мл. Воду з перекисом водню слід пити натще після пробудження. Існує певна схема прийому перекису водню по Неумивакіну:

• 1-а доба – 1 крапля у 50 мл води;
• 2-а доба – 2 краплі у 50 мл води;
• 3 добу – 3 краплі в 50 мл води.

Нарощення дозування слід робити 10 діб, доводячи обсяг до 10 крапель на 50 мл чистої води. Після першого курсу слід перервати прийом на 10 днів. На 11-й, 12-й, 13-й день потрібно пити по 10 крапель у 50 мл чистої води, після чого зробити перерву на 3 дні. За методом професора Неумивакіна можна лікувати і дітей, дотримуючись суворого дозування:

• від року до 4 років – 1 крапля води на 200 мл води;
• 5-10 років - 2-4 краплі на 200 мл води;
• 11-15 років - 6-9 крапель на 200 мл води.

Діти старше 15 років можуть використовувати дорослу схему прийому. Перед початком лікування слід зробити профілактичне чищення організму від шлаків та токсинів. При надмірній зашлакованості організму ефект від лікування перекисом буде слабким.

Запобіжні заходи

Перед лікуванням потрібно проконсультуватися з спеціалістом, особливо при гіпертонії складної природи. Важливо правильно підготувати організм, щоб уникнути негативних наслідків. На жаль, ефективність методу має і зворотний бік, пов'язаний з ускладненнями та побічними явищами.

Небажані наслідки

Поєднання перекису водню та артеріальної гіпертензії – нетиповий стан організму. Прийом перекису сприяє насиченню крові киснем, у деяких пацієнтів настає короткочасне погіршення самопочуття. Спостерігаються такі ефекти:

• почастішання пульсу та сонливість;
• занепад сил, нездужання:
• печія та метеоризм;
• розлади випорожнень;
• шкірні реакції у вигляді сверблячки, висипки.

Іноді у перші дні терапії можуть з'явитися симптоми, ідентичні до типової застуди. Вже через тиждень перекис відновлює захисні ресурси організму, сприяє пригніченню патогенної діяльності багатьох мікроорганізмів.

Відчуття хворих на початку курсу лікування перекисом водню часто нагадують стан при застуді. Н2О2 викликає зростання імунітету, який запускає активне знищення хвороботворних бактерій. Утворюються токсини, які отруюють весь організм. Через це людина почувається виснаженою і млявою.

Передозування перекисом

Симптоми перевищення допустимої дози викликають прояви побічних реакцій організму. Класичними ознаками є сонливість та нудота. Лікування передозування передбачає деяку перерву в курсі лікування, після чого слід переглянути допустимі обсяги перекису водню.

Можливі протипоказання

Після попадання в загальний кровотік перекис розпадається на кисень та воду. Обидві ці речовини не завдають шкоди організму, оскільки є природними для людини. Основним протипоказанням до лікування є:

• підготовка до трансплантації внутрішніх органів;
• стан після пересадки внутрішніх органів

Гіпертонічна хвороба – небезпечна для життя людини патологія. На сьогоднішній день існує дієва класична медикаментозна схема лікування (Моноприл, Амлодипін та діуретичні препарати, наприклад, Діувер, Гіпотіазид). Гіпертензія виліковна, якщо правильно вибирати метод лікування. Вибирати методику лікування слід тільки з лікарем, особливо при обтяженому перебігу загального анамнезу пацієнта.

Поняття гіпотензивної терапії включає комплекс фармакологічних та нефармакологічних заходів, спрямованих на стабілізацію значень артеріального тиску та запобігання ускладненням гіпертонічної хвороби. Це комбінована схема, в яку включені лікарські препарати та рекомендації щодо модифікації факторів ризику, індивідуально підібрані для пацієнта. Їхнє виконання забезпечує стабілізацію показників тиску, зниження фактичної частоти ускладнень або їх максимальну відстрочку, покращення якості життя пацієнта.

Вступ

Парадоксально! Якщо на словах та у друкованих матеріалах преси все чудово, то статистика розкриває безліч проблем. Серед них відмова дотримуватися лікарських рекомендацій, відсутність дисципліни у пацієнта, допущення поблажок і нездатність повною мірою дотримуватися призначень. Почасти до цього призводить невиправдано низький рівень довіри медичним працівникам, велика кількість медійної дезінформації про серцево-судинні захворювання, медицину та красу. Частково виправити цю ситуацію, розкрити поняття гіпотензивної терапії для пацієнта, охарактеризувати фармакологічне лікування та підходи до його покращення у різних категорій пацієнтів та покликана дана публікація.

У даному об'ємному матеріалі надано повну інформацію про лікування гіпертонічної хвороби фармакологічними та нефармакологічними засобами. Найбільш повно розглянуто комбіновану терапію гіпотензивними препаратами в контексті спочатку поставленої мети лікування. Радимо вам уважно та вдумливо вивчити статтю від початку і до кінця та використовувати її як матеріал, який пояснює необхідність лікування гіпертонії та способи терапії.

Будь-яка вказана нижче інформація не є новинкою для терапевта чи кардіолога, але буде дуже корисною для пацієнта. Зробити правильні висновки буде неможливо при ознайомленні або «вертикальному» прочитанні матеріалу. Будь-які тези даної публікації неприпустимо виривати з контексту та подавати їх як поради іншим пацієнтам.

Призначення лікарських препаратів або підбір гіпотензивної терапії – складна робота, успішність виконання якої залежить від грамотної професійної інтерпретації факторів ризику. Це індивідуальна робота спеціаліста з кожним пацієнтом, результатом якої має стати схема лікування, що дозволяє уникнути високих значень тиску. Важливо, що простих, зрозумілих кожному за пацієнта та універсальних рекомендацій щодо підбору антигіпертензивного лікування немає.

Цілі антигіпертензивної терапії

Одна з численних помилок пацієнтів - відсутність цілісного уявлення про те, для чого здійснюється вибір гіпотензивної терапії. Пацієнти відмовляються думати про те, навіщо потрібно лікувати гіпертонічну хворобу та стабілізувати показники тиску. І в результаті лише деякі адекватно розуміють, навіщо все це потрібно і що на них чекає у разі відмови від терапії. Отже, першою метою, задля досягнення якої проводиться гіпотензивна терапія, є покращення якості життя. Вона досягається за рахунок:

• зменшення кількості епізодів нездужання, головного болю, запаморочення;
• зниження кількості гіпертонічних кризів з необхідністю надання невідкладної допомоги із залученням медичних працівників;
• зменшення періодів тимчасової непрацездатності;
• збільшення толерантності до фізичних навантажень;
• усунення тяжкого психологічного відчуття наявності симптомів гіпертонії, збільшення комфорту через стабілізацію стану;
• усунення або максимального зменшення епізодів ускладнених кризів гіпертонії (носових кровотеч, інфаркту мозку та міокарда).

Другою метою медикаментозної гіпотензивної терапії є збільшення тривалості життя. Хоча більш правильно слід її сформулювати як відновлення колишнього, що мав місце до розвитку хвороби, потенціалу тривалості життя за рахунок:

• зниження швидкості гіпертрофічної та дилатаційної трансформації міокарда;
• зменшення ймовірності та фактичної частоти випадків розвитку миготливої ​​аритмії;
• зниження ймовірності та частоти, зменшення тяжкості або повне запобігання розвитку хронічної хвороби нирок;
• запобігання або відстрочення грізних ускладнень гіпертонії (інфаркту міокарда, інфаркту мозку, внутрішньомозкових крововиливів);
• зменшення швидкості розвитку застійної серцевої недостатності

Третя мета лікування переслідується у вагітних жінок і пов'язана зі зниженням загальної кількості ускладнень та відхилень у ході гестації під час пологів або у відновному періоді. Якісна та достатня за середніми цифрами АТ гіпотензивна терапія при вагітності – життєва необхідність для нормального розвитку плода та його народження.

Підходи до терапії

Антигіпертензивну терапію слід проводити системно та збалансовано. Це означає, що при лікуванні необхідний адекватний облік наявних факторів ризику у конкретного пацієнта та ймовірність розвитку пов'язаних з ними ускладнень. Можливість одночасно впливати на механізм розвитку гіпертензії, запобігати або знижувати частоту можливих ускладнень, зменшувати ймовірність посилення перебігу гіпертонії та оздоровлювати пацієнта лягла в основу сучасних терапевтичних схем. І в цьому контексті можна розглянути таке поняття як комбінована гіпотензивна терапія. Вона включає і фармакологічний, і немедикаментозний напрямок.

Фармакологічне лікування гіпертонії – це застосування лікарських препаратів, що впливають на конкретні біохімічні та фізичні механізми формування артеріального тиску. Немедикаментозна терапія – комплекс організаційних заходів, спрямованих на усунення будь-яких факторів (зайва вага, куріння, інсулінорезистентність, гіподинамія), здатних викликати гіпертонічну хворобу, ускладнити її перебіг або прискорити розвиток ускладнень.

Тактика лікування

Залежно від початкових цифр тиску та наявності факторів ризику за стратифікаційною шкалою вибирають конкретну тактику лікування. Вона може складатися тільки з немедикаментозних заходів, якщо на підставі добового моніторування виставлена ​​гіпертонічна хвороба І ступеня без факторів ризику. На даному етапі розвитку захворювання головне для пацієнта – це систематичний контроль АТ.

На жаль, у цій публікації коротко, доступно та зрозуміло пояснити кожному пацієнту принципи гіпотензивної терапії на основі шкал стратифікації ризику артеріальної гіпертензії неможливо. До того ж їх оцінка потрібна визначення часу початку медикаментозного лікування. Це завдання для спеціально навченого та підготовленого співробітника, тоді як пацієнту потрібно буде лише дисципліновано виконувати рекомендації лікаря.

Перехід до медикаментозного лікування

У разі неадекватного зниження цифр тиску внаслідок зниження ваги, відмови від куріння та модифікації харчового раціону призначають гіпотензивні препарати. Їх перелік буде розглянуто нижче, проте варто розуміти, що медикаментозна терапія ніколи не буде достатньою при неадекватному дотриманні схеми лікування та пропуску прийомів препаратів. Також медикаментозна терапія завжди призначається разом із немедикаментозними методами лікування.

Примітно, що в основі гіпотензивної терапії у пацієнтів похилого віку завжди знаходяться лікарські препарати. Пояснюється це вже існуючими факторами ризику ішемічної хвороби серця з неминучим результатом серцевої недостатності. Препарати, що застосовуються при гіпертонії, суттєво уповільнюють швидкість розвитку кардіальної недостатності, що виправдовує такий підхід навіть з моменту первинного виявлення гіпертонії у пацієнта старше 50 років.

Пріоритети у лікуванні гіпертензії

Ефективність немедикаментозних засобів, що запобігають розвитку ускладнень і допомагають контролювати АТ у цільових цифр, дуже висока. Їхній внесок у зниження середнього значення тиску при адекватному дисциплінованому виконанні рекомендацій пацієнтом становить 20-40 %. Однак при гіпертонії 2-го та 3-го ступеня фармакологічне лікування відрізняється більш високою ефективністю, оскільки дозволяє знизити цифри тиску, що називається, тут і зараз.

Тому при гіпертонії 1-го ступеня без ускладнень можна лікувати пацієнта без прийому препаратів. При 2-му та 3-му ступенях гіпертонії гіпотензивні препарати, що застосовуються в терапії, просто необхідні для підтримки працездатності та комфортної життєдіяльності. При цьому пріоритет надається призначенню 2, 3 і більше антигіпертензивних засобів з різних фармакологічних груп у низьких дозах замість використання одного виду ліків у високих дозах. Декілька препаратів, що використовуються в одній схемі лікування, впливають на таку ж або більшу кількість механізмів підвищення артеріального тиску. Через це лікарські засоби потенціюють (взаємно посилюють) ефект один одного, що забезпечує сильнішу дію при низьких дозах.

У разі монотерапії один препарат навіть у високих дозах впливає лише на один механізм формування артеріального тиску. Тому його ефективність завжди буде нижчою, а ціна вищою (лікарські препарати в середніх та високих дозах завжди коштують на 50-80 % дорожче). Крім того, через застосування одного препарату у високих дозах організм швидше пристосовується до ксенобіотика та прискорює його введення.

При монотерапії швидкість так званого звикання організму до препарату та «вислизання» ефекту від терапії завжди швидше, ніж у разі призначення різнокласних лікарських засобів. Тому при ній найчастіше потрібна корекція гіпотензивної терапії зі зміною препаратів. Це створює передумови у тому, що з пацієнтів формується великий перелік ліків, які у разі із нею вже «не працюють». Хоча вони є ефективними, просто їх необхідно правильно комбінувати.

Гіпертонічний криз

Гіпертонічним кризом називається епізод підвищення тиску до високих цифр на фоні лікування з появою стереотипних симптомів. Серед симптомів найчастіше з'являється давить головний біль, дискомфорт у тім'яній та потиличній ділянці, миготіння мушок перед очима, іноді запаморочення. Рідше гіпертонічний криз розвивається з ускладненням та потребує госпіталізації.

Важливо, що навіть на тлі ефективної терапії, коли середні цифри АТ задовольняють норми, може (і періодично це відбувається) трапиться криз. Він у двох варіантах: нейрогуморальний і водно-сольовий. Перший розвивається швидко, протягом 1-3 годин після стресу або тяжкого навантаження, а другий - поступово, за 1-3 доби з надмірним накопиченням рідини в організмі.

Криз купірують специфічними антигіпертензивними засобами. Наприклад, при нейрогуморальному варіанті криза розумно прийняти препарат «Каптоприл» та «Пропранолол» або звернутися за медичною допомогою. При водно-сольовому кризі найбільш правильним буде прийом петлевих діуретиків («Фуросемід» або «Торасемід») разом із «Каптоприлом».

Важливо, що гіпотензивна терапія при гіпертонічному кризі залежить від ускладнень. Неускладнений варіант купірують самостійно за зазначеною вище схемою, а ускладнений вимагає виклику ШМД або візиту до приймального відділення стаціонарних закладів охорони здоров'я. Кризи частіше за 1 раз на тиждень говорять про неспроможність поточної антигіпертензивної схеми, яка потребує корекції після звернення до лікаря.

Рідкісні кризи, що виникають із частотою рідше 1 разу на 1-2 місяці, не вимагають корекції основного лікування. Втручання в ефективну схему комбінованої гіпотензивної терапії у літніх пацієнтів здійснюється в останню чергу, тільки при отриманні доказів «вислизання» ефекту, при поганій переносимості або алергії, що виникла.

Групи препаратів для лікування гіпертензії

Серед антигіпертензивних препаратів величезна кількість торгових назв, перераховувати які немає потреби, ні можливості. У тих публікації доречно виділити основні класи лікарських засобів і коротко їх охарактеризувати.

1-я група - інгібітори Група іАПФ представлена ​​такими препаратами, як Еналаприл, Каптоприл, Лізиноприл, Периндоприл, Раміприл, Квінаприл. Це основні лікарські засоби лікування гіпертензії, що мають здатність уповільнювати розвиток фіброзу міокарда та відстрочити появу серцевої недостатності, миготливої ​​аритмії, ниркової недостатності.

2-я група – блокатори рецепторів ангіотензину. Препарати групи з ефективності схожі з іАПФ, оскільки експлуатує той самий ангіотензиногеновий механізм. Однак, БРА виступають не блокаторами ферменту, а інактиваторами рецептора ангіотензину. За ефективністю дещо поступаються іАПФ, але також уповільнюють розвиток ХСН та ХНН. У цій групі представлені такі лікарські засоби: "Лозартан", "Валсартан", "Кандесартан", "Телмісартан".

3-я група - діуретики (петльові та тіазидні). «Гіпотіазид», «Індапофон» та «Хлорталідон» - порівняно слабкі тіазидні сечогінні засоби, зручні для постійного прийому. Петльові діуретики «Фуросемід» і «Торасемід» вдало підходять для купірування кризів, хоча також можуть бути призначені на постійній основі, особливо при застійній ХСН, що вже розвинулася. У діуретиків особливу цінність становить їх здатність збільшувати ефективність БРА та ІАПФ. Гіпотензивна терапія при вагітності передбачає застосування діуретиків в останню чергу, при неефективності інших ліків, через їхню здатність знижувати плацентарний кровотік, тоді як у решти пацієнтів це основний (і майже завжди обов'язковий) препарат лікування гіпертензії.

4-а група - адреноблокатори: "Метопролол", "Бісопролол", "Карведилол", "Пропранолол". Останній препарат придатний для усунення кризів через порівняно швидку дію та вплив на альфа-рецептори. Інші препарати з цього списку допомагають контролювати артеріальний тиск, але не є основними в антигіпертензивній схемі. Лікарями цінується їх доведена здатність збільшувати тривалість життя пацієнтів із серцевою недостатністю при одночасному прийомі з ІАПФ та діуретиками.

5-а група – блокатори кальцієвих каналів: «Амлодипін», «Лерканідіпін», «Ніфедипін», «Ділтіазем». Дана група препаратів широко застосовується в терапії гіпертензії через можливість прийому вагітних пацієнток. У «Амлодипіну» вигідний ефект нефропротекції, що разом із прийомом ІАПФ (або БРА) та діуретиками забезпечує уповільнення розвитку хронічної ниркової недостатності при злоякісній гіпертензії у невагітних пацієнток.

6-а група – інші лікарські засоби. Тут слід зазначити різноманітні препарати, які знайшли застосування як антигіпертензивні та мають різнорідні механізми дії. Це «Моксонідин», «Клонідін», «Урапіділ», «Метілдопа» та інші. Повний перелік ліків завжди є лікарем і не вимагає запам'ятовування. Набагато вигідніше, якщо кожен пацієнт добре пам'ятатиме свою антигіпертензивну схему і ті препарати, які вдало або невдало застосовувалися раніше.

Антигіпертензивна терапія при вагітності

При вагітності препаратами, що найчастіше призначаються, є «Метилдопа» (категорія В), «Амлодипін» (категорія С), «Ніфедипін» (категорія С), «Піндолол» (категорія В), «Ділтіазем» (категорія С). При цьому самостійний вибір препаратів вагітною жінкою неприпустимий через необхідність первинної діагностики підвищення артеріального тиску. Діагностика потрібна для виключення прееклампсії та еклампсії – небезпечних патологій вагітності. Підбір лікування здійснить лікар, а будь-яке підвищення АТ, що не спостерігалося раніше (до вагітності) у вагітної жінки слід ретельно вивчати.

Гіпотензивна терапія при лактації підпорядкована суворим правилам: у першому випадку, якщо цифри АТ не вищі за 150/95, грудне вигодовування можна продовжувати, не приймаючи гіпотензивних препаратів. У другому випадку, при АТ в межах 150/95-179/109 практикується низькодозоване застосування антигіпертензивних засобів (доза призначається лікарем та контролюється під наглядом медперсоналу) з продовженням грудного вигодовування.

Третій тип гіпотензивної терапії у вагітних і годуючих жінок - лікування артеріальної гіпертензії, у тому числі і комбіноване, з досягненням цільових цифр АТ. Це вимагає відмови від грудного вигодовування та постійного прийому основних препаратів: ІАПФ або БРА з діуретиками, блокаторами кальцієвих каналів та бета-блокаторами, якщо такі потрібні для успішного лікування.

Гіпотензивна терапія при ХНН

Лікування АГ при хронічній нирковій недостатності вимагає диспансерного лікарського спостереження та ретельного ставлення до доз. Як пріоритетні групи препаратів виступають БРА з петлевими діуретиками, блокаторами кальцієвих каналів і бета-блокаторами. Часто призначають комбіновану терапію із 4-6 препаратів у високих дозах. Через часті кризи при хронічній нирковій недостатності пацієнту може бути призначений «Клонідин» або «Моксонідин» для постійного прийому. Купувати гіпертонічні кризи у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю рекомендується ін'єкційним «Клонідином» або «Урапідилом» з петльовим діуретиком «Фуросемідом».

Артеріальна гіпертензія та глаукома

У пацієнтів з цукровим діабетом і хронічною нирковою недостатністю часто має місце ураження органу зору, пов'язане як з мікроангіопатією сітківки, так і з гіпертонічним її ураженням. Зростання ВГД до 28 при гіпотензивній терапії або без неї говорить про тенденцію до розвитку глаукоми. Це захворювання не пов'язане з артеріальною гіпертензією та пошкодженням сітківки, воно є ураженням зорового нерва в результаті зростання внутрішньоочного тиску.

Значення 28 mmHg вважається прикордонним і характеризує лише тенденцію до розвитку глаукоми. Значення вище 30-33 mmHg - чітка ознака глаукоми, яка разом із діабетом, хронічною нирковою недостатністю та гіпертензією здатна прискорити втрату зору у пацієнта. Лікувати її слід разом з основними патологіями серцево-судинної та сечовидільної систем.