У нормі електричний імпульс утворюється в синусовому вузлі серця, проходить по передсердних провідних шляхах в атріовентрикулярне з'єднання, а звідти прямує до шлуночків. Така схема дозволяє камерам серця послідовно скорочуватися, забезпечуючи його функцію насоса.

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта характеризується тим, що при цьому захворюванні в обхід А-В вузла йде додатковий шлях проведення, що безпосередньо з'єднує передсердя та шлуночки. Часто він не викликає жодних скарг. Але цей стан може спричинити серйозне порушення серцевого ритму – пароксизмальної тахікардії.

📌 Читайте у цій статті

Загальні відомості

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW) – друга за поширеністю причина нападів суправентрикулярної тахікардії. Він був описаний в 1930 як зміни на ЕКГ у молодих здорових пацієнтів, що супроводжувалися епізодами прискореного серцебиття.

Захворювання зустрічається у 1 - 3 осіб із 10 тисяч. При вроджених вадах серця його поширеність становить 5 випадків на 10 тисяч. Додаткові шляхи проведення є у багатьох новонароджених, але зі зростанням дитини вони самостійно зникають. Якщо цього немає, виникає феномен WPW. Передача захворювання у спадок не доведена, хоча є дані про його генетичну природу.

Механізм розвитку синдрому WPW

Якісь серцеві захворювання у пацієнтів з WPW зазвичай відсутні. Іноді хвороба виникає на тлі синдрому Марфана або при дефектах міжшлуночкової або перегородок.

Патологія вперше проявляється ще у внутрішньоутробному періоді чи в дітей віком перших років життя нападами серцебиття. Але найчастіше хвороба протікає безсимптомно. Існують і труднощі при ЕКГ діагностиці, тому деякі випадки синдрому WPW залишаються нерозпізнаними.

Механізм розвитку

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта у дітей викликаний наявністю «м'язових містків». Вони з'єднують міокард передсердь та шлуночків, минаючи А-В вузол. Товщина їх не перевищує 7 мм. Зовні вони не відрізняються від звичайного міокарда.

Додаткові шляхи можуть розташовуватись у перегородці між передсердями (септальні), у правій чи лівій стінці серця. Раніше їх називали за іменами вчених, що їх описали, - волокна Махейма, пучки Кента, тракти Брехенмахера і Джеймса. Нині у медичній практиці переважає точна анатомічна класифікація.

Порушення з провідних шляхів передсердь потрапляє до міокарда шлуночків, викликаючи його передчасне збудження. У деяких випадках електричний імпульс як би замикається в кільце, утворене нормальним та додатковим пучками. Він починає швидко циркулювати замкнутим шляхом, викликаючи раптовий напад серцебиття – атріовентрикулярну тахікардію.

Залежно від напрямку руху імпульсу розрізняють ортодромну та антидромну А-В тахікардії при синдромі WPW. При ортодромній формі, яка реєструється у 90% хворих, збудження спочатку проходить нормальним шляхом через А-В вузол, а потім повертається в передсердя по додаткових пучках. Антидромна тахікардія викликана входженням сигналу в міокард додатковою дорогою і поверненням у зворотному напрямку через А-В з'єднання. Симптоми цих видів аритмії однакові.

Антидромна тахікардія при WPW синдромі

Захворювання може супроводжуватися розвитком тріпотіння або фібриляції передсердь. Ці аритмії ускладнюються шлуночковою тахікардією та фібриляцією шлуночків, що збільшує ризик раптової смерті порівняно зі здоровими людьми.

Класифікація

Лікарі виділяють феномен WPW (в англомовній літературі – патерн). Це стан, коли виявляються лише ЕКГ-ознаки патології, а напади серцебиття не виникають.

Синдром WPW має такі форми:

• маніфестуюча:є постійні ознаки синдрому WPW на ЕКГ;

• інтермітуюча:ЕКГ ознаки непостійні, захворювання виявляється у розвитку тахікардії;

• латентна:виникає тільки при стимуляції передсердь при електрофізіологічному дослідженні (ЕФІ) або при введенні верапамілу або пропранололу, а також масажу області коронарного синуса на шиї;

• прихована:ознак WPW на ЕКГ немає, пацієнта непокоять напади тахіаритмії.

ЕКГ у нормі та при синдромі WPW

Клінічні прояви

При такому захворюванні, як синдром WPW, ознаки вперше з'являються у дитинстві чи підлітковому віці. Вкрай рідко він маніфестує у дорослих людей. Хлопчики хворіють у 1,5 рази частіше за дівчаток.

У разі нормального синусового ритму пацієнт не скаржиться. Приступи аритмії іноді виникають після емоційного та фізичного навантаження. У дорослих може спровокувати вживання алкоголю. У більшості хворих епізоди тахіаритмії виникають раптово.

Основні скарги під час нападу аритмії:

• нападоподібне ритмічне прискорене серцебиття;

• "завмирання" серця;

• біль у грудях;

• відчуття нестачі повітря;

• запаморочення, іноді непритомність.

У багатьох хворих епізоди аритмій виникають щомісяця. Вони розвиваються та припиняються раптово. Їх тривалість становить від кількох секунд до кількох годин. Проходять вони самостійно або за допомогою вагусних проб. Затяжні напади бувають у 90% хворих та потребують медичної допомоги.

Діагностика

Основа діагностики – ЕКГ спокою.

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта ЕКГ-ознаки має такі:

• укорочений менше 0,12 з інтервал P-Q, що відображає відсутність нормальної затримки проведення А-В вузлі;

• дельта-хвиля, що виникає при проходженні імпульсу додатковим шляхом в обхід А-В вузла;

• розширення та зміна форми шлуночкового комплексу QRS, пов'язане з неправильним поширенням збудження в міокарді;

• усунення сегмента ST і зубця Т дискордантно, тобто у зворотний бік від ізолінії, в порівнянні з комплексом QRS.

Залежно від напрямку дельта-хвилі розрізняють три типи синдрому WPW:

• Тип А:дельта-хвиля позитивна у правих грудних відведеннях (V1 – V2); додатковий шлях лежить по лівій стороні перегородки, сигнал раніше приходить у лівий шлуночок.

• Тип В:у правих грудних відведеннях дельта-хвиля негативна, раніше збуджується правий шлуночок.

• Тип С:дельта хвиля позитивна у відведеннях V1 - V4 і негативна в V5 - V6, додатковий шлях лежить у бічній стінці лівого шлуночка.

При аналізі полярності дельта-хвилі в усіх 12 відведення можна досить точно встановити розташування додаткового пучка.

Про те, як виникає WPW синдром і як виглядає на ЕКГ, дивіться у цьому відео:

Поверхневе ЕКГ-картування нагадує звичайну ЕКГ з тією різницею, що реєструється велика кількість відведень. Це дає можливість точніше встановити розташування додаткового шляху збудження. Метод використовується у великих аритмологічних медичних центрах.

Метод діагностики синдрому WPW, який проводиться в установах обласного рівня, — чресхарчове електрофізіологічне дослідження (). За його результатами підтверджується діагноз, вивчаються характеристики нападу тахікардії, виявляються латентна та прихована форми захворювання.

Дослідження ґрунтується на стимуляції скорочень серця за допомогою електрода, введеного в стравохід. Воно може супроводжуватися неприємними відчуттями, але пацієнти здебільшого легко їх переносять. Для виявлення структурних змін серця (пролапс, дефекти перегородок) виконується ехокардіографія чи УЗД серця.

Ендокардіальне електрофізіологічне дослідження проводиться у спеціалізованих аритмологічних відділеннях та клініках. Воно призначається у таких випадках:

• перед операцією щодо руйнування додаткового шляху;

• перенесена непритомність або епізод раптової смерті у хворого з синдромом WPW;

• Проблеми у доборі медикаментозної терапії А-В вузловий тахікардії, викликаної цим захворюванням.

Лікування

При такій патології як синдром WPW лікування може бути медикаментозним або хірургічним.

При виникненні нападу тахікардії, що супроводжується непритомністю, болем у грудях, зниженням тиску або гострою серцевою недостатністю, показано негайну зовнішню електричну кардіоверсію. Можна використовувати і чреспищеводну кардіостимуляцію.

Якщо пароксизм ортодромної тахікардії переноситься хворим відносно непогано, для його усунення застосовуються такі методи:

• проба Вальсальви(натужування після глибокого вдиху) або опускання обличчя у холодну воду із затримкою дихання;

• внутрішньовенне введення АТФ, верапамілу або бета-блокаторів.

При антидромній тахікардії використання бета-блокаторів, верапамілу та серцевих глікозидів заборонено. Внутрішньовенно вводиться один із таких препаратів:

• новокаїнамід;

• пропафенон;

• кордарон;

• нібентан.

Постійна терапія призначається при частоті нападів понад 2 рази на рік. Зазвичай використовуються пропафенон чи флекаїнід. Їхня ефективність становить 35%. Протягом 5 років стійкість до медикаментів виникає у 60-70% пацієнтів. Застосування верапамілу та бета-блокаторів для постійної терапії протипоказане. Постійний прийом ліків показаний лише хворим, які відмовляються від операції.

Якщо тахікардія виникає лише 1 - 2 рази на рік, рекомендується стратегія «таблетка в кишені» - напад купірується самим хворим після прийому пропафенону або медичним працівником.

Хірургічне лікування синдрому WPW здійснюється шляхом. Додатковий провідний шлях «припікається» спеціальним електродом. Ефективність втручання сягає 95%.

Радіочастотна абляція

Показання:

• напади А-В вузлової тахікардії, стійкі до медикаментів або відмова хворого від постійного прийому ліків;

• напади фібриляції передсердь або передсердної тахікардії при синдромі WPW та неефективності ліків чи небажанні пацієнта продовжувати медикаментозну терапію.

• поява А-В вузлової тахікардії або фібриляції передсердь, діагностованих під час ЧПЕФІ;

• відсутність епізодів серцебиття в осіб із WPW, які мають соціально-значущі професії (льотчики, машиністи, водії);

• поєднання ознак WPW на ЕКГ та вказівок на перенесений раніше пароксизм фібриляції передсердь або епізод раптової серцевої смерті.

Операція РЧА не проводиться, якщо напади аритмії відсутні, легко переносяться, швидко знімаються медикаментами, а також у разі відмови пацієнта від втручання хірургів.

Прогноз

Захворювання виникає у молодих людей, нерідко знижуючи їхню працездатність. Крім того, у осіб із синдромом WPW підвищений ризик раптової серцевої смерті.

А-В тахікардія рідко викликає зупинку серця, проте вона зазвичай погано переноситься хворими і є частою причиною виклику швидкої допомоги. З часом напади стають затяжними і погано піддаються лікуванню медикаментами. Це знижує якість життя таких пацієнтів.

Тому безпечна та ефективна операція РЧА у всьому світі є «золотим стандартом» лікування цього захворювання, що дозволяє повністю позбутися його.

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта протікає безсимптомно або супроводжується нападами прискореного серцебиття, які можуть становити загрозу життю. Тому більшості пацієнтів рекомендується радіочастотна аблація – практично безпечне хірургічне втручання, внаслідок якого настає лікування.

Читайте також

Досить суттєві проблеми можуть заподіяти людині додаткові провідні шляхи. Така аномалія в серці може призводити до задишки, непритомності та інших неприємностей. Лікування проводиться кількома методами, зокрема. виконується ендоваскулярна деструкція.

Визначає синдром реполяризації шлуночків у різний спосіб. Він буває ранній, передчасний. Може бути виявлений у дітей та людей похилого віку. Чим небезпечний синдром реполяризації шлуночка? Чи беруть до армії з діагнозом?

Виявити синдром CLC можуть як при вагітності, так і в дорослому віці. Найчастіше виявляють випадково на ЕКГ. Причини розвитку у дитини - у зайвих провідних шляхах. Чи беруть із таким діагнозом до армії?

Діагноз синусова аритмія у дитини може бути поставлений і на рік, і підлітку. Зустрічається і у дорослих. Які причини появи? Чи беруть із вираженою аритмією до армії, МВС?

Синдром WPW (Вольффа-Паркінсона-Уайта) є станом, що характеризується існуванням додаткового шляху яким проводиться імпульс.

За відсутності будь-яких відхилень, при функціонуванні серця в нормі, відбуваються почергові скорочення шлуночків і передсердь. Скорочується серце внаслідок надходження імпульсів із синусового вузла. Синусовий вузол, званий також водієм ритму, являє собою основний генератор імпульсів, внаслідок чого в системі серця, що проводить, його роль є домінуючою. Імпульс, що виробляється в синусовому вузлі досягаючи передсердь, призводить до їх скорочення, після чого прямує до атріовентрикулярного вузла (АВ), розташованого між шлуночками та передсердями. Такий шлях – єдино можливий, яким імпульс здатний досягати шлуночків. Протягом деяких часток секунди має місце затримка імпульсу в даному АВ вузлі, що викликано необхідністю дати якийсь час необхідне для повного переміщення крові до шлуночків з передсердь. Далі імпульс слідує у напрямку ніжок пучка Гіса, і відбувається скорочення шлуночків.

У разі існування синдрому WPW для досягнення імпульсом шлуночків без проходження через атріовентрикулярний вузол відзначається наявність інших шляхів, в обхід останнього. З цієї причини цей обхідний шлях сприяє певною мірою до якнайшвидшого проведення по ньому імпульсу порівняно з тим, що слідує за належними звичайними каналами. Таке явище може жодним чином не позначатися на стані людини з цим серцевим синдромом і бути практично невідчутним. Виявити його найчастіше є можливим лише у показниках діяльності серця, відображених в електрокардіограмі.

Потрібно окремо сказати, що крім синдрому WPW зустрічається ще явище CLC, що за своєю суттю практично повністю ідентичне йому за винятком лише того, що характерні зміни не спостерігаються на ЕКГ.

Підсумовуючи, зазначимо, що синдром WPW як феномен виникнення додаткових шляхів проведення імпульсу має переважно характер вродженої серцевої аномалії і фактична його поширеність є більшою, ніж кількість зафіксованих виявлених випадків. У молодому віці його існування у людини не супроводжується хоч якось вираженою симптоматикою. Але з часом здатні виникнути певні фактори, які провокують розвиток такого синдрому. Трапляється це переважно, якщо погіршується провідність імпульсу переважно шляху його проходження.

Код МКБ-10

I45.6 Синдром передчасного збудження

Причини синдрому WPW

Причини синдрому WPW, як стверджує основна маса вчених у галузі медичної науки, обґрунтовуються переважно вродженими факторами. А саме тим, що в процесі незавершеного формування серця зберігаються додаткові атріовентрикулярні сполуки. Супроводжує це те, що в період, коли в мітральному і трикуспідальному клапані формуються фіброзні кільця, м'язові волокна не регресують повною мірою.

Нормальним ходом розвитку є поступове стоншення і згодом (з досягненням терміну 20 тижнів) повне зникнення всіх додаткових м'язових шляхів існуючих на ранніх стадіях у всіх ембріонів. Аномалії, з якими можуть формуватися фіброзні атріовентрикулярні кільця, сприяють збереженню м'язових волокон, що стає головною анатомічною передумовою до синдрому WPW.

Сімейна форма синдрому WPW значно частіше характеризується наявністю великої кількості додаткових атріовентрикулярних сполук.

Приблизно у третій частині всіх клінічних випадків синдром пов'язані з тим, що мають місце вроджені вади серця – пролапс мітрального клапана, аномалія Эбштейна. В якості причини виступають також деформована міжшлуночкова, міжпередсердна перегородка зошита Фалло, дисплазії сполучної тканини - дизембріогенетичні стигми. Важливу роль грає також фактор спадковості, зокрема спадкова гіпертрофічна кардіоміопатія.

Причини синдрому WPW, як бачимо, головним чином полягають у порушенні формування такого важливого органу, як людське серце в процесі ембріонального розвитку. Тим не менш, хоча даний синдром значною мірою має причини несприятливі вроджені анатомічні особливості, перші його прояви можуть бути виявленими як у дитинстві, так і у дорослому віці.

Синдром Вольффа-Паркінсона-Уайта

Статистичні дані свідчать, що синдром Вольффа-Паркінсона-Уайта спостерігається від 0,1 до 0,3% всього населення. Найбільшою кількістю випадків він характеризується у зв'язку з тим, що має місце така серцева аномалія як додатковий пучок Кента, що розташовується між одним із шлуночків та лівим передсердям. Існування пучка Кента є одним із основоположних патогенних факторів виникнення такого синдрому. Серед людей, у яких виявлено наявність синдрому Вольффа-Паркінсона-Уайта чоловіки переважно переважають над жінками.

Клініка цього синдрому в деяких хворих може бути зовсім неявною. Головним, що піддається виявленню наслідком швидше проходження імпульсу по додатковому провідному шляху, перш за все, стає те, що порушуються ритми серцевих скорочень, розвивається аритмія. Більш ніж у половині клінічних випадків має місце поява надшлуночкових та реципрокних пароксизмальних тахіаритмій, явища тріпотіння або фібриляції передсердь. Нерідко до синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта наводить гіпертрофічна серцева аномалія Ебштайна, пролапс мітрального клапана, кардіміопатія.

Синдром Вольффа-Паркінсона-Уайта є явищем, при якому відбувається передчасне збудження шлуночків серця. Розвитку синдрому, як правило, не супроводжує поява будь-яких симптомів виражених достатньою мірою для його виявлення. Найчастіше визначити присутність синдрому Вольффа-Паркінсона-Уайта стає можливим виключно за даними електрокардіограми.

Симптоми синдрому WPW

Симптоми синдрому WPW можуть аж ніяк не проявлятися аж до того, як за результатами електрокардіограми як основного способу підтвердження з усією визначеністю буде встановлено його наявність. Відбутися це здатне будь-якої миті часу незалежно від віку людини, а до того перебігу цього серцевого симптому переважно не супроводжує поява будь-якої вираженої властивої йому симптоматики

Основними характерними ознаками, що свідчать, що має місце синдром WPW, є порушення ритму серцевих скорочень. У 80% випадків на його фоні виникає реципрокна надшлуночкова тахікардія, з частотою від 15 до 30% зустрічається фібриляція передсердь, у 5% пацієнтів відзначається тріпотіння передсердь, коли число ударів за хвилину досягає 280-320.

Крім того існує ймовірність розвитку аритмій неспецифічного типу – шлуночкової тахікардії та екрасистолії: шлуночкової та передсердної.

До аритмічних нападів приводять часто стану, що викликаються перенапругою емоційної сфери або наслідки значного фізичного навантаження. Як одна з причин може виступати також зловживання алкоголем, а іноді порушення серцевих ритмів мають спонтанний характер, і точно встановити, через що вони з'являються, не вдається.

Коли настає напад аритмії, він супроводжується відчуттями завмирання серця та серцебиття, кардіалгією, хворий може відчувати, що задихається. У стані тріпотіння та мерехтіння передсердь нерідко відбуваються непритомності, виникає задишка, запаморочення, артеріальна гіпотензія. Якщо ж відбувається перехід до фібриляції шлуночків не виключається можливість настання раптової серцевої смерті.

Такі симптоми синдрому WPW як аритмічні пароксизми здатні мати тривалість кілька секунд, і кілька годин. Їх купірування може відбуватися або в результаті того, що були виконані рефлекторні прийоми або самостійно. Велика тривалість пароксизмів волає про необхідність направлення до стаціонару та залучення лікаря кардіолога до контролю даних станів хворого.

Прихований синдром WPW

Перебіг синдрому WPW часом може мати зовсім неявний, прихований характер. Зробити припущення про його наявність у пацієнта можливо на підставі виявленої тахіаритмії, а головним діагностичним заходом є дослідження серця електрофізіологічним способом, при якому шлуночки отримують штучну стимуляцію електричним струмом. Необхідність цього обумовлюється тим обставиною, що додаткові провідні шляхи можуть проводити імпульси виключно ретроградно і ті не мають здатності слідувати в антеградному напрямку.

Прихований WPW синдром також констатується на підставі того, що синусовому ритму не супроводжують прояви, що свідчать про передчасне збудження шлуночків, тобто в електрокардіограмі інтервалу P-Q не властиво відхилення від величин які є нормою. Крім цього, також не спостерігається хвиля дельта, проте відзначається наявність атріовентрикулярної реципрокної тахікардії, якій властиве ретроградне проведення за додатковими передсердно-шлуночковими сполуками. При цьому поширення області деполяризації відбувається в послідовності - від синусового вузла до передсердь і далі, проходячи через атріовентрикулярний вузол з пучком Гіса, досягає шлуночкового міокарда.

Підсумовуючи, слід зазначити, що прихований WPW синдром стає можливим виявити або за результатами фіксації часу ретроградного проведення імпульсу, або коли шлуночки піддаються стимуляції при ендокардіальному дослідженні.

Маніфестуючий синдром WPW

Ключова особливість, яким відрізняється маніфестуючий синдром WPW, полягає в тому, що при ньому напрям проходження збудження може бути не тільки антеградним, але також ретроградним. Суто ретроградне проведення імпульсу додатковими шляхами шлуночкового збудження перевершує за частотою випадків антероградну провідність.

Про те, що синдром має антеградно-маніфестуючий тип, кажуть, тому що він «маніфестує», заявляє про своє існування у вигляді характерних змін, що з'являються в електрокардіограмі хворого. Здатність імпульсу слідувати в антеградному напрямку власне і зумовлює специфічні прояви, якими цей синдром відрізняється в результатах електрокардіографії. Зокрема з ознаками того, що відбувається збудження шлуночків, відзначається поява хвилі дельта в стандартних відведеннях, більш коротким стає інтервал P-Q, спостерігається розширений комплекс QRS. Щодо дельта хвилі необхідно окремо відзначити, що вона має тим більшу величину, чим на більшу ділянку шлуночкового міокарда віддається збудження з пучка Кента.

Маніфестуючий синдром WPW характеризується наведеними вище властивостями поза пароксизмальним реципрокним нападом тахікардії. Ступінь небезпеки, якщо під нею мати на увазі небезпеку для життя пацієнта, пов'язаний переважно не з наявністю даного серцевого синдрому, але насамперед саме з такими нападами, з тахікардією та фібриляцією передсердь.

Синдром WPW тип

Синдром WPW тип багато в чому має подібність типу А цього ж серцевого синдрому. При ньому також внаслідок проходження синусового імпульсу через правий пучок Паладино-Кента відбувається збудження частини правого шлуночка, що випереджає звичайну активізацію обох шлуночків, яка походить від імпульсу з боку атріовентрикулярної сполуки.

Подібність до аналогічного синдрому типу А полягає у передчасному збудженні шлуночків, а точніше – частини правого шлуночка. Таке явище знаходить відображення укорочення інтервалу P-Q. Далі синдрому WPW властива активізація м'язових тканин у правому шлуночку, що походить від одного їх шару до іншого послідовно. Цим викликається утворення дельта-хвилі. І нарешті – процеси порушення правого та лівого шлуночків не збігаються у часі. Активується спочатку правий, після чого збудження передається міжшлуночковій перегородці, і в результаті задіяний лівий шлуночок.

Дана послідовність шлуночкового збудження має також подібність до блокади лівої ніжки пучка Гіса.

Нерідко трапляються випадки, які не підпадають під визначення - синдром WPW тип, і при цьому не у всьому відповідають типу А такого синдрому. Деякі їх класифікуються як перехідна форма А-В. Виникнення синдрому WPW який завжди обов'язково пов'язані з тим, що є додаткові шляхи Паладино-Кента. Викликатися він здатний також і тим, що одночасно активуються разом пучок Джеймса і пучок Махайма. Якщо активація відбувається тільки з пучком Джеймса, формується синдром LGL.

Минущий синдром WPW

Минущий синдром WPW має місце у певної кількості хворих. У таких випадках збудження шлуночків відрізняється тимчасовим характером. При даній формі такого синдрому специфічні відхилення від нормальних серцевих комплексів на електрокардіограмі в стані спокою мають місце епізодично, і може тривати досить багато часу між їх появами, в яке ЕКГ-показники серцевої діяльності не змінені.

Визначити синдром WPW минущого типу переважно можна лише внаслідок певного цілеспрямованого впливу: коли проводиться череспищеводная стимуляція передсердь, було скоєно введення АТФ чи финоптина внутрішньовенно. Нерідко виявлення ознак того, що має місце шлуночкове збудження, є також можливим тільки якщо штучно індукується тимчасова блокада провідності через атріовентрикулярний вузол. У цьому синдром називають латентним синдромом WPW.

Минущому синдрому WPW властиве виникнення нападів тахікардії.

Якщо минущий синдром WPW не пов'язаний з появою порушень серцевих ритмів, говорять про феномен WPW. Можливий перехід захворювання на продовження його перебігу від синдрому до феномену є фактором, що свідчить про сприятливу тенденцію.

Інтермітуючий синдром WPW

Інтермітуючий синдром WPW відомий також як перемежується. Така назва є точним відображенням самої суті процесів, що мають при ньому місце бути. А відбувається наступне – шляхами проведення збудження стають почергово, то проходження його атріовентрикулярним вузлом, то антеградний напрямок імпульсу через пучок Кента. В силу цієї обставини стандартна електрокардіограма поза пароксизмальним нападом тахікардії показує наявність ознак передчасного збудження шлуночків, то ніяких проявів цього не виявляються. ЕКГ-показники характеризуються наявністю на тлі синусового ритму та верифікованої атріовентрикулярної реципрокної тахікардії ознак шлуночкового збудження. Складнощі в діагностуванні інтермітуючого синдрому WPW можуть бути викликані тим, що його не завжди стає можливим визначити на підставі одноразової електрокардіограми стану спокою.

При інтермітує тип синдрому WPW відзначається транзиторна поява характерної хвилі дельта на електрокардіограмі.

Інтермітуючий синдром WPW, таким чином, характеризується напрямом синусового імпульсу від ретроградного через атріовентрикулярний вузол до антеградного - в пучку Кента. Тому цей тип синдрому може бути часто непросто діагностувати.

WPW синдром у підлітків

Підлітковий вік є часом, коли існує висока ймовірність виникнення усіляких аномалій діяльності серця та розвитку його патологій. Одним з них є WPW синдром у підлітків.

Цей серцевий синдром зустрічається з найбільшою кількістю випадків в основному у віковий період від 10 до 15 років. Після 10-річного віку більшою мірою схильні до цього захворювання підлітки-хлопчики. Вік підлітка або як ще його називають – перехідний вік, нарівні з першим роком життя дитини, є одним з двох основних періодів, коли може мати місце тахікардія та всілякі інші порушення ритмів серця.

Коли це відбувається через наявність у підлітка WPW синдрому, не виявляються жодних характерних фізикальних ознак крім єдиних його проявів у вигляді симптоматики тахіаритмій. Причому у підлітковому віці виразність цих симптомів найчастіше є вкрай слабкою. Однак якщо трапляється напад, йому супроводжує інтенсивне потовиділення, холодіють кінцівки, можливе виникнення гіпотензії та застою у легенях. Ризик подібних негативних явищ збільшується, якщо є дефекти серця, набуті або мають уроджений характер.

У 70% підлітків WPW синдром призводить до пароксизмальних тахікардій з частотою пульсу, що досягає 200 ударів на хвилину і зниженням кров'яного тиску до 60-70 мм рт. ст. і далі до критично мінімальних значень.

WPW синдром у підлітків, а насамперед провокована ним аритмія, перебуває у тісному зв'язку з можливістю раптової серцевої смерті. Від 3-х до 13-річного віку частота таких випадків становить 0,6%, а серед молодих людей, які не досягли 21-го року, дорівнює відповідно 2,3%.

Атиповий WPW синдром

Говорити що має місце атиповий WPW синдром стає можливим на підставі того, що за даними електрокардіографії, при збереженні всіх інших характерних особливостей, відзначається неповна присутність комплексу властивих йому ЕКГ-ознак.

Зокрема висновок про атиповий WPW синдром робиться якщо інтервал Р-Q має незмінену величину. Обгрунтуванням цього факту може бути те, що після атриовентрикулярной затримки імпульсу спостерігається його аномальне проведення у волокнах Махейма, що відгалужуються від головного стовбура пучка Гиса.

Крім того інтервал Р-О може не піддаватися укороченню через явища передсердної блокади. Діагностування даної форми синдрому складає основі тієї форми, яку приймають шлуночкові серцеві комплекси з хвилею дельта.

Приймаються до уваги також зміни, що відбуваються в комплексах QRS, що відображають характерні порушення ритму.

У типовій формі WPW синдром має короткий, менш ніж 120 мс, P-R інтервалом і широким комплексом QRS - понад 120 мс, а також має повільну початкову частину і ознаки зміненої реполяризації.

Що ж до додаткових провідних шляхів лівостороннього розташування, слід зазначити, що вони порушуються меншою мірою, ніж шунтуючі тракти вільної стіни справа.

Атиповим синдром WPW вважається, коли явно простежується (досить компетентним ЕКГ-фахівцем) наявність збудження при тому, що P-R інтервал більше або дорівнює 120 мс, а QRS-комплекс, відповідно, не досягає 120 мс. Передзбудження - невиражене або неочевидне, як внаслідок неукороченого інтервалу P-R, так і коли є свідчення шлуночкового збудження. Тут, однак, слід розділяти атиповий синдром WPW з існуванням прихованих додаткових шляхів проведення.

Діагностика синдрому WPW

Діагностика синдрому WPW передбачає проведення електрокардіограми за Холтером та ЕКГ 12 відведень, застосування електрокрдіостимуляції через стравохід, дослідження серця електрофізіологічним способом.

Черезстравохідна електрокардіостимуляція забезпечує отримання достовірного підтвердження того, що існують додаткові шляхи проведення імпульсу властиві синдрому WPW, а також індукує аритмічні пароксизми.

Проведення ендокардіального електрофізіологічного дослідження дає можливість встановити точну область локалізації та кількість, в якій є додаткові шляхи. Застосування даного методу є також способом верифікації клінічної форми синдрому WPW і сприяє вибору лікарських засобів для проведення терапії, а також дозволяє дати оцінку ефективності використання їх або радіочастотної абляції.

Визначення всіляких можливих вад серця та каріоміопатії, пов'язаних з існуванням синдрому WPW відбувається за допомогою проведення ультразвукового дослідження серця.

Основні критерії електрокардіографії при синдромі WPW полягають у укороченні інтервалу PQ до показника меншого, ніж 0,12 с, у наявності деформування зливного QRS-комплексу, та у присутності дельта-хвиль. Для того, щоб встановити минущі порушення ритму вдаються до добового ЕКГ-моніторингу.

Для проведення диференціальної діагностики цього серцевого синдрому потрібні блокади блокадами ніжок пучка Гіса.

Діагностика синдрому WPW здійснюється на основі комплексного підходу з використанням різноманітних клініко-нструментальних діагностичних методів. Однак перше виявлення даного захворювання відбувається головним чином у процесі розшифрування кардіологом електрокардіограми пацієнта.

Синдром WPW на ЕКГ

Синдром WPW на екг проявляється в такий спосіб.

Сходження синусового імпульсу в лівому пучку Паладино-Кента призводить до активізації частини лівого шлуночка раніше, ніж збуджуються інші частини шлуночків під дією імпульсу наступного нормальним шляхом по атріовентрикулярному з'єднанню. Внаслідок цього шлуночки, а саме – частина лівого шлуночка збуджується з випередженням нормального часу. Таке явище знаходить відображення на кардіограмі як укорочення інтервалу Р-Q. У разі він сягає 0,10 з.

Наступне, що властиво синдрому WPW на ЕКГ, це послідовний перехід збудження від одного м'язового шару в лівому шлуночку до іншого. Внаслідок цього електрокардіограмі знаходить відображення хвиля дельта. Дельта-хвиля являє собою змінену патологічним чином початкову частину у висхідному коліні зубця R, яка має зазубрений і розширений вигляд.

І ще одна характерна особливість результатів ЕКГ при синдромі WPW полягає не в одночасному збудженні обох шлуночків як властиво нормі, а в послідовній передачі збудження від одного до іншого. Процес починається з аномально ранньої активізації лівого шлуночка, далі імпульс рухається до міжшлуночкової перегородки, і тільки після цього виявляється у правому шлуночку.

Таким чином, процес збудження має подібність до того, що має місце у разі блокади правої ніжки пучка Гіса.

Отже, серед основних ознак синдрому WPW на ЕКГ можна назвати, по-перше укорочення до показників менш ніж 0,10 інтервалу Р-Q (Р-R); по друге – існування позитивної дельта-хвилі у відведеннях передньої стінки лівого шлуночка та негативної відповідно до задньої. Це має подібність до патологічного зубця Q. І ще одним характерним явищем є розширення понад 0,12 с і деформація комплексу QRS за типом схожому з блокадою правої ніжки пучка Гіса.

Вище наведені особливості належать до показників ЕКГ синдрому WPW типу А.

Тип В даного синдрому має практично ідентичні характеристики. Йому властиво скорочення інтервалу Р-Q до менш ніж 0,10 с, наявність дельта-хвилі негативної у правих грудних відведеннях і позитивної відповідно у лівих, QRS-комплекс у розширеному більш ніж 0,12 с стані та деформований таким чином як це властиво блокаді лівої ніжки пучка Гіса.

Крім цього зустрічається чимала кількість форм синдрому WPW є перехідними від типу А до типу В, а також об'єднання цих типів так званий тип А-В даного синдрому. Цим і обумовлюється все різноманіття картини того, як виглядає синдром WPW на екг.

Лікування синдрому WPW

Лікування синдрому WPW залежно від того, яка має місце клінічна картина захворювання і спираючись на дані, отримані при інструментально-діагностичних дослідженнях, передбачає вибір одного з найбільш доцільних існуючих способів.

Медичні заходи зводяться до застосування низки наступних лікувальних заходів.

Насамперед, це проведення антиаритмічної терапії з призначенням курсу лікування медикаментозними засобами. Тут, однак, існує один важливий момент, а саме – слід враховувати, що неприйнятним є застосування препаратів, що виступають як Са-блокатори, а також неприпустимі препарати наперстянки.

Показувати високий рівень ефективності здатне показувати використання електрофізіологічних методів. До їх належить проведення кардіоверсії/дефібриляції, що означає зовнішню дефібриляцію, що здійснюється синхронізовано з електрокардіографією.

Крім цього, у лікуванні синдрому WPW вдаються до застосування ктетерної абляції додаткових шляхів проведення. Даний метод є нехірургічною процедурою, націленою на деструкцію цих шляхів патологічної передачі імпульсу, що спричиняють порушення серцевого ритму та зумовлюють синдром WPW. При цьому через кровоносну систему в серце вводять спеціальні катетери, що не потребує розкриття грудної клітини хворого. З цієї причини такий метод, являючи собою досить радикальний та дієвий лікувальний захід, водночас відрізняється малоінвазивністю.

Лікування синдрому WPW може бути довірене лише відповідному медичному фахівцю, оскільки самолікування та самопризначення всіляких медикаментозних засобів та застосування різноманітних методів здатне становити загрозу для життя хворого. Так як людина некомпетентна в галузі медицини не в змозі самостійно встановити об'єктивні причини, характер та механізм порушень серцевого ритму. Тим більше, коли для лікування даного синдрому потрібне проведення оперативного втручання. Тут без досвідченого хірурга не обійтись.

Операція при синдромі WPW

Операція при синдромі WPW є сучасним методом радикального лікування, говорячи про який мають на увазі проведення катетерної абляції, тобто деструкції існуючого патологічного додаткового шляху проведення.

Порядок дій під час цієї операції передбачає спочатку ввести в порожнину серця по підключичній вені спеціальний катетер. У ньому розміщені різноманітні датчики, дані, що збираються якими подаються аналізу з використанням складного програмного забезпечення. Завдяки цьому стає можливим з максимальним ступенем точності визначити область, де локалізується додатковий шлях проведення.

На підставі діагностичної інформації, отриманої на даному етапі, що має назву – електрофізіологічне дослідження серця, щодо точно встановленого додаткового шляху проведення здійснюється вплив із застосуванням струму високих частот. Наслідком є ​​руйнація такого шляху.

Результатом цієї операції при синдромі WPW з 97-відсотковою ймовірністю стає повне звільнення пацієнта від такого серцевого синдрому. У 3% випадків може мати місце необхідність ще одного проведення такого роду оперативного втручання. Після повторної операції показник успішності даного лікувального методу сягає 100%.

Хворих, яким показана операція при синдромі WPW, госпіталізують до спеціалізованого відділення Проведення «припікання», як нерідко ще називають катетерну абляцію, відбувається безкровно і займає не більше однієї години. Виписка пацієнта часто можлива вже після закінчення доби в найкоротший термін.

Профілактика синдрому WPW

На сьогоднішній день не можна з усією підставою стверджувати, що існує, як би там не було, особлива профілактика синдрому WPW, і є низка деяких заходів, які зі 100-відсотковою гарантією здатні запобігти захворюванню.

Розвиток цього серцевого синдрому у багатьох випадках може бути обумовлено значною мірою вродженими факторами. А це означає, що якщо у людини у зв'язку з цим є передумови виникнення порушень серцевої діяльності (серед яких має місце і синдром WPW), то останні рано чи пізно виявляться при певному несприятливому збігу обставин.

Навіть якщо жодних явних симптомів порушення ритмів серця не простежується, проте електрокардіограма свідчить про захворювання, це має стати достатнім приводом для консультації у лікаря кардіолога.

Якщо у людини діагностовано синдром WPW, його родичі також мають пройти комплексне обстеження з проведенням електрокардіографії, добового ЕКГ-моніторингу, ехокаріографії. Можливо, виникне потреба також у електрофізіологічному дослідженні. Зробити це рекомендується з метою мінімізувати можливість захворювання.

Профілактика синдрому WPW за своєю суттю, перш за все, зводиться до того, щоб своєчасно виявити тривожну симптоматику, встановити, чим конкретно вона викликається, і спантеличитися, що слід зробити з метою недопущення подальшого прогресування негативних явищ.

Прогноз синдрому WPW

Прогноз синдрому WPW у випадках, коли його наявність в людини не супроводжується появою повного комплексу характерних симптомів, є сприятливим.

Здійснення лікувальних заходів та взяття на кардіологічний облік доцільно лише щодо тих хворих, у кого є сімейний анамнез, обтяжений раптовою серцевою смертю будь-кого із родичів таких пацієнтів. Викликають таку необхідність також певні професійні свідчення, наприклад, що стосується льотчиків, осіб, які професійно займаються спортом та ін.

Якщо ж хворим виявляються скарги або відзначаються аритмії, які можуть становити загрозу для життя, потрібна повна комплексна діагностика для обрання необхідних лікувальних заходів. Після проведення радіочастотної катетерної абляції потрібно, щоб ці пацієнти спостерігалися кардіохірургом і кардіологом-аритмологом.

Близько 80% людей із синдромом WPW піддаються виникненню пароксизмів реципрокної тахікардії, з 15-30-відсотковою ймовірністю може мати місце фібриляція передсердь, і в 5% випадків відзначається явище тріпотіння передсердь. Існує також незначний ризик раптової серцевої смерті. Вона настає у 0,1% хворих

У тому випадку, коли при синдромі WPW людини не турбують будь-які пов'язані з його наявністю негативні прояви, це є позитивним прогностичним фактором.

Прогноз синдрому WPW у результаті значною мірою покращується внаслідок того, що була проведена радіочастотна катетерна абляція патологічних додаткових шляхів проведення.

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта ( синдром WPW) - клініко-електрокардіографічний синдром, що характеризується збудженням шлуночків за додатковими атріовентрикулярними шляхами проведення та розвитком пароксизмальних тахіаритмій. Синдром WPW супроводжується різними аритміями: надшлуночковою тахікардією, фібриляцією або тріпотінням передсердь, передсердною та шлуночковою екстрасистолією з відповідною суб'єктивною симптоматикою (відчуттям серцебиття, задишкою, гіпотензією, запамороченням, непритомністю). Діагностика синдрому WPW заснована на даних ЕКГ, добового ЕКГ-моніторування, ЕхоКГ, ПЕККС, ЕФІ. Лікування синдрому WPW може включати антиаритмічну терапію, черезстравохідну електрокардіостимуляцію, катетерну РЧА.

Загальні відомості

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (синдром WPW) - синдром передчасного збудження шлуночків, обумовлений проведенням імпульсів по додаткових аномальних провідних пучках, що з'єднує передсердя і шлуночки. Поширеність синдрому WPW, за даними кардіології, становить 0,15-2%. Синдром WPW найчастіше зустрічається серед чоловіків; здебільшого маніфестує у молодому віці (10-20 років), рідше - в осіб старшого віку. Клінічне значення синдрому WPW полягає в тому, що при його наявності часто розвиваються тяжкі порушення серцевого ритму, які становлять загрозу для життя хворого та потребують особливих підходів до лікування.

Причини синдрому WPW

На думку більшості авторів, синдром WPW, обумовлений збереженням додаткових атріовентрикулярних сполук у результаті незавершеного кардіогенезу. При цьому відбувається неповна регресія м'язових волокон на етапі формування фіброзних кілець трикуспідального та мітрального клапанів.

У нормі додаткові м'язові шляхи, що з'єднують передсердя та шлуночки, існують у всіх ембріонів на ранніх стадіях розвитку, але поступово вони стоншуються, скорочуються та повністю зникають після 20-го тижня розвитку. При порушенні формування фіброзних атріовентрикулярних кілець м'язові волокна зберігаються та становлять анатомічну основу синдрому WPW. Незважаючи на вроджений характер додаткових АВ-з'єднань, синдром WPW може вперше проявитись у будь-якому віці. При сімейній формі синдрому WPW найчастіше мають місце множинні додаткові атріовентрикулярні сполуки.

У 30% випадків синдром WPW поєднується з вродженими вадами серця (аномалією Ебштейна, пролапсом мітрального клапана, дефектами міжпередсердної та міжшлуночкової перегородки, зошитом Фалло), дизембріогенетичними стигмами (дисплазією сполучної тканини).

Класифікація синдрому WPW

За рекомендацією ВООЗ, розрізняють феномен та синдром WPW. Феномен WPW характеризується електрокардіографічними ознаками проведення імпульсу за додатковими сполуками та збудженням шлуночків, але без клінічних проявів АВ реципрокної тахікардії (re-entry). Під синдромом WPW мається на увазі поєднання передзбудження шлуночків із симптоматичною тахікардією.

З урахуванням морфологічного субстрату, виділяють кілька анатомічних варіантів синдрому WPW.

I. З додатковими м'язовими АВ-волокнами:

• що йдуть через додаткове ліве або праве парієтальне АВ-з'єднання
• що йдуть через аортально-мітральну фіброзну сполуку
• що йдуть від вушка правого чи лівого передсердя
• пов'язаними з аневризмою синуса Вальсальви або середньої вени серця
• септальними, парасептальними верхніми або нижніми

ІІ. Зі спеціалізованими м'язовими АВ-волокнами («пучками Кента»), що походять з рудиментарної, аналогічної структурі атріовентрикулярного вузла, тканини:

• атріо-фасцикулярними - входять у праву ніжку пучка Гіса
• що входять до міокарда правого шлуночка.

Виділяють кілька клінічних форм синдрому WPW:

• а) маніфестуючу – з постійною наявністю дельта-хвилі, синусовим ритмом та епізодами атріовентрикулярної реципрокної тахікардії.
• б) інтермітуючу – з минущим передзбудженням шлуночків, синусовим ритмом та верифікованою атріовентрикулярною реципрокною тахікардією.
• в) приховану – з ретроградним проведенням додаткового атріовентрикулярного з'єднання. Електрокардіографічні ознаки синдрому WPW не виявляються, є епізоди атріовентрикулярної реципрокної тахікардії.

Патогенез синдрому WPW

Синдром WPW обумовлений поширенням збудження від передсердь до шлуночків додатковими аномальними шляхами проведення. Внаслідок цього збудження частини або всього міокарда шлуночків відбувається раніше, ніж при поширенні імпульсу звичайним шляхом - по АВ-вузлу, пучку та гілкам Гіса. Порушення шлуночків відбивається на електрокардіограмі у вигляді додаткової хвилі деполяризації – дельта-хвилі. Інтервал P-Q(R) при цьому коротшає, а тривалість QRS збільшується.

Коли в шлуночки приходить основна хвиля деполяризації, їхнє зіткнення в серцевому м'язі реєструється у вигляді так званого зливного комплексу QRS, який стає дещо деформованим і розширеним. Нетипове збудження шлуночків супроводжується порушенням послідовності процесів реполяризації, що знаходить вираз на ЕКГ у вигляді дискордантного комплексу QRS усунення RS-T сегмента та зміни полярності зубця T.

Виникнення при синдромі WPW пароксизмів суправентрикулярної тахікардії, мерехтіння та тріпотіння передсердь пов'язане з формуванням кругової хвилі збудження (re-entry). У цьому випадку імпульс AB-вузлом рухається в антероградному напрямку (від передсердь до шлуночків), а по додаткових шляхах – у ретроградному напрямку (від шлуночків до передсердь).

Симптоми синдрому WPW

Клінічна маніфестація синдрому WPW відбувається у будь-якому віці, перед тим його перебіг може бути асимптомним. Синдром WPW супроводжується різними порушеннями серцевого ритму: реципрокною надшлуночковою тахікардією (80%), фібриляцією передсердь (15-30%), тріпотінням передсердь (5%) із частотою 280-320 уд. за хв. Іноді при синдромі WPW розвиваються менш специфічні аритмії - передсердна та шлуночкова екстрасистолія, шлуночкова тахікардія.

Приступи аритмії можуть виникати під впливом емоційної чи фізичної перенапруги, зловживання алкоголем чи спонтанно, без видимих ​​причин. Під час аритмічного нападу з'являються відчуття серцебиття та завмирання серця, кардіалгії, відчуття нестачі повітря. Мерехтіння та тріпотіння передсердь супроводжується запамороченням, непритомністю, задишкою, артеріальною гіпотензією; при переході у фібриляцію шлуночків може настати раптова серцева смерть.

Пароксизми аритмії при синдромі WPW можуть тривати від кількох секунд за кілька годин; іноді вони купіруються самостійно або після виконання рефлекторних прийомів. Затяжні пароксизми вимагають госпіталізації хворого та втручання кардіолога.

Діагностика синдрому WPW

При підозрі на синдром WPW проводиться комплексна клініко-інструментальна діагностика: ЕКГ у 12 відведеннях, трансторакальна ехокардіографія, моніторування ЕКГ по Холтеру, черезстравохідна електрокардіостимуляція, електрофізіологічне дослідження серця.

До електрокардіографічних критеріїв синдрому WPW відносяться: скорочення PQ-інтервалу (менше 0,12 с), деформований зливний QRS-комплекс, наявність дельта-хвилі. Добове ЕКГ моніторування застосовується виявлення минулих порушень ритму. При проведенні УЗД серця виявляються супутні вади серця, потрібне виконання негайної зовнішньої електричної кардіоверсії або чреспищеводної електрокардіостимуляції.

У деяких випадках для усунення пароксизмів аритмій ефективними виявляються рефлекторні вагусні маневри (масаж каротидного синуса, проба Вальсальви), внутрішньовенне введення АТФ або блокаторів кальцієвих каналів (верапамілу), антиаритмічних препаратів (новокаїнаміда, аймаліна, пропа. Надалі пацієнтам із синдромом WPW показана постійна антиаритмічна терапія.

У разі резистентності до антиаритмічних препаратів розвитку фібриляцією передсердь проводиться катетерна радіочастотна абляція додаткових шляхів проведення трансаортальним (ретроградним) або транссептальним доступом. Ефективність РЧА при синдромі WPW сягає 95%, ризик рецидивів становить 5-8%.

Прогноз та профілактика синдрому WPW

У пацієнтів із безсимптомним перебігом синдрому WPW прогноз сприятливий. Лікування та спостереження потрібно лише особам, які мають обтяжений сімейний анамнез щодо раптової смерті та професійні показання (спортсменам, льотчикам та ін.). За наявності скарг чи життєзагрозливих аритмій необхідно проведення повного комплексу діагностичного обстеження для вибору оптимального методу лікування.

Пацієнти з синдромом WPW (у тому числі перенесли РЧА) потребують спостереження кардіолога-аритмолога та кардіохірурга. Профілактика синдрому WPW має вторинний характер і полягає у проведенні протиаритмічної терапії для запобігання повторним епізодам аритмій.

Одне із захворювань серцево-судинної системи – синдром Вольфа Паркінсона Уайта. Недуга є серцевими дисфункціями, пов'язані з прискоренням руху імпульсів у м'язі. Синдром WPW названий на честь людей, які вперше її описали – докторів Уайта та Вольфа Паркінсона (абревіатура містить їх ініціали).

Синдром WPW – рідкісна аномалія, яка зазвичай починає формуватись у ранньому віці

У нормі скорочення передсердь та шлуночків відбуваються по черзі. Їх викликають імпульси, які випливають із синусового вузла. Вони йдуть до передсердь, а потім до атріовентрикулярної точки. Цей шлях вважається нормою. При аномалії імпульс рухається додатковими каналами, внаслідок чого досягає фінішу раніше, ніж потрібно. Відбувається збудження шлуночків. Аномалія веде до розвитку серйозних порушень серцевого ритму – тахіаритмій.

Синдром не вважається найпоширенішим. Діагностується у менше одного відсотка людей. Початок розвитку захворювання найчастіше випадає на дитячий, підлітковий чи юнацький вік. Рідше запускається процес у дорослих людей. Синдром може довго протікати безсимптомно та проявитися у будь-якому віці. Чоловіки більш схильні до цієї недуги, ніж жінки.

Причини розвитку синдрому

Синдром WPW серця – вроджене захворювання. Його провокують додаткові атріовентрикулярні сполуки, що збереглися, які на ранніх етапах внутрішньоутробного розвитку людини є у кожного ембріона. При нормальному перебігу подій вони поступово стоншуються і після двадцятого тижня вагітності зникають. За аномалій розвитку канали залишаються. Таким чином кардіогенез залишається незавершеним.

Синдром ВПВ може передаватися дитині від батьків

Приблизно в третині випадків синдром ВПВ поєднується з вадами серця і пов'язаний з ними. Йдеться, наприклад, про аномалію Ебштейна, пролапс мітрального клапана та інших. При цих захворюваннях у хворого деформовані перегородки серця, сполучні тканини страждають від процесу дисплазії, що веде до розвитку синдрому.

ВПВ може мати спадковий характер. Якщо патологію діагностовано у родичів, додаткових каналів часто виявляється не один, а безліч.

Незважаючи на вродженість, проявляється захворювання в різному віці або не дається взнаки зовсім. Спровокувати його розвиток здатні такі фактори:

• зловживання алкоголем;
• куріння;
• стреси;
• часте емоційне перезбудження;
• пристрасть до кави.

Виявити аномалію бажано якомога раніше, щоб убезпечити себе від ускладнень. Синдром ВПВ серця здатний викликати стани, що загрожують життю.

Шкідливі звички та нервові навантаження можуть стати “поштовхом” для формування патології

Класифікація захворювання

Медики схильні розділяти захворювання на синдром та феномен. Для першого характерні аномалії будови та симптоми. Феномен передбачає лише порушення серця як додаткових каналів. Прояви захворювання при ньому відсутні. Усього існує чотири форми:

• Маніфестуюча характеризується антеградним (від старту до фінішу) та ретроградним проходженням імпульсів. Симптоматична картина виражена.
• Прихований синдром WPW – імпульси прямують додатковими каналами лише ретроградно. Захворювання протікає у прихованій формі. Виявити недугу за допомогою електрокардіограми неможливо.
• Інтермітує, або синдром, що перемежується - імпульс слід антеградно то по додатковому, то по основному шляху. Кардіограма фіксує попередження, а вже через кілька секунд не виявляє його.
• Минущий синдром WPW – збудження шлуночків відбувається періодично. Аномалія не має постійного характеру. Виявити хворобу можливо не завжди. Вона не дається взнаки тривалий час, кардіограма показує норму. Якщо симптоми у пацієнта відсутні, говорять не про синдром, а про феномен WPW.

Залежно від клінічної картини виділяють чотири форми захворювання

Ще розрізняють синдром WPW тип А та тип В. Перший вважається більш рідкісним. При ньому додатковий шлях знаходиться в лівій частині серця. Перед збудженням піддається відповідний шлуночок. Другий характеризується протилежною локалізацією каналів. Фіксується аномальна «поведінка» правого шлуночка.

Симптоматична картина

Симптоми синдрому Вольфа Паркінсона Уайта можуть проявитися не відразу або зовсім відсутні. Якщо до сорока років захворювання не дається взнаки, швидше за все, ситуація не зміниться і надалі. Асимптомна форма рідко перетворюється на іншу.

Періодичним проявом хвороби характеризуються інтермітуючий синдром WPW і минущий. Приступи захворювання здатні спровокувати фізичні чи емоційні навантаження, вживання спиртного, куріння. Але найчастіше самопочуття погіршується без жодних видимих ​​причин.

Головним симптомом синдрому вважається порушення ритму, при якому пацієнт відчуває пульсацію, тріпотіння серця в грудях, його завмирання. Людині може здаватися, що він задихається.

Синдром ВПВ іноді протікає у прихованій формі

Супутніми ознаками виступають:

• запаморочення;
• задишка;
• Загальна слабкість;
• шум у вухах;
• біль за грудиною.

Іноді під час нападу підвищується потовиділення. У серйозних випадках бувають непритомності. Найчастіше аритмія проявляється у ранньому дитячому віці. Якщо до п'яти років вона не припинилася, ймовірність того, що симптоми зникнуть у майбутньому – 25%. Захворювання може на якийсь період часу причаїтися, але потім латентний перебіг змінюється рецидивами.

Тривалість нападів коливається від секунд до години. У цьому частота в усіх хворих різна. Іноді аритмія дається взнаки кілька разів на рік, а когось мучить щодня. В останньому випадку потрібна серйозна медична допомога. Звертатися до лікаря слід вже після другого-третього нападу.

Нерідко напади у хворих супроводжуються підвищеною пітливістю

Діагностика захворювання

Як правило, можна виявити ознаки синдрому WPW на ЕКГ (електрокардіограмі). Лікар починає обстеження зі збору анамнезу. У ході бесіди з пацієнтом лікар розпитує про особливості прояву хвороби (за яких обставин частішає ритм, скільки триває напад, чи є супутні симптоми).

Також цікавиться наявністю серцево-судинних захворювань у близьких родичів, становлячи сімейний анамнез. Ще один важливий етап – візуальний огляд. Враховуються:

• відтінок шкірних покривів;
• стан нігтьових пластин та волосся;
• періодичність дихання та його особливості (присутні хрипи в легенях чи ні);
• шуми у серці.

Щоб виключити або виявити супутні захворювання, перед тим, як відправляти людину з підозрою на синдром Вольфа Паркінсона Уайта на ЕКГ, проводяться лабораторні аналізи. На загальне дослідження береться сеча. Що стосується крові, то, крім такого аналізу, робиться ще біохімічний і гормональний.

Зовнішні прояви патології лікар може помітити під час загального огляду пацієнта

Електрокардіографія, яку проходять пацієнти, які звернулися з описаними вище симптомами, здатна показати специфічні зміни у роботі серця. Дельта хвиля на ЕКГ легко фіксується у момент збудження шлуночка. Однак не завжди даний метод обстеження дає результат.

При деяких формах захворювання на WPW синдром на ЕКГ не проявляється. Для прояснення картини застосовуються:

• Добовий моніторинг електрокардіограми за Холтером.
• Ехокардіографія, що дозволяє виявити аномальні зміни структури серцевого м'яза.
• Електрофізичне дослідження, при якому через стравохід до серця вводиться зонд і чітко фіксується поведінка м'яза. Також може бути спеціально спричинений напад тахікардії для аналізу її особливостей.
• Електрофізіологічне обстеження, при якому зонд вводиться через стегнову вену прямо в серцевий м'яз. Завдяки цьому лікар отримує точну інформацію.

ЕКГ не завжди дозволяє діагностувати наявність патології

Внаслідок комплексного обстеження встановлюється точний діагноз. Від нього вже залежить тактика лікування, яка застосовуватиметься.

Способи лікування

Якщо аритмія при захворюванні відсутня, лікування синдрому ВПВ не проводиться. В інших випадках воно може бути консервативним та хірургічним. Перше передбачає прийом антиаритмічних препаратів для запобігання нападам (Кордарон, Пропанорм).

Однак далеко не всі засоби з цієї групи можна приймати хворим на ВПЛ. До заборонених відносяться серцеві глікозиди, β-адреноблокатори. У жодному разі не можна призначати препарати собі самостійно. Деякі ліки здатні суттєво погіршити стан та призвести до незворотних наслідків.

Зняти серцебиття допомагає вплив на блукаючий нерв. Його надають, з помірною силою натискаючи на очні яблука півхвилини. Ще один спосіб - затримати дихання і сильно напружити м'язи живота.

Ефективне лікування WPW синдрому – радіочастотна абляція. Вона передбачає нейтралізацію клітин, що викликають порушення ритму, електричним струмом. Доступ останнього до серця забезпечується за рахунок катетера. Операція не стосується хірургічних, вважається малоінвазивною. Проводиться під місцевим наркозом.

Регулярні напади у хворого є показанням для проведення операції

Хірургічне лікування синдрому Вольфа Паркінсона Уайта показано при частих нападах (більше одного на тиждень), не результативності консервативних методів або їх небажаності (молодий вік). Також до РЧА вдаються, якщо синдром супроводжується порушенням кровообігу, непритомністю, вираженою гіпотонією або сильною слабкістю.

Прогноз та профілактика

У захворювання, що протікає безсимптомно, прогноз є сприятливим. Лікування воно не вимагає, протипоказання до роботи та спорту при синдромі ВПВ такої форми не озвучуються лікарями. Але дотримуватися золотої середини обов'язково. Перевантажень допускати не можна.

При вираженій симптоматичній картині раптова смерть від аритмії настає рідко. Таких випадків фіксується менше одного відсотка. Ризик підвищується через застосування деяких антиаритмічних ліків.

Спеціальної профілактики патології немає, оскільки хвороба вроджена. Людям, у яких виявлено ВПВ синдром на ЕКГ або за допомогою інших методів, показано уникати шкідливих звичок, фізичних та емоційних навантажень. Вони повинні регулярно відвідувати лікарі та приймати антиаритмічні препарати для запобігання нападам. Самолікування при цій недузі виключено.

На відео докладно розповідається про особливості перебігу синдрому ВПВ у дітей:

WPW-синдром або Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайтапов'язаний з передчасним збудженням шлуночків, що обумовлено проведенням імпульсів по додаткових аномальних провідних шляхах серця, які з'єднують передсердя та шлуночки. Синдром передчасного збудження шлуночків частіше зустрічається в осіб чоловічої статі та вперше проявляється в основному в молодому віці (10-20 років). Набагато рідше синдром маніфестує в осіб старшої вікової групи. Поширеність становить 0,15-2%.

Клінічне значення синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта полягає у високому ризику розвитку тяжких порушень ритму, які за відсутності правильно підібраної терапії можуть призвести до летального результату.

Прийнято розрізняти два поняття – Феномен WPWі Синдром WPW. При феномені WPW у пацієнта немає жодної клінічної симптоматики, і лише на ЕКГ реєструється збудження шлуночків та проведення імпульсів за додатковими сполуками. При синдромі змін на ЕКГ приєднується симптоматична тахікардія. Код WPW-синдрому за мкб 10 – I45.6.

Патогенез

Гістологічно додаткові шляхи проведення виглядають тонкими нитками, розташованими в робочому міокарді передсердь. Нитки з'єднують міокард передсердь і шлуночків через атріовентрикулярну борозну, обминаючи структуру нормальної системи серця.

При WPW-синдромі збудження частини або всього міокарда шлуночків відбувається раніше, ніж при проходженні імпульсів стандартним шляхом по гілках та пучках Гіса, по атріовентрикулярному вузлу. На електрокардіограмі збудження шлуночків відображається у вигляді дельта-хвилі- Додаткової воли деполяризації. У цьому збільшується ширина комплексу QRS, інтервал PQ коротшає.

Зіткнення основної хвилі деполяризації та додаткової дельта-хвилі призводить до формування зливного комплексу QRS, який стає розширеним та деформованим. Після нетипового збудження шлуночків порушується послідовність реполяризації, що призводить до формування дискордантного комплексу QRS на ЕКГ. У цьому змінюється полярність зубця Т і зміщується сегмент RS-T.

Формування кругової хвилі збудження (re-entry) призводить до таких порушень ритму, як і тріпотіння передсердь, пароксизмальна надіяшлуночкова . У такому разі імпульс рухається в антероградному напрямку по AV-вузлу від передсердь до шлуночків, а по додаткових провідних шляхах у ретроградному – від шлуночків до передсердь.

Класифікація

Виділяють 4 клінічні форми синдрому WPW:

• Маніфестуюча форма.Характерна наявність постійної дельта-хвилі, що реєструється у 0,15-0,20% загальної популяції. Реєструється ретроградне та антеградне проведення за додатковими провідними шляхами.
• Інтермітує форма.Характерні минущі ознаки збудження, що виявляється найчастіше за клінічними даними.
• Латентна форма. Ознаки передзбудження реєструються лише за стимуляції передсердь (переважно – лівого передсердя) через коронарний синус під час проведення інвазивного ЕФД (електрофізіологічне дослідження). Може спостерігатися уповільнення проведення імпульсів по AV-вузлу при масажі каротидного синуса або введенні .
• Прихована форма.Характерно лише ретроградне збудження передсердь. Пароксизми фібриляції передсердь та антидромної тахікардії з проведенням через додаткові шляхи проведення не спостерігаються. На ЕКГ при синусовому ритмі немає ознак синдрому WPW.

Виділяють 3 стадії перебігу захворювання:

• I- короткочасні напади (тривалістю менше півгодини) ортодромної тахікардії. Приступи усуваються рефлекторно.
• II- Частота і тривалість нападів підвищується (від півгодини до 3-х годин). Приступи купіруються прийомом одного антиаритмічного препарату разом із застосуванням вагусних проб.Для запобігання запуску пароксизмальної тахікардії застосовується медикаментозна терапія.
• III- Часті напади ортодромної тахікардії, тривалістю більше 3-х годин.

Реєструються напади фібриляції передсердь або шлуночків, напади шлуночкової тахікардії. Виявляються порушення провідної системи серця у вигляді блокад ніжок пучка Гіса, синдрому слабкості синусового вузла, антиовентрикулярних блокад Відзначається стійкість до антиаритмічних засобів.

Виділяють кілька анатомічних варіантів синдрому з урахуванням морфологічного субстрату:

Синдром із додатковими м'язовими атріовентрикулярними волокнами:

• що йдуть через фіброзне з'єднання від аортального до мітрального клапана;
• що йдуть через додаткову парієтальну атріовентрикулярну сполуку (ліву або праву);
• пов'язані з аневризмою середньої вени серця чи синуса Вальсальви;
• передсердя (правого або лівого), що йдуть від вушка;
• що йдуть по парасептальним, септальним, нижнім або верхнім волокнам.

Синдром із пучками Кента (спеціалізовані м'язові атріовентрикулярні волокна). Пучки формуються з рудиментної тканини, аналогічної структурі AV-вузла:

• що входять до міокарда правого шлуночка;
• входять у праву ніжку пучка Гіса (атріо-фасцикулярні).

Причини

Патологія обумовлена ​​наявністю додаткових аномальних шляхів проведення імпульсів, які збуджують від передсердь до шлуночків. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта не пов'язаний зі структурними змінами в серці. Однак у пацієнтів можуть виявлятися деякі вроджені аномалії розвитку серця, пов'язані з дисплазією сполучної тканини:

• мітрального клапана;
• Синдром Елерса Данло;
• синдром Марфана.

У деяких випадках синдром пов'язаний із вродженими вадами серця:

• зошит Фалло;
• дефект міжпередсердної перегородки;
• дефект міжшлуночкової перегородки.

У літературі зустрічається опис сімейних варіантів WPW. Захворювання може проявитися в будь-якому віці, або ніяк не проявляти себе протягом усього життя. Певні фактори здатні спровокувати запуск синдрому:

• пристрасть до вживання кави;
• стреси;
• куріння;
• зловживання алкогольними напоями;
• часте емоційне перезбудження.

Виявити захворювання потрібно якомога раніше, щоб запобігти розвитку ускладнень.

Симптоми при синдромі WPW

Перебіг захворювання може бути абсолютно безсимптомним. Клінічні симптоми можуть раптово виявитися у будь-якому віці. Синдром передчасного збудження шлуночків супроводжується різноманітними порушеннями ритму серця:

• реципрокна надшлуночкова тахікардія (80%);
• фібриляція передсердь (15-30%);
• тріпотіння передсердь із частотою 280-320 ударів за хвилину (5%).

Можуть реєструватися і менш специфічні аритмії:

• шлуночкова тахікардія;
• (передсердна та шлуночкова).

Аритмія може бути спровокована фізичним чи емоційним перенапругою, вживання алкоголю чи специфічних речовин. Порушення можуть розвинутися спонтанно, без видимих ​​причин. Під час нападу з'являється нестача повітря, больовий синдром, похолодання кінцівок, відчуття завмирання серця або навпаки прискореного серцебиття. При тріпотінні та мерехтіння передсердь з'являються:

• задишка;
• непритомність;
• падіння.

При переході у фібриляцію шлуночків може настати раптова смерть.

Пароксизмальна аритмія може тривати від кількох секунд за кілька годин. Іноді напади купіруються самостійно, у деяких випадках ефективним виявляється виконання рефлекторних прийомів. При затяжних пароксизмах допомога надається в умовах цілодобового стаціонару.

Аналізи, діагностика та інструментальні ознаки WPW-синдрому

При біохімічному аналізі крові необхідно визначити рівень вмісту електролітів: калію та натрію.

Ознаки WPW-синдрому на ЕКГ:

• скорочення інтервалу P-R (менше 120 мс);
• дискордантні зміни зубця Т та сегмента ST щодо спрямованості комплексу QRS на екг;
• розширення комплексу QRS рахунок зливного характеру (понад 110-120 мс);
• наявність ознак проведення за додатковими шляхами на тлі нормального синусового ритму (наявність дельта-хвилі).

Трансторакальна ЕхоКГпроводиться для виключення вроджених вад та аномалій розвитку серця, для виключення/підтвердження наявності тромбів у порожнинах серця.

Інвазивне ЕФІ.Електрофізіологічне дослідження проводиться для:

• верифікації клінічної АВРТ;
• визначення режиму її індукції, усунення;
• диференціальної діагностики з фібриляцією передсердь, тріпотінням передсердь, внутрішньопередсердною тахікардією, передсердний тахікардією, АВУРТ ​​(атріовентрикулярна вузлова реципрокна тахікардія)

Чреспищеводна електрокардіостимуляціядозволяє спровокувати напади аритмії, довести наявність додаткових шляхів проведення. При ендокардіальному ЕФД можна точно визначити кількість додаткових шляхів проведення, їх локалізацію, верифікувати клінічну форму захворювання, вибрати подальшу тактику лікування (медикаментозна або радіочастотна абляція).
При АВРТ з аберацією проведення по ніжках пучка Гіса та при антидромній тахікардії проводиться диференціальна діагностика із шлуночковою тахікардією.

Лікування WPW-синдрому

Спеціального лікування за відсутності пароксизмів аритмій при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта не проводиться. Чреспищеводна електрокардіостимуляція та зовнішня електрична кардіоверсія проводяться при гемодинамічно значущих нападах, що супроводжуються:

• наростанням ознак серцевої недостатності;
• гіпотонією;

У певних випадках усунути напад аритмії вдається самостійно завдяки застосуванню рефлекторних вагусних проб (проба Вальсальви, масаж каротидного синуса). Ефективне застосування, внутрішньовенне введення АТФ, прийом антиаритміків ( , ). Пацієнтам з нападами аритмії в анамнезі показано постійну антиаритмічну терапію.

Лікарі

Ліки

При поодиноких нападах пароксизмальної тахікардії (1-2 рази на рік) без виражених порушень гемодинаміки антиаритміки можна застосовувати лише під час нападу. Стійкість до антиаритмічної дії розвивається у 56-70% пацієнтів протягом 1-5 років після початку лікування.

Процедури та операції

При фібриляції передсердь та при розвитку стійкості до антиаритмічних препаратів проводять катетерну радіочастотну абляціюдодаткових шляхів проведення транссептальним чи ретроградним (трансаортальним) доступом. При синдромі WPW ефективність РЧ досягає 95%. Ризик рецидивів – 5-8%.

Перша допомога

Пароксизмальна тахікардія потребує надання невідкладної допомоги. За відсутності порушень гемодинаміки застосовуються антиаритмічні медикаменти. Перелік основних препаратів нижче.

Препарат	Доза	Примітка
	15-450 мг повільно внутрішньовенно протягом 10-30 хвилин.	Висока ефективність за відсутності ефекту інших медикаментів.
Пропафенону гідрохлорид	150 мг перорально.	Може викликати уповільнення синоатріальної, внутрішньошлуночкової та атріовентрикулярної провідності. Можливі брадикардії, зниження скорочувальної здатності міокарда у схильних осіб Характерна аритмогенна дія. Можлива ортостатична гіпотензіяпри застосуванні у великих дозуваннях.

Додаткові лікарські засоби

Препарат	Доза	Основні побічні ефекти
	5-15 мг/добу перорально	Серцева недостатність, гіпотонія, бронхоспазм, брадикардія.
Карбетоксиаміно-діетиламінопропіоніл-фенотіазин	200 мг/добу	AV блокада II-III ступеня, CA-блокада II ступеня, шлуночкові порушення ритму серця спільно з блокадами по пучках Гіса, кардіогенний шок, виражена серцева недостатність, порушення роботи ниркової системи та печінки, артеріальна гіпотонія.
	5-10 мг внутрішньовенно зі швидкістю 1 мг за хвилину	При ідіопатичній шлуночковій тахікардії (на ЕКГ комплекси QRS типу блокади правої ніжки пучка Гіса з відхиленням електричної осі вліво).
	90 мг 2 рази на добу	При суправентрикулярній тахікардії.

Профілактика

Специфічна профілактика синдрому WPW відсутня. Якщо на ЕКГ було виявлено феномен Вольфа-Паркінсона-Уайта, то пацієнту рекомендується регулярне спостереження у кардіолога навіть за відсутності симптомів.

Особам, близькі родичі яких спостерігаються із синдромом WPW, рекомендується пройти плановий огляд для виключення даного діагнозу. Обстеження містить ЕКГ, добовий моніторинг ЕКГ, проведення електрофізіологічних методів.

Синдром WPW у дітей

Найбільш поширеною причиною розвитку тахікардії у дітей є WPW синдром. Найчастіше захворювання реєструється у хлопчиків. У дітей виділяють два вікові піки розвитку тахікардій, викликаних синдромом ВПВ: з народження і до 1 року життя та з 8 до 12 років. Тактика ведення маленьких пацієнтів визначається з урахуванням клінічної симптоматики та віку.

У немовлят напади тахікардії супроводжуються млявістю, відмовою від годування, надмірною. пітливістюпід час грудного вигодовування, підвищеним занепокоєнням, блідістю.

У дітей першого року життя при реєстрації порушень ритму призначається антиаритмічна терапія терміном до 6 місяців або до досягнення однорічного віку. Далі проводиться оцінка стану пацієнта на чистому фоні після відміни антиаритміки. У дітей цієї вікової групи прогноз щодо сприятливий у плані спонтанного припинення нападів. Про ремісію говорять у тому випадку, якщо після 1 року не реєструється тахікардія. У кожної третьої дитини тахікардія може знову проявитися після досягнення 8 років.

Якщо у дитини старше 1 року зберігаються порушення ритму, перед призначенням протекторної терапії антиаритміками оцінюють тяжкість і частоту нападів. Якщо тахікардія реєструється 1 і більше разів на місяць, супроводжується втратою свідомості, вираженою слабкістю і не купірується вагусними пробами, то маленькому пацієнту призначають відповідну антиаритмічну терапію.
Радіочастотна абляція при синдромі WPW у дітей віком до 5 років проводиться лише при загрозі життю.

Діти старше 5 років тахікардія супроводжується блідістю, запамороченням до втрати свідомості. Основною тактикою лікування є радичастотна абляція. Ця процедура пов'язана з високим ризиком ускладнень через проведення катетерних маніпуляцій на великих судинах та в камерах серця під час введення анестетиків.

Синдром WPW може спричинити раптову смерть, особливо у хлопчиків віком 10-18 років. Саме тому у дітей віком від 10 років проводиться усунення атріовентрикулярних сполук незалежно від клінічних проявів синдрому.

Синдром WPW при вагітності

Клінічно ніяк не проявляє себе синдром не вимагає специфічного лікування. Однак, при синдромі WPW може заявити про себе пароксизмальними порушеннями ритму, що вимагає своєчасної консультації кардіолога для підбору ефективної терапії.

При часті напади тахікардії на фоні діагностованого синдрому WPW вагітність протипоказана. Така обережність пов'язана з ризиком розвитку життєзагрозного порушення ритму. При тахікардії порушується кровообіг в органах та тканинах, що негативно позначається не лише на стані матері, а й на розвитку плода.

Наслідки та ускладнення

Грізним ускладненням є розвиток життєзагрозливої ​​аритмії на фоні відсутності антиаритмічної терапії при синдромі WPW.

Прогноз

При безсимптомному перебігу прогноз сприятливий. Спостереження та лікування потрібні лише тим пацієнтам, які мають обтяжений сімейний анамнез щодо раптової смерті. За фаховими свідченнями повинні спостерігатися льотчики, спортсмени тощо. При виявленні життєзагрозних аритмій та наявності скарг проводиться повне комплексне діагностичне обстеження для визначення оптимальної тактики лікування. Пацієнти, які перенесли радіочастотну абляцію, повинні спостерігатися у кардіохірурга та кардіолога-аритмолога

Список джерел

• А.В. Ардашев, М.С. Рибаченко, Є.Г. Желяков, А.А. Шаваров, С.В. Волошко «Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта: класифікація, клінічні прояви, діагностика та лікування», журнал Кардіологія 10, 2009
• Ардашев В.М., Ардашев А.В., Стеклов В.І. «Лікування порушень серцевого ритму» Медпрактика-Москва, 2005; 240
• Чернова О.О. , Матюшин Г.В. , Нікуліна С.Ю. , Лебедєва І.І., «Синдром Вольфа – Паркінсона – Уайта», РМЗ, 2017