ХВОРОБА - порушення життєдіяльності організму, що виражається фізіологічними та структурними змінами; виникає під впливом надзвичайних (для даного організму) подразників зовнішнього та внутрішнього середовища. Фактори зовнішнього середовища завжди відіграють провідну роль у виникненні хвороби, тому що вони не тільки діють безпосередньо на організм, але можуть викликати зміни та його внутрішніх властивостей; ці зміни, будучи передані потомству, надалі можуть стати причиною хвороби ( , вроджені особливості). В організмі при хворобі поєднуються процеси руйнівні - результат ушкодження тих чи інших фізіологічних систем (нервової, кровоносної, дихання, травлення тощо) хвороботворним фактором, і процеси відновлювальні - результат протидії організму даному пошкодженню (наприклад, посилення кровотоку, запальна реакція, гарячка та інші). Болючим процесам властиві певні ознаки (симптоми), якими різні хвороби відрізняються одна від одної.

Реакції організму, що у відповідь вплив хвороботворного чинника, розвиваються по-різному залежно від властивостей хворого організму. Цим пояснюється різноманіття клінічної картини та перебігу однієї і тієї ж хвороби у різних осіб. Разом з тим кожна хвороба має і деякі типові для неї симптоми та перебіг. Розділ патології (вчення про хвороби), що вивчає механізми розвитку хвороби, зветься патогенезу.

Вивчення причин хвороби складає розділ патології, який називається етіологією. Причинами хвороби можуть бути

1. зовнішні фактори: механічні - забиття, поранення, розміщення тканин та інші; фізичні - дія електричного струму, променистої енергії, тепла чи холоду, зміна атмосферного тиску; хімічні - дія отруйних речовин (миш'як, свинець, бойові отруйні речовини та інші); біологічні – живі збудники захворювань (хвороботворні бактерії, віруси, найпростіші, одноклітинні організми, черв'яки, кліщі, гельмінти); порушення харчування - голодування, нестача вітамінів у харчовому раціоні та інші; психічний вплив (наприклад, переляк, радість, які можуть спричинити порушення функцій нервової системи, серцево-судинної, шлунково-кишкового тракту та інших; необережні слова лікаря можуть бути причиною серйозних розладів у недовірливих людей);
2. внутрішні властивості організму - спадкові, вроджені (тобто виникають у результаті внутрішньоутробного розвитку) і набуті протягом життя людини.

У виникненні та поширенні хвороби людини виключно важливе значення мають соціальні фактори: важкі умови праці та побуту трудящих мас низки капіталістичних та колоніальних країн, хронічне безробіття, перевтома та виснаження є факторами, що знижують опірність організму та сприяють поширенню хвороби та виникненню ранньої інвалідності; відсутність охорони праці веде до розвитку тяжких; війни, що викликають поранення та загибель мільйонів людей, одночасно є причиною зростання захворюваності населення. У соціалістичних країнах створено умови, які б максимальному збереженню здоров'я трудящих; спеціальні оздоровчі заходи з виробництва призвели до усунення низки професійних хвороб. Система соціалістичної охорони здоров'я сприяє запобіганню виникнення та якнайшвидшому лікуванню захворювань. Ці обставини різко позначилися на зниженні захворюваності на СРСР і збільшення тривалості життя трудящих.

Протягом кожної хвороби розрізняють три періоди: латентний або прихований; період провісників, або продромальний; період вираженої хвороби.

• Перший, латентний період – час від початку дії хвороботворного агента до появи перших симптомів хвороби (при інфекційних хворобах цей період називається інкубаційним періодом); тривалість його при різних захворюваннях різна - від кількох хвилин (наприклад, опік) до кількох років (наприклад, ).
• Другий, продромальний період - час, коли виявляються перші, часто неясні, які мають загальний характер, симптоми хвороби - загальне нездужання, біль голови, невеликий підйом температури.
• Третій період, що настає за продромальним, є основним у перебігу хвороби і характеризується яскраво вираженими, типовими для цієї хвороби, симптомами; тривалість його при різних захворюваннях неоднакова – від кількох днів до десятків років (наприклад, туберкульоз, сифіліс, проказа). Ряд хвороб має певний термін перебігу (наприклад, черевний тиф, зворотний тиф, запалення легенів та інші), інші хвороби немає такого певного часу течії. За перебігом хвороби, найбільш характерними її проявами лікар зазвичай і ставить діагноз.

Часто в перебігу хвороби виникають ускладнення - поява нових додаткових порушень функцій окремих органів або систем (наприклад, запалення легень при кору, запалення яєчка при свинці, пролежні при тривалих хронічних захворюваннях, у цих випадках потрібно знати, як користуватися протипролежневим матрацом. рецидиви - повернення хвороби після проміжку одужання, що здається (наприклад, при черевному тифі, бешихі та інших).

Результатами хвороби можуть бути: одужання, тобто повне відновлення порушених функцій; неповне одужання, інвалідність – залишкові явища у вигляді стійкого ослаблення функцій тієї чи іншої системи – нервової, серцево-судинної та інші (наприклад, порок серця після суглобового ревматизму, нерухомість суглоба після туберкульозного процесу у ньому); перехід у хронічний, затяжний стан; смерть. Перехід до одужання може відбуватися швидко: різке падіння температури, стихання симптомів хвороби – так звана криза. Іноді перехід від хвороби до одужання відбувається повільно, симптоми хвороби зникають поступово, температура знижується до норми не відразу - це так званий лізис. Смерті зазвичай передує агонія, тривалістю від кількох годин за кілька днів.

Хвороба класифікується або залежно від ураження тих чи інших систем організму (хвороба нервової системи, хвороба органів дихання, хвороба серцево-судинної системи та інші) або за причинними факторами (хвороби інфекційні, травматичні, порушення харчування тощо). Крім того, хвороби класифікуються за характером перебігу: гострі, хронічні, підгострі. За характером симптомів та перебігу хвороби розрізняють легку та тяжку форми хвороби.

Лікування хвороби полягає у впливі лікувальними факторами або на причини хвороби, або на механізми їх розвитку, а також шляхом мобілізації ряду захисних та компенсаторних пристроїв організму.

Правильне розуміння хвороби, насамперед як результату взаємодії організму із зовнішнім середовищем, визначає профілактичний напрямок соціалістичної охорони здоров'я, що має на меті перш за все усувати умови, що можуть викликати хворобу.

1. Види порушень життєдіяльності організму. Шок, термінальні стани, гостра дихальна, ниркова, серцево-судинна недостатність у хірургічних хворих.

Шок- гострий стан критичного стану організму з прогресуючою недостатністю системи життєзабезпечення, зумовлений гострою недостатністю кровообігу, мікроциркуляції та гіпоксією тканин.

При шоці змінюються функції серцево-судинної системи, дихання, нирок, порушуються процеси мікроциркуляції та метаболізму. Шок – захворювання поліетиологічне. Залежно причини виникнення розрізняють такі його види.

1. Травматичний шок: а) внаслідок механічної травми (рани, переломи кісток, здавлення тканин та ін.); б) опіковий шок (термічні та хімічні опіки); в) при дії низької температури – холодовий шок; г) внаслідок електротравми – електричний шок.

2. Геморагічний, або гіповолемічний, шок: а) кровотеча, гостра крововтрата; б) гостре порушення водного балансу – зневоднення організму.

3. Септичний (бактеріально-токсичний) шок (поширені гнійні процеси, спричинені грамнегативною або грампозитивною мікрофлорою).

4. Анафілактичний шок.

5. Кардіогенний шок (інфаркт міокарда, гостра серцева недостатність)

Різновиди та прояви термінальних станів.

Передагональні стани;

Клінічну смерть.

Крім того, шок ІІІ-ІV ступеня має низку ознак, характерних для термінальних станів.

Термінальні стани найчастіше розвиваються внаслідок гострої крововтрати, травматичного та операційного шоку, асфіксії, колапсу, тяжкої гострої інтоксикації (сепсису, перитоніту), порушення коронарного кровообігу та ін.

Передагональний стан характеризується затемненою, сплутаною свідомістю, блідістю шкірних покривів, вираженим акроціанозом, порушенням кровообігу. Очні рефлекси збережені, дихання ослаблене, пульс ниткоподібний, артеріальний тиск не визначається. Кисневе голодування та ацидоз. У мозковій тканині зменшується кількість вільного цукру, збільшується вміст молочної кислоти. Подальший розвиток патологічного процесу призводить до агонії.

Агонія – свідомість відсутня, арефлексія, різка блідість шкіри, виражений ціаноз. Пульс тільки на сонних артеріях, тони серця глухі, брадикардія, аритмічне дихання, судомне. Наростаючий ацидоз, кисневе голодування життєво важливих центрів.

Клінічна смерть. Дихання та серцева діяльність відсутні. Обмінні процеси зберігаються на найнижчому рівні. Життєдіяльність організму мінімальна. Клінічна смерть триває 5-6 хв (В. А. Неговський, 1969), але організм може бути ще жвавий. В першу чергу вмирає кора головного мозку, як молодша (філогенетична) освіта. Підкіркові утворення більш стійкі та життєздатні.

Біологічна смерть розвивається в тому випадку, якщо вчасно не було вжито заходів щодо пожвавлення організму. Розвиваються незворотні процеси. Застосування методів пожвавлення марні.

Комплексна методика реанімації термінальних станів передбачає:

внутрішньоартеріальне нагнітання крові;

Масаж серця (прямий та непрямий);

Дефібриляцію серця;

Штучну вентиляцію легень;

Допоміжний штучний кровообіг.

Ці заходи можуть проводитись одночасно, а може бути і вибірково. Якщо настала клінічна смерть, то комплекс терапевтичних заходів може призвести до пожвавлення організму.

Гостра дихальна недостатність (ОДН)– синдром, в основі якого лежать порушення в системі зовнішнього дихання, при яких не забезпечується нормальний газовий склад артеріальної крові або його підтримка на нормальному рівні досягається за рахунок надмірної функціональної напруги цієї системи.

Етіологія.

Розрізняють легеневі та позалегеневі причини розвитку ОДН.

Позалегеневі причини:

1.Порушення центральної регуляції дихання: а) гострі судинні розлади (гострі порушення мозкового кровообігу, набряк головного мозку); б) травми мозку; в) інтоксикації лікарськими препаратами, які діють дихальний центр (наркотичні препарати, барбітурати); г) інфекційні, запальні та пухлинні процеси, що призводять до ураження стовбура головного мозку; д) коматозні стани.

2. Поразка кістково-м'язового апарату грудної клітки та пошкодження плеври: а) периферичні та центральні паралічі дихальної мускулатури; б) спонтанний пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофічні зміни дихальних м'язів; г) поліомієліт, правець; д) травми спинного мозку; е) наслідки дії фосфорорганічних сполук та міорелаксантів.

3.ОДН при порушенні транспорту кисню при великих крововтратах, гострої недостатності кровообігу та отруєння (окис вуглецю).

Легкові причини:

1.Обструктивні розлади: а) закупорка дихальних шляхів стороннім тілом, мокротинням, блювотними масами; б) механічна перешкода доступу повітря при здавленні ззовні (повішення, удушення); в) алергічний ларинго- та бронхоспазм; г) пухлинні процеси дихальних шляхів; д) порушення акта ковтання, параліч мови з його заходженням; е) набряково-запальні захворювання бронхіального дерева.

2.Респіраторні розлади: а) інфільтрація, деструкція, дистрофія легеневої тканини; б) пневмосклероз.

3.Зменшення функціонуючої легеневої паренхіми: а) недорозвинення легень; б) здавлення та ателектаз легені; в) велика кількість рідини у плевральній порожнині; г) тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА).

Класифікація ОДН.

1.Етіологічна:

Первинна ОДН – пов'язана з порушенням доставки кисню до альвеол.

Вторинна ОДН – пов'язані з порушенням транспорту кисню від альвеол до тканин.

Змішана ОДН – поєднання артеріальної гіпоксемії з гіперкапнею.

2. Патогенетична:

Вентиляційна форма ОДН виникає при ураженні дихального центру будь-якої етіології, при порушенні передачі імпульсів у нервово-м'язовому апараті, ушкодженнях грудної клітки та легень, зміні нормальної механіки дихання при патології органів черевної порожнини (наприклад, парез кишечника).

Паренхіматозна форма ОДН виникає при обструкції, рестрикції дихальних шляхів, а також при порушенні дифузії газів та кровотоку в легенях.

Патогенез ОДН обумовлений розвитком кисневого голодування організму внаслідок порушень альвеолярної вентиляції, дифузії газів через альвеолярно-капілярні мембрани та рівномірності розподілу кисню по органах та системах.

Виділяють три основні синдроми ОДН:

I.Гіпоксія - стан, що розвивається як наслідок зниженої оксигенації тканин.

З урахуванням етіологічних факторів, гіпоксичні стани поділяють на 2 групи:

а). Гіпоксія внаслідок зниженого парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається (екзогенна гіпоксія), наприклад, в умовах високогір'я.

Б) Гіпоксія при патологічних процесах, що порушують постачання тканин киснем при його нормальному парціальному напрузі у повітрі, що вдихається:

Респіраторна (дихальна) гіпоксія – в основі лежить альвеолярна гіповентиляція (порушення прохідності дихальних шляхів, травми грудної клітки, запалення та набряк легень, пригнічення дихання центрального генезу).

Циркуляторна гіпоксія виникає на тлі гострої чи хронічної недостатності кровообігу.

Тканинна гіпоксія – порушення процесів засвоєння кисню на тканинному рівні (отруєння ціаністим калієм)

Гемічна гіпоксія – в основі лежить значне зменшення еритроцитарної маси або зменшення вмісту гемоглобіну в еритроцитах (гостра крововтрата, анемія).

II.Гіпоксемія - порушення процесів оксигенації артеріальної крові в легенях. Цей синдром може виникнути внаслідок гіповентиляції альвеол будь-якої етіології (наприклад, асфіксія), при переважанні кровотоку в легенях над вентиляцією при обструкції дихальних шляхів, при порушенні дифузійної здатності альвеолярно-капілярної мембрани при респіраторному дистресі - синдромі. Інтегральним показником гіпоксемії є рівень парціальної напруги кисню в артеріальній крові (РаО2 у нормі 80-100 мм рт ст.).

III.Гіперкапнія - патологічний синдром, що характеризується підвищеним вмістом вуглекислого газу в крові або в кінці видиху в повітрі, що видихається. Надмірне накопичення вуглекислого газу в організмі порушує дисоціацію оксигемоглобіну, спричиняє гіперкатехоламінемію. Вуглекислота є природним стимулятором дихального центру, тому на початкових етапах гіперкапнія супроводжується тахіпним, проте в міру її надмірного накопичення в артеріальній крові розвивається пригнічення дихального центру. Клінічно це проявляється брадипним і порушеннями ритму дихання, тахікардія, зростає бронхіальна секреція та артеріальний тиск (АТ). За відсутності належного лікування розвивається коматозний стан. Інтегральним показником гіперкапнії є рівень парціальної напруги вуглекислого газу в артеріальній крові (РаСО2 у нормі 35-45 мм рт ст.).

Клінічна картина.

Задишка, порушення ритму дихання: тахіпне, що супроводжується почуттям нестачі повітря за участю допоміжної мускулатури в акті дихання, при наростанні гіпоксії – брадипне, дихання Чейна – Стокса, Біота, у разі розвитку ацидозу – дихання Куссмауля.

Ціаноз: акроціаноз на тлі блідості шкірних покривів та їх нормальної вологості, при наростанні ціаноз стає дифузним, може бути «червоний» ціаноз на тлі підвищеної пітливості (свідчення гіперкапнії), «мармуровість» шкірних покривів, плямистий ціаноз.

У клініці виділяють три стадії ГДН.

І стадія. Хворий у свідомості, неспокійний, може бути ейфоричним. Скарги на відчуття нестачі повітря. Шкірні покриви бліді, вологі, легкий акроціаноз. Число дихань (ЧД) - 25-30 за хв., Число серцевих скорочень (ЧСС) - 100-110 уд / хв, АТ в межах норми або трохи підвищено, РаО2 70 мм рт ст., РаСО2 35 мм рт ст. (Гіпокапнія носить компенсаторний характер, як наслідок задишки).

ІІ стадія. Скарги на сильну ядуху. Психомоторне збудження. Можливі марення, галюцинації, непритомність. Шкірні покриви ціанотичні, іноді у поєднанні з гіперемією, профузний піт. ЧД - 30 - 40 за хв., ЧСС - 120-140 уд/хв, артеріальна гіпертензія. РаО2зменшується до 60 мм рт ст., РаСО2 збільшується до 50 мм рт ст.

ІІІ стадія. Свідомість відсутня. Судоми. Розширення зіниць з відсутністю їхньої реакції на світло, плямистий ціаноз. Брадипне (ЧД - 8-10 за хв). Падіння артеріального тиску. ЧСС більше 140уд/хв, аритмії. РаО2 зменшується до 50 мм рт ст., РаСО2 збільшується до 80 – 90 мм рт ст. і більше.

Гостра серцева недостатність (ГСН)– це клінічний синдром, що є наслідком первинного захворювання серця або інших хвороб, при яких серце не забезпечує достатній кровообіг органів та тканин відповідно до їх метаболічних потреб.

Класифікація ОСН.

1.Гостра лівошлуночкова недостатність:

Інтерстиціальний набряк легень або серцева астма:

Альвеолярний набряк легень.

Гостра правошлуночкова недостатність.

Гостра бівентрикулярна недостатність.

За ступенем тяжкості виділяють наступні стадії ОСН (класифікація Кіліпа):

I стадія - відсутність ознак серцевої недостатності.

II стадія - легка ОСН: є задишка, в нижніх відділах легень вислуховуються вологі хрипи.

III стадія - важка ОСН: виражена задишка, над легенями значна кількість вологих хрипів.

IV стадія - різке паління АТ (систолічний АТ 90 і менше мм рт ст.) Аж до розвитку кардіогенного шоку. Виражений ціаноз, холодна шкіра, липкий піт, олігурія, затемнення свідомості.

Етіологія гострої лівошлуночкової серцевої недостатності:

1. ІХС: гострий коронарний синдром (затягнений ангінозний напад, поширена безболева ішемія міокарда), гострий інфаркт міокарда (ГІМ).

2.Недостатність мітрального клапана, викликана відривом сосочкового м'яза (при ГІМ) або відривом хорди мітрального клапана (при інфекційному ендокардиті або травмі грудної клітки).

3.Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору, пов'язаний з пухлиною в будь-якій камері серця (найчастіше – міксомою лівого передсердя), тромбозом протезу мітрального клапана, ураженням мітрального клапана при інфекційному ендокардиті.

4.Недостатність аортального клапана при розриві клапанів аорти, при аневризмі висхідного відділу аорти, що розшаровується.

5. Гостро наросла серцева недостатність у хворих, які страждають на хронічну серцеву недостатність (придбані або вроджені вади серця, кардіоміопатії, постінфарктному або атеросклеротичному кардіосклерозі); це може бути пов'язано з гіпертонічним кризом, пароксизмом аритмії, перевантаженням об'ємом рідини внаслідок неадекватної сечогінної чи надмірної інфузійної терапії.

Етіологія гострої правошлуночкової серцевої недостатності:

1.ГІМ правого шлуночка.

2. Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА).

3.Стенозуючий процес у правому атріовентрикулярному отворі (в результаті пухлини або вегетативних розростань при інфекційному ендокардиті трикуспідального клапана).

4.Астматичний статус.

Етіологія гострої бівентрикулярної серцевої недостатності:

1.ГІМ з ураженням правого та лівого шлуночка.

2. Розрив міжшлуночкової перегородки при ГІМ.

3. Пароксизмальна тахікардія.

4. Гострий міокардит тяжкого перебігу.

Патогенез. Основні механізми розвитку:

Первинне ураження міокарда, що призводить до зниження скорочувальної здатності міокарда (ІХС, міокардит).

Навантаження тиском лівого шлуночка (артеріальна гіпертензія, стеноз аортального клапана).

Перевантаження об'ємом лівого шлуночка (недостатність аортального та мітрального клапана, дефект міжшлуночкової перегородки).

Зниження наповнення шлуночків серця (кардіоміопатія, гіпертонічна хвороба, перикардит).

Високий серцевий викид (тиреотоксикоз, анемія, цироз печінки).

Гостра шлуночкова серцева недостатність.

Основним патогенетичним фактором є зниження скорочувальної здатності лівого шлуночка при збереженому або підвищеному венозному поверненні, що призводить до підвищення гідростатичного тиску в системі малого кола кровообігу. При підвищенні гідростатичного тиску в легеневих капілярах понад 25 – 30 мм рт ст. відбувається транссудація рідкої частини крові в інтерстиціальний простір легеневої тканини, що спричиняє розвиток інтерстиціального набряку. Одним з важливих патогенетичних механізмів є спінювання при кожному вдиху рідини, що потрапила в альвеоли, яка піднімається вгору, заповнюючи бронхи більшого калібру, тобто. розвивається альвеолярний набряк легень. Так, із 100мл пропотілої плазми утворюється 1 – 1,5 л піни. Піна не тільки порушує прохідність дихальних шляхів, але й руйнує сурфактант альвеол, це спричиняє зниження розтяжності легень, посилює гіпоксію та набряк.

Клінічна картина:

Серцева астма (інтерстиціальний набряк легень) найчастіше розвивається в нічний час з відчуттям нестачі повітря, сухого кашлю. Хворий у вимушеному становищі ортопное. Ціаноз та блідість шкірних покривів, холодний липкий піт. Тахіпне, вологі хрипи в нижніх відділах легень, тони серця глухі, тахікардія, акцент другого тону над легеневою артерією.

Альвеолярний набряк легень характеризується розвитком різкого нападу ядухи, з'являється кашель з виділенням пінистого мокротиння рожевого кольору, «клекотання» у грудях, акроціаноз, профузна пітливість, тахіпне. У легенях різнокаліберні вологі хрипи. Тахікардія, акцент другого тону над легеневою артерією.

Гостра правошлуночкова серцева недостатність є наслідком різкого підвищення тиску в системі легеневої артерії. Враховуючи низьку поширеність ізольованого ГІМ правого шлуночка та інфекційних уражень трикуспідального клапана, як правило, у клінічній практиці гостра правошлуночкова недостатність зустрічається у поєднанні з лівошлуночковою.

Клінічна картина: сірий ціаноз, тахіпне, гостре збільшення печінки, біль у правому підребер'ї, набухання шийних вен, периферичні та порожнинні набряки.

Гостра бівентрикулярна серцева недостатність: одночасно з'являються симптоми ліво- та правошлуночкової недостатності.

Гостра ниркова недостатність (ГНН)-патологічний клінічний синдром різної етіології, що характеризується значним та швидким зниженням швидкості клубочкової фільтрації (СКФ), в основі якого лежить гостре ураження нефрону з подальшим порушенням його основних функцій (сечоутворювальної та сечовидільної) та виникненням азотемії, порушенням кислотно – лужного стану та водно – електролітного обміну .

Класифікація опн.

1.За місцем виникнення «пошкодження»:

Преренальна;

Ренальна;

Постренальна.

2.По етіології:

Шокова нирка – травматичний, геморагічний, гемотрансфузійний, септичний, анафілактичний, кардіогенний, опіковий, операційний шок, електротравма, переривання вагітності, післяпологовий сепсис, тяжкий гестоз, зневоднення;

Токсична нирка – отруєння екзогенними отрутами;

Тяжкі інфекції;

Гостра обструкція сечовивідних шляхів;

Аренальний стан.

3.За течією:

Ініціальний період (період початкової дії факторів);

Період оліго-, анурії (уремії);

Період відновлення діурезу:

фаза початкового діурезу (діурез 500мл/добу);

фаза поліурії (діурез понад 1800мл/добу);

період відновлення.

4.За ступенем тяжкості:

Iступінь – легка: збільшення вмісту креатиніну крові у 2-3 рази;

IIступінь - середньої тяжкості: креатинін крові збільшений у 4-5раз;

IIIступінь - важка: креатинін крові збільшений більш ніж у 6раз.

Причини розвитку преренальної форми ГНН.

1. Зниження серцевого викиду:

Кардіогенний шок;

Тампонада перікарда;

Аритмії;

Застійна серцева недостатність.

2. Зниження судинного тонусу:

анафілактичний, септичний шок;

Нераціональний прийом гіпотензивних препаратів.

3. Зменшення позаклітинного об'єму рідини:

Крововтрата, дегідратація,

Профузна блювота, діарея, поліурія.

Причини розвитку ренальної форми ГНН.

1.Гострий канальцевий некроз:

Ішемічний;

Нефротоксичний;

Лікарський.

2.Внутрішньоканальцева обструкція:

Патологічними циліндрами, пігментами;

Кристалами.

3.Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит:

Лікарський;

Інфекційний;

Гострий пієлонефрит.

4.Кортикальний некроз:

Акушерський;

Анафілактичний шок;

5.Гломерулонефрити.

6. Поразка ниркових судин:

Травматичне;

Імуновоспалительное.

Причини розвитку постренальної форми ГНН.

1. Поразка сечоводів:

обструкція (камінь, згустки крові);

Здавлення (пухлина).

2. Поразка сечового міхура:

Камені, пухлина, запальна обструкція, аденома передміхурової залози;

Порушення іннервації сечового міхура; ураження спинного мозку.

3.Стріктура уретри.

В основі патогенезу лежить порушення системної гемодинаміки та збіднення судинного русла нирок. Індукується вазоконстрикція з перерозподілом кровотоку, ішемією кіркового шару нирок та зниженням клубочкової фільтрації. Активізується ренін – ангіотензин – альдостеронова система, продукція АДГ та катехоламінів, що призводить до ниркової вазоконстрикції, подальшого зниження клубочкової фільтрації, затримки натрію та води. Якщо порушення кровопостачання нирок триває трохи більше 1-2 годин, їх морфологічна структура пошкоджується незначно і функціональні зміни мають характер. Якщо нирковий кровотік не відновлюється протягом 1-2 годин, у нирках формуються тяжкі морфологічні зміни. Клінічно це проявляється зменшенням діурезу (менше 25мл/год) та пригніченням концентраційної здатності нирок (щільність сечі зменшується до 1005 – 1008). Через 10-12 годин у плазмі крові наростає азотемія та гіперкаліємія.

Симптоми тяжкої гіперкаліємії:

Аритмії, брадикардія, АВ – блокади;

Парестезії;

М'язові паралічі;

Пригнічення свідомості.

До олігурії, і особливо анурії, швидко приєднуються симптоми гіпергідратації – периферичні та порожнинні набряки, набряк легень, набряк мозку. Поява надлишку недоокислених продуктів в організмі сприяє розвитку метаболічного ацидозу, який на початкових етапах захворювання компенсується респіраторним алкалозом (задишка). Накопичення сечовини та креатиніну в умовах підвищеного катаболізму білка та порушень водно-електролітного стану посилюють метаболічний ацидоз (блювання). Для ГНН характерні гіперфосфатемія з гіпокальціємією. У поліуричну фазу гіпокальціємія може спричинити судоми. Формується важка інтоксикація, що виявляється головним болем, дратівливістю, занепокоєнням, а потім гнобленням свідомості різного ступеня тяжкості. У міру прогресування гострої ниркової недостатності розвивається анемія, що може бути обумовлено крововтратою (геморагічний синдром на тлі уремії), скороченням термінів життя та гемолізом еритроцитів, а також зменшенням продукції еритропоетину нирками. Значне пригнічення імунної системи сприяє швидкому приєднанню інфекційних ускладнень.

2. Шок. Патогенез, клінічна картина, діагностика.

При шоці змінюються функції серцево-судинної системи, дихання, нирок, порушуються процеси мікроциркуляції та метаболізму. Шок – захворювання поліетиологічне.

У розвитку травматичного шоку основними патогенетичними моментами є больовий фактор і крововтрата (плазмовтрата), які призводять до гострої судинної недостатності з розладом мікроциркуляції та розвитком гіпоксії тканин.

В основі геморагічного шоку лежить зменшення об'єму циркулюючої крові і внаслідок цього – розлад кровообігу. Особливістю патогенезу септичного шоку є те, що порушення кровообігу під дією бактеріальних токсинів призводить до відкриття артеріо-венозних шунтів, і кров обходить капілярне русло, прямуючи з артеріол у венули. Живлення клітин порушується рахунок зменшення капілярного кровотоку і дії бактеріальних токсинів безпосередньо на клітину, постачання останніх киснем знижується.

1.Опіковий шок, його особливості, лікування шоку.

Триває 1-3 дні

Виникає при глибоких опіках понад 15-20% поверхні тіла.

Складається з 2 фаз: еректильної та торпідної

Еректильна фаза-хворий збуджений, стогне, активно скаржиться на болі, А/Д нормальне або підвищене.

Торпідна фаза - загальмованість при збереженій свідомості, А/Д - схильність до гіпотонії, знижуються ЦВД, ОЦК, діурез. Т тіла N.

Про закінчення періоду шоку свідчить відновлення діурезу

Септичний шок – це стан периферичного судинного колапсу, викликаний ендотоксинами грамнегативних, рідше – ендотоксинами грампозитивних бактерій.

клініка. передує прогресуюча бактеріальна інфекція, починається з різкого підвищення температури тіла до 3940 С, ознобу, інтенсивне потовиділення, задишка, дезінтоксикація, різке зниження артеріального тиску, аж до колапсу і втрати свідомості.

Розвивається синдром поліорганної недостатності: серцево-судинні розлади: порушення ритму, ішемія міокарда, артеріальна гіпотонія, дихальні порушення: тахіпное, гіпоксія, респіраторний дистрес синдром; функції нирок: жовтяниця, підвищення активності ферментів плазми, зміни гемограми: тромбоцитопенія, анемія, лейкоцитоз, лейкопенія, гіпопротеїнемія, ацидоз, виражені зміни у системі гемостазу – розвиток синдрому ДВЗ.

Розрізняють 3 фази розвитку септичного шоку: I фаза – рання, «тепла»: підвищення температури тіла до 3840º С, озноб, тахікардія, зниження систолічного артеріального тиску (САС) до 9585 мм рт ст; зниження діурезу до 30 мл/година; кілька годин і залежить від тяжкості інфекції. II фаза – пізня або холодна: субнормальна температура тіла, шкіра холодна, волога; геморагії; виражена артеріальна гіпотонія (САС знижується до 70 мм рт ст); акроціаноз, тахікардія, ниткоподібний пульс; порушення чутливості шкіри; III фаза – незворотний септичний шок: падіння артеріального тиску; анурія; кома; РДС

Гемотрансфузійний шок розвивається тільки при переливанні несумісної крові за системами АВ0, «Резус» або іншими придбаними системами. При повному та якісному проведенні всіх проб на сумісність цього ускладнення в практиці лікаря бути не повинно!

Гемотрансфузійний шок розвивається лише за «Халатному ставленні до обов'язків» (Ст. 172 КПК України). Пацієнти за таких ускладнень рідко помирають відразу, тому завжди є можливість їх врятувати. При приховуванні несумісного переливання крові з летальним результатом ви будете притягнуті до кримінальної відповідальності за статтею 103 КПК України, а можливо, за рішенням суду, і за звинуваченням у більш тяжкому злочині.

Лікувальні заходи при гемотрансфузійному шоці повинні бути спрямовані: на усунення анафілаксії, серцево-судинної недостатності, усунення гіповолемії, але головним завданням є відновлення ниркового кровотоку та діурезу, т.к. на нирки лягає максимальне навантаження щодо виведення продуктів гемолізу еритроцитів, які забивають ниркові канальці та формують ниркову недостатність з розвитком анурії. Їх проводять у такому порядку

3. Перша медична допомога при шоці. Комплексна терапія шоку.

При шоці перша допомога тим ефективніша, чим раніше вона надана. Вона повинна бути спрямована на усунення причин шоку (зняття або зменшення болю, зупинка кровотечі, проведення заходів, що забезпечують поліпшення дихання та серцевої діяльності та запобігають загальному охолодженню).

Зменшення болю досягається наданням хворому або пошкодженої кінцівки положення, при якому менше умов для посилення болю, поведінкою надійної іммобілізації пошкодженої частини тіла, даче знеболювальних.

При пораненні зупиняють кровотечу і перев'язують рану, при переломах кісток та великих пошкодженнях м'яких тканин накладають шини. Поводитися з потерпілим потрібно якомога дбайливіше.

Для полегшення дихання одяг розстібають (розстебнути комір, послабити пояс).

Пацієнта укладають на спину, голова трохи опущена, ноги піднято догори на 20-30 см. При цьому кров відтікає у напрямку до серця. Одночасно збільшується об'єм циркулюючої крові.

Для захисту від охолодження пацієнта обкладають ковдрами: він повинен втрачати тепло свого тіла; Інші засоби для збереження тепла неприйнятні через небезпеку ще більшого розширення кровоносних судин.

У стані шоку пацієнт стає збудженим, його мучить страх, тому людина, яка надає допомогу, повинна постійно бути поруч, заспокоювати і робити все, щоб пацієнт почував себе в безпеці. Вкрай важливо вберегти пацієнта від шуму, наприклад, розмов оточуючих людей.

ЛІКУВАННЯ ШОКУ

1 . Забезпечте прохідність дихальних шляхів, у разі потреби, заінтубуйте та проводьте механічну вентиляцію легень.

2 . Покладіть пацієнта з піднятими ногами ефективно при гіпотензії, особливо, якщо не доступне ніяке медичне обладнання, проте може погіршити вентиляцію, а при кардіогенному шоку із застоєм крові в малому колі кровообігу - також роботу серця.

3 . Поставте внутрішньосудинні катетери:

1) до периферичних вен 2 катетери великого діаметра (краще ≥ 1,8 мм [≤ 16 G]), що дозволить ефективну інфузійну терапію → див. нижче;

2) у разі необхідності введення багатьох лікарських засобів (в т.ч. катехоламінів → див. нижче) катетер у порожнистій вені; також дозволяє моніторувати центральний венозний тиск (ЦВД);

3) катетер в артерії (зазвичай променевий) робить інвазивне моніторування артеріального тиску у разі персистуючого шоку або необхідності тривалого застосування катехоламінів. Катетеризація порожнистих вен та артерій не повинна відстрочити лікування.

4 . Застосуйте етіологічне лікування → див. нижче і одночасно підтримуйте роботу системи кровообігу та насичення киснем тканин

1) якщо пацієнт отримує антигіпертензивні ЛЗ → скасуйте їх;

2) при більшості видів шоку основне значення має відновлення внутрішньосудинного об'єму шляхом внутрішньовенної інфузії розчинів; виняток становить кардіогенний шок із симптомами застою крові в малому колі кровообігу. Не доведено, що колоїдні розчини (6% або 10% розчин гідроксиетилкрохмалю [ГЕК], 4% розчин желатину, декстран, розчин альбуміну) ефективніше знижують смертність, ніж кристалоїдні розчини (розчин Рінгера, поліелектролітний розчин, 0,9% NaCl), хоча для корекції гіповолемії необхідний менший обсяг колоїду, ніж кристалоїдів. На початку вводиться зазвичай 1000 мл кристалоїдів або 300-500 мл колоїдів протягом 30 хв, і таку стратегію повторюють залежно від впливу на артеріальний тиск, ЦВД та діурез, а також побічних ефектів (симптоми об'ємного навантаження). Для масивних інфузій не прикладайте виключно 0,9% NaCl, оскільки інфузія великих обсягів цього розчину (що неправильно називається фізіологічним) призводить до гіперхлоремічного ацидозу, гіпернатріємії та гіперосмолярності. Навіть при гіпернатріємії не прикладайте 5% глюкозу для відновлення волемії при шоці. Колоїдні розчини відтворюють внутрішньосудинний об'єм - майже повністю залишаються в судинах (плазмозамінні засоби - желатин, 5% розчин альбуміну), або залишаються в судинах і призводять до переходу води з позасудинного простору до внутрішньосудинного [засоби, що збільшують обсяг плазми - гідроксиетильованого крохмаль 20% розчин альбуміну, декстрани); розчини кристалоїдів вирівнюють дефіцит позаклітинної рідини (поза- та внутрішньосудинної); розчини глюкози збільшують об'єм загальної води в організмі (зовнішньо- та внутрішньоклітинної рідини). ,5% NaCl з 10% ГЕК), оскільки вони краще збільшують обсяг плазми. У пацієнтів з тяжким сепсисом або обтяжених підвищеним ризиком гострого пошкодження нирок краще не застосовуйте ГЕК особливо з молекулярною масою ≥ 200 кД та/або молярним заміщенням > 0,4; можна замість цього застосувати розчин альбуміну (проте не у пацієнтів після травми голови);

3) якщо не вдається усунути гіпотензію, незважаючи на вливання розчинів → почніть постійну в/в інфузію (краще через катетер в порожнистій вені) (більше 1-2 мкг/кг/хв) або адреналіну 0,05-0,5 мкг/кг/хв, або дофаміну (допамін Адмеда, Дофамін-Дарниця, Дофамін гідрохлорид, допамін-Здоров'я, Допмін, на даний момент не є препаратом вибору при септичному шоці) 3-30 мкг/кг/хв та застосуйте інвазивне моніторування артеріального тиску. При анафілактичному шоці почніть з ін'єкції адреналіну 0,5 мг/м у зовнішню поверхню стегна;

4) пацієнтам з низьким серцевим викидом, незважаючи на відповідну повені (або в гіпергідратованих), вводіть у постійній внутрішньовенній інфузії добутамін (добутаміну Адмеда, добутаміну-Здоров'я) 2-20 мкг/кг/хв; якщо співіснує гіпотензія, одночасно можна застосувати судинозвужувальний препарат;

5) одночасно з описаним вище лікуванням застосовуйте оксигенотерапію (максимально насичуючи киснем гемоглобін, зростає його постачання до тканин; абсолютним показом є SaO 2<95%);

6) якщо, незважаючи на вказані вище дії, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Основний метод корекції лактатного ацидозу становить етіологічне лікування та лікування, що підтримує функцію системи кровообігу; оцініть показання для введення NaHCO 3 внутрішньовенно при pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . Моніторьте життєві показники (артеріальний тиск, пульс, дихання), стан свідомості, ЕКГ, SaO 2 , ЦВД, газометричні показники (і, можливо, концентрацію лактату), натріємію та каліємію, параметри функції нирок та печінки; у разі потреби серцевий викид та тиск заклинювання в капілярах легень.

7 . Оберігайте хворого перед втратою тепла та забезпечте пацієнтові спокійне оточення.

8.  Якщо шок міститься:

1) допускайте кровотеч із ШКТ та тромбоемболічних ускладнень (у пацієнтів з активною кровотечею або високим ризиком її появи не застосовуйте антикоагулянтних препаратів, лише механічні методи);

2) коригуйте гіперглікемію якщо >10-11,1 ммоль/л) постійної в/в інфузії короткодіючого інсуліну, проте уникайте гіпоглікемії; намагайтеся забезпечити рівень глікемії в межах від 6,7-7,8 ммоль/л (120-140 мг/дл) до 10-11,1 ммоль/л (180-200 мг/дл).

4. Непритомність, колапс, шок. Протишокові заходи.

Непритомність- напад короткочасної втрати свідомості, зумовлений тимчасовим порушенням мозкового кровотоку.

Колапс (від лат. collapsus - впав) - загрозливий для життя стан, що характеризується падінням кров'яного тиску і погіршенням кровопостачання життєво важливих органів. Людина проявляється різкою слабкістю, загостреними рисами обличчя, блідістю, похолоданням кінцівок. Виникає при інфекційних хворобах, отруєннях, великій крововтраті, передозуванні, побічних діях деяких препаратів та ін.

Шок - гострий стан критичного стану організму з прогресуючою недостатністю системи життєзабезпечення, зумовлений гострою недостатністю кровообігу, мікроциркуляції та гіпоксією тканин.

Основні протишокові заходи.

Травматичний шок – це реакція організму у відповідь на больові подразнення, викликані механічною, хімічною або термічною травмами.

Частота та тяжкість шоку значно збільшується під час ядерної війни. Особливо часто він спостерігатиметься при комбінованих променевих ураженнях, оскільки вплив іонізуючої радіації на центральну нервову систему порушує її регулярні функції. Це своє чергу веде порушення діяльності органів прокуратури та систем, тобто. до порушення обміну речовин, падіння артеріального тиску, що спричиняє появу шоку.

Залежно від причин, які спричинили шок, розрізняють:

1). Травматичний шок, спричинений різними травмами,

2). Опіковий шок, що виникає після опікової травми,

3). Операційний шок, спричинений операцією при недостатньому знеболюванні,

Загальні порушення життєдіяльності при гострих хірургічних захворюваннях органів черевної порожнини переважно зумовлені інтоксикацією.

Ендогенна інтоксикація- (Лат. in в, всередину + грец. Toxikon отрута) - порушення життєдіяльності, викликане токсичними речовинами, що утворилися в самому організмі.

Ендотоксикози(endotoxicoses; грец. endō всередині + toxikon отрута + -ōsis) - ускладнення різних захворювань, пов'язані з порушенням гомеостазу внаслідок накопичення в організмі ендогенних токсичних речовин, що мають виражену біологічну активність. У клінічній практиці ендотоксикоз зазвичай розглядають як синдром ендогенної інтоксикації, що виникає при гострій чи хронічній недостатності функції системи природної детоксикації організму (нездатність до ефективного видалення продуктів обміну). На відміну від інтоксикації ендотоксикозом називають стан отруєння речовинами ендогенної природи, що вже сформувався, а терміном «інтоксикація» позначають весь патологічний процес інтенсивного самоотруєння організму.

Для позначення процесів ліквідації ендотоксикозу використовують терміни «детоксикація» та «дезінтоксикація». Останній термін найчастіше використовується для характеристики лікувальних методів посилення природних процесів очищення організму.

Клінічні ознаки ендотоксикозувідомі давно. Практично при будь-якому захворюванні, особливо інфекційної природи, у дітей та дорослих розвиваються симптоми, характерні для «ендогенної інтоксикації»: слабкість, оглушеність, нудота та блювання, втрата апетиту та зменшення маси тіла, пітливість, блідість шкірного покриву, тахікардія та ін. Ці типові ознаки прийнято ділити на групи. Явлення нейропатії (енцефалопатії), в основі яких лежать порушення функцій нервової системи (нейротоксикоз), часто бувають першими продромальними симптомами інтоксикації, що розвивається, оскільки найбільш високодиференційовані нервові клітини головного мозку виявляються особливо чутливими до порушень метаболізму і гіпоксії. Діти порушення функції нервової системи протікають найважче з недостатнім розвитком психомоторного порушення, судом сопорозного і навіть коматозного станів. При інфекційних захворюваннях типово лихоманковий стан із ознаками інтоксикаційного психозу. Прояви кардіовазопатії можуть мати характер легких астеновегетативних порушень та виражених розладів кровообігу гіподинамічного типу (зниження ударного об'єму серця, підвищення загального периферичного судинного опору, порушення ритму та провідності серця), зазвичай супроводжуються порушенням дихання (задишка, ціаноз слизових оболонок). Гепато-і нефропатія найчастіше проявляються протеїнурією, олігурією, азотемією, іноді відзначаються збільшення печінки та жовтяниця.

Лабораторна діагностика.Для оцінки виразності токсемії та контролю за динамікою її розвитку запропоновано чимало лабораторних тестів. Одними з перших стали використовувати інтегральні показники токсичності плазми крові (лімфи) – лейкоцитарний індекс інтоксикації та індекс зсуву нейтрофілів.

Для лабораторної оцінки тяжкості супутніх ендотоксикозу порушень гомеостазу використовують традиційні методики, що характеризують основні функції ураженого органу (наприклад, при нефропатії досліджують склад сечі, концентрацію креатиніну, сечовини в плазмі та ін.; при гепатопатії – проводять аналіз крові на білірубін, трансаміна та ін) або певної системи організму, що зазвичай страждає при ендотоксикозі. Це насамперед кислотно-основний стан, осмолярність, реологічні дані (відносна в'язкість, агрегація еритроцитів та тромбоцитів) та основні імунологічні показники (рівень Т- та В-лімфоцитів, імуноглобулінів класу G, А, М та ін.).

Деякі лабораторні біохімічні дослідження мають специфічний характер для даного виду уражень, що викликають ендотоксикоз, наприклад визначення міоглобіну в крові та сечі при травмі, активності ферментів – при панкреатиті, бактеріємії – при сепсисі.

1) етіологічному, яке має на меті прискорене виведення токсичних речовин з організму за допомогою методів посилення природної детоксикації та методів «штучної детоксикації»;

2) патогенетичному, пов'язаному з необхідністю зниження інтенсивності катаболічних процесів та активності протеолітичних ферментів, підвищення імунологічного захисту організму;

3) симптоматичному, із завданням підтримки функції серцево-судинної та дихальної систем.

Крім того, одночасно використовується весь арсенал засобів лікування основного захворювання, що призвело до розвитку ендотоксикозу. Найчастіше це антибактеріальне лікування, специфічна фармакотерапія, хірургічний посібник та ін.

З метою дезінтоксикації найбільш широко використовується внутрішньовенна інфузійна терапія (розчини глюкози, електролітів, гемодез), часто у поєднанні з методом форсованого діурезу за допомогою осмотичних діуретиків (сечовина, маннітол у дозі 1-1,5 г/кг) у вигляді гіпертонічних розчинів (15-20%) або салуретиків (фуросемід у дозі до 500-800) мгна добу).

З метою видалення з крові токсинів використовують гемофільтрацію ( гемодіаліз )або гемосорбцію, а також операцію плазмаферезу (очищення плазми крові). При явищах гіпергідратації організму або високій концентрації токсинів у крові та лімфі рекомендується лімфодренування і очищення отриманої лімфи (лімфосорбція) з подальшим її поверненням в організм (внутрішньовенні крапельні інфузії), щоб уникнути можливої ​​втрати білків.

Найбільша ефективність детоксикації досягається при поєднаному застосуванні кількох методів та використання для очищення різних біологічних середовищ (крові, лімфи).

Патогенетичне лікування ендотоксикозу полягає у застосуванні антипротеолітичних препаратів (контрикал, трасилол або інгітрил), антиоксидантів (токоферол), імуностимуляторів (Т-активін).

Найбільший ефект у цьому відношенні має ультрафіолетове опромінення крові в дозі до 100-120. Дж,що проводиться щодня у кількості 5-6 процедур.

Детоксикаційне та патогенетичне лікування повинно проводитись під контролем динаміки концентрації СМ та інших лабораторних показників ендотоксикозу до їхньої стабільної нормалізації.

Прогнозбагато в чому пов'язаний із можливостями застосування сучасних методів штучної детоксикації у ранні терміни розвитку ендотоксикозу.

Критичні порушення життєдіяльності у ХІРУРГІЧНИХ ХВОРИХ проф. Р.Т. Меджидів

Коматозні стани

Алкогольне сп'яніння
Травми черепа
Отруєння лікарськими перепаратами
Менінгіт, енцефаліт
Уремія та інші метаболічні порушення
Цукровий діабет
Гіпоксія головного мозку
Епілепсія

Шкала Глазго (бальна оцінка функціонального стану ЦНС)

Відкрите око
Стан мови
Рухова активність
найкращий показник - 15
найгірший показник - 3

Етапи процесу дихання

Зовнішнє дихання
Транспортна функція крові
Тканинне дихання (споживання О2 та вид.
СО2)

Легкові обсяги та ємності

Дихальний обсяг
Резервний
Об `єм
вдиху
Резервний
Об `єм
видиху
Залишковий обсяг
Загальна ємність
Життєва ємність
Місткість вдиху
Функціональна
залишкова ємність

Паренхіматозний механізм розладу легеневого газообміну

Лікувальні заходи
Кисневотерапія
(інсуффляція
зволоженого кисню): через катетер,
герметичні маски, через теніт
Відновлення
вільною
прохідності
бронхів:
відхаркувальні
засоби,
зменшення в'язкості слизу, забезпечення
глибокого вдиху, стимуляція кашлю, очищення
бронхіального дерева
Розправлення легені

Вентиляційний механізм розладу легеневого газообміну

Лікувальні заходи
Підвищення активності функціональних механізмів
Забезпечення спонтанної вентиляції легень
Тимчасова заміна спонтанного дихання на ШВЛ
Досягаємо шляхом:
Мобілізація резервів легені
Усунення ацидозу та алкалозу
Поліпшення функції дихальних м'язів
Порушення дихального центру
ШВЛ
Гіпербарична оксигенація

Види гострої дихальної недостатності

Набряк легенів
Асматичне
стан
Тотальний
бронхоспазм
Електротравма
Епілептичний
статус
Аспіраційний
пневмоніт
Утоплення
(аспірація)
Странгуляційна
асфіксія (суїцидна
спроба)
Стовпняк
Ботулізм

Показники механізмів гемодинаміки

Артеріальний тиск
Хвилинний об'єм кровообігу
Центральний венозний тиск
Об'єм циркулюючої крові

Клінічний синдром порушення кровообігу

Зупинка серця
Циркуляторна недостатність
Первинна та вторинна зупинка
серця

Причини первинної зупинки серця

Серцевого генезу
Інфаркт
міокарда,
розрив
аневризми
серця,
коронарна
емболія,
оклюзія
внутрішньосерцевого
кровотоку, фібриляція серця
Позасерцевого генезу
Рефлекторна зупинка серця
Зупинка серця під час наркозу
Електротравма
Внаслідок
гострого дефіциту ОКЦ (кровотечі,
колапс)
«Цитратна» зупинка серця
Асфіксія, утоплення, інтоксикація

Варіанти зупинки серця

Зупинка здорового серця
Зупинка
«потенційно
серця»
Зупинка хворого серця
здорового

Клініка гострої зупинки серця

Раптове погіршення загального стану
Втрата свідомості, судоми
Порушення дихання, арефлексія
Зникнення пульсу, серцевого поштовху,
тонів серця
Падіння артеріального тиску

Форми циркуляторної недостатності

Серцева
Судинна
Периферична
Кардіогенна
Гіповолемічна
Метаболічна

Форми гострих порушень кровообігу

Емболія легеневої артерії
Інфаркт міокарда
Гіпертонічний криз
Діабетична кома

Синдроми розладу водно-електролітного балансу

Синдроми розладу водноелектролітного балансу
Дегідратація
Водна
інтоксикація
Гіпонатріємія
Гіпернатріємія
Гіпокаліємія
Гіперкаліємія

Синдроми розладу КЩС

Метаболічний ацидоз
Дихальний ацидоз
Метаболічний алкалоз
Дихальний алкалоз

Види шоку

Геморагічний шок
Травматичний шок
Токсико-інфекційний шок
Анафілактичний шок

Види критичних станів

Печінкова недостатність
Ниркова недостатність
Гемокоагуляційні синдроми
Тромбоемболія легеневої артерії

Метаболічні функції у критичних станах та їх корекція

Основний обмін
Енергетичний обмін
Метаболізм білків, жирів та вуглеводів
Клінічні
аспекти
патології
метаболізму

Парентеральне харчування

Препарати парентерального харчування: амінокислотні
резерви, жирові емульсії, вуглеводи, електролітні
розчини, вітаміни, анаболічні гормони
Контроль показників гомеостазу
Ускладнення парентерального харчування:
пов'язані з технікою катетеризації центральної вени
пов'язані з тривалим перебуванням катетера в
центральній вені
септичні ускладнення
метаболічними
розладами,
пов'язані
з
введенням різних розчинів
пірогенні реакції
жирова емболія
повітряна емболія

Термінальний стан

Передагональний стан
Агональний стан
Клінічна смерть
Початкові етапи потреанімаційного
періоду

Види пригнічення свідомості Непритомність - генералізована м'язова слабкість, нездатність стояти прямо, втрата свідомості. Кома – повне виключення свідомості з тотальною втратою сприйняття довкілля і себе. Колапс - падіння судинного тонусу з відносним зменшенням об'єму циркулюючої крові.

Ступені порушення свідомості Сопор – безпам'ятство, збереження захисних рухів у відповідь на болючі та звукові подразники. Помірна кома – непорушність, відсутність захисних рухів. Глибока кома – пригнічення сухожильних рефлексів, падіння м'язового тонусу. Термінальна кома – агональний стан.

Оцінка глибини порушення свідомості (шкала Глазго) Свідомість ясна 15 Оглушення Сопор 9-12 Кома 4-8 Смерть мозку 3

Невідкладна допомога при непритомності Усунути етіологічні фактори. Надати хворому горизонтальне положення з піднятим кінцем ножа. Забезпечити вільне дихання: розстебнути комір, пояс. Дати вдихати збудливі засоби (нашатирний спирт, оцет). Розтерти тіло, обкласти теплими грілками. Ввести 1% мезатон 1 мл/м або п/к 10% кофеїн 1 мл. При вираженій гіпотонії та брадикардії 0,1% атропін 0,5-1 мл.

Фізіологія дихання Процес дихання Процес дихання умовно поділяється на 3 етапи: Перший етап включає доставку кисню із зовнішнього середовища до альвеол. Другий етап включає дифузію кисню через альвеолярну мембрану ацинусу та доставку його тканин. Третій етап включає утилізацію кисню при біологічному окисленні субстратів та утворенні енергії в клітинах. У разі виникнення патологічних змін будь-якому з цих етапів може виникнути ОДН. При ГДН будь-якої етіології відбувається порушення транспорту кисню до тканин та виведення з організму вуглекислого газу.

Показники газів крові у здорової людини Показник Артеріальна кров Змішана кров р О 2 мм рт. ст SaО 2, % рСО 2, мм рт. ст

Етіологічна класифікація ОДН ПЕРВИННА (патологія 1 етапу - доставка кисню до альвеоли) Причини: механічна асфіксія, спазм, пухлина, блювота, пневмонія, пневмоторакс. ВТОРИНА (патологія 2 етапи – порушений транспорт кисню від альвеоли до тканин) Причини: порушення мікроциркуляції, гіповолемія, тромбоемболія ЛА, кардіогенний набряк легень.

Основні синдроми ОДН 1. Гіпоксія - стан, що розвивається при зниженні оксигенації тканин. Екзогенна гіпоксія – внаслідок зниження парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається (аварії на підводних човнах, високогір'ї). Гіпоксія внаслідок патологічних процесів, що порушують постачання киснем тканин при його парціальному тиску.

Гіпоксія внаслідок патологічних процесів поділяється на: а) респіраторна (альвеолярна гіповентиляція – порушення прохідності дихальних шляхів, зменшення дихальної поверхні легень, пригнічення дихання центрального генезу); б) циркуляторна (на тлі гострої та хронічної недостатності кровообігу); в) тканинна (отруєння ціаністим калієм – порушено процес засвоєння кисню тканинами); г) гемічна (зменшення еритроцитарної маси чи гемоглобіну в еритроцитах).

3. Гіпоксемічний синдром – порушення оксигенації артеріальної крові у легенях. Інтегральним показником є ​​знижений рівень парціальної напруги кисню в артеріальній крові, що виникає при низці паренхіматозних захворювань легень. Основні синдроми ГДН

Клінічні стадії ОДН I стадія: Свідомість: збережено, занепокоєння, ейфорія. Дихальна функція: нестача повітря, ЧДД за хв, легкий акроціаноз. Кровообіг: ЧСС за хв. АТ-норма або дещо підвищено. Шкіра бліда волога. Парціальний тиск О 2 та СО 2 крові: р О 2 до 70 мм.рт.ст. р З 2 до 35 мм.рт.ст.

II стадія: Свідомість: порушено, збудження, марення. Дихальна функція: сильна ядуха, ЧДД за хв. Ціаноз, пітливість шкіри. Кровообіг: ЧСС за хв. АТ Парціальний тиск О 2 та СО 2 крові: р О 2 до 60 мм.рт.ст. р З 2 до 50 мм.рт.ст. Клінічні стадії ОДН

III стадія: Свідомість: відсутня, клонико-тонічні судоми, зіниці розширені, не реагують світ. Дихальна функція: тахіпное 40 і більше хв переходить в брадипное 8-10 хв, плямистий ціаноз. Кровообіг: ЧСС понад 140 за хв. АТ, миготлива аритмія. Парціальний тиск О 2 та СО 2: р О 2 до 50 мм.рт.ст. р 2 до мм.рт.ст. Клінічні стадії ОДН

Невідкладна допомога при ГДН 1. Відновлення прохідності дихальних шляхів. 2. Ліквідація розладів альвеолярної вентиляції (місцевих та загальних). 3. Усунення порушень центральної гемодинаміки. 4. Корекція етіологічного фактора ГДН. 5. Оксигенотерапія 3-5 л/хв. при І стадії ОДН. 6. При ІІ – ІІІ стадії ОДН проводиться інтубація трахеї та штучна вентиляція легень.

Лікування ОСН 1. Підшкірне введення 1-2 мл морфіну, бажано поєднувати із введенням 0,5 мл 0,1% розчину атропіну сульфату; 2. Нітрогліцерин під язик - 1 таблетка або 1-2 краплі 1% розчину на шматочку цукру; 3. Аналгетики: баралгін 5,0 в/в, в/м, але-шпа 2,0 в/м, анальгін 2,0 в/м. 4. При порушеннях ритму серця: лідокаїн мг внутрішньовенно, новокаїнамід 10% 10,0 внутрішньовенно, образлений 5 мг внутрішньовенно. 5. При набряку легень: допмін 40 мг внутрішньовенно на глюкозі, лазикс 40 мг внутрішньовенно, еуфілін 2,4% 10,0 внутрішньовенно.

ЕТІОЛОГІЯ ГНН 1. Травматичний, геморагічний, гемотрансфузійний, бактеріальний, анафілактичний, кардіогенний, опіковий, операційний шок; електротравма, післяпологовий сепсис тощо. 2. Гостра інфарктна нирка. 3. Судинна абстракція. 4. Урологічна абстракція.

ДІАГНОСТИКА 1. Зменшення діурезу (менше 25 мл/год) з появою білка, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів, зниження щільності сечі до 1,005-1, Наростання азотемії (16,7-20,0 ммоль/л). 3. Гіперкаліємія. 4. Зниження АТ. 5. Зниження гемоглобіну та еритроцитів.

Профілактика та лікування ГНН 1. Достатнє знеболювання при травмах. 2. Ліквідація гіповолемії. 3. Ліквідація водно-електролітних порушень. 4. Корекція кардіо динаміки та реології. 5. Корекція дихальної функції. 6. Корекція метаболічних порушень. 7. Поліпшення кровопостачання нирок та усунення вогнищ інфекції в них. 8. Антибактеріальна терапія. 9. Поліпшення реології та мікроциркуляції у нирках. 10. Екстракорпоральна детоксикація (гемодіаліз). 11. Осмодіуретики (манітол 20% 200,0 внутрішньовенно), салуретики (лазікс мг внутрішньовенно).

Класифікація ОПеН 1. Ендогенна - в основі лежить масивний некроз печінки, що виникає в результаті прямого ураження паренхіми; 2. Екзогенна (портокавальна) – форма розвивається у хворих на цироз печінки. При цьому порушується метаболізм аміаку печінкою; 3. Змішана форма.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ОПІВ 1. Пригнічення свідомості аж до коми 2. Специфічний «печінковий запах» з рота 3. Іктеричність склер і шкірних покривів 4. Ознаки геморагічного синдрому 5. Поява ділянок еритеми у вигляді зірочок.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА Дослідження функцій печінки (підвищення білірубіну, трансаміназ, зниження білка), нирок (азотемія), КЩС (метаболічний ацидоз), водно-електролітного обміну (гіпокаліємія, гіпонатріємія), системи згортання крові.

Принципи лікування ОПеН 1. Усунути кровотечу та гіповолемію. 2. Ліквідувати гіпоксію. 3. Дезінтоксикація. 4. Нормалізація енергетичного обміну. 5. Застосування гепатотропних вітамінів (1 і 6), гепатопротекторів (есенціалі). 6. Нормалізація білкового обміну. 7. Нормалізація водно – електролітного обміну, КЩС. 8. Нормалізація системи згортання крові.