dehydrogenaza mleczanowa lub LDH- ważny enzym w metabolizmie glukozy, przy jego udziale kwas pirogronowy jest przekształcany w kwas mlekowy (i odwrotnie). Kwas mlekowy to produkt finalny metabolizm glukozy w komórkach przy braku tlenu.

Komórka potrzebuje energii do utrzymania funkcji życiowych, a jej głównym źródłem jest glukoza. Jeśli tlen dostanie się do komórki, wtedy podczas rozkładu glukozy powstaje energia, dwutlenek węgla i woda. Jeśli komórka jest zmuszona do pracy bez tlenu, to również wykorzystuje glukozę, ale w efekcie otrzymuje 18 razy mniej energii, pojawia się też kwas mlekowy. To właśnie na ostatnim etapie rozpadu glukozy LDH wchodzi w cykl, który jest w stanie jedynie tymczasowo podtrzymać komórkę.

LDH jest obecny we wszystkich komórkach organizmu, będąc swego rodzaju „zapasem” – nagle trzeba przestawić się na beztlenowy metabolizm glukozy. Energia jest zawsze potrzebna, ale zdarzają się sytuacje, w których tlen po prostu nie dostaje się do tkanki (na przykład, gdy naczynie jest zablokowane przez skrzep krwi).

Cząsteczka LDH składa się z 4 podjednostek, oznaczonych jako H (słyszany) oraz M (mięśnie). W zależności od kombinatorycznych stosunków tych podjednostek rozróżnia się 5 typów LDH:

Aktywność LDH2 wynosi 30-50%, a LDH5 z mięśni szkieletowych 0-1,5. Tak więc zwykle całkowity LDH jest tworzony głównie przez izoformę siateczkową.

Oznaczenie aktywności enzymu LDH stosuje się w stanach związanych z niszczeniem komórek – przy chorobach nowotworowych, hemolizie – rozpadzie krwinek czerwonych.

Komórki rakowe zużywają dużo glukozy, ale w przeciwieństwie do komórek zdrowych, rozpad następuje w warunkach beztlenowych – bez tlenu (nawet przy jego obfitości we krwi). Dlatego ilość LDH w komórkach nowotworowych jest zawsze zwiększona. Również w chorobach nowotworowych złośliwa tkanka niszczy zdrową tkankę. Te dwa czynniki wyjaśniają

LDH

dehydrogenaza mleczanowa (LDH)- Enzym zawierający cynk, zlokalizowany głównie w cytoplazmie i występujący w prawie wszystkich ludzkich narządach i tkankach. Największą aktywność obserwuje się w nerkach, wątrobie, sercu, mięśniach szkieletowych, trzustce, komórkach krwi. W erytrocytach jego poziom jest 100 razy wyższy niż w surowicy. U młodych zwierząt aktywność enzymatyczna jest wyższa niż u dorosłych, z wiekiem aktywność LDH w surowicy stopniowo spada.

Aktywność enzymu wzrasta wraz z niszczeniem tkanek (jest sztucznie zawyżona podczas hemolizy erytrocytów z niewłaściwym pobieraniem i przechowywaniem krwi). Prezentowane przez pięć izoenzymów (LDG1 - LDH5)

Dehydrogenaza mleczanowa (LD/LDH) katalizuje redukcję pirogronianu NADH do mleczanu i NAD+. Aktywność LDH określa się na podstawie szybkości spadku absorbancji NADH mierzonej przy 340 nm.

Nieprzestrzeganie wymagań metodyki badań (konieczność odwirowania próbki krwi w celu oddzielenia krwinek od surowicy)

Całkowite stężenie LDH w surowicy lub osoczu wzrasta u pacjentów z chorobami wątroby, nerek, zawałem mięśnia sercowego, nowotwory złośliwe, progresywny dystrofia mięśniowa i prawie w każdym przypadku hemoliza.

choroby układu krwionośnego (niedokrwistość hemolityczna, złośliwa, megaloblastyczna i sierpowata, ostra białaczka);

wszelkie procesy patologiczne, którym towarzyszy zniszczenie komórek i utrata cytoplazmy (wstrząs traumatyczny, hemoliza, niedotlenienie, skrajna hipotermia itp.);

mianowanie niektórych leki(np. kofeina, środki znieczulające, cefalosporyny, niesteroidowe leki przeciwzapalne, sulfonamidy);

Diagnoza kliniczna nie powinna opierać się na wynikach pojedynczego testu, ale powinna być zgodna z wynikami danych klinicznych i laboratoryjnych.

Obserwuje się wzrost aktywności LDH

Ldg normalne u psa

Wskaźniki stanu wątroby, serca i nerek u zwierząt

Wzrostowi poziomu obu enzymów towarzyszy: ostre zapalenie wątroby wirusowy, toksyczny charakter. W zmianach przewlekłych stopień wzrostu AST jest wyższy niż ALT (ponieważ ta pierwsza ma izoformę mitochondrialną, która jest uwalniana podczas lizy komórek). Ponieważ ALT i AST są szeroko rozpowszechnione, odchylenia ich aktywności od wskaźników referencyjnych niekoniecznie wskazują na patologie wątroby. Tylko 10-20-krotny wzrost aktywności ALT AST w stosunku do normy jest kryterium jednoznacznym patologia wątroby. W ta sprawa i w fazy przewlekłe Wykazy zmian w surowicy również zwiększają poziomy GGT i ALP.

CK. Kinaza kreatynowa jest enzymem odpowiedzialnym za syntezę ATP podczas aktywna praca mięśnie. Większość rezerwy ATP jest magazynowana w postaci fosfokreatyny, która służy jako źródło fosforanów do fosforylacji ADP. Zgodnie z profilem ekspresji mięsień szkieletowy>serce>mózg. Enzym jest dimerem składającym się z podjednostek mózgowych (B) i mięśniowych (M).

Stanom zawałowym towarzyszy wzrost aktywności CK w surowicy. Z reguły stosunek aktywności CK jest wskaźnikiem dla diagnozy stanów zawałowych typ mięśniowy(MM), który normalnie odpowiada za większość aktywności CK w surowicy, do CK typu sercowego (MB). Tak więc aktywność CK typu sercowego wynosi zwykle około 6% całkowitej aktywności CK i może wzrosnąć do 30% w przypadku zawału serca.

Kolejnym wskaźnikiem stanu serca jest oznaczenie aktywności dehydrogenazy mleczanowej LDH. Dehydrogenaza mleczanowa jest składnikiem szlaku glikolitycznego, którego zwiększona aktywność jest konsekwencją niedotlenienia tkanek. Enzym składa się z czterech podjednostek, które są kombinacją mięśni (M) i

Wskaźniki laboratoryjne u psów i ich

Badanie krwi u psów: informacje ogólne i interpretacja wyników

Chyba nic tak nie interesowało lekarzy od samego początku medycyny jak krew. Sama okoliczność, że ten czerwony płyn jest płynny tkanka łączna, nie może nie zaskoczyć. Oczywiście w weterynarii hematologia jest uznanym liderem w dziedzinie diagnostyki. Nie można nie doceniać znaczenia informacji, które może dostarczyć badanie krwi u psów. To właśnie obraz krwi pozwala czasem na wykrycie ciężkich chorób na ich najwcześniejszym etapie, co znacznie zwiększa szanse zwierzęcia na wyzdrowienie.

Ankieta właścicieli wykazała, że ​​postanowili obniżyć koszty utrzymania zwierząt (a w Europie są one bardzo wysokie), dla których karmili zwierzęta dużą ilością soczewicy i fasoli (jakby substytuty białka), ryżu i gotowane ziemniaki. Psy otrzymywały bardzo mało białka zwierzęcego i wszystkie były wyjątkowo słabej jakości. Analiza biochemiczna krwi psów posadzonych na takich namiastkach była wyjątkowo słaba. W szczególności objętość białka zmniejszyła się do patologicznie niskie wartości, podczas gdy poziomy enzymów gwałtownie wzrosły. W rezultacie pojawiły się problemy z sierścią, skórą, funkcjami rozrodczymi i układem trawiennym.

Dlaczego jesteśmy tym wszystkim? Tak właśnie w czasie analiza ogólna badanie krwi u psów umożliwia wykrycie poważnych zaburzeń metabolicznych na bardzo wczesnym etapie, gdy jest proste preparaty witaminowe oraz

Wskaźnik LDH w biochemicznym badaniu krwi psa

CPK - co to za wskaźnik i jaka jest jego norma?

Choroby i stany zdrowia Av. Mikitalo Nastya

Aby postawić diagnozę, lekarz zwykle zleca różne testy, które pomogą ustalić przebieg choroby. Bada się krew, mocz, śluz lub inne ludzkie produkty przemiany materii.

Badanie krwi wykonuje się w prawie każdej chorobie, ponieważ wszelkie zmiany w składzie krwi mogą ułatwić postawienie diagnozy. Przeprowadza się ją nawet wtedy, gdy pacjent nie skarży się na stan swojego zdrowia. Dlatego, jeśli naprawdę zależy Ci na sobie, poproś swojego lekarza, aby okresowo kierował Cię na to badanie. Dotyczy to zwłaszcza osób, które mają problemy z sercem, wątrobą i nerkami.

CPK - co to jest? Analiza dla CPK jest jednym z elementów ogólnego analiza biochemiczna krwi i ma na celu określenie ilości fosfokinazy kreatynowej. Substancja ta z reguły znajduje się w niektórych mięśniach, w szczególności w mięśniach szkieletowych i sercu.

Kinaza kreatynowa to substancja, która z kreatyny i ATP tworzy kolejną substancję zwaną fosforanem kreatyny. Związek ten jest zużywany podczas wzmożonego wysiłku fizycznego organizmu. Oprócz mięśnie szkieletowe a serce znajduje się w komórkach mózgu, płuc i tarczycy.

Gdy włókna mięśniowe są uszkodzone, CPK opuszcza komórki, a jego zawartość we krwi znacznie wzrasta. Dlatego testy laboratoryjne do określenia poziomu CPK we krwi są wiarygodne z dokładnością około 100%. Pozwalają na rozpoznanie zawału mięśnia sercowego. Po 2-4 godzinach od ataku analiza wykaże, że CPK jest podwyższony, ale wskaźnik ten szybko wraca do normy.

Glikolityczny wewnątrzkomórkowy (cytoplazmatyczny) enzym dehydrogenaza mleczanowa (LDH, LDH), który przyspiesza konwersję kwasu mlekowego do kwasu pirogronowego, a także katalizuje reakcję odwrotną (odwracalne utlenianie L-mleczanu do pirogronianu), występuje bez wyjątku we wszystkich tkankach Ciało ludzkie. Największą zawartość LDH obserwuje się w miąższu serca, wątroby i nerek, mięśniach szkieletowych, krwinkach czerwonych, gdzie enzym występuje w postaci pięciu izoenzymów (izoenzymów): LDH-1, LDH-2, LDH-3, LDH-4, LDH-5. Ruchliwość elektryczna tych izoenzymów w pełni odpowiada mobilności globulin - α1, β1, γ1, γ2. Główne stężenie LDH koncentruje się wewnątrz komórek, surowica jest pod tym względem zauważalnie gorsza.

U osoby dorosłej, która nie skarży się na stan swojego zdrowia, całkowita aktywność dehydrogenazy mleczanowej w surowicy krwi zwykle waha się w granicach 0,80-4,00 mmol/(h l) lub 38-62 U/l (przy 30°C).

Dystrybucja frakcji w osoczu. Wiek i norma

Pierwsza frakcja (tetramer LDH-1 lub HHHH) pochodzi głównie z mięśnia sercowego i wzrasta znacząco w surowicy krwi z uszkodzeniem mięśnia sercowego.

Druga, trzecia, czwarta frakcja (LDH-2, LDH-3, LDH-4) zaczynają aktywnie wnikać do osocza, gdy stany patologiczne towarzyszy masowa śmierć płytki krwi– płytki krwi, co ma miejsce np. w przypadku stanu zagrażającego życiu, takiego jak choroba zakrzepowo-zatorowa tętnica płucna(TELA).

Piąty izoenzym (tetramer LDH-5 lub MMMM) pochodzi z komórek miąższu wątroby i jest uwalniany w dużych ilościach do osocza krwi w ostrym stadium wirusowego zapalenia wątroby.

Ze względu na to, że różne typy tkanek gromadzą i wydzielają różne stężenia LDH, frakcje izoenzymów dehydrogenazy mleczanowej rozkładają się nierównomiernie w osoczu krwi:

Izoenzym

Stężenie w surowicy

LDH-1	17 - 27% (0,17 - 0,27 jednostek względnych)
LDH-2	27 – 37% (0,27 – 0,37)
LDH-3	18 – 25% (0,18 – 0,25)
LDH-4	3 – 8% (0,03 – 0,08)
LDH-5	0 – 5% (0,00 – 0,05)

Aktywność dehydrogenazy mleczanowej w krwinkach czerwonych (erytrocytach) jest 100 razy wyższa niż poziom enzymu zawartego w osoczu krwi, ponadto podwyższone wartości zauważyć nie tylko w stanach patologicznych, szereg stanów fizjologicznych, np. ciąża, pierwsze miesiące życia, czy nadmierne wysiłek fizyczny ze swojej strony przyczyniają się również do wzrostu aktywności LDH. Znaczące różnice normalne poziomy Wskaźnik ten jest również determinowany przez wiek i płeć, co widać w poniższej tabeli:

Tymczasem normy dla LDH krwi są zawsze orientacyjne, nie należy ich zapamiętywać raz na zawsze, ponieważ analizę można przeprowadzić w temperaturze 30 ° C lub 37 ° C, poziom jest obliczany w różnych jednostkach (µkat / l, mmol / ( h l), U/l lub U/l). Ale jeśli jest pilna sprawa niezależnie porównać własne wyniki z wariantami normy, warto najpierw zapytać instytucję, która przeprowadziła analizę, metody jej realizacji i jednostki miary stosowane przez to laboratorium.

Wydalanie izoenzymów dehydrogenazy mleczanowej (LDH-4, LDH-5) przez nerki nie przekracza poziomu 35 mg/dobę (szybkość wydalania).

Przyczyny wzrostu LDH

Poziom aktywności LDH wzrasta w prawie każdym procesie patologicznym, któremu towarzyszy stan zapalny i śmierć. struktury komórkowe, dlatego rozważane są przede wszystkim przyczyny wzrostu tego wskaźnika:

• Ostra faza zawału mięśnia sercowego (ponad szczegółowy opis zmiany w spektrum LDH w martwiczym uszkodzeniu mięśnia sercowego zostaną przedstawione poniżej);
• Niewydolność funkcjonalna układu sercowego i naczyniowego, a także narządów oddechowych (płuca). Zaangażowanie tkanki płucnej w proces i rozwój niewydolności krążenia w krążeniu płucnym (podwyższony poziom LDH pod wpływem działania LDH-3 oraz w pewnym stopniu LDH-4 i LDH-5). Osłabienie czynności serca prowadzi do zaburzeń krążenia, objawów przeludnienie oraz wzrost aktywności frakcji LDH-4 i LDH-5;
• Uszkodzenie czerwonych krwinek (niedokrwistość złośliwa i hemolityczna), powodujące stan niedotlenienia tkanek;
• Procesy zapalne wpływające na płuca, a także miąższ nerek lub wątroby;
• choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej, zawał płucny;
• Ostry okres wirusowego zapalenia wątroby (w stan przewlekły aktywność LDH z reguły nie wykracza poza normalny zakres);
• Nowotwory złośliwe (zwłaszcza z przerzutami), zlokalizowane głównie w tkance wątroby. Tymczasem nie obserwuje się ścisłej korelacji, w przeciwieństwie do zawału mięśnia sercowego (im większe ognisko, tym wyższa aktywność LDH) między progresją procesu onkologicznego a zmianą spektrum dehydrogenazy mleczanowej;
• Różne patologie hematologiczne (czerwienica, ostra białaczka, granulocytoza, przewlekła białaczka szpikowa, niedokrwistość z powodu niedoboru witaminy B12 lub niedoboru kwasu foliowego);
• Masowe niszczenie płytek krwi, które często jest spowodowane transfuzjami krwi, które nie mają wystarczającej selekcji dla poszczególnych układów krwi (na przykład HLA);
• Choroby układ mięśniowo-szkieletowy przede wszystkim - uszkodzenia mięśni szkieletowych (urazy, zmiany zanikowe głównie na etap początkowy rozwój choroby).

LDH i martwica mięśnia sercowego

Badanie enzymu glikolitycznego ma bardzo ważną wartość diagnostyczną w przypadku uszkodzenia mięśnia sercowego, dlatego jest jednym z głównych testów enzymatycznych decydujących o zawale mięśnia sercowego w pierwszym dniu rozwoju niebezpiecznego procesu martwiczego zlokalizowanego w sercu mięsień (8 - 12 godzin od początku) zespół bólowy). Wzrost aktywności enzymu występuje głównie dzięki frakcji LDH-1, a częściowo dzięki drugiej frakcji (LDH-2).

Po dniu lub dwóch od bolesnego ataku poziom LDH we krwi osiąga maksymalne wartości i w większości przypadków utrzymuje wysoki stopień aktywności do 10 dni. Należy zauważyć, że aktywność jest bezpośrednio zależna od obszaru uszkodzenia mięśnia sercowego (im większy rozmiar ogniska, tym wyższa wartość wskaźnika). Tak więc zawał mięśnia sercowego, początkowo zdiagnozowany za pomocą takich testów laboratoryjnych, jak oznaczanie kinazy kreatynowej i frakcji MB kinazy kreatynowej, można już potwierdzić tym badaniem enzymatycznym w ciągu jednego dnia (LDH wzrasta i znacznie wzrasta - 3-4 ... do 10 razy).

Oprócz wzrostu ogólnej aktywności dehydrogenazy mleczanowej i wzrostu aktywności frakcji LDH-1, stosunek LDH/LDH-1 lub HBDG (dehydrogenaza hydroksymaślanowa) oraz stosunek LDH-1/LDH-2 mają szczególną wartość w wykrywaniu ostrego zawału mięśnia sercowego. Biorąc pod uwagę, że wartości HBDG w ostrym okresie choroby zmieniają się znacznie w górę, a całkowita aktywność dehydrogenazy mleczanowej zmniejszy się w stosunku do dość wysokich wartości LDH-1, wówczas stosunek LDH/HBDH wyraźnie spadnie i będzie poniżej 1,30. Jednocześnie stosunek LDH-1 / LDH-2, wręcz przeciwnie, będzie miał tendencję do wzrostu, próbując osiągnąć 1,00 (a czasami nawet przekroczyć ten limit).

Inne powody zmiany kursów

Powyższe parametry, poza martwiczym uszkodzeniem mięśnia sercowego, mogą ulec zmianie w przypadku innych poważnych schorzeń:

• Niedokrwistość hemolityczna różne pochodzenie(LDH / HBDG spada i spada poniżej 1,3);
• Niedokrwistość megaloblastyczna (zawartość pierwszej frakcji znacznie przewyższa stężenie drugiej);
• Stany, którym towarzyszy zwiększone niszczenie komórek (ostry proces martwiczy);
• Nowotwory zlokalizowane w gruczołach żeńskich i męskich narządów rozrodczych: rozrodczak jajnika, nasieniak jąder, potworniak (odnotowuje się tylko wzrost stężenia LDH-1);
• Zmiany w miąższu nerek.

Tak więc głównymi winowajcami, a zatem i głównymi przyczynami zmian stężenia opisanych wskaźników w surowicy krwi można uznać stany związane z niszczeniem komórek miąższu wątroby i nerek, a także komórek krwi (płytek krwi). erytrocyty).

Oddzielne niuanse

Do badania LDH we krwi wystarczy 1 ml surowicy, którą otrzymuje się z krwi pobranej, jak w przypadku każdego innego testu biochemicznego, rano na czczo (jednak jeśli pojawia się pytanie o rozpoznanie ostrego MI, to te zasady są oczywiście zaniedbywane).

Na badania laboratoryjne Hemoliza LDH prowadzi do zniekształcenia wyników analizy (zawyżenia ich). A pod wpływem heparyny i szczawianu aktywność enzymu, przeciwnie, w surowicy zostanie zmniejszona w porównaniu z prawdziwe wartości LDH krwi. Aby temu zapobiec należy jak najwcześniej rozpocząć pracę z materiałem, przede wszystkim oddzielając skrzep kształtowane elementy z surowicy.

Wideo: specjalista LDH

Nimodypina – zalety i zasady stosowania

Nimodypina to specjalne przygotowanie, który należy do grupy blokerów powolnego przejścia kanałów wapniowych przez organizm. W aptece lek można znaleźć pod nazwą Nimotop. Jest to dość popularny i poszukiwany lek, który charakteryzuje się dużą liczbą zalet.

Korzyści i skuteczność leku

Nimodypina doskonale sprawdziła się w leczeniu różnych stanów związanych z szybkim rozwojem niedokrwienia naczyń i tętnic mózgu. Podstawą tego może być udar niedokrwienny lub krwawienie śródmózgowe.

Przy takich zjawiskach, czyli zablokowaniu naczyń krwionośnych zaopatrujących mózg w krew, organizm zaczyna reagować na patologię zwężeniem naczyń w celu zmniejszenia intensywności krwawienia. Ten proces z kolei może powodować szybkie zamknięcie wielu naczyń, często znacznie zwiększając rozmiar całkowitego uszkodzenia naczyń w mózgu.

Nimodypina pomaga rozluźnić uprzednio spazmatyczne naczynia mózgowe przechodzące przez nią zdrowe narządy oraz te, które otaczają obszar krwotoku, który wystąpił podczas zaostrzenia choroby.

Lek jest dostępny w postaci płynnej. Jest przepisywany w okresie patologicznych stanów zaostrzonych. Narzędzie jest produkowane i przepisywane w postaci standardowych tabletek, które są przepisywane podczas odzyskiwania.

Główną zaletą leku jest zdolność do rozluźniania mięśni należących do naczyń, a także ich skuteczna ekspansja. Pośród innych akcja afirmatywna lek można zauważyć:

1. Poprawa ogólne warunki naczynia przechodzące przez mózg;
2. Normalizacja dopływu krwi w głowie;
3. Zwiększona tolerancja licznych neuronów na niebezpieczny stan niedokrwienia naczyń;
4. Skuteczna stabilizacja funkcjonowania komórek nerwowych;
5. W przypadku ostrej niewydolności ogólnej hematopoezy mózgowej poprawia się proces patologicznej perfuzji wcześniej dotkniętych, a także silnie niedokrwionych tkanek w ciele;
6. Jeśli wprowadzisz lek w początkowej fazie udaru, możesz zmniejszyć całkowity powikłania;
7. Zmniejszenie liczby i złożoności powstałych niepowodzeń związanych z pęknięciem wrodzonego tętniaka naczyniowego wewnątrz czaszki;
8. Skuteczność w profilaktyce i terapii medycznej migreny pochodzenia naczyniowego;
9. Zmniejsza takie zjawiska związane z wiekiem, jak upośledzenie pamięci, utrata emocjonalności i inicjatywy, a także zmniejsza ogólną labilność emocjonalną.

Lek szybko obniża wskaźniki OPSS i dzienne ciśnienie krwi. W niektórych przypadkach występuje ostry odruchowy tachykardia. Może wystąpić dylatacja głównego naczynia wieńcowe i tętnice. Wszystko to automatycznie poprawia przepływ krwi i przyspiesza procesy dotlenienia mięśnia sercowego.

Przyjmowanie leku nie hamuje węzła zatokowego i przedsionkowego, a także ma słaby ujemny efekt inotropowy.

Skład i forma realizacji

Główny Składnik czynny Nimodypina jest substancją o tej samej nazwie, która wchodzi w skład leku. Produkt dostępny w postaci roztworu do infuzji oraz standardowych tabletek. W drugim przypadku są to okrągłe tabletki, pokryte gładką otoczką o jasnożółtym odcieniu. Po jednej stronie tabletu znajduje się oznaczenie SK, po drugiej logo producenta. Tabletki sprzedawane są w mocnych kartonowych opakowaniach.

Rozwiązanie charakteryzuje się przejrzystą strukturą i łatwością żółty odcień. Produkowany w szklanych butelkach o pojemności 50 ml z ciemnego szkła, które nie przepuszcza światła. Jedno opakowanie zawiera jedną lub pięć butelek, a także rurkę łączącą.

Całkowity okres trwałości produktu leczniczego wynosi około 5 lat. Aby środek nie utracił swoich właściwości terapeutycznych, konieczne będzie przechowywanie środka w suchym i starannie zaciemnionym miejscu w temperaturze pokojowej nie wyższej niż 27-30 stopni.

Farmakologia leku

Lek jest specjalną pochodną 1,4 części dihydropirydyny. Jest to specjalny, żółty, krystaliczny proszek, który trudno rozpuścić w zwykłym czystej wody. Wśród głównych aktywnych właściwości farmakologiczne Można zauważyć działanie rozszerzające naczynia krwionośne, neuroprotekcyjne i antyagregacyjne.

Po zażyciu leku jego główne substancje są w szczególny sposób połączone z sąsiednimi receptorami błonowymi. Ten efekt reguluje funkcję wielu kanałów wapniowych kategorii L. Jednocześnie lek skutecznie hamuje powolny przepływ jonów wapnia do pozycji depolaryzacyjnej, zmniejszając tym samym ilość wapnia w komórkach organizmu.

Główne składniki leku bardzo szybko wchłaniają się z przewodu pokarmowego. Pozytywny efekt osiąga się po godzinie od użycia postaci tabletki. Jeśli lek podaje się dożylnie, pozytywny efekt pojawia się prawie natychmiast, po 3 minutach.

Główne przeciwwskazania

Nimodypina jest niezbędna w ostrej i przewlekłej niedokrwiennej niewydolności krążenia krwi wytwarzanej w mózgu, lekarze przepisują ją podczas kryzysu, z różnymi zaburzeniami neurologicznymi, które powstały z powodu ostrego skurczu licznych tętnic i naczyń krwionośnych.

Zastosowania i ogólne dawkowanie

Wewnątrz leku w postaci tabletek stosuje się bez żucia. Wystarczy połknąć tabletki popijając niewielką ilością wody. Roztwór nimodypiny podaje się dożylnie w postaci kroplówki lub dozbiornikowo. Jeśli zdiagnozowano ostre niedokrwienie mózgu, lek przyjmuje się w dawce około 30 mg około 4 razy dziennie ściśle przez jeden miesiąc, nie więcej.

W razie potrzeby terapię lekową można powtórzyć dopiero po przerwie wskazanej przez lekarza. Oto podstawowe zasady stosowania leku, w zależności od patologii lub stanu zdrowia pacjenta:

• Na skuteczne leczenie różne awarie niedokrwienne, z krwotokiem, lek podaje się dożylnie w postaci wlewu terapeutycznego. Początkowo środek podaje się w dawce 5 ml / h przez 2 godziny;
• Przy stosunkowo korzystnej tolerancji i całkowitym braku ostrego niedociśnienia lek jest przepisywany w objętości 10 ml / h;
• Jeśli dana osoba ma masę ciała poniżej 70 kg lub z niestabilnym ciśnieniem krwi, lek jest przepisywany w minimalnej dawce 2,5 ml / h;
• Dożylnie lek jest przepisywany w specjalnych celach profilaktycznych. Lek przyjmuje się około 4 dni po wystąpieniu krwawienia i stosuje się przez dwa tygodnie;
• Roztwór infuzyjny wprowadzany jest do żył przez centralny cewnik medyczny wprowadzony do żył z jednoczesnym uruchomieniem pompy infuzyjnej oraz kranu odcinającego kroplówkę.

W celu lepszego wchłaniania leku, roztwór należy podawać z 5% glukozą, 0,9% preparatem chlorku sodu, stosuje się również roztwór Ringera. Aby zwiększyć efekt infuzji, często stosuje się mannitol, zwykłą krew. W celu skutecznego rozcieńczenia podawanego leku należy zadbać o to, aby objętość podawanego płynu w ciągu dnia nie była mniejsza niż 1000 ml.

Po zakończeniu głównej terapii infuzyjnej lek przyjmuje się doustnie w całkowita dawka około 60 mg około 6 razy dziennie. Takie leczenie przeprowadza się przez tydzień. Pomiędzy dawkami dziennymi powinny być co najmniej 4 godziny.

ostrożność

Jeśli dana osoba ma zaburzoną czynność nerek, prawdopodobnie stanie w obliczu progresji choroby, co wymaga szybkiego odstawienia skutecznej terapii lekowej. Bardzo ostrożnie musisz zastosować lekarstwo na takie powszechne patologie, jak:

• Różne rodzaje chorób wątroby;
• Wszystkie formy alkoholizmu;
• Padaczka;
• Dzieci poniżej 14 roku życia.

Jeśli pacjent ma niewydolność ogólnej czynności wątroby, jeśli ulega spowolnieniu giełda ogólna substancje w organizmie, konieczne będzie zmniejszenie dawki w pełnej proporcji do stopnia rozwoju rozwijającego się niedociśnienia. Lekarz w takich sytuacjach może całkowicie anulować przepisane tabletki lub roztwór. Terapię przerywa się również szybkim spadkiem ciśnienia krwi lub zwiększonym bólem głowy.

Nie musisz odmawiać leczenia, jeśli zostało zaplanowane Chirurgia ze znieczuleniem. ludzie działalność zawodowa który bezpośrednio opiera się na zwiększonej koncentracji i niezwykle wyraźnej uwadze, a także kierowców, lek nie powinien być stosowany.

Ważne notatki

Nie zaleca się wstrzykiwania roztworu nimodypiny natychmiast po przeniknięciu światła naturalnego. Zabrania się dodawania roztworu do specjalnego pojemnika do infuzji lub łączenia z innymi lekami.

W przypadku dostania się światła dziennego lub zauważenia ekspozycji na sztuczne oświetlenie, zastrzyki należy wykonać nie później niż 10 h. Zasada ta ma zastosowanie, jeśli nie zostały podjęte pewne środki ochronne w postaci szklanych strzykawek lub specjalnych ciemnych rurek łączących.

W przypadku specjalnego podawania pozajelitowego konieczne będzie stosowanie wyłącznie specjalnych systemów z rurkami polietylenowymi dołączonymi do zestawu.

Możliwe efekty uboczne

Przy skutecznym leczeniu nimodypiną często występują pewne skutki uboczne. Do najważniejszych z nich należą:

• Często występuje tachykardia i nieprawidłowe bicie serca, niewydolność serca, występują awarie EKG, rozwija się anemia, można zauważyć powstawanie zakrzepicy;
• Występuje silny ból głowy, często się rozwija niestabilność emocjonalna mogą pojawić się depresja, zawroty głowy. Często występuje nerwowe podniecenie manifestuje się agresywność i odnotowuje się wyniszczające zaburzenia snu;
• Zwalać się z trzaskiem układ mięśniowo-szkieletowy- ostry bolesne skurcze w mięśniach;
• Zaburzenia w narządy moczowe- obrzęk obwodowy, poważne osłabienie czynności nerek, gwałtowny wzrost objętości substancji takich jak kreatynina i mocznik;
• Obserwuje się problemy w przewodzie pokarmowym - skurcze trzustki i objawy bólowe, różne rodzaje niestrawności, wszystkie postacie zapalenia wątroby, wzrost LDH.

Często stosowanie leku objawia się reakcjami alergicznymi skóry. Może to być silne zaczerwienienie na powierzchni skóry, pojawienie się nadmiernej potliwości, ostre lub przewlekłe zapalenie skóry. Wśród czynników ubocznych można zauważyć manifestację duszności i inną formę niewydolności oddechowej.

Interakcje z innymi lekami

W przypadku przyjmowania indometacyny, cymetydyny i innych leków sympatykomimetycznych w tym samym czasie co nimodypina może wystąpić znaczne osłabienie ogólne działanie. Przejaw wzmożonej manifestacji współczesnych hipotez jest znacznie wzmocniony.

Gwałtowna manifestacja i późniejszy rozwój różnych skutków ubocznych są poważnie zwiększone podczas przyjmowania takich leków nasercowych z kategorii glikozydów nasercowych lub różnych środków, które przyczyniają się do powstawania hipokaliemii. Należą do nich leki takie jak chinidyna, karbamazepina, cyklosporyna, teofilina, walproinian, a także sól litowa, beta-blokery.

Podczas stosowania leków nefrotoksycznych, czyli aminoglikozydów, cefalosporyny i furosemidu, istnieje ryzyko wystąpienia zaburzeń czynności nerek. Zdecydowanie nie zaleca się stosowania leku z innymi blokerami kanałów wapniowych w organizmie. Dotyczy to leków takich jak amlodypina, diltiazem i werapamil.

Na zastosowanie dożylne w przypadku leku beta-adrenolitycznego pacjent może doświadczyć poważnego spadku ciśnienia krwi, ze wzrostem szczególnego niepożądanego działania inotropowego, a także ogólnej ogólnej ostrej dekompensacji w pracy serca.

W roztwór leczniczy jest 23,7% czystego alkoholu, więc nie należy łączyć roztworu i tabletek z lekami niekompatybilnymi z alkoholem.

Przedawkowanie i jego objawy

Przypadkowe przedawkowanie nimodypiny może znacznie obniżyć ciśnienie krwi. Pojawiają się objawy ostrej bradykardii serca lub tachykardii. W przewód pokarmowy mogą wystąpić nudności i różna etiologia zaburzeń jelitowych i żołądkowych.

W szczególnie trudnych sytuacjach przeprowadza się dożylne podanie leku dopaminy lub noradrenaliny, a także zaleca się skuteczne leczenie objawowe.

Koszt i recenzje leku

Nimodypina jest sprzedawana po dość wysokich kosztach, co jest optymalnie skorelowane z pozytywne cechy lek. Tabletki Nimodipine 100 sztuk po 30 mg można kupić za 1100 rubli.

Roztwór w ilości 5 ampułek po 50 ml sprzedawany jest w cenie 3000 rubli. Jeśli jesteś zdezorientowany kosztem leku, możesz zwrócić uwagę na najpopularniejsze analogi Nimodypiny - Nemotan, Nimopin, Breinal i Dilceren.

Recenzje leków w sieci zbierają tylko pozytywne. Oto kilka przykładów wprowadzających:

Sergey, 53 lata „Wziąłem analog leku Nimotop. Po wypadku nie mógł poruszać się samodzielnie. Już po pierwszym wstrzyknięciu leku dożylnie nogi zaczęły pracować i mogłam chodzić. Przeszłam kurację, nie było skutków ubocznych.

Elena Vladimirovna, kardiolog „W środowisku doktoranckim Nimodipina jest szeroko stosowana. Powołujemy go nie bez powodu duża liczba pozytywny efekty farmakologiczne. Po zastosowaniu leku obciążenie serca jest znacznie zmniejszone, mięśnie naczyń rozluźniają się, a właściwości krwi są znormalizowane.

Aleksiej Aleksandrowicz, 41 lat „Około dwa lata temu doznałem udaru, lekarz przepisał mi Nimodypinę. Lek pomogło mi doskonale, tylko od czasu do czasu ciśnienie trochę spada. To nie jest krytyczne efekt uboczny, co dla mnie osobiście bardzo szybko niweluje mocna kawa.

Chemia krwi.

Biochemiczne badanie krwi to laboratoryjna metoda diagnostyczna, która pozwala ocenić pracę wielu narządy wewnętrzne. Standardowe biochemiczne badanie krwi obejmuje oznaczenie szeregu wskaźników, które odzwierciedlają stan metabolizmu białek, węglowodanów, lipidów i minerałów, a także aktywność niektórych kluczowych enzymów surowicy krwi.

Do badań krew pobierana jest ściśle na pusty żołądek w probówce z aktywatorem krzepnięcia, badana jest surowica krwi.

• Ogólne parametry biochemiczne.

totalna proteina.

Białko całkowite to całkowite stężenie wszystkich białek krwi. Istnieć różne klasyfikacje białka osocza. Najczęściej dzieli się je na albuminę, globuliny (wszystkie inne białka osocza) i fibrynogen. Stężenie białka całkowitego i albuminy określa się za pomocą analizy biochemicznej, a stężenie globulin odejmuje stężenie albuminy od białka całkowitego.

Zwiększyć:

- odwodnienie,

- procesy zapalne

- uszkodzenie tkanek

- choroby, którym towarzyszy aktywacja układ odpornościowy(autoimmunologiczny i choroby alergiczne, przewlekłe infekcje itp.),

- ciąża.

Fałszywy wzrost białka może wystąpić w przypadku lipemii (chylozy), hiperbilirubinemii, znacznej hemoglobinemii (hemolizy).

Nachylenie:

- przewodnienie,

- krwawienie

– nefropatia

- enteropatia,

- silne wysięki

- wodobrzusze, zapalenie opłucnej,

- brak białka w pożywieniu,

- długie choroby przewlekłe charakteryzuje się wyczerpaniem układu odpornościowego (infekcje, nowotwory),

- leczenie cytostatykami, lekami immunosupresyjnymi, glikokortykosteroidami itp.

Podczas krwawienia stężenie albuminy i globulin równolegle spada, jednak w niektórych schorzeniach, którym towarzyszy utrata białka, zawartość albuminy głównie spada, gdyż wielkość jej cząsteczek jest mniejsza w porównaniu z innymi białkami osocza.

Wartość normalna

Pies 55-75 g/l

Kot 54-79 g/l

Białko

Jednorodne białko osocza zawierające niewielką ilość węglowodanów. ważny funkcja biologiczna albumina w osoczu ma na celu utrzymanie wewnątrznaczyniowego koloidalnego ciśnienia osmotycznego, zapobiegając w ten sposób uwalnianiu osocza z naczyń włosowatych. W związku z tym znaczny spadek poziomu albuminy prowadzi do pojawienia się obrzęku i wysięku w opłucnej lub Jama brzuszna. Albumina służy jako cząsteczka nośnikowa, transportująca bilirubinę, kwas tłuszczowy, leki, wolne kationy (wapń, miedź, cynk), niektóre hormony, różne środki toksyczne. Zbiera również wolne rodniki, wiąże mediatory procesów zapalnych, które są niebezpieczne dla tkanek.

Zwiększyć:

- odwodnienie

Nie są znane zaburzenia, którym towarzyszyłby wzrost syntezy albumin.

Nachylenie:

- przewodnienie;

- krwawienie

- nefropatia i enteropatia,

- silny wysięk (na przykład oparzenia);

— przewlekła niewydolność wątroba,

- brak białka w pożywieniu,

- zespół złego wchłaniania,

- niewydolność zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki

Wartość normalna

Pies 25-39 g/l

Kot 24-38 g/l

Bilirubina.

Bilirubina jest wytwarzana w makrofagach przez katabolizm enzymatyczny frakcji hemu z różnych hemprotein. Większość krążącej bilirubiny (około 80%) powstaje ze „starych” czerwonych krwinek. Martwe „stare” erytrocyty są niszczone przez komórki siateczkowo-śródbłonkowe. Kiedy hem jest utleniany, powstaje biliwerdyna, która jest metabolizowana do bilirubiny. Pozostała część krążącej bilirubiny (około 20%) powstaje z innych źródeł (zniszczenie dojrzałych erytrocytów w szpik kostny zawierające hem, mioglobinę mięśniową, enzymy). Powstała w ten sposób bilirubina krąży w krwiobiegu, transportowana jest do wątroby w postaci rozpuszczalnego kompleksu bilirubina-albumina. Bilirubina związana z albuminą może być łatwo usunięta z krwi przez wątrobę. W wątrobie bilirubina wiąże się z kwasem glukuronowym pod wpływem glukuronylotransferaz. Powiązana bilirubina obejmuje monoglukuronid bilirubiny, który dominuje w wątrobie i diglukuronid bilirubiny, który dominuje w żółci. Bilirubina związana jest transportowana do naczyń włosowatych żółci, skąd przedostaje się do dróg żółciowych, a następnie do jelita. W jelicie związana bilirubina przechodzi szereg przemian z utworzeniem urobilinogenu i sterkobilinogenu. Sterkobilinogen i niewielka ilość urobilinogenu są wydalane z kałem. Główna ilość urobilinogenu jest ponownie wchłaniana w jelicie, dociera do wątroby przez krążenie wrotne i jest ponownie wydalana przez pęcherzyk żółciowy.

Poziom bilirubiny w surowicy wzrasta, gdy jej produkcja przekracza metabolizm i wydalanie z organizmu. Klinicznie hiperbilirubinemia wyraża się żółtaczką (żółta pigmentacja skóry i twardówki).

bilirubina bezpośrednia

Jest to bilirubina związana, rozpuszczalna i wysoce reaktywna. Wzrost poziomu bilirubiny bezpośredniej w surowicy krwi wiąże się ze zmniejszonym wydalaniem barwnika sprzężonego z wątroby i dróg żółciowych i objawia się żółtaczką cholestatyczną lub wątrobowokomórkową. Nieprawidłowy wzrost poziomu bilirubiny bezpośredniej prowadzi do pojawienia się tego pigmentu w moczu. Ponieważ bilirubina pośrednia nie jest wydalana z moczem, obecność bilirubiny w moczu podkreśla wzrost stężenia bilirubiny sprzężonej w surowicy.

bilirubina pośrednia

Stężenie nieskoniugowanej bilirubiny w surowicy zależy od szybkości, z jaką nowo zsyntetyzowana bilirubina przedostaje się do osocza krwi oraz szybkości usuwania bilirubiny przez wątrobę (klirens wątrobowy bilirubiny).

Bilirubina pośrednia jest obliczana na podstawie obliczeń:

bilirubina pośrednia = bilirubina całkowita - bilirubina bezpośrednia.

Podnieść

- przyspieszone niszczenie erytrocytów ( żółtaczka hemolityczna),

- choroba wątrobowokomórkowa (pochodzenia wątrobowego i pozawątrobowego).

Chilez może powodować fałszywie zawyżone stężenie bilirubiny, co należy wziąć pod uwagę w przypadku stwierdzenia wysokiego poziomu bilirubiny u pacjenta bez żółtaczki. Surowica „Chileous” nabiera białego koloru, co jest związane z zwiększona koncentracja chylomikrony i/lub lipoproteiny o bardzo małej gęstości. Najczęściej chyloza jest wynikiem niedawnego posiłku, ale u psów może być spowodowana takimi chorobami jak: cukrzyca, zapalenie trzustki, niedoczynność tarczycy.

nachylenie

Nie ma znaczenia klinicznego.

Wartość normalna:

Całkowita bilirubina

Pies - 2,0-13,5 µmol/l

Kat - 2,0-10,0 µmol/l

Bilirubina bezpośrednia

Pies - 0-5,5 µmol/l

Kat - 0-5,5 µmol/l

Aminotransferaza alaninowa (ALT)

ALT to endogenny enzym z grupy transferaz, szeroko stosowany w praktyce medycznej i weterynaryjnej do laboratoryjnej diagnostyki uszkodzeń wątroby. Jest syntetyzowany wewnątrzkomórkowo i zwykle tylko niewielka część tego enzymu dostaje się do krwioobiegu. Jeśli metabolizm energetyczny komórek wątroby jest zaburzony przez czynniki zakaźne (na przykład wirusowe zapalenie wątroby) lub toksyczne, prowadzi to do zwiększenia przepuszczalności błon komórkowych z przejściem składników cytoplazmatycznych do surowicy (cytoliza). ALT jest wskaźnikiem cytolizy, najlepiej zbadanym i najbardziej wskazującym nawet na wykrywanie minimalnych zmian w wątrobie. ALT jest bardziej specyficzna dla zaburzeń wątroby niż AST. Bezwzględne wartości ALT nadal nie korelują bezpośrednio z nasileniem uszkodzenia wątroby i rokowaniem rozwoju proces patologiczny, a zatem najbardziej odpowiednie są seryjne oznaczenia ALT w czasie.

Wzmocniony:

- uszkodzenie wątroby

- stosowanie leków hepatotoksycznych

Obniżony:

- niedobór pirydoksyny

- powtórna hemodializa

- czasami w ciąży

Wartość normalna:

Pies 10-58 jednostek/l

Kot 18-79 szt./l

Aminotransferaza asparaginianowa (AST)

Aminotransferaza asparaginianowa (AST) jest endogennym enzymem z grupy transferaz. W przeciwieństwie do ALT, która występuje głównie w wątrobie, AST występuje w wielu tkankach: mięśniu sercowym, wątrobie, mięśniach szkieletowych, nerkach, trzustce, tkance mózgowej, śledzionie, będąc mniej charakterystycznym wskaźnikiem funkcji wątroby. Na poziomie komórek wątroby izoenzymy AST znajdują się zarówno w cytozolu, jak iw mitochondriach.

Wzmocniony:

– Toksyczne i wirusowe zapalenie wątroby

- martwica tkanki wątrobowej

— Ostry zawał mięsień sercowy

– Podawanie opioidów pacjentom ze schorzeniami drogi żółciowe

Powiększenie i szybki spadek sugeruje niedrożność pozawątrobowych dróg żółciowych.

Obniżony:

– Azotemia

Wartość normalna:

Pies - 8-42 szt./l

Kot - 9-45 szt/l

Wzrost ALT większy niż wzrost AST wskazuje na uszkodzenie wątroby; jeśli wskaźnik AST wzrasta bardziej niż wzrasta ALT, to z reguły wskazuje to na problemy z komórkami mięśnia sercowego (mięsień sercowy).

γ - transferaza glutamylowa (GGT)

GGT jest enzymem zlokalizowanym na błonie komórkowej różnych tkanek, katalizującym transaminację lub transaminację aminokwasów podczas ich katabolizmu i biosyntezy. Enzym przenosi γ-glutamyl z aminokwasów, peptydów i innych substancji do cząsteczek akceptorowych. Ta reakcja jest odwracalna. W ten sposób GGT bierze udział w transporcie aminokwasów przez błonę komórkową. Dlatego największa treść enzym ten występuje w błonie komórek o dużej zdolności wydzielniczej i absorpcyjnej: kanaliki wątrobowe, nabłonek dróg żółciowych, kanaliki nefronu, nabłonek kosmków jelito cienkie, zewnątrzwydzielnicze komórki trzustki.

Ponieważ GGT jest powiązany z komórki nabłonkowe systemy drogi żółciowe, ma wartość diagnostyczną z naruszeniem czynności wątroby.

Wzmocniony:

— kamica żółciowa

- u psów ze wzrostem stężenia glikokortykosteroidów

- nadczynność tarczycy

zapalenie wątroby pochodzenia poza- lub wewnątrzwątrobowego, nowotwór wątroby,

- ostre zapalenie trzustki, rak trzustki

- zaostrzenie przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek i odmiedniczkowego zapalenia nerek,

Obniżony:

Wartość normalna

Pies 0-8 szt./l

Kot 0-8 szt./l

W przeciwieństwie do ALT, który jest zawarty w cytozolu hepatocytów i dlatego jest czułym markerem zaburzeń integralności komórek, GGT występuje wyłącznie w mitochondriach i jest uwalniany tylko wtedy, gdy znaczne uszkodzenia tekstylia. W przeciwieństwie do osoby, leki przeciwdrgawkowe, stosowane u psów, nie wymagają zwiększenia aktywności GGT lub są minimalne. U kotów z lipidozą wątroby aktywność ALP jest zwiększona w większym stopniu niż GGT. Siara i mleko z piersi wczesne daty karmienie zawiera wysoka aktywność GGT zatem u noworodków poziom GGT jest podwyższony.

Fosfatazy alkalicznej.

Enzym ten znajduje się głównie w wątrobie (kanalikach żółciowych i nabłonku dróg żółciowych), kanalikach nerkowych, jelicie cienkim, kościach i łożysku. Jest to enzym związany z błoną komórkową, który katalizuje alkaliczną hydrolizę szerokiej gamy substancji, podczas której reszta kwasu fosforowego zostaje odszczepiona od jego związków organicznych.

Na aktywność całkowitą fosfatazy alkalicznej we krwi krążącej zdrowych zwierząt składa się aktywność izoenzymów wątrobowych i kostnych. Odsetek aktywności izoenzymów kości jest najwyższy u zwierząt rosnących, natomiast u dorosłych ich aktywność może wzrosnąć wraz z nowotworami kości.

Zwiększyć:

- naruszenie przepływu żółci (cholestatyczna choroba wątroby i dróg żółciowych),

- przerost guzkowy wątroby (rozwija się wraz z wiekiem),

- cholestaza,

- zwiększona aktywność osteoblastów (w młody wiek),

– choroby układ szkieletowy(guzy kości, osteomalacja itp.)

- ciąża (wzrost fosfatazy alkalicznej podczas ciąży występuje z powodu izoenzymu łożyskowego).

U kotów może to być związane z lipidozą wątroby.

Nachylenie:

- niedoczynność tarczycy,

- hipowitaminoza C.

Wartość normalna

Pies 10-70 jednostek/l

Kat 0-55 szt./l

alfa-amylaza

Amylaza jest enzymem hydrolitycznym biorącym udział w rozkładzie węglowodanów. Amylaza wytwarzana jest w gruczołach ślinowych i trzustce, a następnie wchodzi odpowiednio do jamy ustnej lub światła dwunastnicy. Znacznie niższą aktywność amylazy wykazują również takie narządy jak jajniki, jajowody, cienkie i okrężnica, wątroba. W surowicy krwi izolowane są izoenzymy amylazy trzustkowej i ślinowej. Enzym wydalany jest przez nerki. Dlatego wzrost aktywności amylazy w surowicy prowadzi do wzrostu aktywności amylazy w moczu. Amylaza może tworzyć duże kompleksy z immunoglobulinami i innymi białkami osocza, co nie pozwala jej przejść przez kłębuszki nerkowe, w wyniku czego jej zawartość w surowicy wzrasta, a w moczu obserwuje się normalną aktywność amylazy.

Wzmocniony:

- Zapalenie trzustki (ostre, przewlekłe, reaktywne).

- Nowotwory trzustki.

- Zablokowanie przewodu trzustkowego (guz, kamień, zrosty).

- Ostre zapalenie otrzewnej.

- Cukrzyca (kwasica ketonowa).

- Choroby dróg żółciowych (kamica żółciowa, zapalenie pęcherzyka żółciowego).

- Niewydolność nerek.

- Urazowe uszkodzenia jamy brzusznej.

Obniżony:

- Ostre i przewlekłe zapalenie wątroby.

- Martwica trzustki.

- Tyreotoksykoza.

- Zawał mięśnia sercowego.

Wartości normalne:

Pies - 300-1500 szt./l

Kot - 500-1200 szt./l

amylaza trzustkowa.

Amylaza jest enzymem katalizującym rozkład (hydrolizę) węglowodanów złożonych (skrobia, glikogen i niektóre inne) do disacharydów i oligosacharydów (maltoza, glukoza). U zwierząt znaczna część aktywności amylazy jest związana z błoną śluzową. jelito cienkie i inne źródła pozatrzustkowe. Przy udziale amylazy w jelicie cienkim zakończony zostaje proces trawienia węglowodanów. Różne naruszenia procesy w komórkach groniastych części zewnątrzwydzielniczej trzustki, zwiększona przepuszczalność przewodu trzustkowego i przedwczesna aktywacja enzymów prowadzą do „wycieku” enzymów do narządu.

Zwiększyć:

— niewydolność nerek

- ciężka choroba zapalna jelit (perforacja jelita cienkiego, skręt),

— leczenie długoterminowe glikokortykosteroidy.

nachylenie :

- zapalenie,

Martwica lub guz trzustki.

Wartość normalna

Pies 243,6-866,2 jednostek/l

Kat. 150,0-503,5 szt./l

Glukoza.

Glukoza jest głównym źródłem energii w organizmie. Jako część węglowodanów glukoza dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem i jest wchłaniana do krwi z jelita czczego. Może być również syntetyzowany przez organizm głównie w wątrobie i nerkach ze składników niewęglowodanowych. Wszystkie narządy potrzebują glukozy, ale szczególnie dużo glukozy jest wykorzystywane przez tkanki mózgowe i czerwone krwinki. Wątroba reguluje poziom glukozy we krwi poprzez glikogenezę, glikolizę i glukoneogenezę. W wątrobie i mięśniach glukoza magazynowana jest w postaci glikogenu, który służy do utrzymania fizjologicznego stężenia glukozy we krwi, zwłaszcza w przerwach między posiłkami. Glukoza to jedyne źródło energii do pracy mięśnie szkieletowe w warunkach beztlenowych. Głównymi hormonami wpływającymi na homeostazę glukozy są insulina oraz hormony deregulujące glukagon, katecholaminy i kortyzol.

Zwiększyć:

niedobór insuliny lub tkankowa oporność na insulinę,

guzy przysadki (występujące u kotów),

- ostre zapalenie trzustki,

- niewydolność nerek

- przyjmowanie niektórych leków (glikokortykosteroidy, diuretyki tiazydowe, dożylne podawanie płynów zawierających glukozę, progestyny ​​itp.),

- ciężka hipotermia.

Krótkotrwała hiperglikemia jest możliwa w przypadku urazów głowy i zmian w OUN.

Nachylenie:

- guz trzustki (insulinoma),

- niedoczynność narządy dokrewne(hipokortyka);

- niewydolność wątroby,

- marskość wątroby;

- przedłużony post i anoreksja;

- wrodzone przecieki portosystemowe;

- idiopatyczna hipoglikemia młodzieńcza u psów małych i rasy myśliwskie,

— przedawkowanie insuliny,

- udar cieplny

Przy długotrwałym kontakcie surowicy krwi z erytrocytami możliwy jest spadek glukozy, ponieważ erytrocyty aktywnie ją zużywają, dlatego wskazane jest jak najszybsze odwirowanie krwi. Zawartość glukozy w nieodwirowanej krwi spada o około 10% na godzinę.

Wartość normalna

Pies 4,3-7,3 mmol/l

Kat 3,3-6,3 mmol/l

Kreatynina

Kreatyna jest syntetyzowana w wątrobie i po uwolnieniu wchodzi tkanka mięśniowa 98%, gdzie jest fosforylowany. Powstająca fosfokreatyna odgrywa ważną rolę w magazynowaniu energii mięśniowej. Kiedy ta energia mięśniowa jest potrzebna do procesów metabolicznych, fosfokreatyna jest rozkładana na kreatyninę. Kreatynina jest trwałym, azotowym składnikiem krwi, niezależnym od większości pokarmów, ćwiczeń fizycznych lub innych stałych biologicznych i jest związana z metabolizmem mięśni.

Upośledzona czynność nerek zmniejsza wydalanie kreatyniny, powodując wzrost stężenia kreatyniny w surowicy. Zatem stężenia kreatyniny w przybliżeniu charakteryzują poziom filtracji kłębuszkowej. Główna wartość oznaczanie kreatyniny w surowicy jest diagnozą niewydolności nerek.

Kreatynina w surowicy jest bardziej specyficznym i czulszym wskaźnikiem czynności nerek niż mocznik.

Zwiększyć:

- ostra lub przewlekła niewydolność nerek.

Z powodu przyczyn przednerkowych, które powodują zmniejszenie filtracji kłębuszkowej (odwodnienie, choroby sercowo-naczyniowe, wstrząs septyczny i pourazowy, hipowolemia itp.), nerki związane z ciężkimi chorobami miąższu nerki (odmiedniczkowe zapalenie nerek, leptospiroza, zatrucia, nowotwory, wady wrodzone, urazy, niedokrwienie) oraz zaburzenia pozanerkowo – obturacyjne, które uniemożliwiają uwalnianie kreatyniny w mocz (niedrożność cewki moczowej, pęknięcie moczowodu lub dróg moczowych).

nachylenie :

- związany z wiekiem spadek masy mięśniowej.

Wartość normalna

Pies 26-130 µmol/l

Kat 70-165 µmol/l

Mocznik

Mocznik powstaje w wyniku katabolizmu aminokwasów z amoniaku. Amoniak powstały z aminokwasów jest toksyczny i jest przekształcany przez enzymy wątrobowe w nietoksyczny mocznik. Główna część mocznika wchodząca po tym w układ krążeniałatwo filtrowane i wydalane przez nerki. Mocznik może również biernie dyfundować do tkanki śródmiąższowej nerek i powracać do krwiobiegu. bierna dyfuzja mocznik zależy od szybkości filtracji moczu – im wyższy (np. po podawanie dożylne diuretyki), tym niższy poziom mocznika we krwi.

Zwiększyć:

- niewydolność nerek (może być spowodowana zaburzeniami przednerkowymi, nerkowymi i pozanerkowymi).

nachylenie

- niskie spożycie białka w organizmie,

- choroby wątroby.

Wartość normalna

Pies 3,5-9,2 mmol/l

Kat 5,4-12,1 mmol/l

Kwas moczowy

Kwas moczowy jest końcowym produktem katabolizmu puryn.

Kwas moczowy jest wchłaniany w jelicie, krąży we krwi jako zjonizowany moczan i jest wydalany z moczem. U większości ssaków eliminację przeprowadza wątroba. Hepatocyty utleniają kwas moczowy za pomocą ureazy, tworząc rozpuszczalną w wodzie alantoinę, która jest wydalana przez nerki. Zmniejszony metabolizm kwas moczowy w połączeniu z osłabieniem metabolizmu amoniaku podczas przetoki wrotno-systemowej prowadzi do powstawania kryształów moczanów z pojawieniem się kamieni moczanowych (kamica moczowa).

W zespoleniu wrotno-systemowym (PSS) kwas moczowy wytwarzany z metabolizmu puryn praktycznie nie przechodzi przez wątrobę, ponieważ PSS jest bezpośrednim połączeniem naczyniowym. żyła wrotna z krążeniem ogólnoustrojowym z pominięciem wątroby.

Predyspozycje psów z PSS do kamicy moczowej są związane ze współistniejącą hiperurykemią, hiperamonemią, hiperurykurią i hiperamonurią. Ponieważ kwas moczowy nie dociera do wątroby w PSS, nie jest całkowicie przekształcany w alantoinę, co prowadzi do nieprawidłowego wzrostu stężenia kwasu moczowego w surowicy. Jednocześnie kwas moczowy jest swobodnie filtrowany przez kłębuszki, wchłaniany w kanalikach proksymalnych i wydzielany do światła kanalików proksymalnych nefronów. Tak więc stężenie kwasu moczowego w moczu jest częściowo zdeterminowane jego stężeniem w surowicy.

Psy dalmatyńczyków są predysponowane do tworzenia kryształów moczanu z powodu szczególnego zaburzenia metabolicznego wątroby, prowadzącego do niecałkowitego utleniania kwasu moczowego.

Podnieść

- skaza kwasu moczowego

- białaczka, chłoniak

niedokrwistość spowodowana niedoborem witaminy B12

- niektóre ostre infekcje(zapalenie płuc, gruźlica)

- choroby wątroby i dróg żółciowych

- cukrzyca

— choroby dermatologiczne

- choroba nerek

- kwasica

Nachylenie:

- dieta, biedni kwasy nukleinowe

- stosowanie leków moczopędnych

Wartość normalna

Pies<60 мкмоль/л

Kot<60 мкмоль/л

Lipaza

Lipaza trzustkowa jest enzymem wydzielanym w dużych ilościach do dwunastnicy z sokiem trzustkowym i katalizuje hydrolizę trójglicerydów do kwasów tłuszczowych i monoglicerydów. Aktywność lipazy odnotowuje się również w żołądku, wątrobie, tkance tłuszczowej i innych tkankach. Lipaza trzustkowa działa na powierzchnię kropelek lipidowych powstających w jelicie.

Podnieść :

- perforacja jelita cienkiego

- przewlekłą niewydolność nerek,

- stosowanie kortykosteroidów,

- okres pooperacyjny

nachylenie

- hemoliza.

Wartość normalna

Pies<500 ед/л

Kot<200 ед/л

Cholesterol

Oznaczanie poziomu cholesterolu charakteryzuje stan lipidowy i zaburzenia metaboliczne.

Cholesterol (cholesterol) jest drugorzędowym alkoholem jednowodorotlenowym. Wolny cholesterol jest składnikiem błon komórkowych komórek. Jego estry przeważają w surowicy krwi. Cholesterol jest prekursorem hormonów płciowych, kortykosteroidów, kwasów żółciowych i witaminy D. Większość cholesterolu (do 80%) jest syntetyzowana w wątrobie, a reszta trafia do organizmu wraz z produktami zwierzęcymi (tłuste mięso, masło, jajka). Cholesterol jest nierozpuszczalny w wodzie, jego transport między tkankami i narządami odbywa się dzięki tworzeniu kompleksów lipoproteinowych.

Wraz z wiekiem wzrasta poziom cholesterolu we krwi, pojawiają się różnice w stężeniu między płciami, co związane jest z działaniem hormonów płciowych. Estrogeny zmniejszają się, a androgeny zwiększają poziom cholesterolu całkowitego.

Wzmocniony:

- hiperlipoproteinemia

- niedrożność dróg żółciowych: cholestaza, marskość żółciowa;

- nerczyca;

- choroby trzustki;

- niedoczynność tarczycy, cukrzyca;

- otyłość.

Obniżony:

- poważne uszkodzenie komórek wątroby;

- nadczynność tarczycy;

- choroby mieloproliferacyjne;

- stolowica tłuszczowa z zaburzeniami wchłaniania;

- głód;

- przewlekła niedokrwistość (megaloblastyczna/syderoblastyczna);

- Zapalenie, infekcja.

Wartość normalna:

Pies - 3,8-7,0 mmol / l

Kot - 1,6-3,9 mmol / l

Fosfokinaza kreatynowa (CPK)

Fosfokinaza kreatynowa jest enzymem w cytoplazmie mięśni szkieletowych i komórek mięśnia sercowego, który katalizuje odwracalną reakcję konwersji fosforanu kreatyny do kreatyniny w obecności ADP, która jest następnie przekształcana do ATP, będącego źródłem energii dla skurczu mięśni.

Aktywną formą CPK jest dimer składający się odpowiednio z podjednostek M i B, istnieją 3 izoenzymy CPK: BB (zawarty w mózgu), MB (w mięśniu sercowym) i MM (w mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym). Stopień wzrostu zależy od charakteru uszkodzenia i początkowego poziomu enzymu w tkance. U kotów zawartość CPK w tkankach jest stosunkowo niższa niż u zwierząt innych gatunków, dlatego należy zwracać uwagę na nawet nieznaczne przekroczenie górnej granicy normy.

Często u kotów anorektycznych poziom CPK może wzrastać i spadać kilka dni po odpowiedniej diecie podtrzymującej.

Podnieść

- uszkodzenie mięśni szkieletowych (uraz, zabieg chirurgiczny, dystrofia mięśniowa, zapalenie wielomięśniowe itp.).

- po dużym wysiłku fizycznym,

- napady padaczkowe

- zawał mięśnia sercowego (2-3 godziny po zmianie, a po 14-30 godzinach osiąga maksimum, poziom spada o 2-3 dni).

- zaburzenia metaboliczne (niedobór fosfofruktokinazy u psów, niedoczynność tarczycy, hiperkortyzolizm, hipertermia złośliwa).

Kiedy tkanka mięśniowa jest uszkodzona, wraz z CPK, enzymy takie jak LDH i AST również zostaną zwiększone.

Nachylenie:

- spadek masy mięśniowej

Wartość normalna

Pies 32-220 jednostek/l

Kat 150-350 jednostek/l

Dehydrogenaza mleczanowa LDH

Enzym cytozolowy katalizujący odwracalną konwersję mleczanu do pirogronianu z udziałem NADH podczas glikolizy. Przy pełnym dopływie tlenu mleczan we krwi nie kumuluje się, ale jest neutralizowany i wydalany. Przy niedoborze tlenu enzym ma tendencję do gromadzenia się, powodując zmęczenie mięśni, zaburzając oddychanie tkanek. Wysoka aktywność LDH jest nieodłączna w wielu tkankach. Istnieje 5 izoenzymów LDH: 1 i 2 są obecne głównie w mięśniu sercowym, w erytrocytach i nerkach, 4 i 5 zlokalizowane są w wątrobie i mięśniach szkieletowych. LDH 3 jest charakterystyczny dla tkanki płucnej. W zależności od tego, która z pięciu izoform enzymu znajduje się w konkretnej tkance, zależy sposób utleniania glukozy - tlenowy (do CO2 i H2O) lub beztlenowy (do kwasu mlekowego).

Ponieważ aktywność enzymu w tkankach jest wysoka, nawet stosunkowo niewielkie uszkodzenie tkanki lub łagodna hemoliza prowadzą do znacznego wzrostu aktywności LDH we krwi krążącej. Z tego wynika, że ​​wszelkim chorobom, któremu towarzyszy niszczenie komórek zawierających izoenzymy LDH, towarzyszy wzrost jego aktywności w surowicy krwi.

Podnieść

- zawał mięśnia sercowego

- uszkodzenia i dystrofie mięśni szkieletowych,

- martwicze uszkodzenie nerek i wątroby,

- cholestatyczne choroby wątroby,

- zapalenie trzustki,

- zapalenie płuc,

- niedokrwistość hemolityczna itp.

nachylenie

Nie ma znaczenia klinicznego.

Wartość normalna

Pies 23-220 jednostek/l

Kat 35-220 jednostek/l

Stopień wzrostu aktywności LDH w zawale mięśnia sercowego nie koreluje z wielkością uszkodzenia mięśnia sercowego i może służyć jedynie jako czynnik wskazujący na rokowanie choroby. Ogólnie, będąc nieswoistym markerem laboratoryjnym, zmiany poziomu LDH należy oceniać tylko w połączeniu z wartościami innych parametrów laboratoryjnych (CPK, AST itp.), a także danymi z instrumentalnych metod diagnostycznych. Ważne jest również, aby nie zapominać, że nawet niewielka hemoliza surowicy krwi prowadzi do znacznego wzrostu aktywności LDH.

Cholinesteraza ChE

Cholinesteraza to enzym należący do klasy hydrolaz, katalizujący rozkład estrów choliny (acetylocholiny itp.) z wytworzeniem choliny i odpowiednich kwasów. Istnieją dwa rodzaje enzymów: prawdziwy (acetylocholinoesteraza) – odgrywający ważną rolę w przekazywaniu impulsów nerwowych (zlokalizowanych w tkance nerwowej i mięśniach, erytrocytach) oraz fałszywy (pseudocholineseraza) – surowica, występująca w wątrobie i trzustce, mięśnie, serce, mózg. ChE pełni w organizmie funkcję ochronną, w szczególności zapobiega inaktywacji acetylocholinesterazy poprzez hydrolizę inhibitora tego enzymu, butyrylocholiny.

Acetylocholineseraza jest ściśle specyficznym enzymem hydrolizującym acetylocholinę, która bierze udział w przekazywaniu sygnałów przez zakończenia komórek nerwowych i jest jednym z najważniejszych neuroprzekaźników w mózgu. Wraz ze spadkiem aktywności ChE kumuluje się acetylocholina, co prowadzi najpierw do przyspieszenia przewodzenia impulsów nerwowych (pobudzenie), a następnie do zablokowania przekazywania impulsów nerwowych (porażenie). Powoduje to dezorganizację wszystkich procesów organizmu, a przy ciężkim zatruciu może doprowadzić do śmierci.

Pomiar poziomu ChE w surowicy krwi może być przydatny w przypadku zatrucia insektycydami lub różnymi toksycznymi związkami hamującymi enzym (organofosfor, fenotiazyny, fluorki, różne alkaloidy itp.)

Podnieść

- cukrzyca;

- rak sutka;

- nerczyca;

- nadciśnienie;

- otyłość;

nachylenie

- Uszkodzenie wątroby (marskość, przerzuty do wątroby)

- dystrofie mięśniowe, zapalenie skórno-mięśniowe

Wartość normalna

Pies 2200-6500 U/l

Kat 2000-4000 U/l

Wapń. Zjonizowany wapń.

Wapń występuje w osoczu w trzech postaciach:

1) w połączeniu z kwasami organicznymi i nieorganicznymi (bardzo mały procent),

2) w postaci związanej z białkami,

3) w zjonizowanej formie Ca2+.

Wapń całkowity obejmuje całkowite stężenie wszystkich trzech form. Z całkowitego wapnia 50% to wapń zjonizowany, a 50% jest związany z albuminą. Zmiany fizjologiczne szybko zmieniają wiązanie wapnia. W biochemicznym badaniu krwi mierzy się zarówno poziom wapnia całkowitego w surowicy krwi, jak i oddzielnie stężenie wapnia zjonizowanego. Wapń zjonizowany oznacza się w przypadkach, gdy konieczne jest określenie zawartości wapnia, niezależnie od poziomu albuminy.

Zjonizowany wapń Ca2+ jest frakcją biologicznie aktywną. Nawet niewielki wzrost stężenia Ca2+ w osoczu może doprowadzić do śmierci z powodu paraliżu mięśni i śpiączki.

W komórkach wapń pełni rolę mediatora wewnątrzkomórkowego, który wpływa na różnorodne procesy metaboliczne. Jony wapnia biorą udział w regulacji najważniejszych procesów fizjologicznych i biochemicznych: pobudzenia nerwowo-mięśniowego, krzepnięcia krwi, procesów sekrecyjnych, utrzymania integralności błony i transportu przez błony, wielu reakcji enzymatycznych, uwalniania hormonów i neuroprzekaźników, wewnątrzkomórkowego działania wielu hormony, uczestniczy w procesie mineralizacji kości. Tym samym zapewniają funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego i nerwowo-mięśniowego. Normalny przebieg tych procesów zapewnia fakt, że stężenie Ca2+ w osoczu krwi utrzymuje się w bardzo wąskich granicach. Dlatego naruszenie stężenia Ca2 + w organizmie może powodować wiele patologii. Wraz ze spadkiem wapnia najgroźniejszymi konsekwencjami są ataksja i drgawki.

Zmianom stężenia białek osocza (przede wszystkim albuminy, choć globuliny również wiążą wapń) towarzyszą odpowiednie przesunięcia poziomu wapnia całkowitego w osoczu krwi. Wiązanie wapnia z białkami osocza zależy od pH: kwasica sprzyja przechodzeniu wapnia do postaci zjonizowanej, a zasadowica zwiększa wiązanie z białkami, tj. zmniejsza stężenie Ca2+.

Homeostaza wapnia obejmuje trzy hormony: przytarczyc (PTH), kalcytriol (witamina D) i kalcytoninę, które działają na trzy narządy: kości, nerki i jelita. Wszystkie działają na mechanizmie sprzężenia zwrotnego. Na metabolizm wapnia wpływają estrogeny, kortykosteroidy, hormon wzrostu, glukagon i T4. PTH jest głównym fizjologicznym regulatorem stężenia wapnia we krwi. Głównym sygnałem wpływającym na intensywność wydzielania tych hormonów jest zmiana zjonizowanego Ca we krwi. Kalcytonina jest wydzielana przez parafolikularne komórki c tarczycy w odpowiedzi na wzrost stężenia Ca2+, zaburza natomiast uwalnianie Ca2+ z nietrwałego składu wapnia w kościach. Kiedy spada Ca2+, następuje proces odwrotny. PTH jest wydzielany przez komórki przytarczyc, a gdy stężenie wapnia spada, wydzielanie PTH wzrasta. PTH stymuluje uwalnianie wapnia z kości i reabsorpcję Ca w kanalikach nerkowych.

Zwiększyć:

- hiperalbuminemia

- nowotwory złośliwe

- pierwotna nadczynność przytarczyc;

- hipokortyka;

- osteolityczne zmiany kostne (zapalenie kości i szpiku, szpiczak);

- hiperkalcemia idiopatyczna (koty);

Nachylenie:

- hipoalbuminemia;

- zasadowica;

- pierwotna niedoczynność przytarczyc;

- przewlekła lub ostra niewydolność nerek;

- wtórna nadczynność przytarczyc nerek;

- zapalenie trzustki;

- niezrównoważona dieta, niedobór witaminy D;

- rzucawka lub niedowład poporodowy;

- złe wchłanianie z jelita;

- hiperkalcytonizm;

- hiperfosfatemia;

- hipomagnezemia;

- zapalenie jelit;

- transfuzja krwi;

- hipokalcemia idiopatyczna;

- rozległe uszkodzenie tkanek miękkich;

Żelazo

Żelazo jest ważnym składnikiem enzymów zawierających hem, wchodzi w skład hemoglobiny, cytochromów i innych związków ważnych biologicznie. Żelazo jest niezbędnym pierwiastkiem do tworzenia czerwonych krwinek, uczestniczy w przenoszeniu tlenu i oddychaniu tkankowym. Bierze również udział w szeregu reakcji redoks, układu odpornościowego, syntezie kolagenu. Rozwijające się komórki erytroidalne pobierają od 70 do 95% żelaza krążącego w osoczu, a hemoglobina stanowi 55 do 65% całkowitej zawartości żelaza w erytrocytach. Przyswajanie żelaza zależy od wieku i stanu zdrowia zwierzęcia, stanu metabolizmu żelaza w organizmie, a także liczby gruczołów i jego formy chemicznej. Pod wpływem żołądkowego kwasu solnego tlenki żelaza przyjmowane z pokarmem przechodzą do postaci rozpuszczalnej i wiążą się w żołądku z mucyną i różnymi małymi cząsteczkami, które utrzymują żelazo w stanie rozpuszczalnym odpowiednim do wchłaniania w alkalicznym środowisku jelita cienkiego. W normalnych warunkach tylko niewielki procent żelaza zawartego w diecie dostaje się do krwiobiegu. Wchłanianie żelaza wzrasta wraz z jego niedoborem w organizmie, nasileniem erytropoezy czy niedotlenienia i maleje wraz z jego wysoką całkowitą zawartością w organizmie. Ponad połowa całego żelaza jest częścią hemoglobiny.

Pożądane jest badanie krwi pod kątem żelaza na pusty żołądek, ponieważ codziennie rano występują wahania jego poziomu z maksymalnymi wartościami. Poziom żelaza w surowicy zależy od wielu czynników: wchłaniania w jelicie, akumulacji w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym, niszczenia i utraty hemoglobiny, syntezy nowej hemoglobiny.

Wzmocniony:

- niedokrwistość hemolityczna,

- niedokrwistość hiperchromiczna z niedoboru folików,

- choroby wątroby,

- podawanie kortykosteroidów

- zatrucie ołowiem

Obniżony:

- awitaminoza B12;

- niedokrwistość z niedoboru żelaza;

- niedoczynność tarczycy;

- nowotwory (białaczka, szpiczak);

- choroba zakaźna;

- strata krwi;

- przewlekłe uszkodzenie wątroby (marskość, zapalenie wątroby);

- choroby przewodu pokarmowego.

Chlor

Głównym anionem w płynach pozakomórkowych jest chlor, obecny w soku żołądkowym, wydzielinie trzustkowej i jelitowej, pocie, płynie mózgowo-rdzeniowym. Chlor jest ważnym regulatorem objętości płynu pozakomórkowego i osmolarności osocza. Chlor utrzymuje integralność komórek poprzez wpływ na ciśnienie osmotyczne i równowagę kwasowo-zasadową. Ponadto chlor przyczynia się do zatrzymywania wodorowęglanów w dystalnych kanalikach nerkowych.

Istnieją dwa rodzaje zasadowicy metabolicznej z hiperchloremią:

typ wrażliwy na chlor, który można skorygować podaniem chloru, występuje przy wymiotach i podawaniu diuretyków w wyniku utraty jonów H+ i Cl-;

Typ oporny na chlor, nie korygowany przez wprowadzenie chloru, obserwuje się u pacjentów z pierwotnym lub wtórnym hiperaldosteronizmem.

Wzmocniony:

- odwodnienie,

- przewlekła hiperwentylacja z kwasicą oddechową,

- kwasica metaboliczna z przedłużającą się biegunką,

- nadczynność przytarczyc,

- kwasica kanalików nerkowych,

- urazowe uszkodzenie mózgu z uszkodzeniem podwzgórza,

- rzucawka.

Obniżony:

- ogólne nawodnienie,

- oporne na leczenie wymioty lub aspiracja żołądka z zasadowicą z hipochloremią i hipokaliemią,

- hiperaldosteronizm,

- Zespół Cushinga

- guzy wytwarzające ACTH,

- oparzenia różnego stopnia,

- zastoinowa niewydolność serca

- zasadowica metaboliczna,

- przewlekła hiperkapnia z niewydolnością oddechową,

Wartość normalna:

Pies - 96-122 mmol / l

Kot - 107-129 mmol / l

Potas

Potas jest głównym elektrolitem (kationem) i składnikiem wewnątrzkomórkowego układu buforowego. Prawie 90% potasu jest skoncentrowane wewnątrz komórki, a tylko niewielkie ilości znajdują się w kościach i krwi. Potas koncentruje się głównie w mięśniach szkieletowych, wątrobie i mięśniu sercowym. Z uszkodzonych komórek potas jest uwalniany do krwi. Cały potas, który dostaje się do organizmu wraz z pokarmem, jest wchłaniany w jelicie cienkim. Zwykle do 80% potasu jest wydalane z moczem, a reszta z kałem. Niezależnie od ilości napływającego z zewnątrz potasu jest on codziennie wydalany przez nerki, co szybko prowadzi do ciężkiej hipokaliemii.

Potas jest niezbędnym składnikiem dla prawidłowego powstawania błonowych zjawisk elektrycznych, odgrywa ważną rolę w przewodzeniu impulsów nerwowych, skurczach mięśni, równowadze kwasowo-zasadowej, ciśnieniu osmotycznym, anabolizmie białek i tworzeniu glikogenu. Wraz z wapniem i magnezem K+ reguluje skurcz i rzut serca. Jony potasu i sodu mają ogromne znaczenie w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej nerek.

Wodorowęglan potasu jest głównym nieorganicznym buforem wewnątrzkomórkowym. Wraz z niedoborem potasu rozwija się kwasica wewnątrzkomórkowa, w której ośrodki oddechowe reagują hiperwentylacją, co prowadzi do spadku pCO2.

Wzrost i spadek poziomu potasu w surowicy krwi spowodowany jest zaburzeniami równowagi wewnętrznej i zewnętrznej potasu. Zewnętrznym czynnikiem równowagi jest: spożycie potasu w diecie, równowaga kwasowo-zasadowa, funkcja mineralokortykoidów. Czynnikami równowagi wewnętrznej są funkcje hormonów nadnerczy, które stymulują jego wydalanie. Mineralokortykosteroidy bezpośrednio wpływają na wydzielanie potasu w kanalikach dystalnych, glikokortykosteroidy działają pośrednio poprzez zwiększenie szybkości filtracji kłębuszkowej i wydalania z moczem, a także zwiększenie stężenia sodu w kanalikach dystalnych.

Wzmocniony:

- masywny uraz mięśnia

- zniszczenie guza

- hemoliza, DIC,

- kwasica metaboliczna,

- niewyrównana cukrzyca,

- niewydolność nerek

- przepisywanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych,

- przepisywanie leków moczopędnych oszczędzających K,

Obniżony:

- podawanie leków moczopędnych nieoszczędzających potasu.

- biegunka, wymioty,

- przyjmowanie środków przeczyszczających

- obfite pocenie

- Poważne oparzenia.

Hipokaliemia związana ze zmniejszonym wydalaniem K+ z moczem, ale bez kwasicy metabolicznej lub zasadowicy:

- terapia pozajelitowa bez dodatkowego spożycia potasu,

głód, anoreksja, zaburzenia wchłaniania,

- szybki wzrost masy komórkowej w leczeniu niedokrwistości preparatami żelaza, witaminy B12 lub kwasu foliowego.

Hipokaliemia związana ze zwiększonym wydalaniem K+ i kwasicą metaboliczną:

- kwasica kanalików nerkowych (RTA),

- cukrzycowa kwasica ketonowa.

Hipokaliemia związana ze zwiększonym wydalaniem K+ i prawidłowym pH (zwykle pochodzenia nerkowego):

- powrót do zdrowia po nefropatii obturacyjnej,

- powołanie penicylin, aminoglikozydów, cisplatyny, mannitolu,

- hipomagnezemia,

- białaczka monocytowa

Wartości normalne:

Pies - 3,8-5,6 mmol / l

Kot - 3,6-5,5 mmol / l

Sód

W płynach ustrojowych sód jest w stanie zjonizowanym (Na+). Sód jest obecny we wszystkich płynach ustrojowych, głównie w przestrzeni zewnątrzkomórkowej, gdzie jest głównym kationem, a potas jest głównym kationem przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Przewaga sodu nad innymi kationami jest zachowana również w innych płynach ustrojowych, takich jak sok żołądkowy, sok trzustkowy, żółć, sok jelitowy, pot, płyn mózgowo-rdzeniowy. Stosunkowo duże ilości sodu znajdują się w chrząstce, a nieco mniej w kościach. Całkowita ilość sodu w kościach wzrasta wraz z wiekiem, a proporcja rezerw maleje. Płat ten jest ważny klinicznie, ponieważ stanowi rezerwuar utraty sodu i kwasicy.

Sód jest głównym składnikiem ciśnienia osmotycznego cieczy. Wszystkie ruchy sodu powodują ruch pewnych ilości wody. Objętość płynu pozakomórkowego jest bezpośrednio związana z całkowitą ilością sodu w organizmie. Stężenie sodu w osoczu jest identyczne ze stężeniem płynu śródmiąższowego.

Wzmocniony:

- stosowanie leków moczopędnych,

- biegunka (u młodych zwierząt)

- Zespół Cushinga

Obniżony:

Spadek objętości płynu pozakomórkowego obserwuje się, gdy:

- jadeit z utratą soli,

- niedobór glikokortykoidów,

- diureza osmotyczna (cukrzyca z glukozurią, stan po naruszeniu niedrożności dróg moczowych),

- kwasica kanalików nerkowych, zasadowica metaboliczna,

- ketonuria.

Umiarkowany wzrost objętości płynu pozakomórkowego i normalny poziom sodu całkowitego obserwuje się przy:

- niedoczynność tarczycy,

- ból, stres

- czasami w okresie pooperacyjnym

Wzrost objętości płynu pozakomórkowego i wzrost poziomu sodu całkowitego obserwuje się przy:

- zastoinowa niewydolność serca (stężenie sodu w surowicy jest predyktorem śmiertelności),

- zespół nerczycowy, niewydolność nerek,

- marskość wątroby,

- kacheksja,

- hipoproteinemia.

Wartość normalna:

Pies - 140-154 mmol / l

Kat - 144-158 mmol/l

Fosfor

Fosfor jest po wapniu najbogatszym minerałem w organizmie, obecnym w każdej tkance.

W komórce fosfor bierze udział głównie w metabolizmie węglowodanów i tłuszczów lub jest związany z białkami, a tylko niewielka część ma postać jonu fosforanowego. Fosfor wchodzi w skład kości i zębów, jest jednym ze składników kwasów nukleinowych, fosfolipidów błon komórkowych, bierze również udział w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej, w magazynowaniu i przenoszeniu energii, w procesach enzymatycznych, stymuluje skurcze mięśni i jest niezbędny do utrzymania aktywność neuronów. Nerki są głównymi regulatorami homeostazy fosforu.

Wzmocniony:

— Osteoporoza.

- Stosowanie cytostatyków (cytoliza komórek i uwalnianie fosforanów do krwi).

- Ostra i przewlekła niewydolność nerek.

- Rozpad tkanki kostnej (z nowotworami złośliwymi)

– niedoczynność przytarczyc,

– kwasica

- Hiperwitaminoza D.

- Portal marskości wątroby.

- Gojenie złamań kości (powstawanie „kostki kostnej”).

Obniżony:

- Osteomalacja.

- Zespół złego wchłaniania.

- Ciężka biegunka, wymioty.

- Nadczynność przytarczyc pierwotna i ektopowa synteza hormonów przez nowotwory złośliwe.

- Hiperinsulinemia (w leczeniu cukrzycy).

- Ciąża (fizjologiczny niedobór fosforu).

- Niedobór hormonu somatotropowego (hormon wzrostu).

Wartość normalna:

Pies - 1,1-2,0 mmol / l

Kat - 1,1-2,3 mmol / l

Magnez

Magnez to pierwiastek, który choć występuje w niewielkich ilościach w organizmie, ma ogromne znaczenie. Około 70% całkowitej ilości magnezu znajduje się w kościach, a reszta jest rozprowadzana w tkankach miękkich (zwłaszcza w mięśniach szkieletowych) oraz w różnych płynach. Około 1% znajduje się w osoczu, 25% wiąże się z białkami, a reszta pozostaje w formie zjonizowanej. Większość magnezu znajduje się w mitochondriach i jądrze. Oprócz swojej plastycznej roli jako składnika kości i tkanek miękkich, Mg pełni wiele funkcji. Wraz z jonami sodu, potasu i wapnia, magnez reguluje pobudliwość nerwowo-mięśniową i mechanizm krzepnięcia krwi. Działania wapnia i magnezu są ze sobą ściśle powiązane, niedobór jednego z dwóch pierwiastków znacząco wpływa na metabolizm drugiego (magnez jest niezbędny zarówno do wchłaniania jelitowego, jak i metabolizmu wapnia). W komórce mięśniowej magnez działa jako antagonista wapnia.

Niedobór magnezu prowadzi do mobilizacji wapnia z kości, dlatego zaleca się uwzględnienie poziomu wapnia przy ocenie poziomu magnezu. Z klinicznego punktu widzenia niedobór magnezu powoduje choroby nerwowo-mięśniowe (osłabienie mięśni, drżenie, tężyczka i drgawki) oraz może powodować zaburzenia rytmu serca.

Wzmocniony:

- przyczyny jatrogenne

- niewydolność nerek

- odwodnienie;

- śpiączka cukrzycowa

- niedoczynność tarczycy;

Obniżony:

- choroby układu pokarmowego: zaburzenia wchłaniania lub nadmierna utrata płynów przez przewód pokarmowy;

- choroby nerek: przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, kwasica kanalików nerkowych, faza moczopędna ostrej martwicy kanalików nerkowych,

- stosowanie leków moczopędnych, antybiotyków (aminoglikozydów), glikozydów nasercowych, cisplatyny, cyklosporyny;

- zaburzenia endokrynologiczne: nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc i inne przyczyny hiperkalcemii, nadczynność przytarczyc, cukrzyca, hiperaldosteronizm,

- zaburzenia metaboliczne: nadmierna laktacja, ostatni trymestr ciąży, leczenie insuliną śpiączki cukrzycowej;

- rzucawka,

- osteolityczne guzy kości,

Postępująca choroba Pageta kości

- ostre i przewlekłe zapalenie trzustki,

- Poważne oparzenia

- warunki septyczne,

- hipotermia.

Wartość normalna:

Pies - 0,8-1,4 mmol / l

Kot - 0,9-1,6 mmol / l

Kwasy żółciowe

Oznaczanie całkowitej zawartości kwasów żółciowych (FA) we krwi krążącej jest testem czynnościowym wątroby ze względu na specjalny proces recyklingu kwasów tłuszczowych, zwany krążeniem jelitowo-wątrobowym. Głównymi składnikami biorącymi udział w recyklingu kwasów żółciowych są układ wątrobowo-żółciowy, końcowe jelito kręte i układ żyły wrotnej.

Zaburzenia krążenia w układzie żyły wrotnej u większości zwierząt są związane z przeciekiem wrotno-systemowym. Przeciek wrotno-systemowy to zespolenie żył przewodu pokarmowego z żyłą główną ogonową, dzięki któremu krew wypływająca z jelita nie ulega oczyszczeniu w wątrobie, lecz natychmiast dostaje się do organizmu. W efekcie do krwiobiegu dostają się toksyczne dla organizmu związki, przede wszystkim amoniak, powodując poważne zaburzenia układu nerwowego.

U psów i kotów większość żółci wytwarzanej przed posiłkami jest zwykle magazynowana w woreczku żółciowym. Jedzenie stymuluje uwalnianie cholecystokininy ze ściany jelita, co powoduje kurczenie się pęcherzyka żółciowego. Istnieje indywidualna zmienność fizjologiczna ilości zatrzymanej żółci i stopnia skurczu pęcherzyka żółciowego podczas stymulacji pokarmem, a stosunek tych wartości zmienia się u niektórych chorych zwierząt.

Gdy stężenie krążących kwasów żółciowych mieści się w zakresie normy lub jest zbliżone, takie wahania fizjologiczne mogą prowadzić do tego, że poziom kwasów żółciowych po posiłku zbliży się do poziomu na czczo lub nawet mniej. U psów może również wystąpić w przypadku przerostu bakterii w jelicie cienkim.

Wzrostowi kwasów żółciowych we krwi wtórnym do choroby wątroby lub przecieku wrotno-systemowego towarzyszy zwiększone wydalanie z moczem. U psów i kotów określenie stosunku kwasu żółciowego do kreatyniny w moczu jest czułym testem w diagnostyce chorób wątroby.

Ważne jest, aby badać poziom kwasów żółciowych na czczo i 2 godziny po jedzeniu.

Rzadko mogą wystąpić wyniki fałszywie ujemne wynikające z ciężkiego złego wchłaniania jelitowego.

Wzmocniony:

- choroby wątroby i dróg żółciowych, w których dochodzi do naruszenia wydzielania kwasów tłuszczowych przez drogi żółciowe (niedrożność jelit i dróg żółciowych, cholestaza, neoplazja itp.);

- zaburzenia krążenia w układzie żyły wrotnej,

- przeciek portowo-systemowy (wrodzony lub nabyty);

- schyłkowa marskość wątroby;

- dysplazja mikronaczyniowa wątroby;

- naruszenie zdolności hepatocytów do wchłaniania kwasów tłuszczowych, charakterystyczne dla wielu chorób wątroby.

Wartość normalna:

Pies 0-5 µmol/l

Co to jest LDH?

Norma

Podnieść do właściwego poziomu

Przyjmowanie leków, które mogą zwiększać poziom LDH: kwas acetylosalicylowy i walproinowy, środki znieczulające, sterydy anaboliczne,

Podwyższone przyczyny Ldh w leczeniu psów

LDH (dehydrogenaza mleczanowa)

Dehydrogenaza mleczanowa (LDH) jest jednym z enzymów biorących udział w rozkładzie glukozy do kwasu mlekowego w warunkach beztlenowych (bez tlenu). Występuje w prawie wszystkich tkankach, ale najwyższe stężenie znajduje się w wątrobie i nerkach. trzustka, mięśnie szkieletowe. W oparciu o powyższe normy można zauważyć, że aktywność tego enzymu jest wysoka u noworodków i maleje wraz z wiekiem.

choroby krwi, którym towarzyszy hemoliza (niedokrwistość hemolityczna, anemia sierpowata, niedokrwistość megaloblastyczna itp.);

przyjmowanie niektórych leków: cefalosporyn, sulfonamidów, NLPZ (niesteroidowych leków przeciwzapalnych), środków znieczulających, kofeiny.

wszelkie choroby, którym towarzyszy masywny rozpad komórek: ciężkie stany wstrząsowe, ciężkie niedotlenienie, rozległe oparzenia, hemoliza ...

Oprócz oznaczania całkowitej aktywności LDH, w praktyce klinicznej stosuje się oznaczanie różnych form tego enzymu. Istnieje 5 izoenzymów dehydrogenazy mleczanowej:

W ten sposób można ustalić, dzięki któremu izoenzym podwyższa poziom dehydrogenazy mleczanowej, co umożliwia różnicowanie różnych chorób.

Istnieją pewne warunki fizjologiczne, w których występuje wzrost LDH: ciąża i intensywna aktywność fizyczna.

Przypadki zwiększonej aktywności LDH

Istnieją również stany patologiczne, w których zwiększa LDH. Więc z infa

Badanie krwi u psów: norma, interpretacja, przyczyny wzrostu i spadku wskaźników

Według badań krwi można nie tylko wyjaśnić lub obalić diagnozę postawioną na podstawie badania klinicznego, ale także ujawnić ukryte patologie w różnych narządach. Nie zaleca się zaniedbywania tego typu diagnozy.

Jakie badania krwi wykonuje się na psach

Krew do badań pobierana jest żylna do 2 ml. Musi być umieszczony w sterylnej probówce potraktowanej antykoagulantami (cytrynian sodu lub heparyna), które nie pozwalają na krzepnięcie krwi (właściwie sklejają się do jednolitych elementów).

Pomaga ujawnić ukryte procesy patologiczne w ciele psa. Dzięki kompleksowej analizie i porównaniu z uzyskanymi objawami klinicznymi podczas badania można dokładnie określić lokalizację zmiany - układ lub konkretny narząd. Znaczenie analizy biochemii krwi polega na odzwierciedleniu pracy układu enzymatycznego organizmu na stan krwi.

W celu przeprowadzenia analizy pobiera się krew żylną na pusty żołądek i przed rozpoczęciem jakichkolwiek zabiegów medycznych lub fizjoterapeutycznych. Wymagana objętość to do 2 ml. Aby określić pH, stosuje się krew pełną, do oznaczania lipidów - osocze krwi, dla wszystkich innych wskaźników - surowicę krwi. Miejsca pobierania próbek: płatek ucha, żyły lub opuszki łap. Pobieranie próbek odbywa się w sterylnych probówkach.

Jak wykonać badanie krwi?

Zabieg jest bezbolesny, ale nieprzyjemny, możliwe są agresywne wybuchy, wymagające unieruchomienia zwierzęcia na stole operacyjnym w znieczuleniu miejscowym.

Charakterystyka głównych wskaźników fizjologicznych badania krwi u psów

Hematokryt. Pokazuje całkowitą objętość wszystkich komórek krwi w masie krwi (prostsza gęstość). Zwykle

LDH - dehydrogenaza mleczanowa

dehydrogenaza mleczanowa lub LDH- ważny enzym w metabolizmie glukozy, przy jego udziale kwas pirogronowy jest przekształcany w kwas mlekowy (i odwrotnie). Kwas mlekowy jest końcowym produktem metabolizmu glukozy w komórkach przy braku tlenu.

Komórka potrzebuje energii do utrzymania funkcji życiowych, a jej głównym źródłem jest glukoza. Jeśli tlen dostanie się do komórki, wtedy podczas rozkładu glukozy powstaje energia, dwutlenek węgla i woda. Jeśli komórka jest zmuszona do pracy bez tlenu, to również wykorzystuje glukozę, ale w efekcie otrzymuje 18 razy mniej energii, pojawia się też kwas mlekowy. To właśnie na ostatnim etapie rozpadu glukozy LDH wchodzi w cykl, który jest w stanie jedynie tymczasowo podtrzymać komórkę.

LDH jest obecny we wszystkich komórkach organizmu, będąc swego rodzaju „zapasem” – nagle trzeba przestawić się na beztlenowy metabolizm glukozy. Energia jest zawsze potrzebna, ale zdarzają się sytuacje, w których tlen po prostu nie dostaje się do tkanki (na przykład, gdy naczynie jest zablokowane przez skrzep krwi).

Cząsteczka LDH składa się z 4 podjednostek, oznaczonych jako H (słyszany) oraz M (mięśnie). W zależności od kombinatorycznych stosunków tych podjednostek rozróżnia się 5 typów LDH:

Aktywność LDH2 wynosi 30-50%, a LDH5 z mięśni szkieletowych 0-1,5. Tak więc zwykle całkowity LDH jest tworzony głównie przez izoformę siateczkową.

Oznaczenie aktywności enzymu LDH stosuje się w stanach związanych z niszczeniem komórek – przy chorobach nowotworowych, hemolizie – rozpadzie krwinek czerwonych.

Komórki rakowe zużywają dużo glukozy, ale w przeciwieństwie do komórek zdrowych, rozpad następuje w warunkach beztlenowych – bez tlenu (nawet przy jego obfitości we krwi). Dlatego ilość LDH w komórkach nowotworowych jest zawsze zwiększona. Również w chorobach nowotworowych złośliwa tkanka niszczy zdrową tkankę. Te dwa czynniki wyjaśniają

podwyższony ast alt ldh u psa

Przyczyny wzrostu enzymu dehydrogenazy mleczanowej (LDH)

Dehydrogenaza mleczanowa (LDH) jest enzymem biorącym udział w utlenianiu glukozy i tworzeniu kwasu mlekowego. W organizmie zdrowego człowieka LDH nie kumuluje się, lecz jest niszczony i wydalany w naturalny sposób. Istnieje jednak szereg chorób i stanów patologicznych, które charakteryzują się umiarkowanym lub znacznym wzrostem LDH we krwi.

LDH znajduje się w prawie każdym narządzie, ale jego najwyższe stężenie występuje w wątrobie, mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym. Enzym posiada pięć izoenzymów (modyfikacji), które różnią się między sobą budową, a także swoistością – każdy z nich jest skoncentrowany w określonym narządzie.

Ze względu na to, że stężenie LDH we krwi wzrasta w chorobach, którym towarzyszą uszkodzenia tkanek i komórek, enzym ten jest bardzo ważnym markerem diagnostycznym. Analiza określająca stężenie LDH we krwi, w połączeniu z innymi testami, jest często wykorzystywana do identyfikacji wielu różnych zaburzeń w organizmie. Takie badanie ma na celu określenie następujących chorób i patologii:

Norma LDH w ciele zdrowego człowieka zależy przede wszystkim od jego wieku: na przykład na początku życia jego stężenie wzrasta, a z biegiem lat zaczyna spadać. Wartości referencyjne:

Zawał mięśnia sercowego: wzrost stężenia LDH we krwi w zawale mięśnia sercowego obserwuje się w ciągu pierwszych 36-55 godzin, po czym poziom enzymu utrzymuje się przez 3-10 dni

Choroby krwi, którym towarzyszy hemoliza (hemolityczna, megaloblastyczna, niedokrwistość złośliwa, erytremia)

Parametry krwi u psów z przewlekłym zapaleniem wątroby

FGOU VPO „Państwowy Uniwersytet Rolniczy w Saratowie”

Przewlekłe zapalenie wątroby jest chorobą polietiologiczną charakteryzującą się zapaleniem i martwicą miąższu wątroby, które utrzymują się przez co najmniej 6 miesięcy. W łagodnych przypadkach choroba nie postępuje lub postępuje powoli. W ciężkich przypadkach zwłóknienie rozwija się z naruszeniem architektury wątroby, a z czasem powstaje marskość wątroby.

Wątroba, będąc centrum metabolicznym organizmu, spełnia szereg ważnych funkcji, integralnie łącząc ze sobą różne jej układy i procesy metaboliczne, a tym samym warunkując utrzymanie homeostazy organizmu.

Badania przeprowadzono na psach różnych ras iw różnym wieku. W sumie zbadano 80 zwierząt, u których zdiagnozowano przewlekłe zapalenie wątroby. W leczeniu kompleksowym oceniano zarówno metodę dietoterapii, jak i kompleksowe zastosowanie hepatoprotektorów nowej generacji w zależności od zmian parametrów biochemicznych krwi, objawów klinicznych i stanu ogólnego. Badania przeprowadzono na psach różnych ras. U wszystkich wybranych zwierząt, na podstawie zebranych danych historycznych, objawów klinicznych i badań laboratoryjnych, w różnym stopniu ujawniono przewlekłe zapalenie wątroby. Zwierzęta chore w kompleksowym leczeniu hepatoprotektorami karmiono dietą weterynaryjną Royal Canine (Hepatic).

Najczęściej diagnozowano zaburzenie objawów klinicznych w układzie pokarmowym i nerwowym (słaby apetyt, anoreksja, wymioty, depresja, kacheksja itp.).

Wszystkie badane zwierzęta zostały zaszczepione. Średni wiek psów wynosił 6 lat. Najczęściej tę patologię notowano u psów w wieku od 4 do 12 lat. 10% badanych psów ma przewlekłe zapalenie wątroby w młodym wieku (do dwóch lat) i z reguły ma wrodzoną (wrodzoną) patologię. Wśród ras prezentowanych w badaniu najczęściej rejestrowane są: owczarek niemiecki, airedale terier, sznaucer olbrzym, owczarek kaukaski i cocker spaniel.

W przebiegu przewlekłego zapalenia wątroby u psów najbardziej demonstracyjnie zmieniły się parametry biochemiczne osocza krwi, zwłaszcza aktywność katalityczna enzymów narządowych (fosfataza alkaliczna, cholinoesteraza, ALT, AST, LDH).

Aminotransferazy należą do grupy enzymów wskaźnikowych i nie mają swoistości narządowej, jednak wysoka czułość i wczesna zawartość informacyjna badania aktywności tych enzymów może służyć jako wyjściowe integralne kryterium oceny stanu czynnościowego wątroby w zapaleniu wątroby u psów.

1. Dynamika enzymów narządowych u psów podczas leczenia przewlekłego zapalenia wątroby

Wzrost aminotransferaz w surowicy krwi psów z przewlekłym zapaleniem wątroby wskazuje na głębokość zmiany i aktywność procesu patologicznego w wątrobie.

Analiza danych tabeli pokazuje spadek intensywnej aktywności cholinesterazy, co umożliwia ocenę ilościowej charakterystyki ciężkości choroby (P<0,001).

Dzięki zastosowaniu hepatoprotektorów i włączeniu do diety dietoterapii aktywność fosfatazy alkalicznej, wartości ALT, ACT i LDH znormalizowano do granic wahań fizjologicznych. Charakterystyczny jest pozytywny trend w rozwoju aktywności katalitycznej enzymów podczas tej terapii.

Aktywność katalityczna cholinesterazy wzrosła po interwencji terapeutycznej i dietetycznej, co wskazuje na pozytywną dynamikę procesów naprawczych.

Ostateczne dane dotyczące dynamiki przewlekłego zapalenia wątroby podczas terapii odzwierciedlają wyniki badania laboratoryjnego moczu (tab. 2). Już po 4 dniach zmniejszyła się zawartość białka, cukru i indican. Po 16 dniach tej terapii oznaczono śladowe ilości indicanu, urobiliny. W trakcie leczenia poprawił się stan kliniczny psów: przywrócony został apetyt, znormalizowana została czynność przewodu pokarmowego i układu sercowo-naczyniowego.

Stosowanie hepatoprotektorów i włączenie paszy dietetycznej w przewlekłej postaci przebiegu zapalenia wątroby ma wyraźny efekt terapeutyczny, objawiający się normalizacją wskaźników charakteryzujących stan funkcjonalny wątroby i normalizację ogólnego stanu klinicznego. Dynamika parametrów biochemicznych krwi, a zwłaszcza aktywność katalityczna enzymów narządowych w skojarzonej dietoterapii i leczeniu homeopatycznym u psów z hepatopatią, dowodzi skuteczności tego leczenia.

2. Zespół urologiczny u psów z przewlekłym zapaleniem wątroby

Zastosowanie skojarzonego leczenia psów z tą patologią ma wyraźny efekt terapeutyczny, objawiający się stabilizacją wskaźników charakteryzujących stan funkcjonalny wątroby i normalizacją ogólnego stanu klinicznego.