CHOROBA - naruszenie żywotnej aktywności organizmu wyrażonej zmianami fizjologicznymi i strukturalnymi; powstaje pod wpływem nadzwyczajnych (dla danego organizmu) czynników drażniących środowiska zewnętrznego i wewnętrznego. Czynniki środowiskowe zawsze odgrywają wiodącą rolę w wystąpieniu choroby, ponieważ działają nie tylko bezpośrednio na organizm, ale mogą również powodować zmiany jego właściwości wewnętrznych; zmiany te, przenoszone na potomstwo, mogą w przyszłości same stać się przyczyną choroby (cechy wrodzone). W organizmie podczas choroby łączą się procesy destrukcyjne - wynik uszkodzenia niektórych układów fizjologicznych (nerwowego, krążenia, oddychania, trawienia itp.) przez czynnik chorobotwórczy i procesy naprawcze - wynik sprzeciwu organizmu wobec tego uszkodzenia (np. zwiększony przepływ krwi, reakcja zapalna, gorączka itp.) inne). Bolesne procesy charakteryzują się pewnymi objawami (objawami), które odróżniają różne choroby od siebie.

Reakcje organizmu zachodzące w odpowiedzi na wpływ czynnika chorobotwórczego rozwijają się różnie w zależności od właściwości chorego organizmu. To wyjaśnia zróżnicowanie obrazu klinicznego i przebiegu tej samej choroby u różnych osób. Jednocześnie każda choroba ma pewne typowe objawy i przebieg. Sekcja patologii (doktryna chorób), która bada mechanizmy rozwoju choroby, nazywa się patogenezą.

Badanie przyczyn choroby to gałąź patologii zwana etiologią. Przyczyny choroby mogą być

1. czynniki zewnętrzne: mechaniczne – stłuczenia, rany, zmiażdżenia tkanek i inne; fizyczne - działanie prądu elektrycznego, energii promieniowania, ciepła lub zimna, zmiany ciśnienia atmosferycznego; chemiczny - działanie substancji toksycznych (arsen, ołów, bojowe środki chemiczne i inne); biologiczne - żywe patogeny (bakterie chorobotwórcze, wirusy, pierwotniaki, organizmy jednokomórkowe, robaki, kleszcze, robaki); niedożywienie - głód, brak witamin w diecie i inne; wpływ psychiczny (na przykład strach, radość, które mogą powodować dysfunkcje układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego i inne; nieostrożne słowa lekarza mogą powodować poważne zaburzenia u podejrzanych osób);
2. wewnętrzne właściwości ciała - dziedziczne, wrodzone (czyli wynikające z rozwoju wewnątrzmacicznego) i nabyte w późniejszym życiu osoby.

W powstawaniu i rozprzestrzenianiu się chorób ludzkich szczególne znaczenie mają czynniki społeczne: trudne warunki pracy i życia mas pracujących w wielu krajach kapitalistycznych i kolonialnych, chroniczne bezrobocie, przepracowanie i wyczerpanie są czynnikami, które zmniejszają odporność organizmu i przyczyniają się do do rozprzestrzeniania się choroby i pojawienia się wczesnej niepełnosprawności; brak ochrony pracy prowadzi do rozwoju ciężkiego; wojny, które powodują obrażenia i śmierć milionów ludzi, są jednocześnie przyczyną wzrostu zachorowalności ludności. W krajach socjalistycznych stworzono warunki sprzyjające maksymalnemu zachowaniu zdrowia ludu pracującego; specjalne działania prozdrowotne w produkcji doprowadziły do ​​wyeliminowania szeregu chorób zawodowych. Socjalistyczny system opieki zdrowotnej sprzyja zapobieganiu wystąpieniu i szybkiemu wyleczeniu chorób. Okoliczności te znalazły wyraźne odzwierciedlenie w spadku zachorowalności w ZSRR i wydłużeniu średniej długości życia pracowników.

Podczas każdej choroby rozróżnia się trzy okresy: utajone lub ukryte; okres prekursorów lub prodromalny; okres ciężkiej choroby.

• Pierwszy, utajony okres - czas od początku działania patogenu do pojawienia się pierwszych objawów choroby w chorobach zakaźnych, okres ten nazywany jest okresem inkubacji); jego czas trwania w różnych chorobach jest różny - od kilku minut (na przykład oparzenie) do kilku lat (na przykład ).
• Drugi, prodromalny okres to czas, w którym pojawiają się pierwsze, często niejasne, ogólne objawy choroby - ogólne złe samopoczucie, ból głowy, niewielki wzrost temperatury.
• Trzeci okres, po zwiastunach, jest głównym w przebiegu choroby i charakteryzuje się wyraźnymi objawami typowymi dla tej choroby; jego czas trwania różni się w zależności od różnych chorób - od kilku dni do kilkudziesięciu lat (na przykład gruźlica, kiła, trąd). Wiele chorób ma oczywiście określony okres (np. dur brzuszny, gorączka nawracająca, zapalenie płuc i inne), inne choroby nie mają oczywiście tak określonego okresu. Zgodnie z przebiegiem choroby, zgodnie z jej najbardziej charakterystycznymi objawami, lekarz zwykle stawia diagnozę.

Często w przebiegu choroby pojawiają się powikłania - pojawienie się nowych dodatkowych naruszeń funkcji poszczególnych narządów lub układów (na przykład zapalenie płuc z odrą, zapalenie jądra ze świnką, odleżyny z przewlekłymi chorobami przewlekłymi, w tych przypadkach musisz wiedzieć, jak korzystać z materaca przeciwodleżynowego.Czasami w przebiegu choroby dochodzi do nawrotów - nawrotu choroby po okresie pozornego powrotu do zdrowia (na przykład z tyfusem, różą i innymi).

Skutkami choroby mogą być: wyzdrowienie, czyli całkowite przywrócenie zaburzonych funkcji; niepełne wyleczenie, niepełnosprawność - efekty szczątkowe w postaci uporczywego osłabienia funkcji jednego lub drugiego układu - nerwowego, sercowo-naczyniowego i innych (na przykład choroba serca po reumatyzmie stawowym, unieruchomienie stawów po procesie gruźlicy); przejście do przewlekłego, przewlekłego stanu; śmierć. Przejście do powrotu do zdrowia może nastąpić szybko: gwałtowny spadek temperatury, ustąpienie objawów choroby - tak zwany kryzys. Czasami przejście od choroby do wyzdrowienia jest powolne, objawy choroby ustępują stopniowo, temperatura nie spada od razu do normy - jest to tak zwana liza. Śmierć zwykle poprzedza agonia, trwająca od kilku godzin do kilku dni.

Choroba jest klasyfikowana w zależności od uszkodzenia niektórych układów organizmu (choroba układu nerwowego, choroba układu oddechowego, choroba układu sercowo-naczyniowego i inne) lub według czynników przyczynowych (choroby zakaźne, urazowe, niedożywienie itp.). Ponadto choroby są klasyfikowane zgodnie z charakterem przebiegu: ostre, przewlekłe, podostre. W zależności od charakteru objawów i przebiegu choroby rozróżnia się łagodne i ciężkie postacie choroby.

Leczenie choroby polega na oddziaływaniu czynników terapeutycznych bądź na przyczyny choroby, bądź na mechanizmy ich rozwoju, a także na mobilizacji szeregu adaptacji ochronnych i kompensacyjnych organizmu.

Prawidłowe rozumienie choroby, przede wszystkim w wyniku interakcji organizmu ze środowiskiem zewnętrznym, wyznacza profilaktyczny kierunek socjalistycznej opieki zdrowotnej, której celem jest przede wszystkim eliminacja stanów mogących powodować choroby.

1. Rodzaje naruszeń funkcji życiowych organizmu. Wstrząs, stany terminalne, ostra niewydolność oddechowa, nerkowa, sercowo-naczyniowa u pacjentów chirurgicznych.

Zaszokować- ostry stan krytyczny organizmu z postępującą niewydolnością systemu podtrzymywania życia z powodu ostrej niewydolności krążenia, mikrokrążenia i niedotlenienia tkanek.

W szoku zmieniają się funkcje układu sercowo-naczyniowego, oddychania, nerek, zaburzone są procesy mikrokrążenia i metabolizmu. Wstrząs to choroba polietiologiczna. W zależności od przyczyny wystąpienia rozróżnia się następujące typy.

1. Wstrząs traumatyczny: a) w wyniku urazu mechanicznego (rany, złamania kości, ucisk tkanek itp.); b) szok oparzenia (oparzenia termiczne i chemiczne); c) pod wpływem niskiej temperatury - szok zimna; d) w wyniku porażenia prądem – porażenie prądem.

2. Wstrząs krwotoczny lub hipowolemiczny: a) krwawienie, ostra utrata krwi; b) ostre naruszenie bilansu wodnego - odwodnienie organizmu.

3. Wstrząs septyczny (toksyczny dla bakterii) (powszechne procesy ropne wywołane przez mikroflorę Gram-ujemną lub Gram-dodatnią).

4. Wstrząs anafilaktyczny.

5. Wstrząs kardiogenny (zawał mięśnia sercowego, ostra niewydolność serca)

Odmiany i przejawy stanów końcowych.

stany predagonalne;

śmierć kliniczna.

Ponadto wstrząs III-IV ma szereg cech charakterystycznych dla stanów terminalnych.

Stany terminalne najczęściej rozwijają się w wyniku ostrej utraty krwi, wstrząsu urazowego i chirurgicznego, asfiksji, zapaści, ciężkiego ostrego zatrucia (posocznica, zapalenie otrzewnej), zaburzeń krążenia wieńcowego itp.

Stan predagonalny charakteryzuje się ciemną, zdezorientowaną świadomością, bladością skóry, wyraźną akrocyjanozą i zaburzeniami krążenia. Odruchy oczne są zachowane, oddychanie jest osłabione, puls jest nitkowaty, ciśnienie krwi nie jest określone. Głód tlenowy i kwasica. W tkance mózgowej zmniejsza się ilość wolnego cukru, wzrasta zawartość kwasu mlekowego. Dalszy rozwój procesu patologicznego prowadzi do agonii.

Agonia - brak świadomości, arefleksja, ostra bladość skóry, wyraźna sinica. Puls jest tylko na tętnicach szyjnych, dźwięki serca są głuche, bradykardia, oddychanie jest arytmiczne, konwulsyjne. Narastająca kwasica, niedotlenienie ośrodków życiowych.

śmierć kliniczna. Brak aktywności oddechowej i serca. Procesy wymiany utrzymywane są na najniższym poziomie. Życiowa aktywność organizmu jest minimalna. Śmierć kliniczna trwa 5-6 minut (V. A. Negovsky, 1969), ale ciało można jeszcze ożywić. Przede wszystkim umiera kora mózgowa, jako młodsza (filogenetycznie) formacja. Formacje podkorowe są bardziej odporne i żywotne.

Śmierć biologiczna rozwija się, jeśli nie zostaną podjęte na czas środki w celu ożywienia ciała. Rozwijają się nieodwracalne procesy. Stosowanie metod rewitalizacyjnych jest bezużyteczne.

Kompleksowa technika resuscytacji stanów terminalnych przewiduje:

Wstrzyknięcie krwi dotętniczej;

Masaż serca (bezpośredni i pośredni);

defibrylacja serca;

Sztuczna wentylacja płuc;

Krążenie pomocnicze sztuczne.

Czynności te mogą być prowadzone jednocześnie, a może wybiórczo. Ważne jest, aby wiedzieć, że jeśli nastąpiła śmierć kliniczna, wówczas kompleks środków terapeutycznych może doprowadzić do odrodzenia organizmu.

Ostra niewydolność oddechowa (ARF)- zespół oparty na zaburzeniach zewnętrznego układu oddechowego, w którym nie zapewnia się prawidłowego składu gazowego krwi tętniczej lub osiąga się jej utrzymanie na normalnym poziomie z powodu nadmiernego obciążenia funkcjonalnego tego układu.

Etiologia.

Rozróżnij płucne i pozapłucne przyczyny ARF.

Przyczyny pozapłucne:

1. Naruszenie centralnej regulacji oddychania: a) ostre zaburzenia naczyniowe (ostre zaburzenia krążenia mózgowego, obrzęk mózgu); b) uszkodzenie mózgu; c) zatrucie lekami działającymi na ośrodek oddechowy (narkotyki, barbiturany); d) procesy zakaźne, zapalne i nowotworowe prowadzące do uszkodzenia pnia mózgu; e) śpiączka.

2. Uszkodzenia aparatu mięśniowo-szkieletowego klatki piersiowej i opłucnej: a) porażenie obwodowe i ośrodkowe mięśni oddechowych; b) spontaniczna odma opłucnowa; c) zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne w mięśniach oddechowych; d) poliomyelitis, tężec; e) uraz rdzenia kręgowego; f) konsekwencje działania związków fosforoorganicznych i środków zwiotczających mięśnie.

3.ODN z naruszeniem transportu tlenu z dużą utratą krwi, ostrą niewydolnością krążenia i zatruciem (tlenek węgla).

Przyczyny płucne:

1. Zaburzenia obturacyjne: a) niedrożność dróg oddechowych przez ciało obce, plwocinę, wymiociny; b) mechaniczna przeszkoda w dostępie powietrza sprężonego z zewnątrz (zawieszenie, uduszenie); c) laringo alergiczne - i skurcz oskrzeli; d) procesy nowotworowe dróg oddechowych; e) naruszenie aktu połykania, paraliż języka z jego cofaniem; e) choroby obrzękowo-zapalne drzewa oskrzelowego.

2. Zaburzenia układu oddechowego: a) naciek, zniszczenie, zwyrodnienie tkanki płucnej; b) pneumoskleroza.

3. Pogorszenie funkcjonowania miąższu płucnego: a) niedorozwój płuc; b) ucisk i niedodma płuc; c) duża ilość płynu w jamie opłucnej; d) zatorowość płucna (PE).

Klasyfikacja ODN.

1. Etiologiczne:

Pierwotna ORF – związana z upośledzonym dostarczaniem tlenu do pęcherzyków płucnych.

Wtórna ARF - związana z naruszeniem transportu tlenu z pęcherzyków do tkanek.

Mieszany ARF - połączenie hipoksemii tętniczej z hiperkapnią.

2. Patogenetyczne:

Wentylacyjna postać ARF występuje, gdy dotknięty jest ośrodek oddechowy o dowolnej etiologii, gdy zaburzona jest transmisja impulsów w aparacie nerwowo-mięśniowym, uszkodzenie klatki piersiowej i płuc, zmiany w normalnej mechanice oddychania w patologii narządów jamy brzusznej ( na przykład niedowład jelit).

Miąższowa postać ARF występuje z niedrożnością, ograniczeniem dróg oddechowych, a także z naruszeniem dyfuzji gazów i przepływu krwi w płucach.

Patogeneza ARF wynika z rozwoju głodu tlenowego organizmu w wyniku naruszeń wentylacji pęcherzykowej, dyfuzji gazów przez błony pęcherzykowo-włośniczkowe i równomiernego rozkładu tlenu w narządach i układach.

Istnieją trzy główne zespoły ARF:

I. Niedotlenienie to stan, który rozwija się w wyniku zmniejszonego dotlenienia tkanek.

Biorąc pod uwagę czynniki etiologiczne, stany niedotlenienia dzielą się na 2 grupy:

ALE). Niedotlenienie spowodowane obniżonym ciśnieniem parcjalnym tlenu we wdychanym powietrzu (niedotlenienie egzogenne), na przykład w warunkach dużej wysokości.

B) Niedotlenienie w procesach patologicznych, które zakłócają dostarczanie tlenu do tkanek przy normalnym napięciu częściowym we wdychanym powietrzu:

Niedotlenienie oddechowe (oddechowe) - oparte na hipowentylacji pęcherzykowej (upośledzona drożność dróg oddechowych, uraz klatki piersiowej, stan zapalny i obrzęk płuc, depresja oddechowa pochodzenia ośrodkowego).

Niedotlenienie krążenia występuje na tle ostrej lub przewlekłej niewydolności krążenia.

Niedotlenienie tkanek - naruszenie procesów pobierania tlenu na poziomie tkanek (zatrucie cyjankiem potasu)

Niedotlenienie hemiczne - opiera się na znacznym zmniejszeniu masy erytrocytów lub zmniejszeniu zawartości hemoglobiny w erytrocytach (ostra utrata krwi, niedokrwistość).

II Hipoksemia - naruszenie procesów natleniania krwi tętniczej w płucach. Zespół ten może wystąpić w wyniku hipowentylacji pęcherzyków płucnych o dowolnej etiologii (na przykład asfiksja), z przewagą przepływu krwi w płucach nad wentylacją z niedrożnością dróg oddechowych, z upośledzoną zdolnością dyfuzyjną błony pęcherzykowo-włośniczkowej w niewydolności oddechowej zespół. Integralnym wskaźnikiem hipoksemii jest poziom ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (PaO2 wynosi zwykle 80-100 mm Hg).

III Hiperkapnia - zespół patologiczny charakteryzujący się zwiększoną zawartością dwutlenku węgla we krwi lub pod koniec wydechu w wydychanym powietrzu. Nadmierna akumulacja dwutlenku węgla w organizmie zaburza dysocjację oksyhemoglobiny, powodując hiperkatecholaminemię. Dwutlenek węgla jest naturalnym stymulatorem ośrodka oddechowego, dlatego w początkowych stadiach hiperkapnii towarzyszy przyspieszony oddech, jednak w miarę jego nadmiernej akumulacji we krwi tętniczej rozwija się depresja ośrodka oddechowego. Klinicznie objawia się to bradypneami i zaburzeniami rytmu oddechowego, tachykardią, zwiększonym wydzielaniem oskrzeli i ciśnieniem krwi (BP). W przypadku braku odpowiedniego leczenia rozwija się śpiączka. Integralnym wskaźnikiem hiperkapnii jest poziom częściowego napięcia dwutlenku węgla we krwi tętniczej (PaCO2 wynosi zwykle 35-45 mm Hg).

obraz kliniczny.

Duszność, naruszenie rytmu oddychania: tachypne, któremu towarzyszy uczucie braku powietrza z udziałem mięśni pomocniczych w akcie oddychania, ze wzrostem niedotlenienia - bradypnoe, Cheyne-Stokes, oddychanie Biot, wraz z rozwojem kwasica - oddychanie Kussmaula.

Sinica: akrocyjanoza na tle bladości skóry i ich normalne nawilżenie, wraz ze wzrostem sinicy staje się rozproszona, może występować „czerwona” sinica na tle zwiększonego pocenia się (objaw hiperkapnii), „marmurkowatość” skóry, niejednolita sinica .

W klinice są trzy etapy ARF.

ja wystawiam. Pacjent jest przytomny, niespokojny, może być w euforii. Skargi na duszności. Skóra blada, wilgotna, łagodna akrocyjanoza. Liczba oddechów (RR) 25-30 na minutę, liczba uderzeń serca (HR) 100-110 uderzeń/min, ciśnienie krwi w granicach normy lub nieznacznie podwyższone, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg . (hipokapnia ma charakter kompensacyjny, w wyniku duszności).

II etap. Skargi na ciężkie uduszenie. Pobudzenie psychomotoryczne. Możliwe są urojenia, halucynacje, utrata przytomności. Skóra jest sina, czasami w połączeniu z przekrwieniem, obfitym poceniem. Częstość oddechów - 30 - 40 na minutę, tętno - 120-140 uderzeń / min, nadciśnienie tętnicze. PaO2 spada do 60 mm Hg, PaCO2 wzrasta do 50 mm Hg.

III etap. Świadomość jest nieobecna. Napady padaczkowe. Rozbudowa źrenic z brakiem ich reakcji na lekką, plamistą sinicę. Bradypnoe (RR - 8-10 na minutę). Spadające ciśnienie krwi. Tętno powyżej 140 uderzeń/min, arytmie. PaO2 spada do 50 mm Hg, PaCO2 wzrasta do 80-90 mm Hg. i więcej.

Ostra niewydolność serca (AHF) to zespół kliniczny wynikający z pierwotnej choroby serca lub innych chorób, w których serce nie zapewnia wystarczającego krążenia krwi do narządów i tkanek zgodnie z ich potrzebami metabolicznymi.

Klasyfikacja OSN.

1. Ostra niewydolność lewej komory:

Śródmiąższowy obrzęk płuc lub astma sercowa:

Pęcherzykowy obrzęk płuc.

Ostra niewydolność prawej komory.

Ostra niewydolność dwukomorowa.

W zależności od nasilenia rozróżnia się następujące etapy AHF (klasyfikacja Killipa):

Etap I - brak oznak niewydolności serca.

Stadium II - łagodna AHF: duszność, w dolnych partiach płuc słychać wilgotne drobne bulgoczące rzęski.

Stadium III - ciężka AHF: ciężka duszność, znaczna ilość wilgotnych rzęsek nad płucami.

Etap IV - gwałtowny spadek ciśnienia krwi (skurczowe ciśnienie krwi poniżej 90 mm Hg) aż do rozwoju wstrząsu kardiogennego. Silna sinica, zimna skóra, lepki pot, skąpomocz, omdlenia.

Etiologia ostrej niewydolności lewej komory serca:

1. IHD: ostry zespół wieńcowy (przedłużający się atak dławicy piersiowej, bezbolesne rozległe niedokrwienie mięśnia sercowego), ostry zawał mięśnia sercowego (AMI).

2. Niewydolność zastawki mitralnej spowodowana oderwaniem mięśnia brodawkowatego (z AMI) lub odwarstwieniem zastawki mitralnej (z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia lub urazem klatki piersiowej).

3. Zwężenie lewego ujścia przedsionkowo-komorowego związane z guzem w dowolnej jamie serca (najczęściej śluzak lewego przedsionka), zakrzepica protezy zastawki mitralnej, uszkodzenie zastawki mitralnej w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia.

4. Niewydolność zastawki aortalnej w przypadku pęknięcia zastawki aortalnej z złuszczającym się tętniakiem aorty wstępującej.

5. Ostre nasilenie niewydolności serca u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (nabyte lub wrodzone wady serca, kardiomiopatia, kardiomiopatia pozawałowa lub miażdżycowa); może to być spowodowane przełomem nadciśnieniowym, napadowymi zaburzeniami rytmu serca, przeciążeniem płynami wynikającymi z nieodpowiedniego leczenia moczopędnego lub nadmiernej płynoterapii.

Etiologia ostrej niewydolności prawej komory serca:

1.AMI prawej komory.

2. Zator płucny (PE).

3. Proces zwężenia w prawym ujściu przedsionkowo-komorowym (w wyniku guza lub rozrostów wegetatywnych w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia zastawki trójdzielnej).

4.Stan astmy.

Etiologia ostrej dwukomorowej niewydolności serca:

1.AMI z uszkodzeniem prawej i lewej komory.

2. Pęknięcie przegrody międzykomorowej w AMI.

3. Tachykardia napadowa.

4. Ostre ciężkie zapalenie mięśnia sercowego.

Patogeneza. Główne mechanizmy rozwoju:

Pierwotne uszkodzenie mięśnia sercowego prowadzące do zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego (CHD, zapalenie mięśnia sercowego).

Przeciążenie ciśnieniowe lewej komory (nadciśnienie tętnicze, zwężenie zastawki aortalnej).

Przeciążenie objętości lewej komory (niewydolność zastawki aortalnej i mitralnej, ubytek przegrody międzykomorowej).

Zmniejszone wypełnienie komór serca (kardiomiopatia, nadciśnienie, zapalenie osierdzia).

Wysoka pojemność minutowa serca (tyreotoksykoza, ciężka anemia, marskość wątroby).

Ostra niewydolność lewej komory serca.

Głównym czynnikiem patogenetycznym jest zmniejszenie kurczliwości lewej komory z zachowanym lub zwiększonym powrotem żylnym, co prowadzi do wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w układzie krążenia płucnego. Wraz ze wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych płuc ponad 25 - 30 mm Hg. dochodzi do wynaczynienia płynnej części krwi do przestrzeni śródmiąższowej tkanki płucnej, co powoduje rozwój obrzęku śródmiąższowego. Jednym z ważnych mechanizmów patogenetycznych jest pienienie się płynu, który z każdym oddechem przedostaje się do pęcherzyków płucnych, który unosi się, wypełniając oskrzela większego kalibru, tj. rozwija się pęcherzykowy obrzęk płuc. Tak więc ze 100 ml spoconego osocza powstaje 1 - 1,5 litra piany. Piana nie tylko zaburza drogi oddechowe, ale także niszczy surfaktant pęcherzyków płucnych, co powoduje zmniejszenie podatności płuc, nasila niedotlenienie i obrzęk.

Obraz kliniczny:

Astma sercowa (śródmiąższowy obrzęk płuc) najczęściej rozwija się w nocy z uczuciem braku powietrza, suchym kaszlem. Pacjent znajduje się w wymuszonej pozycji ortopnei. Sinica i bladość skóry, zimny wilgotny pot. Tachypnea, wilgotne rzęski w dolnych partiach płuc, stłumione tony serca, tachykardia, akcent drugiego tonu nad tętnicą płucną.

Pęcherzykowy obrzęk płuc charakteryzuje się rozwojem ostrego ataku uduszenia, pojawia się kaszel z uwolnieniem spienionej różowej plwociny, "bulgotanie" w klatce piersiowej, akrocyjanoza, obfite pocenie się, przyspieszenie oddechu. W płucach mieszane wilgotne rzęsy. Tachykardia, akcent drugiego tonu nad tętnicą płucną.

Ostra niewydolność prawej komory serca jest wynikiem gwałtownego wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej. Biorąc pod uwagę niską częstość występowania izolowanego zawału serca prawej komory oraz zmian infekcyjnych zastawki trójdzielnej, z reguły w praktyce klinicznej ostra niewydolność prawokomorowa występuje w połączeniu z niewydolnością lewokomorową.

Obraz kliniczny: szara sinica, przyspieszenie oddechu, ostre powiększenie wątroby, ból w prawym podżebrzu, obrzęk żył szyjnych, obrzęki obwodowe i brzuszne.

Ostra dwukomorowa niewydolność serca: objawy niewydolności lewej i prawej komory pojawiają się jednocześnie.

Ostra niewydolność nerek (ARF) - patologiczny zespół kliniczny o różnej etiologii, charakteryzujący się znacznym i szybkim spadkiem wskaźnika filtracji kłębuszkowej (GFR), który opiera się na ostrym uszkodzeniu nefronu, po którym następuje naruszenie jego głównych funkcji (moczowych i moczowych) oraz występowanie azotemia, naruszenie stanu kwasowo-zasadowego i metabolizmu wodno-elektrolitowego .

Klasyfikacja op.

1. Według miejsca wystąpienia „uszkodzenia”:

przednerkowe;

Nerkowy;

Zanerkowy.

2. Według etiologii:

Nerka wstrząsowa - pourazowa, krwotoczna, przetoczenie krwi, septyczna, anafilaktyczna, kardiogenna, oparzenia, wstrząs chirurgiczny, uraz elektryczny, poronienie, posocznica poporodowa, ciężki stan przedrzucawkowy, odwodnienie;

Toksyczna nerka - zatrucie egzogennymi truciznami;

ciężkie infekcje;

Ostra niedrożność dróg moczowych;

stan areny.

3. Dalszy ciąg:

Okres początkowy (okres początkowego działania czynników);

Okres oligo-, anurii (mocznicy);

Okres rekonwalescencji diurezy:

faza diurezy początkowej (diureza 500 ml/dzień);

faza wielomoczu (diureza ponad 1800 ml / dzień);

okres regeneracji.

4. Według wagi:

Stopień I - łagodny: 2-3-krotny wzrost kreatyniny we krwi;

II stopień - umiarkowany: wzrost kreatyniny we krwi 4-5 razy;

Stopień III - ciężki: wzrost kreatyniny we krwi ponad 6-krotnie.

Przyczyny rozwoju przednerkowej postaci ostrej niewydolności nerek.

1. Zmniejszona pojemność minutowa serca:

Wstrząs kardiogenny;

Tamponada osierdzia;

arytmie;

Zastoinowa niewydolność serca.

2. Zmniejszone napięcie naczyniowe:

wstrząs anafilaktyczny, septyczny;

Nieracjonalne przyjmowanie leków przeciwnadciśnieniowych.

3. Zmniejszona objętość płynu pozakomórkowego:

krwawienie, odwodnienie,

Obfite wymioty, biegunka, wielomocz.

Przyczyny rozwoju nerkowej postaci ostrej niewydolności nerek.

1. Ostra martwica kanalików:

niedokrwienny;

nefrotoksyczny;

Lek.

2. Niedrożność wewnątrzkanalikowa:

Butle patologiczne, pigmenty;

Kryształy.

3. Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek:

Lek;

Zakaźny;

Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek.

4. Martwica korowa:

Położniczy;

Szok anafilaktyczny;

5. Kłębuszkowe zapalenie nerek.

6. Uszkodzenie naczyń nerkowych:

traumatyczny;

Immunozapalne.

Przyczyny rozwoju postaci pozanerkowej ostrej niewydolności nerek.

1. Uszkodzenia moczowodów:

niedrożność (kamień, skrzepy krwi);

Kompresja (obrzęk).

2. Uszkodzenie pęcherza:

Kamienie, guz, niedrożność zapalna, gruczolak prostaty;

Naruszenie unerwienia pęcherza; uraz rdzenia kręgowego.

3. Zwężenie cewki moczowej.

Patogeneza opiera się na naruszeniu hemodynamiki układowej i wyczerpaniu łożyska naczyniowego nerek. Zwężenie naczyń indukowane jest redystrybucją przepływu krwi, niedokrwieniem warstwy korowej nerek i zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej. Pobudza się układ renina – angiotensyna – aldosteron, produkcja ADH i katecholamin, co prowadzi do zwężenia naczyń nerkowych, dalszego zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, retencji sodu i wody. Jeśli naruszenie dopływu krwi do nerek trwa nie dłużej niż 1-2 godziny, ich struktura morfologiczna nie jest znacząco uszkodzona i nadchodzą zmiany funkcjonalne. Jeśli przepływ krwi przez nerki nie zostanie przywrócony w ciągu 1-2 godzin, w nerkach tworzą się poważne zmiany morfologiczne. Klinicznie objawia się to zmniejszeniem diurezy (mniej niż 25 ml / godzinę) i zahamowaniem zdolności koncentracji nerek (gęstość moczu spada do 1005 - 1008). Po 10-12 godzinach wzrasta azotemia i hiperkaliemia w osoczu krwi.

Objawy ciężkiej hiperkaliemii:

Arytmie, bradykardia, blokada AV;

parestezje;

paraliż mięśni;

Ucisk świadomości.

Do objawów przewodnienia szybko dołączają skąpomocz, a zwłaszcza bezmocz - obrzęk obwodowy i brzucha, obrzęk płuc, obrzęk mózgu. Pojawienie się w organizmie nadmiaru produktów niedotlenionych przyczynia się do rozwoju kwasicy metabolicznej, którą w początkowych stadiach choroby rekompensuje zasadowica oddechowa (duszność). Nagromadzenie mocznika i kreatyniny w warunkach wzmożonego katabolizmu białek oraz zaburzeń stanu wodno-elektrolitowego nasilają kwasicę metaboliczną (wymioty). AKI charakteryzuje się hiperfosfatemią z hipokalcemią. W fazie wielomoczowej hipokalcemia może powodować drgawki. Powstaje silne zatrucie, objawiające się bólem głowy, drażliwością, lękiem, a następnie depresją świadomości o różnym nasileniu. W miarę postępu ostrej niewydolności nerek rozwija się niedokrwistość, która może być spowodowana utratą krwi (zespół krwotoczny na tle mocznicy), skróceniem życia i hemolizą czerwonych krwinek, a także zmniejszeniem produkcji erytropoetyny przez nerki. Znaczne tłumienie układu odpornościowego przyczynia się do szybkiego dodawania powikłań infekcyjnych.

2. Szok. Patogeneza, obraz kliniczny, diagnostyka.

W szoku zmieniają się funkcje układu sercowo-naczyniowego, oddychania, nerek, zaburzone są procesy mikrokrążenia i metabolizmu. Wstrząs to choroba polietiologiczna.

W rozwoju szoku traumatycznego głównymi czynnikami patogenetycznymi są czynnik bólowy i utrata krwi (utrata osocza), które prowadzą do ostrej niewydolności naczyń z zaburzeniami mikrokrążenia i rozwoju niedotlenienia tkanek.

Sercem wstrząsu krwotocznego jest zmniejszenie objętości krwi krążącej, aw rezultacie zaburzenie krążenia. Cechą patogenezy wstrząsu septycznego jest to, że zaburzenia krążenia pod wpływem toksyn bakteryjnych prowadzą do otwarcia przecieków tętniczo-żylnych, a krew omija łożysko kapilarne, pędząc od tętniczek do żyłek. Odżywianie komórek jest zaburzone z powodu zmniejszenia przepływu krwi włośniczkowej i działania toksyn bakteryjnych bezpośrednio na komórkę, zmniejsza się dopływ tlenu do tej ostatniej.

1. Szok oparzenia, jego cechy, leczenie szokowe.

Trwa 1-3 dni

Występuje z głębokimi oparzeniami na ponad 15-20% powierzchni ciała.

Składa się z 2 faz: erekcji i apatii

Faza erekcji – pacjent jest podekscytowany, jęczy, aktywnie skarży się na ból, A/D normalne lub podwyższone.

Faza letargu - letarg z zachowaną świadomością, A/D - skłonność do niedociśnienia, obniżona CVP, BCC, diureza. Ciało T N.

Na koniec okresu wstrząsu wskazuje przywrócenie diurezy.

Wstrząs septyczny to stan zapaści naczyń obwodowych spowodowany przez endotoksyny z bakterii Gram-ujemnych, rzadziej endotoksyny z bakterii Gram-dodatnich.

Klinika. poprzedzone postępującą infekcją bakteryjną, rozpoczyna się gwałtownym wzrostem temperatury ciała do 3940 ° C, dreszczami, intensywnym poceniem się, dusznością, detoksykacją, gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi, aż do zapaści i utraty przytomności.

Rozwija się zespół niewydolności wielonarządowej: zaburzenia sercowo-naczyniowe: zaburzenia rytmu, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedociśnienie tętnicze; zaburzenia oddechowe: przyspieszony oddech, niedotlenienie, zespół niewydolności oddechowej; zaburzenia neuropsychiatryczne: pobudzenie, drgawki, otępienie, śpiączka; zaburzenia czynności nerek: skąpomocz, hiperazotemia, hiperkreatyniemia zaburzenia czynności nerek: żółtaczka, zwiększona aktywność enzymów osocza zmiany hemogramu: małopłytkowość, niedokrwistość, leukocytoza, leukopenia, hipoproteinemia, kwasica, wyraźne zmiany w układzie hemostazy - rozwój DIC.

Wyróżnia się 3 fazy rozwoju wstrząsu septycznego: Faza I - wczesna, "ciepła": gorączka do 3840º C, dreszcze; tachykardia; obniżenie skurczowego ciśnienia krwi (SAS) do 9585 mm Hg; obniżenie diurezy do 30 ml/ godzinę; czas trwania fazy kilka godzin i zależy od ciężkości infekcji. Faza II - późna lub "zimna": obniżona temperatura ciała; skóra jest zimna, mokra; krwotoki; ciężkie niedociśnienie tętnicze (CAC spada do 70 mm Hg); akrocyjanoza, tachykardia, nitkowate tętno; upośledzona wrażliwość skóry; skąpomocz, bezmocz. Faza III - nieodwracalny wstrząs septyczny: spadek ciśnienia krwi; bezmocz; śpiączka; RDS

Wstrząs hemotransfuzyjny rozwija się tylko wtedy, gdy niekompatybilna krew jest przetaczana przez układy AB0, Rhesus lub inne nabyte układy. Dzięki kompletnemu i wysokiej jakości przeprowadzeniu wszystkich testów zgodności, ta komplikacja w praktyce lekarza nie powinna być!

Szok hemotransfuzyjny rozwija się tylko przy „niedbałym stosunku do obowiązków” (art. 172 kodeksu postępowania karnego Federacji Rosyjskiej). Pacjenci z takimi powikłaniami rzadko umierają od razu, więc zawsze istnieje możliwość ich uratowania. Jeśli ukryjesz niezgodną transfuzję krwi ze skutkiem śmiertelnym, zostaniesz pociągnięty do odpowiedzialności karnej na podstawie art. 103 Kodeksu postępowania karnego Federacji Rosyjskiej, a być może na mocy orzeczenia sądu i pod zarzutem poważniejszego PRZESTĘPSTWA.

Środki terapeutyczne w przypadku wstrząsu transfuzyjnego powinny mieć na celu: zatrzymanie anafilaksji, niewydolności sercowo-naczyniowej, wyeliminowanie hipowolemii, ale głównym zadaniem jest przywrócenie przepływu krwi przez nerki i diurezy, tk. maksymalne obciążenie spada na nerki w celu usunięcia produktów hemolizy erytrocytów, które zatykają kanaliki nerkowe i tworzą niewydolność nerek wraz z rozwojem bezmoczu. Przeprowadzane są w następującej kolejności

3. Pierwsza pomoc w przypadku szoku. Kompleksowa terapia szoku.

W szoku pierwsza pomoc jest tym skuteczniejsza, im szybciej zostanie udzielona. Powinien mieć na celu wyeliminowanie przyczyn wstrząsu (łagodzenie lub zmniejszanie bólu, zatrzymanie krwawienia, podejmowanie działań poprawiających oddychanie i czynność serca oraz zapobieganie ogólnemu ochłodzeniu).

Redukcję bólu uzyskuje się poprzez ustawienie pacjentowi lub kontuzjowanej kończynie pozycji, w której mniej jest warunków do nasilenia bólu, poprzez zachowanie niezawodnego unieruchomienia uszkodzonej części ciała oraz podanie środków przeciwbólowych.

W przypadku urazu tamuje się krwawienie, a ranę opatruje, w przypadku złamań kości i rozległych uszkodzeń tkanek miękkich stosuje się szyny. Ofiara musi być traktowana z najwyższym szacunkiem.

Aby ułatwić oddychanie, ubrania są rozpięte (rozpinamy kołnierzyk, poluźniamy pasek).

Pacjent kładzie się na plecach, jego głowa jest nieco opuszczona, nogi są uniesione o 20-30 cm, w tym przypadku krew płynie w kierunku serca. Jednocześnie zwiększa się również objętość krwi krążącej.

W celu ochrony przed wychłodzeniem pacjenta przykrywa się kocami: nie może tracić ciepła; inne sposoby utrzymywania ciepła są niedopuszczalne ze względu na ryzyko jeszcze większego rozszerzenia naczyń krwionośnych.

W stanie szoku pacjent staje się niespokojny, dręczy go strach, dlatego osoba udzielająca pomocy musi stale przy niej być, uspokajać i robić wszystko, aby pacjent czuł się bezpiecznie. Niezwykle ważna jest ochrona pacjenta przed hałasem, np. rozmowami innych osób.

LECZENIE WSTRZĄSÓW

jeden . Udrożnić drogi oddechowe, zaintubować i w razie potrzeby przeprowadzić mechaniczną wentylację.

2. Ułożenie pacjenta z nogami skutecznie uniesionymi w przypadku niedociśnienia tętniczego, zwłaszcza jeśli nie ma dostępnego sprzętu medycznego, może jednak upośledzać wentylację, a we wstrząsie kardiogennym z zastojem płucnym również czynność serca.

3 . Umieść cewniki wewnątrznaczyniowe:

1) do żył obwodowych 2 cewniki o dużej średnicy (lepsze ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), które pozwolą na skuteczną terapię infuzyjną → patrz poniżej;

2) w razie potrzeby wprowadzenie do żyły głównej wielu leków (w tym katecholamin → patrz poniżej) cewnika; umożliwia również monitorowanie ośrodkowego ciśnienia żylnego (CVP);

3) cewnik tętniczy (zwykle cewnik radioaktywny) umożliwia inwazyjne monitorowanie ciśnienia krwi w przypadku utrzymującego się wstrząsu lub konieczności długotrwałego stosowania katecholamin. Cewnikowanie żyły głównej i tętnic nie powinno opóźniać leczenia.

cztery . Zastosuj leczenie etiologiczne → patrz niżej i jednocześnie utrzymuj układ krążenia i dotlenienie tkanek

1) jeśli pacjent otrzymuje leki hipotensyjne → je odrzucić;

2) w większości rodzajów wstrząsu podstawowe znaczenie ma przywrócenie objętości wewnątrznaczyniowej przez dożylny wlew roztworów; wyjątkiem jest wstrząs kardiogenny z objawami zastoju krwi w krążeniu płucnym. Roztwory koloidalne (6% lub 10% hydroksyetyloskrobi [HES], 4% roztwór żelatyny, dekstran, roztwór albuminy) nie okazały się bardziej skuteczne w zmniejszaniu śmiertelności niż roztwory krystaloidów (roztwór Ringera, roztwór polielektrolitu, 0,9% NaCl), chociaż do skorygowania hipowolemii potrzebna jest mniejsza objętość koloidu niż krystaloidów. Początkowo 1000 ml krystaloidów lub 300-500 ml koloidów podaje się zwykle w ciągu 30 minut i tę strategię powtarza się w zależności od wpływu na ciśnienie krwi, CVP i diurezę, a także skutków ubocznych (objawów przeciążenia objętościowego). W przypadku infuzji masywnych nie należy podawać wyłącznie 0,9% NaCl, ponieważ infuzja dużych objętości tego roztworu (błędnie nazywanego solą fizjologiczną) powoduje kwasicę hiperchloremiczną, hipernatremię i hiperosmolarność. Nawet w przypadku hipernatremii nie należy podawać 5% glukozy w celu przywrócenia wstrząsu wolemicznego. Roztwory koloidalne odtwarzają objętość wewnątrznaczyniową – prawie całkowicie pozostają w naczyniach (substytuty osocza – żelatyna, 5% roztwór albuminy) lub pozostają w naczyniach i prowadzą do przejścia wody z przestrzeni pozanaczyniowej do wewnątrznaczyniowej [środki zwiększające objętość osocza – skrobia hydroksyetylowa [HES], 20% roztwór albuminy, dekstrany); roztwory krystaloidów wyrównują deficyt płynu pozakomórkowego (zewnętrznego i wewnątrznaczyniowego); roztwory glukozy zwiększają objętość całkowitej wody w organizmie (płyn zewnętrzny i wewnątrzkomórkowy).Korekta znacznego niedoboru wolemii można rozpocząć od wlewu roztworów hipertonicznych, na przykład specjalnych mieszanin krystaloidów i koloidów (tzw. % NaCl z 10% HES), ponieważ lepiej zwiększają objętość osocza. U pacjentów z ciężką sepsą lub obciążonych zwiększonym ryzykiem ostrego uszkodzenia nerek lepiej nie stosować HES, zwłaszcza przy masie cząsteczkowej ≥ 200 kD i/lub podstawieniu molowym > 0,4, zamiast tego można zastosować roztwór albuminy (jednak nie u pacjentów po urazie głowy);

3) w przypadku niepowodzenia hipotensji pomimo wlewu płynów → rozpocząć ciągły wlew dożylny (najlepiej przez cewnik do żyły głównej) katecholamin zwężających naczynia, norepinefryny (adrenore, winian noradrenaliny Agetan), zwykle 1-20 µg/min (powyżej 1-2 mcg/kg/ min) lub adrenalina 0,05-0,5 mcg/kg/min lub dopamina (dopamina Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine-chlorowodorek, dopamine-Health, Dopmin, obecnie nie jest lekiem z wyboru we wstrząsie septycznym) 3-30 mcg/kg/min i zastosować inwazyjne monitorowanie ciśnienia krwi. W przypadku wstrząsu anafilaktycznego należy rozpocząć od wstrzyknięcia 0,5 mg epinefryny domięśniowo w zewnętrzną część uda;

4) u pacjentów z małym rzutem serca pomimo odpowiedniego zalania (lub przewodnienia) podawać dobutaminę (Dobutamine Admeda, dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min w ciągłym wlewie dożylnym; jeśli współistnieje hipotensja, można jednocześnie zastosować lek zwężający naczynia krwionośne;

5) równolegle z zabiegiem opisanym powyżej zastosować tlenoterapię (maksymalne dotlenienie hemoglobiny zwiększa jej dopływ do tkanek; wskazaniem bezwzględnym jest SaO 2<95%);

6) jeżeli pomimo powyższych działań SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Główną metodą korekcji kwasicy mleczanowej jest leczenie etiologiczne oraz leczenie wspomagające pracę układu krążenia; ocenić wskazania do dożylnego podania NaHCO 3 przy pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Monitoruj parametry życiowe (ciśnienie krwi, puls, oddech), stan świadomości, EKG, SaO 2 , CVP, parametry gazometryczne (i ewentualnie stężenie mleczanu), natremię i potas, parametry czynności nerek i wątroby; jeśli to konieczne, rzut serca i ciśnienie zaklinowania w naczyniach włosowatych płuc.

7. Chronić pacjenta przed utratą ciepła i zapewnić pacjentowi spokojne otoczenie.

8.  W przypadku wstrząsu:

1) umożliwić krwawienie z przewodu pokarmowego i powikłania zakrzepowo-zatorowe (u pacjentów z czynnym krwawieniem lub wysokim ryzykiem jego wystąpienia nie należy stosować leków przeciwzakrzepowych, tylko metody mechaniczne);

2) skorygować hiperglikemię, jeśli > 10-11,1 mmol/l) ciągłym wlewem dożylnym krótko działającej insuliny, unikając jednak hipoglikemii; staraj się utrzymywać poziom glikemii między 6,7-7,8 mmol/l (120-140 mg/dl) do 10-11,1 mmol/l (180-200 mg/dl).

4. Zasłabnięcie, zapaść, szok. Środki przeciwwstrząsowe.

Omdlenia to atak krótkotrwałej utraty przytomności z powodu tymczasowego naruszenia mózgowego przepływu krwi.

Upadek (z łac. collapsus - upadły) to stan zagrożenia życia charakteryzujący się spadkiem ciśnienia krwi i pogorszeniem dopływu krwi do ważnych narządów. U ludzi objawia się ostrą słabością, spiczastymi rysami twarzy, bladością, zimnymi kończynami. Występuje przy chorobach zakaźnych, zatruciach, dużej utracie krwi, przedawkowaniu, skutkach ubocznych niektórych leków itp.

Wstrząs to ostry stan krytyczny organizmu z postępującą niewydolnością systemu podtrzymywania życia, spowodowany ostrym niedotlenieniem krążenia, mikrokrążenia i tkanek.

Podstawowe środki przeciwwstrząsowe.

Szok traumatyczny to reakcja organizmu na bodźce bólowe wywołane urazem mechanicznym, chemicznym lub termicznym.

Częstotliwość i dotkliwość wstrząsów znacznie wzrasta podczas wojny nuklearnej. Szczególnie często będzie to obserwowane przy połączonych urazach popromiennych, ponieważ wpływ promieniowania jonizującego na ośrodkowy układ nerwowy zaburza jego normalne funkcje. To z kolei prowadzi do zaburzenia czynności narządów i układów, tj. na zaburzenia metaboliczne, spadek ciśnienia krwi, który predysponuje do pojawienia się wstrząsu.

W zależności od przyczyn, które doprowadziły do ​​szoku, są:

jeden). Szok traumatyczny spowodowany różnymi urazami,

2). Wstrząs oparzeniowy, który występuje po oparzeniu,

3). Wstrząs operacyjny spowodowany operacją z niedostatecznym znieczuleniem,

Ogólne zaburzenia czynności życiowych w ostrych chorobach chirurgicznych narządów jamy brzusznej wynikają głównie z zatrucia.

Zatrucie endogenne- (łac. w, wewnątrz + grecka trucizna toksykonowa) - naruszenie czynności życiowych spowodowane przez toksyczne substancje powstające w samym ciele.

Endotoksykozy(endotoksykozy; greckie endō wewnątrz + trucizna toksykonowa + -ōsis) - powikłania różnych chorób związanych z naruszeniem homeostazy z powodu gromadzenia się w organizmie endogennych substancji toksycznych o wyraźnej aktywności biologicznej. W praktyce klinicznej endotoksykoza jest zwykle uważana za zespół zatrucia endogennego, który występuje w ostrej lub przewlekłej niewydolności funkcji naturalnego systemu detoksykacji organizmu (niezdolność do skutecznego usuwania produktów przemiany materii). W przeciwieństwie do zatrucia, endotoksykoza odnosi się do już powstałego stanu zatrucia substancjami endogennymi, a termin „zatrucie” odnosi się do całego patologicznego procesu intensywnego samozatrucia organizmu.

Terminy „detoksykacja” i „detoksykacja” są używane w odniesieniu do procesów eliminowania endotoksykozy. Tym ostatnim terminem częściej określa się metody terapeutyczne wzmacniające naturalne procesy oczyszczania organizmu.

Kliniczne objawy endotoksykozy znany od dawna. W prawie każdej chorobie, zwłaszcza o charakterze zakaźnym, u dzieci i dorosłych pojawiają się objawy charakterystyczne dla „zatrucia endogennego”: osłabienie, otępienie, nudności i wymioty, utrata apetytu i utrata masy ciała, pocenie się, bladość skóry, tachykardia, niedociśnienie itp. Te najbardziej typowe znaki są zwykle podzielone na grupy. Zjawiska neuropatii (encefalopatia), które opierają się na dysfunkcjach układu nerwowego (neurotoksykoza), są często pierwszymi objawami zwiastunowymi rozwoju zatrucia, ponieważ najbardziej zróżnicowane komórki nerwowe mózgu są szczególnie wrażliwe na zaburzenia metaboliczne i niedotlenienie. U dzieci dysfunkcja układu nerwowego jest najpoważniejsza z rozwojem pobudzenia psychoruchowego, drgawek sennych, a nawet śpiączki. W chorobach zakaźnych typowy jest stan gorączkowy z objawami psychozy zatrucia. Manifestacje kardiowazopatii mogą mieć charakter łagodnych zaburzeń astenowegetatywnych i ciężkich zaburzeń krążenia typu hipodynamicznego (zmniejszenie objętości wyrzutowej serca, zwiększenie całkowitego oporu naczyń obwodowych, zaburzenia rytmu i przewodzenia serca), zwykle z towarzyszącą niewydolnością oddechową (duszność, sinica błon śluzowych, kwasica metaboliczna). Hepato- i nefropatia najczęściej objawia się białkomoczem, skąpomoczem, azotemią, czasami dochodzi do wzrostu wątroby i żółtaczki.

Diagnostyka laboratoryjna. Aby ocenić nasilenie toksemii i kontrolować dynamikę jej rozwoju, zaproponowano sporo badań laboratoryjnych. Jeden z pierwszych, który wykorzystuje integralne wskaźniki toksyczności osocza krwi (limfy) - wskaźnik zatrucia leukocytami i wskaźnik przesunięcia neutrofili.

Do laboratoryjnej oceny nasilenia zaburzeń homeostazy związanych z endotoksykozą stosuje się tradycyjne metody, które charakteryzują główne funkcje dotkniętego narządu (na przykład przy nefropatii bada się skład moczu, stężenie kreatyniny, mocznika w osoczu itp. w przypadku hepatopatii wykonuje się badanie krwi na bilirubinę, transaminazy, białka, cholesterol itp.) lub określony układ organizmu, zwykle cierpiący na endotoksykozę. Jest to przede wszystkim stan kwasowo-zasadowy, osmolarność, dane reologiczne (lepkość względna, agregacja erytrocytów i płytek krwi) oraz podstawowe parametry immunologiczne (poziom limfocytów T i B, immunoglobuliny klasy G, A, M itp.) .

Niektóre laboratoryjne badania biochemiczne są specyficzne dla tego typu zmian, które powodują endotoksykozę, na przykład oznaczanie mioglobiny we krwi i moczu w urazach, aktywności enzymatycznej w zapaleniu trzustki, bakteriemii w posocznicy.

1) etiologicznym, którego celem jest przyspieszenie eliminacji substancji toksycznych z organizmu za pomocą metod wzmacniających naturalną detoksykację oraz metod „sztucznej detoksykacji”;

2) patogenetyczne, związane z koniecznością zmniejszenia intensywności procesów katabolicznych i aktywności enzymów proteolitycznych, nasilających obronę immunologiczną organizmu;

3) objawowe, mające na celu utrzymanie funkcji układu sercowo-naczyniowego i oddechowego.

Ponadto jednocześnie stosuje się cały arsenał leczenia choroby podstawowej, która doprowadziła do rozwoju endotoksykozy. Najczęściej jest to leczenie przeciwbakteryjne, swoista farmakoterapia, pomoc chirurgiczna itp.

W celu detoksykacji najczęściej stosuje się dożylną terapię infuzyjną (roztwory glukozy, elektrolitów, gemodez), często w połączeniu z metodą wymuszonej diurezy przy użyciu diuretyków osmotycznych (mocznik, mannitol w dawce 1-1,5 g/kg) w postaci roztworów hipertonicznych (15-20%) lub saluretyków (furosemid w dawce do 500-800 mg na dzień).

Hemofiltracja służy do usuwania toksyn z krwi hemodializa )lub hemosorpcja, a także operacja plazmaferezy (oczyszczanie osocza krwi). Przy objawach przewodnienia organizmu lub wysokim stężeniu toksyn we krwi i limfie zaleca się drenaż limfatyczny oraz oczyszczenie powstałej limfy (limfosorpcja) z późniejszym powrotem do organizmu (dożylna infuzja kroplowa) w celu uniknięcia ewentualnej utraty białek.

Największą skuteczność detoksykacji uzyskuje się przy łącznym zastosowaniu kilku metod oraz wykorzystaniu do oczyszczania różnych mediów biologicznych (krew, limfa).

Patogenetyczne leczenie endotoksykozy polega na stosowaniu leków przeciwproteolitycznych (kontrykal, trasilol lub ingitril), przeciwutleniaczy (tokoferol), immunostymulantów (T-aktywina).

Największy efekt pod tym względem ma napromieniowanie krwi ultrafioletem w dawce do 100-120 j, przeprowadzane codziennie w ilości 5-6 zabiegów.

Detoksykację i leczenie patogenetyczne należy prowadzić pod kontrolą dynamiki stężenia SM i innych laboratoryjnych wskaźników endotoksykozy aż do ich stabilnej normalizacji.

Prognoza wiąże się w dużej mierze z możliwością zastosowania nowoczesnych metod sztucznej detoksykacji we wczesnych stadiach rozwoju endotoksykozy.

ZABURZENIA KRYTYCZNE U PACJENTÓW CHIRURGICZNYCH prof. R.T. Majidov

Stany śpiączki

Zatrucie alkoholem
Urazy czaszki
Zatrucie narkotykami
Zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu
Mocznica i inne zaburzenia metaboliczne
Cukrzyca
Niedotlenienie mózgu
Padaczka

Skala Glasgow (ocena stanu funkcjonalnego ośrodkowego układu nerwowego)

otwarte oko
Stan mowy
Aktywność fizyczna
najlepszy wynik - 15
najgorszy wynik - 3

Etapy procesu oddychania

oddychanie zewnętrzne
Funkcja transportu krwi
Oddychanie tkankowe (zużycie O2 i
CO2)

Objętości i pojemności płuc

Objętość oddechowa
Zapasowy
tom
inhalacja
Zapasowy
tom
wydychanie
Objętość zalegająca
Całkowita pojemność
Pojemność życiowa
Pojemność wdechowa
funkcjonalny
pojemność resztkowa

Miąższowy mechanizm zaburzeń wymiany gazowej w płucach

Środki terapeutyczne
Terapia tlenowa
(przedmuchanie
nawilżony tlen): przez cewnik,
hermetyczne maski, przez cień
Powrót do zdrowia
darmowy
drożność
oskrzela:
środki wykrztuśne
fundusze,
zmniejszenie lepkości śluzu, zapewniając
głęboki oddech, stymulacja kaszlu, oczyszczanie
drzewo oskrzelowe
Rozszerzenie płuc

Mechanizm wentylacji zaburzeń wymiany gazowej w płucach

Środki terapeutyczne
Zwiększona aktywność mechanizmów funkcjonalnych
Zapewnienie spontanicznej wentylacji płuc
Tymczasowe zastąpienie oddychania spontanicznego wentylacją mechaniczną
Osiągamy poprzez:
Mobilizacja rezerw płucnych
Eliminacja kwasicy i zasadowicy
Poprawa funkcji mięśni oddechowych
Pobudzenie ośrodka oddechowego
IVL
Tlenoterapia hiperbaryczna

Rodzaje ostrej niewydolności oddechowej

Obrzęk płuc
Asmatyczny
stan
Całkowity
skurcz oskrzeli
uraz elektryczny
Epileptyczny
status
dążenie
zapalenie płuc
Utonięcie
(dążenie)
uduszenie
uduszenie (samobójcze
próba)
Tężec
Botulizm

Wskaźniki mechanizmów hemodynamicznych

Ciśnienie tętnicze
Minutowa objętość krążenia krwi
Centralne ciśnienie żylne
Objętość krążącej krwi

Zespół kliniczny zaburzeń krążenia

Niewydolność serca
Niewydolność krążenia
Przystanek główny i wtórny
kiery

Przyczyny pierwotnego zatrzymania krążenia

geneza serca
atak serca
mięsień sercowy,
luka
tętniaki
kiery,
wieńcowy
embolizm,
okluzja
wewnątrzsercowy
przepływ krwi, migotanie serca
Pochodzenie pozasercowe
Odruchowe zatrzymanie akcji serca
Zatrzymanie akcji serca podczas znieczulenia
uraz elektryczny
Spowodowany
ostry niedobór OCC (krwawienie,
upadek)
„Cytrynianowe” zatrzymanie krążenia
Asfiksja, utonięcie, zatrucie

Opcje zatrzymania krążenia

Zatrzymanie zdrowego serca
Zatrzymaj się
„potencjalnie
kiery"
Zatrzymanie chorego serca
zdrowy

Klinika ostrego zatrzymania krążenia

Nagłe pogorszenie stanu ogólnego
Utrata przytomności, drgawki
Niewydolność oddechowa, arefleksja
Zanik tętna, impulsu sercowego,
dźwięki serca
Spadek ciśnienia krwi

Formy niewydolności krążenia

Sercowy
Naczyniowy
peryferyjny
Kardiogenny
hipowolemiczny
metaboliczny

Formy ostrych zaburzeń krążenia

Zatorowość płucna
zawał mięśnia sercowego
Kryzys nadciśnieniowy
śpiączka cukrzycowa

Zespoły zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej

Zespoły zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej
Odwodnienie
Woda
zatrucie
Hiponatremia
Hipernatremia
hipokaliemia
Hiperkaliemia

Zespoły zaburzeń kwasowo-zasadowych

kwasica metaboliczna
Kwasica oddechowa
zasadowica metaboliczna
Zasadowica oddechowa

Rodzaje wstrząsów

Wstrząs krwotoczny
szok traumatyczny
Wstrząs toksyczno-zakaźny
Szok anafilaktyczny

Rodzaje warunków krytycznych

Niewydolność wątroby
niewydolność nerek
Zespoły hemokoagulacyjne
Zatorowość płucna

Funkcje metaboliczne w warunkach krytycznych i ich korekta

BX
wymiana energii
Metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów
Kliniczny
Aspekty
patologia
metabolizm

żywienie pozajelitowe

Preparaty do żywienia pozajelitowego: aminokwasy
zapasy, emulsje tłuszczowe, węglowodany, elektrolity
roztwory, witaminy, hormony anaboliczne
Kontrola wskaźników homeostazy
Powikłania żywienia pozajelitowego:
związane z techniką cewnikowania żył centralnych
związane z przedłużonym pobytem cewnika w
żyła centralna
powikłania septyczne
metaboliczny
zaburzenia
związane z
Z
wprowadzenie różnych rozwiązań
reakcje pirogenne
zator tłuszczowy
zator powietrzny

Stan terminala

Stan predagonalny
stan agonalny
śmierć kliniczna
Początkowe etapy resuscytacji
Kropka

Rodzaje depresji świadomości Omdlenie - uogólnione osłabienie mięśni, niezdolność do wstawania, utrata przytomności. Śpiączka - całkowite wyłączenie świadomości z całkowitą utratą percepcji otoczenia i siebie. Zwiń - spadek napięcia naczyniowego ze względnym zmniejszeniem objętości krwi krążącej.

Stopnie upośledzenia świadomości Sopor - utrata przytomności, zachowanie ruchów ochronnych w odpowiedzi na ból i bodźce dźwiękowe. Umiarkowana śpiączka - nie przebudzona, brak ruchów ochronnych. Głęboka śpiączka - zahamowanie odruchów ścięgnistych, spadek napięcia mięśniowego. Śpiączka końcowa to stan agonalny.

Ocena głębokości upośledzenia świadomości (skala Glasgow) Czysta świadomość 15 Oszałamiająca Sopor 9-12 Śpiączka 4-8 Śmierć mózgu 3

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku utraty przytomności Wyeliminować czynniki etiologiczne. Ustaw pacjenta w pozycji poziomej z podniesionym końcem stopy. Zapewnij swobodne oddychanie: rozpiąć kołnierz, pasek. Podawaj wziewne stymulanty (amoniak, ocet). Potrzyj ciało, przykryj ciepłymi poduszkami grzewczymi. Wstrzyknąć 1% mezaton 1 ml domięśniowo lub s/c 10% kofeiny 1 ml. Z ciężkim niedociśnieniem i bradykardią 0,1% atropiny 0,5-1 ml.

Fizjologia oddychania Proces oddychania Proces oddychania jest warunkowo podzielony na 3 etapy: Pierwszy etap obejmuje dostarczenie tlenu ze środowiska zewnętrznego do pęcherzyków płucnych. Drugi etap obejmuje dyfuzję tlenu przez błonę wyrostka zębodołowego grodzika i dostarczenie go do tkanek. Trzeci etap obejmuje wykorzystanie tlenu podczas biologicznego utleniania substratów i tworzenie energii w komórkach. Jeśli na którymkolwiek z tych etapów wystąpią zmiany patologiczne, może wystąpić ARF. W przypadku ARF o dowolnej etiologii dochodzi do naruszenia transportu tlenu do tkanek i usuwania dwutlenku węgla z organizmu.

Wskaźniki gazometrii u osoby zdrowej Wskaźnik Krew tętnicza Krew mieszana p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg st

Klasyfikacja etiologiczna JEDEN PIERWOTNY (stadium I patologia - dostarczanie tlenu do pęcherzyków płucnych) Przyczyny: uduszenie mechaniczne, skurcz, guz, wymioty, zapalenie płuc, odma opłucnowa. WTÓRNE (stadium II patologia - upośledzony transport tlenu z pęcherzyków do tkanek) Przyczyny: zaburzenia mikrokrążenia, hipowolemia, choroba zakrzepowo-zatorowa LA, kardiogenny obrzęk płuc.

Główne zespoły ARF 1. Niedotlenienie to stan, który rozwija się wraz ze spadkiem utlenowania tkanek. Niedotlenienie egzogenne - z powodu spadku ciśnienia parcjalnego tlenu we wdychanym powietrzu (wypadki na łodziach podwodnych, wysokie góry). Niedotlenienie spowodowane procesami patologicznymi, które zakłócają dostarczanie tlenu do tkanek pod jego ciśnieniem parcjalnym.

Niedotlenienie spowodowane procesami patologicznymi dzieli się na: a) oddechowy (hipowentylacja pęcherzykowa - upośledzona drożność dróg oddechowych, zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc, depresja oddechowa pochodzenia ośrodkowego); b) krążeniowe (na tle ostrej i przewlekłej niewydolności krążenia); c) tkankowe (zatrucie cyjankiem potasu – zaburzony zostaje proces pobierania tlenu przez tkanki); d) hemiczny (zmniejszenie masy erytrocytów lub hemoglobiny w erytrocytach).

3. Zespół hipoksemiczny - naruszenie natlenienia krwi tętniczej w płucach. Integralnym wskaźnikiem jest obniżony poziom ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej, który występuje w wielu chorobach miąższowych płuc. Główne zespoły ARF

Etapy kliniczne ARF Etap I: Świadomość: zachowana, niepokój, euforia. Funkcja oddechowa: brak powietrza, częstość oddechów na minutę, łagodna akrocyjanoza. Krążenie: tętno w min. BP jest normalne lub nieznacznie podwyższone. Skóra jest blada i wilgotna. Ciśnienie cząstkowe O 2 i CO 2 krwi: p O 2 do 70 mm Hg. p CO 2 do 35 mmHg

Etap II: Świadomość: upośledzona, pobudzenie, majaczenie. Funkcja oddechowa: najsilniejsze uduszenie, NPV w min. Sinica, pocenie się skóry. Krążenie: tętno w min. PIEKŁO Ciśnienie cząstkowe O 2 i CO 2 we krwi: p O 2 do 60 mm Hg. p CO 2 do 50 mmHg Etapy kliniczne ARF

Etap III: Świadomość: nieobecne, drgawki kloniczno-toniczne, rozszerzone źrenice, nie reagują na światło. Czynność oddechowa: tachypnea 40 lub więcej na minutę zamienia się w bradypnea 8-10 na minutę, sinica plamista. Krążenie: tętno ponad 140 na minutę. BP, migotanie przedsionków. Ciśnienie cząstkowe O 2 i CO 2: p O 2 do 50 mm Hg. p CO2 do mmHg Etapy kliniczne ARF

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku ARF 1. Przywrócenie drożności dróg oddechowych. 2. Eliminacja zaburzeń wentylacji pęcherzykowej (miejscowej i ogólnej). 3. Eliminacja naruszeń centralnej hemodynamiki. 4. Korekta czynnika etiologicznego ARF. 5. Terapia tlenowa 3-5 l/min. na I etapie ODN. 6. W stadium II-III ARF wykonuje się intubację tchawicy i sztuczną wentylację płuc.

Leczenie AHF 1. Podskórne wstrzyknięcie 1-2 ml morfiny, korzystnie połączone z wprowadzeniem 0,5 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny; 2. Nitrogliceryna pod językiem - 1 tabletka lub 1-2 krople 1% roztworu na kawałku cukru; 3. Środki przeciwbólowe: baralgina 5.0 iv, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. W przypadku zaburzeń rytmu serca: lidokaina mg IV, nowokainamid 10% 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Z obrzękiem płuc: dopmin 40 mg i.v. na glukozie, Lasix 40 mg i.v., Eufillin 2,4% 10,0 i.v.

ETIOLOGIA OPN 1. Wstrząs pourazowy, krwotoczny, przetoczeniowy, bakteryjny, anafilaktyczny, kardiogenny, oparzenia, operacyjny; uraz elektryczny, sepsa poporodowa itp. 2. Ostra nerka z zawałem. 3. Abstrakcja naczyniowa. 4. Abstrakcja urologiczna.

DIAGNOZA 1. Zmniejszenie diurezy (poniżej 25 ml/h) wraz z pojawieniem się białka, erytrocytów, leukocytów, cylindrów, zmniejszenie gęstości moczu do 1,005-1, wzrost azotemii (16,7-20,0 mmol/l). 3. Hiperkaliemia. 4. Obniżone ciśnienie krwi. 5. Spadek hemoglobiny i erytrocytów.

Profilaktyka i leczenie ostrej niewydolności nerek 1. Dostateczne łagodzenie bólu w przypadku urazów. 2. Eliminacja hipowolemii. 3. Eliminacja zaburzeń wodno-elektrolitowych. 4. Korekcja kardiodynamiki i reologii. 5. Korekta funkcji oddechowej. 6. Korekcja zaburzeń metabolicznych. 7. Poprawa ukrwienia nerek i eliminacja w nich ognisk infekcji. 8. Terapia antybakteryjna. 9. Poprawa reologii i mikrokrążenia w nerkach. 10. Detoksykacja pozaustrojowa (hemodializa). 11. Osmodiuretyki (manitol 20% 200,0 IV), saluretyki (Lasix mg IV).

Klasyfikacja OPEN 1. Endogenna - opiera się na masywnej martwicy wątroby, powstałej w wyniku bezpośredniego uszkodzenia jej miąższu; 2. Egzogenna (portokawalna) - forma rozwija się u pacjentów z marskością wątroby. To zakłóca metabolizm amoniaku przez wątrobę; 3. Forma mieszana.

OBJAWY KLINICZNE OTWARTE 1. Depresja świadomości aż do śpiączki 2. Specyficzny „zapach wątroby” z ust 3. Żółtaczka twardówki i skóry 4. Objawy zespołu krwotocznego 5. Pojawienie się obszarów rumienia w postaci naczyniaków gwiaździstych 6. Żółtaczka 7 Wodobrzusze 8. Splenomegalia

DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA Badanie funkcji wątroby (podwyższona bilirubina, transaminazy, obniżona zawartość białka), nerek (azotemia), równowagi kwasowo-zasadowej (kwasica metaboliczna), gospodarki wodno-elektrolitowej (hipokaliemia, hiponatremia), krzepnięcia krwi (hipokoagulacja).

Zasady leczenia OPEN 1. Wyeliminuj krwawienie i hipowolemię. 2. Wyeliminuj niedotlenienie. 3. Detoksykacja. 4. Normalizacja metabolizmu energetycznego. 5. Stosowanie witamin hepatotropowych (B 1 i B 6), hepatoprotektorów (Essentiale). 6. Normalizacja metabolizmu białek. 7. Normalizacja gospodarki wodno-elektrolitowej, równowaga kwasowo-zasadowa. 8. Normalizacja układu krzepnięcia krwi.