Minęło ponad sto lat od momentu, w którym witaminy weszły w życie niemal każdego mieszkańca planety. Jednak niewiele osób wie, że tylko 13 kombinacji substancji jest sklasyfikowanych jako takie. Reszta uważana jest tylko za ich podobieństwo. Dlaczego syntetyzowane witaminy są niebezpieczne dla organizmu? Jaka jest historia odkrycia witamin i ich znaczenia?

Czym są witaminy?

Czym więc są witaminy? Skąd wzięła się historia odkrycia witamin? Dlaczego są niezbędne do pełnego podtrzymywania życia?

W przeciwieństwie do węglowodanów, aminokwasy i witaminy nie niosą dla organizmu wartości energetycznej, ale przyczyniają się do normalizacji metabolizmu. Sposób, w jaki dostają się do organizmu, to jedzenie, suplementacja i opalanie. Służą do neutralizacji nierównowagi lub braku przydatnych pierwiastków śladowych. Ich główne funkcje to: wspomaganie colienzymów, udział w regulacji metabolizmu, zapobieganie powstawaniu niestabilnych rodników.

Historia odkrycia witamin pokazała, że ​​substancje te różnią się składem chemicznym. Ale niestety nie są one w stanie samodzielnie wytworzyć w odpowiedniej ilości.

Jaka jest rola witamin

Każda witamina jest na swój sposób wyjątkowa i nie można jej zastąpić. Wszystko jest wyjaśnione przez określony zestaw funkcji, które są nieodłącznie związane tylko z jedną substancją. Dlatego jeśli organizm odczuwa brak jakiejś witaminy, są oczywiste konsekwencje: niedobór witamin, zaburzenia metaboliczne, choroby.

Dlatego tak ważne jest prawidłowe, urozmaicone i obfite odżywianie, włączając do swojej codziennej diety przynajmniej minimum pokarmów wzbogaconych o przydatne mikroelementy.

Przykładowo witaminy należące do grupy B wpływają na prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego, wspomagają pracę, pomagają organizmowi w wymianie i odnawianiu komórek w odpowiednim czasie.

Ale nie bój się, jeśli zauważysz, że twoje jedzenie nie jest wystarczająco bogate w witaminy. Większość dzisiejszych ludzi ma niedobory. Aby uzupełnić pożądaną równowagę, warto nie tylko dobrze się odżywiać, ale także stosować złożone preparaty witaminowe.

Jak ludzie doszli do witamin

Wyobraź sobie, że do końca XIX wieku wiele osób nawet nie wiedziało o czymś takim jak witaminy. Nie tylko cierpieli na brak składników odżywczych, ale także poważnie chorowali i często umierali. Jak odkryto witaminy? Pokrótce postaramy się opowiedzieć o pracy lekarzy, o ich obserwacjach i odkryciach w tym zakresie.

Najczęstszymi chorobami ery „przedwitaminy” były:

• „Beri-beri” to dolegliwość, która dotknęła mieszkańców południowo-wschodniej Azji Południowej, gdzie głównym źródłem pożywienia był polerowany, przetworzony ryż.
• Szkorbut to choroba, która pochłonęła życie tysięcy żeglarzy.
• Krzywica, która wcześniej dotykała nie tylko dzieci, ale także dorosłych.

Zginęły całe rodziny, statki nie wróciły z żeglugi z powodu śmierci wszystkich członków załogi.

Trwało to do 1880 roku. Aż do momentu, gdy N.I. Lunin doszedł do wniosku, że wiele produktów spożywczych zawiera substancje niezbędne dla człowieka. Co więcej, substancje te są niezastąpione.

Szkorbut - choroba starożytnych żeglarzy

Historia odkrycia witamin zawiera wiele faktów wskazujących na miliony strat. Przyczyną śmierci był szkorbut. W tamtym czasie ta choroba była jedną z najstraszniejszych i najbardziej śmiertelnych. Nikt nie mógł nawet pomyśleć, że wina była zła dieta i brak witaminy C.

Według przybliżonych szacunków historyków szkorbut pochłonął ponad milion żeglarzy w czasach odkryć geograficznych. Typowym przykładem jest wyprawa do Indii, którą nadzorował Vasco de Gama: spośród 160 członków zespołu większość zachorowała i zmarła.

J. Cook stał się pierwszym podróżnikiem, który wrócił w tym samym sztabie dowodzenia, w którym wyszedł z molo. Dlaczego członkowie jego załogi nie ponieśli losu wielu? J. Cook wprowadził do swojej codziennej diety kapustę kiszoną. Poszedł za przykładem Jamesa Linda.

Od 1795 r. produkty roślinne, cytryny, pomarańcze i inne owoce cytrusowe (źródło witaminy C) stały się nieodzowną częścią koszyka żywności marynarzy.

Prawda wyszła z doświadczenia

Niewiele osób wie, jaki sekret kryje w sobie historia odkrycia witamin. Krótko mówiąc, możemy powiedzieć tak: próbując znaleźć sposób na zbawienie, lekarze naukowi eksperymentowali na ludziach. Jedno się cieszy: były wystarczająco nieszkodliwe, ale dalekie od humanitarnych z punktu widzenia nowoczesnej moralności i moralności.

W 1747 roku szkocki lekarz J. Lind zasłynął z eksperymentów na ludziach.

Ale nie doszedł do tego z własnej woli. Został zmuszony przez okoliczności: na statku, na którym służył, wybuchła epidemia szkorbutu. Próbując znaleźć wyjście z obecnej sytuacji, Lind wybrał dwa tuziny chorych marynarzy, dzieląc ich na kilka grup. Na podstawie przeprowadzonego podziału przeprowadzono leczenie. Do pierwszej grupy podawano cydr wraz ze zwykłym jedzeniem, drugą - wodę morską, trzecią - ocet, czwartą - owoce cytrusowe. Ostatnia grupa to jedyni, którzy przeżyli ze wszystkich 20 osób.

Jednak ofiary z ludzi nie poszły na marne. Dzięki opublikowanym wynikom eksperymentu (traktat „Leczenie szkorbutu”) udowodniono wartość owoców cytrusowych w neutralizacji szkorbutu.

Pojawienie się terminu

Historia odkrycia witamin krótko opowiada o pochodzeniu samego terminu „witamina”.

Uważa się, że protoplastą jest K. Funk, który wyizolował witaminę B1 w postaci krystalicznej. W końcu to on nadał swojemu lekowi nazwę witamina.

Ponadto pałeczkę przemian w zakresie pojęcia „witaminy” przejął D. Drummond, który sugerował, że niewłaściwe byłoby nazywanie wszystkich mikroelementów słowem zawierającym literę „e”. Tłumacząc to faktem, że nie wszystkie zawierają aminokwasy.

W ten sposób witaminy otrzymały nazwę „witaminy”, która jest nam znana. Składa się z dwóch łacińskich słów: „vita” i „aminy”. Pierwszy oznacza „życie”, drugi zawiera nazwę związków azotowych grupy aminowej.

Słowo „witamina” weszło do powszechnego użytku dopiero w 1912 roku. Dosłownie oznacza to „substancję niezbędną do życia”.

Historia odkrycia witamin: początki

Nikołaj Łunin był jednym z pierwszych, który pomyślał o roli substancji pozyskiwanych z pożywienia. Społeczność naukowa tamtych czasów przyjęła hipotezę rosyjskiego lekarza z wrogością, nie była traktowana poważnie.

Jednak fakt zapotrzebowania na pewien rodzaj związków mineralnych po raz pierwszy odkrył nie kto inny jak Lunin. Odkrycie witamin, ich niezbędność do innych substancji, ujawnił empirycznie (witaminy nie miały jeszcze wtedy swojej współczesnej nazwy). Obiektami testowymi były myszy. Dieta jednych składała się z mleka naturalnego, a innych sztucznych (składniki mleka: tłuszcz, cukier, sole, kazeina). Zwierzęta należące do drugiej grupy zachorowały i nagle padły.

Na tej podstawie N.I. Łunin doszedł do wniosku, że „… mleko oprócz kazeiny, tłuszczu, cukru mlecznego i soli zawiera inne substancje niezbędne do odżywiania”.

Tematem poruszonym przez biochemika Uniwersytetu w Tartu zainteresował się K.A. Sosina. Przeprowadził eksperymenty i doszedł do tego samego wniosku, co Nikołaj Iwanowicz.

Następnie teorie Łunina zostały odzwierciedlone, potwierdzone i rozwinięte w pracach naukowców zagranicznych i krajowych.

Odkrywanie przyczyn choroby beri-beri

Co więcej, historia doktryny witamin będzie kontynuowana dzięki pracy japońskiego lekarza Takakiego. W 1884 r. mówił o chorobie beri-beri, która dotknęła japońskich mieszkańców. Początki choroby odkryto po latach. W 1897 roku irlandzki lekarz Christian Aikman doszedł do wniosku, że ludzie pozbawiają się niezbędnych składników odżywczych, które są częścią górnych warstw nierafinowanych ziaren.

Po długich 40 latach (w 1936) zsyntetyzowano tiaminę, której brak stał się przyczyną „take-take”. Naukowcy również nie od razu doszli do tego, czym jest „tiamina”. Historia odkrycia witamin z grupy B rozpoczęła się wraz z wyizolowaniem z ziaren ryżu „aminy życia” (inaczej witaminy lub witaminy). Stało się to w latach 1911-1912. W okresie od 1920 do 1934 naukowcy wyprowadzili jego wzór chemiczny i nazwali go „aneirin”.

Odkrycie witamin A, H

Jeśli rozważymy taki temat, jak historia odkrycia witamin, to widać, że badanie odbywało się powoli, ale nieprzerwanie.

Na przykład awitaminozę A zaczęto szczegółowo badać dopiero od XIX wieku. Stepp (Stepp) zidentyfikował motywator wzrostu, który jest częścią tłuszczu. Stało się to w 1909 roku. A już w 1913 roku McColler i Denis wyizolowali „czynnik A”, po latach (1916) przemianowano go na „witaminę A”.

Badania nad witaminą H rozpoczęły się już w 1901 roku, kiedy Wilders odkrył substancję, która promuje wzrost drożdży. Zasugerował, aby nadać mu nazwę „bios”. W 1927 r. wyizolowano owidynę i nazwano ją „czynnikiem X” lub „witaminą H”. Witamina ta hamowała działanie substancji zawartej w niektórych produktach spożywczych. W 1935 biotyna została skrystalizowana z żółtka jaja przez Kegla.

Witaminy C, E

Po eksperymentach Linda na marynarzach nikt przez stulecie nie zastanawiał się, dlaczego człowiek choruje na szkorbut. Historia pojawienia się witamin, a raczej historia badania ich roli, została rozwinięta dopiero pod koniec XIX wieku. W.W. Pashutin dowiedział się, że choroba marynarzy powstała z powodu braku pewnej substancji w jedzeniu. W 1912 roku dzięki eksperymentom żywieniowym przeprowadzonym na świnkach morskich Holst i Fröhlich dowiedzieli się, że pojawieniu się szkorbutu zapobiega substancja, która po 7 latach stała się znana jako witamina C. w wyniku czego zsyntetyzowano kwas askorbinowy.

Rola i E zaczęły być badane później niż wszyscy inni. Chociaż to on odgrywa decydującą rolę w procesach rozrodczych. Badanie tego faktu rozpoczęło się dopiero w 1922 roku. Wykazano eksperymentalnie, że jeśli tłuszcz został wykluczony z diety szczurów doświadczalnych, to zarodek umierał w macicy. Odkrycia tego dokonał Evans. Z oleju z kiełków zbożowych wyekstrahowano pierwsze znane preparaty należące do grupy witamin E. Lek nazwano alfa- i beta-tokoferolem, zdarzenie to miało miejsce w 1936 roku. Dwa lata później Carrer przeprowadził jego biosyntezę.

Odkrycie witamin z grupy B

W 1913 rozpoczęto badania nad ryboflawiną i kwasem nikotynowym. To właśnie w tym roku nastąpiło odkrycie Osborne'a i Mendla, którzy udowodnili, że mleko zawiera substancję sprzyjającą wzrostowi zwierząt. W 1938 roku ujawniono formułę tej substancji, na podstawie której przeprowadzono jej syntezę. W ten sposób odkryto i zsyntetyzowano laktoflawinę, obecnie ryboflawinę, znaną również jako witamina B2.

Kwas nikotynowy został wyizolowany przez Funka z ziaren ryżu. Jednak jego badania na tym się skończyły. Dopiero w 1926 roku odkryto czynnik antypelagric, nazwany później kwasem nikotynowym (witamina B3).

Witamina B9 została wyizolowana jako frakcja z liści szpinaku w latach 30. XX wieku przez Mitchella i Snella. II wojna światowa spowolniła odkrywanie witamin. Krótko mówiąc, dalsze badania nad witaminą B9 (kwas foliowy) można scharakteryzować jako szybko rozwijające się. Zaraz po wojnie (w 1945 r.) został zsyntetyzowany. Stało się to poprzez uwolnienie kwasu pteroiloglutaminowego z drożdży i wątroby.

W 1933 r. rozszyfrowano skład chemiczny kwasu pantotenowego, aw 1935 r. obalono wnioski Goldberga dotyczące przyczyn pelagry u szczurów. Okazuje się, że choroba powstała z powodu braku pirodoksyny, czyli witaminy B6.

Ostatnio wyizolowaną witaminą B jest kobalamina, czyli B12. Ekstrakcja czynnika przeciw niedokrwistości z wątroby nastąpiła dopiero w 1948 roku.

Próby i błędy: odkrycie witaminy D

Historia odkrycia witaminy D naznaczona jest zniszczeniem wcześniej istniejących odkryć naukowych. Elmer McCollum próbował wyjaśnić swoje własne pisma na temat witaminy A. Próbując obalić wnioski poczynione przez weterynarza Edwarda Mellanby'ego, przeprowadził eksperyment na psach. Podawał zwierzęta z krzywicą, z której usunięto witaminę A. Jego nieobecność nie wpłynęła na powrót do zdrowia zwierząt – były one nadal wyleczone.

Witaminę D można uzyskać nie tylko z pożywienia, ale także ze światła słonecznego. Udowodnił to A.F. Hessa w 1923 roku.

W tym samym roku rozpoczęło się sztuczne wzbogacanie tłustych potraw kalcyferolem. Promieniowanie ultrafioletowe jest praktykowane w Stanach Zjednoczonych do dziś.

Znaczenie Casimira Funka w badaniu witamin

Po odkryciu czynników, które zapobiegają wystąpieniu choroby beri-beri, rozpoczęto badania nad witaminami. Nie ostatnią rolę w tym odegrał Casimir Funk. Historia badań nad witaminami mówi, że stworzył preparat składający się z mieszaniny substancji rozpuszczalnych w wodzie, różniących się charakterem chemicznym, ale podobnych w obecności w nich azotu.

Dzięki Funkowi świat zobaczył taki naukowy termin jak beri-beri. Nie tylko go wydobył, ale także ujawnił sposoby na przezwyciężenie go i zapobieganie. Doszedł do wniosku, że witaminy wchodzą w skład niektórych enzymów, co ułatwia ich trawienie. Funk jako jeden z pierwszych opracował system prawidłowego, zbilansowanego odżywiania, wskazujący dzienną dawkę niezbędnych witamin.

Casimir Funk stworzył chemiczne analogi witamin znajdujące się w produktach naturalnych. Jednak teraz fascynacja ludzi tymi analogami jest przerażająca. W ciągu ostatniego półwiecza wzrosła liczba chorób onkologicznych, alergicznych, sercowo-naczyniowych i innych. Niektórzy naukowcy dopatrują się przyczyny szybkiego rozprzestrzeniania się tych chorób w stosowaniu syntetyzowanych witamin.

Do końca XIX wieku ludzie nie mieli pojęcia, że ​​żywność zawiera nie tylko składniki odżywcze, ale także coś innego.

W XIX wieku naukowcy znali już białka, tłuszcze i węglowodany. Wielu było przekonanych, że jest to główna wartość jedzenia. Jeśli te substancje są tam i w określonym stosunku, to nic więcej nie jest potrzebne. Jednak życie niezmiennie obala teorię naukową, która wydawała się tak logiczna. Podjęto wiele prób dojścia do prawdy. Ale Nagroda Nobla została przyznana za największy wkład w odkrycie witamin. To prawda, że ​​wybór tych „bohaterów” nie wydaje się wszystkim uzasadniony do dziś ...

Od marynarzy do myszy

Jednym z głównych obaleń teorii „bez witamin” byli angielscy i hiszpańscy marynarze. Odbywając wielodniowe rejsy morskie, regularnie otrzymywały białka i tłuszcze… ale straciły zęby. Zostały pokonane przez szkorbut. Spośród 160 uczestników słynnej wyprawy Vasco da Gamy do Indii na tę chorobę zmarło 100 osób. Szybko okazało się, że dzienna porcja wywaru z igieł sosnowych lub cytrynowego żelaza zapobiega szkorbutowi. Powstało pytanie: co jest tak cudownego w tych roślinach?

Japońscy marynarze mieli inną plagę - chorobę beri-beri, czyli zapalenie nerwów, z którego człowiek przestał chodzić i zmarł. Beri-beri prześladował także ludność Indochin, w tym europejskie wojsko, a zwłaszcza więźniów w więzieniach. Dowódca floty japońskiej rozwiązał ten problem: oprócz zwykłego polerowanego ryżu i ryb kazał rozdawać marynarzom mięso i mleko. I znowu pytanie brzmi: dlaczego to zadziałało?

Pierwszą próbę dowiedzenia się, co jest w jedzeniu, oprócz białek, tłuszczów i węglowodanów, podjął rosyjski naukowiec Nikołaj Łunin. Myszy laboratoryjne karmił mlekiem, ale nie prawdziwym, ale zmontowanym jako konstruktor: osobno białko mleka, tłuszcz, cukier mleczny i minerały (o minerałach wiedzieli już). Tak więc wszystkie składniki są tam, a myszy umierały! W przeciwieństwie do grupy kontrolnej, której podawano normalne mleko. W 1880 r. Łunin doszedł do wniosku: jeśli nie da się zapewnić życia za pomocą białek, tłuszczów, cukru, soli i wody, to wynika z tego, że mleko oprócz kazeiny, tłuszczu, cukru mlecznego i soli zawiera inne substancje niezbędne do odżywiania . Jednak w tym czasie ten pomysł nie został rozpoznany, a samo doświadczenie zostało prawie zapomniane.

Liczenie kurczaków na ryżu

W latach 1889-1896 w Indonezji lekarz Christian Eikman na polecenie wojska próbował przezwyciężyć beri-beri. Eksperymentował na kurczakach. Nic nie wyszło, dopóki... nie zmienił się pracownik w kurniku. Kurczaki nagle zaczęły same wracać do zdrowia. Przypadkowo lekarze dowiedzieli się, że były robotnik karmił kurczaki obranym (polerowanym) ryżem - tym samym, który wypuszczano, by nakarmić wojsko na statkach i więźniów w więzieniach. A nowy pracownik przeniósł ptaki na brązowy ryż. Teraz wiemy, że otręby ryżowe zawierają witaminę B1 (tiaminę), której brak prowadzi do zapalenia nerwów. A potem Aikman i jego koledzy byli w rozterce. W końcu doszli do wniosku, że w obranego ryżu jest jakaś infekcja lub toksyny. Nic takiego nie znaleziono, ale admirałowie kazali kupić brązowy ryż i wszystko się uspokoiło.

W latach 1911-1913 rozpoczął się prawdziwy boom wśród naukowców poszukujących „czegoś innego” w żywności. A młody polski biochemik Kazimierz Funk odniósł sukces. Wyizolował krystaliczną biologicznie aktywną substancję z otrębów ryżowych, a następnie z drożdży. Następnie stało się jasne, że nie była to nawet witamina B1, ale mieszanka witamin z grupy B. Ponieważ obecny był w nich azot, Funk wymyślił nazwę - „witamina”: od łacińskiego vita - „życie” i amin - "azot". Później okazało się, że nie wszystkie witaminy zawierają azot, ale termin nie został już porzucony.

Ścieżka na piedestał

Kilka badań przeprowadzono jednocześnie w różnych krajach. Być może najbardziej niezwykłe było dzieło angielskiego biochemika Fredericka Gowlanda Hopkinsa, który w rzeczywistości powtórzył eksperyment Nikołaja Łunina, ale dokładniej i z bardziej oczyszczonymi substancjami. Jego eksperymenty na szczurach potwierdziły, że w mleku znajdują się specjalne substancje, bez których wzrost i rozwój są niemożliwe. Nie należy jednak uważać Hopkinsa za plagiatora. Odkrył na przykład aminokwas tryptofan (z którego w organizmie powstaje „hormon radości”, który odpowiada za nastrój i apetyt). W 1912 stwierdził, że w żywności występują dodatkowe czynniki, które są niezwykle ważne dla zdrowia.

Z roku na rok grupy naukowców i indywidualni luminarze uzupełniali listę o nowe witaminy. Już w 1929 roku było jasne, że było to niezwykle ważne odkrycie. Trudno nazwać proces w organizmie, w którym nie biorą udziału witaminy: od narodzin nowego życia po zapobieganie starzeniu się. Są potrzebne zarówno do zapobiegania, jak i leczenia. Następnie, w 1929 roku, postanowiono przyznać za witaminy Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny.

Po długiej i gorącej debacie laureatami zostali Christian Aikman i Frederick Gowland Hopkins. Dlaczego właśnie one? A dokładniej, dlaczego tylko oni? To pytanie wywołało wiele dyskusji, sporów i kłótni w kręgach naukowych. Być może faktycznie można było zauważyć innych naukowców, których wkład w odkrycie witamin był co najmniej taki sam jak tych dwóch. Ale… historia nie zna trybu łączącego.

Witaminy otworzyły nową erę we wszystkich gałęziach medycyny i wciąż identyfikowane są nowe sposoby ich wykorzystania. W niektórych przypadkach leczą poważne choroby, w innych wzmacniają działanie leków i pozwalają sobie radzić przy znacznie mniejszych dawkach. Gdyby w naszym jedzeniu nie było witamin, chorowalibyśmy częściej i poważniej.

Moc witamin

Walka z radykałami

W procesie metabolizmu w organizmie powstają związki pośrednie - wolne rodniki. Ich liczba zwykle wzrasta wraz z wszelkimi negatywnymi wpływami - infekcjami, zanieczyszczeniem środowiska, przeciążeniem mięśni i neuropsychicznym, promieniowaniem, promieniowaniem ultrafioletowym, przegrzaniem, hipotermią itp. Wolne rodniki są bardzo niestabilnymi, niezwykle aktywnymi cząsteczkami, gotowymi do utleniania wszystkiego po swojemu. Ich działanie wpływa na nasz wygląd, powodując zmarszczki, suchość skóry, utratę mięśni i kolorytu skóry. Z ich powodu układ odpornościowy jest osłabiony, tkanki są dotknięte, a komórki niszczone. Uważa się, że wolne rodniki są jedną z głównych przyczyn prawie wszystkich chorób. Ochrona przed nimi ciała oznacza przedłużenie młodości i aktywnej części życia. Antyoksydanty, czyli witaminy, potrafią łączyć się z wolnymi rodnikami i neutralizować ich szkodliwe działanie. Z ich pomocą komórka może funkcjonować bez uszkodzeń. Najsilniejszymi przeciwutleniaczami są karotenoidy, takie jak.

Najbardziej znaną witaminą jest oczywiście słynny kwas askorbinowy – witamina C. Witamina C jest bardzo ważna dla organizmu każdego człowieka. W końcu ta witamina odgrywa niezwykle ważną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu wszystkich narządów i układów. Najważniejszą funkcją witaminy C jest tworzenie białka zwanego kolagenem, które znajduje się w wielu komórkach. Witamina C bierze również udział w tworzeniu serotoniny i hormonów tarczycy, rozpadzie cholesterolu, usuwaniu substancji toksycznych z hepatocytów wątroby, detoksykacji najsilniejszego tlenku anionowego, odbudowie witaminy E, utrzymaniu dobrej odporności, wchłanianiu żelaza, prawidłowe wchłanianie glukozy i zapobieganie cukrzycy. Nazwa "kwas askorbinowy" pochodzi od łacińskiego scorbutus - szkorbut i zaprzeczenie "a". To właśnie brak witaminy C powoduje osławione wiosenne beri-beri.

Z definicji witaminy to substancje, których organizm ludzki potrzebuje, ale których nie jest w stanie zsyntetyzować. Muszą być pozyskiwane z zewnątrz, to znaczy z pożywienia, ponieważ nie znajdują się w wodzie ani powietrzu i nie używamy niczego innego ze środowiska zewnętrznego. To zabawne, że ze wszystkich setek tysięcy gatunków żywych istot tylko ludzie, małpy człekokształtne i… świnki morskie nie wiedzą, jak „wyprodukować” w sobie kwas askorbinowy!

Jeśli czytałeś książki o podróżach morskich lub oglądałeś filmy na ten sam temat, to prawdopodobnie natknąłeś się na takie słowo jak „szkorbut”. To właśnie ta choroba sprowadziła do grobu, a raczej do słonych wód morskich, ogromną liczbę żeglarzy.

Szkobut to choroba, która powoduje krwawienie w tkankach, krwawienie z dziąseł, utratę zębów, anemię i ogólne osłabienie. Kiedy Vasco da Gama po raz pierwszy okrążył Przylądek Dobrej Nadziei w latach 1497-1499, na 160 członków załogi, stracił ponad 100 osób z powodu szkorbutu podczas podróży. I nie można było im pomóc. Czemu? Tak, ponieważ ludzie po prostu nie znali przyczyny tej strasznej choroby, którą czasami nazywano sorbutem.

Poczyniono różne założenia dotyczące przyczyn szkorbutu. Za sprawcę tej choroby uznano najpierw złe powietrze, potem zepsutą wodę, peklowaną wołowinę, a nawet niektóre patogeny nieznane nauce ze świata drobnoustrojów. Podczas morskiej wyprawy Vasco da Gamy wierzono, że szkorbut jest prawdziwą chorobą zakaźną, epidemią, podobnie jak tyfus czy dżuma. Przez cały czas, kiedy ludzie znali szkorbut, pochłonął ponad milion osób. A uniknięcie tej plagi było tak proste. W końcu szkorbut to po prostu brak witaminy C. Podczas rejsów morskich ludzie na statkach jedli żywność, która dobrze się przechowuje, ale taka żywność w ogóle nie zawierała tej ważnej witaminy.

W połowie XVIII wieku szkocki lekarz okrętowy James Lind, wstrząśnięty rozmiarem wpływu szkorbutu na załogę statku, w poszukiwaniu środka ratującego życie, odkrył w owocach cytrusowych nieznaną wcześniej właściwość, która zapobiega występowanie szkorbutu. W 1753 Lind opublikował wyniki swojego odkrycia, ale Admiralicja ignorowała je przez prawie pół wieku. W tym czasie eksperci obliczyli, że około 100 000 więcej brytyjskich marynarzy zmarło na szkorbut. Około 1800 r. władze marynarki wojennej, pamiętając wnioski Linda, nakazały każdemu statkowi mieć na pokładzie zapas limonek. Od tego czasu Brytyjczycy nazywani są limeys na wszystkich morzach (od angielskiego lime – lime).

Wielki wkład w odkrycie witaminy C wnieśli norwescy naukowcy Holst i Froelich. W 1907 r. naukowcy otrzymali od rządu norweskiego zlecenie zbadania przyczyny epidemii beri-beri, które wielokrotnie obserwowano w norweskiej marynarce wojennej. Naukowcy postanowili rozpocząć od zbadania wartości odżywczej składników morskiej diety. Jako zwierzęta doświadczalne wzięli świnki morskie, a nie kurczaki, które inni naukowcy wcześniej wykorzystywali do badań. Holst i Fröhlich wierzyli, że dane uzyskane od ssaków można z większą pewnością przenieść na ludzi. Naukowcy nie mieli pojęcia, do jakich ważnych wyników doprowadzi taka innowacja: kiedy zaczęli karmić świnki morskie płatkami owsianymi, zamiast objawów beri-beri, rozwinęli wszystkie objawy szkorbutu.

W 1912 roku Holst i Fröhlich opublikowali swoje wyniki pokazujące, że szkorbut u świnek morskich jest spowodowany brakiem w diecie jakiegoś dodatkowego czynnika, który najwyraźniej występuje w dużych ilościach w świeżych owocach i warzywach, a którego nie ma lub prawie nie występuje. w ziarnach zbóż, peklowanej wołowinie i szeregu innych produktów. Prace Holsta i Fröhlicha miały wielki wpływ na teorię witamin.

Czynnik przeciwszkorbutowy, czyli, jak to się nazywa od 1920 roku, witamina C, od razu przyciągnął uwagę naukowców. Witaminy C przez długi czas nie można było wyizolować w czystej postaci, a bez substancji pozbawionej zanieczyszczeń nie można ustalić jej składu pierwiastkowego i budowy chemicznej.

I wreszcie w 1923 roku amerykański biochemik Charles Glen King zdołał wyizolować kwas askorbinowy z kapusty i udowodnić, że to właśnie witamina C, a później Charles Glen King ustalił również strukturę kwasu askorbinowego.

HISTORIA ODKRYCIA WITAMIN.

Już w drugiej połowie XIX wieku stwierdzono, że o wartości odżywczej żywności decyduje zawartość w niej następujących substancji: białka, tłuszczy, węglowodanów, soli mineralnych i wody.

Powszechnie przyjmowano, że jeśli wszystkie te składniki odżywcze są zawarte w żywności człowieka w określonych ilościach, to w pełni zaspokaja ona biologiczne potrzeby organizmu.Pogląd ten jest mocno zakorzeniony w nauce i został poparty przez tak autorytatywnych ówczesnych fizjologów jak Pettenkofer, Foyt i Rubnera.

Jednak praktyka nie zawsze potwierdzała słuszność zakorzenionych poglądów na temat biologicznej przydatności żywności.

Praktyczne doświadczenia lekarzy i obserwacje kliniczne od dawna niezaprzeczalnie wskazywały na istnienie szeregu specyficznych chorób bezpośrednio związanych z niedoborami żywieniowymi, choć te ostatnie w pełni spełniały powyższe wymagania, czego dowodem jest również wielowiekowe doświadczenie praktyczne uczestników długoletnich Zginęło od niej więcej żeglarzy niż np. w bitwach czy w wyniku wraków, a więc na 160 uczestników słynnej wyprawy Vasco de Gamy, który wytyczył drogę morską do Indii, na szkorbut zginęło 100 osób.

Historia podróży morskich i lądowych dostarczyła również wielu pouczających przykładów wskazujących, że występowaniu szkorbutu można zapobiec, a chorych na szkorbut można wyleczyć, jeśli do ich pożywienia wprowadzi się pewną ilość soku z cytryny lub wywar z igieł sosnowych.

Praktyczne doświadczenie jasno pokazało więc, że szkorbut i niektóre inne choroby wiążą się z niedoborami żywieniowymi, że nawet najobfitsze pożywienie samo w sobie nie zawsze gwarantuje ochronę przed takimi chorobami i że w celu zapobiegania i leczenia takich chorób konieczne jest wprowadzenie do organizmu co - jakieś dodatkowe substancje, które nie są zawarte w żadnej żywności.

Eksperymentalne uzasadnienie oraz naukowo-teoretyczne uogólnienie tego wielowiekowego doświadczenia praktycznego stało się po raz pierwszy możliwe dzięki badaniom rosyjskiego naukowca Nikołaja Iwanowicza Łunina, który badał rolę minerałów w żywieniu w laboratorium G.A. Bunge, które otworzyło nowy rozdział w nauce.

N.I. Lunin przeprowadził swoje eksperymenty na myszach trzymanych na sztucznie przygotowanym pokarmie.Pokarm ten składał się z mieszaniny oczyszczonej kazeiny (białka mleka), tłuszczu mlecznego, cukru mlecznego, soli, z których składa się mleko i woda.Wydawało się, że były wszystkie niezbędne składniki mleka, tymczasem myszy na takiej diecie nie rosły, traciły na wadze, przestawały jeść podane im jedzenie i w końcu umierały.Jednocześnie kontrolna partia myszy, które otrzymywały naturalne mleko, rozwijała się zupełnie normalnie. Na podstawie tych prac N.I. Lunin w 1880 roku doszedł do następującego wniosku: „… jeśli, jak pokazują powyższe eksperymenty, nie można zapewnić życia za pomocą białek, tłuszczów, cukru, soli i wody, to wynika z tego, że w mleku, Poza kazeiną, tłuszczem, cukrem mlecznym i solami istnieją inne substancje, które są niezbędne w odżywianiu, dlatego warto zbadać te substancje i zbadać ich znaczenie dla odżywiania.

Było to ważne odkrycie naukowe, które obaliło ustalone przepisy w nauce o żywieniu.Zaczęto kwestionować wyniki pracy N.I. karmione zwierzętami w swoich eksperymentach, był rzekomo bez smaku.

W 1890 r. K.A. Sosin powtórzył eksperymenty N.I.

Genialne potwierdzenie poprawności wniosku NI Lunina poprzez ustalenie przyczyny choroby beri-beri, która była szczególnie rozpowszechniona w Japonii i Indonezji wśród populacji, która jadła głównie ryż polerowany.

Doktor Aikman, który pracował w więziennym szpitalu na wyspie Jawa, zauważył w 1896 roku, że kurczęta trzymane na podwórzu szpitalnym i karmione zwykłym polerowanym ryżem cierpiały na chorobę przypominającą beri-beri. .

Obserwacje Aikmana, przeprowadzone na dużej liczbie więźniów w więzieniach na Jawie, wykazały również, że wśród osób, które jadły ryż obrany, beri-beri zachorowała średnio co 40, podczas gdy w grupie osób spożywających brązowy ryż tylko jedna 40-letnia osoba zachorowała 10000.

Tym samym stało się jasne, że w łupinie ryżu (otrębach ryżowych) znajduje się jakaś nieznana substancja, która chroni przed chorobą beri-beri.W 1911 roku polski naukowiec Casimir Funk wyizolował tę substancję w postaci krystalicznej (która, jak się później okazało, była mieszaniną witaminy) ; była dość odporna na kwasy i wytrzymywała np. gotowanie z 20% roztworem kwasu siarkowego. W roztworach alkalicznych wręcz przeciwnie, składnik aktywny bardzo szybko ulegał zniszczeniu. Zgodnie ze swoimi właściwościami chemicznymi substancja ta należała do związków organicznych i zawierał grupę aminową.Funk doszedł do wniosku, że beri-beri jest tylko jedną z chorób spowodowanych brakiem określonych substancji w żywności.

Pomimo tego, że te szczególne substancje są obecne w żywności, jak podkreślił N.I. Lunin, w niewielkich ilościach są one niezbędne, ponieważ pierwsza substancja z tej grupy związków witalnych zawierała grupę aminową i miała pewne właściwości aminowe, Funk (1912) zaproponował nazwanie tej całej klasy substancji witaminami (łac. vta-life, witamina-amina życia).Później jednak okazało się, że wiele substancji z tej klasy nie zawiera grupy aminowej.Jednak określenie „witaminy” stała się tak mocno ugruntowana, że ​​nie było sensu jej zmieniać.

Po wyizolowaniu z pożywienia substancji chroniącej przed beri-beri odkryto szereg innych witamin.Prace Hopkinsa, Steppa, Mac Colluma, Melenby'ego i wielu innych naukowców miały ogromne znaczenie w rozwoju teorii witamin.

Obecnie znanych jest około 20 różnych witamin, ustalono również ich budowę chemiczną, co umożliwiło zorganizowanie przemysłowej produkcji witamin nie tylko poprzez przetwarzanie produktów, w których są one zawarte w postaci gotowej, ale także sztucznie, za pomocą ich synteza chemiczna.

Ogólna koncepcja beri-beri; hipo- i hiperwitaminoza.

Choroby, które pojawiają się z powodu braku niektórych witamin w pożywieniu, znane są jako awitaminoza.Jeśli choroba występuje z powodu braku kilku witamin, nazywa się ją poliwitaminozą.Jednak awitaminoza, typowa w swoim obrazie klinicznym, jest obecnie dość rzadka. - lub witamina, taka choroba nazywa się hipowitaminozą.Jeśli diagnoza zostanie postawiona prawidłowo i na czas, to beri-beri, a zwłaszcza hipowitaminozę, można łatwo wyleczyć, wprowadzając do organizmu odpowiednie witaminy.

Nadmierne wprowadzanie do organizmu niektórych witamin może wywołać chorobę zwaną hiperwitaminozą.

Obecnie wiele zmian w metabolizmie niedoborów witamin uważa się za konsekwencję naruszeń układów enzymatycznych.Wiadomo, że wiele witamin wchodzi w skład enzymów jako składniki ich grup protetycznych lub koenzymów.

Wiele niedoborów witamin można uznać za stany patologiczne wynikające z utraty funkcji niektórych koenzymów, jednak w chwili obecnej mechanizm powstawania wielu niedoborów witamin jest wciąż niejasny, dlatego nie można jeszcze interpretować wszystkich niedoborów witamin jako stany wynikające z naruszenia funkcji niektórych układów koenzymów.

Wraz z odkryciem witamin i wyjaśnieniem ich natury otworzyły się nowe perspektywy nie tylko w zapobieganiu i leczeniu niedoborów witamin, ale także w leczeniu chorób zakaźnych.Okazało się, że niektóre preparaty farmaceutyczne (np. z grupy sulfanilamidów) częściowo przypominają w swojej budowie i niektórych właściwościach chemicznych witaminy niezbędne dla bakterii, ale jednocześnie nie mają właściwości tych witamin. centra komórki bakteryjnej są zablokowane, jej metabolizm jest zaburzony, a bakterie umierają.

Klasyfikacja witamin.

Obecnie witaminy można scharakteryzować jako niskocząsteczkowe związki organiczne, które jako niezbędny składnik pożywienia występują w niej w niezwykle małych ilościach w porównaniu z jej głównymi składnikami.

Witaminy są niezbędnym składnikiem pożywienia dla człowieka i wielu organizmów żywych, ponieważ nie są syntetyzowane lub niektóre z nich są syntetyzowane w niewystarczających ilościach przez ten organizm.Witaminy to substancje zapewniające prawidłowy przebieg procesów biochemicznych i fizjologicznych w organizmie. Można je zaliczyć do związków biologicznie czynnych wywierających wpływ na metabolizm w znikomych stężeniach.

Witaminy dzielą się na dwie duże grupy: 1. witaminy rozpuszczalne w tłuszczach i 2. witaminy rozpuszczalne w wodzie Każda z tych grup zawiera dużą liczbę różnych witamin, które zwykle są oznaczane literami alfabetu łacińskiego. że kolejność tych liter nie odpowiada ich zwykłemu układowi w alfabecie i nie do końca odpowiada historycznej kolejności odkrycia witamin.

W podanej klasyfikacji witamin w nawiasach wskazano najbardziej charakterystyczne właściwości biologiczne tej witaminy - jej zdolność do zapobiegania rozwojowi określonej choroby.Zazwyczaj nazwę choroby poprzedza przedrostek „anty”, wskazując, że ta witamina zapobiega lub eliminuje tę chorobę.

1. WITAMINY ROZPUSZCZALNE W TŁUSZCZU.

Historia podróży i nawigacji, obserwacje lekarzy wskazywały na istnienie szczególnych chorób bezpośrednio związanych z niedożywieniem, choć wydawało się, że zawiera wszystkie znane wówczas składniki odżywcze. Niektóre choroby spowodowane brakiem żywienia jakimikolwiek substancjami miały nawet charakter epidemiczny. Tak więc choroba zwana szkorbutem (lub szkorbutem) stała się powszechna w XIX wieku; śmiertelność osiągnęła 70-80%. Mniej więcej w tym samym czasie choroba beri-beri stała się powszechna, zwłaszcza w krajach Azji Południowo-Wschodniej i Japonii. W Japonii choroba ta dotyczyła około 30% całej populacji. Japoński lekarz K. Takaki doszedł do wniosku, że mięso, mleko i świeże warzywa zawierają pewne substancje zapobiegające chorobie beri-beri. Później holenderski lekarz K. Eikman, pracujący dla ks. Jawa, gdzie polerowany ryż był podstawowym pożywieniem, zauważyła, że ​​u kurczaków karmionych tym samym polerowanym ryżem rozwijała się choroba podobna do beri-beri u ludzi. Kiedy K. Eikman przestawił kurczaki na karmienie brązowym ryżem, nastąpiło wyzdrowienie. Na podstawie tych danych doszedł do wniosku, że łupina ryżu (otręby ryżowe) zawiera nieznaną substancję o działaniu leczniczym. Rzeczywiście, ekstrakt przygotowany z łusek ryżowych miał działanie lecznicze na osoby z beri-beri. Obserwacje te wskazywały, że skorupka ryżu zawiera pewne składniki odżywcze, które są niezbędne do zapewnienia normalnego funkcjonowania organizmu człowieka.

Rozwój doktryny witamin jest jednak słusznie związany z nazwiskiem rosyjskiego lekarza N. I. Łunina, który otworzył nowy rozdział w nauce żywienia. Doszedł do wniosku, że oprócz białek (kazeiny), tłuszczów, cukru mlecznego, soli i wody zwierzęta potrzebują jeszcze nieznanych substancji, które są niezbędne do odżywiania. W swojej pracy „O znaczeniu soli mineralnych w żywieniu zwierząt” Lunin napisał: „Bardzo interesujące jest zbadanie tych substancji i zbadanie ich znaczenia dla odżywiania”. To ważne odkrycie naukowe zostało później potwierdzone w pracach F. Hopkinsa (1912). Ponieważ pierwsza substancja wyizolowana przez K. Funka (1912) w postaci krystalicznej z ekstraktów z łupin ryżu, która zapobiegała rozwojowi beri-beri, okazała się związkiem organicznym zawierającym grupę aminową, K. Funk zaproponował nazwanie tych nieznanych substancji witaminami, tj. aminy życia.

Witaminy- substancje organiczne o niskiej masie cząsteczkowej, które nie są syntetyzowane w ludzkim ciele. (tylko w mikroflorze)

Ogólne biologiczne oznaki witamin.

Witaminy biorą udział w budowie układów koenzymów i zapewniają normalne tempo reakcji metabolicznych. Przy udziale witamin zachodzą najważniejsze procesy biochemiczne i funkcje organizmu. Witaminy charakteryzują się: wysoką aktywnością biologiczną, wrażliwością organizmu zarówno na niedobór, jak i nadmiar witamin oraz niemożliwością normalnego przebiegu procesów metabolicznych przy braku witamin, chociaż nie są materiałem plastycznym ani energetycznym.

Klasyfikacja witamin (na podstawie właściwości fizykochemicznych witamin)

witaminy rozpuszczalne w tłuszczach

1 Witamina A (przeciwkserotalmiczna); retinol

2 Witamina D (przeciw krzywicy); kalcyferole

3 Witamina E (antysterylna, witamina reprodukcyjna); tokoferole

4 Witamina K (przeciwkrwotoczna); naftochinony

Witaminy rozpuszczalne w wodzie

1 witamina B1 (przeciwnerwowa); tiamina

2 Witamina B2 (witamina wzrostu); ryboflawina

3 Witamina B6 (przeciwzapalenie skóry, adermina); pirydoksyna

4 Witamina B12 (przeciw niedokrwistości); kobalamina

5 Witamina PP(5) (anty-pelgric); niacyna, nikotynamid

6 Witamina B9 (przeciw niedokrwistości); kwas foliowy

7 Witamina B3 (przeciwzapalenie skóry); Kwas pantotenowy

8 Witamina H (działająca przeciwłojotokowo, czynnik wzrostu bakterii, drożdży i grzybów); biotyna

9 Witamina C (przeciwkoszorbutowa); witamina C

10 Witamina P (witamina wzmacniająca naczynia włosowate, przepuszczalność); bioflawonoidy

Źródła witamin dla człowieka, dzienne zapotrzebowanie na witaminy

Witamina A występują tylko w produktach zwierzęcych: wątrobie bydła i świń, żółtku jaja, produktach mlecznych; olej rybny jest szczególnie bogaty w tę witaminę. W produktach roślinnych (marchew, pomidory, papryka, sałata itp.)

dzienne zapotrzebowanie 2,7 mg

Największa liczba witamina D3 występuje w produktach zwierzęcych: maśle, żółtku jaja, oleju rybnym.

dzienne zapotrzebowanie 0,01-0,25 mg

Źródła witaminy E dla ludzi - oleje roślinne, sałata, kapusta, nasiona zbóż, masło, żółtko jaja.

dzienne zapotrzebowanie 5,0 mg

Źródła witaminy K produkty roślinne (kapusta, szpinak, warzywa korzeniowe i owoce) oraz zwierzęce (wątroba). Ponadto jest syntetyzowany przez mikroflorę jelitową.

dzienne zapotrzebowanie 1,0 mg.

Tiamina szeroko rozpowszechniony w produktach roślinnych (osłony nasion zbóż i ryżu, groch, fasola, soja itp.). W organizmach zwierzęcych powstaje w wątrobie, nerkach, mózgu i mięśniu sercowym.

dzienne zapotrzebowanie 1,2 mg

Witamina B2- wątroba, nerki, jajka, mleko, drożdże, także w szpinaku, pszenicy, żyto. Częściowo osoba otrzymuje witaminę B2 jako produkt odpadowy mikroflory jelitowej.

dzienne zapotrzebowanie 1,7 mg.

Witamina PP szeroko rozpowszechniony w produktach roślinnych, wysoka zawartość w otrębach ryżowych i pszennych, drożdżach, dużo witaminy w wątrobie i nerkach bydła i świń.

dzienne zapotrzebowanie 18 mg

Witamina B6- chleb, groch, fasola, ziemniaki, mięso, nerki, wątroba. Powstaje przez mikroflorę ciała.

dzienne zapotrzebowanie 2 mg.

Witamina H- wątroba, nerki, mleko, żółtko jaja. W produktach roślinnych (ziemniak, cebula, pomidor, szpinak) Syntetyzowany przez ludzką mikroflorę.

dzienne zapotrzebowanie 0,25 mg

Witamina B9- zielone liście roślin i drożdży. W pokarmach zwierzęcych - wątroba, nerki, mięso. Zsyntetyzowany przez mikroflorę ludzkiego ciała.

dzienne zapotrzebowanie 1-2 mg.

Witamina b12 jest jedyną witaminą, której synteza dokonywana jest wyłącznie przez mikroorganizmy; ani rośliny, ani tkanki zwierzęce nie posiadają tej zdolności. Głównymi źródłami są mięso, wątroba wołowa, nerki, ryby, mleko,

Dzienne zapotrzebowanie to 0,003 mg.

Witamina B3 (kwas pantotenowy) - wątroba, żółtko jaja, drożdże, zielone części roślin.

dzienne zapotrzebowanie 3-5 mg

Witamina C w papryce, sałacie, kapuście, chrzanie, ziemniakach, koperku, jarzębinie, czarnej porzeczce, a zwłaszcza w owocach cytrusowych (cytrynie). Ze źródeł niespożywczych - dzika róża, igły, liście czarnej porzeczki.

dzienne zapotrzebowanie 75mg.

Naruszenia metabolizmu witamin. Awitaminoza i hipowitaminoza pokarmowa i wtórna. Hiperwitaminoza.

Typowe objawy niedoboru witamina A w ludziach

a zwierzęta to zahamowanie wzrostu, utrata masy ciała, ogólnie

wyczerpanie organizmu, specyficzne zmiany skórne, błony śluzowe

i oko. Przede wszystkim wpływa na nabłonek skóry, co objawia się

proliferacja i patologiczna keratynizacja; procesowi towarzyszy

rozwój hiperkeratozy przymieszkowej, skóra jest intensywnie łuszcząca się,

wysycha. W rezultacie wtórne ropne i gnilne

leniwe procesy. W przypadku awitaminozy A wpływa również na nabłonek błony śluzowej.

lepka błona całego przewodu pokarmowego, moczowo-płciowego i oddechowego

urządzenia pamięci masowej. Charakteryzuje się uszkodzeniem gałki ocznej - ksero-

ftalmia, tj. rozwój suchości rogówki oka (z greckiego xeros -

Witamina A1

(retinol) suchy, oftalmos - oko) z powodu zablokowania kanału łzowego, nabłonka

który również podlega keratynizacji. Gałka oczna nie jest myta

płyn łzowy, o którym wiadomo, że ma działanie bakteriobójcze

własność. W efekcie zapalenie spojówek, obrzęk,

owrzodzenie i zmiękczenie rogówki. Ten kompleks zmian jest oznaczony

herbata określenie „keratomalacja” (z greckiego keras – róg, malatia – rozkład); ona jest

rozwija się bardzo szybko, czasami w ciągu kilku godzin. Rozkład

i zmiękczenie rogówki są związane z rozwojem procesu ropnego, ponieważ

gnilne mikroorganizmy przy braku płynu łzowego szybko

rozwijać się na powierzchni rogówki.

Wada witamina D w diecie dzieci prowadzi do

znana choroba - krzywica, której podstawą jest

występują zmiany w metabolizmie fosforowo-wapniowym i naruszenie osadzania

fosforan wapnia w tkance kostnej. Dlatego główne objawy krzywicy

z powodu zakłócenia normalnego procesu osteogenezy. Rozwijanie

osteomalacja - zmiękczenie kości. Kości stają się miękkie i pod ciężarem

Cyna do ciała przybiera brzydkie formy w kształcie litery O lub X. Na kości

na chrząstkowej granicy żeber odnotowuje się osobliwe zgrubienia - tak

zwany różańcem rachitycznym. U dzieci z krzywicą stosunkowo

duża głowa i powiększony brzuch. Rozwój ostatniego objawu

z powodu niedociśnienia mięśniowego. Naruszenie procesu osteogenezy w krzywicy wpływa również na rozwój zębów; opóźniony wygląd

pierwsze zęby i tworzenie się zębiny. Dla dorosłych beri-beri D

charakterystyczną cechą jest rozwój osteoporozy z powodu

mycie już zdeponowanych soli; kości stają się kruche, co często ma miejsce

prowadzi do złamań.

Witamina K jest czynnikiem przeciwkrwotocznym

w sposób związany z krzepnięciem krwi: znacznie wydłuża jej

Kropka. Dlatego przy awitaminozie K spontaniczne paren-

krwawienia chymatopodobne i włośniczkowe (krwawienia z nosa, wewnętrzne)

krwotok). Ponadto wszelkie zmiany naczyniowe (w tym

operacje chirurgiczne) z awitaminozą K mogą prowadzić do obfitych

krwawienie. U ludzi niedobór witaminy K jest mniej powszechny niż u innych.

beri-beri. Wyjaśniają to dwie okoliczności: po pierwsze,

nasza żywność jest dość bogata w witaminę K (witaminy z grupy K są syntetyzowane

ziruyutsya w roślinach zielonych i niektórych mikroorganizmach); w-

po drugie, ilość witaminy syntetyzowanej przez mikroflorę jelitową

K wystarczy, aby zapobiec beri-beri. Awitaminoza zwykle

ale rozwija się z naruszeniem procesu wchłaniania tłuszczów w jelicie.

U niemowląt często występuje obfite krwawienie podskórne.

przepływ i krwotok; obserwuje się je również w tzw. krwotoku

skaza ragic, która jest konsekwencją niewydolności krzepnięcia

krew matki.

Zmiany w ludzkim ciele z awitaminozą E nie zostały wystarczająco zbadane.

właśnie dlatego, że dzięki olejom roślinnym człowiek otrzymuje wystarczająco dużo

ilość witamina E. W niektórych zauważono jej niedostatek

kraje szczytu, w których węglowodany są głównym źródłem pożywienia,

podczas gdy tłuszcze są spożywane w niewielkich ilościach. Przygotowania

witamina E znalazła zastosowanie w praktyce medycznej. Oni czasami

zapobiegać spontanicznym (lub nawykowym) aborcjom u kobiet.

U zwierząt doświadczalnych, w szczególności szczurów, niedobór

witamina E powoduje zaburzenia embriogenezy i zmiany zwyrodnieniowe

narządy rozrodcze, co skutkuje bezpłodnością. U kobiet więcej

łożysko jest dotknięte bardziej niż jajniki; proces zapłodnienia jaja

nie zepsuty, ale bardzo szybko płód ustępuje. U mężczyzn występuje

zanik gonad, prowadzący do całkowitej lub częściowej bezpłodności.

Specyficzne objawy niedoboru witaminy E obejmują

także dystrofia mięśniowa, stłuszczenie wątroby, zwyrodnienia

rdzeń kręgowy. Konsekwencja zmian zwyrodnieniowych i dystroficznych

mięśnie są ostrym ograniczeniem mobilności zwierząt; w mięśniach

gwałtownie spada ilość miozyny, glikogenu, potasu, magnezu, fosforu

i kreatyny i odwrotnie, wzrasta zawartość lipidów i chlorku sodu.

W przypadku braku lub niedoboru tiaminy, ciężki

choroba - beri-beri, rozpowszechniona w wielu krajach azjatyckich i

Indochin, gdzie ryż jest podstawowym pożywieniem. Wynika to z-

zauważ, że niedobór tiamina

występuje również w Europie

krajów, w których znany jest jako objaw Wernickego, który przejawia się w postaci

encefalopatia, czyli zespół Weissa z pierwotną zmianą ser-

układ naczyniowy. Specyficzne objawy są związane głównie z

znaczące zaburzenia czynności układu krążenia i nerwowego

układy pokarmowe, a także przewód pokarmowy. Obecnie rewizja

istnieje pogląd, że beri-beri u ludzi jest konsekwencją

niedobór tylko witaminy B1

Bardziej prawdopodobne jest, że jest to choroba.

jest połączoną awitaminozą lub poliwitaminozą,

w którym organizm ma również niedobór ryboflawiny,

pirydoksyna, witaminy PP, C itp. Otrzymane na zwierzętach i ochotnikach

Tiamina

Pirofosforan tiaminy (difosforan tiaminy) doświadczalna awitaminoza Bl

W zależności od przewagi tych lub.

inne objawy rozróżnia się szereg klinicznych typów niewydolności, m.in

w szczególności polineurytyczna (sucha) forma beri-beri, w której pierwsza

plan to naruszenia w obwodowym układzie nerwowym. Kiedy tak

nazywana obrzękową formą beri-beri, wpływa głównie na

układ dechno-naczyniowy, chociaż występują również zjawiska zapalenia wielonerwowego.

Wreszcie wyróżnia się ostrą sercową postać choroby,

zwana zgubną, która prowadzi do śmierci w zamian

w wyniku ostrej niewydolności serca. W związku z wprowadzeniem

do praktyki medycznej krystalicznego preparatu letalności tiaminy

gwałtownie spadły i racjonalne sposoby leczenia i profilaktyki

kwas mlekowy tej choroby.

Do najwcześniejszych objawów awitaminozy B1

zawierać naruszenia

funkcje motoryczne i wydzielnicze przewodu pokarmowego: utrata

petita, spowolnienie perystaltyki (atonii) jelit, a także zmian

psychika, polegająca na utracie pamięci na ostatnie wydarzenia, tendencje

na halucynacje; występują zmiany w czynności układu sercowo-naczyniowego

ten system: duszność, kołatanie serca, ból w okolicy serca. W odległym

najnowszy rozwój beri-beri, objawy zmian peri-

sferyczny układ nerwowy (zmiany zwyrodnieniowe okien nerwowych-

chani i wiązki przewodzące), wyrażone w zaburzeniu wrażliwości

ból, mrowienie, drętwienie i ból wzdłuż nerwów. Te

zmiany kończą się przykurczami, atrofią i porażeniem dolnego,

a następnie kończyny górne. W tym samym okresie zjawiska

niewydolność serca (przyspieszony rytm, nudne bóle w okolicy)

kiery). Zaburzenia biochemiczne w awitaminozie B1

pojawić się raz

rozwój ujemnego bilansu azotowego, wydalanie w podwyższonym

ilości aminokwasów i kreatyny w moczu, akumulacja we krwi i

tkanki α-ketokwasów, a także cukrów pentozowych. Zawartość tiaminy i TPP

w mięśniu sercowym i wątrobie u pacjentów z beri-beri jest 5-6 razy niższy niż normalnie.

Kliniczne objawy niedoboru ryboflawiny są najlepsze

badane na zwierzętach doświadczalnych. Oprócz zatrzymania wzrostu, ty

wypadanie włosów (łysienie), charakterystyczne dla większości niedoborów witamin,

specyficzny dla awitaminozy W 2

to procesy zapalne.

błona śluzowa języka (zapalenie języka), wargi, szczególnie w kącikach ust, nabłonek

skóra itp. Najbardziej charakterystyczne są zapalenie rogówki, procesy zapalne

i zwiększone unaczynienie rogówki, zaćma (zmętnienie

obiektyw). Z awitaminozą B2

ludzie rozwijają ogólne mięśnie

osłabienie i osłabienie mięśnia sercowego. Według K. Yagi istnieje bezpośredni związek między stopniem

niedobór ryboflawiny u zwierząt i kumulacja we krwi

kanały peroksydacji lipidów (LPO), rozwój miażdżycy

rola flawoprotein w molekularnych mechanizmach syntezy i degradacji

Produkty POL.

Najbardziej charakterystyczne cechy awitaminoza PP, tj. pelagra (z

włoski. pelle agra – szorstka skóra), są to zmiany skórne (zapalenie skóry),

przewodu pokarmowego (biegunka) i zaburzenia czynności nerwowych

(demencja).

Zapalenie skóry jest najczęściej symetryczne i dotyczy tych obszarów skóry

które są narażone na bezpośrednie działanie promieni słonecznych: tył

ramiona, szyja, twarz; skóra staje się czerwona, wtedy

brązowy i szorstki. Zmiany w jelitach są wyrażane w rozwoju

anoreksja, nudności, ból brzucha, biegunka. Biegunka

prowadzi do odwodnienia. Błona śluzowa jelita grubego

najpierw stan zapalny, potem owrzodzenie. specyficzny dla pelagry

są zapalenie jamy ustnej, zapalenie dziąseł, zmiany języka z obrzękiem i

opony. Uszkodzenie mózgu objawia się bólami głowy, zawrotami głowy

lęk, drażliwość, depresja i inne objawy,

w tym psychozy, psychonerwice, halucynacje itp. Objawy pelagry

szczególnie wyraźne u pacjentów z niedostatecznym odżywieniem białkowym.

Ustalono, że jest to spowodowane brakiem tryptofanu, który jest

jest prekursorem nikotynamidu, częściowo syntetyzowanym w tkankach

nyah ludzi i zwierząt, a także brak szeregu innych witamin

Awaria witamina B6

najszerzej przebadane na szczurach

w której najbardziej charakterystyczną cechą jest akrodynia, czyli szczególna

zapalenie skóry palców z pierwotną zmianą skóry łap,

ogon, nos i uszy. Zwiększone łuszczenie się skóry, zrzucanie

wełna, owrzodzenie skóry kończyn, kończące się gangreną

cew. Zjawiska te nie są podatne na leczenie witaminą PP, ale szybko

przejść wraz z wprowadzeniem pirydoksyny. Z głębszą awitaminozą B6

psy, świnie, szczury i kurczaki mają napady padaczkowe

ze zmianami zwyrodnieniowymi w ośrodkowym układzie nerwowym. Osoba ma niedobór witaminy B6

rzadziej, choć nie

które zapalenie skóry podobne do pelagry, niepoddające się leczeniu przez żadne?

kwas tynowy, łatwo przechodzą wraz z wprowadzeniem pirydoksyny. U dzieci

niemowlęta opisane zapalenie skóry, uszkodzenia układu nerwowego (w tym

napady padaczkowe herbaty), z powodu niewystarczającej zawartości

zhanie pirydoksyna w sztucznej żywności. Niedobór pirydoksyny

często obserwowane u pacjentów z gruźlicą, które w celach terapeutycznych

podaje się izonikotynohydrazyd (izoniazyd), który podobnie jak deoksy-

pirydoksyna, antagonista witaminy B6

O zaburzeniach biochemicznych w niedoborze witaminy B6

zwróć uwagę na homocystynurię i cystationinurię, a także zaburzenia metaboliczne

tryptofan wyrażający się w zwiększonym wydalaniu z moczem ksantureniku

kwas i zmniejszenie ilości wydalanego kwasu kinureninowego.

Kliniczne objawy niewydolności biotyna były badane na ludziach

niewystarczająco. Dzieje się tak, ponieważ bakterie jelitowe

zdolność do syntezy biotyny w wymaganych ilościach. Brak

jego dokładność przejawia się w przypadku użycia dużej ilości

surowe białko jaja lub przyjmowanie leków sulfonamidowych i

biotyki hamujące rozwój bakterii w jelitach. W osobie w

Niedobór biotyny prowadzi do stanów zapalnych skóry

(zapalenie skóry), któremu towarzyszy zwiększona aktywność gruczołów łojowych,

często obserwuje się wypadanie włosów, uszkodzenie paznokci, bóle mięśni,

zmęczenie, senność, depresja, a także anoreksja i anemia. Wszystkie te

efekty ustępują zwykle w ciągu kilku dni po codziennym podaniu

biotyna. U szczurów niedobór biotyny w diecie

surowe białko jaja, powoduje ostre zapalenie skóry, łysienie

i paraliż.

Awaria kwas foliowy trudny

powodować nawet u zwierząt bez uprzedniej supresji w jelitach

wzrost mikroorganizmów, które syntetyzują go w wymaganej ilości

korona; awitaminoza jest zwykle spowodowana wprowadzeniem antybiotyków i bliznowacenia

karmienie zwierząt pokarmem pozbawionym kwasu foliowego. Małpy mają

Niewydolność Lieva towarzyszy rozwój specyficznej anemii;

szczury najpierw rozwijają leukopenię, a następnie anemię. W człowieku

obraz kliniczny niedokrwistości makrocytowej, bardzo podobny

o objawach niedokrwistości złośliwej - konsekwencja niedoboru witamin

Chociaż nie ma zaburzeń układu nerwowego. Czasami oznaczone

biegunka. Istnieją dowody na to, że niedobór kwasu foliowego

kwas zakłóca proces biosyntezy DNA w komórkach szpiku kostnego,

w którym erytropoeza występuje normalnie. W konsekwencji tego

we krwi obwodowej pojawiają się młode komórki - megaloblasty - z

stosunkowo mniej DNA.

Brak ludzi i zwierząt witamina b12

prowadzi do rozwoju

złośliwa anemia makrocytowa, megaloblastyczna. Oprócz-

zmiany funkcji układu krwiotwórczego, na niedobór witaminy B12

specyficzne również

zaburzenia układu nerwowego i gwałtowny spadek kwasowości

sok żołądkowy. Okazało się, że dla aktywnego procesu absorpcji

witamina b12

w jelicie cienkim warunkiem jest obecność

w soku żołądkowym specjalnego białka - gastromukoproteiny, który otrzymał

nazwa czynnika wewnętrznego a Zamku, który jest konkretnie związany z

nazywa witaminę B12

w złożony kompleks. Dokładna rola tego

współczynnik wchłaniania witaminy B12

nie wyjaśnione. Zakłada się, że w powiązanych

z tym czynnikiem kompleks witaminy B12

wchodzi do komórek śluzówki

błony jelita krętego, a następnie powoli przechodzi do krwi

tal, a czynnik wewnętrzny ulega hydrolizie (rozkładowi).

Należy zauważyć, że B12

wchodzi do krwi systemu portalowego

w stanie wolnym, ale w kompleksie z dwoma białkami, które otrzymały

nazwa transkobalamin I i II, z których jedna pełni funkcję

(I) ponieważ silniej wiąże się z witaminą B12

Dlatego naruszenie syntezy czynnika wewnętrznego w błonie śluzowej

żołądek prowadzi do rozwoju niedoboru witaminy B12

nawet jeśli jest obecny w jedzeniu?

wystarczająca ilość kobalaminy. W takich przypadkach witamina C

cel terapeutyczny jest zwykle podawany pozajelitowo lub z pokarmem, ale w połączeniu

ze zneutralizowanym sokiem żołądkowym, który zawiera wewnętrzne

czynnik. Ta metoda leczenia jest skuteczna w przypadku niedokrwistości złośliwej.

Wskazuje to na istnienie pewnego związku między rozwojem

niedokrwistość złośliwa u ludzi i dysfunkcja żołądka. Mogą-

ale pewnie twierdzą, że niedokrwistość złośliwa, chociaż tak jest

konsekwencja beri-beri B12

Ale rozwija się na tle organicznym

zmiany żołądkowe, prowadzące do zakłócenia syntezy w komórkach błony śluzowej

błony żołądka czynnika wewnętrznego Zamku lub po całkowitym

chirurgiczne usunięcie żołądka.

Witamina b12

jest stosowany w klinice do leczenia nie tylko

anemia, ale także inne jej formy - anemia megaloblastyczna z

zaburzenia neurologiczne, które zwykle nie reagują na leczenie

inne witaminy, zwłaszcza kwas foliowy.

W przypadku niedoboru lub nieobecności Kwas pantotenowy w ludziach

a zwierzęta rozwijają zapalenie skóry, uszkodzenia błon śluzowych, zmiany zwyrodnieniowe gruczołów dokrewnych (w szczególności supra-

nerek) i układu nerwowego (zapalenie nerwu, porażenie), zmiany w sercu

i nerek, depigmentacja włosów, wełny, zatrzymanie wzrostu, utrata

tita, wychudzenie, łysienie. Cała ta różnorodność objawów klinicznych

niedobór pantotenu wskazuje na niezwykle istotny

jego biologiczna rola w metabolizmie.

Najbardziej charakterystyczny znak niedobór witaminy C Jestem za-

utrata zdolności organizmu do odkładania „komórek” międzykomórkowych

mentujące” substancje, które powodują uszkodzenie ścian naczyń i

wspierać tkanki. Na przykład u świnek morskich niektóre specjały

ukształtowane, wysoce zróżnicowane komórki (fibroblasty, osteoblasty,

odontoblasty) tracą zdolność do syntezy kolagenu w kościach i

błoto zęba. Ponadto zaburzone jest tworzenie glikanów glikoproteinowych,

zjawiska krwotoczne i specyficzne zmiany w kości

i tkanki chrzęstne.

U ludzi z niedoborem witaminy C występują również spadki

zmniejszenie masy ciała, ogólne osłabienie, duszność, ból serca, kołatanie serca.

Szorbut dotyczy przede wszystkim układu krążenia: naczyń krwionośnych

stają się kruche i przepuszczalne, co powoduje małe

wskazać krwotoki pod skórą - tak zwane wybroczyny; często z

występują krwotoki i krwawienia w narządach wewnętrznych oraz

lepkie muszle. Szkorbut charakteryzuje się również krwawiącymi dziąsłami;

zmiany zwyrodnieniowe po stronie odontoblastów i osteoblastów

prowadzić do rozwoju próchnicy, obluzowania, złamania, a następnie

spadające zęby. U pacjentów ze szkorbutem dodatkowo obrzęk dolnych

kończyn i ból podczas chodzenia

Pojęcie niedoboru witamin, stanów witaminozależnych i witaminoopornych.

Stany zależne od witamin choroby polegające na defektie enzymów zapewniających konwersję witaminy do postaci aktywnej lub zmniejszonej wrażliwości receptorów komórkowych na aktywną postać witaminy (krzywica zależna od witaminy D to defekt hydrolaz nerkowych lub wątrobowych konwertujących witaminę D w aktywną formę hydroksylowaną). Stany zależne od witamin leczy się wprowadzeniem bardzo dużych dawek witamin.

Stany odporne na witaminy genetycznie heterogeniczne choroby charakteryzujące się niezdolnością organizmu do wchłaniania witaminy na poziomie pozakomórkowym (brak enzymu przekształcającego witaminę w koenzym, brak enzymu przekształcającego witaminę w formę hydroksylowaną, brak receptory na powierzchni komórki, które odbierają aktywną formę witaminy). Leczenie witaminami tego typu patologii jest nieskuteczne.

Stany niedoboru witamin choroby spowodowane niedoborem w diecie jednej lub drugiej witaminy. Są to egzogenne hipo- i beri-beri. Lecz z wprowadzeniem terapeutycznych dawek witaminy.

Ogólna charakterystyka grupy witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.

Rozpuścić w tłuszczach;

Ciało ludzkie ma magazyn (wątroba, tkanka tłuszczowa);

Możliwe jest rozwinięcie zarówno hiper-, jak i hipowitaminozy, ale hiperwitaminoza jest bardziej typowa;

Molekularne aspekty działania nie zostały w pełni wyjaśnione.

Witamina A i karoteny. Budowa chemiczna, rola w metabolizmie.

Charakterystyka biochemiczna hipo- i hiperwitaminozy A.

Do najwcześniejszych i specyficznych objawów awitaminozy A (hipo-

witamina A) odnosi się do ślepoty kurczęcej lub nocnej (hemeralopia). ona jest

wyrażoną w utracie ostrości wzroku, a dokładniej umiejętności rozróżniania pre-

znaki o zmierzchu, chociaż pacjenci widzą normalnie w ciągu dnia.

Oprócz hipo- i awitaminozy przypadki hiperwitaminozy A opisano w:

jedzenie wątroby niedźwiedzia polarnego, foki, morsa, w którym

zawiera dużo wolnej witaminy A. Manifestacje hiper-

witamina A: stany zapalne oczu, nadmierne rogowacenie, wypadanie włosów, ogólne

wyczerpanie organizmu. Z reguły następuje utrata apetytu,

bóle głowy, niestrawność (nudności, wymioty), bezsenność.

Hiperwitaminoza może rozwinąć się również u dzieci w wyniku przyjmowania dużych

ilości tranu rybiego i preparatów witaminy A. Ostre hiper-

niedobór witamin u dzieci po przyjęciu dużych dawek witaminy A, natomiast

jego zawartość we krwi wzrasta.

10. Witaminy z grupy D, budowa chemiczna, mechanizm przemiany prowitamin w witaminy, dzienne zapotrzebowanie, rola biochemiczna. Dzienne zapotrzebowanie na witaminę D waha się od 10 do 25 mikrogramów.