PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

Niewydolność serca - niezdolność układu sercowo-naczyniowego do odpowiedniego zaopatrzenia narządów i tkanek organizmu w krew i tlen w ilości wystarczającej do utrzymania normalnego życia. Sercem niewydolności serca jest naruszenie funkcji pompowania jednej lub obu komór.

Etiologia.

Przewlekła niewydolność serca rozwija się w wielu różnych chorobach, w których serce jest dotknięte, a jego funkcja pompowania jest upośledzona. Przyczyny upośledzenia funkcji pompowania są różne:

1. Uszkodzenie mięśnia sercowego, niewydolność mięśnia sercowego:

A) pierwotny (zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia rozstrzeniowa);

B) wtórne (miażdżyca miażdżycowa i pozawałowa, niedoczynność lub nadczynność tarczycy, uszkodzenie serca w rozlanych chorobach tkanki łącznej, toksyczno-alergiczne uszkodzenia mięśnia sercowego).

2. Przeciążenie hemodynamiczne mięśnia sercowego:

A) ciśnienie (zwężenie zastawki mitralnej, trójdzielnej, ujścia aorty i tętnicy płucnej, nadciśnienie krążenia płucnego lub ogólnoustrojowego);

B) objętość (niewydolność zastawkowa, obecność przecieków wewnątrzsercowych);

C) połączone (złożone wady serca, połączenie procesów patologicznych prowadzących do przeciążenia ciśnieniowego i objętościowego).

3. Naruszenie rozkurczowego napełniania komór (adhezyjne zapalenie osierdzia, kardiomiopatie restrykcyjne, choroby akumulacyjne mięśnia sercowego - amyloidoza, hemochromatoza, glikogenoza).

Patogeneza.

Głównym mechanizmem wyzwalającym przewlekłą niewydolność serca (CHF) jest zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, a co za tym idzie zmniejszenie pojemności minutowej serca. To z kolei prowadzi do pogorszenia ukrwienia narządów i tkanek oraz aktywacji szeregu mechanizmów kompensacyjnych, z których jednym jest hiperaktywacja układu współczulnego (SAS). Katecholaminy, głównie noradrenalina, powodują zwężenie tętniczek i żyłek, co prowadzi do zwiększenia powrotu żylnego krwi do serca, zwiększenia wypełnienia rozkurczowego zajętej lewej komory i wyrównania zmniejszonej pojemności minutowej serca do normy. Jednak aktywacja SAS, początkowo kompensacyjna, staje się później jednym z czynników powodujących progresję zmian patologicznych w narządach układu sercowo-naczyniowego i nasilenie objawów niewydolności serca. Skurcz tętniczek, zwłaszcza nerek, powoduje aktywację układu renina-angiotensyna (RAS) i nadprodukcję silnego czynnika wazopresyjnego, angiotensyny II. Oprócz wzrostu zawartości angiotensyny II w osoczu krwi dochodzi do aktywacji miejscowej tkanki RAS, zwłaszcza w mięśniu sercowym, co powoduje progresję jego przerostu. Angiotensyna II stymuluje również zwiększoną produkcję aldosteronu, co z kolei zwiększa reabsorpcję sodu, zwiększa osmolarność osocza i ostatecznie sprzyja aktywacji produkcji hormonu antydiuretycznego (ADH) – wazopresyny. Wzrost zawartości ADH i aldosteronu prowadzi do postępującej retencji sodu i wody w organizmie, wzrostu masy krwi krążącej, wzrostu ciśnienia żylnego (co również wynika ze zwężenia żył). Następuje dalszy wzrost żylnego powrotu krwi do serca, w wyniku czego dochodzi do poszerzenia lewej komory. Angiotensyna II i aldosteron, działając lokalnie w mięśniu sercowym, prowadzą do zmiany struktury zajętego serca (lewej komory) – do tzw. przebudowy. W mięśniu sercowym następuje dalsza śmierć miokardiocytów i rozwija się zwłóknienie, co dodatkowo zmniejsza funkcję pompowania serca. Zmniejszona pojemność minutowa serca (a dokładniej frakcja wyrzutowa) prowadzi do wzrostu resztkowej objętości skurczowej i wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego w jamie lewej komory. Dylatacja jest dodatkowo wzmocniona. Zjawisko to początkowo, zgodnie z mechanizmem Franka-Starlinga, prowadzi do zwiększenia kurczliwości mięśnia sercowego i wyrównania pojemności minutowej serca. Jednak wraz z postępem dylatacji mechanizm Franka-Starlinga przestaje działać, a zatem wzrasta ciśnienie w nakładających się odcinkach krwioobiegu - naczynia krążenia płucnego (nadciśnienie krążenia płucnego rozwija się w zależności od typu „pasywnego” nadciśnienie płucne).

Wśród zaburzeń neurohormonalnych w CHF należy zwrócić uwagę na wzrost zawartości we krwi endoteliny, silnego czynnika zwężającego naczynia wydzielanego przez śródbłonek.

Wraz z czynnikami wazopresyjnymi wzrasta zawartość przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP) wydzielanego przez serce do krwiobiegu, co wiąże się ze wzrostem napięcia ścian przedsionków, wraz ze wzrostem ciśnienia napełniania odpowiednich komór z serca. ANP rozszerza tętnice i wspomaga wydalanie soli i wody. Jednak w CHF to działanie rozszerzające naczynia jest zmniejszone z powodu działania zwężającego naczynia angiotensyny II i katecholamin, a potencjalnie korzystny wpływ ANP na czynność nerek jest zmniejszony. Tak więc w patogenezie CHF wyróżnia się mechanizmy sercowe i pozasercowe (neurohormonalne). W tym przypadku czynnikiem wyzwalającym jest mechanizm sercowy - zmniejszenie kurczliwości serca (niewydolność skurczowa) lub naruszenie wypełnienia serca podczas rozkurczu (niewydolność rozkurczowa).

Klasyfikacja.

Obecnie klasyfikacja niewydolności krążenia zaproponowana przez N.D. Strażesko. Zgodnie z tą klasyfikacją istnieją trzy etapy.

Etap I - Inicjał: utajona niewydolność krążenia, objawiająca się pojawieniem się duszności, kołatania serca i zmęczenia tylko podczas wysiłku fizycznego. W spoczynku zjawiska te znikają. Hemodynamika w spoczynku nie jest zaburzona.

Etap II - okres A: oznaki niewydolności krążenia w spoczynku są umiarkowanie wyrażone, tolerancja wysiłku jest zmniejszona. Występują naruszenia hemodynamiki w dużym lub małym kręgu krążenia krwi, ich nasilenie jest umiarkowane; okres B: wyraźne objawy niewydolności serca w spoczynku, ciężkie zaburzenia hemodynamiczne zarówno w krążeniu dużym, jak i płucnym.

Etap III - finał: stadium dystroficzne z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi, zaburzeniami metabolicznymi i nieodwracalnymi zmianami w strukturze narządów i tkanek.

Jest również klasyfikacja CHF zaproponowana przez New York Heart Association (NYHA). Zgodnie z tą klasyfikacją istnieją cztery klasy funkcjonalne oparte na sprawności fizycznej pacjentów.

Klasa I - brak ograniczeń aktywności fizycznej (w przypadku chorób serca).

Klasa II - choroba serca powoduje niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej.

Klasa III - choroba serca powoduje znaczne ograniczenie aktywności fizycznej.

Klasa IV - wykonywanie minimalnej aktywności fizycznej powoduje dyskomfort.

Zaletą tej klasyfikacji jest to, że umożliwia przejście pacjenta z klasy wyższej do niższej, ale nie uwzględnia stanu narządów wewnętrznych i nasilenia zaburzeń krążenia w krążeniu ogólnoustrojowym. Zaburzenia krążenia w krążeniu płucnym można ocenić jedynie pośrednio na podstawie stopnia ograniczenia wydolności fizycznej.

^ obraz kliniczny.

Manifestacje CHF są determinowane przez nasilenie wewnątrzsercowych zaburzeń hemodynamicznych i zmian w sercu, stopień zaburzeń krążenia w krążeniu płucnym i ogólnoustrojowym, nasilenie przekrwienia narządów i stopień naruszenia ich funkcji. Ponadto obraz kliniczny CHF charakteryzuje się obecnością objawów choroby, która spowodowała rozwój niewydolności krążenia. Tak więc obraz kliniczny zależy od tego, czy zmniejszenie kurczliwości której części serca przeważa - lewa lub prawa komora (stąd niewydolność lewej lub prawej komory), czy też występuje ich kombinacja (całkowita niewydolność serca).

Na pierwszym etapie wyszukiwania diagnostycznego wykrywa się duszność - zwiększony i zwiększony oddech, który nie odpowiada stanowi i warunkom, w których znajduje się pacjent (pojawienie się duszności podczas różnego wysiłku fizycznego lub w spoczynku). Duszność jest wyraźnym kryterium zaburzeń krążenia w krążeniu płucnym, jej dynamika odpowiada stanowi kurczliwej czynności serca. Pacjentom może przeszkadzać kaszel - suchy lub z uwolnieniem niewielkiej ilości plwociny śluzowej, czasem z domieszką krwi (krwioplucie), co jest również przejawem przekrwienia w małym kole. Czasami pojawia się ciężka duszność napadowa, ataki te nazywane są astmą sercową.

Pacjenci skarżą się na kołatanie serca, które występują po wysiłku fizycznym, jedzeniu, w pozycji poziomej, tj. w warunkach sprzyjających wzmocnieniu pracy serca.

Wraz z rozwojem arytmii serca pacjenci skarżą się na przerwy w pracy serca lub jego nieregularną pracę.

Wraz z pojawieniem się zatorów w krążeniu ogólnoustrojowym pojawiają się skargi na zmniejszenie wydalania moczu (skąpomocz) lub jego dominujące wydalanie w nocy (nokturia). Ciężkość w prawym podżebrzu jest spowodowana przekrwieniem wątroby, jej stopniowym wzrostem. Przy szybkim wzroście wątroby możliwy jest dość intensywny ból w prawym podżebrzu. Zatory w krążeniu ogólnoustrojowym powodują dysfunkcję przewodu pokarmowego, objawiającą się zmniejszeniem apetytu, nudnościami, wymiotami, wzdęciami i skłonnością do zaparć.

W związku z zaburzeniami krążenia stan czynnościowy ośrodkowego układu nerwowego zmienia się wcześnie: charakterystyczne jest szybkie zmęczenie psychiczne, zwiększona drażliwość, zaburzenia snu, depresja.

U pacjentów dolegliwości są również określane z powodu choroby podstawowej, która doprowadziła do rozwoju CHF.

Na II etapie poszukiwań diagnostycznych ujawniają się przede wszystkim oznaki choroby podstawowej, a także objawy, których nasilenie określi stadium CHF.

Jednym z pierwszych objawów niewydolności serca jest sinica - niebieskawe zabarwienie błon śluzowych i skóry, które występuje przy zwiększonej zawartości zredukowanej hemoglobiny we krwi (ponad 50 g/l), która w przeciwieństwie do oksyhemoglobiny ma ciemny kolor . Przezroczysta przez skórę ciemna krew nadaje im niebieskawy odcień, szczególnie w miejscach, gdzie skóra jest cieńsza (wargi, policzki, uszy, opuszki palców). Przyczyny sinicy są różne. Przepełnienie naczyń małego koła z naruszeniem kurczliwości lewej komory i naruszenie normalnego natlenienia krwi w płucach powoduje pojawienie się rozproszonej sinicy, tak zwanej sinicy centralnej. Spowolnienie przepływu krwi i zwiększone wykorzystanie tlenu przez tkanki są przyczyną obwodowej sinicy, którą obserwuje się z przewagą zjawisk niewydolności prawej komory.

W obu przypadkach sinica jest promowana przez wzrost objętości krwi krążącej (co jest zasadniczo czynnikiem kompensacyjnym) i zawartości hemoglobiny.

Wraz z postępem CHF i nasileniem zastoju w wątrobie dochodzi do zaburzeń jej funkcji i struktury, co może prowadzić do dodania żółtaczkowego odcienia do sinicy.

Ważnym objawem CHF jest obrzęk. Retencja płynów może początkowo być ukryta i wyrażać się jedynie w szybkim wzroście masy ciała pacjenta i zmniejszeniu wydalania moczu. Widoczny obrzęk pojawia się najpierw na stopach i nogach, a następnie może rozwinąć się bardziej rozległy obrzęk podskórnej tkanki tłuszczowej i pojawia się opuchlizna jam: wodobrzusze, płyn opłucnowy, wodosierdzie.

Podczas badania narządów oddechowych z przedłużoną stagnacją ujawnia się rozwój rozedmy płuc i pneumosklerozy: zmniejszenie ruchomości dolnej krawędzi płuca, niewielki ruch klatki piersiowej. Podczas osłuchiwania określane są rzężenia „zastojowe” (głównie w dolnych partiach, drobno bulgoczące, wilgotne, bezdźwięczne) i ciężki oddech.

Ze strony układu sercowo-naczyniowego, niezależnie od etiologii CHF, określa się szereg objawów z powodu zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego. Należą do nich wzrost serca (z powodu poszerzenia miogennego), czasem dość znaczny (tzw. cor bovinum – „serce byka”); głuchota tonów serca, zwłaszcza tonuję; rytm galopu; częstoskurcz; Pojawiają się szmery skurczowe względnej niewydolności zastawki mitralnej i/lub trójdzielnej. Ciśnienie skurczowe spada, a ciśnienie rozkurczowe nieznacznie wzrasta. W niektórych przypadkach rozwija się „zastoinowe” nadciśnienie tętnicze, które zmniejsza się wraz z eliminacją objawów CHF. Objawy stagnacji w krążeniu ogólnoustrojowym objawiają się również obrzękiem żył szyjnych, które jeszcze bardziej pęcznieją, gdy pacjent znajduje się w pozycji poziomej (ze względu na większy przepływ krwi do serca).

Badanie narządów trawiennych ujawnia powiększoną, nieco bolesną wątrobę, która w końcu staje się gęstsza i bezbolesna. Śledziona zwykle nie wzrasta, jednak w rzadkich przypadkach ciężkiej niewydolności krążenia następuje jej niewielki wzrost (innych przyczyn jej wzrostu nie można kategorycznie odrzucić).

W miarę postępu CHF obserwuje się postępujący spadek masy ciała pacjenta - rozwija się tak zwana kacheksja sercowa, pacjent wydaje się "wysychać". Uderzenie to ostry zanik mięśni kończyn w połączeniu ze znacznie powiększonym brzuchem (wodobrzusze). Zmiany troficzne w skórze rozwijają się w postaci ścieńczenia, wysuszenia i pojawienia się pigmentacji na nogach.

W ten sposób po II etapie z całą pewnością ustala się obecność i nasilenie niewydolności krążenia.

W III stadium określa się: 1) nasilenie zaburzeń hemodynamicznych i stopień zmniejszenia kurczliwości serca; 2) niektóre powiązania w patogenezie CHF; 3) stopień uszkodzenia i stan funkcjonalny różnych narządów i układów organizmu. Wreszcie wyjaśniono diagnozę choroby podstawowej, która spowodowała rozwój niewydolności krążenia.

Nasilenie zmian hemodynamicznych określa się za pomocą nieinwazyjnych metod badawczych, z których najszerzej stosowana jest metoda echokardiografia. Ta metoda pozwala określić zmniejszenie pojemności minutowej serca, końcowe skurczowe i rozkurczowe objętości lewej komory, szybkość okrężnego skracania włókien mięśnia sercowego, obecność niedomykalności.

Wartość rzutu serca można również ustawić za pomocą metody rozcieńczania barwnika lub znacznik radioaktywny(radiokardiografia), a także metodą bezpośrednią sondowanie jam serca. Określa się wzrost objętości krwi krążącej, a także spowolnienie przepływu krwi. Ciśnienie żylne wyraźnie wzrasta wraz z rozwojem niewydolności prawej komory.

Według badanie rentgenowskie wyjaśnić stan krążenia płucnego (obecność i nasilenie objawów nadciśnienia płucnego) oraz stopień powiększenia komór serca. Wraz z rozwojem niewydolności serca (niezależnie od przyczyny, która ją spowodowała) następuje rozszerzenie granic serca w porównaniu z okresem kompensacji. Stopień powiększenia serca może być miarą stanu kurczliwości serca: im bardziej serce jest powiększone, tym bardziej zmniejsza się kurczliwość serca.

Na badanie elektrokardiograficzne nie można zauważyć charakterystycznych zmian: EKG pokazuje zmiany typowe dla choroby podstawowej.

^ Fonokardiografia (PCG) pomaga wyjaśnić dane osłuchowe, ujawniając zmniejszenie amplitudy tonów, pojawienie się dodatkowego tonu w rozkurczu, skurczowe szmery względnej niewydolności zastawki mitralnej i / lub trójdzielnej.

^ Metody laboratoryjne określenie poziomu reniny w osoczu krwi, niektórych elektrolitów (potasu i sodu), stanu kwasowo-zasadowego, aldosteronu pozwala w każdym przypadku określić nasilenie zaburzeń hormonalnych i metabolicznych. Badania te nie są jednak obowiązkowe w diagnostyce CHF.

Aby określić stopień uszkodzenia narządów wewnętrznych i układów oraz ich stan funkcjonalny, stosuje się odpowiednie badania instrumentalne i laboratoryjne.

Komplikacje.

Przy długim przebiegu CHF możliwy jest rozwój powikłań, które są zasadniczo przejawem uszkodzenia narządów i układów w stanach przewlekłego zastoju żylnego, niewystarczającego ukrwienia i niedotlenienia. Te komplikacje obejmują:

1) naruszenia metabolizmu elektrolitów i stanu kwasowo-zasadowego;

2) zakrzepica i zator;

3) zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego;

4) zaburzenia rytmu i przewodzenia;

5) marskość wątroby z możliwym rozwojem niewydolności wątroby.

Diagnostyka.

Rozpoznanie niewydolności krążenia polega na zidentyfikowaniu jej charakterystycznych objawów przy jednoczesnym ustaleniu przyczyny, która ją spowodowała. Zwykle wystarczą dwa pierwsze etapy poszukiwań diagnostycznych i dopiero w celu zidentyfikowania wczesnych (przedklinicznych) stadiów CHF należy skorzystać z pomocy instrumentalnych metod badawczych (w szczególności echokardiografii).

^ Sformułowanie szczegółowej diagnozy klinicznej uwzględnia:

1) choroba podstawowa; 2) przewlekła niewydolność serca (wskazująca jej stadium wg Strazhesko, NYHA); 3) powikłania CHF.

^ Ogólne zasady leczenia

Terapia nielekowa

Dieta. Wykazano, że pacjenci ze zwiększoną masą ciała (zwłaszcza z otyłością), IBO i hipercholesterolemią obniżają wartość energetyczną i zawartość tłuszczów zwierzęcych w diecie. Jednak przy ciężkiej kacheksji wymagany jest lekkostrawny pokarm o podwyższonej wartości energetycznej.

Konieczne jest ograniczenie spożycia soli kuchennej (codzienna dieta samego pokarmu zawiera 1,5-2 g soli kuchennej, więc jej dodawanie nie jest wymagane) oraz płynów (do 1,2-1,5 l).

Pacjenci otrzymujący leki moczopędne powinni prowadzić rejestr przyjmowania i wydalania płynów. Dieta powinna zawierać wystarczającą ilość białka zwierzęcego i roślinnego, witamin.

Konieczne jest ograniczenie lub całkowite zaprzestanie spożywania alkoholu ze względu na jego bezpośredni szkodliwy wpływ na mięsień sercowy i działanie proarytmiczne, a także rzucenie palenia.

^ Regularne ćwiczenia umiarkowana intensywność przez 4-6 miesięcy u pacjentów ze stabilnym przebiegiem przewlekłej HF przyczynia się do zmniejszenia FC przewlekłej HF, zwiększenia maksymalnego zużycia tlenu i zwiększenia tolerancji wysiłku. Wykazano, że trening fizyczny, nawet u pacjentów z przewlekłą HF i LVEF równym 16%, istotnie zmniejsza nasilenie objawów klinicznych i aktywność współczulnego układu nerwowego, jednocześnie zwiększając aktywność przywspółczulnego układu nerwowego. Jednocześnie następuje spowolnienie progresji HF i poprawa rokowania.

^ Edukacja dla pacjentów i ich bliskich jest ważnym składnikiem efektów nielekowych. Efekt terapii w dużej mierze zależy od świadomości pacjenta na temat swojej choroby, opanowania metod samokontroli, chęci współpracy z lekarzem i świadomego udziału w leczeniu.

Edukację pacjentów należy rozpocząć w szpitalu i kontynuować przez kilka miesięcy z obserwacją ambulatoryjną.

Farmakoterapia

Wszystkie leki stosowane w leczeniu przewlekłej niewydolności serca można podzielić na 3 grupy w zależności od stopnia dowodu ich skuteczności:

Grupa 1. Główny Leki, których działanie zostało udowodnione w długoterminowych, wieloośrodkowych, podwójnie ślepych, kontrolowanych placebo badaniach klinicznych i które są szczególnie polecane w leczeniu przewlekłej HF. Obejmują one:

Inhibitory ACE. Wskazany dla wszystkich pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, niezależnie od jej etiologii i FC;

B-blokery. Są to modulatory neurohumoralne stosowane w połączeniu z inhibitorami ACE;

diuretyki. Pokazane wszystkim pacjentom z klinicznymi objawami przewlekłej niewydolności serca z powodu nadmiernej retencji sodu i wody w organizmie;

glikozydy nasercowe. W rytmie zatokowym stosuje się je w małych dawkach i ostrożnie, przy migotaniu przedsionków (AF) leki z wyboru pozostają;

antagoniści aldosteronu. Stosowany w połączeniu z inhibitorami ACE u pacjentów z ciężką przewlekłą niewydolnością serca.

Grupa 2 Dodatkowy Leki, których skuteczność i bezpieczeństwo wykazano w oddzielnych dużych badaniach, ale wymagają wyjaśnienia. Obejmują one:

blokery receptora angiotensyny II. Może być stosowany w przypadku nietolerancji inhibitorów ACE;

inhibitory wazopeptydazy. Omapatrilat to nowy modulator neurohumoralny, który ma lepszą skuteczność niż inhibitory ACE. Jego skuteczność i bezpieczeństwo wymagają wyjaśnienia.

Grupa 3. Pomocniczy Leki, których skuteczność i wpływ na rokowanie przewlekłej HF są nieznane lub nieudowodnione. Ich stosowanie jest spowodowane pewnymi współistniejącymi chorobami. Obejmują one:

azotany. Stosowany w przypadku współistniejącej choroby wieńcowej;

antagoniści wapnia. Stosowany w chorobie niedokrwiennej serca i uporczywym nadciśnieniu;

leki antyarytmiczne(Klasa III). Stosowane są głównie w zagrażającej życiu artemii komorowej;

nieglikozydowe stymulanty inotropowe. Są one stosowane w przewlekłych wspólnych przedsięwzięciach z niskim rzutem i utrzymującym się niedociśnieniem tętniczym;

leki przeciwpłytkowe. Stosowane są w prewencji wtórnej po zawale mięśnia sercowego;

pośrednie antykoagulanty. Stosuje się je przy ryzyku wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych, zwłaszcza u pacjentów z AF, poszerzeniem jam serca, zakrzepami wewnątrzsercowymi, po protezach zastawek serca;

statyny. Stosuje się je w hiper- i dyslipoproteinemii;

środki glukokortykoidowe. Służą do uporczywego niedociśnienia tętniczego i powolnych procesów zapalnych w mięśniu sercowym;

cytoprotektory(trimetazydyna). Służą do poprawy funkcjonowania kardiomiocytów w przewlekłej niewydolności serca na tle choroby wieńcowej.

Prognoza.

Zdolność do wyleczenia choroby podstawowej (na przykład skutecznego chirurgicznego leczenia choroby serca) znacznie poprawia rokowanie. Pacjenci z CHF w stadium I są sprawni fizycznie, ale ciężka praca fizyczna jest dla nich przeciwwskazana. Na etapie IIA zdolność do pracy jest ograniczona lub utracona, etap IIB zostaje utracony. Pacjenci z CHF w stadium III wymagają stałej opieki.

Zapobieganie.

Zapobieganie rozwojowi niewydolności serca osiąga się poprzez systematyczne leczenie chorób serca (w tym chirurgiczne), a także stworzenie odpowiedniego reżimu pracy i życia dla pacjenta, prawidłowe odżywianie oraz kategoryczną odmowę spożywania alkoholu i palenia.

24 października 2017 Brak komentarzy

Niewydolność serca jest ciężkim procesem patologicznym, który w niektórych przypadkach prowadzi do śmierci w ciągu kilku godzin (ostra niewydolność serca), podczas gdy w innych postępuje przez wiele lat (przewlekła niewydolność serca). Zespół ten rozwija się w wyniku wielu chorób układu sercowo-naczyniowego i wymaga intensywnego kompleksowego leczenia. W przewlekłej niewydolności serca pięcioletnie i dziesięcioletnie przeżycia wynoszą odpowiednio 50% i 10% od momentu rozpoznania.

Definicja pojęcia i klasyfikacja

Niewydolność serca to stan charakteryzujący się zmniejszeniem pojemności rezerwowej serca.

Ta definicja została zaproponowana przez profesorów V.A. Frołow, T.A. Kazańska, G.A. Drozdova i inni pracownicy Katedry Patologii Ogólnej i Fizjologii Patologicznej Uniwersytetu Przyjaźni Narodów Rosji na podstawie wieloletnich badań tego procesu. Uważamy, że ma on zastosowanie zarówno do ostrej, jak i przewlekłej niewydolności serca i uwzględnia nawet te formy, które w początkowych stadiach występują tylko przy zmniejszeniu rezerw funkcjonalnych mięśnia sercowego spowodowanego pewnymi rodzajami obciążenia funkcjonalnego.

Klasyfikacja niewydolności serca

Klasyfikacja niewydolności serca może opierać się na kilku różnych kryteriach.

I. Zgodnie z przebiegiem klinicznym:

Chroniczny.

Ostra niewydolność serca charakteryzuje się szybkim rozwojem i nasileniem zaburzeń hemodynamicznych. Może doprowadzić do śmierci pacjenta w bardzo krótkim czasie (od kilku minut do kilku godzin).

Przewlekła niewydolność serca zwykle rozwija się przez wiele lat i charakteryzuje się naprzemiennymi okresami zaostrzeń i okresami kompensacji.

II. Według wartości objętości minutowej serca:

Przy zmniejszonej objętości minutowej serca - w większości przypadków niewydolności serca towarzyszy spadek minut - objętości serca, z powodu naruszenia czynności skurczowej lewej lub prawej komory;

Przy zwiększonej pojemności minutowej serca - przy indywidualnym uboju (tyreotoksykoza lub choroba beri-beri), przewlekła niewydolność serca, pomimo zmniejszenia czynności skurczowej mięśnia sercowego, charakteryzuje się wzrostem pojemności minutowej serca z powodu tachykardii zatokowej. Należy zauważyć, że taki wariant niewydolności ma bardziej niekorzystny przebieg, ponieważ w tym przypadku zasoby energetyczne mięśnia sercowego wyczerpują się bardzo szybko.

III. Według działu serca, który jest zaangażowany w proces patologiczny.

• lewa komora;
• prawa komora;
• całkowita (obie komory serca są w stanie niewydolności).

IV. Zgodnie z zasadą etiopatogenetyczną:

• niewydolność mięśnia sercowego, która rozwija się w wyniku bezpośredniego uszkodzenia mięśnia sercowego (na przykład z zawałem mięśnia sercowego, kardiomiopatią, zapaleniem mięśnia sercowego itp.); przeciążona niewydolność serca - w tym przypadku proces patologiczny jest spowodowany przewlekłym znacznym wzrostem obciążenia hemodynamicznego, przekraczającym zdolność odpowiedniej części serca do jego przezwyciężenia (z nadciśnieniem tętniczym, wadami serca);
• forma mieszana - rozwija się z reguły w późniejszych stadiach zastoinowej niewydolności serca, gdy uszkodzenie mięśnia sercowego następuje w wyniku długotrwałego stresu hemodynamicznego. W takim przypadku zapisywane jest również przeciążenie.

Niewydolność serca (HF) jest typową postacią patologii układu sercowo-naczyniowego, charakteryzującą się tym, że funkcja pompowania serca nie zapewnia poziomu hemodynamiki ogólnoustrojowej adekwatnej do potrzeb metabolicznych organizmu [postać nieskompensowana HF] lub utrzymuje ją dzięki wdrożeniu wcześniej istniejących i/lub nowo powstałych mechanizmów kompensacyjnych organizmu [skompensowana forma CH].

Formy niewydolności serca

Oto główne formy niewydolności serca:

A. Dalsze:

a) ostry (minuty, godziny);

b) przewlekłe (tygodnie, miesiące, lata).

B. Zgodnie z surowością:

a) zrekompensowane;

b) bez rekompensaty.

B. Przez patogenezę:

a) mięsień sercowy;

b) przeładunek;

c) mieszane (połączone - połączenie mięśnia sercowego i przeciążenia).

D. Według pierwotnej zaburzonej fazy cyklu serca:

a) skurczowe;

b) rozkurczowe.

D. Według lokalizacji:

a) lewa komora, która charakteryzuje się zmniejszeniem wyrzutu krwi do aorty, nadmiernym rozdęciem lewego serca i stagnacją krwi w krążeniu płucnym;

b) prawej komory, która charakteryzuje się zmniejszeniem uwalniania krwi do krążenia płucnego, nadmiernym rozdęciem prawego serca i stagnacją krwi w krążeniu ogólnoustrojowym;

c) całkowita (połączenie niewydolności lewej i prawej komory). Zróżnicowanie postaci niewydolności serca ze względu na mechanizm jej rozwoju jest dla lekarza najważniejsze, ponieważ pozwala mu nawigować po odpowiedzi na główne pytanie: „kto jest winny naruszenia funkcji pompowania serca”? Takimi „winowajcami” mogą być zmiany istotne patogenetycznie: 1) właściwości kurczliwe mięśnia sercowego; 2) obciążenie wstępne (znaczny przepływ krwi do jamy serca); 3) obciążenie następcze (zmniejszenie wypływu krwi z jam serca).

Patogeneza

Ostra niewydolność serca

Przyczyną ostrej niewydolności serca jest nadmierne przeciążenie hemodynamiczne mięśnia sercowego. Dzieje się tak z poważnym uszkodzeniem mięśnia sercowego, na przykład z makroogniskowym zawałem lewej komory, któremu towarzyszy gwałtowny spadek jego funkcji skurczowej.

Istnieją poważne zaburzenia hemodynamiki. Pokonanie powstałego przeciążenia mięśnia sercowego jest możliwe tylko przy znacznym wzroście aktywności nienaruszonych miofibryli, co wymaga znacznego zwiększenia ich podaży energetycznej.

W tych warunkach dochodzi do nadczynności mitochondriów. Jednocześnie wytwarzana w nich energia jest prawie całkowicie zużywana na zapewnienie aktywności skurczowej, co pozwala miofibrylom funkcjonować w trybie wzmocnionym przez określony czas. Jednak w wyniku nadczynności mitochondriów może dojść do uszkodzenia, a nawet zniszczenia, co oczywiście prowadzi do zwiększenia deficytu energetycznego w mięśniu sercowym i w efekcie do osłabienia syntezy białek, co jest również niezbędne do tworzenia nowych mitochondria.

Tym samym pogłębianie się deficytu energetycznego rozwija się zgodnie z zasadą błędnego koła. Ostatecznie dochodzi do wyczerpania energii, gwałtownego osłabienia kurczliwości mięśnia sercowego, aż do śmiertelnej dekompensacji serca.

Przewlekła niewydolność serca

W przewlekłej niewydolności serca mięsień sercowy jest dotknięty mniej wyraźnym czynnikiem chorobotwórczym niż w ostrej niewydolności serca. W tych warunkach część energii wytwarzanej w hiperfunkcjonujących mitochondriach może być wydatkowana na zapewnienie procesów syntezy białek. W rezultacie aktywowany jest bardzo ważny mechanizm sanogenetyczny - rozwój przerostu mięśnia sercowego, który pozwala przez długi czas przezwyciężyć nadmierne obciążenie.

Jednocześnie przerost mięśnia sercowego zawiera również znaczny potencjał patogenetyczny, który zaczyna objawiać się szczególnie ostro na późniejszych etapach jego rozwoju. Faktem jest, że rozwojowi przerostu towarzyszy głównie wzrost masy miofibryli (elementów kurczliwych doświadczających przeciążenia hemodynamicznego), podczas gdy wzrost liczby mitochondriów i masy mikronaczyń pozostaje w tyle.

Tak więc w przeliczeniu na jednostkę masy mięśnia sercowego liczba mitochondriów i liczba naczyń w przerośniętym mięśniu sercowym staje się relatywnie mniejsza w porównaniu z mięśniem sercowym osoby zdrowej. Wszystko to prędzej czy później prowadzi do niedoboru produkcji energii, który staje się chroniczny. W mięśniu sercowym tzw przerośnięty kompleks zużycia serca, charakteryzujący się niedoborem (tlenu, obumieraniem miofibryli, zastępowaniem ich elementami tkanki łącznej, brakiem mitochondriów.

Miokardialna postać niewydolności serca

Miokardialna postać niewydolności serca występuje, gdy mięsień sercowy jest uszkodzony w warunkach rozwoju choroby wieńcowej, zapalenia mięśnia sercowego, dystrofii mięśnia sercowego, kardiomiopatii. Podstawą patogenetyczną tej postaci są istotne patogenetycznie zmiany w jednej z dwóch głównych właściwości mięśnia sercowego - kurczliwości (siła i szybkość skurczu kardiomiocytów) i relaksacji (szybkość i głębokość relaksacji włókien mięśniowych po ich skurczu).

Przeciążenie postaci niewydolności serca

Postać przeciążenia niewydolności serca rozwija się w warunkach przeciążenia serca:

a) objętość (w przypadku wad serca z niewydolnością zastawek, wrodzonym niezamknięciem przegrody międzykomorowej, hiperwolemią)

b) oporność (w przypadku wad serca ze zwężeniem otworów, koarktacji aorty, nadciśnienia tętniczego, czerwienicy).

rozkurczowa niewydolność serca

Ustalono, że rozkurczowa niewydolność serca zawsze obejmuje dysfunkcję rozkurczową, ale jej obecność nie wskazuje jeszcze na niewydolność serca. Rozkurczowa niewydolność serca jest diagnozowana znacznie rzadziej niż dysfunkcja rozkurczowa i występuje u nie więcej niż 1/3 pacjentów z CHF.

Istnieją 3 etapy przejścia od dysfunkcji rozkurczowej do rozkurczowej niewydolności serca. W pierwszym etapie pod wpływem różnych czynników uszkadzających (przeciążenie, niedokrwienie, zawał, przerost lewej komory itp.) zaburzony zostaje proces aktywnego rozluźnienia mięśnia sercowego i wczesnego napełniania lewej komory, co na tym etapie jest całkowicie kompensowane przez aktywność lewego przedsionka, dlatego nie objawia się nawet pod obciążeniem. Postępowi choroby i zwiększeniu sztywności komory LV towarzyszy wymuszony wzrost ciśnienia napełniania LV (przedsionek już sobie nie radzi!), co jest szczególnie widoczne podczas wysiłku. Obserwuje się jeszcze większe utrudnienie dopływu krwi do lewej komory oraz patologiczny wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, co zmniejsza tolerancję wysiłku (etap 2). Dalszy wzrost ciśnienia napełniania LV (III etap) całkowicie „unieczynnia” lewy przedsionek; przepływ krwi do komory (odpływ krwi z płuc) jest krytycznie zmniejszony, czemu towarzyszy spadek rzutu serca, gwałtowny spadek tolerancji i przekrwienie płuc, tj. tworzenie szczegółowego obrazu CHF.

Tak więc przejście od dysfunkcji rozkurczowej lewej komory do rozkurczowej niewydolności serca wynika z klasycznego wariantu rozwoju stagnacji spowodowanej zmniejszeniem odpływu krwi z płuc, pogorszeniem aktywnego rozluźnienia mięśnia sercowego i wzrostem sztywność komory niskiego napięcia. Uważa się, że kluczem do rozwiązania problemu jest poprawa aktywnej relaksacji i zwiększenie podatności komory lewej komory.

Kolejną cechą rozkurczowej niewydolności serca w porównaniu z tradycyjnym (klasycznym) wariantem jej rozwoju jest stosunkowo lepsze rokowanie – roczna śmiertelność w wariancie rozkurczowym jest około dwa razy mniejsza niż w „klasycznej” przewlekłej skurczowej niewydolności serca. Jednak eksperci uważają, że takie „dobre samopoczucie” jest zwodnicze, ponieważ śmiertelność z powodu skurczowej CHF stale spada, a z powodu rozkurczowej niewydolności serca pozostaje na tym samym poziomie z roku na rok, co można tłumaczyć brakiem wystarczająco skutecznych terapii dla pacjentów z rozkurczową postacią przewlekłej niewydolności serca.

Kiedy funkcja pompowania komór serca ulega pogorszeniu, wzrost obciążenia wstępnego jest w stanie utrzymać pojemność minutową serca. W efekcie lewa komora przez długi czas ulega przebudowie: staje się bardziej eliptyczna, rozszerza się i hipertrofia.

Zmiany te, początkowo kompensacyjne, ostatecznie zwiększają sztywność rozkurczową i napięcie ścian (obciążenie mięśnia sercowego), zaburzając pracę serca, zwłaszcza podczas wysiłku. Zwiększone napięcie ścian serca zwiększa zapotrzebowanie na tlen i przyspiesza apoptozę (zaprogramowaną śmierć komórki) komórek mięśnia sercowego.

Manifestacje zaburzeń hemodynamicznych

Rozwinięta ostra niewydolność serca (lub zaostrzenie przewlekłej) charakteryzuje się szeregiem zaburzeń, najpierw śródpoważną, a następnie układową hemodynamiką.

Częstoskurcz. Ta manifestacja niewydolności serca pojawia się odruchowo z powodu nadmiernego rozciągania żyły głównej i pełni funkcję kompensacyjną: zapewnia zwiększony przepływ krwi do narządów i tkanek poprzez zwiększenie pojemności minutowej serca.

Zwiększenie resztkowej objętości skurczowej serca. Pozostała objętość skurczowa to ilość krwi, która normalnie pozostaje w komorach serca po zakończeniu skurczu. Na tle zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego resztkowa objętość skurczowa wzrasta w jamie lewej (lub prawej) komory.

Wzrost końcowego ciśnienia rozkurczowego. Ten wskaźnik zależy od resztkowej objętości skurczowej. Oczywiście wzrostowi tej objętości będzie towarzyszyć wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego.

Frakcja wyrzutowa jest ważnym klinicznym kryterium oceny stanu funkcji skurczowej lewej komory. Frakcja wyrzutowa to stosunek, który odzwierciedla proporcję objętości krwi lewej komory wydalanej do aorty przy każdym skurczu (stosunek objętości wyrzutowej do objętości końcoworozkurczowej). Normalnie frakcja wyrzutowa u osoby dorosłej powinna wynosić 55-75%.

Rozszerzenie komór serca. Rozszerzenie komór serca rozwija się w wyniku wzrostu skurczowej objętości krwi i wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego. Istnieją dwie formy poszerzenia komór serca: tonogenna i miogenna.

Na rozszerzenie tonogenne kurczliwe i elastyczne właściwości mięśnia sercowego są wystarczająco zachowane, co w tym przypadku jest zgodne z prawem Franka-Starlinga, zgodnie z którym odpowiednia komora serca kurczy się, im efektywniej w skurczu, im bardziej rozciąga się w rozkurczu.

Rozszerzenie miogenne charakteryzuje się ostrym naruszeniem tego wzoru z powodu głębokiego spadku elastycznych właściwości mięśnia sercowego. W tym przypadku mięsień sercowy w znacznie mniejszym stopniu zaczyna przestrzegać prawa Franka-Starlinga.

Wzrost ciśnienia w żyłach, przez które krew jest dostarczana bezpośrednio do niewyrównanego serca. Na tle rozszerzenia, gdy odpowiednia komora serca nie zapewnia niezbędnej objętości rzutu serca, następuje gwałtowny wzrost ciśnienia przedsionkowego. Wraz z dekompensacją czynności skurczowej lewej komory wzrasta ciśnienie w lewym przedsionku iw rezultacie wzrasta ciśnienie w żyłach krążenia płucnego. Wraz z dekompensacją prawej komory wzrasta ciśnienie w żyłach dużego koła.

Obrzęk. Ciężka niewydolność lewej komory serca może prowadzić do obrzęku płuc z powodu zastoju krwi w krążeniu płucnym. Ponadto możliwy jest również rozwój obrzęku ogólnego, ponieważ zmniejszenie uwalniania krwi do aorty służy jako czynnik inicjujący zatrzymanie sodu, a następnie wody w organizmie. Niewydolności prawej komory towarzyszy stagnacja krwi w krążeniu ogólnoustrojowym, powodująca rozwój obrzęków obwodowych. Zaczynają się rozprzestrzeniać od dołu (od stóp) w górę ze stałą prędkością. Obrzęk tkanki podskórnej jest bardziej wyraźny wieczorem.

Hepatomegalia i niewydolność wątroby. Te objawy tłumaczy się zastojem żylnym w wątrobie. Hepatomegalia jest jednym z wczesnych objawów niewydolności prawej komory i poprzedza rozwój obrzęku. Przedłużające się przekrwienie żylne wątroby prowadzi do nieodwracalnych zmian morfologicznych, w których jej czynność funkcjonalna zaczyna być zaburzona. Rozwija się zespół niewydolności wątroby.

Sinica. Objaw ten występuje z powodu niedotlenienia krwi i intensywniejszego wykorzystania tlenu przez tkanki o osłabionym krążeniu krwi.

Wodobrzusze. W późniejszych stadiach rozwoju przewlekłej niewydolności serca w jamie brzusznej może gromadzić się płyn zawierający białko. Wodobrzusze jest jednym ze składników ogólnego zespołu obrzękowego, a pojawienie się przesięku w jamie brzusznej tłumaczy się zwiększonym ciśnieniem w żyłach otrzewnowych.

opłucny. Objaw ten, podobnie jak wodobrzusze, jest jednym z objawów ogólnego zespołu obrzęku, może wystąpić zarówno z niewydolnością serca lewokomorową, jak i prawokomorową. Wynika to z faktu, że żyły opłucnej trzewnej należą do krążenia płucnego, a ciemieniowego do dużego.

Wyniszczenie serca. Gwałtowny spadek masy ciała, a nawet wyniszczenie można zaobserwować w późniejszych stadiach rozwoju niewydolności serca.

Po pierwsze, przy dekompensacji czynności serca potrzeba znacznie więcej energii, aby przezwyciężyć każdy ładunek.

Po drugie, przy niewydolności prawej komory, stagnacji krwi w dużym okręgu towarzyszy przekrwienie żylne jelita, prowadzące do obrzęku jego ściany. W tych warunkach proces wchłaniania składników odżywczych zostaje gwałtownie zakłócony.

Zmiany w funkcjach układu oddechowego

Oprócz zaburzeń hemodynamicznych zmiany funkcji układu oddechowego pojawiają się również w niewydolności serca.

duszność. Ten objaw jest spowodowany stagnacją krwi w krążeniu płucnym, a także naruszeniem natlenienia krwi.

Ortopno. W niewydolności serca pacjent przyjmuje wymuszoną pozycję ciała - siedzącą lub leżącą z podniesionym zagłówkiem. Przyczynia się to do zmniejszenia przepływu krwi do prawej strony serca, dzięki czemu następuje spadek ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc.

astma sercowa. Pacjenci cierpiący na niewydolność serca często mają napady duszności i duszności, głównie w nocy, z towarzyszącym kaszlem z plwociną i bulgoczącym oddechem.

Serce płucne

Serce płucne to zespół kliniczny, w którym dochodzi do wzrostu i rozszerzenia prawej strony serca w wyniku wzrostu ciśnienia krwi w krążeniu płucnym z powodu przewlekłych chorób płuc lub oskrzeli.

W zależności od przebiegu klinicznego serce płucne może mieć przebieg ostry i przewlekły.

Ostre serce płucne może być spowodowane z dwóch powodów. Po pierwsze, jest to zator małego kręgu krążenia krwi, w którym zator zatyka ponad połowę tętnic płucnych (na przykład z zakrzepicą lub zatorem małego koła). Po drugie, masywna zakrzepica małych naczyń włosowatych w DIC może prowadzić do wystąpienia tego zespołu.

Przewlekłe serce płucne rozwija się w wyniku przedłużonego wzrostu oporu w krążeniu płucnym, który towarzyszy różnym przewlekłym chorobom płuc, w tym rozedmie i obturacji oskrzeli (przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, dysplazja oskrzelowo-płucna itp.).

Choroby te charakteryzują się m.in. pojawieniem się pneumosklerozy o różnym nasileniu. W przewlekłym sercu płucnym obserwuje się połączenie zespołów niewydolności prawej komory i niewydolności oddechowej. Na tym tle istnieje połączone niedotlenienie (krążeniowe i oddechowe). Serce płucne nie jest podatne na skuteczną terapię. Niemniej jednak leczenie powinno, jeśli to możliwe, mieć na celu skorygowanie zaburzeń spowodowanych chorobą podstawową. W przeciwnym razie jest to symptomatyczne.

Autorzy): VS. dr Gerke, lekarz weterynarii / dr V. Gerke, DVM
Organizacja(e): CJSC „Sieciowe kliniki weterynaryjne”, St. Petersburg / „Sieciowe kliniki weterynaryjne”, St. Petersburg Petersburg
Czasopismo: №3 - 2013

adnotacja

W artykule opisano główne czynniki przewlekłej niewydolności serca. Zidentyfikowano główne aspekty patogenetyczne i etapy przewlekłej niewydolności serca. Rozważane są dwie klasyfikacje niewydolności serca stosowane w medycynie człowieka oraz dwie klasyfikacje opracowane i stosowane w praktyce weterynaryjnej. Autor skupia się na klasyfikacji przewlekłej niewydolności serca zaproponowanej przez Veterinary Society of Cardiology.

Patogeneza CHF to złożona kaskada reakcji neurohumoralnych, hemodynamicznych i immunologicznych, z których każda, odgrywając odrębną rolę, oddziałuje z innymi i przyczynia się do progresji choroby.

Początek CHF to jeden z czterech głównych czynników:

1. Przeciążenie objętościowe (wady serca z odwróconym przepływem krwi - niewydolność zastawki mitralnej lub aortalnej, obecność przecieków wewnątrzsercowych).

2. Przeciążenie ciśnieniowe (zwężenie otworów zastawkowych, drogi odpływu komorowego lub w przypadku nadciśnienia krążenia ogólnoustrojowego lub płucnego).

3. Zmniejszenie masy czynnościowej mięśnia sercowego w wyniku chorób wieńcowych (przewlekła niewydolność wieńcowa w chorobach endokrynologicznych, takich jak cukrzyca, niedoczynność tarczycy), niewieńcowych (dystrofia mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia) oraz niektórych innych chorób serca (guzy, amyloidoza) itp.).

4. Naruszenie rozkurczowego napełniania komór serca (zapalenie osierdzia, kardiomiopatia restrykcyjna).

Należy również wziąć pod uwagę czynniki, które przyspieszają rozwój i progresję CHF: przeciążenie fizyczne i stresowe, pierwotne i jatrogenne zaburzenia rytmu serca, choroby układu oddechowego (przewlekłe infekcje, zespół brachycefaliczny itp.), przewlekłą niedokrwistość, nadciśnienie nerczycowe.

W odpowiedzi na wpływ czynników wyzwalających aktywowane są mechanizmy neurohumoralne, z których każdy wzmacnia inne, a wzrost wpływu dowolnego z nich w porównaniu z innymi determinuje indywidualne objawy kliniczne:

Hiperaktywacja układu współczulno-nadnerczowego;

Aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron;

Nadprodukcja ADH (wazopresyny);

Hamowanie układu peptydów natriuretycznych;

Dysfunkcja śródbłonka;

Hiperaktywacja cytokin prozapalnych (czynnik martwicy nowotworu-α);

Powstawanie hiperaktywnej apoptozy kardiomiocytów

Przewlekła aktywacja układów neurohumoralnych, która jest kluczowym ogniwem w patogenezie przewlekłej niewydolności serca, prowadzi chorego od pierwotnego uszkodzenia mięśnia sercowego do zgonu w podobny patofizjologiczny sposób, niezależnie od charakteru pierwotnego uszkodzenia.

W efekcie dochodzi do nieodwracalnych zmian strukturalno-geometrycznych w sercu - przebudowy mięśnia sercowego. Im bardziej wyraźna przebudowa u konkretnego pacjenta, tym mniej ważne jest, co było czynnikiem wyzwalającym, i tym bardziej CHF staje się głównym problemem, a nie tylko przejawem choroby podstawowej.

Funkcjonalnie progresja CHF charakteryzuje się wzrostem objawów klinicznych, a morfologicznie zaburzeniami hemodynamicznymi z przebudową mięśnia sercowego. Ponieważ badano patogenetyczne aspekty CHF, różni autorzy w różnym czasie proponowali wiele klasyfikacji w celu odróżnienia poszczególnych grup pacjentów według podobieństwa rokowania i taktyki leczenia. Należy zauważyć, że im dokładniej klasyfikacja uwzględnia aspekty kliniczne i patogenetyczne, tym jest trudniejsza, a przez to mniej stosowana w praktyce klinicznej. Z kolei prosta klasyfikacja nie odda w pełni prawdziwego obrazu. Trzeba więc szukać „złotego środka”.

We współczesnej medycynie człowieka najbardziej odpowiednie są dwie klasyfikacje - klasyfikacja funkcjonalna CHF New York Heart Association (NYHA, 1964) oraz klasyfikacja N.D. Ogólnounijny kongres terapeutów (1935). W weterynarii proponowane są również dwie klasyfikacje - klasyfikacja Międzynarodowej Rady Kardiologii Małych Zwierząt (ISACHC) oraz klasyfikacja zaproponowana przez Weterynaryjne Towarzystwo Kardiologiczne (Komolov A.G., 2004).

Klasyfikacja według N.D. Strazhesko i V.Kh.Vasilenko wyróżnia trzy etapy:

I etap(początkowa, utajona niewydolność krążenia): charakteryzuje się pojawieniem się duszności, tendencją do tachykardii, zmęczeniem tylko podczas wysiłku.

II etap: bardziej znacząca duszność przy najmniejszym wysiłku (stadium 2A, gdy objawy stagnacji występują tylko w małym okręgu, co można wyeliminować i zapobiec za pomocą ogólnoustrojowej terapii podtrzymującej) lub obecność duszności spoczynkowej (stadium 2B, gdy występuje niewydolność prawe serce z przekrwieniem w dużym okręgu i zmiany te do pewnego stopnia utrzymują się pomimo trwającego leczenia).

III etap(końcowe, dystroficzne stadium przewlekłej niewydolności krążenia): ciężkie zaburzenia krążenia, rozwój nieodwracalnych przekrwień w krążeniu płucnym i ogólnoustrojowym, obecność zmian strukturalnych, morfologicznych i nieodwracalnych w narządach, dystrofia ogólna, wyczerpanie, całkowita niepełnosprawność.

Klasyfikacja NYHA funkcjonalny. Zgodnie z tą klasyfikacją wyróżnia się cztery klasy, podzielone według tolerancji wysiłku (istnieją zalecenia dotyczące testu marszowego lub standardowego testu wysiłkowego na ergonometrze rowerowym). Spróbujmy ekstrapolować na psa:

I-łagodny stopień - zwiększone zmęczenie w porównaniu z poprzednim (etap praktycznie bezobjawowy);

II - umiarkowana niewydolność serca - pojawienie się duszności przy umiarkowanym wysiłku;

III - ciężka niewydolność serca - pojawienie się duszności i kaszlu przy dowolnym obciążeniu, możliwość rzadkich objawów w spoczynku;

IV- ciężka niewydolność serca - objawy CHF są obecne nawet w spoczynku.

Klasyfikacja ISACHC dzieli pacjentów na trzy klasy: bezobjawową (I), umiarkowaną (II) i ciężką (III) niewydolność serca. Oraz dwie grupy: A – z możliwością leczenia ambulatoryjnego oraz B – pacjenci wymagający leczenia stacjonarnego. Ta klasyfikacja jest dość łatwa w użyciu, ale zbyt niejednoznaczna w podziale na grupy.

Klasyfikacja Towarzystwa Kardiologii Weterynaryjnej opiera się na definicji klasy czynnościowej z uwzględnieniem zaburzeń morfologicznych (wskaźnika) wykrytych podczas badania pacjenta. Właściwie za podstawę przyjęto klasyfikację NYHA, uzupełnioną indeksem A, B, C według stopnia zaburzeń morfologicznych. Tak więc indeks A - zidentyfikowane zaburzenia morfologiczne są odwracalne lub nie prowadzą do znaczących zaburzeń hemodynamicznych; indeks B - oznaki naruszenia hemodynamiki wewnątrzsercowej; indeks C - wyraźna przebudowa mięśnia sercowego z zaburzeniami hemodynamicznymi.

Naszym zdaniem najbardziej odpowiednia jest klasyfikacja CHF przez Weterynaryjne Towarzystwo Kardiologiczne. Z definicją klasy funkcjonalnej (FC) może z łatwością poradzić sobie lekarz rodzinny jeszcze przed skierowaniem pacjenta do kardiologa, a ustawienie wskaźnika pozwala określić rokowanie i główną taktykę leczenia.

Literatura

1. Martin M.V.S., Corcoran B.M. Choroby sercowo-oddechowe psów i kotów. M., "Druk akwariowy", 2004, 496 s.

2. Fizjologia patologiczna. Pod redakcją Ado A.D., Novitsky V.V., Tomsk, 1994, 468 s.

3. Nowoczesny kurs weterynarii Kirk./Trans. z angielskiego. - M., "Druk akwariowy", 2005., 1376 s.

4. X Moskiewski Międzynarodowy Kongres Weterynaryjny. 2002. Komolov A. G., Klasyfikacja CHF. (opublikowane http://www.vet.ru/node/149)

5. Rola układu współczulno-nadnerczowego w patogenezie przewlekłej niewydolności serca u psów. Bardyukova TV, Bazhibina E.B., Komolov A.G. / Proceedings of 12. Moskiewskiego Wszechrosyjskiego Kongresu Weterynaryjnego. 2002.

6. Martin M.W.S., Postępowanie w przewlekłej niewydolności serca u psów: obecna koncepcja. WF, 6, 1996, R. 13 - 20.

Nowe artykuły

Skuteczny: miejscowe kortykosteroidy. Skuteczność ma być: zwalczanie roztoczy kurzu domowego. Nie udowodniono skuteczności: interwencje dietetyczne; przedłużone karmienie piersią u dzieci predysponowanych do atopii. iść

Zalecenia WHO dotyczące trzeciorzędowej profilaktyki alergii i chorób alergicznych: - produkty zawierające mleko są wyłączone z diety dzieci ze stwierdzoną alergią na białka mleka krowiego. Podczas suplementacji stosuj mieszanki hipoalergiczne (jeśli jedziesz

Uczulenie alergiczne u dziecka cierpiącego na atopowe zapalenie skóry potwierdza badanie alergologiczne, które zidentyfikuje alergeny o znaczeniu przyczynowym i podejmie działania mające na celu ograniczenie kontaktu z nimi. U dzieci. iść

U niemowląt z dziedziczną atopią w wywiadzie ekspozycja na alergen odgrywa kluczową rolę w fenotypowej manifestacji atopowego zapalenia skóry, a zatem eliminacja alergenów w tym wieku może prowadzić do zmniejszenia ryzyka rozwoju alergenów. iść

Współczesna klasyfikacja profilaktyki atopowego zapalenia skóry jest zbliżona do poziomów profilaktyki astmy oskrzelowej i obejmuje: profilaktykę pierwotną, wtórną i trzeciorzędową. Ponieważ przyczyny atopowego zapalenia skóry nie są aktualne. iść

Wideo

Patogeneza i klasyfikacja CHF

Organizacja(e): CJSC „Sieciowe kliniki weterynaryjne”, St. Petersburg / „Sieciowe kliniki weterynaryjne”, St. Petersburg Petersburg

adnotacja

W artykule opisano główne czynniki przewlekłej niewydolności serca. Zidentyfikowano główne aspekty patogenetyczne i etapy przewlekłej niewydolności serca. Rozważane są dwie klasyfikacje niewydolności serca stosowane w medycynie człowieka oraz dwie klasyfikacje opracowane i stosowane w praktyce weterynaryjnej. Autor skupia się na klasyfikacji przewlekłej niewydolności serca zaproponowanej przez Veterinary Society of Cardiology.

Patogeneza CHF to złożona kaskada reakcji neurohumoralnych, hemodynamicznych i immunologicznych, z których każda, odgrywając odrębną rolę, oddziałuje z innymi i przyczynia się do progresji choroby.

Początek CHF to jeden z czterech głównych czynników:

1. Przeciążenie objętościowe (wady serca z odwróconym przepływem krwi - niewydolność zastawki mitralnej lub aortalnej, obecność przecieków wewnątrzsercowych).

2. Przeciążenie ciśnieniowe (zwężenie otworów zastawkowych, drogi odpływu komorowego lub w przypadku nadciśnienia krążenia ogólnoustrojowego lub płucnego).

3. Zmniejszenie masy czynnościowej mięśnia sercowego w wyniku chorób wieńcowych (przewlekła niewydolność wieńcowa w chorobach endokrynologicznych, takich jak cukrzyca, niedoczynność tarczycy), niewieńcowych (dystrofia mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia) oraz niektórych innych chorób serca (guzy, amyloidoza) itp.).

4. Naruszenie rozkurczowego napełniania komór serca (zapalenie osierdzia, kardiomiopatia restrykcyjna).

Należy również wziąć pod uwagę czynniki, które przyspieszają rozwój i progresję CHF: przeciążenie fizyczne i stresowe, pierwotne i jatrogenne zaburzenia rytmu serca, choroby układu oddechowego (przewlekłe infekcje, zespół brachycefaliczny itp.), przewlekłą niedokrwistość, nadciśnienie nerczycowe.

W odpowiedzi na wpływ czynników wyzwalających aktywowane są mechanizmy neurohumoralne, z których każdy wzmacnia inne, a wzrost wpływu dowolnego z nich w porównaniu z innymi determinuje indywidualne objawy kliniczne:

Hiperaktywacja układu współczulno-nadnerczowego;

Aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron;

Nadprodukcja ADH (wazopresyny);

Hamowanie układu peptydów natriuretycznych;

Dysfunkcja śródbłonka;

Hiperaktywacja cytokin prozapalnych (czynnik martwicy nowotworu-α);

Powstawanie hiperaktywnej apoptozy kardiomiocytów

Przewlekła aktywacja układów neurohumoralnych, która jest kluczowym ogniwem w patogenezie przewlekłej niewydolności serca, prowadzi chorego od pierwotnego uszkodzenia mięśnia sercowego do zgonu w podobny patofizjologiczny sposób, niezależnie od charakteru pierwotnego uszkodzenia.

W efekcie dochodzi do nieodwracalnych zmian strukturalno-geometrycznych w sercu - przebudowy mięśnia sercowego. Im bardziej wyraźna przebudowa u konkretnego pacjenta, tym mniej ważne jest, co było czynnikiem wyzwalającym, i tym bardziej CHF staje się głównym problemem, a nie tylko przejawem choroby podstawowej.

Funkcjonalnie progresja CHF charakteryzuje się wzrostem objawów klinicznych, a morfologicznie zaburzeniami hemodynamicznymi z przebudową mięśnia sercowego. Ponieważ badano patogenetyczne aspekty CHF, różni autorzy w różnym czasie proponowali wiele klasyfikacji w celu odróżnienia poszczególnych grup pacjentów według podobieństwa rokowania i taktyki leczenia. Należy zauważyć, że im dokładniej klasyfikacja uwzględnia aspekty kliniczne i patogenetyczne, tym jest trudniejsza, a przez to mniej stosowana w praktyce klinicznej. Z kolei prosta klasyfikacja nie odda w pełni prawdziwego obrazu. Trzeba więc szukać „złotego środka”.

We współczesnej medycynie człowieka najbardziej odpowiednie są dwie klasyfikacje - klasyfikacja funkcjonalna CHF New York Heart Association (NYHA, 1964) oraz klasyfikacja N.D. Ogólnounijny kongres terapeutów (1935). W weterynarii proponowane są również dwie klasyfikacje - klasyfikacja Międzynarodowej Rady Kardiologii Małych Zwierząt (ISACHC) oraz klasyfikacja zaproponowana przez Weterynaryjne Towarzystwo Kardiologiczne (Komolov A.G. 2004).

Klasyfikacja według N.D. Strazhesko i V.Kh.Vasilenko wyróżnia trzy etapy:

I etap(początkowa, utajona niewydolność krążenia): charakteryzuje się pojawieniem się duszności, tendencją do tachykardii, zmęczeniem tylko podczas wysiłku.

II etap: bardziej znacząca duszność przy najmniejszym wysiłku (stadium 2A, gdy objawy stagnacji występują tylko w małym okręgu, co można wyeliminować i zapobiec za pomocą ogólnoustrojowej terapii podtrzymującej) lub obecność duszności spoczynkowej (stadium 2B, gdy występuje niewydolność prawe serce z przekrwieniem w dużym okręgu i zmiany te do pewnego stopnia utrzymują się pomimo trwającego leczenia).

III etap(końcowe, dystroficzne stadium przewlekłej niewydolności krążenia): ciężkie zaburzenia krążenia, rozwój nieodwracalnych przekrwień w krążeniu płucnym i ogólnoustrojowym, obecność zmian strukturalnych, morfologicznych i nieodwracalnych w narządach, dystrofia ogólna, wyczerpanie, całkowita niepełnosprawność.

Klasyfikacja NYHA funkcjonalny. Zgodnie z tą klasyfikacją wyróżnia się cztery klasy, podzielone według tolerancji wysiłku (istnieją zalecenia dotyczące testu marszowego lub standardowego testu wysiłkowego na ergonometrze rowerowym). Spróbujmy ekstrapolować na psa:

I-łagodny stopień - zwiększone zmęczenie w porównaniu z poprzednim (etap praktycznie bezobjawowy);

II - umiarkowana niewydolność serca - pojawienie się duszności przy umiarkowanym wysiłku;

III - ciężka niewydolność serca - pojawienie się duszności i kaszlu przy dowolnym obciążeniu, możliwość rzadkich objawów w spoczynku;

IV- ciężka niewydolność serca - objawy CHF są obecne nawet w spoczynku.

Klasyfikacja ISACHC dzieli pacjentów na trzy klasy: bezobjawową (I), umiarkowaną (II) i ciężką (III) niewydolność serca. Oraz dwie grupy: A – z możliwością leczenia ambulatoryjnego oraz B – pacjenci wymagający leczenia stacjonarnego. Ta klasyfikacja jest dość łatwa w użyciu, ale zbyt niejednoznaczna w podziale na grupy.

Klasyfikacja Towarzystwa Kardiologii Weterynaryjnej opiera się na definicji klasy czynnościowej z uwzględnieniem zaburzeń morfologicznych (wskaźnika) wykrytych podczas badania pacjenta. Właściwie za podstawę przyjęto klasyfikację NYHA, uzupełnioną indeksem A, B, C według stopnia zaburzeń morfologicznych. Tak więc indeks A - zidentyfikowane zaburzenia morfologiczne są odwracalne lub nie prowadzą do znaczących zaburzeń hemodynamicznych; indeks B - oznaki naruszenia hemodynamiki wewnątrzsercowej; indeks C - wyraźna przebudowa mięśnia sercowego z zaburzeniami hemodynamicznymi.

Naszym zdaniem najbardziej odpowiednia jest klasyfikacja CHF przez Weterynaryjne Towarzystwo Kardiologiczne. Z definicją klasy funkcjonalnej (FC) może z łatwością poradzić sobie lekarz rodzinny jeszcze przed skierowaniem pacjenta do kardiologa, a ustawienie wskaźnika pozwala określić rokowanie i główną taktykę leczenia.

Literatura

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Choroby sercowo-oddechowe psów i kotów. M. "Druk akwariowy", 2004, 496 s.

2. Fizjologia patologiczna. Edytowane przez Ado A.D. Nowicki W.W. Tomsk, 1994, 468 s.

3. Nowoczesny kurs weterynarii Kirk./Trans. z angielskiego. - M. "Druk akwariowy", 2005. 1376 s.

4. X Moskiewski Międzynarodowy Kongres Weterynaryjny. 2002. Komolov A. G. Klasyfikacja CHF. (opublikowane http://www.vet.ru/node/149)

5. Rola układu współczulno-nadnerczowego w patogenezie przewlekłej niewydolności serca u psów. Telewizja Bardiukowa Bazhibina E.B. Komolov A.G. / Materiały 12. Moskiewskiego Wszechrosyjskiego Kongresu Weterynaryjnego. 2002.

6. Martin M.W.S. Postępowanie w przewlekłej niewydolności serca u psów: aktualna koncepcja. W.F. 6, 1996, R. 13 - 20.

Przewlekła niewydolność serca

Patogeneza. Podstawowe koncepcje:

Wstępne ładowanie. Jest to stopień rozkurczowego napełnienia lewej komory, określony przez żylny powrót krwi do serca, ciśnienie w krążeniu płucnym. Najbardziej odpowiedni poziom obciążenia wstępnego odzwierciedla końcowe ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej (EDPLA).

Obciążenie następcze to skurczowe napięcie mięśnia sercowego wymagane do wydalenia krwi. W praktyce obciążenie następcze ocenia się na podstawie poziomu ciśnienia wewnątrzaortalnego, całkowitego oporu obwodowego.

Prawo Franka-Starlinga: wzrostowi rozkurczowego rozciągania włókien mięśnia sercowego (odpowiednik ciśnienia końcoworozkurczowego w jamie lewej komory - LVDD) do pewnego momentu towarzyszy wzrost jego kurczliwości, wzrost pojemności minutowej serca ( rosnące kolano krzywej). Przy dalszym rozciąganiu serca w rozkurczu wyrzut pozostaje taki sam (nie wzrasta) - plateau krzywej; jeśli rozciąganie w rozkurczu wzrasta jeszcze bardziej, przekraczając 150% pierwotnej długości włókien mięśniowych, wówczas pojemność minutowa serca zmniejsza się (opadające kolano krzywej). W niewydolności serca serce pracuje w trybie „plateau” lub „kolana w dół” krzywej Franka-Starlinga.

Głównym „momentem początkowym” niewydolności serca jest zmniejszenie objętości skurczowej (odpowiednik frakcji wyrzutowej lewej komory), wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego lewej komory (LVED). Dalsze wydarzenia ilustrują wykresy 6 i 7.

Widać, że „uruchomienie” modułu neurohumoralnego zaczyna się od wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku i żyłach płucnych. Stymulacja baroreceptorów prowadzi do podrażnienia ośrodka naczynioruchowego, uwalniania katecholamin. Zmniejszenie przepływu krwi przez nerki jest przyczyną wzrostu wydzielania reniny. Angiotensyna-2 powoduje zwężenie naczyń, zwiększone wydzielanie aldosteronu, hipersympatykotonię. Hiperaldosteronizm jest przyczyną retencji Na° i wzrostu objętości krwi krążącej. Czynniki kompensacyjne (patrz Schemat 6) są bezsilne przed aktywnością renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). Wzrost obciążenia końcowego i wstępnego przyczynia się do zmniejszenia wyrzutu skurczowego. To uruchamia błędne koło niewydolności serca.

W oparciu o wiodący mechanizm patogenetyczny, N.M. Mukharlyamov wyróżnił:

Niewydolność serca spowodowana przeciążeniem objętościowym (przeciążenie rozkurczowe lewej komory) z niewydolnością aorty i mitralnej, ubytkami przegrody serca, przetrwałym przewodem tętniczym;

z powodu przeciążenia oporowego (nadciśnienie dużego lub małego koła, zwężenie aorty, tętnica płucna);

Przede wszystkim postać mięśnia sercowego z kardiomiopatią rozstrzeniową, zapaleniem mięśnia sercowego, zawałem mięśnia sercowego, miażdżycą pozawałową;

Niewydolność serca spowodowana naruszeniem napełniania komór w kardiomiopatii przerostowej, "nadciśnieniowe serce" z wyraźnym przerostem bez rozszerzenia, zwężeniem osierdzia mitralnego;

Stany z dużą pojemnością minutową serca, kiedy tkanki wymagają większej ilości tlenu niż jest faktycznie dostarczane.

Taka sytuacja jest możliwa w przypadku tyreotoksykozy, ciężkiej niedokrwistości, otyłości.

Klinika, klasyfikacja. Główne objawy niewydolności lewej komory serca: duszność, tachykardia, osłabienie; niewydolność prawej komory - obrzęk żył szyjnych, powiększenie wątroby, obrzęk kończyn dolnych.

Możliwości dodatkowych metod:

Spoczynkowe EKG wyjaśnia obecność lub brak blizn pozawałowych, „rozlanych” zmian, tachykardii, arytmii i bloku serca;

Badanie rentgenowskie informuje o wielkości komór serca, pomaga wyjaśnić charakter wad zastawkowych lub wrodzonych, obecność i nasilenie stagnacji w krążeniu płucnym;

Metoda kardiograficzna Echo dostarcza informacji o grubości mięśnia sercowego przedsionków i komór, głównych parametrach naruszenia funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Najważniejszym parametrem jest frakcja wyrzutowa lewej komory, która zwykle wynosi 65-80%.

Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca opiera się na tolerancji pacjenta na aktywność fizyczną.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Wasilenko (1935) zidentyfikował trzy etapy:

Etap 1 (początkowy). W spoczynku nie ma oznak niewydolności serca. Przy wysiłku fizycznym pojawiają się duszności, tachykardia i zwiększone zmęczenie.

2 Scena. Duszność, tachykardia w spoczynku (przy lewej komorze) lub powiększenie wątroby, obrzęk nóg (przy niewydolności prawej komory) - jednokomorowa niewydolność serca.

Etap 2 B. Duszność, tachykardia w spoczynku; powiększenie wątroby, obrzęk nóg, czasami wodobrzusze, wysięk opłucnowy. dwukomorowa niewydolność serca.

Stopień 3 (terminalny, dystroficzny) Ciężka dwukomorowa niewydolność serca, nieodwracalne zmiany w narządach (marskość kardiogenna wątroby, kardiogenna pneumoskleroza, encefalopatia, wielogruczołowa niewydolność dokrewna).

W Europie i Ameryce stosuje się klasyfikację New York Heart Association (NYHA), przyjętą w 1964 roku.

I klasa funkcjonalna (f. klasa). Pacjent z chorobą serca, bez istotnego ograniczenia aktywności fizycznej. Zwykła aktywność fizyczna nie powoduje przedwczesnego zmęczenia, duszności, tachykardii. Diagnozę przeprowadza się instrumentalnymi metodami badawczymi z wykorzystaniem testów warunków skrajnych.

II fa. klasa Pacjent z umiarkowanym ograniczeniem aktywności fizycznej. W spoczynku nie ma skarg, zwykła aktywność fizyczna prowadzi do duszności, tachykardii.

III w. klasa Pacjent z wyraźnym ograniczeniem aktywności fizycznej w spoczynku czuje się zadowalająco. Zmęczenie, duszność i tachykardia przy minimalnym wysiłku.

4 w. klasa Objawy dwukomorowej niewydolności serca w spoczynku.

Lekarz rodzinny i terapeuta lokalny mogą zastosować dowolną z powyższych klasyfikacji. Ważne jest, aby diagnoza była dynamiczna i odzwierciedlała to, co lekarz osiągnął w trakcie leczenia. Przewlekła niewydolność serca obniża jakość życia pacjenta (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Spadek wskaźnika jakości życia spowodowany jest koniecznością leczenia, ograniczeniem aktywności fizycznej, zmianami w relacjach z bliskimi, przyjaciółmi i współpracownikami, ograniczeniem pracy, spadkiem dochodów, degradacją, ograniczeniami w spędzaniu czasu wolnego, zmniejszoną aktywnością w życiu codziennym życie, ograniczenia w żywieniu i życiu seksualnym.

Stąd pojawiają się problemy psychologiczne, które w zależności od podstawowej struktury osobowości przeradzają się w zespoły asteniczne, asteno-nerwicowe, hipochondryczne i inne. Powstaje typologia stosunku pacjenta do choroby, co znajduje odzwierciedlenie w nagłówku „stan psychiczny”. Znajomość statusu społecznego pacjenta jest niezbędna do opracowania strategii leczenia adekwatnej do możliwości konkretnego pacjenta i jego rodziny.

oświadczenia diagnostyczne.

IHD: miażdżyca pozawałowa.

Przewlekła niewydolność serca 2 A art. (3 f. cl.) z przekształceniem w 1. łyżkę. (2 komórki). Zespół asteno-nerwicowy, umiarkowanie wyraźny.

Reumatyzm, faza nieaktywna. Połączona wada mitralna z przewagą zwężenia lewego ujścia przedsionkowo-komorowego. Migotanie przedsionków, postać częstoskurczowa. Przewlekła niewydolność serca 2 B art. (4 komórki f.) z przekształceniem w II st. A. (3 komórki). Zespół astenodepresyjny, umiarkowanie wyraźny.

kardiomiopatia rozstrzeniowa. Złożone naruszenie rytmu i przewodzenia: migotanie przedsionków, forma tachysystoliczna, politopowa ekstrasystolia komorowa, blokada prawej nogi wiązki His. Przewlekła niewydolność serca 2 B art. (4 komórki), ogniotrwałe. Zespół asteno-hipochondryczny.

narządy trawienne

nerki

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

( Niewystarczalnośćkordyśkronika)

Przewlekła niewydolność serca (CHF) - Jest to stan patologiczny, w którym praca układu sercowo-naczyniowego nie zaspokaja zapotrzebowania organizmu na tlen, najpierw podczas wysiłku, a następnie w spoczynku.

Etiologia. Główne mechanizmy prowadzące do rozwoju CHF to:

1. Przeciążenie głośności. Jest to spowodowane wadami serca z odwróconym przepływem krwi: niewydolnością zastawki mitralnej lub aortalnej, obecnością przecieków wewnątrzsercowych.

2. Przeciążenie ciśnieniowe. Występuje w przypadku zwężenia otworów zastawkowych, drogi odpływu komór (zwężenie lewego i prawego otworu przedsionkowo-komorowego, ujścia aorty i tętnicy płucnej) lub w przypadku nadciśnienia krążenia systemowego lub płucnego.

3. Zmniejszenie masy czynnościowej mięśnia sercowego w wyniku choroby wieńcowej (ostry zawał mięśnia sercowego, miażdżyca pozawałowa, przewlekła niewydolność wieńcowa), niewieńcowej (dystrofia mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia) i niektórych innych chorób serca (guzy, amyloidoza, sarkoidoza) ).

4. Naruszenie rozkurczowego napełniania komór serca, którego przyczyną może być zrostowe i wysiękowe zapalenie osierdzia, kardiomiopatia restrykcyjna.

Patogeneza. Każda z tych przyczyn prowadzi do głębokich zaburzeń metabolicznych w mięśniu sercowym. Wiodącą rolę w tych zmianach odgrywają zaburzenia biochemiczne, enzymatyczne, przesunięcia w równowadze kwasowo-zasadowej. Biochemiczna podstawa rozwoju niewydolności serca polega na naruszeniu transportu jonów, przede wszystkim wapnia, a także potasowo-sodowego, naruszeń zaopatrzenia w energię funkcji kurczliwej mięśnia sercowego. Aktywność skurczowa mięśnia sercowego jest związana z szybkością pobierania tlenu przez mięsień sercowy. W przypadku braku aktywności mechanicznej (w spoczynku) mięsień sercowy wchłania O 2 w ilości około 30 μl/min/g, aw warunkach maksymalnego obciążenia jego zużycie wzrasta do 300 μl/min/g. Wskazuje to, że główna część energii w kardiomiocytach wytwarzana jest w procesie biologicznego utleniania.

W wyniku tych zmian zaburzona zostaje produkcja substancji makroergicznych, które zapewniają zapotrzebowanie energetyczne mięśnia sercowego podczas jego skurczu.

Z dzisiejszego punktu widzenia główne etapy patogenezy CHF są następujące. Przeciążenie mięśnia sercowego prowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca i zwiększenia zalegającej objętości skurczowej. Przyczynia się to do wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze. Rozwija się rozszerzenie tonogenne i zwiększa się końcowa objętość rozkurczowa lewej komory. W rezultacie, zgodnie z mechanizmem Franka-Starlinga, skurcze mięśnia sercowego nasilają się, a zmniejszona pojemność minutowa serca zostaje wyrównana. Kiedy mięsień sercowy wyczerpuje swoje rezerwy, na pierwszy plan wysuwają się patologiczne cechy tego mechanizmu: rozszerzenie komory z kompensacji staje się patologiczne (miogenne). Towarzyszy temu wzrost resztkowej objętości krwi, ciśnienia końcoworozkurczowego i wzrost CHF. W odpowiedzi wzrasta ciśnienie w leżących powyżej częściach krwioobiegu - rozwijają się naczynia krążenia płucnego i bierne nadciśnienie płucne. W miarę osłabienia funkcji pompowania prawej komory w krążeniu ogólnoustrojowym pojawia się stagnacja. W wyniku zmniejszenia pojemności minutowej serca pogarsza się dopływ krwi do narządów i tkanek, w tym do nerek, czemu towarzyszy włączenie łącznika nerkowego do patogenezy CHF. Aby utrzymać prawidłowe ciśnienie krwi przy zmniejszonej pojemności minutowej serca, wzrasta aktywność układu współczulno-nadnerczowego. Zwiększone uwalnianie katecholamin, głównie noradrenaliny, prowadzi do zwężenia tętniczek i żyłek. Niedostateczny dopływ krwi do nerek prowadzi do aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron. Nadmiar angiotensyny II, silnego środka zwężającego naczynia krwionośne, dodatkowo zwiększa skurcz naczyń obwodowych. Jednocześnie angiotensyna II stymuluje tworzenie aldosteronu, co zwiększa wchłanianie zwrotne sodu, zwiększa osmolarność osocza i sprzyja aktywacji produkcji hormonu antydiuretycznego (ADH) przez tylną część przysadki mózgowej. Wzrost poziomu ADH prowadzi do zatrzymania płynów w organizmie, zwiększenia objętości krwi krążącej (BCC), powstania obrzęku i zwiększenia powrotu żylnego (jest to również uwarunkowane zwężeniem żył) . Wazopresyna (ADH), a także norepinefryna i angiotensyna II wzmagają skurcz naczyń obwodowych. Wraz ze wzrostem żylnego powrotu krwi do serca dochodzi do przepełnienia naczyń krążenia płucnego, wzrostu rozkurczowego wypełnienia krwią dotkniętej lewej komory. Następuje dalsze rozszerzenie komory i narastający spadek pojemności minutowej serca.

Z dominującym uszkodzeniem lewej komory u pacjentów z chorobą wieńcową, nadciśnieniem, ostrym i przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek, wadami rozwojowymi aorty w klinice choroby, przeważają oznaki stagnacji w krążeniu płucnym: duszność, ataki astmy sercowej i płucnej obrzęk, czasami krwioplucie. Z dominującym uszkodzeniem prawej komory u pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej, przewlekłym sercem płucnym, wadami zastawki trójdzielnej, wrodzonymi wadami serca, niektórymi typami kardiomiopatii na pierwszy plan wysuwają się oznaki stagnacji w krążeniu systemowym: powiększenie wątroby, obrzęk podskórny i brzucha , zwiększone ciśnienie żylne.

Klasyfikacja przewlekłej niewydolności krążenia zaproponowany przez N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko i G. F. Langa i zatwierdzony na XII Ogólnounijnym Kongresie Terapeutów w 1935 r. Wyróżnia trzy etapy CHF.

Etap I - początkowy: utajony NK, objawiający się tylko podczas wysiłku fizycznego w postaci duszności, tachykardii, zwiększonego zmęczenia. W spoczynku hemodynamika i funkcja narządów nie ulegają zmianie, zdolność do pracy jest zmniejszona.

Etap II - okres A: łagodne zaburzenia hemodynamiczne w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym; okres B: głębokie zaburzenia hemodynamiczne zarówno w krążeniu systemowym, jak i płucnym, wyraźne objawy CHF w spoczynku.

Etap III - końcowy (dystroficzny) z ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi, uporczywymi zaburzeniami metabolicznymi i funkcją wszystkich narządów, rozwojem nieodwracalnych zmian w strukturze narządów i tkanek, niepełnosprawnością.

New York Heart Association zaproponowało klasyfikację, która wyróżnia cztery klasy (stadia) CHF. I klasie funkcjonalnej tej klasyfikacji odpowiada I stopień CHF, II FC – II A stopień, III FC – NB stopień, IV FC – III stopień. We współczesnej klasyfikacji krajowej CHF (tabela 6), opracowanej w Ogólnorosyjskim Centrum Naukowym Akademii Nauk Medycznych ZSRR (Mukharlyamov N.M., 1978), brane są pod uwagę pochodzenie, cykl serca, przebieg kliniczny i etap procesu patologicznego pod uwagę, a etapy I i III CHF są podzielone na podetapy A i V.

Tabela 6

Początek	Zgodnie z cyklem serca	Opcje kliniczne	Etapami
Przeciążać nacisk	skurczowy awaria	Głównie lewej komory	okres A okres B
Przeciążać tom	rozkurczowy awaria	Głównie prawej komory	okres A okres B
Głównie mięśnia sercowego (metaboliczny) awaria	mieszany awaria	Całkowity hiperkinetyczny Kolaptoid Z zapisanym rytm zatokowy Bradykardia	okres A okres B

Klinika. Główne objawy kliniczne CHF to tachykardia, duszność, sinica, obrzęk, powiększenie wątroby.

Częstoskurcz - jeden z dość stałych objawów CHF. Występuje odruchowo i kompensuje niewydolność objętości wyrzutowej poprzez zwiększenie liczby uderzeń serca. W początkowych stadiach CHF wzrost częstości akcji serca obserwuje się tylko podczas wysiłku fizycznego, później wyraża się w spoczynku. Tachykardia występuje w wyniku odruchu Bainbridge'a z rozciągających się ust żyły głównej i przyczynia się do utrzymania wystarczającego poziomu objętości minutowej.

duszność jest najczęstszym i najwcześniejszym objawem CHF. Subiektywnie duszność charakteryzuje się uczuciem braku powietrza, gwałtownym jego wzrostem - jak uduszenie. Podczas badania zmienia się częstotliwość i głębokość oddychania. Częstym towarzyszem duszności jest kaszel, wywołany odruchowo z zastoinowych oskrzeli lub związany z rozszerzeniem lewego przedsionka. Patogeneza duszności jest złożona. W wyniku zastoju w naczyniach krążenia płucnego dochodzi do zaburzeń oddychania zewnętrznego, co prowadzi do gromadzenia się we krwi kwasu mlekowego i dwutlenku węgla. Prowadzi to do rozwoju kwasicy. Ośrodek oddechowy reaguje na hiperkapnię i kwasicę nasileniem i pogłębieniem oddychania, a na niedotlenienie - tylko nasileniem go. W ciężkiej CHF w nocy występują ataki uduszenia - astma sercowa. W jego występowaniu rolę odgrywa wzrost objętości krwi krążącej, zmniejszenie wymiany gazowej, wzrost napięcia nerwu błędnego i umiarkowany skurcz oskrzeli. Przedłużające się ataki astmy sercowej mogą przekształcić się w obrzęk płuc, który objawia się najsilniejszym uduszeniem, bulgoczącym oddechem, oddzieleniem różowej surowiczej pienistej plwociny (z powodu pocenia się krwinek do pęcherzyków płucnych). Podczas osłuchiwania na całej powierzchni płuc słychać małe i duże rzężenia bąbelkowe. Przy obrzęku płuc nasila się sinica, przyspiesza puls, zmniejsza się jego wypełnienie.

Obrzęk w CHF pojawiają się na nogach, ramionach, okolicy lędźwiowej i nasilają się wieczorem, w przeciwieństwie do obrzęku nerek, który nasila się rano. We wczesnych stadiach można zaobserwować tak zwany obrzęk utajony, ponieważ opóźnienie w ciele do 5 litrów płynu wypływa niezauważalnie na zewnątrz. Płyn obrzękowy (przesięk) może gromadzić się w jamach surowiczych - opłucnej (wodopłucnej), jamie osierdziowej (wodosierdziu), w jamie brzusznej (wodobrzusze), a także w okolicy narządów płciowych. Spoczynki spowodowane głównie niewydolnością prawej komory i stagnacją żylną pojawiają się później, niż wątroba się zwiększa.

Powiększenie wątroby w CHF przyczynia się do spowolnienia przepływu krwi i obwodowych części krwioobiegu. Wzrasta również wątroba na skutek zwiększonej produkcji erytrocytów w warunkach niedotlenienia szpiku kostnego i wzrostu masy krwi krążącej. Wraz z postępem CHF i po długotrwałej stagnacji krwi w wątrobie rozwijają się nieodwracalne zmiany morfologiczne - dystrofia komórek wątroby, obrzęk tkanki mezenchymalnej z jej stwardnieniem, rozproszony rozwój tkanki łącznej z bliznowaceniem (wątroba "gałki muszkatołowej"). Wraz z rozwojem marskości serca pojawia się żółtaczka skóry i błon śluzowych oraz pojawia się nadciśnienie wrotne.

Sinica jest jednym z wczesnych objawów CHF. Jest bardziej widoczny na palcach rąk i nóg, czubku nosa i ustach. Jego występowanie zależy od wzrostu zawartości zredukowanej hemoglobiny we krwi w wyniku niedostatecznej arterializacji krwi w naczyniach włosowatych płuc. Sinica jest również spowodowana nadmiernym pobieraniem tlenu przez tkanki, spowodowanym spowolnieniem przepływu krwi i wyczerpaniem krwi żylnej w oksyhemoglobinie.

Wzrost ciśnienia żylnego w CHF objawia się obrzękiem i pulsacją żył szyjnych, przepełnieniem żył odbytnicy. Zjawiska te nasilają się w pozycji poziomej pacjenta ze względu na większy przepływ krwi do serca.

W przypadku CHF zaburzona jest funkcja narządów trawiennych, co objawia się zastoinowym zapaleniem żołądka z atrofią gruczołów żołądkowych, zaburzeniami dyspeptycznymi (nudności, wzdęcia, zaparcia, złe wchłanianie).

Diagnostyka. Wraz z objawami klinicznymi diagnozę CHF pomagają instrumentalne metody badawcze, które mają szczególne znaczenie we wczesnych stadiach rozwoju niewydolności krążenia.

Istnieją inwazyjne i nieinwazyjne metody diagnozowania CHF. Do inwazyjnych zalicza się cewnikowanie jam serca i wielkich naczyń z pomiarem w nich ciśnienia, wentrykulografią. Spośród metod nieinwazyjnych najszerzej stosowana jest echokardiografia. Badanie echokardiograficzne pomaga zidentyfikować zmiany objętości komór serca, grubości ich ścian, masy mięśnia sercowego oraz pozwala określić zmniejszenie EF, EDV i Vcf. Za pomocą komputerowego EchoCG i jednoczesnej rejestracji polikardiogramów (EKG, FCG, reografia tętnicy płucnej i aorty) określa się wczesne naruszenie faz rozkurczowych. Wartość rzutu serca, objętość krwi krążącej określa się za pomocą metod rozcieńczania barwnika lub izotopu promieniotwórczego. Do diagnozy CHF, zwłaszcza jej postaci utajonej, stosuje się badanie hemodynamiki podczas wysiłku fizycznego (ergometria rowerowa, obciążenie bieżni, elektryczna stymulacja przedsionków).

Leczenie. Środki terapeutyczne dla CHF powinny mieć na celu wyeliminowanie przyczyny, która ją spowodowała i skorygowanie naruszeń charakterystycznych dla pewnego etapu niewydolności. Terapia CHF obejmuje metody nielekowe (ograniczenie aktywności fizycznej i psychicznej pacjenta, dieta) oraz wyznaczanie leków o różnych mechanizmach działania.

Tryb: aktywność pacjenta nie powinna przekraczać możliwości układu sercowo-naczyniowego. W stadium I CHF zalecany jest odpoczynek w połowie łóżka przez 5-7 dni, następnie zwiększona aktywność fizyczna jest ograniczona: w stadium II (okres A) wskazany jest odpoczynek w połowie łóżka, a na etapach 11B i III - odpoczynek w łóżku. Czas leżenia w łóżku zależy od przebiegu CHF. Przy bardzo ścisłym i długotrwałym leżeniu w łóżku zwiększa się ryzyko rozwoju zakrzepicy żylnej i zatorowości płucnej. Tym pacjentom pokazano ćwiczenia oddechowe i częste zmiany pozycji ciała. Spokój psychiczny osiąga się poprzez przestrzeganie schematu terapeutycznego i stosowanie środków uspokajających (bromki, waleriana, serdecznik, małe środki uspokajające).

Dieta powinna być bogata w witaminy, które podaje się w podwójnych dawkach, wskazane jest ograniczenie soli i płynów. Konieczne jest monitorowanie czynności jelit. Na etapie I CHF ilość soli kuchennej zmniejsza się do 5-6 g dziennie (tabela 10). Na II i III etapie - do 3 g/dobę (tabela 10a). W przypadku ciężkiego zespołu obrzękowego wskazana jest dieta ostro podchlorynowa - nie więcej niż 1 g soli dziennie. Wraz z ograniczeniem soli konieczne jest ograniczenie płynów (do 1 l / dzień). Na tle tej diety przepisywane są dni postu (nabiał, twarożek, owoce itp.), Które są szczególnie wskazane dla pacjentów z nadwagą.

Terapia medyczna Ma na celu normalizację rzutu serca, usunięcie sodu i wody, zmniejszenie napięcia naczyń obwodowych, tłumienie wpływu układu współczulnego na mięsień sercowy.

Wzmocnienie kurczliwości mięśnia sercowego osiąga się za pomocą glikozydy nasercowe oraz nieglikozydowe leki inotropowe. Podstawą stosowania glikozydów nasercowych (CG) jest ich działanie kardiotoniczne. Polega na tym, że SG zwiększają siłę i szybkość skurczu mięśnia sercowego (pozytywny efekt inotropowy). Działanie SG polega na hamowaniu aktywności enzymu Na+-K+-ATPazy, w wyniku czego zostaje zahamowany aktywny transport jonów sodu z komórki i jonów potasu do komórki podczas rozkurczu. Jednocześnie wzrasta wewnątrzkomórkowa zawartość jonów wapnia. W tym przypadku energia chemiczna zamieniana jest na energię mechaniczną i wzrasta siła i szybkość skurczu mięśnia sercowego. Ponieważ Ca 2+ i SG mają uzupełniające działanie inotropowe i toksyczne, podawanie preparatów wapnia jest przeciwwskazane w zatruciu naparstnicą i odwrotnie, podawanie SG jest niebezpieczne w hiperkalcemii. SG spowalniają również tętno, przedłużają rozkurcz, poprawiają ukrwienie. Obniża się ciśnienie żylne i objawy stagnacji, poprawia się ukrwienie i czynność nerek, wzrasta diureza. Nie wolno nam zapominać, że w dużych dawkach SG może powodować ataki dusznicy bolesnej.

Toksyczne działanie SG charakteryzuje się pojawieniem się bradykardii, nudności, wymiotów, dodatkowego skurczu, często typu bigeminy komorowej. Wraz z postępem tych zaburzeń może rozwinąć się trzepotanie komór i ostatecznie zatrzymanie akcji serca.

SG można znaleźć w naparstnicy, adonisie, konwalii, żółtaczce, strofancie, cebuli morskiej i obvoniku. Pomimo różnego pochodzenia, SG mają podobną podstawową strukturę i właściwości farmakologiczne, różniące się siłą i czasem działania, szybkością wchłaniania i czasem uwalniania z organizmu. W zależności od liczby grup hydroksylowych SG dzieli się na polarne, względnie polarne i niepolarne. Polar (strofantyna, korglikon) zawiera 5 grup hydroksylowych. Są słabo wchłaniane w przewodzie pokarmowym, dobrze rozpuszczają się w wodzie, są łatwo wydalane przez nerki i mają najkrótszy czas działania. Stosunkowo polarne (digoksyna, izolanid) zawierają 2 grupy hydroksylowe, dobrze się wchłaniają po podaniu doustnym i są w dużej mierze wydalane przez nerki. Czas trwania ich działania -5-7 dni. Niepolarne (digitoksyna, acedoksyna) zawierają 1 grupę hydroksylową. Są wysoce przyswajalne w jelicie. Maksymalny czas ich działania to 10-14 dni.

Strofantin zawarte w nasionach strofantu. Składa się z mieszanki SG. Aplikowany dożylnie 0,05% roztwór 0,3 - 0,5 ml w 5% roztworze glukozy. Efekt pojawia się po 5-10 minutach, maksymalny efekt po 1,5-2 godzinach. Czas działania to 10-12 godzin. Skumulowany efekt jest wyrażony w nieznacznym stopniu. Strofantyna ma niewielki wpływ na tętno i funkcję przewodzenia. Nie stosować bezpośrednio po zażyciu naparstnicy. Aby zapobiec zjawisku zatrucia, pokazano 3-4 dni przerwy, a po zażyciu digitoksyny - 10-14 dni. Strofantyna w CHF stosowana jest w celu uzyskania szybkiego efektu lub przy niskiej skuteczności preparatów naparstnicy.

Korglikon to preparat z konwalii majowej. W działaniu zbliża się do strofantyny, ale jest dezaktywowana w organizmie nieco wolniej. Podaje się dożylnie w 0,5 - 1 ml 0,06% roztworu w 5% roztworze glukozy. Pod względem działania terapeutycznego jest gorszy od strofantyny.

Stosowane są preparaty z naparstnicy purpurowej, włochatej, rdzawej i rzęskowej. Glikozydy naparstnicy przyjmowane doustnie prawie nie ulegają zniszczeniu, wchłaniają się powoli i mają właściwość kumulacji. digitoksyna jest najbardziej aktywnym glikozydem naparstnicy purpurowej. Dostępny w tabletkach po 0,1 mg iw świecach po 0,15 mg. Ma wyraźny efekt kumulacyjny, dzięki czemu jest stosowany rzadziej niż inne glikozydy.

Digoksyna - glikozyd włochaty naparstnicy. Ma mniejszy efekt kumulacji, jest stosunkowo szybko wydalany z organizmu. Dostępny w tabletkach 0,25 mg oraz w ampułkach 2 ml 0,025% roztworu.

Innym narkotykiem z naparstnicy wełnistej jest glistnik (izolanid), z szybkim i wyraźnym efektem terapeutycznym. Skumulowany efekt jest słabo wyrażony. Forma uwalniania - tabletki 0,25 mg, ampułki 1 ml 0,02% roztworu i krople 0,05% roztworu.

Istnieją trzy metody digitalizacji:

1) w szybkim tempie, gdy optymalna terapeutyczna dawka glikozydu w organizmie pacjenta zostanie osiągnięta w ciągu jednego dnia;

2) w umiarkowanie szybkim tempie, gdy optymalna dawka zostanie osiągnięta w ciągu trzech dni;

3) w wolnym tempie, gdy nasycenie glikozydami odbywa się w ciągu 7-10 dni. Cyfryzacja stała się najbardziej rozpowszechniona w umiarkowanie szybkim tempie.

Stosowanie SG nie we wszystkich przypadkach pozwala osiągnąć efekt terapeutyczny. Są przeciwwskazane w bradykardii, zaburzeniach przewodzenia, zwłaszcza przedsionkowo-komorowych. Nieprawidłowe dawkowanie SG prowadzi do rozwoju zatrucia glikozydami. Objawia się to sercowym (zaburzenia rytmu: dodatkowe skurcze, migotanie i trzepotanie przedsionków, blokadę przedsionkowo-komorową I i II stopnia itp., „Koridalny” spadek odcinka ST, skrócenie skurczu elektrycznego itp.), żołądkowo-jelitowy ( nudności, wymioty, brak apetytu, obfite ślinienie), neurologiczne (bezsenność, zmęczenie, zawroty głowy, letarg, splątanie, stan delirium) oraz objawy oczne (zabarwienie wszystkich otaczających przedmiotów na żółto lub zielonkawo).

W ostatnich latach stosowano preparaty nieglikozydowe, które mogą zwiększać kurczliwość mięśnia sercowego (dodatnie działanie inotropowe) i nie powodować działań niepożądanych charakterystycznych dla glikozydów. Ta grupa leków obejmuje prenalterol, dopaminę, lewodopę, dobutaminę.

W celu skorygowania zaburzeń wodno-elektrolitowych kompleks leczenia pacjentów z CHF obejmuje diuretyki (diuretyki). Diuretyki zmniejszają objętość krwi krążącej, zwiększają diurezę, natriurezę. Główne diuretyki zmniejszają wchłanianie zwrotne sodu i wody w kanalikach nerkowych i są podzielone na grupy leków zgodnie z dominującą lokalizacją działania:

1) działając na kanaliki proksymalne (diuretyki osmotyczne, inhibitory anhydrazy węglanowej);

2) działając na wstępującą część pętli Henlego (diuretyki tiazydowe, nietiazydowe sulfonamidy, furosemid i uregit);

3) działając na kanaliki dystalne (oszczędzający potas konkurencyjny i niekonkurencyjny antagoniści aldosteronu - aldakton, triamteren, pterofen itp.).

Pacjenci w stadium II A CHF powinni rozpocząć leczenie hipotiazydem w dawce 50–150 mg/dobę lub Brinaldix w dawce 20–60 mg/dobę w połączeniu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, takimi jak werospiron w dawce 150–250 mg/dobę. dzień (w obecności wtórnego hiperaldosteronizmu) lub triamteren w dawce 100 - 200 mg / dzień. W praktyce klinicznej lek triampur sprawdził się dobrze (triamteren - 25 mg, hipotiazyd - 12,5 mg). Jest przepisywany 2-3 razy dziennie ze względu na niewielki efekt moczopędny. Terapię diuretykami oszczędzającymi potas prowadzi się w sposób ciągły: główne diuretyki w fazie aktywnej terapii są przepisywane codziennie lub co drugi dzień, a przy przejściu na leczenie podtrzymujące - 1-2 razy w tygodniu pod kontrolą diurezy i masy ciała. Przy nieskuteczności tych leków moczopędnych, wraz z rozwojem PB i III stopnia CHF, przechodzą na stosowanie silniejszych leków moczopędnych. Furosemid w dawce 40-200 mg/dobę i uregit w dawce 50-200 mg/dobę przepisuje się raz rano na czczo, powodując wyraźną diurezę w ciągu 6 godzin po spożyciu. Aby uniknąć znacznie nasilonej diurezy, leczenie należy rozpoczynać od małych dawek, stopniowo przechodząc w razie potrzeby na wyższe. Leki te łączy się również z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, jak opisano powyżej. Przy długotrwałym stosowaniu leków moczopędnych z czasem ich skuteczność może się zmniejszyć, a nawet ustać. Odnosi się to do działania moczopędnego i natriuretycznego. Przy długotrwałym stosowaniu diuretyków rozwijają się następujące niekorzystne zaburzenia gospodarki elektrolitowej i wodnej: hiponatremia, hipochloremia i hipokaliemia. Klinicznie objawia się to silnym osłabieniem mięśni, drgawkami, arytmią. Należy zrobić sobie przerwę w leczeniu lekami moczopędnymi i wprowadzić sole sodu, chloru, potasu.

W skład kompleksu leczenia CHF wchodzą substancje, które nie działają bezpośrednio na mięsień sercowy i pośrednio poprawiają hemodynamikę ze względu na wpływ na obwodowe napięcie tętnicze i żylne - środki rozszerzające naczynia obwodowe.

Wszystko środki rozszerzające naczynia obwodowe w zależności od lokalizacji dominującego działania można podzielić na 3 grupy:

1) działając na napięcie żylne (nitrogliceryna, długo działające azotany);

2) działając na ton tętniczek (apresyna, fentolamina);

3) działając jednocześnie na ton żył obwodowych i tętniczek (nitroprusydek sodu, prazosin).

Podczas stosowania środków rozszerzających naczynia mogą wystąpić powikłania w postaci gwałtownego spadku ciśnienia krwi. Jest to zwykle spowodowane przedawkowaniem leku. Dawkę leków rozszerzających naczynia należy dobierać indywidualnie, a ich podawanie powinno odbywać się pod kontrolą ciśnienia tętniczego. Nitrosorbid jest przepisywany w tabletkach 30-40 mg na przyjęcie co 5 godzin (180-200 mg / dzień). Aby pozbyć się rozwoju tolerancji, lek należy stosować w cyklach dwutygodniowych z przerwami na dwa tygodnie. Przy słabej tolerancji na azotany molsydominę (Corvaton) stosuje się w dziennej dawce 24-32 mg. Ponieważ dożylne podanie nitroprusydku sodu wymaga monitorowania, nie należy go stosować w warunkach ambulatoryjnych. Lepiej jest przepisać apresynę w połączeniu z nitrosorbidem.

W ostatnich latach do zestawu środków terapeutycznych włączono kaptopryl i inne inhibitory konwertazy angiotensyny. Ta grupa leków wpływa na układ renina-angiotensyna-aldosteron, hamując konwersję angiotensyny I do angiotensyny II. Osiąga to działanie rozszerzające naczynia krwionośne i hipotensyjne. Pod wpływem kaptoprylu zwiększa się pojemność minutowa serca, wpływa na układy kininowe i prostaglandynowe. W leczeniu CHF zaleca się małe dawki leku (nie więcej niż 100-150 mg / dzień), w których działania niepożądane są mniej wyraźne (obniżenie ciśnienia krwi, leukopenia, utrata smaku, hiperkaliemia, wysypki skórne).

Jako środki rozszerzające naczynia stosowane są również antagoniści wapnia: werapamil (Isoptin), nifedypina (Corinfar). Aby zmniejszyć ton układu współczulno-nadnerczowego, przepisać b- adrenoblokery (anaprilin, obzidan itp.).

W złożonej terapii CHF stosuje się leki aktywne metabolicznie (ryboksyna, inozyna itp.), chociaż ich działanie jest kontrowersyjne.

Leczenie uzdrowiskowe wskazane dla I i IIA stopnia CHF w sanatoriach o profilu kardiologicznym lub w sanatoriach lokalnych.

Badanie zatrudnialności. W pierwszym etapie CHF zdolność do pracy pacjentów jest zachowana, ale ciężka praca fizyczna jest przeciwwskazana. W stadium IIA pacjenci mają ograniczoną zdolność do pracy. W stadium CB CHF całkowicie traci się zdolność do pracy (II grupa niepełnosprawności). W III etapie pacjenci wymagają stałej opieki, będąc niepełnosprawnymi z grupy I.

Zapobieganie CHF obejmuje trzy aspekty:

1) profilaktyka pierwotna chorób prowadzących do rozwoju niewydolności serca (czyli profilaktyka pierwotna reumatyzmu, nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej itp.);

2) zapobieganie rozwojowi CHF z istniejącymi chorobami serca (choroba serca, nadciśnienie, choroba wieńcowa);

3) zapobieganie powtarzającym się dekompensacjom w już rozwijającej się niewydolności serca.