I.B. Manukhin, mgr Gevorkyan
Katedra Położnictwa i Ginekologii, Wydział Lekarski Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycyny i Stomatologii

Przedstawiono współczesne dane dotyczące etiopatogenezy, kliniki, diagnostyki i leczenia zespołu policystycznych jajników.

Skróty:

PCOS - zespół policystycznych jajników;
IPFR, insulinopodobny czynnik wzrostu;
GI - hiperinsulinemia;
IR, insulinooporność;
PSSH – sterydy płciowe wiążące globuliny;
LDL - lipoproteiny o niskiej gęstości;
VLDL - lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości;
HDL - lipoproteiny o dużej gęstości;
FCM - mastopatia włóknisto-torbielowata;
AGS - zespół adrenogenitalny;
DUB - dysfunkcyjne krwawienie z macicy;
BMI - wskaźnik masy ciała;
MFN, wielopęcherzykowe jajniki;
COC - złożone doustne środki antykoncepcyjne;
OHSS to zespół hiperstymulacji jajników.

Zespół policystycznych jajników (PCOS) to patologia struktury i funkcji jajników, której głównymi kryteriami są przewlekły brak jajeczkowania i hiperandrogenizm. Częstość PCOS wśród pacjentów ginekologów-endokrynologów wynosi około 30%, a w strukturze niepłodności endokrynnej sięga 75%.

Zmiany strukturalne w jajnikach w tej patologii są dobrze zbadane i charakteryzują się:

• Dwustronny wzrost wielkości jajników o 2-6 razy.
• Hiperplazja zrębu.
• Hiperplazja komórek osłonki z obszarami luteinizacji.
• Obecność wielu pęcherzyków torbielowo-atrezyjnych o średnicy 5-8 mm, znajdujących się pod torebką w postaci „naszyjnika”.
• Pogrubienie torebki jajnika.

Patogeneza PCOS

Podsumowując główne współczesne idee dotyczące tej patologii, można wyróżnić następujące główne postanowienia patogenezy. Ale najpierw przypomnijmy podstawy steroidogenezy w jajnikach. Synteza androgenów zachodzi w komórkach osłonki mieszków włosowych w określonym stadium dojrzałości o średnicy 5–8 mm oraz w zrębie. Regulują syntezę androgenów LH insulinopodobnego czynnika wzrostu I (IPFR-I) i enzymu (cytochrom P450c17). Cytochrom P450c17 bierze udział w przemianie androgenów (testosteronu i androstendionu) w estrogeny (estradiol i estron), tzw. procesie aromatyzacji androgenów. Synteza enzymu jest regulowana przez FSH.

W PCOS hiperandrogenizm jest konsekwencją:

• Wzrost poziomu LH w wyniku naruszenia rytmu okołorowego uwalniania GnRH i gonadotropin, który powstaje w okresie dojrzewania, podczas kształtowania się funkcji hormonalnej układu rozrodczego. Możliwą przyczyną są czynniki genetyczne. Hiperstymulacja LH zaburza folikulogenezę w jajnikach, tworzy się atrezja torbielowa pęcherzyków z przerostem komórek osłonki, zrębu i wzrostem syntezy androgenów. W wyniku niedoboru FSH, który jest niezbędny do syntezy enzymów aromatyzujących androgeny do estrogenów, dochodzi do akumulacji androgenów i niedoboru estradiolu.
• Ważnym mechanizmem hiperandrogenizmu jest insulinooporność (IR), charakterystyczna dla PCOS, czyli zmniejszenie wykorzystania glukozy w organizmie. Rezultatem jest kompensacyjna hiperinsulinemia. Ponieważ istnieje defekt w receptorach insuliny, jej działanie realizowane jest poprzez receptory IPFR-I. Insulina i IPFR-I wzmacniają zależną od LH syntezę androgenów w komórkach osłonki i zrębu, a także stymulują uwalnianie LH.
• Wzrost stężenia wolnej biologicznie czynnej T w wyniku zmniejszenia tworzenia PSSH. Synteza PSSH jest zmniejszona z powodu obniżenia poziomu estradiolu i hiperinsulinemii.
• – Pewna rola przypada tkance tłuszczowej. W otyłości tolerancja glukozy jest zaburzona przez typ diabetogenny. Rozwija się insulinooporność i kompensacyjna hiperinsulinemia. W wyniku tych zaburzeń metabolicznych dochodzi do nasilenia syntezy androgenów w adipocytach (komórkach tłuszczowych), a tym samym konwersji (aromatyzacji) testosteronu do estradiolu i androstendionu do estronu. Proces ten jest autonomiczny i nie zależy od stymulacji gonadotropowej. Tkanka tłuszczowa jest więc źródłem androgenów i estrogenów (głównie estronu) pochodzenia pozagonadalnego.

Zaburzenia w syntezie hormonów płciowych w PCOS i ich objawy kliniczne przedstawiono na Schemacie 1.

Główne objawy kliniczne PCOS to przewlekły brak jajeczkowania i hiperandrogenizm jajników. Różnice w patogenezie, przewaga jednego lub drugiego mechanizmu, pozwalają nam odróżnić dwa główne mechanizmy powstawania: PCOS z otyłością i PCOS bez otyłości, pokazano na schemacie 2.

W otyłości występuje IR, aw rezultacie GI, co zwiększa syntezę androgenów zależną od LH w komórkach osłonki (jak wspomniano powyżej). U kobiet z prawidłową masą ciała podwyższony poziom hormonu wzrostu stymuluje syntezę IPFR w komórkach ziarnistych, co z kolei wywiera parakrynne działanie IPFR na komórki osłonki. W połączeniu ze wzrostem poziomu LH prowadzi to do nadprodukcji androgenów według tego samego mechanizmu, co w przypadku otyłości. Jak widać różnice dotyczą tylko mechanizmu spustowego, czego efektem jest wzrost syntezy androgenów w jajnikach.

PCOS jest więc patologią wieloczynnikową, być może uwarunkowaną genetycznie, w patogenezie której centralne mechanizmy funkcji gonadotropowej przysadki mózgowej (od okresu dojrzewania), lokalne czynniki jajnikowe, pozajajnikowe zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne, które determinują objawy kliniczne i zmiany morfologiczne w uczestniczą jajniki.

Obraz kliniczny

PCOS charakteryzuje się następującymi objawami:

1. Zaburzenia miesiączkowania typ oligoamenorrhea. Ponieważ naruszenie funkcji hormonalnej jajników zaczyna się od okresu dojrzewania, od momentu fizjologicznej aktywacji funkcji jajników, zaburzenia cyklu zaczynają się od pierwszej miesiączki i nie mają tendencji do normalizacji. Należy zauważyć, że wiek pierwszej miesiączki odpowiada wiekowi populacji – 12–13 lat, w przeciwieństwie do hiperandrogenizmu nadnerczy w zespole adrenogenitalnym (AGS), gdy pierwsza miesiączka jest późna. Około 10–15% pacjentów ma zaburzenia miesiączkowania o charakterze DMC na tle procesów przerostowych endometrium. Dlatego kobiety z PCOS są narażone na rozwój gruczolakoraka endometrium, FCM i raka piersi.
2. niepłodność bezowulacyjna. Należy zauważyć, że niepłodność ma charakter pierwotny, w przeciwieństwie do hiperandrogenizmu nadnerczy w AGS, w którym możliwa jest ciąża i typowe jest poronienie.
3. hirsutyzm, o różnym nasileniu, rozwija się stopniowo od okresu pierwszej miesiączki. Należy zauważyć, że w AGS hirsutyzm rozwija się przed pierwszą miesiączką, od momentu aktywacji funkcji hormonalnej nadnerczy w okresie adrenarche.
4. Nadmierną masę ciała obserwuje się u około 70% kobiet z BMI 26-30, co odpowiada II-III stopniowi otyłości. Otyłość często ma charakter uniwersalny, o czym świadczy stosunek talii do objętości bioder (W/H) poniżej 0,85, co charakteryzuje otyłość typu kobiecego. Stosunek OT / OB większy niż 0,85 charakteryzuje otyłość typu cushingoidalnego (męskiego) i jest mniej powszechny.
5. Gruczoły sutkowe rozwijają się prawidłowo, co trzecia kobieta ma mastopatia włóknisto-torbielowata(FCM), który rozwija się na tle przewlekłego braku jajeczkowania i hiperestrogenizmu.

W ostatnich latach stwierdzono, że PCOS często: insulinooporność (IR) i kompensacyjne hiperinsulinemia (GI)- Zaburzenia metabolizmu węglowodanów i tłuszczów typu cukrzycowego. Występuje również dyslipidemia z przewagą lipoprotein kompleksu aterogennego (cholesterol, triglicerydy, LDL i VLDL). To z kolei zwiększa ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych w 2–3 dekadzie życia, w których choroby te nie są charakterystyczne.

Diagnostyka

Charakterystyczny wywiad, wygląd i objawy kliniczne ułatwiają rozpoznanie PCOS. W nowoczesnej klinice diagnozę PCOS można postawić bez badań hormonalnych, choć mają one również charakterystyczne cechy.

Rozpoznanie PCOS można ustalić na podstawie: USG przezpochwowe , w oparciu o jasne kryteria dla obrazu echoskopowego: objętość jajników ponad 9 cm3, zrąb hiperplastyczny wynosi 25% objętości, ponad 10 atretycznych pęcherzyków o średnicy do 10 mm, położonych na obwodzie pod zagęszczoną kapsułką. Objętość jajników określa wzór: cm 3 \u003d DS T ½ W ½ 0,5, gdzie D, T, W to długość, grubość i szerokość jajnika, 0,5 to współczynnik. Wzrost objętości jajników spowodowany hiperplastycznym zrębem pomaga w różnicowaniu PCOS od normalnego (5-7 dnia cyklu) lub wielopęcherzykowego (MFN). Te ostatnie są typowe dla wczesnego dojrzewania, hipogonadotropowego braku miesiączki, długotrwałego stosowania złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych. Charakterystycznym obrazem ultrasonograficznym MFN jest niewielka liczba pęcherzyków o średnicy od 4 do 10 mm, rozmieszczona w całym zrębie i, co najważniejsze, prawidłowa objętość jajników. Śr. Miedwiediew, B.I. Zykin (1997) podaje następującą definicję MFN: „przejściowe zmiany w budowie jajników w postaci wielu wtrętów echo-ujemnych o średnicy 5–10 mm, które mają odwrotny rozwój w przypadku braku obrazu klinicznego i echostruktury policystycznych jajników” .

Wprowadzenie urządzeń do echografii przezpochwowej o wysokiej rozdzielczości znacznie poprawiło diagnostykę PCOS, zbliżając ją do morfologicznej. Ostatnim osiągnięciem było wprowadzenie Dewailly et al. (1994) skomputeryzowana technika ultrasonograficzna do szczegółowego badania zrębu i aparatu pęcherzykowego jajnika.

Ultrasonografia jest więc nieinwazyjną, wysoce informacyjną metodą, którą można uznać za złoty standard w diagnostyce PCOS.

Charakterystyka hormonalna PCOS . Kryteria rozpoznania PCOS to: wzrost poziomu LH, stosunek LH/FSH powyżej 2,5, wzrost poziomu T całkowitego i wolnego przy prawidłowej zawartości DEA-C i 17-OHP. Po badaniu z deksametazonem zawartość androgenów nieznacznie spada, o około 25% (ze względu na frakcję nadnerczową). Test z ACTH jest ujemny, co wyklucza charakterystyczny dla AGS hiperandrogenizm nadnerczy. Nastąpił również wzrost poziomu insuliny i spadek PSSH we krwi.

Zaburzenia metaboliczne w PCOS charakteryzują się: wzrostem poziomu triglicerydów, LDL, VLDL oraz spadkiem HDL. W praktyce klinicznej prostą i dostępną metodą określania upośledzonej tolerancji glukozy na insulinę jest krzywa cukrowa. Oznaczanie cukru we krwi na czczo a następnie w ciągu 2 godzin po przyjęciu 75 g glukozy. Na podstawie wyników budowana jest krzywa glikemiczna. Jeżeli po 2 godzinach poziom cukru we krwi nie osiągnie wartości początkowych, oznacza to upośledzoną tolerancję glukozy, tj. IR i wymaga odpowiedniego leczenia.
Biopsja endometrium jest wskazany dla kobiet z acyklicznym krwawieniem ze względu na dużą częstość procesów przerostowych endometrium.

Tak więc diagnoza PCOS dokonywana jest na podstawie następujących danych:

• terminowy wiek pierwszej miesiączki,
• naruszenie cyklu miesiączkowego z okresu pierwszej miesiączki w zdecydowanej większości typu oligomenorrhea,
• hirsutyzm, a ponad połowa kobiet cierpi na otyłość od pierwszej miesiączki,
• niepłodność pierwotna,
• przewlekły brak jajeczkowania,
• wzrost objętości jajników z powodu podścieliska i pęcherzyków torbielowatych w echografii przezpochwowej,
• wzrost poziomu testosteronu,
• wzrost stosunku LH i LH/FSH.

Diagnozę różnicową PCOS przeprowadza się z hiperandrogenizmem z powodu AGS, a także z wirylizującymi guzami jajników i / lub nadnerczy.

Leczenie

Z reguły pacjenci z PCOS zgłaszają się do lekarza ze skargami na niepłodność. Dlatego celem leczenia jest przywrócenie cykli owulacyjnych.

W PCOS z otyłością i prawidłową masą ciała kolejność działań terapeutycznych jest inna.

W przypadku otyłości pierwszym etapem terapii jest normalizacja masy ciała . Utrata masy ciała na tle diety redukcyjnej prowadzi do normalizacji metabolizmu węglowodanów i tłuszczów. Dieta przewiduje zmniejszenie całkowitej kaloryczności pożywienia do 2000 kcal dziennie, z czego 52% to węglowodany, 16% to białka i 32% to tłuszcze, a tłuszcze nasycone nie powinny stanowić więcej niż 1/3 całości tłuszcz. Ważnym składnikiem diety jest ograniczenie ostrych i słonych potraw, płynów. Bardzo dobry efekt obserwuje się przy stosowaniu dni postu, post nie jest zalecany ze względu na spożycie białka w procesie glukoneogenezy. Zwiększenie aktywności fizycznej jest ważnym składnikiem nie tylko normalizacji masy ciała, ale także zwiększenia wrażliwości tkanki mięśniowej na insulinę. Najważniejsze jest przekonanie pacjenta o konieczności normalizacji masy ciała jako pierwszego etapu leczenia PCOS.

Drugim krokiem w leczeniu jest farmakoterapia zaburzeń metabolicznych (IR i GI) w przypadku braku efektu diety redukcyjnej i aktywności fizycznej. Lek zwiększający wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę to metformina z klasy biguanidów. Metformina prowadzi do zmniejszenia obwodowej IR, poprawia wykorzystanie glukozy w wątrobie, mięśniach i tkance tłuszczowej, normalizuje profil lipidowy krwi, obniżając poziom trójglicerydów i LDL. Lek jest przepisywany w dawce 1000-1500 mg / dzień przez 3-6 miesięcy pod kontrolą testu tolerancji glukozy.

Z PCOS na tle prawidłowej masy ciała rozpoczynają się od leczenia niepłodności, tj. stymulacja owulacji. Stymulacja owulacji wykonywane po normalizacji masy ciała, wykluczeniu jajowodowych i męskich czynników niepłodności. Obecnie większość klinicystów stosuje klomifen jako pierwszy krok w indukcji owulacji. Należy zauważyć, że długo stosowana metoda stymulacji owulacji za pomocą leków estrogenowo-progestagenowych, oparta na efekcie odbicia po ich anulowaniu, nie straciła na popularności. W przypadku braku efektu terapii estrogenami-gestagenami, klomifenem zaleca się wyznaczenie gonadotropin lub chirurgiczną stymulację owulacji.

Stymulacja owulacji klomifen zaczyna się od 5 do 9 dnia cyklu miesiączkowego w dawce 50 mg na dobę. W tym trybie wzrost poziomu gonadotropin indukowany przez klomifen następuje w momencie, gdy wybór pęcherzyka dominującego został już dokonany. Wcześniejsze podanie klomifenu może stymulować rozwój wielu pęcherzyków i zwiększać ryzyko ciąży mnogiej. W przypadku braku owulacji, zgodnie z temperaturą podstawową, dawkę klomifenu można zwiększyć w każdym kolejnym cyklu o 50 mg, osiągając 200 mg na dobę. Jednak wielu klinicystów uważa, że ​​jeśli nie ma efektu przy przepisywaniu 100-150 mg, dalsze zwiększanie dawki klomifenu nie jest wskazane. W przypadku braku owulacji przy maksymalnej dawce przez 3 miesiące, pacjentkę można uznać za oporną na klomifen. Kryterium skuteczności stymulacji owulacji jest przywrócenie regularnych cykli miesiączkowych z hipertermiczną temperaturą podstawową w ciągu 12-14 dni drugiej fazy cyklu, poziom progesteronu w połowie drugiej fazy cyklu wynosi 15 ng/ ml lub więcej, przedowulacyjny pik LH; a także ultrasonograficzne objawy owulacji w 13-15 dniu cyklu - obecność dominującego pęcherzyka co najmniej 18 mm, grubość endometrium co najmniej 8-10 mm. W obecności tych wskaźników zaleca się podanie dawki owulacyjnej 7500-10 000 ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej - hCG (Prophasi, Pregnyl), po której obserwuje się owulację po 36-48 godzinach. Należy pamiętać, że wczesne podanie hCG może prowadzić do przedwczesnej luteinizacji niedojrzałego pęcherzyka, a późne podanie hCG może prowadzić do efektu luteolitycznego. Podczas leczenia klomifenem należy pamiętać, że ma on właściwości antyestrogenne, zmniejsza ilość śluzu szyjkowego („suchej szyi”), co zapobiega penetracji plemników i hamuje proliferację endometrium oraz prowadzi do upośledzenia implantacji w przypadku zapłodnienia komórki jajowej. W celu wyeliminowania tych niepożądanych skutków działania klomifenu zaleca się przyjmowanie estrogenów naturalnych w dawce 1–2 mg lub estrogenów syntetycznych (mikrofolina) w dawce 0,05 mg po zakończeniu przyjmowania klomifenu od 10 do 14 dnia miesiąca. cykl zwiększający przepuszczalność śluzu szyjkowego i proliferację endometrium.

W przypadku niewydolności fazy lutealnej (NLF) zaleca się przepisywanie gestagenów w drugiej fazie cyklu od 16 do 25 dni. W takim przypadku preferowane są preparaty progesteronu (duphaston), ponieważ pochodne norsteroidów mogą mieć działanie luteolityczne.

Częstość indukcji owulacji w leczeniu klomifenem wynosi około 60-65%, początek ciąży 32-35%, częstość ciąży mnogiej, głównie bliźniąt, wynosi 5-6%, ryzyko ciąży pozamacicznej i poronienia samoistnego nie jest wyższa niż w populacji ogólnej. W przypadku braku ciąży na tle cykli owulacyjnych wymagane jest wykluczenie czynników niepłodności otrzewnej podczas laparoskopii.

Z opornością na klomifen przepisać leki gonadotropowe - bezpośrednie stymulatory owulacji. Stosuje się HMG przygotowany z moczu kobiet po menopauzie. Preparaty HMG zawierają LH i FSH po 75 jednostek (pergonalny, humigon itp.). W ostatnich latach opracowano wysoce oczyszczony preparat FSH (metrodynę) do stymulacji owulacji u kobiet z wysokim LH. Kliniczne zastosowanie rekombinowanego FSH uzyskanego za pomocą inżynierii genetycznej jest obiecujące. Ten wysoce oczyszczony preparat podawany jest podskórnie, co jest wygodne do samodzielnego stosowania przez pacjentkę. Jednak ich wysoki koszt uniemożliwia szerokie zastosowanie w praktyce. Przepisując gonadotropiny, pacjentkę należy poinformować o ryzyku ciąży mnogiej, możliwym rozwoju zespołu hiperstymulacji (OHSS), a także o wysokich kosztach leczenia. Leczenie powinno być prowadzone dopiero po wykluczeniu patologii macicy i jajowodów, a także męskiego czynnika niepłodności. W trakcie leczenia obowiązkowe jest przezpochwowe monitorowanie folikulogenezy i stanu endometrium przezpochwowe. Jajeczkowanie rozpoczyna się jednorazowym wstrzyknięciem hCG w dawce 7500–10 000 j.m. przy obecności co najmniej jednego 17-milimetrowego pęcherzyka. W przypadku wykrycia więcej niż 2 pęcherzyków o średnicy powyżej 16 mm lub 4 pęcherzyków o średnicy powyżej 14 mm wprowadzenie hCG jest niepożądane ze względu na ryzyko ciąży mnogiej.

Przy stymulacji owulacji gonadotropinami wskaźnik ciąż wzrasta do 60%, ryzyko ciąży mnogiej wynosi 10-25%, ektopowe od 2,5 do 6%, poronienia samoistne w cyklach kończących się ciążą sięgają 12-30%, a OHSS obserwuje się w 5-6% przypadków.

Resekcja jajników w kształcie klina, chirurgiczna metoda stymulacji owulacji, zaproponowany jeszcze w latach 30. był najczęstszy do lat 60., przed erą klomifenu. Ze względu na proces adhezyjny, który radykalnie zmniejsza wskaźnik ciąż, większość klinicystów zrezygnowała z resekcji jajników metodą laparotomii. W ostatnich latach zainteresowanie leczeniem chirurgicznym wzrosło dzięki wprowadzeniu laparoskopii operacyjnej, której zaletami są minimalnie inwazyjne interwencje i zmniejszone ryzyko powstawania zrostów. Ponadto zaletami resekcji laparoskopowej są: brak ryzyka hiperstymulacji, początek ciąży mnogiej oraz możliwość wyeliminowania często towarzyszącego otrzewnowego czynnika niepłodności. Patofizjologiczne mechanizmy resekcji klina w stymulacji owulacji opierają się na zmniejszeniu objętości podścieliska jajnika wytwarzającego steroidy. W efekcie normalizuje się wrażliwość przysadki na GnRH i przywraca połączenia podwzgórzowo-przysadkowo-jajnikowe.

Oprócz resekcji klinowej, podczas laparoskopii możliwe jest wykonanie przyżegania jajników różnymi energiami (termo-, elektro-, laser), która polega na niszczeniu zrębu elektrodą punktową. W każdym jajniku wykonuje się od 15 do 25 nakłuć, operacja jest mniej traumatyczna i dłuższa w porównaniu z resekcją klinową. Przy odpowiednim sprzęcie technicznym i doświadczeniu chirurga laparoskopowa resekcja jajników trwa 10-15 minut, utrata krwi jest minimalna. Hemostazę korzystnie przeprowadza się przez koagulację, ponieważ szycie zwiększa ryzyko powstania zrostu. Dokładne mycie jamy brzusznej jest obowiązkowe, co zmniejsza ryzyko powstania zrostów pooperacyjnych. Zaletami laparoskopii są również efekt kosmetyczny oraz czas pobytu w szpitalu nie dłuższy niż 2 dni. Analizując powikłania laparoskopowe wykazano, że zdecydowaną większość z nich obserwuje się na etapie wejścia do jamy brzusznej. W okresie pooperacyjnym, po 3–5 dniach obserwuje się reakcję przypominającą miesiączkę, a po 2 tygodniach owulację, którą bada się za pomocą temperatury podstawowej. Brak owulacji w ciągu 2-3 cykli wymaga dodatkowego wyznaczenia klomifenu. Z reguły ciąża występuje w ciągu 6-12 miesięcy, w przyszłości częstotliwość ciąży maleje. Brak ciąży w obecności owulacyjnych cykli menstruacyjnych dyktuje potrzebę wykluczenia niepłodności czynnika jajowodowego.

Częstość indukcji owulacji po chirurgicznej laparoskopii wynosi 84–89%, a średni wskaźnik ciąż 72%.

Pomimo dość wysokiego efektu w stymulacji owulacji i ciąży, większość klinicystów odnotowuje nawrót PCOS i objawów klinicznych po około 5 latach. Dlatego po ciąży i porodzie jest to konieczne zapobieganie nawrotom PCOS , co jest ważne, biorąc pod uwagę ryzyko rozwoju procesów przerostowych endometrium. W tym celu najlepiej jest przepisać złożone doustne środki antykoncepcyjne (COC), najlepiej jednofazowe (Marvelon, Femoden, Diana, Mercilon itp.). W przypadku złej tolerancji na złożone doustne środki antykoncepcyjne, co ma miejsce przy nadwadze, w drugiej fazie cyklu można zalecić gestageny: duphaston 20 mg od 16 do 25 dnia cyklu, octan medroksyprogesteronu (MPA) 10-20 mg od 16. do 25. dnia cyklu lub 17-OPK 12 5% domięśniowo w 16. i 21. dniu cyklu 125-250 mg.

U kobiet, które nie planują ciąży po pierwszym etapie stymulacji owulacji klomifenem, mającej na celu rozpoznanie rezerwowych zdolności układu rozrodczego, zaleca się również przepisywanie COC lub gestagenów w celu regulacji cyklu, zmniejszenia hirsutyzmu i zapobiegania procesom hiperplastycznym.

Leczenie procesów przerostowych endometrium u kobiet z PCOS. W przypadku wykrycia przerostu endometrium, potwierdzonego badaniem histologicznym, pierwszym etapem jest terapia preparatami estrogenowo-gestagenowymi i progestagenowymi, przy otyłości preferowane są gestageny. Terapia hormonalna procesów przerostowych endometrium zapewnia centralny i lokalny mechanizm działania leku, który polega na hamowaniu funkcji gonadotropowej przysadki mózgowej, co prowadzi do zahamowania folikulogenezy w jajnikach, a w rezultacie do zmniejszenia endogennego steroidu synteza; lokalne działanie leku hormonalnego ogranicza się do procesów niedorozwojowych w endometrium. Spośród leków estrogenowo-gestagenowych stosuje się bissecurynę, marvelon, femoden, mersilon, które są przepisywane 1 tabletkę dziennie od 5 do 25 dnia cyklu przez 6 miesięcy; z gestagenów - norkolut 5-10 mg dziennie lub octan medroksyprogesteronu - 20 mg dziennie od 16 do 26 dnia cyklu. W przypadku nawracających procesów przerostowych, gruczolakowatości wskazane jest leczenie gestagenami w trybie ciągłym (podaj 250 mg 2-3 razy w tygodniu) przez 6 miesięcy z kontrolnym łyżeczkowaniem diagnostycznym po 3 i 6 miesiącach od rozpoczęcia leczenia. Należy przypomnieć, że wskazaniem do resekcji jajników jest nie tylko niepłodność, ale także nawracające procesy przerostowe u kobiet z PCOS. Obiecującym w leczeniu gruczolakowatości u kobiet w wieku rozrodczym, w szczególności tych, które nie spełniły funkcji generatywnej, jest wyznaczenie analogów gonadoliberyny (G.E. Chernukha, V.P. Smetnik, 1998) - Zoladex, decapeptyl i inne przez 6 miesięcy. Jednak wysoki koszt leczenia ogranicza jego szerokie zastosowanie w praktyce.

Drugim etapem leczenia procesów hiperplastycznych jest przywrócenie owulacyjnych cykli menstruacyjnych, które często obserwuje się po przerwaniu terapii hormonalnej (efekt odbicia). Możesz także przepisać klomifen - zgodnie z ogólnie przyjętym schematem pod kontrolą temperatury podstawowej.

Niezbędnym warunkiem leczenia procesów przerostowych endometrium jest korekta zaburzeń metabolicznych (hiperinsulinemia, hiperglikemia, dyslipidemia) na tle diety redukcyjnej i leków. W przeciwnym razie możliwy jest nawrót, który wiąże się z powstawaniem estrogenów w tkance tłuszczowej.

Leczenie hirsutyzmu to najtrudniejsze zadanie. Na poziomie mieszka włosowego testosteron jest przekształcany w aktywny dihydrotestosteron pod wpływem enzymu 5a-reduktazy. Nie bez znaczenia jest wzrost wolnego testosteronu, który nasila kliniczne objawy hiperandrogenizmu.

Leczenie hirsutyzmu polega na blokowaniu działania androgenów na różne sposoby:

• zahamowanie syntezy w gruczołach dokrewnych,
• wzrost stężenia PSSH, tj. spadek aktywnych biologicznie androgenów,
• zahamowanie syntezy dihydrotestosteronu w tkance docelowej poprzez zahamowanie aktywności enzymu 5a-reduktazy,
• blokada receptorów androgenowych na poziomie mieszka włosowego.

Niezbędnym warunkiem leczenia hirsutyzmu u kobiet otyłych jest normalizacja masy ciała. Wykazano wyraźną pozytywną korelację między poziomem androgenów a BMI.

Złożone doustne środki antykoncepcyjne (COC) są szeroko stosowane w leczeniu hirsutyzmu, zwłaszcza w łagodnych postaciach. Mechanizm działania COCs opiera się na hamowaniu syntezy LH, a także zwiększeniu poziomu PSSH, co zmniejsza stężenie wolnych androgenów. Według badań klinicznych najskuteczniejsze są COC zawierające dezogestrel, gestoden, norgestimat.

Jednym z pierwszych antyandrogenów był octan cyproteronu (androkur) - według budowy chemicznej progestogen, pochodna octanu medroksyprogesteronu (MPA). Mechanizm działania opiera się na blokadzie receptorów androgenowych w tkance docelowej i hamowaniu wydzielania gonadotropowego. Diane-35 jest również antyandrogenem, połączeniem 2 mg octanu cyproteronu z 35 mcg etynyloestradiolu, który ma również działanie antykoncepcyjne. Zwiększenie antyandrogennego działania Diany można uzyskać dodatkowo przepisując Androkur w dawce 25-50 mg od 5 do 15 dnia cyklu. Czas trwania leczenia od 6 miesięcy do 2 lat lub dłużej. Lek jest dobrze tolerowany, czasami na początku zażywania odnotowuje się obrzęk, mastalgię, przyrost masy ciała i spadek libido (uczucia seksualne).

Spironolakton (weroszpiron) ma również działanie antyandrogenne, blokując receptory obwodowe i syntezę androgenów w nadnerczach i jajnikach, zmniejszając aktywność cytochromu P450c17; hamuje aktywność enzymu 5a-reduktazy, wspomaga odchudzanie. Przy długotrwałym stosowaniu 100 mg dziennie zmniejsza się hirsutyzm. Efekt uboczny: słabe działanie moczopędne (w pierwszych 5 dniach leczenia), letarg, senność. Czas trwania leczenia wynosi od 6 do 24 miesięcy lub dłużej.

flutamid jest niesteroidowym antyandrogenem stosowanym w leczeniu raka prostaty. Mechanizm działania opiera się głównie na zahamowaniu wzrostu włosów poprzez blokadę receptorów oraz nieznacznym zahamowaniu syntezy testosteronu. Nie odnotowano żadnych skutków ubocznych. Jest przepisywany 250-500 mg dziennie przez 6 miesięcy lub dłużej. Już po 3 miesiącach odnotowano wyraźny efekt kliniczny bez zmian poziomu androgenów we krwi. Ponieważ nie ma działania antykoncepcyjnego, można go łączyć z OK.

Finasteryd - specyficzny inhibitor enzymu 5a-reduktazy, pod wpływem którego zachodzi tworzenie aktywnego dihydrotestosteronu. Głównym celem leku jest leczenie łagodnego przerostu gruczołu krokowego. W Rosji flutamid i finasteryd są rzadko stosowane w leczeniu hirsutyzmu.

Agoniści hormonu uwalniającego gonadotropy (a-GnRH) (Zoladex, Lucrin-depot, Buselerin, Decapeptil) są skuteczne w leczeniu hirsutyzmu w PCOS, zwłaszcza przy wysokim PH. Mechanizm działania opiera się na zablokowaniu funkcji gonadotropowej przysadki i w konsekwencji syntezie androgenów zależnych od LH w komórkach osłonki jajnika. Wadą jest pojawienie się dolegliwości charakterystycznych dla zespołu przekwitania z powodu gwałtownego zmniejszenia czynności jajników. Leki te są rzadko stosowane w leczeniu hirsutyzmu.

Farmakoterapia hirsutyzmu nie zawsze jest skuteczna, dlatego szeroko stosowane są różnego rodzaju depilacje (elektro-laserowe, chemiczne i mechaniczne).

Hiperandrogenizm i przewlekły brak jajeczkowania obserwuje się w zaburzeniach endokrynologicznych, takich jak AGS, zespół neurowymiany endokrynnej, choroba Cushinga i hiperprolaktynemia. Jednocześnie w jajnikach rozwijają się zmiany morfologiczne podobne do PCOS. W takich przypadkach mówimy o tak zwanym wtórnym PCOS, a główną zasadą leczenia jest terapia powyższych chorób.

Formina(metformina) - Dossier leków

Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest chorobą endokrynną (hormonalną) charakteryzującą się patologicznymi zmianami w strukturze i funkcji jajników. Często używanymi synonimami PCOS są policystyczne lub sklerocystoza jajników.

Przyczyny PCOS

PCOS jest powszechnym zaburzeniem hormonalnym u kobiet w wieku rozrodczym, prowadzącym do uporczywej niepłodności. Pomimo znaczenia problemu, dokładne przyczyny PCOS są nadal nieznane.

Wiadomo, że prawie wszystkie kobiety z policystycznymi jajnikami mają insulinooporność, czyli wrażliwość organizmu na insulinę, hormon trzustkowy regulujący poziom cukru we krwi, jest zmniejszona. Wszystko to prowadzi do tego, że insulina krąży w dużych ilościach we krwi. Według badań można przypuszczać, że zwiększony poziom insuliny stymuluje jajniki do nadprodukcji męskich hormonów płciowych – androgenów, które zaburzają strukturę i funkcję jajników.

Przede wszystkim androgeny niekorzystnie wpływają na proces owulacji, bez którego ciąża jest niemożliwa, uniemożliwiając normalny wzrost jaj. Zewnętrzna powłoka jajników gęstnieje pod wpływem męskich hormonów i dojrzały pęcherzyk nie może jej „złamać”, aby komórka jajowa mogła wyjść i wziąć udział w procesie zapłodnienia. Niepęknięty pęcherzyk wypełnia się płynem i zamienia się w torbiel.To samo dzieje się z innymi pęcherzykami - dojrzewają i przestają działać, stając się cystami. Tak więc jajniki kobiety z chorobą policystyczną są nagromadzeniem wielu małych torbieli. Z tego powodu jajniki w PCOS są większe niż normalnie.

Oprócz przyczyn hormonalnych, do czynników predysponujących prowadzących do rozwoju PCOS należą:

Predyspozycje dziedziczne zajmują prawie główne miejsce w przyczynach PCOS;
- otyłość lub nadwaga;
- cukrzyca.

Objawy PCOS

Objawy PCOS są zróżnicowane. Pierwszą rzeczą, jaką zwykle zauważa kobieta, są nieregularne miesiączki. Opóźnienia miesiączki z PCOS mogą wynosić miesiące, a nawet sześć miesięcy. Ponieważ naruszenie funkcji hormonalnej jajników rozpoczyna się w okresie dojrzewania, wówczas naruszenia cyklu zaczynają się od pierwszej miesiączki i nie mają tendencji do normalizacji. Należy zauważyć, że wiek pierwszej miesiączki odpowiada wiekowi w populacji - 12-13 lat (w przeciwieństwie do hiperandrogenizmu nadnerczy w zespole adrenogenitalnym, gdy pierwsza miesiączka jest opóźniona). Około 10-15% pacjentek nieprawidłowości miesiączkowania mają charakter dysfunkcjonalnego krwawienia z macicy na tle procesów przerostowych endometrium. Dlatego kobiety z PCOS są narażone na rozwój gruczolakoraka endometrium, mastopatii włóknisto-torbielowatej i raka piersi.

Gruczoły sutkowe rozwijają się prawidłowo, co trzecia kobieta ma mastopatię włóknisto-torbielowatą, która rozwija się na tle przewlekłego braku jajeczkowania i hiperestrogenizmu.

Oprócz nieregularności miesiączkowania, ze względu na zwiększoną ilość męskich hormonów, w całym ciele występuje wzmożony wzrost włosów (hirsutyzm). Skóra staje się tłusta, pojawiają się pryszcze i zaskórniki na twarzy, plecach, klatce piersiowej. Charakterystyczne jest pojawienie się ciemnobrązowych plam na skórze wzdłuż wewnętrznej powierzchni ud, na łokciach, pod pachami. Włosy na głowie szybko stają się tłuste z powodu upośledzenia funkcji gruczołów łojowych. Hirsutyzm o różnym nasileniu rozwija się stopniowo od okresu pierwszej miesiączki, w przeciwieństwie do zespołu nadnerczy, gdy hirsutyzm rozwija się przed pierwszą miesiączką, od momentu aktywacji funkcji hormonalnej nadnerczy w okresie adrenarche.

Prawie wszyscy pacjenci z PCOS mają nadwagę. W tym przypadku nadmiar tłuszczu odkłada się z reguły na brzuchu (typ „centralny” typ otyłości). Ponieważ poziom insuliny w PCOS jest podwyższony, choroba często łączy się z cukrzycą typu 2. PCOS przyczynia się do wczesnego rozwoju chorób naczyniowych, takich jak nadciśnienie i miażdżyca.

I wreszcie jednym z głównych i nieprzyjemnych objawów PCOS jest niepłodność spowodowana brakiem owulacji. Najczęściej niepłodność jest pierwotna (w 85% przypadków), tj. nigdy nie miała ciąży. Czasami niepłodność jest jedynym objawem PCOS. Niepłodność ma charakter pierwotny, w przeciwieństwie do hiperandrogenizmu nadnerczy, w którym możliwa jest ciąża i charakterystyczne jest jej poronienie.

Ponieważ istnieje wiele objawów choroby, PCOS można łatwo pomylić z dowolnym zaburzeniem dyshormonalnym. W młodym wieku tłusta skóra, zaskórniki i pryszcze są mylone z naturalnymi cechami związanymi z wiekiem, a zwiększone owłosienie i problemy z nadwagą są często postrzegane jako cechy genetyczne. Dlatego jeśli cykl menstruacyjny nie jest zaburzony, a kobieta nie próbowała jeszcze zajść w ciążę, takie pacjentki rzadko zwracają się do ginekologa. Ważne jest, aby wiedzieć, że takie objawy nie są normą i jeśli znajdziesz u siebie takie objawy, powinieneś osobiście skonsultować się z ginekologiem-endokrynologiem.

Diagnoza PCOS

Zmiany strukturalne jajników w PCOS charakteryzują się:

• przerost zrębu;
• hiperplazja komórek osłonki z obszarami luteinizacji;
• obecność wielu pęcherzyków torbielowo-atrezyjnych o średnicy 5-8 mm znajdujących się pod torebką w postaci „naszyjnika”;
• pogrubienie torebki jajnika

Diagnoza PCOS obejmuje:

Szczegółowa ankieta i badanie ginekologa-endokrynologa. Podczas badania lekarz zauważa wzrost zarówno jajników, jak i zewnętrznych objawów PCOS;

- USG narządów miednicy z sondą dopochwową. Podczas badania obwodu jajników ujawnia się wiele nieowulowanych pęcherzyków do 10 mm, objętość jajników jest znacznie zwiększona

Jasne kryteria dla obrazu echoskopowego PCOS: objętość jajników ponad 9 cm3, zrąb hiperplastyczny wynosi 25% objętości, ponad dziesięć atretycznych pęcherzyków o średnicy do 10 mm, położonych wzdłuż obwodu pod zagęszczona kapsułka. Objętość jajników określa wzór: V \u003d 0,523 (L x Sx H) cm3, gdzie V, L, S, H to odpowiednio objętość, długość, szerokość i grubość jajnika; 0,523 jest współczynnikiem stałym. Wzrost objętości jajników spowodowany hiperplastycznym zrębem i charakterystyczną lokalizacją pęcherzyków pozwala na różnicowanie jajników policystycznych od normalnych (w 5-7 dniu cyklu) lub wielopęcherzykowych. Te ostatnie są typowe dla wczesnego dojrzewania, hipogonadotropowego braku miesiączki, długotrwałego stosowania złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych. Jajniki wielopęcherzykowe charakteryzują się ultrasonografią z niewielką liczbą pęcherzyków o średnicy 4-10 mm zlokalizowanymi w całym jajniku, prawidłowym wzorem zrębu i, co najważniejsze, prawidłową objętością jajnika (4-8 cm 3);

Badanie hormonów osocza krwi (LH, FSH, prolaktyna, wolny testosteron, DHEA-s, 17-OH progesteron). Hormony należy przyjmować w niektóre dni cyklu miesiączkowego, w przeciwnym razie badanie nie będzie miało charakteru informacyjnego. LH, FSH i prolaktyna są przyjmowane w dniach 3-5, wolny testosteron i DHEA-c w dniach 8-10, a 17-OH progesteron w dniach 21-22 cyklu. Z reguły przy chorobie policystycznej zwiększa się poziom LH (wzrost stosunku LH / FSH o ponad 2,5), prolaktyny, testosteronu i DHEA; a FSH i 17-OH progesteron są obniżone;

Biochemiczne badanie krwi (z PCOS, poziom cholesterolu, trójglicerydów i glukozy może być podwyższony);

Doustny test tolerancji glukozy jest wykonywany w celu określenia wrażliwości na insulinę;

Laparoskopia diagnostyczna z biopsją jajnika - do badania histologicznego pobierany jest fragment tkanki jajnika. Biopsja endometrium jest wskazana u kobiet z acyklicznym krwawieniem ze względu na dużą częstość procesów przerostowych endometrium.

Po badaniu z deksametazonem zawartość androgenów nieznacznie spada, o około 25% (ze względu na frakcję nadnerczową).

Test z ACTH jest ujemny, co wyklucza hiperandrogenizm nadnerczy, charakterystyczny dla zespołu adrenogenitalnego. Nastąpił również wzrost poziomu insuliny i spadek PSSH we krwi.

W praktyce klinicznej prostą i dostępną metodą określania upośledzonej tolerancji glukozy na insulinę jest krzywa cukrowa. Poziom cukru we krwi oznacza się najpierw na czczo, a następnie w ciągu 2 godzin po przyjęciu 75 g glukozy. Jeżeli po 2 godzinach poziom cukru we krwi nie osiągnie wartości początkowych, oznacza to upośledzoną tolerancję glukozy, czyli insulinooporność, która wymaga odpowiedniego leczenia.

Kryteria postawienia diagnozy PCOS są:

• terminowy wiek pierwszej miesiączki,
• naruszenie cyklu miesiączkowego z okresu pierwszej miesiączki w zdecydowanej większości przypadków według rodzaju oligomenorrhea,
• hirsutyzm i otyłość od pierwszej miesiączki u ponad 50% kobiet,
• niepłodność pierwotna,
• przewlekły brak jajeczkowania,
• zwiększenie objętości jajników w wyniku podścieliska w echografii przezpochwowej,
• wzrost poziomu T,
• wzrost stosunku LH i LH/FSH > 2,5.

Leczenie PCOS

Leczenie PCOS zależy od nasilenia objawów i chęci kobiety do zajścia w ciążę. Zwykle zaczynają się od zachowawczych metod leczenia, przy nieskuteczności wskazane jest leczenie chirurgiczne.

Jeśli kobieta ma otyłość, leczenie należy rozpocząć od korekty masy ciała. W przeciwnym razie leczenie zachowawcze u takich pacjentów nie zawsze daje pożądany rezultat.

W przypadku otyłości przeprowadzane są:

• Pierwszym etapem leczenia jest normalizacja masy ciała. Utrata masy ciała na tle diety redukcyjnej prowadzi do normalizacji metabolizmu węglowodanów i tłuszczów. Dieta przewiduje zmniejszenie całkowitej kaloryczności żywności do 2000 kcal dziennie, z czego 52% to węglowodany, 16% to białka i 32% to tłuszcze, a tłuszcze nasycone nie powinny stanowić więcej niż 1/3 całości tłuszcz. Ważnym składnikiem diety jest ograniczenie ostrych i słonych potraw, płynów. Bardzo dobry efekt obserwuje się przy stosowaniu dni postu, post nie jest zalecany ze względu na spożycie białka w procesie glukoneogenezy. Zwiększenie aktywności fizycznej jest ważnym składnikiem nie tylko normalizacji masy ciała, ale także zwiększenia wrażliwości tkanki mięśniowej na insulinę. Najtrudniej jest przekonać pacjenta o konieczności normalizacji masy ciała jako pierwszego etapu leczenia. PCOS;
• drugi etap leczenia - leczenie farmakologiczne zaburzeń hormonalnych;
• III etap leczenia – stymulacja owulacji po normalizacji masy ciała i przy PCOS z prawidłową masą ciała. Stymulację owulacji przeprowadza się po wykluczeniu jajowodowych i męskich czynników niepłodności.

Zachowawcze leczenie PCOS

Celem leczenia zachowawczego PCOS jest stymulacja procesu owulacji (jeśli kobieta jest zainteresowana ciążą), przywrócenie normalnego cyklu miesiączkowego, zmniejszenie zewnętrznych objawów hiperandrogenizmu (zwiększona owłosienie, trądzik itp.) oraz prawidłowe węglowodany i lipidy zaburzenia metabolizmu.

W przypadku upośledzonego metabolizmu węglowodanów leczenie niepłodności rozpoczyna się od wyznaczenia leków hipoglikemizujących z grupy biguanidów (metformina). Leki korygują poziom glukozy we krwi, przebieg leczenia 3-6 miesięcy, dawki dobierane są indywidualnie.

Aby stymulować owulację, stosuje się hormonalny lek antyestrogenowy Clomiphene Citrate, który stymuluje uwalnianie komórki jajowej z jajnika. Lek stosuje się w 5-10 dniu cyklu miesiączkowego. Średnio po zastosowaniu Clomiphene owulacja zostaje przywrócona u 60% pacjentek, ciąża występuje u 35%.

W przypadku braku działania Clomiphene, do stymulacji owulacji stosuje się hormony gonadotropowe, takie jak Pergonal, Humegon. Stymulacja hormonami powinna odbywać się pod ścisłym nadzorem lekarza ginekologa. Skuteczność leczenia ocenia się za pomocą ultradźwięków i podstawowej temperatury ciała.

Jeśli kobieta nie planuje ciąży, do leczenia PCOS w celu przywrócenia cyklu miesiączkowego przepisuje się złożone doustne środki antykoncepcyjne (COC) o właściwościach antyandrogennych.Dostępne środki antykoncepcyjne Yarina, Diane-35, Janine, Jess mają takie właściwości. Przy niewystarczającym antyandrogennym działaniu COC można stosować leki z antyandrogenami (Androkur) od 5 do 15 dnia cyklu. Zabieg przeprowadzany jest z dynamiczną kontrolą hormonów we krwi. Przebieg leczenia średnio od 6 miesięcy do roku.

Diuretyk oszczędzający potas Veroshpiron, który jest również stosowany w przypadku policystycznych jajników, ma wysokie właściwości antyandrogenne. Lek zmniejsza syntezę androgenów i blokuje ich wpływ na organizm. Lek jest przepisywany przez co najmniej 6 miesięcy.

Stymulacja owulacji w PCOS. Klomifen

Clomifenol odnosi się do niesteroidowych syntetycznych estrogenów. Jego mechanizm działania opiera się na blokadzie receptorów estradiolu. Po zniesieniu klomifenu sekrecja GnRH wzrasta dzięki mechanizmowi sprzężenia zwrotnego, który normalizuje uwalnianie LH i FSH, a tym samym wzrost i dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych. Tak więc klomifen nie stymuluje bezpośrednio jajników, ale działa poprzez układ podwzgórzowo-przysadkowy. Indukcja owulacji klomifenem rozpoczyna się od 5 do 9 dnia cyklu miesiączkowego, 50 mg dziennie. W tym trybie wzrost poziomu gonadrtropin indukowany przez klomifen następuje w momencie, gdy wybór pęcherzyka dominującego został już dokonany. Wcześniejsze podanie klomifenu może stymulować rozwój wielu pęcherzyków i zwiększać ryzyko ciąży mnogiej. W przypadku braku owulacji według ultradźwięków i temperatury podstawowej dawkę klomifenu można zwiększyć w każdym kolejnym cyklu o 50 mg, osiągając 200 mg na dobę. Jednak wielu klinicystów uważa, że ​​jeśli nie ma efektu przy przepisywaniu 100-150 mg klomifenu, dalsze zwiększanie dawki jest niewłaściwe. W przypadku braku owulacji przy maksymalnej dawce przez 3 miesiące, pacjentkę można uznać za oporną na klomifen. Kryteriami skuteczności stymulacji owulacji są:

• przywrócenie regularnych cykli menstruacyjnych z hipertermiczną temperaturą podstawową w ciągu 12-14 dni;
• poziom progesteronu w połowie drugiej fazy cyklu 5 ng/ml. i więcej, przedowulacyjny pik LH;
• Ultradźwiękowe objawy owulacji w 13-15 dniu cyklu:
• obecność dominującego pęcherzyka o średnicy co najmniej 18 mm;
• grubość endometrium wynosi co najmniej 8-10 mm.

W obecności tych wskaźników zaleca się podanie dawki owulacyjnej 7500-10000 IU ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej - hCG (Profazi, Horagon, Pregnyl), po czym po 36-48 godzinach odnotowuje się owulację śluz ("sucha szyja" ”), co zapobiega przenikaniu plemników i hamuje proliferację endometrium oraz prowadzi do upośledzenia implantacji w przypadku zapłodnienia komórki jajowej. W celu wyeliminowania tych niepożądanych działań leku zaleca się przyjmowanie naturalnych estrogenów w dawce 1-2 mg po zakończeniu przyjmowania klomifenu. lub ich syntetyczne analogi (mikrofolina) od 10 do 14 dnia cyklu w celu zwiększenia przepuszczalności śluzu szyjkowego i proliferacji endometrium.

Częstość indukcji owulacji w leczeniu klomifenem wynosi około 60-65%, początek ciąży 32-35% przypadków, częstość ciąży mnogiej, głównie bliźniąt, wynosi 5-6%, ryzyko ciąży pozamacicznej i samoistne poronienia nie są wyższe niż w populacji. W przypadku braku ciąży na tle cykli owulacyjnych wymagane jest wykluczenie czynników niepłodności otrzewnej podczas laparoskopii.

W przypadku oporności na klomifen przepisywane są leki gonadotropowe - bezpośrednie stymulatory owulacji. Stosowana jest ludzka gonadotropina menopauzalna (hMG) przygotowana z moczu kobiet po menopauzie. Preparaty HMG zawierają LH i FSH po 75 IU każdy (Pergonal, Menogon, Menopur itp.). Przepisując gonadotropiny, pacjentkę należy poinformować o ryzyku ciąży mnogiej, możliwym rozwoju zespół hiperstymulacji jajników i wysoki koszt leczenia. Leczenie powinno być prowadzone dopiero po wykluczeniu patologii macicy i jajowodów, a także męskiego czynnika niepłodności. W trakcie leczenia obowiązkowe jest przezpochwowe monitorowanie folikulogenezy i stanu endometrium przezpochwowe. Owulację rozpoczyna się jednorazowym wstrzyknięciem hCG w dawce 7500-10000 IU, gdy obecny jest co najmniej jeden pęcherzyk o średnicy 17 mm. Jeśli wykryto więcej niż 2 pęcherzyki o średnicy większej niż 16 mm. lub 4 mieszki włosowe o średnicy większej niż 14 mm. wprowadzenie hCG jest niepożądane ze względu na ryzyko ciąży mnogiej.

Gdy owulacja jest stymulowana gonadotropinami, wskaźnik ciąż wzrasta do 60%, ryzyko ciąży mnogiej wynosi 10-25%, ektopowej - 2,5-6%, poronienia samoistne w cyklach kończących się ciążą sięgają 12-30%, zespół hiperstymulacji jajników jest zaobserwowano w 5-6% przypadków.

Chirurgiczne leczenie PCOS

Chirurgia jest również stosowana w przypadku PCOS, najczęściej w leczeniu niepłodności. Operacja wykonywana jest laparoskopowo, w znieczuleniu ogólnym, wykonuje się małe nacięcia. Istnieją dwie główne metody chirurgiczne leczenia PCOS - resekcja klinowa jajników (usunięcie tkanek jajników, które syntetyzują w nadmiarze androgeny) i elektrokauteryzacja jajników (punktowe zniszczenie tkanki jajnikowej wytwarzającej androgeny, operacja jest mniej traumatyczna i mniej dłuższe w porównaniu do resekcji klinowej). Zaletą resekcji laparoskopowej jest możliwość wyeliminowania często towarzyszącego otrzewnowego czynnika niepłodności (zrosty, niedrożność jajowodów).

W wyniku operacji zostaje przywrócona owulacja iw ciągu 6-12 miesięcy kobieta może począć dziecko. W większości przypadków w okresie pooperacyjnym po 3-5 dniach obserwuje się reakcję przypominającą miesiączkę, a po 2 tygodniach - owulację, którą bada się za pomocą temperatury podstawowej. Brak owulacji w ciągu 2-3 cykli wymaga dodatkowego wyznaczenia klomifenu. Z reguły ciąża występuje w ciągu 6-12 miesięcy, w przyszłości częstotliwość ciąży maleje. Jeśli po operacji długo oczekiwana ciąża nie nastąpi w ciągu roku, dalsze czekanie nie ma sensu i kobiecie zaleca się skorzystanie z zapłodnienia in vitro.

Pomimo dość wysokiego efektu w stymulacji owulacji i ciąży, większość lekarzy odnotowuje nawrót objawów klinicznych PCOS po około 5 latach. Dlatego po ciąży i porodzie konieczne jest zapobieganie nawrotom PCOS, co jest ważne, biorąc pod uwagę ryzyko rozwoju procesów przerostowych endometrium. W tym celu najlepiej jest przepisać COC, najlepiej jednofazowe (Marvelon, Femoden, Diana, Mercilon itp.). Przy słabej tolerancji COC, co ma miejsce przy nadwadze, w drugiej fazie cyklu można zalecić progestageny: duphaston w dawce 20 mg. od 16 do 25 dnia cyklu.

Kobietom, które nie planują ciąży, po pierwszym etapie stymulacji owulacji klomifenem, mającej na celu rozpoznanie rezerwowych zdolności układu rozrodczego, zaleca się również przepisywanie COC lub gestagenów w celu regulacji cyklu, zmniejszenia hirsutyzmu i zapobiegania procesom hiperplastycznym.

Fizjoterapia i fitness dla PCOS

Powodzenie leczenia PCOS zależy nie tylko od lekarza i przepisanych leków, ale także od stylu życia pacjenta. Jak już wspomniano, kontrola wagi jest bardzo ważna w leczeniu PCOS. W celu zmniejszenia masy ciała zaleca się ograniczenie spożycia węglowodanów – cukru, czekolady, ziemniaków, pieczywa, makaronów, płatków zbożowych. Jeśli to możliwe, ogranicz spożycie soli. Oprócz diety wskazane jest wykonywanie co najmniej 2-3 razy w tygodniu. Według badań klinicznych – 2,5 godziny ćwiczeń tygodniowo w połączeniu z dietą – u niektórych pacjentów z PCOS mają tak samo korzystne działanie jak stosowanie leków! Wynika to z faktu, że tkanka tłuszczowa jest również dodatkowym źródłem androgenów i pozbywając się zbędnych kilogramów można nie tylko skorygować sylwetkę, ale także znacznie zmniejszyć ilość „dodatkowych” androgenów w chorobie policystycznych.

Procedury fizjoterapeutyczne są również wskazane dla PCOS. Zastosuj lidazę galwanoforezy, aby aktywować układ enzymatyczny jajników. Elektrody umieszcza się w okolicy nadłonowej. Przebieg leczenia wynosi 15 dni dziennie.

Niestety, tradycyjne środki zaradcze na PCOS nie są skuteczne, więc zazwyczaj nie są zalecane na PCOS.

Leczenie policystycznych jajników jest długie i wymaga starannego monitorowania przez ginekologa-endokrynologa. Zaleca się, aby wszystkie kobiety z PCOS zaszły w ciążę i rodziły jak najwcześniej, ponieważ objawy choroby często postępują wraz z wiekiem.

Powikłania PCOS:

Niepłodność, nie podatna na leczenie;
- cukrzyca i nadciśnienie, ryzyko zawałów serca i udarów w PCOS wzrasta kilkukrotnie;
- rak endometrium może rozwinąć się wraz z chorobą policystyczną z powodu długotrwałej dysfunkcji jajników;
Kobiety w ciąży z PCOS częściej niż zdrowe kobiety w ciąży mają wczesne poronienia, przedwczesne porody, cukrzycę ciążową i stan przedrzucawkowy.

Profilaktyka policystycznych jajników:

Regularne wizyty u ginekologa - dwa razy w roku;
- kontrola wagi, regularne ćwiczenia, dieta;
- przyjmowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych.

Pytania i odpowiedzi położnika-ginekologa na temat PCOS:

1. Jestem otyła i mam PCOS. Przepisali hormony – COC, z których jeszcze bardziej wyzdrowiałem. Co robić?
Konieczne jest wykonanie testów na hormony i omówienie ich z ginekologiem-endokrynologiem, w każdym razie spróbuj samodzielnie schudnąć (dieta, ćwiczenia).

2. Czy PCOS może być spowodowany wczesną aktywnością seksualną?
Nie on nie może.

3. Mam wąsy na twarzy. Czy to oznacza, że ​​mam policystyczne jajniki?
Niekoniecznie, może to być wariant normy.Skontaktuj się z ginekologiem-endokrynologiem i przetestuj na hormony.

4. Mam PCOS. Była leczona - bez efektu. Ostatnio na całym ciele rosną włosy. Ginekolog zalecił wycięcie jajników. Czy operacja pomoże pozbyć się włosów?
Pomoże, ale efekt będzie tymczasowy. Całkowite usunięcie owłosienia jest możliwe tylko po korekcji hormonalnej.

5. Czy muszę pić antyandrogeny przed i po operacji, aby uzyskać jak najlepszy efekt laparoskopii?
Nie, to nie jest konieczne.

6. Miałam opóźnienie w miesiączce. Lekarz zdiagnozował PCOS za pomocą USG i przepisanych hormonów. Ale nie mam ani zwiększonego wzrostu włosów, ani otyłości. Czy w ogóle powinienem brać hormony?
Diagnoza PCOS nie jest dokonywana tylko na podstawie USG, a tym bardziej nie zaleca się leczenia bez sprawdzenia poziomu hormonów. Polecam ponownie zgłosić się do ginekologa-endokrynologa i przejść pełne badanie.

7. Czy możesz iść do sauny z PCOS?
Tak, możesz.

Położnik-ginekolog, dr hab. Christina Frambos

Zespół policystycznych jajników (PCOS), znany również jako brak owulacji hiperandrogennej (HA) lub zespół Stein-Leventhala, to zespół objawów spowodowanych brakiem równowagi hormonalnej u kobiet. Objawy obejmują: nieregularne miesiączki lub brak miesiączki, krwotok miesiączkowy, nadmierne owłosienie ciała i twarzy, trądzik, ból miednicy, problemy z poczęciem, obszary grubej, ciemniejszej, szorstkiej skóry. Stany związane z tym zespołem obejmują cukrzycę typu 2, otyłość, obturacyjny bezdech senny, choroby układu krążenia, zaburzenia nastroju i raka endometrium. PCOS jest spowodowany kombinacją czynników genetycznych i środowiskowych. Czynniki ryzyka obejmują otyłość, brak aktywności fizycznej i posiadanie krewnych z chorobą. Rozpoznanie opiera się na obecności dwóch z trzech z następujących: brak owulacji, wysoki poziom androgenów i torbiele jajników. Torbiele można wykryć za pomocą ultradźwięków. Inne stany, które przyczyniają się do takich objawów, to przerost nadnerczy, niedoczynność tarczycy i hiperprolaktynemia. PCOS nie jest całkowicie uleczalny. Leczenie może obejmować zmiany stylu życia, takie jak utrata masy ciała i ćwiczenia. Tabletki antykoncepcyjne mogą pomóc poprawić regularność miesiączki, zwalczać nadmierne owłosienie i trądzik. Pomocne mogą być również metmorfina i antyandrogeny. Można również stosować inne typowe leki przeciwtrądzikowe, a także metody depilacji. Wysiłki mające na celu poprawę płodności obejmują utratę wagi, stosowanie klomifenu lub metmorfiny. Niektórzy ludzie stosują zapłodnienie in vitro, gdy inne metody są nieskuteczne. PCOS jest najczęstszym zaburzeniem endokrynologicznym wśród kobiet w wieku od 18 do 44 lat. Dotyka około 5-10% kobiet w tej grupie wiekowej. Jest jedną z głównych przyczyn problemów z płodnością. Najwcześniejsze wzmianki o tej chorobie pochodzą z 1721 roku we Włoszech.

objawy i symptomy

Oto typowe objawy PCOS:

Azjaci dotknięci SPKS rzadziej rozwijają hirsutyzm niż inne grupy etniczne.

Powody

PCOS jest zaburzeniem heterogenicznym bez konkretnej przyczyny, która je powoduje. Istnieją mocne dowody na to, że choroba ma podłoże genetyczne. Takimi dowodami są rodzinne skupienia przypadków, większe prawdopodobieństwo wystąpienia choroby u bliźniąt jednojajowych w porównaniu z bliźniętami dwuzygotycznymi oraz dziedziczność cech endokrynologicznych i metabolicznych PCOS. Komponent genetyczny wydaje się być dziedziczony w sposób autosomalny dominujący z wysoką penetracją genetyczną, ale zmienną ekspresją u kobiet; oznacza to, że każde dziecko ma 50% szans na odziedziczenie predysponującego wariantu genetycznego od rodzica. Wariant genetyczny może być dziedziczony po ojcu lub matce, a także może zostać przeniesiony na obu synów (którzy będą bezobjawowi lub później objawią się wczesnym łysieniem i/lub zwiększoną owłosieniem) i córkami, u których wystąpi PCOS. Allele wydają się manifestować, przynajmniej w postaci zwiększonych poziomów androgenów wydzielanych przez komórki śluzówki pęcherzyków jajnikowych kobiety z allelami. Konkretny dotknięty gen nie został zidentyfikowany. Wydaje się, że nasilenie objawów PCOS w dużej mierze zależy od takich czynników, jak otyłość. SPCS ma pewne aspekty zaburzenia metabolicznego, ponieważ jego objawy są często odwracalne. Nawet jeśli uznamy zespół za problem ginekologiczny, składa się na niego 28 objawów klinicznych. Nawet jeśli przyjmiemy, że sama nazwa sugeruje, że jajniki są podstawą patologii choroby, torbiele są objawem, a nie przyczyną choroby. Niektóre objawy PCOS utrzymują się nawet po usunięciu obu jajników; choroba może objawiać się nawet przy braku torbieli. Pierwszy opis choroby dokonali w 1935 roku Stein i Leventhal; zidentyfikowano i omówiono kryteria diagnostyczne, objawy i czynniki przyczynowe. Ginekolodzy często uważają tę chorobę za problem ginekologiczny, w którym głównym dotkniętym narządem są jajniki. Jednak ostatnie badania traktują ten zespół jako zaburzenie wieloukładowe, w którym głównym problemem jest regulacja hormonalna w podwzgórzu obejmująca wiele narządów. Nazwa PCOS jest używana, gdy istnieją dowody z badania ultrasonograficznego. Pojęcie PCOS stosuje się, gdy występuje szeroki zakres objawów, a torbiele jajników występują u 15% osób. PCOS może być związany lub zaostrzony przez prenatalną ekspozycję, czynniki epigenetyczne, ekspozycję środowiskową (zwłaszcza przemysłowe zaburzenia endokrynologiczne spowodowane przez leki takie jak bisfenol A i niektóre inne substancje) oraz zwiększone wskaźniki otyłości.

Diagnostyka

Nie każda osoba z PCOS ma policystyczne jajniki (PCOS), a nie każda osoba z jajnikami ma PCOS; Chociaż USG narządów jest głównym narzędziem diagnostycznym, nie jest jedynym. Diagnoza jest dość prosta przy zastosowaniu kryterium Rotterdam, nawet jeśli zespół wiąże się z szerokim zakresem objawów.

Definicja

Powszechnie stosowane są dwie definicje:

NA DOLE

W 1990 roku NIH i Narodowy Instytut Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka uzgodniły, że kobieta ma PCOS, jeśli ma następujące cechy:

rzadka, nieregularna owulacja;

oznaki nadmiaru androgenów (kliniczne lub biochemiczne);

wyklucza się inne zaburzenia, które mogą prowadzić do nieregularnych miesiączek i hiperandrogenizmu.

Rotterdam

W 2003 r. w Rotterdamie wypracowała powszechna opinia Europejskiego Towarzystwa Rozrodu Człowieka i Embriologii oraz Amerykańskiego Towarzystwa Medycyny Rozrodu, w której do postawienia diagnozy PCOS konieczne jest, aby dana osoba miała 2 z 3 objawy i nie powinny być spowodowane innymi przyczynami:

rzadka, nieregularna owulacja lub brak jajeczkowania;

nadmiar androgenów;

policystyczne jajniki (w ramach USG ginekologicznego).

Koncepcja wypracowana w Rotterdamie jest szersza, obejmuje większą liczbę kobiet, zwłaszcza tych, które nie mają nadmiaru androgenów. Krytycy twierdzą, że te dane, pochodzące z badań kobiet z nadmiarem androgenów, niekoniecznie będą ekstrapolowane na kobiety bez nadmiaru androgenów.

Towarzystwo Nadmiaru Androgenów i PCOS

W 2006 roku Towarzystwo Nadmiaru Androgenów i PCOS zaproponowało zaostrzenie kryteriów diagnostycznych do następującej listy:

nadmiar androgenów;

rzadkie, nieregularne jajeczkowanie lub brak jajeczkowania lub policystyczne jajniki;

wykluczenie innych przyczyn, które prowadzą do nadmiernej produkcji androgenów.

Standardowa ocena diagnostyczna

Niektóre inne badania krwi są sugestywne, ale nie diagnostyczne. Stosunek LH (hormonu luteinizującego) do FSH (hormonu folikulotropowego), mierzony w jednostkach międzynarodowych, jest zwiększony u kobiet z PCOS. Całkowite stężenie graniczne do określenia nienormalnie wysokiego stosunku LH do FSH wynosi 2 do 1 lub 3 do 1 przy pomiarze trzeciego dnia cyklu miesiączkowego. Obraz kliniczny nie jest bardzo wrażliwy; w jednym badaniu stosunek 2 do 1 lub większy zaobserwowano u mniej niż 50% kobiet z PCOS. Dość często występuje niski poziom globuliny wiążącej hormony płciowe, szczególnie u kobiet z otyłością lub nadwagą. Hormon antymullerowski (AMH) jest podwyższony w PCOS i jest również jednym z kryteriów diagnostycznych.

Terminy pokrewne

Diagnoza różnicowa

Należy również zbadać inne przyczyny nieregularnych lub nieobecnych miesiączek i hirsutyzmu, takie jak niedoczynność tarczycy, wrodzony przerost nadnerczy (niedobór 21-hydroksylazy), zespół Cushinga, hiperprolaktynemia, nowotwory wydzielania androgenów i inne zaburzenia przysadki lub nadnerczy.

Patogeneza

Wielotorbielowate jajniki rozwijają się, gdy jajniki są stymulowane do wytwarzania nadmiernych ilości męskich hormonów (androgenów), w szczególności testosteronu, lub jednego lub więcej z poniższych (w zależności od predyspozycji genetycznych):

uwalnianie nadmiaru hormonu luteinizującego (LH) z przedniego płata przysadki;

nadmiernie wysoki poziom insuliny we krwi (hiperinsulinemia) u kobiet, których jajniki są wrażliwe na ten bodziec.

Zespół zyskał tę nazwę ze względu na ogólną manifestację podczas USG w postaci licznych (poli) torbieli jajników. Te „torbiele” to niedojrzałe pęcherzyki, a nie cysty. Pęcherzyki rozwijają się z pęcherzyków pierwotnych, jednak ich rozwój został zatrzymany we wczesnym stadium antralnym z powodu upośledzenia funkcji jajników. Pęcherzyki mogą być zorientowane wzdłuż obwodu jajników, wyglądając jak „sznur pereł” na USG. Kobiety z PCOS doświadczają zwiększonej częstotliwości impulsów GnRH z podwzgórza, co z kolei prowadzi do wzrostu stosunku LH do FSH. Większość osób z PCOS jest oporna na insulinę i/lub otyła. Podwyższony poziom insuliny prowadzi do nieprawidłowości w osi podwzgórze-przysadka-jajnik, co powoduje PCOS. Hiperinsulinemia zwiększa częstość impulsów GnRH, LH z powodu dominacji FSH, a także zwiększa produkcję androgenów przez jajniki, zmniejsza tempo dojrzewania pęcherzyków i wiązania SHBG; wszystkie te kroki są zaangażowane w rozwój PCOS. Insulinooporność jest częstym objawem zarówno u kobiet z prawidłową masą ciała, jak iz nadwagą. Tkanka tłuszczowa zawiera aromatazę, enzym, który przekształca androstendion w estron i testosteron w estradiol. Nadmiar tkanki tłuszczowej u otyłych kobiet tworzy paradoks jednoczesnego nadmiaru androgenów (odpowiedzialnych za hirsutyzm i maskulinizację) i estrogenów (które FSH hamuje poprzez ujemne sprzężenie zwrotne). PCOS może być związany z przewlekłym stanem zapalnym, a niektóre badania korelują mediatory stanu zapalnego z brakiem jajeczkowania i innymi objawami PCOS. Ponadto istnieje związek między PCOS a zwiększonym poziomem stresu oksydacyjnego. Wcześniej sądzono, że nadmierna produkcja androgenów w PCOS może być spowodowana obniżonym poziomem IGFBP-1 w surowicy, co z kolei zwiększa wolny IGF-1, który stymuluje produkcję androgenów w jajnikach, ale ostatnie badania podają w wątpliwość ten mechanizm. PCOS powiązano również ze specyficznym podgenotypem FMR1. Badania pokazują, że kobiety z heterozygotycznym normalnym/niskim FMR1 mają objawy podobne do policystycznych, objawiające się nadczynnością pęcherzyków i nadczynnością czynności jajników. Mężczyźni transpłciowi mogą być bardziej niż zwykle narażeni na rozwój PCOS z powodu podwyższonego poziomu testosteronu, jeśli zdecydują się na terapię hormonalną w ramach ich profilu płci.

Leczenie

Główne metody leczenia PCOS obejmują zmiany stylu życia, leki i zabiegi chirurgiczne. Cele leczenia można podzielić na cztery kategorie:

Zmniejszony poziom insulinooporności;

Przywrócenie płodności;

Leczenie hirsutyzmu lub trądziku;

Przywrócenie regularnych miesiączek i zapobieganie przerostowi endometrium i rakowi endometrium.

W każdym z tych obszarów istnieje wiele kontrowersji dotyczących optymalnego leczenia. Jednym z głównych powodów jest brak badań klinicznych na dużą skalę porównujących różne terapie. Mniejsze próby są zwykle mniej wiarygodne, a zatem niespójne. Ogólne środki, które pomagają zmniejszyć masę ciała i insulinooporność, mogą być pomocne we wszystkich tych celach, ponieważ uważa się, że rozwiązują one podstawową przyczynę. Ponieważ PCOS wydaje się powodować znaczny stres emocjonalny, pomocne może być odpowiednie wsparcie.

Dieta

Ponieważ PCOS wiąże się z nadwagą lub otyłością, skuteczna utrata wagi jest najskuteczniejszym sposobem przywrócenia prawidłowej owulacji/miesiączki, ale wiele kobiet ma trudności z osiągnięciem i utrzymaniem znacznej utraty wagi. Przegląd naukowy z 2013 r. wykazał związek między utratą masy ciała a poprawą poczęcia, menstruacją, owulacją, hiperandrogenizmem, insulinoopornością, lipidami i jakością życia, które są spowodowane w szczególności utratą masy ciała, niezależnie od zmian w diecie. Jednak dieta oparta na żywności o niskim indeksie glikemicznym, w której wysoki procent węglowodanów stanowią owoce, warzywa i produkty pełnoziarniste, prowadzi do zwiększenia regularnych cykli menstruacyjnych w porównaniu z dietą zawierającą makroskładniki w proporcji, w której odżywianie jest zdrowe. Niedobór może odgrywać rolę w rozwoju zespołu metabolicznego, dlatego w tym przypadku wskazane jest leczenie jakiegokolwiek niedoboru tego typu. Od 2012 roku efekty stosowania suplementów diety w celu skorygowania deficytów metabolicznych u osób z PCOS były testowane w małych, niekontrolowanych, nierandomizowanych badaniach klinicznych; wyniki nie są wystarczające, aby zalecić stosowanie jakichkolwiek suplementów diety.

Leki

Leki stosowane w leczeniu PCOS obejmują doustne środki antykoncepcyjne i metforminę. Doustne środki antykoncepcyjne zwiększają produkcję globuliny wiążącej hormony płciowe, co zwiększa wiązanie wolnego testosteronu. Pomaga to zmniejszyć objawy hirsutyzmu, spowodowane wysokim poziomem testosteronu, regulując powrót do normalnego cyklu miesiączkowego. Metmorfina jest lekiem szeroko stosowanym w cukrzycy typu 2 w celu zmniejszenia oporności na insulinę, a także pozarejestracyjnym (w Wielkiej Brytanii, Stanach Zjednoczonych i Unii Europejskiej) w leczeniu oporności na insulinę w PCOS. W wielu przypadkach metmorfina wspiera również funkcję jajników, powodując powrót do normalnej owulacji. może być stosowany jako środek antyandrogenowy, a miejscowo krem ​​z eflornityną może być stosowany w celu zmniejszenia owłosienia twarzy. Nowa klasa leków stosowanych w insulinooporności, a mianowicie tiazolidynodiony (glitazony), wykazała równoważny efekt w porównaniu z metmorfiną, a metmorfina wykazała korzystniejszy profil działań niepożądanych. W 2004 r. Narodowy Instytut Zdrowia i Doskonałości Klinicznej w Wielkiej Brytanii zalecił, aby kobiety z PCOS i wskaźnikiem masy ciała powyżej 25 stosowały metforminę w przypadku niepowodzenia innej terapii. Metmorfina może nie być skuteczna w przypadku wszystkich rodzajów PCOS, więc istnieją kontrowersje dotyczące jej stosowania jako leku pierwszego rzutu. Można również zaobserwować trudności z poczęciem, ponieważ PCOS powoduje zaburzenia owulacji. Do leków promujących płodność należą leki indukujące owulację, a mianowicie klomifen lub leuprolid. Metmorfina poprawia leczenie słabej płodności w połączeniu z klomifenem. Metmorfina to bezpieczny lek do stosowania w czasie ciąży (kategoria B w USA). Przegląd z 2014 r. wykazał, że stosowanie metmorfiny nie zwiększa ryzyka większości wad wrodzonych płodu w pierwszym trymestrze ciąży.

Bezpłodność

Nie wszystkie kobiety z PCOS mają trudności z poczęciem. Dla tych, którzy doświadczają tego problemu, główną przyczyną jest brak jajeczkowania lub rzadka owulacja. Inne czynniki obejmują zmiany poziomu gonadotropin, hiperandrogenemię i hiperinsulinemię. Podobnie jak kobiety bez PCOS, kobiety z PCOS, które mają owulację, mogą być niepłodne z innych powodów, takich jak zablokowanie jajowodów z powodu choroby przenoszonej drogą płciową. W przypadku kobiet z nadwagą z brakiem jajeczkowania i PCOS utrata masy ciała i zmiany w diecie polegające głównie na zmniejszeniu spożycia węglowodanów prostych wiążą się z wznowieniem naturalnej owulacji. W przypadku kobiet, które nie mają owulacji nawet po utracie wagi, w pierwszej kolejności stosuje się leki indukujące owulację, a mianowicie cytrynian klomifenu i FSH. Metmorfina, lek stosowany w cukrzycy, był wcześniej zalecany w leczeniu braku jajeczkowania, ale wydaje się być mniej skuteczny niż klomifen. W przypadku kobiet, które nie reagują na stosowanie klomifenu, jak również na zmiany diety i stylu życia, istnieją opcje, takie jak procedury wspomaganego rozrodu, które obejmują kontrolowaną hiperstymulację jajników za pomocą wstrzyknięć hormonu folikulotropowego (FSH), a następnie zapłodnienie in vitro (IVF). Chociaż operacja nie jest zwykle wykonywana, PCOS można leczyć za pomocą procedury laparoskopowej zwanej „borowaniem jajników” (4-10 małych pęcherzyków przekłuwa się za pomocą elektrokoagulacji, lasera lub biopsji), co często powoduje wznowienie spontanicznej owulacji lub owulacji po adiuwancie leczenie klomifenem lub FSH (resekcja klinowa jajników nie jest już stosowana ze względu na liczne powikłania, takie jak zrosty, a także liczne skuteczne leki). Istnieją jednak obawy dotyczące długoterminowego wpływu borowania jajników na czynność jajników.

Hirsutyzm i trądzik

W razie potrzeby (na przykład u kobiet w wieku rozrodczym, które potrzebują antykoncepcji), stosuje się standardowe tabletki antykoncepcyjne, które często skutecznie zmniejszają hirsutyzm. Progesterony, takie jak norgestrel i lewonorgestrel, nie są zalecane do stosowania ze względu na ich działanie androgenne. Inne leki o działaniu antyandrogennym to flutamid, spironolakton, które mogą łagodzić hirsutyzm. Metmorfina może również zmniejszać hirsutyzm, prawdopodobnie poprzez zmniejszenie oporności na insulinę; substancja jest często stosowana w stanach takich jak insulinooporność, cukrzyca, otyłość, co czyni ją bardziej funkcjonalną. Eflornityna to lek nakładany na skórę w postaci kremu, działający bezpośrednio na mieszki włosowe, tym samym spowalniając ich wzrost. Zwykle nakłada się go na twarz. Można również stosować inhibitory 5-alfa reduktazy (np. i); działają poprzez blokowanie konwersji testosteronu do (ten ostatni odpowiada za zmiany we wzroście włosów i trądzik androgenowy). Chociaż substancje te wykazały znaczną skuteczność w badaniach klinicznych (w postaci doustnych środków antykoncepcyjnych u 60-100% osób), ograniczenie wzrostu włosów może nie wystarczyć, aby zapobiec wstydowi społecznemu spowodowanemu hirsutyzmem lub niedogodności związanej z oskubaniem lub goleniem włosów. włosy często. Każda osoba reaguje inaczej na leczenie. Zwykle powinieneś spróbować innych zabiegów, jeśli poprzedni nie zadziałał, ponieważ każdy zabieg działa inaczej dla każdej osoby.

Nieregularne miesiączki i przerost endometrium

Jeśli płodność nie jest głównym celem, miesiączka jest zwykle kontrolowana za pomocą tabletek antykoncepcyjnych. Celem regulacji cyklu miesiączkowego jest przede wszystkim przekonanie kobiety o jej dobrym samopoczuciu; nie ma szczególnych wymagań medycznych dotyczących regularnych cykli menstruacyjnych, o ile występują one wystarczająco często. Jeśli regularny cykl menstruacyjny nie jest wymagany, terapia w celu leczenia nieregularnego cyklu nie jest już wymagana. Większość ekspertów twierdzi, że jeśli krwawienie miesiączkowe występuje co najmniej co trzy miesiące, oznacza to, że endometrium (wyściółka macicy) jest zrzucana wystarczająco często, aby uniknąć zwiększonego ryzyka nieprawidłowości endometrium lub raka. Jeśli miesiączka występuje rzadziej lub wcale, zaleca się terapię zastępczą progesteronem. Alternatywą jest doustne przyjmowanie progesteronu w odstępach czasu (np. co trzy miesiące) w celu wywołania przewidywalnego krwawienia miesiączkowego.

Medycyna alternatywna

Nie ma wystarczających dowodów, aby wyciągnąć wnioski na temat skuteczności D-chiroinozytolu. Jednak według systematycznego przeglądu mio-inozytol jest skuteczny. Istnieją wstępne, ale niezbyt wysokiej jakości dowody dotyczące stosowania akupunktury w PCOS.

Prognoza

Rozpoznanie PCOS sugeruje zwiększone ryzyko wystąpienia następujących stanów:

Wczesna diagnoza i leczenie mogą zmniejszyć ryzyko niektórych schorzeń, takich jak cukrzyca typu 2 i choroba sercowo-naczyniowa. Ogólnie ryzyko raka jajnika i piersi nie wykazało znaczącego wzrostu.

Epidemiologia

Częstość występowania PCOS zależy od wybranych kryteriów diagnostycznych. Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że dotyka on około 116 milionów kobiet na całym świecie (dane z 2010 r.) lub 3,4% wszystkich kobiet. Jedno badanie oparte na kryteriach opracowanych w Rotterdamie wykazało, że około 18% kobiet cierpi na PCOS, a 70% z nich nie wiedziało o swojej diagnozie.

Jedno z badań w Wielkiej Brytanii wykazało, że ryzyko rozwoju PCOS było wyższe u lesbijek niż u kobiet heteroseksualnych. Jednak dwa kolejne badania wykazały, że to twierdzenie dotyczące kobiet z PCOS i orientacją seksualną nie zostało potwierdzone. Jajniki policystyczne występują u 8-25% normalnych kobiet podczas przechodzenia USG. U 14% kobiet stosujących doustne środki antykoncepcyjne stwierdzono również policystyczne jajniki. Torbiele jajników są również częstym skutkiem ubocznym wewnątrzmacicznych środków antykoncepcyjnych (IUD).

Fabuła

Stan ten został po raz pierwszy opisany w 1935 roku przez amerykańskich ginekologów Irvinga F. Steina seniora i Michaela L. Leventhala, od których zespół nazwano zespół Stein-Leventhala. Najwcześniejszy opublikowany opis osoby, u której stwierdzono później PCOS, pochodzi z 1721 roku we Włoszech. W 1844 roku opisano zmiany w jajnikach związane z torbielami.

Tytuły

Inne nazwy tego zespołu to: zespół policystycznych jajników, funkcjonalny hiperandrogenizm jajników, hipertekoza jajników, zespół stwardniałych jajników i zespół Stein-Leventhala. Ostatni wariant jest oryginalną nazwą i jest używany do dziś; na ogół zespół ten dotyczy kobiet, u których występują łącznie następujące objawy: brak miesiączki z niepłodnością, hirsutyzm i powiększone policystyczne jajniki. Najczęstsze nazwy tego zespołu pochodzą od prostych objawów w obrazie klinicznym i obejmują kombinację „policystycznych jajników”. Wielotorbielowate jajniki mają nienormalnie dużą liczbę rozwijających się jaj w pobliżu swojej powierzchni, które wyglądają jak duża liczba małych cyst lub sznur pereł.

:Tagi

Lista wykorzystanej literatury:

Diagnoza PCOS w ginekologii stała się dość powszechna w ciągu ostatnich dziesięciu lat. Podobną diagnozę stawia się wielu kobietom z niepłodnością i nieregularnymi cyklami miesiączkowymi. Wielu lekarzy uważa to za osobliwą chorobę XX wieku. Czy to naprawdę?

Nawet w minionych stuleciach wielu lekarzy zwracało uwagę na niektóre kobiety, które skarżyły się na „niepłodność” i naruszenie cykli miesięcznych. Te kobiety miały bardzo typowy wygląd: nadwagę, nadmierne owłosienie typu męskiego, tłustą, trądzikową skórę i szorstki głos. Dlatego nazwanie PCOS chorobą naszych czasów może być bardzo trudne. Powszechna diagnoza PCOS wynika raczej z jego częstego i nieuzasadnionego stosowania. W rzeczywistości istnieją dość jasne kryteria postawienia takiej diagnozy, które omówimy poniżej.

PCOS: co to jest?

Historyczna nazwa PCOS to zespół Steina-Leventhala. Rozszyfrowanie tego samego skrótu w ginekologii brzmi jak zespół policystycznych jajników. Choroba została tak nazwana ze względu na typowy wygląd jajników, na który w starożytności zwracali uwagę lekarze podczas sekcji zwłok zmarłych na inne choroby, a obecni lekarze widzą zmienione jajniki na USG lub podczas operacji.

Nikt nie zna prawdziwych przyczyn rozwoju choroby. Przyjmuje się, że istnieje związek z charakterystyką metabolizmu węglowodanów kobiety, ponieważ dieta niskowęglowodanowa i utrata masy ciała prowadzą do znacznej poprawy obrazu klinicznego.

Objawy PCOS

Klasycznemu zespołowi PCOS towarzyszy triada lub trzy główne objawy.

Po pierwsze, na tle przewlekłego braku owulacji. Biorąc pod uwagę cykle bezowulacyjne, u tych pacjentek występują zaburzenia miesiączkowania o charakterze długich opóźnień (do sześciu miesięcy lub więcej). To właśnie chroniczny brak owulacji decyduje o charakterystycznym wyglądzie jajników:

• jajniki są powiększone;
• ich tkanka składa się z wielu małych wtrąceń torbielowatych;
• cysty te tworzą się w miejscu pęcherzyków, które „próbowały” dojrzeć, które z powodu nadmiaru hormonu luteinizującego zamarzły.

Po drugie, wirylizacja lub zmiany w wyglądzie zgodnie z męskim wzorem:

• nadmierne owłosienie ciała i twarzy,
• zgrubienie głosu
• zwiększone natłuszczenie skóry,
• trądzik (trądzik),
• zgrubienie głosu.

Po trzecie, otyłość. Wraz z nadwagą pacjent koniecznie ma objawy zaburzeń metabolizmu węglowodanów:

• zwiększona ilość insuliny
• graniczne lub podwyższone wartości glukozy we krwi,
• zmniejszona tolerancja glukozy.

W PCOS ta triada objawów może występować w całości, chociaż w niektórych przypadkach pacjent może mieć jeden lub dwa objawy. U pacjentek podobny obraz może występować od okresu dojrzewania lub pojawiać się na tle stabilnej funkcji menstruacyjnej, a nawet po udanej ciąży i porodzie.

Diagnoza PCOS

Rozpoznawanie syndromów jest naprawdę kamieniem węgielnym współczesnej ginekologii. Można śmiało powiedzieć, że co drugi pacjent z niepłodnością i zaburzeniami cyklu ma zdiagnozowany PCOS.

W rzeczywistości istnieją jasne kryteria postawienia takiej diagnozy, określone przez światowy zjazd położników i ginekologów.

Po pierwsze, obecność przynajmniej jednego objawu z triady:

• niepłodność na tle braku jajeczkowania;
• hiperandrogenizm;
• otyłość.

Po drugie, obecność następujących parametrów laboratoryjnych:

• wzrost poziomu testosteronu,
• podwyższony poziom hormonów nadnerczy;
• wysoki poziom insuliny
• wysoki poziom cukru we krwi i niska tolerancja glukozy.

Ważnym kryterium laboratoryjnym dla hormonów płciowych jest monotonny wzrost poziomu hormonu luteinizującego (LH).

Po trzecie, obraz USG. Właśnie w tej kwestii istnieją najbardziej rygorystyczne kryteria diagnostyczne, ponieważ wielu lekarzy diagnostyki ultrasonograficznej bierze odpowiedzialność za tę diagnozę, nie przestrzegając kolejności badania:

• Jajniki w PCOS są zawsze obustronnie powiększone;
• Jajniki mają objętość co najmniej 10 ml lub cm3;
• W jajniku znajduje się co najmniej 12 pęcherzyków o średnicy od 2 do 9 mm objętości;
• Podczas badania dynamicznego pacjentki nie ma wzrostu pęcherzyka dominującego i nie dochodzi do owulacji.

Pacjent musi mieć wszystkie te objawy USG, dopiero wtedy lekarz może wyciągnąć taki wniosek. W praktyce diagnozę PCOS często stawia się u pacjentów, którzy nawet nie zmierzyli objętości jajników w badaniu ultrasonograficznym.

Leczenie PCOS

Głównymi kryteriami, według których wybiera się ten lub inny schemat terapii, są plany reprodukcyjne kobiety. Bardzo ważne jest, aby zastanowić się, czy kobieta planuje ciążę, a jeśli tak, to w jakim okresie.

Jeśli pacjentka nie zamierza w tej chwili zajść w ciążę, powinna nadal być leczona. Leczenie w tym przypadku zostanie skierowane do:

• stabilizacja tła hormonalnego;
• utrata wagi;
• redukcja zewnętrznych „męskich” objawów, często traumatyzujących psychicznie pacjentów.

Takim kobietom zwykle przepisuje się hormonalne środki antykoncepcyjne, aby ustabilizować poziom hormonów i zmniejszyć objętość jajników.

Jeśli kobieta, to wszystkie wysiłki lekarzy powinny mieć na celu stworzenie owulacyjnych cykli menstruacyjnych. Z reguły w tym przypadku uciekają się do stymulacji jajników specjalnymi lekami:

• klomifen lub

Przed stymulacją jajników należy upewnić się, że nie występują inne przyczyny niepłodności, takie jak dysfunkcja tarczycy czy niedrożność jajowodów. Ważne jest również przetestowanie nasienia współmałżonka pod kątem płodności.

Bardzo ważnym krokiem dla obu opcji leczenia jest dieta ukierunkowana na obniżenie poziomu glukozy. Normalizacja wagi i zmniejszenie obciążenia węglowodanami w niektórych przypadkach bez podawania leków prowadzą do samoistnego wyleczenia i ciąży.

Na tym etapie bardzo ważny jest kontakt i wspólna praca ginekologa i endokrynologa. Endokrynolog musi dokładnie zbadać pacjentkę i szczegółowo opisać jej sposoby odchudzania. Niektórym pacjentom pokazano nawet przyjmowanie leków hipoglikemizujących. Metformina jest złotym standardem takiej terapii. Schemat przyjmowania tego leku jest czysto indywidualny i jest ustalany przez lekarza po szczegółowym badaniu.

Alexandra Pechkovskaya, położnik-ginekolog, specjalnie na stronę

zespół policystycznych jajników zwana patologią endokrynną kobiecego ciała, która charakteryzuje się naruszeniem cyklu miesiączkowego z brakiem procesu owulacyjnego iw rezultacie podwyższonym poziomem męskich hormonów płciowych - androgenów. Choroba jest również nazywana Zespół Steina-Leventhala lub syndrom hiperandrogenizm jajników o charakterze nienowotworowym.

Według międzynarodowych statystyk medycznych częstość występowania zespołu policystycznych jajników waha się w granicach 2,5-8%, a zapadalność na tę chorobę wśród nastolatków jest 3 razy mniejsza niż wśród dziewcząt i kobiet w wieku 20-45 lat. Najwyższą zachorowalność zaobserwowano u kobiet w wieku 25-30 lat.

Przyczyny zespołu policystycznych jajników

Zdecydowana większość przypadków zespołu policystycznych jajników występuje spontanicznie. Jednak jedną z głównych przyczyn patologii uważa się za czynnik dziedziczny. Ostatnie badania wskazują, że nadmierna produkcja androgenów przez jajniki jest bezpośrednio związana z poziomem insuliny we krwi i rozwija się właśnie z powodu jej zbyt wysokiego stężenia. Czynnikiem predysponującym, który przyczynia się do rozwoju zespołu, jest nadwaga, dlatego obecnie jedynym skutecznym sposobem zapobiegania chorobie są środki pomagające utrzymać prawidłową wagę u kobiet.

Mechanizm rozwoju zespołu policystycznych jajników

Patogeneza zespołu Stein-Leventhala polega na nadmiernym wydzielaniu męskich hormonów płciowych przez gruczoły płciowe w ciele kobiety. Istnieje wiele hipotez dotyczących rozwoju zespołu policystycznych jajników, z których najistotniejsze to ośrodkowe, obwodowe i insulinowe. Zgodnie z hipotezą centralne pochodzenie zespołu policystycznych jajników nadmierna produkcja androgenów związana jest ze wzrostem częstości i amplitudy wydzielania hormonu luteotropowego przez przedni płat przysadki w wyniku powstawania makro- i mikrogruczolaków. Hipoteza obwodowe pochodzenie zespołu policystycznych jajników związane z wadami pracy nadnerczy lub jajników, w wyniku których rozwija się nadprodukcja androgenów i zmniejsza się wpływ hormonu folikulotropowego na jajniki.

Koncepcja insuliny w rozwoju zespołu policystycznych jajników rozważył najnowszą hipotezę. Nadmiar insuliny w organizmie stymuluje syntezę androgenów w komórkach jajnika. Wzrost stężenia androgenów prowadzi do zahamowania produkcji estrogenów – żeńskich hormonów płciowych oraz do wzrostu komórek produkujących androgeny. W wyniku powstania takiego błędnego koła rozwija się całkowita atrezja mieszków włosowych, prowadząca do braku owulacji i naruszenia cyklu miesiączkowego.

Objawy zespołu policystycznych jajników

Pacjentki skarżą się na nieregularne miesiączki i niepłodność. Szczyt rozwoju klinicznych objawów zespołu Stein-Leventhala przypada na wczesny wiek rozrodczy. Tradycyjnie rozwój choroby poprzedza terminowa miesiączka, po której stopniowo powstaje naruszenie cyklu miesiączkowego w postaci jego wydłużenia. Czasami choroba może być poprzedzona pierwotnym brakiem miesiączki. Jeden pacjent na pięć rozwija wtórny brak miesiączki kilka lat po wystąpieniu klinicznych objawów zespołu policystycznych jajników. Dlatego naruszenie cyklu miesiączkowego uważa się tylko za objaw towarzyszący, a głównym objawem zespołu policystycznych jajników jest naruszenie procesu owulacyjnego.

Co szósta kobieta z zespołem Steina-Leventhala ma zdiagnozowaną niepłodność bezowulacyjną. Reszta ma możliwość zajścia w ciążę samoistną z powodu nawracających cykli owulacyjnych. Rozwój ciąży u kobiet z zespołem policystycznych jajników jest często związany ze stymulacją owulacji, więc jej początek nie wskazuje na całkowite wyleczenie pacjentki i prawdopodobnie objawy kliniczne powrócą po porodzie. Dlatego pacjenci z zespołem policystycznych jajników są przez długi czas pod obserwacją ambulatoryjną.

W związku z nadmierną koncentracją androgenów w ciele chorych kobiet rozwijają się objawy skórne takie jak hirsutyzm, łysienie, trądzik i łojotok. Nadmierny owłosienie typu męskiego (na twarzy, klatce piersiowej i brzuchu) obserwuje się w 70% przypadków. Trądzik na skórze mogą być reprezentowane przez zaskórniki, grudki, torbiele, proso. Jeśli są narażone na stan zapalny, po jego eliminacji pozostają pigmentowane blizny i plamy. Znacznie rzadziej pacjenci skarżą się na wypadanie i przerzedzanie włosów w strefach androgenozależnych (z tyłu głowy, guzki czołowe). Wielu pacjentów może mieć objawy cukrzycy - pragnienie, częste oddawanie moczu, kandydoza, przewlekłe infekcje skóry.

U pacjentów z zespołem policystycznych jajników cierpi sfera psychiki, objawiająca się stanem depresyjnym, którego przyczyną jest odrzucenie wad w ich wyglądzie. Jedna piąta pacjentów cierpi na nadwagę, a charakterystyczne jest umiejscowienie tłuszczu w talii. Pacjenci starają się unikać kontaktów towarzyskich i wolą być sami.

Diagnoza zespołu policystycznych jajników

Zgodnie z Konsensusem w sprawie kryteriów diagnostycznych zespołu policystycznych jajników, przyjętym na początku tego wieku w Rotterdamie, głównymi kryteriami diagnostycznymi tej choroby są:

1. Zaburzenia owulacji, objawiający się spadkiem częstości owulacji lub jej całkowitym brakiem. Wskaźnikiem tego stanu jest zaburzenie cyklu miesiączkowego według rodzaju oligomenorrhea lub braku miesiączki.

2. Kliniczne i laboratoryjne oznaki podwyższonego poziomu androgenów w ciele kobiety.

3. Procedura USG potwierdzające policystyczne jajniki.

Tylko obecność dwóch z trzech powyższych kryteriów może służyć jako podstawa do rozpoznania „zespołu policystycznych jajników”.

Chociaż specyficzne metody wczesna diagnoza zespołu policystycznych jajników nie istnieje, grupa ryzyka powstania tej patologii obejmuje kobiety w wieku rozrodczym z zaburzeniami miesiączkowania. Jeśli kobiety mają mniej niż 9 miesiączek rocznie lub zauważono ich całkowitą nieobecność, zaleca się szczegółowe badanie w celu ustalenia przyczyny naruszenia.

Zbierając wywiad u pacjentów, należy skupić się na cechach przebiegu rozwoju dojrzewania i określić, czy naruszona została kolejność etapów rozwoju seksualnego, czy w tym okresie nastąpił znaczny wzrost masy ciała. Aby określić przyczyny nadmiernego owłosienia, dowiadują się o możliwym przyjmowaniu sterydów anabolicznych, interferonów lub innych leków, których efektem ubocznym jest zwiększenie produkcji prolaktyny. Ponadto należy zidentyfikować obecność nowotworów lub wrodzonych dysfunkcji kory nadnerczy, które również wpływają na sekrecję androgenów.

Podczas badania fizykalnego dokonuje się oceny rozwoju płciowego według klasyfikacji Tannera, czyli oceny masy ciała na podstawie oznaczenia wskaźnika masy ciała za pomocą standardowych wag. Obliczenie stosunku objętości talii do bioder pozwala określić rodzaj otyłości. Jeśli wskaźnik jest równy lub większy niż 0,8, jest to męski typ rozmieszczenia tkanki tłuszczowej.

Podczas badania pacjentów przeprowadza się różnicowanie nadmiernego owłosienia i hirsutyzmu, biorąc pod uwagę liczbę, cechy i obszary wzrostu włosów. Łagodne wrodzone nadmierne owłosienie, które pojawia się od urodzenia, różni się od hirsutyzmu występującego w okresie dojrzewania typową lokalizacją tego ostatniego w pewnych obszarach (nad górną wargą, na brodzie, w okolicy baków, wokół sutków, wzdłuż białej linii brzuch). Oceny stopnia hirsutyzmu dokonuje się według skali Ferrimana-Galwaya. W zależności od liczby wysypek trądzik może być łagodny, umiarkowany lub ciężki.

Podano poważną rolę w diagnostyce zespołu policystycznych jajników badania laboratoryjne. Przede wszystkim określa się poziom hormonów płciowych (testosteronu) oraz poziom globuliny wiążącej hormony płciowe (hormon płciowy). Produkcja globuliny wiążącej hormony płciowe jest związana z wieloma czynnikami, takimi jak waga, zaburzenia endokrynologiczne i choroba wątroby. Aby wykluczyć hipogonadyzm hiper- i hipogonadotropowy, zaleca się oznaczenie stężenia gonadotropin. W celu wykluczenia tyreotoksykozy lub niedoczynności tarczycy jako przyczyny zaburzeń miesiączkowania określa się poziom hormonu tyreotropowego. Aby odróżnić zespół policystycznych jajników od hipogonadyzmu spowodowanego hiperprolaktynemią, przeprowadza się diagnostykę laboratoryjną stężenia prolaktyny.

Przeprowadzanie doustnego testu tolerancji glukozy co 2 lata dla wszystkich pacjentów, raz w roku dla pacjentów otyłych wynika z konieczności identyfikacji zaburzeń metabolizmu węglowodanów, ponieważ cukrzyca typu 2 często działa jako współistniejąca patologia dla zespołu policystycznych jajników.

Jednym z trzech decydujących kryteriów rozpoznania „zespołu policystycznych jajników” jest badanie ultrasonograficzne. U pacjentów z zespołem policystycznych jajników, powiększone jajniki (ponad 8 ml), pęcherzyki obwodowe o średnicy do 10 mm są wykrywane bez wykrycia dominującego pęcherzyka z oznakami wzrostu. Najbardziej dokładna i pouczająca metoda stosowana do oceny funkcji owulacji, rozważ ultradźwięki w dynamice. Jednocześnie przeprowadzany jest szereg badań pozwalających na dynamiczne monitorowanie wzrostu, dojrzewania i rozwoju pęcherzyka. Rozpocznij badanie na tydzień przed przewidywaną datą owulacji. Dla zdecydowanej większości kobiet z zespołem policystycznych jajników (około 90%) charakterystyczna jest wielopęcherzykowa budowa jajników. Ponadto metoda diagnostyki ultrasonograficznej pomaga wykluczyć procesy nowotworowe w jajnikach.

Pomimo tego, że dotychczas stosowane metody badania funkcji owulacyjnej, takie jak określenie temperatury podstawowej oraz badanie oparte na zjawisku arboryzacji śluzu szyjkowego, były niezwykle proste w wykonaniu i dostępne dla szerokiego grona pacjentek, ze względu na niską zawartość informacji są obecnie praktycznie nieużywane.

Leczenie pacjentów z zespołem policystycznych jajników

Głównym zadaniem w walce z zespołem policystycznych jajników jest przywrócenie funkcji rozrodczych, likwidacja defektów kosmetycznych oraz korekta masy ciała. Ponadto wraz z dodatkiem cukrzycy typu 2 należy zapewnić przyjmowanie leków hipoglikemizujących i przepisać odpowiednią dietę.

Leczenie choroby może być niefarmakologiczne, medyczne, chirurgiczne i złożone. Wybór metody leczenia zależy od wieku pacjentów, ciężkości stanu, stopnia zaawansowania choroby, obecności współistniejących patologii.

Leczenie niefarmakologiczne polega na opracowaniu odpowiedniej diety oraz zestawu ćwiczeń fizycznych, które łącznie przyczynią się do utraty wagi. Spadek masy ciała o 5% prowadzi do normalizacji parametrów biochemicznych, a po sześciu miesiącach u czterech na pięć pacjentek dochodzi do przywrócenia owulacji. Jeśli dietoterapia i aktywność fizyczna nie prowadzą do normalizacji funkcji owulacyjnej, stosują leczenie zachowawcze za pomocą leków. Jednak etap korekcji masy ciała jest integralną częścią całościowego leczenia zespołu policystycznych jajników. Spośród nielekowych metod radzenia sobie z hirsutyzmem, który jest jednym z głównych objawów klinicznych zespołu policystycznych jajników, najczęstsze są fotoepilacja i depilacja laserowa.

Schemat terapii lekowej dobierany jest z uwzględnieniem wieku pacjentów i dominujących objawów. Na przykład u dorastających dziewcząt koryguje się problemy kosmetyczne związane z pojawieniem się trądziku i nadmiernym porostem włosów, a także przywraca funkcję menstruacyjną. W wieku 20-35 lat głównym celem jest przywrócenie funkcji rozrodczych, a po 35 latach, gdy do choroby podstawowej dołącza się zaburzenia metabolizmu węglowodanów, na pierwszy plan wysuwa się leczenie cukrzycy.

Niepłodność w zespole policystycznych jajników jest leczona przez indukcję owulacji, czyli wzrost i rozwój jednego pęcherzyka za pomocą leków. W tym celu stosuje się klomifen i gonadotropiny. W leczeniu cukrzycy typu 2 pacjentom przepisuje się leki zwiększające wrażliwość na insulinę, co pomaga przywrócić płodność kobiety. Klomifen często łączy się z metforfiną lub pioglitazonem, które po prostu zwiększają wrażliwość tkanek na insulinę.

Najczęstszym sposobem leczenia hirsutyzmu i trądziku jest stosowanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych, których składnik estrogenowy hamuje syntezę hormonu luteotropowego, co prowadzi do zmniejszenia produkcji androgenów w jajnikach. Ponadto w celu wyeliminowania hirsutyzmu stosuje się długi cykl leczenia flutamidem, niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym o działaniu antyandrogennym. Możliwe jest również zahamowanie wzrostu zarostu poprzez nakładanie eflornityny na problematyczne miejsca dwa razy dziennie. Efekt jego stosowania zauważalny jest już po 2 miesiącach użytkowania. Jednak po zaprzestaniu stosowania leku wzrost włosów wznawia się, dlatego dla dłuższego efektu łączy się go z depilacją.

Jeżeli zastosowanie zachowawczych metod stymulacji jajeczkowania nie przynosi oczekiwanych rezultatów w przywracaniu funkcji rozrodczych, pacjentki są hospitalizowane w celu interwencji chirurgicznej – laparotomicznego przyżegania jajników. Jednocześnie ryzyko wystąpienia zrostów jest dość wysokie, co następnie prowadzi do niezdolności do zajścia w ciążę u około 40% operowanych pacjentek, pomimo przywrócenia funkcji owulacyjnej. Eksperci uważają, że endoskopowa metoda chirurgii jajników jest mniej traumatyczna i bardziej skuteczna, ponieważ pozwala uniknąć powstawania dużej liczby zrostów.

Ponieważ zespół policystycznych jajników jest jedną z chorób przewlekłych, leczenie zachowawcze może mieć efekt przejściowy, a widoczną poprawę można zastąpić nawrotami patologii. Pacjenci powinni znajdować się pod opieką lekarską endokrynologa, aby zapobiec rozwojowi zaburzeń metabolicznych, w które z biegiem lat przekształcają się problemy kosmetyczne i rozrodcze.

• Bezpłodność

  W medycynie niepłodność to niezdolność osoby do rodzenia dzieci, natomiast termin „niepłodność” jest używany zarówno w odniesieniu do kobiety, jak i do mężczyzny.

• hirsutyzm

  Hirsutyzm - nadmierny wzrost twardych włosów pigmentowanych u kobiet na twarzy i ciele w typie męskim. Pojawienie się szorstkiego włosia pręcikowego w określonych miejscach – nad górną wargą, brodą (jak wąsik i broda), na plecach, brzuchu, biodrach i innych obszarach zależnych od androgenów, które są bardzo wrażliwe na męskie hormony płciowe, powoduje problemy kosmetyczne, towarzyszy rozwój kompleksów psychologicznych u kobiet