Materiały są publikowane do recenzji i nie są receptą na leczenie! Zalecamy skontaktowanie się z hematologiem w Twojej placówce medycznej!

Choroba hemolityczna noworodka lub żółtaczka hemolityczna rozwija się, gdy antygeny krwi matki i dziecka są niezgodne. Konflikt może być różne grupy krew matki i dziecka lub z różnymi czynnikami Rh. Choroba odnosi się do wrodzonych patologii, objawia się przed lub kilka dni po urodzeniu.

Choroba hemolityczna noworodka jest wrodzoną patologią, która prowadzi do objawów żółtaczki hemolitycznej lub anemii niemowlęcia. Niedokrwistość hemolityczna- co to jest? Drugie imię diagnozy, ze względu na konflikt antygenów erytrocytów we krwi matki i dziecka.

Przyczyny rozwoju patologii

Główną przyczyną konfliktu immunologicznego między matką a dzieckiem jest niezgodność antygenów krwi erytrocytów. Na przykład:

• D-rezus;
• antygen ABO;
• C, E, C, E, d-rezus;
• Antygen M, Kell, Kidd.

Dostając się do krwi kobiety z czynnikiem Rh ujemnym, antygen prowokuje powstawanie specyficznych przeciwciał, które dostają się do krwi płodu przez łożysko. Obce przeciwciała w ciele płodu przyczyniają się do niszczenia czerwonych krwinek zawierających antygen.

Uwaga: zagrożone są kobiety z ujemnym czynnikiem Rh (gdy płód ma dodatni czynnik Rh) lub z pierwszą grupą krwi (gdy płód ma drugą).

Konflikt rezusowy między matką a płodem jest najczęściej konsekwencją:

• wcześniejsze przerwanie ciąży (spontaniczne, celowe, ze względów medycznych);
• transfuzje krwi;
• przeszczep tkanek, narządów wewnętrznych;
• poprzednia ciąża z przeciwnym czynnikiem Rh krwi płodu.

Dlatego rejestrując się na ciążę, ważne jest, aby poinformować lekarza o wszystkich niuansach zdrowotnych.

Objawy

Objawy kliniczne choroby zależą od formy jej przebiegu. W praktyce medycznej istnieją:

• niedokrwistość hemolityczna;
• opuchlizna płodu;
• żółtaczka jądrowa.

Pierwsza postać anemiczna charakteryzuje się bladością skóry, słabym apetytem lub całkowitym brakiem, letargiem, powiększeniem śledziony i wątroby, umiarkowanym wzrostem stężenia bilirubiny, normoblastozą, retikulocytozą.

Uwaga: najłagodniejsza, łagodna autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna występuje w pierwszej postaci i jest diagnozowana u 10-15% pacjentów.

W przypadku obrzęku płodu lub postaci obrzękowej charakterystyczne są:

• ogólny obrzęk przy urodzeniu;
• nagromadzenie płynu w jamie opłucnej, jamie brzusznej, worku sercowym;
• blada skóra (czasami siniaki);
• żółtaczka;
• powiększenie śledziony, wątroby;
• nadmiar normy erytroblastów, normoblastów.

Patogeneza i rodzaje żółtaczki: hemolityczna, miąższowa i mechaniczna

Metody terapeutyczne i profilaktyczne

Aby wykluczyć możliwość poważnych konsekwencji choroba hemolityczna u dzieci konieczne jest poddanie się badaniu już w czasie ciąży. Istnieje diagnostyka prenatalna (wewnątrzmaciczna) i postnatalna (po urodzeniu). Szczególną uwagę należy zwrócić na zagrożone kobiety.

Metody zapobiegania obejmują:

• planowanie koncepcji ( kompleksowe badanie, brak aborcji itp.);
• szczepienie z wprowadzeniem surowicy anty-Rhesus podczas ciąży;
• wprowadzenie próbek tkanek ojca;
• prewencja wtórna z wprowadzeniem ojcowskiej zawiesiny limfatycznej;
• ultradźwiękowe monitorowanie stężenia przeciwciał.

Przyda Ci się również informacja na naszej stronie.

Regularne laboratoryjne badania krwi pomogą kontrolować wszystkie parametry charakteryzujące zdrowie matki i płodu.

Wskazówka: ważne jest monitorowanie poziomu płytek krwi, ponieważ jego zmiana może wskazywać na rozwój małopłytkowości, która może stanowić zagrożenie dla zdrowia i bezpieczeństwa płodu.

Przy potwierdzaniu diagnozy stosuje się zachowawczą lub chirurgiczną metodę leczenia. Wybór techniki w dużej mierze zależy od postaci choroby i ciężkości jej przebiegu. Na łagodna forma wyznaczony podawanie dożylne 5% roztwór glukozy, roztwory siarczanu magnezu lub ksylitolu doustnie, ATP itp. Zaleca się poddanie się fototerapii przy użyciu lamp niebieskich lub niebieskich.

Spis treści [Pokaż]

Co niedokrwistość hemolityczna, jak niebezpieczna jest i jakie objawy powoduje ta choroba u dzieci?
Wyginięcie dużej liczby czerwonych krwinek prowadzi do choroby niedokrwistości hemolitycznej, która może być dziedziczona lub pojawiać się pod wpływem czynników zewnętrznych. Możliwa jest hemoliza wewnątrzkomórkowa i wewnątrznaczyniowa. Problemem, z powodu którego rozwija się ta choroba, jest zła budowa czerwonych krwinek, czyli wpływ środowiska.

Aby zidentyfikować dziedziczną anemię hemolityczną, potrzebujesz: badanie krwi (ogólne) u noworodków, określenie poziomu bilirubiny, czasami uwzględnienie genotypu. Przyczyną może być zmiana hemoglobiny (hemoglobinopatia) lub nieprawidłowa struktura czerwonych krwinek, zwana chorobą Minkowskiego-Choffarda.

Niektóre choroby hemolityczne wywoływane są przez bakterie (paciorkowce, gronkowce):Paciorkowiec hemolityczny- bakteria żyjąca w ludzkim ciele, która żyje na skórze i błonach śluzowych. Gdy występuje dziedziczna predyspozycja lub osłabiona jest obrona immunologiczna, bakteria ta może powodować zapalenie gardła, zapalenie płuc, zapalenie mięśni, róża, ból gardła, szkarlatyna, zapalenie wsierdzia, posocznica poporodowa, liszajec.

Czynnik wywołujący dusznicę bolesną hemolityczny gronkowiec złocisty, trudne do wyleczenia. Zapalenie migdałków i migdałków jest często rozpoznawane jako pomnożenie infekcji gronkowcem. Wśród pacjentów z dusznicą bolesną większy odsetek osób ma wysoki poziom przeciwciał przeciwko tej bakterii. Połowa z tych, którzy stanęli przewlekłe zapalenie migdałków ma taki indeks. Leczyć hemolityczny gronkowiec antybiotykami lekami w celu przywrócenia mikroflory. Operacja jest potrzebna do usunięcia ropnych formacji.

Poniżej dowiesz się więcej o tym jak niedokrwistość hemolityczna u dzieci,który leczenie najskuteczniejszy w łagodzeniu objawy kliniczne. Bardzo ważne jest, aby zidentyfikować przyczyny dziedziczne rozwój niedokrwistości hemolitycznej u noworodków i natychmiast rozpocząć leczenie.

Następny artykuł:
Jak leczyć hemoroidy nowoczesnymi metodami

Wróć do strony głównej

CIEKAWE DLA KOBIET:

Oczywiście podejście do leczenia anemii o różnej etiologii jest inne. Dlatego tak ważne jest poznanie przyczyny określonego rodzaju patologii. Jeśli mówimy o niedokrwistości z niedoboru żelaza, która powstała po długotrwałym krwawieniu u dziecka lub z powodu wrodzonej patologii wchłaniania żelaza, to pierwszym krokiem do leczenia jest wykluczenie przyczyny niedokrwistości.

Mówiąc o anemii z niedoboru żelaza, jako o najczęstszym problemie, należy zauważyć, że głównym elementem w leczeniu takiej anemii jest uzupełnianie zapasów żelaza. Dlatego leki stosowane w leczeniu są preparaty żelaza. Żelazo najłatwiej przyswaja się z formy trójwartościowej, dlatego preparaty żelaza, zwłaszcza dla noworodków, powinny być w tej formie. Preparaty na bazie żelaza żelazowego są lepiej wchłaniane, lepiej wchłaniane i mają mniej negatywnych i ubocznych skutków.

Leczenie niedokrwistości rozpoczyna się nie od obliczenia leku, ale od obliczenia dawki żelaza, której potrzebuje dziecko. W końcu każdy lek zawiera pewną ilość żelaza, co należy również wziąć pod uwagę przy wyborze tego leku. Terapeutyczna dawka żelaza wynosi 3-5 miligramów na kilogram masy ciała dziecka, którą należy przyjmować dziennie. Minimalny okres leczenia anemii to jeden miesiąc. Ponadto, jeśli morfologia krwi mieści się w normalnym zakresie, podaje się dawkę profilaktyczną przez kolejne sześć miesięcy. Dawka profilaktyczna wynosi połowę dawki terapeutycznej i jest podawana dziesięć dni w miesiącu przez sześć miesięcy. Leki stosowane w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza to:

1. Aktiferin- To preparat żelaza, w skład którego wchodzi również aminokwas seryna, co zapewnia jego lepsze wchłanianie. Lek działa, gdy dostanie się do jelit i krwiobiegu, wiążąc się z transferyną białkową. Tak więc żelazo jest transportowane do wątroby, szpiku kostnego, gdzie jest uwalniane i bierze udział w syntezie hemoglobiny oraz w tworzeniu nowych czerwonych krwinek. Lek jest dostępny w postaci kropli, syropu i kapsułek. Dla noworodków używaj postaci kropli. Jeden mililitr leku w tej postaci zawiera 9,8 miligrama żelaza, co odpowiada 20 kroplom. Dlatego dawkę oblicza się najpierw 3-5 miligramów na wagę dziecka, a następnie sam lek. Skutki uboczne może występować u niemowląt w postaci kolki, zwiększonego tworzenia się gazów, biegunki lub zaparć. To pierwsze oznaki wskazujące na konieczność zmniejszenia dawki leku. Środki ostrożności - nie należy stosować leku w niedokrwistości hemolitycznej.
2. Hemoferon- to również preparat żelaza, który dodatkowo zawiera inne witaminy - kwas foliowy i cyjanokobalaminę. Skład leku obejmuje kwas cytrynowy, który pomaga lepiej wchłonąć cząsteczkę żelaza. Jeden mililitr leku zawiera 8,2 miligramów żelaza. Dawka leku jest standardowa, ale dla noworodków średnio wynosi 2,5 mililitra. dzienna dawka. Skutki uboczne może mieć postać wymiotów, niestrawności i stolca, zabarwienia kału w ciemny kolor. Środki ostrożności – nie należy stosować leku w przypadku uszkodzenia wątroby u dziecka lub podejrzenia zapalenia wątroby.
3. Hemofera- Jest to lek zawierający cząsteczkę żelaza, kwas dwuwartościowy i cytrynowy. Jest najbardziej odpowiedni do leczenia, które wymaga szybkich wyników stężenia hemoglobiny, a następnie przejścia na leki trójwalentne. Dawkowanie leku - 1 kropla zawiera 1,6 miligrama żelaza, a dla noworodków około 1 kropli na kilogram masy ciała. Skutki uboczne - utrata apetytu i odmowa piersi, biegunka.
4. Ferramin-Vita- Jest to preparat żelaza żelazowego, który działa na zasadzie powolnego przywracania poziomu żelaza w organizmie dziecka. Lek jest dostępny w postaci roztworu, a jego dawkowanie to jedna kropla dziennie dla noworodków. Skutki uboczne są mniej powszechne niż w przypadku zażywania Żelazna stal i może ograniczać się do objawów niestrawności.
5. Maltofer- Jest to preparat żelaza żelazowego, który powoli wchłania się w jelicie, dzięki czemu ustala się jego fizjologiczne stężenie w surowicy krwi. Dawka leku wynosi 1 kroplę na kilogram dla noworodków. Lek w postaci kropli może być stosowany przez noworodki, w tym wcześniaki. Efekty uboczne mogą mieć postać objawów alergicznych i zabarwienia stolca.

Takie leczenie niedokrwistości preparatami żelaza odbywa się przez miesiąc, potem dają terapia profilaktyczna. W tym okresie bardzo ważne jest, aby matka karmiła piersią, wtedy jej dieta powinna zawierać maksymalną ilość żelaza i wszystko korzystne pierwiastki śladowe. Jeśli dziecko jest karmione butelką, konieczne jest wzbogacenie mieszanki również żelazem. Należy powiedzieć, że w przypadku niedokrwistości, której przyczyną jest naruszenie wchłaniania żelaza, konieczne jest stosowanie jego form do wstrzykiwania. To samo dotyczy przypadków, w których dziecko przeszło operację żołądka lub jelit i nie można stosować doustnych form żelaza.

Konieczna jest ocena skuteczności leczenia w 7-10 dniu po rozpoczęciu, kiedy konieczne jest powtórzenie badania krwi. Jednocześnie wzrost liczby retikulocytów będzie świadczyć o pozytywnej dynamice leczenia. Wzrost stężenia hemoglobiny będzie obserwowany pod koniec leczenia w trzecim lub czwartym tygodniu.

Opieka pielęgniarska w przypadku niedokrwistości noworodkowej jest bardzo ważna, jeśli niedokrwistość jest wrodzona. Jeśli mówimy o niedokrwistości hemolitycznej lub wrodzonej niedokrwistości aplastycznej, bardzo ważne jest odpowiednie zorganizowanie codziennej rutyny dziecka, jego odżywiania. Biorąc pod uwagę, że powikłania mogą wynikać z wpływu bilirubiny na ośrodkowy układ nerwowy, ważne jest, aby personel medyczny monitorował dziecko. W końcu mogą pojawić się objawy zagrażające życiu dziecka, a matka może ich po prostu nie zauważyć z powodu braku doświadczenia. Dlatego tak ważna jest kwestia leczenia niedokrwistości wrodzonej w szpitalu.

Mówiąc o leczenie chirurgiczne anemia, należy zauważyć, że ciężka anemia, w której poziom hemoglobiny jest niższy niż 70, wymaga transfuzji krwi. Jest to uważane za interwencję na poziomie operacji. Pamiętaj, aby określić grupę krwi i czynnik Rh dziecka.

Chirurgiczne leczenie wrodzonej niedokrwistości hemolitycznej przeprowadza się u dzieci w starszym wieku, bliżej pięciu lat. Wykonywany jest w ciężki przebieg niedokrwistość z częstymi kryzysami hemolitycznymi. Istotą operacji jest usunięcie śledziony. Śledziona jest organem immunokompetentnym, w którym dochodzi do niszczenia erytrocytów iw niedokrwistości hemolitycznej jest trwałe. Dlatego splenektomia powoduje mniej zaostrzeń, ponieważ mniej czerwonych krwinek jest niszczonych. Ale przed taką operacją dziecko musi zostać zaszczepione poza planem, ponieważ taka operacja zakłóca normalny stan odporności.

Witaminy dla dziecka z anemią są uważane za obowiązkowe, ponieważ zwiększają wchłanianie żelaza i mają dobry wpływ na apetyt. W przypadku noworodków można stosować witaminy z grupy karnityny, które przyczyniają się do przyrostu masy ciała, co jest ważne przy anemii. Jednym z tych leków jest Steatel.

stetel to witamina, która zawiera metabolicznie substancja aktywna lewokarnityna. Promuje wchłanianie biologicznie użytecznych substancji i przyspiesza metabolizm w komórkach, co szczególnie wpływa na syntezę nowych krwinek czerwonych. Lek jest dostępny w postaci syropu. Jeden mililitr syropu zawiera 100 miligramów substancji, a dawka to 50 miligramów na kilogram. Lek można stosować nawet u wcześniaków. Skutki uboczne mogą mieć postać zaburzeń stolca, kolki, zespołu konwulsyjnego.

Nie stosuje się fizjoterapeutycznego leczenia niedokrwistości w ostrym okresie u noworodków.

Oczywiście noworodek nie może przyjmować niczego poza mlekiem matki i lekami, ponieważ może wystąpić alergia na jakiekolwiek zioła lub tradycyjną medycynę. Dlatego wszystkie środki ludowe mają na celu zapewnienie, że młoda matka karmiąca dziecko postępuje zgodnie z radami tradycyjnej medycyny, przyjmując określone środki.

1. Najważniejszą rzeczą w leczeniu anemii jest odpowiednie odżywianie dla matki, aby poprawić hematopoezę zarówno dla siebie, jak i dla dziecka. Dlatego jeśli noworodek ma anemię z niedoboru żelaza, matka powinna uwzględnić w swojej diecie maksymalną ilość pokarmów zawierających żelazo. Do produktów tych należą: czerwone mięso, ryby, kasza gryczana, pietruszka i szpinak, rośliny strączkowe, granat. Te pokarmy muszą być uwzględnione w diecie.
2. Granat znany jest z dobroczynnego wpływu nie tylko na naczynia krwionośne, ale także na serce i edukację. kształtowane elementy. Dlatego, aby stymulować erytropoezę, musisz wziąć 150 gramów świeży sok granat, dodać 50 g soku z buraków i to samo sok marchwiowy. Tę mieszankę witamin należy przyjmować cztery razy dziennie. Te produkty są bardzo alergizujące, więc musisz zacząć od niewielkiej ilości - od dziesięciu do dwudziestu gramów. Możesz pić przez cały miesiąc.
3. Inne środek ludowy- stosowanie ekstraktu z jagód. Aby to zrobić, musisz wziąć dwieście gramów świeżych jagód i wlać 50 gramów wody. Musisz nalegać przez dwie godziny, a następnie ubić blenderem. Mama musi przyjmować łyżkę stołową pięć razy dziennie w przerwach między karmieniami.

Ziołowe leczenie anemii jest również szeroko stosowane:

1. Trawę ciemiernika i krwawnika należy pobrać w równych proporcjach i polać gorąca woda. Tę nalewkę należy odstawić na dwa dni, a następnie rano i wieczorem można wziąć łyżeczkę, dodając trochę soku z cytryny.
2. Owoce róży należy zalać gorącą wodą i moczyć przez dziesięć do dwudziestu minut. Mama powinna przez cały dzień pić szklankę zamiast herbaty. Taka herbata nie tylko przyspiesza syntezę czerwonych krwinek, ale także przyspiesza pracę wątroby, która syntetyzuje białka, w tym transferynę. Tak złożone działanie przybliża powrót do zdrowia.
3. Liście brzozy należy wysuszyć w piekarniku i zrobić wywar. Aby to zrobić, weź trzydzieści gramów suchych liści i wlej litr gorąca woda. Po naleganiu, po dwóch godzinach, możesz zrobić wywar z łyżki stołowej dwa razy dziennie.

Środki homeopatyczne można również stosować u mamy:

1. Natrum chloratum to lek homeopatyczny oparty na elementach organicznych. Produkowany jest jako monopreparat w granulkach lub w połączeniu z kwas bursztynowy co poprawia wchłanianie żelaza. Dawka leku dla matki zależy od ciężkości niedokrwistości - w pierwszym stopniu trzy razy dwie granulki, aw cięższych przypadkach dawka jest podwojona. Mogą wystąpić skutki uboczne w postaci bladości skóry i błon śluzowych dziecka, co spowodowane jest działaniem leku i zniknie po kilku dniach.
2. Poetam jest lekiem wieloskładnikowym, który składa się głównie z różnego rodzaju przeciwciał przeciwko erytropoetynie w stężeniach homeopatycznych. Działanie leku polega na stymulacji pracy komórek będących prekursorami czerwonych krwinek. Dawka leku to 1 tabletka dziennie lub sześć kropli raz dziennie. Skutki uboczne - wzrost temperatury ciała do liczby podgorączkowej.
3. Cuprum metalicum to homeopatyczny środek zawierający cząsteczki miedzi, które przyspieszają dojrzewanie czerwonych krwinek w czerwonym szpiku kostnym. Lek stosuje się u mamy w dawce jednego ziarna sześć razy dziennie. Skutki uboczne mogą wystąpić tylko w przypadku nietolerancji ze strony matki, a noworodek może mieć problemy ze stolcem.
4. Galium-Hel to złożony środek w homeopatii, który stosuje się w leczeniu anemii, której towarzyszy spadek masy ciała dziecka, słaby apetyt, zaburzenia stolca w postaci biegunki. Lek podaje się matce pięć kropli trzy razy dziennie, ponieważ dziecko nie jest zalecane w ostrym okresie. Przez pierwsze trzy dni możesz przyjmować pięć kropli co trzy godziny. Nie znaleziono skutków ubocznych.

Przyczyny i obraz kliniczny niedokrwistości hemolitycznej

Co to jest niedokrwistość hemolityczna, jak niebezpieczna i jakie objawy powoduje ta choroba u dzieci?

Wyginięcie dużej liczby czerwonych krwinek prowadzi do choroby niedokrwistości hemolitycznej, która może być dziedziczona lub pojawiać się pod wpływem czynników zewnętrznych. Możliwa jest hemoliza wewnątrzkomórkowa i wewnątrznaczyniowa. Problemem, z powodu którego rozwija się ta choroba, jest zła budowa czerwonych krwinek, czyli wpływ środowiska.

Choroba u niemowlęcia rozwija się przez kilka dni po urodzeniu, obserwuje się żółtaczkę fizjologiczną. Pojawienie się niedokrwistości hemolitycznej u noworodka jest ułatwione przez różnicę we krwi dziecka i matki, mocznicę, niedobór witaminy E, autoalergię, transfuzję krwi, które nie odpowiadają grupie lub czynnikowi Rh okruchów.

U pacjenta z niedokrwistością hemolityczną funkcje życiowe dziecka są słabe. ważne narządy, struktury mózgowe i macierzyste w stanie depresji, odruchy fizjologiczne są zahamowane. Od 2 do 4 dni sytuacja się pogarsza, do śmiertelny wynik. Jeśli dziecko przeżyje, jego zdrowie wraca do normy tydzień po urodzeniu, wiele ma odruch ssania, niektóre dzieci przechodzą więcej długi okres dostosowanie. Gdy noworodek nie ma odruchu ssania przez 4 tygodnie, lekarze zmuszeni są przewidywać problemy z rozwojem neurologicznym.

Paciorkowiec hemolityczny to bakteria żyjąca w ludzkim ciele, która żyje na skórze i błonach śluzowych. W przypadku dziedzicznej predyspozycji lub osłabienia odporności immunologicznej bakteria ta może powodować zapalenie gardła, zapalenie płuc, zapalenie mięśni, różę, zapalenie migdałków, szkarlatynę, zapalenie wsierdzia, posocznicę poporodową, liszajec.

Poniżej dowiesz się więcej o leczeniu choroby hemolitycznej noworodka nowoczesnymi metodami.

Dowiedziałeś się szczegółowo, czym jest niedokrwistość hemolityczna u dzieci i jakie metody leczenia tej choroby są stosowane w naszych czasach. Dowiedziałeś się również, jakie leczenie stosuje się, aby wyeliminować konsekwencje choroby hemolitycznej noworodka nawet podczas rozwoju płodu w macicy.

Źródło: u niemowląt - choroba często diagnozowana u dzieci w pierwszym roku życia. Towarzyszy mu obniżenie poziomu hemoglobiny we krwi, żelaza, czerwonych krwinek. Najczęstszym rodzajem choroby u dzieci jest niedokrwistość z niedoboru żelaza. Charakteryzuje się nie tylko zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek, ale także zmianą ich wyglądu: kształt komórek zmienia się z okrągłego na owalny, skorupa staje się różowa. Możliwe jest wiarygodne zdiagnozowanie niedokrwistości u dziecka tylko w warunkach laboratoryjnych.

U małego dziecka (do trzech miesięcy) przyczyny niedokrwistości mogą być następujące.

Niezrównoważone odżywianie matki w okresie rozrodczym, niedobór żelaza w jej diecie. W ostatnich stadiach ciąży wiele kobiet doświadcza gwałtownego spadku poziomu hemoglobiny, dlatego należy zwrócić na to uwagę na czas i włączyć do diety pokarmy zawierające żelazo i pokrewne pokarmy. leki. Nie zapominaj, że niski poziom hemoglobiny u matki może powodować wewnątrzmaciczny głód tlenu u dziecka.

Choroby zakaźne przenoszone przez matkę dziecka w czasie ciąży. Infekcje blokują normalne dostarczanie żelaza do płodu i powodują niedobór żelaza.

Wcześniactwo. Około 90% wcześniaków ma historię anemii. Dzieje się tak, ponieważ osłabiony organizm noworodka urodzonego przedwcześnie nie jest w stanie samodzielnie wytworzyć wymaganej liczby żywych czerwonych krwinek.

U starszych dzieci (do roku) przyczyny związane z: niedożywienie matka i dziecko podczas karmienia piersią. Niedokrwistość z niedoboru żelaza często występuje u dzieci karmionych dostosowanymi mieszankami. Pełne karmienie dziecka do roku życia pozwala uniknąć tego problemu. Niedokrwistość może wystąpić u dzieci, które są włączone karmienie piersią w przypadku, gdy matka nie otrzyma pełnego zrównoważone odżywianie, w jej diecie ogranicza się pokarmy bogate w żelazo lub nadużywa alkoholu, tytoniu. Dla małych dzieci ze zdiagnozowaną anemią dostępne są specjalne preparaty mleczne ze zwiększoną dawką żelaza.

Poważny powód zdarzenia ta choroba u małych dzieci występuje konflikt Rh między matką a dzieckiem. W takim przypadku rozwija się niedokrwistość hemolityczna. Po urodzeniu dziecka w takich sytuacjach błona erytrocytów ulega w nim zerwaniu, a hemoglobina zaczyna szybko się rozkładać. Niedokrwistość hemolityczna może być również spowodowana zakażeniem wewnątrzmacicznym niemowlęcia wirusami opryszczki, różyczki, toksoplazmozy. Kobieta rodząca zagrożona powinna być pod szczególną kontrolą w poradni przedporodowej przez cały okres ciąży.

Przyczyny niedokrwistości u niemowląt w pierwszym roku życia mogą być również związane z poważną utratą krwi matki w czasie ciąży i porodu, przedwczesnym podwiązaniem pępowiny, nieprawidłowościami w budowie pępowiny lub łożyska. Niedokrwistość hemolityczna może być dziedziczona. W tym przypadku wadą jest specjalny gen, który wywołuje zmianę kształtu czerwonych krwinek. Ta postać choroby może objawiać się zewnętrznie deformacją kształtu czaszki dziecka, wysoką pozycją nieba, specjalnym kształtem nosa.

Wszystkie kobiety po 30 roku życia borykają się z problemem zmarszczek na twarzy. A teraz bez przyjemności patrzysz na siebie w lustrze, zauważając zmiany związane z wiekiem.

• Nie możesz już sobie pozwolić na jasny makijaż, kontroluj mimikę twarzy, aby nie pogłębiać problemu.
• Zaczynasz zapominać te chwile, kiedy mężczyźni chwalili Twój nienaganny wygląd, a ich oczy błyszczały, gdy się pojawiłaś.
• Za każdym razem, gdy zbliżasz się do lustra, wydaje ci się, że dawne czasy nigdy nie powrócą.

Ale skuteczny środek od zmarszczek! Kliknij link i dowiedz się, jak pozbyć się zmarszczek w zaledwie miesiąc.

Jakie objawy niezawodnie potwierdzą obecność tej choroby u dziecka w pierwszym roku życia? Anemię można zdiagnozować jedynie na podstawie pełnej morfologii krwi. Pierwotne objawy choroby u małych dzieci:

• słaby przyrost masy ciała, dystrofia
• niskie ciśnienie krwi
• częste infekcje dróg oddechowych
• senność i letarg u dziecka
• problemy z przewodem pokarmowym
• słaby apetyt
• blady odcień skóry
• zmęczenie, przedłużony sen
• zapalenie jamy ustnej, pęknięcia w kącikach ust
• sucha skóra, bezprzyczynowe złuszczanie skóry
• bladość i nienaturalny wygląd błon oka

Te objawy u niemowląt powinny ostrzec rodziców. W przypadku podejrzenia anemii pediatra wypisuje skierowanie na badanie krwi z palca. W rezultacie to badanie zostanie określony poziom hemoglobiny, który u noworodków wynosi około 200 jednostek, do 6 miesięcy u zdrowego dziecka g / l, u dzieci poniżej 1 roku i starszych - powinien wynosić 140 g / l.

Niedokrwistość u noworodka i dziecka do 1 roku życia można zdiagnozować według następującego schematu:

1. choroba I stopnia - poziom hemoglobiny powyżej 90 g/l
2. II stopień - wskaźnik w zakresie od 70 do 90 jednostek
3. III stopień - hemoglobina na poziomie do 70 g/l

Identyfikacja stopnia niedokrwistości w dużej mierze determinuje schemat dalszego leczenia małych dzieci.

Leczenie niedokrwistości u noworodków można prowadzić w domu (w przypadku rozpoznania pierwszego lub drugiego stopnia choroby) lub w szpitalu (trzeci stopień).

Łagodna postać anemii nie jest niebezpieczna dla noworodka. Można go skutecznie leczyć pokarmami bogatymi w żelazo. Przy takiej diagnozie specjalnie przystosowane mieszanki są oferowane sztucznym ludziom, matkom dzieci, które są w pełni karmione piersią, muszą wzbogacić swoją dietę o kaszę gryczaną, wątrobę wołową, sok z granatów (w przypadku braku alergii u niemowląt), zielone jabłka.

Leczenie drugiego etapu niedokrwistości polega na stosowaniu leków w celu podniesienia poziomu hemoglobiny. Takie syropy należy podawać między karmieniami, ponieważ mleko blokuje wchłanianie żelaza przez organizm.

Leczenie złożonych postaci niedokrwistości u noworodków odbywa się w szpitalu. Kompozycje z żelazem w tym przypadku podaje się dziecku dożylnie, dawkowanie określa się na podstawie stanu pacjenta.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza może powodować głód tlenowy, wyczerpanie i dystrofię u dziecka. Choroba może wywołać opóźnienie w rozwoju fizycznym i psychicznym, dlatego ważne jest, aby zacząć właściwe leczenie w samą porę.

Niedokrwistość hemolityczna jest znacznie trudniejsza do leczenia. Przy takiej diagnozie możliwa jest transfuzja krwi, usunięcie śledziony. Niedokrwistość hemolityczna wymaga specjalna kontrola dla pacjenta w warunkach stacjonarnych i indywidualny kompleks do jego powrotu do zdrowia.

Leczenie anemii obejmuje środki zapobiegawcze. Obejmują one:

• urozmaicona i zdrowa dieta (warzywa, mięso, żółtko) kurze jajo, ryby, sezonowe jagody, bulion z dzikiej róży)
• dobry sen
• spacery na świeżym powietrzu
• brak palaczy w otoczeniu dziecka
• regularne badanie przez lekarza z badaniem krwi na poziom hemoglobiny

Do dojrzewania erytrocytów w organizmie jest to szczególnie konieczne kwas foliowy. Występuje w szpinaku, szparagach, fasoli, wątrobie, żółtku jaja i serze. Kwas foliowy z jego niedoborem może dostać się do organizmu w postaci tabletek. Brak tej substancji u dzieci objawia się słabym przyrostem masy ciała, słabym rozwojem odruchów, opóźnieniami rozwojowymi.

Kwas foliowy jest przepisywany kobietom w ciąży we wczesnym stadium, aby cewa nerwowa płodu rozwijała się normalnie. Jeśli u dzieci występują objawy niedokrwistości, kwas foliowy jest przepisywany od najmłodszych lat wraz z suplementami żelaza.

Komarovsky twierdzi, że niedokrwistość z niedoboru żelaza u niemowląt jest doskonale leczona za pomocą aktywności fizycznej. Im więcej dziecko się porusza, tym częściej chodzi na spacery na świeżym powietrzu, tym wyższa będzie jego hemoglobina.

Może podnieść jego poziom produkty mięsne, który w bezbłędnie musi być obecny w menu wszystkich członków rodziny. Mama musi starać się karmić piersią, ponieważ. mleko matki jest najbardziej zbilansowanym i zdrowym pokarmem dla dziecka do pierwszego roku życia.

Komarovsky ostrzega, że ​​​​wszystkie syropy dla dzieci zawierające żelazo mogą powodować zaparcia u niemowląt, dlatego konieczne jest ścisłe przestrzeganie dawkowania i monitorowanie częstotliwości wypróżniania u niemowlęcia.

Niedokrwistość to choroba, która może rozwijać się łagodnie bez objawów, dlatego ważne jest, aby ją zdiagnozować wczesny etap. Grozi dziecku opóźnieniem rozwojowym, obniżoną odpornością. Dzięki właściwemu podejściu do leczenia, przestrzeganiu specjalnej diety, regularnym przebywaniu dziecka w powietrzu choroba nie wejdzie w trudny etap.

• Za każdym razem, gdy zbliżasz się do lustra, wydaje ci się, że dawne czasy nigdy nie powrócą.

Wiele kobiet po porodzie boryka się z problemem pojawienia się nadwagi. U jednych pojawiają się w czasie ciąży, u innych po porodzie.

• A teraz nie możesz już sobie pozwolić na noszenie otwartych strojów kąpielowych i krótkich szortów ...
• Zaczynasz zapominać o tych chwilach, kiedy mężczyźni komplementowali twoją nieskazitelną sylwetkę.
• Za każdym razem, gdy zbliżasz się do lustra, wydaje ci się, że dawne czasy nigdy nie powrócą.

Ale jest skuteczny środek na nadwagę! Kliknij link i dowiedz się, jak Anna schudła 24 kg w 2 miesiące.

Źródło: Choroba noworodka jest również określana jako erytroblastoza płodowa, ciężka żółtaczka i niedokrwistość hemolityczna wieku niemowlęcego. Jest to spowodowane niezgodnością czynnika Rh krwi dziecka i matki.

Choroba hemolityczna noworodka: etiologia

Pochodzenie tej choroby pozostawało tajemnicą do czasu, gdy Wiener i Landsteiner w 1940 r. odkryli nowy czynnik Rh, który jest dziedziczony przez typ dominujący. Jest we krwi 85% populacji Europy, niezależnie od przynależności grupowej. Choroba rozwija się w wyniku hemolizy (zniszczenie czerwonych krwinek we krwi i uwolnienie hemoglobiny do osocza), która gwałtownie wzrasta po urodzeniu. I pojawia się u płodu już w trzecim lub czwartym miesiącu rozwoju wewnątrzmacicznego.

Choroba hemolityczna noworodka: objawy

Istnieją trzy formy kliniczne. Wcześniej uważano je za odrębne choroby. Każdy z nich ma charakterystyczne objawy.

1. Wrodzona niedokrwistość noworodków. Ta forma choroby jest najłagodniejsza. Dzięki temu stan dziecka jako całości jest trochę zaburzony. Urodził się na czas iz normalną wagą. Skóra blednie nie wcześniej niż tydzień po urodzeniu. W tym samym czasie śledziona i wątroba dziecka są zagęszczane i powiększane. Liczba erytrocytów spada, zmiany formuła leukocytów spada poziom hemoglobiny.

2. Ciężka żółtaczka dziedziczna u noworodków. Ten formularz chorobę obserwuje się również u dzieci, które pojawiły się na czas iz dobrą masą urodzeniową. Jednak żółtaczka jest wykrywana od pierwszych dni i postępuje szybko. Czasami dziecko rodzi się już z charakterystycznym kolorem skóry. Zarówno pierwotne smarowanie, jak i płyn owodniowy mają żółty odcień. Skóra noworodka nabiera prawie brązowego koloru, mocz staje się bardzo ciemny. Śledziona i wątroba są zagęszczone i powiększone. Jeśli choroba ma swój przebieg, może powstać kernicterus, gdy do poprzednich objawów dołączy się zwiększone napięcie mięśni i drżenie. Głowa dziecka jest odrzucona do tyłu, twarz przypomina maskę, oczy otwarte, dłonie zaciśnięte w pięści. Choroba hemolityczna noworodka powikłana kernicterusem często kończy się śmiercią.

3. Wrodzona opuchlizna. Ta postać choroby jest najcięższa, jednak występuje znacznie rzadziej niż opisane powyżej. Widoczne błony śluzowe i skóra dziecka charakteryzują się ostrą bladością, czasem są przebarwione żółty. Jest obrzęk. Przesięk gromadzi się w jamach surowiczych. Nadmiernie powiększona śledziona i wątroba. Ta forma anemii jest niezgodna z życiem.

Choroba hemolityczna noworodka: konsekwencje

Ich nasilenie zależy od postaci klinicznej. Anemia jest łatwiejsza niż inne. W tym przypadku rokowanie jest dobre. Ale w przypadku żółtaczki jądrowej dziecko może umrzeć już w pierwszym tygodniu po urodzeniu. Jeśli nadal przeżyje, możliwe są poważne komplikacje związane z rozwojem fizycznym i umysłowym. W przypadku postaci obrzękowej dzieci rodzą się martwe lub umierają niemal natychmiast.

Choroba hemolityczna noworodka: leczenie

Terapia polega na frakcyjnej lub zastępczej transfuzji krwi. W ciężkich postaciach choroby jest to po prostu konieczne. Zastępcza transfuzja krwi pozwala usunąć z organizmu dziecka przeciwciała i toksyczne produkty przemiany hemoglobiny, a jednocześnie wprowadzić czerwone krwinki, które są niewrażliwe na istniejące przeciwciała. W ciężkie przypadki transfuzję krwi przeprowadza się natychmiast po urodzeniu. W tym celu stosuje się czerwone krwinki lub świeżo zakonserwowaną krew Rh-ujemną.

Źródło: choroba noworodka lub żółtaczka hemolityczna rozwija się, gdy antygeny krwi matki i dziecka są niezgodne. Konflikt może dotyczyć różnych grup krwi matki i dziecka lub różnych czynników Rh. Choroba odnosi się do wrodzonych patologii, objawia się przed lub kilka dni po urodzeniu.

Choroba hemolityczna noworodka jest wrodzoną patologią, która prowadzi do objawów żółtaczki hemolitycznej lub anemii niemowlęcia. Niedokrwistość hemolityczna - co to jest? Drugie imię diagnozy, ze względu na konflikt antygenów erytrocytów we krwi matki i dziecka.

Główną przyczyną konfliktu immunologicznego między matką a dzieckiem jest niezgodność antygenów krwi erytrocytów. Na przykład:

Dostając się do krwi kobiety z czynnikiem Rh ujemnym, antygen prowokuje powstawanie specyficznych przeciwciał, które dostają się do krwi płodu przez łożysko. Obce przeciwciała w ciele płodu przyczyniają się do niszczenia czerwonych krwinek zawierających antygen.

Uwaga: zagrożone są kobiety z ujemnym czynnikiem Rh (gdy płód ma dodatni czynnik Rh) lub z pierwszą grupą krwi (gdy płód ma drugą).

Konflikt rezusowy między matką a płodem jest najczęściej konsekwencją:

• wcześniejsze przerwanie ciąży (spontaniczne, celowe, ze względów medycznych);
• transfuzje krwi;
• przeszczep tkanek, narządów wewnętrznych;
• poprzednia ciąża z przeciwnym czynnikiem Rh krwi płodu.

Dlatego rejestrując się na ciążę, ważne jest, aby poinformować lekarza o wszystkich niuansach zdrowotnych.

Objawy kliniczne choroby zależą od formy jej przebiegu. W praktyce medycznej istnieją:

Pierwsza postać anemiczna charakteryzuje się bladością skóry, słabym apetytem lub całkowitym brakiem, letargiem, powiększeniem śledziony i wątroby, umiarkowanym wzrostem stężenia bilirubiny, normoblastozą, retikulocytozą.

Uwaga: najłagodniejsza, łagodna autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna występuje w pierwszej postaci i jest diagnozowana u 10-15% pacjentów.

W przypadku obrzęku płodu lub postaci obrzękowej charakterystyczne są:

• ogólny obrzęk przy urodzeniu;
• nagromadzenie płynu w jamie opłucnej, jamie brzusznej, worku sercowym;
• blada skóra (czasami siniaki);
• żółtaczka;
• powiększenie śledziony, wątroby;
• nadmiar normy erytroblastów, normoblastów.

Patogeneza i rodzaje żółtaczki: hemolityczna, miąższowa i mechaniczna

Ciężka niedokrwistość hemolityczna jest niebezpieczna, ponieważ ciężkiej niedokrwistości najczęściej towarzyszy hipoproteinemia (gwałtowny spadek poziomu białka we krwi). Takie połączenie często prowadzi do niewydolności serca, która w większości przypadków powoduje śmierć (w macicy lub zaraz po urodzeniu).

Uwaga: postać obrzękowa może rozwinąć się w ciągu pierwszych sześciu miesięcy życia.

Żółtaczka jądrowa jest najczęstszą postacią choroby hemolitycznej noworodka.

Objawy kliniczne pojawiają się w pierwszych dniach życia. Obejmują one:

• zmniejszone odruchy;
• intensywnie żółty odcień skóry;
• sztywność mięśni strefy potylicznej;
• wybrzuszenie ciemiączka;
• drgawki;
• opóźnienie, przestań oddychać.

Żółtaczka jądrowa charakteryzuje się objawami o charakterze neurologicznym. Wyjaśnia to hit bilirubina bezpośrednia do mózgu dziecka.

Ważne: każda postać choroby hemolitycznej stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia i życia. Istnieje wysokie ryzyko wystąpienia powikłań, takich jak: choroby neurologiczne lub nieodwracalne procesy patologiczne w ciele.

Aby wykluczyć możliwość poważnych konsekwencji choroby hemolitycznej u dzieci, konieczne jest poddanie się badaniu już w czasie ciąży. Istnieje diagnostyka prenatalna (wewnątrzmaciczna) i postnatalna (po urodzeniu). Szczególną uwagę należy zwrócić na zagrożone kobiety.

Metody zapobiegania obejmują:

• planowanie poczęcia (badanie kompleksowe, brak aborcji itp.);
• szczepienie z wprowadzeniem surowicy anty-Rhesus podczas ciąży;
• wprowadzenie próbek tkanek ojca;
• prewencja wtórna z wprowadzeniem ojcowskiej zawiesiny limfatycznej;
• ultradźwiękowe monitorowanie stężenia przeciwciał.

Przyda Ci się również informacja o leczeniu anemii w czasie ciąży na naszej stronie internetowej.

Regularne laboratoryjne badania krwi pomogą kontrolować wszystkie parametry charakteryzujące zdrowie matki i płodu.

Wskazówka: ważne jest monitorowanie poziomu płytek krwi, ponieważ jego zmiana może wskazywać na rozwój małopłytkowości, która może stanowić zagrożenie dla zdrowia i bezpieczeństwa płodu.

Przy potwierdzaniu diagnozy stosuje się zachowawczą lub chirurgiczną metodę leczenia. Wybór techniki w dużej mierze zależy od postaci choroby i ciężkości jej przebiegu. W łagodnej postaci zaleca się dożylne podawanie 5% roztworu glukozy, roztwory siarczanu magnezu lub ksylitolu doustnie, ATP itp. Zaleca się poddanie się fototerapii przy użyciu lamp niebieskich lub niebieskich.

Ważne: dawkowanie leków i harmonogram fizjoterapii powinny być przepisywane i sporządzane wyłącznie przez lekarza.

Leczenie chirurgiczne obejmuje transfuzję krwi. Wskazanie bezwzględne – poziom bilirubiny przekraczający 342 µmol/l, z wysokim tempem wzrostu – ponad 6 µmol/(l na godzinę), poziom we krwi pępowinowej – ponad 60 µmol/l.

Niedokrwistość hemolityczna - wystarczy niebezpieczna choroba szczególnie dla noworodków. W przypadku diagnozy istnieje wysokie ryzyko wystąpienia powikłań, które wpływają na aktywność układu nerwowego, aż do początku śmierci. Dlatego ważne jest, aby zdiagnozować konflikt Rh, który powstał między matką a płodem, aby zrobić wszystko, co możliwe, aby zapobiec konsekwencjom.

Źródło: choroba noworodka (HDN) - stan patologiczny noworodka, któremu towarzyszy masywny rozpad czerwonych krwinek, jest jedną z głównych przyczyn żółtaczki u noworodków.

Chorobę hemolityczną noworodka rozpoznaje się u 0,6% noworodków. Choroba hemolityczna noworodka objawia się w 3 głównych postaciach: niedokrwistości, żółtaczce, obrzęku.

Choroba hemolityczna noworodka (morbus haemoliticus neonatorum) to niedokrwistość hemolityczna noworodka, spowodowana niezgodnością krwi matki i płodu według Czynnik Rh y, grupa krwi i inne czynniki krwi. Chorobę obserwuje się u dzieci od momentu narodzin lub wykrywa się w pierwszych godzinach i dniach życia.

Choroba hemolityczna noworodka, czyli erytroblastoza płodu, jest jedną z najpoważniejszych chorób dzieci w okresie noworodkowym. Występująca w okresie przedporodowym choroba ta może być jedną z przyczyn samoistnych poronień i martwych urodzeń. Według WHO (1970) chorobę hemolityczną noworodków rozpoznaje się u 0,5% noworodków, śmiertelność z tego powodu wynosi 0,3 na 1000 urodzonych żywych dzieci.

Przyczyna choroby hemolitycznej noworodka stała się znana dopiero pod koniec lat 40. XX wieku. w związku z rozwojem doktryny czynnika Rh. Czynnik ten został odkryty przez Landsteinera i Wienera w 1940 roku u makaków rezus. Później ci sami badacze odkryli, że czynnik Rh jest obecny w erytrocytach 85% ludzi.

Dalsze badania wykazały, że choroba hemolityczna noworodka może wynikać z niezgodności krwi matki i płodu, zarówno pod względem czynnika Rh, jak i grupy krwi. W rzadkich przypadkach choroba występuje w wyniku niezgodności krwi matki i płodu z innymi czynnikami krwi (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis itp.).

Czynnik Rh znajduje się w zrębie czerwonych krwinek. Nie ma związku z płcią, wiekiem i przynależnością do systemów ABO i MN. Istnieje sześć głównych antygenów układu Rh, dziedziczonych przez trzy pary genów i oznaczonych jako C, c, D, d, E, e (według Fishera) lub rh ', hr ', Rh0, hr0, rh "hr ” (według Zwycięzcy). W przypadku wystąpienia choroby hemolitycznej noworodka najbardziej znaczenie posiada antygen D, który jest nieobecny u matki i obecny u płodu w wyniku jego odziedziczenia po ojcu.

Choroba hemolityczna noworodka, ze względu na niezgodność w układzie ABO, występuje częściej u dzieci z grupą krwi A (II) lub B (III). Matki tych dzieci mają grupę krwi 0(I), która zawiera aglutyniny α i β. Te ostatnie mogą blokować czerwone krwinki płodu.

Ustalono, że matki, których dzieci urodziły się z objawami choroby hemolitycznej, w większości przypadków, jeszcze przed początkiem tej ciąży, były uczulone na antygeny erytrocytów tego płodu z powodu wcześniejszych transfuzji krwi, a także ciąż z Rh- pozytywny płód.

Obecnie istnieją trzy rodzaje przeciwciał Rh, które powstają w uwrażliwionym ciele osób z krwią Rh-ujemną: 1) pełne przeciwciała lub aglutyniny, 2) niekompletne lub blokujące, 3) ukryte.

Kompletne przeciwciała to przeciwciała zdolne do powodowania aglutynacji erytrocytów specyficznych dla danej surowicy przez zwykły kontakt; reakcja ta nie zależy od stanu soli lub koloidu pożywki. Niekompletne przeciwciała mogą powodować aglutynację erytrocytów tylko w środowisku zawierającym substancje wielkocząsteczkowe (surowica, albumina, żelatyna). Utajone przeciwciała Rh znajdują się w surowicy osoby z krwią Rh-ujemną w bardzo wysokich stężeniach.

W występowaniu choroby hemolitycznej noworodka najważniejszą rolę odgrywają niekompletne przeciwciała Rh, które ze względu na mały rozmiar cząsteczki mogą z łatwością przedostać się przez łożysko do płodu.

Normalny przebieg ciąży polega na syntezie przez kobietę przeciwciał przeciwko genetycznie obcym antygenom płodu pochodzenia ojcowskiego, które do niej docierają. Ustalono, że w łożysku i płynie owodniowym przeciwciała matczyne wiążą się z antygenami płodowymi. Z wcześniejszym uczuleniem, z patologicznym przebiegiem ciąży funkcje barierowełożysko jest zmniejszone, a przeciwciała matczyne mogą dotrzeć do płodu. Najintensywniej dzieje się to podczas porodu. Dlatego choroba hemolityczna noworodka zwykle zaczyna się po urodzeniu.

W patogenezie choroby hemolitycznej pierwszorzędne znaczenie ma występowanie hemolizy erytrocytów u płodu lub noworodka w wyniku uszkodzenia błony krwinek czerwonych przez przeciwciała matczyne. Prowadzi to do przedwczesnej hemolizy pozanaczyniowej. Wraz z rozpadem hemoglobiny powstaje bilirubina (z każdego grama hemoglobiny powstaje 35 mg bilirubiny).

Intensywna hemoliza erytrocytów i niedojrzałość enzymatyczna wątroby płodu i noworodka prowadzą do gromadzenia się we krwi wolnej (pośredniej) bilirubiny, która ma właściwości toksyczne. Jest nierozpuszczalny w wodzie, nie jest wydalany z moczem, ale łatwo przenika do tkanek bogatych w lipidy: mózgu, nadnerczy, wątroby, zaburzając procesy oddychania komórkowego, fosforylacji oksydacyjnej i transportu niektórych elektrolitów.

Ciężkim powikłaniem choroby hemolitycznej jest żółtaczka jądrowa (kernicterus), spowodowana toksycznym działaniem bilirubiny pośredniej na jądra podstawy mózgu (podwzgórze, hipokamp, ​​ciało prążkowiowe, móżdżek, nerwy czaszkowe). Wcześniactwo, kwasica, hipoalbuminemia, choroby zakaźne przyczyniają się do wystąpienia tego powikłania, a także wysoki poziom bilirubina pośrednia we krwi (ponad 342 µmol/l). Wiadomo, że kernicterus występuje u 30% dzieci na poziomie bilirubiny w surowicy krwi.

W patogenezie choroby hemolitycznej noworodka pewną rolę odgrywa dysfunkcja wątroby, płuc i układu sercowo-naczyniowego.

Klinicznie wyróżnia się trzy postacie choroby hemolitycznej noworodka: obrzękową, żółtaczkową i anemiczną.

Najpoważniejsza jest postać obrzękowa. Charakteryzuje się wyraźnym obrzękiem z nagromadzeniem płynu w jamach opłucnowych, brzusznych, bladością skóry i błon śluzowych, znacznym wzrostem wielkości wątroby i śledziony. Niektóre noworodki mają małe siniaki i wybroczyny.

Obserwuje się duże zmiany w składzie krwi obwodowej. U takich pacjentów ilość hemoglobiny spada do psa/l, liczba erytrocytów często nie przekracza 1×10 12/l, dochodzi do ekspresji anizocytozy, poikilocytozy, polichromazji, normo- i erytroblastozy; całkowita liczba leukocytów jest zwiększona, neutrofilię odnotowuje się z ostrym przesunięciem w lewo. Niedokrwistość u tych dzieci jest tak ciężka, że ​​w połączeniu z hipoproteinemią i uszkodzeniem ściany naczyń włosowatych prowadzi do rozwoju niewydolności serca, która jest uważana za główną przyczynę zgonu przed urodzeniem dziecka lub krótko po nim.

Najpopularniejsza jest forma żółtaczkowa postać kliniczna choroba hemolityczna noworodka. Pierwszym objawem choroby jest żółtaczka, która pojawia się w 1-2 dniu życia. Intensywność i odcień żółtaczki stopniowo się zmienia: najpierw pomarańcza, potem brąz, potem cytryna, a na końcu kolor niedojrzałej cytryny. Występuje żółtaczkowe zabarwienie błon śluzowych, twardówki. Powiększa się wątroba i śledziona. W dolnej części brzucha obserwuje się pastowatość tkanek. Dzieci stają się ospałe, adynamiczne, źle ssą, mają osłabione odruchy noworodków.

W badaniu krwi obwodowej ujawnia się niedokrwistość o różnym nasileniu, pseudoleukocytoza, która występuje z powodu wzrostu młodych jądrzastych krwinek czerwonych, które są postrzegane w komorze Goryaeva jako leukocyty. Liczba retikulocytów znacznie wzrasta.

W przypadku żółtaczkowej postaci choroby hemolitycznej noworodka charakterystyczny jest wzrost poziomu bilirubiny pośredniej we krwi. Już we krwi pępowinowej jej poziom może przekraczać 60 µmol/l, a później sięgać µmol/l lub więcej. Zwykle nie ma wyraźnego związku między stopniem zażółcenia skóry, nasileniem niedokrwistości i nasileniem hiperbilirubinemii, ale uważa się, że żółtaczka dłoni wskazuje na poziom bilirubiny 257 µmol/l i więcej.

Ciężkie powikłania żółtaczkowej postaci choroby hemolitycznej noworodka to uszkodzenie układu nerwowego i rozwój kernicterus. W momencie wystąpienia tych powikłań u dziecka pojawia się najpierw narastający letarg, obniżone napięcie mięśniowe, brak lub zahamowanie odruchu Moro, niedomykalność, wymioty, patologiczne ziewanie. Następnie pojawiają się klasyczne objawy żółtaczki jądrowej: nadciśnienie mięśniowe, sztywność karku, wymuszona pozycja ciała z opistotonusem, sztywność kończyn, ręce zaciśnięte w pięści, ostry krzyk „mózgowy”, przeczulica, wybrzuszenie ciemiączka, drganie mięśni twarz, drgawki, objaw „zachodzącego słońca”, oczopląs, objaw Graefego; bezdech występuje sporadycznie.

Innym stosunkowo częstym powikłaniem jest zespół zagęszczania żółci. Jej oznakami są odbarwione stolce, nasycony kolor moczu, powiększenie wątroby. Badanie krwi ujawnia wzrost poziomu bilirubiny bezpośredniej.

Postać anemiczną obserwuje się u 10-15% pacjentów z chorobą hemolityczną noworodka. Jej wczesne i trwałe objawy należy uznać za ogólnie wyraźny letarg i bladość skóry i błon śluzowych. Bladość jest wyraźnie widoczna w 5-8 dniu po urodzeniu, ponieważ początkowo jest maskowana lekką żółtaczką. Zwiększa się wielkość wątroby i śledziony.

We krwi obwodowej o tej postaci zawartość hemoglobiny jest obniżona pies/l, liczba krwinek czerwonych waha się w granicach 2,5×1012/l-3,5×1012/l, obserwuje się normoblastozę, retikulocytozę. Poziom bilirubiny jest normalny lub umiarkowanie podwyższony.

Rozpoznanie choroby hemolitycznej noworodka opiera się na danych z wywiadu (uczulenie matki z powodu wcześniejszych przetoczeń krwi; narodziny dzieci w tej rodzinie z żółtaczką, ich śmierć w okresie noworodkowym; wskazania matki do wcześniejszych późnych poronień , martwych urodzeń), oceny objawów klinicznych i badań laboratoryjnych danych. Te ostatnie w diagnostyce choroby mają pierwszorzędne znaczenie.

Przede wszystkim określa się grupę krwi i przynależność Rh matki i dziecka, zawartość retikulocytów we krwi obwodowej oraz poziom bilirubiny w krew żylna Dziecko ma.

W przypadku niezgodności Rh oznacza się miano przeciwciał Rh we krwi i mleku matki, wykonuje się bezpośredni test Coombsa z erytrocytami dziecka i pośredni test z surowicą krwi matki. W przypadku niezgodności według układu ABO we krwi i mleku matki oznacza się miano a- lub p-aglutynin w pożywkach solnych i białkowych. Przeciwciała immunologiczne w pożywce białkowej mają czterokrotnie wyższe miano niż w soli fizjologicznej. Przeciwciała te należą do immunoglobulin klasy G i przenikają przez łożysko, powodując rozwój choroby hemolitycznej noworodka. Bezpośrednia reakcja Coombsa z niezgodnością ABO jest zwykle negatywna.

Jeśli dane kliniczne i laboratoryjne wyraźnie wskazują na hemolizę, a krew matki i dziecka jest zgodna pod względem czynnika Rh i układu ABO, wskazane jest umieszczenie reakcji Coombsa, przetestowanie indywidualnej zgodności krwi matki i erytrocyty dziecka, szukaj przeciwciał przeciwko antygenom, które rzadko powodują chorobę hemolityczną noworodków: c, d, e, Kell, Diffy, Kidd.

W diagnostyce przedporodowej wartością prognostyczną jest oznaczenie stężenia bilirubiny w płynie owodniowym w tygodniach ciąży: przy optycznej gęstości spektrofotometrycznej płynu owodniowego (z filtrem 450 nm) 0,15-0,22 jednostek. rozwija się łagodna postać choroby hemolitycznej noworodka, powyżej 0,35 jednostki. - ciężka forma. Obrzękową postać choroby hemolitycznej noworodka w okresie przedporodowym można zdiagnozować za pomocą ultradźwięków.

Wykrycie kobiet uczulonych na antygeny Rh ułatwia oznaczenie miana przeciwciał Rh we krwi kobiet w ciąży. Jednak stopień wzrostu miana przeciwciał Rh we krwi kobiety w ciąży nie zawsze odpowiada nasileniu choroby hemolitycznej. Skokowe miano przeciwciał Rh u kobiety ciężarnej jest uważane za niekorzystne prognostycznie.

Chorobę hemolityczną noworodka należy odróżnić od wielu schorzeń i stanów fizjologicznych. Przede wszystkim konieczne jest ustalenie hemolitycznego charakteru choroby i wykluczenie hiperbilirubinemii pochodzenia wątrobowego i mechanicznego.

Wśród przyczyn żółtaczki drugiej grupy u noworodków największe znaczenie mają choroby wrodzone o charakterze zakaźnym: wirusowe zapalenie wątroby, kiła, gruźlica, listerioza, toksoplazmoza, zakażenie wirusem cytomegalii, a także posocznica nabyta nie tylko w macicy, ale także po urodzeniu.

Typowymi objawami tej grupy żółtaczek są: brak objawów hemolizy (niedokrwistość, oznaki podrażnienia czerwonej serii hematopoezy, wzrost poziomu bilirubiny pośredniej, wzrost śledziony) i wzrost poziom bilirubiny bezpośredniej.

Należy również pamiętać, że noworodki mogą doświadczać żółtaczki obturacyjnej, która pojawia się z reguły w związku z anomalią rozwoju. drogi żółciowe- agenezja, atrezja, zwężenie i torbiele wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe. W takich przypadkach żółtaczka zwykle pojawia się pod koniec pierwszego tygodnia, chociaż może pojawić się w pierwszych dniach życia. Stopniowo nasila się, a skóra nabiera ciemnozielonego, a w niektórych przypadkach brązowawego odcienia. Kał może być lekko zabarwiony. W przypadku anomalii w rozwoju dróg żółciowych ilość bilirubiny w surowicy krwi jest bardzo wysoka, może osiągnąć μmol / l ze względu na wzrost bilirubiny bezpośredniej. W ciężkich i zaawansowanych przypadkach bilirubina pośrednia może również wzrosnąć ze względu na niemożność jej koniugacji z powodu przepełnienia komórek wątroby bilirubiną żółciową. Mocz jest ciemny i zabarwia pieluszkę na żółto. Zwykle zwiększa się ilość cholesterolu i fosfatazy alkalicznej. Wątroba i śledziona są powiększone i pogrubione wraz ze zwiększoną żółtaczką. Stopniowo rozwija się dystrofia u dzieci, pojawiają się oznaki hipowitaminozy K, D i A. marskość żółciowa wątroba, z której dzieci umierają przed ukończeniem 1 roku życia.

Przy wysokim poziomie bilirubiny pośredniej we krwi i przy braku innych oznak zwiększonej hemolizy erytrocytów podejrzewa się żółtaczkę koniugacyjną. W takich przypadkach wskazane jest zbadanie aktywności dehydrogenazy mleczanowej i jej pierwszej frakcji, dehydrogenazy hydroksymaślanowej, w surowicy krwi dziecka. W przypadku choroby hemolitycznej noworodka poziom tych enzymów gwałtownie wzrasta, a przy żółtaczce sprzężonej odpowiada normie wieku.

Nie wolno nam zapominać o istnieniu dość rzadkiej choroby znanej jako zespół Kriglera-Najara (Krigler i Najar). Jest to niehemolityczna hiperbilirubinemia, której towarzyszy rozwój kernicterus. Choroba jest dziedziczona autosomalnie recesywnie. Chłopcy chorują częściej niż dziewczynki.

Zespół Criglera-Najjara opiera się na ostrym naruszeniu tworzenia diglukoronidu bilirubiny (bilirubiny bezpośredniej) z powodu całkowitego braku bilirubiny sprzężonej z transferazą UDP-glukuronylo. Głównym objawem choroby jest żółtaczka, która pojawia się pierwszego dnia po urodzeniu i szybko rośnie, utrzymując się przez całe życie dziecka. Żółtaczka wiąże się z gwałtownym wzrostem bilirubiny pośredniej we krwi, której ilość bardzo szybko osiąga µmol / l. Na tle gwałtownego wzrostu krwi bilirubiny pośredniej rozwijają się objawy żółtaczki jądrowej. Nie obserwuje się anemii. Liczba młodych form erytrocytów nie wzrasta. Ilość urobiliny w moczu mieści się w normalnym zakresie. Żółć pozbawiona jest bezpośredniej, sprzężonej bilirubiny. Klęska ośrodkowego układu nerwowego prowadzi do śmierci dziecka w pierwszych miesiącach życia. Dzieci rzadko żyją powyżej 3 roku życia.

Dziedziczne anemie hemolityczne rozpoznaje się na podstawie (swoistych cechy morfologiczne erytrocyty, pomiar ich średnicy, stabilność osmotyczną, badanie aktywności enzymów erytrocytów (przede wszystkim dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej itp.), rodzajów hemoglobiny.

Leczenie choroby hemolitycznej noworodka z wysokim poziomem bilirubiny pośredniej może być zachowawcze lub operacyjne (operacja transfuzji wymiennej).

Odpowiednie odżywianie jest bardzo ważne dla noworodków z chorobą hemolityczną.

Zachowawcze leczenie choroby hemolitycznej noworodka obejmuje następujące czynności:

1. środki mające na celu zmniejszenie hemolizy poprzez stabilizację błony erytrocytów (dożylna infuzja 5% roztworu glukozy, wyznaczenie ATP, erevita);
2. terapia przyspieszająca metabolizm i wydalanie bilirubiny z organizmu (przyjmowanie fenobarbitalu w ilości do 10 mg / kg dziennie, podzielone na trzy dawki, doustnie);
3. wyznaczenie substancji, które adsorbują bilirubinę w jelicie i przyspieszają jej wydalanie z kałem (agar-agar 0,1 g trzy razy dziennie doustnie; 12,5% roztwór ksylitolu lub siarczanu magnezu doustnie 1 łyżeczka trzy razy dziennie lub allochol ' / 2 zmiażdżona drażetka również trzy razy dziennie w środku);
4. zastosowanie środków i środków zmniejszających toksyczność bilirubiny pośredniej (fototerapia); Ostatnio pojawiły się doniesienia o skuteczności niskich dawek promieniowania ultrafioletowego w zwalczaniu toksycznego działania bilirubiny pośredniej.

Przydatne jest przeprowadzenie terapii infuzyjnej. Objętość terapii infuzyjnej jest następująca: w pierwszym dniu – 50 ml/kg, a następnie dodajemy 20 ml/kg na dobę, do 7 dnia dochodząc do 150 ml/kg.

Skład roztworu do infuzji: 5% roztwór glukozy z dodatkiem 1 ml 10% roztworu wapnia na każde 100 ml, od 2. dnia życia – 1 mmol sodu i chloru, od 3. dnia – 1 mmol potasu . Szybkość wlewu kropli w 1 min. Dodanie 5% roztworu albuminy jest wskazane tylko dla dzieci z chorobami zakaźnymi, wcześniaków, gdy wykryto hipoproteinemię (poniżej 50 g / l). Infuzje hemodezu i reopolyglucyny nie są wskazane w chorobie hemolitycznej noworodka.

Transfuzję zastępczą krwi przeprowadza się zgodnie z pewnymi wskazaniami. Odczyt bezwzględny do transfuzji wymiennej należy hiperbilirubinemia powyżej 342 µmol/l, a także tempo wzrostu bilirubiny powyżej 6 µmol/l w ciągu 1 godziny, jej poziom we krwi pępowinowej powyżej 60 µmol/l.

Wskazaniami do zastępczej transfuzji krwi w 1. dobie życia są niedokrwistość (hemoglobina poniżej 150 g/l), normoblastoza oraz udowodniona niezgodność krwi matki i dziecka według grupy lub czynnika Rh.

W przypadku konfliktu Rh krew z tej samej grupy co dziecko jest używana do zastępczej transfuzji krwi, Rh-ujemna przez nie więcej niż 2-3 dni przechowywania, w ilości ml / kg (z pośrednią bilirubiną poziom ponad 400 μmol / l - kg). W przypadku konfliktu ABO krew z grupy 0 (I) jest przetaczana z niskim mianem a- i ß-aglutynin, ale w ilości ml; w tym przypadku z reguły następnego dnia konieczne jest powtórzenie transfuzji zastępczej w tej samej objętości. Jeśli dziecko ma zarówno niezgodność dla antygenów Rhesus, jak i ABO, dziecko musi zostać przetoczone krwią grupy 0 (I).

Podczas wykonywania transfuzji wymiennej cewnik wprowadza się do żyły pępowinowej na długość nie większą niż 7 cm Krew należy podgrzać do temperatury co najmniej 28 ° C. Zawartość żołądka jest aspirowana przed operacją. Zabieg rozpoczyna się od pobrania krwi dziecka, ilość wstrzykniętej krwi powinna być o 50 ml większa niż wypływ. Operację przeprowadza się powoli (3-4 ml w 1 min), naprzemiennie wydalanie i podawanie 20 ml krwi. Czas trwania całej operacji wynosi co najmniej 2 h. Należy pamiętać, że na każde 100 ml wstrzykniętej krwi należy wstrzyknąć 1 ml 10% roztworu glukonianu wapnia. Ma to na celu zapobieganie szokowi cytrynianowemu. 1-3 godziny po przetoczeniu krwi zastępczej należy oznaczyć poziom glukozy we krwi.

Powikłania transfuzji wymiennej obejmują: ostrą niewydolność serca z szybkim podaniem dużej ilości krwi, zaburzenia rytmu serca, powikłania transfuzji przy niewłaściwym doborze dawcy, zaburzenia elektrolitowe i metaboliczne (hiperkaliemia, hipokalcemia, kwasica, hipoglikemia), zespół krwotoczny, zakrzepica i zator, powikłania infekcyjne (zapalenie wątroby itp.), martwicze zapalenie jelit.

Po zastępczej transfuzji krwi zalecana jest terapia zachowawcza. Wskazaniem do powtórnej zastępczej transfuzji krwi jest tempo wzrostu bilirubiny pośredniej (zastępcza transfuzja krwi jest wskazana, gdy tempo wzrostu bilirubiny przekracza 6 µmol/l na godzinę).

Aby wykonać transfuzję wymienną należy posiadać następujący zestaw narzędzi: sterylne cewniki polietylenowe nr 8, 10, sondę brzuszną, nożyczki, dwie pęsety chirurgiczne, igłę, jedwab, cztery do sześciu strzykawek o pojemności 20 ml oraz dwie lub trzy strzykawki o pojemności 5 ml, dwie szklanki poml.

Technika cewnikowania żyły pępowinowej wygląda następująco: po zabiegu pole operacyjne koniec pępowiny przecina się w odległości 3 cm od pępowiny; cewnik wprowadzany jest delikatnymi ruchami obrotowymi, kierując go po przejściu pierścienia pępowinowego w górę ściana jamy brzusznej, w kierunku wątroby. Jeśli cewnik jest włożony prawidłowo, uwalniana jest przez niego krew.

Podstawowe zasady zapobiegania chorobie hemolitycznej noworodka są następujące. Po pierwsze, biorąc pod uwagę bardzo ważne wcześniejszy uczulenie w patogenezie choroby hemolitycznej noworodka, każdą dziewczynkę należy traktować jak przyszłą matkę, dlatego dziewczynki muszą wykonywać transfuzje krwi tylko ze względów zdrowotnych. Po drugie, ważne miejsce w profilaktyce choroby hemolitycznej noworodków zajmuje praca nad wyjaśnieniem kobietom szkód związanych z aborcją. Aby zapobiec urodzeniu dziecka z chorobą hemolityczną noworodka, wszystkim kobietom z czynnikiem krwi Rh ujemnym w pierwszym dniu po aborcji (lub po porodzie) zaleca się podanie anty-O-globuliny w ilości μg, co przyczynia się do szybkiej eliminacji erytrocytów dziecka z krwi matki, zapobiegając syntezie przeciwciał Rh przez matkę. Po trzecie, kobiety w ciąży z wysokim mianem przeciwciał anty-Rhesus są hospitalizowane na oddziale przedporodowym w 8, 16, 24, 32 tygodniu, gdzie są niespecyficzne leczenie: wlew dożylny glukozy z kwasem askorbinowym, kokarboksylazą, przepisać rutynę, witaminę E, glukonian wapnia, terapię tlenową; wraz z rozwojem groźby aborcji przepisuje się progesteron, elektroforezę donosową witamin B1, C. 7-10 dni przed porodem wskazane jest wyznaczenie fenobarbitalu 100 mg trzy razy dziennie. Po czwarte, wraz ze wzrostem miana przeciwciał anty-Rhesus u ciężarnej kobiety, poród odbywa się przed planowanym cięciem o tydzień.

Choroba hemolityczna noworodka: konsekwencje mogą być niebezpieczne, aż do śmierci dziecka funkcje wątroby i nerek dziecka mogą być upośledzone. Musisz od razu rozpocząć leczenie.

Rokowanie w chorobie hemolitycznej noworodka zależy od postaci choroby i adekwatności podjętych środków zapobiegawczych i terapeutycznych. Pacjenci z obrzękiem nie są zdrowi. Rokowanie dla postaci żółtaczkowej jest korzystne, pod warunkiem przeprowadzenia odpowiedniego leczenia; rozwój encefalopatii bilirubinowej i kernicterus jest niekorzystny rokowniczo, gdyż odsetek niepełnosprawności jest w tej grupie bardzo wysoki. Anemiczna postać choroby hemolitycznej noworodka jest korzystna rokowniczo; u pacjentów z tą postacią obserwuje się samoleczenie.

Współczesny poziom rozwoju medycyny, właściwa taktyka diagnostyczna i terapeutyczna pozwalają uniknąć wyraźnych konsekwencji choroby hemolitycznej noworodka.

Choroba hemolityczna noworodka (inna nazwa erytroblastozy) występuje na tle niezgodności krwi matczynej z krwią płodu z wielu czynników. Choroba jest bardzo poważna, ponieważ często rozwija się nawet w okresie prenatalnym i może się zarazić różne formy, ale wynik zaniedbanego stanu jest taki sam - hemoliza erytrocytów i śmierć płodu (lub noworodka).

Hemoliza erytrocytów to zniszczenie błony czerwonych krwinek z uwolnieniem hemoglobiny do osocza. Sam proces ten jest normalny, ponieważ po 120 dniach kończy cykl życiowy erytrocytów. Jeśli jednak w pewnych okolicznościach nastąpi patologiczna destrukcja, cały mechanizm pracy idzie na manowce. układ krążenia. Uwolniona hemoglobina w dużych ilościach po uwolnieniu do osocza jest trucizną, ponieważ przeciąża organizm dużą zawartością bilirubiny, żelaza itp. Ponadto prowadzi do rozwoju anemii.

Jeśli zbyt dużo bilirubiny zostanie uwolnione w postaci toksycznej, cierpią narządy zaangażowane w jej przemianę i wydalanie.

Wolna bilirubina z krwi dostaje się do wątroby, gdzie jest sprzężona, czyli zneutralizowana. Ale kiedy jest go dużo, wątroba po prostu nie ma czasu na przetworzenie dużej ilości. W rezultacie neurotoksyczna forma tego specjalnego pigmentu migruje z jednego organu do drugiego, spowalniając procesy oksydacyjne i powodujące destrukcyjne zmiany w tkankach i narządach poziom komórki aż do ich zniszczenia.

W stężeniach powyżej 340 µmol/l bilirubina przechodzi przez barierę krew-mózg, zmieniając struktury mózgu. W przypadku wcześniaków wystarczające jest stężenie 200 µmol/l. W ten sposób rozwija się encefalopatia bilirubinowa, zatruwając mózg i prowadząc do późniejszej niepełnosprawności.

Tak zwana hematopoeza pozaszpikowa jest również nieodłączna w chorobie - procesach, w których krew tworzy się nie w tkankach szpiku kostnego, ale w innych narządach: wątrobie, śledzionie i węzłach chłonnych. Z tego powodu dochodzi do wzrostu wyżej wymienionych narządów, wraz z brakiem tak ważnych pierwiastków śladowych, jak cynk, kobalt, żelazo i miedź. Produkty rozpadu erytrocytów „osadzają się” w komórkach trzustki, nerek i innych narządów.

Przyczyny rozwoju hemolizy

Przyczyną progresji choroby hemolitycznej noworodka jest z reguły niezgodność krwi matki i dziecka z powodu czynnika Rh lub z powodu konfliktu ABO. Ale nawet przy tak ustalonych kombinacjach genetycznych (teraz szczegółowo rozważymy istotę problemu), hemoliza erytrocytów występuje nie więcej niż w 6 przypadkach na 100. Oznacza to, że warto walczyć o życie dziecka, i istnieją skuteczne metody leczenia. Porozmawiajmy bardziej szczegółowo o powszechnych niezgodnościach krwi.

Konflikt ABO

Jak wiecie, zgodnie z systemem ABO istnieją 4 kombinacje, które tworzą 4 grupy krwi. Tak więc, jeśli matka ma grupę krwi O (I), a nienarodzone dziecko II lub III, możliwy jest konflikt immunologiczny „antygen-przeciwciało”. Chociaż ogólnie przyjmuje się, że „wrogość” według systemu ABO występuje częściej niż konflikt Rh, choroba hemolityczna noworodka w ta sprawa jest znacznie łatwiejszy, a czasem ledwo zauważalny, więc nie zawsze jest diagnozowany.

konflikt Rh

Czynnik Rh może być dodatni lub ujemny i jest oznaczony odpowiednio jako Rh+ i Rh-. Obecność lub brak tego czynnika (jakiś antygen D na powierzchni erytrocytów) nie wpływa na zdrowie jego właściciela i samo życie, z wyjątkiem jednej sytuacji: jeśli nie mówimy o kobiecie z Rh ujemny który jest żonaty i chce mieć dzieci od ojca Rh-dodatniego. Wtedy wzrasta ryzyko powikłanych ciąż i ciąży.

Konflikt Rh objawia się, gdy kobieta ma krew Rh-ujemną, a jej nienarodzone dziecko ma krew Rh-dodatnią. Skąd taka wrogość? Kiedy krew płodu z dodatnim Rh dostanie się do krwi matki z ujemnym Rh, układ odpornościowy kobiety alarmują o inwazji „obcych”, ponieważ jej organizm nie jest zaznajomiony z białkiem układu Rhesus. Produkowane są przeciwciała, mające na celu zniszczenie „wroga”, którym okazuje się… krew własnego dziecka!

Pierwsza ciąża zwykle przebiega bez powikłań, ponieważ układ odpornościowy matki nie jest jeszcze uwrażliwiony, a przeciwciała są wytwarzane w niewielkich ilościach. Ale są sytuacje, w których ryzyko konfliktu Rhesus jest wysokie. Obejmują one:

• drugie i kolejne porody (za każdym razem wzrasta ryzyko konfliktu);
• ciąża pozamaciczna;
• pierwsza ciąża zakończyła się poronieniem lub aborcją;
• przetoczenie krwi wcześniej Rh dodatniej, a przedawnienie nie odgrywa żadnej roli.

Zdarzają się sytuacje, kiedy matka i dziecko stają się „wrogami krwi”

Pocieszeniem jest to, że 85% białych ludzi jest Rh dodatnich.

Charakter choroby i objawy

Istnieje kilka postaci choroby hemolitycznej noworodka:

1. anemiczny. Najkorzystniejszy w stosunku do ciężkości choroby, ponieważ ma minimalny szkodliwy wpływ na płód. Niedokrwistość z reguły nie jest diagnozowana natychmiast, ale dopiero 15-20 dni po urodzeniu. zrobić się bladym skóra, poziom niezwiązanej bilirubiny jest podwyższony, ale ogólnie stan dziecka jest zadowalający i dobrze reaguje na leczenie.
2. obrzękowy. Najcięższy wariant przebiegu choroby, występujący w 2% przypadków. Rozwój zaczyna się w łonie matki i często kończy się śmiercią dziecka. Jeśli uda mu się przeżyć, stan jest bardzo poważny: wyraźna anemia, poszerzone granice serca, śledziony, wątroby i innych narządów, niedobór albuminy. Masa ciała noworodka jest 2 razy wyższa niż norma. Tłuszcz podskórny obrzęk, dziecko często rodzi się z zapaleniem opłucnej, zapaleniem osierdzia, wodobrzuszem.
3. żółtaczkowy. Występuje na tle zatrucia bilirubiną i charakteryzuje się bogatym żółtaczkowym odcieniem skóry, który jest widoczny natychmiast po urodzeniu lub po 24 godzinach. Po tym, jak szybko pojawiła się żółtaczka, ocenia się ciężkość choroby. Narodziny dziecka zwykle następują od przedwczesny poród. W przypadku powstania żółtaczki jądrowej obserwuje się drgawki, wymioty, częste niedomykanie, noworodek jest ospały, odruch ssania jest słabo rozwinięty. W przypadku encefalopatii bilirubiny cierpi ośrodkowy układ nerwowy, co następnie wpływa na rozwój umysłowy dziecka.

Diagnostyka

Podczas rejestracji kobiety w ciąży najpierw określa się jej grupę krwi i czynnik Rh. Przyszłe matki z ujemnym Rh znajdują się pod szczególną uwagą położników. To samo badanie przeprowadza przyszły ojciec. Kobieta jest szczegółowo pytana o wcześniejsze ciąże, jak przebiegały, czy doszło do poronień, aborcji itp.

Kobieta w ciąży musi zostać zbadana na czas i wykonać niezbędne testy.

U matek Rh-ujemnych krew jest pobierana co najmniej trzy razy w czasie ciąży w celu określenia miana przeciwciał anty-Rh. W przypadku podejrzenia konfliktu immunologicznego wykonuje się amniopunkcję (metoda badania płynu owodniowego), dzięki czemu uzyskuje się dane dotyczące gęstości optycznej bilirubiny płodowej oraz stężenia innych pierwiastków). Czasami uciekają się do kordocentezy.

Podczas przeprowadzania badania ultrasonograficznego szczególną uwagę zwraca się na możliwe pogrubienie łożyska, tempo jego wzrostu, obecność wielowodzie, wodobrzusze, rozszerzenie granic wątroby i śledziony. Wszystko to razem może wskazywać na obrzęk łożyska i rozwój choroby hemolitycznej. A prowadzenie kardiotokografii pozwala ocenić aktywność serca i zidentyfikować możliwe niedotlenienie.

Po urodzeniu diagnoza choroby opiera się na widocznych objawach (żółtaczka powłok, stany anemiczne) oraz na tych wynikach badań w czasie. Na przykład ocenia się zawartość bilirubiny i hemoglobiny we krwi pępowinowej, obecność (lub brak) erytroblastów.

Leczenie

Głównym celem objawów hemolitycznych jest terapia antytoksyczna, czyli usuwanie toksycznych substancji z organizmu dziecka, w szczególności wolnej bilirubiny.

Fototerapia jest bardzo skuteczna. Metoda opiera się na obserwacjach, że pod wpływem światła dziennego zażółcenie skóry (objaw hiperbilirubinemii) ulega znacznemu zmniejszeniu z powodu rozpadu i wydalania bilirubiny niezwiązanej.

Do zabiegu stosuje się świetlówki o świetle niebieskim, białym i niebiesko-białym. Przy przepisywaniu sesji fototerapii bierze się pod uwagę nie tylko poziom bilirubiny, ale także masę ciała, a także wiek noworodka. Podczas sesji maluszek przebywa w specjalnym podgrzewanym łóżeczku lub w inkubatorze. Co 8-12 godzin pobierana jest krew do laboratoryjnej kontroli bilirubiny.

Po rozpoczęciu powszechnego stosowania fototerapii potrzeba wymiany transfuzji krwi zmniejszyła się o 40%, skrócił się czas opieki nad dziećmi z żółtaczką, a powikłania stały się o rząd wielkości mniejsze.

Leczenie obejmuje również normalizację wątroby poprzez wprowadzenie witamin z grupy B, E, C, kokarboksylazy. Poprawiają procesy metaboliczne. Leki żółciopędne pomagają zwalczać zagęszczanie żółci, a oczyszczające lewatywy i zastosowanie węgla aktywowanego spowalniają wchłanianie bilirubiny w jelicie. Przeprowadza się ogólną terapię infuzyjną detoksykacji.

Fototerapia jest bardzo skuteczna metoda w walce z żółtaczką noworodków

W ciężkich sytuacjach (rozwój niedokrwistości) leczenie przeprowadza się szybko za pomocą wymiennej transfuzji krwi lub jej składników, na przykład masy erytrocytów. Uwzględnia to przynależność płodu do Rh.

Czy mogę karmić piersią?

Wcześniej karmienie piersią dzieci z konfliktem Rh lub chorobą hemolityczną było zabronione, później pozwolono dziecku karmić piersią dopiero 2 tygodnie po urodzeniu. Uważano, że zawarte w mleku przeciwciała przeciwko Rhesus mogą zaszkodzić dziecku. Teraz udowodniono, że gdy dostaną się do przewodu pokarmowego, są niszczone przez kwas solny i enzymy, dlatego nie mogą dostać się do krwioobiegu, a zatem nie mogą zaszkodzić.

Prognozy

Trudno powiedzieć, jak objawy hemolityczne wpłyną na dziecko w przyszłości, wszystko zależy od ciężkości rozwoju choroby. W najbardziej niekorzystnych przypadkach następuje opóźnienie rozwoju, porażenie mózgowe w różnych przejawach. W prostszych sytuacjach układ wątrobowo-żółciowy cierpi z powodu dużego obciążenia, dziecko jest podatne na alergie, mogą rozwinąć się specjalne reakcje na szczepienie, zez i problemy ze słuchem.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze można podzielić na dwa etapy.

Kiedy kobieta nie jest uczulona

Oznacza to, że jej krew Rh-ujemna nie napotkała wcześniej antygenów Rh-dodatnich. Taka matka powinna być zachwycona swoją pierwszą ciążą, bo ma najwięcej duże szanse na korzystny wynik. Zdecydowanie odradza się jej aborcje i transfuzje krwi. W trzecim trymestrze kilkakrotnie wykonuje się badanie krwi w celu wykrycia przeciwciał.

Kiedy kobieta jest uczulona

W ciągu pierwszych 24 godzin po pierwszym porodzie i urodzeniu dziecka Rh-dodatniego wstrzykuje się immunoglobulinę, której celem jest zapobieganie tworzeniu się przeciwciał Rh we krwi matki. Podobna procedura zrobione również po:

• ciąża pozamaciczna;
• poronienie;
• transfuzje krwi Rh-dodatniej;
• swoista diagnostyka u płodu: amniopunkcja, biopsja kosmówki, kordocenteza.

Inną opcją zapobiegania jest: specyficzne odczulanie. Jego istota jest następująca: płat skóry od męża (Rh +) jest przeszczepiany żonie (z Rh -), a następnie przeciwciała „zmieniają” swoją uwagę na przeszczep, zmniejszając w ten sposób prawdopodobieństwo hemolizy erytrocytów płodowych.

Jak widać, niesie ze sobą choroba hemolityczna poważne konsekwencje. Z tego powodu niezwykle ważne jest, aby kobieta z krwią Rh-ujemną pamiętała swój status Rh i podjęła odpowiedzialne podejście do macierzyństwa i rodzenia dzieci. Jeśli ginekolog-położnik mówi, że musisz zdać dodatkowe testy, lepiej to zrobić, aby sytuacja nie wymknęła się spod kontroli. Równie ważne jest terminowe leczenie. Wtedy ryzyko rozwoju hemolizy erytrocytów ze wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami zostanie zminimalizowane.

Choroba hemolityczna noworodka jest jedną z najczęstszych przyczyn zagrażającej życiu żółtaczki i niedokrwistości u noworodków. Ta diagnoza na terytorium Federacja Rosyjska występuje u 0,83% noworodków. Nawet w naszych czasach, kiedy ta choroba jest dokładnie badana, śmiertelność w przypadku występowania kernicterus na tle HDN wynosi 2,5%.

Aby zapobiec rozwojowi poważnych powikłań, wszystkie kobiety w ciąży muszą być bezwzględnie obserwowane przez lekarza. Większą uwagę poświęca się kobietom z Rh - krew yu, pierwsza grupa krwi i HDH w poprzednich porodach.

Aby powstał konflikt niezgodności, konieczna jest obecność we krwi matki wysoce specyficznych przeciwciał, które działają przeciwko brakującym antygenom D erytrocytów (czynnik Rh). Niezgodność rozwija się u jednej trzeciej pacjentów z HDN i nazywa się Rh-erytroblastoza.

Choroba hemolityczna występuje również z powodu niezgodności krwi matki i płodu zgodnie z systemem ABO. Konflikt przeciwciał przeciwko grupom krwi nazywany jest ABO-erytroblastozą i występuje u dwóch trzecich pacjentów.

Na przykład. Niekompatybilność z innymi układami erytrocyty-antygen Kell, Duffy, Kid itp. rzadkie i trudne do zdiagnozowania.

Jak dziedziczy się antygen D?

Aby choroba hemolityczna wystąpiła, krew matki musi być Rh ujemna, a krew ojcowska musi mieć Rh+.

Samiec Rh+ może mieć homozygotyczny (DD) lub heterozygotyczny (DD) zestaw genów układu Rh.

U homozygotycznego mężczyzny wszystkie dzieci będą miały + Rh (100% odziedziczalność antygenu D).

U heterozygotycznego mężczyzny siedemdziesiąt pięć procent dzieci będzie miało Rh +, a dwadzieścia pięć procent -.

Choroba hemolityczna noworodka według systemu Rh

Zgodnie z obecnością czynnika Rh wszyscy pacjenci są podzieleni na Rh + i -.

Antygen Rh lub D jest lipoproteiną o złożonej strukturze antygenów. Znajduje się tylko na wewnętrzna powierzchnia błona erytrocytów. Obecność antygenów D na błonach erytrocytów wskazuje, że krew pacjenta to Rh +. Osoby Rh ujemne nie mają antygenu D.

Antygen D może zawierać tylko błony erytrocytów, nie może znajdować się w innych komórkach i tkankach organizmu. Ponadto osoba nie ma własnych, naturalnych przeciwciał przeciwko antygenowi Rh.

Procesy różnicowania antygenu D rozpoczynają się u płodu w piątym tygodniu rozwoju. Maksymalną aktywność czynnika Rh obserwuje się do piątego lub szóstego miesiąca. Uodpornienie krwi matki Rh ujemnej (powstawanie przeciwciał anty-O) następuje, gdy erytrocyty Rh+ dostaną się do krwi Rh.

Jednak do wytworzenia odpowiedzi immunologicznej potrzeba kilku bodźców antygenowych. Oznacza to, że izoimmunizacja (tworzenie przeciwciał anty-O) podczas pierwszej ciąży jest możliwa tylko w 2% przypadków.

Z reguły po urodzeniu z Rh - matka Rh + dziecko, ciało matki jest początkowo uwrażliwione. Dzieje się tak w wyniku procesu mikrotransfuzji do ujemnej krwi matki, dodatnich erytrocytów dziecka.

Zwiększenie aborcji mikrotransfuzji, oderwanie łożyska, ciąża ciążowa, choroby zapalne towarzyszy upośledzona przepuszczalność łożyska itp. Wszystkie te czynniki zwiększają przenikanie erytrocytów Rh+ do krwi matki i zwiększają powstawanie skierowanych przeciwko nim przeciwciał anty-O.

Uszkodzenie płodu rozwija się, gdy do krwi płodu dostanie się wystarczająca ilość przeciwciał anty-O, powodując hemolizę (zniszczenie).

Każda kolejna ciąża wzmacnia matczyną specyficzność odpowiedź immunologiczna i zwiększa ryzyko choroby hemolitycznej noworodka według Rh.

Podczas pierwszej ciąży konflikt Rh jest możliwy, jeśli kobieta jest już zaszczepiona w wyniku przetoczenia krwi niezgodnej z Rh lub ABO.

Choroba hemolityczna noworodka jest wynikiem odpowiedzi immunologicznej matki na własny płód.

Jak zachodzi hemoliza?

Po uszkodzeniu erytrocytów przez przeciwciała są one rozkładane w wątrobie i śledzionie.

Hemoliza pierwotna jest pozanaczyniowa. W wyniku tego procesu hemoglobina z rozłożonych erytrocytów nie dostaje się do krwioobiegu, ale jest przekształcana przez makrofagi tkankowe w barwnik żółciowy - bilirubinę.

Ważny! Hemoliza wewnątrznaczyniowa zaczyna się od ciężkiej HDN i jest uważana za wyjątkowo słaby wskaźnik prognostyczny.

HDN w konflikcie Rh. Powody

Ryzyko niezgodności Rh wzrasta z każdą kolejną ciążą.

Występowanie HDN przyczynia się do obecności kobiety:

• jedna lub więcej aborcji;
• spontaniczne przerwy (poronienia);
• ciąża i poród Rh + płód;
• transfuzje krwi;
• oderwanie łożyska, gestoza i ciężkie patologie zakaźne i zapalne w historii matki;
• infekcja płynu owodniowego;
• przeszczepy narządów i tkanek;
• HDN podczas poprzednich porodów.

Choroba hemolityczna noworodka według grupy krwi

Do rozwoju niezgodności grupowej matka musi mieć grupę 0 (1. grupa krwi), a dziecko ma grupę drugą (A) lub trzecią (B).

Najczęściej niezgodność występuje u matek z pierwszą (0) i płodu z drugą (A). Antygen B i β-aglutyniny z trzeciej grupy mają znacznie mniejszą aktywność antygenową niż antygen A i α-aglutyniny.

Ryzyko wystąpienia niezgodności ABO wzrasta wraz z kolejnymi ciążami. Przy pierwszym porodzie może pojawić się konflikt, jeśli matka ma utajone uczulenie, które rozwinęło się przed zajściem w ciążę.

Ukryte uodpornienie może wynikać z ciężkich szczepień choroba zakaźna, transfuzje krwi itp.

Choroba hemolityczna płodu, która rozwija się zgodnie z systemem ABO, jest klinicznie znacznie łatwiejsza niż niezgodność Rh. Wyjaśnia to:

• po pierwsze, do wytworzenia wystarczającej sensytyzacji u matki potrzebne są duże objętości krwi płodowej;
• po drugie, w przeciwieństwie do antygenu D, A i B znajdują się nie tylko na komórkach erytrocytów, ale także w płynie owodniowym, tkankach łożyska i płodu. Prowadzi to do neutralizacji większości przeciwciał matki.

Na przykład. Zniszczenie czerwonych krwinek u wcześniaków rozwija się niezwykle rzadko, ponieważ antygeny A i B dojrzewają później niż czynnik Rh.

Klasyfikacja rodzajów choroby hemolitycznej płodu

Ze względu na rozwój wyróżniają:

• HDN niezgodny z Rh;
• ABO niezgodny;
• opracowany na innych systemach Rhesus.

Formy choroby hemolitycznej płodu:

• maceracja płodu i śmierć wewnątrzmaciczna;
• HDN z obrzękiem (obrzęk);
• żółtaczkowy;
• z hemolizą erytrocytów (niedokrwistość bez zespołu obrzęku i żółtaczki).

Forma obrzękowa jest według prognoz uważana za najcięższą i niekorzystną. Postać anemiczna zwykle przebiega dość łatwo.

W żółtaczkowej odmianie choroby hemolitycznej płodu występują: łagodny, umiarkowany i ciężki przebieg choroby.

W zależności od występowania powikłań HDN może to być:

• nieskomplikowany;
• skomplikowane (z rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym, kardiopatią, zespołem hipoglikemicznym, pogrubieniem żółci, rozwojem jąder podkorowych itp.).

Mechanizm pochodzenia

Macerację wewnątrzmaciczną płodu z jego śmiercią wewnątrzmaciczną obserwuje się, jeśli przeciwciała matczyne wpływają na dziecko przez całą ciążę. Ta forma może być obserwowana w ostrym konflikcie Rhesus.

Czasami nie dochodzi do śmierci wewnątrzmacicznej, a po urodzeniu rozpoznaje się obrzęk (niezwykle ciężka i niekorzystna postać z wysokie ryzykośmiertelność) lub ciężka postać żółtaczkowo-anemiczna.

Gdy przeciwciała dostaną się podczas porodu, może rozwinąć się anemiczna lub poporodowa choroba hemolityczna noworodka. Te warianty charakteryzują się niezgodnością ze względu na grupę krwi i łagodnym konfliktem Rh.

W wyglądzie głównych objawów rozróżnia się dwa główne linki:

• zniszczenie immunologiczne (hemoliza) komórek erytrocytów (pozanaczyniowe i wewnątrznaczyniowe);
• niedobór enzymów wątroby z rozwojem niesprzężonej hiperbilirubinemii.

Ilość nieskoniugowanej bilirubiny zależy od stopnia zniszczenia czerwonych krwinek. Przy łagodnej hemolizie wątroba aktywnie wykorzystuje powstałą bilirubinę, a chorobie towarzyszy anemia z minimalną żółtaczką.

W chorobie hemolitycznej z ciężką hemolizą wątroba nie jest w stanie poradzić sobie z obciążeniem i rozwija się hiperbilirubinemia (GB). W ciągu pierwszych pięciu dni choroby GB rozwija się z powodu wzrostu niezwiązanej frakcji bilirubiny. W przyszłości, ze względu na stagnację i zagęszczenie żółci, może również wzrosnąć frakcja sprzężona.

Niebezpieczeństwo GB polega na tym, że wpływa na mózg (GM), wątrobę, płuca i serce dziecka. Bardzo poważne konsekwencje to kernicterus, który powstaje w wyniku uszkodzenia jąder podstawy GM.

Uwaga. Rozwój kernicterus w chorobie hemolitycznej następuje po wzroście poziomu bilirubiny we krwi o ponad 340 μmol / l dla niemowląt urodzonych w terminie i ponad 250 dla wcześniaków.

HDN z kernicterus często rozwija się u wcześniaków, pacjentów z asfiksją, ciężką anemią, krwotokami dokomorowymi, zaburzeniami równowagi elektrolitowej, infekcjami wewnątrzmacicznymi.

Żółtaczka hemolityczna u noworodków z wieloma czynnikami ryzyka może być powikłana przez kernicterus już przy -155 µmol na litr.

Diagnostyka

• czynniki ryzyka w historii położniczej matki;
• Rh i grupy krwi dziecka;
• GB w dynamice i kontroli godzinowej wzrostu ilości (wzrostu) bilirubiny;
• wynik testu Coombsa;
• Wskaźniki KLA (erytrocyty i Hb do oceny ciężkości niedokrwistości), poziomy i.

Dodatkowo prowadzony jest monitoring immunologiczny matki (miano przeciwciał Rh), a także badanie ultrasonograficzne płodu.

Kryteriami diagnozowania choroby hemolitycznej u płodu są:

• obecność ciężkiego obrzęku i niedokrwistości u dziecka przy urodzeniu, z poziomem Hb mniejszym niż sto dwadzieścia gramów na litr i wartościami hematokrytu mniejszymi niż czterdzieści procent;
• Test Coombsa jest pozytywny, a wystąpienie żółtaczki w pierwszym dniu po urodzeniu;
• wyraźne blednięcie skóry pierwszego dnia i niedokrwistość.

Aby szybko ocenić nasilenie żółtaczki, stosuje się skalę Cramer:

Choroba hemolityczna płodu. Objawy

Objawy choroby hemolitycznej różnią się w zależności od formy rozwoju. Skala Apgar jest interesująca z punktu widzenia zrozumienia stanu noworodka. Często wynik na tej skali jest podawany wraz z wagą i wzrostem dziecka.

Skalę zaproponowała amerykańska anestezjolog Virginia Apgar w 1952 roku. Waga oferuje prosty system oceny stanu noworodka w pierwszych minutach życia. Oczywiście ta skala wiąże się z oceną pod kątem konieczności przeprowadzenia resuscytacji.

Jednak te wagi mogą dać rodzicom prawdziwa ocena ich dziecko.

obrzękowa choroba hemolityczna

Chorobę hemolityczną obrzęku można rozpoznać już po pojawieniu się dziecka. Ci pacjenci charakteryzują się:

• ostra bladość skóry i błon śluzowych, czasami można zauważyć zażółcenie;
• żółty kolor płynu owodniowego i pępowiny;
• niewydolność oddechowa i SS;
• anasarca, rozwój wodobrzusza i wodobrzusza;
• niski wynik Apgar.

Rozwija się również zespół wątroby.

Uwaga! Obrzękowa choroba hemolityczna płodu bez odpowiedniej interwencji medycznej, w tym transfuzji wymiennej u noworodków, prowadzi do ciężkiej dysfunkcji wielonarządowej i śmierci.

wyższy wynik

Interpretacja skali Apgar

Za dobry wynik uważa się wartości od siedmiu do dziesięciu punktów. Te dzieci nie wymagają specjalistycznej opieki medycznej.

Wartości od czterech do sześciu wskazują na umiarkowany stan dziecka. Tacy pacjenci wymagają zabiegów resuscytacyjnych.

Wyniki poniżej czterech wskazują na potrzebę natychmiastowego przeniesienia dziecka na izbę przyjęć.

Choroba hemolityczna żółtaczkowa

Jest to najczęstsza forma HDN. Nasilenie objawów klinicznych i rokowanie zależą od aktywności niszczenia komórek erytrocytów.

Żółte przebarwienia płynu owodniowego, pępowiny i skóry dziecka z wstępne badanie odnotowane w pojedynczych przypadkach, z ciężkim przebiegiem. Zespół wątroby rozwija się w ciągu sześciu do dwunastu godzin po urodzeniu.

Żółtaczka rozwija się wcześnie pierwszego dnia. Przy urodzeniu można zauważyć umiarkowaną bladość, która może się nasilić w przyszłości.

Anemiczny TTH

Choroba hemolityczna noworodka. Efekty

Najbardziej groźną i poważną konsekwencją jest rozwój encefalopatii bilirubinowej lub kernicterus (Jazh) - uszkodzenie układu nerwowego, spowodowane uszkodzeniem jąder mózgu przez bilirubinę.

Ta komplikacja rozwija się od trzeciego do siódmego (czasami do dziesiątego) dnia życia.

W pierwszej fazie IJ (zatrucie) charakterystyczne są letarg dziecka, ciągła niedomykalność, powtarzające się wymioty, powolne ssanie lub całkowita odmowa jedzenia. Napięcie mięśni zmniejsza się, bladość skóry, automatyzm żucia (automatyczne, powtarzające się ruchy warg), ciągłe ziewanie i błądzenie oczu.

Na tym etapie, przy zapewnieniu terminowej opieki medycznej, uszkodzenie układu nerwowego jest odwracalne.

W drugim etapie pojawiają się klasyczne objawy:

• płacz „mózgowy” (ostry, wysoki i długotrwały);
• zanik lub skrajne zahamowanie odruchów;
• pojawienie się objawów okulomotorycznych (rozwój oczopląsu, „zachodzące słońce);
• wypukły duży ciemiączko;
• wskazując postawę psa.

Pozycja wyżła (dziecko leży na boku z nogami przyłożonymi do brzucha i odrzuconą głową).

Na przykład. Nieodwracalne zaburzenia neurologiczne są w pełni ukształtowane w trzecim lub piątym miesiącu życia. Charakteryzuje się rozwojem paraliżu, niedowładu, zaburzeń okoruchowych, poważnego opóźnienia rozwojowego.

Leczenie HDN

Leczenie choroby hemolitycznej noworodka powinno mieć na celu zapobieganie wzrostowi nadciśnienia, wyeliminowanie niedokrwistości i korygowanie zaburzeń metabolicznych.

Często zadawane pytanie - czy można karmić piersią z HDN, jest rozpatrywane indywidualnie. W niektórych przypadkach naturalne karmienie może nie być możliwe z powodu nagłego letargu dziecka i zbyt powolnego ssania.

W łagodnych postaciach nie ma przeciwwskazań do karmienia. W ciężkich przypadkach, gdy dziecko potrzebuje zastępczej transfuzji krwi, karmienie piersią rozpoczyna się po ustabilizowaniu się stanu dziecka.

Na przykład. Cała terapia HDN jest podzielona na konserwatywną (dożylna immunoglobulina i fototerapia) i operacyjną (transfuzja zastępcza).

Wczesne podanie immunoglobuliny zmniejsza intensywność niszczenia erytrocytów.

Fototerapia przyczynia się do zmniejszenia GB, dlatego jest prowadzona bez przerwy, w schemacie wysokodawkowym.

Wskazaniami do transfuzji zastępczej w chorobie hemolitycznej są wskaźniki bilirubiny:

• więcej niż 68 µmol na litr krwi pępowinowej;
• więcej niż sto siedemdziesiąt pierwszego dnia, 256 drugiego dnia, od 340-400 trzeciego.

Dodatkowymi wskazaniami są ciężka niedokrwistość i szybki wzrost bilirubinemii powyżej sześciu do ośmiu mikromoli na litr na godzinę oraz reakcja Coombsa +.

Prognoza

Nasilenie uszkodzenia neurologicznego i jego odwracalność w GU zależą od postaci choroby i terminowości doraźnej pomocy medycznej.

Ważny. Zapobieganie przeprowadza się przy niezgodności Rhesus. W tym celu w ciągu trzech dni po pierwszym porodzie podaje się kobiecie swoistą immunoglobulinę przeciwko Rhesus D.

Czynniki naturalnej obrony organizmu przed konfliktem Rh

Na przykład. Należy zauważyć, że HDN rozwija się w około jednym przypadku na 20. Wynika to z faktu, że nawet jeśli matka ma Rh-, a płód Rh +, istnieje szereg czynników ochronnych, które zapobiegają powstawaniu konfliktu Rh.

Pierwszy mechanizm obronny jest łożysko. W normalnej, niepowikłanej ciąży przez barierę krew-łożysko przenika nie więcej niż 0,2 ml krwi płodowej, a do zaszczepienia matki wymagane jest minimum 0,5 ml.

Obecność niezgodności grupowej w połączeniu z niezgodnością Rh może działać jako czynnik ochronny. Faktem jest, że część erytrocytów płodowych, które weszły do ​​organizmu matki, zostanie zablokowana przez jej naturalne antygeny grupowe.

Obecność kobiecej immunosupresji podczas ciąży może również służyć jako ochrona przed rozwojem HDN.

Na przykład. U kobiety Rh - urodzonej z heterozygotycznej matki dodatniej, wrażliwość na antygen D może się zmniejszyć, a około 30% osób ma wrodzoną odporność na antygen D (to znaczy, że nie są w stanie udzielić odpowiedzi immunologicznej na antygen D). to).

Choroba hemolityczna noworodka wiąże się z konfliktem immunologicznym między matką a płodem. Jest to możliwe, gdy krew matki i jej dziecka pod pewnymi względami nie pasuje.

Przyczyny konfliktu Rh i konfliktu grup krwi

Kobieta w ciąży nie ma we krwi antygenu, który ma płód (może to być specyficzny antygen grupy krwi lub antygen Rh D). Dziecko otrzymuje ten antygen od ojca. Na przykład dzieje się tak, gdy ciężarna kobieta z ujemnym Rh (nie mającą antygenu Rh D) nosi dziecko Rh-dodatnie (ma on antygen Rh D otrzymany od ojca) lub jeśli urodzi się z matką z I grupa krwi dziecko z II lub III grupą. To są najczęstsze rodzaje konfliktów. Ale zdarzają się też rzadsze, gdy dziecko dziedziczy po ojcu inne antygeny erytrocytów (każdy z nich ma swoje imię i powoduje własną charakterystykę przebiegu choroby). organizm przyszła mama zaczyna wytwarzać specjalne białka-przeciwciała przeciwko antygenowi, który ma płód i którego nie ma u samej kobiety. Przeciwciała mogą zacząć się wytwarzać wcześnie – nawet w czasie ciąży, lub mogą pojawić się prawie podczas porodu, które mogą przedostać się przez łożysko do dziecka. Im krótszy wiek ciążowy, w którym zaczęły powstawać przeciwciała, tym więcej się one kumulują i tym bardziej prawdopodobne jest, że choroba dziecka jest cięższa. Ponieważ antygeny grupowe i Rh znajdują się w erytrocytach, odzwierciedlają się w nich również konsekwencje konfliktu. Skutkiem takiego niedopasowania jest hemoliza, czyli zniszczenie czerwonych krwinek u płodu lub już urodzonego dziecka pod wpływem przeciwciał matczynych. Stąd nazwa - choroba hemolityczna.

Co dzieje się w ciele płodu lub noworodka?

Konsekwencją zniszczenia erytrocytów (czerwonych krwinek) jest rozwój (często powolny, stopniowy, ale czasem bardzo szybki) niedokrwistość u dziecka - zmniejszenie ilości hemoglobiny, a także pojawienie się żółtaczki. W ciężkich przypadkach choroby dziecko może urodzić się z już żółtaczkowym kolorem skóry lub bardzo bladym, opuchniętym, ale takie przypadki są rzadkie. U zdecydowanej większości dzieci chorobę hemolityczną można podejrzewać na podstawie zbyt jasnej lub wczesnej żółtaczki. Należy zauważyć, że skóra wielu doskonale zdrowych noworodków, mniej więcej w trzecim dniu życia, zaczyna nabierać żółtego odcienia. Istnieje na to fizjologiczne wytłumaczenie: wątroba dziecka nie jest jeszcze całkiem dojrzała, powoli przetwarza pigment zwany bilirubiną (czyli powoduje zażółcenie skóry). Jego osobliwość polega na zdolności do gromadzenia się w tkankach ciała zawierających tłuszcz. Zatem idealnym miejscem do gromadzenia bilirubiny jest podskórna tkanka tłuszczowa. Jasność żółtawego odcienia zależy od ilości tego pigmentu w ciele noworodka.

Fizjologiczna żółtaczka nigdy nie pojawia się wcześnie i ustępuje bez leczenia do około 8-10 dnia życia urodzonego w terminie dziecka. Poziom bilirubiny z nim nie przekracza wartości 220-250 μmol / l, częściej nawet mniej niż wskazane liczby. Stan dziecka z żółtaczką fizjologiczną nie cierpi.

W przypadku choroby hemolitycznej bilirubina powstaje tak bardzo, że niedojrzała wątroba dziecka nie jest w stanie jej szybko wykorzystać. W przypadku choroby hemolitycznej dochodzi do zwiększonego rozpadu „czerwonych” krwinek, we krwi gromadzi się produkt przemiany hemoglobiny, barwnik bilirubina. Stąd połączenie anemii i żółtaczki w chorobie hemolitycznej.

Żółtaczka w chorobie hemolitycznej pojawia się wcześnie (być może już w pierwszym dniu życia dziecka) i utrzymuje się przez długi czas. Charakterystyczne jest powiększenie wątroby i śledziony, kolor skóry dziecka jest jasnożółty, twardówka - białka oczu - mogą być przebarwione. Jeśli występuje anemia, dziecko wygląda blado, a żółtaczka może nie być tak jasna.

Żółtaczka może być również przejawem innych chorób noworodka, takich jak wrodzone wady rozwojowe wątroby, dróg żółciowych lub zakażenie wewnątrzmaciczne - zapalenie wątroby. Jest to jeden z najczęstszych objawów kłopotów u dzieci. Dlatego tylko lekarz może z pewnością przypisać ten lub inny przypadek żółtaczki noworodka normie lub patologii.

Antygeny i przeciwciała

Obecność pewnych antygenów określa, jaki rodzaj krwi będzie miał dana osoba. Tak więc, jeśli w erytrocytach nie ma antygenów A i B, osoba ma I grupę krwi. Jest antygen A - będzie miał grupę II, B - III, a z antygenami A i B jednocześnie - IV.

Istnieje równowaga między zawartością antygenów w erytrocytach a zawartością innych specjalnych białek (przeciwciał) w płynnej części krwi - osoczu. Przeciwciała oznaczono literami α i β. Antygeny i przeciwciała o tej samej nazwie (na przykład antygeny A i przeciwciała α) nie powinny być obecne we krwi tej samej osoby, ponieważ zaczynają ze sobą wchodzić w interakcje, ostatecznie niszcząc czerwone krwinki. Dlatego osoba na przykład z III grupą krwi ma antygen B w erytrocytach i przeciwciała α w osoczu krwi. Wtedy erytrocyty są stabilne i mogą pełnić swoją główną funkcję - przenosić tlen do tkanek.

Oprócz wspomnianych powyżej antygenów grupowych (tj. określających przynależność do określonej grupy krwi), w erytrocytach występuje wiele innych antygenów. Połączenie ich dla każdej osoby może być wyjątkowe. Najbardziej znany antygen Rh (tzw. czynnik Rh). Wszyscy ludzie są podzieleni na Rh-dodatnie (ich czerwone krwinki mają antygen Rh, określany jako Rh antygen D) i Rh-ujemne (nie mają tego antygenu). Pierwsza to większość. W ich krwi oczywiście nie powinno być przeciwciał anty-Rhesus (analogicznie do przeciwciał w grupach krwi), w przeciwnym razie nastąpi zniszczenie czerwonych krwinek.

Jak ocenić prawdopodobieństwo choroby hemolitycznej?

Najważniejszą rzeczą jest terminowa obserwacja kobiety w ciąży w przychodni przedporodowej. To na tym etapie można cała linia badania potwierdzające lub wykluczające konflikt Rh. Najbardziej znanym badaniem jest wykrycie we krwi ciężarnej kobiety przeciwciał przeciwko erytrocytom płodu. Ich wzrost wraz z wiekiem ciążowym lub, co gorsza, falowa zmiana poziomu (czasem wysoka, czasami niska lub wcale nie określona) pozwala podejrzewać poważniejsze rokowanie dla dziecka i zmusza nas do zmiany taktyki badania i leczenie przyszłej matki. Ponadto stosowane są metody diagnostyka ultradźwiękowa stan płodu i łożyska, pobranie próbki płynu owodniowego, przeprowadzenie badania krwi płodowej uzyskanej z pępowiny itp.

Manifestacje choroby hemolitycznej

Z reguły konflikt o grupę krwi przebiega dla dziecka dość łatwo.

W przypadku konfliktu Rhesus należy zauważyć duża ilość przypadki, w których objawy są wyrażone i wymagane jest leczenie. Ponadto prenatalny początek choroby, gdy już po urodzeniu dziecko ma pewne jej oznaki, jest prerogatywą konfliktu Rh.

Jeśli choroba zaczęła się nawet w łonie matki, dziecko, zwykle przedwcześnie, może urodzić się z obrzękiem, ciężką anemią. Jeśli konflikt objawia się u dziecka dopiero po urodzeniu (nie było oznak cierpienia wewnątrzmacicznego), to powoduje wystąpienie wspomnianej już anemii i żółtaczki. Żółtaczka to jeszcze więcej wspólny znak konflikt. Jeśli jest bardzo wyraźny (a zatem poziom bilirubiny jest patologicznie wysoki), istnieje ryzyko uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego dziecka.

Jak wspomniano powyżej, bilirubina może gromadzić się w tkankach ciała zawierających tłuszcz. Cóż, jeśli to tkanka podskórna. Gorzej, gdy we krwi jest tak dużo bilirubiny, że zaczyna ona przenikać do pewnych struktur mózgu (przede wszystkim do tak zwanych „jąder podkorowych”), ponieważ zawierają one również wtrącenia tłuszczowe. Zwykle przy niskim poziomie krążącej bilirubiny we krwi tak się nie dzieje.

Dla każdego dziecka krytyczny poziom bilirubiny, powyżej którego można przewidzieć zaburzenia neurologiczne, jest indywidualny. W grupie wysokiego ryzyka znajdują się te niemowlęta, u których żółtaczka (w tym jako przejaw choroby hemolitycznej) rozwinęła się na niekorzystnym tle. Na przykład urodzili się przedwcześnie lub doświadczyli niedoboru tlenu nawet w okresie prenatalnym, po porodzie nie oddychali sami od razu, co wymagało resuscytacji, byli schładzani itp. Tych czynników jest sporo i pediatrzy biorą je pod uwagę przy podejmowaniu decyzji o taktyce leczenia i przewidywaniu wyników.

Możliwe konsekwencje choroby hemolitycznej

W wyniku działania bilirubiny na ośrodkowy układ nerwowy (na „jądra podkorowe”) może wystąpić „żółtaczka jądrowa” – stan, który jest odwracalny przy odpowiednim leczeniu dopiero na samym początku. Jeśli jednak doszło do uszkodzenia mózgu, to po kilku tygodniach rozwijają się oczywiste długoterminowe konsekwencje, gdy zauważone zostanie opóźnienie w rozwoju psychomotorycznym dziecka, częściowe lub całkowita strata wzrok lub słuch, występowanie powtarzających się drgawek lub obsesyjnych ruchów u dziecka. I nie można przywrócić takiego dziecka do pełnego zdrowia.

Należy zauważyć, że tak niekorzystny przebieg choroby z oczywistymi konsekwencjami jest niezwykle rzadki, tylko przy połączeniu znacznego zniszczenia erytrocytów, które już się rozpoczęło w macicy, a w rezultacie szybkiego wzrostu poziomu bilirubiny w noworodka. Potencjalnie niebezpieczny dla donoszonych dzieci jest poziom bilirubiny przekraczający 340 µmol/l.

Mniej wyraźne konsekwencje dotyczą ryzyka rozwoju anemii w pierwszym roku życia u dziecka z chorobą hemolityczną. Zmniejszona ilość hemoglobiny w anemii powoduje niedostateczny dopływ tlenu do narządów dziecka, co jest niepożądane dla rozwijającego się organizmu. W rezultacie dziecko może wydawać się blade, łatwo się męczyć i być bardziej narażone na zachorowania, takie jak infekcje dróg oddechowych.

Współczesny poziom rozwoju medycyny, właściwa taktyka diagnostyczna i terapeutyczna pozwalają uniknąć wyraźnych konsekwencji choroby hemolitycznej noworodka. Zdecydowana większość przypadków choroby ma korzystny przebieg.

Kto jest zagrożony?

Choroba może wystąpić u płodów i noworodków, których matki są Rh ujemne lub mają I grupę krwi.

Rozważ najpierw wariant konfliktu według grupy krwi. Prawa dziedziczenia sugerują, że kobieta z I grupą krwi może urodzić dziecko z II lub III grupą. Właśnie w tym przypadku może wystąpić niezgodność ze względu na czynnik grupowy. Ale „może” nie oznacza „powinien”. Nie każdy przypadek podanej potencjalnie niekorzystnej kombinacji grup krwi matki i dziecka doprowadzi do: niepożądane konsekwencje. W zasadzie dość trudno jest podać 100% prognozę, czy taki konflikt powstanie. Należy wziąć pod uwagę inne czynniki. Być może najprostszym jest grupa krwi ojca dziecka. Jeśli ojciec ma grupę krwi I, jasne jest, że choroba hemolityczna noworodka przez czynnik grupowy nie zagraża ich dziecku. W końcu, jeśli mama i tata mają I grupę krwi, to ich dziecko będzie z grupą I. Każda inna grupa krwi ojca będzie obarczona potencjalnym niebezpieczeństwem.

W przypadku niezgodności Rh (matka jest Rh-ujemna, a dziecko Rh-dodatnie) choroba może wystąpić, jeśli matka ma powtórną ciążę, a poród dziecka z dodatnim Rh był poprzedzony porodem lub innymi skutkami ciąży (na przykład aborcje, poronienia, nieodebrana ciąża) Oznacza to, że istotny jest sam fakt obecności w życiu kobiety z poprzedniej ciąży, podczas której mogły już powstać przeciwciała. W trakcie następna ciąża jest więcej przeciwciał - gromadzą się. Ale nie należy myśleć, że los choroby hemolitycznej czeka każde dziecko matki Rh-ujemnej. Zbyt wiele czynników wpływa na możliwość zrealizowania tej choroby. Warto wspomnieć przynajmniej o możliwości przewidzenia przynależności Rh nienarodzonego dziecka. Jeśli zarówno mama, jak i tata są Rh-ujemni, dziecko nie boi się choroby, ponieważ na pewno będzie również Rh-ujemne. Dziecko z krwią Rh-ujemną u tej samej matki Rh może urodzić się w przypadku ojca Rh-dodatniego. W tym przypadku ojciec, będąc Rh-dodatni, nie dziedziczy antygenu Rh D: zgodnie z prawami dziedziczenia cech jest to całkiem możliwe.

Dlatego można tylko zgadywać, czy przyszłe dziecko będzie Rh-dodatnie, po otrzymaniu antygenu Rh-D od ojca, czy Rh-ujemne, nie otrzymując odpowiedniego antygenu.

Obecnie możliwe jest określenie prawdopodobieństwa posiadania dziecka Rh-dodatniego lub Rh-ujemnego w małżonkowie gdzie kobieta jest Rh ujemna, a mężczyzna Rh dodatni. Niezbędna szczegółowa analiza czynnika Rh jest zwykle przeprowadzana w specjalnych laboratoriach (na przykład na stacjach transfuzji krwi).

Niezbędne egzaminy

W przypadku porodu u kobiety Rh-ujemnej lub kobiety z grupą krwi I pobiera się niewielką ilość krwi do analizy z żyły pępowinowej. W rezultacie określa się grupę krwi i Rh dziecka, a także poziom bilirubiny we krwi pępowinowej. Jeśli to konieczne, w przyszłości można zalecić powtórne badanie poziomu bilirubiny, a także pełną morfologię krwi (pozwala zdiagnozować anemię), podczas leczenia poziom bilirubiny jest monitorowany tak często, jak jest to wymagane . Cechy indywidulane rozwój choroby u dziecka: zwykle -1 raz dziennie lub dwa dni. Ale zdarza się, że kontrola jest wymagana kilka razy w ciągu jednego dnia.

Jeśli istnieje podejrzenie choroby hemolitycznej, to w celu potwierdzenia diagnozy przepisuje się badanie krwi dziecka i matki pod kątem tak zwanej zgodności, innymi słowy, określa się, czy we krwi matki znajdują się przeciwciała, które mogą zniszczyć czerwone krwinki dziecka.

Cechy karmienia dziecka z żółtaczką fizjologiczną

Należy podkreślić, że dzieci z żółtaczką spowodowaną chorobą hemolityczną muszą otrzymywać odpowiednie odżywianie, w przeciwnym razie poziom bilirubiny może wzrosnąć. Dlatego te dzieci potrzebują częstszego i dłuższego karmienia piersią. Nie należy obawiać się, że przeciwciała zawarte w mleku pogorszą sytuację, ponieważ pod wpływem agresywnego środowiska żołądka przeciwciała, które dostały się z mlekiem, są niszczone niemal natychmiast.Rozpoznanie samej choroby hemolitycznej nie jest przeciwwskazaniem do karmienia piersią. Ale możliwość i sposób karmienia mlekiem matki (ssanie z piersi lub karmienie odciągniętym mlekiem) określa lekarz na podstawie stanu dziecka. Jeśli stan dziecka jest ciężki, może otrzymywać odżywianie w postaci roztworów wstrzykiwanych do żyły.

Leczenie żółtaczki fizjologicznej u noworodków

Najlepszym sposobem leczenia postaci żółtaczkowej (i jest ona najczęstsza w tej chorobie) jest fototerapia (lub fototerapia). Kiedy wystąpi ciężka żółtaczka, dziecko umieszcza się pod specjalną lampą. Lampy do fototerapii wyglądają inaczej, ale większość z nich wygląda jak długie świetlówki.Zarówno rodzice, jak i lekarze często mówią; „Dziecko się pali”. W rzeczywistości wręcz przeciwnie. Pod wpływem światła tych lamp jego skóra odbarwia się, jej zażółcenie wyraźnie się zmniejsza. Dzieje się tak, ponieważ barwnik bilirubina opuszcza podskórny tłuszcz, po prostu staje się rozpuszczalny w wodzie iw tym stanie może być wydalany z moczem i kałem dziecka.

Dziecko może otrzymać fototerapię zarówno na oddziale noworodkowym, jak i na oddziale matki, jeśli jego stan nie jest ciężki i jest karmione piersią. Ta metoda, która pozwala nie rozdzielać matki i dziecka, jest preferowana, ale jest to możliwe tylko wtedy, gdy na oddziale poporodowym jest odpowiedni sprzęt.

Jeśli wymaga tego stan dziecka, można zalecić dożylne podanie glukozy i innych roztworów. Wskazaniem do wlewu dożylnego może być wysoki poziom bilirubiny, a także niezdolność dziecka do przyjęcia przez usta wymaganej ilości mleka. Objętość brakującą do normy fizjologicznego zapotrzebowania na płyn podaje się odpowiednio dożylnie.

Bardzo ciężkie formy choroby, którym towarzyszy „osuwisko” niszczenia erytrocytów pod wpływem przeciwciał matczynych, aw rezultacie ciężka żółtaczka i niedokrwistość, wymagają transfuzji krwi. Taka transfuzja nazywana jest wymianą. Krew dziecka, zawierająca czerwone krwinki gotowe do zniszczenia, zostaje prawie całkowicie zastąpiona przez starannie wyselekcjonowane oddana krew, który będzie odporny na działanie przeciwciał matczynych, ponieważ nie zawiera „problemowego” antygenu. Tak więc, do transfuzji wymiennej, dziecko Rh-dodatnie otrzymuje krew Rh-ujemną, co oznacza, że ​​w wyniku transfuzji krwinki czerwone-R-dodatnie nie dostaną się do jego organizmu, co może zostać zniszczone przez przeciwciała krążące w jego ciele. krew. Otrzyma erytrocyty Rh-ujemne odporne na przeciwciała matczyne. Czasami szczególna ciężkość choroby wymaga wielokrotnych transfuzji wymiennych u noworodka.

Czas leczenia choroby hemolitycznej jest indywidualny. Większość łagodnych przypadków choroby kończy się do 7-8 dnia życia dziecka: do tego czasu dziecko może otrzymać fototerapię. Jeśli jego stan jest dobry, zostaje wypisany do domu. Ale przypadki z przedłużającą się intensywną żółtaczką, słabo podatne na fototerapię lub chorobę hemolityczną z powikłaniami (lub w połączeniu z inną istotną patologią) wymagają dalszego badania i leczenia w szpitalu dziecięcym.

Nowoczesne technologie opieki medycznej obejmują również leczenie nienarodzonego dziecka. Jeśli w czasie ciąży potwierdzona zostanie diagnoza choroby hemolitycznej płodu, wykryta zostanie ciężka niedokrwistość (i jest to możliwe, a przede wszystkim istotne dla niezgodności Rh) i istnieje zagrożenie dla zdrowia, a nawet życia dziecka, wówczas krew transfuzja jest wykonywana na płód jeszcze przed urodzeniem. Pod kontrolą USG żyłę pępowinową płodu przekłuwa się długą igłą i wstrzykuje się do niej starannie wyselekcjonowane erytrocyty dawcy. Oczywiście ta taktyka nie jest stosowana w zwykłych szpitalach położniczych.

Zapobieganie żółtaczce fizjologicznej u noworodków

Czy można uniknąć wystąpienia choroby? Trudno odpowiedzieć twierdząco na to pytanie w przypadku niezgodności matki i dziecka według grupy krwi. Ale zapobieganie konfliktowi Rhesus jest od dawna znane i jest nawet wskazane w specjalnych dokumentach regulacyjnych.

Jest podzielony na niespecyficzne i specyficzne. Pierwsza dotyczy zapobiegania aborcji, poronieniu, tj. wyniki pierwszej ciąży inne niż poród u kobiet Rh-ujemnych. Mówiąc najprościej, dla kobiety z ujemnym Rh ważne jest, aby nie było aborcji przed urodzeniem dziecka, ponieważ każda z nich może zwiększyć szansę na powstanie przeciwciał, a tym samym na chore dziecko. Oczywiście taka kobieta może również urodzić dziecko z ujemnym Rh (odpowiednio bez choroby hemolitycznej). Ale zapobieganie aborcji, ze względu na ich niezaprzeczalną szkodę dla zdrowia, nigdy nie będzie zbyteczne.

Specyficzna profilaktyka polega na wprowadzeniu kobiety Rh-ujemnej po pierwszej aborcji lub poronieniu specjalnego leku - immunoglobuliny anty-Rhesus. Chroni dziecko, które matka będzie nosiła podczas kolejnej ciąży, przed przeciwciałami, po prostu nie pozwalając im się wytworzyć.W ten sposób zapewniona jest ochrona przed przeciwciałami nienarodzonego dziecka (które prawdopodobnie będzie chciała urodzić po porodzie). określony czas).

Kiedy pierwsza ciąża u kobiety z ujemnym Rh kończy się porodem, określa się przynależność Rh dziecka. Jeśli dziecko jest Rh-dodatnie, kobiecie wstrzykuje się również immunoglobulinę. Jeśli noworodek jest Rh ujemny, immunoglobulina nie jest przepisywana, ponieważ. w tym przypadku nie mogą powstać przeciwciała.

Nowoczesne metody polegają na podaniu immunoglobuliny kobiecie Rh-ujemnej podczas ciąży. Jeśli ojciec dziecka jest Rh-dodatni, a we krwi ciężarnej nie ma przeciwciał, wówczas w okresie 28 i 34 tygodnia można jej wstrzyknąć immunoglobulinę anty-Rh.W tym celu nie jest to konieczne aby określić przynależność Rh płodu.