4438 0

Nieswoista hiposensybilizacja- zmniejszenie wrażliwości organizmu na alergen za pomocą innych czynników niż użycie konkretnego alergenu.

Pacjentom można przepisać leki chroniące przed alergiami (alergoprotektory), w szczególności aerozole doustne, ketotifen, nalkrom, lomuzol.

Allergoprotektory stosować o określonych porach dnia, aby zapobiec rozwojowi reakcji alergicznej.

Na przykład w przypadku uczulenia na kurz domowy i występowania reakcji alergicznych w nocy zaleca się przyjmowanie diteku przed pójściem spać, w okresie obecności pyłków w powietrzu intal należy stosować po 4-6 godzinach w ciągu dzień.

Leki z tej grupy:

• kromolyn sodu (intal, chromoglikan sodu) stabilizuje błonę komórek tucznych, powodując uwalnianie do otaczających tkanek mniej substancji biologicznie czynnych. Stosuje się go w zależności od potrzeby 4-6-8 razy dziennie w postaci aerozolu suchych mikrokryształów (20 mg w jednej kapsułce) przy astmie oskrzelowej. Efekt terapeutyczny występuje w ciągu 1-3 tygodni;
• lomuzol w postaci 2% roztworu w aerozolach stosuje się w leczeniu nieżytu nosa;
• optrom, 2% roztwór, 1-2 krople 3-6 razy dziennie na zapalenie spojówek;
• ditek (1 mg intalu i 0,05 mg fenoterolu) - aerozol dozowany;
• nalcrom 100 mg w 1 kapsułce, 2 kapsułki 3-4 razy dziennie 20 minut przed posiłkiem w przypadku alergii pokarmowych;
• ketotifen (zaditen, astafen) hamuje działanie substancji MRS-A, limfokin, jest skuteczny w alergiach pokarmowych, astmie oskrzelowej, działa podobnie do intalu i może działać uspokajająco. Przeciwwskazane w ciąży, nie łączyć z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi. Stosować 1 mg w kapsułkach lub tabletkach 2 razy dziennie przez długi czas - do 3-6 tygodni;
• niedożywienie sodu (Tyled) w aerozolach (jeden oddech - 2 mg), dwa oddechy 2-4 razy dziennie, przebieg trwa do 1-3 miesięcy. Wraz z intalopodobnym ma działanie przeciwzapalne: zmniejsza proliferację komórek w tkankach, błonie śluzowej drzewa oskrzelowego. Jest przepisywany w przypadku niestabilnego efektu terapeutycznego intalu w połączeniu z krótko działającymi β2-agonistami lub długo działającą eufiliną.

Skutki biologiczne narażenia na histaminę i substancje histaminopodobne w narządzie wstrząsowym mogą zmniejszać się pod wpływem leczenia histaglobuliną, akupunktury, która może zwiększać aktywność histaminazy i innych czynników wiążących substancje histaminopodobne, a także pod wpływem leki przeciwhistaminowe blokujące receptory H1.

Histaglobulinę (izotoniczny roztwór chlorku sodu zawierający 0,0001 mg chlorku histaminy i 6 mg gamma globuliny z krwi ludzkiej w 1 ml) podaje się najpierw podskórnie co drugi dzień 0,2-0,4-0,6-0,8-1,0 ml, następnie po 4 dniach - 2 ml, 5-6 zastrzyków, częściej w okresach reakcji alergicznych przewidzianych dzień wcześniej.

Leki przeciwhistaminowe pierwszej generacji mają działanie antycholinergiczne, uspokajające, nasenne, zmniejszają napięcie mięśniowe i nasilają działanie alkoholu. Są to pochodne etanoloaminy (difenhydramina, alergen), etylenodiaminy (suprastyna itp.), chinuklidylu (fenkarol), fenotiazyny (diprazyna itp.), hydrofumaranu (tavegil, dimebon itp.).

Leki przeciwhistaminowe drugiej generacji nie powodują skutków ubocznych. Są to leki (astemizol, klarytyna, loratadyna) do długotrwałego stosowania, które nie powodują uzależnienia. Ich powołanie jest preferowane w przypadku osób wykonujących prace związane z konserwacją maszyn i mechanizmów wymagających zwiększonej uwagi. Leki przeciwhistaminowe stosuje się w momencie zaostrzenia choroby, częściej przy uszkodzeniu skóry, błon śluzowych górnych dróg oddechowych, przy obrzęku Quinckego.

Terapia przeciwzapalna

W ostatnich latach rozszerzyło się pojęcie induktorów zapalenia o genezie alergicznej.

Na początkowym etapie obserwowane połączenie IgE z receptorami Fc o wysokim powinowactwie na błonie komórek tucznych, bazofilach i formacjach gruczołowych zapobiega rozpoczęciu pewnego rodzaju procesu zapalnego.

Jego realizacja odbywa się podczas oddziaływania IgE z antygenem poprzez receptor Fab i związanej z tym ekspresji przez makrofagi, komórki tuczne złożonej kaskady prozapalnej (IL-1, IL-6, IL-8, IL -12, czynnik martwicy nowotworu a, interferony y) i cytokiny przeciwzapalne (IL-4, IL-10, IL-13 itp.). Niektóre z nich mają głównie działanie lokalne (IL-4, IL-5) lub ogólnoustrojowe (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12) (I.S. Freidlin, A.A. Totolyan, 1998; V.I. Niemcow, G. B. Fedoseev , 1998 itd.).

Cytokiny prozapalne kierują do ogniska zapalnego nie tylko komórki fagocytarne, eozynofile, ale także limfocyty T, które z kolei uwalniają kolejne kaskady zarówno cytokin prozapalnych, jak i przeciwzapalnych.

Wraz z tym metabolity kwasu arachidonowego biorą udział w rozwoju stanu zapalnego w narządzie wstrząsowym, w szczególności różne leukotrieny (LTS4, LTD4, LTE4), które wzmagają proliferacyjne reakcje zapalne, komórkowe (za pośrednictwem eozynofilów), nadreaktywność oskrzeli, stymulujące wydzielanie śluzu, obrzęk błony śluzowej oskrzeli.

Leukotrieny powstają na różne sposoby: przez ich wytwarzanie przez komórki tuczne, eozynofile; stymulacja ich syntezy przez silnie utleniające rodniki, czynnik aktywujący płytki krwi; aktywacja na tle szlaku cyklooksygenazy i lipoksygenazy do syntezy prostaglandyn, zwłaszcza przy nietolerancji preparatów kwasu salicylowego. Zwężenie oskrzeli pod wpływem leukotrienów znacznie wzrasta w obecności różnych metabolitów na tle P1T2a, wzrost produkcji cGMP wraz ze wzrostem uwalniania Ca2 + z siateczki sarkoplazmatycznej (V.O. Samoilov, A.I. Kolchev, 1998; E.V. Evsyukova, 1998 itd.).

Brak równowagi immunocytokin prozapalnych i przeciwzapalnych w obecności induktora stanu zapalnego – alergenu, wyzwalającego działanie czynników makroekologicznych, decyduje o mniej lub bardziej korzystnym przebiegu choroby.

Stosując nowoczesne technologie, przy pomocy leków przeciwzapalnych, możliwe jest odwrócenie przebiegu choroby, nakierowanie jej na zrównoważoną homeostazę.

Obecnie proponuje się dużą listę środków zapewniających skuteczną terapię przeciwzapalną w przypadku chorób alergicznych (A.V. Emelyanov, 1998):

• eliminacja alergenu;
• swoista immunoterapia;
• leczenie za pomocą:

- leki stabilizujące błonę komórkową (nedokromil sodowy, chromoglikan sodu);
- leki przeciwleukotrienowe (zileuton, zafirlukast itp.);
- leki przeciwhistaminowe (astemizol, akrywastyna, loratadyna, ebastyna itp.);
- leki przeciwbakteryjne;
- metyloksantyna (teopek, teotard itp.);
- leki glukokortykoidowe.

Fundusze te zostały odzwierciedlone w niniejszym podręczniku. Niektóre z nich zasługują na osobną prezentację.

Metyloksantyny (pochodne teofiliny) stosowane są jako leki rozszerzające oskrzela oraz poprawiające mikrokrążenie w basenie tętnic szyjnych, krążeniu płucnym i układzie moczowym.

Uważa się, że głównym mechanizmem działania aminofiliny jest blokada PDE, a następnie wzrost cAMP i wrażliwość receptorów β2-adrenergicznych na katecholaminy.

Jednocześnie uważa się, że metyloksantyny przy długotrwałym stosowaniu działają przeciwzapalnie na skutek: 1) blokady A1 i stymulacji A2 z klasy P1 receptorów purynowych, co także prowadzi do wzrostu cAMP; 2) hamowanie powstawania aktywnego tlenu; 3) supresja leukotrienu B4 i interleukiny 2 (Nielson i in., 1988; Scordamagia, 1988).

Preparaty Eufillin drugiej generacji o schemacie podwójnego dawkowania obejmują teopek (tabletki po 100, 200, 300 mg), teobiolong (tabletki po 300 mg), teodur (tabletki po 100, 200, 300 mg), Ventax (kapsułki po 100, 200, 300 mg) itp., trzecia generacja z jednym schematem dawkowania - teo-24 (kapsułki 1200, 1500 mg), euphylong (kapsułki 250, 350, 500 mg) itp. Przepisując teofilinę należy monitoruj jego stężenie i w zależności od tego dawkuj lek.

Terapeutyczne stężenie aminofiliny w osoczu pacjenta powinno wynosić 10-20 μg / ml, przy stężeniu w osoczu 20-30 μg / ml, możliwe są reakcje niepożądane ze strony układu sercowo-naczyniowego (tachykardia, zaburzenia rytmu, migotanie komór).

Jak wiadomo, w rozwoju reakcji zapalnych w płucach i oskrzelach podczas alergii centralnym i uniwersalnym mediatorem jest uwalnianie prostaglandyn i leukotrienów.

Pod tym względem obiecujące jest zastosowanie leków antyleukotrienowych w leczeniu AD. Należą do nich: 1) bezpośrednie selektywne inhibitory 5-lipoksygenazy (zileuton itp.); 2) inhibitory białka aktywującego białko związane z błoną z kwasem arachidonowym (MK-0591, MK-886 itp.); 3) sulfidopeptydowi (C4, D4, E4) antagoniści receptora leukotrienowego (zafirlukast, montelukast, werlukast itp.); 4) antagoniści receptora leukotrienu B4 (I-75, -302 itp.).

Jak A.V. Emelyanov (1998), wśród nich najbardziej przetestowane są zileuton (selektywny i odwracalny inhibitor 5-lipoksygenazy) i zafirlukast (montelukast, pranlukast). Zileuton oferowany jest w tabletkach po 300 i 600 mg, jest to lek o krótkim okresie półtrwania, dlatego przepisywany jest do 4 razy dziennie. Zafirlukast (acolate) - tabletki 20 i 40 mg, dawka dzienna (40-160 mg) jest przepisywana w dwóch dawkach, montelukast (liczba pojedyncza) - tabletki 5 i 10 mg, przyjmowane 1 raz dziennie, na noc.

Badania kliniczne wykazały, że acolate zapobiega rozwojowi wczesnych i późnych reakcji alergicznych, rozwojowi skurczu oskrzeli spowodowanego przez JITD4, czynnik aktywujący płytki krwi i wywołanego zimnym powietrzem, wysiłkiem fizycznym, aspiryną. Badania kliniczne antagonistów receptora leukotrienowego są zachęcające, zajęli oni swoje miejsce w leczeniu astmy oskrzelowej nie w monoterapii, ale w terapii złożonej (V.L. Kovaleva i in., 1998), ponieważ znacząco zmniejszają zapotrzebowanie pacjenta na β2-mimetykę, glukokortykoidy i, zgodnie ze składem komórkowym popłuczyn oskrzelowo-pęcherzykowych, zmniejszają intensywność reakcji proliferacyjnych komórek (Holgate i in., 1996; Pauwels i in., 1995).

Spośród tych leków przeciwzapalnych, kortykosteroidy są coraz szerzej stosowane w leczeniu chorób alergicznych.

Patogenetyczne uzasadnienie zasad odczulania wskazuje na celowość stosowania selektywnych metod korekcji lekowej i nielekowej, dostosowanych do etapu rozwoju procesu alergicznego, tj. do okresu zaostrzenia lub remisji. Jeśli organizm jest uwrażliwiony, pojawia się pytanie o usunięcie nadwrażliwości. HNT i HRT są usuwane poprzez hamowanie wytwarzania immunoglobulin (przeciwciał) i aktywności uwrażliwionych limfocytów.

Hiposensytyzacja przeprowadzana jest w fazie remisji (utajony okres uczulenia, który odnosi się do fazy immunologicznej). Hiposensytyzacja odnosi się do zestawu środków mających na celu zmniejszenie wrażliwości na alergen. Rozróżnij hiposensytyzację specyficzną i nieswoistą. Specyficzna hiposensybilizacja(SG) polega na usunięciu nadwrażliwości na dany antygen. Nieswoista hiposensybilizacja- Jest to zmniejszenie wrażliwości na różne antygeny alergenne. SG jest możliwe w przypadku reakcji alergicznych typu natychmiastowego, niespecyficzne odczulanie przeprowadza się zarówno w przypadku HNT, jak i HTZ. Termin hiposensytyzacja nazywany jest także stanem zmniejszonej wrażliwości organizmu na alergen.

Zasady hiposensytyzacji w GNT. SG jest możliwe po wyeliminowaniu kontaktu z określonym alergenem, ponieważ przeciwciała przeciwko niemu są stopniowo eliminowane z organizmu. Można ją również przeprowadzić poprzez celowe wprowadzenie wyciągu z alergenu, na który występuje nadwrażliwość (synonimy: „immunoterapia alergenowa”, „swoiste szczepienie przeciwko alergii”, „swoiste szczepienie przeciwko alergii”). Istnieją opcje odczulania całorocznego, przedsezonowego i sezonowego.

Najlepsze wyniki SH osiąga się w leczeniu HIT, którego podstawą jest reakcja alergiczna zależna od IgE (katar sienny, pokrzywka, atopowa astma oskrzelowa, zapalenie błony śluzowej nosa i zatok itp.). Mechanizm działania terapeutycznego nie jest do końca poznany – wiąże się on z powstawaniem przeciwciał blokujących (IgG), które rekombinują z alergenem dostającym się do organizmu i uniemożliwiają jego kontakt z IgE. Jest także prawdopodobne, że w wyniku SG zmienia się charakter etapu immunologicznego pierwszego typu reakcji alergicznej, który wyraża się w przełączeniu odpowiedzi immunologicznej z typu Th2-zależnego na Th1-zależne (powstanie IgE maleje, a synteza IgG wzrasta). SG przeprowadza się w przypadkach, gdy nie można wyeliminować kontaktu pacjenta z alergenem (pyłki roślin, kurz domowy, bakterie, grzyby), gdy nie można przerwać leczenia (insulina w cukrzycy), jeśli nie można wykluczyć tego lub innego produktu z diety (mleko krowie u dzieci), jeśli nie ma możliwości zmiany pracy (lekarze weterynarii i specjaliści od hodowli zwierząt z alergią na wełnę, składniki naskórka zwierząt). W przypadku alergii na owady jest to jedyny skuteczny sposób leczenia i zapobiegania wstrząsowi anafilaktycznemu. Powikłania SH mogą objawiać się w postaci miejscowych reakcji alergicznych w narządzie wstrząsowym lub reakcji ogólnoustrojowych (tj. wstrząsu anafilaktycznego). W takich przypadkach należy przerwać SG, następnie rozpocząć od mniejszej dawki alergenu i zastosować oszczędny (przedłużony) schemat SG.

Przeciwwskazaniami do SG są zaostrzenie choroby podstawowej, długotrwałe leczenie glikokortykosteroidami, zmiany organiczne w płucach przy astmie oskrzelowej, powikłanie choroby podstawowej procesem zakaźnym z ropnym zapaleniem (nieżyt nosa, zapalenie oskrzeli, zapalenie zatok, rozstrzenie oskrzeli), reumatyzm i gruźlica w fazie aktywnej, nowotwory złośliwe, niewydolność krążenia w stadium II-III, wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy.

Zmniejszenie wrażliwości na substancje biologicznie czynne można osiągnąć poprzez wprowadzenie w małych dawkach histaminy lub wyzwalaczy histaminy.

Szczególnym przykładem SG jest frakcyjne podanie surowic antytoksycznych (wg Bezredki) alergenu wywołującego uczulenie. Przeznaczony jest do stopniowego zmniejszania miana immunoglobulin lub wytwarzania przeciwciał blokujących, gdy stosuje się frakcyjne wprowadzenie ustalonego alergenu, zaczynając od dawek minimalnych (na przykład 0,01 ml, po 2 godzinach 0,02 ml itp.).

Nieswoista hiposensytyzacja to zmniejszenie wrażliwości na różne alergeny spowodowane zmianą warunków życia jednostki, działaniem niektórych leków, niektórymi rodzajami fizjoterapii i leczenia uzdrowiskowego. Jego stosowanie opiera się na zasadach zapobiegających rozwojowi reakcji alergicznej na różnych jej etapach. Stosuje się ją w przypadkach, gdy SG nie jest możliwe lub gdy nie jest możliwe określenie charakteru alergenu. Często stosuje się niespecyficzną hiposensytyzację w połączeniu z SG.

Czasami możliwe jest zahamowanie aktywności ICS poprzez zastosowanie glukokortykoidów i naświetlania promieniami rentgenowskimi w fazie rozwoju odporności. Glukokortykoidy blokują reakcję makrofagów, tworzenie superantygenu i syntezę interleukin oraz reakcję współpracy. W przypadku powstawania patologii kompleksów immunologicznych stosuje się hemosorpcję, a w przypadku anafilaksji preparaty fragmentów Fc Ig E. Obiecującym kierunkiem w niespecyficznej hiposensytyzacji jest wykorzystanie zasad regulacji stosunku IL-4 i  -INF, które warunkują syntezę klasy Ig E w organizmie.

Nieswoista hiposensytyzacja ma na celu zmianę reaktywności organizmu, normalizację zaburzonej równowagi między współczulnym i przywspółczulnym podziałem autonomicznego układu nerwowego, co z kolei wpływa na rozwój wszystkich trzech etapów procesu alergicznego. Odpowiednie warunki pracy, odpoczynku i odżywiania (dieta hipoalergiczna), a także hartowanie normalizują pracę układu neuroendokrynnego.

Tłumienie etapów patochemicznych i patofizjologicznych GNT osiąga się za pomocą kompleksu leków o różnych kierunkach działania. Wybór leków zależy od rodzaju reakcji i natury powstałych mediatorów i metabolitów. W celu łagodzenia objawów objawów atopowych stosuje się stabilizatory błonowe komórek docelowych I i II rzędu – źródła mediatorów HNT typu I, blokery ich receptorów mediatorów, a także inaktywatory mediatorów lub inhibitory ich biosyntezy. Do stabilizatorów błony komórkowej docelowej zalicza się chromoglikan sodu, ketotifen i nedokromil sodu. Chromoglikan (intal) hamuje aktywność fosfodiesterazy, co prowadzi do akumulacji cAMP w komórkach tucznych i przedostawania się Ca 2+ do cytoplazmy, a zatem blokowane jest uwalnianie mediatorów i ich działanie zwężające naczynia. Ketotifen (zaditen) ma działanie podobne do intalu. Ponadto ketotifen niekonkurencyjnie blokuje receptory H1-histaminowe. Nedocromil (Tyled) hamuje aktywność eozynofili, neutrofili, makrofagów/monocytów, płytek krwi, komórek tucznych i blokuje uwalnianie z nich istniejących i nowo syntetyzowanych mediatorów stanu zapalnego.

Blokerami receptorów mediatorów na komórkach docelowych są leki przeciwhistaminowe. W leczeniu nadciśnienia tętniczego typu I szeroko stosuje się leki przeciwhistaminowe, które blokują receptory histaminowe H1. Do chwili obecnej znane są preparaty I i II generacji. Do leków pierwszej generacji zalicza się difenhydraminę, suprastynę, diazolinę, diprazynę, fenkaron, bikarfen, które są konkurencyjnymi blokerami receptorów H1-histaminowych, dzięki czemu ich wiązanie z receptorami jest szybkie, odwracalne i krótkotrwałe. Preparaty pierwszej generacji mają ograniczoną selektywność działania na receptory, gdyż blokują także cholinergiczne receptory muskarynowe. Leki drugiej generacji to akrywastyna, astemizol, lewokabastyna, loratadyna, terfenadyna, cetyryzyna, ebastyna. Są to niekonkurencyjne blokery receptorów H 1 -histaminowych i nie sam podany lek wiąże się z receptorem, ale powstały z niego metabolit, z wyjątkiem akrywastyny ​​i cetyryzyny, ponieważ one same są metabolitami. Powstałe produkty metabolitów selektywnie i mocno wiążą się z receptorami H1-histaminowymi.

Leki inaktywujące mediatory lub ich biosyntezę obejmują:

antagoniści serotoniny (dihydroergotamina, dihydroergotoksyna), które stosowane są przede wszystkim przy atopowym świądowym zapaleniu skóry i migrenach,

inhibitory układu kalikreina-kinina (parmedyna lub prodektyna),

inhibitory szlaku lipooksygenazy utleniania kwasu arachidonowego, które hamują powstawanie leukotrienów (cileuton) i selektywne blokery receptorów leukotrienów (acolate),

inhibitory enzymów proteolitycznych (aprotynina, contrykal),

leki zmniejszające intensywność utleniania wolnych rodników – przeciwutleniacze (alfa-tokoferol i inne),

Wskazane jest stosowanie preparatów farmakologicznych o szerokim sektorze działania - stugeron lub cynaryzyna, która ma działanie antykininowe, antyserotoninowe i przeciwhistaminowe; lek jest także antagonistą jonów wapnia. Możliwe jest zastosowanie heparyny jako inhibitora dopełniacza, antagonisty serotoniny i histaminy, który ma także działanie blokujące na serotoninę i histaminę. Należy jednak pamiętać, że heparyna ma zdolność wywoływania reakcji alergicznej, zwanej „trombocytopenią indukowaną heparyną”, o czym była mowa powyżej.

Wskazane jest również stosowanie ochrony komórek przed działaniem substancji biologicznie czynnych, a także korekta zaburzeń czynnościowych narządów i układów narządów (narkoza, leki przeciwskurczowe i inne leki farmakologiczne).

Mechanizmy niespecyficznej hiposensytyzacji są bardzo złożone. Na przykład działanie immunosupresyjne glukokortykoidów polega na hamowaniu fagocytozy, hamowaniu syntezy DNA i RNA w ICS, atrofii tkanki limfatycznej, hamowaniu tworzenia przeciwciał, hamowaniu uwalniania histaminy z mastocytów, zmniejszeniu zawartości elementy uzupełniające C3-C5 itp.

II. Zasady odczulania w HTZ. Wraz z rozwojem DTH stosuje się przede wszystkim metody nieswoistej odczulania, mające na celu tłumienie połączenia aferentnego, fazy centralnej i eferentnej DTH, z uwzględnieniem mechanizmów współpracy, tj. na temat interakcji pomiędzy limfocytami regulatorowymi (pomocniczymi, supresorowymi itp.), a także ich cytokinami, w szczególności interleukinami. W zdecydowanej większości przypadków reakcje alergiczne mają złożoną patogenezę, obejmującą obok dominujących mechanizmów reakcji DTH (typu komórkowego) mechanizmy pomocnicze reakcji HNT (typu humoralnego). W związku z tym wskazane jest tłumienie faz patochemicznych i patofizjologicznych reakcji alergicznych poprzez połączenie zasad odczulania stosowanych w alergiach typu humoralnego i komórkowego.

Aferentne połączenie reakcji typu komórkowego zapewniają makrofagi tkankowe - komórki A. Aby stłumić aktywność komórek A, które uruchamiają mechanizmy prezentacji AG limfocytom, stosuje się różne inhibitory - cyklofosfamid, iperyt azotowy, sole złota. Aby zahamować mechanizmy współpracy, proliferacji i różnicowania komórek limfoidalnych reagujących na antygen, stosuje się różne leki immunosupresyjne – kortykosteroidy, antymetabolity (analogi puryn i pirymidyn, takie jak merkaptopuryna, azatiopryna), antagoniści kwasu foliowego (ametopteryna), substancje cytotoksyczne (aktynomycyna). C i D, kolchicyna, cyklofosfamid).

Specyficzne działanie leków immunosupresyjnych ma na celu hamowanie aktywności podziału mitotycznego, różnicowania komórek tkanki limfatycznej (limfocytów T i B), a także monocytów, makrofagów i innych komórek szpiku kostnego oraz innych krótkotrwałych, szybko regenerujących się i intensywnie proliferujące komórki organizmu. Dlatego też hamujące działanie leków immunosupresyjnych uważa się za nieswoiste, a hiposensybilizację wywołaną przez leki immunosupresyjne zaczęto określać jako nieswoiste.

W wielu przypadkach surowice antylimfocytowe (ALS) stosuje się w celu nieswoistego odczulenia. ALS działa hamująco głównie na reakcje immunopatologiczne (alergiczne) typu komórkowego: hamują rozwój HTZ, spowalniają pierwotne odrzucenie przeszczepu i powodują lizę komórek grasicy. Mechanizm immunosupresyjnego działania ALS polega na zmniejszeniu liczby limfocytów we krwi obwodowej (limfocytopenia) i tkance limfatycznej (w węzłach chłonnych itp.). SLA, oprócz wpływu na limfocyty zależne od grasicy, działa także pośrednio poprzez układ podwzgórzowo-przysadkowy, co prowadzi do zahamowania produkcji makrofagów oraz zahamowania funkcji grasicy i limfocytów. Stosowanie ALS jest ograniczone ze względu na toksyczność tego ostatniego, zmniejszoną skuteczność przy wielokrotnym stosowaniu, zdolność do wywoływania reakcji alergicznych i procesów nowotworowych.

Należy zaznaczyć, że większość stosowanych leków immunosupresyjnych nie powoduje selektywnego działania hamującego jedynie na fazę doprowadzającą, ośrodkową lub odprowadzającą HTZ. Blokując kluczowe etapy biosyntezy kwasów nukleinowych i białek, prowadzą do uszkodzenia proliferujących komórek w centralnej fazie immunogenezy, a co za tym idzie do osłabienia połączenia eferentnego DTH.

Lekami z wyboru w patofizjologicznym stadium HTZ są glikokortykosteroidy. Mechanizm ich działania nie został dotychczas wyjaśniony. Wiadomo, że hormony glukokortykoidowe mogą wpływać na rozwój wszystkich trzech stadiów reakcji alergicznych. W fazie immunologicznej hamują reakcję makrofagów i zmieniają proliferację limfocytów – małe dawki stymulują proliferację limfocytów i produkcję przeciwciał, a duże dawki ją hamują. Glukokortykoidy mają także działanie limfolityczne – są w stanie zapoczątkować apoptozę. Ich wpływ na etap patochemiczny wiąże się z ograniczeniem uwalniania histaminy, IL-1, IL-2, a także ze wzrostem produkcji lipokortyny (lipomoduliny), która hamuje aktywność fosfolipaz i tym samym tworzenie produktów szlaków lipoksygenazy i cyklooksygenazy w celu konwersji kwasu arachidonowego. Lipokortyna hamuje także funkcje eferentne komórek NK i innych komórek zabójczych. Jednak największe działanie lipokortyny występuje w fazie patofizjologicznej w postaci stanu zapalnego. Glikokortykoidów nie stosuje się w atopowych postaciach alergii, których zaostrzenie można zahamować stosując inne leki. Znacznie szerzej stosowane są glikokortykosteroidy w reakcjach alergicznych typu III i IV.

Aby stłumić ogniwo odprowadzające DTH, w tym szkodliwy wpływ na komórki docelowe uwrażliwionych limfocytów T, a także mediatorów alergii typu opóźnionego (limfokiny), stosuje się leki przeciwzapalne - antybiotyki cytostatyczne (aktynomycyna C, rubomycyna), salicylany, leki hormonalne (glikokortykoidy, progesteron) i substancje biologicznie czynne (prostaglandyny, surowice odpornościowe).

W rzadkich przypadkach stosuje się hemosorpcję, plazmaferezę (kolejna wymiana 75–95% osocza), cyklosporynę A, peptyd o niskiej masie cząsteczkowej, który hamuje aktywność pomocniczych T, jako sposób niespecyficznego odczulenia. W wyjątkowych przypadkach stosuje się promieniowanie jonizujące.

Negatywne konsekwencje stosowania szeregu środków niespecyficznej odczulania. Ze względu na brak selektywnego działania leków immunosupresyjnych (cytostatyki, antymetabolity, glukokortykoidy ALS) na określony klon limfocytów, przy tej czy innej postaci alergii typu komórkowego, następuje powszechna liza tkanki limfatycznej, rozwój wtórnych niedoborów odporności i chorób zakaźnych . Cytostatyki powodują aplazję szpiku kostnego i rozwój niedokrwistości hipoplastycznej, małopłytkowości i leukopenii, hamują proliferację nabłonka błony śluzowej przewodu pokarmowego, a w konsekwencji jego naprawę, co prowadzi do rozwoju zmian wrzodziejących żołądka i jelit oraz krwawień. Tłumienie układu T limfocytów pod wpływem leków immunosupresyjnych stwarza ryzyko zachorowania na raka w wyniku tłumienia kontroli immunologicznej nad stałością genetyczną komórek somatycznych. Wreszcie, w wielu przypadkach chemiczne i fizyczne działanie immunosupresyjne prowadzi do upośledzenia zdolności reprodukcyjnych organizmu, pojawienia się działania teratogennego, a niektóre same leki depresyjne mają wyraźną alergenność.

Podsumowując, należy jeszcze raz zwrócić uwagę na fakt, że niemal we wszystkich przypadkach reakcji alergicznych ich patogeneza jest znacznie bardziej skomplikowana niż przedstawiono powyżej. W każdej postaci alergii można rozpoznać udział mechanizmów zarówno HIT (humoralny, typu B), jak i DTH (komórkowy, za pośrednictwem limfocytów T). Z tego jasno wynika, że ​​w celu zahamowania cytochemicznych i patofizjologicznych etapów reakcji alergicznej wskazane jest połączenie zasad hiposensytyzacji stosowanych w HNT i HTZ. Na przykład zakaźno-alergiczna astma oskrzelowa wymaga nie tylko powyższych metod niespecyficznego odczulania, ale także leków przeciwbakteryjnych w połączeniu z lekami rozszerzającymi oskrzela - β 2 -adrenomimetyki, teofiliny, leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwhistaminowe i leki przeciwproteazowe, antagoniści serotoniny, inhibitory kalikreiny-kininy system.

Zatem mechanizm działania β 2 -agonistów obejmuje rozluźnienie mięśni gładkich oskrzeli, poprawę klirensu śluzowo-rzęskowego, stabilizację przepuszczalności naczyń, różne stopnie hamowania uwalniania mediatorów z komórek tucznych i bazofilów. Do tej grupy leków zalicza się salbutamol, terbutalinę, formoterol, salmeterol, salmeter, berotek, astmopen i ich analogi. Teofilina i pokrewne metyloksantyny stosowane są jako leki rozluźniające mięśnie gładkie oskrzeli, co jest związane z blokadą receptorów adenozynowych A 1 i A 2 . Ponadto teofilina jest silnym inhibitorem fosfodiesterazy, która katalizuje hydrolizę cAMP. Nagromadzenie cAMP w komórce hamuje połączenie aktyny i miozyny, a tym samym hamuje kurczliwość komórek mięśni gładkich, a także blokuje kanały wapniowe błon. Leki przeciwcholinergiczne o wyraźnym obwodowym działaniu antycholinergicznym obejmują atrowent, vagos, wentylację, troventol. Biorąc jednak pod uwagę, że cholinergiczny skurcz oskrzeli jest zlokalizowany głównie w dużych oskrzelach, a w astmie oskrzelowej wykrywa się go także w małych oskrzelach, wskazane jest stosowanie leków skojarzonych, które łączą stymulanty β2 i leki przeciwcholinergiczne (na przykład berodual) lub łączne stosowanie dwóch leków z tych grup.

Leki te można stosować jako adiuwanty w leczeniu odczulania i w celu przezwyciężenia odporności na przeszczepy (na przykład podczas allogenicznego przeszczepu narządów i tkanek).

Odczulanie (odczulanie) na alergie jest skuteczną metodą radzenia sobie z tą powszechnie występującą chorobą.

Z każdym rokiem na świecie rośnie liczba osób cierpiących na alergie. Według różnych szacunków jakąś postać tej choroby obserwuje się u 20-40% światowej populacji. Do przyczyn rozprzestrzeniania się liczby alergików należy pogorszenie sytuacji środowiskowej, wzrost spożycia żywności bogatej w „chemię”, a nawet nadmierna higiena.

Aby nie cierpieć z powodu nieprzyjemnych objawów choroby. Niestety nie zawsze jest to możliwe. Potencjalne źródła alergenów otaczają nas wszędzie: w domu (kurz domowy, sierść zwierząt), w przyrodzie (pyłki roślin, owady), w lekach, w jedzeniu.

Do chwili obecnej nie istnieje Leczenie alergii raz na zawsze. Niektóre leki pomagają szybko złagodzić objawy, inne działają tak długo, jak długo dana osoba będzie je stosować.

Jedną ze skutecznych metod leczenia alergii jest immunoterapia swoista. Ma na celu zmniejszenie wrażliwości organizmu na alergen. Obecnie istnieje kilka terminów oznaczających tę metodę leczenia - odczulanie, odczulanie, alergoszczepienie. Pacjenci często nazywają to „”.

Pytania od czytelników

Dzień dobry. Proszę o informację czy można teraz mieć psa jeśli dziecko (3 lata) ma alergię pokarmową (alergiczne zapalenie skóry) 18 października 2013, 17:25 Dzień dobry. Proszę o informację czy można teraz mieć psa jeśli dziecko (3 lata) ma alergię pokarmową (alergiczne zapalenie skóry). Od urodzenia do 2,6 roku życia mieliśmy psa z kotem, a moja babcia ma zwierzęta i obecnie (odwiedzamy nas 2-3 razy w miesiącu) nie było żadnych reakcji alergicznych. Jesteśmy teraz po badaniu. Gdy wysypka ustąpi, zrobimy testy alergenowe. Dziękuję za konsultację.

Istota immunoterapii

Przypomnijmy, że alergia to nadwrażliwość układu odpornościowego, która pojawia się w wyniku powtarzającego się narażenia organizmu na alergen. Zatem zmieniając reaktywność układu odpornościowego, można pozbyć się choroby.

Immunoterapia (odczulanie, odczulanie na alergie) zmniejsza lub eliminuje objawy choroby poprzez korygowanie zaburzeń w układzie odpornościowym. To długotrwałe leczenie można zastosować, gdy inne metody zawiodły i została zidentyfikowana przyczyna alergii.

Podczas terapii do organizmu wprowadza się zastrzyki z alergenem, stopniowo zwiększając dawkę. Tym samym układ odpornościowy „przyzwyczaja się” do obecności alergenu i przestaje na niego gwałtownie reagować.

Stan zmniejszonej wrażliwości organizmu na alergen, a także zestaw środków mających na celu zmniejszenie wrażliwości, nazywa się hiposensytyzacją. Termin „odczulanie”, oznaczający „niszczenie wrażliwości”, nie jest dokładny, ponieważ osiągnięcie całkowitego niewrażliwość organizmu na alergen.

Przydziel specyficzną i niespecyficzną hiposensybilizację.

Specyficzna hiposensybilizacja

Metoda ta polega na podaniu pacjentowi alergenu, który wywołał u niego chorobę, w stopniowo rosnących dawkach. Zmienia to reaktywność organizmu, normalizuje funkcje układu neuroendokrynnego i metabolizmu. W efekcie zmniejsza się wrażliwość organizmu na alergen – rozwija się hiposensybilizacja.

Alergeny można podawać poprzez wstrzyknięcie podskórne, doustnie, pod język, poprzez wkroplenie do oczu lub nosa. Codziennie lub co drugi dzień pacjentowi wstrzykuje się 0,1-0,2 ml - 0,4 ml - 0,8 ml alergenu. Stopniowo stosuj dawki alergenu o wyższych stężeniach. Przebieg leczenia zależy od rodzaju alergii. Tak więc w przypadku pyłkowicy leczenie należy rozpocząć 4-5 miesięcy wcześniej i zakończyć 2-3 tygodnie przed kwitnieniem roślin. W przypadku alergii na kurz wskazane jest przyjmowanie podtrzymujących dawek alergenów 1 raz na 2 tygodnie przez 3-5 lat.

Nieswoista hiposensybilizacja

Ten rodzaj odczulenia polega na zmniejszeniu wrażliwości na alergen za pomocą jakichkolwiek czynników innych niż użycie konkretnego alergenu.

W tym celu stosuje się preparaty kwasu salicylowego i wapnia, kwasu askorbinowego, wprowadzenie histaglobuliny, osocza, zabiegi fizjoterapeutyczne (naświetlanie UV, elektroforeza, UHF, diatermia itp.), Leczenie uzdrowiskowe, ćwiczenia fizjoterapeutyczne.

Kto może odnieść korzyść z hiposensytyzacji?

Ta metoda leczenia jest wskazana, gdy nie można uniknąć kontaktu z alergenem (na przykład przy katarze siennym, alergii na kurz domowy). W przypadku alergii na ukąszenia owadów jest to jedyna metoda zapobiegania i leczenia wstrząsu anafilaktycznego.
W przypadku pacjentów z alergią pokarmową lub lekową metoda ta jest zalecana w przypadkach, gdy nie można wykluczyć z diety prowokującego produktu (np. Mleka z diety dziecka), a przyjmowanie leku jest niezbędne.

Hiposensytyzacja przychodzi z pomocą osobom, które mają alergię zawodową na sierść i skórę zwierząt, ale nie chcą lub nie mogą zmienić pracy (na przykład weterynarze, specjaliści od zwierząt gospodarskich).

Metoda jest również skuteczna w zakaźno-alergicznej postaci astmy oskrzelowej.

Specyficzne odczulanie przeprowadza się wyłącznie w specjalnych pomieszczeniach pod nadzorem alergologów.
Wprowadzeniu alergenów mogą czasami towarzyszyć powikłania miejscowe lub ogólnoustrojowe, aż do wstrząsu anafilaktycznego. W takich przypadkach należy zahamować zaostrzenie i albo zmniejszyć dawkę podawanego alergenu, albo przerwać leczenie.

Przeciwwskazania

Specyficzne odczulanie jest przeciwwskazane w przypadku zaostrzenia choroby podstawowej, długotrwałe leczenie glikokortykosteroidami, ze zmianami organicznymi w płucach z astmą oskrzelową, z powikłaniem choroby podstawowej z nieżytem nosa, zapaleniem oskrzeli, zapaleniem zatok, rozstrzeniami oskrzeli. Ponadto metody tej nie można stosować u chorych na reumatyzm i gruźlicę w fazie aktywnej, z nowotworami złośliwymi, z niewydolnością krążenia II i III stopnia, z wrzodami żołądka i dwunastnicy, w czasie ciąży.

Specyficzne odczulanie(immunoterapia swoista, alergoszczepienie swoiste) – wprowadzenie pacjentowi alergenu sprawczego („szczepionki alergenne”), zaczynając od małych dawek i stopniowo zwiększając je, aby zmniejszyć specyficzną wrażliwość pacjenta na ten alergen. Stosowany jest głównie w leczeniu polinosów. W przypadku pozytywnego efektu pacjent staje się odporny na działanie alergenu sprawczego przez 3-5 lat lub dłużej.

Szczepionki alergiczne- oczyszczone ekstrakty wodno-solne alergenów lub wyizolowane z nich poszczególne składniki alergenne, standaryzowane pod względem aktywności biologicznej (w IU). Do dawkowania dawek terapeutycznych stosuje się jednostki NOON (objętość AG ekstrahowanej z 1 μg pyłku), azot całkowity (TNU) lub azot białkowy (PNU); przybliżona równoważność 1 PNU = 2,6 TNU = 2 jednostki. POŁUDNIE.

Mechanizmy specyficznej desensytyzacji: wzrost zawartości specyficznych dla alergenu blokujących IgG 1 i IgG 4 -AT; obserwowany od kilku lat spadek poziomu alergenowo swoistych IgE-AT w surowicy krwi; zmniejszenie uwalniania histaminy z bazofilów tkankowych; zwiększona aktywność komórek supresorowych; spadek stężenia czynników monocytowych, przyczyniając się do

uwalnianie histaminy; wzrost zawartości komórek wytwarzających IL-12; zwiększona funkcja limfocytów T pomocniczych pierwszego typu (do produkcji IL-2 i gamma-IFN) i zmniejszenie funkcji pomocniczych limfocytów T drugiego typu (do produkcji IL-4, IŁ-5).

Wskazania do SDS:

1) brak możliwości przerwania kontaktu pacjenta z alergenem

2) jednoznaczne potwierdzenie roli alergenu (pyłki roślin, alergeny domowe, roztocza kurzu domowego, jad błonkoskrzydłych, grzyby, bakterie)

3) potwierdzenie mechanizmu uczulenia zależnego od IgE

4) ograniczony zakres alergenów o znaczeniu przyczynowym (nie więcej niż 3)

5) wiek od 5 do 50 lat

6) SDS wykonuje się w przypadku kataru siennego, atopowej postaci astmy, alergicznego nieżytu nosa, zapalenia spojówek, alergii na owady w remisji.

W przypadku alergii na leki jest przepisywany niezwykle rzadko, w przypadkach, gdy lek jest niezbędny dla pacjenta (na przykład insulina w cukrzycy), z alergiami pokarmowymi - jeśli wykluczenie alergenu pokarmowego prowadzi do poważnych konsekwencji (na przykład mleko w dzieci), z alergią naskórkową – jeśli poza kontaktem ze zwierzęciem wiąże się to ze zmianą zawodu (technik weterynarii, weterynarz, asystenci laboratoryjni itp.) lub poważnym urazem psychicznym w związku z rozstaniem ze zwierzęciem.

Ograniczenia stosowania SDS: 1) niska motywacja indywidualna pacjenta; 2) długi czas trwania choroby alergicznej (po 6 miesiącach ciągłego zaostrzenia i 2 sezonach alergii na pyłki zmniejsza się skuteczność SIT); 3) wiek powyżej 50 lat; 4) istotne naruszenia funkcji oddychania zewnętrznego (wskaźniki poniżej 70% należnych wartości); 5) objawy kliniczne w postaci przewlekłej pokrzywki, atopowego zapalenia skóry; 6) uczulenie na alergeny pokarmowe, lekowe, chemiczne; 7) jednoczesne użycie 4 lub więcej alergenów w trakcie SDS.

Przeciwwskazania do SDS:

1) zaostrzenie podstawowej choroby alergicznej

2) obecność poważnych powikłań głównego procesu alergicznego (rozedma płuc, stwardnienie płuc)

3) serce płucne z objawami przewlekłej niewydolności funkcji oddychania zewnętrznego i krążenia

4) ciąża

5) nowotwory

6) przewlekłe infekcje w ostrej fazie (gruźlica, bruceloza, kiła itp.)

7) ciężkie choroby narządów wewnętrznych, układu nerwowego i hormonalnego z naruszeniem ich funkcji (na przykład wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, marskość wątroby, kłębuszkowe zapalenie nerek, niewyrównana cukrzyca, zarostowe zapalenie wsierdzia, stwardnienie rozsiane )

8) choroby psychiczne w ostrej fazie, ostre choroby zakaźne, choroby krwi.

Sposoby wykorzystania specyficznej desensytyzacji (SDS).

SDS z preparatami alergennymi przeprowadza się WYŁĄCZNIE W POKOJACH ALERGICZNYCH pod nadzorem alergologa, podstawowe metody SDS w zależności od sposobu podania alergenu: podskórna, śródskórna, aplikacja, metoda kwadratów skórnych; doustnie, podjęzykowo, donosowo, do spojówek, wziewnie SDS.

W zależności od czasu trwania kursów SDS wyróżnia się przez cały rok (co najważniejsze, zawsze przeprowadza się je w przypadku alergii domowych, alergen wstrzykuje się 2 razy w tygodniu, aż do osiągnięcia optymalnej dawki, a następnie przechodzi się na terapię podtrzymującą , w którym tę dawkę alergenu podaje się 1 raz na 10-14 dni przez 3-5 lat), przedsezonową (zawsze przeprowadzaną przy katarze siennym i reakcjach alergicznych na ukąszenia owadów) i sezonowym odczulaniu (określonym etiologią choroby) choroba).

Indywidualny schemat leczenia dobierany jest po dokładnej alergodiagnozie, metoda klasyczna polega na podaniu doraźnym poza okresem zaostrzenia alergenu produkcji masowej, zawierającego 10 000-20 000 PNU w 1 ml. Dawkę początkową dobiera się w drodze miareczkowania alergometrycznego. Alergeny w rozcieńczeniach od 10 -6 do 10 -4 podaje się w dawce 0,1-0,2-0,4-0,8 ml dziennie lub co drugi dzień, następnie rozcieńczenia 10 -3 i 10 -1 w dawce 0,1 - 0,2-0,3-0,4-0,5-0,6-0,7-0,8-0,9 ml w odstępach 7-10 dni, a następnie wprowadzić dawkę podtrzymującą (zwykle jest to 1000-1500 jednostek).

Istnieją również przyspieszone metody SDS:

1) krótkotrwała immunoterapia

2) przyspieszony SDS z s/c wprowadzeniem alergenu 2-3 razy dziennie

3) metoda błyskawiczna - wprowadzenie całej dawki alergenu na 3 dni s/c po 3 godzinach (równe dawki) adrenaliną

4) metoda szokowa - wprowadzenie dawki alergenu w ciągu dnia s/c po 2 godzinach (równe dawki z adrenaliną).

Aby zmniejszyć ładunek antygenowy na okres SDS, zaleca się podjęcie działań mających na celu eliminację alergenu (oczyszczanie powietrza), wykluczając niespecyficzne czynniki drażniące (palenie czynne i bierne, drażniące zapachy itp.). SDS można łączyć z terapią podstawową i objawową al-

choroby alergiczne (leki przeciwhistaminowe, kromoglikan sodu, wziewne kortykosteroidy, beta 2-agoniści, leki przeciwcholinergiczne, metyloksantyny). Osoby otrzymujące SDS można zaszczepić zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi lekami ADS-M, ADS, szczepionką przeciw polio 2-4 tygodnie po kolejnej dawce alergenu, a następnie kontynuować SIT 4-5 tygodni po szczepieniu w dawce poprzedzającej szczepienia profilaktyczne; testy alergiczne skórne można wykonać 10-15 dni przed lub 1,5-2 miesiące po wprowadzeniu szczepionkowych leków przeciwinfekcyjnych.

Powikłania SDS:

a) reakcje ogólne: od umiarkowanego kaszlu, kichania, bólu głowy po wprowadzeniu alergenu do wstrząsu anafilaktycznego.

b) powikłania miejscowe: bezbolesny rozległy obrzęk w miejscu wstrzyknięcia z łagodnym swędzeniem i przekrwieniem

Zapobieganie powikłaniom SIT obejmuje:

1. Rozwijanie i zapewnianie dobrego zrozumienia i współpracy pomiędzy lekarzem a pacjentem

2. Uzyskanie świadomej zgody pacjenta na BIT przy zachowaniu racjonalnego trybu życia (odmowa spożywania alkoholu, przestrzeganie diety hipoalergicznej, harmonogram pracy i odpoczynku)

3. Zastosowanie wysoko oczyszczonych, standaryzowanych i stabilizowanych alergenów, pozbawionych zanieczyszczeń substancjami balastowymi

4. Stopniowe zwiększanie dawki alergenu, powtarzanie poprzedniej dawki lub jej zmniejszanie w przypadku silnej reakcji miejscowej (średnica przekrwienia powyżej 25 mm)

5. W przypadku stosowania świeżo przygotowanych rozcieńczeń dawkę należy zmniejszyć o jeden stopień

6. Zapobieganie wstrzyknięciom domięśniowym i dożylnym (po wkłuciu igły pod skórę należy odciągnąć tłok strzykawki do siebie,

gdy w strzykawce pojawi się krew, należy wyjąć igłę i wstrzyknąć w inne miejsce);

7. Po wstrzyknięciu pozostawać pod nadzorem lekarza przez co najmniej 20 minut (ciężkie reakcje zagrażające życiu rozwijają się z reguły w określonym odstępie czasu);

8. Przed każdym wstrzyknięciem skontroluj imię i nazwisko pacjenta, przestrzeganie alergenu oraz podaną dawkę.

Wydajność VTS ze względu na etiologię alergii, maksymalny efekt obserwuje się przy zastosowaniu SDS z jadami owadów w przypadku uczulenia na użądlenia błonkoskrzydłych (do 95% wyników doskonałych i dobrych); z alergią na pyłki (90-80%), domową (80-70%) i z powodu grzybic (60-70%). W atopowym AZS jedna czwarta pacjentów z skutecznym DFS nie ma objawów choroby przez 20 lat lub dłużej.

Alergia Natalya Yurievna Onoyko

Immunoterapia (swoiste odczulenie)

Immunoterapia polega na wprowadzeniu alergenu (alergenu) do organizmu pacjenta alergicznego poprzez wstrzyknięcie w celu zmniejszenia nadwrażliwości organizmu na tego typu alergen. Przy tej metodzie leczenia alergen sprawczy najpierw wprowadza się w bardzo małych dawkach, a następnie stopniowo zwiększa się podawane dawki. W rezultacie pod koniec leczenia następuje zmniejszenie objawów alergii u pacjenta, gdy napotka on alergeny. Dzięki temu choroba postępuje łatwiej. Czasami następuje wyzdrowienie, ale najczęściej nie następuje całkowite odczulenie.

Z praktyki wiadomo, że metoda ta jest najskuteczniejsza w przypadku alergii na pyłki roślin, kurz domowy, sierść zwierząt oraz użądlenia pszczół i os. Leczenie specyficznym odczuleniem pacjentów z alergią przeprowadza się w przypadkach, gdy niemożliwe jest całkowite wyeliminowanie alergenu sprawczego ze środowiska, a kontakt pacjenta z nim jest nieunikniony (pyłki roślin, kurz domowy itp.). Jeśli możliwe jest usunięcie alergenu z otoczenia pacjenta (np. żywności, zwierząt domowych itp.), wówczas najlepszym efektem terapeutycznym jest metoda eliminacji alergenu. Specjalne badania wykazały, że w przypadku alergii oddechowych metoda immunoterapii jest skuteczna średnio u 30% pacjentów.

Jednak pomimo tych optymistycznych danych przebieg immunoterapii nadal ma wiele negatywnych aspektów. Po pierwsze jest dość drogi, po drugie rozciągnięty w czasie, a co najważniejsze obarczony powikłaniami miejscowymi lub ogólnymi (pokrzywka, atak astmy, wstrząs anafilaktyczny itp.). Dlatego metodę swoistej odczulania zaleca się jedynie w przypadku ciężkich postaci alergii.

Należą do nich długotrwałe (od kilku tygodni do kilku miesięcy) napady alergii; solidne „doświadczenie” choroby alergicznej (co najmniej 2 lata); niepowodzenie wszystkich innych metod leczenia. Zatem zarówno wskazania, jak i schematy immunoterapii są ściśle indywidualne.

Immunoterapia jest przeciwwskazana w następujących przypadkach:

- z zaostrzeniem choroby podstawowej;

- z aktywnym procesem gruźliczym;

- z kolagenozami (choroby tkanki łącznej), chorobami wątroby, nerek i innych narządów;

- z SARS i innymi ostrymi chorobami;

- z chorobą psychiczną;

- podczas przeprowadzania szczepień profilaktycznych;

- przy reumatyzmie, ciąży, chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy, chorobach onkologicznych.

Ważna jest intensywność miejscowej reakcji skórnej: zaczerwienienie i obrzęk skóry o średnicy większej niż 2-3 cm są sygnałem możliwego rozwoju reakcji ogólnej. Zgodnie z tym lekarz prowadzący przepisuje leczenie. Immunoterapię można stosować przez cały rok (np. w przypadku nadwrażliwości na kurz domowy) lub przedsezonowo (np. zimą i jesienią, przed okresem kwitnienia poszczególnych roślin). Jeśli wystąpi pozytywny efekt, leczenie prowadzi się przez co najmniej 2-4 lata (okres, w którym występują wyraźne oznaki powrotu do zdrowia). Jeśli te terminy nie zostaną dotrzymane, dana osoba ponownie naraża się na ryzyko wystąpienia objawów alergii. Oprócz opisanego powyżej klasycznego stosowania zastrzyków wodnych roztworów alergenów, w ostatnim czasie zaczęto stosować wygodniejsze metody. Ich znaczenie polega na stosowaniu leków długo działających (Alpiral, Cintanal), a częstotliwość zastrzyków wynosi 1 raz w tygodniu i 1 raz w miesiącu. Z reguły metody te stosuje się w przypadku alergii na pyłki u dorosłych. Wraz z tą metodą stosuje się inhalacyjną metodę immunoterapii, a także metodę przezskórnej elektroforezy. Z reguły przy rozsądnej ocenie wskazań i przeciwwskazań swoiste odczulenie przebiega bez powikłań. Czasami jednak występują reakcje lokalne i ogólne, które wymagają odpowiednich środków terapeutycznych. Dlatego osoba, która otrzymała zastrzyk z alergenem powinna być pod obserwacją personelu medycznego przez 1 godzinę. Sam pacjent powinien być dobrze poinformowany o możliwych konsekwencjach. Wszystkie osoby poddawane immunoterapii otrzymują specjalną notatkę.

Podczas tego typu leczenia nie można przeprowadzać szczepień zapobiegawczych, należy wykluczyć przeciążenia fizyczne i emocjonalne, hipotermię i przegrzanie.

Fizjoterapia i leczenie klimatyczne

W leczeniu chorób alergicznych szeroko stosuje się zarówno fizjoterapeutyczne, jak i klimatyczne metody leczenia. Są to terapia aerozolowa, elektroforeza substancji leczniczych, promieniowanie ultrafioletowe, ultradźwięki itp. Metody te stosuje się wszędzie: w szpitalach, w domu, w klinikach, w sanatoriach, ale zawsze zgodnie z zaleceniami lekarza. Terapię aerozolową stosuje się zwłaszcza w leczeniu astmy oskrzelowej w okresie napadowym i międzynapadowym. Wykonaj rozpylanie odpowiednich leków za pomocą różnych inhalatorów. Zaletą terapii aerozolowej jest wstrzykiwanie leków bezpośrednio do układu oddechowego. Dzięki temu człowiek otrzymuje w drogach oddechowych pożądane ich stężenie. W złożonej terapii astmy oskrzelowej powszechnie stosuje się elektroforezę wapnia, histaminy, adrenaliny, aminofiliny i innych leków. W kompleksowym leczeniu napadu astmy oskrzelowej, zwłaszcza w domu, można stosować gorące kąpiele dłoni i stóp, które działają przeciwskurczowo. Temperatura wody podczas tej procedury stopniowo wzrasta z 38 ° C do 40-42 ° C. Sam zabieg trwa od 7 do 15 minut, w zależności od wieku i indywidualnej wrażliwości. Induktotermia nadnerczy (metoda elektroterapii) wskazana jest w celu stymulacji osłabionej funkcji kory nadnerczy, szczególnie w wyniku długotrwałej terapii hormonalnej. Jesienią i zimą z reguły przeprowadza się ogólne naświetlanie ultrafioletem w celu zwiększenia odporności organizmu.

W leczeniu dermatoz alergicznych najczęściej wykorzystuje się promieniowanie ultrafioletowe, gdyż korzystnie wpływa ono na stan wielu układów, w tym układu nerwowego i odpornościowego. Elektrosen ma działanie normalizujące na centralny układ nerwowy (wpływ słabego prądu elektrycznego na mózg). Stosowany jest w leczeniu egzemy, neurodermitu.

Przy tej samej patologii z powodzeniem stosuje się również terapię ultradźwiękową. Ciepłe kąpiele (przy neurodermicie, egzemie) z dodatkiem skrobi, garbników, wywaru z kory dębu, rumianku, sukcesji, dziurawca zwyczajnego działają przeciwświądowo, uspokajająco na centralny układ nerwowy i miejscowo przeciwzapalnie . Temperatura wody - około 37-38 ° C, czas trwania - 8-10 minut, na kurs - 10-12 kąpieli, codziennie lub co drugi dzień.

Ozokeryt i parafina są szeroko stosowane w leczeniu neurodermitu. W kompleksowym leczeniu przewlekłych ognisk infekcji, przy alergiach, na okolicę zatok przynosowych z powodzeniem stosuje się aparat UHF lub Luch-2. Kurs jest przepisywany 8-10 procedur dziennie lub co drugi dzień. Stosowane są również UHF, kuchenka mikrofalowa, ultradźwięki. W kompleksie środków terapeutycznych w chorobach alergicznych ważna jest rola czynników klimatycznych i uzdrowiskowych. Ogromny efekt leczniczy dają spacery na świeżym powietrzu, zwłaszcza na wsi (ale nie w okresie kwitnienia roślin „alergizujących”). Jednocześnie spacery spełniają także rolę zajęć hartujących, co jest szczególnie ważne w przypadku dzieci. Spacery w chłodne i zimne dni należy rozpoczynać kilka razy dziennie po 30 minut, stopniowo wydłużając ich czas do kilku godzin. Przydatne jest zorganizowanie dziennego, a nawet nocnego snu na powietrzu (na przykład na werandzie) dla dzieci z alergiami.

Należy pamiętać, że alergicy są bardziej wrażliwi na wychłodzenie, dlatego wszelkie zabiegi utwardzania należy przeprowadzać ostrożnie. Aby hartowanie było skuteczne, musi być przeprowadzane stale. Najskuteczniejszymi zabiegami utwardzającymi są woda (wcieranie, polewanie, kąpiele stóp). Po pierwsze, temperatura wody nie powinna być niższa niż 34-33°C, a czas trwania zabiegu nie powinien przekraczać 2-3 minut. Co 3-4 dni temperaturę wody obniża się o 1°C, ale nie niżej niż 22°C. Po zabiegu wodnym odpowiedni obszar skóry wyciera się ręcznikiem. Kąpiel w morzu lub rzece jest jeszcze bardziej aktywną metodą hartowania, ponieważ łączy w sobie działanie temperatury wody, powietrza, światła słonecznego i aktywnych ruchów. Najlepszy czas na kąpiel na południu to od 9:00 do 11:00, a na środkowym pasie - od 10:00 do 12:00.

Procedura kąpieli dla pacjentów z alergiami jest bardzo indywidualna, ponieważ należy unikać hipotermii z jej niepożądanymi konsekwencjami. Należy zachować ostrożność podczas stosowania przez alergików i osób opalających się, aby uniknąć przegrzania i szkodliwego działania promieniowania słonecznego. Opalanie jest przeciwwskazane w przypadku zwiększonej pobudliwości nerwowej, zaostrzenia procesów skórnych, przy nadwrażliwości na światło (zwiększona wrażliwość na promieniowanie słoneczne). Większości alergików zaleca się przebywanie w lokalnej strefie klimatycznej, w lokalnych sanatoriach, gdzie zapewniony jest właściwy nadzór lekarski, racjonalne odżywianie (dieta hipoalergiczna), fizjoterapia i kompleksy fizjoterapeutyczne. Ale zdarzają się sytuacje, gdy trzeba zmienić surowy lokalny klimat na inny, bardziej odpowiedni dla danej choroby (na przykład Krym, Kaukaz lub Azja Środkowa - dla pacjenta z astmą oskrzelową).

Górski klimat charakteryzujący się czystym powietrzem, niską wilgotnością i ciśnieniem korzystnie wpływa na zdrowie pacjentów cierpiących na alergie oddechowe. Oddychanie staje się bardziej produktywne, poprawia się praca nadnerczy i metabolizm. Warunki górskie z powodzeniem można odtworzyć w komorze ciśnieniowej. Ale przyzwyczajenie się do nowych warunków klimatycznych nie zawsze jest łatwe: możliwe są bóle głowy, zaburzenia snu, zaostrzenie chorób alergicznych. Te indywidualne cechy należy wziąć pod uwagę przy przepisywaniu leczenia uzdrowiskowego.

W wielu kurortach do leczenia chorób alergicznych wykorzystuje się wody mineralne o różnym składzie: morskie, solankowe, siarkowodór, dwutlenek węgla, tlen itp. Terapię borowinową stosuje się także w formie zastosowań miejscowych (metoda delikatna). Na Zakarpaciu, w Gruzji i Kirgistanie sanatoria stosują w dawnych kopalniach soli metodę speleoterapii, czyli leczenia chorób układu oddechowego, w tym także o podłożu alergicznym. Aerozole solne zawarte w powietrzu tych kopalń, stałość temperatury i wilgotności oraz brak alergenów mają tutaj działanie lecznicze. Generalnym przeciwwskazaniem do skierowania na leczenie sanatoryjne jest zaostrzenie choroby. Leczenie sanatoryjne możliwe jest jedynie w okresie ustania choroby.

Z książki Choroby piersi. Nowoczesne metody leczenia autor Elena Witalijewna Potiawina

Immunoterapia Co to jest immunoterapia Wszystkie powyższe metody leczenia mają na celu miejscowe leczenie nowotworu. Ale nowotwór złośliwy nie jest procesem lokalnym, ale chorobą ogólnoustrojową, chorobą całego organizmu. Oczywiste jest, że nie da się go usunąć

Z książki Immunologia ogólna i kliniczna autor N. V. Anokhin

11. Swoiste i nieswoiste systemy obronne Choroba jest nie tylko zjawiskiem biologicznym, ale także społecznym, w przeciwieństwie do biologicznej koncepcji „patologii”. Według WHO zdrowie to „stan pełnej sprawności fizycznej, psychicznej i społecznej

Z książki Kształtowanie zdrowia dzieci w placówkach przedszkolnych autor Aleksander Georgiewicz Szwecow

15. Specyficzny układ odpornościowy

Z książki Nie kaszl! Wskazówki od doświadczonego pediatry autor Tamara Władimirowna Parijskaja

Immunoprofilaktyka swoista Model układu odpornościowego człowieka jest doskonały. Dzięki swojej praktyczności i niezawodności zachwycił każdego, kto kiedykolwiek go odkrył. Niestety, w ciągu ostatniego stulecia odporność ludzkości wyraźnie spadła. Świadczy o tym m.in

Z książki Rak żołądka i jelit: jest nadzieja autor Lew Kruglak

SWOISTA IMMUNOTERAPIA W niektórych przypadkach z reguły przy alergii domowej lub pyłkowej o łagodnym nasileniu, gdy nie ma możliwości usunięcia ze środowiska alergenów istotnych przyczynowo, przeprowadza się tzw. odczulanie specyficzne – wstrzykuje się podskórnie

Z książki Podręcznik okulisty autor Wiera Podkolzina

IMMUNOTERAPIA Jest to jedna z najbardziej obiecujących dziedzin w leczeniu nowotworów. Wiadomo, że organizm ludzki dysponuje szeregiem skutecznych sposobów samoobrony przed nowotworami i innymi chorobami. Dzięki temu w wielu przypadkach możliwe jest stłumienie pojawiających się ognisk nowotworu i

Z książki autora

IMMUNOTERAPIA NIESPECYFICZNA Leukocyty interferonu suszone w ampułkach po 2 ml (1000 j.m. do przygotowania roztworu, zawartość rozcieńcza się w 1 ml sterylnej wody destylowanej). Stosować 1 kroplę co najmniej 12 razy dziennie przy zapaleniu zrębu rogówki i zapaleniu keratoirido-cyclitis