żółtaczka - manifestacja wizualna hiperbilirubinemia. Bilirubina, jeden z końcowych produktów katabolizmu hemowego pierścienia protoporfirynowego, gromadzi się w organizmie w dużych ilościach, powodując żółte zabarwienie skóry i błon śluzowych. Przy rozpadzie 1 g hemoglobiny powstaje 34 mg bilirubiny. U dorosłych pojawia się przy poziomie bilirubiny powyżej 25 μmol/l, u noworodków urodzonych o czasie - 85 μmol/l, au wcześniaków - powyżej 120 μmol/l.

Przejściowy wzrost stężenia bilirubiny we krwi w ciągu pierwszych 3-4 dni po urodzeniu obserwuje się u prawie wszystkich noworodków. Około połowie noworodków urodzonych o czasie i większości wcześniaków towarzyszy rozwój zespołu żółtaczki. Ważnym zadaniem pracownika medycznego w okresie monitorowania stanu zdrowia noworodka jest rozróżnianie cech fizjologicznych od patologicznych zaburzeń gospodarki bilirubiny.

Żółtaczka fizjologiczna

Kryteria kliniczne:

pojawia się 24-36 godzin po urodzeniu;

wzrasta w ciągu pierwszych 3-4 dni życia;

zaczyna zanikać od końca pierwszego tygodnia życia;

zanika w drugim lub trzecim tygodniu życia;

stan ogólny dziecka jest zadowalający;

rozmiary wątroby i śledziony nie są zwiększone;

normalny kolor kału i moczu.

Laboratorium kryteria:

stężenie bilirubiny we krwi pępowinowej (moment urodzenia) -< 51 мкмоль;

stężenie hemoglobiny we krwi jest prawidłowe;

maksymalne stężenie bilirubiny całkowitej w dniach 3-4 we krwi obwodowej lub żylnej: ≤240 µmol/l u wcześniaków i ≤ 150 µmol/l u wcześniaków;

całkowita bilirubina we krwi wzrasta z powodu frakcji pośredniej;

względny udział frakcji bezpośredniej jest mniejszy niż 10%.

Patologiczna hiperbilirubinemia

Są obecne przy urodzeniu lub pojawiają się pierwszego lub drugiego dnia

tydzień życia

W połączeniu z objawami hemolizy (niedokrwistość, wysoka retikulocytoza, w rozmazie krwi - jądrowe formy erytroidalne, nadmiar sferocytów), bladość, hepatosplenomegalia;

Trwać dłużej niż 1 tydzień. w pełnym semestrze i 2 tygodnie. - u wcześniaków;

Przebiegają falami (zażółcenie skóry i błon śluzowych nasila się po okresie zmniejszania się lub zanikania);

Szybkość wzrostu (przyrostu) bilirubiny niezwiązanej (NB, bilirubina pośrednia) wynosi >9 µmol/l/h lub 137 µmol/l/dzień.

Poziom NB w surowicy krwi pępowinowej -> 60 µmol/l lub 85 µmol/l – w pierwszych 12 godzinach życia, 171 µmol/l – w 2. dobie życia, maksymalne wartości NB na w dowolnym dniu życia przekracza 221 µmol/l

Maksymalny poziom diglukuronidu bilirubiny (RDG,

bin) - >25 µmol/l

Pogorszenie ogólnego stanu dziecka na tle postępującego narastania żółtaczki,

Ciemny mocz lub odbarwione stolce

Żółtaczka fizjologiczna jest diagnozą wykluczającą żółtaczki patologiczne.

Istnieją cztery główne mechanizmy rozwoju patologicznej hiperbilirubinemii:

1. Nadprodukcja bilirubiny spowodowana hemolizą;

2. Naruszenie koniugacji bilirubiny w hepatocytach;

3. Naruszenie wydalania bilirubiny w jelicie;

4. Połączone naruszenie koniugacji i wydalania.

W związku z tym z praktycznego punktu widzenia wskazane jest wyróżnienie cztery rodzaje żółtaczki:

1) hemolityczny;

2) koniugacja;

3) mechaniczne;

4) wątroby.

Choroba hemolityczna noworodków (HDN) to izoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, która występuje w przypadkach niezgodności krwi matki i płodu pod względem antygenów erytrocytów, podczas gdy antygeny są zlokalizowane u matki i płodu, a przeciwciała są wytwarzane w organizmie matki . HDN w Rosji rozpoznaje się u około 0,6% wszystkich noworodków.

Klasyfikacja HDN przewiduje utworzenie:

Rodzaj konfliktu (Rh-, AB0-, inne układy antygenowe);

Postać kliniczna (śmierć wewnątrzmaciczna płodu z maceracją, obrzęk, żółtaczka, niedokrwistość);

Stopnie nasilenia postaci żółtaczki i niedokrwistości (łagodna, umiarkowana i ciężka);

Powikłania (encefalopatia bilirubinowa - żółtaczka jądrowa, inne zaburzenia neurologiczne; zespół krwotoczny lub obrzękowy, uszkodzenie wątroby, serca, nerek, nadnerczy, zespół "zagęszczania żółci", zaburzenia metaboliczne - hipoglikemia itp.);

Choroby współistniejące i stany towarzyszące (wcześniactwo, infekcje wewnątrzmaciczne, asfiksja itp.)

Etiologia. Konflikt może wystąpić, jeśli matka jest antygenowo ujemna, a płód jest antygenowo dodatni. Istnieje 14 głównych systemów grup erytrocytów, które łączą ponad 100 antygenów, a także liczne prywatne i wspólne antygeny erytrocytów z innymi tkankami. HDN zwykle powoduje niezgodność antygenów Rh lub ABO między płodem a matką. Ustalono, że układ antygenowy Rhesus składa się z 6 głównych antygenów (o syntezie których decydują 2 pary genów znajdujących się na pierwszym chromosomie), oznaczonych jako C, c; D, re; Ε, e (terminologia Fischera) lub Rh", hr", Rho, hr0, Rh", hr" (terminologia zwycięzcy). Erytrocyty Rh-dodatnie zawierają czynnik D (czynnik Rho, w terminologii Winnera), a tak zwane erytrocyty Rh-ujemne go nie mają. Niezgodność antygenowa ABO prowadząca do TTH zwykle występuje u matki z grupą krwi 0(1) i dziecka z grupą krwi A (II). Jeśli HDN rozwija się z podwójną niezgodnością dziecka i matki, tj. matka O (I) Rh (-), a dziecko A (II) Rh (+) lub B (III) Rh (+), to z reguły jest to spowodowane antygenami A- lub B. Uczulenie matki Rh-ujemnej na antygen Rh-O zwykle prowadzi do Rh-THN, które zwykle poprzedza ciążę. Czynnikami uczulającymi są przede wszystkim wcześniejsze ciąże (w tym pozamaciczne i zakończone aborcją), dlatego też Rh-HDN z reguły rozwija się u dzieci urodzonych nie z pierwszej ciąży. W przypadku konfliktu ABO nie zaobserwowano tego wzorca, a ABO-THN może wystąpić już podczas pierwszej ciąży, ale z naruszeniem funkcji barierowych łożyska z powodu obecności patologii somatycznej u matki, stanu przedrzucawkowego, który doprowadził do wewnątrzmacicznego niedotlenienie płodu.

Patogeneza.

Przebyte aborcje, poronienia, ciąża pozamaciczna, poród itp. predysponują do wejścia antygen-dodatnich erytrocytów płodu do krwioobiegu matki antygen-ujemnej. W tym przypadku organizm matki wytwarza przeciwciała anty-Rhesus lub grupowe. Niekompletne przeciwciała przeciwerytrocytarne związane z immunoglobulinami klasy G uszkadzają błonę erytrocytów, prowadząc do zwiększenia jej przepuszczalności i zaburzeń metabolicznych w erytrocytach. Te erytrocyty, zmienione pod wpływem przeciwciał, są aktywnie wychwytywane przez makrofagi wątroby, śledziony i szpiku kostnego i umierają przedwcześnie; w ciężkich postaciach choroby hemoliza może być również wewnątrznaczyniowa. Wynikająca z tego duża ilość NB wchodząca do krwi nie może zostać wydalona przez wątrobę i rozwija się hiperbilirubinemia. Jeśli hemoliza nie jest zbyt intensywna przy niewielkiej ilości napływających matczynych przeciwciał, wątroba aktywnie usuwa NB, wówczas obraz kliniczny HDN u dziecka jest zdominowany przez anemię przy braku żółtaczki lub przy minimalnym nasileniu żółtaczki. Uważa się, że jeśli alloimmunologiczne przeciwciała przeciwko erytrocytom przenikały do ​​płodu przez długi czas i aktywnie w czasie ciąży przed rozpoczęciem porodu, rozwija się maceracja wewnątrzmaciczna płodu lub obrzękowa postać HDN. W większości przypadków łożysko zapobiega przenikaniu przeciwciał alloimmunologicznych do płodu. W chwili urodzenia właściwości barierowe łożyska są gwałtownie naruszane, a matczyne izoprzeciwciała dostają się do płodu, co z reguły powoduje brak żółtaczki przy urodzeniu i jej pojawienie się w pierwszych godzinach i dniach życia. Przeciwciała przeciw erytrocytom mogą być dostarczane dziecku wraz z mlekiem matki, co zwiększa nasilenie HDN.

Cechy patogenezy obrzękowej postaci HDN. Hemoliza rozpoczyna się w wieku 18-22 tygodni. ciąży, ma intensywny charakter i prowadzi do ciężkiej niedokrwistości płodu. W efekcie dochodzi do ciężkiego niedotlenienia płodu, co powoduje głębokie zaburzenia metaboliczne i uszkodzenie ściany naczynia, zmniejsza się synteza albumin, przemieszczanie albuminy i wody z krwi płodu do tkanki śródmiąższowej, co tworzy zespół obrzęku ogólnego.

Cechy patogenezy postaci żółtaczkowej HDN. Hemoliza rozpoczyna się na krótko przed porodem, poziom bilirubiny wzrasta szybko i znacząco, co prowadzi do jej gromadzenia się w substancjach lipidowych tkanek, zwłaszcza w jądrach mózgu, wzrostu obciążenia wątrobowej transferazy glukuronylowej i wzrostu wydalanie bilirubiny sprzężonej (bezpośredniej), co prowadzi do upośledzenia wydalania żółci.

Cechy patogenezy anemicznej postaci HDN. Anemiczna postać HDN rozwija się, gdy małe ilości przeciwciał matczynych dostaną się do krążenia płodu na krótko przed porodem. Jednocześnie hemoliza nie jest intensywna, a wątroba noworodka aktywnie usuwa bilirubinę.

Chociaż hiperbilirubinemia z NB prowadzi do uszkodzenia różnych narządów i układów (mózg, wątroba, nerki, płuca, serce itp.), to uszkodzenie jąder podstawy mózgu ma wiodące znaczenie kliniczne. Barwienie zwojów podstawy, gałki bladej, jąder ogonowych, skorupy jądra soczewkowego jest maksymalnie wyrażone, zakręt hipokampa, migdałki móżdżku, niektóre jądra wzgórza, oliwki, jądro zębate itp. można zmienić mniej często; stan ten, zgodnie z sugestią G. Schmorla (1904), nazwano „żółtaczką jądrową”.

obraz kliniczny.

postać obrzękowa- najcięższa postać Rh-THN Typowa jest obciążona historia matki - urodzenie poprzednich dzieci w rodzinie z HDN, poronienia, porody martwe, wcześniactwo, transfuzje krwi Rh-niezgodnej, powtarzające się poronienia. Badanie ultrasonograficzne płodu charakteryzuje się pozycją Buddy – głowa jest u góry, dolne kończyny ze względu na beczkowaty wzrost brzucha są zgięte w stawach kolanowych, niezwykle daleko od ciała; „halo” wokół sklepienia czaszki. Z powodu obrzęku masa łożyska znacznie wzrasta. Normalnie masa łożyska wynosi 1/6-1/7 masy ciała płodu, ale przy postaci obrzękniętej stosunek ten sięga 1:3, a nawet 1:1. Kosmki łożyska są powiększone, ale ich naczynia włosowate są morfologicznie niedojrzałe, nieprawidłowe. Charakteryzuje się polihydroamniosem. Z reguły matki cierpią na ciężką gestozę w postaci stanu przedrzucawkowego, rzucawki. Już przy urodzeniu dziecko ma: ostrą bladość (rzadko z żółtawym odcieniem) i ogólny obrzęk, szczególnie wyraźny na zewnętrznych narządach płciowych, nogach, głowie, twarzy; ostro powiększony beczkowaty brzuch; znaczne powiększenie wątroby i splenomegalii (konsekwencja metaplazji erytroidalnej w narządach i ciężkiego zwłóknienia wątroby); rozszerzenie granic względnej otępienia serca, stłumione dźwięki serca. Wodobrzusze jest zwykle znaczące nawet przy braku ogólnego obrzęku płodu. Brak żółtaczki przy urodzeniu jest związany z uwalnianiem NB z płodu przez łożysko. Bardzo często bezpośrednio po urodzeniu rozwijają się zaburzenia oddychania z powodu niedorozwoju płuc lub choroby błony szklistej. Przyczynę niedorozwoju płuc upatruje się w podwyższonej przeponie z powiększeniem wątroby i śledziony, wodobrzuszem. Często u dzieci z obrzękową postacią zespołu krwotocznego HDN (krwawienie do mózgu, płuc, przewodu pokarmowego). Mniejszość tych dzieci ma zdiagnozowaną dekompensację DIC, ale wszystkie mają bardzo niski poziom w osoczu krwi prokoagulantów, których synteza odbywa się w wątrobie. Charakterystyka: hipoproteinemia (spadek poziomu białka w surowicy krwi poniżej 40-45 g/l), wzrost poziomu BDH we krwi pępowinowej (nie tylko NB), ciężka anemia (stężenie hemoglobiny poniżej 100 g/l) , normoblastoza i erytroblastoza o różnym nasileniu, małopłytkowość. Niedokrwistość u takich dzieci jest tak ciężka, że ​​w połączeniu z hipoproteinemią uszkodzenie ściany naczynia może prowadzić do niewydolności serca. U ocalałych po aktywnym leczeniu dzieci z wrodzoną obrzękową postacią HDN (około połowa tych dzieci umiera w pierwszych dniach życia) często rozwijają się ciężkie infekcje noworodków, marskość wątroby i encefalopatia.

postać żółtaczkowa jest najczęstszą postacią HDN. Może być żółtaczka przy urodzeniu płyn owodniowy, osłonki pępowiny, smarowanie wstępne. Charakterystyczny jest wczesny rozwój żółtaczki, który obserwuje się albo przy urodzeniu, albo w ciągu 24-36 godzin życia noworodka. Im wcześniej pojawiła się żółtaczka, tym zwykle cięższy jest przebieg HDN. Żółtaczka jest przeważnie ciepła żółty. Stopniowo zmienia się intensywność i odcień barwy żółtaczkowej: najpierw pomarańczowa, potem brązowa, potem cytrynowa, a na koniec barwa niedojrzałej cytryny. Charakterystyczny jest również wzrost wątroby i śledziony, często obserwuje się żółtaczkowe zabarwienie twardówki, błon śluzowych i pastowatość brzucha. Wraz ze wzrostem poziomu NB we krwi dzieci stają się ospałe, adynamiczne, słabo ssą, zmniejszają się ich odruchy fizjologiczne u noworodków, pojawiają się inne oznaki zatrucia bilirubiną.Badania krwi ujawniają anemię o różnym nasileniu, pseudoleukocytozę z powodu wzrostu liczba normoblastów i erytroblastów, często małopłytkowość, rzadko reakcja białaczkowa. Znacznie wzrosła i liczba retikulocytów (ponad 5%).

Przy przedwcześnie rozpoczętym lub nieodpowiednim leczeniu postać żółtaczkowa HDN może ulec pogorszeniu przez encefalopatię bilirubinową i zespół pogrubienia żółci. Zespół zagęszczania żółci rozpoznaje się, gdy żółtaczka nabiera zielonkawego zabarwienia, wątroba powiększa się w porównaniu z poprzednimi badaniami, a intensywność koloru moczu wzrasta.

Encefalopatia bilirubinowa(BE) jest klinicznie rzadko wykrywana w pierwszych 36 godzinach życia, a zwykle jej pierwsze objawy są rozpoznawane w 3-6 dniu życia. Pierwszymi objawami BE są objawy zatrucia bilirubiną - letarg, spadek napięcie mięśniowe i apetytu aż do odmowy jedzenia, monotonny, pozbawiony emocji płacz, szybkie osłabienie odruchów fizjologicznych, zwracanie pokarmu, wymioty. Pojawiają się wówczas klasyczne objawy żółtaczki jądrowej – spastyczność, sztywność karku, wymuszona pozycja ciała z opistotonusem, sztywność kończyn i zaciśnięte dłonie; okresowe pobudzenie i ostry krzyk „mózgowy” o wysokiej częstotliwości, wybrzuszenie dużego ciemiączka, drganie mięśni twarzy lub całkowita amimia, drżenie rąk na dużą skalę, drgawki; objaw „zachodzącego słońca”; zanik odruchu Moro i widoczna reakcja na silny dźwięk, odruch ssania; oczopląs, objaw Graefe'a; zatrzymanie oddechu, bradykardia, letarg. Rezultatem BE będzie atetoza, choreoatetoza, paraliż, niedowład; głuchota; porażenie mózgowe; opóźnienie rozwój mentalny; dyzartria itp.

Czynniki ryzyka encefalopatii bilirubinowej to niedotlenienie, ciężka asfiksja (szczególnie powikłana ciężką hiperkapnią), wcześniactwo, hipo- lub hiperglikemia, kwasica, krwotoki w mózgu i jego błonach, drgawki, neuroinfekcje, hipotermia, głód, hipoalbuminemia, niektóre leki (sulfonamidy, alkohol, furosemid, difenina, diazepam, indometacyna i salicylany, metycylina, oksacylina, cefalotyna, cefoperazon).

postać anemiczna rozpoznaje się u 10-20% pacjentów. Niemowlęta są blade, nieco ospałe, słabo ssą i przybierają na wadze. Stwierdzają wzrost wielkości wątroby i śledziony we krwi obwodowej - niedokrwistość o różnym nasileniu w połączeniu z normoblastozą, retikulocytozą, sferocytozą (z konfliktem ABO). Czasami obserwuje się niedokrwistość hipogeneratywną, tj. nie ma retikulocytozy i normoblastozy, co tłumaczy się hamowaniem funkcji szpiku kostnego i opóźnieniem uwalniania z niego niedojrzałych i dojrzałych form erytrocytów. Poziomy NB są zwykle normalne lub umiarkowanie podwyższone. Objawy anemii pojawiają się pod koniec pierwszego lub nawet drugiego tygodnia życia.

Diagnostyka.

Badania wymagane do rozpoznania HDN przedstawiono w tabeli 3.

Tabela 3

Badania ciężarnej i płodu z podejrzeniem

choroba hemolityczna płodu.

Ankieta	Indeks	Charakterystyczne zmiany w chorobie hemolitycznej płodu
Badanie immunologiczne kobiety w ciąży	Oznaczanie miana przeciwciał anty-Rh	Obecność miana przeciwciał, a także ich dynamika (wzrost lub spadek miana)
	Pomiar objętości łożyska	Zwiększenie grubości łożyska
	Pomiar ilości płynu owodniowego	wielowodzie
	Pomiar wielkości płodu	Zwiększenie rozmiaru wątroby i śledziony, zwiększenie rozmiaru brzucha w porównaniu z rozmiarem głowy i klatki piersiowej, wodobrzusze
Doppler płodowo-łożyskowy przepływ krwi w macicy	tętnica pępowinowa	Zwiększenie stosunku skurczowo-rozkurczowego wskaźnika oporu
	Środkowa tętnica mózgowa płodu	Zwiększenie prędkości przepływu krwi
Metody elektrofizjologiczne	Kardiotokografia z określeniem wskaźnika stanu płodu	Rytm monotonny w umiarkowanych i ciężkich postaciach choroby hemolitycznej oraz rytm „sinusoidalny” w obrzękowej postaci choroby hemolitycznej płodu
Badanie płynu owodniowego (podczas amniopunkcji)	Wartość gęstości optycznej bilirubiny	Zwiększenie gęstości optycznej bilirubiny
Kordocenteza i badanie krwi płodu	Hematokryt
	Hemoglobina
	Bilirubina
	Pośredni test Coombsa	Pozytywny
	Grupa krwi płodu
	czynnik Rh płodu	Pozytywny

U wszystkich kobiet z krwią Rh-ujemną miano przeciwciał anty-Rh bada się co najmniej trzykrotnie. Pierwsze badanie przeprowadza się podczas rejestracji w poradni przedporodowej. Optymalne jest dalsze przeprowadzenie drugiego badania w 18-20 tygodniu ciąży, aw trzecim trymestrze ciąży co 4 tygodnie. Matczyne przeciwciała przeciw RH nie pozwalają dokładnie przewidzieć przyszłej ciężkości HDN u dziecka, a poziom bilirubiny w płynie owodniowym ma wielką wartość. Jeśli miano przeciwciał Rh wynosi 1:16-1:32 lub więcej, to w 6-28 tygodniu. przeprowadzić amniopunkcję i określić stężenie substancji podobnych do bilirubiny w płynie owodniowym. Jeśli gęstość optyczna z filtrem 450 µm jest większa niż 0,18, zwykle konieczna jest transfuzja wymienna wewnątrzmaciczna. Nie wykonuje się go u płodów starszych niż 32 tygodnie. ciąża. Inną metodą rozpoznawania wrodzonej postaci obrzękowej HDN jest badanie ultrasonograficzne, które ujawnia obrzęk płodu. Rozwija się z niedoborem poziomu hemoglobiny 70-100 g / l.

Ponieważ rokowanie dla HDN zależy od zawartości hemoglobiny i stężenia bilirubiny w surowicy krwi, konieczne jest najpierw określenie tych wskaźników w celu opracowania dalszej taktyki medycznej, a następnie przeprowadzenie badania w celu zidentyfikowania przyczyn niedokrwistości i hiperbilirubinemii.

Plan badania w kierunku podejrzenia HDN:

1. Określenie grupy krwi i przynależności Rh matki i dziecka.

2. Analiza krwi obwodowej dziecka z oceną rozmazu.

3. Badanie krwi z oznaczeniem liczby retikulocytów.

4. Dynamiczne oznaczanie stężenia bilirubiny w surowicy krwi

ty, kochanie.

5. Badania immunologiczne.

Badania immunologiczne. U wszystkich dzieci matek Rh-ujemnych w krwi pępowinowej oznacza się grupę krwi i przynależność Rh, poziom bilirubiny w surowicy. W przypadku niezgodności Rh oznacza się miano przeciwciał Rh we krwi i mleku matki, a także bezpośrednią reakcję Coombsa (najlepiej test aglutynacji agregatów wg L.I. Idelsona) z erytrocytami dziecka oraz pośrednią reakcję Coombsa z erytrocytami dziecka surowicy krwi matki, analizować dynamikę przeciwciał Rh we krwi matki w czasie ciąży oraz wyniki poprzednich ciąż. Przy niezgodności ABO oznacza się miano allohemaglutynin (do antygenu erytrocytów obecnego u dziecka i nieobecnego u matki) we krwi i mleku matki, w pożywkach białkowych (koloidalnych) i solnych, w celu rozróżnienia naturalnych aglutynin (mają mają dużą masę cząsteczkową i należą do immunoglobulin klasy M, nie przenikają przez łożysko) od odpornościowych (mają małą masę cząsteczkową, należą do immunoglobulin klasy G, które z łatwością przenikają przez łożysko, a po urodzeniu – z mlekiem, czyli odpowiadają za rozwój z HDN). W obecności przeciwciał immunologicznych miano allohemaglutynin w pożywce białkowej jest co najmniej dwa stopnie (tj. 4 razy lub więcej) wyższe niż w pożywce zawierającej sól. Bezpośredni test Coombsa w przypadku konfliktu ABO u dziecka z reguły jest słabo dodatni, tj. lekka aglutynacja pojawia się po 4-8 minutach, natomiast przy konflikcie rezusów wyraźna aglutynacja jest zauważalna po 1 minucie. W przypadku konfliktu między dzieckiem a matką o inne rzadkie czynniki antygenowe erytrocytów (według różnych autorów częstość takiego konfliktu wynosi od 2 do 20% wszystkich przypadków HDN), bezpośredni test Coombsa u dziecka i testy pośrednie u matki są zwykle pozytywne, a niezgodność erytrocytów dziecka i surowicy matki w teście na zgodność indywidualną.

Zmiany we krwi obwodowej dziecka: niedokrwistość, hiperretikulocytoza, podczas oglądania rozmazu krwi - nadmierna liczba sferocytów (+++, +++++), pseudoleukocytoza z powodu zwiększonej ilości form jądrowych serii erytroidalnych w Krew.

Plan dalszych badań laboratoryjnych dziecka obejmuje regularne oznaczanie poziomu glikemii (co najmniej 4 razy dziennie przez pierwsze 3-4 dni życia), NB (co najmniej 2-3 razy dziennie do poziomu NB we krwi zaczyna się zmniejszać), hemoglobina w osoczu (w pierwszym dniu, a następnie zgodnie ze wskazaniami), liczba płytek krwi, aktywność transaminaz (co najmniej raz) i inne badania, w zależności od cech obrazu klinicznego.

Tabela 4

Badania w kierunku podejrzenia HDN.

Ankieta	Indeks	Charakterystyczne zmiany w HDN
Chemia krwi	Bilirubina (całkowita, pośrednia, bezpośrednia)	Hiperbilirubinemia z powodu wzrostu frakcji głównie pośredniej, wzrostu frakcji bezpośredniej w skomplikowanym przebiegu - rozwój cholestazy
	Białko (całkowite i albuminy)	Hipoproteinemia i hipoalbuminemia zmniejszają transport bilirubiny do wątroby i jej wychwyt przez hepatocyty, utrzymując bilirubinemię
		Aktywność jest umiarkowanie zwiększona w skomplikowanym przebiegu - rozwoju cholestazy
	cholesterol	Zwiększony w skomplikowanym przebiegu rozwoju cholestazy
	Gammaglutamylotransferaza, fosfataza alkaliczna	Aktywność wzrasta ze skomplikowanym przebiegiem - rozwojem cholestazy
Ogólna analiza krwi	Hemoglobina		Niedokrwistość hiperregeneracyjna, normochromiczna lub hiperchromiczna
	Czerwone krwinki	Zmniejszona ilość
	wskaźnik koloru	Normalny lub lekko podwyższony
	Retikulocyty	Uniesiony
	Normoblasty	Uniesiony
	Leukocyty	Ilość można zwiększyć w odpowiedzi na przedłużające się niedotlenienie wewnątrzmaciczne z wczesną hemolizą.
	płytki krwi	Ilość można zmniejszyć
Przynależność do Rh z możliwym uczuleniem na Rh	Przynależność Rh matki	negatywny
	Przynależność Rh dziecka	Pozytywny
Grupa krwi dla możliwego uczulenia ABO	Grupa krwi matki	Głównie O(I)
	Grupa krwi dziecka	Przeważnie A (II) lub B (III)
Oznaczanie miana przeciwciał	Antyrezus
	Grupa  lub 	Odporny w dowolnym mianie lub naturalny w mianie 1024 i wyższym
Bezpośrednia reakcja Coombsa	Konflikt rezusów	Pozytywny
	Konflikt ABO	negatywny

Kryteria diagnostyczne HDN:

Kryteria kliniczne:

* Dynamika żółtaczki

Pojawia się w ciągu pierwszych 24 godzin po urodzeniu (zwykle pierwsze 12 godzin);

Przyrasta w ciągu pierwszych 3-5 dni życia;

Zaczyna zanikać od końca pierwszego do początku drugiego tygodnia życia;

Znika pod koniec trzeciego tygodnia życia.

* Cechy obrazu klinicznego

Skóra w konflikcie AB0 jest zwykle jasnożółta, w przypadku konfliktu Rh może mieć cytrynowy odcień (żółtaczka na bladym tle),

Stan ogólny dziecka zależy od ciężkości hemolizy i stopnia hiperbilirubinemii (od zadowalającej do ciężkiej)

W pierwszych godzinach i dniach życia z reguły dochodzi do powiększenia wątroby i śledziony;

zwykle - normalny kolor kału i moczu, na tle fototerapii może występować zielone zabarwienie stolca i krótkotrwałe ciemnienie moczu.

Kryteria laboratoryjne:

Stężenie bilirubiny we krwi pępowinowej (moment urodzenia) - przy łagodnych postaciach konfliktu immunologicznego w Rh i we wszystkich przypadkach niezgodności AB0 -<=51 мкмоль/л; при тяжелых формах иммунологического конфликта по Rh и rzadkie czynniki– znacznie powyżej 51 µmol/l;

Stężenie hemoglobiny we krwi pępowinowej w łagodnych przypadkach jest na dolnej granicy normy, w ciężkich przypadkach jest znacznie zmniejszone;

Godzinowy wzrost bilirubiny w pierwszej dobie życia wynosi ponad 5,1 µmol/l/h, w ciężkich przypadkach ponad 8,5 µmol/l/h;

Maksymalne stężenie bilirubiny całkowitej przez 3-4 dni w obwodzie lub krew żylna: >> 256 µmol/l u dzieci urodzonych o czasie, >>171 µmol/l u wcześniaków;

Całkowita bilirubina we krwi wzrasta głównie z powodu frakcji pośredniej,

Względny udział frakcji bezpośredniej jest mniejszy niż 20%;

spadek poziomu hemoglobiny, liczby erytrocytów i wzrost liczby retikulocytów w badaniach klinicznych krwi w 1. tygodniu życia.

Na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych wyróżnia się trzy stopnie nasilenia:

a) Łagodna postać choroby hemolitycznej (I stopień nasilenia) charakteryzuje się bladością skóry, nieznacznym spadkiem stężenia hemoglobiny we krwi pępowinowej (do 150 g/l), umiarkowanym wzrostem bilirubiny w krwi pępowinowej (do 85,5 µmol/l), co godzinę wzrost bilirubiny do 4-5 µmol/l, umiarkowany wzrost w wątrobie i śledzionie odpowiednio poniżej 2,5 i 1 cm, nieznaczna pastowatość podskórnej tkanki tłuszczowej .

b) Postać umiarkowana (II stopień nasilenia) charakteryzuje się bladością skóry, spadkiem hemoglobiny we krwi pępowinowej w zakresie 150-110 g/l, wzrostem bilirubiny w zakresie 85,6-136,8 μmol/l , godzinny wzrost bilirubiny do 6-10 µmol/l, pastowatość tłuszczu podskórnego, wzrost wątroby o 2,5 - 3,0 cm i śledziony o 1,0 - 1,5 cm.

c) Ciężka postać (3. stopień nasilenia) charakteryzuje się ostrą bladością skóry, znacznym spadkiem hemoglobiny (mniej niż 110 g / l), znacznym wzrostem bilirubiny we krwi pępowinowej (136,9 μmol / l lub więcej), uogólniony obrzęk, obecność objawów uszkodzenia mózgu bilirubiny o dowolnym nasileniu i we wszystkich okresach choroby, zaburzenia oddychania i serca przy braku danych wskazujących na współistniejącą pneumo- lub kardiopatię.

Diagnostyka różnicowa HDN przeprowadzane przy dziedzicznej niedokrwistości hemolitycznej (sferocytoza, eliptocytoza, stomatocytoza, niedobory niektórych enzymów erytrocytów, nieprawidłowości w syntezie hemoglobiny), które charakteryzują się opóźnionym (po 24 godzinach życia) pojawieniem się powyższych objawów klinicznych i laboratoryjnych, a także zmiana kształtu i wielkości erytrocytów podczas badania morfologicznego rozmazu krwi, naruszenie ich stabilności osmotycznej w dynamice, zmiany aktywności enzymów erytrocytów i rodzaju hemoglobiny.

Przykłady diagnozy.

Choroba hemolityczna na tle konfliktu Rh, postać obrzękowo-żółtkowa, ciężka, powikłana zespołem zgrubienia żółci.

Choroba hemolityczna na podłożu konfliktowym wg systemu ABO, postać żółtaczkowa, umiarkowana ciężkość, niepowikłana.

Współczesne zasady profilaktyki i leczenia.

Leczenie choroby hemolitycznej płodu odbywa się za pomocą izoimmunizacji Rh w okresie wewnątrzmacicznego rozwoju płodu w celu skorygowania niedokrwistości u płodu, zapobiegania masowej hemolizie i utrzymania ciąży do czasu osiągnięcia przez płód żywotności. Stosuje się plazmaferezę i kordocentezę z wewnątrzmaciczną transfuzją masy erytrocytów (wykorzystują „przemyte” erytrocyty grupy krwi 0 (II), Rh-ujemne).

Taktyka zarządzania dla HDN.

Ważnym warunkiem profilaktyki i leczenia hiperbilirubinemii u noworodków jest stworzenie optymalnych warunków do wczesnej adaptacji noworodka. We wszystkich przypadkach chorobowych u noworodka należy dbać o utrzymanie optymalnej temperatury ciała, dostarczanie jego organizmowi odpowiedniej ilości płynów i składników odżywczych oraz zapobieganie zaburzeniom metabolicznym, takim jak hipoglikemia, hipoalbuminemia, hipoksemia i kwasica.

W przypadku wystąpienia objawów klinicznych ciężkiej postaci choroby hemolitycznej w czasie porodu u kobiety z krwią Rh-ujemną (silna bladość skóry, żółtaczkowe zabarwienie skóry brzucha i pępowiny, obrzęk tkanek miękkich, powiększenie wątroby i śledziony), wskazana jest pilna operacja PPC bez czekania na wyniki badań laboratoryjnych. (W tym przypadku stosuje się technikę częściowego PBV, w której 45-90 ml / kg krwi dziecka zastępuje się taką samą objętością masy erytrocytów dawcy z grupy 0 (1), Rh-ujemnej)

W innych przypadkach taktyka postępowania z takimi dziećmi zależy od wyników podstawowego badania laboratoryjnego i dynamicznej obserwacji.

W celu zapobiegania PKD u noworodków z izoimmunologicznym TTH na którykolwiek z czynników krwi (test Coombsa dodatni), u których pomimo fototerapii godzinny wzrost stężenia bilirubiny przekracza 6,8 µmol/l/h, wskazane jest przepisanie standardowego immunoglobuliny do podawania dożylnego. Preparaty immunoglobulin ludzkich dla noworodków z HDN podaje się powoli dożylnie (w ciągu 2 godzin) w dawce 0,5-1,0 g/kg (średnio 800 mg/kg) w pierwszych godzinach po urodzeniu. W razie potrzeby ponowne wprowadzenie przeprowadza się po 12 godzinach od poprzedniego.

Taktyka postępowania z dziećmi z HDN w wieku powyżej 24 godzin życia zależy od bezwzględnych wartości bilirubiny lub dynamiki tych wskaźników. Konieczna jest ocena nasilenia żółtaczki z podaniem liczby obszarów skóry wybarwionych bilirubiną.

Jednocześnie należy pamiętać, że istnieje względna zgodność między wizualną oceną żółtaczki a stężeniem bilirubiny: im większa powierzchnia skóry ma żółte zabarwienie, tym wyższy poziom bilirubiny całkowitej we krwi: Barwienie III strefy u wcześniaków i IV strefy u noworodków donoszonych wymaga pilnego oznaczenia stężenia bilirubiny całkowitej we krwi w celu dalszego postępowania z dzieckiem.

Skala wskazań do transfuzji wymiennej (N.P. Shabalov, I.A. Leshkevich).

Oś y pokazuje stężenie bilirubiny w surowicy krwi (w µmol/l); wzdłuż osi odciętych - wiek dziecka w godzinach; linia przerywana - stężenia bilirubiny wymagające PKC u dzieci bez czynników ryzyka encefalopatii bilirubinowej; linie ciągłe - stężenia bilirubiny, przy których konieczne jest podanie ZPK u dzieci z czynnikami ryzyka encefalopatii bilirubinowej (odpowiednio z konfliktem ABO i Rhesus)

Spis treści [Pokaż]

Co się stało niedokrwistość hemolityczna, jak bardzo jest niebezpieczna i jakie objawy daje ta choroba u dzieci?
Wymieranie dużej liczby czerwonych krwinek prowadzi do choroby niedokrwistości hemolitycznej, która może być dziedziczona lub pojawiać się pod wpływem czynników zewnętrznych. Możliwa jest hemoliza wewnątrzkomórkowa i wewnątrznaczyniowa. Problemem, przez który rozwija się ta choroba, jest niewłaściwa budowa czerwonych krwinek lub wpływ środowiska.

Aby zidentyfikować dziedziczną niedokrwistość hemolityczną, potrzebujesz: badanie krwi (ogólne) u noworodków, oznaczenie poziomu bilirubiny, czasem uwzględnienie genotypu. Przyczyną może być zmiana stężenia hemoglobiny (hemoglobinopatia) lub nieprawidłowa budowa krwinek czerwonych, nazywana chorobą Minkowskiego-Choffarda.

Niektóre choroby hemolityczne są wywoływane przez bakterie (paciorkowce, gronkowce):Hemolityczne paciorkowce- bakteria żyjąca w ludzkim ciele, która żyje na skórze i błonach śluzowych. W przypadku dziedzicznej predyspozycji lub obniżonej obrony immunologicznej bakteria ta może powodować zapalenie gardła, zapalenie płuc, zapalenie mięśni, róża, ból gardła, szkarlatyna, zapalenie wsierdzia, posocznica poporodowa, liszajec.

Czynnik sprawczy anginy hemolityczny gronkowiec złocisty , trudne do leczenia. Zapalenie migdałków i zapalenie migdałków są często rozpoznawane jako namnożenie zakażenia gronkowcem. Wśród pacjentów z anginą więcej procent osoby z wysokim poziomem przeciwciał przeciwko tej bakterii. Połowa osób, które doświadczyły przewlekłego zapalenia migdałków, ma ten wskaźnik. Traktuj gronkowce hemolityczne antybiotykami z lekami przywracającymi mikroflorę. Operacja jest potrzebna do usunięcia ropnych formacji.

Poniżej dowiesz się więcej o tym, jak niedokrwistość hemolityczna u dzieci,Który leczenie najbardziej skuteczny w łagodzeniu objawy kliniczne. Bardzo ważne jest zidentyfikowanie dziedzicznych przyczyn niedokrwistości hemolitycznej u noworodków i szybkie rozpoczęcie leczenia.

Następny artykuł:
Jak leczyć hemoroidy nowoczesnymi metodami

Wróć do strony głównej

CIEKAWE DLA KOBIET:

Oczywiście podejście do leczenia anemii o różnej etiologii jest różne. Dlatego tak ważne jest poznanie przyczyny określonego rodzaju patologii. Jeśli rozmawiamy o niedokrwistości z niedoboru żelaza, która powstała po długotrwałym krwawieniu u dziecka lub z powodu wrodzona patologia złego wchłaniania żelaza, to pierwszym krokiem do leczenia jest wykluczenie przyczyny niedokrwistości.

Mówiąc o niedokrwistości z niedoboru żelaza, jako o najczęstszym problemie, należy zauważyć, że głównym elementem leczenia takiej anemii jest uzupełnianie zapasów żelaza. Dlatego lekami stosowanymi w leczeniu są preparaty żelaza. Żelazo najłatwiej wchłania się z postaci trójwartościowej, dlatego preparaty zawierające żelazo, szczególnie dla noworodków, powinny być właśnie w tej postaci. Preparaty na bazie żelaza(III) lepiej się wchłaniają, lepiej wchłaniają i mają mniej skutków ubocznych i negatywnych.

Leczenie niedokrwistości rozpoczyna się nie od obliczenia leku, ale od obliczenia dawki żelaza potrzebnej dziecku. W końcu każdy lek zawiera pewną ilość żelaza, co również należy wziąć pod uwagę przy wyborze tego leku. Dawka terapeutycznażelazo wynosi 3-5 miligramów na kilogram masy ciała dziecka, które należy przyjmować dziennie. Minimalny okres leczenia anemii wynosi jeden miesiąc. Ponadto, jeśli liczba krwinek mieści się w normalnym zakresie, podaje się dawkę profilaktyczną przez kolejne sześć miesięcy. Dawka profilaktyczna stanowi połowę leczenia i podaje się go dziesięć dni każdego miesiąca przez sześć miesięcy. Leki stosowane w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza to:

1. Aktiferin- Jest to preparat żelaza, który zawiera również aminokwas serynę, co zapewnia jego lepsze wchłanianie. Lek działa, gdy dostaje się do jelit i krwioobiegu, wiążąc się z białkiem transferyny. Żelazo jest więc transportowane do wątroby, szpiku kostnego, gdzie jest uwalniane i bierze udział w syntezie hemoglobiny i tworzeniu nowych krwinek czerwonych. Lek jest dostępny w postaci kropli, syropu i kapsułek. Dla noworodków użyj formy kropli. Jeden mililitr leku w tej postaci zawiera 9,8 miligrama żelaza, co odpowiada 20 kroplom. Dlatego dawka jest obliczana najpierw 3-5 miligramów na wagę dziecka, a następnie sam lek. Skutki uboczne mogą występować u niemowląt w postaci kolki, zwiększonego tworzenia się gazów, biegunki lub zaparć. Są to pierwsze oznaki wskazujące na konieczność zmniejszenia dawki leku. Środki ostrożności - nie stosować leku na anemię hemolityczną.
2. Hemoferon- to także preparat żelaza, który dodatkowo zawiera inne witaminy - kwas foliowy i cyjanokobalaminy. Skład leku obejmuje kwas cytrynowy, który pomaga lepiej wchłaniać cząsteczkę żelaza. Jeden mililitr leku zawiera 8,2 miligrama żelaza. Dawka leku jest standardowa, ale dla noworodków wynosi średnio 2,5 mililitra dziennej dawki. Skutki uboczne może mieć postać wymiotów, niestrawności i stolca, zabarwienia kału ciemny kolor. Środki ostrożności - nie stosować leku w przypadku uszkodzenia wątroby u dziecka lub podejrzenia zapalenia wątroby.
3. Hemofer- Jest to lek zawierający cząsteczkę żelaza, kwas dwuwartościowy i cytrynowy. Jest najbardziej odpowiedni do leczenia, które wymaga szybkich wyników hemoglobiny, a następnie przejścia na leki trójwartościowe. Dawkowanie leku - 1 kropla zawiera 1,6 miligrama żelaza, a dla noworodków około 1 kropla na kilogram masy ciała. Skutki uboczne - utrata apetytu i odmowa piersi, biegunka.
4. Ferramin-Vita- Jest to preparat żelazowo-żelazowy, który działa na zasadzie powolnego przywracania poziomu żelaza w organizmie dziecka. Lek jest dostępny w postaci roztworu, a jego dawkowanie to jedna kropla dziennie dla noworodków. Działania niepożądane występują rzadziej niż w przypadku żelaza i mogą ograniczać się do niestrawności.
5. Maltofer- Jest to preparat żelaza żelazowego, które wolno wchłania się w jelicie, dzięki czemu ustala się jego fizjologiczne stężenie w surowicy krwi. Dawka leku wynosi 1 kroplę na kilogram dla noworodków. Lek w postaci kropli może być stosowany przez noworodki, w tym wcześniaki. Skutki uboczne mogą być w formie objawy alergiczne i barwienia stolca.

Takie leczenie niedokrwistości preparatami żelaza prowadzi się przez miesiąc, po czym stosuje się terapię zapobiegawczą. Bardzo ważne jest w tym okresie, jeśli matka karmi piersią, to jej dieta powinna zawierać maksymalną ilość żelaza i wszystkich użytecznych pierwiastków śladowych. Jeśli dziecko jest karmione butelką, konieczne jest, aby mieszanka była również wzbogacona żelazem. Należy powiedzieć, że w przypadku niedokrwistości, której przyczyną jest naruszenie wchłaniania żelaza, konieczne jest stosowanie jego postaci do wstrzykiwań. To samo dotyczy przypadków, gdy dziecko miało operację na żołądku lub jelitach i nie można stosować doustnych form żelaza.

Konieczna jest ocena skuteczności leczenia w 7-10 dniu po rozpoczęciu, kiedy konieczne jest powtórzenie badania krwi. Jednocześnie wzrost liczby retikulocytów będzie świadczył o pozytywnej dynamice leczenia. Wzrost stężenia hemoglobiny będzie obserwowany pod koniec cyklu leczenia w trzecim lub czwartym tygodniu.

Opieka pielęgniarska nad niedokrwistością noworodkową jest bardzo ważna, jeśli niedokrwistość jest wrodzona. Jeśli mówimy o niedokrwistości hemolitycznej lub wrodzonej niedokrwistości aplastycznej, to bardzo ważne jest, aby odpowiednio zorganizować codzienną rutynę dziecka, jego odżywianie. Biorąc pod uwagę, że powikłania mogą wynikać z wpływu bilirubiny na ośrodkowy układ nerwowy, ważne jest, aby personel medyczny monitorował dziecko. W końcu mogą wystąpić objawy zagrażające życiu dziecka, a matka może ich po prostu nie zauważyć z powodu braku doświadczenia. Dlatego tak ważna jest kwestia leczenia wrodzonej niedokrwistości w warunkach szpitalnych.

Mówiąc o chirurgicznym leczeniu niedokrwistości, należy zauważyć, że ciężka anemia, w której poziom hemoglobiny jest niższy niż 70, wymaga transfuzji krwi. Jest to uważane za interwencję na poziomie chirurgicznym. Pamiętaj, aby określić grupę krwi dziecka i czynnik Rh.

Leczenie chirurgiczne wrodzonej niedokrwistości hemolitycznej przeprowadza się u dzieci w starszym wieku, bliżej pięciu lat. Wykonuje się go w ciężkiej niedokrwistości z częstymi przełomami hemolitycznymi. Istotą operacji jest usunięcie śledziony. Śledziona jest narządem immunokompetentnym, w którym dochodzi do destrukcji erytrocytów, aw niedokrwistości hemolitycznej jest ona trwała. Dlatego splenektomia powoduje mniej zaostrzeń, ponieważ mniej czerwonych krwinek jest niszczonych. Ale przed taką operacją dziecko musi zostać zaszczepione poza planem, ponieważ taka operacja zaburza normalny stan odporności.

Witaminy dla dziecka z anemią są uważane za obowiązkowe, ponieważ zwiększają wchłanianie żelaza i dobrze wpływają na apetyt. W przypadku noworodków można stosować witaminy z grupy karnityny, które przyczyniają się do przybierania na wadze, co jest ważne przy anemii. Jednym z tych leków jest Steatel.

steatel jest witaminą zawierającą substancję czynną metabolicznie lewokarnitynę. Wspomaga wchłanianie biologiczne przydatne substancje oraz przyspiesza metabolizm w komórkach, co szczególnie wpływa na syntezę nowych krwinek czerwonych. Lek jest dostępny w postaci syropu. Jeden mililitr syropu zawiera 100 miligramów substancji, a dawka wynosi 50 miligramów na kilogram. Lek można stosować nawet u wcześniaków. Skutki uboczne mogą mieć postać zaburzeń stolca, kolki, zespołu konwulsyjnego.

Fizjoterapeutyczne leczenie niedokrwistości w ostrym okresie u noworodków nie jest stosowane.

Pewne jest, że noworodek nie może przyjmować niczego innego niż mleko matki i leki, ponieważ wszelkie zioła lub tradycyjna medycyna mogą uczulać. Dlatego wszystkie środki ludowe mają na celu zapewnienie, że młoda matka, która karmi dziecko, przestrzega zaleceń tradycyjnej medycyny, stosując określone środki.

1. Najważniejsze w leczeniu niedokrwistości jest właściwe odżywianie się matki, aby poprawić hematopoezę zarówno dla niej, jak i dla dziecka. Dlatego jeśli noworodek ma niedokrwistość z niedoboru żelaza, matka powinna uwzględnić w swojej diecie maksymalną ilość pokarmów zawierających żelazo. Produkty te to: czerwone mięso, ryby, kasza gryczana, pietruszka i szpinak, rośliny strączkowe, granat. Te produkty muszą być włączone do diety.
2. Granat słynie z tego użyteczny wpływ nie tylko na naczyniach, ale także na sercu i na kształtowaniu się formowanych elementów. Dlatego, aby stymulować erytropoezę, należy wziąć 150 gramów świeżego soku z granatów, dodać 50 gramów soku z buraków i taką samą ilość soku z marchwi. Musisz przyjmować tę mieszankę witamin cztery razy dziennie. Te produkty są bardzo uczulające, więc musisz zacząć od niewielkiej ilości - od dziesięciu do dwudziestu gramów. Możesz pić przez cały miesiąc.
3. Inny środek ludowy- zastosowanie ekstraktu z borówki. Aby to zrobić, musisz wziąć dwieście gramów świeżych jagód i zalać 50 gramami wody. Musisz nalegać przez dwie godziny, a następnie ubić blenderem. Mama musi przyjmować łyżkę stołową pięć razy dziennie w przerwach między karmieniami.

Ziołowe leczenie anemii jest również szeroko stosowane:

1. Trawę ciemiernika i krwawnika należy pobrać w równych proporcjach i wylać gorąca woda. Tę nalewkę należy odstawić na dwa dni, a następnie można wziąć łyżeczkę rano i wieczorem, dodając trochę soku z cytryny.
2. Owoce róży należy zalać gorącą wodą i moczyć przez dziesięć do dwudziestu minut. Mama powinna pić szklankę przez cały dzień zamiast herbaty. Taka herbata nie tylko przyspiesza syntezę czerwonych krwinek, ale także przyspiesza pracę wątroby, która syntetyzuje białka, w tym transferynę. Tak złożone działanie przybliża powrót do zdrowia.
3. Liście brzozy należy wysuszyć w piekarniku i zrobić z nich wywar. Aby to zrobić, weź trzydzieści gramów suchych liści i wlej litr gorąca woda. Po naleganiu, po dwóch godzinach, możesz wziąć wywar z łyżki stołowej dwa razy dziennie.

Leki homeopatyczne można stosować również u mamy:

1. Natrum chloratum to lek homeopatyczny oparty na składnikach organicznych. Produkowany jest jako monopreparat w granulkach lub w połączeniu z kwasem bursztynowym, który lepiej wpływa na wchłanianie żelaza. Dawka leku dla matki zależy od ciężkości niedokrwistości - w pierwszym stopniu dwie granulki trzy razy, aw cięższych przypadkach dawka jest podwojona. Mogą wystąpić działania niepożądane w postaci bladości skóry i błon śluzowych dziecka, które są spowodowane działaniem leku i ustępują po kilku dniach.
2. Poetam jest lekiem wieloskładnikowym, który składa się głównie z różnego rodzaju przeciwciał przeciwko erytropoetynie w stężeniach homeopatycznych. Działanie leku polega na pobudzeniu pracy komórek będących prekursorami krwinek czerwonych. Dawka leku to 1 tabletka dziennie lub sześć kropli raz dziennie. Skutki uboczne - wzrost temperatury ciała do stanu podgorączkowego.
3. Cuprum metalicum - środek homeopatyczny, który zawiera cząsteczki miedzi, które przyspieszają dojrzewanie czerwonych krwinek w czerwieni szpik kostny. Lek stosuje się dla mamy w dawce jednego ziarna sześć razy dziennie. Skutki uboczne mogą wystąpić tylko przy nietolerancji przez matkę, a noworodek może mieć problemy z oddawaniem stolca.
4. Galium-Hel jest środek złożony w homeopatii, która jest stosowana w leczeniu anemii, której towarzyszy utrata masy ciała u dziecka, brak apetytu, zaburzenia stolca w postaci biegunki. Lek podaje się matce pięć kropli trzy razy dziennie, ponieważ dziecko nie jest zalecane w ostrym okresie. Przez pierwsze trzy dni możesz wziąć pięć kropli co trzy godziny. Nie stwierdzono skutków ubocznych.

Przyczyny i obraz kliniczny niedokrwistości hemolitycznej

Czym jest niedokrwistość hemolityczna, jak niebezpieczna jest i jakie objawy powoduje ta choroba u dzieci?

Wymieranie dużej liczby czerwonych krwinek prowadzi do choroby niedokrwistości hemolitycznej, która może być dziedziczona lub pojawiać się z powodu czynników zewnętrznych. Możliwa jest hemoliza wewnątrzkomórkowa i wewnątrznaczyniowa. Problemem, przez który rozwija się ta choroba, jest niewłaściwa budowa czerwonych krwinek lub wpływ środowiska.

Choroba u niemowlęcia rozwija się przez kilka dni po urodzeniu, obserwuje się żółtaczkę fizjologiczną. Pojawienie się niedokrwistości hemolitycznej u noworodka ułatwia różnica w grupie krwi dziecka i matki, mocznica, niedobór witaminy E, autoalergia, transfuzja krwi, które nie odpowiadają grupie lub czynnikowi Rh okruchów.

U pacjenta z niedokrwistością hemolityczną funkcje życiowe dziecka są słabe. ważne narządy, struktury mózgowe i pnia w stanie depresji, odruchy fizjologiczne są zahamowane. Od 2 do 4 dni sytuacja pogarsza się, aż do śmierci. Jeśli dziecko przeżyje, jego zdrowie wraca do normy, tydzień po urodzeniu u wielu pojawia się odruch ssania, niektóre dzieci przechodzą dłuższy okres adaptacji. Kiedy noworodek nie ma odruchu ssania przez 4 tygodnie, lekarze są zmuszeni przewidywać problemy z rozwojem neurologicznym.

Paciorkowiec hemolityczny to bakteria żyjąca w ludzkim ciele, która żyje na skórze i błonach śluzowych. W przypadku dziedzicznej predyspozycji lub osłabionej obrony immunologicznej bakteria ta może powodować zapalenie gardła, zapalenie płuc, zapalenie mięśni, różę, zapalenie migdałków, szkarlatynę, zapalenie wsierdzia, posocznicę poporodową, liszajec.

Poniżej dowiesz się więcej o tym, jak nowoczesnymi metodami leczyć chorobę hemolityczną noworodka.

Dowiedziałeś się szczegółowo, czym jest niedokrwistość hemolityczna u dzieci i jakie metody leczenia tej choroby są stosowane w naszych czasach. Dowiedziałeś się również, jakie leczenie stosuje się w celu wyeliminowania skutków choroby hemolitycznej noworodka jeszcze w trakcie rozwoju płodu w łonie matki.

Źródło: u niemowląt - choroba często diagnozowana u dzieci w pierwszym roku życia. Towarzyszy temu spadek poziomu hemoglobiny we krwi, żelaza, czerwonych krwinek. Najczęstszym rodzajem choroby u dzieci jest niedokrwistość z niedoboru żelaza. Charakteryzuje się nie tylko zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek, ale także zmianą ich wyglądu: kształt komórek zmienia się z okrągłego na owalny, otoczka staje się różowa. Wiarygodne rozpoznanie niedokrwistości u dziecka jest możliwe tylko w warunkach laboratoryjnych.

U małego dziecka (do trzech miesięcy) przyczyny niedokrwistości mogą być następujące.

Niezbilansowane żywienie matki w okresie rozrodczym, niedobór żelaza w jej diecie. W ostatnich stadiach ciąży wiele kobiet doświadcza gwałtownego spadku poziomu hemoglobiny, dlatego należy zwrócić na to uwagę na czas i włączyć do diety pokarmy zawierające żelazo i odpowiednie leki. Nie zapominaj, że niski poziom hemoglobiny u matki może powodować wewnątrzmaciczny głód tlenu u dziecka.

Choroby zakaźne przenoszone przez matkę dziecka w czasie ciąży. Infekcje blokują normalny dopływ żelaza do płodu i powodują niedobór żelaza.

Wcześniactwo. Około 90% wcześniaków ma anemię w wywiadzie. Dzieje się tak, ponieważ osłabiony organizm noworodka, który urodził się przedwcześnie, nie może samodzielnie produkować wymagana ilośćżywotne erytrocyty.

U starszych dzieci (do roku) przyczyny związane z niedożywienie matka i dziecko podczas karmienia piersią. Niedokrwistość z niedoboru żelaza często występuje u dzieci karmionych dostosowanymi mieszankami. Pełne karmienie piersią dziecka do roku pozwala uniknąć tego problemu. Niedokrwistość może wystąpić u dzieci karmionych piersią, jeśli matka nie otrzymuje w pełni zbilansowanej diety, jej dieta jest ograniczona w produktach bogatych w żelazo lub nadużywa alkoholu i tytoniu. Dla małych dzieci ze zdiagnozowaną anemią dostępne są specjalne preparaty mleczne ze zwiększoną dawką żelaza.

Poważną przyczyną występowania tej choroby u małych dzieci jest konflikt Rh u matki i dziecka. W takim przypadku rozwija się niedokrwistość hemolityczna. Po urodzeniu dziecka w takich sytuacjach otoczka błony erytrocytów zostaje w nim przerwana i hemoglobina zaczyna szybko się rozkładać. Niedokrwistość hemolityczna może być również spowodowana wewnątrzmacicznym zakażeniem niemowlęcia wirusami opryszczki, różyczki, toksoplazmozy. Kobieta zagrożona porodem powinna znajdować się pod szczególnym nadzorem w klinika przedporodowa przez całą ciążę.

Przyczyny niedokrwistości u niemowląt w pierwszym roku życia mogą być również związane z poważną utratą krwi matki podczas ciąży i porodu, przedwczesnym podwiązaniem pępowiny, nieprawidłowościami w budowie pępowiny lub łożyska. Anemię hemolityczną można odziedziczyć. W tym przypadku wadą jest specjalny gen, który wywołuje zmianę kształtu czerwonych krwinek. Ta postać choroby może objawiać się zewnętrznie deformacją kształtu czaszki dziecka, wysokim położeniem nieba, specjalnym kształtem nosa.

Wszystkie kobiety po 30 roku życia borykają się z problemem zmarszczek na twarzy. A teraz patrzysz na siebie w lustrze bez przyjemności, zauważając zmiany związane z wiekiem.

• Nie możesz już sobie pozwolić na jasny makijaż, kontroluj mimikę twarzy, aby nie pogłębiać problemu.
• Zaczynasz zapominać o tych chwilach, kiedy mężczyźni komplementowali Twój nienaganny wygląd, a ich oczy błyszczały, gdy się pojawiałeś.
• Za każdym razem, gdy zbliżasz się do lustra, wydaje ci się, że dawne czasy nigdy nie wrócą.

Ale skuteczny środek od zmarszczek! Kliknij w link i dowiedz się, jak pozbyć się zmarszczek w zaledwie miesiąc.

Jakie objawy wiarygodnie potwierdzą obecność tej choroby u dziecka w pierwszym roku życia? Anemię można zdiagnozować tylko na podstawie pełnej morfologii krwi. Główne objawy choroby u małych dzieci:

• słaby przyrost masy ciała, dystrofia
• niskie ciśnienie krwi
• częste infekcje dróg oddechowych
• senność i letarg u dziecka
• problemy z przewodem pokarmowym
• słaby apetyt
• blady odcień skóry
• zmęczenie, długi sen
• zapalenie jamy ustnej, pęknięcia w kącikach ust
• suchość skóry, bezprzyczynowe łuszczenie się skóry
• bladość i nienaturalny wygląd błon oczu

Objawy te u niemowląt powinny zaalarmować rodziców. Jeśli podejrzewa się niedokrwistość, pediatra wypisuje skierowanie na badanie krwi z palca. W wyniku tego badania zostanie określony poziom hemoglobiny, który u noworodków wynosi około 200 jednostek, do 6 miesięcy u zdrowego dziecka g/l, u dzieci poniżej roku i starszych – powinien wynosić 140 g/l l.

Niedokrwistość u noworodka i dziecka do pierwszego roku życia można zdiagnozować według następującego schematu:

1. choroba pierwszego stopnia - poziom hemoglobiny powyżej 90 g / l
2. drugi stopień - wskaźnik w zakresie od 70 do 90 jednostek
3. trzeciego stopnia - hemoglobina na poziomie do 70 g / l

Identyfikacja stopnia niedokrwistości w dużej mierze determinuje schemat późniejszego leczenia małych dzieci.

Leczenie niedokrwistości u noworodków można prowadzić w domu (w przypadku rozpoznania pierwszego lub drugiego stopnia choroby) lub w szpitalu (trzeci stopień).

Łagodna postać niedokrwistości nie jest niebezpieczna dla noworodka. Można go skutecznie leczyć pokarmami bogatymi w żelazo. Przy takiej diagnozie sztucznym ludziom oferowane są specjalnie dostosowane mieszanki, matki dzieci, które są w pełni karmione piersią, muszą wzbogacić swoją dietę o kaszę gryczaną, wątrobę wołową, sok z granatów (w przypadku braku alergii u niemowląt), zielone jabłka.

Leczenie drugiego etapu niedokrwistości obejmuje stosowanie preparaty medyczne w celu podniesienia poziomu hemoglobiny. Syropy takie należy podawać między karmieniami, ponieważ mleko blokuje wchłanianie żelaza przez organizm.

Leczenie złożonych postaci niedokrwistości u noworodków odbywa się w szpitalu. Kompozycje z żelazem w tym przypadku podaje się dziecku dożylnie, dawkę ustala się na podstawie stanu pacjenta.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza może powodować głód tlenu, wyczerpanie i dystrofię u dziecka. Choroba może powodować opóźnienie w rozwoju fizycznym i umysłowym, dlatego ważne jest, aby zacząć kompetentne leczenie podczas.

Niedokrwistość hemolityczna jest znacznie trudniejsza do leczenia. Przy takiej diagnozie możliwa jest transfuzja krwi, usunięcie śledziony. Niedokrwistość hemolityczna wymaga specjalnego monitorowania pacjenta w warunkach stacjonarnych i indywidualnego kompleksu do jego wyzdrowienia.

Leczenie niedokrwistości obejmuje środki zapobiegawcze. Obejmują one:

• zróżnicowane i zdrowe odżywianie(warzywa, mięso, żółtko, ryba, sezonowe jagody, bulion z dzikiej róży)
• dobry sen
• spacery na świeżym powietrzu
• brak palaczy w otoczeniu dziecka
• regularne badanie przez lekarza z badaniem krwi na poziom hemoglobiny

Kwas foliowy jest szczególnie potrzebny do dojrzewania czerwonych krwinek w organizmie. Występuje w szpinaku, szparagach, fasoli, wątróbce, żółtku jaja i serze. Kwas foliowy z jego niedoborem może dostać się do organizmu w postaci tabletek. Brak tej substancji u dzieci objawia się słabym przyrostem masy ciała, słabym rozwojem odruchów, opóźnieniami rozwojowymi.

Kwas foliowy jest przepisywany kobietom w ciąży we wczesnych stadiach, aby cewa nerwowa płodu rozwijała się normalnie. Jeśli u dzieci występują objawy niedokrwistości, kwas foliowy jest przepisywany od najmłodszych lat wraz z suplementami żelaza.

Komarovsky twierdzi, że niedokrwistość z niedoboru żelaza u niemowląt jest doskonale leczona przy pomocy aktywności fizycznej. Im więcej dziecko się rusza, częściej chodzi na spacery na świeżym powietrzu, tym wyższa będzie jego hemoglobina.

Jego poziom mogą podnieść również produkty mięsne, które muszą znaleźć się w jadłospisie wszystkich członków rodziny. Mama musi starać się karmić piersią, bo. mleko matki jest najbardziej zrównoważone i zdrowe jedzenie dla dziecka poniżej roku.

Komarovsky ostrzega, że ​​\u200b\u200bwszelkie syropy dla dzieci zawierające żelazo mogą powodować zaparcia u niemowląt, dlatego konieczne jest ścisłe przestrzeganie dawkowania i monitorowanie częstotliwości wypróżnień u niemowlęcia.

Anemia jest chorobą, która łagodny stopień może rozwijać się bezobjawowo, dlatego ważne jest, aby zdiagnozować go na wczesnym etapie. Grozi dziecku opóźnieniem rozwojowym, obniżoną odpornością. Przy kompetentnym podejściu do leczenia, przestrzeganiu specjalnej diety, regularnym przebywaniu dziecka w powietrzu, choroba nie przejdzie w trudny etap.

• Za każdym razem, gdy zbliżasz się do lustra, wydaje ci się, że dawne czasy nigdy nie wrócą.

Wiele kobiet po porodzie boryka się z problemem pojawienia się nadwagi. U jednych pojawiają się w czasie ciąży, u innych po porodzie.

• A teraz nie możesz już sobie pozwolić na noszenie odkrytych strojów kąpielowych i krótkich szortów ...
• Zaczynasz zapominać o chwilach, kiedy mężczyźni komplementowali Twoją nieskazitelną figurę.
• Za każdym razem, gdy zbliżasz się do lustra, wydaje ci się, że dawne czasy nigdy nie wrócą.

Istnieje jednak skuteczny środek na nadwagę! Kliknij link i dowiedz się, jak Anna schudła 24 kg w 2 miesiące.

Źródło: Choroba noworodków jest również określana jako erytroblastoza płodu, ciężka żółtaczka i niedokrwistość hemolityczna niemowląt. Jest to spowodowane niezgodnością czynnika Rh krwi dziecka i matki.

Choroba hemolityczna noworodka: etiologia

Pochodzenie tej choroby pozostawało tajemnicą, dopóki Wiener i Landsteiner w 1940 nie odkryli nowego czynnika Rh, który jest dziedziczony przez typ dominujący. Jest we krwi 85% populacji Europy, niezależnie od przynależności grupowej. Choroba rozwija się w wyniku hemolizy (zniszczenia czerwonych krwinek we krwi i uwolnienia hemoglobiny do osocza), która gwałtownie wzrasta po urodzeniu. I występuje u płodu już w trzecim lub czwartym miesiącu rozwoju wewnątrzmacicznego.

Choroba hemolityczna noworodka: objawy

Istnieją trzy formy kliniczne. Wcześniej uważano je za odrębne choroby. Każdy z nich ma charakterystyczne objawy.

1. Wrodzona niedokrwistość noworodków. Ta postać choroby jest najłagodniejsza. Dzięki temu stan dziecka jako całości jest mało zaburzony. Urodził się o czasie iz prawidłową wagą. Skóra blednie nie wcześniej niż tydzień po urodzeniu. W tym samym czasie śledziona i wątroba dziecka są zagęszczone i powiększone. Zmniejsza się liczba erytrocytów, zmienia się formuła leukocytów, spada poziom hemoglobiny.

2. Ciężka dziedziczna żółtaczka u noworodków. Tę postać choroby obserwuje się również u dzieci, które pojawiły się na czas i z dobrą masą urodzeniową. Jednak żółtaczka jest wykrywana od pierwszych dni i szybko postępuje. Czasami dziecko rodzi się już z charakterystycznym kolorem skóry. Zarówno pierwotne smarowanie, jak i płyn owodniowy mają żółty odcień. Skóra noworodka nabiera prawie brązowego koloru, mocz staje się bardzo ciemny. Śledziona i wątroba są zagęszczone i powiększone. Jeśli pozwoli się chorobie na dalszy rozwój, może powstać kernicterus, gdy do wcześniejszych objawów doda się zwiększone napięcie mięśniowe i drżenie. Głowa dziecka jest odrzucona do tyłu, twarz przypomina maskę, oczy są otwarte, dłonie zaciśnięte w pięści. Choroba hemolityczna noworodka, powikłana przez kernicterus, często kończy się śmiercią.

3. Wrodzona puchlina. Ta postać choroby jest najcięższa, jednak występuje znacznie rzadziej niż opisane powyżej. Widoczne błony śluzowe i skóra dziecka charakteryzują się ostrą bladością, czasem żółkną. Jest obrzęk. Przesięk gromadzi się w jamach surowiczych. Nadmiernie powiększona śledziona i wątroba. Ta forma niedokrwistości jest niezgodna z życiem.

Choroba hemolityczna noworodka: konsekwencje

Ich nasilenie zależy od postaci klinicznej. Anemia jest łatwiejsza niż inne. W tym przypadku rokowanie jest dobre. Ale przy żółtaczce jądrowej dziecko może umrzeć już w pierwszym tygodniu po urodzeniu. Jeśli nadal przeżyje, możliwe są poważne komplikacje związane z rozwojem fizycznym i umysłowym. W postaci obrzęku dzieci rodzą się martwe lub umierają niemal natychmiast.

Choroba hemolityczna noworodka: leczenie

Terapia polega na ułamkowej lub zastępczej transfuzji krwi. W ciężkich postaciach choroby jest to po prostu konieczne. Zastępcza transfuzja krwi pozwala usunąć z organizmu dziecka przeciwciała i toksyczne produkty przemiany hemoglobiny, a jednocześnie wprowadzić czerwone krwinki, które są niewrażliwe na istniejące przeciwciała. W ciężkich przypadkach transfuzję krwi podaje się natychmiast po urodzeniu. W tym celu stosuje się krwinki czerwone lub świeżo zakonserwowaną krew Rh-ujemną.

Źródło: choroba noworodków lub żółtaczka hemolityczna rozwija się, gdy antygeny krwi matki i dziecka są niezgodne. Konflikt może dotyczyć różnych grup krwi matki i dziecka lub różnych czynników Rh. Choroba odnosi się do wrodzonych patologii, objawia się przed lub kilka dni po urodzeniu.

Choroba hemolityczna noworodka jest wrodzoną patologią, która prowadzi do objawów żółtaczki hemolitycznej lub anemii niemowlęcia. Niedokrwistość hemolityczna - co to jest? Drugie imię rozpoznania, ze względu na konflikt antygenów erytrocytów we krwi matki i dziecka.

Główną przyczyną konfliktu immunologicznego między matką a dzieckiem jest niezgodność antygenów krwi erytrocytów. Na przykład:

Dostając się do krwi kobiety z czynnikiem Rh-ujemnym, antygen wywołuje tworzenie specyficznych przeciwciał, które dostają się do krwi płodu przez łożysko. Obce przeciwciała w ciele płodu przyczyniają się do niszczenia czerwonych krwinek zawierających antygen.

Uwaga: w grupie ryzyka znajdują się kobiety z ujemnym czynnikiem Rh (gdy płód ma dodatni czynnik Rh) lub z pierwszą grupą krwi (gdy płód ma drugą).

Konflikt Rhesus między matką a płodem jest najczęściej konsekwencją:

• wcześniejsze przerwanie ciąży (samoistne, celowe, z przyczyn medycznych);
• transfuzje krwi;
• przeszczepy tkanek, narządów wewnętrznych;
• poprzednia ciąża z przeciwnym czynnikiem Rh krwi płodu.

Dlatego podczas rejestracji na ciążę ważne jest, aby poinformować lekarza o wszystkich niuansach zdrowotnych.

Objawy kliniczne choroby zależą od postaci jej przebiegu. W praktyce lekarskiej wyróżnia się:

Pierwsza postać niedokrwistości charakteryzuje się bladością skóry, słabym apetytem lub jego całkowitym brakiem, letargiem, powiększeniem śledziony i wątroby, umiarkowanym wzrostem stężenia bilirubiny, normoblastozą, retikulocytozą.

Uwaga: najłagodniejsza, łagodna niedokrwistość autoimmunohemolityczna występuje w pierwszej postaci i jest rozpoznawana u 10-15% pacjentów.

W przypadku obrzęku płodu lub obrzęku charakterystyczne są:

• ogólny obrzęk przy urodzeniu;
• gromadzenie się płynu w opłucnej jamy brzuszne, torba serca;
• blada skóra (czasami siniaki);
• żółtaczka;
• powiększenie śledziony, wątroby;
• przekroczenie normy erytroblastów, normoblastów.

Patogeneza i rodzaje żółtaczki: hemolityczna, miąższowa i mechaniczna

Ciężka niedokrwistość hemolityczna jest niebezpieczna, ponieważ ciężkiej niedokrwistości najczęściej towarzyszy hipoproteinemia ( Gwałtowny spadek poziom białka we krwi). Ta kombinacja często prowadzi do niewydolności serca, która w większości przypadków powoduje śmierć (in utero lub bezpośrednio po urodzeniu).

Uwaga: postać obrzękowa może rozwinąć się w ciągu pierwszych sześciu miesięcy życia.

Żółtaczka jądrowa jest najczęstszą postacią choroby hemolitycznej noworodków.

Objawy kliniczne pojawiają się w pierwszych dniach życia. Obejmują one:

• zmniejszony refleks;
• intensywny żółty odcień skóry;
• sztywność mięśni strefy potylicznej;
• wybrzuszenie ciemiączka;
• konwulsje;
• zwlekaj, przestań oddychać.

Żółtaczka jądrowa charakteryzuje się objawami o charakterze neurologicznym. Jest to spowodowane wnikaniem bilirubiny pośredniej do mózgu dziecka.

Uwaga: każda postać choroby hemolitycznej stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia i życia. istnieje wysokie prawdopodobieństwo rozwój powikłań w postaci chorób neurologicznych lub nieodwracalnych procesy patologiczne w organizmie.

Aby wykluczyć możliwość poważne konsekwencje choroby hemolitycznej u dzieci konieczne jest poddanie się badaniu już w czasie ciąży. Wyróżnia się diagnostykę prenatalną (wewnątrzmaciczną) i postnatalną (po urodzeniu). Szczególną uwagę należy zwrócić na kobiety z grupy ryzyka.

Metody zapobiegania obejmują:

• planowanie poczęcia (kompleksowe badanie, brak aborcji itp.);
• szczepienie z wprowadzeniem surowicy anty-Rhesus podczas ciąży;
• wprowadzenie próbek tkanek ojca;
• profilaktyka wtórna z wprowadzeniem zawiesiny limfy ojcowskiej;
• ultradźwiękowe monitorowanie stężenia przeciwciał.

Przydatne będzie również zapoznanie się z leczeniem anemii w czasie ciąży na naszej stronie internetowej.

Regularne laboratoryjne badania krwi pomogą kontrolować wszystkie parametry charakteryzujące zdrowie matki i płodu.

Wskazówka: ważne jest monitorowanie poziomu płytek krwi, ponieważ jego zmiana może wskazywać na rozwój trombocytopenii, która może stanowić zagrożenie dla zdrowia i bezpieczeństwa płodu.

Przy potwierdzeniu diagnozy stosuje się zachowawczą lub chirurgiczną metodę leczenia. Wybór techniki w dużej mierze zależy od postaci choroby i ciężkości jej przebiegu. Na łagodna forma wyznaczony podanie dożylne 5% roztwór glukozy, roztwory siarczanu magnezu lub ksylitolu doustnie, ATP itp. Zaleca się poddanie kuracji fototerapią przy użyciu lamp niebieskich lub niebieskich.

Ważne: dawkowanie leków i harmonogram fizjoterapii powinien przepisywać i sporządzać wyłącznie lekarz.

Leczenie chirurgiczne obejmuje transfuzję krwi. Wskazanie bezwzględne – stężenie bilirubiny powyżej 342 µmol/l, z dużą szybkością wzrostu – powyżej 6 µmol/(l na godzinę), stężenie we krwi pępowinowej – powyżej 60 µmol/l.

Anemia hemolityczna - wystarczy niebezpieczna choroba szczególnie dla noworodków. W przypadku postawienia diagnozy istnieje duże ryzyko wystąpienia powikłań, które wpływają na czynność układu nerwowego, aż do początku zgonu. Dlatego ważne jest, aby na czas zdiagnozować konflikt Rh, który powstał między matką a płodem, aby zrobić wszystko, co możliwe, aby zapobiec skutkom.

Źródło: choroba noworodków (HDN) - stan patologiczny noworodka, któremu towarzyszy masowy rozpad czerwonych krwinek, jest jedną z głównych przyczyn żółtaczki u noworodków.

Chorobę hemolityczną noworodków rozpoznaje się u 0,6% noworodków. Choroba hemolityczna noworodka objawia się w 3 głównych postaciach: anemicznej, żółtaczkowej, obrzękowej.

Choroba hemolityczna noworodków (morbus haemoliticus neonatorum) – niedokrwistość hemolityczna noworodków, spowodowana niezgodnością krwi matki i płodu pod względem czynnika Rh, grupy krwi i innych czynników krwi. Choroba jest obserwowana u dzieci od momentu urodzenia lub wykrywana w pierwszych godzinach i dniach życia.

Jedną z nich jest choroba hemolityczna noworodków, czyli erytroblastoza płodu poważna choroba dzieci w okresie noworodkowym. Występująca w okresie przedporodowym choroba ta może być jedną z przyczyn samoistnych poronień i martwych urodzeń. Według WHO (1970) chorobę hemolityczną noworodków rozpoznaje się u 0,5% noworodków, śmiertelność z jej powodu wynosi 0,3 na 1000 żywo urodzonych dzieci.

Przyczyna choroby hemolitycznej noworodków została poznana dopiero pod koniec lat 40. XX wieku. w związku z rozwojem doktryny czynnika Rh. Czynnik ten został odkryty przez Landsteinera i Wienera w 1940 roku u makaków rezusów. Później ci sami badacze odkryli, że czynnik Rh jest obecny w erytrocytach 85% ludzi.

Dalsze badania wykazały, że choroba hemolityczna noworodka może wynikać z niezgodności krwi matki i płodu, zarówno pod względem czynnika Rh, jak i grupy krwi. W rzadkich przypadkach choroba występuje w wyniku niezgodności krwi matki i płodu z innymi czynnikami krwi (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis itp.).

Czynnik Rh znajduje się w zrębie czerwonych krwinek. Nie ma związku z płcią, wiekiem i przynależnością do systemów ABO i MN. Istnieje sześć głównych antygenów układu Rh, odziedziczonych przez trzy pary genów i oznaczonych jako C, c, D, d, E, e (według Fishera) lub rh', hr', Rh0, hr0, rh "hr " (według Zwycięzcy). W przypadku wystąpienia choroby hemolitycznej noworodka największe znaczenie ma antygen D, który jest nieobecny u matki, a obecny u płodu w wyniku odziedziczenia po ojcu.

Choroba hemolityczna noworodków, spowodowana niezgodnością według układu ABO, częściej występuje u dzieci z grupami krwi A (II) lub B (III). Matki tych dzieci mają grupę krwi 0(I), która zawiera aglutyniny α i β. Ten ostatni może blokować czerwone krwinki płodu.

Ustalono, że matki, których dzieci urodziły się z objawami choroby hemolitycznej, w większości przypadków jeszcze przed zajściem w tę ciążę były uczulone na antygeny erytrocytów tego płodu w wyniku przetoczeń krwi, a także ciąż z Rh -pozytywny płód.

Obecnie istnieją trzy rodzaje przeciwciał Rh, które powstają w uczulonym organizmie osób z krwią Rh-ujemną: 1) przeciwciała kompletne, czyli aglutyniny, 2) niekompletne, czyli blokujące, 3) ukryte.

Przeciwciała kompletne to przeciwciała zdolne do wywoływania aglutynacji erytrocytów specyficznych dla danej surowicy przez zwykły kontakt; ta reakcja nie zależy od stanu soli lub koloidu podłoża. Niekompletne przeciwciała mogą powodować aglutynację erytrocytów tylko w podłożu zawierającym substancje wielkocząsteczkowe (surowica, albumina, żelatyna). Utajone przeciwciała Rh znajdują się w surowicy osoby z krwią Rh-ujemną w bardzo wysokich stężeniach.

W przypadku wystąpienia choroby hemolitycznej noworodków najbardziej ważna rola należy do niekompletnych przeciwciał Rh, które ze względu na mały rozmiar cząsteczki mogą łatwo przedostać się przez łożysko do płodu.

Normalny przebieg ciąży przewiduje syntezę przez kobietę przeciwciał przeciwko tym, które przychodzą do niej genetycznie. obce antygeny płód pochodzenia ojcowskiego. Ustalono, że w łożysku i płynie owodniowym przeciwciała matczyne wiążą się z antygenami płodu. Z wcześniejszym uczuleniem, z patologicznym przebiegiem ciąży funkcje barierowełożysko są zmniejszone, a matczyne przeciwciała mogą dotrzeć do płodu. Dzieje się to najintensywniej podczas porodu. Dlatego choroba hemolityczna noworodka zwykle rozpoczyna się po urodzeniu.

W patogenezie choroby hemolitycznej pierwszorzędne znaczenie ma występowanie hemolizy erytrocytów u płodu lub noworodka w wyniku uszkodzenia błony krwinek czerwonych przez przeciwciała matczyne. Prowadzi to do przedwczesnej hemolizy pozanaczyniowej. Wraz z rozpadem hemoglobiny powstaje bilirubina (35 mg bilirubiny powstaje z każdego grama hemoglobiny).

Intensywna hemoliza erytrocytów oraz niedojrzałość enzymatyczna wątroby płodu i noworodka prowadzą do gromadzenia się we krwi wolnej (pośredniej) bilirubiny, która ma właściwości toksyczne. Jest nierozpuszczalny w wodzie, nie jest wydalany z moczem, ale łatwo przenika do tkanek bogatych w lipidy: mózg, nadnercza, wątrobę, zaburzając procesy oddychania komórkowego, fosforylacja oksydacyjna i transport niektórych elektrolitów.

Ciężkim powikłaniem choroby hemolitycznej jest żółtaczka jądrowa (kernicterus), spowodowana toksycznym działaniem bilirubiny pośredniej na jądra podstawy mózgu (podwzgórze, hipokamp, ​​ciało prążkowia, móżdżek, nerwy czaszkowe). Wcześniactwo, kwasica, hipoalbuminemia, choroby zakaźne, a także wysoki poziom bilirubiny pośredniej we krwi (powyżej 342 μmol/l) przyczyniają się do wystąpienia tego powikłania. Wiadomo, że kernicterus występuje u 30% dzieci na poziomie bilirubiny w surowicy krwi.

W patogenezie choroby hemolitycznej noworodków pewną rolę odgrywają dysfunkcje wątroby, płuc i układu sercowo-naczyniowego.

Klinicznie wyróżnia się trzy postacie choroby hemolitycznej noworodków: obrzękową, żółtaczkową i anemiczną.

Postać obrzękowa jest najcięższa. Charakteryzuje się wyraźnym obrzękiem z nagromadzeniem płynu w jamach (opłucnowej, brzusznej), bladością skóry i błon śluzowych, znacznym powiększeniem wątroby i śledziony. Niektóre noworodki mają małe siniaki i wybroczyny.

Obserwuje się duże zmiany w składzie krwi obwodowej. U takich pacjentów ilość hemoglobiny zmniejsza się do psa/l, liczba erytrocytów często nie przekracza 1 x 10 12 /l, wyraża się anizocytoza, poikilocytoza, polichromazja, normo- i erytroblastoza; Łączna liczba leukocytów jest zwiększona, obserwuje się neutrofilię z ostrym przesunięciem w lewo. Niedokrwistość u tych dzieci jest na tyle ciężka, że ​​w połączeniu z hipoproteinemią i uszkodzeniem ściany naczyń włosowatych prowadzi do rozwoju niewydolności serca, która jest uważana za główną przyczynę zgonu przed urodzeniem dziecka lub krótko po nim.

Postać żółtaczkowa jest najczęstszą postacią kliniczną choroby hemolitycznej noworodków. Pierwszym objawem choroby jest żółtaczka, która pojawia się w 1-2 dniu życia. Stopniowo zmienia się intensywność i odcień żółtaczki: najpierw pomarańczowy, potem brązowy, potem cytrynowy, a na końcu kolor niedojrzałej cytryny. Występuje żółtaczkowe zabarwienie błon śluzowych, twardówki. Wątroba i śledziona są powiększone. Na dnie brzucha obserwuje się pastowatość tkanek. Dzieci stają się ospałe, adynamiczne, źle ssą, mają osłabiony refleks noworodków.

W badaniu krwi obwodowej ujawnia się niedokrwistość o różnym nasileniu, pseudoleukocytoza, która występuje z powodu wzrostu młodych jądrzastych krwinek czerwonych, które są postrzegane w komorze Goryaeva jako leukocyty. Znacznie wzrasta liczba retikulocytów.

W przypadku żółtaczkowej postaci choroby hemolitycznej noworodka charakterystyczny jest wzrost poziomu bilirubiny pośredniej we krwi. Już we krwi pępowinowej jej poziom może przekraczać 60 µmol/l, później dochodzi do µmol/l lub więcej. Zwykle nie ma wyraźnego związku między stopniem żółtaczki skóry, nasileniem niedokrwistości i nasileniem hiperbilirubinemii, ale uważa się, że żółtaczka dłoni wskazuje na poziom bilirubiny wynoszący 257 µmol/l i więcej.

Ciężkimi powikłaniami żółtaczkowej postaci choroby hemolitycznej noworodka są uszkodzenia układu nerwowego i rozwój kernicterus. Gdy wystąpią te powikłania, u dziecka najpierw pojawia się narastający letarg, obniżone napięcie mięśniowe, brak lub zahamowanie odruchu Moro, zwracanie pokarmu, wymioty, patologiczne ziewanie. Wtedy pojawiają się klasyczne objawy żółtaczki jądrowej: nadciśnienie mięśniowe, sztywność karku, wymuszona pozycja ciała z opistotonusem, zesztywnienie kończyn, dłonie zaciśnięte w pięść, ostry krzyk „mózgowy”, przeczulica, uwypuklenie ciemiączka, drganie mięśni twarz, drgawki, objaw „zachodzącego słońca”, oczopląs, objaw Graefe'a; bezdech występuje okresowo.

Inne względnie częsta komplikacja to zespół zgrubienia żółci. Jej objawami są odbarwione stolce, nasycony kolor moczu, powiększenie wątroby. Badanie krwi ujawnia wzrost poziomu bilirubiny bezpośredniej.

Postać niedokrwistości obserwuje się u 10-15% pacjentów z chorobą hemolityczną noworodków. Za jej wczesne i trwałe objawy należy uznać ogólny wyraźny letarg i bladość skóry i błon śluzowych. Bladość jest wyraźnie widoczna do 5-8 dnia po urodzeniu, ponieważ początkowo jest maskowana lekką żółtaczką. Występuje wzrost wielkości wątroby i śledziony.

We krwi obwodowej w tej postaci zawartość hemoglobiny jest zmniejszona psi/l, liczba erytrocytów mieści się w zakresie 2,5×10 12/l-3,5×10 12/l, obserwuje się normoblastozę, retikulocytozę. Poziom bilirubiny jest prawidłowy lub umiarkowanie podwyższony.

Rozpoznanie choroby hemolitycznej noworodka opiera się na danych z wywiadu (uczulenie matki na skutek przetoczeń krwi; urodzenie dzieci w tej rodzinie z żółtaczką, ich śmierć w okresie noworodkowym; wskazania matki do wcześniejszych późnych poronień martwych urodzeń), na ocenie objawów klinicznych oraz na danych z badań laboratoryjnych. Te ostatnie w diagnostyce choroby mają wiodące znaczenie.

Przede wszystkim oznacza się grupę krwi i przynależność Rh matki i dziecka, bada się zawartość retikulocytów we krwi obwodowej oraz poziom bilirubiny we krwi żylnej dziecka.

W przypadku niezgodności Rh oznacza się miano przeciwciał Rh we krwi i mleku matki, wykonuje się bezpośredni test Coombsa z erytrocytami dziecka i pośredni test z surowicą krwi matki. W przypadku niezgodności zgodnie z systemem ABO we krwi i mleku matki określa się miano a- lub p-aglutynin w pożywkach solnych i białkowych. Przeciwciała immunologiczne w pożywce białkowej mają miano czterokrotnie wyższe niż w soli fizjologicznej. Przeciwciała te należą do immunoglobulin klasy G i przenikają przez łożysko, powodując rozwój choroby hemolitycznej noworodka. Bezpośrednia reakcja Coombsa z niezgodnością ABO jest zwykle ujemna.

Jeśli dane kliniczne i laboratoryjne jednoznacznie wskazują na hemolizę, a krew matki i dziecka jest zgodna pod względem czynnika Rh i układu ABO, wówczas wskazane jest umieszczenie reakcji Coombsa, przeprowadzenie testu indywidualnej zgodności matki krew i erytrocyty dziecka, poszukaj przeciwciał przeciwko antygenom, które rzadko powodują choroby hemolityczne noworodków: c, d, e, Kell, Diffy, Kidd.

W diagnostyce prenatalnej wartością prognostyczną jest oznaczenie bilirubiny w płynie owodniowym w tygodniach ciąży: przy optycznej spektrofotometrycznej gęstości płynu owodniowego (z filtrem 450 nm) 0,15-0,22 jednostek. rozwija się łagodna forma choroba hemolityczna noworodków, powyżej 0,35 jednostki. - ciężka postać. Obrzękową postać choroby hemolitycznej noworodka w okresie przedporodowym można rozpoznać za pomocą ultradźwięków.

Wykrywanie kobiet uczulonych na antygeny Rh ułatwia oznaczenie miana przeciwciał Rh we krwi kobiet ciężarnych. Jednak stopień wzrostu miana przeciwciał Rh we krwi kobiety w ciąży nie zawsze odpowiada ciężkości choroby hemolitycznej. Skokowe miana przeciwciał Rh u kobiety w ciąży uważa się za niekorzystne prognostycznie.

Chorobę hemolityczną noworodka należy różnicować z wieloma chorobami i stanami fizjologicznymi. Przede wszystkim konieczne jest ustalenie hemolitycznego charakteru choroby i wykluczenie hiperbilirubinemii pochodzenia wątrobowego i mechanicznego.

Wśród powodów powodując pojawienie siężółtaczka drugiej grupy u noworodków, najwyższa wartość mają choroby wrodzone charakter zakaźny: wirusowe zapalenie wątroby, kiła, gruźlica, listerioza, toksoplazmoza, zakażenie wirusem cytomegalii, a także posocznica nabyta nie tylko w życiu płodowym, ale także po urodzeniu.

Typowymi objawami tej grupy żółtaczek są: brak objawów hemolizy (niedokrwistość, oznaki podrażnienia czerwonej serii hematopoezy, podwyższone stężenie bilirubiny pośredniej, powiększenie śledziony) oraz podwyższone stężenie bilirubiny bezpośredniej.

Należy również pamiętać, że u noworodków może wystąpić żółtaczka zaporowa, która pojawia się z reguły w związku z anomalią rozwojową. drogi żółciowe- agenezja, atrezja, zwężenie i torbiele dróg żółciowych wewnątrzwątrobowych. W takich przypadkach żółtaczka zwykle pojawia się pod koniec 1. tygodnia, chociaż może pojawić się w pierwszych dniach życia. Stopniowo nasila się, a skóra nabiera ciemnozielonego, aw niektórych przypadkach brązowawego odcienia. Kał może być lekko zabarwiony. W przypadku anomalii w rozwoju dróg żółciowych ilość bilirubiny w surowicy krwi jest bardzo wysoka, może osiągnąć μmol / l z powodu wzrostu bilirubiny bezpośredniej. W ciężkich i zaawansowanych przypadkach bilirubina pośrednia może również wzrosnąć z powodu niemożności jej koniugacji z powodu przepełnienia komórek wątroby bilirubiną żółciową. Mocz jest ciemny i zabarwia pieluszkę na żółto. ilość cholesterolu i fosfatazy alkalicznej zwykle podwyższone. Wątroba i śledziona są powiększone i pogrubione ze zwiększoną żółtaczką. Stopniowo rozwija się dystrofia u dzieci, pojawiają się oznaki hipowitaminozy K, D i A. marskość żółciowa wątroba, z której dzieci umierają przed ukończeniem 1 roku życia.

Przy wysokim poziomie bilirubiny pośredniej we krwi i przy braku innych oznak zwiększonej hemolizy erytrocytów podejrzewa się żółtaczkę koniugacyjną. W takich przypadkach wskazane jest zbadanie aktywności dehydrogenazy mleczanowej i jej pierwszej frakcji, dehydrogenazy hydroksymaślanowej, w surowicy krwi dziecka. W przypadku choroby hemolitycznej noworodków poziom tych enzymów gwałtownie wzrasta, a przy żółtaczce koniugacyjnej odpowiada normie wiekowej.

Nie wolno nam zapominać o istnieniu dość rzadkiej choroby zwanej zespołem Kriglera-Najara (Kriglera i Najara). Jest to niehemolityczna hiperbilirubinemia, której towarzyszy rozwój kernicterus. Choroba dziedziczona jest w sposób autosomalny recesywny. Częściej chorują chłopcy niż dziewczęta.

Zespół Criglera-Najjara opiera się na ostrym naruszeniu tworzenia bilirubindiglukuronidu (bilirubiny bezpośredniej) z powodu całkowita nieobecność UDP-glukuronylotransferaza sprzęgająca bilirubinę. Głównym objawem choroby jest żółtaczka, która pojawia się pierwszego dnia po urodzeniu i szybko narasta, utrzymując się przez całe życie dziecka. Żółtaczka wiąże się z gwałtownym wzrostem bilirubiny pośredniej we krwi, której ilość bardzo szybko osiąga µmol / l. Na tle gwałtownego wzrostu bilirubiny pośredniej we krwi rozwijają się objawy żółtaczki jądrowej. Nie obserwuje się niedokrwistości. Liczba młodych form erytrocytów nie wzrasta. Ilość urobiliny w moczu mieści się w normie. Żółć jest pozbawiona bezpośredniej, sprzężonej bilirubiny. Klęska ośrodkowego układu nerwowego prowadzi do śmierci dziecka w pierwszych miesiącach życia. Dzieci rzadko żyją dłużej niż 3 lata.

Dziedziczne niedokrwistości hemolityczne rozpoznaje się na podstawie (specyficznych cech morfologicznych erytrocytów, pomiaru ich średnicy, stabilności osmotycznej, badań aktywności enzymów erytrocytów (głównie dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej itp.), rodzajów hemoglobiny.

Leczenie choroby hemolitycznej noworodków z wysokim poziomem bilirubiny pośredniej może być zachowawcze lub operacyjne (operacja transfuzji wymiennej).

Odpowiednie odżywianie jest bardzo ważne dla noworodków z chorobą hemolityczną.

Zachowawcze leczenie choroby hemolitycznej noworodka obejmuje następujące działania:

1. środki mające na celu zmniejszenie hemolizy poprzez stabilizację błony erytrocytów (wlew dożylny 5% roztworu glukozy, wyznaczenie ATP, erevita);
2. terapia przyspieszająca metabolizm i wydalanie bilirubiny z organizmu (przyjmowanie fenobarbitalu w dawce do 10 mg/kg dziennie, podzielone na trzy dawki, doustnie);
3. powołanie substancji, które adsorbują bilirubinę w jelitach i przyspieszają jej wydalanie z kałem (agar-agar, 0,1 g trzy razy dziennie doustnie; 12,5% roztwór ksylitolu lub siarczanu magnezu, doustnie, 1 łyżeczka trzy razy dziennie lub allohol ' / 2 zmiażdżone drażetki również trzy razy dziennie w środku);
4. stosowanie środków i środków zmniejszających toksyczność bilirubiny pośredniej (fototerapia); Ostatnio pojawiły się doniesienia o skuteczności niskich dawek promieniowania ultrafioletowego w zwalczaniu toksycznego działania bilirubiny pośredniej.

Przydatne jest przeprowadzenie terapii infuzyjnej. Objętość terapii infuzyjnej jest następująca: pierwszego dnia - 50 ml/kg, a następnie dodać 20 ml/kg dziennie, dochodząc do 150 ml/kg do 7 dnia.

Skład roztworu do infuzji: 5% roztwór glukozy z dodatkiem 1 ml 10% roztworu wapnia na każde 100 ml, od 2. dnia życia 1 mmol sodu i chloru, od 3. dnia 1 mmol potasu . Szybkość infuzji kropli w ciągu 1 minuty. Dodatek 5% roztworu albuminy jest wskazany tylko u dzieci z chorobami zakaźnymi, wcześniaków, przy wykryciu hipoproteinemii (poniżej 50 g/l). Wlewy hemodezu i rheopoliglucyny nie są wskazane w leczeniu choroby hemolitycznej noworodków.

Zastępcza transfuzja krwi jest przeprowadzana zgodnie z określonymi wskazaniami. Bezwzględnym wskazaniem do transfuzji wymiennej jest hiperbilirubinemia powyżej 342 µmol/l, a także szybkość wzrostu bilirubiny powyżej 6 µmol/l w ciągu 1 godziny, jej poziom we krwi pępowinowej powyżej 60 µmol/l.

Wskazaniami do przetaczania krwi zastępczej w 1. dobie życia są niedokrwistość (hemoglobina poniżej 150 g/l), normoblastoza oraz udowodniona niezgodność krwi matki i dziecka ze względu na grupę lub czynnik Rh.

W przypadku konfliktu Rh, do transfuzji zastępczej stosuje się krew tej samej grupy co dziecko, Rh-ujemnej przez okres nie dłuższy niż 2-3 dni przechowywania, w ilości ml/kg (z pośrednim bilirubiną poziom ponad 400 μmol / l - kg). W przypadku konfliktu ABO krew grupy 0 (I) przetacza się z niskim mianem a- i ß-aglutynin, ale w ilości ml; w takim przypadku z reguły następnego dnia konieczne jest wykonanie powtórnej transfuzji zastępczej w tej samej objętości. Jeśli dziecko ma zarówno niezgodność antygenów Rhesus, jak i ABO, wówczas należy przetoczyć dziecku krew z grupy 0 (I).

Podczas wykonywania transfuzji wymiennej cewnik wprowadza się do żyły pępowinowej na długość nie większą niż 7 cm Krew należy podgrzać do temperatury co najmniej 28 ° C. Przed operacją odsysa się zawartość żołądka. Procedura rozpoczyna się od pobrania krwi dziecka, ilość wstrzykniętej krwi powinna być o 50 ml większa niż wydatek. Operację przeprowadza się powoli (3-4 ml w ciągu 1 minuty), wydalanie i podawanie 20 ml krwi naprzemiennie. Czas całej operacji to co najmniej 2 h. Należy pamiętać, że na każde 100 ml wstrzykniętej krwi należy wstrzyknąć 1 ml 10% roztworu glukonianu wapnia. Ma to na celu zapobieganie wstrząsowi cytrynianowemu. 1-3 godziny po przetoczeniu krwi zastępczej należy oznaczyć poziom glukozy we krwi.

Powikłania przetoczeń wymiennych obejmują: ostrą niewydolność serca z szybkim podaniem dużych ilości krwi, zaburzenia rytmu serca, powikłania po przetoczeniach z niewłaściwym doborem dawcy, zaburzenia elektrolitowe i metaboliczne (hiperkaliemia, hipokalcemia, kwasica, hipoglikemia), zespół krwotoczny, zakrzepicę i zatorowość, powikłania infekcyjne (zapalenie wątroby itp.), martwicze zapalenie jelit.

Po zastępczej transfuzji krwi zalecana jest terapia zachowawcza. Wskazaniem do powtórnej transfuzji krwi zastępczej jest tempo wzrostu bilirubiny pośredniej (transfuzja krwi zastępczej jest wskazana, gdy tempo wzrostu bilirubiny przekracza 6 µmol/l na godzinę).

Do wykonania transfuzji wymiennej należy dysponować następującym zestawem narzędzi: sterylne cewniki polietylenowe nr 8, 10, sonda brzuszna, nożyczki, dwie pęsety chirurgiczne, uchwyt igły, jedwab, cztery do sześciu strzykawek o pojemności 20 ml oraz dwie lub trzy strzykawki o pojemności 5 ml, dwie szklanki poml.

Technika cewnikowania żyły pępowinowej jest następująca: po opracowaniu pola operacyjnego koniec pępowiny przecina się w odległości 3 cm od pierścienia pępowinowego; cewnik wprowadza się ostrożnymi ruchami obrotowymi, kierując go po przejściu pierścienia pępowinowego wzdłuż ściana jamy brzusznej, w kierunku wątroby. Jeśli cewnik jest włożony prawidłowo, krew jest przez niego uwalniana.

Podstawowe zasady zapobiegania chorobie hemolitycznej noworodków są następujące. Po pierwsze, biorąc pod uwagę ogromne znaczenie wcześniejszej sensytyzacji w patogenezie choroby hemolitycznej noworodka, każdą dziewczynkę należy traktować jak przyszłą matkę, dlatego transfuzje krwi u dziewczynek należy przeprowadzać wyłącznie ze względów zdrowotnych. Po drugie, ważne miejsce w profilaktyce choroby hemolitycznej noworodków zajmuje praca nad wyjaśnieniem kobietom szkodliwości aborcji. Aby zapobiec narodzinom dziecka z chorobą hemolityczną noworodka, wszystkim kobietom z czynnikiem Rh-ujemnym w pierwszej dobie po aborcji (lub po porodzie) zaleca się podanie anty-O-globuliny w ilości μg, co przyczynia się do szybkiej eliminacji erytrocytów dziecka z krwi matki, zapobiegając syntezie przeciwciał Rh przez matkę. Po trzecie, kobiety w ciąży z wysokim mianem przeciwciał anty-Rhesus są hospitalizowane powyżej oddziału prenatalnego w 8, 16, 24, 32 tygodniu, gdzie otrzymują niespecyficzne leczenie: dożylne wlewy glukozy z kwasem askorbinowym, kokarboksylazą, przepisują rutynę , witamina E, glukonian wapnia, tlenoterapia; wraz z rozwojem zagrożenia aborcją przepisywany jest progesteron, elektroforeza donosowa witamin B1, C. 7-10 dni przed porodem wskazane jest wyznaczenie fenobarbitalu 100 mg trzy razy dziennie. Po czwarte, wraz ze wzrostem miana przeciwciał anty-Rhesus u kobiety w ciąży, poród odbywa się przed terminem o tydzień przez cesarskie cięcie.

Choroba hemolityczna noworodka: konsekwencje mogą być niebezpieczne, aż do śmierci dziecka, funkcje wątroby i nerek dziecka mogą być upośledzone. Musisz natychmiast rozpocząć leczenie.

Rokowanie choroby hemolitycznej noworodka zależy od postaci choroby oraz adekwatności zastosowanych środków zapobiegawczych i terapeutycznych. Pacjenci z obrzękiem są niezdolni do życia. Rokowanie dla postaci żółtaczkowej jest korzystne, pod warunkiem przeprowadzenia odpowiedniego leczenia; rozwój encefalopatii bilirubinowej i kernicterus jest niekorzystny prognostycznie, ponieważ odsetek niesprawności w grupie tych pacjentów jest bardzo wysoki. Anemiczna postać choroby hemolitycznej noworodków jest korzystna prognostycznie; u pacjentów z tą postacią obserwuje się samoleczenie.

Współczesny poziom rozwoju medycyny, właściwa taktyka diagnostyczna i terapeutyczna pozwalają uniknąć wyraźnych konsekwencji choroby hemolitycznej noworodka.

Choroba hemolityczna płodu i noworodka (HDN)

ICD 10: P55

Rok zatwierdzenia (częstotliwość przeglądów): 2016 (przegląd co 3 lata)

ID: KR323

Stowarzyszenia zawodowe:

• Rosyjskie Stowarzyszenie Specjalistów Medycyny Perinatalnej

Zatwierdzony

Rosyjskie Stowarzyszenie Specjalistów Medycyny Perinatalnej 2016

Zgoda

Rada Naukowa Ministerstwa Zdrowia Federacja Rosyjska __ __________201_

nowo narodzony

światłolecznictwo

operacja transfuzji krwi

kernicterus

obrzęk płodu

rezus - izoimmunizacja płodu i noworodka

ABO - izoimmunizacja płodu i noworodka

Lista skrótów

AG? antygen

PIEKŁO? ciśnienie tętnicze

ALT? aminotransferaza alaninowa

AST? aminotransferaza asparaginianowa

NA? przeciwciało

BYĆ? encefalopatia bilirubinowa

HDN? choroba hemolityczna noworodków

GGT? transpeptydaza gamma-glutamylowa

LÓD? rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

KOS? stan kwasowo-zasadowy

ICD? klasyfikacja międzynarodowa choroby -10

O? bilirubina całkowita

OZPK? operacja transfuzji wymiennej

NICU? oddział intensywnej terapii i intensywna opieka noworodki

bcc? objętość krwi krążącej

PITN - oddział resuscytacji i intensywnej terapii noworodków

FFP – świeżo mrożone osocze

FT? światłolecznictwo

BH? częstość oddechów

tętno? tętno

AP? fosfatazy alkalicznej

hb? hemoglobina

IgG? immunoglobulina G

IgM? immunoglobulina M

Warunki i definicje

- niedokrwistość hemolityczna izoimmunologiczna, która występuje w przypadku niezgodności krwi matki i płodu dla antygenów erytrocytów, podczas gdy antygeny są zlokalizowane na erytrocytach płodu, a przeciwciała przeciwko nim są wytwarzane w ciele matki.

1. Krótka informacja

1.1 Definicja

Choroba hemolityczna płodu i noworodka (HDN)- izoimmunohemolityczna niedokrwistość, która występuje w przypadkach niezgodności krwi matki i płodu dla antygenów erytrocytów (AH), podczas gdy AH są zlokalizowane na erytrocytach płodu, a przeciwciała (AT) skierowane przeciwko nim są wytwarzane w organizmie matki .

1.2 Etiologia i patogeneza

Pojawienie się konfliktu immunologicznego jest możliwe, jeśli na erytrocytach płodu obecne są antygeny, których nie ma na błonach komórkowych matki. Tak więc immunologicznym warunkiem rozwoju HDN jest obecność Rh-dodatniego płodu u ciężarnej Rh-ujemnej. W przypadku konfliktu immunologicznego z powodu niezgodności grupowej u matki, w większości przypadków określa się grupę krwi O (I), a u płodu A (II) lub (rzadziej) B (III). Rzadziej HDN rozwija się z powodu niedopasowania płodu i kobiety w ciąży w układach krwi innej grupy (Duff, Kell, Kidd, Lewis, MNS itp.).

Przebyta izosensytyzacja spowodowana aborcją, poronieniem, ciążą pozamaciczną, porodem, w której układ odpornościowy matki wytwarza przeciwciała przeciwko antygenom erytrocytów, predysponuje do wejścia erytrocytów płodu do krwiobiegu matki i wystąpienia konfliktu immunologicznego w przypadkach niezgodności antygenowej z krwią czynniki. Czy przeciwciała należą do immunoglobulin klasy G (podklasy IgG1, IgG3, IgG4)? swobodnie przenikają przez łożysko. Wraz ze wzrostem ich stężenia we krwi wzrasta prawdopodobieństwo rozwoju choroby hemolitycznej płodu i noworodka. Przeciwciała z podklasy IgG2 mają ograniczoną zdolność transportu przezłożyskowego, przeciwciała klasa IgM, do których należą α- i β-aglutyniny, nie przenikają przez łożysko.

Wdrożenie HDN przez czynnik Rh z reguły ma miejsce podczas ciąż powtarzających się, a rozwój HDN w wyniku konfliktu o czynniki grup krwi jest możliwy już podczas pierwszej ciąży. W obecności przesłanek immunologicznych do realizacji obu wariantów HDN często rozwija się według systemu ABO. Jednocześnie występowanie hemolizy w wyniku spożycia matczynych przeciwciał anty-A do krwi dziecka z grupy II jest częstsze niż w przypadku dostania się przeciwciał anty-B do krwi dziecka z grupy III. Jednak w tym drugim przypadku penetracja przeciwciał anty-B prowadzi do cięższej hemolizy, często wymagającej transfuzji wymiennej. Ciężkość stanu dziecka i ryzyko rozwoju kernicterus w HDN według systemu ABO są mniej wyraźne w porównaniu z HDN według czynnika Rh. Wyjaśnia to fakt, że antygeny grupowe A i B ulegają ekspresji w wielu komórkach organizmu, a nie tylko w erytrocytach, co prowadzi do wiązania znacznej ilości przeciwciał w tkankach niehematopoetycznych i zapobiega ich efektom hemolitycznym.

1.3 Epidemiologia

HDN w Rosji rozpoznaje się u około 0,6% wszystkich noworodków.

1.4 Kody ICD 10

Choroba hemolityczna płodu i noworodka(P55):

P55.0 - Izoimmunizacja płodu i noworodka Rhesus

P55.1 Izoimmunizacja ABO płodu i noworodka

P55.8 Inna choroba hemolityczna płodu i noworodka

P55.9 Choroba hemolityczna płodu i noworodka, nie określona

1.5 Klasyfikacja

1.5.1 Zgodnie z konfliktem między matką a płodem według systemu ABO i innych czynników krwinek czerwonych:

• niezgodność zgodnie z systemem ABO;
• niezgodność erytrocytów matki i płodu według czynnika Rh;
• niezgodność z rzadkimi czynnikami krwi.

1.5.2 Zgodnie z objawami klinicznymi wyróżnia się formy choroby:

obrzęk (niedokrwistość hemolityczna z obrzękiem);

żółtaczka (niedokrwistość hemolityczna z żółtaczką);

niedokrwistość (niedokrwistość hemolityczna bez żółtaczki i obrzęków).

1.5.3 W zależności od ciężkości żółtaczki w postaci żółtaczki:

średnia dotkliwość;

ciężki stopień.

1.5.4 W zależności od obecności powikłań:

encefalopatia bilirubinowa: ostre uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego;

kernicterus: nieodwracalne przewlekłe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego;

zespół zgrubienia żółci;

zespół krwotoczny.

2. Diagnostyka

2.1 Skargi i historia medyczna

• Podczas zbierania wywiadu zaleca się zwrócenie uwagi na:

Rh - przynależność i grupa krwi matki;

infekcje podczas ciąży i porodu;

choroby dziedziczne (niedobór G6PD, niedoczynność tarczycy, inne rzadkie choroby);

obecność żółtaczki u rodziców;

obecność żółtaczki u poprzedniego dziecka;

waga i wiek ciążowy dziecka w chwili urodzenia;

karmienie dziecka (niedożywienie i/lub wymioty).

2.2 Badanie fizykalne

Obrzękowa postać HDN

Ogólny zespół obrzękowy (anasarca, wodobrzusze, hydropericardium), ciężka bladość skóry i błon śluzowych, hepatomegalia i splenomegalia, żółtaczka jest nieobecna lub łagodna. Możliwy zespół krwotoczny, rozwój zespołu DIC.

Żółtaczkowa postać HDN

Po urodzeniu płyn owodniowy, błony pępowinowe i pierwotne nawilżenie mogą być żółtawo zabarwione. Charakteryzuje się wczesnym rozwojem żółtaczki, bladością skóry i widocznymi błonami śluzowymi, powiększeniem wątroby i śledziony.

niedokrwistość HDN

Na tle bladości skóry obserwuje się letarg, słabe ssanie, tachykardię, wzrost wielkości wątroby i śledziony, możliwe są stłumione dźwięki serca, szmer skurczowy.

Powikłania HDN

Żółtaczka jądrowa - zatrucie bilirubiną - letarg, utrata apetytu, zwracanie pokarmu, patologiczne ziewanie, niedociśnienie mięśniowe, zanik II fazy odruchu Moro, następnie pojawia się klinika encefalopatii - opistotonus, płacz "mózgowy", wybrzuszenie dużego ciemiączka , drgawki, patologiczne objawy okoruchowe – objaw „zachodzącego słońca”, oczopląs. Zespół zagęszczania żółci - żółtaczka nabiera zielonkawego odcienia, wątroba jest powiększona, mocz jest nasycony.

2.3 Diagnostyka laboratoryjna

• Zaleca się oznaczanie czynnika Rh już w pierwszych godzinach życia dziecka na podstawie wywiadu (wzrost miana przeciwciał anty-D w Rh(-)

Wszystkim kobietom z ujemnym czynnikiem Rh podczas ciąży zaleca się określenie poziomu przeciwciał immunologicznych we krwi w dynamice.

Uwagi:HDN według systemu AB0 z reguły nie ma określonych znaków w pierwszych godzinach po urodzeniu.

Jeśli krew matki charakteryzuje się ujemnym czynnikiem Rh lub należy do grupy O (I), zaleca się, aby noworodek koniecznie przeprowadził badanie stężenia bilirubiny całkowitej we krwi pępowinowej i określił grupę i Rh czynnik krwi

1. Grupa i przynależność Rh krwi matki i dziecka.
2. Ogólna analiza krwi.
3. Biochemiczne badanie krwi (bilirubina całkowita i frakcje, albuminy, poziom glukozy; inne parametry (frakcje bilirubiny, stan kwasowo-zasadowy (KOS), elektrolity itp.) - wg wskazań);
4. Testy serologiczne: reakcja Coombsa.

Uwagi:Bezpośredni test Coombsa staje się dodatni w obecności utrwalonych przeciwciał na powierzchni erytrocytów, co z reguły obserwuje się w przypadku HDN typu Rh. Ze względu na niewielką ilość przeciwciał utrwalonych na erytrocytach, z TTH przez ABO, częściej obserwuje się słabo dodatni bezpośredni odczyn Coombsa w pierwszej dobie życia, który może stać się ujemny już 2-3 dni po urodzeniu.

Pośredni test Coombsa jest przeznaczony do wykrywania niekompletnych przeciwciał obecnych w badanej surowicy. Jest to bardziej czuły test do wykrywania matczynych izoprzeciwciał niż bezpośredni test Coombsa. Pośredni test Coombsa można zastosować w indywidualnych przypadkach, gdy przyczyna hemolizy jest niejasna.

Należy pamiętać, że nasilenie reakcji Coombsa nie koreluje z ciężkością żółtaczki! (Poziom dowodów D)

2.4 Diagnostyka instrumentalna

• Zalecane jest USG jamy brzusznej;

• Zalecana jest neurosonografia.

2.5 Inna diagnostyka

• Zaleca się wykonanie badań laboratoryjnych i krwi:

krew do testu ELISA (na obecność infekcji);

krew do PCR (na obecność infekcji);

koagulogram;

badanie bakteriologiczne krwi.

3. Leczenie

3.1 Leczenie zachowawcze

Uwagi:Cechy PT w HDN:

Możliwe jest zastosowanie zarówno lamp standardowych jak i światłowodowych oraz LED FT, wskazane jest łączenie kilku metod FT;

Źródło światła znajduje się w odległości 50 cm nad dzieckiem. Dla wzmocnienia efektu fototerapii lampę można zbliżyć na odległość 10-20 cm od dziecka przy stałym nadzorze personelu medycznego i kontroli temperatury ciała;

Fototerapia TTH (zwłaszcza u dzieci zagrożonych PAD) powinna być ciągła;

Powierzchnia ciała dziecka na tle PT powinna być jak najbardziej otwarta. Pielucha może pozostać na miejscu;

Oczy i genitalia należy chronić nieprzezroczystym materiałem;

Dobowa objętość płynów, jaką dziecko otrzymuje dojelitowo lub pozajelitowo, musi być zwiększona o 10-20% w stosunku do potrzeb fizjologicznych dziecka;

12 godzin po zakończeniu fototerapii konieczne jest wykonanie kontrolnego badania bilirubiny;

Fototerapię przeprowadza się przed, w trakcie (przy pomocy systemu światłowodowego) oraz po operacji transfuzji wymiennej.

Zaleca się dożylne podanie immunoglobuliny ludzkiej normalnej. Wysokie dawki standardowych immunoglobulin blokują receptory Fc komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego i tym samym zmniejszają hemolizę, a co za tym idzie poziom bilirubiny, co z kolei zmniejsza liczbę PRP.

Uwagi:Preparaty immunoglobulin ludzkich dla noworodków z HDN podaje się według następującego schematu:

w pierwszych godzinach życia noworodka dożylnie powoli (jeśli to możliwe, w ciągu 2 godzin), ale z obowiązkowym przestrzeganiem wymagań instrukcji dotyczących leku;

dawka? 0,5-1,0 g/kg (średnio 0,8 g/kg)*

* W przypadku przepisania dawki immunoglobuliny przekraczającej określoną w instrukcji leku, konieczne jest jak najpełniejsze uzasadnienie tego działania w historii choroby oraz wydanie kolegialnego zezwolenia na prowadzenie terapii Off-label u dziecka. Skorzystanie z terapii off-label wymaga również obowiązkowego wyrażenia dobrowolnej, świadomej zgody przedstawiciela ustawowego pacjenta, w której szczegółowo wyjaśniona zostanie specyfika zastosowania takiej terapii, możliwe zagrożenia i skutki uboczne, a także wyjaśnione zostanie prawo do odmowy -etykieta terapii.etykieta";

powtórne podanie immunoglobuliny, jeśli to konieczne, przeprowadza się 12 godzin po poprzednim;

wprowadzenie immunoglobuliny w HDN jest możliwe w pierwszych 3 dniach życia.

Uwagi:Wyjątkiem są przypadki, gdy mleko matki nie wystarcza do zwiększenia dziennej objętości o 10-20%. Jeśli stan dziecka nie pozwala na zwiększenie objętości płynu dojelitowego, dopiero wtedy przeprowadza się terapię infuzyjną.

Podawanie ludzkiej albuminy. Nie ma dowodów na to, że infuzja albumin ludzkich poprawia długoterminowe wyniki u dzieci z ciężką hiperbilirubinemią, dlatego nie zaleca się jej rutynowego stosowania.

Fenobarbital ** - działanie w HDN nie zostało udowodnione, stosowanie zabronione.

Inne leki (leki z grupy hepatoprotektorów) - stosowanie w HDN nie zostało udowodnione i jest niedozwolone.

3.2 Leczenie chirurgiczne

Uwagi:Wskazania do OZPK:

w przypadku pojawienia się objawów klinicznych ostrej encefalopatii bilirubinowej (hipertoniczność mięśni, opistotonus, gorączka, krzyk „mózgowy”) wykonuje się transfuzję zastępczą niezależnie od poziomu bilirubiny;

w HDN wywołanej izolowanym konfliktem Rh stosuje się Rh-ujemne jednogrupowe EM i FFP z krwią dziecka, jeśli to możliwe, grupy krwi AB (IV) w stosunku EM do FFP - 2:1;

w przypadku napięciowego bólu głowy spowodowanego izolowanym konfliktem grupowym stosuje się EM pierwszej grupy (I), zbieżną z przynależnością Rh erytrocytów dziecka i jedną grupą lub AB (IV) grupy FFP w stosunek 2:1;

w przypadku niezgodności krwi matki z krwią dziecka z powodu rzadkich czynników konieczne jest użycie krwi od indywidualnie dobranych dawców.

W HDN stosuje się tylko świeżo przygotowany EO (okres trwałości nie przekracza 72 godzin);

OZKP wykonuje się w warunkach aseptycznych na oddziale intensywnej terapii lub sali operacyjnej;

Podczas operacji należy zapewnić monitorowanie częstości akcji serca, oddechu, ciśnienia krwi, wysycenia hemoglobiny tlenem i temperatury ciała. Przed rozpoczęciem operacji pacjentowi wprowadzana jest sonda nosowo-żołądkowa;

Transfuzję wykonuje się przez żyłę pępowinową za pomocą cewnika poliwinylowego (nr 6, 8, 10). Głębokość wprowadzenia cewnika zależy od masy ciała pacjenta (nie więcej niż 7 cm).

Kalkulacja objętości dla OZPK

V ogółem \u003d m? BCC? 2, gdzie V to objętość, m to masa ciała w kg,

BCC - dla wcześniaków - 100-110 ml/kg, dla donoszonych - 80-90 ml/kg.

Przykład: dziecko o wadze 3 kg.

Objętość całkowita (V ogółem) = 3 x 85 x 2 = 510 ml

Objętość bezwzględna erytrocytów (V abs.) wymagana do uzyskania Ht 50% V total: 2 = 510: 2 = 255 ml

Rzeczywista objętość EM

(V er.mass) \u003d Vabs: 0,7 (przybliżona Ht erytrocytów) \u003d 255: 0,7 \u003d 364 ml

Rzeczywista objętość FFP = V ogółem. - Ver. Masy = 510 - 364 = 146 ml

Najpierw przez cewnik uwalnia się 10 ml krwi, która służy do oznaczenia stężenia bilirubiny. Następnie taka sama objętość krwi dawcy jest wstrzykiwana z szybkością 3-4 ml/min.

Wprowadzanie i wydalanie krwi następuje naprzemiennie z objętością 20 ml u wcześniaków i 10 ml u wcześniaków.

Objętość jednego wylewu-infuzji nie powinna przekraczać 5-10% BCC. Całkowity czas trwania operacji to około 2 godziny.

Po operacji należy wykonać OAM i dwie godziny po zakończeniu transfuzji zaleca się oznaczenie stężenia glukozy we krwi.

Ponad dwukrotny spadek stężenia bilirubiny pod koniec operacji świadczy o skuteczności OZKK.

4. Rehabilitacja

• Zaleca się przeprowadzenie działań rehabilitacyjnych:

opieka nad noworodkiem;

wyłączne karmienie piersią;

odstąpienie lekarskie od szczepień ochronnych na 1 miesiąc.

5. Zapobieganie i kontynuacja

5.1 Zapobieganie

Profilaktyka Rh-immunizacja po porodzie jest zalecana dla Rh-ujemnych połogów, które nie mają przeciwciał anty-Rh, które urodziły dziecko Rh-dodatnie. Wykonuje się ją w pierwszych 72 godzinach po porodzie, wprowadzając 300 mcg immunoglobuliny anty-D (Rh).

• Zalecana:

1. nadzór miejscowego pediatry, lekarza pierwszego kontaktu;
2. miesięczna kontrola UAC;
3. w wieku 6 miesięcy dla dzieci po OZPK - krew na HIV;
4. kwestia szczepień ochronnych jest rozstrzygana po 6 miesiącu życia.

6. Dodatkowe informacje wpływające na przebieg i przebieg choroby

Dodatkowe czynniki zwiększające ryzyko rozwoju encefalopatii bilirubinowej:

• Czynniki zwiększające przepuszczalność BBB dla bilirubiny: hiperosmolarność krwi, kwasica, krwotoki mózgowe, neuroinfekcje, niedociśnienie tętnicze.
• Czynniki zwiększające wrażliwość neuronów mózgowych na toksyczne działanie bilirubiny niezwiązanej: wcześniactwo, ciężka asfiksja, głód, hipoglikemia, niedokrwistość.
• Czynniki zmniejszające zdolność albumin krwi do trwałego wiązania bilirubiny niezwiązanej: wcześniactwo, hipoalbuminemia, infekcja, kwasica, niedotlenienie, zwiększone stężenie niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych we krwi, stosowanie sulfonamidów, furosemidu, fenytoiny, diazepamu, indometacyny, salicylanów , półsyntetyczne penicyliny, cefalosporyny.

Kryteria oceny jakości opieki medycznej

	Kryteria jakości	Poziom dowodów
	Wykonano badanie poziomu bilirubiny całkowitej i poziomu hemoglobiny całkowitej we krwi pępowinowej noworodka po urodzeniu (z ujemnym czynnikiem Rh i/lub grupą krwi 0 (I) u matki)
	Wykonano oznaczenie głównych grup krwi (A, B, 0) oraz oznaczenie przynależności Rh u noworodków we krwi pępowinowej po urodzeniu
	Wykonano bezpośredni test antyglobulinowy (bezpośredni test Coombsa) i/lub pośredni test antyglobulinowy (test Coombsa)
	Wykonano powtórne badanie poziomu bilirubiny całkowitej i określono godzinowy wzrost bilirubiny całkowitej nie później niż 6 godzin i 12 godzin od momentu urodzenia
	Wykonano ogólne (kliniczne) badanie krwi z oznaczeniem liczby retikulocytów 7%
	Przeprowadzona fototerapia skóry i/lub operacja transfuzji wymiennej po ocenie bilirubiny całkowitej na podstawie masy urodzeniowej (jeśli jest to wskazane)	1	A
	Operację częściowej wymiennej transfuzji krwi przeprowadzono nie później niż 3 godziny od momentu urodzenia (z obrzękową postacią choroby hemolitycznej)

Bibliografia

1. Neonatologia. Przywództwo narodowe. Wydanie skrócone / wyd. akademik RAMN NN Wołodin. ? M. : GEOTAR-Media, 2013. ? 896 str.
2. Nowe technologie w diagnostyce, leczeniu i profilaktyce choroby hemolitycznej płodu i noworodka, Konoplyannikov A.G. Streszczenie na stopień doktora nauk medycznych, Moskwa 2009
3. Obrzękowa postać choroby hemolitycznej noworodków (diagnostyka, leczenie, wyniki odległe), Chistozvonova E.A. Streszczenie na stopień kandydata nauk medycznych, Moskwa 2004
4. Rozporządzenie Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 1 listopada 2012 r. N 572n „O zatwierdzeniu procedury udzielania opieka medyczna na profilu „położnictwo i ginekologia (z wyłączeniem stosowania technologii wspomaganego rozrodu)”.
5. Rozporządzenie Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 15 listopada 2012 r. N 921n „O zatwierdzeniu procedury udzielania opieki medycznej w profilu„ neonatologia ”.
6. Rozporządzenie Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 2 kwietnia 2013 r. N 183n „W sprawie zatwierdzenia zasad klinicznego wykorzystania oddanej krwi i (lub) jej składników”.
7. Szabałow NP Neonatologia / N.P.Shabalov. ? wyd. 5, wyd. i dodatkowe, w 2 tomach. ? Moskwa: MEDpress-inform, 2009. ? 1504 str.
8. ABM Protokół kliniczny 22: Wytyczne postępowania w przypadku żółtaczki u niemowlęcia karmionego piersią w wieku co najmniej 35 tygodni ciąży // Karmienie piersią. ? 2010.? Tom. 5. ? N 2.? s. 87-93.
9. Alcock G.S., Liley H. Infuzja immunoglobulin dla izoimmunologicznej żółtaczki hemolitycznej u noworodków (przegląd Cochrane). W: The Cochrane Library, wydanie 2, 2004. Chichester, Wielka Brytania: John Wiley & Sons, Ltd.
10. Altunyurt S., Okyay E., Saatli B., Canbahishov T., Demir N., Ozkan H. Wyniki noworodków płodów otrzymujących transfuzję wewnątrzmaciczną z powodu ciężkiego obrzęku powikłanego chorobą hemolityczną Rhesus // Int. J. Ginekol. uporczywy ? 2012.? Tom. 117.? N 2.? s. 153-156.
11. Barrington K.J., Sankaran K. Canadian Pediatric Society Komitet ds. Płodu i Noworodka Wersja skrócona // Pediatr Child Health. ? 2007.? Tom. 12. ? s. 1-12.
12. Buonocore G., Bracci R., Weindling M. Neonatologia: praktyczne podejście do zarządzania noworodkiem, 2012
13. Christensen RD, Henry E. Dziedziczna sferocytoza u noworodków z hiperbilirubinemią // Pediatria. ? 2010.? Tom. 125.? N 1.? s. 120-125.
14. Gleason CA, Devaskar SU Choroby noworodków Avery'ego // 9th Ed. Elsevier Saunders. ? 2011.? 1520 str.
15. Gomella T.L. Neonatologia: zarządzanie, procedury, problemy na wezwanie, choroby i leki // wydanie 7; Oddział Wydawnictw Medycznych. ? 2013.? 1113 str.
16. Hudon L., Moise K.J.Jr., Hegemier SE i in. Odległe wyniki neurorozwojowe po transfuzji wewnątrzmacicznej w leczeniu choroby hemolitycznej płodu // Am J Obstet Gynecol. ? 1998.? Tom. 179.? N 4.? R. 858-863.
17. Kaplan M., Na "amad M., Kenan A. i wsp. Brak przewidywania hemolizy i hiperbilirubinemii przez podklasę IgG u niemowląt grupy krwi A lub B urodzonych przez matki z grupy O // Pediatrics. ? 2009. ? Vol. 123. ?N 1. ?e132-137.
18. Maisels M.J., Watchoko J.F. Neonatologia: praktyczne podejście do leczenia noworodków/leczenie hiperbilirubinemii- 2012- P 629
19. Postępowanie w hiperbilirubinemii u noworodka w wieku 35 lub więcej tygodni ciąży // Pediatria. ? 2004.? Tom. 114.? s. 297-316.
20. Mary Beth Ross, Pedro de Alarcon. Choroba hemolityczna płodu i noworodka. NeoReviews Vol.14 nr 2 luty 2013
21. Matthews D.C., Glader B. Zaburzenia erytrocytów w okresie niemowlęcym // W: Choroby noworodków Avery'ego. Wydanie dziewiąte. Elsevier Saunders. ? 2012.? s. 1087-1092.
22. Miqdad AM, Abdelbasit OB, Shaheed MM, Seidahmed MZ, Abomelha AM, Arcala OP. Dożylna terapia immunoglobulinami G (IVIG) w przypadku znacznej hiperbilirubinemii w chorobie hemolitycznej ABO noworodków // J Matern Fetal Neonatal Med. ? 2004.? Tom. 16. ? s. 163-166.
23. Moise KJ Jr. Zarządzanie alloimmunizacją Rhesus w ciąży // Obstet Gynecol. ? 2008.? Tom. 112.? s. 164-176.
24. Smits-Wintjens VEHJ, Walther FJ, Lopriore E. Rhesus hemolityczna choroba noworodków: postępowanie poporodowe, związana zachorowalność i długoterminowe wyniki // Seminaria z medycyny płodu i noworodka. ? 2008.? Tom. 13. ? s. 265-271.
25. Steiner LA, Bizzarro MJ, Ehrenkranz RA, Gallagher PG Spadek częstości transfuzji wymiennych noworodków i jego wpływ na chorobowość i śmiertelność związaną z wymianą // Pediatria. ? 2007.? Tom. 120.? N 1.? R. 27-32.
26. Wagle S., Deshpande PG, Itani O., Windle ML, Clark DA, Wagner C.l. Rosenkrantz T. Choroba hemolityczna noworodków. Zaktualizowano: 26 września 2014 r. http://emedicine.medscape.com/article/974349
27. Oksfordzki podręcznik neonatologii wyd. Fox G., Hoque N., Watts T // Oxford, Nowy Jork, Oxford University Press, 2010. - 523.

Załącznik A1. Skład grupy roboczej

Antonow A.G. ?

Aronskind E.V. ?

Bajbarina E.N. ?

Wołodin NN ? Doktor nauk medycznych, akademik Rosyjskiej Akademii Nauk, prezes Rosyjskiego Stowarzyszenia Specjalistów Medycyny Perinatalnej, Dmitrij Rogaczow Federalne Naukowe Centrum Kliniczne Hematologii, Onkologii i Immunologii Dziecięcej, Ministerstwo Zdrowia Rosji.

Degtyariew D.N. ?

Degtyareva A.V. ?

Kowtun OP ?

Mukhametshin F.G. ?

Parshikova O.V. ?

Lekarz - Neonatologia;

Lekarz-Anestezjologia-Resuscytacja;

Lekarz-pediatria.

Metody stosowane do zbierania/wyboru dowodów:

szukaj w elektronicznych bazach danych.

Opis metod zastosowanych do zbierania/wyboru dowodów: podstawą dowodową zaleceń są publikacje zawarte w bazach Cochrane Library, MEDLINE i EMBASE. Głębokość poszukiwań wynosiła 25 lat.

Metody stosowane do oceny jakości i siły dowodów:

konsensus ekspertów;

Tabela P1 - Poziomy pewności dowodów według kryteriów międzynarodowych

Tabela P2 - Poziomy perswazji rekomendacji

Punkty dobrych praktyk (GPP):

Analiza ekonomiczna:

nie przeprowadzono analizy kosztów i nie przeanalizowano publikacji z zakresu farmakoekonomiki.

Zewnętrzna ocena partnerska;

Wewnętrzna ocena koleżeńska.

Załącznik A3. Powiązane dokumenty

Międzynarodowa klasyfikacja chorób, urazów i stanów wpływających na zdrowie, 10 rewizja (ICD-10) (Światowa Organizacja Zdrowia) 1994.

Nazewnictwo usług medycznych (Ministerstwo Zdrowia i rozwój społeczny Federacja Rosyjska) 2011.

Ustawa federalna „O podstawach ochrony zdrowia obywateli Federacji Rosyjskiej” z dnia 21 listopada 2011 r. Nr 323 F3.

Lista niezbędnych i niezbędnych leków na rok 2016 (Dekret Rządu Federacji Rosyjskiej z dnia 26 grudnia 2015 r. Nr 2724-r.)

Procedura udzielania opieki medycznej w profilu neonatologicznym (Rozporządzenie Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 15 listopada 2012 r. N 921n).

Dodatek B. Algorytmy zarządzania pacjentami

Postępowanie z dziećmi z HDN w wieku powyżej 24 godzin:

zależy od bezwzględnych wartości bilirubiny (Tabela 1) lub dynamiki tych wskaźników.

z pojawieniem się żółtaczki w ciągu pierwszych 24 godzin życia - pilne badanie Och, dalsze taktyki zarządzania zależą od wielkości godzinowego wzrostu bilirubiny;

zamówić niezbędne produkty krwiopochodne (osocze + ermassa), ustabilizować funkcje życiowe organizmu.

Hematolog

Wyższa edukacja:

Hematolog

Samara State Medical University (SamSMU, KMI)

Wykształcenie - Specjalistyczne
1993-1999

Dodatkowa edukacja:

"Hematologia"

Rosyjski Akademia Medyczna Studia podyplomowe

„Dziecko z anemią” – tak mówią o dziecku osłabionym, nieaktywnym, bladym. I całkiem słusznie, ponieważ przyczyną jest właśnie niski poziom hemoglobiny u dziecka. Anemia jest jedną z najczęstszych diagnoz u noworodków. Może to wynikać z kilku powodów. Dlaczego anemia rozwija się u dzieci poniżej pierwszego roku życia, jak niebezpieczna jest ta choroba i jak przywrócić poziom hemoglobiny?

Rodzaje anemii i mechanizm ich powstawania

Najczęstszą postacią niedokrwistości u niemowląt jest niedobór żelaza. Nazwa mówi sama za siebie. Choroba jest związana z brakiem żelaza w organizmie. Jest częścią hemoglobiny, która wiąże cząsteczki tlenu i nasyca nim wszystkie narządy i tkanki. Niedobór żelaza prowadzi do spadku tego specyficznego białka we krwi, aw rezultacie do niedotlenienia tkanek. Mózg dziecka cierpi szczególnie na niedotlenienie (brak tlenu).

W łonie matki płód normalnie „przechowuje” żelazo przez pierwsze 6 miesięcy życia. Pod warunkiem dobrego odżywiania wystarcza to dziecku do momentu, gdy mikroelement zacznie do niego przychodzić wraz z pokarmami uzupełniającymi. Z różnych przyczyn możliwość odkładania się żelaza u płodu może być upośledzona, wówczas rodzi się on z niedokrwistością z niedoboru żelaza.

Innym rodzajem niedokrwistości u noworodków jest hemoliza. Ze wszystkich niedokrwistości u dzieci wynosi około 11% i z reguły ma charakter genetyczny. Niska hemoglobina w tym przypadku wynika z naruszenia dynamicznej równowagi liczby erytrocytów - komórek przenoszących hemoglobinę. W przypadku niedokrwistości hemolitycznej ich żywotność jest zmniejszona, a szpik kostny nie ma czasu na produkcję wystarczająco komórki, aby je zastąpić. Niedokrwistość hemolityczna jest klasyfikowana jako ciężka postać patologii okołoporodowej.

Przyczyny anemii

Niedokrwistość u dzieci do pierwszego roku życia może być pochodzenia wewnątrzmacicznego i zostać nabyta. Przyczynami niedokrwistości u płodu są niedożywienie matki, choroby zakaźne w czasie ciąży, konflikt Rhesus, wcześniactwo. U dzieci poniżej pierwszego roku życia spadek stężenia hemoglobiny jest najczęściej związany z niedożywieniem.

Błędy w żywieniu w ciąży

Brak pokarmów bogatych w żelazo prowokuje rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza u samej kobiety i płodu. Szczególnie niezrównoważone odżywianie jest niebezpieczne w ostatnim trymestrze ciąży, kiedy około 36 tygodnia następuje fizjologiczny spadek stężenia hemoglobiny u kobiety. Wynika to ze wzrostu objętości krążącego osocza krwi.

Innym powodem jest brak kwasu foliowego i witaminy B12. Kwas foliowy jest zwykle przepisywany kobietom w ciąży już przy rejestracji, a jego przyjmowanie trwa przez cały okres rodzenia dziecka. Równie ważna jest witamina B12, która przyczynia się do produkcji czerwonych krwinek przez szpik kostny. Może na to wskazywać niedobór witaminy B12 przyszła mama je głównie wegetariańskie jedzenie. Jest to niedopuszczalne, ponieważ witamina B12 nie jest syntetyzowana w organizmie, ale pochodzi z pożywienia bogatego w białko zwierzęce.

Infekcja

Choroby zakaźne, które kobieta miała w czasie ciąży, mogą prowadzić do przewlekłego niedotlenienia płodu. Należą do nich infekcje przenoszone drogą płciową, E. coli, infekcje dróg moczowych, choroby wirusowe układu oddechowego. Toksoplazmoza, opryszczka i różyczka mogą powodować anemię hemolityczną.

Konflikt rezusów

W przypadku konfliktu Rh między matką a dzieckiem rozwija się anemia hemolityczna. Istota tego procesu polega na tym, że kiedy Rh-dodatnia krew płodu dostanie się do Rh-ujemnej krwi matki, organizm kobiety zaczyna wytwarzać przeciwciała przeciwko czynnikowi Rh. Przeciwciała te przechodzą przez łożysko do krwi nienarodzonego dziecka i zaczynają niszczyć jego czerwone krwinki.

wcześniactwo

U wcześniaków, zwłaszcza urodzonych z masą ciała do 1,5 kg i trwających do 30 tygodni, anemia rozwija się w 100% przypadków. Wiąże się to z faktem, że funkcja hematopoezy nie przeszła całkowicie na szpik kostny. Do 20 tygodnia rozwoju płodu krew nienarodzonego dziecka produkowana jest przez wątrobę i śledzionę. I dopiero w 20. tygodniu proces ten przechodzi do szpiku kostnego. Do 30 tygodnia tworzenie się krwi wciąż nie jest wystarczająco szybkie, aby zapewnić niezbędną liczbę czerwonych krwinek, aby w pełni zaopatrywać w tlen organizm wcześniaka.

Utrata krwi podczas porodu

W takim przypadku niedokrwistość rozwija się w momencie porodu. Utrata krwi może być związana z zaplątaniem się pępowiny, jej zaciśnięciem podczas przejścia dziecka przez kanał rodny, przedwczesnym zabandażowaniem pępowiny po porodzie.

Główną przyczyną anemii u niemowlęcia jest niezbilansowana dieta. Podczas karmienia piersią mama powinna dostosować swoją dietę. Jeśli dziecko jest karmione butelką, przed wprowadzeniem pokarmów uzupełniających potrzebuje specjalnych wzbogaconych i wzmocnionych żelazem mieszanek mlecznych.

Hemoglobina i nasilenie niedokrwistości

Niedokrwistość u dzieci poniżej pierwszego roku życia może występować w trzech postaciach:

• łagodny stopień - hemoglobina od 90 g / l;
• niedokrwistość o umiarkowanym nasileniu - hemoglobina od 70 do 90 g / l;
• ciężka niedokrwistość - hemoglobina poniżej 70 g / l.

Jednocześnie u zdrowego dziecka wskaźniki te to:

Obecność niedokrwistości i jej nasilenie ustala się na podstawie ogólnego badania krwi.

Objawy

Pierwszy (łagodny) stopień choroby może wystąpić bez wyraźnych objawów. Objawy anemii obejmują:

• masa ciała nieodpowiednia do wieku;
• utrata apetytu;
• stolec o konsystencji podobnej do gliny;
• bladość;
• częste przeziębienia;
• letarg;
• przedłużony sen;
• sucha łuszcząca się skóra;
• pęknięcia w kącikach ust lub zapalenie jamy ustnej.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza charakteryzuje się stopniowym nasilaniem objawów. W niedokrwistości hemolitycznej objawy obejmują zażółcenie skóry i zespół krwotoczny z powodu niskiego krzepnięcia krwi.

Leczenie

Przede wszystkim konieczna jest zmiana sposobu żywienia matki i dziecka. Lekki stopień niedokrwistość jest korygowana w ten sposób.

Dieta

Matka karmiąca powinna uwzględnić w swojej diecie następujące pokarmy:

• wołowina lub cielęcina;
• zboża - gryka i płatki owsiane;
• jajka;
• warzywa - ziemniaki, marchew, buraki, kapusta;
• owoce - jabłka, kiwi, banany, granat, cytryna.

Wszystkie te produkty zawierają substancje (witaminy i minerały) niezbędne do prawidłowej hematopoezy:

• żelazo;
• kobalt;
• selen;
• miedź;
• cynk;
• kwas foliowy
• witamina b12.

Oczywiście możesz jeść te produkty tylko wtedy, gdy dziecko nie ma alergii.

Wabik

Istnieć normy wiekowe rozpocząć żywność uzupełniającą dla zdrowych dzieci. Jeśli dziecko jest karmione piersią, pierwsze pokarmy uzupełniające rozpoczyna się w wieku sześciu miesięcy. W przypadku dzieci urodzonych z anemią i dzieci sztucznych okres ten przesuwa się do 4-5 miesięcy. Wczesne wprowadzenie pokarmów uzupełniających wynika z faktu, że wewnątrzmaciczne zapasy żelaza u takich dzieci wyczerpują się wcześniej i muszą być uzupełniane z zewnątrz.

Dzieci z anemią muszą wprowadzić do swojej diety przeciery mięsne i warzywne. Z warzyw najbardziej odpowiednie są brokuły i kalafior. Następnie możesz dodać dynię, marchewkę i ziemniaki. Od początku pokarmów uzupełniających lepiej wprowadzać do diety owoce w ramach przecierów owocowo-warzywnych z marchewką lub dynią. Z przecierów mięsnych preferowana jest wołowina lub wątróbka. Od 7 miesięcy należy dodać żółtko jajka i ryby.

Leki na anemię

Umiarkowaną do ciężkiej niedokrwistość leczy się suplementami żelaza. Leczenie czasami trwa do sześciu miesięcy przy stałym monitorowaniu poziomu hemoglobiny. Nawet jeśli liczby w wynikach badań osiągną normalne wartości, leczenia nie można przerwać. Dziecko musi zapewnić pewien zapas żelaza w kościach i tkankach ciała. W przypadku niedokrwistości drugiego stopnia dziecku podaje się leki w postaci kropli lub syropów. Ciężki stopień leczy się w szpitalu, a lek podaje się im za pomocą zastrzyków lub zakraplaczy.

Leczenie niedokrwistości hemolitycznej

Noworodki z chorobą hemolityczną przechodzą transfuzję wymienną lub oczyszczanie krwi. Następnie leczenie kontynuuje się lekami wspomagającymi wydalanie bilirubiny oraz uzupełnia się witaminami. Jako radykalny środek w dalszym rozwoju choroby usuwa się śledzionę.

Dobrą profilaktyką anemii u dzieci do pierwszego roku życia jest przestrzeganie reżimu, długie spacery na świeżym powietrzu i więcej ruchu, który jest elementem leczenia anemii.

Niedokrwistość u noworodków jest stanem charakteryzującym się spadkiem poziomu hemoglobiny i naruszeniem głównych funkcji czerwonych krwinek. U niemowląt stan ten zasługuje na szczególną uwagę, ponieważ nie są one w stanie w pełni zrekompensować braku tlenu. Może to negatywnie wpłynąć na rozwój układu nerwowego dziecka w przyszłości, funkcjonowanie serca i wszystkich narządów wewnętrznych, prowadząc do długotrwałych konsekwencji, z których część może być nieodwracalna.

kod ICD-10

D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza

P55 Choroba hemolityczna płodu i noworodka

Epidemiologia

Statystyki dotyczące rozprzestrzeniania się anemii wskazują, że około 5% noworodków napotyka ten problem w pierwszym miesiącu życia, a ponad 40% przypadków anemii jest etiologicznie związanych z problemami ciąży i porodu. Częstość występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza waha się od 0,9 do 4,4%, w zależności od rasy, pochodzenia etnicznego i statusu społeczno-ekonomicznego, ale stanowi tylko około 40% całkowitej niedokrwistości u małych dzieci. Pozostałe 60% to niedokrwistość hemolityczna i aplastyczna.

Przyczyny niedokrwistości u noworodka

Większość spotykanych obecnie niedokrwistości to niedokrwistości związane z niedoborem żelaza. Inne niedokrwistości to wrodzone anemie aplastyczne, hemolityczne też się zdarzają, ale znacznie rzadziej iz bardziej wyrazistym obrazem klinicznym.

Aby zrozumieć przyczyny niedokrwistości u noworodków, należy wziąć pod uwagę rolę żelaza we krwi. Jeśli uprościmy schemat, możemy sobie wyobrazić, że żelazo znajduje się w centrum cząsteczki hemu, która jest z zewnątrz otoczona globiną białkową. Tak zbudowana jest sama hemoglobina, która jest podstawą erytrocytów. To właśnie hemoglobina odpowiada za wiązanie cząsteczki tlenu w płucach i transport takiego kompleksu po całym organizmie, do każdej komórki, która potrzebuje tlenu. Wraz ze spadkiem poziomu żelaza zmniejsza się również poziom hemu, więc czerwone krwinki nie mogą wiązać tlenu, co leży u podstaw rozwoju anemii i jej objawów. Dlatego tak ważne jest dla noworodka, aby mama, a potem dziecko miały wystarczającą ilość żelaza.

Wystarczający poziom żelaza - stan, w którym zawartość żelaza jest wystarczająca do utrzymania prawidłowego poziomu funkcje fizjologiczne, w tym przypadku kobieta w ciąży powinna liczyć się z podwójną potrzebą.

Niedobór żelaza to stan, w którym zawartość żelaza jest niewystarczająca do utrzymania prawidłowych funkcji fizjologicznych. Niedobór żelaza jest wynikiem niewystarczającego wchłaniania żelaza w celu zaspokojenia zwiększonych potrzeb matki w czasie ciąży lub jest wynikiem długotrwałego ujemnego bilansu żelaza. Każda z tych sytuacji prowadzi do zmniejszenia zapasów żelaza, co określa się mierząc stężenie ferrytyny w surowicy krwi lub zawartość żelaza w szpiku kostnym. Dlatego niedobór żelaza u matki w czasie ciąży jest pierwszym i główny powód niedokrwistość z niedoboru żelaza u noworodka, nawet niezależnie od wieku ciążowego.

Niedobór żelaza ogólnego w organizmie wcześniaków jest tym większy, im niższy jest wiek ciążowy. Pogarsza ją szybki wzrost poporodowy, który występuje u wielu dzieci, oraz częste puszczanie krwi bez odpowiedniej wymiany krwi.

Z żelaza obecnego w ciele noworodka 80% gromadzi się w trzecim trymestrze ciąży. Dzieci urodzone przedwcześnie tracą ten szybki okres wzrostu i mają niedobór całkowitego żelaza w organizmie. Szereg schorzeń matki, takich jak niedokrwistość, nadciśnienie tętnicze z wewnątrzmacicznym ograniczeniem wzrostu lub cukrzyca podczas ciąży, może również prowadzić do zmniejszenia zapasów żelaza u płodu zarówno u wcześniaków, jak i urodzonych w terminie.

Koncepcja karmienia piersią jest z tym bardzo związana, ponieważ mleko matki zawiera tyle żelaza, ile potrzebuje dziecko w pierwszych pięciu miesiącach życia. A jeśli dziecko nie karmi piersią natychmiast po urodzeniu, może to być jedna z głównych przyczyn rozwoju u niego niedokrwistości.

Wśród innych przyczyn niedokrwistości u noworodka, które mogą być związane z ciążą i porodem, można przypisać patologię okresu wewnątrzporodowego. Przetoczenia płodowo-łożyskowe i krwawienia wewnątrzporodowe z powodu urazu porodowego oraz nieprawidłowości w rozwoju naczyń łożyska i pępowiny mogą prowadzić do znacznej utraty krwi u matki. To stale wpływa na tworzenie się czerwonych krwinek u dziecka.

Niedokrwistość może również rozwinąć się z innych przyczyn, które są poważniejsze i są związane z patologią przyjmowania żelaza do organizmu noworodka z powodu patologii organicznej. Zespół złego wchłaniania żelaza może wystąpić w zespole złego wchłaniania, wrodzonym niedrożność jelit, zespół krótkiego jelita. Wszystko to prowadzi do rozwoju anemii. Podczas krwawienia można zaobserwować utratę żelaza w znacznych ilościach różne etiologie. U noworodków jest to najczęściej krwawienie z pępka lub jelit z chorobą krwotoczną.

Chociaż niedobór żelaza jest główną przyczyną anemii, nie należy zapominać o innych niedokrwistościach, na które może cierpieć noworodek. Należą do nich wrodzona niedokrwistość aplastyczna i hemolityczna.

Niedokrwistość aplastyczna jest stanem charakteryzującym się spadkiem poziomu hemoglobiny z powodu naruszenia tworzenia czerwonych krwinek w szpiku kostnym. U noworodków niedokrwistość aplastyczna jest częściej wrodzona. Nigdy nie można z całą pewnością ustalić głównej przyczyny wrodzonej niedokrwistości aplastycznej. Dzieci rodzą się już z patologią i nie można ustalić dokładnej przyczyny. Czynniki ryzyka obejmują promieniowanie jonizujące, mutacje genetyczne, leki, czynniki wirusowe i bakteryjne i nie tylko.

U podstaw patogenezy rozwoju niedokrwistości aplastycznej leży naruszenie rozwoju komórek macierzystych, z którego powstają wszystkie komórki krwi. W zależności od tego, który zarazek jest zaangażowany, może wystąpić spadek poziomu innych komórek krwi.

Niedokrwistość hemolityczna występuje u dziecka częściej z przyczyn dziedzicznych. Wynika to z mutacji genu odpowiedzialnego za budowę komórki erytrocytów. Dlatego jego błona nie może normalnie funkcjonować i okresowo ulega zniszczeniu, co nazywa się hemolizą. Niedokrwistość Minkowskiego-Choffarda występuje najczęściej u noworodków. Ta anemia jest spowodowana mutacja genetyczna białka błonowe erytrocytów spektryna i ankiryna. Dlatego główną przyczyną niedokrwistości w tej chorobie jest naruszenie błony komórkowej z powodu braku tych białek.

Niedokrwistość u noworodków ma podobne objawy kliniczne, ale konieczne jest poznanie przyczyny i zrozumienie patogenezy rozwoju dla prawidłowej taktyki leczenia.

Objawy niedokrwistości u noworodka

Mówiąc o klinicznych objawach niedokrwistości, musisz zrozumieć etapy jej rozwoju. Jeśli mówimy o niedokrwistości z niedoboru żelaza, to ma ona swoje własne etapy rozwoju. Po pierwsze, dziecko rodzi się całkowicie zdrowe, ponieważ zaraz po urodzeniu ma fizjologiczny wzrost poziomu czerwonych krwinek. Ale w tym czasie liczba czerwonych krwinek, które powinny powstać w szpiku kostnym, zmniejsza się z powodu braku żelaza. Odpowiada to utajonemu lub utajonemu etapowi niedokrwistości. Jednocześnie nie ma jeszcze objawów klinicznych, ale brak żelaza prowadzi do krytycznego spadku hemoglobiny i czerwonych krwinek.

Kolejnym etapem jest długotrwały niedobór żelaza prowadzący do objawów klinicznych, jest to więc wyraźny etap niedokrwistości.

Objawy niedokrwistości u noworodka są bardzo trudne do zidentyfikowania, zwłaszcza dla matki. Ponieważ dziecko jest jeszcze bardzo małe i większość czasu śpi, matka nie zauważa żadnych objawów. Często zdarza się, że u dziecka rozwija się żółtaczka fizjologiczna, która może utrudniać dostrzeżenie objawów. Świadczy to o znaczeniu badań profilaktycznych dziecka w tym okresie.

Pierwsze objawy niedokrwistości różnią się w zależności od etiologii. Anemia z niedoboru żelaza u noworodków występuje najczęściej, a jej pierwszym objawem jest bladość skóry i błon śluzowych dziecka. Wszystkie noworodki są zwykle najpierw czerwone, a następnie różowe, a przy niedokrwistości są nieco blade. Ten objaw jest wysoce subiektywny, ale może być pierwszym objawem niedokrwistości.

Inne objawy kliniczne mogą już być związane z ciężkim niedotlenieniem spowodowanym brakiem tlenu. Może to być pojawienie się sinicy skóry i duszności podczas karmienia, niepokój dziecka.

Wszystkie objawy niedokrwistości można podsumować i podzielić na kilka grup. Główne zespoły niedokrwistości u noworodków to niedokrwistość niedotleniona i syderopeniczna, a mówiąc o niedokrwistości hemolitycznej, dodaje się również zespół hiperbilirubinemii.

Pierwszy zespół występuje z powodu braku tlenu i objawia się bladością, zwłaszcza błon śluzowych, złym stanem zdrowia, zmniejszonym apetytem i brakiem sił. Wszystko to u dziecka objawia się tym, że źle je i nie przybiera na wadze. zespół syderopeniczny występuje z powodu nieprawidłowego działania enzymów zależnych od tlenu. Zaburza to pracę wszystkich komórek i objawia się suchością skóry na tle bladości, u noworodków ciemiączko jest słabo zarośnięte, nie ma w nich wrodzonej hipertoniczności mięśni, ale wręcz przeciwnie, występuje niedociśnienie.

Zespół hemolizy występuje z powodu zwiększonego rozpadu krwinek czerwonych w łożysku naczyniowym, co powoduje uwalnianie bilirubiny i wzrost jej stężenia. Następnie na tle niedokrwistości i wszystkich powyższych objawów dochodzi do żółtego zabarwienia skóry i twardówki dziecka. Niedokrwistość hemolityczna u noworodka ma najczęściej charakter genetyczny. Jednym z rodzajów takiej patologii jest niedokrwistość Minkowskiego-Choffarda. Na tę chorobę cierpi jeden z członków rodziny, co nieco upraszcza diagnozę. Wszystkie zespoły są takie same i ważne jest, aby nie mylić żółtaczki z taką niedokrwistością hemolityczną z fizjologiczną.

Wrodzona niedokrwistość u noworodków ma częściej charakter aplastyczny i jest najcięższą postacią niedokrwistości. Istnieje kilka typów. Jedną z nich jest niedokrwistość Blackfana-Diamonda. Przy tej patologii liczba czerwonych krwinek zmniejsza się z powodu porażki tego zarazka w czerwonym szpiku kostnym. W pierwszym miesiącu życia rzadko linieje, objawy kliniczne są bardziej widoczne bliżej szóstego miesiąca życia.

Wrodzona niedokrwistość Estrane-Damesheka to spadek poziomu wszystkich komórek szpiku kostnego. Dlatego oprócz niedokrwistości i niedotlenienia wystąpią krwawienia i wczesne zmiany zakaźne. Innym rodzajem wrodzonej niedokrwistości aplastycznej jest niedokrwistość Fanconiego. Objawami tej choroby, oprócz anemii, są wrodzone wady rozwojowe w postaci małogłowia, inne wady rozwojowe czaszki, niedorozwój palców, niedorozwój narządów wewnętrznych.

Konieczne jest również podkreślenie warunków, w których można również zaobserwować spadek ilości hemoglobiny - jest to niedokrwistość u wcześniaków. Jest to spowodowane niedojrzałością szpiku kostnego i nieprzygotowaniem do procesów oddychania przez płuca. Jest to uważane za normalne i taka niedokrwistość może ustąpić sama bez leczenia. Fizjologiczną niedokrwistość noworodka można również zaobserwować u dziecka donoszonego i dokładny powód to nie jest zainstalowane. Może to być spowodowane zniszczeniem hemoglobiny płodowej i niskim tempem wzrostu hemoglobiny typu A, jak u osoby dorosłej. Stan ten również nie powinien budzić niepokoju i jest przejściowy.

Konsekwencje niedokrwistości u noworodka mogą być bardzo poważne, jeśli patologia nie zostanie zauważona na czas. W końcu ciągłe niedotlenienie prowadzi nie tylko do braku masy ciała, ale także niedotlenienia wpływa na mózg. Wiadomo, że żelazo jest niezbędne do normalny rozwój system nerwowy. Niedokrwistość z niedoboru żelaza wpływa na metabolizm energetyczny neuronów, metabolizm neuroprzekaźników, mielinizację i funkcje pamięci. Dlatego niedokrwistość w okresie noworodkowym może powodować nieodwracalne zaburzenia pamięci, opóźniony rozwój psychomotoryczny, anomalie behawioralne i opóźnienia mowy w przyszłości. Jeśli chodzi o inne powikłania, niedokrwistość zwiększa ryzyko innych choroba zakaźna. Konsekwencją przedwcześnie rozpoznanej niedokrwistości hemolitycznej może być uszkodzenie mózgu i rozwój encefalopatii bilirubinowej.

gradacja

Analizy pozwalają również sklasyfikować anemię według ciężkości:

1. pierwszy stopień - poziom hemoglobiny w granicach 120 (110) - 91 T / L;
2. II stopień anemii - 90 - 71 T/L;
3. III stopień - poziom hemoglobiny 70-51 T/L;
4. czwarty stopień - poziom hemoglobiny poniżej 50 T/L.

Niedokrwistość I stopnia u noworodka jest uważana za łagodną i może być oznaką procesów fizjologicznych, ale musi być monitorowana i monitorowana. Niedokrwistość o niewielkim stopniu nasilenia u noworodka wcześniaka również można uznać za przejściową i wymaga obserwacji.

Rozpoznanie niedokrwistości u noworodka

Głównym kryterium anemii jest z pewnością laboratoryjne potwierdzenie spadku poziomu hemoglobiny i krwinek czerwonych. Ale głównym zadaniem mamy i lekarza jest terminowa diagnoza niedokrwistości, dlatego należy zacząć już od ogólnych objawów klinicznych. Bladość skóry i błon śluzowych powinna już sugerować możliwą anemię. Jeśli dziecko nie przybiera dobrze na wadze, musisz również poszukać przyczyny i pomyśleć o anemii. Ważne jest, aby zapytać mamę o ciążę i poród, czy przyjmowała witaminy i czy nastąpiła masywna utrata krwi. Wszystkie te myśli mogą prowadzić do diagnozy. Nawet jeśli dziecko jest wcześniakiem, w większości przypadków ma utajony niedobór żelaza, co jest potencjalnie niebezpieczne dla rozwoju anemii w przyszłości.

Podczas badania, oprócz bladości, podczas osłuchiwania może pojawić się skurczowy szmer w koniuszku serca, który również wymaga uwagi. Wynika to z turbulencji przepływu krwi przy niskim stężeniu krwinek czerwonych w stosunku do płynnej części krwi. Praktycznie nie ma innych obiektywnych objawów.

Diagnostyka laboratoryjna niedokrwistości jest najdokładniejsza i niezbędna do postawienia dokładnej diagnozy. Ogólne badanie krwi pozwala ustalić spadek poziomu czerwonych krwinek i hemoglobiny. A taki numer diagnostyczny to:

1. spadek poziomu hemoglobiny poniżej 145 T/L u dzieci w pierwszych dwóch tygodniach życia;
2. poziom hemoglobiny poniżej 120 T/L u noworodków po 2. tygodniu życia;
3. u dzieci poniżej piątego roku życia, mniej niż 110 T / L;
4. u dzieci po pięciu latach - mniej niż 120 T / L.

W ogólnym badaniu krwi, jeśli podejrzewa się niedokrwistość, konieczne jest również określenie poziomu retikulocytów. Komórki te są odpowiedzialne za powstawanie czerwonych krwinek w czerwonym szpiku kostnym i są ich prekursorami. Poziom retikulocytów w przyszłości jest niezbędny do oceny odpowiedzi na leczenie.

Aby ustalić rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza, do oznaczania stężenia hemoglobiny należy dodać jeden lub więcej testów. Trzy parametry, które dostarczają podsumowujących informacji na temat stanu żelaza, to stężenia ferrytyny, chromu i transferyny. Stężenie ferrytyny jest czułym wskaźnikiem do oceny zapasów żelaza u osób zdrowych. Pomiar stężenia ferrytyny jest szeroko stosowany m.in praktyka kliniczna i jest dostępny za granicą. Ale na Ukrainie z tych wskaźników stosuje się tylko poziom transferyny.

Do tej pory większość badań krwi przeprowadza się na specjalnych analizatorach, które oprócz formuły pozwalają ocenić wielkość czerwonych krwinek i ich strukturę. W niedokrwistości zmniejsza się średnia zawartość hemoglobiny w erytrocytach, średni rozmiar erytrocytów jest zmniejszona, a średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach jest również poniżej normy.

Między innymi przeprowadza się również badanie mikroskopowe rozmazu, który przy niedokrwistości ma charakterystyczne zmiany w postaci anizocytozy, wtrąceń i granulek w krwinkach czerwonych.

Jeśli dziecko ma żółtaczkę połączoną z niedokrwistością, obowiązkowe jest badanie bilirubiny całkowitej i jej wartości ułamkowej. Konieczne jest również wykluczenie niedokrwistości hemolitycznej lub różnicowanie z chorobą hemolityczną noworodka. Poziom bilirubiny całkowitej powinien mieścić się w przedziale 8,5 - 20,5 mikromola.

Są to główne wskaźniki laboratoryjne, które mogą potwierdzić rozpoznanie niedokrwistości i ustalić etiologię.

Diagnostyka instrumentalna niedokrwistości z niedoboru żelaza nie jest stosowana, ale w przypadku podejrzenia dziedzicznej niedokrwistości hemolitycznej możliwe jest badanie ultrasonograficzne. Przedstawia stan śledziony, który ma wpływ na stan dziecka z tą patologią oraz wskazuje możliwości leczenia.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa niedokrwistość należy przeprowadzić przede wszystkim zgodnie z zasadą etiologiczną. Konieczne jest rozróżnienie objawów niedokrwistości u dziecka z żółtaczką fizjologiczną od objawów niedokrwistości hemolitycznej. W pierwszym przypadku spadkowi poziomu hemoglobiny towarzyszyć będzie wzrost bilirubiny poniżej wartości krytycznych - czyli poniżej 100 mikromoli. Jeśli mówimy o wrodzonej niedokrwistości hemolitycznej, to bilirubina będzie powyżej 100, a nawet do 250 i więcej. Pojawi się również hiperchromia krwi (wzrost wskaźnika barwy powyżej 1,05).

Leczenie anemii u noworodka

Oczywiście podejście do leczenia anemii o różnej etiologii jest różne. Dlatego tak ważne jest poznanie przyczyny określonego rodzaju patologii. Jeśli mówimy o niedokrwistości z niedoboru żelaza, która powstała po długotrwałym krwawieniu u dziecka lub z powodu wrodzonej patologii wchłaniania żelaza, to pierwszym krokiem do leczenia jest wykluczenie przyczyny niedokrwistości.

Mówiąc o niedokrwistości z niedoboru żelaza, jako o najczęstszym problemie, należy zauważyć, że głównym elementem leczenia takiej anemii jest uzupełnianie zapasów żelaza. Dlatego lekami stosowanymi w leczeniu są preparaty żelaza. Żelazo najłatwiej wchłania się z postaci trójwartościowej, dlatego preparaty zawierające żelazo, szczególnie dla noworodków, powinny być właśnie w tej postaci. Preparaty na bazie żelaza(III) lepiej się wchłaniają, lepiej wchłaniają i mają mniej skutków ubocznych i negatywnych.

Leczenie niedokrwistości rozpoczyna się nie od obliczenia leku, ale od obliczenia dawki żelaza potrzebnej dziecku. W końcu każdy lek zawiera pewną ilość żelaza, co również należy wziąć pod uwagę przy wyborze tego leku. Terapeutyczna dawka żelaza to 3-5 miligramów na kilogram masy ciała dziecka, które należy przyjmować dziennie. Minimalny okres leczenia anemii wynosi jeden miesiąc. Ponadto, jeśli liczba krwinek mieści się w normalnym zakresie, podaje się dawkę profilaktyczną przez kolejne sześć miesięcy. Dawka profilaktyczna stanowi połowę dawki terapeutycznej i jest podawana przez dziesięć dni każdego miesiąca przez sześć miesięcy. Leki stosowane w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza to:

1. Aktiferin- Jest to preparat żelaza, który zawiera również aminokwas serynę, co zapewnia jego lepsze wchłanianie. Lek działa, gdy dostaje się do jelit i krwioobiegu, wiążąc się z białkiem transferyny. Żelazo jest więc transportowane do wątroby, szpiku kostnego, gdzie jest uwalniane i bierze udział w syntezie hemoglobiny i tworzeniu nowych krwinek czerwonych. Lek jest dostępny w postaci kropli, syropu i kapsułek. Dla noworodków użyj formy kropli. Jeden mililitr leku w tej postaci zawiera 9,8 miligrama żelaza, co odpowiada 20 kroplom. Dlatego dawka jest obliczana najpierw 3-5 miligramów na wagę dziecka, a następnie sam lek. Skutki uboczne mogą występować u niemowląt w postaci kolki, zwiększonego tworzenia się gazów, biegunki lub zaparć. Są to pierwsze oznaki wskazujące na konieczność zmniejszenia dawki leku. Środki ostrożności - nie stosować leku na anemię hemolityczną.
2. Hemoferon- to także preparat żelaza, który dodatkowo zawiera inne witaminy - kwas foliowy i cyjanokobalaminę. Skład leku obejmuje kwas cytrynowy, który pomaga lepiej wchłaniać cząsteczkę żelaza. Jeden mililitr leku zawiera 8,2 miligrama żelaza. Dawka leku jest standardowa, ale dla noworodków wynosi średnio 2,5 mililitra dziennej dawki. Skutki uboczne mogą być w postaci wymiotów, niestrawności i stolca, zabarwienia kału na ciemny kolor. Środki ostrożności - nie stosować leku w przypadku uszkodzenia wątroby u dziecka lub podejrzenia zapalenia wątroby.
3. Hemofer- Jest to lek zawierający cząsteczkę żelaza, kwas dwuwartościowy i cytrynowy. Jest najbardziej odpowiedni do leczenia, które wymaga szybkich wyników hemoglobiny, a następnie przejścia na leki trójwartościowe. Dawkowanie leku - 1 kropla zawiera 1,6 miligrama żelaza, a dla noworodków około 1 kropla na kilogram masy ciała. Skutki uboczne - utrata apetytu i odmowa piersi, biegunka.
4. Ferramin-Vita- Jest to preparat żelazowo-żelazowy, który działa na zasadzie powolnego przywracania poziomu żelaza w organizmie dziecka. Lek jest dostępny w postaci roztworu, a jego dawkowanie to jedna kropla dziennie dla noworodków. Działania niepożądane występują rzadziej niż w przypadku żelaza i mogą ograniczać się do niestrawności.
5. Maltofer- Jest to preparat żelaza żelazowego, które wolno wchłania się w jelicie, dzięki czemu ustala się jego fizjologiczne stężenie w surowicy krwi. Dawka leku wynosi 1 kroplę na kilogram dla noworodków. Lek w postaci kropli może być stosowany przez noworodki, w tym wcześniaki. Skutki uboczne mogą mieć postać objawów alergicznych i zabarwienia stolca.

Takie leczenie niedokrwistości preparatami żelaza prowadzi się przez miesiąc, po czym stosuje się terapię zapobiegawczą. Bardzo ważne jest w tym okresie, jeśli matka karmi piersią, to jej dieta powinna zawierać maksymalną ilość żelaza i wszystkich użytecznych pierwiastków śladowych. Jeśli dziecko jest karmione butelką, konieczne jest, aby mieszanka była również wzbogacona żelazem. Należy powiedzieć, że w przypadku niedokrwistości, której przyczyną jest naruszenie wchłaniania żelaza, konieczne jest stosowanie jego postaci do wstrzykiwań. To samo dotyczy przypadków, gdy dziecko miało operację na żołądku lub jelitach i nie można stosować doustnych form żelaza.

Konieczna jest ocena skuteczności leczenia w 7-10 dniu po rozpoczęciu, kiedy konieczne jest powtórzenie badania krwi. Jednocześnie wzrost liczby retikulocytów będzie świadczył o pozytywnej dynamice leczenia. Wzrost stężenia hemoglobiny będzie obserwowany pod koniec cyklu leczenia w trzecim lub czwartym tygodniu.

Opieka pielęgniarska nad niedokrwistością noworodkową jest bardzo ważna, jeśli niedokrwistość jest wrodzona. Jeśli mówimy o niedokrwistości hemolitycznej lub wrodzonej niedokrwistości aplastycznej, to bardzo ważne jest, aby odpowiednio zorganizować codzienną rutynę dziecka, jego odżywianie. Biorąc pod uwagę, że powikłania mogą wynikać z wpływu bilirubiny na ośrodkowy układ nerwowy, ważne jest, aby personel medyczny monitorował dziecko. W końcu mogą wystąpić objawy zagrażające życiu dziecka, a matka może ich po prostu nie zauważyć z powodu braku doświadczenia. Dlatego tak ważna jest kwestia leczenia wrodzonej niedokrwistości w warunkach szpitalnych.

Mówiąc o chirurgicznym leczeniu niedokrwistości, należy zauważyć, że ciężka anemia, w której poziom hemoglobiny jest niższy niż 70, wymaga transfuzji krwi. Jest to uważane za interwencję na poziomie chirurgicznym. Pamiętaj, aby określić grupę krwi dziecka i czynnik Rh.

Leczenie chirurgiczne wrodzonej niedokrwistości hemolitycznej przeprowadza się u dzieci w starszym wieku, bliżej pięciu lat. Wykonuje się go w ciężkiej niedokrwistości z częstymi przełomami hemolitycznymi. Istotą operacji jest usunięcie śledziony. Śledziona jest narządem immunokompetentnym, w którym dochodzi do destrukcji erytrocytów, aw niedokrwistości hemolitycznej jest ona trwała. Dlatego splenektomia powoduje mniej zaostrzeń, ponieważ mniej czerwonych krwinek jest niszczonych. Ale przed taką operacją dziecko musi zostać zaszczepione poza planem, ponieważ taka operacja zaburza normalny stan odporności.

Witaminy dla dziecka z anemią są uważane za obowiązkowe, ponieważ zwiększają wchłanianie żelaza i dobrze wpływają na apetyt. W przypadku noworodków można stosować witaminy z grupy karnityny, które przyczyniają się do przybierania na wadze, co jest ważne przy anemii. Jednym z tych leków jest Steatel.

steatel jest witaminą zawierającą substancję czynną metabolicznie lewokarnitynę. Wspomaga wchłanianie biologicznie użytecznych substancji i przyspiesza metabolizm w komórkach, co szczególnie wpływa na syntezę nowych krwinek czerwonych. Lek jest dostępny w postaci syropu. Jeden mililitr syropu zawiera 100 miligramów substancji, a dawka wynosi 50 miligramów na kilogram. Lek można stosować nawet u wcześniaków. Skutki uboczne mogą mieć postać zaburzeń stolca, kolki, zespołu konwulsyjnego.

Fizjoterapeutyczne leczenie niedokrwistości w ostrym okresie u noworodków nie jest stosowane.

Alternatywne leczenie anemii

Oczywiście noworodek nie może przyjmować niczego innego niż mleko matki i lekarstwa, ponieważ może wystąpić alergia na jakiekolwiek zioła lub tradycyjną medycynę. Dlatego wszystkie środki ludowe mają na celu zapewnienie, że młoda matka, która karmi dziecko, przestrzega zaleceń tradycyjnej medycyny, stosując określone środki.

1. Najważniejsze w leczeniu niedokrwistości jest właściwe odżywianie się matki, aby poprawić hematopoezę zarówno dla niej, jak i dla dziecka. Dlatego jeśli noworodek ma niedokrwistość z niedoboru żelaza, matka powinna uwzględnić w swojej diecie maksymalną ilość pokarmów zawierających żelazo. Produkty te to: czerwone mięso, ryby, kasza gryczana, pietruszka i szpinak, rośliny strączkowe, granat. Te produkty muszą być włączone do diety.
2. Granat znany jest ze swojego dobroczynnego wpływu nie tylko na naczynia krwionośne, ale także na serce i na tworzenie się formowanych elementów. Dlatego, aby stymulować erytropoezę, należy wziąć 150 gramów świeżego soku z granatów, dodać 50 gramów soku z buraków i taką samą ilość soku z marchwi. Musisz przyjmować tę mieszankę witamin cztery razy dziennie. Te produkty są bardzo uczulające, więc musisz zacząć od niewielkiej ilości - od dziesięciu do dwudziestu gramów. Możesz pić przez cały miesiąc.
3. Innym środkiem ludowym jest stosowanie ekstraktu z jagód. Aby to zrobić, musisz wziąć dwieście gramów świeżych jagód i zalać 50 gramami wody. Musisz nalegać przez dwie godziny, a następnie ubić blenderem. Mama musi przyjmować łyżkę stołową pięć razy dziennie w przerwach między karmieniami.

Ziołowe leczenie anemii jest również szeroko stosowane:

1. Ciemiernik i krwawnik pospolity należy przyjmować w równych proporcjach i zalać gorącą wodą. Tę nalewkę należy odstawić na dwa dni, a następnie można wziąć łyżeczkę rano i wieczorem, dodając trochę soku z cytryny.
2. Owoce róży należy zalać gorącą wodą i moczyć przez dziesięć do dwudziestu minut. Mama powinna pić szklankę przez cały dzień zamiast herbaty. Taka herbata nie tylko przyspiesza syntezę czerwonych krwinek, ale także przyspiesza pracę wątroby, która syntetyzuje białka, w tym transferynę. Tak złożone działanie przybliża powrót do zdrowia.
3. Liście brzozy należy wysuszyć w piekarniku i zrobić z nich wywar. Aby to zrobić, weź trzydzieści gramów suchych liści i zalej litr gorącej wody. Po naleganiu, po dwóch godzinach, możesz wziąć wywar z łyżki stołowej dwa razy dziennie.

Leki homeopatyczne można stosować również u mamy:

1. Natrum chloratum to lek homeopatyczny oparty na składnikach organicznych. Produkowany jest jako monopreparat w granulkach lub w połączeniu z kwasem bursztynowym, który lepiej wpływa na wchłanianie żelaza. Dawka leku dla matki zależy od ciężkości niedokrwistości - w pierwszym stopniu dwie granulki trzy razy, aw cięższych przypadkach dawka jest podwojona. Mogą wystąpić działania niepożądane w postaci bladości skóry i błon śluzowych dziecka, które są spowodowane działaniem leku i ustępują po kilku dniach.
2. Poetam jest lekiem wieloskładnikowym, który składa się głównie z różnego rodzaju przeciwciał przeciwko erytropoetynie w stężeniach homeopatycznych. Działanie leku polega na pobudzeniu pracy komórek będących prekursorami krwinek czerwonych. Dawka leku to 1 tabletka dziennie lub sześć kropli raz dziennie. Skutki uboczne - wzrost temperatury ciała do stanu podgorączkowego.
3. Cuprum metalicum to środek homeopatyczny zawierający cząsteczki miedzi, które przyspieszają dojrzewanie czerwonych krwinek w czerwonym szpiku kostnym. Lek stosuje się dla mamy w dawce jednego ziarna sześć razy dziennie. Skutki uboczne mogą wystąpić tylko przy nietolerancji przez matkę, a noworodek może mieć problemy z oddawaniem stolca.
4. Galium-Hel jest lekiem złożonym w homeopatii, stosowanym w leczeniu anemii, której towarzyszy utrata masy ciała u dziecka, brak apetytu oraz zaburzenia stolca w postaci biegunek. Lek podaje się matce pięć kropli trzy razy dziennie, ponieważ dziecko nie jest zalecane w ostrym okresie. Przez pierwsze trzy dni możesz wziąć pięć kropli co trzy godziny. Nie stwierdzono skutków ubocznych.

Zapobieganie

Zapobieganie niedokrwistości musi być prowadzone przez matkę w czasie ciąży. Musisz zacząć od prawidłowego schematu dnia matki i odżywiania, a także przyjmowania witamin zawierających żelazo. Ale w przypadku noworodka profilaktyką powinno być przyjmowanie suplementów żelaza dla wcześniaków i dzieci z grupy ryzyka. Wszystkie wcześniaki powinny spożywać żelazo w dawce co najmniej 2 mg/kg dziennie do 12 miesiąca życia włącznie (jest to ilość żelaza uzyskiwana z mleka modyfikowanego wzbogaconego w żelazo). Wcześniaki karmione piersią powinny otrzymywać preparaty żelaza w dawce 2 mg/kg dziennie nie później niż do 1 miesiąca życia i do czasu przejścia dziecka na preparaty wzbogacone żelazem lub rozpoczęcia przyjmowania pokarmów uzupełniających, które zapewnią żelaza w dawce 2 mg/kg. Należy zrobić wyjątek dla niemowląt, które otrzymywały ładunki żelaza w wyniku wielokrotnych transfuzji krwinek czerwonych.

Prognoza

Rokowanie w przypadku niedokrwistości jest korzystne w przypadku prawego i terminowe leczenie jeśli chodzi o niedobór żelaza. Wrodzone niedokrwistości aplastyczne mają złe rokowanie, dzieci zwykle żyją od pięciu do sześciu lat. Wrodzona niedokrwistość hemolityczna ma dobre rokowanie na całe życie, jeśli wszystkie przełomy są prawidłowo korygowane, a choroby współistniejące leczone.

Niedokrwistość u noworodków jest bardzo powszechna, zwłaszcza jeśli matka miała pewne problemy podczas ciąży lub porodu. Najczęściej mamy do czynienia z niedokrwistością z niedoboru żelaza, która przy odpowiedniej taktyce leczenia jest dobrze korygowana. Ale jeśli rodzina ma wrodzoną anemię, musisz skonsultować się z lekarzem nawet podczas planowania ciąży.