Ostre zapalenie trzustki

Termin „ostre zapalenie trzustki” oznacza nie tylko stan zapalny trzustki, ale także jej ostrą chorobę, której towarzyszy martwica miąższu gruczołu i tkanki tłuszczowej oraz rozległe krwotoki w obrębie trzustki i tkanki zaotrzewnowej.

W etiologia W ostrym zapaleniu trzustki duże znaczenie mają: choroby dróg żółciowych, żołądka i dwunastnicy, spożywanie alkoholu, zaburzenia krążenia w trzustce, przekarmienie i zaburzenia metaboliczne, alergie, urazy jamy brzusznej, zatrucia chemiczne, czynniki zakaźne i toksyczne.

Choroba zaczyna się nagle po spożyciu bogatego w tłuszcze i białko pokarmu, któremu towarzyszy spożycie alkoholu. Wiodący jest zespół brzuszny (ból, wymioty, dynamiczna niedrożność jelit).

Ból - jeden z najbardziej stałych objawów ostrego zapalenia trzustki - jest nieodłącznym elementem wszystkich postaci tej choroby. Rozdzierające bóle pojawiają się w okolicy nadbrzusza, w okolicy pępka z napromieniowaniem dolnej części pleców, łopatki, barków, a czasem ud. Ból obręczy jest głównym subiektywnym objawem tej strasznej choroby.

Wymioty są drugim najczęstszym objawem zespołu brzusznego. Jednak jego brak nie może usunąć rozpoznania ostrego zapalenia trzustki. Najczęściej wymioty są ciągłe, gorzkie (z domieszką żółci), czasem powtarzające się i bolesne, dlatego niektórzy pacjenci bardziej cierpią z powodu wymiotów niż bólu.

Od samego początku choroby język pokryty jest białym nalotem, wraz z rozwojem zapalenia otrzewnej staje się suchy.

Najwięcej objawów zespołu brzusznego wykrywa się podczas obiektywnego badania jamy brzusznej.

Podczas badania brzuch jest obrzęknięty w okolicy nadbrzusza, brak perystaltyki z powodu niedowładu jelit. Podczas badania palpacyjnego występuje ostry ból w okolicy nadbrzusza, nie obserwuje się napięcia w przedniej ścianie brzucha. Objawy Zmartwychwstania, Kerte, Mayo-Robson są pozytywne.

Objaw Voskresensky'ego - brak pulsacji aorty brzusznej powyżej pępka w wyniku ucisku aorty przez obrzękniętą trzustkę.

Objaw Kerte'a - bolesność poprzeczna i opór 6-7 cm powyżej pępka, odpowiadający projekcji trzustki.

Objaw Mayo-Robson - ból w lewym kącie żebrowo-kręgowym.

Zespół trzustkowo-sercowy obejmuje szereg objawów wskazujących na stopień zajęcia układu sercowo-naczyniowego w chorobie trzustki. Jednocześnie obserwuje się ogólną sinicę z zalewaniem potu, wychłodzeniem całego ciała, a zwłaszcza kończyn, nitkowatym tętnem, spadkiem ciśnienia krwi, tj. Z objawami ciężkiej zapaści.

Na początku choroby tętno jest prawidłowe i bardzo rzadko wolne, potem przyspiesza, słabnie. W ciężkiej postaci ostrego zapalenia trzustki obserwuje się arytmię, tachykardię i obniża ciśnienie krwi.

W ciężkiej postaci zapalenia trzustki przepona jest zaangażowana w proces, jej ruch jest trudny, zauważa się wysoką pozycję kopuły, oddychanie staje się powierzchowne i szybkie. Wczesnym wiodącym objawem ostrego zapalenia trzustki jest duszność.

Gdy bierze udział w ostrym procesie zapalnym trzustki, wszystkie jej enzymy można wykryć we krwi. Jednak ze względu na pewne trudności techniczne w wielu placówkach medycznych ograniczają się one do jak najbardziej dostępnego oznaczania L-amylazy we krwi. Przy zwiększonej zawartości we krwi L-amylaza jest wydalana z moczem, w którym jest łatwa do wykrycia. Należy powtórzyć badanie moczu na obecność L-amylazy, ponieważ diastazuria nie jest trwała i zależy od fazy przebiegu ostrego zapalenia trzustki.

Obraz krwi u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki charakteryzuje się leukocytozą, przesunięciem liczby leukocytów w lewo, limfopenią i aenozynofilią.

W codziennej praktyce przyjmuje się następującą klasyfikację zapalenia trzustki i zapalenia pęcherzyka żółciowego:

1) ostry obrzęk lub ostre śródmiąższowe zapalenie trzustki;

2) ostre krwotoczne zapalenie trzustki;

3) ostra martwica trzustki;

4) ropne zapalenie trzustki;

5) przewlekłe – nawracające i nienawracające;

6) zapalenie pęcherzyka żółciowego i trzustki - ostre, przewlekłe iz okresowymi zaostrzeniami.

Każda z tych postaci ostrego zapalenia trzustki ma odpowiedni obraz kliniczny i patofizjologiczny.

Ostry obrzęk trzustki(ostre śródmiąższowe zapalenie trzustki). Jest to początkowy etap ostrego zapalenia trzustki. Choroba zwykle zaczyna się od wyraźnego uporczywego bólu w okolicy nadbrzusza, który najczęściej pojawia się nagle, czasami są to skurcze. Większość pacjentów kojarzy swój wygląd z obfitym spożyciem tłustych potraw, a bóle są tak silne, że chorzy krzyczą i biegają po łóżku. Ból można zatrzymać przez obustronną blokadę przynerkową lub powolne dożylne wstrzyknięcie 20-30 ml 0,5% roztworu nowokainy. Po bólu z reguły pojawiają się wymioty, temperatura wzrasta.

Podczas bólu brzuch uczestniczy w akcie oddychania, jest nieco spuchnięty, badanie palpacyjne ujawnia bolesność i sztywność mięśni w okolicy nadbrzusza, nie ma objawów podrażnienia otrzewnej.

Ostremu obrzękowi trzustki często towarzyszy zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Krwotoczne zapalenie trzustki. Na początku choroby obraz kliniczny krwotocznego zapalenia trzustki jest podobny do ostrego obrzęku. Choroba rozpoczyna się silnym bólem, z charakterystycznym napromieniowaniem ku górze, w lewo, do którego dołączają się potworne wymioty. Z reguły ogólny stan takich pacjentów jest ciężki. Widoczne błony śluzowe i skórne są blade, wyraźne objawy zatrucia, puls przyspieszony (100-130 uderzeń na minutę), słabe wypełnienie i napięcie, język pokryty, suchy, żołądek spuchnięty, lekkie napięcie mięśni w region nadbrzusza, objawy Voskresensky, Mayo-Robson , Kerte są pozytywne. Obserwuje się dynamiczną niedrożność jelit.

Martwica trzustki. Choroba jest ostra, ciężka. Albo przechodzi ze stadium obrzęku trzustki, albo zaczyna się samoistnie natychmiast z martwicą. Martwica trzustki charakteryzuje się silnym bólem z ciężkim zatruciem, zapaścią i wstrząsem, napięciem otrzewnej z powodu wysięku i rozwojem chemicznego zapalenia otrzewnej.

Leukocytoza jest wyraźna z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, limfopenią, podwyższoną ESR. Wielu pacjentów ma białko, leukocyty, erytrocyty, nabłonek płaskonabłonkowy, a czasem wałeczki szkliste w moczu. L-amylaza w moczu zwykle osiąga duże ilości, ale przy rozległej martwicy miąższu trzustki jej zawartość spada.

Trudno jest ustalić rozpoznanie martwicy krwotocznej trzustki, gdy proces obejmuje tylną powierzchnię trzustki. Jednocześnie objawy z jamy brzusznej nie są bardzo wyraźne, ponieważ proces rozwija się zaotrzewnowo. Jednak u tych pacjentów choroba zaczyna się od typowej lokalizacji i odrzutu bólu, podczas gdy występuje wyraźne zatrucie, zwiększa się zawartość L-amylazy w moczu, występują zmiany we krwi. W celu ustalenia prawidłowej diagnozy konieczne jest dynamiczne monitorowanie pacjenta.

Obserwuje się następujące objawy martwicy trzustki:

1) nasilenie dolegliwości bólowych i objawów podrażnienia otrzewnej pomimo leczenia zachowawczego obustronną blokadą paranerkową nowokainy;

2) pogłębianie się stanu załamania i szoku pomimo leczenia zachowawczego;

3) szybki wzrost leukocytozy (do 25,0 - 109/l);

4) spadek poziomu L-amylazy we krwi iw moczu z pogorszeniem stanu ogólnego;

5) postępujący spadek poziomu wapnia w surowicy krwi (martwica tkanki tłuszczowej);

6) pojawienie się methemoglobiny w surowicy krwi.

Przebieg martwicy trzustki jest ciężki. Śmiertelność wynosi 27 - 40% (A. A. Shalimov, 1976).

Ropne zapalenie trzustki. Jest to jedna z najcięższych form uszkodzenia trzustki, najczęściej spotykana u osób starszych i starczych. Ropne zapalenie trzustki może wystąpić samoistnie lub być dalszym rozwinięciem ostrego obrzęku, a także martwicy krwotocznej, gdy przyczepi się do nich infekcja. Początkowo obraz kliniczny składa się z objawów ostrego obrzęku trzustki lub martwicy krwotocznej, następnie, gdy przyczepi się infekcja, pojawia się wyraźna leukocytoza z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, zatruciem ropnym i ostrymi wahaniami temperatury.

Tak więc obecnie możliwe jest postawienie nie tylko rozpoznania ostrego zapalenia trzustki, ale także wskazanie postaci zmiany chorobowej trzustki, ponieważ każda z jej postaci charakteryzuje się odpowiednim obrazem klinicznym i patomorfologicznym.

Diagnostyka różnicowa i leczenie. Trudno jest odróżnić ostre zapalenie trzustki od innych ostrych chorób narządów jamy brzusznej ze względu na obecność tych samych objawów, które czasami występują na tle ciężkiego stanu ogólnego pacjenta.

Ostre zapalenie trzustki należy różnicować z ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego, perforowanym wrzodem żołądka, zatruciem pokarmowym, ostrą niedrożnością jelit, zakrzepicą krezki, ciążą pozamaciczną, ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego i zawałem mięśnia sercowego.

W leczeniu ostrego zapalenia trzustki wszystkie środki powinny być ukierunkowane na główne czynniki etiopatogenetyczne: blokada okołonerkowa z 0,25% roztworem nowokainy według Vishnevsky'ego jako wpływ na czynniki neuroreceptorowe; stworzenie fizjologicznego odpoczynku dla zajętego narządu - głód, aspiracja treści żołądkowej (sonda przez nos); zahamowanie czynności wydzielniczej trzustki - atropina 0,1% podskórnie, 1 ml po 4-6 godzinach; dożylne podanie krwi, osocza, mieszaniny poliglucyny i nowokainy (poliglucyna 50 ml + 1% roztwór nowokainy 20 ml) do 3-4 litrów w celu wyeliminowania zaburzeń krążenia. Terapia antyenzymatyczna - trasilol, tsalol, contrical (50 000 - 75 000 j., niektórzy zalecają do 300 000 j. na wstrzyknięcie), sandostatyna, quamatel; w celu wyeliminowania bólu - promedol (nie zaleca się stosowania morfiny, ponieważ powoduje skurcz zwieracza Oddiego), difenhydramina 2% - 2 - 3 razy dziennie jako lek przeciwhistaminowy; insulina - 4 - 12 jednostek, 2% papaweryna 2 - 3 razy, nitrogliceryna 0,0005 g w tabletkach pod język; kwas aminokapronowy 5% w izotonicznym roztworze chlorku sodu dożylnie, 100 ml; hormony kortykosteroidowe - hydrokortyzon lub prednizolon (dożylnie lub domięśniowo - 15 - 30 mg); terapia przeciwbakteryjna, nasercowa (0,05% strofantyny, ale 0,5 - 1 ml 2 razy, 0,05% corglicon 0,5 - 1 ml 1 raz).

Gdy stan poprawia się w dniach 4-5, pacjentom można przepisać tabelę nr 5a, czyli pokarm w postaci płynnej o ograniczonej zawartości kalorii, ponieważ beztłuszczowy pokarm węglowodanowo-białkowy zmniejsza wydzielanie trzustki. Alkalia dostarczane z pokarmem przez usta również hamują wydzielanie soku trzustkowego.

W dniach od 8 do 10 pacjentom można przypisać stolik nr 5 i należy zalecić ułamkowe posiłki. Po wypisaniu ze szpitala przez 1-2 miesiące zabrania się spożywania tłustych i smażonych mięs, pikantnych i kwaśnych potraw, przypraw.

Jeśli leczenie zachowawcze nie daje efektu, a stan pacjenta się pogarsza, ogólne zatrucie organizmu wzrasta, ból nie ustępuje lub wręcz przeciwnie, nasila się, pojawiają się objawy podrażnienia otrzewnej, poziom L-amylazy we krwi i mocz pozostaje wysoki lub wzrasta, tj. ostry obrzęk Jeśli trzustka przechodzi w martwicę lub ropienie, wskazane jest leczenie chirurgiczne.

Operacja składa się z następujących kroków:

1) laparotomia pośrodkowa (nacięcie wzdłuż linii środkowej od wyrostka mieczykowatego do pępka);

2) dojście do trzustki do jamy worka sieciowego, najlepiej przez więzadło żołądkowo-okrężnicze (najbardziej bezpośredni i wygodny sposób drenażu trzustki);

3) usunięcie wysięku z jamy brzusznej za pomocą odsysania elektrycznego i gazików;

4) rozwarstwienie otrzewnej pokrywającej gruczoł;

5) drenaż jamy worka wypełniającego za pomocą tamponów i gumowej rurki.

9874 0

Postępowanie z chorym na ostre zapalenie trzustki opiera się na zróżnicowanym podejściu do wyboru taktyki leczenia zachowawczego lub chirurgicznego w zależności od postaci klinicznej i patomorfologicznej choroby, fazy rozwoju procesu patologicznego oraz ciężkości stanu chorego . Zawsze zaczynaj od konserwatywnych środków. Kompleksowa terapia zachowawcza chorych na śródmiąższowe zapalenie trzustki prowadzona jest na oddziale chirurgicznym, a wraz z rozwojem martwicy trzustki leczenie wskazane jest na oddziale intensywnej terapii i oddziale intensywnej terapii.

Leczenie zachowawcze

Podstawowe leczenie zachowawcze ostrego zapalenia trzustki obejmuje:

• tłumienie wydzielania trzustki, żołądka i dwunastnicy;
• eliminacja hipowolemii, zaburzeń wodno-elektrolitowych i metabolicznych;
• zmniejszona aktywność enzymów;
• eliminacja nadciśnienia w drogach żółciowych i trzustkowych;
• poprawa właściwości reologicznych krwi i minimalizacja zaburzeń mikrokrążenia;
• profilaktyka i leczenie niewydolności czynnościowej przewodu pokarmowego;
• zapobieganie i leczenie powikłań septycznych;
• utrzymanie optymalnej dostawy tlenu do organizmu pacjenta za pomocą terapii kardiotonicznej i oddechowej;
• łagodzenie zespołu bólowego.

Leczenie rozpoczyna się od wyrównania gospodarki wodno-elektrolitowej, w tym przetaczania roztworów izotonicznych i preparatów chlorku potasu na hipokaliemię. W celu detoksykacji prowadzona jest terapia infuzyjna w trybie wymuszonej diurezy. Ponieważ w martwicy trzustki występuje niedobór BCC z powodu utraty osoczowej części krwi, konieczne jest podawanie białek natywnych (świeżo mrożone osocze, preparaty albuminy ludzkiej). Kryterium odpowiedniej objętości mediów infuzyjnych jest uzupełnienie prawidłowego poziomu BCC, hematokrytu i normalizacja CVP. Przywrócenie mikrokrążenia i właściwości reologicznych krwi uzyskuje się przez powołanie dekstranu z pentoksyfiliną.

Równolegle prowadzone jest leczenie mające na celu zahamowanie funkcji trzustki, co osiąga się przede wszystkim poprzez stworzenie „odpoczynku fizjologicznego” poprzez drastyczne ograniczenie przyjmowania pokarmów przez 5 dni. Skuteczne zmniejszenie wydzielania trzustkowego uzyskuje się poprzez aspirację treści żołądkowej przez sondę nosowo-żołądkową i płukanie żołądka zimną wodą (miejscowa hipotermia). Aby zmniejszyć kwasowość wydzieliny żołądkowej, przepisuje się napój alkaliczny, inhibitory pompy protonowej (omeprazol). Aby stłumić aktywność wydzielniczą strefy żołądkowo-trzustkowo-dwunastniczej, stosuje się syntetyczny analog somatostatyny - oktreotyd w dawce 300-600 μg / dobę z trzema wstrzyknięciami podskórnymi lub dożylnymi. Lek ten jest inhibitorem podstawowego i stymulowanego wydzielania trzustki, żołądka i jelita cienkiego. Czas trwania terapii wynosi 5-7 dni, co odpowiada warunkom aktywnej hiperenzymemii.

W martwicy trzustki w celu detoksykacji ogólnoustrojowej wskazane jest zastosowanie metod pozaustrojowych: ultrafiltracji, plazmaferezy.

Prowadzenie racjonalnej profilaktyki przeciwbakteryjnej i terapii zakażenia trzustkowego ma wiodące znaczenie patogenetyczne. W przypadku śródmiąższowego (postać obrzękowa) zapalenia trzustki profilaktyka przeciwbakteryjna nie jest wskazana. Rozpoznanie martwicy trzustki wymaga wyznaczenia leków przeciwbakteryjnych, które tworzą skuteczne stężenie bakteriobójcze w dotkniętym obszarze o spektrum działania w stosunku do wszystkich istotnych etiologicznie patogenów. Lekami z wyboru w profilaktyce i leczeniu są karbapenemy, cefalosporyny III i IV generacji w skojarzeniu z metronidazolem, fluorochinolony w skojarzeniu z metronidazolem.

Wraz z rozwojem zespołu zaburzeń metabolicznych, zaleca się reakcje hipermetaboliczne, pełne żywienie pozajelitowe (roztwory glukozy, aminokwasy). Podczas przywracania funkcji przewodu pokarmowego u pacjentów z martwicą trzustki wskazane jest przepisanie żywienia dojelitowego (mieszanek odżywczych), które przeprowadza się przez sondę nosowo-jelitową dystalnie do więzadła Treitza endoskopowo lub podczas operacji.

Chirurgia

Wskazania do zabiegu

Bezwzględne wskazanie do interwencji chirurgicznej - zakażone postacie martwicy trzustki(często zakażona martwica trzustki, ropień trzustkowo-pochodny, tworzenie zakażonego płynu, ropowica martwicza tkanki zaotrzewnowej, ropne zapalenie otrzewnej, zakażona torbiel rzekoma). W fazie septycznej choroby o wyborze metody interwencji chirurgicznej decyduje kliniczna i patomorfologiczna postać martwicy trzustki oraz ciężkość stanu chorego. Przy aseptycznym charakterze martwicy trzustki stosowanie interwencji laparotomicznych nie jest wskazane ze względu na duże ryzyko zakażenia jałowych mas martwiczych i rozwoju krwawienia do jamy brzusznej, jatrogennego uszkodzenia przewodu pokarmowego.

Jałowe formy martwicy trzustki- wskazanie do stosowania przede wszystkim małoinwazyjnych technologii leczenia chirurgicznego: laparoskopowego oczyszczenia i drenażu jamy brzusznej w obecności enzymatycznego zapalenia otrzewnej i/lub nakłucia przezskórnego (drenażu) w powstawaniu ostrych formacji płynnych w jamie zaotrzewnowej przestrzeń. Interwencja chirurgiczna z dostępu laparotomicznego, podejmowana u pacjenta z jałową martwicą trzustki, zawsze będzie działaniem wymuszonym i odnosi się do „operacji desperacyjnych”.

Operacja laparotomii wykonywana w fazie aseptycznej destrukcyjnego zapalenia trzustki musi być ściśle uzasadniona.
Wskazaniami do tego mogą być:

• zachowanie lub progresja zaburzeń wielonarządowych na tle złożonej intensywnej terapii i stosowania małoinwazyjnych interwencji chirurgicznych;
• powszechna porażka przestrzeni zaotrzewnowej;
• niemożność wiarygodnego wykluczenia zakażonego charakteru procesu martwiczego lub innej choroby chirurgicznej wymagającej pilnej interwencji chirurgicznej.

Otwarta interwencja chirurgiczna podejmowana w trybie pilnym z powodu enzymatycznego zapalenia otrzewnej w fazie przedinfekcyjnej choroby z powodu błędów w diagnostyce różnicowej z innymi nagłymi chorobami jamy brzusznej, bez wcześniejszego intensywnego leczenia, jest nieracjonalnym i błędnym postępowaniem terapeutycznym.

Zabiegi drenujące nakłucia pod kontrolą USG

Możliwość wykonywania celowanych interwencji diagnostycznych (nakłucia i cewnikowania) przesądza o uniwersalności metody ultrasonograficznej w dostarczaniu szerokiej informacji na wszystkich etapach leczenia pacjentów z martwicą trzustki. Zastosowanie drenażu przezskórnego otworzyło nowe możliwości w leczeniu chorych z ograniczonymi postaciami martwicy trzustki.

Zabiegi drenujące nakłucia pod kontrolą USG rozwiązują problemy diagnostyczne i terapeutyczne. Diagnostyczny zadaniem jest pozyskanie materiału do badań bakteriologicznych, cytologicznych i biochemicznych, który pozwoli optymalnie rozróżnić aseptyczny lub zakażony charakter martwicy trzustki. Terapeutyczny zadaniem jest ewakuacja zawartości formacji patologicznej i jej sanitacja w przypadku wykrycia oznak infekcji.

Wskazaniem do interwencji drenująco-nakłuciowych pod kontrolą ultrasonograficzną w martwicy trzustki jest obecność płynnych formacji objętościowych w jamie brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej.

Do wykonania zabiegu drenażu pod kontrolą USG niezbędne są: dobra wizualizacja ubytku, obecność bezpiecznej trajektorii drenażu oraz możliwość wykonania zabiegu w przypadku wystąpienia powikłań. Wybór metody wykonania nakłucia przezskórnego w przypadku gromadzenia się płynu trzustkowego determinowany jest z jednej strony bezpieczną drogą nakłucia, az drugiej wielkością, kształtem i charakterem zawartości. Głównym warunkiem prawidłowej interwencji przezskórnej jest obecność „okna echa” – bezpiecznego akustycznego dostępu do obiektu. Preferowana jest trajektoria przechodząca przez sieć mniejszą, więzadło żołądkowo-okrężnicze i żołądkowo-śledzionowe, poza ścianami narządów jamistych i dróg naczyniowych, co zależy od topografii i lokalizacji ogniska.

Przeciwwskazania do zabiegu nakłucia-drenażu:

• brak płynnego składnika ogniska zniszczenia;
• obecność na drodze nakłucia narządów przewodu pokarmowego, układu moczowego, formacji naczyniowych;
• ciężkie zaburzenia układu krzepnięcia krwi.

Zakres interwencji chirurgicznych wykonywanych pod kontrolą ultrasonograficzną obejmuje nakłucie jednoigłowe z późniejszym jej usunięciem (w przypadku sterylnych formacji płynnych wolumetrycznych) lub ich drenażem (w przypadku zakażonych formacji płynowych wolumetrycznych). Przy nieskuteczności interwencji nakłuć stosuje się tradycyjne operacje odwadniające. Drenaż powinien zapewniać odpowiedni odpływ treści, dobre umocowanie cewnika w świetle jamy i na skórze, łatwy montaż, demontaż i konserwację systemu drenażowego.

Główną przyczyną nieskutecznego przezskórnego drenażu ognisk ropno-martwiczych w martwicy trzustki jest sekwestracja na dużą skalę na tle stosowania systemów drenażowych o małej średnicy, co wymaga zainstalowania dodatkowych drenów lub wymiany na dren o większej średnicy. W takiej sytuacji należy przede wszystkim skupić się na wynikach tomografii komputerowej, które pozwalają obiektywnie ocenić stosunek elementów tkankowych i płynowych destrukcji przestrzeni zaotrzewnowej, a także integralną ciężkość stanu chorego i nasilenie choroby ogólnoustrojowej. odpowiedź zapalna. W przypadku braku zaburzeń wielonarządowych u pacjenta z martwicą trzustki, poprawy stanu chorego, ustąpienia objawów klinicznych i laboratoryjnych odczynu zapalnego w ciągu 3 dni po przezskórnej sanitacji ogniska zniszczenia na tle ograniczonej martwicy trzustki, kilka dreny są instalowane w wyraźnie widocznych ubytkach i ogniskach o obniżonej echogeniczności. W okresie pooperacyjnym konieczne jest zapewnienie przepływowego (lub frakcyjnego) przemywania stref zniszczenia roztworami antyseptycznymi.

O nieskuteczności drenażu płynu trzustkowego, wykonywanego pod kontrolą ultrasonograficzną u chorego z martwicą trzustki, świadczą: zespoły wyraźnej ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, przetrwała lub postępująca niewydolność wielonarządowa, obecność hiperechogenicznych, niejednorodnych echogenicznie wtrętów w ognisko zniszczenia.

W stanach rozległej zakażonej martwicy trzustki, gdy na podstawie wyników badań USG i TK stwierdza się, że składnik martwiczy ogniska znacznie dominuje nad elementem płynnym (lub ten ostatni jest już nieobecny na pewnym etapie drenażu przezskórnego) , a całkowity stopień ciężkości stanu pacjenta nie wykazuje tendencji do poprawy, zastosowanie drenażu przezskórnego jest niepraktyczne.

Minimalnie inwazyjne interwencje chirurgiczne mają niewątpliwą zaletę w tworzeniu się ograniczonych objętościowych formacji płynnych w różnym czasie po operacjach laparotomicznych, zwłaszcza po wielokrotnych interwencjach sanacyjnych. Drenaż przezskórny nie może być stosowany jako główne leczenie tych postaci martwicy trzustki, gdy spodziewana jest długotrwała i rozległa sekwestracja. W takich sytuacjach, aby osiągnąć efekt terapeutyczny, należy skłaniać się ku interwencji laparotomicznej.

PNE. Sawieliew, MI Filimonow, S.Z. Burnevig

Zapalenie trzustki(z innego greckiego. trzustka- trzustka + -To jest- zapalenie) - grupa chorób i zespołów, w których występuje zapalenie trzustki.
W przypadku zapalenia trzustki enzymy wydzielane przez gruczoł nie są uwalniane do dwunastnicy, ale są aktywowane w samym gruczole i zaczynają go niszczyć (samotrawienie). Uwolnione enzymy i toksyny mogą dostać się do krwioobiegu i poważnie uszkodzić inne ważne narządy, takie jak serce, nerki i wątroba.
Ostre zapalenie trzustki to bardzo poważna choroba, która wymaga natychmiastowego leczenia. Ponadto z reguły w przypadku ostrego zapalenia trzustki wymagane jest leczenie szpitalne pod nadzorem lekarzy.

2. Klasyfikacja.

Z natury przepływu wyróżnić:
1. ostre zapalenie trzustki
2. ostre nawracające zapalenie trzustki
3. przewlekłe zapalenie trzustki
4. zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki

Najczęściej przewlekłe zapalenie trzustki jest wynikiem ostrego zapalenia trzustki.
Gradacja między ostrym nawrotem a zaostrzeniem przewlekłego zapalenia trzustki jest bardzo dowolna.
Manifestacja zespołu trzustki (amylazemia, lipasemia) zespół bólowy krótszy niż 6 miesięcy od początku choroby jest uważany za nawrót ostrego zapalenia trzustki, a ponad 6 miesięcy - zaostrzenie przewlekłego.

Ze względu na charakter urazu gruczoły (objętość uszkodzenia gruczołu – wielkość obszaru martwicy gruczołu), wyróżniamy:
1. Postać obrzękowa (martwica pojedynczych pankreatocytów bez tworzenia martwiczych wysepek).
2. Forma niszcząca - martwica trzustki, która może być:
- małoogniskowa martwica trzustki
- średnioogniskowa martwica trzustki
- makroogniskowa martwica trzustki
- całkowita-subtotalna martwica trzustki

Określenie „martwica trzustki” ma raczej charakter patoanatomiczny niż kliniczny, dlatego stosowanie go jako diagnozy nie jest do końca poprawne.

Termin martwica całkowita-subtotalna trzustki odnosi się do zniszczenia gruczołu z uszkodzeniem wszystkich oddziałów (głowa, tułów, ogon).

Zgodnie z klasyfikacją (V. I. Filin, 1979) wyróżnia się: fazy zapalenia trzustki:
1. Faza enzymatyczna (3-5 dni).
2. Faza reaktywna (6-14 dni).
3. Faza sekwestracji (od 15 dnia).
4. Faza wyników (6 miesięcy lub więcej od początku choroby).

Na podstawie objawów klinicznych ostrego zapalenia trzustki.

Przez śmiertelność wyróżnić:

1. Wczesna śmiertelność (w wyniku niewydolności wielonarządowej).
2. Śmiertelność późna (w wyniku powikłań ropno-septycznych destrukcyjnego zapalenia trzustki - ropno-martwiczego zapalenia parapancreatitis).

3. Etiologia.

Najczęstszymi przyczynami zapalenia trzustki są kamica żółciowa oraz spożycie alkoholu.

Przyczynami zapalenia trzustki mogą być również zatrucia, urazy, choroby wirusowe, operacje i manipulacje endoskopowe. Duże dawki witamin A i E mogą również powodować zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki.

4. Objawy kliniczne.

Wśród typowych objawów ostrego zapalenia trzustki: intensywny ból w nadbrzuszu, ból jest nagły, silny, stały w nadbrzuszu. Napromienianie lewej strony ciała. Wymioty - nieposkromione, z domieszką żółci i nie przynoszą ulgi.
Wraz ze wzrostem głowy trzustki możliwa jest żółtaczka zaporowa (naruszenie odpływu żółci, prowadzące do gromadzenia się pigmentów żółciowych we krwi i tkankach ciała), której towarzyszy zażółcenie skóry, ciemny kolor moczu i rozjaśnienie kału.

5. Diagnostyka.

Nie zawsze łatwo jest zdiagnozować zapalenie trzustki, w tym celu stosuje się szereg metod instrumentalnych:

• gastroskopia
• USG narządów jamy brzusznej
• radiografia narządów jamy brzusznej
• obrazowanie komputerowe i rezonans magnetyczny
• kliniczne badanie krwi
• chemia krwi
• Analiza moczu

Gastroskopia pozwala określić stopień zaangażowania żołądka i dwunastnicy w proces zapalny, pośrednie objawy zapalenia trzustki, występowanie wtórnych owrzodzeń i nadżerek.
ultradźwięk narządy jamy brzusznej służy do wykrywania zmian w narządach przewodu pokarmowego, w tym w trzustce i otaczających tkankach: zwężenia dużych naczyń, obecności płynu w jamie brzusznej itp.
Tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny umożliwia ocenę zmian strukturalnych w trzustce, stanu innych narządów jamy brzusznej. Do jego realizacji konieczne jest przyjęcie specjalnego środka kontrastowego.
Kliniczne badanie krwi służy do wykrywania obecności stanu zapalnego.
Chemia krwi pozwala określić funkcję narządów wewnętrznych, a także potwierdzić diagnozę. Przy uszkodzeniu trzustki poziom enzymów zostanie zwiększony.

6. Leczenie.

Leczenie zapalenia trzustki- złożone zadanie, które wymaga zintegrowanego podejścia, zachowawczego lub chirurgicznego.

Leczenie zapalenia trzustki (szczególnie ostrego) ma na celu:

• redukcja bólu
• hamowanie wydzielania trzustki
• inaktywacja enzymów we krwi
• skurcz zwieracza Oddiego
• korekcja zaburzeń hydrojonowych
• walka z zaburzeniami hemodynamicznymi
• eliminacja infekcji

Wskazaniem do interwencji chirurgicznej we wczesnych stadiach jest brak efektu leczenia zachowawczego, obecność enzymatycznego zapalenia otrzewnej, w późniejszych stadiach powikłania ropne.

Zapobieganie zapaleniem trzustki jest zmniejszenie liczby zaostrzeń. W tym celu należy przestrzegać kilku zaleceń:

• trzymać się diety
• unikać lub ograniczać spożywanie alkoholu
• brać leki poprawiające trawienie
• terminowe leczenie kamicy żółciowej

Leczenie zależy od ciężkości choroby. Jeśli nie wystąpią powikłania w postaci uszkodzenia narządów wewnętrznych: nerek, wątroby, płuc itp., to ostre zapalenie trzustki kończy się wyleczeniem.
Leczenie ma na celu utrzymanie funkcji życiowych organizmu i zapobieganie powikłaniom.
Pobyt w szpitalu jest niezbędny. W ciężkich przypadkach dana osoba może wymagać żywienia dożylnego (pozajelitowego) lub karmienia przez sondę przez 2 do 6 tygodni, podczas gdy funkcja trzustki powraca. W łagodnych przypadkach choroby nie stosuje się żywienia pozajelitowego.
Po pobycie w szpitalu można zalecić specjalną dietę z wyłączeniem alkoholu, ostrych, tłustych, drażniących potraw.
Kiedy ostre zapalenie trzustki ustąpi, lekarz ustala przyczynę, co może zapobiec przyszłym atakom. U niektórych osób przyczyna ataku jest jasna, u innych należy przeprowadzić badania.

7. Przewlekłe zapalenie trzustki.

Uśmierzanie bólu jest pierwszym krokiem w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki.

Kolejnym krokiem jest zaplanowanie diety ograniczającej zawartość węglowodanów i tłuszczów w pożywieniu.

Lekarz może przepisać enzymy trzustkowe z pożywieniem, jeśli trzustka nie wytwarza ich w wystarczającej ilości. Czasami do kontrolowania poziomu glukozy we krwi potrzebna jest insulina lub inne leki.

Osoby z zapaleniem trzustki powinny przestać pić alkohol, stosować specjalną dietę i regularnie przyjmować leki zgodnie z zaleceniami lekarza.

SMOLEŃSKA PAŃSTWOWA AKADEMIA MEDYCZNA

WYDZIAŁ MEDYCZNY

ODDZIAŁ CHIRURGII SZPITALNEJ

Omówione na spotkaniu metodycznym

(Protokół nr 3)

ROZWÓJ METODOLOGICZNY

DO PRAKTYKI

Temat: „OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI”

rozwój metodologiczny

składający się: AA Beskosny

ROZWÓJ METODOLOGICZNY

(dla uczniów)

Temat: „OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI”

Czas trwania lekcji - 5 godzin

I. Plan lekcji

	Etap	Lokalizacja
	Udział w porannej konferencji Lekarze Kliniki Chirurgii Szpitalnej	Sala konferencyjna wydziału
	Imprezy organizacyjne	gabinet
	Sprawdzanie podstawowej wiedzy na dany temat	gabinet
	kuracja pacjentów	Komory, garderoba
	Analiza superwizowanych pacjentów	gabinet
	Omówienie tematu lekcji	gabinet
	Kontrola asymilacji materiału	gabinet
	Testowa kontrola wiedzy	gabinet
	Rozwiązywanie problemów sytuacyjnych	gabinet
	Definicja zadań na następną lekcję	gabinet

II. Motywacja

Ostre zapalenie trzustki- zmiana zapalno-nekrotyczna trzustki, spowodowana autolizą enzymatyczną spowodowaną różnymi przyczynami.

Pacjenci z ostrym zapaleniem trzustki stanowią 5-10% ogólnej liczby pacjentów operowanych. W 15-20% przypadków rozwój ostrego zapalenia trzustki jest destrukcyjny. W przypadku martwicy trzustki 40-70% pacjentów zostaje zakażonych ogniskami martwiczego zniszczenia. Powikłania infekcyjne stanowią 80% przyczyn zgonów pacjentów z destrukcyjnym zapaleniem trzustki.

III Cele badania

Student musi być w stanie:

- ocena dolegliwości pacjenta, ze szczególnym uwzględnieniem objawów charakterystycznych dla ostrego zapalenia trzustki (silny, uporczywy ból zlokalizowany w nadbrzuszu, często o charakterze pasa; powtarzające się, nie przynoszące ulgi wymioty; wzdęcia);

- w historii choroby należy zwrócić szczególną uwagę na pojawienie się dolegliwości po spożywaniu ostrych, smażonych, tłustych potraw, alkoholu, a także przebytych wcześniej chorobach przewodu pokarmowego (nieżyt żołądka, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki );

- w wywiadzie życiowym rozpoznać: nadużywanie alkoholu, przejadanie się z preferencją dla tłustych i pikantnych potraw, choroby układu pokarmowego u bliskich;

- podczas badania należy zwrócić uwagę na stan skóry i błon śluzowych (wynaczynienia, przebarwienia, miejscowe obrzęki), określić objawy charakterystyczne dla destrukcyjnych postaci zapalenia trzustki: Mondor (fioletowe plamy na twarzy i tułowiu), Halstead (sinica skóry) brzucha), Davisa (sinica brzucha, wybroczyny na pośladkach i brązowawe zabarwienie skóry dolnej części pleców), Cullena (żółtaczka i obrzęk skóry wokół pępka);

- podczas badania przedmiotowego w celu rozpoznania objawów ostrego zapalenia trzustki: umiarkowany obrzęk nadbrzusza z powodu niedowładu jelit, sztywność ściany brzucha, ból w okolicy podbrzusza i lewego podżebrza (naciek może pojawić się w 5-7 dniu choroba), a także specyficzne objawy Kerte, Mayo-Robson, V.M. Voskresensky;

- ocenić stan układu sercowo-naczyniowego (tony serca, tętno, ciśnienie krwi, CVP, EKG, mikrokrążenie, powikłania płucne (zapalenie płuc, zapalenie opłucnej, RDS, „wstrząsowe” płuco), wątroby (wielkość, kolor skóry), nerek (diureza, kolor moczu)

- prawidłowo interpretować wyniki badania laboratoryjnego krwi, skupiając się na leukocytozie i przesunięciu liczby leukocytów, równowadze elektrolitowej, równowadze kwasowo-zasadowej, bilirubinie, moczniku, cukrze, amylazie, kreatyninie, enzymach (LDH, ALT, AST, fosfataza alkaliczna) ), białko C-reaktywne, parametry koagulogramu (wzrost krzepnięcia i spadek aktywności fibrynolitycznej, diureza dobowa i zmiany w moczu (białkomocz, mikrohematuria);

- ocenić dane diagnostyki instrumentalnej:

a) fluoroskopia i radiografia jamy brzusznej i klatki piersiowej.

b) metody endoskopowe (laparoskopia i gastroduodenoskopia;

c) rentgenowska tomografia komputerowa jamy brzusznej;

d) ultrasonoskopia trzustki i narządów strefy okołobrodawkowej.

- w diagnostyce różnicowej: z przedziurawionym wrzodem żołądka, ostrą niedrożnością jelit, ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego, zatruciem pokarmowym, zakrzepicą naczyń krezkowych, zawałem mięśnia sercowego;

- wykonać blokadę nowokainy (okołonerkowe, okrągłe więzadło wątroby).

Student musi wiedzieć ;

— przekroje anatomiczne, topografia i funkcja wydzielnicza trzustki,

- etiologia, patogeneza oraz kliniczne i morfologiczne postacie ostrego zapalenia trzustki;

- okresy przebiegu klinicznego, powikłania ostrego zapalenia trzustki, - laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyczne, - metody leczenia zachowawczego,

- wskazania i zakres interwencji chirurgicznej w zależności od charakteru powikłań ostrego zapalenia trzustki (zapalenie otrzewnej, martwica i ropnie trzustki, ropne zapalenie kaletki sieciowej, ropowica okołotrzustkowa zaotrzewnowa, destrukcyjne zapalenie pęcherzyka żółciowego lub żółtaczka zaporowa w połączeniu z ostrym zapaleniem trzustki).

IV-ORAZ. Podstawowa wiedza

1. Anatomia chirurgiczna strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej.

Wykłady z anatomii topograficznej.

1. Kliniczne i biochemiczne parametry czynności trzustki i wątroby.

Wykłady z biochemii klinicznej.

1. Postacie morfologiczne ostrego niepowikłanego i powikłanego zapalenia trzustki.

Wykłady z anatomii patologicznej.

1. Choroby trzustki, wątroby i dróg żółciowych.

Wykłady z zakresu chorób wewnętrznych i chirurgii.

IV-B. Literatura na nowy temat

Główny:

1. Choroby chirurgiczne / wyd. MI. Kuzyn (MMA). Podręcznik

MZ.-Wydawnictwo "Medycyna", 2000.

2. Choroby chirurgiczne / Podręcznik Ministerstwa Zdrowia. - Wydawnictwo "Medycyna", 2002.

3. Chirurgia /Pod. wyd. mniam Łopuchin, V.S. Sawieliew (RSMU). Podręcznik UMO MZ. - Wydawnictwo "GEOTARMED", 1997r.

4. Choroby chirurgiczne /Under. wyd. Yu.L. Szewczenko. Podręcznik MZ. - w 2 tomach - Wydawnictwo "Medycyna", 2001.

5. Przewodnik po praktycznych ćwiczeniach z chirurgii ogólnej / pod redakcją V.K. Gostishchev (MMA) - Wydawnictwo „Medycyna”, 1987.

7. Wykłady z przebiegu chirurgii szpitalnej.

Dodatkowy

1. Pankreatologia chirurgiczna. Przewodnik dla lekarzy / wyd. V.D. Fedorova, I.M. Burieva, RZ. Ikramova, M. „Medycyna”, 1999.

1. Martwica trzustki (przychodnia, diagnostyka, leczenie) / wyd. Yu.A.Nemsterenko, SGShapovolyantsa, VVLapteva, Moskwa - 1994.
2. Chirurgia szpitalna: warsztat /A.M.Ignashov, N.V.Putov. - Sankt Petersburg:

Piotr, 2003.

5. Chirurgia trzustki /Wyd. MV Danilova, VD Fedorova. M. Medycyna, 1995.

5. Rozwój metodyczny działu na temat: „Ostre zapalenie trzustki”.

Pytania do samodzielnego przygotowania:

a) dla wiedzy podstawowej:

1. Anatomia wątroby, dróg żółciowych i trzustki.

2. Anatomia topograficzna trzustki i narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej.

3. Fizjologia trzustki.

b) w nowym temacie:

1. Przyczyny ostrego zapalenia trzustki z przewodu pokarmowego i uszkodzenia trzustki.
2. Przyczyny i patogeneza żółciowego zapalenia trzustki.
3. Przyczyny pooperacyjnego zapalenia trzustki.
4. Metody badań trzustki i dróg żółciowych.
5. Wskaźniki syntetycznych, detoksykacyjnych i wydalniczych funkcji wątroby.
6. Symptomatologia i klinika ostrego zapalenia trzustki.
7. Kliniczne i parakliniczne objawy ciężkiego ostrego zapalenia trzustki.
8. Symptomatologia powikłanego destrukcyjnego zapalenia trzustki.
9. Symptomatologia niewydolności narządowej, ostre powikłane zapalenie trzustki.

10. Diagnostyka różnicowa ostrego zapalenia trzustki z powikłanym wrzodem dwunastnicy i żołądka, ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego, zapaleniem pęcherzyka żółciowego, zakrzepicą krezki, niedrożnością jelit, zawałem mięśnia sercowego.

11. Zróżnicowane podejście do leczenia ostrego zapalenia trzustki w zależności od ciężkości i powikłań.

12. Leczenie niepowikłanego ostrego zapalenia trzustki.

13. Leczenie zakażonej martwicy trzustki i jej powikłań.

14. Kryteria prognostyczne przebiegu ostrego zapalenia trzustki.

15. Wskazania do chirurgicznego leczenia martwicy trzustki.

V.1. Tło

Pierwsze informacje o ostrej patologii trzustki pochodzą z połowy XVII wieku. W 1641 r. Tulpius (Holandia) opisał ropień gruczołu odkrytego przez niego podczas sekcji zwłok trupy kobiety, która zmarła na ostrą chorobę jamy brzusznej. Rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki nie było znane. Wszyscy pacjenci byli obserwowani i leczeni pod pozorem innych schorzeń. Dokładna diagnoza została ustalona tylko przez patologów na stole sekcyjnym. Informacje o ostrym zapaleniu trzustki pojawiły się dopiero na początku XIX wieku i dotyczyły powikłanego zapalenia trzustki. w 1804 r Portal przekazał obserwację ropnia i martwicy trzustki. Rekur wykazał preparację gruczołu z licznymi ropniami. I dopiero w 1865 r. Rokitansky jako pierwszy opisał krwotoczną postać zapalenia trzustki.

Ostre zapalenie trzustki, jako samodzielną chorobę, zaczął wyodrębniać E. Klebs od 1870 roku.

Pierwsza kliniczna i morfologiczna charakterystyka ostrego zapalenia trzustki została opisana przez patologa Reginalda Fitza z Bostonu w 1889 roku. Od dawna toczy się dyskusja na temat sposobu leczenia ostrego zapalenia trzustki. Wielu autorów uważało, że najlepszą metodą leczenia jest leczenie zachowawcze, bez interwencji chirurgicznej, inni uważali, że należy przeprowadzić drenaż okolicznych tkanek i dróg żółciowych. Fitz podsumował po autopsji pacjentów, którzy zmarli z powodu martwicy trzustki: „Przeżycie z powodu martwicy trzustki zależy od obszaru dotkniętej tkanki trzustki”.

Ogromny wkład w badanie fizjologii czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki należy do I.P. Pawłowa i jego szkoły (1898).

Dwa bardzo różne podejścia do występowania ostrego zapalenia trzustki utrzymywały się do czasu, gdy E.L. Opie (1901) przedstawił ogólnie przyjętą teorię: niedrożność brodawki brodawki większej dwunastnicy z późniejszym nadciśnieniem przewodów trzustkowych (teoria kanału wspólnego).

Pierwszą udaną operację ostrego zapalenia trzustki przeprowadzono w 1890 roku. WS Halsted (Boston). Pierwszą operację w Europie przeprowadził Werner Korte (Berlin) w 1895 roku. Podobnie jak N. Senn i W. Halsted, opowiadał się za chirurgicznym leczeniem ostrego zapalenia trzustki o konieczności jak najwcześniejszego wykonania nekrektomii w przypadku zapalenia trzustki martwicę i prawidłowo zdrenować przestrzeń zaotrzewnową. Podejście do leczenia ostrego zapalenia trzustki było mocno podzielone między zwolenników leczenia chirurgicznego i ich przeciwników.

W 1908 roku Julius Wohlgemuth (Berlin) opisał metodę pomiaru stężenia amylazy (diastazy) w surowicy krwi. Metoda szybko znalazła zastosowanie w praktyce medycznej. Przed odkryciem tej metody rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki opierało się wyłącznie na wynikach badań śródoperacyjnych lub autopsyjnych.

Do lat 20. XX wieku, dzięki pracom Lorda Moynihana, pojawiło się podejście chirurgiczne do leczenia ostrego zapalenia trzustki. Operacjom poddawani byli tylko chorzy z ciężkim przebiegiem choroby. W okresie od lat 30. do 60. XX wieku przeważała opinia o skuteczności leczenia zachowawczego w leczeniu ostrego zapalenia trzustki. Mimo to ponad 50% pacjentów z powikłanymi postaciami ostrego zapalenia trzustki nadal umierało.

Od początku 1960 roku grupa chirurgów kierowana przez L.F. Hollender na materiale klinicznym i śródoperacyjnym zaczął badać rozwój martwicy trzustki i jej związek z powikłaniami towarzyszącymi chorobie. Autorzy doszli do wniosku, że tylko wczesne usunięcie martwiczej tkanki gruczołu może zatrzymać proces i zapobiec poważnym powikłaniom. Do lat 80. XX wieku powszechnie wykonywano radykalne operacje martwicy trzustki – od resekcji trzustki po pankreatektomię, w tym pankreatduodenektomię i pankreatgastrektomię. Śmiertelność w takich operacjach sięgała 50-80%.

Wprowadzenie rentgenowskiej tomografii komputerowej w 1980 r., a od 1984 r. białka C-reaktywnego do praktyki klinicznej umożliwiło rozpoznanie martwicy trzustki na etapie przedoperacyjnym. W oparciu o nowe technologie Hans Beger i wsp. (Ulm, 1985) opracowali nowe podejście chirurgiczne w leczeniu martwicy trzustki. Polega na delikatnej nekrektomii jako alternatywie dla resekcji trzustki.

V.2.Etiologia

Powoduje rozwój ostrego zapalenia trzustki: choroby dróg żółciowych (kamica żółciowa, kamica żółciowa, zwężenie Vaterova brodawek), nadmiar alkoholu i obfite tłuste potrawy, urazy brzucha z uszkodzeniem trzustki, interwencje chirurgiczne trzustki i sąsiednich narządów, ostre zaburzenia krążenia w gruczole (podwiązanie naczyń, zakrzepica, zatorowość), ciężkie reakcje alergiczne, choroby żołądka i dwunastnicy ( wrzód trawienny, uchyłek okołobrodawkowy, dwunastnica).

Ostre zapalenie trzustki występuje z powodu naruszenia odpływu soku trzustkowego do dwunastnicy, rozwoju nadciśnienia przewodowego, uszkodzenia komórek groniastych, co prowadzi do martwicy enzymatycznej i autolizy trzustek, a następnie infekcji.

1) przewód trzustkowyłączy się z przewodem żółciowym wspólnym na poziomie Vaterova brodawka w 80% przypadków; niedrożność w postaci uduszonego kamienia, zwężenie brodawki większej dwunastnicy, skurcz zwieracza Oddy przy kamicy pęcherzyka żółciowego lub kamicy żółciowej może prowadzić do upośledzenia odpływu soku trzustkowego i/lub zarzucania żółci do virzungs kanał.

2) Czynnik pokarmowy (alkohol) pobudza wydzielanie soku żołądkowego i trzustkowego, powoduje obrzęk błony śluzowej dwunastnicy i zaburzenie odpływu soku trzustkowego, prowadząc do rozwoju ostrego zapalenia trzustki.

V. 3. Patogeneza

Główne funkcje komórek groniastych: 1) synteza prekursorów enzymów trawiennych lub zymogenów (trypsynogenu, chymotrypsynogenu, proelastazy, prokarboksypeptydazy A i B, fosfolipazy A2); 2) zapisywanie ich w nieaktywnej formie; 3) przejście proenzymów w składzie soku trzustkowego do światła dwunastnicy.

Zymogeny są syntetyzowane w retikulum endoplazmatycznym i przechowywane w ziarnistościach wydzielniczych. Po stymulacji komórek groniastych zawartość ziarnistości uwalniana jest poprzez egzocytozę do przestrzeni międzykomórkowej i dalej do przewodów trzustkowych, które następnie dostają się do dwunastnicy. W świetle dwunastnicy są one przekształcane: trypsynogen w trypsynę pod działaniem enterokinazy.

Trypsyna jest kluczowym enzymem, pod działaniem którego wszystkie inne proenzymy są szybko aktywowane, nie wyłączając własnego proenzymu - trypsynogenu. Trypsynogen zawarty jest w składzie soku trzustkowego w dwóch izoformach – trpsinogen-1 i trpsinogen-2. U zdrowego osobnika stosunek trypsynogenu -1 do trypsynogenu -2 wynosi 4:1. Podczas konwersji trypsynogen traci końcowy peptyd, peptyd aktywny względem trypsyny.

Zwykle główny mechanizm ochronny przed proteolizą polega na syntezie i przemieszczaniu wewnątrzkomórkowo nieaktywnych form enzymów oraz hamowaniu proteaz przez a-1-antytrypsyny i a2-makroglobuliny, które są zawarte w przestrzeni międzykomórkowej i krążeniu ogólnoustrojowym.

Pierwsza faza

Patogeneza ostrego zapalenia trzustki nie jest w pełni poznana. Pierwsza faza polega na uruchomieniu mechanizmów urazowych, które częściej zlokalizowane są poza trzustką. Może to być spowodowane kamicą żółciową lub spożyciem alkoholu. Związek tych stanów jest mocno ugruntowany, jednak w praktyce wciąż nieznane są mechanizmy wyjaśniające ten związek. W przebiegu doświadczalnego ostrego zapalenia trzustki (podwiązanie przewodu żółciowego wspólnego) w pierwszych godzinach w badaniu histopatologicznym stwierdzono ogniska martwicy trzustki. W praktyce klinicznej ustalono korelację między czasem niedrożności (kamicy) przewodu żółciowego wspólnego a ciężkością ostrego zapalenia trzustki.

Fakt aktywacji trypsynogenu w komórkach groniastych przez hydrolazy lizosomalne ( katepsyna B). Mechanizm ten jest najważniejszy z punktu widzenia przyczyn rozwoju wewnątrzkomórkowego ostrego zapalenia trzustki. W wyniku interakcji enzymów trawiennych i lizosomalnych komórki trzustki ulegają zniszczeniu. Po uwolnieniu enzymy do przestrzeni międzykomórkowej trzustki, przestrzeni zaotrzewnowej, do jamy brzusznej i krążenia ogólnoustrojowego niszczą tkanki w wyniku lipolizy, proteolizy i miejscowego samotrawienia tkanki trzustkowej.

Druga faza

Nie jest możliwe wyjaśnienie patogenezy martwicy trzustki wyłącznie działaniem enzymów na trzustkę. Innym ważnym mechanizmem patogenezy ostrego zapalenia trzustki jest wdrożenie różnych mediatorów stanu zapalnego. W rzeczywistości patogeneza martwicy trzustki jest identyczna jak w przypadku zespołu ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej - posocznicy, urazu wielonarządowego, reperfuzji niedokrwionych tkanek i oparzeń. Jednocześnie enzymy trawienne trzustki nie biorą udziału w patogenezie tych stanów. Kaskada prozapalnych cytokin natychmiast następuje po uszkodzeniu komórek groniastych.

Ograniczone zapalenie trzustki jest początkową fizjologiczną reakcją ochronną, która jest kontrolowana przez silne czynniki w całym organizmie. Utrata kontroli nad miejscowym stanem zapalnym prowadzi do niekontrolowanej aktywacji komórek zapalnych i ich mediatorów, co klinicznie identyfikuje się jako zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej. Dysfunkcja narządów jest częstym powikłaniem zespołu ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej. Jej rodzaje to niewydolność płuc, wstrząs, niewydolność nerek, wątroby i wielonarządowa.

Zatem patogeneza martwicy trzustki rozwija się od miejscowej martwicy i zapalenia trzustki do zespołu ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej.

Według H. Begera i wsp. zakażenie martwej tkanki trzustki następuje w wyniku przedostania się treści jelitowej do istniejących ognisk martwiczych i jam aseptycznych ropni, tzw. translokacja bakteryjna. Inną drogą zarażenia jest droga krwionośna, naczynia limfatyczne oraz zarzucanie żółci do przewodów trzustkowych. Wielu autorów nie wyklucza istnienia mikroflory saprofitycznej w tkance trzustki, która w określonych warunkach staje się zjadliwa.

V. 4. Terminologia i klasyfikacja

Definicje terminów ostrego zapalenia trzustki i jego powikłań

Termin	Definicja
Ostre zapalenie trzustki	Zapalenie trzustki
Ostre łagodne/umiarkowane zapalenie trzustki	Charakteryzuje się minimalnymi dysfunkcjami narządowymi, które przywracane są w trakcie dostatecznego uzupełnienia objętości płynu krążącego
Ostre ciężkie zapalenie trzustki	Charakteryzuje się obecnością jednej lub więcej z następujących zmian: Powikłania miejscowe (martwica trzustki, torbiel rzekoma trzustki, ropień trzustki). Niewydolność narządów. 3 punkty w skali Rensona 8 punktów w skali APACHEII
Ostre nagromadzenie płynu trzustkowego w jamie brzusznej	Nagromadzenie płynu w pobliżu trzustki na początku choroby. Akumulacja płynów nie jest ograniczona.
Martwica trzustki	Zdewitalizowana tkanka trzustki jest wykrywana podczas badania. Diagnozuje się go również za pomocą tomografii komputerowej ze wzmocnieniem kontrastowym.
Ostra torbiel rzekoma trzustki	Nagromadzenie płynu zawierające wydzielinę trzustkową i otoczone tkanką włóknistą.
ropień trzustki	Nagromadzenie ropy w samym gruczole lub w jego pobliżu.

Zgodnie z opisanymi cechami ewolucji martwicy trzustki podstawą współczesnej klasyfikacji ostrego zapalenia trzustki są właśnie te czynniki, których identyfikacja w czasie rzeczywistym determinuje zgon lub skomplikowany rozwój choroby:

Występowanie procesu martwiczego w trzustce, różnych częściach tkanki zaotrzewnowej i jamie brzusznej;

Czynnik zakażenia tkanek martwiczych o różnej lokalizacji;

Stopień ciężkości stanu pacjenta według integralnych systemów skal.

Zgodnie z tymi danymi, w ewolucji martwicy trzustki wydzielić fazy przedinfekcyjne i infekcyjne procesu patologicznego i codziennie oceniać te pozycje przy łóżku chorego, które w zależności od częstości występowania zmian martwiczych w trzustce, tkance zaotrzewnowej i jamie brzusznej oraz czasu wystąpienia choroby i „jakości” intensywnej terapii, mają określone objawy kliniczne, instrumentalne i laboratoryjne. Jeśli chodzi o wybór zróżnicowanej taktyki leczenia chirurgicznego w klasyfikacji destrukcyjnych postaci ostrego zapalenia trzustki, wraz z charakterystyką występowania procesu (mało-, wielkoogniskowe, subtotalne), wyróżnia się następujące jakościowo różne postacie tej choroby :

1) sterylna martwica trzustki;

2) zakażona martwica trzustki. Główne postanowienia tej klasyfikacji są w pełni zgodne z klasyfikacją międzynarodową przyjętą w 1991 roku w Atlancie, w 1997 roku w Europie oraz w 2000 roku. w Rosji.

W pierwszej, przedinfekcyjnej fazie choroby wyróżnia się następujące powikłania wewnątrzbrzuszne:

1) enzymatyczne wodobrzusze - zapalenie otrzewnej, którego rozwój determinuje autoenzymatyczna "agresja" występująca w warunkach abakteryjnych, z reguły we wczesnych stadiach choroby;

2) naciek okołotrzustkowy, którego podłożem morfologicznym jest ropowica martwicza („abakteryjna”) różnych odcinków tkanki zaotrzewnowej oraz

3) torbiel rzekoma o różnym stopniu dojrzałości, która powstaje po miesiącu lub dłużej od początku choroby.

Dla zakaźnej fazy procesu patologicznego najbardziej charakterystyczny jest współczesny rozwój:

1) septyczna martwicza ropowica różnych części przestrzeni zaotrzewnowej;

2) ropień trzustki (zaotrzewnowy lub wewnątrzbrzuszny), który jest bardziej zgodny z rozwojem ograniczonych (mało lub wielkoogniskowych) form uszkodzenia trzustki i tkanki zaotrzewnowej;

3) ropne zapalenie otrzewnej (z „dekompresją” przestrzeni zaotrzewnowej).

Powikłania pozabrzuszne obejmują:

1) wstrząs enzymatyczny trzustki;

2) wstrząs septyczny (lub infekcyjno-toksyczny);

3) dysfunkcja/niewydolność wielonarządowa, określająca stopień zaawansowania stanu chorego według systemów-skal integralnych - APACHE II, MODS, SOFA;

4) ciężka posocznica trzustkowa.

Według rozpowszechnienia: lokalny, częściowy, całkowity.

Downstream: nieudany i postępowy.

Okresy chorobowe

(1) Zaburzenia hemodynamiczne (1-3 dni).

(2) Niewydolność czynnościowa narządów miąższowych (5-7 dni).

(3) Powikłania postnekrotyczne (3-4 tygodnie).

Fazy ​​zmian morfologicznych: obrzęk, martwica i powikłania ropne.

Powikłania: toksyczne (wstrząs trzustkowy, zespół majaczeniowy, niewydolność wątrobowo-nerkowa i sercowo-naczyniowa) i pozamartwicze (ropień trzustki, ropowica zaotrzewnowa, zapalenie otrzewnej, krwawienie arrozyjne, torbiele i przetoki trzustkowe).

V. 5. Obraz kliniczny

Zespół bólu

1) Ostre zapalenie trzustki charakteryzuje się utrzymującym się silnym bólem obręczy barkowej i bólem w okolicy nadbrzusza, któremu towarzyszą nudności i wymioty.

2) Brzuch w badaniu palpacyjnym jest bolesny, napięty i umiarkowanie obrzęknięty w okolicy nadbrzusza.

3) Objaw pozytywny Shchetkin-Blumberg, Voskresensky(zanik pulsowania aorty brzusznej, nie mylić z objawem koszule), Mayo-Robson, Razdolsky . Nasilenie objawów zależy od postaci choroby, stopnia zatrucia i powikłań.

4) Przy odpowiednim leczeniu reakcja bólowa ustępuje po 3-5 dniach, normalizuje się tętno, temperatura ciała i ciśnienie krwi.

5) Najbardziej wyraźny zespół bólowy w martwicy trzustki (silny ból w okolicy nadbrzusza). Z postępującym przebiegiem martwicy trzustki przez 7-10 dni. dolegliwości bólowe brzucha zmniejszają się dzięki obumieraniu wrażliwych zakończeń nerwowych w trzustce.

Skóra i błony śluzowe często blady, czasem sinicowy lub żółtaczkowy. Sinica pojawia się na twarzy i tułowiu (syndrom Mondora), twarzy i kończyn (objaw Lagerlefa), wybroczyny – na skórze bocznych odcinków brzucha (objaw, Szary Turner) w okolicy pępka (objaw Cullena). Objawy Grunwaldu(wybroczyny w okolicach pępka) i Davisa(wybroczyny na pośladkach) są charakterystyczne dla martwicy trzustki.

Temperatura ciała z obrzękowym zapaleniem trzustki jest prawidłowa, z martwicą trzustki jest podwyższona.

Charakteryzuje się martwicą trzustki stan poważny : poważna choroba, wymioty, gorączka, sinica skóry, tachykardia, niedociśnienie, skąpomocz, objawy zapalenia otrzewnej. Często ogólne objawy zatrucia przeważają nad lokalnymi objawami choroby.

Z parapankreatycznym ropowica i ropień trzustki, pogorszenie, gorączka, dreszcze, naciek zapalny w górnym piętrze jamy brzusznej, pojawia się leukocytoza z przesunięciem formuły leukocytów w lewo.

Ciężkie zapalenie i martwica trzustki może powodować krwawienie do przestrzeni zaotrzewnowej, może prowadzić do hipowolemii (niedociśnienie, tachykardia) i gromadzenia się krwi w tkankach miękkich;

1) Wchłonięcie krwią tkanek miękkich przestrzeni zaotrzewnowej rozciąga się na boczne odcinki brzucha, prowadząc do wystąpienia wybroczyn - Objaw Graya Turnera.

2) Rozprzestrzenianie się krwi przez tkankę tłuszczową więzadła sierpowatego wątroby, prowadzące do wystąpienia wybroczyn w okolicy pępkowej - Znak Cullena. |

V.6 Diagnoza

\

Anamneza. Istnieje związek między rozwojem ataku ostrego zapalenia trzustki a spożyciem dużej ilości tłustych i mięsnych pokarmów w połączeniu z alkoholem na 1-4 godziny przed wystąpieniem pierwszych objawów (ból w nadbrzuszu). Intensywność bólu zmniejsza się nieco, jeśli pacjent siada, pochylając się do przodu.

Metody badań laboratoryjnych:

1. 1. ?-Amylaza surowicy krwi. U pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki aktywność β-amylazy w surowicy jest zwiększona w 95% przypadków.Około 5% wyników badania jest fałszywie dodatnich, u 75% pacjentów z charakterystycznym bólem brzucha i zwiększoną aktywnością β-amylazy w surowicy, ostrym wykryto zapalenie trzustki. W trzustce uszkodzonej przewlekłym stanem zapalnym procesy syntezy są zahamowane; dlatego w okresie zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki zawartość β-amylazy może nie wzrosnąć. W martwicy trzustki postępującemu niszczeniu trzustki towarzyszy również spadek aktywności α-amylazy. Krążąca we krwi β-amylaza jest wydzielana nie tylko przez trzustkę, ale także przez ślinianki. Dlatego aktywność enzymu we krwi wzrasta wraz z ostrym zapaleniem przyusznic.
2. 2. Klirens amylazy/klirens kreatyniny. Oznaczanie zawartości amylazy jest bardziej pouczające przy porównywaniu klirensu amylazy i endogennej kreatyniny. Stosunek klirensu amylazy do kreatyniny większy niż 5 wskazuje na obecność zapalenia trzustki.
3. 3. Białko C-reaktywne białko ostrej fazy. Przy stężeniu CRP we krwi 120 mg/l martwicę trzustki stwierdza się u 95% pacjentów. CRP jest uważane za wskaźnik różnicujący ożywioną i zdewitalizowaną tkankę trzustki w ostrym zapaleniu trzustki.

Promieniowanie i inne metody badawcze

1.Zwykła radiografia narządów jamy brzusznej w diagnostyce zapalenia trzustki jest stosunkowo mało pouczająca. Czasami na zwykłym zdjęciu rentgenowskim można znaleźć następujące zmiany.

- Zwapnienia w sieci mniejszej i trzustce, częściej spotykane u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki nadużywających alkoholu.

- Nagromadzenie gazu w sieci mniejszej jest oznaką powstania ropnia w trzustce lub w jej pobliżu.

- Rozmyte cienie mięśni biodrowo-lędźwiowych (m. lędźwiowy) z martwicą zaotrzewnową trzustki.

- Przemieszczenie narządów jamy brzusznej na skutek wysięku i obrzęku sieci mniejszej oraz narządów położonych blisko trzustki.

- Skurczowe obszary okrężnicy poprzecznej, bezpośrednio przylegające do objętej stanem zapalnym trzustki; wykryć gaz w świetle jelita ( objaw Gobiera).

- W przewlekłym zapaleniu trzustki występuje objaw odwrócona trójka.

2. Badanie z kontrastem rentgenowskim z zawiesiną baru stosowany w diagnostyce patologii górnego odcinka przewodu pokarmowego:

Możliwe jest zwiększenie promienia podkowy dwunastnicy z powodu obrzęku trzustki.

Ujawnia się duodenografia relaksacyjna objaw poduszki - wygładzenie lub obliteracja fałdów błony śluzowej przyśrodkowej ściany dwunastnicy na skutek obrzęku trzustki i odpowiedzi zapalnej ściany dwunastnicy.

3. Badanie ultrasonograficzne trzustki- cenna metoda diagnozowania zapalenia trzustki. Podczas przeprowadzania USG należy przede wszystkim zwrócić uwagę na anatomię trzustki i jej naczyniowe punkty orientacyjne:

Obrzęk trzustki, jej pogrubienie w kierunku przednio-tylnym, praktycznie brak tkanek między trzustką a żyłą śledzionową są objawami ostrego zapalenia trzustki.

Ultradźwięki mogą również ujawnić inne patologie trzustki ( na przykład, zmiana średnicy kanału). W przewlekłym zapaleniu trzustki często stwierdza się zwapnienie gruczołu i torbiele rzekome zawierające płyn. W przewlekłym zapaleniu trzustki możliwe jest gromadzenie się płynu puchlinowego w jamie brzusznej, co jest dobrze wykrywane za pomocą ultradźwięków. Różne choroby trzustki mogą powodować zmiany w echogeniczności jej tkanki:

W większości przypadków przy chorobach trzustki jej echogeniczność zmniejsza się z powodu obrzęku lub stanu zapalnego. Guzy są również prawie zawsze hipoechogeniczne.

Wzrost echogeniczności jest konsekwencją nagromadzenia gazu lub zwapnienia gruczołu.

Strukturą płynową zlokalizowaną w tkance trzustki może być torbiel, ropień lub chłoniak.

Ultradźwięki mogą wykryć patologię pęcherzyka żółciowego (na przykład, zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa lub powiększenie przewodu żółciowego wspólnego). USG jamy brzusznej ma ograniczenia. Tak więc przy dużym nagromadzeniu gazu w jelitach (na przykład, z niedrożnością jelit) wizualizacja narządów wewnętrznych jest utrudniona lub niemożliwa. Zaletami ultrasonografii są - skuteczność, nieinwazyjność, elastyczność (aplikacja przyłóżkowa) oraz możliwość ponownego użycia. Ultrasonografia ma szczególne znaczenie w diagnostyce żółciowego zapalenia trzustki i weryfikacji zakażonej martwicy trzustki za pomocą aspiracji cienkoigłowej tkanki trzustki i barwienia metodą Grama. Zawartość informacji w badaniu waha się od 50% do 85%. Trudność w rozpoznaniu jest spowodowana niedowładem jelit i współistniejącą otyłością.

4. Kontrastowa dynamiczna rentgenowska tomografia komputerowa(KD RKT) wykonuje się u pacjentów z ciężkim ostrym zapaleniem trzustki. Podstawą do wykonania CD CT są wskaźniki dyskryminacyjne białka C-reaktywnego oraz skale integralne do oceny stanu, wskazujące na ciężki przebieg i/lub prognozujące niewydolność narządową w przebiegu ostrego zapalenia trzustki.

Martwica trzustki charakteryzuje się zniszczeniem gruczołu i jego układu przewodów. Dlatego obecność niekontrastujących obszarów trzustki, płynu śródmiąższowego, według PKT CD, jest interpretowana jako martwica trzustki i uszkodzenie układu przewodów gruczołu.

5. Rentgenowska tomografia komputerowa bez wzmocnienia kontrastowego

Przy współistniejącej patologii nerek, zwiększonej wrażliwości na środki kontrastowe, KD PKT jest przeciwwskazane. W takich przypadkach stosuje się PKT bez kontrastu, którego dane należy interpretować zgodnie ze skalą całkową Balthazara-Ransona. Tak więc stopień A charakteryzuje się brakiem martwicy i odpowiada 0 punktom w skali Ransona; stopień B ( miejscowe lub rozproszone powiększenie trzustki w połączeniu z hipodensyjnymi wtrąceniami w jej tkankach o rozmytych konturach, poszerzenie przewodu trzustkowego) - martwica trzustki zajmuje powierzchnię nie większą niż 30% i odpowiada 2 punktom; stopień C ( zmiany w tkance gruczołowej podobne do stadium B, którym towarzyszą zmiany zapalne w tkance przytarczowej) — 30%-50% powierzchni martwicy gruczołu i odpowiada 3 punktom; stopień D ponad 50% martwica trzustki ( charakterystyczne zmiany stopnia C + pojedyncze formacje płynne poza trzustką) - odpowiada 4 punktom; MI-( odpowiada zmianom stopnia D + dwa lub więcej płynnych mas poza trzustką lub obecność ropnia - gaz) - odpowiada 6 punktom.

6. Selektywna celiakografia. W przypadku obrzękowego zapalenia trzustki wykrywa się wzrost układu naczyniowego, z martwicą trzustki - zwężenie światła pnia trzewnego, pogorszenie dopływu krwi do gruczołu z obszarami zamknąćłożysko naczyniowe.

7. Badania radioizotopowe z martwicą trzustki: brak wiązania izotopu w trzustce, zmniejszenie funkcji wydalniczej wątroby.

8. Laparoskopia. Wykrywa się ogniska martwicy tkanki tłuszczowej, krwotoki i obrzęk więzadła żołądkowo-jelitowego, charakter wysięku (surowiczy lub krwotoczny), ocenia się stan pęcherzyka żółciowego.

9. Oznaczanie p a O 2 i prześwietlenie klatki piersiowej. U pacjentów z ciężkim ostrym zapaleniem trzustki często rozwija się zespół niewydolności oddechowej, aw jamie opłucnej gromadzi się wysięk. Częściej wysięk, który zawiera dużą ilość β-amylazy, znajduje się w lewej jamie opłucnej. W związku z tym u pacjentów z ciężkim ostrym zapaleniem trzustki konieczne jest oznaczenie p a O 2 i wykonanie prześwietlenia klatki piersiowej w celu wczesnego rozpoznania zapalenia opłucnej i płuc.

V.7.Prognoza

Renson

a. Objawy wykryte przy przyjęciu

(1) Wiek powyżej 55 lat.

(2) Liczba leukocytów we krwi obwodowej jest większa niż 16x109 /l.

(3) Stężenie glukozy we krwi na czczo jest większe niż 11 mmol/l.

(4) Aktywność LDH we krwi jest powyżej 350 IU/L.

b. Objawy wykryte 48 godzin po przyjęciu

(1) Spadek Ht o 10%.

(2) Wzrost poziomu BUN we krwi do 1,8 mmol/L.

(3) Stężenie wapnia w surowicy jest poniżej 2 mmol/L.

(4) p a O 2 poniżej 60 mmHg.

(5) Niedobór zasady większy niż 4 meq/l.

(6) Straty płynów w trzecie miejsce .

Skala integralna do oceny ciężkości ostrego zapalenia trzustkiAPACH— II

	Ponad normę					Poniżej średniej
Wskaźniki fizjologiczne
1. Temperatura w odbycie, °C
2. Średnie ciśnienie krwi, mm Hg.
4. Częstość oddechów (niezależnie od wentylacji)
5. Natlenienie A-aDO 2 lub PaO 2, mm Hg.
FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH krwi tętniczej
7. Na + surowica, mmol/l
8. K + surowica, mmol/l
w przypadku ostrej niewydolności nerek)
10. Hematokryt, %
11. Leukocyty, mm 3 w 1000 polu/sp.
12. Wynik punktowy w skali Glasgow (GCS) = 15 minus wartość GCS
A. Suma wartości 12 wskaźników pacjenta
Surowica HCO 2 (we krwi żylnej, mmol/l) (niezalecane, stosować przy braku gazometrii krwi tętniczej)

Glasgow Coma Scale (GCS) Zlicza jedną wartość na kategorię

reakcja słowna	zorientowany
	zahamowany
	zła odpowiedź
	niewyraźne dźwięki
	Brak odpowiedzi
reakcja motoryczna	wykonuje polecenia
	wskazuje lokalizację bólu
	reakcja zginania na ból
	ruchy podkorowe
	reakcja prostowników na ból
Reakcja oka	spontaniczny
Razem GKS:

Wynik APACHE-II: WynikA+B+C

B. Wskaźnik wieku

C. Wskaźnik choroby przewlekłej

Jeśli pacjent ma w wywiadzie ciężkie dysfunkcje narządów wewnętrznych lub upośledzoną odporność, jego stan ocenia się następująco:
a) pacjent, który nie był operowany
przeprowadzona lub po operacji awaryjnej - 5 punktów;
b) pacjent po planowanej operacji - 2 pkt.
Dowody dysfunkcji trzewnej lub niedoboru odporności są wymagane przed przyjęciem do kliniki zgodnie z następującymi kryteriami:
Wątroba: morfologicznie potwierdzona marskość wątroby, potwierdzone nadciśnienie wątrobowe, epizody krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego związane z nadciśnieniem wrotnym, przebyte epizody niewydolności wątroby, encefalopatia, śpiączka.
Układ sercowo-naczyniowy: IV klasa czynnościowa dławicy piersiowej według klasyfikacji nowojorskiej.
Układ oddechowy: przewlekła restrykcyjna, obturacyjna lub naczyniowa choroba płuc powodująca znaczne ograniczenie ćwiczeń (np. niezdolność do wchodzenia po schodach lub dbania o siebie); udowodniona przewlekła hipoksja, hiperkapnia, czerwienica wtórna, ciężkie nadciśnienie płucne (> 40 mm Hg), zależność od wentylacji mechanicznej.
Nerki: powtarzane procedury hemodializy przez długi czas.

Niedobór odpornościowy: pacjent otrzymuje terapię zmniejszającą odporność organizmu na infekcje (np. leki immunosupresyjne, chemioterapię, radioterapię, długotrwałą sterydoterapię lub duże dawki) lub pacjent cierpi na ciężką chorobę, która zmniejsza odporność organizmu na infekcje (np. białaczka , chłoniak, AIDS).

Upośledzona funkcja nerek związana z hipowolemią jest eliminowana przez intensywną terapię infuzyjną. Rozwój ostrej martwicy kanalików nerkowych wymaga dializy otrzewnowej lub hemodializy.
Konieczne jest monitorowanie nasycenia krwi tlenem, ze spadkiem w nim mniejszym niż

ostateczna prognoza

Jeśli pacjent ma mniej 3 (Ranson) 8 (APACHE II) z powyższych objawów, śmiertelność wynosi 0,9%; jeśli jest więcej niż 7/25 znaków, śmiertelność wynosi prawie 100%.

(1) Złe objawy rokownicze 48 godzin po przyjęciu są zwykle spowodowane wstrząsem toksycznym i ciężkim miejscowym uszkodzeniem trzustki.

(2) Skutki ogólne (na przykład, wstrząs i niedotlenienie) są spowodowane przedostaniem się produktów rozpadu trzustki do krwioobiegu.

V. 8. Leczenie zachowawcze ostrego zapalenia trzustki

mające na celu zwalczanie wstrząsu hipowolemicznego, zatrucia produktami rozpadu trzustki; zaburzenia sercowo-naczyniowe, hemodynamiczne, wodno-solne i metaboliczne, zapalenie otrzewnej i powikłania pozamartwicze.

Leczenie obrzękowej postaci zapalenia trzustki przeprowadzane na oddziale chirurgicznym wyłącznie metodami zachowawczymi.

(1) głodówka lecznicza przez 2 dni, wprowadzenie roztworów glukozy, Ringer-Locke w objętości 1,5-2 litrów mieszanina lityczna (promedol, atropina, difenhydramina, nowokaina), inhibitory proteazy (kontrykal, trasolol, gordox), 5-FU i umiarkowana wymuszona diureza.

(2) Aby złagodzić skurcz zwieracza Oddy i naczyniach pokazano następujące preparaty: chlorowodorek papaweryny, siarczan atropiny, platifillin, no-shpa i eufillin w dawkach terapeutycznych.

(3) Leki przeciwhistaminowe (pipolfen, suprastyna, difenhydramina) zmniejszają przepuszczalność naczyń, działają przeciwbólowo i uspokajająco.

(4) Pararenalna blokada nowokainy i blokada nerwów trzewnych w celu zatrzymania procesu zapalnego i reakcji bólowej, zmniejszenia wydzielania zewnętrznego trzustki, normalizacji napięcia zwieracza dziwny, poprawiają odpływ żółci i soku trzustkowego. Te manipulacje można zastąpić dożylnym podaniem 0,5% roztworu nowokainy.

(5) Powyższe postępowanie zachowawcze poprawia stan chorych z obrzękowym zapaleniem trzustki. Z reguły pacjenci wypisywani są w stanie zadowalającym przez 3-5 dni.

Leczenie martwicy trzustki wykonywane na oddziale intensywnej terapii.

(1) Do szybkiego przywrócenia BCC i normalizacji metabolizmu wody i elektrolitów ja/w podawać roztwory glukozy Ringer Locke, wodorowęglan sodu, reopoliklyukina, gemodez, mieszanina lityczna, inhibitory proteazy, cytostatyki, środki nasercowe, a następnie osocze, albumina, białko z jednoczesną stymulacją diurezy. Reopoliglyukin zmniejsza lepkość krwi i zapobiega agregacji krwinek, co prowadzi do poprawy mikrokrążenia i zmniejszenia obrzęku trzustki. Hemodez wiąże toksyny i szybko usuwa je z moczem.

(2) Cytostatyki (5-FU, cyklofosfamid) działają przeciwzapalnie, odczulająco i - co najważniejsze! - hamują syntezę enzymów proteolitycznych.

(3) Inhibitory proteaz (kontrykal, trasilol, gordox) hamują aktywność trypsyny, kalikreiny, plazminy, tworząc z nimi nieaktywne kompleksy. Są wprowadzani ja/w co 3-4 godziny dawkami uderzeniowymi (80-160-320 tysięcy jednostek - dzienna dawka counterkala).

(4) Aby wymusić diurezę, użyj 15% mannitolu (1-2 g/kg masy ciała) lub 40 mg lasix.

(5) Antybiotyki o szerokim spektrum działania (kefzol, cefamezin itp.) oraz tienam (grupa karbapenemów) zapobiegają rozwojowi powikłań ropnych.

(6) W celu zmniejszenia wydzielania zewnętrznego trzustki wskazane jest przeziębienie okolicy nadbrzusza, aspiracja treści żołądkowej i hipotermia wewnątrzżołądkowa.

(7) Metody pozaustrojowej detoksykacji (plazmafereza, limfosorpcja). ) mają na celu usunięcie z organizmu enzymów trzustkowych, kalikreiny, toksyn i produktów rozpadu komórek.

(8) Radioterapia z bliska ma działanie przeciwzapalne. Przeprowadza się 3-5 sesji.

(9) W przypadku progresji objawów zapalenia otrzewnej wskazany jest chirurgiczny drenaż jamy sieci mniejszej i jamy brzusznej (można wykonać laparoskopowo lub laparotomią).

V. 9. Leczenie chirurgiczne martwicy trzustki

Wskazania do wczesnej operacji(1-5 dni choroby): objawy rozlanego zapalenia otrzewnej, brak możliwości wykluczenia ostrej choroby chirurgicznej narządów jamy brzusznej, połączenie ostrego zapalenia trzustki z destrukcyjnym zapaleniem pęcherzyka żółciowego, nieskuteczność leczenia zachowawczego.

Cel operacji: usunięcie przyczyny zapalenia otrzewnej, usunięcie wysięku z jamy brzusznej, zmienionego pęcherzyka żółciowego, kamieni z przewodu żółciowego wspólnego, usunięcie przeszkód w odpływie wydzieliny trzustkowej i żółci, odbarczenie dróg żółciowych, rozgraniczenie procesu zapalno-martwiczego w worku sieciowym, drenaż i dializa przepływowa worka sieciowego jamy brzusznej, resekcja martwiczej części trzustki.

Na ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego powikłane ostrym zapaleniem trzustki wykonać operację dróg żółciowych (cholecystostomia, cholecystektomia, choledocholitotomia, papillotomia endoskopowa) w połączeniu z paratrzustkową blokadą nowokainy, nekrektomią, drenażem worka sieciowego i jamy brzusznej.

Brzuch trzustki wykonać przy ogniskowej martwicy tłuszczowej i krwotocznej trzustki, aby zapobiec rozprzestrzenianiu się enzymów i produktów rozpadu do tkanki zaotrzewnowej oraz ograniczyć proces martwicy w trzustce i worku sieciowym.

W niektórych przypadkach resekcja martwiczej części trzustki zmniejsza śmiertelność, zatrucie enzymami trzustkowymi, poprawia hemodynamikę i zapobiega rozwojowi powikłań pozamartwiczych. Najlepiej wykonać go w 5-7 dniu choroby, kiedy granice martwicy są już wyraźnie zarysowane i staje się widoczna nieskuteczność leczenia zachowawczego. Resekcja części narządu jest rzadko stosowana ze względu na uraz i niską sprawność. Usunąć tylko tkankę ze śladami oczywistej martwicy.

W fazie powikłań ropnych(2-3 tygodnie choroby) konieczne jest otwarcie ropnia trzustki, usunięcie wysięku ropnego z worka sieciowego i jamy brzusznej, otwarcie ropowicy zaotrzewnowej, sekwestrektomia i drenaż.

1. VI.Schemat badania pacjenta.

Przy rozpoznawaniu dolegliwości należy zwrócić szczególną uwagę na ból w okolicy nadbrzusza, ból obręczy barkowej, ból nie przynoszący ulgi po napadach wymiotów.

Podczas zbierania wywiadu chorobowego należy zwrócić szczególną uwagę na czas wystąpienia pierwszych objawów choroby, spożywanie alkoholu, tłustych, smażonych potraw, urazów jamy brzusznej.

W odległej historii rozpoznaj przebyte choroby (kamica żółciowa, zespół po cholecystektomii, wczesna operacja narządów jamy brzusznej), zbierz wywiad żywieniowy i rodzinny.

Podczas badania fizykalnego należy zwrócić uwagę na stan skóry, obwodowe węzły chłonne, obecność objawów żółtaczki, zapalenia otrzewnej, zatrucia.

W przypadku stwierdzenia objawów ostrego zapalenia trzustki należy zastosować dodatkową diagnostykę laboratoryjną i instrumentalną (amylaza w moczu/surowicy, glukoza w surowicy, wapń, KLA, TAM, B/C, ultrasonografia, RTG, laparoskopia).

VII.Zadania sytuacyjne

1. 60-letni pacjent został przyjęty na oddział chirurgiczny z powodu silnych dolegliwości bólowych obręczy barkowej w okolicy nadbrzusza promieniujących do kręgosłupa, skarży się także na ciągłe nudności, męczące wymioty najpierw pokarmowe, a następnie żółciowe.

Z wywiadu chorobowego wiadomo, że dzień wcześniej pił duże ilości napojów alkoholowych.

Obiektywnie: stan pacjenta ciężki, skóra twarzy blada z sinicą, twardówka nieco żółtawa. BP 90/50 mm Hg Puls 120 uderzeń na minutę. Na przedniej powierzchni brzucha skóra jest blada z obszarami sinicy; obszary wybroczyn są wykrywane w okolicy pępka. Brzuch jest średnio spuchnięty, napięty, bolesny w górnych partiach, nie słychać perystaltyki. Palpacja, pulsacja aorty brzusznej nie jest określona. Zwykłe zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej ujawniło obrzęknięte pętle jelita grubego. W badaniu ultrasonograficznym stwierdzono powiększoną trzustkę o niewyraźnych granicach i niejednorodnych obszarach o hipoechogenicznej gęstości oraz wolny płyn w jamie brzusznej. Od strony wątroby i dróg żółciowych nie stwierdzono patologii. Badania parakliniczne: leukocyty we krwi -16 x 10 9/l, mocznik we krwi - 11,2 mmol/l, wapń w surowicy - 1,5 mmol/l, dehydrogenaza mleczanowa (LDH) - 1800 j./l, hematokryt - 29%, aktywność amylazy w moczu wg. Volhelmut miał 2048 jednostek.

Pytania: 1. Wymień główne objawy kliniczne i parakliniczne choroby. O jakiej chorobie mówimy? 2. Jakie dodatkowe badania należy wykonać pacjentce?

Przykładowa odpowiedź: 1. Symptomy Halsteda, Grunwalda, Mondora, Voskresenskiego, Gobiera. Mówimy o ostrym destrukcyjnym zapaleniu trzustki-martwicy trzustki. Choroba była powikłana enzymatycznym zapaleniem trzustki, wstrząsem. 2. Aby wyjaśnić diagnozę i ocenić ważne narządy, konieczne jest ustalenie parametrów biochemicznych, hemodynamicznych, określenie składu kwasowo-zasadowego krwi, częściowego ciśnienia tlenu, parametrów układu wydalniczego. Laparoskopię wykonuje się w celach diagnostycznych i terapeutycznych. W najbliższych dniach powinno być wykonane RTG jamy brzusznej.

2. 44-letni pacjent przebywa od 11 dni z rozpoznaniem ostrego zapalenia trzustki o ciężkim przebiegu. Skargi na ból w okolicy nadbrzusza, dreszcze. Stan o umiarkowanym nasileniu. Skóra jest sucha, temperatura ciała 39 0 C. W okolicy nadbrzusza naciek o wymiarach 8x7x3 cm jest wyczuwalny bez wyraźnych granic, bolesny. Objawy podrażnienia otrzewnej są wątpliwe. Jakiś. krew: ok. 3,1x10 12 /l, leukocyty 16x10 9 /l, kłucie z nich - 12, segmentowane - 56, limfocyty -4, ESR 20 mm/h. USG trzustki - badanie jest niemożliwe ze względu na gazy jelitowe blokujące pole badania.

Pytania: 1. O jakiej postaci, powikłaniu ostrego zapalenia trzustki mówimy? 2. Jakie badanie jest konieczne dla pacjenta? 3. Wybierz taktykę leczenia.

Przykładowa odpowiedź: 1. Zakażona martwica trzustki powikłana ropniem trzustki. 2. W celu potwierdzenia rozpoznania konieczne jest wykonanie RTG jamy brzusznej. 3. Pacjentowi pokazano operację doraźną - otwarcie i drenaż ropnia, terapię przeciwbakteryjną, detoksykację.

3. 35-letni mężczyzna został przyjęty do szpitala z rozpoznaniem ostrego zapalenia trzustki po 2 dniach od zachorowania. Skargi na ból w okolicy nadbrzusza, nudności. Temperatura ciała 37,1 0 C. Rozstęp dróg moczowych 1024 jednostek Wolhelmuta. Jakiś. krew: ok. 4,1x10 12 /l, leukocyty 7,2x10 9 /l, kłucie z nich - 4, segmentowane - 70, limfocyty -14, OB 12 mm/godz. Ht 41%. Glukoza w surowicy – ​​6,0 mmol/l, LDH – 465 IU/l, AspAT – 23 IU/l, mocznik 7,2 mmol/l. USG trzustki - obrzęk, niejednorodność miąższu gruczołu. Wymiary głowy - 32 mm, korpus - 28 mm, ogon - 31 mm. Kontury gruczołu są rozmyte. Nie stwierdzono patologii dróg żółciowych. Po 2 dniach pobytu w szpitalu w trakcie leczenia stan chorego bez dynamiki: Ht – 40%, mocznik w surowicy – ​​7,3 mmol/l, wapń w surowicy – ​​1,8 mmol/l, p a O 2 – 64 mm Hg, niedobór zasad 4 meq/ l. Ilość moczu za ostatnią dobę wynosiła 2100 ml, przy terapii infuzyjnej 3800 ml.

Pytania: 1. Twoja prognoza na podstawie integralnej skali oceny przebiegu ostrego zapalenia trzustki wg Rensona. 2. Określ taktykę prowadzenia leczenia. 3. Czy pacjentowi należy podawać antybiotyki?

Przykładowa odpowiedź: 1. Korzystna. W skali Rensona - 2 punkty (LDH - 465 i wapń w surowicy - 1,8 mmol / l). 2. Należy przeprowadzić następujące leczenie: odpoczynek; zimno w okolicy nadbrzusza przez 1-2 dni; pozbawienie (odmowa żywienia doustnego); środki przeciwbólowe (baralgin), przeciwskurczowe (no-shpa); leki blokujące biologiczną funkcję trzustki (sandostatyna); terapia infuzyjna oparta na masie ciała pacjenta, pod kontrolą diurezy godzinowej. 3. Wprowadzenie leków przeciwbakteryjnych nie jest wymagane.

róże??? Działa odtruwająco, przeciwutleniająco i normalizuje procesy metaboliczne w organizmie.

Stosowanie tlenku azotu. Odkrycie endogennego tlenku azotu (NO), który jest wytwarzany przez komórki przy pomocy syntaz NO i działa jako uniwersalny regulator przekaźnikowy, było ważnym wydarzeniem w biologii i medycynie. Eksperyment ustalił rolę endogennego NO w utlenowaniu tkanek oraz jego niedobór w ranach ropnych. Skojarzone zastosowanie chirurgicznego leczenia zmian ropno-martwiczych tkanek miękkich oraz kompleksu fizycznych czynników oddziaływania (ultradźwięki, ozon i NO-terapia) pomaga przyspieszyć oczyszczenie rany z mikroflory i martwiczych mas, osłabienie i zanik zapalnych objawy i zaburzenia mikrokrążenia, aktywacja reakcji makrofagów i proliferacja fibroblastów, wzrost tkanki ziarninowej i nabłonek brzeżny.

10. Infekcja beztlenowa.

Beztlenowce stanowią zdecydowaną większość normalnej mikroflory człowieka. Żyją: w jamie ustnej (99% flory w kieszonkach dziąsłowych to beztlenowce), w żołądku (w warunkach niedoboru i bezkwasowości krajobraz mikrobiologiczny żołądka zbliża się do jelitowego), w jelicie cienkim ( beztlenowce są zawarte w mniejszych ilościach niż tlenowce), w jelicie grubym (główne siedlisko beztlenowców). Zgodnie z etiologią beztlenowce dzielą się na Clostridium (tworzące zarodniki), nie Clostridium (nie tworzące zarodników), bakterioidy, peptostreptokoki, fusobakterie.

Jednym z typowych objawów infekcji beztlenowej jest brak mikroflory w uprawach przy standardowych metodach ich izolacji (bez użycia anaerostatów). Ponieważ mikrobiologiczna identyfikacja mikroflory beztlenowej wymaga specjalnego sprzętu i długiego czasu, jest to ważne ekspresowe metody diagnostyczne pozwalające potwierdzić diagnozę w ciągu godziny:

Mikroskopia natywnego rozmazu barwionego metodą Grama;

Pilna biopsja dotkniętych tkanek (charakteryzuje się wyraźnym obrzękiem tkanki ogniskowej, zniszczeniem zrębu skóry właściwej, martwicą ogniskową warstwy podstawnej naskórka, tkanki podskórnej, powięzi, miolizą i zniszczeniem włókien mięśniowych, krwotokami okołonaczyniowymi itp.)

Chromatografia gazowo-cieczowa (oznacza lotne kwasy tłuszczowe - octowy, propionowy, masłowy, izomasłowy, walerianowy, izowalerianowy, kapronowy, fenol i jego pochodne wytwarzane w pożywce lub w patologicznie zmienionych tkankach przez beztlenowce podczas metabolizmu).

Za pomocą chromatografii gazowo-cieczowej i spektrometrii mas możliwe jest zidentyfikowanie nie tylko beztlenowców assporogennych, ale także mikroflory Clostridium (czynników sprawczych zgorzeli gazowej), która charakteryzuje się obecnością 10-hydroksykwasów (10-hydroksystearynowych).

Niezależnie od lokalizacji ogniska proces beztlenowy ma szereg wspólnych i charakterystycznych cech:

Nieprzyjemny gnijący zapach wysięku.

Gnijący charakter zmiany.

Brudny skąpy wysięk.

Tworzenie się gazów (pęcherzyki gazu z rany, trzeszczenie tkanki podskórnej, gaz powyżej poziomu ropy w jamie ropnia).

Bliskość rany do naturalnych siedlisk beztlenowców.

Spośród procesów beztlenowych zachodzących w klinice chirurgicznej należy zwrócić uwagę na szczególną postać - pełzającą ropowicę nabłonkową przedniej ściany brzucha, która rozwija się jako powikłanie po operacji (częściej po wycięciu wyrostka robaczkowego z zgorzelinowo-perforacyjnym zapaleniem wyrostka robaczkowego).

beztlenowe zakażenie Clostridium- ostra choroba zakaźna spowodowana wnikaniem do rany i rozmnażaniem się w niej beztlenowców tworzących przetrwalniki z rodzaju Clostridia ( Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Choroba często rozwija się w ciągu pierwszych 3 dni po urazie, rzadziej - po kilku godzinach lub tygodniu, obserwuje się ją przy ranach postrzałowych, na oddziałach chirurgicznych - po amputacji kończyn dolnych z powodu zgorzeli miażdżycowej, a nawet po wycięciu wyrostka robaczkowego itp. . Prawdopodobieństwo zakażenia beztlenowego gwałtownie wzrasta w obecności ciał obcych w ranach, złamaniach kości i uszkodzonych dużych tętnicach, ponieważ takie rany zawierają wiele niedokrwionych, martwiczych tkanek, głębokich, słabo napowietrzonych kieszonek.

Clostridia beztlenowe wydzielają szereg silnych egzotoksyn (neuro-, nekro-, enterotoksyny, hemolizyna) i enzymów (hialuronidaza, neuraminidaza, fibrynolizyna, kolagenaza i elastaza, lecytynaza itp.), które powodują obrzęk tkanek, ostrą przepuszczalność naczyń i hemolizę, martwicę i topnienie tkanek, ciężkie zatrucie organizmu z uszkodzeniem narządów wewnętrznych.

Pacjenci odczuwają przede wszystkim rozrywający ból w ranie, szybko narasta obrzęk otaczających ją tkanek. Na skórze ogniska o purpurowoniebieskawym zabarwieniu, często rozprzestrzeniające się na znaczną odległość od rany w kierunku proksymalnym oraz pęcherze wypełnione mętną treścią krwotoczną. Podczas badania palpacyjnego tkanek wokół rany określa się crepitus.

Równocześnie z lokalnymi objawami obserwuje się głębokie zaburzenia ogólne: osłabienie, depresję (rzadziej - pobudzenie i euforię), gorączkę do stanów gorączkowych, wyraźny tachykardię i przyspieszony oddech, bladość lub zażółcenie skóry, postępującą anemię i zatrucie, z uszkodzeniem wątroby - zażółcenie twardówki.

Zdjęcia rentgenowskie chorej kończyny pokazują gaz w tkankach. Rozpoznanie zakażenia beztlenowego opiera się głównie na danych klinicznych. Taktyka terapeutyczna opiera się również na obrazie klinicznym choroby.

Przy zakażeniu beztlenowym dominują zmiany martwicze w tkankach i praktycznie nie ma zmian zapalnych i proliferacyjnych.

Zakażenie beztlenowe inne niż Clostridium(gnijąca infekcja) jest wywoływana przez beztlenowce, które nie tworzą przetrwalników: B. coli, B. putrificus, Proteus, bakteroidy ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fuzobakterie ( Fusobacterium) itp., często w połączeniu z gronkowcami i paciorkowcami.

Zgodnie z miejscowymi zmianami w tkankach i ogólną reakcją organizmu, zakażenie gnilne jest zbliżone do zakażenia beztlenowymi Clostridium. Charakterystyczna jest przewaga procesów martwiczych nad procesami zapalnymi.

Klinicznie miejscowy proces w tkankach miękkich przebiega zwykle w postaci ropowicy nie Clostridium, niszcząc podskórną tkankę tłuszczową (cellulit), powięź (zapalenie powięzi), mięśnie (zapalenie mięśni).

Stanowi ogólnemu chorego towarzyszy ciężka toksemia, szybko prowadząca do bakteryjnego wstrząsu toksycznego, często zakończonego zgonem.

Infekcja gnilna jest częściej obserwowana w ciężkich zakażonych ranach szarpanych lub otwartych złamaniach z rozległym zniszczeniem tkanek miękkich i zanieczyszczeniem rany.

Interwencja chirurgiczna przy infekcjach beztlenowych Clostridium i Non Clostridium polega na szerokim rozcięciu i całkowitym wycięciu martwych tkanek, głównie mięśni. Po zabiegu ranę obficie przemywa się roztworami utleniaczy (nadtlenek wodoru, roztwór nadmanganianu potasu, roztwory ozonowane, podchloryn sodu), wykonuje się dodatkowe nacięcia „lampowe” w okolicy zmian patologicznych poza raną, brzegi rany nacięcia „lampowe” wykraczają poza granice ogniska zapalnego, martwica jest dodatkowo wycinana, rany nie są szyte ani zatykane, są następnie napowietrzane. Po zabiegu stosuje się tlenoterapię hiperbaryczną.

Antybiotykoterapia zakażeń beztlenowych.

Zalecany do stosowania empirycznego w zakażeniach beztlenowych klindamycyna(delacyl C). Ale biorąc pod uwagę, że większość tych infekcji jest mieszana, terapia jest zwykle prowadzona za pomocą kilku leków, na przykład: klindamycyny z aminoglikozydem. Wiele szczepów beztlenowców hamuje ryfampicyna, linkomycyna(linkocyna). Skuteczny przeciwko Gram-dodatnim i Gram-ujemnym beztlenowym ziarniakom penicylina benzylowa. Jednak często występuje nietolerancja. Jego zamiennik jest erytromycyna, ale nie działa dobrze dla Bacteroides fragilis i fuzobakterie. Skuteczny przeciwko ziarniakom beztlenowym i pręcikom jest antybiotyk szczęście(w połączeniu z aminoglikozydami), cefobid(cefalosporyna).

Szczególne miejsce wśród leków wpływających na mikroflorę beztlenową zajmują m.in metronidazol- trucizna metaboliczna dla wielu ścisłych beztlenowców. Metronidazol działa znacznie słabiej na bakterie Gram-dodatnie niż Gram-ujemne, dlatego jego stosowanie w tych przypadkach nie jest uzasadnione. Blisko w akcji metronidazol okazali się inni imidazole – niridazol(bardziej aktywny niż metronidazol), ornidazol, tinidazol.

Stosowany jest również roztwór 1%. dioksydyna(do 120 ml IV dla dorosłych),
jak również karbenicylina(12-16 g/dzień IV dla dorosłych).

11. Praktyczne wykonanie zmiany opatrunku.

Każdą zmianę opatrunku należy przeprowadzić w sterylnych warunkach. Zawsze konieczne jest stosowanie tzw. „techniki bezdotykowej” (technika bezkontaktowa). Nie dotykaj rany ani bandaża bez rękawiczek. Lekarz opatrujący musi zastosować specjalne środki ochrony przed infekcją: wymagane są rękawiczki lateksowe, ochrona oczu oraz maska ​​na usta i nos. Pacjent powinien być wygodnie ułożony, a obszar rany powinien być łatwo dostępny. Wymagane jest dobre źródło światła.

Jeśli bandaż nie zostanie usunięty, nie wolno go odrywać. Bandaż zwilża się roztworem aseptycznym (nadtlenek wodoru, roztwór Ringera) aż do złuszczenia.

W zakażonych ranach obszar rany oczyszcza się od zewnątrz do wewnątrz, w razie potrzeby stosuje się środki dezynfekujące. Martwicę w ranie można usunąć mechanicznie skalpelem, nożyczkami lub łyżeczką (należy preferować skalpel, usunięcie nożyczkami lub łyżeczką wiąże się z ryzykiem zmiażdżenia tkanek i ponownego urazu).

Wystarczająco skuteczny, aby oczyścić ranę poprzez przepłukanie aseptycznym roztworem ze strzykawki z lekkim naciskiem tłoka. W przypadku głębokich ran przemywanie odbywa się za pomocą sondy rowkowanej w kształcie dzwonu lub przez krótki cewnik. Płyn należy zbierać chusteczką w tacce.

Tkanka ziarninowa wrażliwie reaguje na wpływy zewnętrzne i czynniki uszkadzające. Najlepszym sposobem promowania tworzenia się ziarniny jest ciągłe utrzymywanie wilgoci w ranie i ochrona jej przed urazami podczas zmiany opatrunków. Nadmierne ziarnistości zazwyczaj usuwa się żrącym sztyftem (lapis).

Jeśli brzegi rany wykazują tendencję do epitelializacji i zawijania się do środka, wskazane jest chirurgiczne leczenie brzegów rany.

Dobrze rozwinięty nabłonek nie wymaga innej pielęgnacji niż utrzymywanie go w stanie wilgotnym i zabezpieczanie przed urazami podczas zmiany opatrunków.

Chirurg musi zadbać o to, aby wybrany opatrunek na ranę był optymalnie dopasowany do powierzchni rany – wydzielina z rany może zostać wchłonięta tylko wtedy, gdy istnieje dobry kontakt opatrunku z raną. Opatrunki, które nie są dobrze zamocowane podczas ruchu, mogą podrażniać ranę i spowalniać jej gojenie.

VII.Schemat badania pacjenta.

Identyfikując dolegliwości u pacjenta, identyfikuj dane o skomplikowanym przebiegu procesu rany (objawy stanu zapalnego, gorączka itp.).

Zbierz szczegółowy wywiad dotyczący choroby, zwracając na nią szczególną uwagę
na temat etiologicznych i patogenetycznych momentów powstania rany, warunków towarzyszących (stres, alkohol, narkotyki, zatrucie narkotykami, gwałtowne działania itp.).

W odległej historii zidentyfikować przebyte choroby lub istniejące cierpienia, które wpływają na proces naprawczy i status immunologiczny, ustalić możliwe znaczenie w rozwoju patologii stylu życia i warunków pracy pacjenta.

Wykonaj badanie zewnętrzne i zinterpretuj uzyskane informacje (charakter uszkodzenia tkanek, wielkość rany, liczba urazów, ich lokalizacja, obecność zmian zapalnych, ryzyko krwawienia, stan regionalnych węzłów chłonnych).

Ocenić stan ogólny chorego, stopień zatrucia organizmu, wyjaśnić charakter i rozległość zmiany (głębokość rany, stosunek kanału rany do jam ciała, obecność uszkodzeń kości i narządów wewnętrznych, obecność zmian zapalnych w głębi rany).

Pobrać materiał z rany do badania mikrobiologicznego lub zinterpretować już dostępne wyniki (krajobraz mikrobiologiczny rany, stopień zanieczyszczenia mikrobiologicznego, wrażliwość mikroflory na antybiotyki).

Zabandażować pacjenta, w razie potrzeby wykonać nekrektomię, przemycie rany, drenaż, fizjoterapię.

Podczas ponownego zakładania oceń dynamikę przebiegu procesu rany.

Przepisuj leczenie antybakteryjne, immunokorektywne, detoksykacyjne, fizjoterapeutyczne metody leczenia.

VIII.zadania sytuacyjne.

1. 46-letni pacjent otrzymał niepenetrującą ranę kłutą klatki piersiowej od nieznanych osób. We wczesnych stadiach zgłosił się po pomoc lekarską, wykonał podstawowe leczenie chirurgiczne rany, następnie drenaż i szycie oraz profilaktykę tężcową toksoidem tężcowym o działaniu przeciwtężcowym i toksoidem tężcowym. Przy przeglądaniu
5 dni wyraźne przekrwienie skóry, obrzęk tkanek, miejscowa gorączka, bolesny naciek w okolicy rany. Wzdłuż drenażu występuje ropna wydzielina.

Wskaż fazę procesu rany, określ taktykę medyczną.

Przykładowa odpowiedź: Na przykładzie klinicznym opisano fazę ropnego stanu zapalnego w zszytej i zdrenowanej ranie po chirurgicznym leczeniu niepenetrującej rany kłutej klatki piersiowej. Konieczne jest zdjęcie szwów, rewizja rany, zbadanie jej pod kątem obecności smug ropnych, pobranie materiału z rany sterylną strzykawką z igłą lub wacikiem do badań mikrobiologicznych (mikroskopia bezpośrednia materiału natywnego, posiew bakteriologiczny i oznaczenie wrażliwości mikroflory na antybiotyki), wykonać sanityzację 3% roztworem nadtlenku wodoru, założyć drenaż i założyć bandaż antyseptyczny z rozpuszczalną w wodzie maścią antybakteryjną (np. z maścią Levosin lub Levomekol). Przypisz zmianę opatrunku w ciągu jednego dnia.

2. 33-letni pacjent otrzymał przypadkową ranę szarpaną lewej nogi z uszkodzeniem skóry, tłuszczu podskórnego i mięśni. Na oddziale chirurgicznym wykonano pierwotne leczenie chirurgiczne rany z założeniem rzadkich szwów, profilaktykę tężcową z użyciem antytoksycznej surowicy przeciwtężcowej i toksoidu tężcowego. W związku z rozwojem ropnego stanu zapalnego na etapach gojenia rany usunięto szwy. W momencie badania ubytek w ranie ma niewłaściwą wielkość, występuje ziarninowanie, w rejonie brzegów rany obszary martwicy rozerwanych tkanek.

Wskazać rodzaj gojenia się rany, etap procesu gojenia się rany, stopień pielęgnacji opatrunku oraz sposób jego wykonania.

Przykładowa odpowiedź: Rana goi się wtórnie, kończy się faza wysięku (odrzucenie tkanek martwiczych), pojawiają się oznaki fazy gojenia (powstawanie ziarniny). Konieczne jest zdezynfekowanie rany środkami antyseptycznymi, nekrektomią, nałożenie bandaża o działaniu przeciwbakteryjnym, przeciwbólowym, osmotycznym, zmniejszającym przekrwienie, gojenie się ran, działanie nekrolityczne (na przykład: hydrofilowy opatrunek na ranę lub antybakteryjne maści rozpuszczalne w wodzie „Levosin”, „Levomekol”) . W sterylnych warunkach zdejmij bandaż; oczyść ranę od zewnątrz do wewnątrz za pomocą jednego z roztworów antyseptycznych; usunąć martwicę skalpelem, przepłukać ranę strzykawką z lekkim naciskiem tłoka, dobrze nałożyć i zamocować bandaż.

3. Po wycięciu wyrostka robaczkowego z powodu ostrego zgorzelinowego zapalenia wyrostka robaczkowego pacjent zaczął skarżyć się na rozrywający ból w ranie. Podczas badania stwierdzono wyraźny obrzęk tkanek wokół rany, na skórze ogniska o fioletowo-niebieskawym zabarwieniu, rozprzestrzeniające się od rany w różnych kierunkach, więcej - na boczną ścianę brzucha, a także osobne pęcherze wypełnione mętną treścią krwotoczną. Podczas badania palpacyjnego tkanek wokół rany określa się crepitus. Pacjent jest nieco euforyczny, obserwuje się gorączkę, tachykardię.

Jaka jest Twoja wstępna diagnoza? Jak można określić diagnozę? Jakie będą priorytetowe działania?

Przykładowa odpowiedź: Okres pooperacyjny był powikłany rozwojem zakażenia beztlenowego w ranie operacyjnej po usunięciu wyrostka robaczkowego. Rozpoznanie ustala się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych, które można wyjaśnić za pomocą mikroskopii natywnego rozmazu barwionego metodą Grama, pilnej biopsji dotkniętych tkanek, chromatografii gazowo-cieczowej i spektrometrii mas. Szwy powinny zostać usunięte; rozłożyć brzegi rany; zapewnić szeroki dostęp poprzez dodatkowe rozwarstwienie i całkowite wycięcie martwej tkanki; wykonać dodatkowe nacięcia „lampowe” w obszarze zmian patologicznych w ścianie brzucha poza raną; po wycięciu martwicy obficie przemyć rany roztworami utleniaczy (nadtlenek wodoru, roztwór nadmanganianu potasu, roztwory ozonowane, podchloryn sodu); nie zszywać ani nie opatrywać ran; zapewnić napowietrzenie rany. Należy skorygować terapię antybakteryjną i detoksykacyjną, jeśli to możliwe, zaleca się hiperbarię tlenową.

(Odwiedzone 374 razy, 1 wizyty dzisiaj)

Leczenie operacyjne ostrego zapalenia trzustki jest wymagane w sytuacjach, gdy w tkance trzustki pojawiają się ogniska martwicy. Często martwicy tkanek towarzyszy infekcja.

Niezależnie od konieczności interwencji chirurgicznej, odpowiedzią na pytanie, który lekarz leczy zapalenie trzustki, będzie słowo chirurg. To on będzie w stanie rozpoznać komplikacje w odpowiednim czasie i wybrać odpowiednią taktykę postępowania z pacjentem.

Chirurgia ostrego zapalenia trzustki realizowany w dwóch wersjach:

• laparotomia, w której lekarz uzyskuje dostęp do trzustki przez nacięcia na ścianie brzucha iw okolicy lędźwiowej;
• metody małoinwazyjne (laparoskopia, interwencje nakłuciowo-drenażowe), które wykonuje się poprzez nakłucia w ścianie brzucha pacjenta.

Laparotomię wykonuje się w przypadku stwierdzenia ropnych powikłań martwicy trzustki: ropni, zakażonych torbieli i torbieli rzekomych, rozległej zakażonej martwicy trzustki, ropowicy zaotrzewnowej, zapalenia otrzewnej.

Uciekają się do rozległych interwencji iz wyraźną ujemną dynamiką na tle leczenia metodami małoinwazyjnymi i zachowawczymi, krwawienia.

Laparoskopia i nakłucie, a następnie drenaż służą do usuwania wysięku w aseptycznych postaciach choroby i zawartości zakażonych formacji płynowych. Również metody małoinwazyjne mogą być stosowane jako etap przygotowawczy do laparotomii.

Głównym środkiem przygotowującym pacjenta do zabiegu jest głodówka. Jest to również pierwsza pomoc przy zapaleniu trzustki.

Brak pokarmu w żołądku i jelitach pacjenta znacznie zmniejsza ryzyko powikłań związanych z zakażeniem jamy brzusznej treścią jelitową, a także zachłyśnięciem się wymiocinami podczas znieczulenia.

W dniu zabiegu:

• pacjent nie przyjmuje żadnego pokarmu;
• pacjent otrzymuje oczyszczającą lewatywę;
• pacjent otrzymuje premedykację.

Premedykacja polega na wprowadzeniu leków ułatwiających pacjentowi wejście w stan znieczulenia, tłumiących lęk przed operacją, zmniejszających wydzielanie gruczołów oraz zapobiegających reakcjom alergicznym.

W tym celu stosuje się tabletki nasenne, uspokajające, przeciwhistaminowe, antycholinergiczne, neuroleptyki, leki przeciwbólowe.

Leczenie chirurgiczne ostrego zapalenia trzustki zwykle przeprowadza się w znieczuleniu ogólnym dotchawiczym w połączeniu z rozluźnieniem mięśni. Podczas operacji pacjent jest podłączony do respiratora.

Najczęstsze interwencje chirurgiczne w ostrym zapaleniu trzustki

1. Resekcja dystalna trzustka. Jest to usunięcie ogona i trzonu trzustki różnej wielkości. Przeprowadza się go w przypadkach, gdy uszkodzenie trzustki jest ograniczone i nie obejmuje całego narządu.
2. Resekcja częściowa polega na usunięciu ogona, trzonu i większości głowy trzustki. Zapisz tylko jego obszary przylegające do dwunastnicy. Operacja jest dopuszczalna tylko przy całkowitym uszkodzeniu gruczołu. Ponieważ ten narząd nie jest sparowany, tylko przeszczep trzustki może w pełni przywrócić jego funkcję po takiej operacji.
3. Nekrsekwestrektomia przeprowadzane pod kontrolą USG i fluoroskopii. Ujawnione płynne formacje trzustki są nakłuwane, a ich zawartość usuwana za pomocą rurek drenażowych. Następnie do wnęki wprowadza się dreny o większym kalibrze oraz przeprowadza się przemywanie i ekstrakcję próżniową. W końcowej fazie leczenia dreny wielkokalibrowe zastępowane są drenażami małokalibrowymi, co zapewnia stopniowe gojenie się ubytku i rany pooperacyjnej przy zachowaniu odpływu z niej płynu.

Powikłania chirurgicznego leczenia ostrego zapalenia trzustki

Najgroźniejsze powikłania okresu pooperacyjnego są:

• Niewydolność wielonarządowa;
• wstrząs trzustkowy;
• wstrząs septyczny.

Później u pacjentów, którzy przeszli operację trzustki konsekwencje mogą być:

• torbiele rzekome;
• przetoki trzustkowe;
• cukrzyca i niewydolność zewnątrzwydzielnicza;
• niestrawność.

Odżywianie i schemat postępowania pacjenta po operacji trzustki

Przez pierwsze 2 dni po operacji pacjent jest na czczo. Następnie stopniowo wprowadza się do diety herbatę, tłuczone zupy wegetariańskie, gotowane płatki zbożowe, omlet białkowy na parze, krakersy, twaróg - to wszystko, co można zjeść po operacji trzustki w pierwszym tygodniu.

W przyszłości pacjenci przestrzegają zwykłej diety w przypadku chorób układu pokarmowego. Aktywność fizyczna pacjenta zależy od objętości operacji.