Badanie rentgenowskie oponiaków, jak wykazała kraniografia i angiografia, ujawnia istotne zmiany w układzie naczyniowym i wykazuje nie tylko szereg cech ukrwienia oponiaków, które są istotne dla różnicowania z innymi rodzajami guzów, ale także ujawnia szereg wtórnych zmian kompensacyjnych w układzie ukrwienia mózgu i czaszki, intensywnie rozwijających się wraz z oponiakami.
Badanie rentgenowskie dopływu krwi do oponiaków nie tylko ujawnia wiele informacji na temat unaczynienia guzów pozamózgowych, ale także poszerza naszą wiedzę na temat dopływu krwi do mózgu w ogóle. Pozwala to zgromadzić szereg faktów i poszerzyć, na przykładzie oponiaków, nasze wyobrażenia o mechanizmach zupełnie szczególnego, wciąż mało zbadanego w fizjologii, obszaru krążenia żylnego w czaszce.

W przypadku oponiaków na zwykłych radiogramach czaszki w dużej liczbie przypadków obserwuje się wzrost układu naczyń krwionośnych w kości, wskazujący kierunek ich biegu, miejsce rozwoju oponiaków. Jest to szczególnie widoczne w przypadku wypukłej lokalizacji guzów. Jednocześnie, biorąc pod uwagę zwykłe umiejscowienie rowków naczyń oponowych tętnic na kościach i główne sposoby kierowania odpływu żylnego z czaszki, łatwo jest odróżnić na kraniogramach wiodące drogi tętnicze od żylnej te (ryc. 206).

Ryż. 206. Obraz kraniograficzny silnie rozwiniętych naczyń w kościach czaszki w oponiaku wypukłym. Widoczne bruzdy argerii oponowej (a.t.t.). dostarczające krew do guza i diploiczne żyły odprowadzające (v. d.), idące do zatoki skalistej górnej.

W wiodących drogach tętniczych następuje gwałtowny wzrost gałęzi tętnicy oponowej, która zaopatruje obszar błon, w których rozwija się oponiak. Wzmocnienie gałęzi tętnicy oponowej objawia się odpowiednim pogłębieniem bruzdy na wewnętrznej blaszce kości, tak że gałąź tętnicy oponowej, która zwykle nie jest widoczna na zdjęciu rentgenowskim, staje się wyraźnie widoczna, zauważalna i normalnie pojawia się jako potężny, ostro przerośnięty pień w porównaniu z innymi gałęziami tętnicy oponowej tego samego rzędu ( Ryc. 207). Wraz z rozwojem oponiaka w przedniej części sklepienia wyraźnie widoczne stają się przednie gałęzie przedniej gałęzi tętnicy oponowej środkowej; z lokalizacją w okolicy czołowo-ciemieniowej, przednia gałąź środkowej tętnicy oponowej jest przerośnięta, z oponiakiem tylnej okolicy ciemieniowej, tylna gałąź środkowej tętnicy oponowej jest przerośnięta. Wraz z rozwojem oponiaka w części potylicznej gałąź potyliczna gałęzi tylnej tętnicy oponowej środkowej (ryc. 208) ulega przerostowi, zwykle albo niewidoczna na radiogramach, albo słabo widoczna.

Na zwykłym zdjęciu rentgenowskim obserwuje się również wzrost sieci żylnej, ale sieć widoczna na kraniogramie zlokalizowana jest głównie w kości – jest to sieć diploicznych dróg żylnych. Jednocześnie, jeśli w sieć arterii widoczne jest tylko wzmocnienie wstępnie uformowanych gałęzi, nie można tego powiedzieć o żyłach, ta sieć diploicznych kanałów żylnych jest czasami tak silnie rozwinięta. Zdjęcia rentgenowskie wyraźnie dowodzą, że zwykle krótkie, ostro kręte, o nierównomiernie szybko zwężającym się świetle, nierównoległych i nierównoległych ścianach, diploiczne naczynia krwionośne żylne ulegają odbudowie pod wpływem zmienionych warunków ich funkcji w oponiakach. Dzięki nowym warunkom przepływu krwi – większej masie odpływającej krwi, większemu naciskowi na ściany kanału diploicznego tej krwi i określonemu kierunkowi odpływu – wypukłości ścian kanałów diploicznych ulegają wygładzeniu, ich ściany stają się równolegle, przejścia prostują się i wydłużają. Zmieniona funkcja prowadzi do przekształcenia diploicznego rezerwuaru krwi - magazynu krwi - w sformalizowany naczynie żylne(patrz rys. 198, 206, 207).

Rozważenie zgromadzonego materiału dotyczącego zmian diploicznych przewodów żylnych w oponiakach dowodzi, że kierunek tych dróg żylnych, pomimo pozornej dużej różnorodności, można sprowadzić do pewnych grup zgodnie z głównymi kierunkami odpływu żylnego w czaszce (M. B. Kopylov , 1948).

Nowa forma naczynia odpowiada jego nowej funkcji, a zmiana kształtu ścian wraz z ich rozszerzaniem i wygładzaniem wskazuje na nowe zwiększone naciski na ścianę naczynia. Znikome wartości tych ciśnień, wystarczające jednak do percepcji nerwowej i do uruchomienia złożonego procesu zmian troficznych związanych z przebudową kości, wciąż czekają na nowe metody pomiaru.
Kierunki kanałów żylnych również podlegają hemodynamice w czaszce, czyli zasadniczo hydrodynamice. Krew żylna spływa po kulistej powierzchni czaszki w związku z położeniem jednego lub drugiego z jej oddziałów w jednej lub drugiej pozycji głowy. Dlatego kierunek naczyń diploicznych w pewnym stopniu powtarza kierunek żył błon i idzie albo promieniowo, do zatok żylnych, albo odchyla się, powtarzając kierunki tych zatok (ryc. 209, 207). Przedłużający się, czasem długotrwały wzrost oponiaków pozwala dostrzec dynamikę rozwoju naczyń diploicznych. Widzieliśmy przypadki znacząca zmianaświatło i kierunek naczynia diploicznego przez okres od 2 do 6-7 lat (ryc. 210, 207).

Dla tych, którzy znają angielski.

Physicians Northwestern University / Stany Zjednoczone / stwierdzili, że młodzi dorośli w wieku od 18 do 30 lat z niskim poziomem aktywności fizycznej 2-3 razy częściej zapadają na wczesną cukrzycę. Tak więc bierny tryb życia w młodości stwarza warunki do postawienia poważnej diagnozy, a wskaźnik masy ciała w wieku 20-25 lat określa prawdopodobieństwo szybkiego rozwoju cukrzycy, zdaniem fizjoterapeutów. Lekarze podkreślają znaczenie nie tylko regularnej aktywności fizycznej już od najmłodszych lat, ale także utrzymywania prawidłowej masy ciała poprzez zbilansowaną dietę.

Inne działania niepożądane występujące u pacjentów leczonych preparatem Avandia są zgodne z wymienionymi w instrukcji stosowania leku w celach medycznych i obejmowały złamania, które są często odnotowywane w grupie preparatów Avandia i głównie duże złamania barku, przedramienia, nadgarstka , kości nóg, kości stopy, głównie y zhenschin. U pacjentów leczonych preparatem Avandia uzyskano również następujące wyniki dla wstępnie zdefiniowanych drugorzędowych kryteriów oceny (drugorzędowe punkty końcowe): * Niższa śmiertelność z dowolnej przyczyny (136 zgonów lub 6,1% w porównaniu do 157 zgonów lub 7% w grupie kontrolnej, współczynnik ryzyka 0,86, 95% CI 0,68-1,08).* Niższa śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych (60 przypadków lub 2,7% wobec 71 przypadków lub 3,2%, współczynnik ryzyka 0,84 dla 95% CI 0,59-1,18) . Wśród tych przypadków więcej było zgonów z powodu niewydolności serca (10 vs 2), ale mniej – z powodu zawału mięśnia sercowego (7 vs 10) oraz w związku z udarem mózgu (0 vs 5). * Mniej niż suma wszystkich poważnych incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu (tzw. „MACE”) (154 przypadki lub 6,9% w porównaniu do 165 przypadków lub 7,4%, współczynnik ryzyka 0,93 dla 95% CI 0,74 -1,15 ). * Więcej przypadków zawału mięśnia sercowego (64 przypadki u 2220 pacjentów, czyli 2,9% w porównaniu do 56 przypadków u 2227 pacjentów, czyli 2,5%, współczynnik ryzyka 1,14, 95% CI 0,80-1,63). * Mniej udarów (46 przypadków lub 2,1% w porównaniu do 63 przypadków lub 2,8%, współczynnik ryzyka 0,72, 95% CI 0,49-1,06)

Dla znających język niemiecki.

gekennzeichnet durch Schwankungen des systolischen Drucks od 140 do 159 mm Hg, der diastolische Blutdruck - 90 do 99 mm Hg Kapsel mit einem Placebo (inaktive Substanz), dann - innerhalb von 8 Week - taglich eine Kapsel mit den Tomaten-Extrakt. Am Ende der Patienten wieder ein Vier-Wochen-Kurs von Kapseln mit Placebo werden.

Bisher konnten die Wissenschaftler nicht ziehen diese Schlussfolgerung aus der Tatsache, dass sie nur selten gelungen, die Vogel fur eine langere Zeit zu beobachten. Selbst die Tauben nicht halten Vogel in ihrem eigenen mehr als 5 Jahren. Ein markantes Beispiel fur einen langen Aufenthalt unter menschlicher Aufsicht ist ein 19-jahriger Taube namens Opie, lebt in den Mauern des Instituts fur Okologie, Evolution und Diversitat der Universitat Frankfurt, wo seit uber 35 Jahren der Beobachtung dieser Art von Vogeln in der Gefangenschaft.

Zmiany kostne czaszki są często wykrywane przypadkowo podczas różnych badań głowy. Chociaż najczęściej są łagodne, bardzo ważne jest, aby zidentyfikować i dokładnie zidentyfikować pierwotne i przerzutowe zmiany złośliwe sklepienie czaszki. W artykule omówiono anatomię i rozwój sklepienia czaszki, diagnostykę różnicową zarówno pojedynczych, jak i mnogich zmian sklepienia czaszki. Przedstawiono przykłady tych zmian oraz omówiono główne cechy obrazowania i objawy kliniczne.

Cel nauczania: Wymienić powszechne pojedyncze i mnogie zmiany i pseudouszkodzenia kości sklepienia czaszki oraz opisać ich typowe cechy radiologiczne i kliniczne.

Uszkodzenia i pseudolezje na kalwariach: diagnostyka różnicowa i przegląd obrazkowy jednostek patologicznych prezentujących ogniskowe nieprawidłowości w kalwariach

A. Lerner, DA Lu, S.K. Allison, MS Shiroishi, M. Law i E.A. Biały

• ISSN: 1541-6593
• DOI: http://dx.doi.org/10.3174/ng.3130058
• Tom 3, wydanie 3, strony 108-117
• Copyright © 2013 Amerykańskie Towarzystwo Neuroradiologii (ASNR)

Anatomia i rozwój

Czaszkę można podzielić na dwa obszary: podstawę czaszki i sklepienie. Większość sklepienia powstaje w wyniku kostnienia śródbłonkowego, podczas gdy podstawa czaszki powstaje w wyniku kostnienia śródchrzęstnego. Kostnienie śródbłonkowe pochodzi z mezenchymalnych komórek macierzystych tkanki łącznej, a nie z chrząstki. U noworodków błoniaste kości sklepienia czaszki są oddzielone szwami. Na skrzyżowaniu szwy rozszerzają się, tworząc ciemiączka. Ciemiączko przednie znajduje się na przecięciu szwów strzałkowego, wieńcowego i metopowego. Ciemiączko tylne znajduje się na przecięciu szwów strzałkowego i lambdoidalnego. Ciemiączko tylne zwykle zamyka się jako pierwsze w trzecim miesiącu życia, podczas gdy ciemiączko przednie może pozostać otwarte do drugiego roku życia.

Uszkodzenia rzekome sklepienia czaszki

Podczas badania radiologicznego zmian litycznych należy o tym pamiętać wady chirurgiczne takie jak dziury lub defekty po kraniotomii i normalne warianty znane jako pseudouszkodzenia. Porównanie z wcześniejszymi badaniami, historią i wynikami klinicznymi często pomaga w niejasnych przypadkach.

Otwory ciemieniowe

Otwór ciemieniowy - sparowane zaokrąglone ubytki w tylnych częściach przystrzałkowych kości ciemieniowych w pobliżu korony. Wady te obejmują plastykę wewnętrzną i zewnętrzną oraz często przeciekają naczynia krwionośne ( Ryż. jeden).

Naczynia nie zawsze są obecne, ale mogą tu przechodzić żyły emisyjne, wpływające do zatoki strzałkowej górnej i gałęzi tętniczych. Otwory te powstają w wyniku nieprawidłowości kostnienia śródbłoniastego w kościach ciemieniowych, dlatego ich rozmiary są bardzo zróżnicowane. Sąsiednie tkanki miękkie głowy są zawsze prawidłowe. Czasami występują gigantyczne otwory ciemieniowe, odzwierciedlające różne nasilenie zaburzeń kostnienia. Chociaż te dziury są uważane za stan łagodny, mogą być związane z nieprawidłowościami naczyń żylnych wewnątrzczaszkowych widocznymi w CT i MRI.

Obustronne przerzedzenie kości ciemieniowych to kolejny stan występujący u osób starszych. To przerzedzenie zwykle obejmuje warstwę diploiczną i zewnętrzną plastykę sklepienia czaszki, co skutkuje wyglądem ząbkowanym, niezwiązanym ze strukturami naczyniowymi.

Luki żylne

Luki żylne często pojawiają się na tomografii komputerowej i radiogramach czaszki jako dobrze odgraniczone jajowate lub zrazikowe jasne ogniska w kościach czaszki ( Ryż. 2).

Luki żylne są wynikiem ogniskowego poszerzenia kanałów żylnych. Tomografia komputerowa często wykazuje poszerzone kanały żylne opony twardej bez istotnego zajęcia blaszki bocznej sklepienia czaszki. Flebografia MRI i MR może wykazać rozszerzone naczynia w warstwie diploicznej.

Granulacje pajęczynówki

Ziarnistości pajęczynówki to wypukłości błony pajęczynówki i przestrzeni podpajęczynówkowej do opony twardej, zwykle do zatok żylnych opony twardej. Znajdują się one w zatoce poprzecznej, w zatoce jamistej, w górnej zatoce skalistej iw zatoce prostej. Pulsacja płynu mózgowo-rdzeniowego może powodować erozję kości, którą można zobaczyć w obrazowaniu.

W tomografii komputerowej ziarnistości pajęczynówki są izodensyjne w stosunku do płynu mózgowo-rdzeniowego, zaokrąglone lub owalne wypełniające ubytki w zatokach, które nie gromadzą kontrastu. Na MRI, izointensywny w odniesieniu do płynu mózgowo-rdzeniowego. Mogą być otoczone kośćmi lub pustkami żylnymi i nie gromadzą kontrastu ( Ryż. 3). Wada zwykle obejmuje blaszkę wewnętrzną i warstwę diploiczną i nie wpływa na blaszkę zewnętrzną.

Pojedyncze uszkodzenia kości sklepienia czaszki

Odróżnienie pojedynczej zmiany od wielu zmian może pomóc w diagnozie. Naczyniak krwionośny, plazmacytoma, hemangiopericytoma, torbiel naskórkowa, atretyczny ciemieniowy cefalocele może być pojedynczy. Dysplazja włóknista, kostniak, oponiak śródkostny i chłoniak są zwykle pojedyncze, rzadko mnogie. Zmiany dzielą się również na lityczne i sklerotyczne.

Pojedyncze lityczne zmiany łagodne i wrodzone

Torbiel naskórkowa

Torbiel naskórkowa jest rzadką, łagodną, ​​wolno rosnącą masą. Może być wrodzona lub nabyta, zlokalizowana w dowolnej części czaszki, rozwija się od pierwszej do siódmej dekady życia. Zwykle pozostaje bezobjawowy przez wiele lat, ale czasami może przekształcić się w raka płaskonabłonkowego. Interwencja chirurgiczna jest wskazana dla efektu kosmetycznego, zapobiegania deficytom neurologicznym i nowotworom złośliwym. W tomografii komputerowej torbiel naskórkowa jest zwykle izodensyjna do płynu mózgowo-rdzeniowego z dobrze odgraniczonymi brzegami sklerotycznymi ( Ryż. cztery).
Zwapnienia występują w 10%-25% przypadków. W MRI torbiel jest izointensywna lub nieznacznie hiperintensywna w stosunku do istoty szarej w T1 i T2WI oraz hiperintensywna w FLAIR i DWI. Zwykle nie ma znaczącej akumulacji kontrastu. Dermoid jest sugerowany w obecności sygnału tłuszczu (hiperintensywny w T1 i T2).

Atretyczny ciemieniowy cefalocele

Atretyczna ciemieniowa przepuklina mózgowa jest subgalealną masą złożoną głównie z opony twardej. Jest to nieuleczalna postać przepukliny mózgowej, która rozprzestrzenia się poprzez zewnętrzną i wewnętrzną plastykę czaszki do opony twardej. Ta patologia może być związana z innymi anomaliami wewnątrzczaszkowymi i złym rokowaniem z opóźnieniem. rozwój mentalny i przedwczesnej śmierci.

Ta zmiana jest początkowo torbielowata, ale może spłaszczyć się i towarzyszyć jej łysienie w sąsiedniej skórze. Istnieje również związek z przetrwałą pionową żyłą sierpową, która może wyglądać jak anomalnie zlokalizowany odpowiednik pionowej zatoki prostej. Przewód płynu mózgowo-rdzeniowego, wskazujący na zmianę, może rozciągać się przez fenestrowaną górną zatokę strzałkową ( Ryż. 5). CT pokazuje podskórną torbiel lub guzek izodensyjny do płynu mózgowo-rdzeniowego. Węzeł może gromadzić kontrast z powodu nieprawidłowych naczyń.

naczyniak krwionośny

Naczyniak krwionośny - łagodny uszkodzenie kości z elementem naczyniowym. Najczęściej lokalizuje się w kręgosłupie, rzadziej w czaszce. W kościach sklepienia jest to zwykle zmiana pojedyncza, stanowiąca 0,7% wszystkich nowotworów kości i około 10% wszystkich łagodnych guzów sklepienia czaszki. Zwykle naczyniak krwionośny obejmuje warstwę diploiczną. Kość ciemieniowa jest najczęściej dotknięta, na drugim miejscu kość czołowa. Rentgen i tomografia komputerowa pokazują dobrze odgraniczoną masę „rozbłysku słonecznego” lub „szprychy koła” z promieniową beleczkowatością od środka masy. MRI wykazuje hiperintensywną zmianę w warstwie diploicznej na T1 i T2 WI, gromadząc kontrast bez zniszczenia blaszki wewnętrznej i zewnętrznej. Tkanka tłuszczowa w naczyniaku krwionośnym jest główną przyczyną hiperintensywności T1, a powolny przepływ krwi lub gromadzenie się krwi jest główną przyczyną hiperintensywności T2 WI ( Ryż. 6).

Jednak duże masy mogą być hipointensywne w T1. W przypadku krwotoku w naczyniaku krwionośnym intensywność sygnału może być różna, w zależności od wieku krwotoku.

Pojedyncze lityczne zmiany guza sklepienia czaszki

plazmacytoma

Plazmocytoma to guz komórek plazmatycznych, który może rozwijać się w tkankach miękkich lub strukturach szkieletowych. Najczęstsza lokalizacja to kręgi (60%). Można go również znaleźć w żebrach, czaszce, kościach miednicy, udzie, obojczyku i łopatce. Pacjenci z plazmacytomem są zwykle o 10 lat młodsi od pacjentów ze szpiczakiem mnogim. CT pokazuje zmianę lityczną z ząbkowanymi, słabo odgraniczonymi niestwardniałymi brzegami. Nagromadzenie w nich kontrastu jest od słabego do umiarkowanego. W T1 WI występuje jednorodny sygnał izointensywny lub hipointensywny, w T2 WI także sygnał izointensywny lub umiarkowanie hiperintensywny w miejscu zmiany ( Ryż. 7). Czasami może wystąpić pustka przepływu naczyniowego. Małe zmiany mogą znajdować się w warstwie diploicznej, w dużych ogniskach zwykle stwierdza się zniszczenie blaszki wewnętrznej i zewnętrznej.

Hemangiopericytoma

Hemangiopericytoma wewnątrzczaszkowy jest guzem wywodzącym się z opon mózgowo-rdzeniowych, wyrastającym z perycyst wywodzących się z komórek mięśni gładkich otaczających naczynia włosowate. Hemangiopericytoma to hiperunaczyniona masa opony twardej, która jest podobna radiologicznie do oponiaka, ale różni się histologicznie. Jest wysoce komórkowy, składający się z wielokątnych komórek z owalnymi jądrami i rzadką cytoplazmą. Brak jest typowych cewek i ciał psammoma występujących w oponiakach. Często towarzyszy ogniskowe zniszczenie czaszki. Guzy te mogą rozwijać się z prymitywnych komórek mezenchymalnych w całym ciele. Najczęściej w tkankach miękkich kończyn dolnych, miednicy i przestrzeni zaotrzewnowej. Piętnaście procent występuje w okolicy głowy i szyi. Stanowią 0,5% wszystkich guzów OUN i 2% wszystkich guzów opon mózgowo-rdzeniowych. Obrazowanie ujawnia zrazikowe, gromadzące się kontrasty guzy pozaosiowe związane z oponą twardą. Najczęściej zlokalizowane nadnamiotowo w okolicy potylicznej, zwykle zajęte są zatoki sierpowe, namiotowe lub opony twardej. Rozmiary mogą być różne, ale częściej około 4 cm W CT określa się pozaosiową formację o zwiększonej gęstości z obrzękiem okołoogniskowym oraz komponentem torbielowatym i martwiczym o zmniejszonej gęstości ( Ryż. osiem).

Oprócz zniszczenia kości łuku można określić wodogłowie. Hemangiopericytoma może być podobny do oponiaka bez zwapnień i hiperostozy. MRI zwykle pokazuje zmianę, która jest izointensywna w stosunku do istoty szarej w T1 i T2, ale z wyraźnym niejednorodnym wzmocnieniem kontrastowym, wewnętrzną pustką przepływową i ogniskami martwicy centralnej.

chłoniak

Chłoniaki stanowią do 5% wszystkich pierwotnych złośliwych guzów kości. Około 5% chłoniaków śródkostnych pochodzi z czaszki. Istotne jest rozróżnienie form pierwotnych od wtórnych, które mają gorsze rokowanie. Pierwotny chłoniak odnosi się do pojedynczych guzów bez śladów odległych przerzutów w ciągu 6 miesięcy od wykrycia. Tomografia komputerowa może ujawnić zniszczenie kości i zajęcie tkanek miękkich. Chłoniak może być naciekający ze zniszczeniem blaszek wewnętrznych i zewnętrznych. MRI wykazuje niski sygnał na T1 z jednorodnym wzmocnieniem kontrastu, na T2 niejednorodny sygnał od izointensywnego do hipointensywnego i zmniejszenie dyfuzji ( Ryż. 9).

Pojedyncze zmiany sklerotyczne sklepienia czaszki

dysplazja włóknista

Dysplazja włóknista to zmiana kości polegająca na zastąpieniu normalnej tkanki kostnej tkanką włóknistą. Z reguły wykrywa się go w dzieciństwie, zwykle przed 15 rokiem życia. Podstawa czaszki jest częstą lokalizacją dysplazji włóknistej czaszkowo-powięziowej. Typowym wynikiem tomografii komputerowej jest matowa szklana matryca (56%) ( Ryż. dziesięć). Może jednak wystąpić amorficzny spadek gęstości (23%) lub cysty (21%). Obszary te mogą mieć nieprawidłowy wzór beleczkowy podobny do odcisków palców. Wzmocnienie w CT jest trudne do oceny, z wyjątkiem obszarów o zmniejszonej gęstości. W MRI dysplazja włóknista ma niski sygnał w T1 i T2 w obszarach skostniałych i włóknistych. Ale sygnał jest często niejednorodny w fazie aktywnej. Zaobserwowany wysoki sygnał na T2 odpowiada obszarom o zmniejszonej gęstości na CT. W T1 WI po podaniu kontrastu może dojść do nagromadzenia kontrastu.

Kostniak

Kostniak jest łagodnym wyrostkiem kości błoniastych, często obejmującym zatoki przynosowe i kości czaszki. Najczęściej występuje w szóstej dekadzie życia, stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 1:3. Liczne kostniaki sugerują zespół Gardnera, który charakteryzuje się rozwojem wielu polipów jelita grubego z możliwym nowotworem złośliwym i guzami pozajelitowymi, w tym kostniakami. Na wizualizacji kostniak jest dobrze odgraniczoną formacją sklerotyczną o równych konturach. Na zdjęciach rentgenowskich i tomografii komputerowej zwykle widoczny jest zaokrąglony sklerotyczny guz z zewnętrznej plastyki kości czaszki bez zajęcia warstwy diploicznej ( Ryż. jedenaście). MRI pokazuje dobrze odgraniczony obszar ubytku kostnego z niskim sygnałem na T1 i T2 VI bez znacznej akumulacji kontrastu. Inne łagodne guzy mezenchymalne czaszki, takie jak chrzęstniaki i kostniakochrzęstniaki, zwykle obejmują podstawę czaszki.

oponiak

Pierwotny oponiak śródkostny rzadki nowotwór. Pochodzenie oponiaków sklepienia czaszki jest niejednoznaczne. Guzy mogą pochodzić z ektopowych meningocytów lub prawdopodobnie z komórek wierzchołkowych pajęczynówki uwięzionych w szwach czaszkowych. Bardzo częsty znak- narastający guz pod skórą głowy (89%), inne objawy: ból głowy (7,6%), wymioty i oczopląs (1,5%).

W tomografii komputerowej stwierdza się penetrujące zmiany sklerotyczne w zajętej kości, w 90% z wyraźnym jednorodnym wzmocnieniem kontrastowym. Komponent pozakostny zmiany jest izointensywny w stosunku do istoty szarej na T1 i izointensywny lub lekko hiperintensywny na T2 z jasnym kontrastem i czasami obszarami o niskim sygnale w zwapnieniach ( Ryż. 12 oraz 13 ).

Typowe oponiaki opony twardej często powodują hiperostozę w sąsiednich kościach czaszki bez bezpośredniego naciekania kości.

Liczne uszkodzenia sklepienia czaszki

Zwykle jest to choroba Pageta, nadczynność przytarczyc, przerzuty, szpiczak mnogi, histiocytoza z komórek Langengarsa. Mogą być mnogie lub rozproszone i wpływać na inne kości szkieletu. Rzadko mogą to być pojedyncze zmiany kości czaszki, ale zwykle w momencie rozpoznania występują inne zmiany kostne.

choroba Pageta

Choroba Pageta najczęściej występuje u osób powyżej 40 roku życia. Zazwyczaj choroba Pageta rozwija się w trzech etapach. Osteoliza zachodzi we wczesnym stadium w wyniku przewagi aktywności osteoklastów w zajętej kości. Osteoporoza okrężna to duża zmiana lityczna we wczesnym stadium, wymagająca wewnętrznej i zewnętrznej plastyki. ( Ryż. czternaście). W drugim etapie rozwija się aktywność osteoblastów, co prowadzi do odbudowy kości z obszarami stwardnienia o typowym wyglądzie kępek waty. W późnym stadium dominuje osteoskleroza ze zniekształconymi beleczkami kostnymi i pogrubieniem kości łuku.

CT pokazuje rozlane, jednorodne pogrubienie podstawy i sklepienia czaszki. Choroba Pageta zwykle nie wpływa na kości nosa, zatok i żuchwy.

Na MRI niski sygnał na T1 z powodu zastąpienia szpiku kostnego tkanką włóknistą, na T2 o wysokiej rozdzielczości nienormalnie wysoki sygnał. Pogrubiony calvarium zwykle gromadzi kontrast w sposób niejednorodny ( Ryż. piętnaście).

Nadczynność przytarczyc

Wzrost poziomu parathormonu może być pierwotny (gruczolak), wtórny ( niewydolność nerek), prowadzące do osteodystrofii nerkowej lub trzeciorzędowej (autonomicznej). Nadczynność przytarczyc jest złożoną patologią, która obejmuje kamienie nerkowe, wrzód trawienny i zapalenie trzustki. Na zdjęciach rentgenowskich klasyczne objawy „soli z pieprzem” w wyniku rozlanej resorpcji beleczkowej ( Ryż. 16). Może wystąpić utrata rozróżnienia między zewnętrznymi i wewnętrznymi płytkami kości czaszki. Czasami może rozwinąć się brązowy guz (kostniak kostny), lityczna, rozległa zmiana bez matrycy produkującej. W MRI brązowy guz może być zmienny, ale zwykle jest hipointensywny w T1 i niejednorodny w T2 z wyraźną akumulacją kontrastu.

przerzuty

Przerzuty sklepienia czaszki to rozsiane zmiany przerzutowe kośćca. Opona twarda stanowi barierę dla rozprzestrzeniania się guzów z kości sklepienia i przerzutów zewnątrzoponowych. 18 Tomografia komputerowa lepiej wykrywa nadżerki podstawy czaszki i blaszki wewnętrznej, a rezonans magnetyczny jest bardziej czuły w wykrywaniu naciekania do jamy czaszki. Badania kości z użyciem radionuklidów mogą być wykorzystywane jako narzędzie przesiewowe do wykrywania przerzutów do kości. 18 TK ujawnia ogniskowe zmiany osteolityczne i osteoblastyczne warstwy diploicznej obejmującej blaszkę wewnętrzną i zewnętrzną ( Ryż. 17).

W MRI przerzuty są zwykle hipointensywne w T1 i hiperintensywne w T2 z wyraźnym wzmocnieniem ( Ryż. osiemnaście). Mogą być pojedyncze lub wielokrotne.

szpiczak mnogi

Szpiczak mnogi jest złośliwym uszkodzeniem komórek plazmatycznych szpiku kostnego, które powoduje lityczne uszkodzenie kości. 19 Stanowi 1% wszystkich nowotworów złośliwych, których średni wiek wynosi 60 lat. 6 Zmiany szpiczaka mnogiego mogą wyglądać jak fotopenia w badaniach radionuklidów kości, ale niektóre zmiany mogą nie zostać wykryte. Badanie szkieletowe może ujawnić zmiany lityczne, złamania kompresyjne i osteopenia w obszarach z hematopoetycznie aktywnym szpikiem kostnym. 19 Charakterystyka obrazowania jest podobna do opisanej powyżej dla pojedynczego plazmacytoma, ale szpiczak mnogi sklepienia czaszki może objawiać się licznymi zmianami lub rozlanymi zmianami kości czaszki (19). Ryż. 19). Tomografia komputerowa jest przydatna do wykrywania rozszerzeń pozakostnych i uszkodzeń kory. Zwykle wykrywa się wiele zaokrąglonych ognisk „uderzenia” ze środkiem w warstwie diploicznej. MRI pokazuje średnią do niskiej intensywność sygnału T1, izointensywny do nieznacznie hiperintensywnego sygnału T2 i akumulację kontrastu.

Histiocytoza z komórek Langerhansa

Histiocytoza z komórek Langerhansa, rzadka choroba związana z klonalną proliferacją komórek Langerhansa, może objawiać się licznymi ogniskami w kościach czaszki i rzadko pojedynczym uszkodzeniem. Inne powszechne lokalizacje kości obejmują kość udową, żuchwę, żebra i kręgi. 20 Większość częsty objaw zwiększenie formowania miękkiej czaszki. Ale pojedyncze ogniska mogą być bezobjawowe i przypadkowo wykrywane na radiogramach. 20 Na zdjęciach rentgenowskich określa się okrągłe lub owalne, dobrze odgraniczone ogniska oświecenia ze ściętymi krawędziami.

CT pokazuje uszkodzenie tkanki miękkiej z litycznym zniszczeniem, które różni się w blaszce wewnętrznej i zewnętrznej, często z gęstością tkanki miękkiej w środku. MRI wykazuje niską do umiarkowanej intensywność sygnału T1, hiperintensywny sygnał T2 i znaczną akumulację kontrastu. W MRI może również występować pogrubienie i kontrastowanie lejka przysadki mózgowej i podwzgórza. Rysunek 20.

Rozlane pogrubienie kości sklepienia czaszki

Pogrubienie sklepienia stan niespecyficzny występujący jako normalny wariant związany z dyskrazjami krwi, przewlekłą operacją bajpasów, akromegalią i terapią fenytoiną. Na zdjęciach rentgenowskich i tomografii komputerowej widoczne jest rozlane zgrubienie kości sklepienia czaszki ( Ryż. 21). Korelacja z historią i stosowaniem fenytoiny może wyjaśniać przyczynę pogrubienia kości.

Efekt uboczny fenytoiny prowadzący do rozlanego zgrubienia sklepienia czaszki był szeroko opisywany. Fenytoina stymuluje proliferację i różnicowanie osteoblastów poprzez regulację konwersji czynnika wzrostu-1 i białek morfogenetycznych kości. Jeśli pogrubienie kości jest asymetryczne lub związane z obszarami litycznymi lub sklerotycznymi, należy wziąć pod uwagę inne etiologie, w tym chorobę Pageta, rozlane przerzuty do kości, dysplazję włóknistą i nadczynność przytarczyc.

Fink AMMaixner W. Powiększony otwór ciemieniowy: funkcje obrazowania MR u płodu i noworodka. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27:1379-81

Yiu Luk Sfai Shum JSWai Chan JK et al. Obustronne przerzedzenie kości ciemieniowych: opis przypadku i przegląd cech radiologicznych. Pan Afr Med J 2010; 4:7

VandeVyver VLemmerling MDe Foer B et al. Ziarninowanie pajęczynówki tylnej ściany kości skroniowej: obraz obrazowy i diagnostyka różnicowa. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28:610–12

Duan ZXChu SHMa YB i in. Olbrzymia wewnątrznaskórkowa torbiel naskórkowa kości potylicznej. J Clin Neurosci 2009; 16:1478–80

Abubacker SLakhkar BShetty D et al. Dorosły atretyczny ciemieniowy cefalocele. Neurol Indie 2002; 50:334–36

Naama Ogazzaz MAkhaddar A i in. Naczyniak jamisty czaszki: 3 opisy przypadków. Surg Neurol 2008; 70:654–59

Singh ADChacko AGChacko G et al. Guzy z komórek plazmatycznych czaszki. Surg Neurol 2005; 64:434–38, dyskusja 438–39

Binello EBederson JBKleinman GM. Hemangiopericytoma: kolizja z oponiakiem i nawrót. Neurol Science 2010; 5:625–30

Chiechi MSmirniotophoulos JGMena H. Hemangiopericytoma wewnątrzczaszkowy: cechy MR i CT. AJNR Am J Neuroradiol 1996; 17:1365–71

Mulligan MMcRae GMurphey M. Cechy obrazowania pierwotnego chłoniaka kości. AJR Am J Roentgenol 1999; 173:1691-97

Ostrowski MLUnni KKBanks PM et al. Chłoniak złośliwy kości. Rak 1986; 58:2646-55

Fukushima YOka HUtsuki S et al. Pierwotny chłoniak złośliwy sklepienia czaszki. Acta Neurochir (Wiedeń) 2007; 149:601–04

Abdelkarim AGreen RStartzell J et al. Dysplazja wieloogniskowa włóknista czaszkowo-twarzowa: opis przypadku i przegląd piśmiennictwa. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2008; 106: e49–55

Al-Khawaja DMurali RSindler P. Pierwotny oponiak czaszki. J Clin Neurosci 2007; 14:1235–39

Broward RWybier MMiquel A et al. Przezroczysta obwódka: radiograficzny i tomograficzny objaw choroby Pageta czaszki Eur Radiol 2006; 16:1308–11

Hong WSSung MSChun KA i in. Nacisk na wyniki obrazowania MR brązowego guza: opis pięciu przypadków. Szkielet Radiol 2011; 40:205–13

Maroldi RAmbrosi CFarina D. Przerzuty do mózgu: przerzuty pozaosiowe (czaszka, opona twarda, leptomeningeal) i rozprzestrzenianie się guza. Eur Radiol 2005; 15:617–26

Lecouvet FEMalghem J Michaux L et al. Badanie szkieletu w zaawansowanym szpiczaku mnogim: badanie radiograficzne w porównaniu z badaniem obrazowym MR. Br J Haematol 1999; 106:35–39

Alexiou GAMPairamidis ESfakianos G et al. Jednoogniskowa histiocytoza komórek Langerhansa czaszki u dzieci. J Pediatr Surg 2009; 44:571–74

Chow KMSzeto CC. Zanik mózgu i pogrubienie czaszki spowodowane przewlekłą terapią fenytoiną. CMAJ 2007; 176:321–23

Stosując tę ​​metodę, w guzach mózgu, zarówno ogólnych, jak i lokalne zmiany Kości czaszki.

Ogólne zmiany w kościach czaszki rozwijają się w wyniku przedłużającego się wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, który obserwuje się w guzach mózgu. Charakter i stopień zaawansowania tych zmian zależą głównie od umiejscowienia guza i jego stosunku do szlaków płynu mózgowo-rdzeniowego i żyły wielkiej Galena.

Gdy szybko rosnący guz zlokalizowany jest wzdłuż szlaków płynowych ( III komora, akwedukt Sylwiana, komora IV), stopniowo rozwija się wtórna okluzyjna puchlina, w wyniku czego pojawiają się zmiany po stronie sklepienia i podstawy czaszki. Na wielu zdjęciach radiologicznych wykonanych u tego samego pacjenta na przestrzeni kilku tygodni lub miesięcy obserwuje się stopniowo postępujące ścieńczenie kości sklepienia czaszki (osteoporoza ogólna), spłaszczenie jego podstawy, wygładzenie kąta podstawy, a także skrócenie i przerzedzenie grzbietu tureckiego siodła, aż do całkowitego jego zniszczenia. Dno siodła tureckiego pogłębia się, czasem obserwuje się jego zniszczenie. Zatoka głównej kości jest ściśnięta. Wraz z tymi zmianami wykrywa się osteoporozę, a czasami zniszczenie przedniego i tylnego wyrostka klinowego.

Przy wolno rozwijającym się wzroście ciśnienia śródczaszkowego stwierdza się w większości symetryczne rozszerzenie normalnie ukształtowanych otworów podstawy czaszki, a mianowicie nerwów wzrokowych, okrągłych, owalnych i rozdartych otworów oraz wewnętrznych kanałów słuchowych. Często występuje również przerzedzenie krawędzi dużego otworu potylicznego. W zaawansowanym stadium choroby, zwłaszcza przy guzach podnamiotowych, stwierdza się osteoporozę wierzchołków obu piramid. Rozwój osteoporozy wierzchołka tylko jednej piramidy po stronie guza obserwuje się, gdy znajduje się on u podstawy płata skroniowego mózgu.

Przy wyraźnych zjawiskach zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego u młodych ludzi, a zwłaszcza u dzieci, wykrywa się również rozbieżność szwów czaszkowych; są rozciągnięte i rozdziawione. W wyniku zwiększonego nacisku zwojów mózgowych na sklepienie czaszki dochodzi do wzmocnienia wzoru odcisków palców i wypukłości. Zmiany te występują głównie w guzach podnamiotowych. W przypadku dużych guzów nadnamiotowych zlokalizowanych wzdłuż linii środkowej często obserwuje się również wyraźne ogólne objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego z kości sklepienia z oznakami znacznej rozbieżności szwów czaszkowych.

W wyniku zaburzeń krążenia mózgowego spowodowanych przez guza często obserwuje się rozlane poszerzenie kanałów żył diploe w czaszce. Czasami jest równomiernie wyrażona w obu połówkach czaszki. Szerokie kanały żył diploicznych na radiogramach uwidaczniają się w postaci lekko krętych, krótkich bruzd biegnących w kierunku jednego centrum. Doły ziarnistości pachionowych i absolwentów żylnych również zmieniają swój wygląd w przypadku trudności w krążeniu krwi. Znacznie się rozszerzają i pogłębiają.

Ogólne zmiany w kościach czaszki stwierdzone na zdjęciach w przypadku podejrzenia guza mózgu potwierdzają jego obecność, ale nie dają wskazówek co do lokalizacji.

W diagnostyce miejscowej istotna jest identyfikacja miejscowych zmian na radiogramach, spowodowana bezpośrednim kontaktem guza z kośćmi czaszki lub odkładaniem się w niej wtrąceń wapiennych.

Miejscowe zmiany w kościach sklepienia i podstawy czaszki w guzach mózgu na radiogramach wykrywane są w postaci miejscowej hiperostozy, lichwicy, ognisk patologicznych zwapnień wewnątrz guza lub na jego obwodzie oraz wzmożonego rozwoju bruzd naczyniowych związanych z dopływ krwi do guza.

W śródbłoniakach pajęczynówki najczęściej obserwuje się miejscowe zmiany w kościach czaszki (hiperostozy, ogniska zniszczenia). Wykrycie tych zmian w kościach czaszki jest ważne nie tylko dla określenia dokładnej lokalizacji guza; u niektórych pacjentów zmiany te umożliwiają ocenę prawdopodobnej struktury histologicznej.

BG Egorov spośród 508 pacjentów z śródbłoniakiem pajęczynówki u 50,2% z nich ujawnił różne zmiany miejscowe w kościach sklepienia i podstawy czaszki. KG Terian ze śródbłoniakami pajęczynówki stwierdził obecność przerostów bezpośrednio w miejscu kontaktu tych guzów z kośćmi czaszki u 44% pacjentów. I. Ya Razdolsky zaobserwował miejscowe zmiany w kościach czaszki u 46% pacjentów ze śródbłoniakami pajęczynówki. Nasze dane pokazują, że przy dokładnym badaniu rentgenowskim czaszki stwierdza się miejscowe zmiany w jej kościach u 70-75% pacjentów z śródbłoniakami pajęczynówki, zwłaszcza gdy są zlokalizowane u podstawy czaszki.

Hiperostozy kości czaszki (endostozy, egzostozy) na radiogramach są wykrywane w postaci różne kształty i rozmiar ograniczonych pieczęci. Często są one określone w małych skrzydłach głównej kości, w rejonie których często zlokalizowane są śródbłoniaki pajęczynówki. Niekiedy hiperostozy stwierdza się również w okolicy guzka siodła tureckiego i dołu węchowego. Ciężkie przerosty w postaci zapalenia okostnej igły są wykrywane głównie w śródbłoniakach pajęczynówki sklepienia czaszki i mogą rozprzestrzeniać się na dość duże obszary kości.

W przypadku obecności hiperostoz i lichwiarzy w diagnostyce różnicowej należy mieć na uwadze nie tylko śródbłoniaki pajęczynówki, ale także choroby samych kości czaszki, takie jak guzy łagodne i złośliwe, miejscowa dysplazja włóknista, kiła i gruźlica.

Miejscowe zmiany kostne nie są wykrywane na kraniogramach, gdy śródbłoniaki pajęczynówki są zlokalizowane daleko od sklepienia i podstawy czaszki. Miejscowe destrukcyjne zmiany w kościach czaszki najczęściej stwierdza się w guzach przydatków mózgu. Zaobserwowaliśmy je u 97,3% z 355 pacjentów z guzami przysadki. W guzach śródsiodłowych zmiany te wyrażają się miseczkowatym rozciągnięciem siodła tureckiego, zniszczeniem jego dna, wyprostowaniem grzbietu, jego zniszczeniem, uniesieniem i podważeniem wyrostków klinowych przednich. Obecność obwodnicy dolnej części tureckiego siodła zwykle wskazuje na nierównomierny wzrost guza.

Większe zwężenie jednej z połówek zatoki klinowej widoczne na zdjęciach celowniczych i tomogramach siodła tureckiego wskazuje na dominujący kierunek wzrostu guza w tym kierunku.

Szczegółowe badanie niektórych cech zmian patologicznych w szkielecie kostnym siodła tureckiego pozwala przypuszczalnie przemawiać na korzyść takiej lub innej struktury histologicznej guza śródsiodłowego.

W gruczolakach eozynofilowych, którym najczęściej towarzyszy zespół akromegalii, siodło tureckie jest zwykle złożone, pogłębione i powiększone w odcinku przednio-tylnym. Jego grzbiet jest ostro wyprostowany, odchylony do tyłu i ostro rzadki. Wraz z tym następuje również znaczny wzrost wielkości zatok oddechowych czaszki i ich zwiększona pneumatyzacja. Takie zmiany w jamie siodła tureckiego i przydatków nosa zaobserwowaliśmy u 82% pacjentów z eozynofilowymi gruczolakami przysadki. W przypadku gruczolaków chromofobowych i zasadochłonnych określa się jedynie zmiany destrukcyjne siodła tureckiego, wyrażone w różnym stopniu.

Diagnostyka różnicowa między tymi dwiema grupami nowotworów nie może być przeprowadzona bez analizy obrazu klinicznego choroby oraz zbadania dna oka, pola i ostrości wzroku badanego pacjenta.

Zgodnie z charakterem zniszczenia siodła tureckiego przypuszczalnie można również ocenić lokalizację guza w suprasatella, blisko siodła, za siodłem i przednim siodłem.

Przy guzie nadsiodłowym tył siodła tureckiego jest przechylony do przodu, zniszczony i skrócony. Przednie wyrostki klinowe są odchylane w dół i niszczone. Dno tureckiego siodła jest ściśnięte, zmniejsza się światło zatoki głównej kości.

W przypadku guza perysedium (guz płata skroniowego, guz błony śluzowej) występuje głównie jednostronne zniszczenie siodła tureckiego po stronie, w której znajduje się ten guz. W tych przypadkach destrukcja grzbietu siodła tureckiego jest często określana na podstawie kraniogramów, co czasami łączy się z jednostronnym zniszczeniem wyrostka klinowego przedniego.

W przypadku guza tylnego siodła tył tureckiego siodła jest przesunięty do przodu. Tylne wyrostki klinowe ulegają skróceniu i zniszczeniu. Czasami dochodzi do zniszczenia clivus Blumenbach. Wraz z dalszym wzrostem guza, w wyniku ucisku wodociągu sylwijskiego i rozwoju wodogłowia, pojawiają się wtórne zmiany siodła tureckiego, charakterystyczne dla chroniczny wzrost ciśnienie śródczaszkowe.

Guzy przedniego siedzenia powodują destrukcję przednich wyrostków klinowych i destrukcję tureckiego siodła tego czy innego rodzaju. Guzy te są wykrywane na radiogramach z powodu obecności hiperostoz w okolicy dołu węchowego lub okolicy skrzydełek kości klinowej.

W niektórych przypadkach guzy rozwijają się w zatoce głównej kości i wrastają w siodło tureckie od dołu. Przy tej lokalizacji guzów wnęka siodła tureckiego gwałtownie się zwęża, jego dno albo zakrzywia się w górę, albo zapada. Światło zatoki kości klinowej nie jest zróżnicowane. Najczęściej w tym obszarze rozwijają się czaszkogardlaki - guzy wychodzące z kieszeni Rathkego i złośliwe guzy podstawy czaszki. Cechą charakterystyczną czaszkogardlaków jest odkładanie się kamienia w otoczce guza lub wewnątrz jego torbielowatej zawartości.

Odkładanie się kamienia jest jedną z najważniejszych lokalnych cech radiologicznych guzów mózgu. Obecność tego znaku umożliwia nie tylko ustalenie lokalizacji guza, ale czasami prawidłowe określenie jego charakteru histologicznego. Wiadomo, że takie normalnie uformowane formacje, jak szyszynka, sploty naczyniówkowe komór bocznych, wyrostek sierpowaty większy, opona twarda i ziarnistości pachionowe u niektórych osób również ulegają zwapnieniu w warunkach fizjologicznych. Szczególnie często, nie mniej niż 50-80% zdrowi ludzie obserwuje się zwapnienie szyszynka. Jego przemieszczenie przez guza mózgu ma dużą wartość diagnostyczną. Pod wpływem wzrostu guza zwapniona szyszynka z reguły przesuwa się od linii środkowej w kierunku przeciwnym do guza.

Różne zwapnienia fizjologiczne należy odróżnić od złogów wapiennych w guzach mózgu. Wewnątrzguzowe złogi wapna mogą być jednorodne. Czasami wychodzą na światło dzienne w postaci liniowych cieni, oddzielnych amorficznych brył lub drobnych inkluzji. W niektórych guzach, na przykład w śródbłoniakach pajęczynówki, wapno osadza się tylko w ich skorupie, co daje pewne wyobrażenie o wielkości tych nowotworów. Czasami, przy dłuższej obserwacji pacjenta, na zdjęciu rentgenowskim można zobaczyć narastające zwapnienie guza.

Najczęściej wapno odkłada się w śródbłoniakach pajęczynówki. Określa się je w postaci linijnych zwapnień, graniczących z ich obwodem, a niekiedy w postaci wtrąceń punktowych zlokalizowanych wewnątrz guza. Znacznie rzadziej wtrącenia wapienne określa się w guzach śródmózgowych pochodzenia neuroektodermalnego. Najczęściej znajdowaliśmy je w skąpodrzewiakach. Wapno w tych guzach występuje w postaci liniowych, czasem łączących się formacji. Ta sama forma zwapnień jest czasami obserwowana w gwiaździakach. Dlatego zwykle nie jest możliwe odróżnienie ich od charakteru zwapnienia od skąpodrzewiaków.

W czaszkogardlakach obserwuje się charakterystyczne złogi wapna. Wzdłuż obwodu tych guzów wapno osadza się w postaci formacji liniowych lub blaszkowatych, aw grubości guza - w postaci amorficznych grudek o różnej wielkości. Obecność tego rodzaju zwapnień, biorąc pod uwagę ich lokalizację, pozwoliła na postawienie prawidłowego rozpoznania u 28 z 32 chorych na czaszkogardlaki. W diagnostyce różnicowej należy pamiętać, że podobny charakter zwapnień można zaobserwować również w przypadku perlaka.

Należy pamiętać, że odkładanie się wapnia jest determinowane nie tylko w guzach, ale także w procesach patologicznych o charakterze nienowotworowym, takich jak cysticerci mózgu, blizny mózgowe i długotrwałe ogniska zapalne. Diagnostyka różnicowa w tych przypadkach między nowotworowymi i nienowotworowymi chorobami mózgu na podstawie danych z kraniografii jest trudna.

Odkładanie się wapna z reguły obserwuje się również w chorobie Sturge-Webera. Charakterystyczny wzór cienkich podwójnych pasków wapna, zlokalizowanych na powierzchni mózgu, w jego korze, ułatwia odróżnienie tych zwapnień od obserwowanych w różnych guzach mózgu.

Wzmocnienie układu naczyniowego kości czaszki w niektórych przypadkach jest znak patognomoniczny nowotwór mózgu. W śródbłoniakach pajęczynówki crannogramy często ujawniają specyficzny układ bruzd gałęzi tętnic oponowych, charakterystyczny dla tych guzów, które uczestniczą w ich odżywianiu. W tych przypadkach w ograniczonym obszarze sklepienia czaszki ujawniają się nierównomiernie rozszerzone, krótkie, przeplatające się bruzdy naczyniowe. Na technicznie dobrze wykonanych radiogramach w tych przypadkach czasami udaje się prześledzić bruzdę pnia tętniczego, który zasila guz w tę plątaninę.

W guzach śródmózgowych, głównie po stronie guza, czasami obserwuje się rozsiane poszerzenie żył diploicznych kości czaszki, wynikające z zastoju żylnego.

W guzach tylnego dołu czaszki (podnamiotowych) ważnymi objawami radiologicznymi, które przyczyniają się do ich rozpoznania, są poszerzenie przewodu słuchowego wewnętrznego, osteoporoza, zniszczenie wierzchołka piramidy, a także rozpoznanie zwapnień wewnątrz guza. Jednolite poszerzenie przewodu słuchowego wewnętrznego obserwuje się najczęściej w przypadku nerwiaka nerwu słuchowego. Oceniając ten objaw, należy pamiętać, że rozszerzenie kanału słuchowego obserwuje się również w procesach nienowotworowych, na przykład z wewnętrznym obrzękiem i ograniczonym zapaleniem pajęczynówki.

Najbardziej charakterystyczny znak kraniograficzny obszaru guza kąt móżdżkowo-mostowy jest zniszczenie wierzchołka piramidy. Jego zniszczenie obserwuje się zarówno w łagodnych, jak i złośliwych guzach tego obszaru. W nowotworach złośliwych zniszczenie szczytu piramidy następuje szybciej i jest wyraźniejsze niż w łagodnych guzach.

Cennym kraniograficznym objawem guzów móżdżku jest ścieńczenie krawędzi otworu wielkiego po stronie guza.

Miejscową diagnostykę guzów podnamiotowych ułatwiają zwapnienia wykrywane niekiedy na zdjęciach rentgenowskich. Ogniska wapna najczęściej stwierdza się w perlaku i glejaku móżdżku.

U tych pacjentów, u których dane z badania klinicznego i dane z kraniografii są niewystarczające do rozpoznania guza mózgu i jego lokalizacji, uciekają się do kontrastowego badania rentgenowskiego przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego mózgu i jego naczyń.

Nie znaleźliśmy prac poświęconych badaniu cech radiologicznych czaszki u dzieci z urodzonymi urazami rdzenia kręgowego ani w literaturze krajowej, ani w dostępnym piśmiennictwie zagranicznym. Zwykle badanie rentgenowskie czaszki wykonuje się tylko w pojedynczych przypadkach z urazami porodowymi noworodków w przypadku podejrzenia złamania kości sklepienia czaszki. W ten sposób E. D. Fastykovskaya (1970) szczegółowo rozwinął kwestie sztucznego kontrastowania naczyń i zatok mózgowych w wewnątrzczaszkowych urazach porodowych noworodków. Interpretacja zdjęć rentgenowskich czaszki u dzieci nastręcza duże trudności. Ciekawe badanie w tym kierunku przeprowadził M. Kh Fayzullin (1971) i jego uczniowie.

Sens naszych badań w tym kierunku polega na tym, że obecność urodzeniowego uszkodzenia rdzenia kręgowego u dziecka nie wyklucza możliwości równoczesnego, choć mniej poważnego, urodzeniowego uszkodzenia mózgu. W tych warunkach ognisko mózgowe można łatwo zobaczyć. Dlatego też u naszych pacjentów, u których oprócz objawów ze strony rdzenia kręgowego stwierdzono cechy niższości czaszkowo-mózgowej, uznaliśmy za obowiązkowe wykonanie badania kraniograficznego.

W sumie czaszkę zbadano radiologicznie u 230 naszych pacjentów z porodowymi urazami rdzenia kręgowego. Radiografia została przeprowadzona zgodnie z ogólnie przyjętą techniką, z uwzględnieniem środków ochrony radiologicznej badanych. Badanie zlecono ściśle według wskazań klinicznych, wykonano minimalną liczbę zdjęć, z reguły dwa zdjęcia w projekcji bocznej i bezpośredniej (ryc. 70, 71). Cechą zdjęć wykonanych w projekcji bezpośredniej u noworodków i dzieci w pierwszych latach życia jest to, że zdjęcia te musiały być wykonane nie w pozycji czołowo-nosowej, jak u starszych dzieci, ale w pozycji potylicznej. Specjalna stylizacja była zalecana dopiero po przestudiowaniu dwóch zdjęć rentgenowskich i tylko wtedy, gdy nie rozwiązały one problemów diagnostycznych. Na prawidłowym bocznym zdjęciu RTG pacjenta (ryc. 72, 73) można jedynie przypuszczać złamanie kości czaszki na podstawie superpozycji odłamków (cień „plus”) w szczoteczce czołowej. Stanowiło to wskazanie do wyznaczenia zdjęcia rentgenowskiego czaszki ze styczną drogą wiązki, a następnie zupełnie oczywiste stało się znaczne zagłębienie kości czołowej związane z nałożeniem kleszczy położniczych.

Ryż. 70. Zdjęcie rentgenowskie czaszki w projekcji bocznej chorego Sh., 9 miesięcy.

Ryc. 71. Rentgenogram czaszki w rzucie bezpośrednim (pozycja potyliczna) tego samego pacjenta Sh., 9 miesięcy. W kości potylicznej znajduje się szew poprzeczny „Inca Bones”.

Ryż. 72. Zdjęcie rentgenowskie czaszki w projekcji bocznej noworodka I., 13 dni. W kości czołowej cieniowanie liniowe (cień „plus”), nakładanie się kości ciemieniowej na kość potyliczną, drobne cienie na poziomie lambda.

Ryż. 73. Specjalny radiogram czaszki tego samego pacjenta, wykonany przez „styczny” przebieg wiązki promieni rentgenowskich. Depresyjne złamanie łusek kości czołowej.

Oceniając radiogramy czaszki u naszych pacjentów, zwróciliśmy szczególną uwagę na takie szczegóły jak: konfiguracja czaszki, obecność wycisków palców, stan szwów, ciemiączek, obecność wtrąceń, kanałów diploicznych, bruzd zatok żylnych, budowa podstawy czaszki, obszary odbudowy struktura kości. Oczywiście wyniki badań rentgenowskich zostały dokładnie porównane z danymi klinicznymi. Te lub inne patologiczne zmiany na radiogramach stwierdzono u 25% pacjentów.

Analiza wywiadu położniczego i historii porodów naszych pacjentek ze zmianami stwierdzonymi na kraniogramach wskazuje na większą częstość porodów w ułożeniu miednicowym, twarzowym i poprzecznym. Wszyscy badacze zwracają uwagę na niekorzystny przebieg porodu w ułożeniu miednicowym, duży odsetek urazów porodowych u tych dzieci, a typowe jest połączenie urazów kręgosłupa i mózgu. Na uwagę zasługuje również częstotliwość operacji dostawczych. I tak przy 15 z 56 porodów zastosowano pomoc manualną, ekstrakcję próżniową – u 10 zastosowano kleszcze przy trzech porodach, u dwóch zakończono cesarskie cięcie. W dwóch porodach były bliźnięta, u czterech rodzących odnotowano porody przedłużające się, u pięciu porody szybkie, u jednej z wąską miednicą.

Ostatnio we wszystkich krajach świata rośnie odsetek porodów z dużym płodem, obarczonych groźbą powikłań związanych z rozbieżnością między wielkością płodu a miednicą matki. Wśród naszych pacjentek z wyraźnymi zmianami na kraniogramach poród z dużym płodem (powyżej 4500 g) odnotowano w 20 z 56 przypadków. Wszystko to wskazuje, że przyczyn wystąpienia powikłań czaszkowych w tej grupie noworodków było wiele.

Największą trudność w ocenie kraniogramów u naszych pacjentów sprawiała ciężkość wycisków palców, gdyż wzrost wzoru odcisków palców może być zarówno objawem patologii, np. prawidłowy stan anatomiczny i fizjologiczny u dzieci i młodzieży. Układ odcisków palców jako objaw patologii rozpatrywaliśmy jedynie w zestawieniu z innymi objawami podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego (rozbieżność szwów, powiększenie czaszki, ścieńczenie diploe, napięcie ciemiączek, szczegóły siodło, spłaszczenie podstawy czaszki, powiększony wzór bruzd naczyniowych).

Oczywiście zawsze ocenialiśmy dane radiologiczne w porównaniu z wynikami badań klinicznych. W związku z powyższym u 34 pacjentów zmiany radiologiczne czaszki uznano za objawy podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego. Jednocześnie nie koncentrowaliśmy się wyłącznie na uwydatnieniu wzoru wycisków cyfrowych, gdyż wzór kości czaszki może być słabo odrysowany (wzór „rozmyty”) w przypadku obrzęku zewnętrznego lub mieszanego, gdy płyn w zewnętrzne części mózgu opóźniają promieniowanie rentgenowskie i stwarzają fałszywe wrażenie braku oznak ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ryc. 74).

Ryż. 74. Zdjęcie rentgenowskie czaszki chorego K., lat 3. Czaszka mózgowa dominuje nad twarzową, duże ciemiączko nie jest zrośnięte, ciągnie się wzdłuż szwu metopowego. Kości czaszki są przerzedzone, w szwie lambdoidalnym występują kości międzykalarne, duże ciemiączko. Podstawa czaszki, w tym tureckie siodło, jest spłaszczona.

Ponadto wyciski cyfrowe były wyraźne u kolejnych 7 pacjentów bez innych cech podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, co pozwoliło zinterpretować je jako przejaw normy wiekowej. Pojawienie się wzoru odcisków palców zależy od okresów intensywnego rozwoju mózgu i według I. R. Khabibullina i A. M. Faizullina może się ujawnić w wieku od 4 do 13 lat (ponadto u dzieci w wieku od 4 do 7 lat – głównie w region ciemieniowo-skroniowy oraz u dzieci w wieku od 7 do 13 lat - we wszystkich oddziałach). W pełni zgadzamy się z opinią tych autorów, że podczas wzrostu mózgu i czaszki odciski cyfrowe mogą mieć różną lokalizację i intensywność.

Kiedy głowa płodu przechodzi przez kanał rodny, czaszka jest czasowo zdeformowana z powodu przemieszczenia poszczególnych kości względem siebie. Rentgen w tym samym czasie odnotowuje występowanie kości ciemieniowych na potylicznej, czołowej lub wypukłości kości ciemieniowych. Zmiany te w większości przypadków ulegają odwrotnemu rozwojowi, bez konsekwencji dla płodu. Według E. D. Fastykovskaya „przemieszczenie kości ciemieniowych względem siebie jest bardziej niepokojące”, ponieważ takiej konfiguracji głowy płodu może towarzyszyć uszkodzenie naczyń oponowych, aż do górnej zatoki podłużnej. W naszym materiale nakładanie się kości ciemieniowych na czoło lub potylicę stwierdzono u 6 pacjentów i tylko w pierwszych 2-3 miesiącach życia (ryc. 75).

Ryż. 75. Fragment rtg czaszki V., 2 miesiące. Występowanie kości ciemieniowych na potylicy w okolicy lambda.

Jednym z pośrednich objawów urazu porodowego ośrodkowego układu nerwowego może być ujawniony krwiak głowowy. Zwykle krwiak podgłowia utrzymuje się do 2-3 tygodni po urodzeniu, a następnie ulega odwróceniu. Przy skomplikowanym przebiegu odwrotny rozwój nie następuje w zwykłych ramach czasowych. Według E. D. Fastykovskaya (1970) w takich przypadkach u podstawy krwiaka głowy ujawnia się dodatkowa sklerotyczna krawędź z powodu osadzania się soli wapnia w torebce krwiaka. Może również wystąpić spłaszczenie leżącej poniżej kości. Długotrwałe zachowanie krwiaka głowowego obserwowaliśmy u 5 pacjentów (ryc. 76). U części dzieci przebieg krwiaka głowowego był powikłany zaburzeniami troficznymi w wyniku odwarstwienia okostnej i jej ewentualnego pęknięcia (we wszystkich tych przypadkach podczas porodu stosowano kleszcze wyjściowe). Radiologicznie stwierdzono nierównomierne ścieńczenie kości czaszki w postaci małych wysp osteoporozy w miejscu krwiaka głowowego (ryc. 77).

Ryż. 76. Zdjęcie rentgenowskie czaszki pacjenta N., 25 dni. Nierozwiązany krwiak głowowy w okolicy ciemieniowej.

Ryż. 77. Fragment zdjęcia rentgenowskiego czaszki pacjenta K., 5 miesięcy. W tylno-górnym kwadracie kości ciemieniowej występują niewielkie obszary oświecenia - „osteoliza troficzna”.

Etiologia i patogeneza powstawania ubytków w kościach czaszki u dzieci po urazach nie została jeszcze zbadana. W literaturze istnieją pojedyncze doniesienia (Zedgenidze OA, 1954; Polyanker 3. N., 1967). Według O. A. Zedgenidze osteoliza tkanki kostnej i przebudowa struktury kostnej mają charakter troficzny i wynikają ze złamania z uszkodzeniem opony twardej. 3. N. Polyanker uważa, że ​​cechy reakcji kości są najbardziej widoczne w odległych okresach urazowego uszkodzenia mózgu. Występowanie zmian troficznych w kościach czaszki u dzieci związane jest ze szczególną budową kości sklepienia. W przypadku krwiaków głowowych po zastosowaniu kleszczy i odsysacza istnieje duże prawdopodobieństwo uszkodzenia i odwarstwienia okostnej, co prowadzi do zmian troficznych.

Restrukturyzację struktury kostnej w postaci ścieńczenia i resorpcji elementów kostnych stwierdziliśmy u sześciu pacjentów. Oprócz ścieńczenia kości, w pięciu innych przypadkach stwierdzono wręcz przeciwnie, ograniczone obszary zgrubień poszczególnych kości czaszki, częściej ciemieniowych. Studiując historię tych 11 porodów okazało się, że w trzech przypadkach zastosowano kleszcze wyjściowe, w pozostałych ośmiu przypadkach doszło do ekstrakcji próżniowej płodu, a następnie rozwoju krwiaka głowowego. Związek między tymi manipulacjami położniczymi a zmianami stwierdzonymi na kraniogramach nie budzi wątpliwości.

Asymetrię czaszki odnotowaliśmy na kraniogramach dziewięciu noworodków. Ze względu na charakter urazu, zastosowane zabiegi położnicze oraz typowy obraz rentgenowski zmiany te uznaliśmy za pourazowe.

Należy pamiętać, że objawy kliniczne asymetrii czaszki u dzieci z urazami porodowymi są jeszcze częstsze. W tym samym czasie tylko jedno dziecko miało szczelinę linijną (ryc. 78).

Ryż. 78. Fragment zdjęcia rentgenowskiego czaszki pacjenta M., 7 miesięcy. Liniowe pęknięcie kości ciemieniowej z przejściem na stronę przeciwną.

Możliwe jest również poważniejsze uszkodzenie kości czaszki podczas porodu. Tak więc, w jednej z naszych obserwacji, rodzi się dziecko pilna dostawa, w prezentacji zamkowej z instrukcją Tsovyanova. Stan bardzo ciężki, rączki zwisały wzdłuż tułowia. Natychmiast wykonano badanie rtg kręgosłupa szyjnego i czaszki, które wykazało złamanie awulsyjne kości potylicznej (ryc. 79). Jako jedną z związanych z wiekiem cech kości czaszki u dzieci, czasami symulujących naruszenie integralności kości, należy zauważyć obecność szwów nietrwałych - szwu metopowego i mądrości (Sutura mendosa). Szew metopowy u dorosłych występuje w 1% przypadków (M. Kh., Faizullin), aw badaniu dzieci A. M. Faizullin znalazł ten szew w 7,6% przypadków. Zwykle szew metopowy zrasta się do końca 2. roku życia dziecka, ale może utrzymywać się do 5-7 lat. Znaleźliśmy szew metopowy u 7 pacjentów, z których wszyscy byli starsi niż 2,5 roku. Charakterystyczną cechą szwu metopowego z pęknięcia jest typowa lokalizacja, ząbkowanie, stwardnienie i brak innych objawów liniowych złamań (objawy „błyskawicy” i bifurkacji).

Ryż. 79. Zdjęcie rentgenowskie czaszki i odcinka szyjnego kręgosłupa 7-dniowego noworodka G.. Złamanie awulsyjne kości potylicznej (wyjaśnienie w tekście).

Szew poprzeczny dzieli łuski kości potylicznej na poziomie wypukłości potylicznych. Do czasu narodzin zachowały się tylko odcinki boczne, zwane szwem mądrości (sutura mendosa). Według G. Yu Kovala (1975) ten szew ulega zrośnięciu w wieku 1-4 lat. U dwóch pacjentów znaleźliśmy pozostałości szwu poprzecznego, a u kolejnych dwóch zachował się on w łuskach kości potylicznej (ryc. 80), o czym świadczy również obecność dużych kości międzyciemieniowych (kość Inków). Rzadki wariant kości ciemieniowej, gdy powstaje z dwóch niezależnych źródeł kostnienia, stwierdzono u naszych pacjentów tylko w jednym przypadku.

Ryż. 80. Fragment radiogramu czaszki pacjenta K., 3 lata i 8 miesięcy. Zachowany szew poprzeczny potyliczny to szew „mądrości”.

Urazy pourazowe czaszki mogą być symulowane przez wstawione kości w ciemiączkach i szwach – znaleźliśmy je u 13 pacjentów. Niektórzy badacze wiążą pojawienie się i zachowanie kości międzykalarnych z urazem porodowym, z użyciem kleszczy. Tak więc, według A. M. Faizullina, u 17 z 39 dzieci ze znalezionymi kośćmi interkalacyjnymi podczas porodu zastosowano kleszcze. Wśród naszych 13 pacjentek ekstrakcję próżniową zastosowano u siedmiu kleszczy położniczych - w jednym przypadku.

U dzieci zdjęcia rentgenowskie czaszki wzdłuż krawędzi szwów mogą wykazywać sklerotyczne krawędzie. Sklerozę wokół szwu wieńcowego wykryliśmy u 6 dzieci w wieku powyżej 7 lat. Według M. B. Kopylova (1968) może to być jeden z objawów stabilizacji nadciśnienia czaszkowego. Według naszych danych w trzech przypadkach stwardnieniu wokół szwu wieńcowego towarzyszyły umiarkowane objawy nadciśnienia śródczaszkowego.

Badając układ naczyniowy czaszki, zwracaliśmy uwagę na kanały diploiczne, bruzdy żylne, luki, emisariusze i doły ziarnistości pachionowych. Kanały diploiczne stwierdzono u 20 z 56 pacjentów. Zatoki klinowo-ciemieniowe i poprzeczne często stwierdza się u zdrowych dzieci. Zidentyfikowaliśmy te zatoki u czterech pacjentów. Nasilenie układu naczyń diploicznych i poszerzenie (ściskanie) zatok żylnych naszym zdaniem w oderwaniu od innych objawów nie może być, naszym zdaniem, uznawane za objaw nadciśnienia śródczaszkowego. Nabierają znaczenia dopiero w połączeniu z innymi cechami.

Badając kształty i rozmiary tureckiego siodła, mierząc kąt podstawy u naszych pacjentów z porodowymi uszkodzeniami rdzenia kręgowego, nie wykryto żadnej patologii.

Podsumowując dane dotyczące cech radiologicznych czaszki u dzieci z porodowymi uszkodzeniami rdzenia kręgowego, można zauważyć, że zmiany wykryto u jednej czwartej wszystkich badanych i objawiały się one najczęściej nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym, objawami rentgenowskimi dawnego krwiaka głowowego, i zmiany w konfiguracji czaszki. Często występują objawy patologicznej przebudowy struktury kostnej w miejscu krwiaka głowowego, po zastosowaniu kleszczy i ekstraktora próżniowego. Jeszcze raz podkreślamy, że kraniograficznie badano tylko dzieci z podejrzeniem patologii mózgu. Złamania czaszki stwierdzano w pojedynczych przypadkach. W grupie pacjentów z połączonym uszkodzeniem mózgu i rdzenia kręgowego częściej stwierdzano zmiany kraniograficzne. Analiza wywiadu położniczego i historii urodzeń wykazała, że ​​porody we wszystkich tych przypadkach odbyły się z powikłaniami, z wykorzystaniem świadczeń położniczych. Na uwagę zasługuje częstość porodów w ułożeniu miednicowym u matek naszych pacjentek, gdzie ponad połowa noworodków urodziła się z masą powyżej 4,5 kg.

Dlatego też badanie rentgenowskie czaszki u dzieci z wrodzonymi urazami kręgosłupa i rdzenia kręgowego, przy najmniejszym podejrzeniu urazu czaszki, należy uznać za obowiązkowe. W połączeniu z danymi neurologicznymi pozwala ocenić udział czaszki w tym procesie, podejrzewać uszkodzenie struktur mózgowych oraz uzyskać wyraźniejszy i pełniejszy obraz chorego dziecka.

Ocena kraniogramów u pacjentów z zespołami neuroendokrynnymi.

Irina TERESZCZENKO
Profesor, kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych Wydziału Medycyny Prewencyjnej.
Elena SANDAKOVA
Adiunkt Kliniki Położnictwa i Ginekologii FUV. Stan Perm Akademia Medyczna

Każdej patologii neuroendokrynnej o przewlekłym przebiegu towarzyszą zmiany w liquorodynamice i hemodynamice wewnątrzczaszkowej, które znajdują odzwierciedlenie w kraniogramach. Nie ma znaczenia, co jest dotknięte przede wszystkim: układ podwzgórzowo-przysadkowy czy obwodowe gruczoły dokrewne. Metodę kraniografii można sklasyfikować jako rutynową, jednak dostarcza ona wielu informacji na temat liquorodynamiki, hemodynamiki wewnątrzczaszkowej (zarówno tętniczej, jak i żylnej), zaburzeń osteosyntezy na tle zaburzeń hormonalnych, wewnątrzczaszkowych procesy zapalne. Ważne jest, aby metoda była dostępna i nie wymagała skomplikowanego sprzętu. Z reguły zdjęcie rentgenowskie wykonuje się w projekcji czołowej i bocznej, stosując siatkę rozpraszającą, o ogniskowej 1 m. Najbardziej pouczające są zdjęcia wykonane w projekcji bocznej. W przewlekłych endokrynopatiach często konieczne jest badanie dynamiki zmian kraniograficznych. Aby to zrobić, ważne jest, aby przestrzegać warunku - nie zmieniać pozycji głowy podczas powtarzających się strzałów. Biorąc pod uwagę, że zmiany kostne są procesem powolnym, nie zaleca się częstego powtarzania zdjęć rentgenowskich. Tak więc, jeśli podejrzewa się gruczolaka przysadki, dopuszczalne jest kontrolne badanie rentgenowskie po 6 miesiącach; w pozostałych przypadkach odbywa się nie częściej niż raz w roku.

Analizę kraniogramów należy rozpocząć od oceny kształtu i wielkości czaszki, budowy kości sklepienia, stanu szwów, następnie sprawdzić cechy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, objawy zaburzenia naczyniowe zarówno tętnicze, jak i żylne, ocenić pneumatyzację zatok. Ponadto ważne jest scharakteryzowanie wielkości, kształtu i cech siodła tureckiego, w tym zidentyfikowanie oznak wzrostu ciśnienia w nim.

Kształty i rozmiary czaszki

Najczęstsze są czaszki normocefaliczne, brachycefaliczne, dolichocefaliczne i nieregularne. Ekstremalna wersja formy brachycefalicznej nazywana jest „czaszką wieży”. Zmiana kształtu czaszki sugeruje wrodzony lub nabyty we wczesnych stadiach ontogenezy charakter patologii neuroendokrynnej. „Czaszka wieży” może wskazywać na chorobę genetyczną. Na przykład występuje w zespole Shereshevsky'ego-Turnera, zespole Klinefeltera. Postać brachycefaliczna jest często definiowana u osób z wrodzoną niedoczynnością tarczycy. Zwykle wymiar strzałkowy czaszki wynosi od 20 do 22 cm.

Ocena kości sklepienia czaszki

Konieczne jest określenie grubości kości sklepienia czaszki. Mierzy się go na zwykłym zdjęciu rentgenowskim w projekcji bocznej. Pomiaru dokonuje się pomiędzy zewnętrzną i wewnętrzną płytką kości. Zwykle grubość kości sklepienia czaszki wynosi od 4 do 10 mm. Przerzedzenie kości sklepienia czaszki, zwłaszcza z powodu warstwy gąbczastej, może być oznaką niedoboru hormonalnego, zarówno wrodzonego, jak i nabytego, na przykład z karłowatością przysadki, zespołem Klinefeltera, zespołem Shiena, eunuchoidyzmem itp. W tych przypadkach rozmawiamy o zaniku tkanki kostnej, tj. o zmniejszeniu objętości kości, a nie o osteoporozie, w której dochodzi do rozrzedzenia kości bez zmiany objętości. W przypadku ciężkiego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego zanik kości sklepienia czaszki może być lokalny. Pogrubienie kości sklepienia czaszki występuje z nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu (akromegalia).

Oznaki endokraniozy

Pod pojęciem „endocranios” rozumie się hiperostozę i wszelkiego rodzaju zwapnienia sklepienia i podstawy czaszki, oponę twardą w różnych częściach jamy czaszki, a także sploty naczyniówkowe komór bocznych mózgu i szyszynka. Natura endokranios nie jest dobrze poznana. Endokranioza to niespecyficzny zespół polietiologiczny wynikający z zaburzeń neuroendokrynno-immunologicznych towarzyszących różnym procesom patologicznym. Wykrycie zwapnień w tkance mózgowej pomaga ocenić lokalizację ogniska patologicznego, jego kształt, wielkość, charakter. Uważa się, że rozwój endocranios może być spowodowany:

Naruszenie miejscowego krążenia krwi w mózgu, w szczególności zmiany hemodynamiki w oponie twardej;
- reakcja opony twardej na zapalenie zatok przynosowych, zapalenie nosogardła, zapalenie opon mózgowych itp.;
zaburzenia dysharmoniczne, w szczególności dysfunkcje podwzgórza-przysadki mózgowej, a także patologie obwodowych gruczołów dokrewnych (nadnerczy, tarczycy, gonad, przytarczyc);
- naruszenia metabolizm wapnia;
- nowotwór mózgu;
- URAZY głowy;
- efekty jatrogenne (promieniowanie, hormonoterapia) itp.

Endocranios może mieć różną lokalizację i objawiać się:

Hiperostoza wewnętrznej płytki kości czołowej, która występuje najczęściej;
- hiperostoza wewnętrznej płytki kości ciemieniowych (pojedynczo lub w połączeniu z czołową);
- zwapnienie w okolicy siodła tureckiego: przepona, więzadła wsteczno-kliniczne (objaw „bicza”);
- pogrubienie warstwy diploicznej kości sklepienia czaszki;
- zwapnienie wyrostka sierpowatego błony oponowej, które z reguły wskazuje na stan zapalny;
- zwapnienia pourazowe i pozapalne, które mogą mieć różną lokalizację;
- wczesne stwardnienie (pojedyncze lub połączone) szwów wieńcowych, potylicznych, lambdoidalnych;
- zwapnienia splotów naczyniówkowych komór bocznych mózgu (zespół Fara lub tzw. granulacje pachioniczne).

Czaszkowo-gardłowe są zwapnione w 80-90 proc. sprawy; obszary zwapnień zlokalizowane są głównie nad siodłem tureckim, rzadziej - w jamie siodła tureckiego lub pod nim w świetle zatoki głównej kości; czasami torebka guza może być również częściowo zwapniona.

W większości przypadków hiperostoza czołowa jest związana z faktem, że w oponie twardej zachodzą procesy osteoplastyczne. Klasyczna wersja hiperostozy czołowej występuje w zespole Morgagniego-Morela-Stuarta, charakteryzującym się zespołem hipomenstruacji, niepłodnością, otyłością brzuszną, silnym hirsutyzmem i silnymi bólami głowy. W przypadku wykrycia hiperostozy czołowej należy zwrócić uwagę na stan metabolizmu węglowodanów: ci pacjenci są zagrożeni cukrzycą.

Kraniostenoza

Kraniostenoza - przedwczesne zespolenie szwów czaszki, kończące się przed zakończeniem rozwoju mózgu. W tym przypadku opóźnienie wzrostu kości czaszki następuje w kierunku zachowanych szwów. Przedwczesne zamknięcie szwów czaszkowych w dzieciństwie zawsze prowadzi do deformacji czaszki i powoduje zmiany jej wypukłości wewnętrznej w wyniku zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. Jeśli stopienie szwów nastąpi po 7-10 latach, deformacja czaszki nie jest bardzo wyraźna, a objawy kliniczne są słabe. W tym względzie rozróżnia się między kompensacją a dekompensacją formy kliniczne kraniostenoza. Kraniografia ma kluczowe znaczenie w postawieniu diagnozy. Radiologicznie kraniostenoza charakteryzuje się deformacją czaszki i brakiem szwów. Ponadto występuje wzrost wzoru odcisków palców, ścieńczenie kości sklepienia czaszki i wzrost wzoru naczyniowego. Może dojść do pogłębienia i skrócenia dołu czaszki, przerzedzenia grzbietu siodła tureckiego oraz jego deformacji krukowatej z odchyleniem do przodu. W diagnostyce kraniostenozy nie liczy się pocienienie łuku, ale dysproporcja jego minimalnej i maksymalnej grubości w sąsiednich obszarach.

Ocena siodła tureckiego

Siodło tureckie to zagłębienie w środkowej części górnej powierzchni korpusu kości głównej, ograniczone z przodu iz tyłu wypukłościami kostnymi. Siodło tureckie to kostne łożysko przysadki mózgowej i nazywane jest dołem przysadki mózgowej. Przednia wypukłość nazywana jest guzkiem siodła, tylna nazywana jest grzbietem tureckiego siodła. Siodło tureckie ma dno, ściany, aw górnej części tylne i przednie wyrostki klinowe. Dno wypada do zatoki głównej kości. Z przodu siodło tureckie przylega ściśle do skrzyżowania nerwów wzrokowych - hiasma opticum. Różnica między wielkością przysadki a łożyskiem kości nie przekracza 1 mm. Dlatego po zmianach w siodle tureckim można w pewnym stopniu ocenić stan przysadki mózgowej.

Ocenę siodła tureckiego należy rozpocząć od zbadania jego kształtu i wielkości. W tym celu mierzone są wymiary strzałkowe i pionowe, a także wejście na siodło tureckie. Rozmiar strzałkowy mierzy się między dwoma najbardziej oddalonymi punktami przedniej i tylnej ściany siodła i wynosi 9–15 mm u dorosłych. Wymiar pionowy mierzony jest wzdłuż linii prostopadłej, przywracanej od najgłębszego punktu dna do linii międzyklinowej, która odpowiada położeniu przepony łącznej siodła. Łodyga przysadki mózgowej przechodzi przez jej otwór, łącząc ją z podwzgórzem. Zwykle rozmiar pionowy wynosi 7-12 mm. Wejście do tureckiego siodła to odległość między środkowym a tylnym wyrostkiem klinowym.

Kształt siodła tureckiego ma cechy charakterystyczne dla wieku: młodzieńcze siodło tureckie ma zaokrąglony kształt; wskaźnik wymiaru strzałkowego/rozmiaru pionowego jest równy jeden. Dla osoby dorosłej najbardziej charakterystyczny jest owalny kształt siodła tureckiego, w którym wymiar strzałkowy jest o 2-3 mm większy od pionowego (normalne wymiary siodła tureckiego podane są w załączniku). Kształt siodła tureckiego jest bardzo zmienny. Rozróżnij jego owalną, okrągłą, płasko-owalną, pionowo-owalną, nieregularną konfigurację.

Zwiększenie rozmiaru siodła tureckiego obserwuje się przy makrogruczolakach przysadki mózgowej, zespole „pustego tureckiego siodła”, a także przy przeroście gruczołu krokowego w okresie pomenopauzalnym lub u pacjentów z długotrwałą nieleczoną niewydolnością obwodowych gruczołów dokrewnych ( po kastracji, z pierwotną niedoczynnością tarczycy, hipokortykyzmem, hipogonadyzmem). Zmiana kształtu i rozmiaru siodła tureckiego umożliwia określenie dominującego kierunku wzrostu gruczolaka przysadki. Guz może rosnąć ku przodowi w kierunku skrzyżowania, wtedy konieczna jest pilna decyzja w sprawie interwencja chirurgiczna. Guz może wpaść do jamy zatoki klinowej, czemu zwykle towarzyszy bolesny ból głowy lub narastać w kierunku tylnej części siodła tureckiego, często je niszcząc. Wraz ze wzrostem guza ku górze wejście do dołu przysadki rozszerza się, co klinicznie często objawia się otyłością i innymi zaburzeniami podwzgórza.

W przypadku małych gruczolaków śródsiodłowych i mikrogruczolaków przysadki rozmiar siodła tureckiego może się nie zmieniać, ale ciśnienie w jamie siodła tureckiego wzrasta, co charakteryzuje się następującymi objawami: osteoporoza grzbietu, odchylenie go do tyłu , podwojenie lub wielokontur dna, objaw „pseudo-pęknięcia” dna lub grzbietu, „podważanie” wyrostków klinowych kości klinowej, zwapnienie więzadła zaklinowego (objaw bata). Podobne zmiany obserwuje się w przeroście przysadki dowolnego pochodzenia. Ważne jest, aby pamiętać, że przerost i gruczolaki przysadki w ostatnie lata stały się dość powszechnym zjawiskiem jatrogennym, co wiąże się z powszechnym i nie zawsze uzasadnionym stosowaniem leków hormonalnych, w szczególności środków antykoncepcyjnych. W jamie siodła tureckiego mogą występować ogniska zwapnień, co najczęściej wskazuje na obecność czaszkogardlaka. Oznaki zaniku grzbietu to zmniejszenie jego grubości do 1 mm lub mniej, brak zróżnicowania tylnych procesów klinowych, wyostrzenie lub brak ich wierzchołków.

Wraz ze wzrostem siodła tureckiego zgodnie z kraniogramem niemożliwe jest postawienie diagnozy różnicowej między gruczolakiem przysadki a zespołem „pustego siodła tureckiego”, co jest zasadniczo ważne, ponieważ taktyki leczenia są różne. W tej sytuacji konieczne jest skierowanie pacjentów na tomografię komputerową i rezonans magnetyczny, jeśli nie ma wyraźnych objawów klinicznych wskazujących na gruczolaka (np. nie ma akromegalii itp.). Zespół pustego siodła może być wrodzony lub nabyty.

W praktyce klinicznej często spotyka się syndrom „małego tureckiego siodła”. Małe siodło tureckie należy traktować jako marker zaburzeń endokrynologicznych, które wystąpiły przed okresem dojrzewania. Jest to typowe dla pacjentów z pokwitaniowo-młodzieńczym dyspituitaryzmem (zespół podwzgórzowo-pokwitaniowy). U kobiet z zaburzeniami miesiączkowania pochodzenia ośrodkowego występuje u 66 proc. sprawy. Na podstawie obecności tego zespołu można przewidzieć zespół Shiena. Zespół „małego siodła tureckiego” rozumiany jest jako zmniejszenie objętości dołu przysadki mózgowej. W takim przypadku może dojść do zmniejszenia jednego lub obu jego wymiarów: strzałkowego o mniej niż 9,5 mm, pionowego o mniej niż 8 mm. To zawsze powoduje wzrost ciśnienia w jamie siodła tureckiego, co wpływa na funkcję przysadki mózgowej. Szczególnie często objawia się to w okresach restrukturyzacji układu hormonalnego (dojrzewanie, menopauza, ciąża), kiedy fizjologicznie objętość przysadki wzrasta 3-5 razy. Przy małym siodle tureckim dochodzi do stałego lub okresowego niedokrwienia przysadki mózgowej. Dlatego u kobiet z małym tureckim siodłem ryzyko rozwoju zespołu Shiena jest znacznie większe. Powstanie małego tureckiego siodła wynika nie tyle przyczyny wrodzone ile jest naruszeniem osteogenezy: zespolenie wszystkich 14 punktów kostnienia głównej kości zwykle kończy się w wieku 13-14 lat. Jedną z przyczyn tej patologii jest przedwczesna synostoza wynikająca z zaburzeń hormonalnych. W tym przypadku występuje rozbieżność między wielkością przysadki a łożyskiem kostnym. Przyspieszona synostoza występuje z przedwczesnym lub przyspieszonym dojrzewaniem, niedoskonałą osteogenezą na tle wrodzonej niedoczynności tarczycy i może być wywołana przez przyjmowanie steroidowych hormonów anabolicznych w okresie przedpokwitaniowym.

Ocena pneumatyzacji

Zatoka kości głównej jest częściowo pneumatyzowana do 9-10 roku życia; do 16 roku życia - połowa lub dwie trzecie; do 24 roku życia zatoka kości klinowej powinna być całkowicie pneumatyzowana. Brak jego pneumatyzacji może być spowodowany niedoczynnością przedniego płata przysadki. Zatoki czołowe mogą być normalne rozmiary, hipoplastyczne lub całkowicie nieobecne. Naruszenie pneumatyzacji zatok może odzwierciedlać pewne zmiany w układzie hormonalnym. Zmniejszenie pneumatyzacji zatok występuje z niedoczynnością przedniego płata przysadki mózgowej, nadczynnością tarczycy, a także z chorobami zapalnymi zatok. Hiperpneumatyzacja zatok może być przejawem patologii neuroendokrynnej, akromegalii, niedoczynności tarczycy. Hiperpneumatyzacja i nadmierny rozwój komórek wyrostka sutkowatego są również objawami endokrynopatii.

Objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego

rentgenowskie nadciśnienie wewnątrzczaszkowe objawia się:

Wzmocnienie wewnętrznego odciążenia kości czaszki i ich przerzedzenie;
- zmiana siodła tureckiego (rozszerzenie, osteoporoza, wyprostowanie grzbietu, później - jego zniszczenie);
- poszerzenie szwów czaszkowych i otworów czaszkowych;
- zmiana kształtu czaszki (kształt kulisty) i umiejscowienie dołu czaszki;
- wtórne zmiany hemodynamiczne spowodowane upośledzonym odpływem żylnym (rozszerzenie kanałów żył diploicznych i żylnych absolwentów);
- wzmocnienie bruzd naczyń oponowych;
- zwiększenie kąta czołowo-oczodołowego o ponad 90°.

Nasilenie tych zmian zależy od wieku, tempa wzrostu ciśnienia śródczaszkowego. Wzmocnieniem wewnętrznego reliefu czaszki, czyli tzw. odcisków palców, są odciski zwojów mózgowych i bruzd półkul mózgowych na mózgowej powierzchni kości sklepienia czaszki. Odciski palców mogą znajdować się w całym sklepieniu, ale przeważnie znajdują się w przedniej części, a u podstawy czaszki tylko w okolicy przedniego i środkowego dołu czaszki. W tylnym dole czaszki nigdy się nie zdarzają, ponieważ znajduje się tutaj móżdżek. W wieku 10-15 lat odciski palców są widoczne w okolicy czołowej, skroniowej, bardzo rzadko w ciemieniowej i kości potyliczne. Po 20 latach są one zwykle nieobecne lub bardzo słabo widoczne w kości czołowej sklepienia czaszki. Długotrwałe nadciśnienie wewnątrzczaszkowe może powodować wygładzenie wcześniej wyraźnego odciążenia wewnątrzczaszkowego kości czaszki. W przypadku wyrównanego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego można zaobserwować odkładanie się kamienia w postaci paska wzdłuż szwu wieńcowego.

Naczyniowy rysunek czaszki

Składa się z oświeceń różne kształty i wielkości, jakby zarysowane cienką płytką. Na kraniogramie określa się tylko te naczynia, które mają łożysko kostne w kościach czaszki. Mogą to być bruzdy zlokalizowane wewnątrzczaszkowo, bruzdy opon mózgowo-rdzeniowych, kanały biegnące w substancji gąbczastej kości czaszki (diploe). Jednym z objawów zaburzeń hemodynamicznych w jamie czaszki jest poszerzenie kanałów żył diploicznych. Zwykle mogą być nieobecne lub określone tylko w okolicy guzków ciemieniowych. Ich kontury są niewyraźne, zatokowe. Oznakami ekspansji kanałów diploicznych jest zwiększenie ich światła o ponad 4-6 mm i wyrazistość konturów. Gdy odpływ żylny z jamy czaszki jest utrudniony, kanały diploiczne wychodzą poza guzki ciemieniowe, a ich ściany prostują się.

Osobliwości kraniogramów w niektórych chorobach i zespołach neuroendokrynnych

akromegalia

Na zdjęciu rentgenowskim wymiary czaszki są powiększone, kości sklepienia są pogrubione i sklerotyczne, uwydatniona jest ulga zewnętrznej powierzchni. Kość czołowa jest szczególnie silnie pogrubiona. Przejawia się to zwiększeniem wielkości i szorstkości wypukłości potylicznej, łuków brwiowych i kości jarzmowych. Czasami dochodzi do wzrostu układu naczyniowego sklepienia czaszki. Dół przysadki siodła tureckiego jest powiększony. W przypadku akromegalii zwykle rozwija się makrogruczolak. Należy jednak zauważyć, że mikrogruczolak występuje również z somatotropinoma. Znacznie zwiększona pneumatyzacja zatok przynosowych i wyrostków sutkowatych. Zatoka klinowa jest spłaszczona. Dolna szczęka jest znacznie powiększona, przestrzenie międzyzębowe są poszerzone; często wyraża się prognatyzm. Wzrasta indeks siodełkowo-czaszkowy.

Choroba Itsenko-Cushinga. Siodło tureckie często zachowuje młodzieńczy (okrągły) kształt. Zwykle występuje zasadochłonny gruczolak przysadki, który nie dociera duże rozmiary. Dochodzi do rozbudowy wejścia do siodła tureckiego. Jednym z pośrednich objawów zasadochłonnego gruczolaka przysadki jest miejscowa osteoporoza tylnej części siodła tureckiego. Obszary opony twardej w okolicy siodła tureckiego często ulegają zwapnieniu. Wskaźnik siodełkowo-czaszkowy mieści się w normie, ale może wzrosnąć. Można wykryć ciężką osteoporozę kości sklepienia czaszki.

Rentgenowskie objawy prolactinoma. Prolactinoma jest często mikrogruczolakiem i może nie powodować zniszczenia siodła tureckiego. W związku z tym we właściwej poradni konieczne jest wykonanie komputerowego lub rezonansu magnetycznego przysadki mózgowej. Hiperprolaktynemia zawsze powoduje nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, a samo nadciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego może powodować hiperprolaktynemię.

choroba Sheehana. Na zdjęciu rentgenowskim charakteryzuje się ścieńczeniem kości sklepienia czaszki, osteoporozą, spowodowaną przede wszystkim niedoborem hormonów płciowych.

Zespół Morgagniego-Morela-Stewarta („zespół hiperostozy czołowej”, „kraniopatia neuroendokrynna”, „kraniopatia metaboliczna”) charakteryzuje się triadą objawów: otyłością brzuszną (główny objaw), hirsutyzmem, funkcja reprodukcyjna. Często chorobie towarzyszy nadciśnienie, cukrzyca, bolesne bóle głowy, osłabienie, zmiany psychiczne aż do otępienia i inne objawy. Radiologicznie zespół ten objawia się pogrubieniem blaszki wewnętrznej kości czołowych, czasem ciemieniowych. W tych obszarach sklepienia czaszki widoczne są sękate, szorstkie zgrubienia kości. Te zmiany były różne tytuły: „krople świecy”, „stalaktytowe zgrubienia”, „mapa geograficzna” itp. Czasami obserwuje się rozlane zgrubienia kości czaszki, zwapnienia opony twardej w różnych częściach jamy czaszki. Na zewnętrznej wypukłości potylicznej odnotowuje się narośla typu „ostroga”. Craniogramy często ujawniają naruszenie pneumatyzacji zatok przynosowych. Czasami stwierdzają wzrost wielkości strzałkowej dołu przysadki, ale w przyszłości wzrost nie postępuje.

Zespół patologicznej menopauzy. Na kraniogramach większość pacjentów wykazuje różne oznaki endokraniozy, a także objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (ścieńczenie kości sklepienia czaszki, zwiększona pneumatyzacja zatok przynosowych, procesy wyrostka sutkowatego itp.). Jednocześnie nasilenie objawów klinicznych patologicznej menopauzy koreluje z ciężkością objawy radiologiczne.

Zespół Fahra (symetryczne zwapnienie naczyń zwojów podstawy mózgu o charakterze niemiażdżycowym). Zespół ten występuje w różnych stanach patologicznych, z których najczęstszymi są wrodzona niedoczynność tarczycy lub niedoczynność przytarczyc. Klinicznie symetrycznym zwapnieniom wewnątrzczaszkowym towarzyszą bóle głowy, zaburzenia mowy, napady padaczkowe, stopniowo postępujące otępienie, objawy piramidalne

Dojrzewanie - młodzieńczy dyspituitaryzm (zespół dojrzewania podwzgórzowego). Przyspieszony proces dojrzewania prowadzi u takich pacjentów do powstania zespołu małego tureckiego siodła. Istnieje tendencja do zwiększania strzałkowego i zmniejszania rozmiaru siodła tureckiego w pionie, które już u 11-letnich pacjentów przyjmuje postać poziomego owalu. W wielu przypadkach występują oznaki wzrostu ciśnienia w jamie siodła tureckiego: ścieńczenie płytki czworobocznej, pseudozłamanie grzbietu siodła tureckiego, zwapnienie więzadła zaklinowatego. Naruszenie procesu kostnienia wpływa na stan szwów czaszki: powstaje uszczelnienie szwu koronowego, w niektórych przypadkach rozwija się kraniostenoza wieńcowa. Zmienia się kształt czaszki: przybiera nieregularny lub dolichocefaliczny kształt. Objawem obowiązkowym jest nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. U pacjentów z neuroinfekcją lub urazowym uszkodzeniem mózgu w wywiadzie obserwuje się zjawiska wewnątrzczaszkowe (hiperostoza czołowa wewnętrzna, zwapnienie opony twardej w różne działy). Wzmocnienie kanałów żył diploicznych wskazuje na utrudniony w tej chorobie odpływ żylny z jamy czaszki. Surowość zmiany radiologiczne zależy od przepisania procesu patologicznego w układzie podwzgórzowo-przysadkowym.

Syndrom „pustego tureckiego siodła”. Jest to zespół polietiologiczny, którego główną przyczyną jest wrodzona lub nabyta niższość przepony siodła tureckiego. Zespół ten charakteryzuje się rozszerzeniem przestrzeni podpajęczynówkowej do dołu przysadki. W tym samym czasie siodło tureckie wzrasta. Należy podkreślić, że obecność rtg świadczących o powiększeniu i zniszczeniu siodła tureckiego niekoniecznie wskazuje na guza przysadki. Najpewniejszymi metodami diagnozowania „pustego siodła tureckiego” są jego komputerowe lub rezonans magnetyczny.

WNIOSEK

Pomimo wprowadzenia nowych zaawansowanych metod badawczych, takich jak tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny, kraniografia pozostaje klasyczną techniką diagnostyczną. Jest przystępny, przyczynia się do prawidłowej interpretacji danych klinicznych, pomaga w diagnostyce różnicowej zespoły neuroendokrynne.

DODATEK

ROZMIARY SIODEŁKA TURECKIEGO U LUDZI PRAKTYCZNIE ZDROWYCH

Wiek, lata

Rozmiar strzałkowy siodła tureckiego (mm)

Pionowy rozmiar siedziska (mm)

Maks.

Minimum

Maks.

Minimum