Podczas oddychania Cheyne-Stokesa przerwy (bezdech - do 5-10 s) naprzemiennie z ruchami oddechowymi, które najpierw zwiększają głębokość, a następnie zmniejszają się. Podczas oddychania Biot przerwy przeplatają się z ruchami oddechowymi. normalna częstotliwość i głębokość. Patogeneza oddychania okresowego polega na zmniejszeniu pobudliwości ośrodek oddechowy. Może wystąpić przy organicznych uszkodzeniach mózgu - urazach, udarach, guzach, procesach zapalnych, kwasicy, śpiączce cukrzycowej i mocznicowej, z zatruciami endogennymi i egzogennymi. Możliwe jest przejście do terminalnych typów oddychania. Okresowe oddychanie obserwuje się czasami u dzieci i ludzi podeszły wiek Podczas snu. W takich przypadkach normalne oddychanie jest łatwo przywracane po przebudzeniu.

Patogeneza oddychania okresowego opiera się na obniżeniu pobudliwości ośrodka oddechowego (czyli podwyższeniu progu pobudliwości ośrodka oddechowego). Przyjmuje się, że na tle zmniejszonej pobudliwości ośrodek oddechowy nie reaguje na normalne stężenie dwutlenku węgla we krwi. Pobudzenie ośrodka oddechowego wymaga jego dużej koncentracji. Czas akumulacji tego bodźca do dawki progowej określa czas trwania pauzy (bezdechu). Ruchy oddechowe powodują wentylację płuc, CO 2 jest wypłukiwany z krwi, a ruchy oddechowe ponownie się zatrzymują.

Terminalne typy oddychania. Należą do nich oddychanie Kussmaula (duże oddychanie), oddychanie bezdechowe i oddychanie sapiące. Istnieją przesłanki, by przypuszczać, że istnieje pewna sekwencja śmiertelnej niewydolności oddechowej, aż do jej całkowitego ustania: najpierw pobudzenie (oddech Kussmaula), bezdech, sapanie, porażenie ośrodka oddechowego. Z sukcesem reanimacja możliwe jest odwrócenie rozwoju zaburzeń oddychania, aż do ich pełnego przywrócenia.

Oddech Kussmaula- duży, hałaśliwy, głęboki oddech („oddech pędzonego zwierzęcia”), charakterystyczny dla pacjentów z zaburzeniami świadomości w śpiączce cukrzycowej, mocznicowej, w przypadku zatrucia alkohol metylowy. Oddech Kussmaula występuje w wyniku upośledzonej pobudliwości ośrodka oddechowego na tle niedotlenienia mózgu, kwasicy i efektów toksycznych. Głębokie hałaśliwe oddechy z udziałem głównych i pomocniczych mięśni oddechowych są zastępowane aktywnym wymuszonym wydechem.

Oddychanie bezdechowe charakteryzuje się długim wdechem i sporadycznie przerywanym, wymuszonym krótkim wydechem. Czas trwania wdechów jest wielokrotnie dłuższy niż czas wydechów. Rozwija się wraz z uszkodzeniem kompleksu pneumotaktycznego (przedawkowanie barbituranów, uszkodzenie mózgu, zawał mostu). Tego rodzaju ruchy oddechowe powstaje w eksperymencie po przecięciu u zwierzęcia obu nerwów błędnych i tułowia na granicy między górną i środkową trzecią częścią mostu. Po takim przecięciu eliminowane jest hamujące działanie górnych odcinków mostka na neurony odpowiedzialne za wdech.

dyszący oddech(z angielskiego. dech zapierać ze zdziwienia- złapać powietrze ustami, udusić się) występuje w samym środku faza końcowa uduszenie (tj. z głębokim niedotlenieniem lub hiperkapnią). Występuje u wcześniaków oraz w wielu stanach patologicznych (zatrucia, urazy, krwotoki i zakrzepica pnia mózgu). Są to pojedyncze, rzadkie oddechy o malejącej sile, z długimi (10-20 s) wstrzymaniami oddechu na wydechu. W akcie oddychania podczas sapania zaangażowane są nie tylko przepona i mięśnie oddechowe klatki piersiowej, ale także mięśnie szyi i ust. Źródłem impulsów dla tego typu ruchów oddechowych są komórki części ogonowej rdzeń przedłużony z ustaniem funkcji leżących nad nimi części mózgu.

Rozróżnij jeszcze oddychanie dysocjacyjne- niewydolność oddechowa, w której występują paradoksalne ruchy przepony, asymetria ruchu lewej i prawej połowy klatki piersiowej. „Ataktyczny” zniekształcony oddech Grocco-Frugoniego charakteryzuje się dysocjacją ruchów oddechowych przepony i mięśni międzyżebrowych. Jest to obserwowane w naruszeniach krążenie mózgowe, guzy mózgu i inne ciężkie zaburzenia regulacja nerwowa oddechowy.

Źródłami patologicznej stymulacji ośrodka oddechowego mogą być:

Receptory drażniące (receptory zapadania się płuc) - są stymulowane przez zmniejszenie podatności płuc;

Przykapilarne (receptory J) - reagują na wzrost zawartości płynu w śródmiąższowej przestrzeni okołopęcherzykowej, na wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych;

Odruchy pochodzące z baroreceptorów aorty i tętnicy szyjnej; podrażnienie tych baroreceptorów ma działanie hamujące

kłujący wpływ na neurony wdechowe w rdzeniu przedłużonym; wraz ze spadkiem ciśnienia krwi przepływ impulsów maleje, normalnie hamując ośrodek wdechowy;

Odruchy pochodzące z mechanoreceptorów mięśni oddechowych, gdy są one nadmiernie rozciągnięte;

Zmiany składu gazowego krwi tętniczej (spadek ra O 2 , wzrost ra CO 2 , obniżenie pH krwi) wpływają na oddychanie (aktywacja ośrodka wdechowego) poprzez obwodowe chemoreceptory aorty i tętnice szyjne i centralne chemoreceptory w rdzeniu przedłużonym.

Duszność- zespół objawów obejmujący dyskomfort oddechowy, upośledzenie ruchów oddechowych i zachowania motywacyjne osoby.

Zgodnie z biologicznym znaczeniem duszność jest klasyfikowana: patologiczne, fizjologiczne i psychogenne.

Według etiologii: oddechowy i somatyczny (sercowy, krwionośny, mózgowy)

Zamartwica(z gr. A- odmowa, sfiksja- puls) - zagrażający życiu stan patologiczny spowodowane ostrym lub podostrym brakiem tlenu we krwi i nagromadzeniem dwutlenku węgla w organizmie. Zamartwica rozwija się z powodu: 1) mechanicznej trudności w przepływie powietrza przez duże drogi oddechowe (krtań, tchawica); 2) naruszenia regulacji oddychania i zaburzenia pracy mięśni oddechowych. Możliwe jest również uduszenie Gwałtowny spadek zawartość tlenu we wdychanym powietrzu, z ostrym naruszeniem transportu gazów przez krew i oddychanie tkankowe, które wykracza poza funkcję zewnętrznego aparatu oddechowego.

Mechaniczna niedrożność przepływu powietrza przez duże drogi oddechowe występuje w wyniku aktów przemocy ze strony innych osób lub w wyniku niedrożności dużych dróg oddechowych w sytuacjach awaryjnych - podczas powieszenia, uduszenia, utonięcia, podczas lawin śnieżnych, osuwisk piaskowych, a także z obrzękiem krtani, skurczem głośni, z przedwczesnym pojawieniem się ruchów oddechowych u płodu i przedostaniem się płynu owodniowego do dróg oddechowych, w wielu innych sytuacjach. Obrzęk krtani może być zapalny (błonica, szkarlatyna, odra, grypa itp.), Alergiczny ( choroba posurowicza obrzęk naczynioruchowy). Skurcz głośni może wystąpić przy niedoczynności przytarczyc, krzywicy, spazmofilii, pląsawicy itp. Może być również odruchowy, gdy błona śluzowa tchawicy i oskrzeli jest podrażniona chlorem, pyłem i różnymi związkami chemicznymi.

Naruszenie regulacji oddychania, mięśni oddechowych (na przykład porażenie mięśni oddechowych) jest możliwe w przypadku poliomyelitis, zatrucia środkami nasennymi, narkotykami, substancjami toksycznymi itp.

Wyróżnić cztery fazy uduszenia mechanicznego:

1. faza charakteryzuje się aktywacją ośrodka oddechowego: wdech nasila się i wydłuża (faza duszności wdechowej), rozwija się ogólne pobudzenie, wzrasta napięcie współczulne (rozszerzają się źrenice, pojawia się tachykardia, wzrasta ciśnienie krwi), pojawiają się drgawki. Wzmocnienie ruchów oddechowych następuje odruchowo. Kiedy mięśnie oddechowe są napięte, znajdujące się w nich proprioreceptory są pobudzone. Impulsy z receptorów wchodzą do ośrodka oddechowego i aktywują go. Spadek p i O 2 oraz wzrost p i CO 2 dodatkowo podrażniają wdechowy i wydechowy ośrodek oddechowy.

2. faza charakteryzuje się zmniejszeniem oddychania i zwiększonymi ruchami podczas wydechu (faza duszności wydechowej), zaczyna dominować napięcie przywspółczulne (źrenice zwężają się, spada ciśnienie krwi, pojawia się bradykardia). Na więcej zmian skład gazowy krwi tętniczej, dochodzi do zahamowania ośrodka oddechowego i ośrodka regulacji krążenia krwi. Zahamowanie ośrodka wydechowego następuje później, ponieważ podczas hipoksemii i hiperkapnii jego pobudzenie trwa dłużej.

3. faza(przedterminalny) charakteryzuje się ustaniem ruchów oddechowych, utratą przytomności i spadkiem ciśnienia krwi. Zaprzestanie ruchów oddechowych tłumaczy się zahamowaniem ośrodka oddechowego.

4. faza(terminal) charakteryzuje się głębokimi oddechami, takimi jak sapanie. Śmierć następuje w wyniku porażenia opuszkowego ośrodka oddechowego. Serce nadal się kurczy po zatrzymaniu oddechu na 5-15 minut. W tej chwili nadal można ożywić uduszone.

Oddychanie Cheyne-Stokesa, oddychanie okresowe - oddychanie, w którym powierzchowne i rzadkie ruchy oddechowe stopniowo nasilają się i pogłębiają, a osiągając maksimum przy piątym - siódmym oddechu, ponownie słabną i zwalniają, po czym następuje przerwa. Następnie cykl oddychania jest powtarzany w tej samej kolejności i przechodzi w następną pauzę oddechową. Nazwa pochodzi od nazwisk lekarzy Johna Cheyne'a i Williama Stokesa, w których pracach początek XIX wieku ten objaw został po raz pierwszy opisany.

Oddychanie Cheyne'a-Stokesa tłumaczy się spadkiem wrażliwości ośrodka oddechowego na CO2: w fazie bezdechu ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi tętniczej (PaO2) maleje, a prężność cząstkowa dwutlenku węgla (hiperkapnia) wzrasta, co prowadzi do pobudzenia ośrodka oddechowego i powoduje fazę hiperwentylacji i hipokapnii (spadek PaCO2).

Oddech Cheyne-Stokesa jest prawidłowy u dzieci młodszy wiek czasami u dorosłych podczas snu; nieprawidłowe oddychanie Cheyne-Stokes może być spowodowany urazowym uszkodzeniem mózgu, wodogłowiem, zatruciem, ciężką miażdżycą naczyń mózgowych, z niewydolnością serca (ze względu na wydłużenie czasu przepływu krwi z płuc do mózgu).

Oddech Biota jest patologicznym rodzajem oddychania, charakteryzującym się naprzemiennymi, jednolitymi, rytmicznymi ruchami oddechowymi i długimi (do pół minuty lub dłużej) przerwami. Obserwuje się go w organicznych uszkodzeniach mózgu, zaburzeniach krążenia, zatruciach, wstrząsach i innych ciężkich stanach organizmu, którym towarzyszy głębokie niedotlenienie mózgu.

Obrzęk płuc, patogeneza.

Obrzęk płuc jest stanem zagrażającym życiu, spowodowanym nagłym wyciekiem osocza krwi do pęcherzyków płucnych i przestrzeni śródmiąższowej płuc z rozwojem ostrej niewydolności oddechowej.

główny powód ostra niewydolność oddechowa z obrzękiem płuc to pienienie się przy każdym oddechu płynu, który dostał się do pęcherzyków płucnych, co powoduje niedrożność dróg oddechowych. Na każde 100 ml płynu powstaje 1-1,5 litra piany. Piana nie tylko zakłóca drogi oddechowe, ale także zmniejsza podatność płuc, zwiększając w ten sposób obciążenie mięśni oddechowych, niedotlenienie i obrzęk. Dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową jest zaburzona z powodu zaburzeń krążenia limfatycznego w płucach, upośledzenia wentylacji obocznej przez pory Kohna, funkcji drenażowej i przepływu krwi włośniczkowej. Ominięcie krwi zamyka błędne koło i zwiększa stopień niedotlenienia.

Klinika: pobudzenie, uduszenie, duszność (30-50 w ciągu 1 min.), sinica, bulgotanie oddechu, różowa pienista plwocina, obfite pocenie, ortopnea, duża liczba różnej wielkości świszczących oddechów, czasem przedłużony wydech, stłumione tony serca, częste tętno, małe, dodatkowe skurcze, czasami „rytm galopujący”, kwasica metaboliczna, podwyższone ciśnienie żylne, a czasem tętnicze, na rentgenogramie łącznie zmniejszenie przezroczystości pól płucnych, zwiększające się wraz ze wzrostem obrzęku.

W zależności od intensywności rozwoju obrzęk płuc można podzielić na następujące formy:

1. błyskawicznie (10-15 minut)

2. ostry (do kilku godzin)

3. przewlekły (do jednego dnia lub dłużej)

Nasilenie obrazu klinicznego zależy od fazy obrzęku płuc:

1. faza pierwsza - początkowa klinicznie wyrażająca się bladością skóry (sinica nie jest konieczna), głuchotą tonów serca, częsty puls, duszność, niezmieniony obraz rentgenowski, niewielkie odchylenia CVP i ciśnienia krwi. Rozproszone różne mokre rzężenia słychać tylko podczas osłuchiwania;

2. druga faza - wyraźny obrzęk ("mokre" płuco) - skóra jest blada, sina, tony serca są stłumione, tętno jest małe, ale czasami nie jest liczone, silny tachykardia, czasami arytmia, znaczny spadek przezroczystości pól płucnych podczas badania rentgenowskiego, ciężka duszność i bulgotanie w oddychaniu, zwiększone CVP i ciśnienie krwi;

3. faza trzecia - finał (wynik):

Dzięki terminowemu i kompletnemu leczeniu obrzęk może się zatrzymać, a wymienione powyżej objawy stopniowo zanikają;

W przypadku braku skutecznej pomocy obrzęk płuc osiąga punkt kulminacyjny - fazę terminalną - ciśnienie krwi stopniowo spada, skóra staje się sina, z dróg oddechowych wydziela się różowa piana, oddech staje się konwulsyjny, świadomość jest zdezorientowana lub całkowicie utracona. Proces kończy się zatrzymaniem akcji serca.

Przypadki ciężkiego obrzęku płuc, którego nie można zatrzymać w ciągu 10-15 minut, należy przypisać fazie końcowej. Rozwój obrzęku płuc i rokowanie jego przebiegu zależą przede wszystkim od tego, jak szybko, energicznie i racjonalnie zostaną przeprowadzone działania terapeutyczne.

W zależności od przewagi mechanizmu etiopatogenetycznego, główny formy kliniczne obrzęk płuc.

1. Kardiogenny (hemodynamiczny) obrzęk płuc występuje w ostrej niewydolności lewej komory (zawał mięśnia sercowego, przełom nadciśnieniowy, choroba zastawki mitralnej i aorty, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, przewodnienie. Główny mechanizm patogenetyczny to gwałtowny wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych tętnica płucna z powodu zmniejszenia odpływu krwi z małego koła lub zwiększenia jej wejścia do układu tętnicy płucnej.

Patogeneza i klinika takiego obrzęku płuc i astmy sercowej są w dużej mierze podobne. Oba stany występują przy tych samych chorobach serca, a obrzęk płuc, jeśli się rozwinie, zawsze łączy się z astmą sercową, będąc jej punktem kulminacyjnym, apogeum. U pacjenta, który jest w pozycja ortopedyczna, kaszel nasila się jeszcze bardziej, wzrasta liczba różnej wielkości mokrych rzęży, które zagłuszają dźwięki serca, z ust i nosa wydobywa się bulgoczący oddech, słyszalny z daleka, obfity, pieniący się, początkowo biały, później różowy od domieszka płynu krwi.

2. Toksyczny obrzęk płuc rozwija się w wyniku uszkodzenia błon pęcherzykowo-włośniczkowych, zwiększenia ich przepuszczalności i wytwarzania wydzieliny pęcherzykowo-oskrzelowej. Ta postać jest typowa dla chorób zakaźnych (grypa, infekcja kokosowa), zatruć (chlor, amoniak, fosgen, mocne kwasy itp.), mocznicy i wstrząsu anafilaktycznego.

3. Neurogenny obrzęk płuc wikła choroby ośrodkowego układu nerwowego (choroby zapalne mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu, śpiączka o różnej etiologii).

4. Obrzęk płuc na skutek zmiany gradientu ciśnienia w naczyniach włosowatych i pęcherzykach płucnych podczas wydłużonego oddychania przy oporze wdechowym (skurcz krtani, zwężenie obrzęku krtani i zapalenie tchawicy i oskrzeli, ciała obce) i IVL z ujemnym ciśnieniem wydechowym, a także z hipoproteinemią.

Śródmiąższowe stadium obrzęku płuc w chorobie serca to tak zwana astma sercowa. Mechanizmy etiopatogenetyczne i objawy kliniczne taki sam jak w początkowym obrzęku płuc pochodzenia kardiogennego. W porę rozpoczęta terapia może zapobiec rozwojowi astmy sercowej i powstrzymać atak.

W przypadku obrzęku płuc EKG może wykazywać objawy prawdziwego zawału mięśnia sercowego (jeśli obrzęk jest przez niego spowodowany), zawału mięśnia sercowego tylna ściana lewej komory (na skutek zwiększonego ciśnienia w krążeniu płucnym przy braku martwicy mięśnia sercowego) oraz zmiany charakterystyczne dla niedotlenienia mięśnia sercowego.

Czas trwania obrzęku płuc wynosi od kilku minut do kilku godzin, czasem nawet do dwóch dni.

Podobne informacje.

Niewydolność oddechowa objawia się nierównomiernym pobieraniem tlenu do organizmu i usuwaniem z niego dwutlenku węgla.

Przyczynami zmian patologicznych są:

• zaburzenia krążenia prowadzące do głód tlenu i zatrucie dwutlenkiem węgla;
• nadmiar we krwi produktów przemiany materii;
• różne zatrucia, które naruszają wentylację płuc;
• obrzęk i zaburzenia krążenia krwi w pniu mózgu;
• Infekcja wirusowa.

Fakt, że rytm wdechu i wydechu jest zaburzony, jest piętno terminal typy patologiczne. Wyróżnia się następujące typy:

• Oddech Kussmaula (jest również uważany za okresowy);
• bezdech;
• dyszący oddech.

Oddech Kussmaula został nazwany na cześć niemieckiego naukowca, który jako pierwszy opisał ten patologiczny typ oddychania. Zasadniczo objawia się stanem utraty przytomności w tak ciężkich przypadkach, jak zatrucie różnymi substancjami toksycznymi, śpiączka cukrzycowa, a także mocznica lub wątroba. Oddech charakterystyczny dla Kussmaula jest hałaśliwy, konwulsyjny z wydłużonym wydechem. Ruchy klatki piersiowej są głębokie, na przemian z bezdechem.

Ten typ patologiczny występuje w wyniku naruszenia pobudliwości ośrodków wdechu i wydechu w mózgu podczas niedotlenienia, kwasicy metabolicznej lub zjawisk toksycznych. U pacjenta może wystąpić spadek ciśnienia krwi i temperatury ciała, niedociśnienie gałki oczne, skóra na kończynach ulega zmianom troficznym. W tym samym czasie z ust wydobywa się zapach acetonu.

Ten patologiczny typ oddychania wyróżnia się przedłużonym konwulsyjnym zwiększonym wdechem z powolnym otwieraniem klatki piersiowej. Wdech jest czasami przerywany wydechem. Dzieje się tak, gdy ośrodek pneumotaktyczny jest uszkodzony.

Ten patologiczny typ pojawia się ze znacznym zaostrzeniem niedotlenienia już przed śmiercią. Neurony są odporne na wpływy zewnętrzne.

Oddychanie z zadyszką charakteryzuje się następującymi cechami:

• wdech i wydech są rzadkie i głębokie, ich liczba stopniowo maleje;
• opóźnienia między oddechami mogą wynosić do 20 sekund;
• udział w akcie oddychania mięśni międzyżebrowych, przeponowych, szyjnych;
• wtedy następuje zatrzymanie akcji serca.

Kiedy organizm umiera, patologiczne rodzaje oddychania następują jeden po drugim: oddychanie Kussmaula zostaje zastąpione bezdechem, następnie oddychanie sapiące, po czym dochodzi do paraliżu ośrodka oddechowego. Dzięki skutecznej i terminowej resuscytacji możliwa jest odwracalność procesu.

Okresowe oddychanie występuje z powodu braku równowagi w ośrodkowym układzie nerwowym między pobudzeniem a hamowaniem. Typy te charakteryzują się zmianą ruchów oddechowych poprzez ich całkowite zatrzymanie, a następnie proces odwrotny.

Do szeregu patologicznych typów oddychania, określanych jako okresowe, zalicza się oddychanie Grocco („falowe”), Biot i Cheyne-Stokes.

Ten typ pojawia się podczas niedotlenienia. Jest to również możliwe w przypadku mocznicy, niewydolności serca, urazów i stanów zapalnych mózgu i jego błon. Cechą tego typu niewydolności oddechowej jest nasilenie ruchów oddechowych, a następnie ich osłabienie aż do bezdechu trwającego do 1 minuty.

Oddech Cheyne-Stokesa klinicznie objawia się zmętnieniem lub utratą przytomności, zaburzeniami rytmu skurczów serca.

Chociaż mechanizm rozwoju tego typu patologicznego nie jest dobrze poznany, większość naukowców go ilustruje w następujący sposób:

• niedotlenienie powoduje zahamowanie komórek kory mózgowej, aw rezultacie zatrzymanie oddechu, przerwanie pracy serca i naczyń krwionośnych oraz utratę przytomności;
• chemoreceptory nadal reagują na skład gazu we krwi, a ich działania pobudzają ośrodek oddechowy, dzięki czemu proces zostaje wznowiony;
• krew ponownie napełnia się tlenem, zmniejsza się jej niedobór;
• funkcja neuronów centrum mózgu odpowiedzialnych za pracę układ naczyniowy, polepsza się;
• zwiększa się głębokość oddychania, świadomość staje się jasna, następuje poprawa pracy serca i wzrost ciśnienia krwi.

Ponieważ wzrost wentylacji zwiększa stężenie tlenu we krwi, a obniża poziom dwutlenku węgla, skutkiem jest osłabienie stymulacji ośrodka oddechowego, w wyniku czego dochodzi do bezdechu.

Charakterystyczną cechą patologicznego oddychania Biota jest to, że ruchy o normalnej częstotliwości i głębokości nagle się zatrzymują, a także nagle wznawiają. Przerwy między normalnymi ruchami oddechowymi wynoszą do pół minuty.

Ten patologiczny typ oddychania jest charakterystyczny dla:

• zapalenie opon mózgowych (zwane również zapaleniem opon mózgowych);
• zapalenie mózgu i inne choroby i stany z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego (nowotwory w nim, miażdżyca tętnic, ropnie, udar krwotoczny).

Kiedy układ pneumotaktyczny jest uszkodzony, przekazywanie przez niego impulsów aferentnych jest osłabione, a zatem zaburzona jest regulacja oddychania.

Pomimo faktu, że ten patologiczny typ zbliża się do terminala, z terminową wykwalifikowaną pomocą, rokowanie jest pozytywne.

Oddech Grokko dzieli się na 2 odmiany:

• falisty;
• zdysocjowane oddychanie Grocco-Frugoniego.

Naukowcy kojarzą okresowe oddychanie przypominające falę z oddychaniem Cheyne'a-Stokesa, z tą różnicą, że przy pauzie „falowej” pauza jest zastępowana słabymi powierzchownymi ruchami oddechowymi. Oba te typy patologiczne mogą na siebie napływać, forma przejściowa między nimi nazywana jest „niepełnym rytmem Cheyne-Stokesa”. Podobne są również przyczyny ich występowania.

Dysocjacyjne oddychanie Grocco-Frugoniego występuje z poważnym uszkodzeniem mózgu, często w stanie agonii. Charakteryzuje się zakłóceniem poszczególne grupy mięśnie oddechowe. Wyraża się to paradoksalnymi ruchami przepony i asymetrią pracy klatki piersiowej: jej górna i środkowa część znajdują się w fazie wdechu, a dolna w fazie wydechu.

Neurogenna hiperwentylacja i bezdech

Oprócz poważna choroba i uszkodzenia mózgu, zdarzają się sytuacje, w których ludzie zdrowi przejawiają patologiczne typy oddychania.

Jednym z takich przypadków jest neurogenna hiperwentylacja, która rozwija się na tle silny stres, stres emocjonalny. Rytm jest częsty, oddechy głębokie. Dzieje się to odruchowo i stopniowo zanika bez szkody dla zdrowia.

W przypadku guzów i urazów mózgu, a także krwotoku, może również wystąpić ten typ patologii. Następnie można dodać zatrzymanie oddechu.

Bezdech może być również wywołany przez hiperwentylację na tle wybudzania ze znieczulenia, zatrucia substancjami toksycznymi, upośledzoną drożnością oskrzeli i ciężkimi zaburzeniami rytmu serca.

Najczęstszym wariantem tej patologicznej postaci oddychania jest zespół „bezdechu sennego”. Jego funkcja- Głośne, przerywane chrapanie całkowita nieobecność wdech i wydech (długość przerw może wynosić do 2 minut).

Jest to stan raczej zagrażający życiu, ponieważ zdarzają się sytuacje, w których oddech nie zostaje wznowiony po przerwie. Jeśli występuje więcej niż 5 ataków bezdechu na godzinę, jest to poważne zagrożenie. Nieleczony daje ten patologiczny typ oddychania objawy towarzyszące Jak:

• senność;
• drażliwość;
• upośledzenie pamięci;
• szybkie zmęczenie i obniżona wydajność;
• zaostrzenie przewlekłej choroby układu krążenia.

Występuje również objaw „fałszywego bezdechu”, gdy zatrzymanie oddychania jest wynikiem gwałtownej zmiany temperatury (wpadnięcie w zimna woda) lub ciśnienie powietrza. Nie jest to spowodowane zaburzeniami mózgu, jak ma to miejsce w przypadku choroby, ale skurczem krtani.

Rodzaje niewydolności oddechowej

Niewydolność oddechową klasyfikuje się według kilku cech: według mechanizmu występowania, przyczyn, przebiegu i ciężkości choroby, składu gazometrii krwi.

Klasyfikacja według patogenezy

Istnieją hipoksemiczne i hiperkapniczne typy pochodzenia patologicznego oddychania.

hipoksemiczny niewydolność płuc zaczyna się na tle spadku ilości i ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej. W której Terapia tlenowa niewiele pomaga. Taki stan patologiczny często obserwuje się w przypadku zapalenia płuc, zespołu niewydolności oddechowej.

Hiperkapniczna niewydolność oddechowa objawia się wzrostem ilości i ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi. Występuje również hipoksemia, ale tlen jest dobrze leczony. Ten typ rozwoju patologii jest możliwy przy słabych mięśniach oddechowych, dysfunkcji ośrodka oddechowego, wadach żeber i mięśni klatki piersiowej.

Podział według etiologii

W zależności od przyczyn występowania wyróżnia się następujące rodzaje patologii:

• oskrzelowo-płucne (podzielone na obturacyjne, restrykcyjne i dyfuzyjne);
• centrogenny;
• nerwowo-mięśniowy;
• torakofreniczny;
• naczyniowy.

Obturacyjna niewydolność oskrzelowo-płucna rozwija się, gdy powietrze jest zablokowane podczas przechodzenia przez drogi oddechowe. Utrudnia to wydech, a częstość oddechów maleje. Może się to zdarzyć, gdy:

• zablokowanie światła oskrzeli plwociną;
• , obrzęk.

Jest to konsekwencją pojawiania się ograniczeń rozszerzalności tkanka płucna. Zmniejsza to głębokość wdechu. Aby sprowokować wystąpienie tego typu patologicznego, można:

• procesy adhezyjne opłucnej z obliteracją jamy opłucnej;
• zapalenie płuc;
• zapalenie pęcherzyków płucnych;
• rozedma;
• odma płucna.

Ponieważ takie patologiczne zmiany w płucach są trudne do wyeliminowania, większość pacjentów musi żyć z niewydolnością oddechową, która stała się przewlekła.

Przyczyną typu dyfuzyjnego jest patologiczne pogrubienie błony pęcherzykowo-włośniczkowej płuc, w wyniku którego wymiana gazowa. Dzieje się tak z pylicą płuc, zwłóknieniem, zespołem niewydolności oddechowej.

Jest to spowodowane nieprawidłowym funkcjonowaniem rdzenia przedłużonego (z zatruciem, uszkodzeniem mózgu, niedotlenieniem mózgu, śpiączką). Przy głębokich uszkodzeniach występują okresowe i końcowe rodzaje oddychania.

Przyczyny innych rodzajów niewydolności oddechowej

Nerwowo-mięśniowa niewydolność oddechowa może wynikać z uszkodzenia rdzenia kręgowego, nerwy ruchowe lub osłabienie mięśni (zanik, tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, myasthenia gravis), które jest przyczyną zaburzeń pracy mięśni oddechowych.

Typ piersiowo-przeponowy związany jest z zaburzeniami wynikającymi z deformacji klatki piersiowej, jej stanów patologicznych, z wysokim uniesieniem przepony, odmą opłucnową i uciskiem płuca.

Naczyniowa niewydolność oddechowa jest związana z zaburzeniami naczyniowymi.

Klasyfikacja według tempa rozwoju i ciężkości choroby

Niewydolność oddechowa może być ostra, rozwijająca się w ciągu kilku godzin lub dni, a czasem nawet minut (z urazami klatki piersiowej, ciałami obcymi w krtani) i bardzo zagrażająca życiu lub przewlekła (na tle innych chorób przewlekłych – płuc, krwi, serca). choroba). układ naczyniowy).

Istnieją 3 stopnie nasilenia:

• Pojawienie się duszności przy dużym lub umiarkowanym wysiłku.
• Duszność przy niewielkim obciążeniu, w spoczynku uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne.
• W spoczynku występuje hipoksemia, duszność i sinica.

Zgodnie ze składem gazu patologia dzieli się na skompensowaną (gdy stosunek gazów jest normalny) i zdekompensowaną (obecność niedobór tlenu lub nadmiar dwutlenku węgla).

Oddychanie patologiczne (okresowe) - oddychanie zewnętrzne, które charakteryzuje się rytmem grupowym, często naprzemiennie z przystankami (okresy oddychania na przemian z okresami bezdechów) lub okresowymi oddechami interkalarnymi.

Ryż. 1. Spirogramy patologicznych typów oddychania.
Naruszenie rytmu i głębokości ruchów oddechowych objawia się pojawieniem się przerw w oddychaniu, zmianą głębokości ruchów oddechowych.
Przyczyny mogą być:

1. 
   nieprawidłowy wpływ na ośrodek oddechowy związany z gromadzeniem się we krwi niecałkowicie utlenionych produktów przemiany materii, zjawiskiem niedotlenienia i hiperkapnii z powodu ostre zaburzenia krążenie ogólnoustrojowe i czynność wentylacyjna płuc, zatrucia endogenne i egzogenne (ciężkie choroby wątroby, cukrzyca, zatrucia);

1. 
   reaktywny obrzęk komórek zapalnych formacja siatkowata(urazowe uszkodzenie mózgu, ucisk pnia mózgu);

1. 
   pierwotne uszkodzenie ośrodka oddechowego Infekcja wirusowa(zapalenie mózgu i rdzenia w lokalizacji pnia);

1. 
   zaburzenia krążenia w pniu mózgu (skurcz naczyń mózgowych, choroba zakrzepowo-zatorowa, krwotok).

Cyklicznym zmianom oddychania może towarzyszyć zamglenie świadomości podczas bezdechu i jej normalizacja podczas wzmożonej wentylacji. Jednocześnie ciśnienie tętnicze również ulega wahaniom, z reguły wzrastając w fazie wzmożonego oddychania i zmniejszając się w fazie jego osłabienia. Oddychanie patologiczne jest zjawiskiem ogólnej biologicznej, nieswoistej reakcji organizmu Teorie rdzeniaste wyjaśniają oddychanie patologiczne poprzez zmniejszenie pobudliwości ośrodka oddechowego lub nasilenie procesu hamowania w ośrodkach podkorowych, efekt humoralny substancje toksyczne i brak tlenu. W genezie tej choroby układu oddechowego pewną rolę może odgrywać obwodowy układ nerwowy, prowadząc do deaferentacji ośrodka oddechowego. W oddechach patologicznych wyróżnia się fazę duszności – właściwy rytm patologiczny oraz fazę bezdechu – zatrzymanie oddechu. Patologiczne oddychanie z fazami bezdechów określane jest jako przerywane, w przeciwieństwie do remisji, w której zamiast przerw rejestrowane są grupy płytkich oddechów.

Do okresowych rodzajów patologicznego oddychania wynikającego z braku równowagi między wzbudzeniem a zahamowaniem w c. N. s., obejmują oddychanie okresowe Cheyne-Stokesa, oddychanie Biotian, duże oddychanie Kussmaula, oddychanie Grokka.

ODDYCHANIE CHAYNE-STOKESA
Nazwany na cześć lekarzy, którzy jako pierwsi opisali ten rodzaj nieprawidłowego oddychania - (J. Cheyne, 1777-1836, lekarz szkocki; W. Stokes, 1804-1878, lekarz irlandzki).
Oddech Cheyne'a-Stokesa charakteryzuje się okresowością ruchów oddechowych, pomiędzy którymi występują przerwy. Najpierw następuje krótka pauza oddechowa, a następnie w fazie duszności (od kilku sekund do jednej minuty) najpierw pojawia się cichy płytki oddech, który szybko się pogłębia, staje się głośny i osiąga maksimum przy piątym – siódmym oddechu, a następnie następnie maleje w tej samej kolejności i kończy się kolejną krótką przerwą oddechową.

U chorych zwierząt obserwuje się stopniowy wzrost amplitudy ruchów oddechowych (aż do wyraźnego hiperpnei), a następnie ich wygaśnięcie do całkowitego zatrzymania (bezdech), po czym ponownie rozpoczyna się cykl ruchów oddechowych, kończący się również bezdechem. Czas trwania bezdechu wynosi 30 - 45 sekund, po czym cykl się powtarza.

Ten rodzaj okresowego oddychania jest zwykle rejestrowany u zwierząt z chorobami takimi jak wybroczyny, krwotok w rdzeniu przedłużonym, z mocznicą, zatruciem różnego pochodzenia. Pacjenci podczas przerwy są słabo zorientowani w otoczeniu lub całkowicie tracą przytomność, która zostaje przywrócona po wznowieniu ruchów oddechowych. Znana jest również różnorodność patologicznego oddychania, która objawia się jedynie głębokimi oddechami interkalowanymi - „szczytami”. Oddech łańcuchowy Stokesa, w którym oddechy interkalarne regularnie występują pomiędzy dwiema normalnymi fazami duszności, nazywany jest naprzemiennym oddychaniem Cheyne'a-Stokesa. Znane jest naprzemienne patologiczne oddychanie, w którym co druga fala jest bardziej powierzchowna, to znaczy istnieje analogia z naprzemiennym naruszeniem czynności serca. Opisano wzajemne przejścia oddechu Cheyne'a-Stokesa i napadowej, nawracającej duszności.
Uważa się, że w większości przypadków oddech Cheyne-Stokesa jest oznaką niedotlenienia mózgu. Może wystąpić z niewydolnością serca, chorobami mózgu i jego błon, mocznicą. Patogeneza oddychania Cheyne-Stokesa nie jest do końca jasna. Niektórzy badacze wyjaśniają jego mechanizm w następujący sposób. Komórki kory mózgowej i formacje podkorowe są hamowane z powodu niedotlenienia - ustaje oddychanie, zanika świadomość, hamowana jest aktywność ośrodka naczynioruchowego. Jednak chemoreceptory nadal są w stanie reagować na zachodzące zmiany zawartości gazów we krwi. Gwałtowny wzrost impulsów z chemoreceptorów wraz z bezpośrednim wpływem na ośrodki wysokie stężenie Dwutlenek węgla i bodźce z baroreceptorów w wyniku spadku ciśnienia krwi wystarczają do pobudzenia ośrodka oddechowego - oddychanie zostaje wznowione. Przywrócenie oddychania prowadzi do dotlenienia krwi, co zmniejsza niedotlenienie mózgu i poprawia funkcję neuronów w ośrodku naczynioruchowym. Oddech staje się głębszy, świadomość się oczyszcza, ciśnienie krwi wzrasta, poprawia się wypełnienie serca. Zwiększenie wentylacji prowadzi do wzrostu prężności tlenu i spadku prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej. To z kolei prowadzi do osłabienia odruchu i stymulacja chemiczna ośrodek oddechowy, którego aktywność zaczyna zanikać, - pojawia się bezdech.

BIOTA ODDECH

Oddech Biota jest formą oddychania okresowego, charakteryzującego się naprzemiennymi, jednolitymi, rytmicznymi ruchami oddechowymi, charakteryzującymi się stałą amplitudą, częstotliwością i głębokością oraz długimi (do pół minuty lub dłużej) przerwami.

Obserwuje się go w organicznych uszkodzeniach mózgu, zaburzeniach krążenia, zatruciach, wstrząsach. Może również rozwinąć się z pierwotnym uszkodzeniem ośrodka oddechowego z infekcją wirusową (zapalenie mózgu i rdzenia o lokalizacji pnia) i innymi chorobami, którym towarzyszy uszkodzenie centralnego system nerwowy zwłaszcza rdzeń przedłużony. Często oddech Biota obserwuje się w gruźliczym zapaleniu opon mózgowych.

Jest charakterystyczny dla stanów terminalnych, często poprzedza zatrzymanie oddychania i krążenia. Jest to niekorzystny znak prognostyczny.

ODDECH ​​GROCKA

„Oddech falujący” lub oddech Grokka przypomina nieco oddychanie Cheyne-Stokesa, z tą różnicą, że zamiast przerwy w oddychaniu odnotowuje się słaby, płytki oddech, po którym następuje zwiększenie głębokości ruchów oddechowych, a następnie jej zmniejszenie.

Ten rodzaj arytmicznej duszności najwyraźniej można uznać za etapy tych samych procesów patologicznych, które powodują oddychanie Cheyne-Stokesa. Oddychanie Chain-Stokesa i „oddychanie falujące” są ze sobą powiązane i mogą na siebie nachodzić; forma przejściowa nazywana jest „niepełnym rytmem Chain-Stokesa” ”.

ODDECH ​​KUSSMAULE

Nazwany na cześć Adolfa Kussmaula, niemieckiego naukowca, który jako pierwszy opisał go w XIX wieku.

Patologiczne oddychanie Kussmaula („duże oddychanie”) jest patologiczną formą oddychania występującą w ciężkich procesach patologicznych (przedterminowe etapy życia). Okresy ustania ruchów oddechowych przeplatają się z rzadkimi, głębokimi, konwulsyjnymi, hałaśliwymi oddechami.

Odnosi się do terminalnych rodzajów oddychania, jest wyjątkowo niekorzystnym znakiem prognostycznym.

Oddech Kussmaula jest osobliwy, hałaśliwy, przyspieszony bez subiektywnego uczucia duszenia, w którym głębokie wdechy żebrowo-brzuszne przeplatają się z dużym wydechem w postaci „dodatkowych wydechów” lub aktywnego końca wydechu. obserwowane w skrajnie stan poważny : poważna choroba(śpiączka wątrobowa, mocznicowa, cukrzycowa), w przypadku zatrucia alkoholem metylowym lub w innych chorobach prowadzących do kwasicy. Z reguły pacjenci z oddechem Kussmaula są w śpiączce. W śpiączce cukrzycowej oddech Kussmaula pojawia się na tle exsicosis, skóra chorych zwierząt jest sucha; zebrane w fałdę, trudno je wyprostować. Mogą wystąpić zmiany troficzne kończyn, drapanie, niedociśnienie gałek ocznych, zapach acetonu z ust. Temperatura jest poniżej normy, ciśnienie krwi jest obniżone, brak świadomości. W śpiączce mocznicowej oddychanie Kussmaula jest rzadsze, częściej oddech Cheyne-Stokesa.
Istnieją również typy terminali DYSZENIE I APNEISTIC oddech. charakterystyczna cecha te rodzaje oddychania to zmiana w strukturze pojedynczej fali oddechowej.
BEZ TCHU- występuje w końcowej fazie asfiksji - głębokie, ostre, słabnące w sile westchnienia.
Oddech bezdechowy charakteryzuje się powolnym rozszerzaniem się klatki piersiowej, która przez długi czas znajdowała się w stanie wdechu. W tym przypadku trwa wysiłek wdechowy i oddech zatrzymuje się na wysokości wdechu. Rozwija się, gdy uszkodzony jest kompleks pneumotaktyczny.

Kiedy organizm umiera, od momentu wystąpienia stanu terminalnego następuje oddychanie następne kroki zmiany: najpierw pojawia się duszność, następnie ucisk odmy, bezdech, sapanie i porażenie ośrodka oddechowego. Wszystkie rodzaje oddechów patologicznych są przejawem automatyzmu mostowo-mostowego dolnego, wyzwalanego niedostateczną funkcją wyższych partii mózgu.

Przy głębokich, daleko idących procesach patologicznych i zakwaszeniu krwi, oddychaniu pojedynczymi oddechami i różnymi kombinacjami zaburzeń rytmu oddechowego - obserwuje się złożone zaburzenia rytmu. Nieprawidłowe oddychanie występuje, gdy różne choroby ciała: guzy i obrzęk mózgu, niedokrwienie mózgu spowodowane utratą krwi lub wstrząsem, zapalenie mięśnia sercowego i inne choroby serca z towarzyszącymi zaburzeniami krążenia. W eksperymencie na zwierzętach odtwarza się patologiczne oddychanie z powtarzającym się niedokrwieniem mózgu. różne pochodzenie. Patologiczne oddychanie jest spowodowane różnymi zatruciami endogennymi i egzogennymi: cukrzycowymi i cukrzycowymi śpiączka mocznicowa zatrucia morfiną, wodzianem chloralu, nowokainą, lobeliną, cyjankami, tlenkiem węgla i innymi truciznami powodującymi różnego rodzaju niedotlenienie; wprowadzenie peptonu. Opisano występowanie patologicznego oddychania w infekcjach: szkarlatyna, gorączka zakaźna, zapalenie opon mózgowych i inne. choroba zakaźna. Przyczyny nieprawidłowego oddychania mogą być czaszkowe - uraz mózgu, obniżając ciśnienie cząstkowe tlenu w powietrze atmosferyczne, przegrzanie organizmu i inne skutki.

Wreszcie, u zdrowych osób obserwuje się nieprawidłowe oddychanie podczas snu. Opisywana jest jako zjawisko naturalne na niższych etapach filogenezy i we wczesnym okresie rozwoju ontogenetycznego.

Aby utrzymać wymianę gazową w organizmie na pożądanym poziomie, w przypadku niedostatecznej objętości naturalnego oddychania lub jego zatrzymania z jakiejkolwiek przyczyny uciekają się do sztucznej wentylacji płuc.

Duszność- jest to patologiczne odczucie własnego oddechu, powodujące dyskomfort. Zdrowy mężczyzna w spoczynku nie zauważa, jak odbywa się akt oddychania. Duszność implikuje percepcję tego rodzaju doznań i reakcję na tę percepcję. Taka definicja pojęcia „duszności” jest podana w literatura kliniczna. Inne źródła definiują pojęcie „duszności” jako bolesne uczucie trudności w oddychaniu i braku powietrza, któremu obiektywnie towarzyszy zmiana częstotliwości, głębokości i rytmu oddychania.

W literaturze edukacyjnej można znaleźć następujące wyjaśnienia pojęcia „duszność”. Jest to ciężki oddech z przesadnym subiektywnym poczuciem potrzeby głębokiego oddychania. Doświadczając uczucia braku powietrza, człowiek nie tylko mimowolnie, ale i świadomie zwiększa aktywność ruchów oddechowych, starając się pozbyć tego bolesnego odczucia, którego obecność jest najbardziej istotną różnicą między dusznością a innymi rodzajami dysregulacji oddechowej . Dlatego osoba w stanie nieprzytomności nie ma duszności.

Klinicyści zauważają, że zdarzają się sytuacje, w których oddychanie jest naprawdę trudne, ale duszność nie występuje. Na przykład hiperwentylacji w odpowiedzi na kwasicę metaboliczną rzadko towarzyszy duszność. Z drugiej strony pacjenci z pozornie spokojnym oddechem mogą narzekać na brak powietrza. Na przykład uczucie duszności może wystąpić u sparaliżowanych pacjentów poddawanych oddychaniu maszynowemu. Niektóre rodzaje duszności nie są bezpośrednio związane z wysiłkiem fizycznym. Nagły i nieoczekiwany początek duszności spoczynkowej może być wynikiem zatorowości płucnej, samoistnej odmy opłucnowej lub silnego pobudzenia. Pojawienie się duszności po przyjęciu przez pacjenta pozycji leżącej może wystąpić u pacjentów z astmą oskrzelową i przewlekłą obturacją dróg oddechowych, a także być częsty objaw z obustronnym porażeniem przepony.

W patologii duszność może być spowodowana następującymi procesami: 1) zmniejszenie natlenienia krwi w płucach (spadek ciśnienia cząsteczkowego tlenu we wdychanym powietrzu, naruszenie wentylacji płuc i krążenia krwi w płucach ); 2) naruszenie transportu gazów przez krew (niedokrwistość, niewydolność krążenia); 3) kwasica; 4) zwiększona przemiana materii; 5) czynnościowe i organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (silne oddziaływania emocjonalne, histeria, zapalenie mózgu, udary naczyniowo-mózgowe).

Etiologia ipatogeneza duszność w różnych procesach patologicznych nie są dobrze poznane. Jednak zaburzenia w którymkolwiek z 3 elementów funkcjonalnych układu oddechowego mogą powodować duszność. I mierzalne nieprawidłowości czynności płuc. To są:

Patologiczne zmiany w układzie oddechowym;

Naruszenie właściwości elastycznych miąższu płucnego;

Zmiany patologiczne w klatce piersiowej, mięśniach międzyżebrowych, przeponie.

Mechanizmy rozwoju duszności różnorodny I zależy od konkretnej sytuacji klinicznej, w której się rozwija. Duszność może wystąpić:

Wraz ze wzrostem pracy mięśni oddechowych (na tle wzrostu oporu na przepływ powietrza w górnych i dolnych drogach oddechowych);

Z rozbieżnością między stopniem rozciągnięcia mięśni oddechowych, stopniem występującego w nich napięcia, kontrolowanego przez zakończenia nerwowe w kształcie wrzeciona;

Z izolowanym lub połączonym podrażnieniem receptorów górnych dróg oddechowych, płuc, dróg oddechowych o mniejszej średnicy.

Jednak w każdym przypadku duszność rozwija się wraz z nadmierną lub patologiczną aktywacją opuszkowego ośrodka oddechowego przez aferentne impulsy z różne struktury wieloma ścieżkami, m.in.

Wewnątrzklatkowe receptory nerwu błędnego;

Aferentne nerwy somatyczne wychodzące z mięśni oddechowych, ściany klatki piersiowej mięśnie szkieletowe, stawy;

Chemoreceptory mózgu, aorty, ciał szyjnych i innych części układu krążenia;

Wyższe ośrodki korowe;

Włókna doprowadzające nerwów przeponowych.

Oddech podczas duszności jest zwykle głęboki i częsty. Zwiększa się zarówno wdech, jak i wydech, który jest aktywny i odbywa się przy udziale mięśni wydechowych. Jednak w niektórych przypadkach może dominować wdech lub wydech. Mówi się wówczas o duszności wdechowej (trudny i wzmożony wdech) lub wydechowej (trudny i wzmożony wydech). Duszność wdechową obserwuje się w I stadium zamartwicy z uogólnionym pobudzeniem ośrodkowego układu nerwowego, z aktywność fizyczna u pacjentów z niewydolnością krążenia, z odmą opłucnową. Duszność wydechowa występuje, gdy astma oskrzelowa, rozedmę płuc, gdy wydech zwiększa opór przepływu powietrza w dolnych drogach oddechowych.

9. Kaszel. Etiologia, patogeneza, konsekwencje

Kaszel jest jednym z najczęstszych objawów zaburzeń krążeniowo-oddechowych. Jest to mocny i szybki wydech, w wyniku którego drzewo tchawiczo-oskrzelowe zostaje oczyszczone ze śluzu i ciał obcych.

Etiologia. Kaszel występuje z zapalnym, mechanicznym, chemicznym i termicznym podrażnieniem receptorów.

Bodźce zapalne obejmują obrzęk, przekrwienie, rozwijające się zapalenie krtani, zapalenie tchawicy, zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc, ropnie płuc.

Mechaniczne czynniki drażniące - najmniejsze cząsteczki kurzu wdychane z powietrzem, ucisk dróg oddechowych (tętniaki aorty, nowotwory płuc, guzy śródpiersia, raki oskrzeli, gruczolaki oskrzeli, ciała obce), wzmożone napięcie mięśni gładkich (astma oskrzelowa).

Wdychanie gazów o silnym zapachu (dym papierosowy, emisja substancji chemicznych) może działać drażniąco.

Termiczne czynniki drażniące obejmują wdychanie bardzo gorącego lub bardzo zimnego powietrza.

mechanizm kaszlu. Kaszel może być dowolny i odruchowy. Odruch kaszlowy ma drogi doprowadzające i odprowadzające.

Link aferentny odruch kaszlowy obejmuje receptory zakończeń czuciowych nerwu trójdzielnego, językowo-gardłowego, krtaniowego górnego i nerwu błędnego.

Łącze odprowadzające obejmuje nerw zwrotny, który reguluje zamykanie głośni, nerwy rdzeniowe, które powodują skurcze mięśni piersiowych i brzucha.

Kaszel zaczyna się wraz z pojawieniem się odpowiedniego bodźca, po którym następuje głęboki oddech. Następnie głośnia zamyka się, przepona rozluźnia się i mięśnie szkieletowe, tworząc wysokie dodatnie ciśnienie w klatce piersiowej, aw konsekwencji dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych, któremu przeciwdziała zamknięta głośnia. Dodatnie ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej prowadzi do zwężenia tchawicy na skutek zagięcia do wewnątrz jej najbardziej podatnej części – błony tylnej. Gdy głośnia się otwiera, znaczna różnica ciśnienia w drogach oddechowych i ciśnieniu atmosferycznym, a także zwężenie tchawicy prowadzi do powstania strumienia powietrza o prędkości zbliżonej do prędkości dźwięku. Powstałe siły przyczyniają się do usuwania śluzu i ciał obcych.

Kaszel może prowadzić do 3 konsekwencji charakter negatywny:

silny i przedłużający się kaszel może prowadzić do pęknięcia rozedmy
działki (kula);

Z uszkodzeniem tkanki kostnej (szpiczak mnogi, osteoporoza, kamica kostna)
przerzuty kości) powodują złamania żeber;

Napadowy kaszel może powodować omdlenia. Możliwy mechanizm
omdlenia podczas kaszlu – wytworzenie znacznego dodatniego ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, co zmniejsza powrót żylny do serca. Prowadzi to do spadku pojemność minutowa serca, powodując omdlenie.

Okresowe oddychanie:

Rodzaje oddychania okresowego: oddychanie Cheyne-Stokes, Biot, falisty. Wszystkie charakteryzują się naprzemiennymi ruchami oddechowymi i pauzami – bezdechami Rozwój okresowych typów oddychania opiera się na zaburzeniach układu automatycznej kontroli oddychania.

Na Oddech Cheyne'a-Stokesa przerwy przeplatają się z ruchami oddechowymi, które najpierw zwiększają głębokość, a następnie zmniejszają się.

Istnieje kilka teorie patogenezy rozwój oddychania Cheyne'a-Stokesa. Jeden z nich uważa to za przejaw niestabilności w układzie sprzężenia zwrotnego regulującego wentylację. W tym przypadku hamowany jest nie ośrodek oddechowy, ale rdzeniowe struktury chemoczułe, w wyniku czego zmniejsza się aktywność neutronów oddechowych. Ośrodek oddechowy „budzi się” dopiero pod wpływem silnego pobudzenia chemoreceptorów tętniczych poprzez narastającą hipoksemię z hiperkapnią, ale już po wentylacja płuc normalizuje skład gazów we krwi, ponownie pojawia się bezdech.

Na biota oddechowa przerwy przeplatają się z ruchami oddechowymi o normalnej częstotliwości i głębokości. W 1876 r. S. Biot opisał takie oddychanie u pacjenta z gruźliczym zapaleniem opon mózgowych. Następnie liczne obserwacje kliniczne ujawniły oddychanie typu Biota w patologii pnia mózgu, a mianowicie jego okolicy ogonowej. Patogeneza Oddech Biota jest spowodowany uszkodzeniem pnia mózgu, w szczególności układu pneumotaktycznego (środkowa część mostka), który staje się źródłem własnego powolnego rytmu, który normalnie jest tłumiony przez hamujące działanie kory mózgowej. W efekcie dochodzi do osłabienia transmisji impulsów doprowadzających przez ten obszar mostka, który bierze udział w centralnym układzie regulacji oddechu.

Falujący oddech Charakteryzuje się ruchami oddechowymi, które stopniowo zwiększają i zmniejszają amplitudę. Zamiast okresu bezdechu rejestrowane są fale oddechowe o niskiej amplitudzie.

Terminalne typy oddychania.

Obejmują one Oddech Kussmaula(duży oddech) oddychanie bezdechowe, dyszący oddech. Towarzyszą im rażące naruszenia rytmogenezy.

Dla Oddech Kussmaula charakteryzuje się głębokim oddechem i wymuszonym wydłużonym wydechem. Jest głośny, głęboki oddech. Jest to typowe dla pacjentów z zaburzeniami świadomości w śpiączce cukrzycowej, mocznicowej, wątrobowej. Oddychanie Kussmaula następuje w wyniku naruszenia pobudliwości ośrodka oddechowego na tle niedotlenienia mózgu, kwasica metaboliczna, efekty toksyczne.

Oddychanie bezdechowe Charakteryzuje się przedłużonym konwulsyjnym zwiększonym wdechem, czasami przerywanym wydechem. Ten rodzaj ruchów oddechowych występuje, gdy uszkodzony jest ośrodek pneumotaktyczny (w eksperymencie przecięcie obu nerwów błędnych i tułowia na granicy między przednią a środkową trzecią częścią mostu).

dyszący oddech- są to pojedyncze, głębokie, rzadkie westchnienia, które słabną w sile. Źródłem impulsów dla tego typu ruchów oddechowych są komórki części ogonowej rdzenia przedłużonego. Występuje w końcowej fazie asfiksji, z porażeniem opuszkowego ośrodka oddechowego. Do niedawna uważano, że pojawienie się terminalnych typów oddychania (oddychanie bezdechowe i oddechowe) jest spowodowane wielością ośrodków regulujących oddychanie, hierarchiczną strukturą ośrodka oddechowego. Obecnie pojawiły się dane wskazujące, że te same neurony oddechowe biorą udział w rytmogenezie podczas oddychania bezdechu i oddychania z sapaniem. Z tych pozycji bezdech można uznać za wariant zwykłego rytmu oddechowego z przedłużonym wdechem generowanym na tym etapie niedotlenienia, kiedy zachowana jest jeszcze adekwatność odpowiedzi neuronów oddechowych na impulsy doprowadzające, ale parametry czynności wdechowej neurony są już zmienione.

Oddychanie sapiące jest kolejną, nietypową formą ruchów oddechowych i objawia się dalszym znacznym pogłębieniem niedotlenienia. Neurony oddechowe są odporne na wpływy zewnętrzne. Na charakter sapania nie ma wpływu napięcie Raco 2, przecięcie nerwów błędnych, co sugeruje endogenną naturę sapania.

Zaburzenia dyfuzji gazów przez błonę płucną, główne przyczyny i objawy. Zmiany składu gazów pęcherzyków płucnych i krwi tętniczej z naruszeniem dyfuzji gazów. Etiologia i patogeneza zespołu niewydolności oddechowej dorosłych.

ZABURZENIA DYFUZYJNE- to tak wpisz formularz patologia zewnętrznego układu oddechowego, w której dochodzi do naruszenia zdolności dyfuzyjnej błon pęcherzykowo-włośniczkowych płuc.

Zdolność dyfuzyjna płuc (DL) jest określona przez ilość gazu (O 2 lub CO 2) przechodzącego przez błony pęcherzykowo-włośniczkowe w ciągu 1 minuty z różnicą ciśnień cząstkowych gazu po obu stronach błony (A pO 2 lub A pCO2) równe 1 mm Hg. Sztuka. DL O 2 wynosi zwykle 15-20 ml O 2 min / mm Hg. Sztuka.

DL CO 2 jest 20 razy większy niż O 2, dlatego z naruszeniem zdolności dyfuzyjnej płuc rozwija się hipoksemia, a nie hiperkapnia.

Przyczyny zmniejszenia zdolności dyfuzyjnej błon pęcherzykowo-włośniczkowych dla O 2 i rozwoju hipoksemii:

ZWIĘKSZENIE ODLEGŁOŚCI DYFUZJI

1. Pogrubienie tkanki śródmiąższowej otaczającej pęcherzyki płucne:

Śródmiąższowy obrzęk płuc (z niewydolnością lewej komory, wdychanie gazowych substancji toksycznych - NH3, CI2, fosgen, gaz siarkowy);

Rozlane włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych (zespół Hammena-Richa) charakteryzuje się nadmierną syntezą kolagenu w śródmiąższu płucnym.

2. Nagromadzenie płynu w pęcherzykach płucnych, pogrubienie ścian pęcherzyków płucnych (zapalenie płuc, krwawienie, obrzęk płuc, RDS)

3. Pogrubienie ścian naczyń włosowatych:

Zmiany miażdżycowe;

Mikroangiopatie w cukrzycy.

ZMNIEJSZENIE ZDOLNOŚCI DYFUZYJNYCH PŁUC Z POWODU ZABURZENIA TWORZENIA SUBSTANCJI POWIERZCHNIOWO-CZYNNEJ

Z naruszeniem dopływu krwi do płuc;

Po odsłonięciu promieniowanie jonizujące;

Przez inhalację czysty tlen w wysokich stężeniach ozon;

palenie tytoniu;

Z zespołem niewydolności oddechowej dorosłych lub zespołem błony szklistej;

Wrodzona niewydolność syntezy surfaktantu u noworodków (układ oddechowy
zespół stresu noworodkowego).

Pylica płucna - choroby przewlekłe płuca spowodowane długotrwałym wdychaniem różnego rodzaju pył (azbest -* pylica azbestowa, krzem -> krzemica, beryl -* beryl, pył węglowy -* antrakoza).

W przypadku pylicy płuc występuje wyraźny obrzęk śródmiąższowy tkanki płucnej, zwłóknienie tkanki płucnej, pogrubienie ścian naczyń włosowatych, zaburzona jest produkcja środka powierzchniowo czynnego -\u003e głębokie naruszenia dyfuzja Og - * ciężka hipoksemia.

Najprostszym testem wykrywającym awarię dyfuzji jest test funkcjonalny z dobrowolną hiperwentylacją. Jednocześnie zwiększona aktywność oddechowa zaostrza hipoksemię u pacjenta ze względu na fakt, że wzrasta zużycie O2 do pracy mięśni oddechowych, podczas gdy przepływ tlenu do krwi praktycznie nie wzrasta z powodu upośledzonej dyfuzji.