CHOROBY ZAPALNE CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO (G00-G09) G00 Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, gdzie indziej niesklasyfikowane Obejmuje: zapalenie pajęczynówki zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych 0 Grypowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych G00.1 Pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych G00.2 inne bakterie G00.9 Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nieokreślone

G04 Zapalenie mózgu, rdzenia kręgowego i mózgu i rdzenia Obejmuje: zapalenie opon i rdzenia zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ostre wstępujące zapalenie rdzenia Nie obejmuje: łagodne zapalenie mózgu (G93.3) zapalenie rdzenia kręgowego: - ostre poprzeczne (G37.3) - podostre martwicze (G37.4) stwardnienie rozsiane (-G35) encefalopatia (G93.4) ​​- alkoholowy (G31.2) - toksyczny (G92)

G06 Ropień i ziarniniak śródczaszkowy i śródkręgowy W razie potrzeby użyć dodatkowego kodu (B95-B97), aby określić czynnik zakaźny. G06.0 Ropień i ziarniniak wewnątrzczaszkowy G06.1 Ropień i ziarniniak wewnątrzczaszkowy G06.2 Ropień zewnątrzoponowy i podtwardówkowy, nieokreślony G07* Ropień i ziarniniak wewnątrzczaszkowy i śródkręgowy w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej G08 Zapalenie żył wewnątrzczaszkowych i śródkręgowych oraz zakrzepowe zapalenie żył: - pochodzenia nieropnego .6) - wikłające: - aborcja, ciąża pozamaciczna lub molowa (O00-O07, O08.7) - ciąża, poród lub połóg (O22.5, O87.3) nieropne śródkręgowe zapalenie żył i zakrzepowe zapalenie żył (G95.1) G09 Następstwa chorób zapalnych ośrodkowego układu nerwowego Uwaga: Ta kategoria powinna być używana do wskazania stanów pierwotnie sklasyfikowanych w G00-G08 (z wyjątkiem tych oznaczonych *) jako przyczyny konsekwencji, które same są sklasyfikowane gdzie indziej. Pojęcie „konsekwencji” obejmuje stany określone jako takie lub jako późne przejawy lub konsekwencje występujące w ciągu roku lub więcej po wystąpieniu stanu, który je spowodował.

A20.3 Pomorowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych A32.1+ Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez Listeria A35 Inne postacie tężca A39 Zakażenie meningokokowe A39.0+ Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (G01*) A42.2 Promienica szyjno-twarzowa A52.1 Objawowa kiła nerwowa A52.2 Bezobjawowa kiła nerwowa A52 3 Kiła nerwowa, nieokreślona

ZAKAŻENIA WIRUSOWE CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO (A80-A89) A80 Ostre poliomyelitis A80.0 Ostre porażenne poliomyelitis związane ze szczepieniem A80.1 Ostre porażenne poliomyelitis wywołane przez dziki importowany wirus A80.2 Ostre porażenne poliomyelitis wywołane przez dziki, naturalny wirus A80.3 Ostre porażenne poliomyelitis inne i nieokreślone A80.4 Ostre porażenne poliomyelitis A80.9 Ostre poliomyelitis, nieokreślone A81 Powolne infekcje wirusowe ośrodkowego układu nerwowego A81.0 Choroba Creutzfeldta-Jakoba

A81.1 Podostre stwardniające zapalenie mózgu A81.2 Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia A81.8 Inne powolne infekcje wirusowe ośrodkowego układu nerwowego A81.9 Powolne infekcje wirusowe ośrodkowego układu nerwowego, nieokreślone A82 Wścieklizna A82.0 Wścieklizna leśna A82.1 Wścieklizna miejska A82 .9 Wścieklizna, nieokreślone A83 wirusowe zapalenie mózgu komarów

A83.0 Japońskie zapalenie mózgu A83.1 Zachodnie zapalenie mózgu koni A83.2 Wschodnie zapalenie mózgu koni A83.3 Zapalenie mózgu St. Louis A83.4 Australijskie zapalenie mózgu A83.5 Kalifornijskie zapalenie mózgu A83.6 Rociowirusowa choroba A83.8 Inne wirusowe zapalenie mózgu przenoszone przez komary A83 .9 Wirusowe zapalenie mózgu przenoszone przez komary, nieokreślone A84 Wirusowe zapalenie mózgu przenoszone przez kleszcze

A84.0 Dalekowschodnie kleszczowe zapalenie mózgu [rosyjskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu] A84.1 Środkowoeuropejskie kleszczowe zapalenie mózgu A84.8 Inne kleszczowe zapalenie mózgu A84.9 Wirusowe zapalenie mózgu przenoszone przez kleszcze, nieokreślone A85 Inne wirusowe zapalenie mózgu, nieokreślone sklasyfikowane gdzie indziej A85.0+ Enterowirusowe zapalenie mózgu (G05.1*) A85.1+ Adenowirusowe zapalenie mózgu (G05.1*) A85.2 Wirusowe zapalenie mózgu przenoszone przez stawonogi, nieokreślone A85.8 Inne określone wirusowe zapalenie mózgu A86 Wirusowe zapalenie mózgu, nieokreślone

A87 Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) A87.0+ Enterowirusowe zapalenie opon mózgowych (G02.0*) A87.1+ Adenowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (G02.0*) A87.2 Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych A87.8 Inne wirusowe zapalenie opon mózgowych A87.9 Wirusowe zapalenie opon mózgowych, nieokreślone

A88.0 Inne zakażenia wirusowe ośrodkowego układu nerwowego, gdzie indziej niesklasyfikowane A88.0 Gorączka enterowirusowa [osutka bostońska] A88.1 Epidemiczne zawroty głowy A88.8 Inne określone zakażenia wirusowe ośrodkowego układu nerwowego A89 Zakażenie wirusowe ośrodkowego układu nerwowego , nieokreślony

LUDZKA CHOROBA WIRUSOWA NIEDOBORU ODPORNOŚCI [HIV] (B20-B24) B22.0 Choroba HIV z objawami encefalopatii LUDZKA CHOROBA WIRUSOWA NIEDOBORU ODPORNOŚCI [HIV] (B20-B24) B20.0 Choroba HIV z objawami zakażenia prątkami B20.1 Choroba HIV z objawami innych zakażeń bakteryjnych B20.2 Choroba HIV z objawami choroby cytomegalowirusowej B20.3 Choroba HIV z objawami innych zakażeń wirusowych B20.4 Choroba HIV z objawami kandydozy B20.5 Choroba HIV z objawami innych grzybic

Trafność tematu Choroby zapalne układu nerwowego w strukturze ogólnej patologii układu nerwowego zajmują znaczną część - około 40%. O pilności problemu decyduje ciężki przebieg chorób, wysoka śmiertelność w tej grupie. W rozważanej grupie chorób dominuje geneza zakaźna.

Ogólne kliniczne i biochemiczne badanie krwi, RW Analiza moczu Konsultacja z okulistą (wzrok, w razie potrzeby diplogram) LP (jeśli nie ma przeciwwskazań) z analizą kliniczną, biochemiczną, RW, film fibrynowy MRI mózgu (rdzeń kręgowy), tomografia komputerowa mózg i rdzeń kręgowy (w zależności od treści informacji) Diagnostyka serologiczna i immunologiczna krwi różnych typów zmian wirusowych Zgromadzenia Narodowego Diagnostyka serologiczna i immunologiczna płynu mózgowo-rdzeniowego RTG kręgosłupa (według oddziałów) Dodatkowe metody diagnostyczne: X -promień procesów OGK, SNP, wyrostka sutkowatego. SCT (MRCT), w razie potrzeby według działu

Terapia etiotropowa Antybakteryjna: Bierzemy pod uwagę przepuszczalność przez barierę krew-mózg, wrażliwość mikroflory ofloksacyna, linkomycyna, penicylina, amikacyna, lewofloksacyna, NIE ZAPOMNIJ: zapobieganie zakażeniom grzybiczym flukonazol, odbudowa mikroflory jelitowej jogurt, bifiform.

Terapia etiotropowa Terapia przeciwwirusowa: Specyficzne: - immunoglobuliny, surowice - acyklowir, walacyklowir w zakażeniach wywołanych przez wirusy opryszczki, CMV, Epstein-Barr - gancyklowir w CMV u pacjentów z HIV. Niespecyficzne: - interferon interferon, laferon - interferonogeny - cycloferon

Terapia patogenetyczna Terapia przeciwzapalna Kortykosteroidy steroidowe: deksametazon, solu-medrol, depo-medrol, prednizolon OGRANICZENIE! Wtórne zmiany ropne układu nerwowego, niektóre zmiany wirusowe (opryszczkowe), zmiany gruźlicze, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze. NIE ZAPOMNIJ: uzupełnić niedobór potasu: asparkam, panangin Niesteroidowe – salicylany: salicylowy sodu, acelizyna, aspiryna – diklofenak Terapia przeciwhistaminowa suprastyna, cytryn, diazolina.

Terapia patogenetyczna Terapia zmniejszająca przekrwienie - Aescynian L-lizyny - Furosemid (należy pamiętać o uzupełnieniu niedoboru potasu asparkamem, pananginą) - Kortykosteroidy deksametazon (przy braku przeciwwskazań) - Siarczan magnezu (przy braku niedociśnienia tętniczego)

Leczenie objawowe Przeciwutleniacz - witamina E, kwas liponowy Metaboliczny: - aktovegin, cerakson, meksydol, cerebrolizyna - witaminy z grupy B: neurorubina, neurobion, neurovitan, milgama Immunomodulujące - dibazol, orotan potasu, witamina C Leki antycholinesterazy - neuromidynowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon i mózgu) etamsylat, glukonian wapnia, witamina C, vikasol Leki przeciwdrgawkowe (z zespołem konwulsyjnym) - finlepsyna, kwas walproinowy, topamax, lamotrygina Środki przeciwbólowe analgin, ksefokam, dynastat.

Aby skorzystać z podglądu prezentacji, załóż konto (konto) Google i zaloguj się: https://accounts.google.com

Podpisy slajdów:

SPb SBEE SPO „Medical College No. 2” Choroby obwodowego układu nerwowego Wykładowca Solovieva A.A. 2016

Obwodowy układ nerwowy składa się z nerwów czaszkowych i rdzeniowych, a także nerwów i splotów autonomicznego układu nerwowego, łączących ośrodkowy układ nerwowy z narządami ciała.

Somatyczny układ nerwowy odpowiada za koordynację ruchów ciała oraz odbieranie bodźców zewnętrznych. To system, który reguluje świadomie kontrolowaną aktywność. Autonomiczny układ nerwowy to dział układu nerwowego, który reguluje aktywność narządów wewnętrznych i metabolizm we wszystkich narządach. Z kolei autonomiczny układ nerwowy dzieli się na współczulny układ nerwowy, przywspółczulny układ nerwowy.

Układ nerwowy Układ nerwowy OUN OUN

Sympatykotonia charakteryzuje się tachykardią, blednięciem skóry, podwyższonym ciśnieniem krwi, osłabieniem motoryki jelit, rozszerzeniem źrenic, dreszczami, uczuciem lęku i niepokoju. W przypadku kryzysu współczulno-nadnerczowego pojawia się lub nasila ból głowy, drętwienie i chłód kończyn, pojawia się bladość twarzy, ciśnienie krwi wzrasta do 150/90-180/110 mm Hg, puls przyspiesza do 110-140 uderzeń / min, tam są bóle w okolicy serca, pojawia się podniecenie, niepokój, czasami temperatura ciała wzrasta do 38-39 ° C. Vagotonia charakteryzuje się bradykardią, dusznością, zaczerwienieniem skóry twarzy, poceniem się, ślinieniem, obniżeniem ciśnienia krwi i dyskinezami żołądkowo-jelitowymi. Kryzys pochwowy objawia się uczuciem gorąca w głowie i twarzy, duszności, ciężkości głowy, nudnościach, osłabieniu, poceniu się, zawrotom głowy, parciu na kał, zwiększonej ruchliwości jelit, obserwuje się zwężenie źrenic, zmniejszenie częstości akcji serca do 45 -50 uderzeń/mil, spadek ciśnienia krwi do 80/50 mm Hg Sztuka.

OGÓLNA TERMINOLOGIA CHORÓB PNS NEUROPATIA - uszkodzenie nerwu obwodowego o charakterze niezakaźnym. RADICULOPATIA - dotknięty jest korzeń rdzenia kręgowego. 1. Neuropatia ogniskowa to choroba jednego nerwu. Przyczyny: kompresja, niedokrwienie, uraz, zatrucie, zaburzenia metaboliczne. 2. Neuropatia wieloogniskowa - uszkodzenie kilku nerwów obwodowych. Przyczyny: mikroangiopatia cukrzycowa, choroby ogólnoustrojowe tkanki łącznej, niedoczynność tarczycy.W przypadku uszkodzenia nerwu rozwija się NIEDOSTĘPNOŚĆ LUB PARALIŻ.

ZAPALENIE NERWU – uszkodzenie nerwu obwodowego ZAPALENIE NERWU – USZKODZENIE NERWU OBWODOWEGO PRZEZ INFEKCJĘ

Neuralgia to choroba nerwu obwodowego, w której głównym objawem klinicznym jest BÓL

POLYNEUROPATIA - liczne uszkodzenia nerwów obwodowych, objawiające się porażeniem wiotkim obwodowym, zaburzeniami czucia, zaburzeniami troficznymi i wegetatywno-naczyniowymi, głównie kończyn dystalnych. . cukrzycowy

charakter przebiegu polineuropatii OSTRE – objawy pojawiają się w ciągu miesiąca PODOSTRE – objawy pojawiają się nie dłużej niż 2 miesiące PRZEWLEKŁA – objawy pojawiają się w ciągu 6 miesięcy

POLYRADICULONEEUROPATIA Jednoczesne uszkodzenie korzeni kręgosłupa i nerwów obwodowych o charakterze symetrycznym. Często prowadzi do tetraparezy obwodowej lub tetraplegii z upośledzoną funkcją oddechową, co wymaga intensywnej opieki, wentylacji mechanicznej.

PLEKSOPATIA - uszkodzenie splotu utworzonego przez nerwy rdzeniowe. Przydziel pleksopatię szyjną, barkową, lędźwiową, krzyżową. Typowe jest zajęcie co najmniej 2 nerwów obwodowych. Częściej proces jest jednostronny, w klinice dominuje ból, osłabienie, zanik mięśni i zaburzenia czucia.

NEUROPATIA TUNELOWA - uszkodzenie nerwu obwodowego w obrębie anatomicznego zwężenia (kanały kostno-włókniste, szczeliny rozcięgna, dziury w więzadłach. Przyczyną jest ucisk mechaniczny w okolicy zwężenia anatomicznego i niedokrwienie nerwu. Na przykład , neuropatia tunelowa nerwu pośrodkowego w cieśni nadgarstka).

GŁÓWNE CHOROBY OBWODOWEGO UKŁADU NERWOWEGO

ZAPALENIE NERWÓW NERWOWYCH TWARZY (VII para nerwów czaszkowych) OBJAWY CHOROBY: - opadający kącik ust - szeroko otwarta szpara powiekowa, która nie zamyka się podczas mrużenia oczu - łagodny lub nieobecny wzór fałdów skórnych połowy twarzy

Pacjent nie może marszczyć czoła, zamykać oczu, nadymać policzka, mowa staje się niewyraźna. Wyciek płynnego pokarmu przez obniżony kącik ust, suchość oka. PRZYCZYNY: opryszczka zwykła, błonica, kiła, prawdopodobnie - ze złamaniami kości czaszki, guzami kąta mostowo-móżdżkowego, z przewlekłym zapaleniem ucha środkowego. Jest obserwowany jako przejaw chorób nerwowych - poliradikuloneuropatia Guillain-Barré, stwardnienie rozsiane. LECZENIE 1. Glikokortykosteroidy (prednizolon, deksametazon) 2. Leki przeciwhistaminowe 3. Witaminy z grupy B PTO, terapia ruchowa.

TRIPENDIC NERALGIA (V PARA CNs) Objawy: napady bólowe wyraźne do 2 minut, charakter bólu ostry, strzelający, piekący, zawsze z bolesnym grymasem.

LECZENIE 1. Do łagodzenia bólu - leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina). 2. Leki przeciwzapalne (actovegin). 3. Witaminy z grupy B. 4. Ze zmianami opryszczkowymi - acyklowir. 5. Leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, środki uspokajające, psychoterapia. 6. FTL: UHF, UVR, prądy diadynamiczne, elektroforeza nowokainy, laseroterapia.

DEMIELINIZACYJNA POLINEUROPATIA ZAPALNA. ZESPÓŁ GUILLEN-BARRE

GŁÓWNYM OBJAWEM KLINICZNYM JEST PARALIŻ ELASTYCZNY Rozwój paraliżu zaczyna się od kończyn dolnych, następnie kończyn górnych, następnie osłabienie mięśni obejmuje mięśnie oddechowe i czaszkowe. Osłabienie międzyżebrowych mięśni oddechowych i przepony prowadzi do niewydolności oddechowej, wymagającej wentylacji mechanicznej. Dysfunkcja CCC objawia się zaburzeniami rytmu serca, które mogą być przyczyną nagłej śmierci pacjenta. LECZENIE 1. Doraźna hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii.

Cogodzinne monitorowanie funkcji życiowych pacjenta Kontrola stanu świadomości Monitorowanie funkcji oddechowej Monitorowanie hemodynamiki Monitorowanie funkcji wydalniczej Korekta patologicznego napięcia mięśniowego i zapobieganie powstawaniu stereotypów ruchowych Zapewnienie odpowiedniego wsparcia żywieniowego Kompleksowa terapia przeciwodleżynowa

POLYNEUROPATIA DYMETABOLICZNA. POLYNEUROPATIA CUKRZYCOWA. OBJAWY: 1. Naruszenie wrażliwości nóg: ból, parestezje, drętwienie. 2. Zmniejszona wrażliwość na ból i temperaturę przez rodzaj „skarpetek” lub „skarpet golfowych”. 3. Osłabienie mięśni w nogach („chód klepiący”). 4. Procesy zanikowe w mięśniach. 5. Powikłania: bolesne owrzodzenia troficzne, zgorzel.

ZABIEG Normalizacja poziomu glukozy we krwi. Do łagodzenia bólu - NLPZ, leki przeciwbólowe, przeciwdrgawkowe, przeciwdepresyjne, psychoterapia. Aby zwalczyć niedokrwienie - pentoksyfilina. Nauczenie pacjenta, jak zapobiegać zaburzeniom troficznym skóry stóp.

POLYNEUROPATIA W ZATRUCIACH ZEWNĘTRZNYCH. POLINEUROPATIA ALKOHOLOWA.

POLYNEUROPATIA ALKOHOLOWA - polineuropatia aksonalna z ciężkimi zaburzeniami czuciowymi i ruchowymi. OBJAWY POCZĄTKOWE: - piekący, rozdzierający ból w dystalnych partiach kończyn dolnych - nocne skurcze mięśni łydek - osłabienie nóg OBJAWY ZAAWANSOWANEGO STANU CHOROBY - wiotkie niedowłady dolne - "chód koguta" - trudności w wchodzeniu po schodach - zmiany troficzne skóry - zaburzenia wrażliwości ze względu na rodzaj "skarpetek", "golf"

LECZENIE 1. BEZ ALKOHOLU. 2. KOMPLETNE ODŻYWIANIE. 3. ODBUDOWA NIEDOBORU TIAMINY (5% roztwór witaminy B1 domięśniowo). 4. Nootropy. 5. PRZECIWzapalne, przeciwdrgawkowe, przeciwdepresyjne, detoksykacyjne (reopolyglucyna, hemodez). 6.FTL, terapia ruchowa, PSYCHOTERAPIA RODZINNA.

ZESPÓŁ PODRĘCZNIKA (NEUROPATIA NERWU ŚRODKOWEGO) PRZYCZYNA - wielokrotne fizyczne przeciążenia nadgarstka (programiści, muzycy) OBJAWY - bolesne parestezje i uczucie drętwienia na powierzchni dłoniowej nadgarstka, dłoni i palców I, II, III. - Objawy pogarszają ruchy nadgarstka, podnoszenie ramienia do góry. - zanik mięśni tenorowych - "małpia łapa"

PLEKSOPATYA SPLOTU BRACHERYCZNEGO

OBJAWY - fizyczne osłabienie i zanik bicepsa, mięśnia naramiennego, łopatki. - ramię nie zgina się w łokciu, nie odwodzi i ZAWIESI w pozycji rotacji wewnętrznej. -zapisane ruchy w pędzlu. LECZENIE PLEXOPATHY NLPZ (diklofenak) Glikokortykosteroidy (blokada hydrokortyzonem, deksametazonem). Środki zwiotczające mięśnie (baklofen, mydocalm, sirdalut). Witaminy gr B, przeciwbólowe, przeciwdrgawkowe. FTL, LFC.

OBJAWY NEUROLOGICZNE OSTEOCHONDROZY KRĘGOSŁUPA OSTEOCHONDROZA jest zmianą zwyrodnieniowo-dystroficzną krążka międzykręgowego, która opiera się na pierwotnym uszkodzeniu jądra miażdżystego z późniejszym zajęciem trzonów sąsiednich kręgów, stawów międzykręgowych i aparatu więzadłowego

LUMBAGO (LUMBAGO) - Ostry ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej, nasilany ruchem. Najczęściej pojawia się NATYCHMIAST po niezręcznym ruchu, aktywności fizycznej. Charakterystyczna jest postawa przeciwbólowa i ostre napięcie mięśni pleców.

LUMBALGIA - podostry lub przewlekły ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej. Występuje późno po wysiłku lub bez przyczyny. Występuje ograniczenie ruchów i napięcia mięśni pleców. LUMBOISCHALGIA - ból w okolicy lędźwiowo-krzyżowej promieniujący do nogi. Charakteryzuje się postawą przeciwbólową z napięciem mięśni pleców, pośladków, tylnej części uda. RADICULOPATIA KRĘGOSŁUPA KRĘGOSŁUPA WERTEBROGENICZNEGO Objawia się silnym bólem w dolnej części pleców promieniującym do pośladka, z tyłu nogi do palca w kształcie litery V. Wyraźna skolioza przeciwbólowa i napięcie mięśni. Charakterystyczne są parestezje i drętwienie w tym obszarze. Podczas chodzenia nasilenie objawów wzrasta.

CERVICAGO (LECAK SZYJOWY) Ostry ból w odcinku szyjnym kręgosłupa, nasilany ruchem. Charakterystyczna jest wymuszona pozycja głowy i napięcie mięśni szyi. CERVICALGIA - ból jest mniej intensywny, częściej przewlekły. Charakterystyczne jest napięcie mięśni przykręgowych. CERVICOCRANIALGIA - ból w odcinku szyjnym kręgosłupa promieniujący do okolicy potylicznej.

Rozpoznanie Zmniejszona wysokość krążka Zbieżność sąsiednich kręgów Osteofity brzeżne Zwężenie otworów międzykręgowych Stwardnienie podchrzęstne trzonów Spondyloartroza (zwężenie przestrzeni stawowych w stawach międzykręgowych) Przepuklina krążka.

METODY LECZENIA BÓLU BÓLU PLECÓW Odpoczywaj przez 2-5 dni, nie należy stosować długotrwałego reżimu ochronnego Noszenie bandaża lub gorsetu może spowodować osłabienie aparatu więzadłowego i mięśni brzucha, co zwiększy niestabilność segment ruchu kręgosłupa. Dlatego gorset nosi się nie dłużej niż 2 godziny dziennie w okresie maksymalnych obciążeń.

METODY LECZENIA BÓLU PLECÓW bardzo duża liczba pacjentów doświadcza nawrotu bólu po 2,5-3 latach

NLPZ – jedna z najpowszechniej stosowanych grup farmakologicznych NLPZ należy przepisywać w pierwszych dwóch dniach choroby w celu przerwania powstawania kaskady prostaglandyn i cytokin na poziomie synaps oraz zapobiegania rozwojowi neurogennego aseptycznego zapalenia, a ponadto , przewlekłe zapalenie

Leczenie ostrego okresu Działanie nienarkotycznych leków przeciwbólowych można wzmocnić poprzez dodanie: - leków przeciwdrgawkowych (gabapentyna, finlepsyna) - leków przeciwdepresyjnych (amitryptylina, paroksetyna)

Finalgel ® pierwsza pomoc Szybkie złagodzenie bólu i zatrzymanie procesu zapalnego pomoże Finalgel ® Finalgel ® na bazie piroksykamu szybko i bezpiecznie złagodzić ból i leczyć stany zapalne. przywraca normalny zakres ruchu w stawie zmniejsza obrzęk tkanek działa miejscowo przeciwgorączkowo działa przeciwpłytkowo

FINALGON - COMPLEX DRUG Nonivamid syntetyczna pochodna kapsaicyny miejscowo drażniąca substancja wyizolowana z pieprzu Nikoksylowa pochodna kwasu nikotynowego silny środek rozszerzający naczynia krwionośne

Zespoły przewlekłego bólu Leki przeciwdepresyjne (Amitryptylina, Paroksetyna, Fluoksetyna itp.) Selektywne NLPZ (Movalis) Leki przeciwbólowe (Katadalon, Zaldiar) Leki przeciwdrgawkowe (Neurontin) Neuroprotektory (Cortexin) Leki stosowane w leczeniu osteoporozy (Fosavans)

Fizjoterapia osteochondrozy - jej rodzaje i cechy Ten rodzaj terapii nie powoduje zaostrzeń i pozwala zmniejszyć dawkę leków. Dzięki mniejszej liczbie leków zmniejsza się ryzyko alergii i skutków ubocznych. W ostrej fazie - UHF, SMT, fonoforeza hydrokortyzonu, kwarc, laseroterapia, IRT. W fazie subremisji i remisji - zabiegi termiczne (parafina, ozoceryt, pelidoterapia)

Czynniki sprzyjające rozwojowi zaostrzeń lub pogorszenia samopoczucia 1. Siedzący tryb życia, niska aktywność fizyczna 2. Duża aktywność fizyczna (w domu, w pracy, w ogrodzie, podnoszenie ciężarów). 3. Nadwaga (wskaźnik masy ciała powyżej 25 kg/m2). 4. Niewystarczające obciążenie stawów, przyczyniające się do kontuzji: częste wchodzenie po schodach i częste przenoszenie dużych ciężarów podczas pracy; regularne sporty wyczynowe; przedłużone kucanie lub klęczenie lub chodzenie powyżej 3 km podczas pracy; 5. Zmiana pogody, przeciągi i hipotermia. 6. Obniżony nastrój i depresja. Wiele czynników ryzyka można zmienić!

DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ

... (świnka) Świnka (świnka) - zakaźny choroba, występujące z dominującym uszkodzeniem ślinianek przyusznych i ... schematem co najmniej 10 dni. czerwonka czerwonka - zakaźny choroba przewód pokarmowy, charakteryzujący się stanem zapalnym ściany jelita grubego, ...

Choroby zakaźne z mech...

Tężec (tężec) jest jednym z najcięższych ostrych zakaźny choroby wywołane przez toksynę beztlenowego patogenu C.tetani. Charakteryzuje się... deformacją kręgosłupa lub kifozą tężcową Przewlekła niespecyficzna choroby płuca Diagnostyka różnicowa tężca w początkowym ...

Hiperhomocysteinemia Migrena Zespół bezdechu sennego zakaźny choroby Zwiększone ryzyko rozwoju encefalopatii dyskonunkcyjnej z ... NINDS-AIREN) Obecność demencji Obecność objawów naczyń mózgowych choroby(dane anamnestyczne, kliniczne, neuroobrazowe) Obecność przyczynowego ...

Migrując, otwierają bramy dla patogennej mikroflory, przyczyniając się do pojawienia się różnych zakaźny choroby. Nie badano odporności. Objawy choroby ... zmiany zgodne z objawami alergicznymi i toksycznymi choroby. Zmiany patologiczne i anatomiczne Podczas autopsji zauważają ...

Objawy: Uwięzienie penisa od samego początku choroby wyrażone przez niemożność samodzielnego wycofania się do jamy napletka ... zapalne - choroby rdzeń kręgowy i jego błony, nerwy krzyżowe, lumbago, hemoglobinemia i zakrzepica napletka żylnego; 5) zakaźny- grypa...

gospodarstwa. Przeciwwskazania medyczne: choroby centralny układ nerwowy, umysłowy; choroby układu sercowo-naczyniowego; choroby układ mięśniowo-szkieletowy; choroby oskrzela, płuca; chroniczny chorobyżołądek i jelita; chroniczny...

Postanowienia ogólne Zakaźne uszkodzenie OUN jest zawsze wynikiem interakcji „gość-gospodarz” Z wyjątkiem przypadków wysokiej aktywności zakaźnej, uszkodzenie OUN jest zawsze wynikiem osłabienia obrony immunologicznej gospodarza Pierwotne niedobory odporności Wtórne niedobory odporności Tropizm zmiany wynika z antygenowej struktury tkanki i powinowactwa środka

Postanowienia ogólne Modyfikacja odporności przeciwinfekcyjnej jest niemożliwa, możliwy jest tylko jej kompleksowy wzrost: Normalizacja Troficzna Psychoemocjonalna Terapia anty-"gość" (bakterie, wirusy itp.) jest realna tylko wtedy, gdy: Wystarczające nasycenie liczbą szkodliwą Dostępność dla agent Specyfika dla tego agenta

Patogeneza 1. Ostra reakcja zapalna po wniknięciu bakterii do błon opon mózgowych: Naczynia rozszerzają się (1-5 godzin) Wysięk białek osocza Migracja neutrofili 2. Nagromadzenie wysięku trwa około 3-5 dni 3. Następnie w ramach odpowiedzi immunologicznej, pojawienie się limfocytów i komórek plazmatycznych

Główna klinika Nieswoisty uogólniony zespół zakaźny Nieswoisty uogólniony zespół zakaźny Specyficzne objawy oponowe Specyficzne objawy oponowe Specyficzne zespoły mózgowe (korowe) i podkorowe Specyficzne zespoły mózgowe (korowe) i podkorowe

Korowe korowe napady padaczkowe Napady padaczkowe Częściowe i wtórnie uogólnione Częściowe i wtórnie uogólnione Ogniskowe aseptyczne zapalenie mózgu Ogniskowe aseptyczne zapalenie mózgu Zaburzenia świadomości (od senności do śpiączki) Zaburzenia świadomości (od senności do śpiączki)

Diagnoza etiologiczna Charakter procesu (zapalenie? Inne podrażnienie? Zmiany reaktywne?) Diagnoza tematu procesu (tylko podpajęczynówkowe? Czy występuje naruszenie krążenia ługu? Jaki jest charakter i stopień zaawansowania naruszenia? Procesy śródmózgowe? Formacje wolumetryczne Niedokrwienie?)

LP Wzrost ciśnienia do 200 - 400 Mętna leukocytoza z setek do 1 mm 3 Białko do 500 mg / dL Spadek stężenia glukozy (

Leczenie Początek terapii jest natychmiastowy! Każda godzina opóźnienia w antybiotykoterapii zwiększa ryzyko powikłań Rozpoczęcie antybiotykoterapii zaraz po LP, bez czekania na wyniki bakteriologiczne! Gdy ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego przekracza 400 mm in. Z. - mannitol Czas trwania ABT - 10 - 14 dni (3 dni po spadku t do normy)

Terapia empiryczna w bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych Wiek pacjenta Terapia przeciwbakteryjna 0–4 tygodnie Cefotaksym + ampicylina tygodnie Cefotaksym + ampicylina 3 generacja + ampicylina + deksametazon 3 miesiące–18 lat 3 generacja cefalosporyna + wankomycyna + ampicylina 18–50 lat 3 generacja cefalosporyna + wankomycyna + ampicylina > 50 lat Cefalosporyna III generacji + wankomycyna + ampicylina Obniżona odporność Wankomycyna + ampicylina + ceftazydym 50 lat Cefalosporyna III generacji + wankomycyna + ampicylina Obniżona odporność Wankomycyna + ampicylina + ceftazydym

Wewnątrzczaszkowe septyczne zakrzepowe zapalenie żył Zatok boczny - przy infekcji ucha, odpływ żylny z głowy jest zaburzony i ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wzrasta bez powiększenia komór Procesy infekcyjne na twarzy (nad górną wargą) - zakrzepica zatoki jamistej Zakrzepica zatoki strzałkowej górnej - niedowład dolny, drgawki, ciężkie GB

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Od 1989 roku obserwuje się gwałtowny wzrost zachorowalności – w Armenii o 16% rocznie. W Federacji Rosyjskiej również do 7 13% wzrostu rocznie. Mycobacterium jest drogą krwiopochodną, ​​po stadium bakteriemii, która występuje okresowo przy gruźlicy płuc, a także: Z gruźlicą prosówkową Z gruźlicy mózgu Rzadko - z ognisk w uszach, jelitach, nerkach itp.

Klinika i laboratorium. dane Gorączka, GB, zaburzenia świadomości, omamy, senność Wszystko rozwija się podostro Częste uszkodzenia FMN: III-VI, VII, VIII Częste drgawki CCM: podwyższone ciśnienie, pleozytoza, przezroczysty płyn mózgowo-rdzeniowy, limfocyty, glukoza

Infekcje wirusowe układu nerwowego Po przeniknięciu przez BBB wirus namnaża się w określonych obszarach mózgu lub rdzenia kręgowego, splotów naczyniówkowych i opon mózgowo-rdzeniowych.Możliwych jest 6 zespołów neurologicznych: Ostre aseptyczne zapalenie opon mózgowych Ostre zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych Zapalenie zwojów półpaśca i opryszczki pospolitej powolna infekcja” (priony) Zapalenie mózgu – zespoły w AIDS Ostre przednie poliomyelitis

Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Powszechny zespół kliniczny charakteryzujący się: gorączką, GB, innymi objawami podrażnienia m.o. Światłowstręt, ból gałek ocznych Może być splątany Przeważająca pleocytoza limfocytowa Prawidłowa glukoza CMF Brak bakterii i grzybów w badaniu mikroskopowym i hodowli.
57 Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: Etiologia Wirusowe (prawie wszystko!) Niewirusowe Krętki (kiła, borelioza) Mykoplazma Zakażenia bakteryjne narządów położonych blisko błon Złośliwe zmiany błon w chłoniaku lub raku (rakowiak) Przewlekłe podrażnienie błon przez krew składniki zawarte w czaszkogardlaku lub wprowadzone pod błony substancji niejasna etiologia: Vogt - Kayanagi - Harada, sarkoidoza, w chorobach reumatycznych (SLE, choroba Behceta itp.), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Mollare itp.

60

Herpez simplex encephalitis Obraz kliniczny narasta przez kilka dni Objawy czasowe: omamy wzrokowe, węchowe, smakowe, punkty kontrolne w skroniach Objawy odzwierciedlają lokalizację: 1- 2-stronne uszkodzenie płatów skroniowych

Przewlekłe infekcje wywołane przez priony Czynniki sprawcze – priony (cząstki nieposiadające DNA, RNA i innych cech wirusów) Zmieniają tworzenie się prawidłowych białek mózgu Mechanizmy infekcji są niejasne, sporadyczne przypadki Kanibale z Nowej Gwinei Formy dziedziczne z ostrymi mutacjami (SCJ )