Przy bezwzględnym niedoborze insuliny poziom insuliny we krwi spada z powodu naruszenia jej syntezy lub wydzielania przez komórki beta wysepek Langerhansa. Niedobór insuliny prowadzi do naruszenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek. Zmniejsza się powstawanie tłuszczów i nasila się rozpad tłuszczów, co prowadzi do wzrostu stężenia we krwi ciał acetylooctowych beta-hydroksymasłowych oraz produktu kondensacji kwasu acetylooctowego - acetonu.

Udostępnij pracę w sieciach społecznościowych

Jeśli ta praca Ci nie odpowiada, na dole strony znajduje się lista podobnych prac. Możesz także użyć przycisku wyszukiwania

Wstęp

1. Pojęcie i typy
2. Etiologia i patogeneza
3. terapia dietetyczna
4. Badania laboratoryjne
5. Czynniki ryzyka i rokowanie
6. Leczenie
7. Komplikacje
8. Objawy i oznaki
9. Zapobieganie
10. Śpiączka cukrzycowa i leczenie

Wniosek

Literatura

Wstęp

Cukrzyca jest chorobą spowodowaną bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny i charakteryzującą się poważnym naruszeniem metabolizmu węglowodanów z hiperglikemią i cukromoczem, a także innymi zaburzeniami metabolicznymi.

W etiologii znaczenie mają predyspozycje dziedziczne, choroby autoimmunologiczne, naczyniowe, otyłość, urazy psychiczne i fizyczne oraz infekcje wirusowe.

Przy bezwzględnym niedoborze insuliny poziom insuliny we krwi spada z powodu naruszenia jej syntezy lub wydzielania przez komórki beta wysepek Langerhansa. Względny niedobór insuliny może być wynikiem zmniejszenia aktywności insuliny z powodu jej zwiększonego wiązania z białkami, zwiększonego niszczenia przez enzymy wątrobowe, przewagi działania hormonalnych i niehormonalnych antagonistów insuliny (glukagon, hormony nadnerczy, tarczyca, hormon wzrostu, niezestryfikowane kwasy tłuszczowe), zmiany wrażliwości tkanek insulinozależnych.

Niedobór insuliny prowadzi do naruszenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek. Zmniejsza się przepuszczalność dla glukozy błon komórkowych w tkance tłuszczowej i mięśniowej, wzrasta glikogenoliza i glukoneogeneza, dochodzi do hiperglikemii, cukromoczu, którym towarzyszy wielomocz i polidypsja. Zmniejsza się tworzenie tłuszczów i nasila się rozpad tłuszczów, co prowadzi do wzrostu poziomu ciał ketonowych we krwi (acetooctowych, beta-hydroksymasłowych i produktu kondensacji kwasu acetylooctowego - acetonu). Powoduje to przesunięcie stanu kwasowo-zasadowego w kierunku kwasicy, sprzyja zwiększonemu wydalaniu jonów potasu, sodu, magnezu z moczem oraz zaburza pracę nerek.

Znaczna utrata płynów z powodu wielomoczu prowadzi do odwodnienia. Zwiększone wydalanie potasu, chlorków, azotu, fosforu, wapnia z organizmu.

1. Pojęcie i typy.

Cukrzyca jest chorobą endokrynologiczną charakteryzującą się przewlekłym wzrostem poziomu cukru we krwi z powodu bezwzględnego lub względnego niedoboru hormonu insuliny trzustkowej. Choroba prowadzi do naruszenia wszystkich rodzajów metabolizmu, uszkodzenia naczyń krwionośnych, układu nerwowego, a także innych narządów i układów.

Klasyfikacja

Wyróżnić:

1. Cukrzyca insulinozależna (cukrzyca typu 1) rozwija się głównie u dzieci i młodzieży;
2. Cukrzyca insulinoniezależna (cukrzyca typu 2) zwykle rozwija się u osób powyżej 40 roku życia z nadwagą. Jest to najczęstszy rodzaj choroby (występuje w 80-85% przypadków);
3. Wtórna (lub objawowa) cukrzyca;
4. Cukrzyca ciążowa.
5. Cukrzyca spowodowana niedożywieniem

Na cukrzyca typu 1występuje bezwzględny niedobór insuliny z powodu naruszenia trzustki.

Na cukrzyca typu 2 odnotowany względny niedobór insuliny. Komórki trzustki jednocześnie wytwarzają wystarczającą ilość insuliny (czasami nawet w zwiększonej ilości). Jednak na powierzchni komórek liczba struktur, które zapewniają jej kontakt z komórką i pomagają glukozie z krwi przedostać się do komórki, jest zablokowana lub zmniejszona. Brak glukozy w komórkach jest sygnałem do jeszcze większej produkcji insuliny, ale to nie ma żadnego efektu, az czasem produkcja insuliny znacznie spada.

1. 
   Etiologia i patogeneza

Mają znaczenie dziedziczne predyspozycje, choroby autoimmunologiczne, naczyniowe, otyłość, urazy psychiczne i fizyczne oraz infekcje wirusowe.

Patogeneza

1. niewystarczająca produkcja insuliny przez komórki wydzielania wewnętrznego trzustki;
2. naruszenie interakcji insuliny z komórkami tkanek ciała (insulinooporność) w wyniku zmiany struktury lub zmniejszenia liczby konkretnych receptory dla insuliny, zmiany w strukturze samej insuliny czy zakłócenie wewnątrzkomórkowych mechanizmów przekazywania sygnału z receptorów organelle komórkowe.

Istnieje dziedziczna predyspozycja do cukrzycy. Jeśli jedno z rodziców jest chore, prawdopodobieństwo odziedziczenia cukrzycy typu 1 wynosi 10%, a cukrzycy typu 2 80%

1. terapia dietetyczna

Właściwa dieta na cukrzycęma pierwszorzędne znaczenie. Wybierając odpowiednią dietę dla łagodnej (i często umiarkowanej) postaci cukrzycy typu 2, można zminimalizować leczenie farmakologiczne, a nawet obejść się bez niego.

• Chleb do 200 gramów dziennie, głównie czarny lub specjalny dla diabetyków.
• Zupy, głównie warzywne. Zupy gotowane na słabym bulionie mięsnym lub rybnym można spożywać nie częściej niż dwa razy w tygodniu.
• Chude mięso, drób (do 100 gramów dziennie) lub ryby (do 150 gramów dziennie) w postaci gotowanej lub w galarecie.
• Dania i dodatki ze zbóż, roślin strączkowych, makaronów można sobie pozwolić okazjonalnie, w małych ilościach, zmniejszając w dzisiejszych czasach spożycie pieczywa. Ze zbóż lepiej jest używać płatków owsianych i gryki, dopuszczalne są również proso, jęczmień, płatki ryżowe. Ale kasza manna lepiej jest wykluczyć.
• Warzywa i zielenie. Ziemniaki, buraki, marchew zaleca się spożywać nie więcej niż 200 gramów dziennie. Ale inne warzywa (kapusta, sałata, rzodkiewka, ogórki, cukinia, pomidory) i warzywa (z wyjątkiem pikantnych) można spożywać prawie bez ograniczeń w postaci surowej i gotowanej, czasami w pieczonej.
• Jaja nie więcej niż 2 sztuki dziennie: na miękko, w formie omletu lub używane do przygotowania innych potraw.
• Owoce i jagody odmian kwaśnych i słodko-kwaśnych (jabłka Antonovka, pomarańcze, cytryny, żurawina, czerwona porzeczka ...) do 200-300 gramów dziennie.
• Mleko za zgodą lekarza. Produkty mleczne (kefir, zsiadłe mleko, niesłodzony jogurt) 1-2 szklanki dziennie. Ser, śmietana, śmietana od czasu do czasu i trochę.
• Twaróg dla diabetyków zaleca się spożywać codziennie, do 100-200 gramów dziennie w postaci naturalnej lub w postaci twarogu, serników, puddingów, zapiekanek. Twaróg, a także kasza owsiana i gryczana, otręby, dzika róża poprawiają metabolizm tłuszczów i normalizują pracę wątroby, zapobiegają zmianom tłuszczowym w wątrobie.
• Napoje. Dozwolona jest zielona lub czarna herbata, możliwe z mlekiem, słabą kawą, sokiem pomidorowym, sokami z jagód i kwaśnych owoców.

Jedzenie z cukrzycąjest to konieczne co najmniej 4 razy dziennie, a najlepiej 5-6 razy w tym samym czasie. Pokarm powinien być bogaty w witaminy, mikro i makroelementy. Staraj się urozmaicać swoją dietę tak bardzo, jak to możliwe, ponieważ lista pokarmów dozwolonych dla cukrzycy wcale nie jest mała.

Ograniczenia

• Po pierwsze, i jest mało prawdopodobne, aby było to dla kogokolwiek odkrycie,z cukrzycą konieczne jest ograniczenie spożycia łatwo przyswajalnych węglowodanów.Są to cukier, miód, dżemy i dżemy, słodycze, babeczki i inne słodycze, słodkie owoce i jagody: winogrona, banany, rodzynki, daktyle. Często pojawiają się nawet zalecenia całkowitego wyeliminowania tych pokarmów z diety, ale jest to naprawdę konieczne tylko w przypadku ciężkiej cukrzycy. Przy łagodnym i umiarkowanym, pod warunkiem regularnego monitorowania poziomu cukru we krwi, stosowanie niewielkiej ilości cukru i słodyczy jest całkiem do przyjęcia.
• Ostatnio wiele badań to wykazałowysoki poziom tłuszczu we krwi przyczynia się do rozwoju cukrzycy. Dlatego ograniczenie spożycia tłustych potraw w cukrzycy jest nie mniej ważne niż ograniczenie słodyczy. Łączna ilość tłuszczów spożywanych w postaci wolnej i do gotowania (masło i oleje roślinne, smalec, tłuszcze jadalne) nie powinna przekraczać 40 gramów dziennie, konieczne jest również ograniczenie spożycia innych produktów zawierających dużą ilość tłuszczu (tłustych mięso, kiełbasy, kiełbasy, kiełbasy, sery, śmietana, majonez).
• Również konieczne jest poważne ograniczenie i lepiej w ogóle nie używać smażonych, pikantnych, słonych, pikantnych i wędzonych potraw, konserw, papryki, musztardy, napojów alkoholowych.
• A produkty, które zawierają jednocześnie dużo tłuszczów i węglowodanów, absolutnie nie są dobre dla osób cierpiących na cukrzycę:czekoladowe, lody śmietankowe, torty i torty śmietankowe… Lepiej całkowicie wykluczyć je z diety.

1. 
   Badania laboratoryjne

• Badanie glukozy we krwi na czczo
• Badanie poziomu glukozy we krwi po posiłkach
• Badanie glukozy we krwi w nocy
• Badanie glukozy w moczu
• Test tolerancji glukozy
• Badanie hemoglobiny glikowanej
• Badanie poziomu fruktozaminy we krwi
• Badanie lipidów we krwi
• Badanie kreatyniny i mocznika
• Oznaczanie białka w moczu
• Badania nad ciałami ketonowymi

1. Czynniki ryzyka i rokowanie

DO czynniki ryzyka cukrzycyTyp 1 to dziedziczność. Jeśli dziecko ma genetyczną predyspozycję do rozwoju cukrzycy, zapobieganie zdarzeniom niepożądanym jest prawie niemożliwe.

Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2

W przeciwieństwie do cukrzycy typu 1, cukrzyca typu 2 wynika z cech trybu życia i odżywiania pacjenta. Dlatego jeśli znasz czynniki ryzyka cukrzycy typu 2 i starasz się unikać wielu z nich, nawet przy zaostrzonej dziedziczności, możesz zmniejszyć ryzyko rozwoju tej choroby do minimum.

Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2:

• ryzyko zachorowania na cukrzycę wzrasta, jeśli u najbliższego krewnego zdiagnozowano tę chorobę;
• wiek powyżej 45 lat;
• obecność syndromuinsulinooporność;
• mieć nadwagę(BMI);
• częste wysokie ciśnienie krwi;
• podwyższony poziom cholesterolu;
• cukrzyca ciężarnych.

Czynniki ryzyka cukrzycy obejmują:

• genetyczne predyspozycje,
• uraz psychiczny i fizyczny,
• otyłość,
• zapalenie trzustki,
• kamień przewodu trzustkowego
• rak trzustki,
• choroby innych gruczołów dokrewnych,
• podwyższony poziom hormonów podwzgórzowo-przysadkowych,
• klimakterium,
• ciąża,
• różne infekcje wirusowe
• stosowanie niektórych leków,
• nadużywanie alkoholu,
• brak równowagi żywieniowej.

Prognoza

Obecnie rokowanie dla wszystkich typów cukrzycy jest warunkowo korzystne, przy odpowiednim leczeniu i przestrzeganiu diety zdolność do pracy jest zachowana. Postęp powikłań ulega znacznemu spowolnieniu lub całkowicie ustaje. Należy jednak zaznaczyć, że w większości przypadków w wyniku leczenia przyczyna choroby nie zostaje wyeliminowana, a terapia ma jedynie charakter objawowy.

1. 
   Diagnoza i diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie cukrzycy typu 1 i 2 ułatwia obecność głównych objawów: poliuria, polifagia , utrata masy ciała. Jednak główną metodą diagnostyczną jest oznaczenie stężenia glukozy we krwi. Do określenia nasilenia dekompensacji metabolizmu węglowodanów służytest tolerancji glukozy.

Rozpoznanie „cukrzycy” ustala się, jeśli te objawy są zbieżne:

• stężenie cukru (glukozy) we krwi włośniczkowej na czczo przekracza 6,1 mmol/l (milimoli na litr), a 2 godziny po posiłku (glikemia poposiłkowa) przekracza 11,1 mmol/l;
• w wynikutest tolerancji glukozy(w wątpliwych przypadkach) poziom cukru we krwi przekracza 11,1 mmol / l (w standardowym powtórzeniu);
• poziom glikozylowana hemoglobinaprzekracza 5,9% (5,9-6,5% - wątpliwe, o ponad 6,5% większe prawdopodobieństwo zachorowania na cukrzycę);
• w moczu jest cukier;
• zawarte w moczu aceton (acetonuria, (aceton może również występować bez cukrzycy.

Diagnostyka różnicowa (DIF) cukrzycy

Problem cukrzycy stał się ostatnio szeroko rozpowszechniony w świecie medycyny. Stanowi około 40% wszystkich przypadków chorób układu hormonalnego. Choroba ta często prowadzi do wysokiej śmiertelności i wczesnej niepełnosprawności.

W diagnostyce różnicowej u pacjentów z cukrzycą konieczne jest rozpoznanie stanu pacjenta, kwalifikując go do jednej z klas: neuropatycznej, angiopatycznej, złożonej odmiany przebiegu cukrzycy.

Pacjenci z podobną ustaloną liczbą cech są uważani za należących do tej samej klasy. W tej pracy różnie. diagnoza jest przedstawiona jako zadanie klasyfikacyjne.

Jako metodę klasyfikacji wykorzystuje się analizę skupień oraz metodę mediany Kemeny'ego, które są formułami matematycznymi.

W diagnostyce różnicowej cukrzycy w żadnym wypadku nie należy kierować się poziomem HA. W razie wątpliwości postaw wstępną diagnozę i koniecznie ją wyjaśnij.

Wyraźna lub jawna postać cukrzycy ma jasno określony obraz kliniczny: wielomocz, polidypsja, utrata masy ciała. W badaniu laboratoryjnym krwi odnotowano zwiększoną zawartość glukozy. W badaniu moczu - glukozuria i acetouria. Jeśli nie ma objawów hiperklimii, ale podczas badania poziomu cukru we krwi wykrywa się zwiększoną zawartość glukozy. W takim przypadku, aby wykluczyć lub potwierdzić diagnozę w laboratorium, przeprowadza się specjalny test na reakcję na glukozę.

Konieczne jest zwrócenie uwagi na ciężar właściwy moczu (gęstość względną), który jest wykrywany w badaniach wykonywanych w leczeniu innych chorób lub badaniach lekarskich.

Dla różnic. diagnozowaniu postaci cukrzycy, doborze terapii i leku terapeutycznego, niezwykle ważne jest określenie poziomu stężenia insuliny we krwi. Oznaczanie insuliny jest możliwe u pacjentów, którzy nie przyjmowali preparatów insuliny. Podwyższona insulina przy niskim stężeniu glukozy jest wskaźnikiem patologicznej hiperinsulinemii. Wysoki poziom insuliny we krwi podczas postu z podwyższonym i normalnym stężeniem glukozy jest wskaźnikiem nietolerancji glukozy, a zatem cukrzycy.

Konieczna jest kompleksowa diagnoza choroby, mająca na celu poważne zbadanie organizmu. Diagnostyka różnicowa zapobiegnie rozwojowi cukrzycy i pozwoli na terminowe wyznaczenie niezbędnego leczenia.

1. Leczenie

Leczenie cukrzycyoczywiście lekarz przepisuje.

Leczenie cukrzycy obejmuje:

1. specjalna dieta: należy wykluczyć cukier, napoje alkoholowe, syropy, ciasta, ciastka, słodkie owoce. Jedzenie należy przyjmować w małych porcjach, jest lepiej 4-5 raz dziennie. Zalecane są produkty zawierające różne substancje słodzące (aspartam, sacharynę, ksylitol, sorbitol, fruktozę itp.).
2. codzienne stosowanie insuliny (insulinoterapia) jest konieczne u pacjentów z cukrzycą typu 1 oraz z postępującą cukrzycą typu 2. Lek jest produkowany w specjalnym długopisy strzykawkowe, dzięki któremu łatwo jest wykonać zastrzyki. Podczas leczenia insuliną konieczne jest samodzielne kontrolowanie poziomu glukozy we krwi i moczu (za pomocą specjalnych pasków).
3. stosowanie tabletek pomagających obniżyć poziom cukru we krwi. Z reguły takie leki rozpoczynają leczenie cukrzycy typu 2. Wraz z postępem choroby konieczne jest wyznaczenie insuliny.

Do głównych zadań lekarza w leczeniu cukrzycy należy:

• Wyrównanie metabolizmu węglowodanów.
• Zapobieganie i leczenie powikłań.
• Normalizacja masy ciała.
• Edukacja pacjenta.

Osoby z cukrzycą odnoszą korzyści z ćwiczeń. Utrata masy ciała u pacjentów otyłych pełni również rolę terapeutyczną.

Leczenie cukrzycy trwa całe życie. Samokontrola i dokładne stosowanie się do zaleceń lekarza pozwala uniknąć lub znacznie spowolnić rozwój powikłań choroby.

1. Komplikacje

Cukrzyca musi być stale monitorowany. Przy złej kontroli i niewłaściwym stylu życia mogą wystąpić częste i gwałtowne wahania poziomu glukozy we krwi. Co z kolei prowadzi do komplikacji. Najpierw do ostrych, takich jak hipo- i hiperglikemia, a następnie do powikłań przewlekłych. Najgorsze jest to, że pojawiają się one 10-15 lat po wystąpieniu choroby, rozwijają się niepostrzeżenie i początkowo nie wpływają na samopoczucie. Ze względu na wysoką zawartość cukru we krwi powikłania cukrzycowe ze strony oczu, nerek, nóg, a także niespecyficzne powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego pojawiają się stopniowo i bardzo szybko postępują. Niestety, radzenie sobie z komplikacjami, które już się ujawniły, może być bardzo trudne.

hipoglikemia niski poziom cukru we krwi, może prowadzić do śpiączki hipoglikemicznej;

hiperglikemia, zwiększenie stężenia cukru we krwi, co może prowadzić do śpiączki hiperglikemicznej.

1. Objawy i oznaki

Oba rodzaje cukrzycy mają podobne objawy. Pierwsze objawy cukrzycy pojawiają się zwykle z powodu wysokiego poziomu glukozy we krwi. Gdy stężenie glukozy we krwi osiągnie 160-180 mg/dl (powyżej 6 mmol/l), zaczyna przenikać do moczu. Z czasem, gdy stan pacjenta się pogarsza, poziom glukozy w moczu staje się bardzo wysoki. W rezultacie nerki wydalają więcej wody, aby rozrzedzić ogromną ilość glukozy wydalanej z moczem. Tak więc początkowym objawem cukrzycy jest wielomocz (wydalanie ponad 1,5-2 litrów moczu dziennie).Kolejnym objawem, będącym konsekwencją częstego oddawania moczu, jest polidypsja (ciągłe uczucie pragnienia) i picie dużych ilości płynów. Ze względu na fakt, że duża liczba kalorii jest tracona z moczem, ludzie tracą na wadze. W rezultacie ludzie odczuwają głód (zwiększony apetyt). Tak więc cukrzyca charakteryzuje się klasyczną triadą objawów:

• Poliuria (ponad 2 litry moczu dziennie).
• Polidypsja (uczucie pragnienia).
• Polifagia (zwiększony apetyt).

Ponadto każdy typ cukrzycy ma swoje własne cechy.

U osób z cukrzycą typu 1 z reguły pierwsze objawy pojawiają się nagle, w bardzo krótkim czasie. Stan taki jak cukrzycowa kwasica ketonowa może rozwinąć się bardzo szybko.Pacjenci z cukrzycą typu 2 przez długi czas nie mają żadnych objawów. Nawet jeśli pojawiają się pewne dolegliwości, to ich intensywność jest niewielka. Czasami we wczesnych stadiach rozwoju cukrzycy typu 2 poziom glukozy we krwi może być niski. Ten stan nazywa się hipoglikemią. Ze względu na to, że w organizmie człowieka znajduje się pewna ilość insuliny, u pacjentów z cukrzycą typu 2 zazwyczaj we wczesnych stadiach nie dochodzi do rozwoju kwasicy ketonowej.

Inne, mniej specyficzne objawy cukrzycy mogą obejmować:

• Osłabienie, zmęczenie
• Częste przeziębienia
• Ropne choroby skóry, czyraki, pojawienie się trudno gojących się owrzodzeń
• Silny świąd w okolicy narządów płciowych

Pacjenci z cukrzycą typu 2 często dowiadują się o swojej chorobie przez przypadek, kilka lat po jej wystąpieniu. W takich przypadkach rozpoznanie cukrzycy ustala się na podstawie stwierdzenia podwyższonego poziomu glukozy we krwi lub obecności powikłań cukrzycy.

1. Zapobieganie

Cukrzyca jest przede wszystkim chorobą dziedziczną. Zidentyfikowane grupy ryzyka pozwalają orientować współczesnego człowieka, ostrzegać go przed beztroskim i bezmyślnym podejściem do własnego zdrowia. Cukrzyca może być zarówno dziedziczna, jak i nabyta. Połączenie kilku czynników ryzyka zwiększa prawdopodobieństwo zachorowania na cukrzycę: dla otyłego pacjenta, często cierpiącego na infekcje wirusowe, grypę itp., prawdopodobieństwo to jest w przybliżeniu takie samo jak dla osób z zaostrzoną dziedzicznością. Dlatego wszyscy zagrożeni powinni zachować czujność. Na swój stan należy szczególnie uważać w okresie od listopada do marca, ponieważ w tym okresie występuje najwięcej przypadków cukrzycy. Sytuację komplikuje fakt, że w tym okresie Twój stan może zostać pomylony z infekcją wirusową.

W profilaktyce pierwotnej działania mają na celu zapobieganiecukrzyca:

1. Modyfikacja stylu życia i eliminacja czynników ryzyka cukrzycy, działania profilaktyczne tylko u osób lub grup z dużym ryzykiem rozwoju cukrzycy w przyszłości.

2. Redukcja nadmiernej masy ciała.

3. Profilaktyka miażdżycy.

4. Zapobieganie stresowi.

5. Ograniczenie spożycia nadmiernych ilości produktów zawierających cukier (stosowanie naturalnego słodzika) i tłuszcz zwierzęcy.

6. Umiarkowane karmienie niemowląt w celu zapobiegania cukrzycy u dziecka.

Prewencja wtórna cukrzycy

Profilaktyka wtórna obejmuje działania mające na celu zapobieganie powikłaniomcukrzyca- wczesna kontrola choroby, zapobiegająca jej postępowi.

1. Obserwacja ambulatoryjna pacjentów z cukrzycą

Badanie kliniczne chorych na cukrzycę to system działań profilaktycznych i terapeutycznych, mających na celu wczesne wykrycie choroby, zapobieganie jej progresji, systematyczne leczenie wszystkich chorych, utrzymanie ich dobrej kondycji fizycznej i duchowej, utrzymanie ich zdolności do pracy oraz zapobieganie powikłaniom i współistniejące choroby.Dobrze zorganizowana obserwacja ambulatoryjna pacjentów powinna zapewnić eliminację objawów klinicznych cukrzycy -pragnienie, wielomocz, ogólne osłabienie i inne, przywracanie i zachowanie zdolności do pracy, zapobieganie powikłaniom: kwasicy ketonowej, hipoglikemii, mikroangiopatii i neuropatii cukrzycowej i innym poprzez uzyskanie stabilnej kompensacji cukrzycy i normalizację masy ciała.

Grupa ambulatoryjna - D-3. Nastolatki z IDDM nie są usuwane z rejestrów ambulatoryjnych. System badań lekarskich powinien opierać się na danych dotyczących immunopatologicznego charakteru cukrzycy. Konieczna jest rejestracja młodzieży z IDDM jako osób immunopatologicznych. Interwencje uczulające są przeciwwskazane. Stanowi to podstawę do medycznego odstąpienia od szczepień, do ograniczenia wprowadzania preparatów antygenowych. Ciągłe leczenie insuliną jest trudnym zadaniem i wymaga cierpliwości nastolatka oraz lekarza. Cukrzyca przeraża masą ograniczeń, zmienia sposób życia nastolatka. Konieczne jest nauczenie nastolatka przezwyciężenia strachu przed insuliną. Prawie 95% młodzieży z IDDM nie ma prawidłowego wyobrażenia o diecie, nie wie, jak zmieniać dawki insuliny przy zmianie sposobu odżywiania, podczas aktywności fizycznej obniżającej glikemię. Najbardziej optymalne – zajęcia w „Szkołach chorych na cukrzycę” lub „Uczelniach zdrowia dla chorych na cukrzycę”. Przynajmniej raz w roku konieczne jest badanie szpitalne z korektą dawek insuliny. Obserwacja przez endokrynologa polikliniki - co najmniej 1 raz w miesiącu. Stałymi konsultantami powinien być okulista, internista, neuropatolog, aw razie potrzeby urolog, ginekolog, nefrolog. Przeprowadza się antropometrię, mierzy się ciśnienie krwi. Regularnie bada się poziom glikemii, cukromoczu i acetonurii, okresowo - lipidy we krwi i czynność nerek. Wszystkie nastolatki z cukrzycą wymagają badania gruźlicy. Przy obniżonej tolerancji glukozy - 1 raz na 3 miesiące, obserwacja dynamiczna, badanie okulistyczne 1 raz na 3 miesiące, EKG - 1 raz na 6 miesięcy, a przy prawidłowej glikemii przez 3 lata - wyrejestrowanie.

Anatomia patologiczna cukrzycy

Makroskopowo trzustka może być zmniejszona, pomarszczona. Zmiany w jego odcinku wydalniczym są nietrwałe (zanik, tłuszczakowatość, zwyrodnienie torbielowate, krwotoki itp.) i występują zwykle w starszym wieku. Histologicznie w cukrzycy insulinozależnej stwierdza się naciek limfocytarny wysp trzustkowych (insulitis). Te ostatnie znajdują się głównie w tych wysepkach, które zawierają komórki p. W miarę wydłużania się czasu trwania choroby stwierdza się postępujące niszczenie komórek β, ich włóknienie i atrofię, a także pseudoatroficzne wysepki bez komórek β. Odnotowuje się rozproszone zwłóknienie wysp trzustkowych (częściej z połączeniem cukrzycy insulinozależnej z innymi chorobami autoimmunologicznymi). Często obserwuje się hialinozę wysepek i gromadzenie się hialinowych mas między komórkami i wokół naczyń krwionośnych. Odnotowuje się ogniska regeneracji komórek P (we wczesnych stadiach choroby), które całkowicie zanikają wraz ze wzrostem czasu trwania choroby. W cukrzycy insulinoniezależnej obserwuje się nieznaczny spadek liczby komórek β. W niektórych przypadkach zmiany w aparacie wysepek są związane z charakterem choroby podstawowej (hemochromatoza, ostre zapalenie trzustki itp.).

Zmiany morfologiczne w innych gruczołach dokrewnych są zmienne. Wielkość przysadki mózgowej, przytarczyc można zmniejszyć. Czasami w przysadce mózgowej występują zmiany zwyrodnieniowe ze spadkiem liczby komórek eozynofilowych, aw niektórych przypadkach zasadochłonnych. W jądrach możliwa jest zmniejszona spermatogeneza, aw jajnikach - zanik aparatu pęcherzykowego. Często obserwuje się mikro- i makroangiopatie. Czasami stwierdza się zmiany gruźlicze w płucach. Z reguły obserwuje się naciek glikogenu w miąższu nerki. W niektórych przypadkach wykrywa się specyficzne dla cukrzycy guzkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (międzywłośniczkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, zespół Kimmelstiela-Wilsona) i nerczycę cewkową. Mogą wystąpić zmiany w nerkach, charakterystyczne dla rozlanego i wysiękowego stwardnienia kłębuszków nerkowych, miażdżycy tętnic, odmiedniczkowego zapalenia nerek, martwiczego zapalenia brodawek, które częściej niż inne choroby są łączone z cukrzycą. Guzkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych występuje u około 25% chorych na cukrzycę (częściej w cukrzycy insulinozależnej) i koreluje z czasem jej trwania. Guzkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych charakteryzuje się mikrotętniakami zorganizowanymi w szkliste guzki (guzki Kimmelstiela-Wilsona) zlokalizowane na obwodzie lub w centrum kłębuszków nerkowych oraz pogrubieniem błony podstawnej naczyń włosowatych. Guzki (ze znaczną liczbą jąder komórek mezangialnych i szklistą macierzą) zwężają lub całkowicie zatykają światło naczyń włosowatych. W przypadku rozproszonego stwardnienia kłębuszków nerkowych (wewnątrzwłośniczkowych) obserwuje się pogrubienie błony podstawnej naczyń włosowatych wszystkich oddziałów kłębuszków nerkowych, zmniejszenie światła naczyń włosowatych i ich niedrożność. Zwykle znajduje się kombinacja zmian w nerkach, charakterystycznych zarówno dla rozlanego, jak i guzkowego stwardnienia kłębuszków nerkowych. Uważa się, że rozlane stwardnienie kłębuszków nerkowych może poprzedzać guzkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych. W przypadku nerczycy kanalikowej obserwuje się gromadzenie się wakuoli zawierających glikogen w komórkach nabłonka, częściej w kanalikach proksymalnych, oraz odkładanie się substancji PAS-dodatnich (glikoprotein, obojętnych mukopolisacharydów) w ich błonach cytoplazmatycznych. Nasilenie nerczycy kanalikowej koreluje z hiperglikemią i nie odpowiada charakterowi dysfunkcji kanalików. Wątroba jest często powiększona, błyszcząca, czerwonawo-żółta (z powodu nacieku tłuszczem) w kolorze, często z niską zawartością glikogenu. Czasami występuje marskość wątroby. Występuje naciek glikogenu w ośrodkowym układzie nerwowym i innych narządach.

Badanie patoanatomiczne zmarłych w śpiączce cukrzycowej ujawnia lipomatozę, zmiany zapalne lub martwicze w trzustce, stłuszczenie wątroby, stwardnienie kłębuszków nerkowych, osteomalację, krwawienia z przewodu pokarmowego, powiększenie i przekrwienie nerek, a w niektórych przypadkach zawał mięśnia sercowego, zakrzepica naczyń krezkowych, zatorowość płucna, zapalenie płuc. Obserwuje się obrzęk mózgu, często bez zmian morfologicznych w jego tkance.

Śpiączka cukrzycowa i leczenie

Cukrzyca u niektórych pacjentów ma ciężki przebieg, a to wymaga ostrożnego, dokładnego leczenia insuliną, którą w takich przypadkach podaje się w dużych ilościach. Ciężkie, jak również umiarkowane nasilenie cukrzycy może powodować komplikacje w postaciśpiączka.

Okoliczności, w których może wystąpić śpiączka cukrzycowa, są następujące:

1) przejadanie się węglowodanami, prowadzące do wchłaniania do krwi dużych ilości glukozy, której znaczna część w takich przypadkach nie może być wiązana przez insulinę;

2) nagłe zmniejszenie dawki podawanej insuliny;

3) zwiększone zużycie energii wraz ze wzrostem temperatury ciała, podczas ciężkiej pracy fizycznej, w czasie ciąży itp. Nie bez znaczenia jest również rola silnego niepokoju, w którym do krwi uwalniana jest duża ilość adrenaliny, co prowadzi do wzrostu poziomu cukru we krwi.

Przyczyna śpiączki cukrzycowej. We wszystkich tych przypadkach rozwija się niedobór insuliny, co skutkuje zwiększonym spożyciem kwasów tłuszczowych z powstawaniem bardzo dużej ilości produktów niedotlenienia. Ta ostatnia okoliczność prowadzi do wyczerpania rezerw alkalicznych we krwi. W efekcie odczyn krwi staje się kwaśny, czyli rozwija się kwasica (ketoza), która jest bezpośrednią przyczyną poważnych zaburzeń w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych, a zwłaszcza ośrodkowego układu nerwowego.

Jak widać z powyższego, istotą śpiączki cukrzycowej nie jest nadmiar cukru (cukier we krwi przedostaje się do komórek nerwowych, gdzie jest wykorzystywany, po prostu swobodnie i w wymaganej ilości), ale nagromadzenie we krwi kwasów -reaktywne produkty niecałkowitego spalania tłuszczów. Zrozumienie tych zaburzeń metabolicznych jest niezbędne do racjonalnie skonstruowanego leczenia pacjentów z cukrzycą, którzy zapadli w śpiączkę.

Rozwój kwasicy (ketozy) na skutek braku insuliny we krwi powoduje zahamowanie ośrodkowego układu nerwowego, przede wszystkim kory mózgowej. Pierwsze przejawy zatrucia układu nerwowego produktami niedotlenienia w cukrzycy grupuje się w zjawiska patologiczne, które zbiorczo określa się mianem stanu przedśpiączkowego cukrzycowego.

Oznaki i objawy stanu przedśpiączkowego cukrzycowego polegają na tym, że u pacjenta z cukrzycą rozwija się silne ogólne osłabienie, przez co nie jest w stanie wykonywać wysiłku fizycznego, pacjent nie może chodzić przez długi czas. Stan otępienia stopniowo narasta, pacjent traci zainteresowanie otoczeniem, udziela powolnych odpowiedzi na pytania iz trudem. Pacjent leży z zamkniętymi oczami i wydaje się, że śpi. Już w tym czasie można zauważyć pogłębienie oddechu. Stan przedśpiączki cukrzycowej może trwać dzień lub dwa, a następnie przejść w całkowitą śpiączkę, czyli w stan całkowitej utraty przytomności.

Opieka w nagłych wypadkach w śpiączce cukrzycowejpolega na energicznym leczeniu insuliną. Ten ostatni wstrzykuje się natychmiast pod skórę w ilości 25 jednostek.

Ponieważ poziom cukru we krwi u pacjentów ze stanem przedśpiączkowym jest wysoki, insulina wstrzykiwana przez dwie do trzech godzin przyczyni się do spożycia tego cukru. Jednocześnie organizm zużywa trujące produkty niepełnego rozpadu tłuszczów (ciał ketonowych) nagromadzonych we krwi. 2 godziny po podaniu insuliny należy podać pacjentowi szklankę słodkiej herbaty lub kawy (45 łyżeczek na szklankę). Faktem jest, że działanie insuliny trwa przez długi czas - 4 godziny lub dłużej, a to może prowadzić do tak silnego spadku poziomu cukru we krwi, że może powodować szereg zaburzeń (patrz „Klinika hipoglikemii”). Zapobiega temu spożycie cukru, jak powyżej.

Przeprowadzone leczenie prowadzi do szybkiej poprawy stanu pacjenta. Jeśli jednak po 2 godzinach od podania insuliny nie ma poprawy, wówczas należy ponownie wprowadzić 25 IU insuliny, a następnie po 1 godzinie (uwaga – teraz po 1 godzinie!) podać szklankę bardzo słodkiej herbaty lub kawy .

Aby zwalczyć kwasicę, można wykonać płukanie żołądka ciepłym roztworem sody lub wstrzyknąć dożylnie 1,3% roztwór sody (100150 ml).

Objawy śpiączki cukrzycowej pojawiają się wraz z dalszym wzrostem samozatruć produktami niedostatecznego utleniania węglowodanów i tłuszczów. Stopniowo do tych objawów, które są obecne w stanie przedśpiączkowym, dodaje się pogłębiające się uszkodzenie kory mózgowej iw końcu pojawia się stan nieświadomości - całkowita śpiączka. Kiedy pacjent zostaje złapany w takim stanie, należy dokładnie dowiedzieć się od bliskich, jakie okoliczności poprzedziły zapadnięcie pacjenta w śpiączkę, ile pacjent otrzymał insuliny.

Podczas badania pacjenta ze śpiączką cukrzycową uwagę zwraca głośny, głęboki oddech Kusmaula. Łatwo uchwycić zapach acetonu (zapach namoczonych jabłek). Skóra pacjentów ze śpiączką cukrzycową jest sucha, zwiotczała, gałki oczne miękkie. Polega ona na utracie płynu tkankowego przez tkanki, który przedostaje się do krwi ze względu na dużą zawartość w niej cukru. Tętno u takich pacjentów jest przyspieszone, ciśnienie krwi spada.

Jak widać z powyższego, różnica między cukrzycowym stanem przedśpiączkowym a śpiączką polega na stopniu nasilenia tych samych objawów, ale najważniejsze jest zredukowanie stanu ośrodkowego układu nerwowego do głębokości jego ucisku.

Opieka w nagłych wypadkach w śpiączce cukrzycowej polega na wprowadzeniu wystarczającej ilości insuliny. Ten ostatni w przypadku śpiączki podaje ratownik pod skórę od razu w ilości 50 jednostek.

Oprócz insuliny należy wstrzyknąć pod skórę 200-250 ml 5% roztworu glukozy. Glukozę wstrzykuje się powoli strzykawką lub jeszcze lepiej zakraplaczem z szybkością 60-70 kropli na minutę. Jeśli pod ręką jest 10% glukozy, to po wstrzyknięciu do żyły należy ją rozcieńczyć na pół solą fizjologiczną, a taki roztwór wstrzykuje się do mięśnia bez rozcieńczania.

W przypadku braku efektu wstrzykniętej insuliny, po 2 godzinach należy ponownie wprowadzić podskórnie 25 j.m. insuliny. Po tej dawce insuliny wstrzykuje się pod skórę taką samą ilość roztworu glukozy jak za pierwszym razem. W przypadku braku glukozy wstrzykuje się pod skórę sól fizjologiczną w ilości 500 ml. W celu zmniejszenia kwasicy (ketozy) należy wykonać płukanie syfonowe jelit. W tym celu pobiera się 810 litrów ciepłej wody i dodaje się tam sodę oczyszczoną w ilości 2 łyżeczek na każdy litr wody.

Przy nieco mniejszej szansie powodzenia, zamiast płukania jelit roztworem sody, można wykonać lewatywę z 5% roztworu sody w 75-100 ml wody. (Roztwór ten należy wstrzyknąć do odbytu, aby płyn tam pozostał).

Przy częstym pulsie konieczne jest przepisanie leków pobudzających ośrodki nerwowe, kamforę lub kordiaminę, które wstrzykuje się 2 ml pod skórę. Wprowadzenie jednego lub drugiego leku należy powtarzać co 3 godziny.

Należy uznać za obowiązkowe szybkie wysłanie pacjenta ze stanem przedśpiączkowym i śpiączką cukrzycową do szpitala. Dlatego powyższe działania terapeutyczne mające na celu wyprowadzenie takich pacjentów z ciężkiego stanu są przeprowadzane, gdy występują opóźnienia w natychmiastowym wysłaniu pacjenta do szpitala i gdy dotarcie tam pacjenta zajmie dużo czasu, na przykład 610 godzin lub więcej .

Wniosek

Śpiączka cukrzycowa występuje u pacjentów z cukrzycą z rażącym naruszeniem diety, błędami w stosowaniu insuliny i zaprzestaniem jej stosowania, ze współistniejącymi chorobami (zapalenie płuc, zawał mięśnia sercowego itp.), urazami i interwencjami chirurgicznymi, fizycznymi i neuropsychicznymi przemęczenie.

Śpiączka hipoglikemiczna najczęściej rozwija się w wyniku przedawkowania insuliny lub innych leków hipoglikemizujących.

Hipoglikemia może być spowodowana niedostateczną podażą węglowodanów przy wprowadzaniu normalnej dawki insuliny lub długimi przerwami w przyjmowaniu pokarmu, a także dużą i wyczerpującą pracą fizyczną, zatruciem alkoholem, stosowaniem blokerów receptorów β-adrenergicznych, salicylanów, antykoagulanty i szereg leków przeciwgruźliczych. Ponadto do hipoglikemii (śpiączki) dochodzi w przypadku niewystarczającego spożycia węglowodanów w organizmie (głodzenie, zapalenie jelit) lub drastycznego ich spożycia (przeciążenie fizyczne), a także niewydolność wątroby.

Pomoc medyczna musi być udzielona natychmiast. Korzystny przebieg śpiączki cukrzycowej i hipoglikemicznej zależy od czasu, jaki upłynął od momentu utraty przytomności przez chorego do czasu udzielenia pomocy. Im wcześniej zostaną podjęte działania w celu wyeliminowania śpiączki, tym korzystniejszy będzie wynik. Zapewnienie opieki medycznej nad śpiączką cukrzycową i hipoglikemiczną powinno odbywać się pod kontrolą badań laboratoryjnych. Można to zrobić w warunkach szpitalnych. Próby leczenia takiego pacjenta w domu mogą zakończyć się niepowodzeniem.

Literatura

1. Algorytmy diagnostyki i leczenia chorób układu hormonalnego, wyd. I. I. Dedowa. - M., 2005 256 s.
2. Balabolkin MI Endokrynologia. M.: Medycyna, 2004 416 s.
3. Davlitsarova K.E. Podstawy opieki nad pacjentem. Pierwsza pomoc: Podręcznik.- M.: Forum: Infa M, 2004-386s.
4. Endokrynologia kliniczna: przewodnik dla lekarzy / wyd. T. Starkowa. - M.: Medycyna, 1998 512 s.
5. MI. Bałabolkin, EM Klebanowa, V.M. Kreminskaja. Patogeneza angiopatii w cukrzycy. 1997
6. Dreval AV CUKRZYCA I INNE ENDOKRYNOPATIE trzustki (wykłady). Moskiewski Regionalny Instytut Badawczy Kliniczny.
7. Andreeva L.P. i wsp. Wartość diagnostyczna białka w cukrzycy. // Sowiecka medycyna. 1987. Nr 2. S. 22-25.
8. Balabolkin M. I. Cukrzyca. M.: Medycyna, 1994. S. 30-33.
9. Belovalova I.M., Knyazeva AP i wsp. Badanie wydzielania hormonów trzustkowych u pacjentów ze świeżo rozpoznaną cukrzycą. // Problemy endokrynologii. 1988. Nr 6. S. 3-6.
10. Berger M. i wsp. Praktyka insulinoterapii. Springen, 1995, s. 365-367.
11. Choroby wewnętrzne. / wyd. AV Sumarkova. M.: Medycyna, 1993. T. 2, S. 374-391.
12. Vorobyov V. I. Organizacja terapii dietetycznej w placówkach medycznych. M.: Medycyna, 1983. S. 250-254.
13. Galenok VA, Żuk EA Terapia immunomodulacyjna w IDDM: problemy i nowe perspektywy. // Ter. archiwum. 1995. Nr 2. S. 80-85.
14. Golubev M. A., Belyaeva I. F. i wsp. Potencjalny test kliniczny i laboratoryjny w diabetologii. // Diagnostyka kliniczna i laboratoryjna. 1997. Nr 5. S. 27-28.
15. Goldberg ED, Yeshchenko VA, Bovt VD Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. s. 85-91.
16. Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Cukrzyca i ciąża. M.: Medycyna, 1985. S. 156-160.

Inne powiązane prace, które mogą Cię zainteresować.vshm>
20506.		Cukrzyca typu 1. Dekompensacja	41,05 KB
	HISTORIA CHOROBY Za pacjenta uważa się od 2014 roku, kiedy zgłosił się po pomoc do polikliniki z zespołem hiperglikemii, suchością w jamie ustnej, pragnieniem, częstym oddawaniem moczu do 12 razy dziennie, gdzie po badaniu zdiagnozowano u niego cukrzycę typu 1 mellitus W ramach leczenia zalecono insulinę krótkodziałającą, którą pacjentka przyjmowała według schematu 6-6-6. Maksymalny poziom glukozy we krwi wynosi 282...
21382.		Cukrzyca typu I, insulinozależna	24,95 KB
	Początkowo przyjmował doustne leki obniżające poziom cukru, ale nie było pozytywnego efektu. Nie ma złych nawyków. Bezbolesny w badaniu palpacyjnym. Stawy są bezbolesne przy badaniu palpacyjnym; nie ma przekrwienia skóry nad stawami.
18787.		Analiza działań marketingowych OJSC Sugar Plant Nikiforovsky	515,3 KB
	Rozwój kompleksu marketingowego JSC Sugar Plant Nikiforovsky Podsumowanie Lista wykorzystanych źródeł Aplikacje Wprowadzenie Roszczenia marketingowe o pierwszeństwo w dziedzinie...
21237.		Analiza wykorzystania aktywów obrotowych i ich wpływu na wypłacalność przedsiębiorstwa na przykładzie JSC „Cukrownia Znamensky”	132,42 KB
	Kapitał obrotowy jest jednym ze składników majątku przedsiębiorstwa. Wysoka inflacja, brak płatności i inne zjawiska kryzysowe zmuszają przedsiębiorstwa do zmiany polityki w stosunku do kapitału obrotowego w celu poszukiwania nowych źródeł zasilenia w celu zbadania problemu efektywności ich wykorzystania. Analizę efektywności wykorzystania kapitału obrotowego przedsiębiorstw prowadzi znaczna liczba podmiotów gospodarczych. natomiast nauka o finansach ma większy wybór metod analizy efektywności wykorzystania kapitału obrotowego...

7.1. KLASYFIKACJA CUKRZYCY

Cukrzyca(DM) – grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią spowodowaną upośledzonym wydzielaniem i/lub skutecznością działania insuliny. Przewlekłej hiperglikemii rozwijającej się w cukrzycy towarzyszy rozwój powikłań ze strony wielu narządów i układów, przede wszystkim serca, naczyń krwionośnych, oczu, nerek i nerwów. Cukrzyca łącznie dotyka 5-6% populacji. W rozwiniętych gospodarczo krajach świata co 10-15 lat liczba chorych na cukrzycę wzrasta 2-krotnie. Oczekiwana długość życia w DM jest zmniejszona o 10-15%.

Przyczyny DM są bardzo zróżnicowane. W zdecydowanej większości przypadków cukrzyca rozwija się albo w wyniku bezwzględnego niedoboru insuliny. (cukrzyca typu 1) CD-1) lub z powodu zmniejszenia wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę w połączeniu z dysfunkcją wydzielniczą komórek β trzustki (cukrzyca typu 2 - SD-2). W niektórych przypadkach trudno jest zakwalifikować pacjenta do DM-1 lub DM-2, jednak w praktyce większe znaczenie ma kompensacja DM niż dokładne określenie jej typu. Klasyfikacja etiologiczna wyróżnia cztery główne klasy kliniczne cukrzycy (tab. 7.1).

Najczęstsze DM-1 (sekcja 7.5), DM-2 (sekcja 7.6) i ciążowa DM (sekcja 7.9) omówiono w osobnych rozdziałach. NA inne specyficzne typy stanowi tylko około 1% przypadków DM. Etiologia i patogeneza tych typów DM wydaje się być lepiej zbadana w porównaniu z DM-1, a zwłaszcza DM-2. Wiele wariantów DM wynika z dziedziczenia monogenicznego genetyczne defekty funkcjiβ -komórki. Obejmuje to różne warianty zespołu MODY dziedziczonego autosomalnie dominująco (ang. początek cukrzycy u młodych- cukrzyca typu dorosłego u młodych), które charakteryzują się naruszeniem, ale nie brakiem wydzielania insuliny z normalną wrażliwością tkanek obwodowych na nią.

Patka. 7.1. Klasyfikacja cukrzycy

Notabene rzadkie genetyczne wady działania insuliny, związane z mutacją receptora insuliny (krasnoludki, zespół Rabsona-Mandehalla). DM naturalnie rozwija się z choroby zewnątrzwydzielniczej trzustki, prowadzących do zniszczenia komórek β (zapalenie trzustki, pankreatektomia, mukowiscydoza, hemochromatoza), a także w wielu chorobach endokrynologicznych, w których dochodzi do nadmiernej produkcji hormonów wewnątrzwyspowych (akromegalia, zespół Cushinga). Leki i chemikalia(Vacor, pentamidyna, kwas nikotynowy, diazoksyd itp.) rzadko są przyczyną DM, ale mogą przyczyniać się do manifestacji i dekompensacji choroby u osób z insulinoopornością. Wiersz choroba zakaźna(różyczka, cytomegalia, zakażenie wirusem Coxsackie i adenowirusem) może towarzyszyć zniszczenie komórek β, podczas gdy u większości pacjentów oznaczane są markery immunogenetyczne CD-1. DO rzadkie postacie cukrzycy o podłożu immunologicznym obejmują cukrzycę, która rozwija się u pacjentów z zespołem „sztywności-rnan” (autoimmunologiczna choroba neurologiczna), a także cukrzycę spowodowaną ekspozycją na autoprzeciwciała skierowane przeciwko receptorom insuliny. Występują różne warianty DM o zwiększonej częstotliwości

wiele zespołów genetycznych, w szczególności z zespołem Downa, Klinefeltera, Turnera, Wolframa, Pradera-Williego i wielu innych.

7.2. KLINICZNE ASPEKTY FIZJOLOGII METABOLIZMU WĘGLOWODANÓW

Insulina syntetyzowany i wydzielany przez komórki β wysp Langerhansa trzustki (PZhZh). Ponadto wysepki Langerhansa wydzielają glukagon (komórki α), somatostatynę (komórki δ) i polipeptyd trzustkowy (komórki PP). Hormony komórek wysp trzustkowych oddziałują ze sobą: glukagon zwykle stymuluje wydzielanie insuliny, a somatostatyna hamuje wydzielanie insuliny i glukagonu. Cząsteczka insuliny składa się z dwóch łańcuchów polipeptydowych (łańcuch A - 21 aminokwasów; łańcuch B - 30 aminokwasów) (ryc. 7.1). Synteza insuliny rozpoczyna się od powstania preproinsuliny, która jest rozszczepiana przez proteazę proinsulina. W ziarnistościach wydzielniczych aparatu Golgiego proinsulina jest rozkładana na insulinę i peptyd C, które są uwalniane do krwi podczas egzocytozy (ryc. 7.2).

Głównym stymulatorem wydzielania insuliny jest glukoza. Insulina jest uwalniana w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi dwufazowy(Rys. 7.3). Faza pierwsza, czyli ostra, trwa kilka minut i wiąże się z uwolnieniem nagromadzonych

Ryż. 7.1. Schemat pierwszorzędowej struktury cząsteczki insuliny

Ryż. 7.2. Schemat biosyntezy insuliny

Insulina z komórek β w okresie między posiłkami. Druga faza trwa do momentu, gdy poziom glikemii osiągnie prawidłowy poziom na czczo (3,3-5,5 mmol/l). Leki sulfonylomocznikowe mają podobny wpływ na komórki β.

Poprzez system portali insulina dociera wątroba- jego główny narząd docelowy. Receptory wątrobowe wiążą połowę wydzielanego hormonu. Druga połowa, dostając się do krążenia ogólnoustrojowego, dociera do mięśni i tkanki tłuszczowej. Większość insuliny (80%) ulega rozkładowi proteolitycznemu w wątrobie, reszta w nerkach, a tylko niewielka ilość jest metabolizowana bezpośrednio przez komórki mięśniowe i tłuszczowe. Normalny PZhZh

Ryż. 7.3. Dwufazowe uwalnianie insuliny pod wpływem glukozy

osoba dorosła wydziela 35-50 jednostek insuliny na dobę, czyli 0,6-1,2 jednostki na 1 kg masy ciała. Ta wydzielina dzieli się na pokarm i podstawową. wydzielanie pokarmu insulina odpowiada poposiłkowemu wzrostowi poziomu glukozy, tj. dzięki temu zapewniona jest neutralizacja efektu hiperglikemii pokarmu. Ilość insuliny w diecie odpowiada w przybliżeniu ilości przyjmowanych węglowodanów - około 1-2,5 jednostki

na 10-12 g węglowodanów (1 jednostka chleba - XE). Podstawowe wydzielanie insuliny zapewnia optymalny poziom glikemii i anabolizmu w przerwach między posiłkami oraz podczas snu. Insulina podstawowa jest wydzielana z szybkością około 1 U / h, przy długotrwałym wysiłku fizycznym lub przedłużonym poście znacznie spada. Insulina spożywcza stanowi co najmniej 50-70% dziennej produkcji insuliny (ryc. 7.4).

Wydzielanie insuliny uzależnione jest nie tylko od diety, ale również od diety codziennie-

Ryż. 7 .4. Wykres dobowej produkcji insuliny jest prawidłowy

fluktuacje: zapotrzebowanie na insulinę wzrasta we wczesnych godzinach porannych, a następnie stopniowo spada w ciągu dnia. Tak więc na śniadanie 2,0-2,5 U insuliny jest wydzielane na 1 XE, na obiad - 1,0-1,5 U, a na obiad - 1,0 U. Jedną z przyczyn tej zmiany wrażliwości na insulinę jest wysoki poziom szeregu hormonów przeciwwyspowych (głównie kortyzolu) rano, który stopniowo spada do minimum na początku nocy.

Główny Fizjologiczne działanie insuliny są stymulacją transportu glukozy przez błony komórkowe tkanek insulinozależnych. Głównymi narządami docelowymi dla insuliny są wątroba, tkanka tłuszczowa i mięśnie. Tkanki insulinoniezależne, do których zaopatrzenie w glukozę nie zależy od działania insuliny, to przede wszystkim ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy, śródbłonek naczyniowy, komórki krwi itp. Insulina stymuluje syntezę glikogenu w wątrobie i mięśniach, synteza tłuszczów w wątrobie i tkance tłuszczowej, synteza białek w wątrobie, mięśniach i innych narządach. Wszystkie te zmiany mają na celu wykorzystanie glukozy, co prowadzi do obniżenia jej poziomu we krwi. Fizjologicznym antagonistą insuliny jest glukagon, co stymuluje mobilizację glikogenu i tłuszczów z depotu; Zwykle poziom glukagonu zmienia się odwrotnie wraz z produkcją insuliny.

W biologicznym działaniu insuliny pośredniczy jej receptory zlokalizowane na komórkach docelowych. Receptor insuliny jest glikoproteiną złożoną z czterech podjednostek. Przy wysokim poziomie insuliny we krwi zmniejsza się liczba jej receptorów zgodnie z zasadą regulacji w dół, czemu towarzyszy spadek wrażliwości komórki na insulinę. Po związaniu się insuliny z receptorem komórkowym powstały kompleks wchodzi do komórki. Dalej wewnątrz komórek mięśniowych i tłuszczowych insulina powoduje mobilizację pęcherzyków wewnątrzkomórkowych, które ją zawierają transporter glukozy GLUT-4. W efekcie pęcherzyki przemieszczają się na powierzchnię komórki, gdzie GLUT-4 pełni funkcję wlotu dla glukozy. Aktywność fizyczna ma podobny wpływ na GLUT-4.

7.3. DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA I KRYTERIA KOMPENSACYJNE DLA CUKRZYCY

Diagnostyka laboratoryjna cukrzycy opiera się na oznaczeniu poziomu glukozy we krwi, przy czym kryteria diagnostyczne są takie same dla wszystkich

rodzaje i warianty SD (tab. 7.2). Dane z innych badań laboratoryjnych (poziom cukromoczu, oznaczenie poziomu hemoglobiny glikowanej) nie powinny być wykorzystywane do weryfikacji rozpoznania cukrzycy. Rozpoznanie DM można ustalić na podstawie dwóch wykrytych przypadków jednego z nich trzy kryteria:

1. Z oczywistymi objawami cukrzycy (poliuria, polidypsja) i stężeniem glukozy we krwi pełnej włośniczkowej powyżej 11,1 mmol/l, niezależnie od pory dnia i poprzedniego posiłku.

2. Gdy poziom glukozy we krwi pełnej włośniczkowej na pusty żołądek przekracza 6,1 mmol / l.

3. Gdy poziom glukozy we krwi pełnej włośniczkowej 2 godziny po spożyciu 75 gramów glukozy (doustny test obciążenia glukozą) przekracza 11,1 mmol / l.

Patka. 7.2. Kryteria rozpoznania cukrzycy

Najważniejszym i najbardziej znaczącym badaniem w diagnostyce cukrzycy jest oznaczenie poziomu glikemii na czczo (minimum 8 godzin na czczo). W Federacji Rosyjskiej poziom glikemii z reguły szacuje się w pełnej krwi. Badanie poziomu glukozy jest szeroko stosowane w wielu krajach

w osoczu krwi. Doustny test tolerancji glukozy(OGTT; oznaczanie poziomu glukozy 2 godziny po spożyciu 75 gramów glukozy rozpuszczonej w wodzie) ma w tym względzie mniejsze znaczenie. Jednak na podstawie OGTT jest diagnozowana zaburzona tolerancja glukozy(NTG). NTG rozpoznaje się, jeśli poziom glikemii w pełnej krwi włośniczkowej na czczo nie przekracza 6,1 mmol/l, a 2 godziny po obciążeniu glukozą jest powyżej 7,8 mmol/l, ale poniżej 11,1 mmol/l. Innym wariantem zaburzenia metabolizmu węglowodanów jest zaburzona glikemia na czczo(NGNT). Ten ostatni ustala się, jeśli poziom glikemii krwi pełnej włośniczkowej na czczo mieści się w przedziale 5,6-6,0 mmol/l, a 2 godziny po obciążeniu glukozą jest mniejszy niż 7,8 mmol/l). NTG i NGNT są obecnie połączone terminem stan przedcukrzycowy, ponieważ obie kategorie pacjentów mają wysokie ryzyko wystąpienia cukrzycy i rozwoju makroangiopatii cukrzycowej.

W celu rozpoznania cukrzycy poziom glikemii należy oznaczyć standardowymi metodami laboratoryjnymi. Interpretując wartości glikemii należy pamiętać, że na czczo poziom glukozy we krwi pełnej żylnej odpowiada jej poziomowi we krwi pełnej włośniczkowej. Po posiłku lub OGTT jego poziom we krwi żylnej jest o około 1,1 mmol/l niższy niż we krwi włośniczkowej. Stężenie glukozy w osoczu jest o około 0,84 mmol/l wyższe niż stężenie we krwi pełnej. W celu oceny wyrównania i adekwatności leczenia cukrzycy poziom glikemii ocenia się we krwi włośniczkowej za pomocą przenośnego glukometry samych pacjentów, ich bliskich lub personelu medycznego.

Przy każdym typie DM, a także przy znacznym ładunku glukozy, cukromocz, co jest konsekwencją przekroczenia progu resorpcji zwrotnej glukozy z moczu pierwotnego. Próg resorpcji glukozy różni się znacznie indywidualnie (≈ 9-10 mmol/l). Cukromoczu nie należy wykorzystywać jako pojedynczego wskaźnika do diagnozy DM. Zwykle, z wyjątkiem przypadków znacznego obciążenia dietą rafinowanymi węglowodanami, cukromocz nie występuje.

Produkty ciała ketonowe(aceton, acetooctan, β-hydroksymaślan) znacznie nasila się przy bezwzględnym niedoborze insuliny. Z dekompensacją SD-1, wyraźny ketonuria(badane za pomocą pasków testowych, które wpadają do moczu). Łagodną (śladową) ketonurię można stwierdzić u osób zdrowych w okresie głodówki i diety bezwęglowodanowej.

Poziom czegoś peptyd C. Poziom peptydu C we krwi może pośrednio oceniać zdolność komórek β trzustki do wydzielania insuliny. Te ostatnie produkują proinsulinę, z której przed wydzielaniem odszczepia się peptyd C, który dostaje się do krwi w równych ilościach z insuliną. Insulina wiąże się w 50% w wątrobie, a jej okres półtrwania we krwi obwodowej wynosi około 4 minut. Peptyd C nie jest usuwany z krwioobiegu przez wątrobę, a jego okres półtrwania we krwi wynosi około 30 minut. Ponadto nie wiąże się z receptorami komórkowymi na obwodzie. Dlatego oznaczenie poziomu peptydu C jest bardziej wiarygodnym testem do oceny funkcji aparatu wyspowego. Poziom C-peptydu jest najbardziej pouczający do zbadania na tle testów stymulacyjnych (po posiłku lub podaniu glukagonu). Test nie ma charakteru informacyjnego, jeśli jest przeprowadzany na tle ciężkiej dekompensacji cukrzycy, ponieważ ciężka hiperglikemia ma toksyczny wpływ na komórki β (toksyczność glukozy). Terapia insuliną w ciągu ostatnich kilku dni nie wpłynie w żaden sposób na wyniki badań.

Podstawowy cel leczenia każdego typu DM jest zapobieganie jej późnym powikłaniom, co można osiągnąć na tle jej stabilnej kompensacji wielu parametrów (tab. 7.3). Głównym kryterium jakości wyrównania gospodarki węglowodanowej w DM jest poziom glikozylowana (glikozylowana) hemoglobina (HbA1c). Ta ostatnia jest hemoglobiną niekowalencyjnie związaną z glukozą. Glukoza dostaje się do erytrocytów niezależnie od insuliny, a glikozylacja hemoglobiny jest procesem nieodwracalnym, a jej stopień jest wprost proporcjonalny do stężenia glukozy, z jakim miała kontakt przez 120 dni swojego istnienia. Niewielka część hemoglobiny jest glikozylowana i jest prawidłowa; z DM można go znacznie zwiększyć. Poziom HbA1c, w przeciwieństwie do stale zmieniającego się poziomu glukozy, integralnie odzwierciedla glikemię z ostatnich 3-4 miesięcy. Właśnie w tym przedziale zaleca się oznaczanie poziomu HbA1c w celu oceny wyrównania cukrzycy.

Przewlekła hiperglikemia nie jest jedynym czynnikiem ryzyka rozwoju i progresji późnych powikłań DM. Z tego powodu ocena odszkodowania DM na bazie kompleksu

laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze (tab. 7.3). Oprócz wskaźników charakteryzujących stan gospodarki węglowodanowej najważniejsze są poziom ciśnienia tętniczego oraz spektrum lipidowe krwi.

Patka. 7.3. Kryteria kompensacji w cukrzycy

Oprócz powyższych kryteriów kompensacji przy planowaniu celów leczenia cukrzycy wymagane jest indywidualne podejście. Prawdopodobieństwo rozwoju i progresji późnych powikłań DM (zwłaszcza mikroangiopatii) wzrasta wraz z czasem trwania choroby. Tak więc, jeśli u dzieci i młodych pacjentów, u których cukrzyca może sięgać kilkudziesięciu lat w przyszłości, konieczne jest osiągnięcie optymalnych wskaźników glikemicznych, to u pacjentów, u których DM ujawniła się w wieku podeszłym i starczym, sztywna kompensacja euglikemiczna, która znacznie zwiększa ryzyko hipoglikemii, nie zawsze właściwe.

7.4. INSULINA I TERAPIA INSULINĄ

Preparaty insuliny są niezbędne dla pacjentów z cukrzycą typu 1; dodatkowo otrzymuje je nawet 40% pacjentów z cukrzycą typu 2. Do generała wskazania do wyznaczenia insulinoterapii w cukrzycy, z których wiele w rzeczywistości pokrywa się ze sobą, obejmują:

1. Cukrzyca typu 1

2. Pankreatektomia

3. Śpiączka ketonowa i hiperosmolarna

4. W przypadku cukrzycy typu 2:

jawne objawy niedoboru insuliny, takie jak postępująca utrata masy ciała i ketoza, ciężka hiperglikemia;

Poważne interwencje chirurgiczne;

Ostre powikłania makroangiopatyczne (udar, zawał mięśnia sercowego, zgorzel itp.) i ciężkie choroby zakaźne z towarzyszącą dekompensacją metabolizmu węglowodanów;

Poziom glikemii na czczo wynosi ponad 15-18 mmol / l;

Brak stabilnej rekompensaty, pomimo wyznaczenia maksymalnych dziennych dawek różnych tabletek hipoglikemizujących;

Późne stadia późnych powikłań cukrzycy (ciężka polineuropatia i retinopatia, przewlekła niewydolność nerek).

5. Niemożność uzyskania kompensacji cukrzycy ciążowej za pomocą terapii dietetycznej.

Pochodzenie Preparaty insuliny można podzielić na trzy grupy:

Insuliny zwierzęce (wieprzowe);

Insuliny ludzkie (półsyntetyczne, modyfikowane genetycznie);

Analogi insuliny (lispro, aspart, glargine, detemir).

Postęp w technologii wytwarzania insuliny ludzkiej doprowadził do tego, że stosowanie insulina wieprzowa(różni się od człowieka o jeden aminokwas) w ostatnim czasie znacząco spadła. Insulina wieprzowa może być używana do wytwarzania insuliny ludzkiej metoda półsyntetyczna, co polega na zastąpieniu jednego innego aminokwasu w jego cząsteczce. Najwyższej jakości są Inżynieria genetyczna insuliny ludzkie. Aby je uzyskać, wiąże się z genomem region ludzkiego genomu odpowiedzialny za syntezę insuliny E coli lub kultura drożdży, w wyniku której te ostatnie zaczynają wytwarzać ludzką insulinę. kreacja analogi insuliny za pomocą permutacji różnych aminokwasów celem było uzyskanie leków o określonej i najkorzystniejszej farmakokinetyce. Tak więc insulina lispro (Humalog) jest analogiem

insulina ultrakrótko działająca, a jej działanie hipoglikemizujące pojawia się już po 15 minutach od wstrzyknięcia. Natomiast analog insuliny glargine (Lantus) charakteryzuje się długotrwałym działaniem utrzymującym się przez cały dzień, podczas gdy kinetyka leku charakteryzuje się brakiem wyraźnych szczytów stężenia w osoczu. Większość obecnie stosowanych preparatów insuliny i jej analogów jest produkowana w stężenie 100 jedn./ml. Przez czas działania insuliny dzieli się na 4 główne grupy (Tabela 7.4):

Patka. 7.4. Farmakokinetyka leków i analogów insuliny

1. Ultrakrótkodziałające (lispro, aspart).

2. Krótko działająca (prosta insulina ludzka).

3. Średni czas działania (insuliny na obojętnej protaminie Hagedorn).

4. Długodziałające (glargine, detemir).

5. Mieszanki insulin o różnym czasie działania (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

Przygotowania ultrakrótka akcja[lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] są analogami insuliny. Ich zaletą jest szybki rozwój efektu hipoglikemizującego po iniekcji (po 15 minutach), co umożliwia iniekcję bezpośrednio przed posiłkiem lub nawet bezpośrednio po posiłku, a także krótki czas działania (poniżej 3 godzin), co zmniejsza ryzyko wystąpienia hipoglikemii . Przygotowania krótka akcja(insulina prosta, insulina zwykła) to roztwory zawierające insulinę w stężeniu 100 U/ml. Prosty zastrzyk z insuliny podaje się 30 minut przed posiłkiem; czas działania wynosi około 4-6 godzin. Preparaty ultrakrótko i krótkodziałające można podawać podskórnie, domięśniowo oraz dożylnie.

Wśród narkotyków średni czas działania najczęściej stosowane preparaty na obojętną protaminę Hagedorn (NPH). NPH jest białkiem, które niekowalencyjnie adsorbuje insulinę, spowalniając jej wchłanianie z podskórnego depotu. Efektywny czas działania insuliny NPH wynosi zwykle około 12 godzin; są podawane wyłącznie podskórnie. Insulina NPH jest zawiesiną, dlatego w przeciwieństwie do zwykłej insuliny w fiolce jest mętna, a podczas dłuższego stania tworzy się zawiesina, którą należy dokładnie wymieszać przed wstrzyknięciem. Insuliny NPH, w przeciwieństwie do innych leków długodziałających, można mieszać w dowolnych proporcjach z insuliną krótkodziałającą (insuliną prostą), przy czym farmakokinetyka składników mieszanki nie ulegnie zmianie, gdyż NPH nie będzie wiązał dodatkowych ilości insuliny prostej ( Ryc. 7.5). Ponadto protaminę wykorzystuje się do przygotowania standardowych mieszanin analogów insuliny (Novomix-30, Humalog-Mix-25).

Wśród długo działających leków obecnie aktywnie stosuje się analogi insuliny. glargine(Lantus) i Detemir(Levemir). Korzystną cechą farmakokinetyki tych leków jest to, że w przeciwieństwie do insulin NPH zapewniają one bardziej równomierne i przedłużone przyjmowanie leku z podskórnego depotu. W związku z tym glargine można podawać tylko raz dziennie i to niemal niezależnie od pory dnia.

Ryż. 7,5. Farmakokinetyka różnych preparatów insuliny:

a) jednoskładnikowy; b) standardowe mieszaniny insulin

Oprócz jednoskładnikowych preparatów insuliny, w praktyce klinicznej są szeroko stosowane standardowe mieszanki. Z reguły mówimy o mieszankach insuliny krótkiej lub ultrakrótkiej z insuliną o średnim czasie działania. Na przykład lek „Humulin-MZ” zawiera w jednej fiolce 30% prostej insuliny i 70% insuliny NPH; Novomix-30 zawiera 30% insuliny aspart i 70% zawiesiny krystalicznej protaminy insuliny aspart; Humalog-Mix-25 zawiera 25% insuliny lispro i 75% zawiesiny protaminowej insuliny lispro. korzyść

standardowe mieszanki insulin to zastąpienie dwóch wstrzyknięć jednym i nieco większa dokładność dawkowania składników mieszanki; wadą jest brak możliwości indywidualnego dozowania poszczególnych składników mieszanki. Decyduje to o preferowaniu stosowania standardowych mieszanek insulinowych do leczenia DM-2 lub z tzw tradycyjna insulinoterapia(przepisując stałe dawki insuliny), natomiast dla intensywna insulinoterapia(elastyczny dobór dawki w zależności od wskaźników glikemicznych i ilości węglowodanów w pożywieniu), preferowane jest stosowanie preparatów jednoskładnikowych.

Kluczem do skutecznej insulinoterapii jest jej ścisłe przestrzeganie techniki wtrysku. Istnieje kilka sposobów podawania insuliny. Najprostszą i jednocześnie niezawodną metodą są iniekcje z użyciem insuliny strzykawka. Wygodniejszym sposobem podawania insuliny są zastrzyki. długopisy strzykawkowe, który jest złożonym urządzeniem zawierającym zbiornik insuliny (wkład), system dozujący oraz igłę z iniektorem.

W leczeniu podtrzymującym (gdy nie mówimy o ciężkiej dekompensacji cukrzycy lub stanach krytycznych) insulinę podaje się podskórnie. Zaleca się wstrzykiwanie insuliny krótko działającej w podskórną tkankę tłuszczową brzucha, insuliny długo działającej w tkankę uda lub barku (ryc. 7.6 a). Iniekcje wykonuje się głęboko w tkankę podskórną przez szeroko ściśniętą skórę pod kątem 45° (ryc. 7.6 b). Należy doradzić pacjentowi, aby codziennie zmieniał miejsca wstrzyknięć insuliny w obrębie tego samego obszaru, aby zapobiec rozwojowi lipodystrofii.

DO czynniki wpływające na szybkość wchłaniania insuliny od wstrzyknięcia podskórnego należy przypisać dawkę insuliny (zwiększenie dawki wydłuża czas wchłaniania), miejsce wstrzyknięcia (wchłanianie jest szybsze z tkanki brzusznej), temperaturę otoczenia (ogrzanie i masowanie miejsca wstrzyknięcia przyspiesza wchłanianie).

Bardziej złożonym sposobem podawania, który jednak u wielu pacjentów pozwala osiągnąć dobre wyniki leczenia, jest stosowanie dozownik insuliny, lub systemy do ciągłego podskórnego podawania insuliny. Dozownik jest przenośnym urządzeniem składającym się z komputera ustawiającego tryb podawania insuliny oraz systemu podawania insuliny poprzez cewnik i miniaturową igłę podskórną.

Ryż. 7.6. Iniekcje insuliny: a) typowe miejsca iniekcji; b) położenie igły strzykawki insulinowej podczas wstrzykiwania

tkanka tłuszczowa. Za pomocą dozownika przeprowadza się ciągłe podstawowe podawanie insuliny krótko działającej lub ultrakrótko działającej (prędkość rzędu 0,5-1 U / godzinę), a przed jedzeniem, w zależności od zawartości w niej węglowodanów i poziom glikemii, pacjent wstrzykuje niezbędną dawkę bolusa tej samej insuliny krótkodziałającej. Zaletą insulinoterapii z dozownikiem jest podawanie tylko insuliny krótkodziałającej (lub nawet ultrakrótkiej), co samo w sobie jest nieco bardziej fizjologiczne, gdyż wchłanianie preparatów insuliny o przedłużonym działaniu podlega dużym wahaniom; pod tym względem ciągłe podawanie insuliny krótkodziałającej jest łatwiejsze do opanowania. Wadą insulinoterapii z użyciem dyspensera jest konieczność ciągłego noszenia urządzenia, a także długie przebywanie igły iniekcyjnej w tkance podskórnej, co wymaga okresowego monitorowania procesu podaży insuliny. Insulinoterapia z użyciem insuliny jest wskazana przede wszystkim dla pacjentów z cukrzycą typu 1, którzy są gotowi opanować technikę jej podawania. Szczególnie w tym zakresie należy zwrócić uwagę na pacjentki z wyraźnym zjawiskiem „świtu”, a także pacjentki ciężarne i planujące ciążę z DM-1 oraz pacjentki

Entów z nieuporządkowanym trybem życia (możliwość bardziej elastycznej diety).

7,5. CUKRZYCA TYPU 1

CD-1 - specyficzny dla narządu autoimmunologiczny choroba prowadząca do zniszczenia produkujących insulinę komórek β wysp trzustkowych, objawiająca się bezwzględnym niedoborem insuliny. W niektórych przypadkach pacjenci z jawną DM-1 nie mają markerów autoimmunologicznego uszkodzenia komórek β. (idiopatyczny CD-1).

Etiologia

CD-1 jest chorobą o dziedzicznej predyspozycji, ale jej udział w rozwoju choroby jest niewielki (przesądza o jej rozwoju o około 1/3). Zgodność CD-1 u bliźniąt jednojajowych wynosi tylko 36%. Prawdopodobieństwo rozwoju DM-1 u dziecka z chorą matką wynosi 1-2%, ojca - 3-6%, brata lub siostry - 6%. Jeden lub więcej humoralnych markerów autoimmunologicznego uszkodzenia komórek β, do których należą przeciwciała przeciwko wysepkom trzustkowym, przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD65) i przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (IA-2 i ΙΑ-2β), stwierdza się u 85-90% pacjenci . Niemniej jednak czynniki odporności komórkowej mają pierwszorzędne znaczenie w niszczeniu komórek β. CD-1 jest związany z takimi haplotypami HLA jak DQA I DQB, podczas gdy niektóre allele HLA-DR/DQ mogą predysponować do rozwoju choroby, podczas gdy inne działają ochronnie. Ze zwiększoną częstością CD-1 łączy się z innymi autoimmunologicznymi chorobami endokrynologicznymi (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba Addisona) i nieendokrynologicznymi, takimi jak łysienie, bielactwo, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroby reumatyczne (tab. 7.5).

Patogeneza

CD-1 manifestuje się, gdy 80-90% komórek β zostaje zniszczonych w procesie autoimmunologicznym. Szybkość i intensywność tego procesu może się znacznie różnić. Najczęściej kiedy typowy przepływ u dzieci i młodzieży proces ten przebiega dość szybko, po czym następuje szybka manifestacja choroby, w której od pojawienia się pierwszych objawów klinicznych do rozwoju kwasicy ketonowej (aż do śpiączki ketonowej) może minąć zaledwie kilka tygodni.

Patka. 7,5. Cukrzyca typu 1

Kontynuacja tabeli. 7,5

W innych, znacznie rzadszych przypadkach, zwykle u osób dorosłych powyżej 40 roku życia, choroba może mieć charakter utajony. (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych – LADA), jednocześnie na początku choroby u takich pacjentów często diagnozuje się DM-2, a przez kilka lat kompensację DM można uzyskać przepisując leki z grupy sulfonylomoczników. Ale w przyszłości, zwykle po 3 latach, pojawiają się objawy bezwzględnego niedoboru insuliny (utrata masy ciała, ketonuria, ciężka hiperglikemia pomimo przyjmowania tabletek hipoglikemizujących).

U podstaw patogenezy DM-1, jak wspomniano, leży bezwzględny niedobór insuliny. Brak możliwości wnikania glukozy do tkanek insulinozależnych (tłuszczowej i mięśniowej) prowadzi do niedoboru energetycznego, w wyniku którego dochodzi do nasilenia lipolizy i proteolizy, które wiążą się z utratą masy ciała. Wzrost poziomu glikemii powoduje hiperosmolarność, której towarzyszy diureza osmotyczna i ciężkie odwodnienie. W warunkach niedoboru insuliny i niedoboru energii dochodzi do zahamowania produkcji hormonów przeciwwyspowych (glukagonu, kortyzolu, hormonu wzrostu), co pomimo wzrostu glikemii powoduje pobudzenie glukoneogenezy. Zwiększona lipoliza w tkance tłuszczowej prowadzi do znacznego wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych. W przypadku niedoboru insuliny zdolność wątroby do liposyntezy jest stłumiona i wolna

kwasy tłuszczowe ye zaczynają być włączane do ketogenezy. Nagromadzenie ciał ketonowych prowadzi do rozwoju ketozy cukrzycowej, a później kwasicy ketonowej. Wraz z postępującym wzrostem odwodnienia i kwasicy rozwija się śpiączka (patrz paragraf 7.7.1), która przy braku insulinoterapii i nawodnienia nieuchronnie kończy się śmiercią.

Epidemiologia

DM-1 stanowi około 1,5-2% wszystkich przypadków cukrzycy, a ta względna liczba będzie nadal spadać z powodu szybkiego wzrostu częstości występowania DM-2. Ryzyko rozwoju CD-1 w ciągu całego życia u rasy białej wynosi około 0,4%. Zapadalność na DM-1 wzrasta o 3% rocznie: o 1,5% z powodu nowych zachorowań io kolejne 1,5% z powodu wydłużenia życia chorych. Częstość występowania CD-1 różni się w zależności od składu etnicznego populacji. W 2000 roku było to 0,02% w Afryce, 0,1% w Azji Południowej i Ameryce Południowej i Środkowej oraz 0,2% w Europie i Ameryce Północnej. Najwyższa zapadalność na DM-1 występuje w Finlandii i Szwecji (30-35 przypadków na 100 tys. ludności rocznie), a najniższa w Japonii, Chinach i Korei (odpowiednio 0,5-2,0 przypadków). Wiekowy szczyt manifestacji CD-1 przypada na około 10-13 lat. W zdecydowanej większości przypadków CD-1 objawia się przed 40 rokiem życia.

Objawy kliniczne

W typowe przypadki zwłaszcza u dzieci i młodzieży CD-1 debiutuje z żywym obrazem klinicznym, który rozwija się przez kilka miesięcy, a nawet tygodni. Manifestacja CD-1 może być wywołana przez choroby zakaźne i inne współistniejące. Charakterystyka objawy wspólne dla wszystkich typów cukrzycy, związane z hiperglikemią: polidypsja, wielomocz, świąd, ale w przypadku SD-1 są one bardzo wyraźne. Tak więc przez cały dzień pacjenci mogą pić i wydalać do 5-10 litrów płynu. konkretny dla DM-1 objawem, który jest spowodowany bezwzględnym niedoborem insuliny, jest utrata masy ciała, osiągająca 10-15 kg w ciągu 1-2 miesięcy. Charakterystyczne jest wyraźne osłabienie ogólne i mięśniowe, zmniejszenie zdolności do pracy, senność. Na początku choroby u niektórych pacjentów może wystąpić wzrost apetytu, który w miarę rozwoju kwasicy ketonowej zostaje zastąpiony anoreksją. Ten ostatni charakteryzuje się pojawieniem się zapachu acetonu (lub owocowego zapachu) z ust,

notować, wymioty, często bóle brzucha (rzekome zapalenie otrzewnej), ciężkie odwodnienie i kończy się rozwojem śpiączki (patrz paragraf 7.7.1). W niektórych przypadkach pierwszym objawem CD-1 u dzieci jest postępujące upośledzenie świadomości aż do śpiączki na tle współistniejących chorób, zwykle zakaźnych lub ostrych patologii chirurgicznych.

W stosunkowo rzadkich przypadkach rozwoju CD-1 u osób w wieku powyżej 35-40 lat (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych) choroba może nie objawiać się tak wyraźnie (umiarkowane nadmierne pragnienie i wielomocz, brak utraty masy ciała), a nawet zostać wykryta przypadkowo podczas rutynowego oznaczania glikemii. W takich przypadkach u pacjenta często rozpoznaje się na początku DM-2 i przepisuje doustne leki hipoglikemizujące (TSP), które przez pewien czas zapewniają akceptowalną kompensację DM. Niemniej jednak w ciągu kilku lat (często w ciągu roku) u pacjenta rozwijają się objawy związane z narastającym bezwzględnym niedoborem insuliny: utrata masy ciała, niemożność utrzymania prawidłowej glikemii na tle HFT, ketoza, kwasica ketonowa.

Diagnostyka

Biorąc pod uwagę, że DM-1 ma barwny obraz kliniczny, a jednocześnie jest chorobą stosunkowo rzadką, przesiewowe oznaczanie glikemii w celu rozpoznania DM-1 nie jest wskazane. Prawdopodobieństwo rozwoju choroby u najbliższych krewnych pacjentów jest niskie, co wraz z brakiem skutecznych metod pierwotnej profilaktyki DM-1 przesądza o niecelowości badania u nich immunogenetycznych markerów choroby. Rozpoznanie DM-1 w zdecydowanej większości przypadków opiera się na stwierdzeniu znacznej hiperglikemii u pacjentów z ciężkimi objawami klinicznymi bezwzględnego niedoboru insuliny. OGTT w celu rozpoznania DM-1 należy wykonywać bardzo rzadko.

Diagnostyka różnicowa

W przypadkach wątpliwych (wykrycie umiarkowanej hiperglikemii przy braku wyraźnych objawów klinicznych, ujawnienie się w stosunkowo średnim wieku), a także w diagnostyce różnicowej z innymi typami DM, określenie poziomu peptyd C(podstawa i 2 godziny po posiłku). Pośrednia wartość diagnostyczna w wątpliwych przypadkach może mieć definicję markery immunologiczne CD-1 - przeciwciała przeciwko wysepkom

PZhZh, na dekarboksylazę glutaminianową (GAD65) i fosfatazę tyrozynową (IA-2 i IA-2β). Diagnozę różnicową CD-1 i CD-2 przedstawiono w tabeli. 7.6.

Patka. 7.6. Diagnostyka różnicowa i różnice między CD-1 i CD-2

Leczenie

Leczenie każdego typu DM opiera się na trzech głównych zasadach: terapii hipoglikemizującej (w DM-1 insulinoterapia), diecie i edukacji pacjenta. insulinoterapia z SD-1 nosi podstawienie a jej celem jest maksymalne naśladowanie fizjologicznej produkcji hormonu w celu osiągnięcia przyjętych kryteriów kompensacji (tab. 7.3). Najbliższy fizjologicznemu wydzielaniu insuliny intensywna insulinoterapia. Zapotrzebowanie na insulinę odpowiada jej wydzielanie podstawowe, dwa wstrzyknięcia insuliny o pośrednim czasie działania (rano i wieczorem) lub jedno wstrzyknięcie insuliny długo działającej (glargine). Całkowita dawka insuliny bazowej

linia nie powinna przekraczać połowy całkowitego dziennego zapotrzebowania na lek. Wydzielanie insuliny podczas posiłku lub bolusa zastępuje się wstrzyknięciami insuliny krótkiej lub ultraszybkiej przed każdym posiłkiem, a jej dawkę oblicza się na podstawie przewidywanej ilości węglowodanów do spożycia w trakcie najbliższego posiłku oraz aktualnego poziomu glikemii, określanego przez pacjenta za pomocą glukometru przed każdym wstrzyknięciem insuliny (ryc. 7.7).

Szacowany intensywny schemat insulinowy, które będą się zmieniać prawie każdego dnia, można przedstawić w następujący sposób. Przyjmuje się, że dzienne zapotrzebowanie na insulinę wynosi około 0,5-0,7 U na 1 kg masy ciała (dla pacjenta ważącego 70 kg ok. 35-50 U). Około 1/s – 1/2 tej dawki będzie stanowić insulina długo działająca (20-25 U), 1/2 – 2/s insulina krótko działająca lub ultrakrótko działająca. Dawkę insuliny NPH dzieli się na 2 wstrzyknięcia: rano 2/s jej dawki (12 U), wieczorem - 1/s (8-10 U).

cel Pierwszy etap Wybór insulinoterapii polega na normalizacji glikemii na czczo. Wieczorna dawka insuliny NPH jest zwykle podawana o godzinie 22-23, a poranna dawka insuliny krótko działającej przed śniadaniem. Wybierając wieczorną dawkę insuliny NPH, należy mieć na uwadze możliwość wystąpienia wielu powikłań

Ryż. 7.7. Schemat intensywnej insulinoterapii

dość typowe zjawisko. Przyczyną porannej hiperglikemii może być niedostateczna dawka insuliny długodziałającej, ponieważ rano zapotrzebowanie na insulinę znacznie wzrasta (zjawisko „świtu”). Oprócz niedoboru dawki, jej nadmiar może prowadzić do porannej hiperglikemii - Zjawisko Somoji(Somogyi), hiperglikemia pohipoglikemiczna. Zjawisko to tłumaczy się tym, że maksymalna wrażliwość tkanek na insulinę występuje między 2 a 4 rano. W tym czasie poziom głównych hormonów przeciwwyspowych (kortyzolu, hormonu wzrostu itp.) jest zwykle najniższy. Jeśli wieczorna dawka insuliny długo działającej jest nadmierna, to w tym czasie rozwija się hipoglikemia. Klinicznie może objawiać się złym snem z koszmarami sennymi, nieświadomymi czynnościami podczas snu, porannymi bólami głowy i zmęczeniem. Rozwój hipoglikemii w tym czasie powoduje znaczne kompensacyjne uwolnienie glukagonu i innych hormonów przeciwwyspowych, a następnie hiperglikemia rano. Jeśli w tej sytuacji dawka insuliny długodziałającej podawanej wieczorem nie zostanie zmniejszona, ale zwiększona, nastąpi nasilenie hipoglikemii nocnej i hiperglikemii porannej, co ostatecznie może doprowadzić do zespołu przewlekłego przedawkowania insuliny (zespołu Somogyi), będącego połączeniem otyłości z przewlekłą dekompensacją cukrzycy, częstymi hipoglikemiami i postępującymi późnymi powikłaniami. Aby zdiagnozować zjawisko Somogyi, konieczne jest zbadanie poziomu glikemii około godziny 3 w nocy, co jest nieodłącznym elementem doboru insulinoterapii. Jeżeli zmniejszeniu dawki wieczornej NPH do bezpiecznej hipoglikemii nocnej towarzyszy hiperglikemia rano (zjawisko świtu), należy zalecić pacjentowi wcześniejsze wstawanie (6-7 rano), podczas gdy insulina podawana nocą nadal działa utrzymać prawidłowy poziom glikemii.

Drugie wstrzyknięcie insuliny NPH jest zwykle podawane przed śniadaniem, razem z insuliną krótko działającą (ultrakrótko działającą) rano. W tym przypadku dawkę dobiera się głównie na podstawie wskaźników poziomu glikemii przed głównymi codziennymi posiłkami (obiad, kolacja); dodatkowo może być ograniczany przez rozwój hipoglikemii między posiłkami, np. w południe, między śniadaniem a obiadem.

całą dawkę insuliny przedłużone działanie(glargine) podaje się raz dziennie, nie ma znaczenia o której godzinie. Kinetyka

insuliny glargine i detemir są korzystniejsze pod względem ryzyka wystąpienia hipoglikemii, w tym nocnych.

Dawka insuliny krótkodziałającej lub ultrakrótkodziałającej, nawet w pierwszym dniu podawania pacjentowi insuliny, będzie zależała od ilości spożytych węglowodanów (jednostek chlebowych) oraz poziomu glikemii przed wstrzyknięciem. Konwencjonalnie, opierając się na dobowym rytmie wydzielania insuliny w normie, około 1/4 dawki insuliny krótko działającej (6-8 j.m.) przyjmuje się na obiad, pozostałą dawkę dzieli się w przybliżeniu po równo na śniadanie i obiad (10-12 j.m.). Im wyższy początkowy poziom glikemii, tym mniejszy będzie spadek na jednostkę podanej insuliny. Insulina krótko działająca podawana jest 30 minut przed posiłkiem, insulina ultrakrótko działająca tuż przed posiłkiem lub nawet bezpośrednio po posiłku. Adekwatność dawki insuliny krótkodziałającej ocenia się za pomocą wskaźników glikemii 2 godziny po posiłku i przed kolejnym posiłkiem.

Aby obliczyć dawkę insuliny podczas intensywnej insulinoterapii wystarczy obliczyć liczbę XE, opartą wyłącznie na składniku węglowodanowym. Jednocześnie nie uwzględnia się wszystkich produktów zawierających węglowodany, a jedynie tzw. policzalne. Te ostatnie obejmują ziemniaki, produkty zbożowe, owoce, płynny nabiał i słodycze. Produkty zawierające węglowodany niestrawne (większość warzyw) nie są brane pod uwagę. Opracowano specjalne tabele wymiany, za pomocą których, wyrażając ilość węglowodanów w XE, można obliczyć wymaganą dawkę insuliny. Jeden XE odpowiada 10-12 g węglowodanów (Tabela 10.7).

Po posiłku zawierającym 1 XE poziom glikemii wzrasta o 1,6-2,2 mmol/l, tj. mniej więcej tyle, ile obniża się poziom glukozy po wprowadzeniu 1 jednostki insuliny. Innymi słowy, na każdą j.m. zawartą w planowanym do spożycia pożywieniu należy wstępnie podać (w zależności od pory dnia) około 1 jednostki insuliny. Dodatkowo należy wziąć pod uwagę wyniki samokontroli poziomu glikemii, którą wykonuje się przed każdym wstrzyknięciem oraz pory dnia (ok. 1 IU na 1 XE na obiad). Zatem w przypadku wykrycia hiperglikemii należy zwiększyć dawkę insuliny, obliczoną zgodnie ze zbliżającym się posiłkiem (według liczby XE), i odwrotnie, w przypadku wykrycia hipoglikemii, podaje się mniej insuliny.

Patka. 7.7. Równoważne zastąpienie produktów, które składają się na 1 XE

Przykładowo, jeśli pacjent ma glikemię 7 mmol/l 30 minut przed planowanym obiadem zawierającym 5 XE, musi wstrzyknąć 1 jednostkę insuliny, aby glikemia spadła do normalnego poziomu: z 7 mmol/l do około 5 mmol/l.l. Dodatkowo należy podać 5 jednostek insuliny, aby pokryć 5 XE. Tak więc pacjent w tym przypadku wstrzyknie 6 jednostek insuliny krótkodziałającej lub ultraszybkiej.

Po wystąpieniu CD-1 i rozpoczęciu insulinoterapii przez wystarczająco długi czas zapotrzebowanie na insulinę może być niewielkie i wynosić poniżej 0,3-0,4 j./kg. Okres ten nazywany jest fazą remisji lub "Miesiąc miodowy". Po okresie hiperglikemii i kwasicy ketonowej, które hamują wydzielanie insuliny o 10-15% pozostałych komórek β, wyrównanie zaburzeń hormonalnych i metabolicznych poprzez podanie insuliny przywraca funkcję tych komórek, które następnie przejmują dostarczanie organizm insuliną na minimalnym poziomie. Okres ten może trwać od kilku tygodni do kilku lat, ale ostatecznie, w wyniku autoimmunologicznego zniszczenia pozostałych komórek β, „miesiąc miodowy” się kończy.

Dieta z DM-1 u wyszkolonych pacjentów, którzy mają umiejętności samokontroli i doboru dawki insuliny, można ją zliberalizować, tj. zbliża się wolny. Jeśli pacjent nie ma nadwagi ani niedowagi, dieta powinna być

izokaloryczny. Głównym składnikiem pożywienia w DM-1 są węglowodany, które powinny stanowić około 65% dziennej dawki kalorii. Preferowane powinny być pokarmy zawierające złożone, wolno wchłaniane węglowodany, a także pokarmy bogate w błonnik pokarmowy. Należy unikać pokarmów zawierających łatwo przyswajalne węglowodany (mąka, słodycze). Udział białek należy zmniejszyć do 10-35%, co pozwoli zmniejszyć ryzyko rozwoju mikroangiopatii, a udział tłuszczów do 25-35%, natomiast ograniczenie tłuszczów powinno stanowić do 7% kalorii, co zmniejsza ryzyko rozwoju miażdżycy. Ponadto należy unikać spożywania napojów alkoholowych, zwłaszcza mocnych.

Integralnym elementem pracy z pacjentem z DM-1 i kluczem do jej skutecznej kompensacji jest edukacja pacjenta. Przez całe życie pacjent musi samodzielnie zmieniać dobową dawkę insuliny, w zależności od wielu czynników. Oczywiście wymaga to posiadania pewnych umiejętności, których pacjent musi się nauczyć. „Szkoła pacjenta z SD-1” organizowana jest w szpitalach endokrynologicznych lub ambulatoriach i składa się z 5-7 ustrukturyzowanych sesji, podczas których lekarz lub specjalnie przeszkolona pielęgniarka w trybie interaktywnym, przy użyciu różnych pomocy wizualnych, uczy pacjentów zasady samokontrola.

Prognoza

W przypadku braku insulinoterapii pacjent z DM-1 nieuchronnie umiera z powodu śpiączki ketonowej. Przy nieodpowiedniej insulinoterapii, przy której nie są spełnione kryteria wyrównania cukrzycy, a pacjent znajduje się w stanie przewlekłej hiperglikemii (tab. 7.3), pojawiają się i postępują późne powikłania (rozdz. 7.8). W DM-1 największe znaczenie kliniczne mają w tym zakresie objawy mikroangiopatii cukrzycowej (nefropatia i retinopatia) oraz neuropatii (zespół stopy cukrzycowej). Makroangiopatia w DM-1 występuje stosunkowo rzadko.

7.6. CUKRZYCA TYPU 2

Cukrzyca typu 2- przewlekła choroba objawiająca się naruszeniem metabolizmu węglowodanów z rozwojem hiperglikemii z powodu insulinooporności i dysfunkcji wydzielniczych komórek β,

a także metabolizm lipidów wraz z rozwojem miażdżycy. Ponieważ główną przyczyną śmierci i kalectwa pacjentów są powikłania miażdżycy układowej, CD-2 jest czasem nazywany chorobą układu krążenia.

Patka. 7.8. Cukrzyca typu 2

Etiologia

CD-2 jest chorobą wieloczynnikową o dziedzicznej predyspozycji. Zgodność dla CD-2 u bliźniąt jednojajowych sięga 80% lub więcej. Większość pacjentów z CD-2 wskazuje na obecność CD-2 u najbliższych krewnych; w obecności CD-2 u jednego z rodziców prawdopodobieństwo jego rozwoju u potomstwa przez całe życie wynosi 40%. Nie znaleziono ani jednego genu, którego polimorfizm determinuje predyspozycje do CD-2. Duże znaczenie w realizacji dziedzicznej predyspozycji do CD-2 odgrywają czynniki środowiskowe, przede wszystkim cechy stylu życia. Czynnikami ryzyka rozwoju CD-2 są:

otyłość, zwłaszcza trzewna (patrz punkt 11.2);

Pochodzenie etniczne (zwłaszcza przy zmianie tradycyjnego sposobu życia na zachodni);

Siedzący tryb życia;

Cechy diety (wysokie spożycie rafinowanych węglowodanów i niska zawartość błonnika);

Nadciśnienie tętnicze.

Patogeneza

Patogenetycznie CD-2 jest heterogenną grupą zaburzeń metabolicznych i to właśnie decyduje o jej znacznej heterogenności klinicznej. Jej patogeneza opiera się na insulinooporności (zmniejszeniu insulinoopornego wykorzystania glukozy przez tkanki), co jest realizowane na tle dysfunkcji wydzielniczej komórek β. Tak więc istnieje brak równowagi między wrażliwością na insulinę a wydzielaniem insuliny. Dysfunkcja wydzielniczaβ -komórki Polega na spowolnieniu „wczesnego” sekrecyjnego uwalniania insuliny w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi. Jednocześnie praktycznie nie występuje pierwsza (szybka) faza wydzielania, polegająca na opróżnianiu pęcherzyków nagromadzoną insuliną; Druga (powolna) faza wydzielania odbywa się w odpowiedzi na stabilizację hiperglikemii w sposób ciągły, w trybie tonicznym i pomimo nadmiernego wydzielania insuliny poziom glikemii na tle insulinooporności nie normalizuje się (ryc. 7.8).

Konsekwencją hiperinsulinemii jest zmniejszenie wrażliwości i liczby receptorów insulinowych oraz ich supresja

mechanizmy postreceptorowe pośredniczące w działaniu insuliny (insulinooporność). Zawartość głównego transportera glukozy w komórkach mięśniowych i tłuszczowych (GLUT-4) jest obniżona o 40% u osób z otyłością trzewną io 80% u osób z DM-2. Ze względu na insulinooporność hepatocytów i hiperinsulinemię wrotną, nadprodukcja glukozy przez wątrobę, i rozwija się hiperglikemia na czczo, którą wykrywa się u większości pacjentów z DM-2, w tym we wczesnych stadiach choroby.

Sama hiperglikemia niekorzystnie wpływa na charakter i poziom aktywności wydzielniczej komórek β (toksyczność glukozy). Długotrwała, trwająca wiele lat i dziesięcioleci, istniejąca hiperglikemia ostatecznie prowadzi do wyczerpania produkcji insuliny przez komórki β i u pacjenta mogą wystąpić pewne objawy. niedobór insuliny- utrata masy ciała, ketoza ze współistniejącymi chorobami zakaźnymi. Jednak resztkowa produkcja insuliny, która jest wystarczająca do zapobiegania kwasicy ketonowej, jest prawie zawsze zachowana w DM-2.

Epidemiologia

CD-2 determinuje ogólną epidemiologię cukrzycy, gdyż odpowiada za około 98% przypadków tej choroby. Częstość występowania CD-2 różni się w różnych krajach i grupach etnicznych. W języku europejskim

Ryż. 7.8. Dysfunkcja wydzielnicza komórek β w cukrzycy typu 2 (utrata pierwszej szybkiej fazy wydzielania insuliny)

krajów, USA i Federacji Rosyjskiej, jest to około 5-6% populacji. Wraz z wiekiem częstość występowania DM-2 wzrasta: wśród dorosłych częstość występowania DM-2 wynosi 10%, wśród osób powyżej 65 roku życia dochodzi do 20%. Częstość występowania CD-2 jest 2,5 razy wyższa wśród rdzennych mieszkańców Ameryki i Wysp Hawajskich; wśród Indian z plemienia Pima (Arizona) sięga 50%. Wśród ludności wiejskiej Indii, Chin, Chile i krajów afrykańskich, które prowadzą tradycyjny tryb życia, rozpowszechnienie CD-2 jest bardzo niskie (mniej niż 1%). Z drugiej strony wśród migrantów do uprzemysłowionych krajów zachodnich osiąga on znaczny poziom. Tak więc wśród imigrantów z Indii i Chin, mieszkających w USA i Wielkiej Brytanii częstość występowania CD-2 sięga 12-15%.

WHO przewiduje wzrost liczby osób z cukrzycą na świecie o 122% w ciągu najbliższych 20 lat (ze 135 do 300 milionów). Wynika to zarówno z postępującego starzenia się ludności, jak iz rozprzestrzeniania się i pogarszania się zurbanizowanego stylu życia. W ostatnich latach obserwuje się znaczne „odmłodzenie” CD-2 i wzrost częstości jej występowania wśród dzieci.

Objawy kliniczne

W większości przypadków, nie ma wyraźnych objawów klinicznych, a diagnozę ustala się na podstawie rutynowych badań glikemii. Choroba zwykle ujawnia się po 40. roku życia, przy czym zdecydowana większość pacjentów ma otyłość i inne składowe zespołu metabolicznego (patrz punkt 11.2). Pacjenci nie skarżą się na spadek wydajności, jeśli nie ma ku temu innych powodów. Skargi na pragnienie i wielomocz rzadko osiągają znaczne nasilenie. Dość często pacjentki martwią się swędzeniem skóry i pochwy, dlatego zwracają się do dermatologów i ginekologów. Ponieważ od faktycznego ujawnienia się CD-2 do rozpoznania często upływa wiele lat (średnio około 7 lat), u wielu pacjentów w chwili wykrycia choroby w obrazie klinicznym dominuje objawy i objawy późnych powikłań cukrzycy. Co więcej, pierwsza wizyta pacjenta z CD-2 w ramach opieki medycznej bardzo często następuje z powodu późnych powikłań. Tak więc pacjenci mogą być hospitalizowani w szpitalach chirurgicznych z owrzodzeniami podudzi. (zespół stopy cukrzycowej) skontaktować się z okulistą w związku z postępującym pogarszaniem się widzenia (retinopatia cukrzycowa), być hospitalizowanym z powodu zawału serca, udaru mózgu

z zatarciem uszkodzeń naczyń nóg w instytucjach, w których po raz pierwszy wykryto w nich hiperglikemię.

Diagnostyka

Wspólne dla wszystkich typów cukrzycy kryteria diagnostyczne przedstawiono w punkcie 7.3. Rozpoznanie DM-2 w zdecydowanej większości opiera się na wykryciu hiperglikemii u osób z typowymi objawami klinicznymi DM-2 (otyłość, wiek powyżej 40-45 lat, dodatni wywiad rodzinny w kierunku DM-2, inne składowe zespół metaboliczny), przy braku objawów klinicznych i laboratoryjnych bezwzględny niedobór insuliny (wyraźna utrata masy ciała, ketoza). Połączenie wysokiej częstości występowania DM-2, długiego bezobjawowego przebiegu i możliwości zapobiegania jej ciężkim powikłaniom, pod warunkiem, że wczesna diagnoza determinuje potrzebę ekranizacja, te. przeprowadzenie ankiety wykluczającej CD-2 wśród osób bez objawów choroby. Głównym testem, jak wspomniano, jest determinacja poziom glikemii na czczo. Jest pokazany w następujących sytuacjach:

1. U wszystkich osób powyżej 45 roku życia, zwłaszcza z nadmierną masą ciała (BMI powyżej 25 kg/m2) z przerwą raz na 3 lata.

2. W młodszym wieku, w obecności nadmiernej masy ciała (BMI powyżej 25 kg/m2) oraz dodatkowych czynników ryzyka, do których należą:

Siedzący tryb życia;

CD-2 u najbliższych krewnych;

Przynależność do narodowości o wysokim ryzyku rozwoju CD-2 (Afroamerykanie, Latynosi, rdzenni Amerykanie itp.);

Kobiety, które urodziły dziecko o masie ciała większej niż 4 kg i (lub) z cukrzycą ciążową w wywiadzie;

nadciśnienie tętnicze (≥ 140/90 mm Hg);

HDL > 0,9 mmol/l i/lub trójglicerydy > 2,8 mmol/l;

zespół policystycznych jajników;

NTG i NGNT;

Choroby układu krążenia.

Znaczący wzrost zachorowań na DM-2 wśród dzieci wymusza konieczność przesiewowego oznaczania glikemii wśród dzieci i młodzieży(począwszy od 10 roku życia w odstępie 2 lat lub z początkiem

dojrzewanie, jeśli wystąpiło we wcześniejszym wieku), należące do grup wysokiego ryzyka, do których należą dzieci nadwaga(BMI i/lub masa ciała > 85 percentyla dla wieku lub masa ciała większa niż 120% wagi idealnej) oraz dowolne dwa z następujących dodatkowych czynników ryzyka:

CD-2 wśród krewnych pierwszej lub drugiej linii pokrewieństwa;

Przynależność do narodowości wysokiego ryzyka;

Objawy kliniczne związane z insulinoopornością (acanthosis nigricans, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia);

Cukrzyca, w tym ciążowa, u matki.

Diagnostyka różnicowa

Największe znaczenie kliniczne ma diagnostyka różnicowa CD-2 i CD-1, której zasady opisano w punkcie 7.5 (tab. 7.6). Jak wspomniano, w większości przypadków opiera się na danych obrazu klinicznego. W przypadkach, gdy typ cukrzycy jest trudny do ustalenia lub podejrzewa się jakąś rzadką odmianę cukrzycy, w tym w zespołach dziedzicznych, najważniejszym praktycznym pytaniem, na które należy odpowiedzieć, jest to, czy pacjent wymaga insulinoterapii.

Leczenie

Głównymi elementami leczenia DM-2 są: dietoterapia, zwiększona aktywność fizyczna, terapia hipoglikemiczna, profilaktyka i leczenie późnych powikłań DM. Ponieważ większość pacjentów z DM-2 jest otyła, dieta powinna być ukierunkowana na utratę masy ciała (hipokaloryczną) i zapobieganie późnym powikłaniom, przede wszystkim makroangiopatii (miażdżycy). dieta hipokaloryczna niezbędny dla wszystkich pacjentów z nadmierną masą ciała (BMI 25-29 kg/m2) lub otyłością (BMI > 30 kg/m2). W większości przypadków zaleca się ograniczenie dziennej kaloryczności pokarmu do 1000-1200 kcal dla kobiet i 1200-1600 kcal dla mężczyzn. Zalecany stosunek głównych składników pokarmowych w DM-2 jest podobny jak w DM-1 (węglowodany - 65%, białka 10-35%, tłuszcze do 25-35%). Używać alkohol należy ograniczać ze względu na to, że jest znaczącym źródłem dodatkowych kalorii, ponadto spożywanie alkoholu na tle terapii

PII z pochodnymi sulfonylomocznika i insuliną może wywołać rozwój hipoglikemii (patrz punkt 7.7.3).

Zalecenia dla zwiększona aktywność fizyczna musi być zindywidualizowany. Na początek zaleca się ćwiczenia aerobowe (spacery, pływanie) o umiarkowanej intensywności przez 30-45 minut 3-5 razy dziennie (około 150 minut tygodniowo). W przyszłości konieczne jest stopniowe zwiększanie aktywności fizycznej, co znacząco przyczynia się do redukcji i normalizacji masy ciała. Ponadto aktywność fizyczna pomaga zmniejszyć insulinooporność oraz ma działanie hipoglikemizujące. Połączenie dietoterapii i zwiększonej aktywności fizycznej bez przepisywania leków hipoglikemizujących umożliwia utrzymanie wyrównania DM zgodnie z założonymi celami (tab. 7.3) u około 5% pacjentów z DM-2.

Przygotowania do terapia hipoglikemiczna z CD-2 można podzielić na cztery główne grupy.

I. Leki zmniejszające oporność na insulinę (uczulacze). Do tej grupy należą metformina i tiazolidynodiony. Metformina jest jedynym obecnie stosowanym lekiem z grupy biguanidy. Głównymi składnikami jego mechanizmu działania są:

1. Zahamowanie wątrobowej glukoneogenezy (zmniejszenie produkcji glukozy w wątrobie), co prowadzi do obniżenia glikemii na czczo.

2. Zmniejszona insulinooporność (zwiększone wykorzystanie glukozy przez tkanki obwodowe, głównie mięśnie).

3. Aktywacja glikolizy beztlenowej i zmniejszenie wchłaniania glukozy w jelicie cienkim.

Metformina jest lekiem pierwszego wyboru w terapii hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2, otyłością i hiperglikemią na czczo. Dawka początkowa wynosi 500 mg wieczorem lub podczas kolacji. W przyszłości dawka stopniowo wzrasta do 2-3 gramów na 2-3 dawki. Wśród działań niepożądanych stosunkowo często występują objawy dyspeptyczne (biegunka), które zwykle mają charakter przejściowy i ustępują samoistnie po 1-2 tygodniach przyjmowania leku. Ponieważ metformina nie działa stymulująco na produkcję insuliny, podczas monoterapii tym lekiem nie występuje hipoglikemia.

rozwijać (jego działanie zostanie określone jako przeciwhiperglikemiczne, a nie hipoglikemiczne). Przeciwwskazaniami do powołania metforminy są ciąża, ciężka niewydolność serca, wątroby, nerek i innych narządów, a także stany niedotlenienia innego pochodzenia. Niezwykle rzadkim powikłaniem występującym przy przepisywaniu metforminy bez uwzględnienia powyższych przeciwwskazań jest kwasica mleczanowa będąca konsekwencją hiperaktywacji glikolizy beztlenowej.

Tiazolidynodiony(pioglitazon, rozyglitazon) są agonistami receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów (PPAR-γ). Tiazolidynodiony aktywują metabolizm glukozy i lipidów w tkance mięśniowej i tłuszczowej, co prowadzi do zwiększenia aktywności insuliny endogennej, tj. Aby wyeliminować oporność na insulinę (uczulacze insuliny). Dzienna dawka pioglitazonu wynosi 15-30 mg / dobę, rozyglitazonu - 4-8 mg (na 1-2 dawki). Połączenie tiazolidynodionów z metforminą jest bardzo skuteczne. Przeciwwskazaniem do powołania tiazolidynodionów jest wzrost (o 2,5 razy lub więcej) poziomu aminotransferaz wątrobowych. Oprócz hepatotoksyczności działania niepożądane tiazolidynodionów obejmują zatrzymanie płynów i obrzęki, które są częstsze w połączeniu z insuliną.

II. Leki działające naβ komórki i zwiększają wydzielanie insuliny. Do tej grupy należą leki z grupy pochodnych sulfonylomocznika oraz glinidy (posiłkowe regulatory glikemii), które stosowane są przede wszystkim w celu normalizacji glikemii po posiłkach. główny cel leki sulfonylomocznikowe(PSM) to komórki β wysp trzustkowych. PSM wiążą się ze specyficznymi receptorami na błonie komórki β. Prowadzi to do zamknięcia kanałów potasowych zależnych od ATP i depolaryzacji błony komórkowej, co z kolei sprzyja otwarciu kanałów wapniowych. Wejście wapnia do komórek β prowadzi do ich degranulacji i uwolnienia insuliny do krwi. W praktyce klinicznej stosuje się wiele PSM, które różnią się czasem trwania i nasileniem efektu hipoglikemii (tab. 7.9).

Patka. 7.9. sulfonylomoczniki

Głównym i dość powszechnym działaniem niepożądanym PSM jest hipoglikemia (patrz rozdział 7.7.3). Może wystąpić w przypadku przedawkowania leku, jego kumulacji (niewydolność nerek),

nieprzestrzeganie diety (opuszczanie posiłków, picie alkoholu) lub reżimu (znaczna aktywność fizyczna, przed którą nie zmniejsza się dawki PSM lub nie przyjmuje się węglowodanów).

Do grupy glinidy(posiłkowe regulatory glikemii) są repaglinid(pochodna kwasu benzoesowego; dawka dzienna 0,5-16 mg/dobę) oraz nateglinid(pochodna D-fenyloalaniny; dawka dzienna 180-540 mg/dobę). Po podaniu leki szybko i odwracalnie oddziałują z receptorem sulfonylomocznika na komórkach β, powodując krótkotrwały wzrost poziomu insuliny, który naśladuje normalną pierwszą fazę jej wydzielania. Leki przyjmuje się 10-20 minut przed głównymi posiłkami, zwykle 3 razy dziennie.

III. Leki zmniejszające wchłanianie glukozy w jelicie.

Ta grupa obejmuje akarbozę i gumę guar. Mechanizm działania akarbozy polega na odwracalnej blokadzie α-glikozydaz jelita cienkiego, co spowalnia procesy sekwencyjnej fermentacji i wchłaniania węglowodanów, zmniejsza szybkość resorpcji i wnikania glukozy do wątroby oraz obniża poziom glikemia poposiłkowa. Początkowa dawka akarbozy to 50 mg 3 razy dziennie, w przyszłości dawkę można zwiększyć do 100 mg 3 razy dziennie; lek przyjmuje się bezpośrednio przed posiłkami lub w trakcie posiłków. Głównym działaniem niepożądanym akarbozy jest niestrawność jelitowa (biegunka, wzdęcia), która jest związana z wejściem niewchłoniętych węglowodanów do jelita grubego. Hipoglikemiczne działanie akarbozy jest bardzo umiarkowane (tab. 7.10).

W praktyce klinicznej tabletki hipoglikemizujące są skutecznie łączone ze sobą oraz z preparatami insuliny, ponieważ u większości pacjentów występuje jednocześnie hiperglikemia na czczo i po posiłku. Istnieje wiele stałe kombinacje leki w jednej tabletce. Najczęściej metforminę łączy się z różnymi PSM w jednej tabletce, a także metforminę z tiazolidynodionami.

Patka. 7.10. Mechanizm działania i potencjalna skuteczność tabletkowanych leków przeciwcukrzycowych

IV. Insuliny i analogi insuliny

Na pewnym etapie nawet 30-40% pacjentów z cukrzycą typu 2 zaczyna otrzymywać preparaty insuliny. Wskazania do insulinoterapii w DM-2 podano na początku punktu 7.4. Najczęstszą opcją zmiany leczenia pacjentów z cukrzycą typu 2 na insulinoterapię jest przepisanie insuliny długo działającej (insulina NPH, glargine lub detemir) w skojarzeniu z przyjmowanymi tabletkami hipoglikemizującymi. W sytuacji, gdy poziom glikemii na czczo nie może być kontrolowany przez wyznaczenie metforminy lub ta ostatnia jest przeciwwskazana, pacjentowi przepisuje się wieczorny (w nocy) zastrzyk insuliny. W przypadku braku możliwości kontrolowania glikemii zarówno na czczo, jak i po posiłku za pomocą preparatów w postaci tabletek, pacjent zostaje przeniesiony na monoinsulinoterapię. Zwykle przy pomocy DM-2 insulinoterapię prowadzi się wg tzw schemat „tradycyjny”. co polega na wyznaczeniu stałych dawek insuliny długo działającej i krótko działającej. W tym planie

wygodne standardowe mieszanki insulinowe zawierające insulinę krótko działającą (ultrakrótką) i insulinę o przedłużonym działaniu w jednej fiolce. O wyborze tradycyjnej insulinoterapii decyduje fakt, że DM-2 jest często przepisywany pacjentom w podeszłym wieku, których szkolenie w zakresie samodzielnej zmiany dawki insuliny jest trudne. Ponadto intensywna insulinoterapia, której celem jest utrzymanie wyrównania gospodarki węglowodanowej na poziomie zbliżonym do normoglikemii, niesie ze sobą zwiększone ryzyko wystąpienia hipoglikemii. O ile łagodna hipoglikemia nie stanowi poważnego ryzyka u młodych pacjentów, o tyle u starszych pacjentów z obniżonym progiem hipoglikemii może mieć bardzo niekorzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Młodym pacjentom z cukrzycą typu 2, a także pacjentom obiecującym pod względem możliwości efektywnej nauki, można zalecić intensywną wersję insulinoterapii.

Prognoza

Główną przyczyną niesprawności i zgonu pacjentów z DM-2 są powikłania późne (patrz rozdział 7.8), najczęściej makroangiopatia cukrzycowa. Ryzyko wystąpienia poszczególnych powikłań późnych determinowane jest zespołem czynników, które omówiono w odpowiednich rozdziałach. Uniwersalnym czynnikiem ryzyka ich rozwoju jest przewlekła hiperglikemia. Tak więc obniżenie poziomu HbA1c o 1% u chorych na cukrzycę typu 2 prowadzi do zmniejszenia śmiertelności ogólnej odpowiednio o około 20%, odpowiednio o 2% i 3% – o około 40%.

7.7. OSTRE POWIKŁANIA CUKRZYCY

7.7.1. cukrzycowa kwasica ketonowa

Cukrzycowa kwasica ketonowa (DKA)- dekompensacja DM-1, spowodowana bezwzględnym niedoborem insuliny, przy braku odpowiedniego leczenia, zakończona śpiączką kwasicą ketonową (CK) i śmiercią.

Etiologia

Przyczyną DKA jest bezwzględny niedobór insuliny. To lub inne nasilenie DKA określa się u większości pacjentów w momencie wystąpienia DM-1 (10-20% wszystkich przypadków DKA).

U chorego z rozpoznaną cukrzycą typu 1 DKA może rozwinąć się po przerwaniu podawania insuliny, często przez samego chorego (13% przypadków DKA), na tle współistniejących chorób, głównie infekcyjnych, przy braku zwiększenie dawki insuliny

Patka. 7.11. cukrzycowa kwasica ketonowa

Do 20% przypadków DKA u młodych pacjentów z cukrzycą typu 1 wiąże się z problemami psychologicznymi i/lub zaburzeniami odżywiania (lęk przed przybraniem na wadze, lęk przed hipoglikemią, problemy wieku młodzieńczego). Dość powszechną przyczyną DKA w wielu krajach jest

rezygnacja z insuliny przez samego pacjenta ze względu na wysokie koszty leków dla niektórych segmentów populacji (tab. 7.11).

Patogeneza

Patogeneza CKK opiera się na bezwzględnym niedoborze insuliny w połączeniu ze wzrostem produkcji hormonów przeciwwyspowych, takich jak glukagon, katecholaminy i kortyzol. W rezultacie następuje znaczny wzrost produkcji glukozy przez wątrobę i naruszenie jej wykorzystania przez tkanki obwodowe, wzrost hiperglikemii i naruszenie osmolarności przestrzeni pozakomórkowej. Niedobór insuliny w połączeniu ze względnym nadmiarem hormonów przeciwwyspowych w CKK prowadzi do uwolnienia wolnych kwasów tłuszczowych do krążenia (lipoliza) i ich swobodnego utleniania w wątrobie do ciał ketonowych (β-hydroksymaślan, acetooctan, aceton), co skutkuje hiperketonemią i dalszej kwasicy metabolicznej. W wyniku ciężkiej cukromoczu dochodzi do diurezy osmotycznej, odwodnienia, utraty sodu, potasu i innych elektrolitów (ryc. 7.9).

Epidemiologia

Częstość nowych przypadków DKA wynosi 5-8 na 1000 pacjentów z DM-1 rocznie i bezpośrednio zależy od poziomu organizacji opieki medycznej nad chorymi na DM. Każdego roku w Stanach Zjednoczonych występuje około 100 000 hospitalizacji z powodu DKA, a przy koszcie 13 000 USD na pacjenta na hospitalizację ponad 1 miliard USD rocznie wydaje się na leczenie szpitalne DKA. W Federacji Rosyjskiej w 2005 roku DKA stwierdzono u 4,31% dzieci, 4,75% młodzieży i 0,33% dorosłych pacjentów z DM-1.

Objawy kliniczne

Rozwój DKA, w zależności od przyczyny, która ją spowodowała, może trwać od kilku tygodni do kilku dni. W większości przypadków DKA jest poprzedzona objawami zdekompensowanej cukrzycy, ale czasami mogą one nie zdążyć się rozwinąć. Objawy kliniczne DKA obejmują wielomocz, polidypsję, utratę masy ciała, uogólniony ból brzucha („cukrzycowe zapalenie rzekomej otrzewnej”), odwodnienie, poważne osłabienie, oddech acetonowy (lub owocowy zapach) i stopniowe zamglenie świadomości. Prawdziwa śpiączka w CKK rozwijała się ostatnio stosunkowo rzadko ze względu na wczesne rozpoznanie. Badanie fizykalne wykazuje oznaki odwodnienia: zmniejszone

Ryż. 7.9. Patogeneza śpiączki ketonowej

turgor skóry i gęstość gałek ocznych, tachykardia, niedociśnienie. W zaawansowanych przypadkach rozwija się oddychanie Kussmaula. U ponad 25% pacjentów z DKA pojawiają się wymioty, których kolor może przypominać fusy z kawy.

Diagnostyka

Opiera się na danych z obrazu klinicznego, wskazań na obecność CD-1 u pacjenta, a także danych laboratoryjnych. DKA charakteryzuje się hiperglikemią (w niektórych przypadkach nieistotną), ketonurią, kwasicą metaboliczną, hiperosmolarnością (tab. 7.12).

Patka. 7.12. Diagnostyka laboratoryjna ostrych powikłań cukrzycy

Podczas badania pacjentów z ostrą dekompensacją cukrzycy konieczne jest określenie poziomu glikemii, kreatyniny i mocznika, elektrolitów, na podstawie których obliczana jest efektywna osmolarność. Ponadto konieczna jest ocena stanu kwasowo-zasadowego. Efektywna osmolarność(EO) oblicza się za pomocą następującego wzoru: 2 *. Normalny EO wynosi 285 - 295 mOsm / l.

Większość pacjentów z DKA ma leukocytoza, których nasilenie jest proporcjonalne do poziomu ciał ketonowych we krwi. Poziom sód, z reguły ulega zmniejszeniu na skutek osmotycznego odpływu płynu z przestrzeni wewnątrzkomórkowych do zewnątrzkomórkowych w odpowiedzi na hiperglikemię. W rzadkich przypadkach stężenie sodu może być fałszywie dodatnie w wyniku ciężkiej nadczynności tarczycy.

trójglicerydemia. Poziom potas Surowica może początkowo być podwyższona z powodu jej przemieszczania się z przestrzeni pozakomórkowych.

Diagnostyka różnicowa

Inne przyczyny utraty przytomności u chorych na cukrzycę. Diagnostyka różnicowa ze śpiączką hiperosmolarną z reguły nie sprawia trudności (rozwija się u starszych pacjentów z cukrzycą typu 2) i nie ma dużego znaczenia klinicznego, ponieważ Zasady leczenia obu schorzeń są podobne. Jeśli nie można szybko ustalić przyczyny utraty przytomności u pacjenta z cukrzycą, pokazano mu wprowadzenie glukozy, ponieważ. znacznie częściej występują stany hipoglikemii, a już sama szybka dodatnia dynamika na tle podania glukozy pozwala na ustalenie przyczyny utraty przytomności.

Leczenie

Leczenie DKA obejmuje nawadnianie, wyrównanie hiperglikemii, zaburzeń elektrolitowych oraz leczenie chorób, które spowodowały dekompensację cukrzycy. Leczenie najbardziej optymalnie przeprowadza się na oddziale intensywnej terapii specjalistycznej placówki medycznej. U dorosłych pacjentów bez ciężkich współistniejących patologii serca, już na etapie przedszpitalnym, jako podstawowy środek do nawodnienie zaleca się podawanie roztworu izotonicznego (0,9% NaCl) w ilości około litra na godzinę (około 15-20 ml na kilogram masy ciała na godzinę). Pełne uzupełnienie niedoboru płynów, które w CKK wynosi 100-200 ml na kg mc., powinno zostać osiągnięte w pierwszej dobie leczenia. Przy współistniejącej niewydolności serca lub nerek czas ten należy wydłużyć. Dla dzieci zalecana objętość roztworu izotonicznego do nawadniania to 10-20 ml na kg masy ciała na godzinę, przy czym w ciągu pierwszych 4 godzin nie powinna przekraczać 50 ml na kg masy ciała. Zaleca się, aby pełne nawodnienie nastąpiło po około 48 godzinach. Po obniżeniu poziomu glikemii do około 14 mmol/l na tle równoległej insulinoterapii przechodzą na transfuzję 10% roztworu glukozy, który kontynuuje nawadnianie.

Obecnie przyjęto koncepcję „małych dawek”. insulina w leczeniu DKA. Stosuje się tylko insulinę krótko działającą. Najbardziej optymalne wykorzystanie insuliny dożylnej

linia. Domięśniowe podanie insuliny, które jest mniej skuteczne, jest możliwe tylko przy umiarkowanym nasileniu CKK, stabilnej hemodynamice i braku możliwości leczenia dożylnego. W tym drugim przypadku zastrzyki wykonuje się w mięsień prosty brzucha, podczas gdy igła do wstrzyknięć domięśniowych jest nakładana na strzykawkę insulinową (w celu niezawodnego wstrzyknięcia domięśniowego), a insulina jest pobierana z fiolki do strzykawki przez tę igłę.

Możliwych jest kilka opcji dożylnego podawania insuliny. Po pierwsze, insulinę można wstrzyknąć „do dziąsła” systemu infuzyjnego, jednocześnie pobierając wymaganą ilość insuliny do strzykawki insulinowej, po czym wciąga się do niej 1 ml roztworu izotonicznego. Dopóki poziom glikemii nie osiągnie 14 mmol / l, pacjentowi wstrzykuje się co godzinę 6-10 jednostek insuliny krótkodziałającej; dalej (równolegle ze zmianą roztworu nawadniającego z izotonicznego na 10% glukozę) w zależności od godzinowych wskaźników glikemii, dawkę insuliny zmniejsza się do 4-8 jednostek na godzinę. Zalecane tempo spadku glikemii nie powinno przekraczać 5 mmol/l na godzinę. Inną opcją dożylnej insulinoterapii jest użycie perfuzora. Aby przygotować roztwór dla perfuzora, przyjmuje się następujący stosunek: 2 ml 20% roztworu ludzkiej albuminy dodaje się do 50 jednostek insuliny krótkodziałającej, po czym dodaje się 50 mg 0,9% roztworu izotonicznego. W przypadku wyboru domięśniowej drogi podania insuliny podaje się początkowo 20 j. insuliny krótkodziałającej, następnie 6 j. co godzinę, a po osiągnięciu glikemii 14 mmol/l dawkę zmniejsza się do 4 j./godz. Po całkowitym ustabilizowaniu się hemodynamiki i wyrównaniu zaburzeń kwasowo-zasadowych pacjent zostaje przeniesiony na podskórne wstrzyknięcia insuliny.

Jak zauważono, pomimo znacznych niedobór potasu w organizmie (całkowita utrata 3-6 mmol/kg), przy DKA jej poziom przed rozpoczęciem insulinoterapii może być nieznacznie podwyższony. Jednak rozpoczęcie transfuzji roztworu chlorku potasu jest zalecane jednocześnie z rozpoczęciem insulinoterapii, jeśli stężenie potasu w osoczu jest mniejsze niż 5,5 mmol/l. Skuteczna korekta niedoboru potasu występuje tylko na tle normalizacji pH. Przy niskim pH spożycie potasu do komórki jest znacznie zmniejszone, w związku z tym, jeśli to możliwe, pożądane jest dostosowanie dawki przetoczonego chlorku potasu do określonego wskaźnika pH (Tabela 7.13).

Patka. 7.13. Schemat korekty niedoboru potasu

* Do obliczeń wykorzystywane są następujące dane:

1 g KCI = 13,4 mmola; 1 mmol KCl \u003d 0,075 g. W 4% roztworze KC1: w 100 ml - 4 g KC1, w 25 ml - 1 g KC1, w 10 ml 0,4 g KC1.

Przyczyną dekompensacji cukrzycy jest często choroba zakaźna(odmiedniczkowe zapalenie nerek, zakażony wrzód w zespole stopy cukrzycowej, zapalenie płuc, zapalenie zatok itp.). Istnieje zasada, zgodnie z którą w CKK antybiotykoterapię zaleca się prawie wszystkim pacjentom z gorączką podgorączkową lub gorączką, nawet przy braku widocznego ogniska infekcji, ponieważ wzrost temperatury ciała nie jest typowy dla samej CKK .

Prognoza

Śmiertelność w DKA wynosi 0,5-5%, a większość przypadków jest spowodowana późną i niewykwalifikowaną opieką medyczną. Śmiertelność jest najwyższa (do 50%) wśród pacjentów w podeszłym wieku.

7.7.2. śpiączka hiperosmolarna

śpiączka hiperosmolarna(GOK) jest rzadkim ostrym powikłaniem DM-2, które rozwija się w wyniku ciężkiego odwodnienia i hiperglikemii przy braku bezwzględnego niedoboru insuliny, czemu towarzyszy wysoka śmiertelność (tab. 7.14).

Etiologia

GOK z reguły rozwija się u starszych pacjentów z cukrzycą typu 2. Tacy pacjenci najczęściej są samotni, żyją bez opieki, zaniedbują swój stan i samokontrolę, nie przyjmują wystarczającej ilości płynów. Infekcje często prowadzą do dekompensacji (zespół stopy cukrzycowej, zapalenie płuc, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek), zaburzenia pracy mózgu

krążeniowych i innych, w wyniku których pacjenci słabo się poruszają, nie przyjmują leków hipoglikemizujących i płynów.

Patka. 7.14.śpiączka hiperosmolarna (GOC)

Patogeneza

Narastająca hiperglikemia i diureza osmotyczna powodują silne odwodnienie, które z powyższych powodów nie jest uzupełniane z zewnątrz. Skutkiem hiperglikemii i odwodnienia jest hiperosmolarność osocza. Integralną składową patogenezy GOC jest względny niedobór insuliny i nadmiar hormonów przeciwwyspowych, jednak resztkowa sekrecja insuliny pozostająca w DM-2 jest wystarczająca do zahamowania lipolizy i ketogenezy, w wyniku czego rozwój kwasicy ketonowej nie występuje.

W niektórych przypadkach umiarkowaną kwasicę można stwierdzić w wyniku hiperlaktatemii na tle hipoperfuzji tkanek. W ciężkiej hiperglikemii, aby utrzymać równowagę osmotyczną w płynie mózgowo-rdzeniowym, zwiększa się zawartość sodu z komórek mózgowych, gdzie potas wchodzi do wymiany. Potencjał transbłonowy komórek nerwowych jest zaburzony. Postępujące zmętnienie świadomości rozwija się w połączeniu z zespołem konwulsyjnym (ryc. 7.10).

Epidemiologia

GOC odpowiada za 10-30% ostrych stanów hiperglikemicznych u dorosłych i starszych pacjentów z cukrzycą typu 2. Około 2/3 przypadków GOK rozwija się u osób z wcześniej nierozpoznaną cukrzycą.

Objawy kliniczne

Cechy obrazu klinicznego śpiączki hiperosmolarnej to:

Zespół objawów i powikłań odwodnienia i hipoperfuzji: pragnienie, suchość błon śluzowych, tachykardia, niedociśnienie tętnicze, nudności, osłabienie, wstrząs;

Napady ogniskowe i uogólnione;

Gorączka, nudności i wymioty (40-65% przypadków);

Spośród współistniejących chorób i powikłań często występuje zakrzepica żył głębokich, zapalenie płuc, incydenty naczyniowo-mózgowe i gastropareza.

Diagnostyka

Opiera się na danych z obrazu klinicznego, wieku chorego i wywiadu CD-2, ciężkiej hiperglikemii przy braku ketonurii i kwasicy ketonowej. Typowe objawy laboratoryjne GOK przedstawiono w tabeli. 7.12.

Ryż. 7 .10. Patogeneza śpiączki hiperosmolarnej

Diagnostyka różnicowa

Inne ostre stany, które rozwijają się u pacjentów z cukrzycą, najczęściej z towarzyszącą patologią, która prowadzi do ciężkiej dekompensacji cukrzycy.

Leczenie

Leczenie i monitorowanie GOC, z wyjątkiem niektórych cech, nie różni się od opisanego dla śpiączki cukrzycowej spowodowanej kwasicą ketonową (sekcja 7.7.1):

Większa objętość wstępnego nawodnienia 1,5-2 litry na 1 godzinę; 1 l - przez 2. i 3. godzinę, następnie 500 ml / h izotonicznego roztworu chlorku sodu;

Potrzeba wprowadzenia roztworów zawierających potas jest z reguły większa niż w przypadku śpiączki ketonowej;

Terapia insuliną jest podobna jak w przypadku QC, ale zapotrzebowanie na insulinę jest mniejsze, a poziom glikemii musi być obniżany nie szybciej niż 5 mmol/l na godzinę, aby uniknąć rozwoju obrzęku mózgu;

Najlepiej unikać wprowadzania roztworu hipotonicznego (NaCl 0,45%) (tylko przy ciężkiej hipernatremii: > 155 mmol/l i/lub osmolarności efektywnej > 320 mOsm/l);

Nie ma potrzeby podawania wodorowęglanów (tylko w specjalistycznych oddziałach intensywnej terapii dla kwasicy z pH< 7,1).

Prognoza

Śmiertelność w GOK jest wysoka i wynosi 15-60%. Najgorsze rokowanie dotyczy pacjentów w podeszłym wieku z ciężkimi chorobami współistniejącymi, które często są przyczyną dekompensacji DM i rozwoju GOC.

7.7.3. hipoglikemia

hipoglikemia- Zmniejszony poziom glukozy we krwi<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Etiologia

Przedawkowanie preparatów insuliny i jej analogów, a także preparatów sulfonylomocznika;

Niewystarczające spożycie pokarmu na tle niezmienionej terapii hipoglikemicznej;

Przyjmowanie napojów alkoholowych;

Aktywność fizyczna na tle niezmienionej terapii hipoglikemizującej i / lub bez dodatkowego spożycia węglowodanów;

Rozwój późnych powikłań cukrzycy (neuropatia autonomiczna z gastroparezą, niewydolność nerek) i wielu innych chorób (niedoczynność nadnerczy, niedoczynność tarczycy, niewydolność wątroby, nowotwory złośliwe) z niezmienioną terapią hipoglikemiczną (kontynuacja i kumulacja TSP na tle niewydolności nerek , utrzymując tę ​​samą dawkę insuliny);

Naruszenie techniki podawania insuliny (wstrzyknięcie domięśniowe zamiast podskórnego);

Sztuczna hipoglikemia (świadome przedawkowanie przez pacjenta leków hipoglikemizujących);

Organiczny hiperinsulinizm - insulinoma (patrz punkt 10.3).

Patogeneza

Patogeneza hipoglikemii polega na zaburzeniu równowagi między wejściem glukozy do krwi, jej wykorzystaniem, poziomem insuliny i hormonami przeciwwyspowymi. Normalnie, przy poziomie glikemii w zakresie 4,2-4,7 mmol/l produkcja i uwalnianie insuliny z komórek β jest zahamowane. Obniżeniu poziomu glikemii poniżej 3,9 mmol/l towarzyszy pobudzenie produkcji hormonów przeciwwyspowych (glukagonu, kortyzolu, hormonu wzrostu, adrenaliny). Objawy neuroglikopenii rozwijają się wraz ze spadkiem poziomu glikemii poniżej 2,5-2,8 mmol / l. Przedawkować insulina i/lub narkotyki sulfonylomocznik hipoglikemia rozwija się z powodu bezpośredniego hipoglikemicznego działania egzogennego lub endogennego hormonu. W przypadku przedawkowania leków z grupy pochodnych sulfonylomocznika objawy hipoglikemii mogą wielokrotnie powracać po ustąpieniu napadu, ponieważ czas działania wielu leków może sięgać jednego dnia lub dłużej. TSP, które nie działają stymulująco na produkcję insuliny (metformina, tiazolidynodiony) nie mogą same powodować hipoglikemii, ale dodane do leków pochodnych sulfonylomocznika lub insuliny, przyjmowanie tych ostatnich w tej samej dawce może spowodować hipoglikemię z powodu kumulacji hipoglikemii efekt terapii skojarzonej (tab. 7.15).

Patka. 7.15. hipoglikemia

Koniec stołu. 7.15

Kiedy otrzymasz alkohol następuje zahamowanie glukoneogenezy w wątrobie, która jest najważniejszym czynnikiem przeciwdziałającym hipoglikemii. Ćwiczenia fizyczne przyczyniają się do niezależnego od insuliny wykorzystania glukozy, dzięki czemu na tle niezmienionej terapii hipoglikemicznej i / lub przy braku dodatkowego spożycia węglowodanów mogą powodować hipoglikemię.

Epidemiologia

Łagodna, szybko ustępująca hipoglikemia u pacjentów z cukrzycą typu 1 otrzymujących intensywną insulinoterapię może wystąpić kilka razy w tygodniu i jest względnie nieszkodliwa. Na jednego pacjenta w trakcie intensywnej insulinoterapii przypada 1 przypadek ciężkiej hipoglikemii rocznie. W większości przypadków hipoglikemia rozwija się w nocy. W przypadku T2DM u 20% pacjentów otrzymujących insulinę i 6% pacjentów otrzymujących leki z grupy pochodnych sulfonylomocznika rozwija się co najmniej jeden epizod ciężkiej hipoglikemii w ciągu 10 lat.

Objawy kliniczne

Wyróżnia się dwie główne grupy objawów: adrenergiczne, związane z aktywacją współczulnego układu nerwowego i wydzielaniem adrenaliny przez nadnercza oraz neuroglikopeniczne, związane z zaburzeniami funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego na tle niedoboru jego głównego substrat energetyczny. DO adrenergiczny objawy obejmują: tachykardię, rozszerzenie źrenic; niepokój, agresywność; dreszcze, zimne poty, parestezje; nudności, silny głód, nadmierne ślinienie; biegunka, nadmierne oddawanie moczu. DO neuroglikopeniczny objawy obejmują osłabienie,

zmniejszona koncentracja, ból głowy, strach, dezorientacja, dezorientacja, omamy; mowa, wzrok, zaburzenia zachowania, amnezja, zaburzenia świadomości, drgawki, przemijający paraliż, komu. W miarę nasilania się hipoglikemii może nie istnieć wyraźny związek między nasileniem a kolejnością objawów. Mogą wystąpić tylko objawy adrenergiczne lub tylko objawy neuroglikopeniczne. W niektórych przypadkach, pomimo przywrócenia normoglikemii i prowadzonej terapii, pacjenci mogą pozostawać w stanie odrętwienia, a nawet śpiączki przez kilka godzin, a nawet dni. Długotrwała hipoglikemia lub jej częste epizody mogą prowadzić do nieodwracalnych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym (głównie w korze mózgowej), których objawy różnią się znacznie od epizodów majaczeniowych i omamowo-paranoidalnych do typowych napadów padaczkowych, których nieuchronnym skutkiem jest przetrwałe otępienie .

Hiperglikemia jest subiektywnie tolerowana przez pacjentów łatwiej niż epizody nawet łagodnej hipoglikemii. Dlatego wielu pacjentów w obawie przed hipoglikemią uważa za konieczne utrzymanie glikemii na stosunkowo wysokim poziomie, co faktycznie odpowiada dekompensacji choroby. Przezwyciężenie tego stereotypu wymaga niekiedy znacznego wysiłku lekarzy i kadry pedagogicznej.

Diagnostyka

Obraz kliniczny hipoglikemii u pacjenta z cukrzycą w połączeniu z laboratoryjnym (najczęściej glukometrem) wykryciem niskiego poziomu glukozy we krwi.

Diagnostyka różnicowa

Inne przyczyny prowadzące do utraty przytomności. Jeżeli przyczyna utraty przytomności u chorego na cukrzycę jest nieznana i nie można przeprowadzić ekspresowej analizy poziomu glikemii, pokazano mu podanie glukozy. Często istnieje potrzeba ustalenia przyczyny rozwoju częstej hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą. Najczęściej są wynikiem nieodpowiedniego leczenia hipoglikemizującego oraz niskiego poziomu wiedzy pacjenta na temat swojej choroby. Należy pamiętać, że szereg chorób (niedoczynność nadnerczy, niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek i wątroby), w tym nowotwory złośliwe, może prowadzić do zmniejszenia zapotrzebowania na terapię hipoglikemizującą aż do jej całkowitego ustąpienia („cukrzyca ustąpiła”).

Leczenie

W leczeniu łagodnej hipoglikemii, w której pacjent jest przytomny i może sobie pomóc, zazwyczaj wystarcza przyjęcie pokarmu lub płynu zawierającego węglowodany w ilości 1-2 jednostek chlebowych (10-20 g glukozy). Taka ilość zawarta jest np. w 200 ml słodkiego soku owocowego. Napoje są bardziej skuteczne w powstrzymywaniu hipoglikemii, ponieważ glukoza jest wchłaniana znacznie szybciej w postaci płynnej. Jeśli objawy nadal się pogarszają pomimo ciągłego przyjmowania węglowodanów, konieczne jest dożylne podanie glukozy lub glukagonu domięśniowego. Ciężka hipoglikemia z utratą przytomności jest leczona podobnie. W takim przypadku pacjentowi wstrzykuje się około 50 ml 40% roztwór glukozy dożylnie. Wprowadzanie glukozy należy kontynuować aż do ustąpienia ataku i normalizacji glikemii, chociaż większa dawka - z reguły do ​​100 ml lub więcej, nie jest wymagana. glukagon podawany (zwykle przez fabrycznie przygotowaną, napełnioną strzykawkę) domięśniowo lub podskórnie. Po kilku minutach poziom glikemii w wyniku indukcji glikogenolizy przez glukagon wraca do normy. Jednak nie zawsze tak się dzieje: przy wysokim poziomie insuliny we krwi glukagon jest nieskuteczny. Okres półtrwania glukagonu jest krótszy niż insuliny. Przy alkoholizmie i chorobach wątroby dochodzi do upośledzenia syntezy glikogenu, a podawanie glukagonu może być nieskuteczne. Skutkiem ubocznym podania glukagonu mogą być wymioty, które stwarzają zagrożenie aspiracyjne. Pożądane jest, aby krewni pacjenta opanowali technikę wstrzykiwania glukagonu.

Prognoza

Łagodna hipoglikemia u przeszkolonych pacjentów z dobrą kompensacją choroby jest bezpieczna. Częsta hipoglikemia jest oznaką słabej kompensacji DM; w większości przypadków tacy pacjenci mają mniej lub bardziej wyraźną hiperglikemię i wysoki poziom hemoglobiny glikowanej przez resztę dnia. U pacjentów w podeszłym wieku z późnymi powikłaniami cukrzycy hipoglikemia może wywołać takie powikłania naczyniowe, jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, krwotok siatkówkowy. Śpiączka hipoglikemiczna trwająca do 30 minut przy odpowiednim leczeniu i szybkim powrocie świadomości z reguły nie powoduje powikłań i konsekwencji.

7.8. PÓŹNE POWIKŁANIA CUKRZYCY

Późne powikłania rozwijają się w obu typach DM. Klinicznie wyróżnia się pięć głównych późnych powikłań DM: makroangiopatię, nefropatię, retinopatię, neuropatię i zespół stopy cukrzycowej. O nieswoistości późnych powikłań niektórych typów DM decyduje fakt, że ich głównym patogenetycznym ogniwem jest przewlekła hiperglikemia. Pod tym względem w momencie ujawnienia się DM-1 powikłania późne u pacjentów prawie nigdy nie występują, rozwijając się latami i dziesięcioleciami, w zależności od skuteczności terapii. Z reguły największe znaczenie kliniczne ma DM-1 mikroangiopatia cukrzycowa(nefropatia, retinopatia) i neuropatii (zespół stopy cukrzycowej). Przeciwnie, w DM-2 późne powikłania są często wykrywane już w momencie diagnozy. Po pierwsze, wynika to z faktu, że CD-2 objawia się na długo przed postawieniem diagnozy. Po drugie, miażdżyca tętnic, manifestująca się klinicznie makroangiopatią, ma wiele wspólnych elementów patogenezy z DM. W DM-2 największe znaczenie kliniczne z reguły nabiera cukrzyca makroangiopatia, który w momencie rozpoznania jest wykrywany u zdecydowanej większości pacjentów. W każdym przypadku zestaw i nasilenie poszczególnych późnych powikłań są różne, od ich paradoksalnego całkowitego braku, pomimo znacznego czasu trwania choroby, do kombinacji wszystkich możliwych opcji w postaci ciężkiej.

Późne powikłania są główną przyczyną śmierci chorych na cukrzycę, a biorąc pod uwagę jej rozpowszechnienie – najważniejszy problem medyczny i społeczny w większości krajów. Z tego powodu główny cel leczenia a monitorowanie pacjentów z cukrzycą to profilaktyka (pierwotna, wtórna, trzeciorzędowa) jej późnych powikłań.

7.8.1. makroangiopatia cukrzycowa

makroangiopatia cukrzycowa- zbiorowa koncepcja łącząca zmiany miażdżycowe dużych tętnic w cukrzycy,

klinicznie objawia się chorobą niedokrwienną serca (CHD), zatarciem miażdżycy naczyń mózgowych, kończyn dolnych, narządów wewnętrznych oraz nadciśnieniem tętniczym (tab. 7.16).

Patka. 7.16. makroangiopatia cukrzycowa

Etiologia i patogeneza

Prawdopodobnie podobna do etiologii i patogenezy miażdżycy u osób bez DM. Blaszki miażdżycowe nie różnią się budową mikroskopową u osób z cukrzycą i bez cukrzycy. Jednak w DM mogą wystąpić dodatkowe czynniki ryzyka lub DM zaostrza znane czynniki niespecyficzne. Osoby z SD powinny obejmować:

1. Hiperglikemia. Jest czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy. Zwiększa się wzrost poziomu HbA1c o 1% u pacjentów z DM-2

Istnieje 15% ryzyko rozwoju zawału mięśnia sercowego. Mechanizm aterogennego działania hiperglikemii nie jest do końca jasny, może być związany z glikozylacją końcowych produktów metabolizmu LDL i kolagenu ściany naczyń.

2. Nadciśnienie tętnicze(AG). W patogenezie duże znaczenie ma składnik nerkowy (nefropatja cukrzycowa). Nadciśnienie w DM-2 jest nie mniej istotnym czynnikiem ryzyka zawału serca i udaru mózgu niż hiperglikemia.

3. Dyslipidemia. Hiperinsulinemia, będąca integralną składową insulinooporności w T2DM, powoduje spadek poziomu HDL, wzrost trójglicerydów i spadek gęstości, tj. zwiększona aterogenność LDL.

4. Otyłość, który występuje u większości pacjentów z CD-2, jest niezależnym czynnikiem ryzyka miażdżycy tętnic, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu (patrz punkt 11.2).

5. insulinooporność. Hiperinsulinemia i wysoki poziom cząsteczek insulino-proinsulinopodobnych zwiększają ryzyko miażdżycy tętnic, prawdopodobnie związanej z dysfunkcją śródbłonka.

6. Naruszenie krzepnięcia krwi. W cukrzycy stwierdza się wzrost poziomu fibrynogenu, aktywatora inhibitora płytek krwi i czynnika von Willebranda, co powoduje powstanie stanu prozakrzepowego układu krzepnięcia krwi.

7. dysfunkcja śródbłonka, charakteryzuje się zwiększoną ekspresją aktywatora inhibitora plazminogenu i cząsteczek adhezji komórkowej.

8. stres oksydacyjny, prowadząc do wzrostu stężenia utlenionych LDL i F2-izoprostanu.

9. zapalenie ogólnoustrojowe, przy której następuje wzrost ekspresji fibrynogenu i białka C-reaktywnego.

Najbardziej istotnymi czynnikami ryzyka rozwoju choroby wieńcowej w DM-2 są podwyższone stężenie LDL, niskie HDL, nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia oraz palenie tytoniu. Jedną z różnic między procesem miażdżycowym w DM jest częstsze występowanie i dystalny charakter zmiany okluzyjnej, te. Często w proces zaangażowane są stosunkowo mniejsze tętnice, co komplikuje leczenie operacyjne i pogarsza rokowanie.

Epidemiologia

Ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową u osób z cukrzycą typu 2 jest 6 razy większe niż u osób bez cukrzycy, podczas gdy u kobiet i mężczyzn jest takie samo. Nadciśnienie tętnicze stwierdza się u 20% pacjentów z DM-1 iu 75% z DM-2. Na ogół występuje dwa razy częściej u pacjentów z cukrzycą niż u osób bez niej. Miażdżyca zarostowa naczyń obwodowych rozwija się u 10% chorych na DM. Choroba zakrzepowo-zatorowa naczyń mózgowych rozwija się u 8% chorych na cukrzycę (2-4 razy częściej niż u osób bez cukrzycy).

Objawy kliniczne

Zasadniczo nie różnią się od tych u osób bez DM. W obrazie klinicznym DM-2 często na pierwszy plan wysuwają się powikłania makroangiopatyczne (zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, zmiana okluzyjna naczyń kończyn dolnych), a w trakcie ich rozwoju często po raz pierwszy wykrywa się u pacjenta hiperglikemię. Być może z powodu współistniejącej neuropatii autonomicznej do 30% zawałów mięśnia sercowego u osób z cukrzycą przebiega bez typowego napadu dusznicy bolesnej (zawał bezbolesny).

Diagnostyka

Zasady rozpoznawania powikłań miażdżycy (CHD, incydent naczyniowo-mózgowy, zmiany okluzyjne w tętnicach kończyn dolnych) nie różnią się od tych dla osób bez DM. Pomiar ciśnienie krwi(BP) należy przeprowadzać przy każdej wizycie chorego na cukrzycę u lekarza i oznaczać wskaźniki widmo lipidowe badania krwi (cholesterolu całkowitego, trójglicerydów, LDL, HDL) w cukrzycy należy wykonywać przynajmniej raz w roku.

Diagnostyka różnicowa

Inne choroby układu krążenia, objawowe nadciśnienie tętnicze, wtórna dyslipidemia.

Leczenie

♦ Kontrola ciśnienia krwi. Prawidłowy poziom ciśnienia skurczowego w cukrzycy wynosi poniżej 130 mmHg, a rozkurczowego 80 mmHg (tab. 7.3). Większość pacjentów będzie potrzebować wielu leków przeciwnadciśnieniowych, aby osiągnąć ten cel. Lekami z wyboru w terapii hipotensyjnej w cukrzycy są inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny, które w razie potrzeby uzupełnia się diuretykami tiazydowymi. Lekami z wyboru u pacjentów z cukrzycą po przebytym zawale mięśnia sercowego są β-adrenolityki.

♦ Korekta dyslipidemii. Docelowe poziomy wskaźników widma lipidowego przedstawiono w tabeli. 7.3. Lekami z wyboru w terapii hipolipemizującej są inhibitory reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA (statyny).

♦ terapia przeciwpłytkowa. Terapia aspiryną (75-100 mg/dobę) jest wskazana u pacjentów z cukrzycą powyżej 40 roku życia, u których występuje zwiększone ryzyko rozwoju chorób układu krążenia (powikłany wywiad rodzinny, nadciśnienie tętnicze, palenie papierosów, dyslipidemia, mikroalbuminuria), a także u wszystkich pacjentów z klinicznymi objawami miażdżycy jako prewencja wtórna.

♦ Badania przesiewowe i leczenie choroby wieńcowej. Testy wysiłkowe w celu wykluczenia choroby wieńcowej są wskazane u pacjentów z objawami chorób układu krążenia, a także w przypadku wykrycia patologii w EKG.

Prognoza

75% pacjentów z DM-2 i 35% pacjentów z DM-1 umiera z powodu chorób układu krążenia. Około 50% chorych na cukrzycę typu 2 umiera z powodu powikłań choroby wieńcowej, 15% z powodu mózgowej choroby zakrzepowo-zatorowej. Śmiertelność z powodu zawału mięśnia sercowego u osób z cukrzycą przekracza 50%.

7.8.2. retinopatia cukrzycowa

retinopatia cukrzycowa(DR) - mikroangiopatia naczyń siatkówki, charakteryzująca się rozwojem mikrotętniaków, krwotoków, zmian wysiękowych i proliferacji nowo powstałych naczyń, prowadząca do częściowej lub całkowitej utraty wzroku (tab. 7.17).

Etiologia

Głównym czynnikiem etiologicznym rozwoju DR jest przewlekła hiperglikemia. Inne czynniki (nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, palenie papierosów, ciąża itp.) mają mniejsze znaczenie.

Patogeneza

Główne ogniwa w patogenezie DR to:

Mikroangiopatia naczyń siatkówki, prowadząca do zwężenia światła naczyń z rozwojem hipoperfuzji;

Zwyrodnienie naczyń z powstawaniem mikrotętniaków;

Postępujące niedotlenienie, stymulujące proliferację naczyń i prowadzące do zwyrodnienia tłuszczowego i odkładania się soli wapnia w siatkówce;

Patka. 7.17. retinopatia cukrzycowa

mikrozawały z wysiękiem, prowadzące do powstawania miękkich „plam bawełnianych”;

Odkładanie lipidów z tworzeniem gęstych wysięków;

wzrost w siatkówce proliferujących naczyń z tworzeniem się przecieków i tętniaków, prowadzący do poszerzenia żył i nasilenia hipoperfuzji siatkówki;

Zjawisko kradzieży z dalszym postępem niedokrwienia, które jest przyczyną powstawania nacieków i blizn;

Odwarstwienie siatkówki w wyniku jej niedokrwiennego rozpadu i powstania trakcji szklistkowo-siatkówkowych;

Krwotoki do ciała szklistego w wyniku zawałów krwotocznych, masywnej inwazji naczyń i pęknięcia tętniaka;

Proliferacja naczyń tęczówki (rubeoza cukrzycowa), prowadząca do rozwoju jaskry wtórnej;

Makulopatia z obrzękiem siatkówki.

Epidemiologia

DR jest najczęstszą przyczyną ślepoty wśród ludności w wieku produkcyjnym w krajach rozwiniętych, a ryzyko rozwoju ślepoty u pacjentów z DM jest 10-20 razy większe niż w populacji ogólnej. W momencie rozpoznania DM-1 DR nie stwierdza się u prawie żadnego z pacjentów, po 5 latach choroba jest wykrywana u 8% pacjentów, a przy trzydziestoletniej historii cukrzycy u 98% pacjentów. W momencie rozpoznania CD-2 DR wykrywa się u 20-40% pacjentów, a wśród pacjentów z piętnastoletnim stażem CD-2 u 85%. W przypadku SD-1 stosunkowo częściej występuje retinopatia proliferacyjna, aw przypadku SD-2 makulopatia (75% przypadków makulopatii).

Objawy kliniczne

Zgodnie z ogólnie przyjętą klasyfikacją wyróżnia się 3 etapy DR

(Tabela 7.18).

Diagnostyka

Pełne badanie okulistyczne, w tym oftalmoskopia bezpośrednia ze zdjęciem siatkówki, jest wskazane u pacjentów z DM-1 po 3-5 latach od początku choroby, a u pacjentów z DM-2 bezpośrednio po jej wykryciu. W przyszłości takie badania powinny być powtarzane co roku.

Patka. 7.18. Klasyfikacja retinopatii cukrzycowej

Diagnostyka różnicowa

Inne choroby oczu u pacjentów z cukrzycą.

Leczenie

Podstawową zasadą leczenia retinopatii cukrzycowej, jak również innych późnych powikłań, jest optymalna kompensacja DM. Najskuteczniejszym sposobem leczenia retinopatii cukrzycowej i zapobiegania ślepocie jest fotokoagulacja laserowa. cel

Ryż. 7.11. Retinopatia cukrzycowa:

a) nieproliferacyjne; b) przedproliferacyjny; c) proliferacyjny

fotokoagulacja laserowa polega na zatrzymaniu funkcjonowania nowo powstałych naczyń, które stanowią główne zagrożenie rozwoju tak poważnych powikłań jak hemophthalmia, trakcyjne odwarstwienie siatkówki, rubeoza tęczówki i jaskra wtórna.

Prognoza

Ślepota występuje u 2% pacjentów z DM (3-4% pacjentów z DM-1 i 1,5-2% pacjentów z DM-2). Przybliżony wskaźnik nowych przypadków ślepoty związanej z DR wynosi 3,3 przypadków na 100 000 mieszkańców rocznie. W przypadku DM-1 spadek HbA1c do 7,0% prowadzi do zmniejszenia ryzyka rozwoju DR o 75% i zmniejszenia ryzyka progresji DR o 60%. W przypadku DM-2 spadek HbA1c o 1% prowadzi do zmniejszenia ryzyka wystąpienia DR o 20%.

7.8.3. nefropatja cukrzycowa

nefropatja cukrzycowa(DNF) definiuje się jako albuminurię (ponad 300 mg albuminy dziennie lub białkomocz powyżej 0,5 g białka dziennie) i/lub zmniejszenie funkcji filtracyjnej nerek u osób z cukrzycą przy braku infekcji dróg moczowych , niewydolność serca lub inne choroby nerek. Mikroalbuminuria jest definiowana jako wydalanie albumin w ilości 30-300 mg/dobę lub 20-200 mcg/min.

Etiologia i patogeneza

Głównymi czynnikami ryzyka DNF są czas trwania cukrzycy, przewlekła hiperglikemia, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia i choroby nerek u rodziców. W DNF dotyczy to przede wszystkim aparat kłębuszkowy nerki.

1. Jeden z możliwych mechanizmów, dzięki którym hiperglikemia przyczynia się do rozwoju zmian kłębuszkowych, jest kumulacja sorbitolu w wyniku aktywacji poliolowego szlaku metabolizmu glukozy, a także szereg końcowych produktów zaawansowanej glikacji.

2. Zaburzenia hemodynamiczne, tj nadciśnienie tętnicze wewnątrzkłębuszkowe(podwyższone ciśnienie krwi w kłębuszkach nerkowych) jest istotnym elementem patogenezy

Przyczyną nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego jest naruszenie tonu tętniczek: rozszerzenie doprowadzającego i zwężenie odprowadzającego.

Patka. 7.19. nefropatja cukrzycowa

To z kolei zachodzi pod wpływem szeregu czynników humoralnych, takich jak angiotensyna-2 i endotelina, a także z powodu naruszenia właściwości elektrolitycznych błony podstawnej kłębuszków nerkowych. Ponadto nadciśnienie układowe przyczynia się do nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego, które występuje u większości pacjentów z DNF. W wyniku nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego uszkodzone są błony podstawne i pory filtracyjne,

przez które zaczynają przenikać ślady (mikroalbuminuria), następnie znaczne ilości albuminy (białkomocz). Pogrubienie błon podstawnych powoduje zmianę ich właściwości elektrolitycznych, co samo w sobie prowadzi do przedostawania się większej ilości albumin do ultrafiltratu nawet przy braku zmiany wielkości porów filtracyjnych.

3. Predyspozycje genetyczne. U krewnych pacjentów z DNF nadciśnienie tętnicze występuje ze zwiększoną częstością. Istnieją dowody na związek między polimorfizmem genów DNP i ACE. Mikroskopowo DNF ujawnia pogrubienie błon podstawnych kłębuszków nerkowych, poszerzenie mezangium oraz zmiany włókniste w tętniczkach doprowadzających i odprowadzających. W końcowym stadium, które klinicznie odpowiada przewlekłej niewydolności nerek (CRF), stwierdza się ogniskowe (Kimmelstiela-Wilsona), a następnie rozsiane stwardnienie kłębuszków nerkowych.

Epidemiologia

Mikroalbuminuria stwierdzana jest u 6-60% pacjentów z DM-1 5-15 lat po jej wystąpieniu. DNF stwierdza się u 35% osób z DM-1, częściej u mężczyzn oraz u osób, u których DM-1 rozwinęła się w wieku poniżej 15 lat. W przypadku DM-2 DNF rozwija się u 25% przedstawicieli rasy europejskiej iu 50% rasy azjatyckiej. Ogólna częstość występowania DNF w T2DM wynosi 4-30%.

Objawy kliniczne

Stosunkowo wczesnym objawem klinicznym pośrednio związanym z DNF jest nadciśnienie tętnicze. Inne oczywiste objawy kliniczne pojawiają się późno. Należą do nich objawy zespołu nerczycowego i przewlekłej niewydolności nerek.

Diagnostyka

Badania przesiewowe w kierunku DNF u osób z cukrzycą obejmują coroczne badania mikroalbuminuria z DM-1 5 lat po wystąpieniu choroby, a z DM-2 - natychmiast po jej wykryciu. Ponadto do wyliczenia wymagane jest co najmniej roczne oznaczanie poziomu kreatyniny współczynnik przesączania kłębuszkowego (GFR). GFR można obliczyć za pomocą różnych wzorów, takich jak wzór Cockcrofta-Gaulta:

Dla mężczyzn: a = 1,23 (GFR norma 100 - 150 ml/min) Dla kobiet: a = 1,05 (GFR norma 85 - 130 ml/min)

W początkowych stadiach DNF można wykryć wzrost GFR, który stopniowo spada wraz z postępem CRF. Mikroalbuminuria zaczyna być określana 5-15 lat po wystąpieniu CD-1; w DM-2 w 8-10% przypadków jest wykrywana natychmiast po jej wykryciu, prawdopodobnie ze względu na długi bezobjawowy przebieg choroby przed rozpoznaniem. Szczyt jawnego białkomoczu lub albuminurii w T1DM występuje między 15 a 20 lat po zachorowaniu. Wskazuje na to białkomocz nieodwracalność DNF, który prędzej czy później doprowadzi do CRF. Mocznica rozwija się średnio 7-10 lat po wystąpieniu jawnego białkomoczu. Należy zauważyć, że GFR nie koreluje z białkomoczem.

Diagnostyka różnicowa

Inne przyczyny białkomoczu i niewydolności nerek u osób z cukrzycą. W większości przypadków DNF jest związany z nadciśnieniem tętniczym, retinopatią cukrzycową lub neuropatią, w przypadku braku których diagnostyka różnicowa powinna być szczególnie ostrożna. W 10% przypadków z DM-1 iw 30% przypadków z DM-2 białkomocz nie jest związany z DNP.

Leczenie

♦ Warunki podstawowe dla szkół podstawowych i średnich zapobieganie

DNF są kompensacją cukrzycy i utrzymaniem prawidłowego ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego. Ponadto pierwotna profilaktyka DNF zakłada zmniejszenie spożycia białka - mniej niż 35% dziennych kalorii.

♦ Na etapach mikroalbuminuria I białkomocz pacjentom pokazano powołanie inhibitorów ACE lub blokerów receptora angiotensyny. Przy współistniejącym nadciśnieniu tętniczym są przepisywane w dawkach przeciwnadciśnieniowych, w razie potrzeby w połączeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi. Przy normalnym ciśnieniu krwi leki te są przepisywane w dawkach, które nie prowadzą do rozwoju niedociśnienia. Zarówno inhibitory ACE (w DM-1 i DM-2), jak i blokery receptora angiotensyny (w DM-2) pomagają zapobiegać przejściu mikroalbuminurii w białkomocz. W niektórych przypadkach mikroalbuminuria jest eliminowana na tle tej terapii w połączeniu z kompensacją cukrzycy zgodnie z innymi parametrami. Ponadto, począwszy od etapu mikroalbuminurii, jest to konieczne

ograniczenie spożycia białka do mniej niż 10% dziennych kalorii (lub mniej niż 0,8 grama na kg masy ciała) i soli do mniej niż 3 gramów dziennie.

♦ Na scenie przewlekła choroba nerek, z reguły wymagana jest korekta terapii hipoglikemizującej. Większość pacjentów z cukrzycą typu 2 wymaga zmiany leczenia na insulinę, ponieważ nagromadzenie TSP niesie ze sobą ryzyko rozwoju ciężkiej hipoglikemii. U większości pacjentów z cukrzycą typu 1 zapotrzebowanie na insulinę zmniejsza się, ponieważ nerki są jednym z głównych miejsc jej metabolizmu. Przy wzroście stężenia kreatyniny w surowicy do 500 µmol/l lub więcej należy podnieść kwestię przygotowania chorego do leczenia pozaustrojowego (hemodializa, dializa otrzewnowa) lub chirurgicznego (przeszczep nerki). Przeszczep nerki jest wskazany przy stężeniu kreatyniny do 600-700 µmol/l i zmniejszeniu filtracji kłębuszkowej poniżej 25 ml/min, hemodializie odpowiednio 1000-1200 µmol/l i poniżej 10 ml/min.

Prognoza

U 50% pacjentów z cukrzycą typu 1 i 10% z cukrzycą typu 2 z białkomoczem PChN rozwija się w ciągu następnych 10 lat. 15% wszystkich zgonów u pacjentów z cukrzycą typu 1 w wieku poniżej 50 lat jest związanych z CRF spowodowaną przez DNP.

7.8.4. Neuropatia cukrzycowa

Neuropatia cukrzycowa(DNE) to połączenie zespołów uszkodzeń układu nerwowego, które można sklasyfikować w zależności od dominującego zaangażowania w proces różnych jego oddziałów (sensoryczno-ruchowy, autonomiczny), a także częstości występowania i ciężkości uszkodzenia ( Tabela 7.20).

I. Neuropatia czuciowo-ruchowa:

symetryczny;

Ogniskowa (mononeuropatia) lub wieloogniskowa (mononeuropatia czaszki, proksymalnego ruchu, kończyn i tułowia).

II. Neuropatia autonomiczna (wegetatywna):

Układ sercowo-naczyniowy (niedociśnienie ortostatyczne, zespół odnerwienia serca);

Układ pokarmowy (atonia żołądka, dyskineza dróg żółciowych, enteropatia cukrzycowa);

Układ moczowo-płciowy (z dysfunkcją pęcherza moczowego i funkcji seksualnych);

Upośledzenie zdolności pacjenta do rozpoznawania hipoglikemii;

upośledzona funkcja źrenicy;

Naruszenie funkcji gruczołów potowych (dystalna anhidrosis, nadmierna potliwość podczas jedzenia).

Patka. 7.20. Neuropatia cukrzycowa

Etiologia i patogeneza

Główną przyczyną DNE jest hiperglikemia. Proponuje się kilka mechanizmów jej patogenezy:

Aktywacja poliolowego szlaku metabolizmu glukozy, powodująca kumulację sorbitolu i fruktozy w komórkach nerwowych oraz spadek zawartości mioinozytolu i glutationu. To z kolei prowadzi do aktywacji procesów wolnorodnikowych i obniżenia poziomu tlenku azotu;

Nieenzymatyczna glikozylacja białek błonowych i cytoplazmatycznych komórek nerwowych;

Mikroangiopatia naczynie nerwowe, co prowadzi do spowolnienia przepływu krwi w naczyniach włosowatych i niedotlenienia nerwów.

Epidemiologia

Częstość występowania DNE w obu typach DM wynosi około 30%. W przypadku DM-1 po 5 latach od początku choroby zaczyna być wykrywany u 10% pacjentów. Częstość nowych przypadków DNE w DM-2 wynosi około 6% chorych rocznie. Najczęstszym wariantem jest dystalny symetryczny sensomotoryczny NNE.

Objawy kliniczne

Czuciowo-ruchowy DNE objawiająca się zespołem zaburzeń ruchowych i czuciowych. Częstym objawem dystalnej postaci DNE jest parestezje, które objawiają się uczuciem „pełzania”, drętwienia. Pacjenci często skarżą się na zimno nóg, mimo że pozostają one ciepłe w dotyku, co jest oznaką odróżniającą polineuropatię od zmian niedokrwiennych, gdy nogi są zimne w dotyku. Wrażliwość na wibracje jest wczesnym objawem neuropatii czuciowej. Charakterystyczny jest zespół „niespokojnych nóg”, który jest połączeniem nocnych parestezji i nadwrażliwości. Ból w nogach częściej niepokojony w nocy, a czasami pacjent nie może znieść dotyku koca. W typowym przypadku ból, w przeciwieństwie do choroby zarostowej tętnic, można złagodzić chodząc. Po latach ból może samoistnie ustąpić z powodu śmierci małych włókien nerwowych odpowiedzialnych za wrażliwość na ból. hipoestezja objawia się utratą wrażliwości typu „pończochy” i „rękawiczki”. Naruszenie głębokiej, proprioceptywnej wrażliwości prowadzi do zaburzeń koordynacji i trudności w poruszaniu się (ataksja sensoryczna). Pacjent skarży się na „cudze nogi”, uczucie „stania na wacie”. Naruszenie unerwienia troficznego prowadzi do zmian zwyrodnieniowych skóry, kości i ścięgien. Naruszenie wrażliwości bólowej prowadzi do częstych, niezauważalnych przez pacjenta mikrourazów stóp, które łatwo ulegają zakażeniu. Naruszenie koordynacji i chodzenia prowadzi do niefizjologicznej redystrybucji obciążenia stawów stopy. W efekcie zaburzone zostają relacje anatomiczne w układzie mięśniowo-szkieletowym nogi.

Łuk stopy jest zdeformowany, rozwijają się obrzęki, złamania, przewlekłe procesy ropne (patrz paragraf 7.8.5).

Istnieje kilka form autonomicznego DNE. Przyczyna forma sercowo-naczyniowa- naruszenie unerwienia układu sercowo-płucnego i dużych naczyń. Nerw błędny jest najdłuższym nerwem i dlatego jest dotknięty wcześniej niż inne. W wyniku przewagi wpływów sympatycznych rozwija się tachykardia spoczynkowa. Objawia się nieodpowiednia reakcja na ortostazę niedociśnienie ortostatyczne i omdlenia. Autonomiczne odnerwienie kompleksu płucno-sercowego prowadzi do braku zmienności rytmu serca. Zwiększona częstość bezbolesnego zawału mięśnia sercowego wśród pacjentów z cukrzycą jest związana z neuropatią autonomiczną.

Objawy postać żołądkowo-jelitowa DNE to gastropareza z opóźnionym lub odwrotnie szybkim opróżnianiem żołądka, co może stwarzać trudności w doborze insulinoterapii, ponieważ czas i objętość wchłaniania węglowodanów zmieniają się w nieskończoność; atonia przełyku, refluksowe zapalenie przełyku, dysfagia; wodnista biegunka. Dla forma moczowo-płciowa DNE charakteryzuje się atonią moczowodów i pęcherza moczowego, prowadzącą do skłonności do infekcji dróg moczowych; zaburzenia erekcji (około 50% pacjentów z cukrzycą); Wsteczny wytrysk.

Innymi możliwymi objawami autonomicznego DNE są upośledzona zdolność rozpoznawania hipoglikemii, upośledzona czynność źrenic, upośledzona czynność gruczołów potowych (brak potu) i amiotrofia cukrzycowa.

Diagnostyka

Badanie neurologiczne pacjentów z cukrzycą powinno być przeprowadzane co roku. Jako minimum obejmuje testowanie w celu wykrycia dystalnej neuropatii czuciowo-ruchowej. W tym celu ocenia się wrażliwość na wibracje za pomocą kamertonu z podziałką, wrażliwość dotykową za pomocą monofilamentu, a także wrażliwość na temperaturę i ból. Zgodnie ze wskazaniami badany jest stan autonomicznego układu nerwowego: w celu zdiagnozowania niewydolności przywspółczulnego unerwienia serca stosuje się szereg testów czynnościowych, takich jak pomiar częstości akcji serca podczas głębokiego oddychania z oceną zmienności

tętno i test Valsalvy; test ortostatyczny służy do diagnozowania niewydolności unerwienia współczulnego serca.

Diagnostyka różnicowa

Neuropatia innego pochodzenia (alkoholowa, mocznicowa, niedokrwistość z niedoboru witaminy B 12 itp.). Rozpoznanie dysfunkcji jednego lub drugiego narządu w wyniku neuropatii autonomicznej ustala się dopiero po wykluczeniu patologii narządu.

Leczenie

1. Optymalizacja terapii hipoglikemizującej.

2. Pielęgnacja stóp (patrz paragraf 7.8.5).

3. Nie we wszystkich badaniach potwierdzono skuteczność leków neurotropowych (kwasu α-liponowego).

4. Leczenie objawowe (uśmierzanie bólu, syldenafil na zaburzenia erekcji, fludrokortyzon na niedociśnienie ortostatyczne itp.).

Prognoza

W początkowej fazie DNE może być odwracalne na tle stabilnej kompensacji za DM. DNE stwierdza się u 80% pacjentów z owrzodzeniami i jest głównym czynnikiem ryzyka amputacji kończyn dolnych.

7.8.5. zespół stopy cukrzycowej

zespół stopy cukrzycowej(SDS) - stan patologiczny stopy w DM, który występuje na tle uszkodzenia nerwów obwodowych, skóry i tkanek miękkich, kości i stawów i objawia się ostrymi i przewlekłymi owrzodzeniami, zmianami kostno-stawowymi i ropnymi procesami martwiczymi (tab. 7.21) .

Etiologia i patogeneza

Patogeneza DFS jest wieloskładnikowa i jest reprezentowana przez połączenie zaburzeń neuropatycznych i perfuzyjnych z wyraźną tendencją do infekcji. W oparciu o przewagę w patogenezie jednego lub drugiego z wymienionych czynników, istnieją 3 główne formy

Patka. 7.21. zespół stopy cukrzycowej

I. Postać neuropatyczna(60-70 %):

Bez osteoartropatii;

z osteoartropatią cukrzycową.

II. Postać neuroniedokrwienna (mieszana).(15-20 %).

III. Postać niedokrwienna(3-7 %).

neuropatyczna postać SDS. W neuropatii cukrzycowej zajęte są głównie dystalne części najdłuższych nerwów. Długotrwały niedobór impulsów troficznych prowadzi do hipotrofii skóry, kości, więzadeł, ścięgien i mięśni. Skutkiem hipotrofii struktur łącznych jest deformacja stopy z niefizjologiczną redystrybucją obciążenia podporowego i jego nadmiernym wzrostem w niektórych obszarach. W tych miejscach, na przykład, w rzucie głów kości śródstopia obserwuje się pogrubienie skóry i powstawanie hiperkeratozy. Stały nacisk na te obszary prowadzi do autolizy zapalnej leżących poniżej tkanek miękkich, co stwarza warunki do powstania owrzodzenia. W wyniku atrofii i upośledzonej potliwości skóra staje się sucha i łatwo pęka. Ze względu na spadek wrażliwości na ból pacjent często nie zwraca uwagi na dokonujące się zmiany. Nie może na czas wykryć niedogodności butów, co prowadzi do powstawania zadrapań i odcisków, nie zauważa wprowadzania ciał obcych, drobnych ran w miejscach pęknięć. Sytuację pogarsza naruszenie głębokiej wrażliwości, objawiające się naruszeniem chodu, nieprawidłowym ustawieniem stopy. Najczęściej wrzód trawienny jest zakażony gronkowcami, paciorkowcami, bakteriami z grupy jelitowej; często dołącza flora beztlenowa. Osteoartropatia neuropatyczna jest wynikiem wyraźnych zmian dystroficznych w aparacie kostno-stawowym stopy (osteoporoza, osteoliza, hiperostoza).

Niedokrwienna postać SDS jest konsekwencją miażdżycy tętnic kończyn dolnych, prowadzącej do naruszenia głównego przepływu krwi, tj. jest jednym z wariantów makroangiopatii cukrzycowej.

Epidemiologia

SDS obserwuje się u 10-25%, a według niektórych danych w takiej czy innej formie u 30-80% pacjentów z cukrzycą. W Stanach Zjednoczonych roczny koszt leczenia chorych na cukrzycę z DFS wynosi 1 miliard dolarów.

Objawy kliniczne

Na postać neuropatyczna SDS wyróżnia dwa najczęściej występujące typy zmian: wrzód neuropatyczny i osteoartropatię (z rozwojem

Ryż. 7.12. Wrzód neuropatyczny w zespole stopy cukrzycowej

Ryż. 7.13. Staw Charcota w zespole stopy cukrzycowej

staw Charcota). owrzodzenia neuropatyczne, z reguły zlokalizowane są w obszarze przestrzeni podeszwowych i międzypalcowych, tj. na obszarach stopy, które doświadczają największego nacisku (ryc. 7.12).

Destrukcyjne zmiany w aparacie kostno-więzadłowym stopy mogą postępować przez wiele miesięcy i prowadzić do poważnych deformacji kości - osteoartropatia cukrzycowa i formacja staw Charcota, jednocześnie stopa jest w przenośni porównywana do „worka kości”

Na niedokrwienna postać SDS

skóra na stopach jest zimna, blada lub sina; rzadko ma różowawo-czerwony odcień z powodu rozszerzania się powierzchownych naczyń włosowatych w odpowiedzi na niedokrwienie. Ubytki wrzodziejące występują w postaci martwicy akralnej – na opuszkach palców, na powierzchni brzeżnej pięt (ryc. 7.14).

Tętno na tętnicach stopy, tętnicach podkolanowych i udowych jest osłabione lub niewyczuwalne.

W typowych przypadkach pacjenci skarżą się na „chromanie przestankowe”. Nasilenie uszkodzenia niedokrwiennego kończyny zależy od trzech głównych czynników: nasilenia zwężenia, rozwoju krążenia obocznego, stanu układu krzepnięcia krwi.

Diagnostyka

Badanie nóg pacjenta z cukrzycą powinno być wykonywane każdorazowo podczas wizyty u lekarza, nie rzadziej niż raz na pół roku. Diagnostyka SDS obejmuje:

Ryż. 7.14. Martwica kości piętowej w niedokrwiennej postaci zespołu stopy cukrzycowej

Badanie nóg;

Ocena stanu neurologicznego - różne rodzaje wrażliwości, odruchy ścięgniste, elektromiografia;

Ocena stanu przepływu krwi tętniczej - angiografia, dopplerografia, dopplerografia;

RTG stóp i kostek;

Badanie bakteriologiczne wydzieliny z rany.

Diagnostyka różnicowa

Przeprowadza się go z procesami ran na stopach różnego pochodzenia, a także innymi chorobami okluzyjnymi naczyń kończyn dolnych i patologią stawów stopy. Ponadto konieczne jest zróżnicowanie postaci klinicznych SDS (tab. 7.22).

Leczenie

Leczenie zakażony neuropatycznie Formularze VTS obejmują zestaw następujących czynności:

Optymalizacja kompensacji DM, z reguły zwiększenie dawki insuliny, aw przypadku DM-2 – przeniesienie na nią;

Ogólnoustrojowa antybiotykoterapia;

Całkowite odciążenie stopy (może to doprowadzić do wygojenia istniejących od lat wrzodów w ciągu kilku tygodni);

Miejscowe leczenie rany z usunięciem obszarów hiperkeratozy;

Pielęgnacja stóp, właściwy dobór i noszenie specjalnego obuwia. Pozwala na to terminowa terapia zachowawcza

uniknąć operacji w 95% przypadków.

Patka. 7.22. Diagnostyka różnicowa postaci klinicznych SDS

Leczenie niedokrwienny Formularze VTS obejmują:

Optymalizacja kompensacji DM, z reguły zwiększenie dawki insuliny, aw przypadku DM-2 – przeniesienie na nią;

W przypadku braku zmian wrzodziejąco-martwiczych terapia zajęciowa (1-2-godzinny spacer dziennie, co przyczynia się do rozwoju krążenia obocznego);

Operacje rewaskularyzacji na dotkniętych naczyniach;

Leczenie zachowawcze: leki przeciwzakrzepowe, aspiryna (do 100 mg / dobę), w razie potrzeby - leki fibrynolityczne, prostaglandyna E1 i preparaty prostacyklin.

Wraz z rozwojem rozległej zmiany ropno-nekrotycznej we wszystkich wariantach SDS pojawia się pytanie o amputację.

Prognoza

Od 50 do 70% całkowitej liczby wykonywanych amputacji kończyn dolnych dotyczy pacjentów z cukrzycą. Amputacje nóg są 20 do 40 razy częstsze u pacjentów z cukrzycą niż u pacjentów bez cukrzycy.

7.9. CUKRZYCA I CIĄŻA

Cukrzyca ciążowa(GDM) to nietolerancja glukozy po raz pierwszy stwierdzona w czasie ciąży (tab. 7.23). Definicja ta nie wyklucza możliwości, że patologia gospodarki węglowodanowej może poprzedzać zajście w ciążę. GDM należy odróżnić od sytuacji, gdy kobieta z rozpoznaną wcześniej cukrzycą (ze względu na wiek, częściej cukrzycą typu 1) zachodzi w ciążę.

Etiologia i patogeneza

Z GDM są one podobne do tych z SD-2. Wysoki poziom steroidów jajnikowych i łożyskowych, a także zwiększone wytwarzanie kortyzolu przez korę nadnerczy prowadzą do rozwoju fizjologicznej insulinooporności w czasie ciąży. Rozwój GDM wiąże się z faktem, że naturalnie rozwijająca się w czasie ciąży insulinooporność, a co za tym idzie zwiększone zapotrzebowanie na insulinę u osób predysponowanych, przekracza możliwości funkcjonalne komórek β trzustki. Po porodzie, wraz z powrotem stosunków hormonalnych i metabolicznych do poziomu wyjściowego, zwykle zanika.

Patka. 7.23. Cukrzyca ciążowa

GDM zwykle rozwija się w połowie drugiego trymestru ciąży, między 4 a 8 miesiącem ciąży. Zdecydowana większość pacjentów ma nadwagę i obciążony wywiad CD-2. Czynniki ryzyka rozwoju GDM oraz grupy kobiet z niskim ryzykiem rozwoju GDM przedstawiono w tabeli. 7.24.

Patka. 7.24. Czynniki ryzyka cukrzycy ciążowej

Hiperglikemia matki prowadzi do hiperglikemii w układzie krążenia dziecka. Glukoza łatwo przenika przez łożysko i w sposób ciągły przechodzi do płodu z krwi matki. Występuje również aktywny transport aminokwasów i przenoszenie ciał ketonowych do płodu. Natomiast insulina, glukagon i wolne kwasy tłuszczowe pochodzące od matki nie dostają się do krwi płodu. W pierwszych 9-12 tygodniach ciąży trzustka płodu nie wytwarza jeszcze własnej insuliny. Czas ten odpowiada fazie organogenezy płodu, kiedy przy stałej hiperglikemii u matki mogą powstać różne wady rozwojowe (serca, kręgosłupa, rdzenia kręgowego, przewodu pokarmowego). Od 12 tygodnia ciąży trzustka płodu zaczyna syntetyzować insulinę, aw odpowiedzi na hiperglikemię dochodzi do reaktywnego przerostu i hiperplazji komórek β trzustki płodu. W wyniku hiperinsulinemii rozwija się makrosomia płodu i hamowanie syntezy lecytyny, co tłumaczy wysoką częstość występowania zespołu zaburzeń oddychania u noworodków. W wyniku hiperplazji komórek β i hiperinsulinemii występuje tendencja do ciężkiej i długotrwałej hipoglikemii.

Epidemiologia

Cukrzyca dotyka 0,3% wszystkich kobiet w wieku rozrodczym, 0,2-0,3% ciężarnych ma już początkowo cukrzycę, a u 1-14% ciąż rozwija się cukrzyca ciążowa lub manifestuje się prawdziwa cukrzyca. Częstość występowania GDM jest różna w różnych populacjach, np. w Stanach Zjednoczonych wykrywa się ją u około 4% ciężarnych (135 tys. przypadków rocznie).

Objawy kliniczne

Nie występuje w GSD. Mogą występować niespecyficzne objawy zdekompensowanej cukrzycy.

Diagnostyka

Poziom glukozy we krwi na czczo jest wskazany dla wszystkich kobiet w ciąży jako część biochemicznego badania krwi. Wykazano, że kobiety należące do grupy ryzyka (Tabela 7.24) mają doustny test tolerancji glukozy(OGTT). Opisano wiele wariantów jego realizacji u kobiet w ciąży. Najprostszy z nich implikuje następujące zasady:

3 dni przed badaniem kobieta jest na normalnej diecie i przestrzega zwykłej aktywności fizycznej;

Badanie przeprowadza się rano na czczo, po całonocnym poście trwającym co najmniej 8 godzin;

Po pobraniu próbki krwi na pusty żołądek kobieta pije przez 5 minut roztwór składający się z 75 gramów suchej glukozy rozpuszczonej w 250-300 ml wody; ponowne oznaczenie poziomu glikemii przeprowadza się po 2 godzinach.

Rozpoznanie GDM opiera się na następujących przesłankach kryteria:

Glukoza we krwi pełnej (żylnej, włośniczkowej) na czczo > 6,1 mmol/l Lub

Stężenie glukozy w osoczu żylnym ≥ 7 mmol/l Lub

Glukoza w pełnej krwi włośniczkowej lub osoczu żylnym 2 godziny po obciążeniu 75 g glukozy ≥ 7,8 mmol/l.

Jeśli wyniki badania są prawidłowe u kobiety należącej do grupy ryzyka, badanie powtarza się w 24-28 tygodniu ciąży.

Diagnostyka różnicowa

GSD i prawdziwe SD; cukromocz w ciąży.

Leczenie

Ryzyko dla matki i płodu, a także podejście do leczenia cukrzycy i cechy jej kontroli w cukrzycy ciążowej i cukrzycy prawdziwej są takie same. Późne powikłania cukrzycy w czasie ciąży mogą znacznie postępować, jednak przy wysokiej jakości kompensacji cukrzycy nie ma wskazań do przerwania ciąży. Kobieta z cukrzycą (zwykle DM-1) powinna planować ciążę w młodym wieku, kiedy ryzyko powikłań jest najmniejsze. Jeśli planowana jest ciąża, zaleca się anulowanie

przyjęcie kilka miesięcy po osiągnięciu optymalnej kompensacji. Przeciwwskazaniami do planowania ciąży są ciężka nefropatia z postępującą niewydolnością nerek, ciężka choroba niedokrwienna serca, ciężka retinopatia proliferacyjna nieuleczalna, kwasica ketonowa we wczesnej ciąży (ciała ketonowe są czynnikami teratogennymi).

Cel leczenia GDM i prawdziwa cukrzyca w czasie ciąży to osiągnięcie następujących parametrów laboratoryjnych:

stężenie glukozy na czczo< 5-5,8 ммоль/л;

Glikemia 1 godzinę po jedzeniu< 7,8 ммоль/л;

Glikemia 2 godziny po jedzeniu< 6,7 ммоль/л;

Średni dzienny profil glikemiczny< 5,5 ммоль/л;

Poziom HbA1c przy kontroli miesięcznej jak u osób zdrowych (4-6%).

Przy DM-1, jak również poza ciążą, kobieta powinna być poddawana intensywnej insulinoterapii, jednak zaleca się, aby poziom glikemii w czasie ciąży był oceniany 7-8 razy dziennie. W przypadku braku możliwości uzyskania wyrównania normoglikemii na tle konwencjonalnych iniekcji, należy rozważyć przeniesienie chorego na insulinoterapię z użyciem insuliny.

Na pierwszym etapie leczenie GDM zaleca się dietoterapię, która polega na ograniczeniu dziennego spożycia kalorii do około 25 kcal/kg wagi rzeczywistej, przede wszystkim ze względu na łatwo przyswajalne węglowodany i tłuszcze pochodzenia zwierzęcego, a także poszerzenie aktywności fizycznej. Jeśli terapia dietetyczna nie przynosi efektów leczenia, pacjentowi należy zalecić intensywną insulinoterapię. Wszelkie tabletki przeciwcukrzycowe (TSP) w czasie ciąży przeciwwskazane. Około 15% kobiet wymaga przeniesienia na insulinoterapię.

Prognoza

Przy niezadowalającym wyrównaniu GDM i DM w czasie ciąży prawdopodobieństwo rozwoju różnych patologii u płodu wynosi 30% (ryzyko jest 12-krotnie większe niż w populacji ogólnej). U ponad 50% kobiet, u których rozwinęła się cukrzyca ciążowa w czasie ciąży, CD-2 rozwinie się w ciągu następnych 15 lat.

Cukrzyca jest chorobą ogólnoustrojową o niejednorodnym charakterze, która rozwija się w wyniku bezwzględnego (typu I) lub względnego (typu II) niedoboru insuliny, co początkowo prowadzi do naruszenia metabolizmu węglowodanów, a następnie do naruszenia wszystkich rodzajów metabolizmu i uszkodzenia wszystkich układów funkcjonalnych danego organizmu.

W cukrzycy rozwija się makro- i mikroangiopatia, tj. Dotyczy to naczyń małego i dużego kalibru. Tak więc w cukrzycy uszkodzenie naczyń jest uogólnione.

W efekcie dochodzi do zakłócenia dopływu krwi do narządów i tkanek organizmu, co prowadzi do naruszenia ich funkcji, co w zaawansowanych przypadkach może stanowić zagrożenie dla życia chorego.

Klasyfikacja

Obecnie uznawana jest klasyfikacja WHO z 1999 r., według której wyróżnia się następujące typy cukrzycy:

1) cukrzyca typu I:

a) autoimmunologiczny;

b) idiopatyczny;

2) cukrzyca typu II;

3) inne specyficzne typy cukrzycy;

4) cukrzyca ciążowa.

Cukrzyca typu I (insulinozależna) charakteryzuje się destrukcyjnym uszkodzeniem komórek β trzustki, co prowadzi do rozwoju bezwzględnego niedoboru insuliny.

Cukrzyca typu II charakteryzuje się względnym niedoborem insuliny i opornością tkanek na działanie insuliny.

Ponadto w cukrzycy typu II można zaobserwować dominujący defekt wydzielania insuliny, a oporność tkanek na insulinę może być obecna lub nie. Inne rodzaje cukrzycy mogą wystąpić w wyniku różnych procesów patologicznych w organizmie. Może to być defekt funkcji komórek β o charakterze genetycznym, genetyczny defekt działania insuliny na tkanki, różne choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki, różne endokrynopatie, cukrzyca pod wpływem leków lub innych substancji chemicznych , narażenia na czynniki zakaźne, mogą również wystąpić nietypowe formy cukrzycy, takie jak zwykle o podłożu immunologicznym.

Również w rzadkich przypadkach występują różne zespoły genetyczne występujące w połączeniu z cukrzycą. Cukrzyca ciążowa występuje wyłącznie w czasie ciąży.

Wyróżnia się następujące defekty genetyczne funkcji komórek β trzustki: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mutacja mitochondrialnego DNA oraz inne defekty genetyczne działania insuliny (insulinooporność typu A, leprechaunizm, zespół Rabsona -zespół Mendenhalla, cukrzyca lipoatroficzna itp.).

Zapalenie trzustki, uszkodzenie trzustki, wycięcie trzustki, nowotwór, mukowiscydoza, hemochromatoza i pankreatopatia włóknisto-kamieniowa to choroby zewnątrzwydzielniczej trzustki, które mogą wywołać rozwój cukrzycy.

Endokrynopatie cukrzycowe obejmują akromegalię, zespół Cushinga, glukagonoma, guz chromochłonny, tyreotoksykozę, somatostatinoma, aldosteroma itp.

Rozwój cukrzycy może być wywołany przez wiele leków i innych substancji chemicznych, takich jak Vacor, pentamidyna, kwas nikotynowy, glukokortykoidy, hormony tarczycy, diazoksyd, agoniści receptora β-adrenergicznego, tiazydy, dilantyna, β-interferon itp.

Cukrzyca może być spowodowana infekcjami, takimi jak różyczka wrodzona, wirus cytomegalii i niektóre inne.

Następujące zespoły genetyczne są czasami łączone z cukrzycą: zespół Downa, zespół Klinefeltera, zespół Turnera, zespół Wolframa, ataksja Friedreicha, pląsawica Huntingtona, zespół Lawrence'a-Moona-Biedla, dystrofia miotoniczna, porfiria, zespół Pradera-Williego i niektóre inne zespoły.

Klinika

Wszystkie objawy cukrzycy można podzielić na dwie grupy: objawy hiperglikemii oraz objawy charakterystyczne dla cukrzycy typu I lub typu II.

Objawami hiperglikemii są: pragnienie, wielomocz, świąd i zwiększona podatność na różne infekcje.

W przypadku wystąpienia wszystkich powyższych objawów w wyniku nieodpowiedniej terapii hipoglikemizującej, uważa się je za objawy dekompensacji cukrzycy.

Specyficzne skargi na cukrzycę typu I to znaczny spadek masy ciała, osłabienie, które może być wyraźne, zmniejszona wydajność i zwiększona senność odnotowana przez pacjentów.

W niektórych przypadkach początek choroby charakteryzuje się wzrostem apetytu. W miarę postępu choroby następuje spadek apetytu aż do anoreksji na tle kwasicy ketonowej. Stan kwasicy ketonowej charakteryzuje się pojawieniem się zapachu acetonu z ust, odnotowuje się nudności, wymioty, charakterystyczne jest pojawienie się bólu w jamie brzusznej, dochodzi do odwodnienia organizmu, które zwykle kończy się rozwojem śpiączki, tj. śpiączka ketonowa.

Występowanie takich objawów w cukrzycy typu 1 występuje na skutek bezwzględnego niedoboru insuliny w organizmie pacjenta. Cukrzyca typu II jest łagodniejsza. Objawy hiperglikemii są zwykle łagodne, aw niektórych przypadkach całkowicie nieobecne.

Zwykle rozpoznanie cukrzycy jest przypadkowym stwierdzeniem podczas rutynowego badania populacji. Sprawność w cukrzycy typu II pozostaje niezmieniona, apetyt nie jest zaburzony, a nawet może ulec zwiększeniu.

W większości przypadków cukrzycy typu II pacjenci mają nadwagę. Ta postać cukrzycy charakteryzuje się obecnością dziedzicznej predyspozycji i objawia się w typowych przypadkach po 40 latach.

Diagnozę cukrzycy II może czasem postawić nie endokrynolog, ale zupełnie inny lekarz, np. ginekolog, urolog, dermatolog czy optometrysta.

Podejrzewające obecność cukrzycy typu II są następujące stany patologiczne organizmu: przewlekłe procesy krostkowe na skórze, martwica lipidowa, kandydoza skóry i błon śluzowych, czyraczność, przewlekłe infekcje dróg moczowych, przewlekłe zapalenie spojówek, zaćma, świąd pochwy , brak miesiączki i choroby zapalne narządów płciowych o niespecyficznym charakterze u kobiet.

Cukrzyca typu I charakteryzuje się ostrym rozwojem. W niektórych przypadkach pierwszym objawem obecności cukrzycy typu 1 mogą być zaburzenia świadomości aż do śpiączki, która zwykle występuje na tle jakichkolwiek chorób zakaźnych. Cukrzyca charakteryzuje się obecnością powikłań, które mogą być ostre i przewlekłe.

Ostre powikłanie cukrzycy typu I to śpiączka ketonowa. W przypadku cukrzycy typu II bardziej charakterystycznym powikłaniem jest śpiączka hiperosmolarna, która rozwija się niezwykle rzadko.

W wyniku nieodpowiedniej terapii lekami hipoglikemizującymi może rozwinąć się stan hipoglikemii lub śpiączki hipoglikemicznej, który jest typowy dla obu typów cukrzycy. Przewlekłe lub późne powikłania cukrzycy rozwijają się kilka lat po wystąpieniu choroby i są typowe dla typu I i II.

Takimi powikłaniami są makroangiopatia, nefropatia, retinopatia, neuropatia, zespół stopy cukrzycowej. Rozwój tych powikłań jest związany z długotrwałym stanem hiperglikemii w każdym typie cukrzycy.

Diagnostyka laboratoryjna

W przypadku oznaczenia ilości glukozy po posiłku zawartość glukozy oscyluje w granicach 5,6-6,7, wówczas należy wykonać test obciążenia glukozą w celu potwierdzenia rozpoznania. Przed badaniem pacjent nie powinien jeść przez 12 godzin.

W tym celu test przeprowadza się rano na pusty żołądek. W ciągu 3 dni przed badaniem pacjent musi przestrzegać diety i/lub wykonać próbę wysiłkową, której zawartość we krwi włośniczkowej wzrasta o około 1,1 mmol/l w porównaniu do krwi żylnej. Osocze zawiera o 0,84 mmol/l więcej glukozy niż krew pełna. Jeśli zawartość glukozy jest wskazana bez dodatkowych informacji, odnosi się to do pełnej krwi włośniczkowej.

W przypadku, gdy pacjent ma jakiekolwiek oznaki obecności cukrzycy, konieczne jest jedynie odnotowanie zawartości glukozy we krwi powyżej 10 mmol / l w dowolnym momencie w celu postawienia diagnozy.

Rozpoznanie cukrzycy uważa się za wiarygodne, jeśli stężenie glukozy we krwi na czczo jest dwukrotnie równe lub większe niż 6,7 mmol / l. Jeśli odpowiada optymalnej zawartości węglowodanów. Jednocześnie pacjent odwołuje przyjmowanie leków, takich jak diuretyki tiazydowe, różne środki antykoncepcyjne i glikokortykosteroidy.

Sam test tolerancji glukozy polega na tym, że pacjent rano na czczo wypija przez 5 minut 75 g glukozy rozpuszczonej w 250-300 ml wody. Po dwóch godzinach oznaczono zawartość glukozy we krwi. Za prawidłowe wartości uważa się: glikemię na czczo ‹ 6,7 mmol/l, po 2 godzinach – ‹ 7,8 mmol/l. Jeśli pacjent ma cukrzycę, zawartość glukozy na czczo wynosi 6,7 mmol / l, a 2 godziny po obciążeniu - 11,1 mmol / l.

W przypadku upośledzonej tolerancji glukozy ilość glukozy na czczo wynosi 6,6 mmol/l, a po 2 godzinach mieści się w przedziale 7,8 – 11,1 mmol/l. Jeśli pacjent ma różne formy złego wchłaniania w jelicie, test tolerancji glukozy może okazać się fałszywie dodatni, czyli poziom glukozy we krwi będzie w normie.

Podczas pobierania krwi w celu określenia zawartości glukozy pierwsza kropla nie jest do tego używana. Wynika to z faktu, że produkty używane do dezynfekcji zawierają alkohol, który zwiększa poziom glukozy. Podwyższony poziom glukozy można stwierdzić w przypadkach, gdy pacjent ma choroby zapalne, po stanach stresowych, różnych urazach, po zabiegach chirurgicznych na żołądku, gdy zmienia się normalny przepływ pokarmu przez jelita oraz w innych stanach.

Według WHO rozpoznanie cukrzycy uważa się za wiarygodne, jeśli występuje jeden z trzech poniższych warunków:

1) obecność objawów cukrzycy, takich jak wielomocz, polidypsja, postępująca utrata masy ciała, połączona ze stężeniem glukozy we krwi równym lub większym niż 11,1 mmol/l przy oznaczeniu w dowolnym momencie;

W celu rozróżnienia typu cukrzycy stosuje się oznaczenie zawartości peptydu C. Jej ilość pośrednio wskazuje na zdolność komórek β trzustki do wydzielania insuliny.

Komórki te syntetyzują proinsulinę, która składa się z łańcuchów A, B i C. W nich peptyd C jest odszczepiany od proinsuliny i powstaje aktywna insulina. Peptyd C i aktywna insulina dostają się do krwioobiegu w równych ilościach. 50% insuliny wiąże się w wątrobie.

W krążeniu obwodowym insulina ma okres półtrwania około 4 minut. Peptyd C nie wiąże się w wątrobie. Ma okres półtrwania około 30 minut. Peptyd C nie wiąże się z receptorami obwodowymi.

Jeżeli w badaniu na pusty żołądek zawartość peptydu C wynosi ‹ 0,4 nmol/l, to wskazuje to na wysoki stopień cukrzycy typu I u pacjenta. Bardziej pouczający jest test wykorzystujący stymulację (na przykład szeroko stosowany jest test z glukagonem). Wstępnie określa się zawartość peptydu C na czczo.

Następnie wstrzykuje się dożylnie 1 ml glukagonu. Sześć minut później określa się również zawartość peptydu C.

Tabela 1

Wystarczająca aktywność wydzielnicza komórek β trzustki charakteryzuje się zawartością C-peptydu na czczo powyżej 0,6 nmol/l, a po stymulacji powyżej 1,1 nmol/l. Jeśli zawartość peptydu C po stymulacji wynosi 0,6 nmol/l lub mniej, pacjent potrzebuje insuliny endogennej. W przypadku testu na tle dekompensacji procesów metabolicznych w cukrzycy nie ma on charakteru informacyjnego.

Przy dekompensacji obserwuje się stan hiperglikemii, co z kolei prowadzi do uszkodzenia komórek β gruczołu i uzyskania fałszywych wyników testu z glukagonem. Długotrwałe stosowanie preparatów insuliny w leczeniu cukrzycy nie wpływa w żaden sposób na wyniki badań.

Metody laboratoryjne są również wykorzystywane do określania jakości kompensacji w cukrzycy. W tym celu oznacza się zawartość glukozy zarówno na czczo, jak i po posiłku, zawartość glukozy w moczu, ilość cholesterolu całkowitego (patrz tabela 1). Największe znaczenie w tej sprawie ma zawartość hemoglobiny glikowanej we krwi (HbA 1) (tabela według I. I. Dedova). Ocena jakości terapii cukrzycy przeprowadzana jest ściśle indywidualnie.

W wyniku długiego przebiegu choroby istnieje zwiększone ryzyko rozwoju późnych powikłań cukrzycy.

Dlatego u osób, u których niedawno zdiagnozowano cukrzycę typu 1, konieczne jest osiągnięcie prawidłowego poziomu glukozy we krwi przez długi czas.

U pacjentów z długotrwałą cukrzycą nie jest wskazane osiągnięcie prawidłowego poziomu glikemii.

Etiologia, patogeneza i cechy kliniczne cukrzycy typu I

Cukrzyca typu I jest chorobą autoimmunologiczną, która może rozwinąć się w wyniku narażenia organizmu na infekcję wirusową, jak również pod wpływem szeregu innych czynników środowiskowych, które działają na tle genetycznych predyspozycji danej osoby do cukrzycy mellitus

Pod wpływem czynników patologicznych na tkankę trzustki zmienia się struktura antygenów powierzchniowych komórek β, co prowadzi do rozwoju procesu autoimmunologicznego.

Pod jego wpływem dochodzi do infiltracji wysp trzustkowych gruczołu przez komórki immunokompetentne, czyli rozwija się zapalenie wysp trzustkowych. To z kolei prowadzi do zniszczenia uszkodzonych komórek P. Spadek tolerancji glukozy obserwuje się, gdy umiera około 75% komórek β trzustki.

Jeśli na tym tle rozwija się jakakolwiek stresująca sytuacja, na przykład operacja lub wprowadzenie do organizmu czynnika zakaźnego, pojawiają się pierwsze objawy cukrzycy.

Jeśli dotkniętych jest 80–90% komórek β, wówczas cukrzyca typu I objawia się klinicznie bez wpływu dodatkowych czynników.

Właściwości antygenowe komórek β trzustki mogą zmieniać się pod wpływem wielu czynników, którymi mogą być infekcje wirusowe, wpływ czynników genetycznych, czynników środowiskowych oraz charakteru żywienia.

Wiodącą rolę w rozwoju cukrzycy odgrywa wpływ czynników zakaźnych, o czym świadczy dość częste wykrywanie we krwi pacjentów przeciwciał przeciwko wirusom, takim jak wirus różyczki, wirus cytomegalii, wirus świnki, wirus Coxsackie, wirus zapalenia mózgu i rdzenia oraz szereg innych. Miano tych przeciwciał jest zwykle dość wysokie. W przypadku, gdy kobieta miała różyczkę w czasie ciąży, w około 25% przypadków u jej dziecka rozwinie się cukrzyca typu I w ciągu jej życia.

Istnieją również dowody na istnienie genetycznej predyspozycji do rozwoju cukrzycy typu I, jednak jej rola nie została jeszcze w pełni wyjaśniona. Rozwój tej choroby jest bardziej prawdopodobny w obecności haplotypów HLA DR 3 , DR 4 i DQ.

Jeśli ojciec ma cukrzycę typu I, prawdopodobieństwo rozwoju tej samej patologii u dziecka nie przekracza 5%, jeśli matka jest chora, prawdopodobieństwo nie przekracza 2,5%.

W przypadku cukrzycy typu I u obojga rodziców prawdopodobieństwo rozwoju patologii u dziecka wzrasta i wynosi około 20%. Dziedziczny charakter choroby obserwuje się tylko u 5-10% dzieci z cukrzycą.

Ryzyko zachorowania na cukrzycę typu I u rodzeństwa zależy od stopnia identyczności ich HLA… W przypadku, gdy rodzeństwo ma identyczne HLA, to prawdopodobieństwo zachorowania wynosi około 18%. Jeśli HLA rodzeństwa nie są identyczne, prawdopodobieństwo zachorowania na cukrzycę jest niskie.

Klinicznie cukrzyca typu 1 pojawia się przed 40 rokiem życia, najczęściej w wieku 14 lat. Obraz kliniczny w każdym przypadku będzie indywidualny. W cukrzycy dochodzi do zmniejszenia ilości wydzielanej insuliny, co prowadzi do rozwoju hiperglikemii. Zwiększa to osmolarność, co powoduje pojawienie się diurezy osmotycznej.

Dodatkowo pobudzany jest ośrodek pragnienia znajdujący się w mózgu, co tłumaczy wzmożone pragnienie w tej patologii.

Wraz ze spadkiem ilości glukozy we krwi wzrasta glikogenoliza w wątrobie. Mechanizm ten ma na celu pokrycie kosztów energetycznych organizmu. Aktywacja glikogenolizy następuje pod wpływem hormonów przeciwwyspowych, takich jak: glukagon, kortyzol, katecholaminy, hormon wzrostu. Cukrzyca typu I charakteryzuje się niskim poziomem insuliny we krwi lub jej całkowitym brakiem.

W tym przypadku nie ma normalnej syntezy glikogenu i jego odkładania w wątrobie. W odpowiedzi na wydzielanie hormonów przeciwwyspowych nie dochodzi do adekwatnego do wydatku energetycznego organizmu nasilenia procesów glikogenolizy, nie dochodzi do wzrostu poziomu glikemii. W odpowiedzi na działanie hormonów przeciwwyspowych zostaje aktywowany proces glukoneogenezy, co może prowadzić do ciężkiego upośledzenia stanu chorego aż do powstania śpiączki ketonowej.

Insulina normalnie prowadzi do zwiększenia syntezy białka i tłuszczu w organizmie, czyli ma działanie anaboliczne. W przypadku spadku zawartości insuliny we krwi dochodzi do naruszenia przebiegu tych procesów, co prowadzi do zmniejszenia masy ciała pacjentów, pojawienia się postępującego osłabienia mięśni i zmniejszenia zdolności do pracy do jego całkowitą stratę.

Brak insuliny w organizmie prowadzi do aktywacji proteolizy i włączenia glukoneogenezy z powodu pojawienia się wolnych aminokwasów w krwioobiegu. Następuje spadek masy mięśniowej. Proces dostarczania tlenu do tkanek organizmu zostaje zakłócony, czyli rozwija się niedotlenienie, co wynika z faktu, że około 20% hemoglobiny jest glikozylowane.

Dekompensacja procesów metabolicznych i rozwój śpiączki kwasicy ketonowej może wystąpić na tle różnych infekcji lub urazów. Wzrost poziomu glukozy we krwi w tym przypadku powoduje wzrost diurezy i odwodnienie organizmu. Przy braku insuliny we krwi aktywowana jest lipoliza, co z kolei prowadzi do wzrostu ilości wolnych kwasów tłuszczowych we krwi.

Ponieważ cukrzyca w wątrobie zaburza procesy syntezy tłuszczu, wolne kwasy tłuszczowe włączane są w proces ketogenezy. Jednocześnie we krwi pojawiają się takie produkty przemiany materii, jak aceton i kwas acetylooctowy. Są ciałami ketonowymi i prowadzą do rozwoju ketozy, a następnie kwasicy ketonowej. Jeśli organizm nadal traci płyny, czyli ulega postępującemu odwodnieniu, dochodzi do śpiączki ketonowej. Ciała ketonowe, które pojawiają się w krwioobiegu, powodują podrażnienie otrzewnej i pojawienie się objawów ostrego brzucha, czyli rozwija się zapalenie rzekomej otrzewnej. Dodatkowo mogą wystąpić nudności i wymioty, co utrudnia rozpoznanie. Aby postawić prawidłową diagnozę, konieczne jest przeprowadzenie badania krwi i moczu pacjenta na obecność ciał ketonowych i glukozy.

Cukrzyca typu 1 może wystąpić u dzieci z odmiedniczkowym zapaleniem nerek lub infekcją dróg moczowych. Po rozpoczęciu leczenia cukrzycy preparatami insuliny przez dość długi czas dawki leku mogą pozostać małe, a nawet być mniejsze niż 0,3 j. / kg. Ten okres czasu, w którym dawka pozostaje minimalna, nazywany jest fazą remisji. W przypadku rozwoju stanu kwasicy ketonowej wydzielanie insuliny przez istniejące komórki β trzustki zmniejsza się o 10-15%. Stosowanie preparatów insuliny w tym okresie prowadzi do przywrócenia funkcji pozostałych komórek.

Ich kosztem organizm otrzymuje insulinę na minimalnym poziomie. W przypadku, gdy pacjent przestrzega przepisanej mu diety, dozuje aktywność fizyczną, faza remisji może trwać dość długo.

Jeśli resztkowe wydzielanie insuliny pozostaje w organizmie i wynosi około 1 U / h, może to zrekompensować niezbędny podstawowy poziom hormonu we krwi. Resztkowe wydzielanie insuliny w organizmie trwa dłużej, jeśli insulinoterapię prowadzi się od samego początku choroby.

Gdy w moczu pojawiają się nawet niewielkie ilości glukozy, a glikemia na czczo wynosi 5,5-6,5 mmol/l, 1 godzinę po posiłku – powyżej 8 mmol/l przy leczeniu preparatami insuliny w dawce 0,3-0,4 j./ kg fazę remisji uważa się za zakończoną.

Etiologia, patogeneza i cechy kliniczne cukrzycy typu II

Cukrzyca typu II jest w swojej patogenezie grupą zaburzeń metabolicznych o niejednorodnym charakterze. Choroba ta charakteryzuje się różnorodnością objawów klinicznych. Cukrzycę typu II dzieli się na dwie grupy: cukrzycę IIa i cukrzycę IIb. Cukrzyca II a przebiega bez otyłości. Często pod jego maską postępuje cukrzyca o utajonym charakterze autoimmunologicznym. Cukrzyca II b charakteryzuje się obecnością otyłości. U pacjentów z cukrzycą IIa osiągnięcie prawidłowego poziomu glukozy we krwi nastręcza pewne trudności, co obserwuje się nawet przy stosowaniu tabletek obniżających poziom cukru w ​​maksymalnej dawce. Po około 1–3 latach od rozpoczęcia terapii lekami przeciwcukrzycowymi w tabletkach efekt ich stosowania całkowicie zanika.

W takim przypadku skorzystaj z powołania preparatów insuliny. W cukrzycy typu IIa częściej rozwija się polineuropatia cukrzycowa, która postępuje szybciej niż w cukrzycy typu IIb. Cukrzyca typu II charakteryzuje się dziedziczną predyspozycją. Prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy tego typu u dziecka przy występowaniu tej samej choroby u jednego z rodziców wynosi około 40%. Występowanie otyłości u ludzi przyczynia się do rozwoju upośledzonej tolerancji glukozy i cukrzycy typu II. Otyłość pierwszego stopnia trzykrotnie zwiększa ryzyko zachorowania na cukrzycę typu II.

Jeśli występuje umiarkowana otyłość, prawdopodobieństwo cukrzycy wzrasta 5-krotnie. Przy otyłości III stopnia prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy typu II wzrasta ponad 10-krotnie. Patogeneza cukrzycy typu II obejmuje kilka etapów. Pierwszy etap charakteryzuje się obecnością u osoby wrodzonej skłonności do otyłości i podwyższonej zawartości glukozy we krwi. Drugi etap obejmuje hipodynamię, wzrost ilości spożywanego pokarmu, połączony z naruszeniem wydzielania insuliny przez komórki β trzustki, co prowadzi do rozwoju oporności tkanek organizmu na działanie na nie insuliny. W trzecim etapie patogenezy cukrzycy typu II rozwija się upośledzona tolerancja glukozy, co prowadzi do zespołu metabolicznego. Czwarty etap charakteryzuje się obecnością cukrzycy typu II w połączeniu z hiperinsulinizmem. Na piątym etapie patogenezy dochodzi do wyczerpania funkcji komórek β, co z kolei prowadzi do pojawienia się u tego pacjenta zapotrzebowania na egzogenną insulinę. Wiodącą przyczyną rozwoju cukrzycy typu II jest obecność tkankowej insulinooporności. Powstaje w wyniku zmniejszenia wydolności funkcjonalnej komórek β trzustki. Zidentyfikowano kilka mechanizmów dysfunkcji komórek produkujących insulinę.

Tabela 2.Dieta zalecana dla pacjentów z cukrzycą (podręcznik I. I. Dedow. Endokrynologia)

1. W przypadku braku patologii insulina jest wydzielana przez komórki β z określoną częstotliwością, która zwykle wynosi 10-20 minut. W tym przypadku poziom insuliny we krwi podlega wahaniom.

W przypadku przerw w wydzielaniu insuliny przywracana jest wrażliwość receptorów na ten hormon. Cukrzyca typu II może wystąpić ze wzrostem zawartości insuliny we krwi, przy braku okresowości jej wydzielania. Jednocześnie nie występują wahania jego zawartości we krwi, charakterystyczne dla normalnego organizmu.

2. Przy wzroście poziomu glukozy we krwi po posiłku może nie nastąpić zwiększenie wydzielania insuliny. Jednocześnie wydzielana insulina nie jest w stanie zostać wyrzucona z pęcherzyków?-komórek. Jego synteza w pęcherzykach jest kontynuowana w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy we krwi, pomimo jego nadmiaru. Zawartość glukozy w tej patologii nie osiąga normalnych wartości (patrz Tabela 2).

3. Cukrzyca typu II charakteryzuje się tym, że ilość glukagonu w organizmie wzrasta wraz ze wzrostem stężenia glukozy we krwi. Pod wpływem wydzielania insuliny produkcja glukagonu nie ustaje.

4. Może wystąpić przedwczesne opróżnianie komórek β gruczołu, gdy aktywna insulina nie została jeszcze uformowana. Proinsulina uwalniana do krwioobiegu nie działa przeciw hiperglikemii. Proinsulina może mieć działanie aterogenne.

Wraz ze wzrostem ilości insuliny we krwi (hiperinsulinemia) nadmiar glukozy stale dostaje się do komórki. Prowadzi to do zmniejszenia wrażliwości receptorów insulinowych, a następnie do ich blokady. Jednocześnie stopniowo zmniejsza się liczba receptorów insulinowych, a także dochodzi do zahamowania mechanizmów postreceptorowych, dzięki którym insulina może oddziaływać pośrednio. Na tle hiperinsulinemii glukoza i tłuszcze, które dostają się do organizmu w wyniku przyjmowania pokarmu, odkładają się w nadmiarze przez tkankę tłuszczową. Prowadzi to do wzrostu insulinooporności tkanek organizmu. Ponadto w przypadku hiperinsulinemii rozpad tłuszczów jest hamowany, co z kolei przyczynia się do postępu otyłości. Wzrost stężenia glukozy we krwi wpływa niekorzystnie na sprawność funkcjonalną komórek β gruczołu, prowadząc do zmniejszenia ich aktywności wydzielniczej.

Ponieważ stale obserwuje się podwyższoną zawartość glukozy we krwi, przez długi czas komórki produkują insulinę w maksymalnej ilości, co ostatecznie prowadzi do ich wyczerpania i zaprzestania produkcji insuliny. W leczeniu stosuje się egzogenne podawanie insuliny, w normie 75% spożytej glukozy jest zużywane w mięśniach, odkładane w postaci zapasu glikogenu.

W wyniku oporności tkanki mięśniowej na działanie insuliny zmniejsza się w niej proces powstawania glikogenu z glukozy. Oporność tkanek na hormon powstaje w wyniku mutacji genów kodujących specjalne białka transportujące glukozę do komórki.

Ponadto wraz ze wzrostem poziomu wolnych kwasów tłuszczowych zmniejsza się tworzenie tych białek, co prowadzi do upośledzenia wrażliwości komórek β na glukozę. Prowadzi to do upośledzenia wydzielania insuliny.

syndrom metabliczny. Zespół ten poprzedza rozwój cukrzycy typu II. Charakterystyczną cechą zespołu cukrzycy jest brak stabilnej hiperglikemii, co wiąże się ze wzrostem produkcji insuliny, co zapewnia pokonanie oporności tkanek na hormon.

Aby zapobiec rozwojowi cukrzycy, konieczne jest przestrzeganie diety (tab. 2) oraz redukcja masy ciała. Jeśli te zalecenia są przestrzegane, ryzyko cukrzycy zmniejsza się o 30-50%.

Zespół metaboliczny prowadzi do rozwoju nie tylko cukrzycy typu II, ale także miażdżycy i nadciśnienia tętniczego samoistnego. Zespołowi towarzyszy oporność tkanek na insulinę, hiperinsulinemia, wzrost zawartości peptydu C we krwi oraz upośledzona tolerancja glukozy.

We krwi zwiększa się ilość trójglicerydów i ANP, zmniejsza się ilość HDL. W większości przypadków u pacjentów rozwija się otyłość brzuszna, kobiety mają hiperandrogenizm, często rozwija się nadciśnienie tętnicze.

Cukrzyca typu II jest często rozpoznawana przypadkowo podczas rutynowego badania krwi. Pacjenci mogą w pierwszej kolejności szukać pomocy medycznej, gdy występują już późne powikłania cukrzycy.

Wykluczenie lub potwierdzenie rozpoznania cukrzycy jest konieczne, jeśli pacjent ma częste infekcje dróg moczowych lub stwierdza w USG stłuszczenie wątroby. Prawie wszyscy pacjenci z cukrzycą typu II są w pewnym stopniu otyli. Wydajność dość często nie spada, a wręcz przeciwnie, może nawet wzrosnąć.

Tkanki organizmu mogą nie odczuwać deficytu energetycznego, co wiąże się ze wzrostem wydzielania insuliny. W cukrzycy typu II utrzymuje się minimalna produkcja insuliny, co tłumaczy nietypowy rozwój stanu kwasicy ketonowej i śpiączki ketonowej.

Cukrzyca tego typu charakteryzuje się rozwojem śpiączki hiperosmolarnej. Jej patogeneza związana jest z faktem, że u pacjenta rozwija się wielomocz, w wyniku którego organizm traci płyny i rozwija się hiperosmolarność.

Przedłużający się i utrzymujący się wzrost stężenia glukozy we krwi prowadzi do zaburzeń widzenia, które przy zaawansowanej postaci choroby mogą stać się nieodwracalne.

Słowa kluczowe

CUKRZYCA / PROSTY WIRUS OPRYSKI/ CUKRZYCA / WIRUS OPRYSKI ZWYKŁEJ TYPU I

adnotacja artykuł naukowy o medycynie klinicznej, autor pracy naukowej - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

Cel pracy: identyfikacja morfologicznych objawów zapalenia trzustki o różnych typach cukrzyca(SD). U 50 zmarłych, w ostatecznym rozpoznaniu klinicznym, u których cukrzyca była główną lub współistniejącą chorobą, zbadano historie przypadków, wybarwiono hematoksyliną-eozyną fragmenty trzustki z głowy, tułowia i ogona, według Van Gieson, Kongo- Rot, CHIC , a także zastosował metodę immunofluorescencji z przeciwciałami monoklonalnymi wirus opryszczki pospolitej(HSV) typ I. Zespół hiperglikemii w zapaleniu trzustki, martwica trzustki jest często uważana za „świeżo zdiagnozowaną” cukrzycę. HSV odgrywa pewną rolę w manifestacji zespołu hiperglikemicznego, a także w występowaniu DM I i II. U pacjentów z rozpoznaną cukrzycą typu I, typu II nasilenie procesu zapalnego jest bardzo często dość duże, zwłaszcza przy nowo rozpoznanym zespole hiperglikemicznym istnieją dowody na pewną rolę HSV w zachorowaniu na cukrzycę, co wskazuje na konieczność dokładniejsza diagnostyka różnicowa w zespole hiperglikemicznym.

Powiązane tematy prace naukowe z zakresu medycyny klinicznej, autor pracy naukowej - Zubritsky M.G., Nedzved M.K.

• Zmiany morfologiczne w trzustce w ostrym opryszczkowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych

  2006 / Zubrycki M. G.

• Wpływ negatywnych czynników egzogennych na stan morfofunkcjonalny trzustki ciężarnych samic szczurów

  2014 / Nikolaeva O.V., Kovaltsova M.V., Tatarko S.V.

• Przewlekłe opryszczkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych powikłane uogólnieniem procesu z uszkodzeniem narządów wewnętrznych

  2006 / Zubrycki M. G.

• W sprawie standaryzacji diagnostyki patohistologicznej cukrzycy

  2010 / Snigur Grigorij Leonidowicz, Smirnow A. V.

• Cukrzyca trzustkowo-pochodna/cukrzyca typu 3c: aktualny stan wiedzy

  2018 / Ruyatkina LA, Ruyatkin D.S.

• Stłuszczenie trzustki – „biała plama” pankreatologii

  2014 / Pimanov S.I.

• Kliniczna i morfologiczna charakterystyka zaburzeń metabolicznych w cukrzycy

  2007 / NM Turchenko, OA Golubev

• Cukrzyca spowodowana nawracającym zapaleniem trzustki z żółcią

  2011 / Charłaszyna Elena Aleksandrowna, Kononenko Irina Władimirowna, Smirnowa Olga Michajłowna, Majorow Aleksander Jurjewicz

• Kliniczne i morfologiczne objawy uogólnionego zakażenia opryszczkowego z uszkodzeniem narządów wewnętrznych

  2007 / Zubritsky MG, Lazarevich NA, Silyaeva NF, Basinsky VA

• Krążenie przeciwciał wirusa cytomegalii u dzieci z cukrzycą typu 1

  2014 / Sagojan Garik Barisowicz

OZNAKI MORFOLOGICZNE PROCESU ZAPALNEGO TRZUSTKI W CUKRZYCY TYPU I I II

Cel: ujawnienie morfologicznych cech zapalenia trzustki w różnych typach cukrzycy (DM). W ostatecznym rozpoznaniu 50 przypadków zgonu jako chorobę główną lub wtórną uznano DM. Zbadano przypadki chorób, wybarwiono fragmenty głowy, tułowia, trzustki hematoksyliną i eozyną, Van-Gison, Congo-Red, immunofluorescencyjnie z przeciwciałami monoklonalnymi przeciwko wirusowi opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-I). Zespół hiperglikemii w przebiegu zapalenia trzustki, martwica trzustki, jest zwykle identyfikowany jako pierwsza ujawniona cukrzyca. HSV-I odgrywa pewną rolę w rozwoju zespołu hiperglikemicznego i DM. U pacjentów z rozpoznaniem DM I i II typu bardzo często występują objawy procesu zapalnego, zwłaszcza w pierwszym ujawnionym DM. Istnieją dane potwierdzające rolę HSV-I w rozwoju DM. Jest to ważne dla dokładnej diagnostyki różnicowej zespołu hiperglikemicznego.

Tekst pracy naukowej na temat „Morfologiczne objawy procesu zapalnego w trzustce w cukrzycy typu I i II”

UDK 616.379-008.64:616.523-022.6

OZNAKI MORFOLOGICZNE PROCESU ZAPALNEGO W TRZUSTCE Z CUKREM

CUKRZYCA I I TYPU II

MG Zubritsky, M.K. Nedzved, doktor nauk medycznych, prof. Grodzieńskie Obwodowe Biuro Patologii i Anatomii, Białoruski Państwowy Uniwersytet Medyczny

Cel pracy: identyfikacja morfologicznych cech zapalenia trzustki przy różnych typach cukrzycy (DM).

U 50 zmarłych, w ostatecznym rozpoznaniu klinicznym, u których cukrzyca była główną lub współistniejącą chorobą, zbadano historie przypadków, wybarwiono hematoksyliną-eozyną fragmenty trzustki z głowy, tułowia i ogona, według Van Gieson, Kongo- Rot, CHIC, a także stosowali metodę immunofluorescencji z przeciwciałami monoklonalnymi przeciwko wirusowi opryszczki pospolitej (HSV) typu I.

Zespół hiperglikemii w zapaleniu trzustki, martwica trzustki jest często uważana za „świeżo zdiagnozowaną” cukrzycę. HSV odgrywa pewną rolę w manifestacji zespołu hiperglikemicznego, a także w występowaniu DM I i II.

U pacjentów z rozpoznaną cukrzycą typu I, typu II nasilenie procesu zapalnego jest bardzo często dość duże, zwłaszcza przy nowo rozpoznanym zespole hiperglikemicznym istnieją dowody na pewną rolę HSV w zachorowaniu na cukrzycę, co wskazuje na konieczność dokładniejsza diagnostyka różnicowa w zespole hiperglikemicznym.

Słowa kluczowe: cukrzyca, wirus opryszczki pospolitej.

Cel: ujawnienie morfologicznych cech zapalenia trzustki w różnych typach cukrzycy (DM).

W ostatecznym rozpoznaniu 50 przypadków zgonu jako chorobę główną lub wtórną uznano DM. Zbadano przypadki chorób, wybarwiono fragmenty głowy, tułowia, trzustki hematoksyliną i eozyną, Van-Gison, Congo-Red, immunofluorescencją z przeciwciałami monoklonalnymi przeciwko wirusowi opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-I).

Zespół hiperglikemii w przebiegu zapalenia trzustki, martwica trzustki, jest zwykle identyfikowany jako pierwsza ujawniona cukrzyca. HSV-I odgrywa pewną rolę w rozwoju zespołu hiperglikemicznego i DM.

U pacjentów z rozpoznaniem DM I i II typu bardzo często występują objawy procesu zapalnego, zwłaszcza w pierwszym ujawnionym DM. Istnieją dane potwierdzające rolę HSV-I w rozwoju DM. Jest to ważne dla dokładnej diagnostyki różnicowej zespołu hiperglikemicznego.

Słowa kluczowe: cukrzyca, wirus opryszczki pospolitej typu I.

Cukrzyca to zespół przewlekłej hiperglikemii, który rozwija się w wyniku narażenia na czynniki genetyczne i egzogenne. Manifestacje cukrzycy, ze względu na jej złożony i zmienny charakter, powodują często znaczne trudności w określeniu różnych wariantów tej choroby. W rzeczywistości nie jest to pojedyncza choroba, ale zespół, który może być spowodowany wieloma czynnikami. Może wynikać z patologii pozatrzustkowej, takiej jak przerost lub guzy przedniego płata przysadki mózgowej, nadczynność tarczycy. W niektórych przypadkach cukrzyca może rozwinąć się w wyniku chirurgicznego usunięcia trzustki lub wynikać ze zniszczenia komórek trzustki w chorobach trzustki, takich jak hemochromatoza, zapalenie trzustki, kamica trzustki, guz

czy trzustka. Jak wykazały wyniki własnych badań klinicznych i morfologicznych, zmiany zapalne w trzustce są bardzo częste w różnych postaciach zespołu hiperglikemicznego, co często nie odpowiada postawionej za życia diagnozie. Ponadto ujawniono znaczną liczbę przypadków, w których stwierdzono oznaki uszkodzenia trzustki przez wirusa opryszczki pospolitej (HSV).

Materiał i metody. W pracy przeprowadzono analizę kliniczną i morfologiczną opartą na badaniu historii przypadków, ogólnoustrojowym badaniu morfologicznym trzustki z wykorzystaniem reakcji immunofluorescencyjnej. Materiał z sekcji zwłok, historie przypadków i protokoły z sekcji zwłok zbadano w 50 przypadkach zgonów, z których 8 głównych

lub chorobą współistniejącą w ostatecznym rozpoznaniu klinicznym była cukrzyca typu I lub typu II, według Grodzieńskiego Okręgowego Biura Patologicznego za lata 2001-2002.

Do badania histologicznego pobrano fragmenty głowy, trzonu i ogona trzustki. Po utrwaleniu w 10% obojętnym roztworze formaliny wykonano barwienie hematoksyliną-eozyną wg Van Gieson, Congo-Rot, CHIC oraz zastosowano metodę immunofluorescencyjną z przeciwciałami monoklonalnymi przeciwko HSV-T. ogólnie przyjęte recepty. Bloczki parafinowe do badań immunomorfologicznych wybrano na podstawie wyników wstępnego badania histologicznego.

Wyniki i dyskusja. Cukrzyca insulinozależna jest uważana za genetycznie zaprogramowaną chorobę autoimmunologiczną, w której znaczącą rolę odgrywają wirusy. Od dawna zauważono, że im młodsza jest pierwsza cukrzyca typu I, tym bardziej prawdopodobne jest, że trzustka zareaguje zauważalnym spadkiem masy komórek w wysepkach, zawartości i produkcji w nich insuliny. Najczęściej cukrzyca typu 1 rozwija się przed 20 rokiem życia, ale często objawia się nawet do 40 roku życia. Ta grupa obejmuje 10-15% wszystkich przypadków cukrzycy. Jak wykazały liczne badania, zapadalność na cukrzycę typu I kilka miesięcy po przeniesieniu zakażeń wywołanych wirusami różyczki, zapalenia mózgu i mięśnia sercowego, epidemii paro-

titis, coxsackie, półpasiec (H.Zoster), reowirusy są znacznie częstsze. Za wpływem infekcji na manifestację cukrzycy typu I przemawia również sezonowość zachorowań z jesiennymi i zimowymi wzrostami na obu półkulach ziemi. Można przypuszczać, że w takich przypadkach występują oznaki przebytego lub obecnego procesu zapalnego w trzustce. Materiał do badań stanowiło 9 przypadków zgonów (4 mężczyzn i 5 kobiet w wieku od 40 do 78 lat), u których głównym lub towarzyszącym rozpoznaniem była cukrzyca typu 1. W jednym przypadku choroba została wykryta po raz pierwszy, w pozostałych czas trwania choroby wynosił od 5 do 28 lat.

W przypadku nowo rozpoznanej cukrzycy typu I 64-letni pacjent został przyjęty do szpitala z dolegliwościami osłabienia i suchości w jamie ustnej. Podobny stan zanotował u siebie w ciągu ostatnich trzech dni, kiedy pojawiła się senność, letarg, niewłaściwe zachowanie. Przy przyjęciu stan był ciężki, krytyka jego stanu się zmniejszyła, ciśnienie tętnicze wynosiło 145/90 mm Hg. Art., cukier we krwi 38,85 mmol/l. W szpitalu przebywał krócej niż 1 dzień, w tym czasie cukier stopniowo obniżał się do 8,32 mmol/l. Na sekcji stwierdzono obrzęk mózgu z zaklinowaniem do otworu wielkiego oraz udar niedokrwienny lewej półkuli móżdżku. Masa trzustki wynosi 80 g, znaczne obszary są zastępowane tkanką tłuszczową. Badanie histologiczne trzustki wykazało gwałtowny spadek liczby i wielkości pozostałych

%< * >. .v H! J K - G J

Ryż. 1. Obrzęk, lipomatoza, rozlany naciek zapalny. Barwione hematoksyliną i eozyną. x400

Ryż. 2. Rozlany naciek limfoidalny w endo- i zewnątrzwydzielniczej części miąższu trzustki, widoczny także w tkance włóknistej i tłuszczowej. Barwione hematoksyliną i eozyną. X200

Ryż. 3. Ogniska wyraźnego między- i wewnątrzzrazikowego

włóknienie, wśród których można znaleźć wysepki Langerhansa „zamurowane” w tkance łącznej, również z silnym naciekiem zapalnym. Barwione hematoksyliną i eozyną. X 200

rovkov Langerhans, hialinoza w otaczającej torebce tkanki łącznej. W komórkach aparatu wysepkowego stwierdzono bardzo dużą liczbę opryszczkowych inkluzji wewnątrzjądrowych typu II.

W 4 przypadkach (4,44%), u których głównym rozpoznaniem była cukrzyca typu I, zgon nastąpił w wyniku rozwoju kwasicy ketonowej, mocznicy i powikłań ropnych. W badaniu morfologicznym stwierdzono znaczny spadek masy trzustki (60-70 g), obrzęk jej tkanek, obecność łagodnego procesu zapalnego głównie w tkance tłuszczowej i włóknistej (ryc. 1, 2, 3). W jednym z tych przypadków wewnątrzjądrowe inkluzje opryszczkowe typu II stwierdzono w fibroblastach, a także w komórkach skrawków egzo- i endokrynnych. W mózgu inkluzje wewnątrzjądrowe typu II stwierdzono w astrocytach i komórkach oligodendrogleju, a inkluzje typu I w niektórych neuronach (ryc. 4). W przypadkach, gdy choroba trwała stosunkowo krótko, wtręty wewnątrzjądrowe typu I stwierdzano zwykle w trzustce.

Przypadki, w których cukrzyca typu I była chorobą współistniejącą, stanowiły 6 obserwacji (6,66%). Zgon nastąpił z powodu przewlekłej niewydolności serca w przewlekłej chorobie niedokrwiennej serca, niewydolności oddechowej w ostrej gruźlicy prosówkowej ogólnej, krwawienia z żylaków przewodu pokarmowego.

Ryż. 4. Obrzękowa wysepka Langerhansa z inkluzjami wewnątrzjądrowymi typu 1 (strzałki).

Barwione hematoksyliną i eozyną. X 100

Tak, z drobnoguzkową marskością wątroby, a także z zawałem niedokrwiennym pnia mózgu na tle wyraźnej miażdżycy tętnic mózgu.

Wyniki badań morfologicznych przedstawiono w tabelach 1 i 2.

W większości przypadków nastąpił spadek liczby i wielkości wysepek Langerhansa. We wszystkich badanych przypadkach stwierdzono zmiany zapalne w trzustce, głównie w postaci nacieku limfatycznego, plazmocytowego i makrofagowego. Nasilenie zapalenia wahało się od łagodnego – 3 przypadki (33,33%) do umiarkowanego – w 4 przypadkach (44,44%) i ciężkiego – w 2 przypadkach (22,22%). Objawy zapalenia stwierdzono zarówno w miąższu gruczołu, jak iw tkance tłuszczowej i włóknistej.

Tabela 1 Zmiany morfologiczne trzustki w cukrzycy typu 1 (podstawowe rozpoznanie kliniczne).

Endokrynologiczne- Lim Ger-

Płeć Powietrze - Długie - Zwłóknienie Część zewnątrzwydzielnicza - fopet

część rośliny Redukcja osocza

jakość wysepek -mo-ches-

dotyczy- V/ Inter- Cystosis Ot- n.

lewy - dol dol stoz - łóżko - rów smoła - zaw.

badania

vyy ras-protein in-niya

szerszy - w fil

zrąb tra-

proto-cja

K 40 22 lata + + - + ++ + + -

K 43 28 lat +++ ++ - + ++ ++ ++ +

M 64 Vper- +++ ++ ++ ++ +++ +++ + +++

M 65 + ++ + ++ ++ + ++ -

Notatka:-

brak znaku; surowość znaku;

Słaba ekspresja objawu; ++ umiarkowany ty-+++ ​​ostry stopień manifestacji cechy.

Tabela 2. Zmiany morfologiczne trzustki w przebiegu cukrzycy typu I (cukrzyca jest rozpoznaniem współistniejącym).

Płeć Woz- Długie- Zwłóknienie Zewnątrzwydzielnicze- Endokrynne Limfa- Ger-

część rośliny część osocza-peti-

ale Zmniejszone szachy cytrynowe-

liczba wysp

za- In / to Mezh Ki- From- Nuts - Wymiar - filtra - w tym.

w lewo – tylko po lewej stronie łóżka

niya vy koe-

wyścig wyjazdowy

M 43 5 lat +++ +++ - - +++ +++ ++ +

M 53 Nes- +++ +++ - - +++ +++ ++ ++

F 64 Nes- + + - - + + + +

K 70 22 ++ +++ + - ++ ++ Hemoroidy- ++

coroczny

F 78 >10 + + + - +++ ++ Krwotok - -

lat

Bezwzględny niedobór insuliny w tych obserwacjach wiąże się ze zmniejszeniem objętości części endokrynnej. Spadek ten jest bardziej wyraźny w przypadkach przewlekłych. W niektórych przypadkach wysepki były w ogóle trudne do wykrycia. W przypadkach, gdy choroba była stosunkowo krótkotrwała, występowały duże wysepki. Badanie histologiczne wykazało atrofię i degranulację komórek wyspowych. Przy długich okresach cukrzycy komórki P w zdecydowanej większości stwierdzano w bardzo małych ilościach, rzadziej ich liczba była umiarkowanie zmniejszona, w niektórych przypadkach komórki P nie wykrywano wcale. Inne typy komórek (komórki PP, produkujące glukagon i somatostatynę) zostały zachowane w normalnych ilościach. Stosunkowo rzadko występowało zapalenie wysp trzustkowych (3 przypadki – 33,3%). Większość autorów uważa, że ​​jego przyczyną są infekcje wirusowe, manifestacja reakcji autoimmunologicznych lub kombinacja tych czynników. Zwłóknienie wysp trzustkowych obserwowano w 100% przypadków, najprawdopodobniej jego przyczyną jest zapadnięcie się sieci retikulinowej po zapaleniu wysp trzustkowych i zniszczeniu komórek P. Bezpostaciowy hialin często znajdowano między komórkami wysp trzustkowych i naczyniami włosowatymi.

Po szczegółowym badaniu patomorfologicznym w 2 przypadkach rozpoznano krwotoczną martwicę trzustki (22,22%). W jednym przypadku stwierdzono objawy uogólnienia zakażenia wirusem opryszczki, co wyrażało się wykryciem dużej liczby wtrętów opryszczkowych typu I i II w trzustce, wątrobie, różnych częściach mózgu, a także zostało potwierdzone immunofluorescencją , w którym antygen HSV wykryto we wszystkich 3-x częściach trzustki. Ogółem wtręty opryszczkowe stwierdzono w 6 badanych przypadkach (66,66%), natomiast w 3 przypadkach (33,33%) objaw ten był wyrażony umiarkowanie, a nawet ostro.

Cukrzyca typu 2 jest chorobą wieku średniego. Najczęściej diagnozuje się ją najpierw na podstawie badań laboratoryjnych. Kiedy rzadko rozwija się kwasica ketonowa, wśród pacjentów dominują kobiety. Choroba jest związana z otyłością, insulinoopornością. Cukrzyca typu 2 występuje 10 razy częściej niż cukrzyca typu 1 i stanowi 85% wszystkich przypadków cukrzycy. Jego etiologia nie została w pełni ustalona. Jednocześnie przy uogólnionych infekcjach wirusowych często obserwuje się zespół hiperglikemii, na podstawie którego dokonuje się klinicznej diagnozy nowo zdiagnozowanej cukrzycy.

Przeprowadzono badanie morfologiczne 41 przypadków zgonów u pacjentów z cukrzycą typu 2 jako chorobą główną lub współistniejącą w ostatecznym rozpoznaniu klinicznym.

Wśród badanych było 18 mężczyzn i 23 kobiety w wieku od 39 do 85 lat z chorobą trwającą od 6 miesięcy. do 15 lat.

Wyniki badań morfologicznych przedstawiono w tabelach 3 i 4.

W zdecydowanej większości przypadków nastąpił gwałtowny spadek liczby i wielkości wysepek Langerhansa. W 20 przypadkach (48,8%) po szczegółowym badaniu morfologicznym zmieniono rozpoznanie patoanatomiczne na przewlekłe zapalenie trzustki.

Tabela 3. Zmiany morfologiczne w trzustce w cukrzycy typu 2.

płeć wiek Zwłóknienie Zmniejszenie liczby wysp Zmniejszenie rozmiaru wysp Zmiany zapalne Wtręty opryszczkowe

F 47 ++ +++ +++ + -

F 49 ++ +++ ++ + +

M 56 ++ +++ +++ + -

M 60 ++ ++ ++ ++

F 62 ++ - - + -

F 65 ++ +++ +++ ++

M 69 ++ +++ +++ - -

M 71 ++ ++ ++ + -

M 71 + ++ ++ + +

M 73 + ++ ++ + -

M 75 ++ +++ +++ + +

M 75 + ++ ++ + +

F 75 ++ ++ ++ + -

M 76 ++ - - ++ +

M 76 +++ +++ +++ + +

F 77 ++ +++ +++ + -

F 78 ++ +++ +++ + -

M 81 + +++ + + -

M 81 ++ +++ +++ + -

Uwaga: - brak szyldu; + słaba ekspresja cechy; ++ umiarkowane nasilenie cechy; +++ ostry stopień manifestacji cechy.

Tabela 4. Zmiany morfologiczne trzustki w zespole hiperglikemicznym z przewagą zmian zapalnych w tym narządzie.

Płeć Wiek Zwłóknienie Zmniejszenie liczby wysp Zmniejszenie rozmiaru wysp Zmiany zapalne Wtręty opryszczkowe

M 39 + + + +++ +

M 51 ++ +++ + +++ +

F 53 ++ +++ +++ +++ -

F 54 ++ ++ ++ ++ -

F 57 +++ +++ +++ ++ +

M 62 ++ ++ ++ ++

M 65 +++ + - ++ +

F 69 + + + +++ -

F 70 + - - +++ -

F 71 ++ +++ +++ + -

F 73 +++ ++ + ++ -

F 73 +++ ++ ++ ++ +

F 74 +++ +++ +++ + +

F 76 + + + +++ +

F 78 ++ ++ ++ ++ -

F 78 ++ + + ++ +

M 80 + +++ +++ + +

F 81 ++ +++ +++ ++ +

F 84 +++ ++ ++ +++ +

F 85 ++ ++ ++ ++ +

Uwaga: - brak szyldu; + słaba ekspresja cechy; ++ umiarkowane nasilenie cechy; +++ ostry stopień manifestacji cechy

W tych obserwacjach stwierdzono rozlany i ogniskowy naciek zapalny w trzustce, reprezentowany głównie przez komórki limfoidalne, często z obecnością komórek plazmatycznych i makrofagów.

Jak wynika z tabeli 4, w przypadkach przewlekłego zapalenia trzustki przeważały kobiety – 15 osób.

Lovek na 20 (75%), mężczyzn było 5 (25%). Wiek zmarłych wahał się od 39 do 85 lat. We wszystkich przypadkach stwierdzono rozwój włóknienia wewnątrz- i międzyzrazikowego. W 5 przypadkach (25%) była łagodna, w 9 przypadkach (45%) umiarkowanie wyraźna, aw 6 przypadkach (30%) wyraźna. Liczba wysepek Langerhansa zachowała się w 1 przypadku (5%), w 5 przypadkach nieznacznie się zmniejszyła, w 7 przypadkach (35%) spadek był umiarkowany, a w 7 przypadkach

Ostro wyrażone. Wielkość wysepek została zachowana w 2 przypadkach (10%), nieznacznie zmniejszona w 6 przypadkach (30%), umiarkowanie w 6 przypadkach i ostro wyrażona w 6 przypadkach. Zapalenie było łagodne w 4 przypadkach (20%), średnio nasilone w 9 przypadkach (45%), a ostre w 7 przypadkach (35%). Wtręty opryszczkowe stwierdzono w 13 przypadkach (65%) (ryc. 5).

Jak wynika z tabeli 3, wiek zmarłych z potwierdzonym rozpoznaniem cukrzycy typu 2 wahał się od 47 do 81 lat, z czego 8 z 21 (38,1%) stanowiły kobiety. Mężczyzn było 13 (61,9%). Zwłóknienie było przeważnie nasilone – u 14 (6,66%), w 6 przypadkach było łagodne (28,57%), a w 1 przypadku (4,76%)

Ostro wyrażone. Nie zaobserwowano zmniejszenia liczby wysepek Langerhansa w 2 przypadkach (9,52%), w kolejnych 2 przypadkach było to słabo wyrażone, w 6 przypadkach zmarło (28,57%)

Umiarkowanie wyrażona, au 11 osób (52,38%) – ostro wyrażona. Zmniejszenie wielkości wysepek Langerhansa nie wystąpiło w 2 przypadkach (9,52%), w 3 (14,29%) było łagodne, w 7 (33,33%) było umiarkowanie wyraźne, a w 9 martwe (45,86%) - wymówiono znak. Łagodny naciek zapalny stwierdzono w 19 przypadkach.

Ryż. 5. Wtręty opryszczkowe typu 1 w wysepkach Langerhansa i zewnątrzwydzielniczej części trzustki (strzałki). Barwione hematoksyliną i eozyną. x400

(90,48%), w 1 przypadku (4,76%) zmiany zapalne były umiarkowane, a u 1 zmarłego całkowicie ich nie było. Wtręty opryszczkowe stwierdzono u 10 osób (47,62%).

W 13 na 20 (65%) przypadków przewlekłego zapalenia trzustki wewnątrzjądrowe inkluzje opryszczkowe typu 1 i 2, zjawisko morwy, stwierdzono w fibroblastach, komórkach zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczych trzustki, a często nawet w limfocytach. Obecność wirusa opryszczki pospolitej 1 potwierdzono metodą immunofluorescencji, w której antygen HSV wykryto we wszystkich 3 skrawkach trzustki. Takie same zmiany, choć mniej wyraźne, odnotowano w 10 przypadkach (47,62%) cukrzycy typu 2. Jak widać na rycinie 6, w cukrzycy typu II hialinoza naczyń o różnym nasileniu występuje znacznie częściej niż w cukrzycy typu I.

Tak więc wirus opryszczki pospolitej odgrywa pewną rolę w występowaniu cukrzycy typu 2, co objawia się obecnością objawów przewlekłego procesu zapalnego w trzustce i wewnątrzjądrowych inkluzji wirusowych w komórkach tego narządu.

1. Rozpoznanie „cukrzycy” postawione in vivo, po szczegółowym badaniu morfologicznym, często okazuje się przejawem zespołu hiperglikemicznego spowodowanego przewlekłym zapaleniem trzustki, martwicą trzustki.

2. Wirus opryszczki pospolitej odgrywa pewną rolę w występowaniu cukrzycy typu I i II, co objawia się obecnością objawów przewlekłego procesu zapalnego w trzustce.

Ryż. 6. Hialinoza tętniczek w cukrzycy typu II. Kolorystyka według Van Giesona. X 200

gruczołowe i wewnątrzjądrowe inkluzje wirusowe w komórkach tego narządu.

Literatura

1. Balabolkin M.I. Cukrzyca. - M., 1994. - S. 12-49.

2. Geller LI., Gryaznova M.V., Pashko M.M., Diagnostyka różnicowa pierwotnej i wtórnej cukrzycy u pacjentów z zapaleniem trzustki. (Biznes medyczny) 1991;1. - Kijów: zdrowie. - S. 5-7.

3. Nedzved M.K., Rogov Yu.I., Fridman M.V. Kliniczna i morfologiczna diagnostyka uogólnionego zakażenia opryszczkowego. Metoda. rec. - Mn. BelGIUV. - 1989 r. - 20 str.

4. Protas II, Kolomiets A.G., Kolomiets N.D., Nedzved M.K., Drazhin SA, Dubaiskaya GP, Gasich E.L., Shanko L.V., Guzov SA. Zakażenia wirusem opryszczki (diagnostyka i leczenie) // Sob. naukowy Sztuka. - M., 1990. - S. 23-28.

5. De Fronzo R. A. Patogeneza cukrzycy typu 2 (niezależnej od insuliny): zrównoważony przegląd // Diabetologia. - 1991. - Cz. 34. - R. 607-619.

6. Trzustka cukrzycowa. Pod redakcją Bruno W. Volka i Klausa F. Welmanna. 1977. Plenum Press. Nowy Jork. Rozdział 9: Cukrzyca idiopatyczna. s. 231-261.

7. Hadish R., Hofmann W., Waldhezz R. Zapalenie mięśnia sercowego i Insulitus nach Coxsackie-Virus-Infection // Z. Kardiol. - 1976. - Cz. 65.-str. 849-855.

8. Handwerger BS, Fernandes G., Brown DM. Immunologiczne i autoimmunologiczne

aspekty cukrzycy // Hum Pathol. - 1980. - Cz. 11. - s. 338-352.

9. Lernimark A. Przeciwciała komórek cukrzycowych // Diabetic Med. - 1987. - Cz. 4. - s. 285-292.

10.0lefsky J.M. Patogeneza insulinooporności i hiperglikemii w cukrzycy insulinoniezależnej // Am. J. Med. - 1985.

Tom. 79.-str. 1-7.

11 Rayfield EJ, Yoon JW. Rola wirusów w cukrzycy. W: Cooperstein SJ, Watkins D, wyd. Wysepki Langerhansa. Nowy Jork // Prasa akademicka. - 1981. - s. 427-451. 12. Wtórna cukrzyca. Spektrum zespołów cukrzycowych. Pod redakcją Stephena Podolsky'ego; M. Vismapathan; 1980, Nowy Jork. s. 58-63.

13.Spratt L.J. Sezonowy wzrost zachorowań na cukrzycę // N. Engl. J. Med.

1983. - Cz. 308.-str. 775-776.

14. Yoon JW, Tustin M, Onodera T, Notkins AJ. Cukrzyca wywołana przez wirusy: izolacja wirusa z trzustki dziecka z wirusem zapalenia mózgu i mięśnia sercowego // N. Engl. J. Med. - 1979. - Cz. 300.

Makroskopowo trzustka może być zmniejszona, pomarszczona. Zmiany w jego odcinku wydalniczym są nietrwałe (zanik, tłuszczakowatość, zwyrodnienie torbielowate, krwotoki itp.) i występują zwykle w starszym wieku. Histologicznie w cukrzycy insulinozależnej stwierdza się naciek limfocytarny wysp trzustkowych (insulitis). Te ostatnie znajdują się głównie w tych wysepkach, które zawierają komórki p. W miarę wydłużania się czasu trwania choroby stwierdza się postępujące niszczenie komórek β, ich włóknienie i atrofię, a także pseudoatroficzne wysepki bez komórek β. Odnotowuje się rozproszone zwłóknienie wysp trzustkowych (częściej z połączeniem cukrzycy insulinozależnej z innymi chorobami autoimmunologicznymi). Często obserwuje się hialinozę wysepek i gromadzenie się hialinowych mas między komórkami i wokół naczyń krwionośnych. Odnotowuje się ogniska regeneracji komórek P (we wczesnych stadiach choroby), które całkowicie zanikają wraz ze wzrostem czasu trwania choroby. W cukrzycy insulinoniezależnej obserwuje się nieznaczny spadek liczby komórek β. W niektórych przypadkach zmiany w aparacie wysepek są związane z charakterem choroby podstawowej (hemochromatoza, ostre zapalenie trzustki itp.).

Zmiany morfologiczne w innych gruczołach dokrewnych są zmienne. Wielkość przysadki mózgowej, przytarczyc można zmniejszyć. Czasami w przysadce mózgowej występują zmiany zwyrodnieniowe ze spadkiem liczby komórek eozynofilowych, aw niektórych przypadkach zasadochłonnych. W jądrach możliwa jest zmniejszona spermatogeneza, aw jajnikach - zanik aparatu pęcherzykowego. Często obserwuje się mikro- i makroangiopatie. Czasami stwierdza się zmiany gruźlicze w płucach. Z reguły obserwuje się naciek glikogenu w miąższu nerki. W niektórych przypadkach wykrywa się guzkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych (międzywłośniczkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, zespół Kimmelstiela-Wilsona) i nerczycę kanalikową specyficzną dla cukrzycy. Mogą wystąpić zmiany w nerkach, charakterystyczne dla rozlanego i wysiękowego stwardnienia kłębuszków nerkowych, miażdżycy tętnic, odmiedniczkowego zapalenia nerek, martwiczego zapalenia brodawek, które częściej niż inne choroby są łączone z cukrzycą. Guzkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych występuje u około 25% chorych na cukrzycę (częściej w cukrzycy insulinozależnej) i koreluje z czasem jej trwania. Guzkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych charakteryzuje się mikrotętniakami zorganizowanymi w szkliste guzki (guzki Kimmelstiela-Wilsona) zlokalizowane na obwodzie lub w centrum kłębuszków nerkowych oraz pogrubieniem błony podstawnej naczyń włosowatych. Guzki (ze znaczną liczbą jąder komórek mezangialnych i szklistą macierzą) zwężają lub całkowicie zatykają światło naczyń włosowatych. W przypadku rozproszonego stwardnienia kłębuszków nerkowych (wewnątrzwłośniczkowych) obserwuje się pogrubienie błony podstawnej naczyń włosowatych wszystkich oddziałów kłębuszków nerkowych, zmniejszenie światła naczyń włosowatych i ich niedrożność. Zwykle znajduje się kombinacja zmian w nerkach, charakterystycznych zarówno dla rozlanego, jak i guzkowego stwardnienia kłębuszków nerkowych. Uważa się, że rozlane stwardnienie kłębuszków nerkowych może poprzedzać guzkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych. W przypadku nerczycy kanalikowej obserwuje się gromadzenie się wakuoli zawierających glikogen w komórkach nabłonka, częściej w kanalikach proksymalnych, oraz odkładanie się substancji PAS-dodatnich (glikoprotein, obojętnych mukopolisacharydów) w ich błonach cytoplazmatycznych. Nasilenie nerczycy kanalikowej koreluje z hiperglikemią i nie odpowiada charakterowi dysfunkcji kanalików. Wątroba jest często powiększona, błyszcząca, czerwonawo-żółta (z powodu nacieku tłuszczem) w kolorze, często z niską zawartością glikogenu. Czasami występuje marskość wątroby. Występuje naciek glikogenu w ośrodkowym układzie nerwowym i innych narządach.

Badanie patoanatomiczne zmarłych w śpiączce cukrzycowej ujawnia lipomatozę, zmiany zapalne lub martwicze w trzustce, stłuszczenie wątroby, stwardnienie kłębuszków nerkowych, osteomalację, krwawienia z przewodu pokarmowego, powiększenie i przekrwienie nerek, a w niektórych przypadkach zawał mięśnia sercowego, zakrzepica naczyń krezkowych, zatorowość płucna, zapalenie płuc. Obserwuje się obrzęk mózgu, często bez zmian morfologicznych w jego tkance.