Tlen jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Zbyt długi stan niedoboru tlenu (niedotlenienie) jest bardzo niebezpieczny dla mózgu i innych narządów – na przykład serca. Mogą prowadzić do trwałego kalectwa, a nawet śmierci.

Niedotlenienie mózgu może mieć wiele różnych przyczyn i wynika z dysfunkcji różnych układów w organizmie. Konsekwencją tego stanu jest bezpośrednie zagrożenie życia. Mózgowy niedobór tlenu wymaga szybkiego transportu chorego do szpitala i odpowiedniej terapii. Tylko dzięki niemu można zapobiec poważnym konsekwencjom.

Niedotlenienie mózgu

Mózg jest narządem, który potrzebuje ogromnej ilości tlenu. Chociaż jest stosunkowo mały, zużywa 20% gazu, który dostaje się do organizmu. Bardzo źle reaguje również na zmniejszoną podaż tlenu. Minimalny próg to około 3,3 ml utlenowanej krwi na 100 g tkanki mózgowej. Jeśli ten wskaźnik spadnie, w ciągu kilku minut mogą nastąpić nieodwracalne zmiany, a nawet śmierć. Tkanka mózgowa jest niezwykle wrażliwa na niedotlenienie – nawet 3-4 minuty niedotlenienia mogą trwale zaburzyć pracę niektórych jej obszarów. Konsekwencje niedotlenienia mózgu są poważne. Powrót do pełni zdrowia wymaga często długiej i żmudnej rehabilitacji.

Organizm szybko reaguje na zmniejszoną podaż tlenu. Objawami niedoboru tlenu są przede wszystkim bóle głowy, nudności, wymioty, problemy z pamięcią krótkotrwałą, zaburzenia poznawcze. Następnie następuje omdlenie i utrata przytomności. Jeśli pacjent nie otrzyma odpowiedniej opieki, może dojść do śmierci. Istnieje więcej niż jedna przyczyna niedotlenienia mózgu, a określone objawy mogą pomóc w jej identyfikacji. Ich gwałtowne pojawienie się wskazuje na niewydolność układu krążenia, który nie dostarcza wystarczającej ilości natlenionej krwi do mózgu.

Niedobór tlenu w mózgu może pojawić się również u fanów sportów ekstremalnych. Choroba wysokościowa dotyka osoby, które nie przystosowały organizmu do dłuższego przebywania na wysokości powyżej 2500 m n.p.m. Rozrzedzone powietrze zawiera mało tlenu, co może prowadzić do niewydolności oddechowej i tlenowej serca. Szczególną ostrożność powinni zachować także miłośnicy nurkowania. Gwałtownie zmieniające się ciśnienie ma bezpośredni wpływ na organizm człowieka – pod wpływem zbyt szybkiego wzrostu azot nagromadzony we krwi przyjmuje postać pęcherzyków i powoduje zatory, które prowadzą do niedokrwienia mózgu. Niedotlenienie może mieć również przebieg przewlekły – towarzyszy mu przedłużające się zmęczenie, problemy z pamięcią, koncentracją i senność.

Niedobór tlenu w mózgu: przyczyny

Niedotlenienie mózgu może być spowodowane dysfunkcjami wielu układów i narządów w organizmie. Obejmują one:

• zatrzymanie akcji serca - na przykład w wyniku zawału serca;
• naruszenia normalnej funkcji krążenia, niedrożność tętnic związana z miażdżycą, zatorowością, zakrzepicą;
• nagły spadek ciśnienia krwi z powodu wstrząsu anafilaktycznego, krwotocznego;
• rozwinięta niedokrwistość;
• związane z zapaleniem płuc, astmą, rozedmą płuc, odmą opłucnową, bezdechem sennym.

Często przyczyną niedotlenienia jest zatrzymanie akcji serca. Poważnym czynnikiem ryzyka jest również cukrzyca – w zaawansowanym przebiegu tej choroby dochodzi do zmian w naczyniach krwionośnych, co prowadzi do poważnych zaburzeń w funkcjonowaniu całego organizmu. Może tak być również u osób starszych, cierpiących na miażdżycę i inne choroby związane z układem krążenia i oddechowym.

Rodzaje niedotlenienia mózgu

Istnieje kilka rodzajów niedokrwienia w zależności od stopnia niedokrwienia.

1. Całkowite niedokrwienie mózgu (zawał mózgu) prowadzi do niedotlenienia mózgu i wiąże się z zatrzymaniem dopływu krwi do całego narządu lub okolicy. Już po 2 minutach zapas tlenu w komórkach jest wyczerpany, a procesy prowadzące do ich śmierci rozwijają się błyskawicznie.
2. Częściowe niedotlenienie mózgu - związane ze zmniejszeniem przepływu krwi.
3. Anoksja to niedostateczne natlenienie krwi.
4. Anemia jest spowodowana niedoborem hemoglobiny.
5. Typ hipoksemiczny - spadek ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej.
6. Typ histotoksyczny - związany z defektem enzymatycznym.

Niedobór tlenu u noworodka

Niedotlenienie płodu to brak tlenu we krwi lub tkankach. Mechanizmy odpowiedzialne za niedotlenienie u dzieci obejmują:

• nieprawidłowy przepływ tlenu przez łożysko;
• niewłaściwa wymiana gazowa przez łożysko;
• inne choroby kobiet.

Czasami, w trakcie lub bezpośrednio po urodzeniu, mózg dziecka jest niedotleniony. Dochodzi wtedy do tak zwanego niedotlenienia okołoporodowego. Może się to zdarzyć na przykład w wyniku ucisku pępowiny, nieprawidłowego stopnia dotlenienia płodu.

Diagnostyka wewnątrzmacicznego niedoboru tlenu

Diagnoza dobrostanu płodu opiera się na:

• kardiotokografia;
• badanie krwi włośniczkowej;
• badanie gazometryczne.

Pierwszym sygnałem hipoksji jest nieprawidłowa kardiotokografia dziecka (KTG). Utrzymujące się szybkie bicie serca (tachykardia) wskazuje na niewielki niedobór tlenu, a następnie wystąpienie bradykardii podczas skurczów mięśni macicy wskazuje na długotrwały niedobór tlenu. Oznacza to, że dziecko znajduje się w stanie nagłym i pożądane jest jak najszybsze rozwiązanie ciąży.

Badanie krwi włośniczkowej polega na pobraniu od dziecka (najczęściej głowy) mikropróbek krwi w celu określenia wartości pH. Wartość pH krwi wskazuje, że kwasica jest spowodowana niedotlenieniem. Obecnie badanie to jest często wykonywane w połączeniu z badaniem gazometrycznym.

Badanie gazometryczne pozwala kontrolować naruszenia równowagi kwasowo-zasadowej i wymiany gazowej organizmu. U noworodka można pobrać próbkę krwi z tętnicy lub pępowiny do badania. Określa się ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla (pCO 2) i (pO 2), a także poziom nasycenia krwi tlenem.

Im większy wewnątrzmaciczny niedobór tlenu, tym bardziej rozległy obszar niedotlenienia. Kiedy brakuje tlenu, dziecko może spożywać smółkę w macicy. Miejscowy niedobór tlenu prowadzi do wzmożonej perystaltyki jelit i wewnątrzmacicznego zużycia smółki. Jest to dowód na to, że dziecko znajdowało się w stanie wyjątkowym.

Wpływ niedotlenienia okołoporodowego

Niedotlenienie okołoporodowe może powodować nieprawidłową adaptację noworodka do samodzielnego życia. Może wystąpić aspiracja błony śluzowej dróg oddechowych i zespół niewydolności oddechowej. Może dojść również do uszkodzenia mózgu (niedokrwienie, encefalopatia). Niektóre dzieci mają niewielkie dysfunkcje rozwojowe, które można łatwo skorygować, u innych mogą wystąpić nieprawidłowości neurologiczne, takie jak mózgowe porażenie dziecięce lub padaczka.

Obecnie wielu konsekwencjom niedotlenienia okołoporodowego można zapobiec. Dokładna ocena płodu podczas porodu, wczesna interwencja i szybkie zakończenie porodu mogą wyeliminować lub zmniejszyć ryzyko uszkodzenia mózgu dziecka. Postępy w neonatologii i nowe metody leczenia (takie jak hipotermia głowy) przynoszą dobre rezultaty.

Niedotlenienie mózgu: pierwsza pomoc

Celem pierwszej pomocy jest jak najszybsze rozpoczęcie transportu tlenu do mózgu. W tym celu zwykle wykonuje się sztuczne oddychanie i masaż serca. Wykonuje się je na podstawie ucisku serca na środku klatki piersiowej i oddychania metodą usta-usta. Jeśli drogi oddechowe są zablokowane przez ciało obce, możesz spróbować je usunąć. Znacznie gorzej jest, jeśli niedrożność dróg oddechowych jest wynikiem obrzęku krtani (np. w chorobach układu oddechowego lub reakcji alergicznej). Niedrożność dróg oddechowych wymaga wówczas podania specjalnych leków, aw skrajnych przypadkach wykonania tracheotomii.

Pacjent musi wezwać karetkę. Przed jej przybyciem w miarę możliwości należy zebrać informacje o ofierze, m.in. jakie leki przyjmuje, czy jest na coś uczulona, ​​czy choruje przewlekle lub niedawno przebyła chorobę (np. zawał serca), lub miał operację.

Niedotlenienie mózgu: leczenie

Leczenie niedotlenienia mózgu zawsze odbywa się w warunkach szpitalnych, a jego celem jest również zainicjowanie transportu tlenu do mózgu. Szczegółowy przebieg terapii zależy od przyczyny mózgowego niedoboru tlenu.

Na szczęście mózg jest narządem neuroplastycznym, dlatego odpowiednie ćwiczenia rehabilitacyjne i regularne stosowanie tlenoterapii hiperbarycznej pozwalają na tworzenie nowych obwodów nerwowych, które pełnią funkcje uszkodzonych grup neuronowych. W przypadku mózgowego niedoboru tlenu leczenie powinno być prowadzone przy udziale specjalistów w szpitalu lub ośrodku rehabilitacyjnym oraz indywidualnie, biorąc pod uwagę przyczyny niedotlenienia i czas jego trwania.

NIEDOKKSJA (niedotlenienie; grecki, hipo- + łac. tlen tlenowy; syn.: brak tlenu, głód tlenu) - stan, który występuje w przypadku niedostatecznego zaopatrzenia tkanek organizmu w tlen lub naruszenia jego wykorzystania w procesie biol, utleniania.

Niedotlenienie obserwuje się bardzo często i służy jako podstawa patogenetyczna dla różnych procesów patologicznych; polega na niedostatecznym zaopatrzeniu w energię procesów życiowych. Niedotlenienie jest jednym z głównych problemów patologii.

W normalnych warunkach wydajność biol, utleniania, które jest głównym źródłem bogatych w energię związków fosforu, niezbędnych do funkcjonowania i odnowy struktur, odpowiada funkcjonalnej aktywności narządów i tkanek (patrz Utlenianie biologiczne). Jeśli ta zgodność zostanie naruszona, dochodzi do stanu niedoboru energetycznego, prowadzącego do różnych zaburzeń czynnościowych i morfolowych, aż do śmierci tkanek.

W zależności od etiolu, czynnika, szybkości narastania i czasu trwania stanu niedotlenienia, stopnia G., reaktywności organizmu itp. Objawy G. mogą się znacznie różnić. Zmiany zachodzące w organizmie są połączeniem bezpośrednich konsekwencji oddziaływania czynnika niedotlenienia, zaburzeń wtórnych, a także rozwijających się reakcji kompensacyjnych i adaptacyjnych. Zjawiska te są ze sobą ściśle powiązane i nie zawsze można je wyraźnie rozróżnić.

Fabuła

Krajowi naukowcy odegrali ważną rolę w badaniu problemu niedotlenienia. Podstawę do rozwoju problemu niedotlenienia położył I. M. Sechenov, wykonując fundamentalne prace nad fizjologią oddychania i funkcją wymiany gazowej krwi w warunkach normalnego, niskiego i wysokiego ciśnienia atmosferycznego. V. V. Pashutin jako pierwszy stworzył ogólną doktrynę głodu tlenu jako jednego z głównych problemów ogólnej patologii iw dużej mierze zdeterminował dalszy rozwój tego problemu w Rosji. W Lectures on General Pathology Pashutin (1881) podał klasyfikację stanów niedotlenienia zbliżoną do współczesnej. P. M. Albitsky (1853-1922) ustalił znaczenie czynnika czasu w rozwoju nadczynności tarczycy, zbadał reakcje kompensacyjne organizmu w przypadku braku tlenu i opisał hipotermię, która występuje przy pierwotnych zaburzeniach metabolizmu tkankowego. Problem niedotlenienia został opracowany przez EA Kartashevsky, NV Veselkin, HN Sirotinin i IR Petrov, którzy zwrócili szczególną uwagę na rolę układu nerwowego w rozwoju stanów niedotlenienia.

Za granicą Bert (P. Bert) badał wpływ wahań ciśnienia barometrycznego na organizmy żywe; studia wysokościowe i niektóre inne formy G. należą do Zuntza i Levy'ego (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Leer (E. Van Liere, 1942); mechanizmy zaburzeń układu oddychania zewnętrznego i ich rolę w rozwoju G. opisali J. Haldane, Priestley (J. Priestley). Znaczenie krwi dla transportu tlenu w organizmie badał J. Barcroft (1925). Rola tkankowych enzymów oddechowych w rozwoju G. została szczegółowo zbadana przez O. Warburga (1948).

Klasyfikacja

Powszechnie stosowano klasyfikację Barcrofta (1925), który wyróżnił trzy typy G. (niedotlenienie): 1) niedotlenienie beztlenowe, z nacięciem, ciśnienie cząstkowe tlenu we wdychanym powietrzu i zawartość tlenu we krwi tętniczej są zredukowany; 2) niedotlenienie anemiczne, cięcie polega na zmniejszeniu pojemności tlenowej krwi przy normalnym ciśnieniu parcjalnym tlenu w pęcherzykach płucnych i jego napięciu we krwi; 3) niedotlenienie zastoinowe, wynikające z niewydolności krążenia przy prawidłowej zawartości tlenu we krwi tętniczej. Peters i Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) zaproponowali rozróżnienie czwartego typu - anoksji histotoksycznej, która występuje przy niektórych zatruciach w wyniku niezdolności tkanek do prawidłowego wykorzystania tlenu. Używany przez tych autorów termin „anoksja” oznaczający całkowity brak tlenu lub całkowite ustanie procesów utleniania jest nieskuteczny i stopniowo wychodzi z użycia, ponieważ całkowity brak tlenu, jak również ustanie utleniania, prawie nigdy nie występuje w organizmie podczas życia.

Na konferencji poświęconej problemowi G. w Kijowie (1949) zaproponowano następującą klasyfikację. 1. Niedotlenienie G.: a) ze spadku ciśnienia parcjalnego tlenu we wdychanym powietrzu; b) w wyniku trudności w przenikaniu tlenu do krwi przez drogi oddechowe; c) z powodu zaburzeń oddychania. 2. Hemic G.: a) typ anemiczny; b) w wyniku inaktywacji hemoglobiny. 3. Krążenie G.: a) forma stagnacyjna; b) postać niedokrwienna. 4. Tkanka G.

W ZSRR rozpowszechniona jest również klasyfikacja zaproponowana przez I. R. Pietrowa (1949); Opiera się na przyczynach i mechanizmach G.

1. Niedotlenienie spowodowane spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu we wdychanym powietrzu (niedotlenienie egzogenne).

2. G. w patol, procesy przerywające zaopatrzenie tkanek w tlen o normalnej zawartości w środowisku lub wykorzystanie tlenu z krwi przy jej normalnym nasyceniu tlenem; obejmuje to następujące typy: 1) oddechowy (płucny); 2) sercowo-naczyniowy (krążeniowy); 3) krew (hemiczna); 4) tkankowe (histotoksyczne) i 5) mieszane.

Ponadto I. R. Pietrow uznał za celowe rozróżnienie ogólnego i miejscowego stanu niedotlenienia.

Według współczesnych koncepcji G. (zwykle krótkotrwały) może również wystąpić bez obecności w organizmie jakiegokolwiek patolu, procesów zakłócających transport tlenu lub jego wykorzystanie w tkankach. Obserwuje się to w przypadkach, gdy funkcjonalne rezerwy systemów transportu i wykorzystania tlenu, nawet przy ich maksymalnej mobilizacji, nie są w stanie zaspokoić zapotrzebowania organizmu na energię, które gwałtownie wzrosło z powodu ekstremalnej intensywności jego czynności funkcjonalnej. G. może również wystąpić w warunkach normalnego lub zwiększonego w porównaniu z normą zużycia tlenu przez tkanki w wyniku spadku efektywności energetycznej biol, utleniania oraz spadku syntezy związków wysokoenergetycznych, przede wszystkim ATP na jednostkę wchłoniętego tlenu.

Oprócz klasyfikacji niedotlenienia, w oparciu o przyczyny i mechanizmy jego występowania, zwyczajowo rozróżnia się ostre i hron. G.; czasami przydzielają formy podostre i piorunujące. Dokładne kryteria różnicowania G. według tempa rozwoju i czasu trwania prądu jeszcze nie istnieją; jednak w praktyce przyjmuje się, że postać G. piorunująca rozwinęła się w ciągu kilkudziesięciu sekund, do ostrej w ciągu kilku lub kilkudziesięciu minut, podostra - w ciągu kilku lub kilkudziesięciu godzin; to hron, to forms carry G. postępujące tygodnie, miesiące i lata.

Etiologia i patogeneza

Niedotlenienie spowodowane spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu we wdychanym powietrzu (typ egzogenny) występuje hl. arr. podczas wspinaczki na wysokość (patrz Choroba wysokościowa, Choroba górska). Przy bardzo szybkim spadku ciśnienia barometrycznego (np. Z naruszeniem szczelności samolotów na dużych wysokościach) pojawia się zespół objawów, który różni się patogenezą i objawami od choroby wysokościowej i nazywa się chorobą dekompresyjną (patrz). Egzogenny rodzaj gazu występuje również wtedy, gdy całkowite ciśnienie barometryczne jest normalne, ale ciśnienie cząstkowe tlenu we wdychanym powietrzu jest obniżone, np. podczas pracy w kopalniach, studniach, w przypadku awarii układu zasilania tlenem kabiny statku powietrznego, w łodziach podwodnych, pojazdach głębinowych, kombinezonach nurkowych, ochronnych itp., a także podczas działań w przypadku awarii sprzętu anestezjologicznego i oddechowego.

W przypadku egzogennej G. rozwija się hipoksemia, tj. Zmniejsza się ciśnienie tlenu we krwi tętniczej, wysycenie hemoglobiny tlenem i całkowita jej zawartość we krwi. Bezpośrednim czynnikiem patogenetycznym powodującym zaburzenia obserwowane w organizmie podczas egzogennej G. jest obniżone ciśnienie tlenu i związane z tym przesunięcie gradientu ciśnienia tlenu między krwią włośniczkową a środowiskiem tkankowym, niekorzystne dla wymiany gazowej. Hipokapnia może również mieć negatywny wpływ na organizm (patrz), który często rozwija się z egzogennym G. z powodu kompensacyjnej hiperwentylacji płuc (patrz Wentylacja płucna). Ciężka hipokapnia prowadzi do pogorszenia ukrwienia mózgu i serca, zasadowicy, zachwiania równowagi elektrolitowej w środowisku wewnętrznym organizmu oraz zwiększonego zużycia tlenu przez tkanki. W takich przypadkach dodanie niewielkich ilości dwutlenku węgla do wdychanego powietrza, eliminując hipokapnię, może znacznie złagodzić stan.

Jeśli wraz z brakiem tlenu w powietrzu występuje znaczne stężenie dwutlenku węgla, które występuje w Ch. arr. w różnych warunkach produkcyjnych G. można łączyć z hiperkapnią (patrz). Umiarkowana hiperkapnia nie wpływa niekorzystnie na przebieg egzogennej G., a nawet może mieć korzystny wpływ, co wiąże się z ch. arr. ze zwiększonym dopływem krwi do mózgu i mięśnia sercowego. Znacznej hiperkapni towarzyszy kwasica, brak równowagi jonowej, zmniejszone nasycenie krwi tętniczej tlenem i inne działania niepożądane.

Niedotlenienie w procesach patologicznych, które zakłócają dostarczanie lub wykorzystanie tlenu przez tkanki.

1. Układ oddechowy (płucny) typu G. powstaje w wyniku niedostatecznej wymiany gazowej w płucach z powodu hipowentylacji pęcherzyków płucnych, zaburzeń relacji wentylacja-perfuzja, nadmiernego przecieku krwi żylnej lub utrudnionej dyfuzji tlenu. Hipowentylacja pęcherzyków płucnych może być spowodowana naruszeniem dróg oddechowych (proces zapalny, ciała obce, skurcz), zmniejszeniem powierzchni oddechowej płuc (obrzęk płuc, zapalenie płuc), przeszkodą w prostowaniu płuc (odma opłucnowa, wysięk w opłucnej wgłębienie). Może być również spowodowane zmniejszeniem ruchomości aparatu kostno-chrzęstnego klatki piersiowej, porażeniem lub stanem spastycznym mięśni oddechowych (myasthenia gravis, zatrucie kurarą, tężec), a także zaburzeniem ośrodkowej regulacji oddychania w wyniku odruchowy lub bezpośredni wpływ na ośrodek oddechowy czynników chorobotwórczych.

Hipowentylacja może wystąpić z silnym podrażnieniem receptorów dróg oddechowych, silnym bólem podczas ruchów oddechowych, krwotokami, guzami, urazem rdzenia przedłużonego, przedawkowaniem środków odurzających i nasennych. We wszystkich tych przypadkach minutowa objętość wentylacji nie odpowiada potrzebom organizmu, ciśnienie cząstkowe tlenu w powietrzu pęcherzykowym i ciśnienie tlenu w krwi przepływającej przez płuca zmniejszają się, w wyniku czego wysycenie hemoglobiny i zawartość tlenu we krwi tętniczej może znacznie się zmniejszyć. Usuwanie dwutlenku węgla z organizmu jest również zwykle zaburzone, a do G.. W przypadku ostro rozwijającej się hipowentylacji pęcherzyków płucnych (np. Gdy drogi oddechowe są zablokowane przez ciało obce, porażenie mięśni oddechowych, obustronna odma opłucnowa) dochodzi do zamartwicy (patrz).

Naruszenie relacji wentylacyjno-perfuzyjnych w postaci nierównomiernej wentylacji i perfuzji może być spowodowane miejscowym upośledzeniem drożności dróg oddechowych, rozciągliwości i elastyczności pęcherzyków płucnych, nierównym wdechem i wydechem lub miejscowymi zaburzeniami przepływu krwi w płucach (ze skurczem oskrzelików, rozedma płuc, stwardnienie płuc, miejscowe opróżnianie łożyska naczyniowego płuc). W takich przypadkach perfuzja płucna lub wentylacja płuc staje się niewystarczająco skuteczna w zakresie wymiany gazowej, a krew wypływająca z płuc nie jest wystarczająco wzbogacona w tlen, nawet przy prawidłowej całkowitej minutowej objętości oddychania i płucnego przepływu krwi.

Przy dużej liczbie zespoleń tętniczo-żylnych krew żylna (według składu gazu) przechodzi do układu tętniczego krążenia ogólnoustrojowego, omijając pęcherzyki płucne, przez śródpłucne zespolenia tętniczo-żylne (przecieki): od żył oskrzelowych do żyły płucnej, od tętnicy płucnej do żyły płucnej itp. Podczas przetaczania wewnątrzsercowego (patrz wrodzone wady serca) krew żylna jest odprowadzana z prawego serca do lewej. Pod względem konsekwencji dla wymiany gazowej zaburzenia te są zbliżone do prawdziwej niewydolności oddychania zewnętrznego, choć ściślej mówiąc dotyczą zaburzeń krążenia.

Typ oddechowy G. związany z trudnością w dyfuzji tlenu obserwuje się przy chorobach, po których następuje tzw. blokada pęcherzykowo-włośniczkowa, gdy błony oddzielające gazowe środowisko pęcherzyków płucnych i krwi są uszczelnione (sarkoidoza płuc, pylica azbestowa, rozedma płuc), a także przy śródmiąższowym obrzęku płuc.

2. Układ sercowo-naczyniowy (krążeniowy) typu G. występuje przy zaburzeniach krążenia prowadzących do niedostatecznego ukrwienia narządów i tkanek. Zmniejszenie ilości krwi przepływającej przez tkanki na jednostkę czasu może być spowodowane hipowolemią, tj. ), spadek aktywności układu krążenia. Często występują różne kombinacje tych czynników. Zaburzenia czynności serca mogą być spowodowane uszkodzeniem mięśnia sercowego (np. zawał serca, miażdżyca), przeciążeniem serca, zaburzeniami równowagi elektrolitowej i pozasercowej regulacji czynności serca, a także czynnikami mechanicznymi utrudniającymi pracę serca (tamponada , obliteracja jamy osierdziowej itp.), najważniejszym wskaźnikiem i patogenetyczną podstawą krążenia G. pochodzenia sercowego jest zmniejszenie pojemności minutowej serca.

Krążenie G. pochodzenia naczyniowego rozwija się z nadmiernym wzrostem pojemności łożyska naczyniowego z powodu odruchowych i centrogennych zaburzeń regulacji naczynioruchowej (np. Masywne podrażnienie otrzewnej, depresja ośrodka naczynioruchowego) lub niedowład naczyniowy w wyniku toksycznego skutki (np. w ciężkich chorobach zakaźnych), reakcje alergiczne, zaburzenia równowagi elektrolitowej, przy niedoborze katecholamin, glukokortykoidów i innych patoli, stany, w których napięcie ścian naczyń jest zaburzone. G. może powstać w związku z powszechnymi zmianami w ścianach naczyń układu mikrokrążenia (patrz), wzrostem lepkości krwi i innymi czynnikami, które uniemożliwiają normalny ruch krwi przez sieć naczyń włosowatych. Krążenie G. może mieć charakter miejscowy z niedostatecznym przepływem krwi tętniczej do narządu lub tkanki (patrz Niedokrwienie) lub trudnościami w odpływie krwi żylnej (patrz Przekrwienie).

Dość często u podstaw krążenia G. leżą złożone kombinacje różnych czynników zmieniających się w trakcie rozwoju patolu, procesu, np. ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej z zapaścią różnego pochodzenia, wstrząsem, chorobą Addisona itp.

Wskaźniki hemodynamiczne w różnych przypadkach krążenia G. mogą się znacznie różnić. Skład gazometrii krwi w typowych przypadkach charakteryzuje się prawidłowym ciśnieniem i zawartością tlenu we krwi tętniczej, spadkiem tych wskaźników we krwi żylnej oraz dużą różnicą tlenową tętniczo-żylną.

3. Krwawy (hemiczny) typ G. występuje w wyniku zmniejszenia pojemności tlenowej krwi w niedokrwistości, hydremii i naruszenia zdolności hemoglobiny do wiązania, transportu i dostarczania tlenu do tkanek. Wyrażone objawy G. z anemią (patrz) rozwijają się tylko przy znacznym bezwzględnym zmniejszeniu masy erytrocytów lub gwałtownie obniżonej zawartości hemoglobiny w erytrocytach. Ten rodzaj niedokrwistości występuje, gdy hematopoeza szpiku kostnego jest wyczerpana na podstawie hronu, krwawienia (z gruźlicą, wrzodem trawiennym itp.), Hemolizy (z zatruciem truciznami hemolitycznymi, ciężkimi oparzeniami, malarią itp.), Z zahamowaniem erytropoezy przez czynniki toksyczne (np. ołów, promieniowanie jonizujące), z aplazją szpiku kostnego, a także z niedoborem składników niezbędnych do prawidłowej erytropoezy i syntezy hemoglobiny (brak żelaza, witamin itp.).

Pojemność tlenowa krwi zmniejsza się wraz z hydremią (patrz), z obfitością hydremiczną (patrz). Naruszenie właściwości transportowych krwi w stosunku do tlenu może wynikać z jakościowych zmian hemoglobiny. Najczęściej tę formę hemiczną G. obserwuje się w zatruciu tlenkiem węgla (tworzenie karboksyhemoglobiny), czynnikach tworzących methemoglobinę (patrz Methemoglobinemia), a także w niektórych genetycznie uwarunkowanych anomaliach hemoglobiny.

Hemic G. charakteryzuje się połączeniem normalnego ciśnienia tlenu we krwi tętniczej z jego obniżoną zawartością, w ciężkich przypadkach - do 4-5 obj. %. Przy powstawaniu karboksyhemoglobiny i methemoglobiny nasycenie pozostałej hemoglobiny i dysocjacja oksyhemoglobiny w tkankach może być utrudniona, w wyniku czego prężność tlenu w tkankach i krwi żylnej ulega znacznemu obniżeniu przy jednoczesnym obniżeniu ciśnienia tętniczego żylna różnica w zawartości tlenu.

4. Rodzaj tkanki G.(nie do końca dokładnie - histotoksyczny G.) występuje z powodu naruszenia zdolności tkanek do wchłaniania tlenu z krwi lub z powodu zmniejszenia wydajności biol, utleniania z powodu gwałtownego spadku koniugacji utleniania i fosforylacji. Wykorzystanie tlenu przez tkanki może być utrudnione w wyniku zahamowania biol, utleniania przez różne inhibitory, zakłócenia syntezy enzymów lub uszkodzenia struktur błonowych komórki.

Typowym przykładem tkanki G. wywołanej przez specyficzne inhibitory enzymów oddechowych jest zatrucie cyjankami. W organizmie jony CN- bardzo aktywnie łączą się z żelazem żelazowym, blokując końcowy enzym łańcucha oddechowego – oksydazę cytochromową – i hamując zużycie tlenu przez komórki. Specyficzne hamowanie enzymów oddechowych jest również powodowane przez jony siarczkowe, antymycynę A itp. Aktywność enzymów oddechowych może być blokowana przez rodzaj konkurencyjnego hamowania strukturalnych analogów naturalnych substratów utleniania (patrz Antymetabolity). G. występuje po ekspozycji na substancje blokujące grupy funkcyjne białka lub koenzymu, metale ciężkie, arseniny, kwas monojodactowy itp. Tkanka G. z powodu supresji różnych wiązań biol, utlenianie następuje przy przedawkowaniu barbituranów, niektórych antybiotyków , z nadmiarem jonów wodorowych, narażeniem na substancje toksyczne (np. luizyt), substancje toksyczne biol, pochodzenie itp.

Przyczyną tkanki G. może być naruszenie syntezy enzymów oddechowych z niedoborem niektórych witamin (tiaminy, ryboflawiny, kwasu pantotenowego itp.). Naruszenie procesów oksydacyjnych następuje w wyniku uszkodzenia błon mitochondriów i innych elementów komórkowych, co obserwuje się przy uszkodzeniu promieniowaniem, przegrzaniu, zatruciu, ciężkich infekcjach, mocznicy, kacheksji itp. Często tkanka G. występuje jako patol wtórny , proces o typie egzogennym, oddechowym, krążeniowym lub hemicznym G..

Z tkanką G., związaną z naruszeniem zdolności tkanek do wchłaniania tlenu, napięcie, nasycenie i zawartość tlenu we krwi tętniczej mogą pozostać normalne do pewnego momentu, a we krwi żylnej znacznie przekraczają normalne wartości. Charakterystycznym objawem tkanki G jest zmniejszenie różnicy tętniczo-żylnej w zawartości tlenu, która występuje w przypadku zaburzenia oddychania tkankowego.

Osobliwy wariant G. typu tkanki występuje z wyraźną dysocjacją procesów utleniania i fosforylacji w łańcuchu oddechowym. Jednocześnie może wzrosnąć zużycie tlenu przez tkanki, jednak znaczny wzrost udziału energii rozpraszanej w postaci ciepła prowadzi do „deprecjacji” energetycznej oddychania tkankowego. Występuje względny niedobór biolu, utleniania, z przecięciem, pomimo dużej intensywności funkcjonowania łańcucha oddechowego, resynteza związków wysokoenergetycznych nie pokrywa potrzeb tkanek, a te ostatnie znajdują się zasadniczo w stanie niedotlenienia .

Czynnikami rozprzęgającymi procesy utleniania i fosforylacji jest szereg substancji pochodzenia egzogennego i endogennego: dinitrofenol, dikumaryna, gramicydyna, pentachlorofenol, niektóre toksyny drobnoustrojów itp., a także hormony tarczycy – tyroksyna i trójjodotyronina. Jedną z najbardziej aktywnych substancji rozprzęgających jest 2-4-dinidgrofenol (DNF), pod wpływem określonych stężeń zwiększa się zużycie tlenu przez tkanki, a wraz z tym zachodzą przesunięcia metaboliczne charakterystyczne dla stanów niedotlenienia. Hormony tarczycy – tyroksyna i trójjodotyronina w zdrowym organizmie, obok innych funkcji, pełnią rolę fiziolu, regulatora stopnia sprzężenia utleniania i fosforylacji, wpływając tym samym na wytwarzanie ciepła. Nadmiar hormonów tarczycy prowadzi do niedostatecznego wzrostu produkcji ciepła, zwiększonego zużycia tlenu przez tkanki, a tym samym do niedoboru makroergów. Niektóre z głównych objawów tyreotoksykozy (patrz) opierają się na G., wynikającym ze względnego niedoboru biol, utleniania.

Mechanizmy działania różnych środków rozprzęgających na oddychanie tkankowe nie są takie same, aw niektórych przypadkach nie zostały jeszcze wystarczająco zbadane.

Ważną rolę w rozwoju niektórych form higrogenezy tkankowej odgrywają procesy utleniania wolnorodnikowego (nieenzymatycznego), zachodzące przy udziale tlenu cząsteczkowego i katalizatorów tkankowych. Procesy te są aktywowane pod wpływem promieniowania jonizującego, podwyższonego ciśnienia tlenu, niedoboru niektórych witamin (np. tokoferolu), które są naturalnymi przeciwutleniaczami, czyli inhibitorami procesów wolnorodnikowych w biol, strukturach, a także przy niedostatecznym zaopatrzeniu komórek w tlen. Aktywacja procesów wolnorodnikowych prowadzi do destabilizacji struktur błon (w szczególności składników lipidowych), zmian ich przepuszczalności i specyficznej funkcji. W mitochondriach towarzyszy temu rozprzęganie utleniania i fosforylacji, czyli prowadzi do rozwoju opisanej powyżej formy niedotlenienia tkanek. Zatem nasilenie utleniania wolnorodnikowego może działać jako podstawowa przyczyna tkanki G. lub być czynnikiem wtórnym występującym w innych typach G. i prowadzącym do rozwoju jej form mieszanych.

5. Typ mieszany G. obserwuje się go najczęściej i stanowi kombinację dwóch lub więcej głównych typów G. W niektórych przypadkach sam czynnik niedotlenienia wpływa na kilka ogniw fiziolu, systemy transportu i wykorzystania tlenu. Na przykład tlenek węgla, aktywnie wchodząc w kontakt z żelazem żelaznym hemoglobiny, w wysokich stężeniach ma również bezpośredni toksyczny wpływ na komórki, hamując układ enzymatyczny cytochromu; azotyny wraz z tworzeniem methemoglobiny mogą działać jako czynniki rozprzęgające; barbiturany hamują procesy oksydacyjne w tkankach i jednocześnie hamują ośrodek oddechowy, powodując hipowentylację. W takich przypadkach występują stany niedotlenienia typu mieszanego. Podobne stany powstają przy jednoczesnym oddziaływaniu na organizm kilku czynników, różniących się mechanizmem działania, powodujących G.

Bardziej złożony patol, stan występuje np. po masywnej utracie krwi, kiedy wraz z zaburzeniami hemodynamicznymi rozwija się hydremia w wyniku zwiększonego dopływu płynu z tkanek i zwiększonej reabsorpcji wody w kanalikach nerkowych. Prowadzi to do zmniejszenia pojemności tlenowej krwi, a na pewnym etapie stanu pokrwotocznego hipowolemia hemiczna może dołączyć do hipowolemii krążeniowej, czyli reakcji organizmu na hipowolemię pokrwotoczną), które mają charakter adaptacyjny pod względem hemodynamicznym, powodują przejście hipowolemii krążeniowej w mieszaną.

Często obserwuje się mieszaną postać G., mechanizm cięcia polega na tym, że początkowo powstający stan niedotlenienia dowolnego typu, osiągając pewien stopień, nieuchronnie powoduje dysfunkcję różnych narządów i układów zaangażowanych w zapewnienie dostarczania tlenu i jego wykorzystania w organizmie. ciało. Tak więc, w ciężkiej G. spowodowanej niewydolnością oddychania zewnętrznego, funkcja ośrodków naczynioruchowych cierpi na układ przewodzący serca, zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego, przepuszczalność ścian naczyń, zaburzona jest synteza enzymów oddechowych, dochodzi do dezorganizacji struktur błonowych komórek itp. Prowadzi to do zakłócenia ukrwienia i absorpcji tlenu w tkankach, w wyniku czego krążeniowy i tkankowy łączą się z pierwotnym typem oddechowym G. Prawie każdy ciężki stan niedotlenienia ma charakter mieszany (na przykład z traumatycznymi i innymi rodzajami wstrząsu, śpiączką różnego pochodzenia itp.).

Reakcje adaptacyjne i kompensacyjne. Pod wpływem czynników powodujących G. pierwsze zmiany w organizmie są związane z włączeniem reakcji mających na celu utrzymanie homeostazy (patrz). Jeśli reakcje adaptacyjne są niewystarczające, w organizmie zaczynają się zaburzenia czynnościowe; w wyrażonym stopniu G. zachodzą zmiany strukturalne.

Reakcje adaptacyjne i kompensacyjne są przeprowadzane w sposób skoordynowany na wszystkich poziomach integracji organizmu i można je rozpatrywać osobno tylko warunkowo. Istnieją reakcje mające na celu przystosowanie się do stosunkowo krótkotrwałego ostrego G. oraz reakcje, które zapewniają stabilną adaptację do mniej wyraźnego, ale długotrwałego istniejącego lub powtarzającego się G. Reakcje na krótkotrwałe G. są przeprowadzane za pomocą physiolu , mechanizmy dostępne w organizmie i zwykle pojawiają się natychmiast lub wkrótce po rozpoczęciu działania czynnika niedotlenienia. W przypadku adaptacji do długotrwałego G. w organizmie nie ma dobrze ukształtowanych mechanizmów, ale istnieją tylko genetycznie zdeterminowane warunki wstępne, które zapewniają stopniowe tworzenie mechanizmów adaptacji do stałego lub powtarzalnego G. Ważne miejsce wśród mechanizmów adaptacyjnych zajmuje układy transportu tlenu: oddechowy, krwionośny i krwionośny oraz tkankowe systemy wykorzystania tlenu.

Reakcje układu oddechowego na G. wyrażają się wzrostem wentylacji pęcherzykowej w wyniku pogłębienia oddechu, zwiększenia wychylenia oddechowego i mobilizacji pęcherzyków rezerwowych. Reakcje te powstają odruchowo z powodu podrażnienia hl. arr. chemoreceptorów strefy aortalno-szyjnej i pnia mózgu przez zmieniony skład gazu krwi lub substancje powodujące tkankę G. Wzrostowi wentylacji towarzyszy wzrost krążenia płucnego. Na powtarzające się lub godz. G. w toku adaptacji organizmu korelacja między wentylacją płucną a perfuzją może ulec udoskonaleniu. Kompensacyjna hiperwentylacja może powodować hipokapnię), krawędzie z kolei są kompensowane przez wymianę jonów między osoczem a erytrocytami, zwiększone wydalanie wodorowęglanów i zasadowych fosforanów z moczem itp. Długotrwałe G. w niektórych przypadkach (na przykład podczas życia w górach) towarzyszy wzrost powierzchni dyfuzyjnej pęcherzyków płucnych na skutek przerostu tkanki płucnej.

Reakcje kompensacyjne układu krążenia wyrażają się wzrostem częstości akcji serca, wzrostem masy krążącej krwi z powodu opróżniania magazynów krwi, wzrostem napływu żylnego, wzrostem udaru i minutowej objętości serca, przepływem krwi prędkość i reakcje redystrybucyjne, które zapewniają preferencyjne ukrwienie mózgu, serca i innych ważnych narządów poprzez ekspansję w nich tętniczek i naczyń włosowatych. Reakcje te są spowodowane odruchowymi wpływami baroreceptorów łożyska naczyniowego i ogólnymi przesunięciami neurohumoralnymi charakterystycznymi dla G.

Regionalne reakcje naczyniowe są również w dużej mierze zdeterminowane przez rozszerzające naczynia działanie produktów rozpadu ATP (ADP, AMP, adenina, adenozyna i nieorganiczny fosfor), które gromadzą się w niedotlenionych tkankach. Wraz z adaptacją do dłuższej G. może dojść do powstawania nowych naczyń włosowatych, co wraz ze stałą poprawą ukrwienia narządu prowadzi do zmniejszenia odległości dyfuzji między ścianą naczynia włosowatego a mitochondriami komórek. W związku z nadczynnością serca i zmianami w regulacji neuroendokrynnej może dojść do przerostu mięśnia sercowego, który ma charakter kompensacyjno-adaptacyjny.

Reakcje układu krwionośnego objawiają się zwiększeniem pojemności tlenowej krwi z powodu zwiększonego wypłukiwania erytrocytów ze szpiku kostnego i aktywacją erytropoezy z powodu zwiększonego tworzenia czynników erytropoetycznych (patrz Erytropoetyny). Ogromne znaczenie mają właściwości hemoglobiny (patrz), które pozwalają wiązać prawie normalną ilość tlenu, nawet przy znacznym spadku ciśnienia parcjalnego tlenu w powietrzu pęcherzykowym i krwi naczyń płucnych. Tak więc przy pO 2 równe 100 mm Hg. Art., oksyhemoglobina wynosi 95-97%, przy pO2 80 mm Hg. ul.-ok. 90%, a przy pO2 50 mm Hg. Art. - prawie 80%. Wraz z tym oksyhemoglobina jest w stanie dostarczyć tkankom dużą ilość tlenu, nawet przy umiarkowanym spadku pO2 w płynie tkankowym. Zwiększonej dysocjacji oksyhemoglobiny w tkankach doświadczających niedotlenienia sprzyja rozwijająca się w nich kwasica, gdyż wraz ze wzrostem stężenia jonów wodorowych oksyhemoglobina łatwiej odszczepia tlen. Rozwój kwasicy wiąże się ze zmianą procesów metabolicznych, które powodują gromadzenie się mleka, kwasu pirogronowego i innych kwasów organicznych (patrz poniżej). Podczas dostosowywania do hr. G. obserwuje się utrzymujący się wzrost zawartości erytrocytów i hemoglobiny we krwi.

W narządach mięśniowych wzrost zawartości mioglobiny (patrz), która ma zdolność wiązania tlenu nawet przy niskim ciśnieniu krwi, ma wartość adaptacyjną; powstała oksymioglobina służy jako rezerwa tlenu, którą oddaje wraz z gwałtownym spadkiem pO2, pomagając w utrzymaniu procesów oksydacyjnych.

Mechanizmy adaptacyjne tkanek realizowane są na poziomie systemów wykorzystania tlenu, syntezy makroergów i ich zużycia. Takie mechanizmy to ograniczenie czynności funkcjonalnej narządów i tkanek, które nie są bezpośrednio zaangażowane w zapewnianie transportu tlenu, wzrost koniugacji utleniania i fosforylacji oraz wzrost beztlenowej syntezy ATP w wyniku aktywacji glikolizy. Oporność tkanek na G. wzrasta również w wyniku pobudzenia układu podwzgórzowo-przysadkowego i zwiększonej produkcji glikokortykosteroidów, które stabilizują błony lizosomów. Jednocześnie glikokortykosteroidy aktywują niektóre enzymy łańcucha oddechowego i przyczyniają się do szeregu innych efektów metabolicznych o charakterze adaptacyjnym.

Wzrost liczby mitochondriów na jednostkę masy komórki i odpowiednio wzrost wydajności systemu wykorzystania tlenu mają ogromne znaczenie dla stabilnej adaptacji do G.. Proces ten polega na aktywacji aparatu genetycznego komórek odpowiedzialnych za syntezę białek mitochondrialnych. Uważa się, że pewien stopień niedoboru makroergów i odpowiadający mu wzrost potencjału fosforylacji stanowią sygnał zachęty do takiej aktywacji.

Mechanizmy kompensacyjne i adaptacyjne mają jednak pewną granicę rezerw funkcjonalnych, w związku z czym stan przystosowania do G. przy nadmiernym natężeniu lub długim czasie ekspozycji na czynniki wywołujące G. można zastąpić etapem wyczerpania i dekompensacji, prowadzące do wyraźnych upośledzeń funkcjonalnych i strukturalnych, aż do nieodwracalnych. Te zaburzenia w różnych narządach i tkankach nie są takie same. Na przykład kość, chrząstka, ścięgno są niewrażliwe na G. i mogą zachować normalną strukturę i żywotność przez wiele godzin przy całkowitym ustaniu dopływu tlenu. Układ nerwowy jest najbardziej wrażliwy na G.; jego różne działy różnią się nierówną wrażliwością. Tak więc, przy całkowitym zaprzestaniu dopływu tlenu, oznaki zaburzeń w korze mózgowej są wykrywane po 2,5-3 minutach, w rdzeniu przedłużonym - po 10-15 minutach, w zwojach współczulnego układu nerwowego i neuronach splotu jelitowego - po ponad 1 godzinę. Jednocześnie części mózgu, które są w stanie pobudzenia, cierpią bardziej niż te, które są zahamowane.

W procesie rozwoju G. zachodzą zmiany w czynności elektrycznej mózgu. Po pewnym okresie utajonym w większości przypadków następuje reakcja aktywacji, która wyraża się desynchronizacją aktywności elektrycznej kory mózgowej i zwiększonymi oscylacjami o wysokiej częstotliwości. Po reakcji aktywacji następuje etap mieszanej aktywności elektrycznej składającej się z fal delta i beta przy zachowaniu częstych oscylacji. W przyszłości fale delta zaczną dominować. Czasami przejście do rytmu delta następuje nagle. Wraz z dalszym pogłębianiem G. elektrokortykogram (ECoG) rozpada się na oddzielne grupy oscylacji o nieregularnym kształcie, w tym polimorficzne fale delta w połączeniu z niskimi oscylacjami o wyższej częstotliwości. Stopniowo spada amplituda wszystkich rodzajów fal i zapada całkowita cisza elektryczna, co odpowiada głębokim zaburzeniom strukturalnym. Czasami poprzedzają go częste fluktuacje o małej amplitudzie, które pojawiają się na ECoG po zaniku wolnej aktywności. Te zmiany ECoG mogą rozwijać się bardzo szybko. Tak więc po ustaniu oddychania aktywność bioelektryczna spada do zera po 4-5 minutach, a jeszcze szybciej po zatrzymaniu krążenia.

Kolejność i ekspresja zaburzeń czynnościowych w G. zależy od etiolu, czynnika, tempa rozwoju G. itp. krew jest lepsza niż w innych narządach i tkankach (tzw. centralizacja krążenia krwi), a zatem mimo wysoka wrażliwość mózgu na G., może cierpieć w mniejszym stopniu niż narządy obwodowe, np. nerki, wątroba, gdzie mogą rozwinąć się nieodwracalne zmiany, prowadzące do śmierci po uwolnieniu organizmu ze stanu niedotlenienia.

Zmiana metabolizmu zachodzi przede wszystkim w zakresie gospodarki węglowodanowej i energetycznej, ściśle związanej z biolem. utlenianie. We wszystkich przypadkach G. przesunięciem pierwotnym jest niedobór makroergów, który wyraża się spadkiem zawartości ATP w komórkach przy jednoczesnym wzroście stężenia produktów jego rozpadu - ADP, AMP i fosforanu nieorganicznego. Charakterystycznym wskaźnikiem G. jest wzrost tzw. potencjał fosforylacji, który jest stosunkiem. W niektórych tkankach (zwłaszcza w mózgu) jeszcze wcześniejszym objawem G. jest spadek zawartości fosforanu kreatyny. Tak więc po całkowitym ustaniu dopływu krwi tkanka mózgowa traci ok. 70% fosforan kreatyny, a po 40-45 sek. znika całkowicie; nieco wolniej, ale w bardzo krótkim czasie zawartość ATP spada. Te przesunięcia wynikają z opóźnienia w tworzeniu ATP z jego zużycia w procesach aktywności życiowej i zachodzą tym łatwiej, im wyższa jest aktywność funkcjonalna tkanki. Konsekwencją tych przesunięć jest wzrost glikolizy na skutek utraty hamującego działania ATP na kluczowe enzymy glikolizy, a także w wyniku aktywacji tych ostatnich przez produkty rozpadu ATP (inne sposoby aktywacji glikolizy w G. są również możliwe). Zwiększona glikoliza prowadzi do spadku zawartości glikogenu i wzrostu stężenia pirogronianu i mleczanu. Znacznemu zwiększeniu zawartości kwasu mlekowego sprzyja również jego powolny udział w dalszych przemianach w łańcuchu oddechowym oraz utrudnienie w procesach resyntezy glikogenu zachodzących w normalnych warunkach przy zużyciu ATP. Nadmiar kwasu mlekowego, pirogronowego i niektórych innych kwasów organicznych przyczynia się do rozwoju kwasicy metabolicznej (patrz).

Niewydolność procesów oksydacyjnych pociąga za sobą szereg innych przesunięć metabolicznych, które nasilają się wraz z pogłębianiem się G. Spowalnia się intensywność metabolizmu fosfoprotein i fosfolipidów, zmniejsza się zawartość niezbędnych aminokwasów w surowicy, zawartość amoniaku w tkankach wzrasta, a zawartość glutaminy maleje, dochodzi do ujemnego bilansu azotowego.

W wyniku zaburzeń metabolizmu lipidów rozwija się hiperketonemia, wydalane są z moczem aceton, kwas acetylooctowy i beta-hydroksymasłowy.

Zaburzona zostaje wymiana elektrolitów, a przede wszystkim procesy aktywnego ruchu i dystrybucji jonów na błonach biologicznych; zwiększa w szczególności ilość zewnątrzkomórkowego potasu. Procesy syntezy i destrukcji enzymatycznej głównych mediatorów pobudzenia nerwowego, ich interakcji z receptorami oraz szereg innych ważnych procesów metabolicznych zachodzących przy zużyciu energii wiązań makroergicznych są zakłócone.

Występują również wtórne zaburzenia metaboliczne związane z kwasicą, przesunięciami elektrolitowymi, hormonalnymi i innymi charakterystycznymi dla G. Wraz z dalszym pogłębianiem G. hamowana jest również glikoliza, a procesy destrukcji i rozpadu nasilają się.

anatomia patologiczna

Makroskopowe objawy G. są nieliczne i niespecyficzne. W niektórych postaciach niedotlenienia obserwuje się przekrwienie skóry i błon śluzowych, obfitość żylną i obrzęk narządów wewnętrznych, zwłaszcza mózgu, płuc, narządów jamy brzusznej, wybroczyny w błonach surowiczych i śluzowych.

Najbardziej uniwersalnym objawem niedotlenienia komórek i tkanek oraz ważnym elementem patogenetycznym G. jest wzrost przepuszczalności biernej biol, błon (błon podstawnych naczyń krwionośnych, błon komórkowych, błon mitochondrialnych itp.). Dezorganizacja błon prowadzi do uwolnienia enzymów ze struktur subkomórkowych i komórek do płynu tkankowego i krwi, co odgrywa istotną rolę w mechanizmach wtórnej niedotlenienia tkanek.

Wczesnym objawem G. jest naruszenie mikrokrążenia - zastój, nasiąkanie osoczem i zmiany nekrobiotyczne w ścianach naczyń z naruszeniem ich przepuszczalności, uwalnianie osocza do przestrzeni okołowierzchołkowej.

Mikroskopowe zmiany w narządach miąższowych w ostrej G. wyrażają się w postaci ziarnistej, wakuolowej lub tłuszczowej degeneracji komórek miąższowych oraz zanikania glikogenu z komórek. Przy ostro wyrażonym G. mogą występować miejsca martwicy. W przestrzeni międzykomórkowej rozwija się obrzęk, obrzęk śluzowaty lub fibrynoidowy, aż do martwicy fibrynoidowej.

W ciężkiej postaci ostrej G. różne stopnie uszkodzenia neurocytów są wykrywane wcześnie, aż do nieodwracalnych.

W komórkach mózgowych stwierdza się wakuolizację, chromatolizę, hiperchromatozę, wtręty krystaliczne, pyknozę, ostry obrzęk, stan niedokrwienia i homogenizacji neuronów, komórki cienia. Podczas chromatolizy obserwuje się gwałtowny spadek liczby rybosomów i elementów siateczki ziarnistej i ziarnistej, a liczba wakuoli wzrasta (ryc. 1). Wraz z gwałtownym wzrostem osmiofilii jądra i cytoplazma mitochondriów zmieniają się dramatycznie, pojawiają się liczne wakuole i ciemne ciała osmiofilne, a cysterny retikulum ziarnistego są rozszerzone (ryc. 2).

Zmiany w ultrastrukturze pozwalają wyróżnić następujące rodzaje uszkodzeń neurocytów: 1) komórki z lekką cytoplazmą, zmniejszeniem liczby organelli, uszkodzonym jądrem i ogniskowym zniszczeniem cytoplazmy; 2) komórki ze zwiększoną osmiofilią jądra i cytoplazmy, której towarzyszą zmiany w prawie wszystkich składnikach neuronu; 3) komórki ze wzrostem liczby lizosomów.

W dendrytach pojawiają się wakuole różnej wielkości, rzadziej drobnoziarnisty materiał osmofilny. Wczesnym objawem uszkodzenia aksonów jest obrzęk mitochondriów i zniszczenie neurofibryli. Niektóre synapsy zmieniają się zauważalnie: proces presynaptyczny pęcznieje, powiększa się, zmniejsza się liczba pęcherzyków synaptycznych, czasami sklejają się i znajdują się w pewnej odległości od błon synaptycznych. W cytoplazmie procesów presynaptycznych pojawiają się włókna osmofilne, które nie osiągają znacznej długości i nie przybierają kształtu pierścienia, mitochondria wyraźnie się zmieniają, pojawiają się wakuole, ciemne ciała osmofilne.

Nasilenie zmian w komórkach zależy od ciężkości G. W przypadkach ciężkiego G. może dojść do pogłębienia patologii komórki po wyeliminowaniu przyczyny, która spowodowała G.; w komórkach, które nie wykazują oznak poważnego uszkodzenia w ciągu kilku godzin, po 1-3 dniach. można wykryć późniejsze zmiany strukturalne o różnym nasileniu. W przyszłości takie komórki ulegają rozkładowi i fagocytozie, co prowadzi do powstania ognisk zmiękczających; możliwe jest jednak również stopniowe przywracanie prawidłowej struktury komórek.

Komórki glejowe wykazują również zmiany dystroficzne. W astrocytach pojawia się duża liczba ciemnych osmofilnych granulek glikogenu. Oligodendroglia ma tendencję do proliferacji, liczba komórek satelitarnych wzrasta; wykazują nabrzmiałe mitochondria bez cristae, duże lizosomy i nagromadzenia lipidów oraz nadmiar elementów siateczki ziarnistej.

W komórkach śródbłonka naczyń włosowatych zmienia się grubość błony podstawnej, pojawia się duża liczba fagosomów, lizosomów i wakuoli; jest to związane z obrzękiem okołonaczyniowym. Zmiany w naczyniach włosowatych oraz wzrost liczby i objętości wyrostków astrocytów wskazują na obrzęk mózgu.

o godz. G. morfol, zmiany w komórkach nerwowych są zwykle mniej wyraźne; komórki glejowe C. n. Z. w godz. G. są aktywowane i intensywnie się namnażają. Naruszenia w obwodowym układzie nerwowym to pogrubienie, krętość i rozpad cylindrów osiowych, obrzęk i rozpad osłonek mielinowych, sferyczne obrzęki zakończeń nerwowych.

dla chron. G. charakteryzuje się spowolnieniem procesów regeneracyjnych w przypadku uszkodzenia tkanek: zahamowaniem reakcji zapalnej, spowolnieniem tworzenia się ziarnin i epitelializacji. Zahamowanie proliferacji może być związane nie tylko z niedostatecznym zaopatrzeniem w energię procesów anabolicznych, ale także z nadmiernym przyjmowaniem glikokortykosteroidów do krwi, co prowadzi do wydłużenia wszystkich faz cyklu komórkowego; w tym przypadku przejście komórek z fazy postmitotycznej do fazy syntezy DNA jest szczególnie wyraźnie zablokowane. kronika. G. prowadzi do zmniejszenia aktywności lipolitycznej, w związku z czym przyspiesza rozwój miażdżycy.

Objawy kliniczne

Zaburzenia oddychania w typowych przypadkach ostrego wzrostu G. charakteryzują się kilkoma etapami: po aktywacji, która wyraża się pogłębieniem oddychania i (lub) zwiększonymi ruchami oddechowymi, pojawia się etap duszności, objawiający się różnymi zaburzeniami rytmu, nierównymi amplitudami ruchów oddechowych . Po tym następuje końcowa pauza w postaci tymczasowego ustania oddychania i oddechu końcowego (agonalnego), reprezentowanego przez rzadkie, krótkie, silne skoki oddechowe, stopniowo słabnące aż do całkowitego ustania oddychania. Przejście do oddychania agonalnego może również nastąpić bez końcowej przerwy przez etap tzw. oddychanie bezdechowe, charakteryzujące się długimi opóźnieniami wdechu lub etapem naprzemiennych agonalnych ruchów oddechowych ze zwykłą i stopniową redukcją tych ostatnich (patrz Agonia). Czasami niektórych z tych kroków może brakować. Dynamika oddychania wraz ze wzrostem G. jest determinowana wejściem aferentu do ośrodka oddechowego z różnych formacji receptorowych wzbudzonych przesunięciami w środowisku wewnętrznym organizmu zachodzącymi podczas niedotlenienia oraz zmianą stanu funkcjonalnego ośrodka oddechowego (patrz ).

Naruszenia czynności serca i krążenia krwi można wyrazić w tachykardii, która zwiększa się równolegle z osłabieniem mechanicznej aktywności serca i zmniejszeniem objętości wyrzutowej (tzw. Nitkowaty puls). W innych przypadkach ostry tachykardia zostaje nagle zastąpiona bradykardią, której towarzyszy bladość twarzy, zimne kończyny, zimne poty i omdlenia. Często dochodzi do różnych naruszeń układu przewodzenia serca i zaburzeń rytmu, aż do migotania przedsionków i migotania komór (patrz Zaburzenia rytmu serca).

Początkowo ciśnienie krwi ma tendencję do wzrostu (jeśli G. nie jest spowodowane niewydolnością krążenia), a następnie, w miarę rozwoju stanu niedotlenienia, spada mniej lub bardziej szybko, z powodu zahamowania ośrodka naczynioruchowego, upośledzenia właściwości ścian naczyń oraz zmniejszenie pojemności minutowej serca i pojemności minutowej serca. W związku z niedotlenieniem najmniejszych naczyń, zmianą przepływu krwi przez tkanki, dochodzi do zaburzenia układu mikrokrążenia, któremu towarzyszy trudność w dyfuzji tlenu z krwi włośniczkowej do komórek.

Zaburzone są funkcje narządów trawiennych: wydzielanie gruczołów trawiennych, funkcja motoryczna przewodu pokarmowego.

Funkcja nerek podlega złożonym i niejednoznacznym zmianom, które są związane z zaburzeniami ogólnej i miejscowej hemodynamiki, wpływem hormonów na nerki, zmianami równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej itp. Przy znacznych niedotlenieniu nerek, niewydolności ich funkcja rozwija się aż do całkowitego ustania tworzenia moczu i mocznicy.

Z tzw błyskawiczne G., posuwające się np. przy wdychaniu azotu, metanu, helu bez tlenu, pruskie o dużym stężeniu, obserwuje się migotanie i zatrzymanie akcji serca, większość klina, nie ma zmian, bo bardzo szybko tam jest całkowitym ustaniem czynności życiowych organizmu.

Postacie Hrona G. powstające przy długotrwałej niewydolności krążenia, oddechu, chorobach krwi i innych stanach, którym towarzyszą uporczywe zaburzenia procesów utleniania w tkankach, klinicznie charakteryzują się zwiększonym zmęczeniem, astmą i biciem serca przy małej aktywności fizycznej. obciążenia, obniżonej reaktywności immunologicznej, zdolności rozrodczych i innych zaburzeń związanych ze stopniowo rozwijającymi się zmianami zwyrodnieniowymi w różnych narządach i tkankach. W korze dużych półkul zarówno w ostrym, jak iw rogach. G. rozwijają się główne zmiany funkcjonalne i strukturalne w klinie, obrazie G. i relacji prognostycznej.

Niedotlenienie mózgu obserwuje się w udarach mózgowo-naczyniowych, stanach wstrząsowych, ostrej niewydolności krążenia, poprzecznym bloku serca, zatruciach tlenkiem węgla i asfiksji różnego pochodzenia. G. mózgu może wystąpić jako powikłanie podczas operacji na sercu i dużych naczyniach, a także we wczesnym okresie pooperacyjnym. W tym samym czasie rozwijają się różne nevrole, syndromy i przesunięcia psychiczne, a przeważają objawy ogólnomózgowe, dyfuzyjna frustracja funkcji c. n. Z.

Początkowo aktywne hamowanie wewnętrzne zostaje przerwane; pojawia się pobudzenie, rozwija się euforia, obniża się krytyczna ocena własnego stanu, pojawia się niepokój ruchowy. Po okresie podniecenia, a często bez niego, pojawiają się objawy depresji kory mózgowej: letarg, senność, szum w uszach, ból głowy, zawroty głowy, chęć wymiotowania, pocenie się, ogólny letarg, głuchota i wyraźniejsze zaburzenia świadomości. Mogą pojawić się konwulsje kloniczne i toniczne, mimowolne oddawanie moczu i wypróżnianie.

W przypadku ciężkiej G. rozwija się stan usypiający: pacjenci są oszołomieni, zahamowani, czasami wykonują elementarne zadania, ale po wielokrotnym powtórzeniu i szybko przerywają energiczną aktywność. Czas trwania stanu usypiającego waha się od 1,5-2 godzin. do 6-7 dni, czasem do 3-4 tygodni. Okresowo świadomość się oczyszcza, ale pacjenci pozostają oszołomieni. Nierówność źrenic (patrz. Anisocoria), nierówne szpary powiekowe, oczopląs (patrz), asymetria fałdów nosowo-wargowych, dystonia mięśniowa, zwiększone odruchy ścięgien, odruchy brzuszne są przygnębione lub nieobecne; patol, pojawiają się piramidalne objawy Babinsky'ego itp.

Przy dłuższym i głębszym głodzie tlenowym mogą wystąpić zaburzenia psychiczne w postaci zespołu Korsakowa (patrz), który czasami łączy się z euforią, zespołami apatyczno-abulicznymi i astenowo-depresyjnymi (patrz Zespół apatyczny, Zespół asteniczny, Zespoły depresyjne), czuciowe zaburzenia syntezy (głowa, kończyny lub całe ciało wydaje się odrętwiałe, obce, zmienione są wymiary części ciała i otaczających przedmiotów itp.). Stan psychotyczny z doznaniami paranoiczno-hipochondrialnymi często łączy się z halucynacjami słownymi na ponuro-lękowym tle afektywnym. Wieczorem iw nocy mogą wystąpić epizody w postaci stanów majaczeniowych, majaczeniowo-onirycznych i majaczeniowo-amentalnych (patrz Zespół Amentala, Zespół Delirious).

Wraz z dalszym wzrostem G. następuje pogłębienie śpiączki. Rytm oddychania jest zaburzony, czasami rozwija się patol, rozwija się oddychanie Cheyne-Stokesa, Kussmaula itp. Parametry hemodynamiczne są niestabilne. Odruchy rogówkowe są osłabione, można wykryć rozbieżny zez, anizokorię, można wykryć unoszące się ruchy gałek ocznych. Ton mięśni kończyn jest osłabiony, odruchy ścięgniste są często przygnębione, rzadko podwyższone, czasami wykrywany jest obustronny odruch Babińskiego.

Klinicznie można wyróżnić cztery stopnie ostrego niedotlenienia mózgu.

I stopień G. objawiające się letargiem, odrętwieniem, niepokojem lub pobudzeniem psychoruchowym, euforią, podwyższonym ciśnieniem krwi, tachykardią, dystonią mięśniową, klonusem stóp (patrz Clonus). Odruchy ścięgien są zwiększone wraz z rozszerzeniem stref odruchowych, odruchy brzuszne są osłabione; jest patol, odruch Babińskiego itp. Niewielka anizokoria, nierówne szpary powiekowe, oczopląs, słabość konwergencji, asymetria fałdów nosowo-wargowych, odchylenie (odchylenie) języka. Zaburzenia te utrzymują się u chorego od kilku godzin do kilku dni.

II stopnia Charakteryzuje się stanem usypiającym trwającym od kilku godzin do 4-5 dni, rzadziej kilku tygodni. U pacjenta występuje anizokoria, nierówne szpary powiekowe, niedowład nerwu twarzowego typu centralnego, odruchy z błon śluzowych (rogówki, gardła) są zmniejszone. Odruchy ścięgniste są zwiększone lub zmniejszone; występują odruchy automatyzmu jamy ustnej, obustronne objawy piramidalne. Drgawki kloniczne mogą pojawiać się sporadycznie, zwykle zaczynając od twarzy, a następnie przechodząc do kończyn i tułowia; dezorientacja, osłabienie pamięci, zaburzenia funkcji mnestycznych, pobudzenie psychoruchowe, stany deliryczno-mentalne.

III stopień objawiająca się głębokim otępieniem, łagodną, ​​a czasem ciężką śpiączką. Dość często występują drgawki kloniczne; mioklonie mięśni twarzy i kończyn, drgawki toniczne ze zgięciem kończyn górnych i wyprostami kończyn dolnych, hiperkineza typu pląsawicy (patrz) i zautomatyzowane gesty, zaburzenia okoruchowe. Pojawiają się odruchy automatyzmu jamy ustnej, patol obustronny, odruchy, często dochodzi do osłabienia odruchów ścięgnistych, pojawiają się odruchy chwytania i ssania, zmniejsza się napięcie mięśniowe. Kiedy G. II - III stopień występuje nadmierna potliwość, nadmierne ślinienie, łzawienie; można zaobserwować uporczywy zespół hipertermiczny (patrz).

Z IV stopniem G. rozwija głęboką śpiączkę: zahamowanie funkcji kory mózgowej, formacji podkorowych i macierzystych. Skóra jest zimna w dotyku, twarz pacjenta amima, gałki oczne nieruchome, źrenice rozszerzone, brak reakcji na światło; usta są na wpół otwarte, rozchylone powieki unoszą się w rytm oddechu, który jest przerywany, arytmiczny (patrz oddech Biota, oddech Cheyne-Stokesa). Aktywność serca i spadek napięcia naczyń, ostra sinica.

Następnie rozwija się terminal lub śpiączka; zanikają funkcje kory mózgowej, formacji podkorowych i pnia mózgu.

Czasami funkcje wegetatywne są stłumione, zaburzony jest trofizm, zmienia się metabolizm wody i soli, rozwija się kwasica tkankowa. Życie jest wspomagane sztucznym oddychaniem i toniczną czynnością układu krążenia.

Po wybudzeniu pacjenta ze śpiączki najpierw przywracane są funkcje ośrodków podkorowych, następnie kory móżdżku, wyższych funkcji korowych, aktywności umysłowej; występują przemijające zaburzenia ruchowe – mimowolne, chaotyczne ruchy kończyn lub ataksja; przesterowanie i celowe drżenie podczas testu palec-nos. Zwykle na drugi dzień po wyjściu ze śpiączki i normalizacji oddychania obserwuje się otępienie i silne osłabienie; w ciągu kilku dni badanie powoduje odruchy automatyzmu jamy ustnej, obustronne odruchy piramidowe i ochronne, czasami agnozję wzrokową i słuchową, apraksję.

Zaburzenia psychiczne (nocne epizody nieudanego delirium, zaburzenia percepcji) utrzymują się 3-5 dni. Pacjenci są w wyraźnym stanie astenicznym przez miesiąc.

o godz. G. zaznaczono wzmożone zmęczenie, drażliwość, niepohamowanie, wyczerpanie, obniżone funkcje intelektualne i mnestyczne, zaburzenia sfery emocjonalno-wolicjonalnej: zawężenie kręgu zainteresowań, chwiejność emocjonalna. W zaawansowanych przypadkach stwierdza się niewydolność intelektualną, osłabienie pamięci i spadek aktywnej uwagi; obniżony nastrój, płaczliwość, apatia, obojętność, rzadko samozadowolenie, euforia. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy, nudności, zaburzenia snu. Często są senni w ciągu dnia i cierpią na bezsenność w nocy, zasypiają z trudem, sen jest płytki, przerywany, często z koszmarami. Po śnie pacjenci czują się zmęczeni.

Odnotowuje się zaburzenia wegetatywne: pulsowanie, hałas i dzwonienie w głowie, ciemnienie oczu, uczucie gorąca i uderzenia gorąca w głowę, kołatanie serca, ból serca, duszność. Czasami występują napady padaczkowe z utratą przytomności i konwulsjami (napady padaczkowe). W ciężkich przypadkach hr. G. mogą występować objawy rozlanego zaburzenia funkcji c. n. N strony, odpowiadające temu w ostrym G.

Ryż. 3. Elektroencefalogramy pacjentów z niedotlenieniem mózgu (zapis wielokanałowy). Przedstawiono odprowadzenia potyliczno-centralne: d - po prawej stronie, s - po lewej stronie. I. Normalny typ elektroencefalogramu (dla porównania). Rytm alfa jest rejestrowany, dobrze modulowany, z częstotliwością 10-11 oscylacji na sekundę, z amplitudą 50-100 mikrowoltów. II. Elektroencefalogram pacjenta z niedotlenieniem mózgu I stopnia. Rejestrowane są błyski obustronnie synchronicznych oscylacji fal theta, co wskazuje na zmiany w stanie funkcjonalnym głębokich struktur mózgu i naruszenie relacji kora-pień. III. Elektroencefalogram pacjenta z niedotlenieniem mózgu II stopnia. Na tle dominacji we wszystkich obszarach wielokrotnych (wolnych) fal theta o nieregularnym rytmie beta, z przewagą niskiej częstotliwości, rejestrowane są błyski dwustronnie synchronicznych grup oscylacji fal theta ze spiczastymi szczytami. Wskazuje to na zmianę stanu funkcjonalnego formacji mezo-międzymózgowia i stan „konwulsyjnej gotowości” mózgu. IV. Elektroencefalogram pacjenta z niedotlenieniem mózgu III stopnia. Istotne rozproszone zmiany w postaci braku rytmu alfa, dominacji we wszystkich obszarach nieregularnej wolnej aktywności - wysokoamplitudowe theta i delta oraz fale, pojedyncze ostre fale. Wskazuje to na oznaki rozproszonego zaburzenia neurodynamiki korowej, szeroką rozproszoną reakcję kory mózgowej na proces patologiczny. V. Elektroencefalogram pacjenta z niedotlenieniem mózgu IV stopnia (w śpiączce). Istotne rozproszone zmiany w postaci dominacji we wszystkich obszarach wolnej aktywności, głównie w rytmie delta ///. VI. Elektroencefalogram tego samego pacjenta w stanie śpiączki transcendentalnej. Rozlany spadek aktywności bioelektrycznej mózgu, stopniowe „spłaszczanie” krzywych i ich zbliżanie się do izolinii, aż do całkowitej „ciszy bioelektrycznej”.

Badanie elektroencefalograficzne mózgu (patrz Elektroencefalografia) ze stopniem G. I na EEG (ryc. 3, II) wykazuje spadek amplitudy biopotencjałów, pojawienie się rytmu mieszanego z przewagą fal theta o częstotliwości 5 oscylacji na 1 sekundę, amplituda 50-60 mikrowoltów; zwiększona reaktywność mózgu na bodźce zewnętrzne. W G. II stopnia na EEG (ryc. 3, III) rejestrowane są rozproszone powolne fale, błyski fal theta - i delta we wszystkich zadaniach. Rytm alfa jest zredukowany do amplitudy, która nie jest wystarczająco regularna. Czasami stan tzw. konwulsyjna gotowość mózgu w postaci ostrych fal, wielokrotne potencjały szczytowe napadowych wyładowań fal o dużej amplitudzie. Zwiększa się reaktywność mózgu na bodźce zewnętrzne. Na zapisie EEG pacjentów z stopniem G. III (ryc. 3, IV) rejestruje się rytm mieszany z przewagą fal wolnych, czasem napadowe błyski fal wolnych, u części pacjentów występuje niski poziom amplitudy krzywej, monotonna krzywa składająca się z regularnych fal wolnych theta i delta o dużej amplitudzie (do 300 μV). Reaktywność mózgu jest zmniejszona lub nieobecna; w procesie wzmacniania G. na EEG zaczynają dominować fale wolne, krzywa EEG ulega stopniowemu spłaszczeniu.

U pacjentów z IV stopniem G. na EEG (ryc. 3, V) rejestruje się bardzo wolny, nieregularny rytm o nieregularnym kształcie (0,5-1,5 fluktuacji na 1 sek.). Reaktywność mózgu jest nieobecna. U pacjentów w stanie śpiączki transcendentalnej reaktywność mózgu jest nieobecna i występuje tzw. cisza bioelektryczna mózgu (ryc. 3, VI).

Wraz ze spadkiem objawów śpiączki i po wybudzeniu pacjenta ze śpiączki, czasami na EEG odnotowuje się monomorficzną krzywą elektroencefalograficzną, składającą się z fal theta i delta o wysokiej amplitudzie, która ujawnia duży patol, zmiany - rozproszone uszkodzenia struktur neurony mózgowe.

Badanie reoencefalograficzne (patrz. Reoencefalografia ) w stopniach G. I i II, ujawnia się wzrost amplitudy fal REG, czasami wzrost napięcia naczyń mózgowych. W stopniach G. III i IV rejestruje się spadek i postępujący spadek amplitudy fal REG. Spadek amplitudy fal REG u pacjentów ze stopniem III i IV oraz postępującym przebiegiem świadczy o pogorszeniu ukrwienia mózgu w wyniku naruszenia ogólnej hemodynamiki i rozwoju obrzęku mózgu.

Diagnostyka

Diagnozę stawia się na podstawie objawów charakteryzujących aktywację mechanizmów kompensacyjnych (duszność, tachykardia), objawów uszkodzenia mózgu i dynamiki zaburzeń neurologicznych, badań hemodynamicznych (ciśnienie tętnicze, EKG, pojemność minutowa serca itp.), wymiany gazowej, bilans zasadowy, hematologiczny (hemoglobina, erytrocyty, hematokryt) i biochemiczny (mleko i pirogronian we krwi, cukier, mocznik we krwi itp.). Szczególnie ważne jest uwzględnienie dynamiki klina, objawów i ich porównanie z dynamiką danych elektroencefalograficznych, a także wskaźników składu gazowego krwi i równowagi kwasowo-zasadowej.

Aby wyjaśnić przyczyny występowania i rozwoju G., diagnoza takich chorób i stanów, jak zator mózgowy, krwotok mózgowy (patrz Udar), zatrucie organizmu z ostrą niewydolnością nerek (patrz) i niewydolność wątroby (patrz Hepatargia) jest ogromne znaczenie. , a także hiperglikemia (patrz) i hipoglikemia (patrz).

Leczenie i profilaktyka

Ze względu na to, że w praktyce klinicznej najczęściej spotyka się formy mieszane G., może być konieczne zastosowanie kompleksu do kładzenia - prof. środki, których charakter zależy w każdym przypadku od przyczyny G.

We wszystkich przypadkach zapalenia żołądka i dwunastnicy spowodowanego brakiem tlenu we wdychanym powietrzu, przejście na oddychanie normalnym powietrzem lub tlenem prowadzi do szybkiego, a jeśli gastronomia nie zaszła daleko, do całkowitego wyeliminowania wszystkich zaburzeń czynnościowych; w niektórych przypadkach wskazane jest dodanie 3-7% dwutlenku węgla w celu pobudzenia ośrodka oddechowego, rozszerzenia naczyń mózgowych i serca oraz zapobiegania hipokapnii. Przy wdychaniu czystego tlenu po dość długich egzogennych G. niegroźnych krótkotrwałych zawrotach głowy może wystąpić zmętnienie świadomości.

Przy G. oddechowej wraz z tlenoterapią i stymulacją ośrodka oddechowego podejmuje się działania zmierzające do likwidacji przeszkód w drogach oddechowych (zmiana pozycji chorego, trzymanie języka w razie potrzeby intubacja i tracheotomia) oraz chirurgiczne leczenie odmy opłucnowej jest wykonywany.

Pacjenci z ciężką niewydolnością oddechową lub w przypadku braku spontanicznego oddychania otrzymują pomocnicze (sztuczne pogłębienie spontanicznego oddychania) lub sztuczne oddychanie, sztuczną wentylację płuc (patrz). Tlenoterapia powinna być długotrwała, ciągła, z zawartością 40-50% tlenu w inhalowanej mieszaninie, czasami konieczne jest krótkotrwałe zastosowanie 100% tlenu. W krążeniu G. wyznaczyć środki ciepłe i nadciśnieniowe, transfuzję krwi, terapię elektropulsacyjną (patrz) i inne środki normalizujące krążenie krwi; w niektórych przypadkach pokazana jest tlenoterapia (patrz). W przypadku zatrzymania krążenia pośredni masaż serca, defibrylacja elektryczna, zgodnie ze wskazaniami - elektrostymulacja wsierdzia serca, wstrzykuje się adrenalinę, atropinę i przeprowadza się inne czynności resuscytacyjne (patrz).

W typ hemiczny G. przeprowadzać transfuzję krwi lub masy erytrocytów, stymulować hematopoezę. W przypadku zatrucia substancjami tworzącymi methemoglobinę - masowe upuszczanie krwi i hemotransfuzja wymienna; w przypadku zatrucia tlenkiem węgla, wraz z wdychaniem tlenu lub karbogenu, zalecana jest hemotransfuzja wymienna (patrz Transfuzja krwi).

Do leczenia w niektórych przypadkach stosuje się hiperbarię tlenową (patrz) – metodę polegającą na użyciu tlenu pod wysokim ciśnieniem, co prowadzi do zwiększenia jego dyfuzji do niedotlenionych obszarów tkanek.

W terapii i profilaktyce G. stosuje się również leki, które mają działanie przeciw niedotlenieniu, które nie jest związane z wpływem na układy dostarczania tlenu w tkankach; niektóre z nich zwiększają odporność na G. poprzez obniżenie ogólnego poziomu czynności życiowych, głównie czynnościowej układu nerwowego oraz zmniejszenie zużycia energii. Dla Pharmakol środki tego typu obejmują środki odurzające i neuroleptyki, leki obniżające temperaturę ciała itp.; niektóre z nich są stosowane w interwencjach chirurgicznych wraz z hipotermią ogólną lub miejscową (czaszkowo-mózgową) w celu czasowego zwiększenia odporności organizmu na G. W niektórych przypadkach glukokortykoidy mają korzystne działanie.

W przypadku zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej przeprowadza się odpowiednią korektę lekową oraz leczenie objawowe (patrz zasadowica, kwasica).

W celu zintensyfikowania metabolizmu węglowodanów w niektórych przypadkach podaje się dożylnie 5% roztwór glukozy (lub glukozę z insuliną). Poprawę bilansu energetycznego i zmniejszenie zapotrzebowania na tlen w udarach niedokrwiennych, według niektórych autorów (B. S. Vilensky i in., 1976), można osiągnąć poprzez wprowadzenie leków zwiększających odporność tkanki mózgowej na G.: hydroksymaślan sodu wpływa struktury korowe, droperydol i diazepam (seduxen) – głównie na odcinkach podkorowo-pniowych. Aktywacja metabolizmu energetycznego odbywa się poprzez wprowadzenie ATP i kokarboksylazy, łącznika aminokwasowego - poprzez dożylne podanie gammalonu i cerebrolizyny; stosować leki poprawiające wchłanianie tlenu przez komórki mózgowe (desclidium itp.).

Wśród środków chemioterapeutycznych, które są obiecujące pod względem zastosowania w celu zmniejszenia objawów ostrej G., znajdują się benzochinony - związki o wyraźnych właściwościach redoks. Właściwości ochronne mają takie preparaty jak gutimina i jej pochodne.

W profilaktyce i leczeniu obrzęku mózgu stosuje się odpowiednie do ułożenia. środków (patrz Obrzęk i obrzęk mózgu).

W przypadku pobudzenia psychoruchowego podaje się roztwory neuroleptyków, środków uspokajających, hydroksymaślanu sodu w dawkach odpowiednich do stanu i wieku pacjenta. W niektórych przypadkach, jeśli podniecenie nie zostanie zatrzymane, wykonuje się znieczulenie barbiturowe. W przypadku drgawek zaleca się dożylne znieczulenie seduxen lub barbituryczne. W przypadku braku efektu i nawracających napadów, sztuczna wentylacja płuc odbywa się poprzez wprowadzenie środków zwiotczających mięśnie i przeciwdrgawkowych, znieczulenia tlenowo-tlenowego wziewnego itp.

W leczeniu następstw G. dibazol, galantamina, kwas glutaminowy, hydroksymaślan sodu, leki kwasu gamma-aminomasłowego, cerebrolizyna, ATP, kokarboksylaza, pirydoksyna, metandrostenolon (nerobol), środki uspokajające, regenerujące, a także masaż i stosowane są w odpowiednich kombinacjach. wychowanie fizyczne.

W fazie eksperymentalnej i częściowo w klinie. warunkach badano szereg substancji – tzw. przeciwhipoksanty, których działanie przeciw niedotlenieniu związane jest z ich bezpośrednim wpływem na procesy biologicznego utleniania. Substancje te można podzielić na cztery grupy.

Do pierwszej grupy należą substancje będące sztucznymi nośnikami elektronów, zdolne do rozładowania łańcucha oddechowego i NAD-zależnych dehydrogenaz cytoplazmatycznych z nadmiaru elektronów. O możliwości włączenia tych substancji jako akceptorów elektronów w łańcuch enzymów oddechowych podczas G. decyduje ich potencjał redoks i cechy chemiczne. Struktury. Wśród substancji z tej grupy badano lek cytochrom C, hydrochinon i jego pochodne, metylofenazynę, metasiarczan fenazyny i kilka innych.

Działanie drugiej grupy antyoksydantów opiera się na zdolności do hamowania energetycznie niskowartościowego wolnego (niefosforylującego) utleniania w mikrosomach i zewnętrznym łańcuchu oddechowym mitochondriów, co oszczędza tlen na utlenianie związane z fosforylacją. Podobną właściwość ma wiele tioamidyn z grupy gutimin.

Trzecia grupa środków przeciw niedotlenieniu (np. fruktozo-1,6-difosforan) to fosforylowane węglowodany, które umożliwiają beztlenowe tworzenie ATP i umożliwiają przeprowadzenie pewnych reakcji pośrednich w łańcuchu oddechowym bez udziału ATP. Możliwość bezpośredniego wykorzystania preparatów ATP wprowadzanych z zewnątrz do krwi jako źródła energii dla komórek jest wątpliwa: preparaty te w realnie akceptowalnych dawkach mogą pokryć jedynie bardzo niewielką część zapotrzebowania energetycznego organizmu. Ponadto egzogenne ATP może rozkładać się już we krwi lub ulegać rozszczepieniu przez fosfatazy nukleozydowe śródbłonka naczyń włosowatych krwi i innych biol, błon, bez wprowadzania wysokoenergetycznych wiązań do komórek ważnych dla życia narządów, ale możliwość pozytywnego działania egzogennego ATP w stanie niedotlenienia nie można całkowicie wykluczyć.

Czwarta grupa obejmuje substancje (np. kwas pangamowy), które usuwają produkty metabolizmu beztlenowego i tym samym ułatwiają niezależne od tlenu szlaki tworzenia związków bogatych w energię.

Poprawę zaopatrzenia w energię można osiągnąć również poprzez połączenie witamin (C, B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , PP, kwas foliowy, kwas pantotenowy itp.), glukozy, substancji zwiększających koniugację utleniania i fosforylacji.

Duże znaczenie w zapobieganiu niedotlenieniu mają specjalne ćwiczenia zwiększające zdolność przystosowania się do niedotlenienia (patrz poniżej).

Prognoza

Rokowanie zależy przede wszystkim od stopnia i czasu trwania G., a także od ciężkości uszkodzenia układu nerwowego. Umiarkowane zmiany strukturalne w komórkach mózgowych są zwykle mniej lub bardziej odwracalne, z wyraźnymi zmianami mogą tworzyć się ogniska zmiękczenia mózgu.

U pacjentów, którzy przeszli ostry stopień G. I, zjawiska asteniczne zwykle utrzymują się nie dłużej niż 1-2 tygodnie. Po usunięciu z G. II stopnia u niektórych pacjentów mogą wystąpić ogólne skurcze w ciągu kilku dni; w tym samym okresie można zaobserwować przejściową hiperkinezę, agnozję, ślepotę korową, halucynacje, napady podniecenia i agresywności, otępienie. Ciężka astenia i niektóre zaburzenia psychiczne mogą czasami utrzymywać się przez rok.

U pacjentów po przebytym stopniu G. III zaburzenia intelektualno-mnestyczne, zaburzenia funkcji korowych, napady drgawkowe, zaburzenia ruchowe i czucia, objawy uszkodzenia pnia mózgu i dolegliwości kręgosłupa mogą być wykrywane w długotrwałych okresach; psychopatyzacja osobowości utrzymuje się przez długi czas.

Rokowanie pogarsza się wraz z narastającymi objawami obrzęku i uszkodzenia pnia mózgu (porażenne rozszerzenie źrenic, płynne ruchy gałek ocznych, zahamowanie reakcji źrenic na światło, odruchy rogówkowe), przedłużająca się i głęboka śpiączka, zespół padaczkowy oporny na leczenie z przedłużonym zahamowaniem aktywność bioelektryczna mózgu.

Niedotlenienie w warunkach lotu lotniczego i kosmicznego

Nowoczesne ciśnieniowe kabiny lotnicze i aparaty tlenowo-oddechowe zmniejszyły zagrożenie gazowe dla pilotów i pasażerów, ale nie można całkowicie wykluczyć możliwości wystąpienia sytuacji awaryjnej podczas lotu (rozszczelnienie kabiny, awarie aparatów tlenowo-oddechowych i instalacji regenerujących powietrze w kabiny statków kosmicznych).

W kabinach ciśnieniowych różnych typów samolotów wysokogórskich, ze względów technicznych, ciśnienie powietrza jest nieco niższe od atmosferycznego, dlatego załoga i pasażerowie podczas lotu mogą odczuwać nieznaczny stopień H., jak np. wysokość 2000 m. Chociaż poszczególne zestawy wysokogórskie na dużych wysokościach wytwarzają nadciśnienie tlenu w płucach, to jednak podczas ich działania może wystąpić umiarkowane niedociśnienie.

Dla personelu latającego wyznaczono granice spadku ciśnienia parcjalnego tlenu we wdychanym powietrzu, a tym samym granice dopuszczalnego podczas lotu G. Limity te oparto na obserwacjach pobytu osób zdrowych przez kilka godzin na wysokości do 4000 m, w komorze ciśnieniowej lub w locie; jednocześnie zwiększa się wentylacja płuc i minimalna objętość krwi, zwiększa się ukrwienie mózgu, płuc i serca. Te reakcje adaptacyjne sprawiają, że piloci pracują na poziomie zbliżonym do normalnego.

Ustalono, że piloci w ciągu dnia mogą latać bez użycia tlenu do oddychania na wysokościach do 4000 m. Może to niekorzystnie wpływać na sterowanie statkiem powietrznym, zwłaszcza podczas lądowania. W związku z tym zaleca się pilotom w locie, aby nie przekraczali w nocy wysokości 2000 m lub rozpoczynali oddychanie tlenem z wysokości 2000 m. Od wysokości 4000 m oddychanie tlenem lub mieszanką gazów wzbogaconych w tlen jest obowiązkowe, pojawiają się objawy choroby wysokościowej (patrz). Oceniając pojawiające się objawy, należy wziąć pod uwagę, że w niektórych przypadkach ich przyczyną może być hipokapnia (patrz), przy cięciu równowaga kwasowo-zasadowa jest zaburzona i rozwija się zasadowica gazowa.

Wielkie niebezpieczeństwo ostrego G. w locie wiąże się z faktem, że rozwój zaburzeń czynności układu nerwowego, prowadzący do utraty zdolności do pracy, przebiega początkowo subiektywnie niedostrzegalnie; w niektórych przypadkach pojawia się euforia, a działania pilota i astronauty stają się nieadekwatne. Wymusiło to opracowanie specjalnego sprzętu elektrycznego, mającego ostrzegać załogę lotniczą i osoby badane w komorze ciśnieniowej o rozwoju G. poddanych wpływowi G. Ze względu na charakter zmian aktywności bioelektrycznej mózgu spadek wysycenia krwi tętniczej tlenem, charakteru zmian częstości akcji serca i innych parametrów, urządzenie określa i sygnalizuje obecność i stopień G.

W warunkach lotów kosmicznych rozwój aerodynamiki jest możliwy w przypadku awarii systemu regeneracji atmosfery w kabinie statku kosmicznego, systemu zasilania skafandra tlenem podczas spacerów kosmicznych, a także w przypadku nagłego rozszczelnienia kabiny statku kosmicznego podczas lotu. Nadostry prąd G. wywołany procesem deoksygenacji doprowadzi w takich przypadkach do ostrego rozwoju ciężkiego patolu, stan, w którym cięcie jest skomplikowane przez szorstki proces tworzenia się gazu - wydostawanie się azotu rozpuszczonego w tkankach i krwi (dekompresja frustracja w wąskim tego słowa znaczeniu).

Kwestia dopuszczalnej granicy spadku ciśnienia cząstkowego tlenu w powietrzu kabiny statku kosmicznego i dopuszczalnego stopnia natlenienia u kosmonautów jest ustalana z dużą ostrożnością. Istnieje opinia, że ​​w długoterminowych lotach kosmicznych, biorąc pod uwagę niekorzystny wpływ stanu nieważkości, nie należy dopuszczać do G. przekraczania tego, co występuje podczas wznoszenia się na wysokość 2000 m. Dlatego jeśli w kabinie panuje normalna ziemska atmosfera (ciśnienie -760 mm Hg. Art. i 21% tlenu we wdychanej mieszaninie gazów, tak jak powstaje w kabinach radzieckich statków kosmicznych), dopuszcza się chwilowe obniżenie zawartości tlenu do 16%. W celu szkolenia w celu stworzenia adaptacji do G. badana jest możliwość i celowość użycia tak zwanego statku kosmicznego w kokpitach. atmosfera dynamiczna z okresowym spadkiem ciśnienia cząstkowego tlenu w fizjologicznie dopuszczalnych granicach, połączony w pewnych momentach z niewielkim wzrostem (do 1,5 - 2%) ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla.

Adaptacja do niedotlenienia

Adaptacja do niedotlenienia to stopniowo rozwijający się proces zwiększania odporności organizmu na niedotlenienie, w wyniku którego organizm nabywa zdolność do prowadzenia aktywnych reakcji behawioralnych przy takim niedoborze tlenu, który wcześniej był nie do pogodzenia z normalną aktywnością życiową. Badania pozwalają przypisać w adaptacji do G. cztery skoordynowane między sobą mechanizmy adaptacyjne.

1. Mechanizmy, których uruchomienie może zapewnić dostateczną dostawę tlenu do organizmu, pomimo jego niedoboru w środowisku: hiperwentylacja płuc, nadczynność serca, która zapewnia przepływ zwiększonej ilości krwi z płuc do tkanek, policytemia, zwiększenie pojemności tlenowej krwi. 2. Mechanizmy zapewniające, pomimo hipoksemii, wystarczający dopływ tlenu do mózgu, serca i innych ważnych organów, a mianowicie: rozszerzenie tętnic i naczyń włosowatych (mózgu, serca itp.), zmniejszenie odległości dyfuzji tlenu między ścianą naczyń włosowatych a mitochondriami komórek w wyniku powstawania nowych naczyń włosowatych, zmian właściwości błon komórkowych oraz zwiększenia zdolności komórek do wykorzystania tlenu poprzez zwiększenie stężenia mioglobiny. 3. Wzrost zdolności komórek i tkanek do wykorzystania tlenu z krwi i tworzenia ATP, pomimo hipoksemii. Możliwość tę można zrealizować poprzez zwiększenie powinowactwa oksydazy cytochromowej (końcowego enzymu łańcucha oddechowego) do tlenu, tj. poprzez zmianę jakości mitochondriów lub zwiększenie liczby mitochondriów na jednostkę masy komórki lub zwiększenie stopnia koniugacji utleniania z fosforylacją. 4. Wzrost beztlenowej resyntezy ATP w wyniku aktywacji glikolizy (zob.), który przez wielu badaczy oceniany jest jako niezbędny mechanizm adaptacyjny.

Stosunek tych składników adaptacji w całym organizmie jest taki, że na wczesnym etapie G. (w fazie awaryjnej procesu adaptacji) dochodzi do hiperwentylacji (patrz Wentylacja płucna). Zwiększa się minimalna objętość serca, nieznacznie wzrasta ciśnienie krwi, tj. Pojawia się syndrom mobilizacji systemów transportowych, połączony z mniej lub bardziej wyraźnymi zjawiskami niewydolności funkcjonalnej - adynamia, upośledzona warunkowa aktywność odruchowa, spadek wszystkich rodzajów aktywności behawioralnej , utrata masy ciała. W przyszłości, wraz z wdrożeniem innych przesunięć adaptacyjnych, a zwłaszcza zachodzących na poziomie komórkowym, energochłonna hiperfunkcja systemów transportowych staje się niejako zbędna i ustala się etap względnie stabilnej adaptacji z lekką hiperwentylacją i nadczynność serca, ale z wysoką aktywnością behawioralną lub pracą organizmu. . Etap adaptacji ekonomicznej i raczej efektywnej można zastąpić etapem wyczerpywania się zdolności adaptacyjnych, co objawia się syndromem hron, chorobą wysokościową.

Ustalono, że u podstaw wzrostu mocy systemów transportowych i systemów wykorzystania tlenu w adaptacji do G. leży aktywacja syntezy nukleinowego to-t i białek. To właśnie ta aktywacja zapewnia wzrost liczby naczyń włosowatych i mitochondriów w mózgu i sercu, wzrost masy płuc i ich powierzchni oddechowej, rozwój czerwienicy i inne zjawiska adaptacyjne. Wprowadzenie zwierzętom czynników hamujących syntezę RNA eliminuje tę aktywację i uniemożliwia rozwój procesu adaptacji, a wprowadzenie kofaktorów syntezy i prekursorów kwasów nukleinowych przyspiesza rozwój adaptacji. Aktywacja syntezy kwasów nukleinowych i białek zapewnia powstawanie wszystkich zmian strukturalnych, które stanowią podstawę tego procesu.

Zwiększenie zdolności systemów transportu tlenu i resyntezy ATP, które rozwija się podczas adaptacji do H., zwiększa zdolność adaptacji ludzi i zwierząt do innych czynników środowiskowych. Adaptacja do G. zwiększa siłę i szybkość skurczów serca, maksymalną pracę, jaką może wykonać serce; zwiększa moc układu współczulno-nadnerczowego i zapobiega wyczerpaniu rezerw katecholamin w mięśniu sercowym, obserwowanemu zwykle przy nadmiernym wysiłku fizycznym. masa.

Wstępna adaptacja do G. nasila rozwój późniejszej adaptacji do fizycznej. masa. U zwierząt przystosowanych do H. stwierdzono wzrost stopnia zachowania połączeń czasowych oraz przyspieszenie przemiany pamięci krótkotrwałej, łatwej do wymazania przez ekstremalne bodźce, w pamięć długotrwałą, stabilną. Ta zmiana funkcji mózgu jest wynikiem aktywacji syntezy nukleinowej do -t i białek w neuronach i komórkach glejowych kory mózgowej przystosowanych zwierząt. Przy wstępnej adaptacji do G. zwiększa się odporność organizmu na różne uszkodzenia układu krążenia, układu krwionośnego i mózgu. Adaptację do H. stosowano z powodzeniem w zapobieganiu niewydolności serca w doświadczalnych wadach rozwojowych, niedokrwiennej i sympatykomimetycznej martwicy mięśnia sercowego, nadciśnieniu solnym DOC, skutkom utraty krwi, a także zapobieganiu zaburzeniom zachowania u zwierząt w sytuacji konfliktowej, drgawkom padaczkopodobnym, i działanie halucynogenów.

Możliwość wykorzystania adaptacji do G. w celu zwiększenia odporności człowieka na ten czynnik oraz zwiększenia ogólnej odporności organizmu w szczególnych warunkach aktywności, w szczególności w lotach kosmicznych, a także w profilaktyce i leczeniu chorób człowieka, jest przedmiot fiziolu klinicznego, badania.

Blumenfeld L. A. Hemoglobin and reversible accession of oxygen, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N. K. Coma, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov NN i wsp. Badanie mikroskopii elektronowej ultrastruktury ludzkiego mózgu w udarze, Zhurn, neuropata i psychiatra, vol. 74, nr 9, s. 1349, 1974, bibliogr.; Van Leer, E. i Stickney K-Hypoxia, przeł. z angielskiego, M., 1967; Wileński B.S. Antykoagulanty w leczeniu i profilaktyce niedokrwienia mózgu, L., 1976; Vladimirov Yu A. i Archakov A. I. Peroksydacja lipidów w błonach biologicznych, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​​​Przewlekłe niedotlenienie, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaya M. S. Biochemia mózgu podczas umierania i odradzania się organizmu, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Elektryczna aktywność umierającego i odradzającego się mózgu, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N. F., Do patologicznej anatomii ostrej i długotrwałej niedotlenienia, Arkh. patol., t. 35, Ns 7, s. 82, 1973, bibliogr.; Kotowski E. F. i Shimkevich L. L. Funkcjonalna morfologia przy ekstremalnych wpływach, M., 1971, bibliogr.; Meyerson F. 3. Ogólny mechanizm adaptacji i zapobiegania, M., 1973, bibliogr.; on, Mechanizmy adaptacji do niedotlenienia wysokościowego, w książce: Probl., niedotlenienie i hiperoksja, wyd. GA Stepansky, s. 7, M., 1974, bibliografia; Wielotomowy przewodnik po fizjologii patologicznej, wyd. H. N. Sirotinina, t. 2, s. 203, M., 1966, bibliogr.; Negovsky V. A. Patofizjologia i terapia agonii i śmierci klinicznej, M., 1954, bibliogr.; Podstawy biologii i medycyny kosmicznej, wyd. O. G. Gazenko i M. Calvin, t. 1-3, M., 1975, bibliogr.; Pashutin V. V. Wykłady z ogólnej patologii, część 2, Kazań, 1881; Petrov I. R. Głód tlenu w mózgu. L., 1949, bibliogr.; on, Rola ośrodkowego układu nerwowego, przysadki mózgowej i kory nadnerczy w niedoborze tlenu, L., 1967, bibliogr.; Sechenov I. M. Wybrane prace, M., 1935; Sirotinin N. N. Podstawowe przepisy dotyczące zapobiegania i leczenia stanów niedotlenienia, w książce: Fiziol i patol. oddychanie, niedotlenienie i tlenoterapia, wyd. A.F. Makarchenko i inni, s. 82, Kijów, 1958; Charny A. M. Patofizjologia stanów niedotlenienia, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Funkcja oddechowa krwi, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

HI Losev; Ts. H. Bogolepov, GS Burd (neur.), VB Malkin (kosm.), F. 3. Meyerson (adaptacja).

Opis:

Niedotlenienie to stan, który występuje, gdy nie ma wystarczającej podaży tlenu do tkanek ciała lub naruszenie jego wchłaniania przez tkanki. Niedotlenienie obserwuje się bardzo często i służy jako podstawa różnych stanów patologicznych. procesy. Według współczesnych koncepcji krótkotrwałe niedotlenienie może wystąpić nawet bez obecności w organizmie jakichkolwiek procesów patologicznych, które upośledzają transport lub wchłanianie tlenu przez tkanki. Może tak być w przypadkach, gdy zapotrzebowanie na tlen gwałtownie wzrasta z powodu ekstremalnych warunków fizycznych. aktywność (ciężka praca fizyczna, nadmierny wysiłek w sporcie itp.).

Niedotlenienie może być ostre, nawet piorunujące (kilka sekund) i przewlekłe, trwające miesiącami lub latami.

Przyczyny niedotlenienia:

Przyczyny niedotlenienia są różne. Może wystąpić w wyniku braku tlenu we wdychanym powietrzu, np. podczas wchodzenia na wysokość, podczas pracy w kopalniach, studniach, na łodzi podwodnej, w kombinezonach do nurkowania itp. Niedotlenienie może wystąpić, gdy drogi oddechowe są zablokowane przez ciało obce, śluz, ze skurczem oskrzeli, a także w chorobach płuc (obrzęk lub stan zapalny), w których powierzchnia oddechowa płuc jest znacznie zmniejszona, oraz w innych zaburzeniach oddychania. W przypadku zablokowania dróg oddechowych lub z innych przyczyn, które powodują gwałtowne naruszenie oddychania, może wystąpić poważny stan -.

Ostra niedotlenienie występuje z ciężką utratą krwi, zawałem mięśnia sercowego i innymi poważnymi stanami, a także z zatruciem tlenkiem węgla (tlenkiem węgla), w wyniku czego upośledzona jest zdolność krwi do przenoszenia tlenu do tkanek.

Przewlekłe niedotlenienie może rozwinąć się z wadami serca, miażdżycą tętnic, która jest związana ze osłabieniem czynności serca i niedostatecznym ukrwieniem tkanek.

Szczególne miejsce zajmuje niedotlenienie spowodowane zatruciem niektórymi chemikaliami, na przykład cyjankami. Substancje te hamują enzymy oddechowe komórek i tkanek, które tracą zdolność wchłaniania tlenu. W takim przypadku może wystąpić piorunujące niedotlenienie. Przyczyną niedotlenienia może być również niedobór niektórych witamin.

Objawy niedotlenienia:

Najbardziej wrażliwy na brak tlenu jest układ nerwowy. Tak więc, przy całkowitym zaprzestaniu dopływu tlenu, oznaki poważnych zaburzeń w korze mózgowej mózgu są wykrywane po 2/2-3 minutach. Podczas niedotlenienia metabolizm w komórkach i tkankach całego organizmu zmienia się dramatycznie. Naruszenia czynności serca można wyrazić wzrostem częstości akcji serca, a następnie osłabieniem czynności serca, pojawia się tak zwany nitkowaty puls. W innych przypadkach częste bicie serca zostaje nagle zastąpione wolnym tętnem, ostrym bladością twarzy, pojawia się zimny pot, nogi i ręce stają się zimne i następuje omdlenie. W przypadku niektórych zatruć, np. wdychanie wysokich stężeń metanu, oparów cyjanowodoru do - bardzo szybko dochodzi do całkowitego ustania funkcji ważnych dla życia narządów (serca, mózgu). Po ostrym niedotlenieniu dalszy stan organizmu w dużej mierze zależy od zmian, jakie zaszły w korze mózgowej.

Przewlekłe formy niedotlenienia, które występują przy przedłużającej się niewydolności krążenia i oddychania, w niektórych chorobach objawiają się zwiększonym zmęczeniem, dusznością, kołataniem serca przy niewielkim wysiłku fizycznym i zmniejszoną zdolnością do pracy.

Aby zapobiec niedotlenieniu wynikającemu z braku tlenu we wdychanym powietrzu, przeprowadza się specjalne szkolenia zwiększające możliwość przyzwyczajenia się do niedotlenienia (do pracy na dużych wysokościach, w pomieszczeniach zamkniętych itp.).

Leczenie niedotlenienia:

Do leczenia wyznaczyć:

We wszystkich przypadkach niedotlenienia spowodowanego brakiem tlenu w powietrzu należy w ramach pierwszej pomocy wyprowadzić lub wyprowadzić poszkodowanego na świeże powietrze, w miarę możliwości podać tlen do inhalacji. Jeśli niedotlenienie nie posunęło się za daleko, środki te prowadzą do wyeliminowania wszystkich naruszeń. Jeśli ciała obce dostaną się do dróg oddechowych, należy podjąć wszelkie środki w celu ich wyeliminowania.

W przypadku zatrucia tlenkiem węgla przede wszystkim należy wyprowadzić poszkodowanego na świeże powietrze, wykonać sztuczne oddychanie.

We wszystkich przypadkach pojawienia się objawów ostrego niedoboru tlenu należy zwrócić się o pomoc lekarską; należy pamiętać, że w takich przypadkach konieczna jest pomoc medyczna w nagłych wypadkach. Jeśli pomoc zostanie udzielona ofierze w odpowiednim czasie, wszystkie zaburzenia związane z niedotlenieniem można wyeliminować.

Niedotlenienie mózgu to niedobór tlenu w jego tkankach. Różnorodne czynniki, zarówno zewnętrzne, jak i wewnętrzne, mogą wywołać niedotlenienie mózgu u osoby dorosłej. Głód tlenu może być wynikiem niedostatecznej ilości tlenu w powietrzu lub w wyniku naruszenia systemu jego dostarczania do mózgu.

Bez tlenu organizm ludzki nie może istnieć. Jej niedobór dotyczy wszystkich narządów bez wyjątku. Najbardziej wrażliwy na brak tlenu jest mózg. Wystarczy nawet kilka sekund silnego niedotlenienia, aby komórki mózgowe zaczęły obumierać, a po pół minucie człowiek po prostu zapada w śpiączkę. Po kolejnych 4 minutach nastąpi śmierć mózgu. Dlatego nie należy lekceważyć niebezpieczeństwa tego stanu patologicznego.

W zależności od częstości występowania i czasu trwania stanu niedotlenienia wyróżnia się trzy formy niedotlenienia mózgu:

Błyskawiczne niedotlenienie, które wzrasta w ciągu zaledwie kilku sekund, ale nie dłużej niż minutę. Jednocześnie stan człowieka gwałtownie się pogarsza, często kończy się to śmiercią. Niedotlenienie piorunowe może wystąpić, gdy samolot lecący na wysokości 11 000 m zostanie rozhermetyzowany lub gdy pękną duże tętnice w ludzkim ciele.

Ostra hipoksja rozwija się w ciągu kilku minut, ale nie dłużej niż godzinę. Przyczyna takiego niedotlenienia mózgu może być ukryta w ostrej niewydolności oddechowej lub w wyniku znacznej utraty krwi.

Podostre niedotlenienie wzrasta w ciągu kilku godzin, ale nie dłużej niż jeden dzień. W takim przypadku przewlekła niewydolność serca lub płuc, krwawienia żylne itp. Mogą prowadzić do niedotlenienia.

Przewlekłe niedotlenienie mózgu rozwija się przez kilka dni, a nawet miesięcy. Jest konsekwencją różnych chorób, np.

W każdym razie niedotlenienie mózgu jest stanem wymagającym natychmiastowej pomocy medycznej dla pacjenta, ponieważ prędzej czy później doprowadzi do jego śmierci.

Około 20% całkowitej objętości krwi krążącej w organizmie dostaje się do mózgu. Wraz z komórkami krwi do organizmu dostarczany jest tlen i inne przydatne substancje, które są niezbędne do utrzymania jego wydajności.

Istnieją endogenne i egzogenne rodzaje niedotlenienia. Przyczyną rozwoju niedotlenienia egzogennego mózgu jest spadek stężenia tlenu w środowisku, czyli we wdychanym powietrzu. Często podobną sytuację obserwuje się podczas wspinaczki górskiej, dlatego ten stan organizmu nazywany jest chorobą wysokościową lub górską. Gwałtowny spadek ciśnienia barometrycznego może również prowadzić do egzogennego głodu tlenu. Jednocześnie mówią o rozwoju choroby dekompresyjnej u osoby.

Endogenny głód tlenu jest wskazany, gdy poziom tlenu w powietrzu jest obniżony, a ciśnienie barometryczne pozostaje w normie. Taka sytuacja może mieć miejsce, gdy człowiek przebywa w kopalniach, studniach, na łodzi podwodnej lub podczas operacji z błędami w działaniu aparatu odpowiedzialnego za podawanie tlenu pacjentowi w stanie narkozy.

Również niedotlenienie mózgu może rozwinąć się w stanach patologicznych organizmu. W tym zakresie występują:

Niedotlenienie mózgu, które rozwija się na tle zaburzeń w narządach układu oddechowego.

Następujące przyczyny mogą prowadzić do niedotlenienia oddechowego mózgu:

1. Hipowentylacja pęcherzyków płucnych. Można to zaobserwować z naruszeniem dróg oddechowych, na przykład na tle procesu zapalnego w płucach, gdy ciało obce dostanie się do dróg oddechowych z powodu skurczu dróg oddechowych. Również niedotlenienie mózgu może prowadzić do: obrzęku płuc, gromadzenia się wysięku w jamie opłucnej. Przyczyną umiarkowanego niedotlenienia mózgu jest często upośledzona ruchliwość klatki piersiowej, porażenie mięśni oddechowych, a także jej skurcz na tle tężca lub myasthenia gravis. Hipowentylacja pęcherzyków płucnych może prowadzić do niedotlenienia mózgu z naruszeniem procesów regulacji oddychania, gdy na ośrodek oddechowy wpływają czynniki chorobotwórcze. Inne przyczyny to: krwotoki w narządach oddechowych, obecność w nich guza, uraz rdzenia przedłużonego, przedawkowanie środków odurzających lub nasennych, silny ból występujący u osoby podczas ruchów oddechowych.

   Awaria połączeń wentylacyjno-perfuzyjnych rozwija się z powodu upośledzonej drożności dróg oddechowych na tle skurczu oskrzeli, miażdżycy płuc.

   Nadmierne przetaczanie krwi żylnej, które obserwuje się przy wrodzonych anomaliach w rozwoju serca.

   Trudność w dyfuzji tlenu. Przyczyną jest rozedma płuc, pylica azbestowa, sarkoidoza płuc, śródmiąższowe.

Niedotlenienie, które rozwija się na tle pewnych zaburzeń krążenia, prowadząc do niedostatecznego dopływu krwi do tkanek mózgu. Przyczynami są: masywna utrata krwi, odwodnienie organizmu podczas oparzeń czy cholery itp. Obejmuje to również zaburzenia pracy np. mięśnia sercowego, czyli miażdżycę, tamponadę serca, przeciążenie serca. Często czynniki mogą występować w różnych kombinacjach. Niedotlenienie krążenia mózgu rozwija się na tle ciężkich chorób zakaźnych, ciężkich reakcji alergicznych, zaburzeń równowagi elektrolitowej, podczas przyjmowania glikokortykosteroidów, ze wzrostem lepkości krwi, z ostrą i przewlekłą niewydolnością serca, z zapaścią itp.

Zmniejszona pojemność tlenowa krwi, prowadząca do rozwoju niedotlenienia mózgu, może być wynikiem takich czynników, jak: ciężka niedokrwistość z gwałtownym spadkiem poziomu hemoglobiny w krwinkach czerwonych. Często obserwuje się to w chorobach takich jak gruźlica i jelita, zatrucia truciznami hemolitycznymi, masywne oparzenia, malaria, narażenie na promieniowanie jonizujące, na tle braku witamin i żelaza z pożywienia.

Niedotlenienie tkanek mózgu rozwija się, gdy tkanki ciała tracą zdolność wchłaniania tlenu z krwi. Podobna sytuacja rozwija się na tle zatrucia cyjankiem, przedawkowania barbituranów, antybiotyków oraz gdy organizm jest narażony na toksyczne substancje różnego pochodzenia. Również niedobór tiaminy, ryboflawiny i innych witamin może powodować niedotlenienie tkanek mózgu.

Niedotlenienie mózgu w typie mieszanym rozwija się, gdy kilka czynników prowadzi do niego jednocześnie. Należy zauważyć, że każde ciężkie niedotlenienie występuje w typie mieszanym, na przykład z różnymi rodzajami wstrząsu traumatycznego lub podczas śpiączki.

Cechy przebiegu niedotlenienia mózgu i reakcje adaptacyjne organizmu

Nasilenie niedotlenienia w różnych narządach i tkankach może być różne. Tak więc w sytuacji zagrożenia organizm samodzielnie dokona redystrybucji krwi w taki sposób, aby mózg był w nią lepiej zaopatrzony niż inne narządy i tkanki. Proces ten nazywa się centralizacją krążenia krwi. Można go aktywować np. w przypadku ostrej utraty krwi.

Efektem tego mechanizmu jest to, że mózg mniej cierpi na niedotlenienie niż narządy obwodowe, takie jak wątroba czy nerki, gdzie nieodwracalne zmiany nie rozwijają się w tak szybkim tempie.

Jak objawia się niedotlenienie mózgu?

W zależności od nasilenia zaburzeń mózgu podczas niedotlenienia wyróżnia się:

Łatwy stopień. Objawia się to takimi objawami, jak: letarg, otępienie lub wręcz przeciwnie, osoba staje się nadmiernie podekscytowana, ma euforię, przyspiesza tętno. W wyniku niedowładu nerwu twarzowego szpary powiekowe stają się nierówne. Jeśli czynnik chorobotwórczy, który wpływa na niedobór tlenu w mózgu, nie zostanie wyeliminowany, to po kilku godzinach lub dniach przejdzie do następnego etapu.

Średni stopień. U chorego utrzymuje się niedowład nerwu twarzowego, najczęściej dochodzi do osłabienia odruchów błon śluzowych i odruchów ścięgnistych. Od czasu do czasu mogą wystąpić drgawki, które rozpoczynają się od odcinka przedniego, a następnie rozprzestrzeniają się na tułów i kończyny. Nasilił się niepokój i pobudzenie psychoruchowe. Ofiara ma trudności z orientacją w przestrzeni, pogarsza się jej pamięć i inne zdolności poznawcze.

Ciężki stopień. Pacjent ma głęboką depresję świadomości z utratą dobrowolnej aktywności, ale odruchy są zachowane. Ten stan nazywa się zaparciem. Czasami już na tym etapie osoba zapada w ciężką śpiączkę. Rozwijają się kończyny górne i dolne, pojawiają się odruchy chwytania i ssania, spada napięcie mięśniowe. Być może uporczywa gorączka, zwiększone pocenie się i łzawienie.

Krytyczny stopień, który stanowi zagrożenie dla życia. Ten stan charakteryzuje się głęboką śpiączką, dotyczy to wszystkich struktur mózgu. Skóra pacjenta jest zimna, brak mimiki, gałki oczne nieruchome, źrenice rozszerzone, brak reakcji na światło. Usta pozostają na wpół otwarte, powieki zamknięte, skóra sina. Serce pracuje słabo, zmniejsza się napięcie naczyniowe. W miarę postępu niedotlenienia funkcje kory mózgowej zanikają. Osoba umiera, jeśli jej życie nie jest wspierane za pomocą aparatu do sztucznego oddychania i środków do wzmacniania czynności układu krążenia.

Osobno należy opisać objawy przewlekłego niedotlenienia mózgu, do których należą:

Zwiększone zmęczenie.

Nadmierna drażliwość.

Nietrzymanie emocji.

Zmniejszona inteligencja.

Naruszenia sfery emocjonalno-wolicjonalnej.

Pogorszenie pamięci i uwagi.

Zły humor.

Zwiększona płaczliwość.

• Najczęściej ludzie stają się obojętni na wszystko, co się dzieje, rzadziej popadają w samozadowolenie i euforię.

  Możliwe są okresowe napady nudności.

  Nocny odpoczynek jest zakłócony, aw ciągu dnia osoba doświadcza napadów senności. Zasypia z trudem, sen jest powierzchowny, przerywany. Pacjent często ma koszmary senne. Po nocy człowiek czuje się zmęczony i niewypoczęty.

  Przewlekłe niedotlenienie charakteryzuje się zaburzeniami wegetatywnymi, w tym: wzmożonym pulsowaniem w głowie, pojawieniem się szumu w uszach, częstymi epizodami ciemnienia w oczach, uczuciem przypływu ciepła do głowy. Bicie serca staje się częstsze, mogą wystąpić bóle serca i duszności. Nawet epizody utraty przytomności nie są wykluczone.

Dlaczego niedotlenienie mózgu jest niebezpieczne?

Nawet łagodne niedotlenienie mózgu jest stanem niebezpiecznym dla zdrowia, który prowadzi do patologicznych zmian, które wpływają na cały organizm jako całość. Im silniejszy głód tlenu, tym poważniejsze są jego konsekwencje. Rokowanie zależy od stopnia uszkodzenia tkanki mózgowej i czasu trwania niedotlenienia.

Jeśli dana osoba zapadła w śpiączkę na krótki czas, to szanse na pełną rehabilitację są dość duże. Jeśli pacjent nie był w śpiączce, wyzdrowieje jeszcze szybciej (pod warunkiem zapewnienia odpowiedniej i terminowej opieki medycznej).

Jeśli dana osoba była w śpiączce przez długi czas, ale się z niej wydostała, to taki stan nie może pozostać bez konsekwencji. Oczekiwana długość życia takich pacjentów najczęściej nie przekracza jednego roku. Jednocześnie u obłożnie chorych tworzą się odleżyny, są oni bardziej podatni na choroby zakaźne, których czynnikami sprawczymi są szpitalne szczepy bakterii. Charakteryzują się zwiększoną opornością na trwającą terapię. U pacjentów unieruchomionych wzrasta ryzyko powstawania zakrzepów w żyłach.

Po śmierci klinicznej osoba może utracić szereg funkcji neurologicznych.

Prognoza może wyglądać następująco:

Pełne przywrócenie funkcji mózgu i normalizacja stanu może nastąpić w ciągu kilku dni lub miesięcy, jeśli tkanka mózgowa nie została zniszczona. W takim przypadku pacjent będzie doświadczał zespołu astenicznego przez cały okres rehabilitacji. Czasami po znacznej poprawie samopoczucia może dojść do jego wtórnego pogorszenia, a zaburzenia neurologiczne będą się utrzymywać.

Częściowe przywrócenie funkcji neurologicznych obserwuje się, gdy niektóre komórki mózgowe obumierają. Rehabilitacja i powrót chorego do normalnego życia przebiega powoli. Niektóre funkcje mogą w ogóle nie zostać przywrócone.

Całkowite wyleczenie jest rzadkie, ale jeśli leczenie zostanie przeprowadzone prawidłowo, można osiągnąć stabilną remisję.

Komórki mózgowe nie regenerują się po niedotlenieniu, jednak możliwe jest osiągnięcie normalizacji stanu organizmu. Mózg ma zdolność przejmowania funkcji sąsiednich komórek, ale tylko częściowo. Dlatego pomoc w niedotlenieniu powinna być natychmiastowa. W przeciwnym razie powikłania i konsekwencje głodu tlenu w mózgu będą krytyczne.

Rozpoznanie niedotlenienia mózgu

W celu zdiagnozowania niedotlenienia mózgu można zastosować następujące metody instrumentalne i laboratoryjne:

Pobieranie krwi do analizy ogólnej i gazowej.

Wykonanie encefalogramu głowy.

Prowadzenie rheovasography, która dostarcza informacji o stanie naczyń mózgowych.

Ogólna lub selektywna angiografia, która pozwala ocenić przepływ krwi do mózgu.

MRI jest jedną z najbardziej pouczających metod badawczych, która dostarcza maksymalną ilość informacji o stanie mózgu.

Kapnografia, która pozwala określić ilość dwutlenku węgla w powietrzu wydychanym przez człowieka. Metoda ta pozwala na wyjaśnienie roli płuc w rozwoju niedotlenienia mózgu.

Ponadto lekarz ocenia stan pacjenta, konieczne jest określenie obecności duszności i. Nie bez znaczenia jest badanie pacjenta, określenie odruchów i innych objawów charakteryzujących ten stan. Aby wyjaśnić przyczyny, które mogą wywołać niedotlenienie, musisz dowiedzieć się, czy pacjent ma choroby narządów wewnętrznych, czy cierpiał itp.

Ponieważ niedotlenienie mózgu jest najczęściej związane z wieloma czynnikami, konieczne jest prowadzenie złożonej terapii, która zależy od przyczyny, która doprowadziła do tego stanu patologicznego.

Jeśli niedotlenienie było wynikiem braku tlenu we wdychanym powietrzu, należy jak najszybciej przenieść osobę do oddychania normalnym powietrzem. Pod warunkiem, że komórki mózgowe nie zostały zniszczone, powrót do zdrowia nie zajmie dużo czasu, a wszystkie zaburzenia czynnościowe zostaną wyeliminowane. Czasami pokazano pacjentów, którzy dodają 3-7% dwutlenku węgla do zwykłego tlenu. To rozszerzy naczynia mózgowe, pobudzi pracę ośrodka oddechowego.

Pod warunkiem, że w drogach oddechowych znajduje się obcy przedmiot lub inna niedrożność, może być wymagana intubacja dotchawicza i tracheotomia. Pacjent otrzymuje pozycję ułatwiającą oddychanie.

W przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej lub przy całkowitym braku oddychania wspomagającego lub sztucznego oddychania konieczna jest sztuczna wentylacja płuc. Terapia tlenowa powinna być ciągła i przedłużona do momentu, gdy nie jest już potrzebna.

W przypadku niedotlenienia krążenia wymagana jest transfuzja krwi, wyznaczenie leków nasercowych i nadciśnieniowych. W takim przypadku ważne jest, aby znormalizować krążenie krwi. Jeśli pacjent ma zatrzymanie akcji serca, wymagany jest jego pośredni masaż, użycie defibrylatora. Lekarz może podać epinefrynę, atropinę i podjąć inne działania resuscytacyjne. Wszystkie te czynności powinny być jak najszybsze, aby możliwe było ich wykonanie nawet w karetce.

Do leczenia i zapobiegania niedotlenieniu mózgu można stosować leki o działaniu przeciw niedotlenieniu. Są to środki odurzające i neuroleptyki, leki obniżające temperaturę ciała itp. Czasami mogą pomóc glikokortykosteroidy.

Konieczne jest przywrócenie równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej w organizmie, ale dotyczy to już leczenia objawowego. Seduxen podany dożylnie pozwala złagodzić drgawki. Jeśli to nie pomoże, wskazane jest wprowadzenie środków zwiotczających mięśnie.

Aby wyeliminować konsekwencje niedotlenienia mózgu, możliwe jest stosowanie leków takich jak:

• Galantamina.

  hydroksymaślan sodu.

• Pirydoksyna.

  Cerebrolizyna.

  Środki uspokajające.

  Kompleksy witaminowo-mineralne.

Pacjent z pewnością będzie musiał odwiedzić gabinet masażysty i wykonać lecznicze kompleksy gimnastyczne.

Pierwsza pomoc dla osoby z niedotlenieniem mózgu

Jedyne, co może zrobić osoba, która nie ma wykształcenia medycznego dla ofiary z niedotlenieniem mózgu, to zapewnić mu świeże powietrze i jak najszybciej wezwać karetkę. Do czasu przybycia lekarzy należy przewietrzyć pomieszczenie, zdjąć z poszkodowanego wszelkie elementy garderoby utrudniające oddychanie.

Rokowanie zależy od tego, jak długo mózg cierpiał na niedotlenienie i stopień jego uszkodzenia. Przy wyraźnych zmianach ogniska zmiękczenia mózgu pozostają na zawsze.

Jeśli dana osoba doświadczyła łagodnego stopnia niedotlenienia, objawy asteniczne utrzymają się przez 2 tygodnie, ale nie dłużej. Przy niedotlenieniu o umiarkowanym nasileniu wyraźne naruszenia mogą utrzymywać się przez cały rok. Wyrażają się one w hiperkinezie, zaburzeniach psychicznych, niezmotywowanej agresji i pobudzeniu, ślepocie i halucynacjach.

Jeśli dana osoba doznała ciężkiego niedotlenienia, psychopatię można zaobserwować przez całe życie. Cierpi intelekt, okresowo pojawiają się drgawki, zaburzone są funkcje motoryczne, zanika wrażliwość.

W przypadku głębokiej śpiączki rokowanie jest najbardziej niekorzystne.

O lekarzu: Od 2010 do 2016 roku praktykujący lekarz szpitala terapeutycznego Centralnej Jednostki Lekarskiej nr 21 m. Elektrostal. Od 2016 roku pracuje w centrum diagnostycznym nr 3.

Termin niedotlenienie odnosi się do stanu patologicznego organizmu, spowodowanego niedoborem tlenu jako całości lub poszczególnych tkanek i narządów.

Niedotlenienie może rozwinąć się przy niedostatecznej ilości tlenu we krwi, przy jego braku w środowisku lub przy zaburzeniach biochemicznych w procesie oddychania tkankowego.

Przystosowanie organizmu do niedotlenienia u każdego człowieka jest sprawą czysto indywidualną, dlatego niedotlenienie u pacjentów powoduje różne powikłania, w zależności od stanu zdrowia poszczególnych narządów i całego organizmu.

Ostre i przewlekłe formy niedotlenienia

Niedotlenienie może występować zarówno w postaci ostrej, jak i przewlekłej.

Ostra postać niedotlenienia często ma charakter krótkotrwały i zwykle występuje przy dużej aktywności fizycznej. Ten rodzaj niedotlenienia obserwuje się podczas zajęć fitness czy długich biegów. Wynikający z tego głód tlenu szybko mija, ponieważ. mobilizacja zdrowego organizmu obejmuje mechanizmy adaptacji organizmu do niedotlenienia.

Podczas pobytu w dusznym pomieszczeniu może rozwinąć się ostra postać niedotlenienia. Charakterystycznymi objawami niedotlenienia w tym przypadku są senność, letarg, zmniejszona koncentracja, ziewanie. Wszystko to ma miejsce, gdy świeże powietrze wpływa lub opuszcza pomieszczenie.

Ale dość często ostre niedotlenienie jest spowodowane patologicznymi procesami w ciele. Ta postać może być konsekwencją niewydolności serca, obrzęku płuc, zatrucia tlenkiem węgla lub niedrożności dróg oddechowych.

Ostra hipoksja może minąć bardzo szybko, ale można ją zaobserwować w ciągu kilku dni.

Przewlekłe niedotlenienie często obserwuje się w chorobach układu sercowo-naczyniowego i narządów oddechowych.

Nasilenie przewlekłego niedotlenienia zależy od lokalizacji narządu cierpiącego na niedotlenienie, czasu trwania i rodzaju patologii, cech ciała i zachodzących w nim procesów metabolicznych.

Przewlekłe niedotlenienie jest niebezpieczne, ponieważ prowadzi do zmniejszenia zdolności tkanek do wchłaniania tlenu. W ten sposób szanse na wyzdrowienie danej osoby są zmniejszone.

Dotyczy to zarówno chorób ogólnych, jak i miejscowych, w których dotyczy tylko określonej części ciała. To samo dotyczy miażdżycy, powstawania zakrzepów, zatorowości, guzów i obrzęków.

Przewlekłe niedotlenienie może rozwinąć się i trwać od kilku tygodni do kilku miesięcy.

Adaptacja organizmu do niedotlenienia

Kiedy w organizmie pojawia się głód tlenu, budzi się mechanizm ochronny, który działa na rzecz wyeliminowania lub zmniejszenia nasilenia niedotlenienia.

Procesy te pojawiają się już na najwcześniejszym etapie niedotlenienia. Takie mechanizmy adaptacyjne nazywane są sytuacjami awaryjnymi. Jeśli choroba przechodzi w fazę przewlekłą, proces adaptacji narządów do niedotlenienia staje się bardziej złożony i długotrwały.

Adaptacja awaryjna polega na transporcie tlenu i substratów metabolicznych oraz włączeniu metabolizmu tkankowego.

Długoterminowa adaptacja powstaje wolniej i obejmuje dostosowanie funkcji pęcherzyków płucnych, wentylacji płucnej przepływu krwi, kompensacyjny wzrost mięśnia sercowego, przerost szpiku kostnego i nagromadzenie hemoglobiny.

Klasyfikacja niedotlenienia

W zależności od czasu trwania i intensywności przepływu wyróżnia się niedotlenienie czynnościowe, destrukcyjne i metaboliczne.

Destrukcyjne niedotlenienie jest ciężką postacią i prowadzi do nieodwracalnych zmian w organizmie.

Do niedotlenienia czynnościowego dochodzi, gdy zaburzona jest hemodynamika, tj. w wyniku upośledzonego przepływu krwi z różnych przyczyn, takich jak hipotermia, urazy, oparzenia itp.

Niedotlenienie metaboliczne rozwija się w wyniku upośledzonego zaopatrzenia tkanek w tlen. Jednocześnie następuje w nich zmiana procesów metabolicznych.

Zarówno hipoksja czynnościowa, jak i metaboliczna są odwracalne. Oznacza to, że po niezbędnym leczeniu lub zmianie czynników powodujących niedotlenienie, wszystkie procesy w organizmie zostają przywrócone.

Zgodnie z przyczynami niedotlenienia dzieli się na:

1. Egzogenne niedotlenienie, zależne od ciśnienia cząstkowego tlenu. Ten typ obejmuje niedotlenienie na dużych wysokościach, które rozwija się przy niskim ciśnieniu atmosferycznym, na przykład w górach. Niedotlenienie na dużych wysokościach może wystąpić w przestrzeni zamkniętej - kopalni, windzie, łodzi podwodnej itp. Przyczyną niedotlenienia na dużych wysokościach jest spadek zawartości tlenu i dwutlenku węgla CO2 we krwi, co prowadzi do wzrostu częstotliwość i głębokość oddychania.
2. Niedotlenienie oddechowe, które występuje na tle niewydolności oddechowej.
3. Histotoksyczne niedotlenienie spowodowane niewłaściwym wykorzystaniem tlenu przez tkanki.
4. Hemiczny, wynikający z niedokrwistości i supresji hemoglobiny przez tlenek węgla lub czynniki utleniające.
5. Niedotlenienie krążenia, które rozwija się wraz z niewydolnością krążenia, której towarzyszy tętniczo-żylna różnica tlenu.
6. Przeciążenie, którego przyczyną są napady padaczkowe, stres spowodowany ciężką pracą i inne podobne przyczyny.
7. Niedotlenienie technogenne występuje, gdy osoba stale przebywa w środowisku niezadowalającym ekologicznie.

Niedotlenienie mózgu i niedotlenienie noworodków są często spotykane w praktyce medycznej.

Niedotlenienie mózgu zaburza pracę całego organizmu, a przede wszystkim ośrodkowego układu nerwowego.

Niedotlenienie noworodków jest dość częstym zjawiskiem w praktyce położniczo-ginekologicznej i niesie za sobą poważne konsekwencje. Głównymi przyczynami przewlekłego niedotlenienia płodu są choroby matki, takie jak cukrzyca, anemia, zatrucie zawodowe, choroby serca i inne choroby.

Przyczyną przewlekłego niedotlenienia płodu jest powikłana ciąża spowodowana zaburzeniem krążenia maciczno-łożyskowego. Ponadto patologiczny rozwój płodu w postaci niedożywienia, konfliktu Rh, infekcji płodu w przypadku przerwania barier ochronnych oraz ciąż mnogich może być również przyczyną przewlekłego niedotlenienia płodu.

Oznaki niedotlenienia

Objawy głodu tlenu wyrażają się ciągłym zmęczeniem i depresją, której towarzyszy bezsenność.

Dochodzi do pogorszenia słuchu i wzroku, pojawiają się bóle głowy i klatki piersiowej. Sinus jest wykrywany na elektrokardiogramie. Pacjenci doświadczają duszności, nudności i dezorientacji w przestrzeni. Oddech może być ciężki i głęboki.

W początkowej fazie rozwoju niedotlenienia mózgu jego objawy wyrażają się wysoką energią, przechodzącą w euforię. Utrata samokontroli nad aktywnością ruchową. Objawy mogą obejmować chwiejny chód, kołatanie serca, bladość graniczącą z sinicą lub odwrotnie, ciemnoczerwona skóra.

Oprócz tych wspólnych dla wszystkich, objawy niedotlenienia mózgu, w miarę postępu choroby, wyrażają się omdleniami, obrzękiem mózgu i brakiem wrażliwości skóry. Często stan ten kończy się śpiączką zakończoną zgonem.

Każdy rodzaj niedotlenienia wymaga natychmiastowego leczenia polegającego na eliminacji przyczyny.