Rdzeń znajduje się w dolnej połowie pnia mózgu i łączy się z rdzeniem kręgowym, będąc niejako jego kontynuacją. To tylna część mózgu. Kształt rdzenia przedłużonego przypomina cebulę lub stożek. Jednocześnie jego gruba część skierowana jest w górę do tyłomózgowia, a wąska część skierowana jest w dół do rdzenia kręgowego. Długość rdzenia przedłużonego wynosi około 30-32 mm, wymiar poprzeczny około 15 mm, a wymiar przednio-tylny około 10 mm.

Miejsce, w którym wychodzi pierwsza para korzeni nerwu szyjnego, uważane jest za granicę rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego. Rowek opuszkowo-mostowy po stronie brzusznej stanowi górną granicę rdzenia przedłużonego. Rozstępy (bruzdy słuchowe rdzenia przedłużonego) stanowią górną granicę rdzenia przedłużonego od strony grzbietowej. Rdzeń przedłużony jest ograniczony od rdzenia kręgowego po stronie brzusznej krzyżem nitkowym piramid. Po stronie grzbietowej nie ma wyraźnej granicy rdzenia przedłużonego, a za granicę uważa się miejsce wyjścia korzenia kręgowego. Na granicy rdzenia przedłużonego i mostu znajduje się poprzeczny rowek, który wyznacza te dwie struktury wraz z pasami rdzenia.

Po zewnętrznej stronie brzusznej rdzenia przedłużonego znajdują się piramidy, w których przebiega droga korowo-rdzeniowa oraz oliwki zawierające jądra dolnej oliwki, które odpowiadają za równowagę. Na grzbietowej stronie rdzenia przedłużonego znajdują się klinowate i cienkie pęczki, które kończą się guzkami o klinowatych i cienkich jądrach. Również po stronie grzbietowej znajduje się dolna część romboidalnego dołu, która jest dnem czwartej komory i dolnymi szypułkami móżdżku. Tam znajduje się tylny splot naczyniówkowy.

Zawiera wiele jąder, które są zaangażowane w różne funkcje motoryczne i sensoryczne. W rdzeniu znajdują się ośrodki odpowiedzialne za pracę serca (ośrodek sercowy), ośrodek oddechowy. Przez tę część mózgu kontrolowane są wymioty i odruchy naczynioruchowe, a także autonomiczne funkcje organizmu, takie jak oddychanie, kaszel, ciśnienie krwi, częstotliwość skurczów mięśnia sercowego.

W rdzeniu przedłużonym dochodzi do powstawania rombomerów Rh8-Rh4.

Ścieżki wznoszące się i zstępujące w rdzeniu przedłużonym biegną od lewej do prawej strony i dziedziczą z prawej.

Rdzeń przedłużony obejmuje:

• nerw językowo-gardłowy
• część czwartej komory
• nerw dodatkowy
• nerw błędny
• nerw podjęzykowy
• część nerwu przedsionkowo-ślimakowego

Uszkodzenia i urazy rdzenia przedłużonego są zwykle zawsze śmiertelne ze względu na jego lokalizację.

Wykonywane funkcje

Rdzeń przedłużony odpowiada za niektóre funkcje autonomicznego układu nerwowego, takie jak:

• Oddychanie poprzez kontrolowanie poziomu tlenu we krwi poprzez wysyłanie sygnałów do mięśni międzyżebrowych, zwiększanie szybkości ich skurczu w celu nasycenia krwi tlenem.
• funkcje odruchowe. Należą do nich kichanie, kaszel, połykanie, żucie, wymioty.
• Aktywność serca. Poprzez wzbudzenie współczulne zwiększa się aktywność serca i występuje również hamowanie przywspółczulne czynności serca. Ponadto ciśnienie krwi jest kontrolowane przez rozszerzenie i zwężenie naczyń krwionośnych.

Rdzeń kręgowy przechodzi do rdzenia przedłużonego i mostu. Ta część mózgu znajduje się nad rdzeniem kręgowym. Pełni również dwie funkcje: 1) odruchową i 2) przewodzącą. W rdzeniu przedłużonym i moście znajdują się jądra nerwów czaszkowych, które regulują krążenie krwi i inne funkcje autonomiczne; pomimo niewielkich rozmiarów ta część układu nerwowego jest niezbędna do zachowania życia.

Jądra ostatnich ośmiu nerwów czaszkowych znajdują się w rdzeniu przedłużonym i moście.

5. Nerw trójdzielny. Mieszany nerw. Składa się z eferentnych neuronów ruchowych i aferentnych. Neurony ruchowe unerwiają mięśnie żucia. Znacznie liczniejsze neurony aferentne przewodzą impulsy z receptorów całej skóry twarzy i przedniej części skóry głowy, spojówki (błona oka pokrywająca tylną powierzchnię powiek i przednią część oka, w tym rogówka gałki ocznej), błony śluzowe nosa, jamy ustnej, narządy smaku przednich dwóch trzecich języka, opona twarda, okostna kości twarzy, zęby.

6. Nerw odwodzący. Wyłącznie motoryczny, unerwia tylko jeden mięsień - mięsień prosty zewnętrzny oka.

7. nerw twarzowy. Mieszany nerw. Prawie wyłącznie zmotoryzowany. Neurony ruchowe unerwiają wszystkie mięśnie mimiczne twarzy, mięśnie małżowiny usznej, strzemię, podskórny mięsień szyi, mięsień rylcowo-gnykowy i tylny brzuch mięśnia dwubrzuścowego żuchwy.

Neurony wydzielnicze unerwiają gruczoły łzowe, podżuchwowe i podjęzykowe gruczoły ślinowe. Włókna doprowadzające przewodzą impulsy z narządów smakowych przedniej części języka.

8. Nerw słuchowy. nerw doprowadzający. Składa się z dwóch różnych gałęzi: nerwu ślimakowego i nerwu przedsionkowego, różniących się funkcją. Nerw ślimakowy zaczyna się w ślimaku i jest słuchowy, a nerw przedsionkowy zaczyna się w aparacie przedsionkowym ucha wewnętrznego i bierze udział w utrzymaniu pozycji ciała w przestrzeni.

9. Nerw językowo-gardłowy. Mieszany nerw. Neurony ruchowe unerwiają mięsień gardłowo-gardłowy i niektóre mięśnie gardła. Neurony wydzielnicze unerwiają ślinianki przyuszne. Włókna aferentne przewodzą - impulsy z receptorów zatoki szyjnej, narządów smakowych tylnej trzeciej części języka, gardła, rurki słuchowej i jamy bębenkowej.

10. Nerw błędny. Mieszany nerw. Neurony ruchowe unerwiają mięśnie podniebienia miękkiego, zwieracze gardła i całą mięśniówkę krtani, a także mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, tchawicy i oskrzeli oraz niektóre naczynia krwionośne. Grupa neuronów ruchowych w nerwie błędnym unerwia serce. Neurony wydzielnicze unerwiają gruczoły żołądka i trzustki, a być może także wątrobę i nerki.

Włókna aferentne nerwu błędnego przewodzą impulsy z receptorów podniebienia miękkiego, całej tylnej części gardła, większości przewodu pokarmowego, krtani, płuc i dróg oddechowych, mięśni serca, łuku aorty i przewodu słuchowego zewnętrznego.

11. nerw dodatkowy. Wyłącznie nerw ruchowy unerwiający dwa mięśnie: mostkowo-obojczykowo-sutkowy i czworoboczny.

12. nerw podjęzykowy. Nerw wyłącznie motoryczny, który unerwia wszystkie mięśnie języka.

Drogi rdzenia przedłużonego

Rdzeń kręgowy przechodzą przez rdzeń przedłużony, łącząc rdzeń kręgowy z wyższymi częściami układu nerwowego i szlakami samego rdzenia przedłużonego.

Właściwie przewodzące drogi rdzenia przedłużonego: 1) droga przedsionkowo-rdzeniowa, 2) droga oliwno-rdzeniowa oraz drogi łączące rdzeń przedłużony i most z móżdżkiem.

Najważniejszymi jądrami rdzenia przedłużonego są jądra Bekhtereva i Deiters oraz dolna oliwka, z udziałem których przeprowadzane są odruchy toniczne. Jądra Bekhtereva i Deitersa łączą rdzeń przedłużony z móżdżkiem i jądrem czerwonym (śródmózgowia). Ścieżka oliwkowo-rdzeniowa wyłania się z dolnej oliwki. Oliwka górna jest połączona z nerwem odwodzącym, co wyjaśnia ruch gałek ocznych podczas.

Decebracja i sztywność woskowa (odcień kurczliwy i plastyczny)

U zwierzęcia, u którego zachowany jest tylko rdzeń kręgowy, można uzyskać przedłużony tonik. Stały dopływ impulsów z proprioceptorów do układu nerwowego utrzymuje odruchowe napięcie mięśniowe dzięki impulsom odprowadzającym pochodzącym z rdzenia kręgowego i różnych części mózgu (rdzeń przedłużony, móżdżek, środkowy i pośredni). Przecięcie nerwów doprowadzających kończyny pociąga za sobą zanik napięcia mięśni. Po wyłączeniu unerwienia ruchowego kończyny zanika również napięcie jej mięśni. Dlatego, aby uzyskać ton, konieczne jest zachowanie pierścienia refleksyjnego, TEC jako ton jest powodowany odruchowo.

Aparat przedsionkowy jest złożonym narządem składającym się z dwóch części: narządów statocystycznych przedsionka (starszych filogenetycznie) oraz kanałów półkolistych, które pojawiły się później w filogenezie.

Kanały półkoliste i przedsionek są różnymi receptorami. Impulsy z kanałów półkolistych wywołują odruchy ruchowe oczu i kończyn, a impulsy z przedsionka automatycznie zapewniają zachowanie odruchu i wyrównanie normalnej proporcji między pozycją głowy i tułowia.

Przedsionek to wnęka podzielona przez muszelkę kostną na dwie części: część przednią - okrągły woreczek - sacculus i tylną, czyli macicę, utriculus, który ma owalny kształt. Obie części przedsionka są wewnętrznie pokryte nabłonkiem płaskonabłonkowym i zawierają endolimfę. Mają oddzielne obszary zwane plamkami i składają się z cylindrycznego nabłonka zawierającego komórki podporowe i rzęskowe związane z doprowadzającymi włóknami nerwowymi nerwu przedsionkowego. W workach znajdują się otoczaki wapienne - statolity lub otolity, które przylegają do komórek rzęsatych plam i składają się z małych kryształków soli wapiennych przyklejonych śluzem do komórek rzęsatych (narządów statocyst). U różnych zwierząt statolity albo naciskają na komórki rzęsate, albo rozciągają włosy, zwisając na nich po obróceniu głowy. Podrażnieniem komórek rzęsatych przegrzebków w bańkach kanałów półkolistych, znajdujących się w trzech wzajemnie prostopadłych płaszczyznach, jest ruch wypełniającej je endolimfy, który następuje podczas obracania głowy.

Do komórek rzęsatych aparatu przedsionkowego zbliżają się włókna neuronów znajdujących się w węźle Scarpa, znajdujących się w głębi wewnętrznego kanału słuchowego. Z tego węzła impulsy doprowadzające są wysyłane wzdłuż gałęzi przedsionkowej nerwu słuchowego i dalej do rdzenia przedłużonego, śródmózgowia, międzymózgowia i płatów skroniowych półkul mózgowych.

Podczas obracania głowy impulsy aferentne powstające w aparatach przedsionkowych są przekazywane wzdłuż dróg przedsionkowych do rdzenia przedłużonego, powodując odruchowy wzrost napięcia mięśni szyi po stronie rotacji, ponieważ każdy aparat przedsionkowy kontroluje napięcie jego mięśni bok. Po zniszczeniu aparatu przedsionkowego z jednej strony mięśnie z drugiej strony przejmują, a głowa obraca się na zdrową stronę, w wyniku czego ciało zwraca się na zdrową stronę. Odruchy szyi na napięcie mięśni rąk występują w 3-4-miesięcznych ludzkich embrionach.

R. Magnus stwierdził, że te odruchy toniczne pojawiają się ostro u dzieci, które od urodzenia i w wyniku chorób nie mają dużych półkul mózgowych. U zdrowych ludzi położenie ciała w przestrzeni determinuje przede wszystkim wzrok. W regulacji położenia ciała w przestrzeni i jego ruchach biorą udział także doprowadzające impulsy z aparatu przedsionkowego, proprioceptorów mięśni i ścięgien szyi oraz innych mięśni, a także z receptorów skóry. Koordynację ruchów zapewnia połączenie aferentnych impulsów z narządów wzroku, słuchu, receptorów skóry, a głównie z proprioceptorów i aparatu przedsionkowego.

Podczas ruchów ciała, dzięki połączeniu stymulacji proprioceptorów i receptorów skórnych, powstają odczucia, które nazywane są kinestetycznymi. Wrażenia te są szczególnie poprawiane u pilotów, sportowców i osób wykonujących określone zawody, które wymagają subtelnych i precyzyjnych ruchów. Wrażenia kinestetyczne u szermierzy i bokserów są wyższe niż u gimnastyczek.

Szczególnie duża jest rola wrażeń kinestetycznych wynikających z podrażnienia aparatu przedsionkowego. Rolę bodźców doprowadzających z proprioceptorów i skóry wykazano u zwierząt, u których wycięto tylne kolumny rdzenia kręgowego, które przewodzą te bodźce. W wyniku utraty impulsów z proprioceptorów i skóry koordynacja ruchów została zaburzona u zwierząt, zaobserwowano ataksję (V. M. Bekhterev, 1889). Osoby cierpiące na odrodzenie tylnego słupka tracą poczucie pozycji ciała oraz zdolność do regulowania ruchów w kierunku i siły. Mają też ataksję.

Narządy statocyst przedsionka regulują głównie postawę. Dostrzegają początek i koniec jednostajnego ruchu prostoliniowego, prostoliniowego przyspieszania i zwalniania, zmiany i siły odśrodkowej. Te spostrzeżenia wynikają z faktu, że ruchy głowy lub ciała zmieniają stosunkowo stały nacisk statolitów i endolimfy na plamy. Dzięki tym ruchom głowy i tułowia powstają odruchy toniczne, przywracając pierwotną pozycję. Kiedy statolit worka owalnego jest dociskany do recepcyjnych komórek rzęsatych nerwu przedsionkowego, ton zginaczy szyi, kończyn i tułowia wzrasta, a ton prostowników maleje. Przeciwnie, gdy statolith jest cofnięty, ton zginaczy zmniejsza się, a ton prostowników wzrasta. W ten sposób regulowany jest ruch ciała do przodu i do tyłu. Statolityczne urządzenie okrągłej torby reguluje pochylenie ciała na boki i uczestniczy w odruchach instalacyjnych, ponieważ zwiększa napięcie mięśni odwodzących po stronie podrażnienia i mięśni przywodzicieli po stronie przeciwnej.

Niektóre odruchy toniczne są przeprowadzane przy udziale śródmózgowia; należą do nich odruchy rektyfikacyjne. Przy odruchach rektyfikacyjnych głowa najpierw unosi się, a potem ciało się prostuje. Oprócz aparatu przedsionkowego i proprioceptorów mięśni szyi, w tych odruchach uczestniczą receptory skóry i siatkówki obu oczu.

Gdy zmienia się pozycja głowy na siatkówce, uzyskuje się obrazy otaczających obiektów, które są nietypowo zorientowane w stosunku do pozycji zwierzęcia. Dzięki odruchom rektyfikacyjnym istnieje zgodność między obrazem otaczających obiektów na siatkówce a pozycją zwierzęcia w przestrzeni. Wszystkie te odruchy rdzenia przedłużonego i śródmózgowia nazywane są odruchami postawy lub statycznymi. Nie poruszają ciała zwierzęcia w przestrzeni.

Oprócz odruchów postawy istnieje inna grupa odruchów, które koordynują ruchy, gdy ciało zwierzęcia porusza się w przestrzeni i nazywane są statokinetycznymi.

Kanały półkoliste postrzegają początek i koniec równomiernego ruchu obrotowego i przyspieszenia kątowego z powodu opóźniania endolimfy od ścian kanałów półkolistych podczas ruchów, z powodu bezwładności, która jest postrzegana przez włókna doprowadzające nerwu przedsionkowego. Kiedy ciało się obraca, pojawiają się odruchy toniczne. W tym przypadku głowa powoli zbacza w stronę przeciwną do ruchu (ruchy kompensacyjne) do pewnej granicy, po czym szybko wraca do swojej normalnej pozycji. Takie ruchy powtarzają się wielokrotnie. Nazywa się to oczopląsem głowy. Oczy również powoli odchylają się w kierunku przeciwnym do rotacji, a następnie szybko wracają do swojej pierwotnej pozycji. Te małe oscylacyjne ruchy gałek ocznych nazywane są oczopląsem ocznym. Po zatrzymaniu rotacji głowa i tułów odchylają się w kierunku rotacji, a oczy w kierunku przeciwnym.

Głowice ułatwiają ruch tułowia i kończyn. Podczas nurkowania pływak określa pozycję głowy i wypływa na powierzchnię dzięki impulsom doprowadzającym z aparatu przedsionkowego.

Przy szybkim wzniesieniu głowa zwierzęcia na początku ruchu opada na dół, a kończyny przednie zginają się. Podczas opuszczania takie ruchy obserwuje się w odwrotnej kolejności. Te odruchy nośne są uzyskiwane z aparatu przedsionkowego. Przy ostrym opuszczaniu zwierzęcia w dół obserwuje się odruch gotowości do skoku, który polega na wyprostowaniu przednich kończyn i przyłożeniu tylnych kończyn do ciała. Podczas swobodnego spadania zwierzęcia najpierw pojawia się odruch prostowania głowy, następnie odruchowa rotacja ciała do pozycji normalnej, wywołana pobudzeniem proprioceptorów mięśni szyjnych, a także odruch gotowości do skoku, wywołany z półkolistych kanałów aparatu przedsionkowego. Gdy aparat przedsionkowy jest pobudzony podczas szybkiego wznoszenia się windą i na początku schodzenia windą, odczuwa się wrażenie opadania, braku podparcia i złudzenie wydłużenia wzrostu. Kiedy winda nagle się zatrzymuje, odczuwalny jest ciężar ciała, ucisk ciała do nóg i złudzenie spadku wysokości. Obrót powoduje wrażenie ruchu obrotowego w odpowiednim kierunku, a po zatrzymaniu - w kierunku przeciwnym.

Rdzeń przedłużony znajduje się na zboczu podstawy czaszki. Górny wysunięty koniec graniczy z mostkiem, a dolna granica jest punktem wyjścia pierwszej pary nerwów szyjnych lub poziomu dużego otworu wielkiego. Rdzeń przedłużony jest kontynuacją rdzenia kręgowego iw dolnej części ma z nim podobne cechy strukturalne. W przeciwieństwie do rdzenia kręgowego nie ma metamerycznej powtarzalnej struktury, istota szara znajduje się nie w centrum, ale w rzędach na obwodzie. U ludzi długość rdzenia przedłużonego wynosi około 25 mm.

Górne części rdzenia przedłużonego są nieco pogrubione w porównaniu z dolnymi. W związku z tym przyjmuje formę ściętego stożka lub cebuli, ze względu na podobieństwo, do którego jest również nazywana cebulą - cebulka.

W rdzeniu przedłużonym znajdują się bruzdy, które są kontynuacją bruzd rdzenia kręgowego i mają te same nazwy: przednia szczelina środkowa, tylna bruzda środkowa oraz przednia i tylna bruzda boczna, wewnątrz znajduje się kanał centralny. Korzenie pary nerwów czaszkowych IX-XII odchodzą od rdzenia przedłużonego. Bruzdy i korzenie dzielą rdzeń przedłużony na trzy pary sznurów: przednią, boczną i tylną.

Przednie struny leżą po obu stronach przedniej środkowej szczeliny. Są wykształceni piramidy. W dolnej części rdzenia przedłużonego piramidy zwężają się ku dołowi, około 2/3 z nich stopniowo przesuwa się na przeciwną stronę, tworząc krzyż piramidy i wchodzi do lejków bocznych rdzenia kręgowego. To przejście włókien nazywa się krzyż piramidy. Miejsce odkupienia stanowi anatomiczną granicę między rdzeniem przedłużonym a rdzeniem kręgowym. Z boku każdej piramidy rdzenia przedłużonego znajdują się oliwki, które mają owalny kształt i składają się z komórek nerwowych. Neurony oliwne tworzą połączenia z móżdżkiem i są funkcjonalnie związane z utrzymywaniem ciała w pozycji pionowej. Każda oliwka jest oddzielona od piramidy przednio-bocznym rowkiem. W tym rowku korzenie nerwu podjęzykowego (para XII) wyłaniają się z rdzenia przedłużonego.

Korzenie nerwu czaszkowego dodatkowego (XI), błędnego (X) i językowo-gardłowego (IX) wyłaniają się z bocznych strun rdzenia przedłużonego za oliwką.

Tylne sznury znajdują się po obu stronach tylnej bruzdy środkowej i składają się z cienkich i klinowatych wiązek rdzenia kręgowego, oddzielonych od siebie tylną bruzdą pośrednią. W kierunku do góry tylne sznury rozchodzą się na boki i przechodzą do móżdżku, będącego częścią jego podudzi, tworząc romboidalny dół, który jest dnem komory IV. W dolnym rogu romboidalnego dołu pogrubiają się cienkie i klinowate wiązki. Zgrubienia tworzą jądra, w których kończą się wznoszące się włókna rdzenia kręgowego (cienkie i klinowate ścieżki) przechodzące w tylnych rdzeniach.

W rdzeniu przedłużonym jest silnie rozwinięty formacja siatkowa, który jest kontynuacją podobnej struktury rdzenia kręgowego.

Funkcje rdzenia przedłużonego. Rdzeń przedłużony pełni funkcje czuciowe, przewodzące i odruchowe.

Funkcje dotykowe. Rdzeń przedłużony reguluje szereg funkcji czuciowych: odbiór wrażliwości skóry twarzy - w jądrze czuciowym nerwu trójdzielnego; pierwotna analiza odbioru smaku - w jądrze nerwu językowo-gardłowego; odbiór bodźców słuchowych - w jądrze nerwu ślimakowego; odbiór bodźców przedsionkowych - w górnym jądrze przedsionkowym. W tylnych górnych odcinkach rdzenia przedłużonego znajdują się ścieżki głębokiej wrażliwości trzewnej skóry, z których niektóre przechodzą tutaj na drugi neuron (jądra cienkie i klinowe). Na poziomie rdzenia przedłużonego wymienione funkcje sensoryczne dokonują pierwotnej analizy bodźca, a następnie przetworzona informacja jest przekazywana do struktur podkorowych w celu określenia biologicznego znaczenia tego bodźca.

funkcje przewodnika. Wszystkie wznoszące się i zstępujące ścieżki rdzenia kręgowego przechodzą przez rdzeń przedłużony: rdzeniowo-wzgórzowy, korowo-rdzeniowy, rubrospinal. Wychodzą z niego drogi przedsionkowo-rdzeniowe, oliwkowo-rdzeniowe i siateczkowo-rdzeniowe, zapewniające napięcie i koordynację reakcji mięśniowych. W rdzeniu kończą się ścieżki z kory mózgowej - ścieżki korowo-siatkowe. Tu kończą się wznoszące się ścieżki wrażliwości proprioceptywnej z rdzenia kręgowego: cienkie i w kształcie klina. Formacje mózgowe, takie jak most, śródmózgowie, móżdżek, wzgórze i kora mózgowa mają dwustronne połączenia z rdzeniem przedłużonym. Obecność tych połączeń wskazuje na udział rdzenia przedłużonego w regulacji napięcia mięśni szkieletowych, funkcji autonomicznej i wyższej integracji oraz analizie bodźców czuciowych.

Funkcje odruchowe. Odruchy życiowe przeprowadzane są na poziomie rdzenia przedłużonego. Na przykład w ośrodkach oddechowych i naczynioruchowych rdzenia kręgowego zamyka się seria odruchów sercowych i oddechowych.

Rdzeń przedłużony wykonuje serię odruchy ochronne: wymioty, kichanie, kaszel, łzawienie, zamykanie powiek. Odruchy te są realizowane dzięki temu, że do jąder rdzenia przedłużonego dociera informacja o podrażnieniu receptorów błony śluzowej oczu, jamy ustnej, krtani, nosogardła przez wrażliwe gałęzie nerwu trójdzielnego i językowo-gardłowego polecenie do jąder ruchowych nerwu trójdzielnego, błędnego, twarzowego, językowo-gardłowego, nerwów pomocniczych , w wyniku czego realizowany jest jeden lub inny odruch ochronny. Podobnie, ze względu na sekwencyjne włączanie grup mięśni głowy, szyi, klatki piersiowej i przepony, odruchy zachowań żywieniowych: ssanie, żucie, połykanie.

Ponadto rdzeń przedłużony organizuje odruchy posturalne. Odruchy te powstają przez aferentację z receptorów przedsionka ślimaka i kanałów półkolistych do górnego jądra przedsionkowego; stąd przetworzona informacja do oceny potrzeby zmiany postawy jest wysyłana do jądra przedsionkowego bocznego i przyśrodkowego. Jądra te biorą udział w określaniu, które układy mięśniowe, odcinki rdzenia kręgowego powinny brać udział w zmianie postawy, dlatego z neuronów jąder przyśrodkowych i bocznych, wzdłuż drogi przedsionkowo-rdzeniowej, sygnał dociera do rogów przednich odpowiednie odcinki rdzenia kręgowego, unerwiające mięśnie, których udział w zmianie postawy jest w danej chwili niezbędny.

Zmiana postawy odbywa się dzięki odruchom statycznym i statokinetycznym. Odruchy statyczne regulują napięcie mięśni szkieletowych w celu utrzymania określonej pozycji ciała.

Odruchy stato-kinetyczne rdzeń przedłużony zapewniają redystrybucję napięcia mięśni ciała, aby zorganizować postawę odpowiadającą momentowi ruchu prostoliniowego lub obrotowego.

Większość odruchy autonomiczne Rdzeń przedłużony realizowany jest przez znajdujące się w nim jądra nerwu błędnego, które otrzymują informacje o stanie czynności serca, naczyń krwionośnych, przewodu pokarmowego, płuc i gruczołów trawiennych. W odpowiedzi na te informacje jądra organizują reakcje motoryczne i wydzielnicze tych narządów.

Pobudzenie jąder nerwu błędnego powoduje wzrost skurczu mięśni gładkich żołądka, jelit, pęcherzyka żółciowego i jednocześnie rozluźnienie zwieraczy tych narządów. W tym samym czasie praca serca spowalnia i słabnie, światło oskrzeli zwęża się.

Aktywność nerwu błędnego przejawia się również w zwiększonym wydzielaniu gruczołów oskrzelowych, żołądkowych, jelitowych, w pobudzeniu trzustki, komórek wydzielniczych wątroby.

Znajduje się w rdzeniu przedłużonym centrum wydzielania śliny, którego część przywspółczulna zapewnia wzrost ogólnego wydzielania, współczulnego - białkowego wydzielania gruczołów ślinowych.

Ośrodki oddechowe i naczynioruchowe znajdują się w strukturze siatkowatej formacji rdzenia przedłużonego. Osobliwością tych ośrodków jest to, że ich neurony mogą być wzbudzane odruchowo i pod wpływem bodźców chemicznych.

ośrodek oddechowy zlokalizowany w środkowej części formacji siatkowatej każdej symetrycznej połowy rdzenia przedłużonego i jest podzielony na dwie części: wdechową i wydechową.

W siatkowatej formacji rdzenia przedłużonego reprezentowane jest kolejne centrum życiowe - ośrodek naczynioruchowy(regulacja napięcia naczyniowego). Działa w połączeniu z leżącymi powyżej strukturami mózgu, a przede wszystkim z podwzgórzem. Pobudzenie ośrodka naczynioruchowego zawsze zmienia rytm oddychania, napięcie oskrzeli, mięśnie jelit, pęcherza moczowego itp. Wynika to z faktu, że siatkowate tworzenie rdzenia przedłużonego ma połączenia synaptyczne z podwzgórzem i innymi ośrodkami .

W środkowych odcinkach formacji siatkowatej znajdują się neurony tworzące szlak siateczkowo-rdzeniowy, który ma hamujący wpływ na neurony ruchowe rdzenia kręgowego. W dolnej części komory IV znajdują się neurony „niebieskiej plamki”. Ich mediatorem jest noradrenalina. Neurony te powodują aktywację szlaku siateczkowo-rdzeniowego podczas snu REM, co prowadzi do zahamowania odruchów rdzeniowych i zmniejszenia napięcia mięśniowego.

Uszkodzenie rdzenia przedłużonego, które jest bezpośrednio związane z głównymi funkcjami życiowymi organizmu, prowadzi do śmierci. Uszkodzenie lewej lub prawej połowy rdzenia przedłużonego powyżej przecięcia wznoszących się dróg wrażliwości proprioceptywnej powoduje zaburzenia wrażliwości i pracy mięśni twarzy i głowy po stronie uszkodzenia. Jednocześnie po przeciwnej stronie w stosunku do urazu dochodzi do naruszenia wrażliwości skóry i porażenia motorycznego tułowia i kończyn. Dzieje się tak, ponieważ ścieżki wstępujące i zstępujące od rdzenia kręgowego do krzyżowania się rdzenia kręgowego oraz jądra nerwów czaszkowych unerwiają swoją połowę głowy, to znaczy nerwy czaszkowe nie krzyżują się.

Most

Most (pons varolii) znajduje się nad rdzeniem przedłużonym w postaci poprzecznego białego wałka (Atl., ryc. 24, s. 134). Powyżej (z przodu mostek graniczy ze śródmózgowiem (z nogami mózgu), a poniżej (z tyłu) - na rdzeniu przedłużonym.

Na bocznym końcu rowka oddzielającego rdzeń przedłużony od mostu znajdują się korzenie nerwu przedsionkowo-ślimakowego (VIII), składające się z włókien pochodzących z komórek receptorowych ślimaka i przedsionka oraz korzeni twarzy i pośrednich ( VII) nerwy. W środkowej części rowka między mostem a piramidą odchodzą korzenie nerwu odwodzącego (VI).

Grzbietowa powierzchnia mostka jest skierowana w stronę komory IV i uczestniczy w tworzeniu jej dna romboidalnego dołu. W kierunku poprzecznym z każdej strony most zwęża się i przechodzi w szypułka środkowego móżdżku sięgające do półkuli móżdżku. Granica mostka i środkowe nogi móżdżku to miejsce wyjścia korzeni nerwu trójdzielnego (V).

Wzdłuż linii środkowej mostka biegnie podłużny rowek, w którym znajduje się główna (podstawna) tętnica mózgu. Na przekroju poprzecznym mostu wyróżnia się część brzuszną, wystającą na dolną powierzchnię mózgu, podstawę mostu i część grzbietową - oponę, która leży w głębinach. U podstawy mostu tworzą się włókna poprzeczne szypułki środkowego móżdżku penetrują móżdżek i docierają do jego kory.

W moście nakrywkowym rozciąga się od rdzenia przedłużonego formacja siatkowa, w którym leżą jądra nerwów czaszkowych (V-VIII) (Atl., Ryc. 24, s. 134).

Na granicy opony i podstawy leży przecięcie włókien jednego z jąder nerwu ślimaka (część VIII nerwu) - trapezoidalny korpus, którego kontynuacją jest pętla boczna - ścieżka, która przenosi impulsy słuchowe. Powyżej trapezu, bliżej płaszczyzny środkowej, znajduje się formacja siatkowata. Wśród rdzeni mostu należy zwrócić uwagę górne jądro oliwne, do którego przesyłane są sygnały z receptorów słuchowych ucha wewnętrznego.

Funkcje mostu

Funkcje dotykowe mostka dostarczane przez jądra nerwu przedsionkowo-ślimakowego, nerwu trójdzielnego. Szczególne znaczenie ma rdzeń Deiters, na jego poziomie odbywa się pierwotna analiza bodźców przedsionkowych.

Jądro czuciowe nerwu trójdzielnego odbiera sygnały z receptorów skóry twarzy, przedniej części skóry głowy, błon śluzowych nosa i ust, zębów oraz spojówki gałki ocznej. Nerw twarzowy unerwia wszystkie mięśnie twarzy. Nerw odwodzący unerwia mięsień prosty boczny, który odwodzi gałkę oczną na zewnątrz.

Jądro ruchowe nerwu trójdzielnego unerwia mięśnie żucia, a także mięsień rozciągający błonę bębenkową.

Funkcja przewodząca mostu zapewnione przez włókna podłużne i poprzeczne. Pomiędzy włóknami poprzecznymi znajdują się ścieżki piramidalne wychodzące z kory mózgowej.

Z jądra górnej oliwki ścieżki bocznej pętli przechodzą do tylnej czworokąta śródmózgowia i przyśrodkowych ciał kolankowatych międzymózgowia.

W oponie mostu zlokalizowane są przednie i tylne jądra korpusu trapezowego i pętla boczna. Jądra te, wraz z górną oliwką, dostarczają pierwotnej analizy informacji z narządu słuchu, a następnie przekazują je do tylnego wzgórka mięśnia czworogłowego. Sygnały z receptorów ucha wewnętrznego są przekazywane do neuronów jądra oliwki górnej zgodnie z ich rozkładem na cewkach ślimaka: konfiguracja jądra zapewnia realizację projekcji dźwiękowo-tematycznej. Ponieważ komórki receptorowe znajdujące się w górnych cewkach ślimaka odbierają wibracje dźwiękowe o niskiej częstotliwości, a receptory u podstawy ślimaka, wręcz przeciwnie, odbierają wyższe dźwięki, odpowiednia częstotliwość dźwięku jest przekazywana do niektórych neuronów górnej oliwki .

Nakrywka zawiera również długi odcinek przyśrodkowy i tekto-rdzeniowy.

Aksony neuronów siatkowatego mostu przechodzą do móżdżku, do rdzenia kręgowego (szlak siateczkowo-rdzeniowy). Te ostatnie aktywują neurony rdzenia kręgowego.

Formacja siatkowata mostu wpływa na korę mózgową, powodując przebudzenie lub sen. W siatkowej formacji mostka znajdują się dwie grupy jąder, które należą do wspólnego ośrodka oddechowego. Jeden ośrodek aktywuje ośrodek wdechowy rdzenia przedłużonego, drugi ośrodek wydechowy. Neurony ośrodka oddechowego, znajdujące się w moście, dostosowują pracę komórek oddechowych rdzenia przedłużonego do zmieniającego się stanu organizmu.

Rozwój rdzenia przedłużonego i mostu. Rdzeń przedłużony w momencie narodzin jest w pełni rozwinięty i dojrzały funkcjonalnie. Jego masa wraz z mostkiem u noworodka wynosi 8 g, co stanowi 2% masy mózgu (u osoby dorosłej wartość ta wynosi około 1,6%). Zajmuje bardziej poziomą pozycję niż u dorosłych i różni się stopniem mielinizacji jąder i przewodów, wielkością komórek i ich lokalizacją.

Komórki nerwowe rdzenia przedłużonego u noworodka mają długie procesy, ich cytoplazma zawiera substancję tigroid. Pigmentacja komórkowa intensywnie objawia się od 3-4 roku życia i narasta do okresu dojrzewania.

Jądra rdzenia przedłużonego powstają wcześnie. Ich rozwój związany jest z powstawaniem w ontogenezie mechanizmów regulacyjnych oddychania, układu sercowo-naczyniowego, układu pokarmowego itp. Jądra nerwu błędnego pojawiają się od 2 miesiąca rozwoju wewnątrzmacicznego. Noworodek charakteryzuje się segmentowym wyglądem tylnych jąder nerwu błędnego i jądra podwójnego. W tym czasie formacja siatkowa jest dobrze wyrażona, jej struktura jest zbliżona do osoby dorosłej.

W wieku półtora roku życia dziecka liczba komórek centrum nerwu błędnego wzrasta, a komórki rdzenia przedłużonego są dobrze zróżnicowane. Długość procesów neuronów znacznie wzrasta. W wieku 7 lat jądra nerwu błędnego powstają w taki sam sposób, jak u osoby dorosłej.

Most u noworodka znajduje się wyżej niż u osoby dorosłej, a do 5 roku życia znajduje się na tym samym poziomie, co u osoby dorosłej. Rozwój mostu wiąże się z tworzeniem się szypułek móżdżku i nawiązaniem połączeń między móżdżkiem a innymi częściami ośrodkowego układu nerwowego. W części mostka czwartej komory i na jej dnie - romboidalnym dole znajduje się niepigmentowany długi dół. Pigment pojawia się w drugim roku życia iw wieku 10 lat nie różni się od pigmentu u osoby dorosłej. Wewnętrzna budowa mostu u dziecka nie ma żadnych cech wyróżniających w porównaniu z jego budową u osoby dorosłej. Jądra nerwów znajdujących się w nim powstają do czasu narodzin. Drogi piramidowe są zmielinizowane, drogi mostka korowego nie są jeszcze zmielinizowane.

Rozwój funkcjonalny rdzenia przedłużonego i mostu. Struktury rdzenia przedłużonego i mostu odgrywają znaczącą rolę w realizacji funkcji życiowych, zwłaszcza oddychania, układu krążenia, przewodu pokarmowego itp.

W 5-6 miesiącu rozwoju wewnątrzmacicznego płód rozwija ruchy oddechowe, którym towarzyszą ruchy mięśni kończyn.

U płodów 16-20-tygodniowych występują pojedyncze oddechy spontaniczne z uniesieniem klatki piersiowej i ramion. W wieku 21-22 tygodni pojawiają się niewielkie okresy ciągłych ruchów oddechowych, które przeplatają się z głębokimi, konwulsyjnymi oddechami. Stopniowo czas równomiernego, regularnego oddychania wzrasta do 2-3 h. U płodu w wieku 28-33 tygodni oddychanie staje się bardziej równomierne, tylko czasami zastępują go pojedyncze, głębsze oddechy i przerwy.

W wieku 16-17 tygodni tworzy się ośrodek wdechowy rdzenia przedłużonego, który stanowi podstawę strukturalną do wykonania pierwszych pojedynczych oddechów. W tym okresie dojrzewają jądra siatkowatego tworzenia rdzenia przedłużonego i drogi rdzenia przedłużonego do neuronów ruchowych układu oddechowego rdzenia kręgowego. Do 21-22 tygodnia rozwoju płodu powstają struktury ośrodka wydechowego rdzenia przedłużonego, a następnie ośrodka oddechowego mostka, co zapewnia rytmiczną zmianę wdechu i wydechu. Płód i noworodek mają odruchowy wpływ na oddychanie. Podczas snu w pierwszych dniach życia dziecka można zaobserwować zatrzymanie oddechu w odpowiedzi na stymulację dźwiękiem. Zatrzymanie zostaje zastąpione kilkoma powierzchownymi ruchami oddechowymi, a następnie przywracane jest oddychanie. Noworodek ma dobrze rozwinięty ochronny odruch oddechowy: kichanie, kaszel, odruch Kretschmera, który wyraża się zatrzymaniem oddechu o ostrym zapachu.

Wpływ autonomicznego układu nerwowego na serce kształtuje się dość późno, a regulacja współczulna jest aktywowana wcześniej niż regulacja przywspółczulna. Do czasu narodzin dochodzi do zakończenia tworzenia nerwów błędnych i współczulnych, a dojrzewanie ośrodków sercowo-naczyniowych trwa po urodzeniu.

W momencie narodzin najbardziej dojrzałe są nieuwarunkowane odruchy pokarmowe: ssanie, połykanie itp. Dotykanie ust może powodować ruchy ssania bez pobudzania kubków smakowych.

Początek odruchu ssania stwierdzono u płodu w wieku 16,5 tygodnia. Kiedy jego usta są podrażnione, obserwuje się zamykanie i otwieranie ust. K 21 - W 22. tygodniu rozwoju płodu odruch ssania jest w pełni wykształcony i pojawia się, gdy cała powierzchnia twarzy i dłoni jest podrażniona.

Powstawanie odruchu ssania opiera się na rozwoju struktur rdzenia przedłużonego i mostka. Odnotowano wczesne dojrzewanie jąder i dróg nerwu trójdzielnego, odwodzącego, twarzowego i innych, które są związane z wykonywaniem ruchów ssących, obracaniem głowy, poszukiwaniem środka drażniącego itp. Jądro nerwu twarzowego jest ułożone wcześniej niż inne (w 4-tygodniowym zarodku). W wieku 14 tygodni wyraźnie wyróżniają się w nim oddzielne grupy komórek, pojawiają się włókna łączące jądro nerwu twarzowego z jądrem trójdzielnym. Włókna nerwu twarzowego zbliżają się już do mięśni jamy ustnej. W 16 tygodniu zwiększa się liczba włókien i połączeń tych ośrodków, rozpoczyna się mielinizacja włókien obwodowych nerwu twarzowego.

Wraz z rozwojem rdzenia przedłużonego i mostu niektóre odruchy posturalno-toniczne i przedsionkowe. Łuki odruchowe tych odruchów powstają na długo przed urodzeniem. Na przykład w 7-tygodniowym zarodku komórki aparatu przedsionkowego są już zróżnicowane, aw 12 tygodniu zbliżają się do nich włókna nerwowe. W 20. tygodniu rozwoju płodu dochodzi do mielinizacji włókien przenoszących pobudzenie z jąder przedsionkowych do neuronów ruchowych rdzenia kręgowego. Jednocześnie powstają połączenia między komórkami jąder przedsionkowych a komórkami jąder nerwu okoruchowego.

Wśród odruchy pozycji ciała w pierwszym miesiącu życia toniczny odruch szyi na kończynach jest dobrze wyrażony u noworodka, co polega na tym, że po obróceniu głowy ramię o tej samej nazwie i noga po przeciwnej stronie są zgięte, oraz po stronie, na którą zwrócona jest głowa, kończyny nie są zgięte. Ten odruch stopniowo zanika pod koniec pierwszego roku życia.

Móżdżek: budowa, funkcje i rozwój. Móżdżek znajduje się za mostem i rdzeniem przedłużonym (Atl., ryc. 22, 23, s. 133). Leży w tylnym dole czaszki. Nad móżdżkiem wiszą płaty potyliczne półkul mózgowych, które są oddzielone od móżdżku szczelina poprzeczna półkul mózgowych. Wyróżnia obszerne części boczne lub półkula, a środkowa wąska część znajdująca się między nimi - robak.

Powierzchnia móżdżku pokryta jest warstwą istoty szarej, która tworzy korę móżdżku i tworzy wąskie zwoje - liście móżdżku, oddzielone od siebie bruzdami. Bruzdy przechodzą z jednej półkuli na drugą przez robaka. W półkulach móżdżku wyróżnia się trzy płaty: przedni, tylny i mały płatek - kawałek leżący na dolnej powierzchni każdej półkuli przy środkowym nasadzie móżdżku. Móżdżek obejmuje ponad połowę wszystkich neuronów OUN, chociaż stanowi 10% masy mózgu.

W grubości móżdżku znajdują się sparowane jądra istoty szarej, osadzone w każdej połowie móżdżku wśród istoty białej. W rejonie robaka leży rdzeń namiotu; obok niego, już w półkulach, są kulisty oraz korkowaty jądra, a następnie największe - jądro zębate. Jądro namiotu otrzymuje informacje ze strefy przyśrodkowej kory móżdżku i jest związane z tworzeniem siateczkowym rdzenia przedłużonego i śródmózgowia oraz jąder przedsionkowych. Ścieżka siateczkowo-rdzeniowa zaczyna się od siatkowatego tworzenia rdzenia przedłużonego. Pośrednia kora móżdżku rzutowana jest na korkowe i kuliste jądra. Od nich połączenia idą do śródmózgowia (do czerwonego jądra) i dalej do rdzenia kręgowego. Jądro zębate otrzymuje informację ze strefy bocznej kory móżdżku, jest połączone z jądrem brzuszno-bocznym wzgórza, a przez nią - ze strefą ruchową kory mózgowej. W ten sposób móżdżek ma połączenia ze wszystkimi układami ruchowymi.

Komórki jąder móżdżku generują impulsy znacznie rzadziej (1–3 na sekundę) niż komórki kory móżdżku (20–200 impulsów/s).

Istota szara znajduje się powierzchownie w móżdżku i tworzy jego korę, w której komórki są ułożone w trzech warstwach. pierwsza warstwa, zewnętrzny, szeroki, składa się z komórek gwiaździstych, wrzecionowatych i koszykowych. druga warstwa, zwojowy, tworzą ciała komórek Purkiniego (Atl., Ryc. 35, s. 141). Komórki te mają silnie rozgałęzione dendryty, które rozciągają się do warstwy molekularnej. Ciało i początkowy odcinek aksonu komórek Purkinjego są splecione z wyrostkami komórek koszykowych. W takim przypadku jedna komórka Purkiniego może kontaktować się z 30 takimi komórkami. Aksony komórek zwojowych rozciągają się poza korę móżdżku i kończą się w neuronach jądra zębatego. Włókna komórek zwojowych kory robaka i strzępy kończą się na innych jądrach móżdżku. Najgłębsza warstwa ziarnisty- tworzą liczne komórki ziarniste (komórki ziarniste). Z każdej komórki odchodzi kilka dendrytów (4-7); akson unosi się pionowo, dociera do warstwy molekularnej i rozgałęzia się w kształcie litery T, tworząc włókna równoległe. Każde takie włókno styka się z ponad 700 dendrytami komórek Purkinjego. Pomiędzy komórkami ziarnistymi znajdują się pojedyncze, większe neurony gwiaździste.

W komórkach Purkiniego włókna tworzą kontakty synaptyczne pochodzące z neuronów dolnych oliwek rdzenia przedłużonego. Włókna te nazywają się wspinaczka; działają stymulująco na komórki. Drugim rodzajem włókien wchodzących w skład kory móżdżku jako części rdzeniowego odcinka móżdżku jest omszony(omszałe) włókna. Tworzą synapsy na komórkach ziarnistych iw ten sposób wpływają na aktywność komórek Purkinjego. Ustalono, że komórki ziarniste i włókna pnące pobudzają komórki Purkinjego bezpośrednio nad nimi. W tym przypadku sąsiednie komórki są hamowane przez neurony koszykowe i wrzecionowate. Dzięki temu uzyskuje się zróżnicowaną reakcję na stymulację różnych części kory móżdżku. Przewaga komórek hamujących w korze móżdżku uniemożliwia długotrwałe krążenie impulsów przez sieci nerwowe. Dzięki temu móżdżek może uczestniczyć w kontroli ruchów.

Istotę białą móżdżku reprezentują trzy pary szypułek móżdżku:

1. dolne nogi móżdżek łączy go z rdzeniem przedłużonym, są zlokalizowane tylny odcinek grzbietowy i włókna komórkowe oliwki, kończą się w korze robaka i półkulach. Ponadto w dolnych nogach przechodzą ścieżki wznoszące się i opadające, łączące jądra przedsionka z móżdżkiem.

2. Średnie nogi móżdżek jest najbardziej masywny i łączy z nim most. Zawierają włókna nerwowe od jądra mostka do kory móżdżku. Na komórkach podstawy mostu kończą się włókna ścieżki korowo-mostowej z kory mózgowej. W ten sposób przeprowadzany jest wpływ kory mózgowej na móżdżek.

3. górne nogi móżdżek skierowany jest na dach śródmózgowia. Składają się z włókien nerwowych biegnących w obu kierunkach: 1) do móżdżku i 2) od móżdżku do jądra czerwonego, wzgórza itp. Pierwsze ścieżki wysyłają impulsy z rdzenia kręgowego do móżdżku, a drugie wysyłają impulsy w układ pozapiramidowy, przez który wpływa na rdzeń kręgowy.

Funkcje móżdżku

1. Funkcje motoryczne móżdżku. Móżdżek, odbierający impulsy z receptorów mięśniowych i stawowych, jąder przedsionkowych, z kory mózgowej itp., jest zaangażowany w koordynację wszystkich czynności ruchowych, w tym ruchów dobrowolnych, oraz wpływa na napięcie mięśniowe, a także w programowanie ukierunkowanych ruchów.

Sygnały odprowadzające z móżdżku do rdzenia kręgowego regulują siłę skurczów mięśni, zapewniają zdolność do przedłużonego tonicznego skurczu mięśni, zdolność do utrzymania ich optymalnego tonu w spoczynku lub podczas ruchu oraz do równoważenia ruchów dowolnych (przejście od zgięcia do wyprostu i nawzajem).

Regulacja napięcia mięśniowego za pomocą móżdżku przebiega w następujący sposób: sygnały z proprioreceptorów o napięciu mięśniowym docierają do obszaru robaka i płata kłaczkowo-guzkowego, stąd do rdzenia namiotu, a następnie do jądro przedsionka i tworzenie siatkowate rdzenia przedłużonego i śródmózgowia, a wreszcie przez płat siateczkowo-guzkowy i drogi przedsionkowo-rdzeniowe - do neuronów rogów przednich rdzenia kręgowego, unerwiających mięśnie, z których odbierano sygnały. Dlatego regulacja napięcia mięśniowego realizowana jest zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego.

Pośredni obszar kory móżdżku otrzymuje informacje wzdłuż dróg kręgowych z obszaru motorycznego kory mózgowej (zakrętu przedśrodkowego), wzdłuż obojczyków ścieżki piramidowej prowadzącej do rdzenia kręgowego. Zabezpieczenia wchodzą do mostu, a stamtąd do kory móżdżku. W konsekwencji, dzięki zabezpieczeniom, móżdżek otrzymuje informację o zbliżającym się dobrowolnym ruchu i możliwość uczestniczenia w zapewnieniu napięcia mięśniowego niezbędnego do wykonania tego ruchu.

Boczna kora móżdżku otrzymuje informacje z kory ruchowej. Z kolei kora boczna wysyła informację do jądra zębatego móżdżku, stąd wzdłuż ścieżki móżdżkowo-korowej do obszaru sensomotorycznego kory mózgowej (zakręt postcentralny), a przez ścieżkę móżdżkowo-rubralną do jądra czerwonego i z to wzdłuż ścieżki rubrospinal do przednich rogów rdzenia kręgowego. Równolegle sygnały wzdłuż ścieżki piramidalnej trafiają do tych samych rogów przednich rdzenia kręgowego.

W ten sposób móżdżek, po otrzymaniu informacji o nadchodzącym ruchu, koryguje program przygotowania tego ruchu w korze i jednocześnie przygotowuje napięcie mięśniowe do wykonania tego ruchu przez rdzeń kręgowy.

W przypadkach, gdy móżdżek nie pełni swojej funkcji regulacyjnej, osoba ma zaburzenia funkcji motorycznych, co wyraża się następującymi objawami:

1) astenia - osłabienie - zmniejszenie siły skurczu mięśni, szybkie zmęczenie mięśni;

2) astazja – utrata zdolności do przedłużonego skurczu mięśni, co utrudnia stanie, siedzenie itp.;

3) dystonia - naruszenie tonu - mimowolny wzrost lub spadek napięcia mięśniowego;

4) drżenie - drżenie - drżenie palców, rąk, głowy w spoczynku; to drżenie pogarsza ruch;

5) dysmetria – zaburzenie jednolitości ruchów, wyrażające się nadmiernym lub niewystarczającym ruchem;

6) ataksja - upośledzona koordynacja ruchów, niemożność wykonywania ruchów w określonej kolejności, kolejności;

7) dyzartria – zaburzenie organizacji motoryki mowy; gdy móżdżek jest uszkodzony, mowa staje się rozciągnięta, słowa są czasami wymawiane jak podczas wstrząsów (mowa skanowana).

2. Funkcje wegetatywne. Móżdżek wpływa na funkcje autonomiczne. Na przykład układ sercowo-naczyniowy reaguje na stymulację móżdżku albo wzmacniając - odruchy ciśnieniowe, albo zmniejszając tę ​​reakcję. Kiedy móżdżek jest stymulowany, wysokie ciśnienie krwi spada, a pierwotne niskie ciśnienie krwi wzrasta. Podrażnienie móżdżku na tle szybkiego oddechu zmniejsza częstotliwość oddychania. Jednocześnie jednostronne podrażnienie móżdżku powoduje zmniejszenie jego boku i wzrost napięcia mięśni oddechowych po przeciwnej stronie.

Usunięcie lub uszkodzenie móżdżku prowadzi do zmniejszenia napięcia mięśni jelita. Niski ton powoduje zaburzenie opróżniania treści żołądka i jelit oraz prawidłowej dynamiki wydzielania absorpcyjnego w żołądku i jelitach.

Procesy metaboliczne z uszkodzeniem móżdżku są bardziej intensywne. Reakcja hiperglikemiczna (wzrost ilości glukozy we krwi) na wprowadzenie glukozy do krwi lub jej spożycie wraz z pokarmem wzrasta i trwa dłużej niż normalnie; apetyt pogarsza się, obserwuje się wychudzenie, spowalnia gojenie się ran, włókna mięśni szkieletowych ulegają tłuszczowej degeneracji.

Gdy móżdżek jest uszkodzony, funkcja generatywna zostaje zakłócona, co objawia się naruszeniem sekwencji procesów porodowych. Kiedy móżdżek jest pobudzony lub uszkodzony, skurcze mięśni, napięcie naczyniowe, metabolizm itp. reagują w taki sam sposób, jak w przypadku aktywacji lub uszkodzenia współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego.

3. Wpływ móżdżku na obszar czuciowo-ruchowy kory. Móżdżek, ze względu na swój wpływ na obszar czuciowo-ruchowy kory, może zmieniać poziom wrażliwości dotykowej, temperaturowej i wzrokowej. Gdy móżdżek jest uszkodzony, zmniejsza się poziom percepcji krytycznej częstotliwości błysków światła (najniższa częstotliwość błysków, przy której bodźce świetlne są odbierane nie jako pojedyncze błyski, ale jako światło ciągłe).

Usunięcie móżdżku prowadzi do osłabienia siły procesów wzbudzania i hamowania, braku równowagi między nimi i rozwoju bezwładności. Rozwój odruchów warunkowych po usunięciu móżdżku jest utrudniony, zwłaszcza gdy powstaje lokalna, izolowana reakcja ruchowa. W ten sam sposób spowalnia rozwój odruchów warunkowanych pokarmem i zwiększa się utajony (utajony) okres ich wezwania.

W ten sposób móżdżek bierze udział w różnych rodzajach aktywności ciała: ruchowej, somatycznej, autonomicznej, czuciowej, integracyjnej itp. Jednak móżdżek realizuje te funkcje poprzez inne struktury ośrodkowego układu nerwowego. Pełni funkcje optymalizacji relacji między różnymi częściami układu nerwowego, co realizuje się z jednej strony poprzez aktywację poszczególnych ośrodków, a z drugiej utrzymywanie tej aktywności w określonych granicach pobudzenia, chwiejności itp. Po częściowym uszkodzeniu móżdżku wszystkie funkcje organizmu mogą zostać zachowane, ale naruszone zostają same funkcje, kolejność ich realizacji i zgodność ilościowa z potrzebami trofizmu organizmu.

Rozwój móżdżku. Móżdżek rozwija się z czwartego pęcherzyka mózgowego. W embrionalnym okresie rozwoju najpierw powstaje robak, jako najstarsza część móżdżku, a następnie półkula. U noworodka robak móżdżku jest bardziej rozwinięty niż półkule. Po 4-5 miesiącach rozwoju wewnątrzmacicznego rosną powierzchowne sekcje móżdżku, tworzą się bruzdy, zwoje.

Masa móżdżku u noworodka wynosi 20,5-23 g, po 3 miesiącach podwaja się, po 5 miesiącach zwiększa się 3 razy.

Móżdżek rośnie najintensywniej w pierwszym roku życia, zwłaszcza od 5 do 11 miesiąca życia, kiedy dziecko uczy się siedzieć i chodzić. U rocznego dziecka masa móżdżku wzrasta 4-krotnie i wynosi średnio 84-95 g. Następnie rozpoczyna się okres powolnego wzrostu, w wieku 3 lat rozmiar móżdżku zbliża się do wielkości u osoby dorosłej. W wieku 5 lat jego masa osiąga dolną granicę masy móżdżku u osoby dorosłej. 15-letnie dziecko ma masę móżdżku 149 g. Intensywny rozwój móżdżku następuje również w okresie dojrzewania.

Różnie rozwija się istota szara i biała. U dziecka wzrost istoty szarej jest stosunkowo wolniejszy niż istoty białej. Tak więc od okresu noworodkowego do 7 lat ilość istoty szarej wzrasta około 2 razy, a biała - prawie 5 razy.

Mielinizacja włókien móżdżku jest przeprowadzana przez około 6 miesięcy życia, ostatnie włókna kory móżdżku są mielinizowane.

Jądra móżdżku są w różnym stopniu rozwoju. Powstały wcześniej niż inne jądro zębate. Posiada wykończoną konstrukcję, swoim kształtem przypomina sakiewkę, której ścianki nie są do końca złożone. korkowe jądro ma dolną część umieszczoną na poziomie bramy jądra zębatego. Część grzbietowa znajduje się nieco przed bramką jądra zębatego. jądro kuliste. Ma owalny kształt, a jego komórki są ułożone w grupy. rdzeń namiotu nie ma określonego kształtu. Struktura tych jąder jest taka sama jak u osoby dorosłej, z tą różnicą, że komórki jądra zębatego nie zawierają jeszcze pigmentu. Pigment pojawia się od 3 roku życia i stopniowo wzrasta do 25 lat.

Począwszy od okresu rozwoju wewnątrzmacicznego i do pierwszych lat życia dzieci, formacje jądrowe są lepiej wyrażane niż włókna nerwowe. U dzieci w wieku szkolnym, a także u dorosłych istota biała przeważa nad formacjami jądrowymi.

Kora móżdżku nie jest w pełni rozwinięta i znacznie różni się u noworodka od osoby dorosłej. Jego komórki we wszystkich warstwach różnią się kształtem, wielkością i liczbą procesów. U noworodków komórki Purkiniego nie są jeszcze w pełni uformowane, substancja nissl nie jest w nich rozwinięta, jądro prawie całkowicie zajmuje komórkę, jąderko ma nieregularny kształt, dendryty komórkowe są słabo rozwinięte, tworzą się na całej powierzchni ciała komórkowego, ale ich liczba maleje aż do wieku 2 lat (Atl., Ryc. 35, s. 141). Najmniej rozwinięta wewnętrzna warstwa ziarnista. Pod koniec 2 roku życia osiąga dolną granicę wielkości osoby dorosłej. Całkowite tworzenie struktur komórkowych móżdżku odbywa się przez 7-8 lat.

W okresie od 1 do 7 lat życia dziecka kończy się rozwój szypułek móżdżku, nawiązanie ich połączeń z innymi częściami ośrodkowego układu nerwowego.

Powstawanie funkcji odruchowej móżdżku wiąże się z powstawaniem rdzenia przedłużonego, śródmózgowia i międzymózgowia.

Rola aktywności mózgu w życiu człowieka jest ogromna. Mózg ssaka wyższego reguluje wszystkie ważne funkcje i składa się z 2 części - grzbietowej i głowy. Mózg zawiera 5 przedziałów, z których jednym jest rdzeń przedłużony. Kontroluje autonomiczny układ nerwowy.

Struktura

Ludzki rdzeń przedłużony (łac. Myelencephalon) to tylko część mózgu. Oddział ten znajduje się między grzbietem a środkiem, w tylnym dole czaszki. Jest pogrubioną kontynuacją rdzenia kręgowego. Wygląda jak główka cebuli, która jest ściśnięta z tyłu i ma lekkie wybrzuszenie z przodu. Ten dział łączy część móżdżkową i mostek za pomocą specjalnych procesów.

Poniżej obszar ten płynnie przechodzi w obszar grzbietowy. Dolną granicę określa miejsce wyprowadzania górnej nici korzeniowej pierwszego nerwu szyjnego. Od góry graniczy z mostami. Ta część jest oddzielona od niej prostopadłym rowkiem opuszkowo-mostowym. Podłużna wielkość tego obszaru wynosi 2,5-3,2 cm, poprzeczna - 1,5 cm, przednio-tylna - 1 cm.

Struktura tego działu jest niejednorodna, składa się z szaro-białej substancji. Wewnątrz znajduje się szarawa substancja. Jest otoczony maleńkimi jądrami. Istota biała znajduje się na zewnątrz. Otacza szarawą substancję. Biała część składa się z krótkich i długich włókien.

Długie włókna to ścieżki przechodzące przez rdzeń kręgowy. Przecinają się w rejonie piramid. W jądrach tylnych sznurów znajdują się ciała neuronów o włóknach sięgających ku górze. Procesy tych neuronów przechodzą od rdzenia przedłużonego do wzgórza. Włókna tworzą przyśrodkową pętlę, która przecina rdzeń przedłużony. W tym dziale znajdują się 2 skrzyżowania długich ścieżek przewodzących.

Krótkie to wiązki włókien, które łączą ze sobą jądra istoty szarej. Jądra rdzenia przedłużonego są połączone z sąsiednimi częściami mózgu.

Struktura zewnętrzna

Zewnętrzna przednia część rdzenia przedłużonego to powierzchnia brzuszna. Składa się z sparowanych bocznych płatów w kształcie stożka, które rozszerzają się w górę. Tworzą je pasma piramidowe i mają środkową szczelinę. Oliwki znajdują się w pobliżu piramid. Są one oddzielone od piramid bruzdą, która jest bezpośrednią kontynuacją bruzdy przednio-bocznej rdzenia kręgowego. Przejście bruzdy od rdzenia grzbietowego do podłużnego jest wygładzone przez zewnętrzne łukowate włókna.

Tylna część zewnętrzna to powierzchnia grzbietowa. Wygląda jak dwa cylindryczne zgrubienia, które są oddzielone bruzdą środkową. Ta część składa się z wiązek włóknistych, które są połączone z rdzeniem kręgowym.

Po stronie grzbietowej znajdują się dwie wiązki: cienka i klinowata. Kończą się guzkami o cienkim i klinowatym jądrze. Na powierzchni grzbietowej znajduje się dolna część romboidalnego dołu i dolne szypułki móżdżku. Oto tylny splot naczyniówkowy.

Pomiędzy powierzchnią brzuszną i grzbietową znajdują się powierzchnie boczne. Mają rowki wywodzące się z rdzenia kręgowego.

Struktura wewnętrzna

Struktura wewnętrzna koordynuje takie funkcje: procesy metaboliczne, krążenie krwi, oddychanie, ruch, równowagę. Na poprzecznym odcinku rdzenia przedłużonego, wykonanym na poziomie oliwek, widoczne są bruzdy wyłaniające się z rdzenia kręgowego. Pomiędzy nimi znajdują się trakty piramidalne.

Na zewnątrz piramid znajdują się małe guzki. To są oliwki. Wewnątrz znajdują się niższe pestki oliwek. Są to zawiłe płytki szarej substancji. Jądra oliwne komunikują się z jądrami móżdżku i odpowiadają za równowagę i aktywność aparatu przedsionkowego. Pomiędzy nimi są włókna. Między piramidą a oliwką znajduje się przednia bruzda.

W odcinkach tylno-bocznych znajdują się wznoszące się ścieżki, które łączą dolną część mózgu z górnymi odcinkami. W grzbietowej części rdzenia przedłużonego znajdują się jądra nerwu błędnego, językowo-gardłowego, dodatkowego nerwu czaszkowego.

Brzuszna część rdzenia przedłużonego to formacja siatkowata. Powstaje w wyniku przeplatania się włókien nerwowych i komórek nerwowych między nimi. Część ruchowa tworu siatkowatego zawiera ośrodki kontrolujące oddychanie i krążenie krwi.

Zadania

Głównym zadaniem rdzenia przedłużonego, w oparciu o cechy jego struktury i pełnionych funkcji, jest zapewnienie różnych odruchów. Należą do nich: ochronne, trawienne, sercowo-naczyniowe, tonizujące, a także odpowiedzialne za wentylację płuc i napięcie mięśniowe.

Jak działają odruchy ochronne:

• gdy trucizna lub żywność niskiej jakości dostanie się do żołądka, wyzwalany jest odruch wymiotny;
• kiedy kurz dostanie się do nosogardzieli, pojawia się kichanie;
• śluz wydzielany w nosie chroni organizm przed bakteriami i wirusami;
• ataki kaszlu oczyszczają oskrzela ze śluzu;
• łzawienie i mruganie chroni oczy przed ciałami obcymi, a rogówki przed wysychaniem.

W tej części mózgu znajdują się ośrodki nerwowe odpowiedzialne za wiele odruchów: trawienie, oddychanie, napięcie mięśniowe, ssanie, mruganie, układ krążenia, termoregulację. Ten dział zajmuje się przetwarzaniem informacji ze wszystkich receptorów w ciele. Kontroluje również ruch i procesy myślowe.

Centrum kontroli oddechu działa w ten sposób: neurony są pobudzane pod wpływem bodźców chemicznych. Samo centrum składa się z kilku grup neuronów należących do różnych części rdzenia przedłużonego.

Ton naczyniowy jest kontrolowany przez ośrodek naczynioruchowy zlokalizowany w rdzeniu przedłużonym, który współpracuje z podwzgórzem. Do żucia dochodzi, gdy receptory jamy ustnej są podrażnione. Ślinienie regulowane jest w rdzeniu przedłużonym, który kontroluje objętość i skład śliny.

Funkcje

Funkcje, które reguluje rdzeń przedłużony, są ważne dla organizmu człowieka. Jeśli ten narząd jest dotknięty urazami lub udarami, osoba może przestać oddychać, serce, co prowadzi do śmierci.

Jakie funkcje pełni rdzeń przedłużony i jaka jest jego fizjologia?

Rdzeń przedłużony spełnia następujące główne funkcje:

• odruch;
• przewodzący;
• sensoryczny.

Wyłania się z niego 8 par nerwów czaszkowych (od 5 do 12). Dział ten ma bezpośrednie połączenie sensoryczne i motoryczne z peryferiami. Impulsy z receptorów skóry głowy, nosa, kubków smakowych, błon śluzowych oczu, z narządu słuchu, receptorów krtani, tchawicy i płuc, z aparatu przedsionkowego, a także z percepcyjnych interoreceptorów układ trawienny i sercowo-naczyniowy idą do niego wzdłuż wrażliwych włókien.

Funkcje ludzkiego rdzenia przedłużonego:

• regulacja złożonych odruchów bezwarunkowych odpowiedzialnych za ochronę organizmu (kichanie, kaszel, wymioty, łzawienie);
• zapewnienie złożonych odruchów bezwarunkowych związanych z trawieniem (połykanie, ssanie, ślinienie);
• regulacja ochronnych i orientujących odruchów widzenia, mowy, słuchu i mimiki;
• zapewnienie automatyzacji oddychania i krążenia krwi;
• utrzymanie równowagi ciała i napięcia mięśniowego.

Łuki odruchowe przechodzą przez jądra rdzenia przedłużonego, zapewniając odruchy kaszlu, kichania i łzawienia. W samym jądrze rdzenia przedłużonego znajdują się ośrodki odpowiedzialne za czynność połykania, pracę gruczołów trawiennych, serca, naczyń krwionośnych oraz regulację oddychania.

Funkcje odruchowe tego narządu są determinowane przez fakt, że jądra nerwów są tu położone i znajdują się skupiska komórek nerwowych. Jądra są ze sobą połączone i tworzą centra różnych aktów odruchowych.

Funkcje odruchów dzielą się na 2 typy: pierwotny i wtórny. Ośrodki oddechowe i naczynioruchowe są niezwykle ważnymi ośrodkami pierwotnymi, ponieważ zamyka się w nich cały szereg odruchów oddechowych i sercowych.

W tym obszarze mózgu znajdują się ważne ośrodki odruchowe. Każdy ośrodek reguluje działalność konkretnego ciała. Informacja z bodźca jest przekazywana wzdłuż włókien nerwowych. Wpadają do rdzenia przedłużonego. To tutaj odbywa się przetwarzanie i analiza sygnału. Z ośrodków do narządów przekazywane są impulsy, które powodują zmiany w ich aktywności, np. wzmożoną aktywność lub zahamowanie.

Przez rdzeń przedłużony wykonywane są następujące odruchy:

• ochronny;
• napięcie mięśni;
• trawienny;
• sercowo-naczyniowy;
• oddechowy;
• przedsionkowy;
• silnik.

Odruchową funkcję utrzymania napięcia mięśniowego i utrzymania postawy pełni nie tylko ten obszar mózgu, ale także inne struktury nerwowe. Ten narząd zapewnia funkcje motoryczne na poziomie odruchowym, a także uczestniczy w ruchach dobrowolnych. Odruchy ochronne – kichanie, wymioty, połykanie – realizowane są dzięki zlokalizowanym tu środkom. Głównym celem takich ośrodków jest koordynacja aktywności neuronów.

Funkcja przewodzenia jest następująca: w rdzeniu przedłużonym znajdują się włókna wstępujące i opadające rdzenia kręgowego: korowo-rdzeniowe, rdzeniowo-wzgórzowe, rubrospinal. Za pomocą tych ścieżek informacje są przekazywane do części mózgu i przetwarzane impulsy z powrotem do narządów.

Z tej części wychodzą drogi oliwkowo-rdzeniowe, przedsionkowo-rdzeniowe i siateczkowo-rdzeniowe. Zapewniają napięcie i koordynację reakcji mięśni. W tym narządzie ścieżki korowo-siatkowe od końca kory, a także skierowane ku górze włókna wrażliwości proprioceptywnej z rdzenia kręgowego.

Różne części mózgu – most, móżdżek, śródmózgowie, podwzgórze, wzgórze i kora – mają obustronne połączenia z rdzeniem przedłużonym. Dzięki takim połączeniom narząd ten bierze udział w regulacji napięcia mięśni szkieletowych oraz analizie bodźców czuciowych.

Rdzeń przedłużony reguluje takie funkcje czuciowe.

RDZEŃ - część pnia mózgu, która jest częścią mózgu romboidalnego. W P. m. istnieją ważne ośrodki regulujące oddychanie, krążenie krwi i metabolizm.

Element m rozwija się z tylnego pierwotnego bańki mózgowej (patrz. Mózg ). U noworodka waga (masa) P.m. w porównaniu z innymi częściami mózgu jest większa niż u osoby dorosłej. Tylne jądro nerwu błędnego jest w nim dobrze rozwinięte, a podwójne jądro jest wyraźnie podzielone na segmenty. W wieku 7 lat włókna nerwowe P. m są pokryte osłonką mielinową.

Anatomia

Ryż. 1. Schematyczne przedstawienie przedniej powierzchni pnia mózgu i punktów wyjścia korzeni nerwów czaszkowych: 1 - nerw okoruchowy; 2 - blok nerwowy; 3 - węzeł trójdzielny; 4 - nerw trójdzielny (korzeń motoryczny); 5 - nerw trójdzielny (wrażliwy korzeń); 6 - nerw odwodzący; 7 - nerw twarzowy; 8 - nerw przedsionkowo-ślimakowy; 9 - nerw językowo-gardłowy; 10 - nerw błędny; 11 - nerw podjęzykowy; 12 - nerw dodatkowy; 13 - korzeń pierwszego nerwu kręgowego szyjnego; 14 - dolna powierzchnia móżdżku; 15 - przednia środkowa szczelina; 16 - przedni boczny rowek; 17 - krzyż piramid; 18 - piramida rdzenia przedłużonego; 19 - oliwka; 20 - bruzda mostka opuszkowego; 21 - most; 22 - noga mózgu.

Ryż. 2. Schematyczne przedstawienie tylnej powierzchni pnia mózgu: 1 - romboidalny dół; 2 - blok nerwowy; 3 - nerw twarzowy; 4 - nerw pośredni; 5 - nerw przedsionkowo-ślimakowy; 6 - nerw językowo-gardłowy; 7 - nerw błędny; 8 - nerw dodatkowy; 9 - guzek jądra klinowego; 10 - guzek cienkiego jądra; 11 - tylny boczny rowek; 12 - wiązka w kształcie klina; 13 - pośrednia bruzda; 14 - cienka wiązka; 15 - bruzda środkowa tylna; 16 - zawór; 17 - paski mózgowe; 18 - dolna szypułka móżdżku.

Ponadto włókna korowo-jądrowe ścieżki piramidalnej kończą się na P. m., przenosząc impulsy z różnych warstw neuronów kory nowej do jąder odpowiednich par nerwów czaszkowych. Drogi te powodują regulujący wpływ kory mózgowej na fiziole, reakcje związane z aktywnością jąder nerwów czaszkowych.

Wraz z funkcją przewodnika, P. m reguluje złożone odruchy bezwarunkowe, takie jak ssanie, żucie, połykanie, kichanie, kaszel, wymioty, łzawienie i ślinienie. Odruchy te z reguły mają charakter ochronno-fizjologiczny. Odruch wymiotny (patrz Wymioty), który jest całkowicie zależny od stanu funkcjonalnego P. m, ma szczególnie ważną wartość fizjologiczną, a także diagnostyczną.

P. m. bierze udział w regulacji oddychania zewnętrznego (patrz Centrum oddechowe) i układu sercowo-naczyniowego (patrz Centrum naczynioruchowe).

Według Rossi i Tsanchetti (G. Bossi, A. Zanchetti, 1960), X. Megan (1960, 1965), fizjologii P. m nie można rozpatrywać bez uwzględnienia roli formacji siatkowatej, która ma tonik i modulujący wpływ na stan funkcjonalny segmentów rdzenia kręgowego.

Podstawowe badania przeprowadzone przez X. Meguna, R. Granita i innych neurofizjologów wykazały, że neurony P.m., mosty mózgu, nakrywka śródmózgowia, zintegrowane w jeden system przez formację siatkową, mają stałą wpływ regulacyjny na aktywność impulsową eferentów gamma, neuronów ruchowych alfa i wrzecion mięśniowych, co prowadzi do odpowiedniej redystrybucji napięcia mięśniowego. Porównanie zwierząt kręgosłupa i zwierząt pozbawionych decerebracji (patrz decerebracja, rdzeń kręgowy) pokazuje, że po prawidłowo wykonanym przecięciu między zbiorowiskowym zarówno statyczne, jak i dynamiczne włókna gamma idące do prostowników są odhamowywane, co prowadzi do decerebracji sztywności (przewaga napięcia prostowników), a następnie u zwierząt z kręgosłupem nie ma oznak aktywności statycznych i dynamicznych fusimotorycznych neuronów gamma.

W P. m znajdują się ważne ośrodki wegetatywne. Elektryczna stymulacja tych ośrodków u zwierząt doświadczalnych powoduje wyraźne reakcje we wszystkich obszarach ciała. Wyrażają się one w przyspieszonym rytmie serca, podwyższonym ciśnieniu krwi, rozszerzeniu źrenicy, skurczu III wieku, piloerekcja, pocenie się, osłabienie motoryki jelit i podwyższony poziom cukru we krwi.

Aktywność ośrodków wegetatywnych P. m również wzrasta w odpowiedzi na ich odruch lub bezpośrednie podrażnienie chemiczne. Podczas wdychania powietrza o wysokiej zawartości dwutlenku węgla lub niskiej zawartości tlenu zwierzę ma charakterystyczne objawy pobudzenia autonomicznego układu nerwowego (patrz). Uduszenie podczas zaciskania tchawicy powoduje silne wyładowanie w ośrodkach autonomicznych w wyniku połączonego efektu hiperkapnii (patrz) i niedotlenienia (patrz). Po dużym przecięciu rdzenia kręgowego asfiksja (patrz) tego samego stopnia ma bardzo mały wpływ na funkcję narządów, które mają unerwienie współczulne. Uzyskane dane wskazują, że w funkcjach tych narządów prawie w całości pośredniczą ośrodki leżące powyżej rdzenia kręgowego, czyli w rdzeniu przedłużonym. Ustalono, że dwutlenek węgla ma bezpośredni drażniący wpływ na ośrodki wegetatywne P. m; spadek zawartości tlenu wyraża się w bezpośrednim tłumieniu ich pobudliwości. Jednak według Gellgorna i Lufborrowa (1963), jeśli ciśnienie tlenu w płynach ustrojowych spada bardzo nisko, chemoreceptory zatoki szyjnej ulegają wzbudzeniu, co prowadzi do odruchowej aktywacji ośrodków wegetatywnych P. m, mimo że ich pobudliwość jest zmniejszona w warunkach niedotlenienia.

Dynamiczne zaburzenia ukrwienia P. m. powodują tzw. zespół kręgowo-podstawny. Brak dopływu krwi (niedotlenienie) charakteryzuje się zahamowaniem czynnościowej aktywności centrów P. m i jąder odpowiednich nerwów czaszkowych, co objawia się pojawieniem się patolu. rodzaje oddychania: oddychanie okresowe, oddychanie typu Cheyne-Stokesa (patrz oddychanie Cheyne-Stokesa), oddychanie biotian (patrz), a także zanik odruchów rogówki, połykania, kichania i innych.

P. m odgrywa ważną rolę w regulacji złożonych funkcji życiowych, a naruszenia jej aktywności mają z reguły niebezpieczne konsekwencje. Terminowe określenie stanu funkcjonalnego P. m jest konieczne do przyjęcia pilnego ustalenia. środki. Jest to określone przez przesunięcia w fiziolu. reakcje związane z aktywnością niektórych formacji i układów P. m., jąder nerwów czaszkowych (naruszenie odruchów rogówki i żucia, akty połykania, ssania, stan wrażliwości w głowie i szyi, kaszel, kichanie , odruchy wymiotne, ruchy oddechowe itp.)

Metody badawcze

W diagnostyce zmian P. stosuję dwie grupy metod badawczych: kliniczną i instrumentalno-laboratoryjną. Zanieś wszystkie przyjęcia nevrol do pierwszej grupy. badanie pacjenta (patrz): badanie funkcji nerwów czaszkowych, dobrowolne ruchy kończyn i koordynacja tych ruchów, wrażliwość, funkcje wegetatywno-trzewne. Metody instrumentalne i laboratoryjne obejmują nakłucie kręgosłupa (patrz) i nakłucie podpotyliczne (patrz) z późniejszym badaniem laboratoryjnym płynu mózgowo-rdzeniowego (patrz), radiografia czaszki (patrz Craniografia), pneumoencefalografia (patrz), angiografia kręgów (patrz), echoencefalografia ( patrz), badania radioizotopowe (patrz), tomografia komputerowa mózgu (patrz tomografia komputerowa) itp.

Głównymi metodami badania stanu P. m są elektro-fiziol. rejestracja aktywności bioelektrycznej jej określonych stref, jąder, ośrodków, a także rejestracja impulsowej aktywności neuronalnej odruchów ruchowych i innych reakcji odruchowych związanych z czynnością nerwów czaszkowych. Ważne miejsce w badaniu P. m zajmuje również rejestracja rytmicznej aktywności automatycznych ośrodków za pomocą elektroencefalografii (patrz), elektrokardiografii (patrz) i pneumografii (patrz).

Patologia

Symptomatologia

Przy naruszeniu funkcji m P. występują różne kliny. zespoły, których charakter zależy od lokalizacji i wielkości patol. ognisko. Najbardziej charakterystyczny jest zespół opuszkowy, składający się z objawów upośledzenia funkcji nerwów czaszkowych IX, X i XII (patrz Nerw błędny, Nerw podjęzykowy, Nerw językowo-gardłowy), którego jądra znajdują się w P. m. Połykanie i zaburzenia mowy pojawiają się ostro lub stopniowo. Z powodu niedowładu mięśni podniebienia miękkiego i gardła dochodzi do zakrztuszenia się, płynny pokarm wylewa się przez nos, głos nabiera tonu nosowego (nosowego). Przy całkowitym odnerwieniu tych mięśni upośledzone jest połykanie pokarmu i śliny. Z powodu niedowładu mięśni krtani dochodzi do niecałkowitego zamknięcia strun głosowych i głos staje się ochrypły lub cichy (patrz Afonia, Dysfonia). Uszkodzenie mięśni języka prowadzi do niewyraźnej mowy (patrz Dyzartria), spółgłoski wargowe i zębowe są słabo wymawiane („owsianka w ustach”), a ruch bryły jedzenia podczas żucia jest trudny. Po 1,5-2 tygodniach. z ostrym rozwojem paraliżu opuszkowego (patrz) łączy się zanik mięśni języka, w wyniku czego zmniejsza się jego objętość, pojawia się fałdowanie błony śluzowej i pojawiają się drgania pęczkowe. Przy jednostronnym uszkodzeniu nerwów gałkowych czaszkowych język odchyla się w kierunku zmiany, a języczek podniebienia miękkiego (języczek podniebienny, T.) w zdrowym kierunku. Przy obustronnej dysfunkcji nerwów czaszkowych IX-XII występuje afagia (patrz Dysfagia), anartria (patrz Dyzartria), bezgłos, kaszel, ziewanie są trudne i istnieje zagrożenie zachłystowego zapalenia płuc. W przeciwieństwie do porażenia rzekomoopuszkowego podobnego w klinice (patrz), w mięśniach sparaliżowanych z porażeniem opuszkowym obserwuje się reakcję zwyrodnieniową (patrz Elektrodiagnostyka, Elektromiografia), nie ma również odruchów podniebiennych i gardłowych.

Uszkodzenie brzuszne górna połowa P. m objawia się opuszkowym naprzemiennym zespołem Jacksona (patrz Zespoły naprzemienne), charakteryzującym się obwodowym porażeniem mięśni języka po stronie zmiany i centralnym porażeniem kończyn po przeciwnej stronie. Klęsce gorszej oliwki (dolnego jądra oliwkowego) towarzyszy brak równowagi ciała i mioklonie podniebienia miękkiego.

Uszkodzenie grzbietowe górna połowa P. m. prowadzi do paraliżu mięśni podniebienia miękkiego, krtani, języka i mięśni głosowych po stronie zmiany. Ponadto po tej samej stronie występuje rozszczepione segmentowe znieczulenie skóry twarzy, naruszenie głębokiej wrażliwości ręki i nogi z wrażliwą ataksją w nich (patrz Ataksja), hemiataksja móżdżkowa, zespół Bernarda-Hornera (patrz Bernard -zespół Hornera). Po stronie przeciwnej do ogniska, z powodu uszkodzenia przewodu spinothalamicznego (patrz. Ścieżki), wykryto przewodzącą powierzchowną hemianestezję, która nie rozciąga się na twarz - zespół Wallenberga-Zakharchenko (patrz. Zespoły naprzemienne).

Klęska jąder formacji siatkowatej towarzyszą zaburzenia oddychania (stają się częste, nieregularne, niemożliwe są arbitralne zmiany częstości oddechów), czynność sercowo-naczyniowa (tachykardia, sinice na kończynach i tułowiu, zimne poty), asymetria cieplna i naczynioruchowa (w ostrej fazie uszkodzenia na po stronie ogniska temperatura skóry wzrasta o 1 - 1,5 °, następnie zmienia się w zależności od temperatury otoczenia, bladości skóry, spowolnienia pulsu kapilarnego), spadku aktywności emocjonalnej i umysłowej.

Do uszkodzenie prawej lub lewej połowy górnej części P. m charakteryzuje się połączeniem wyżej wymienionych zespołów objawów z cechami naprzemiennego zespołu Babinsky-Najotte (patrz Zespoły naprzemienne).

Uszkodzenie brzusznej części dolnej połowy P. m objawia się asymetrycznym centralnym tetraparezą, na tle którego czasami określa się niedowład połowiczy krzyżowy (przeważa niedowład w jednym ramieniu i przeciwnej nodze) z powodu uszkodzenia części odkupienia piramidalnego. Po stronie ogniska wykryto obwodowy niedowład mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego i częściowo czworobocznego, który jest spowodowany uszkodzeniem części opuszkowej jądra pary nerwów czaszkowych XI.

Uszkodzenie grzbietowej części dolnej połowy P. m. charakteryzuje się pojawieniem się po stronie ogniska segmentowego zdysocjowanego znieczulenia w ogonowych dermatomach Zeldera na twarzy (patrz Nerw trójdzielny), zmniejszeniem głębokiej wrażliwości w ramieniu i nodze, hemiataksji wrażliwej na móżdżek, i zespół Bernarda-Hornera. Po stronie przeciwnej do ogniska odnotowuje się hemianestezję przewodzeniową z górną granicą na poziomie górnych segmentów szyjnych (C II-CIII).

W ograniczonych ośrodkach porażki w obrębie połowy P. m rozwijają się różne warianty wyżej wymienionego klina. zdjęcia, czasami z cechami syndromu naprzemiennego Avellisa, Schmidta, Volshteina itp. Całkowite zniszczenie P. m jest niezgodne z życiem.

Wady rozwojowe rdzeń przedłużony są rzadkie, ich patogeneza jest zróżnicowana (patrz Brain). P. m jest częściej dotknięty po raz drugi z anomaliami czaszkowo-kręgowymi. Wśród wad rozwojowych dość powszechna jest syringobulbia (patrz Syringomyelia), charakteryzująca się tworzeniem ubytków i wzrostem gleju w istocie szarej P. m. Klin. objawy tej choroby występują u dorosłych i są wynikiem uszkodzenia przede wszystkim jądra rdzenia kręgowego nerwu trójdzielnego, co prowadzi do naruszenia bólu i temperatury, ale z zachowaniem wrażliwości dotykowej na twarzy (zdysocjowane znieczulenie segmentowe ). Następnie stopniowo dołączają zaburzenia opuszkowe (dysfagia, dysfonia, dyzartria), a także ataksja (patrz), oczopląs (patrz), zespół objawów przedsionkowych (patrz), czasami kryzysy autonomiczne w postaci tachykardii, niewydolności oddechowej, wymiotów (patrz Kryzysy, mózgowy). Leczenie jest objawowe.

Szkoda w postaci izolowanego stłuczenia P. m. lub krwotoki są rzadkie, obserwuje się je w ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu (patrz) i z reguły łączy się z uszkodzeniem innych części mózgu. W tym samym czasie nagle pojawia się utrata przytomności, rozwija się głęboka śpiączka z ostrym zahamowaniem wszystkich odruchowych reakcji ochronnych i całkowitym bezruchem. Obserwuje się zaburzenia oddechowe i sercowo-naczyniowe. Oddychanie staje się okresowe, takie jak Cheyne - Stokes, Biot lub terminalne z oddzielnymi oddechami arytmicznymi i następującym po nim bezdechem (patrz Oddychanie). Zaburzenia czynności sercowo-naczyniowej charakteryzują się spadkiem ciśnienia krwi z ciężkim osłabieniem serca lub nadciśnieniem tętniczym. Często rozwija się tachykardia, rzadko bradykardia. Występują objawy niedokrwienia i niedotlenienia mózgu (patrz Niedotlenienie, Udar), zaburzenia metabolizmu tkankowego i przepuszczalności błon komórkowych z rozwojem obrzęku mózgu (patrz Obrzęk i obrzęk mózgu). Rozwijają się zaburzenia termoregulacji (patrz), objawiające się tendencją do hipotermii. W niektórych przypadkach mogą wystąpić skurcze pnia, charakteryzujące się tonicznym napięciem mięśni, częściej kończyn, obraz decerebracji sztywności (patrz).

Przy mniej poważnym uszkodzeniu P. m można zaobserwować samoistny oczopląs, zmniejszenie odruchów rogówkowych i gardłowych, zmniejszenie lub wzrost odruchów ścięgnistych z obustronnym patolem. odruchy (patrz Odruchy patologiczne).

Leczenie urazowych zmian P. m ma na celu przede wszystkim przywrócenie zaburzeń krążenia ogólnoustrojowego i oddychania. Jednocześnie przeprowadzana jest korekta procesów oksydacyjnych, równowagi kwasowo-zasadowej, elektrolitowej, białkowej i wodnej. Jeśli nie nastąpi przywrócenie i stabilizacja oddychania pod wpływem leczenia zachowawczego, należy pilnie wykonać intubację tchawicy (patrz. Intubacja) lub tracheostomię (patrz) za pomocą wentylacji mechanicznej (patrz Sztuczne oddychanie). Aby wyeliminować niedociśnienie tętnicze, stosuje się kombinację środków mających na celu wyeliminowanie hipowolemii (transfuzja krwi, poliglucyna, reopoliglyukin) z lekami normalizującymi aktywność sercowo-naczyniową (strofantyna, korglikon). Aby skorygować przesunięcia spowodowane niedotlenieniem i szybko rozwijającą się kwasicą metaboliczną, podaje się dożylnie 4% roztwór wodorowęglanu sodu (100-200 ml). Aby znormalizować równowagę potasu, skuteczne jest dożylne podanie mieszaniny glukoza-potas-insulina. W przypadku zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej stosuje się leki zwiększające diurezę i wydalanie sodu - spironolakton (aldakton, werospiron). Aby wzmocnić działanie moczopędne, wskazane jest stosowanie lasix (furosemid), hypotiazyd (dichlotiazyd). Rokowanie zależy od ciężkości uszkodzenia P. m, terminowości i kompletności leczenia.

Choroby

Naruszenia funkcji P. m. mogą wystąpić w przypadku chorób naczyniowych i zakaźnych mózgu. Wśród chorób naczyniowych zmiany niedokrwienne P. m występują częściej w postaci przemijających zaburzeń krążenia w basenie kręgowo-podstawnym i ogniskowych zawałów. Istnieją dwa główne warianty zawału P. m. Jeden jest związany z zablokowaniem tętnicy kręgowej i zamknięciem dolnej tylnej tętnicy móżdżku odchodzącej od niej, co prowadzi do zawału serca grzbietowo-bocznych odcinków P. m. Towarzyszy temu przez tzw. zespół boczny, który jest klinem. manifestacja jednego z wariantów naprzemiennego zespołu Wallenberga-Zakharchenko (patrz Zespoły naprzemienne). Z zablokowaniem bocznych i przyśrodkowych gałęzi mózgu (gałęzie do rdzenia przedłużonego) tętnic kręgowych i podstawnych, tzw. zespół przyśrodkowy, dla którego charakterystyczny jest paraliż mięśni języka po stronie zawału i porażenie połowicze centralne po przeciwnej stronie (zespół naprzemienny Jacksona). Rzadziej hemiplegia łączy się z paraliżem krzyżowym mięśni podniebienia miękkiego i gardła lub obserwuje się tylko spastyczną hemi- lub tetraplegię (patrz Paraliż, niedowład).

Kron. niewydolność krążenia w P. m. może rozwinąć się z ciężką miażdżycą tętnic kręgowych i podstawnych, często w połączeniu z osteochondrozą szyjki macicy i deformującą spondyloartrozą. Jednocześnie okresowo pojawiają się epizody podobne do udaru i stopniowo tworzy się zespół opuszkowy. Kron. Niedokrwienie m P. różnicuje się ze stwardnieniem zanikowym bocznym (patrz), przy czym Krom dotyczy tylko jąder ruchowych nerwów czaszkowych w P. mi i moście.

Krwotoki w P. of m są rzadkie, zwykle mają kontynuację z mostu lub pourazowego pochodzenia. Szybko prowadzą do śmierci.

Choroby zakaźne P. of m występują pierwotne i wtórne. Wśród pierwotnych częściej występują np. zmiany neurowirusowe. poliomyelitis (patrz), choroby podobne do poliomyelitis (patrz), a także zakaźne-alergiczne, na przykład opuszkowa postać poliradikuloneuritis Guillain - Barre - Strohl (patrz Polyneuritis). Jednocześnie na tle ciężkiego stanu ogólnego i objawów oponowych występują oznaki uszkodzenia nerwów czaszkowych IX-XII po jednej lub obu stronach oraz zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym (pleocytoza lub dysocjacja komórek białkowych w Guillain- choroba Barré-Strolla). Opuszkowa postać chorób neurowirusowych jest najbardziej niebezpieczna, ponieważ często prowadzi do zatrzymania oddechu i aktywności sercowo-naczyniowej.

Wtórne zmiany P. m można zaobserwować w przypadku kiły, gruźlicy, grypy z powodu zapalenia wsierdzia, a także guzkowego zapalenia tętnic. W takich przypadkach cierpią nie tylko nerwy opuszkowe i ich jądra, ale także ścieżki piramidalne, przewodniki czuciowe i układy koordynacyjne. W wyrażonej postaci zatrucia jadem kiełbasianym (patrz) występują zaburzenia połykania, mowy, zmniejsza się wydzielanie śliny. W przypadku epidemicznego zapalenia mózgu (patrz), wraz z zaburzeniami okulomotorycznymi, czasami występuje przejściowy paraliż opuszkowy.

P. m. może być dotknięty stwardnieniem rozsianym (patrz) z rozwojem objawów dysfunkcji struktur przewodzących i jądrowych tej części mózgu.

Ogólne zasady leczenia pacjentów w chorobach, po których następuje porażka P. ma charakter etiologiczny i patogenetyczny. W razie potrzeby podejmowane są również specjalne środki w celu skorygowania niewydolności oddechowej (w tym sztucznej wentylacji płuc), zaburzeń sercowo-naczyniowych (przy użyciu mezatonu, adrenaliny, kordiaminy) i karmienia mieszaniną składników odżywczych przez rurkę. Prowadzona jest profilaktyka zachłystowego zapalenia płuc (toaleta jamy ustnej z odsysaniem śluzu). Rokowanie zależy od charakteru choroby i skuteczności leczenia.

Guzy rdzeń przedłużony są rzadkie, głównie w dzieciństwie. Częściej obserwuje się wyściółczaki (patrz), gwiaździaki (patrz). skąpodrzewiaki (patrz), rzadziej glejaki (patrz), rdzeniaki (patrz), naczyniaki krwionośne. Wyściółczaki wpływają na centralne odcinki P. m, inne guzy mogą być zlokalizowane asymetrycznie, zajmując połowę lub rozprzestrzenić się na całą średnicę P. m. Czasami wzrostowi guza towarzyszy tworzenie torbieli.

Charakterystyczna cecha koturnu. przebieg guzów P. m to wczesne pojawienie się i stopniowy wzrost objawów zmian ogniskowych i późny rozwój zespołu nadciśnienia śródczaszkowego (patrz Zespół nadciśnieniowy). Ze względu na znaczną gęstość lokalizacji w P. m jąder nerwów czaszkowych, ośrodków życiowych, dróg ruchowych, czuciowych i móżdżkowych dla klina. obrazy guzów P. m. typowo różne objawy ogniskowe, których kolejność rozwoju zależy od miejsca pochodzenia i kierunku dominującego rozprzestrzeniania się guza. We wczesnym stadium choroby częściej obserwuje się jednostronne uszkodzenie jąder nerwów czaszkowych i dróg przewodzących P. m, którym towarzyszą naprzemienne zespoły. Jednak wkrótce zmiana staje się obustronna, w połączeniu ze wzrostem ogólnego osłabienia, postępującym wyniszczeniem pacjenta. W późnym stadium choroby pojawiają się i nasilają zaburzenia serca i układu oddechowego, które często są przyczyną śmierci. Można je łączyć ze zjawiskami nadciśnienia-wodogłowia, zaburzeniami odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego z komór mózgu. Oddzielne objawy porażki P. m mogą wystąpić w przypadku guzów zewnątrzmózgowych (oponiak, nerwiak, struniak, naskórek), zlokalizowanych w okolicy lejka potyliczno-szyjnego.

Leczenie guzów m P. jest zwykle zachowawcze. Radioterapię prowadzi się w łącznej dawce 5000-6000 rad (50-60 Gy), zwykle przez 2-3 kursy. Przy wynurzeniu w klinie. w obrazie choroby objawów nadciśnienia i wodogłowia wykonuje się trepanację rozpoznawczą w rejonie tylnego dołu czaszki z obowiązkowym otwarciem błony szczytowo-potylicznej i opony twardej mózgu. W przypadku wykrycia torbieli P. of m możliwe jest jej opróżnienie przez staranne nakłucie. Zwarte guzy P. of m zwykle nie są usuwane. Asher (P. W. Ascher, 1977) dostarcza danych na temat pomyślnego usunięcia glejaka P. m za pomocą lasera dwutlenku węgla połączonego z mikroskopem operacyjnym. Zwykle operacja ma na celu przywrócenie zaburzonego odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego w obszarze otworu Magendie (średni otwór czwartej komory, T.), w związku z czym wycina się dolne części robaka móżdżku. Jeżeli środek ten jest niewystarczający lub ciężkość stanu pacjenta wyklucza trepanację, wskazane są operacje przecieku płynów za pomocą systemów przecieku komorowo-przedsionkowego lub komorowo-otrzewnowego.

W nieskomplikowanym przebiegu pooperacyjnym wykonuje się radioterapię.

Prognoza w guzach wewnątrztrzonowych P. of m, niezależnie od ich żołądka. budynki, niekorzystne. Leczenie skojarzone (operacyjne i radiologiczne) przedłuża życie pacjentów, ale nie zapewnia powrotu do zdrowia.

Bibliografia

Antonov I.P. i Gitkina L.S. Uderzenia kręgowo-podstawne, Mińsk, 1977; Bekov D. B. i Mikhailov S. S. Atlas tętnic i żył ludzkiego mózgu, M., 1979; Bekhterev V. M. Podstawy doktryny funkcji mózgu, wiek. 1, Petersburg, 1903; Bogorodinsky DK Syndrom guza czaszkowo-rdzeniowego, Taszkent, 1936; Breslav I. S. i Glebovsky V. D. Regulacja oddychania, L., 1981; Brodal A. Siatkowatość pnia mózgu, trans. z angielskiego, M., 1960; Vereshchagin NV Patologia układu kręgowo-podstawnego i udar naczyniowy mózgu. M., 1980; Gelgorn E. i Lufborrow J. Emocje i zaburzenia emocjonalne, przeł. z angielskiego, s. 67, Moskwa, 1966; Granit R. Podstawy regulacji ruchów, przeł. z angielskiego, M., 1973; Zakharchenko M. A. Choroby naczyniowe pnia mózgu, Taszkent, 1930; Krol M. B. i Fedorova E. A. Główne zespoły neuropatologiczne, M., 1966; Mislavsky N. A. Wybrane prace, s. 21, M., 1952; Wielotomowy przewodnik po neurologii, wyd. N. I. Grashchenkova, t. 1, księga. 1, s. 321, M., 1959; Wielotomowy przewodnik po neurologii, wyd. S. N. Davidenkova, t. 5, s. 416, M., 1961; Magun G. Przebudzony mózg, przeł. z angielskiego, M., 1965; Rossi J. F. i Tsanchetti A. Siatkowatość pnia mózgu, tłum. z angielskiego, M., 1960; Przewodnik po neurotraumatologii, wyd. A. I. Arutyunova, część 1, s. 305, M., 1978; Sark i około w S.A. Esejach na temat struktury i funkcji mózgu, M., 1964; Sergievsky M. V. Ośrodek oddechowy ssaków i regulacja jego aktywności, M., 1950, bibliogr.; Choroby naczyniowe układu nerwowego, wyd. Pod redakcją E. V. Schmidta, Moskwa, 1975. Triumfov A. V. Diagnostyka miejscowa chorób układu nerwowego, L., 1974; T at-r y i VV N. Prowadzenie dróg mózgu i rdzenia kręgowego, Omsk, 1977; Sade J. i Ford D. Podstawy neurologii, przeł. z angielskiego, M., 1976; Babinski J. et Nageotte J. Hémiasynergie, latéropulsion et myosis bulbaires avec hémianesthesie et hémiplégie croisées, Rev. neurol., t. 10, s. 358, 1902; W o-gorodinski D. K., Pojaris-ski K. M. u. Razorenova R. A. Surle syndrome de Babinski et Nageotte, ibid., t. 119, s. 505, 1968; Brain W.R. Choroby mózgu układu nerwowego, Oxford - N.Y., 1977; Clara M. Das Nervensystem des Menschen, Lpz., 1959; Gottschick J. Die Leistungen des Nervensystems, Jena, 1955; Lassiter K. R. a. o. Chirurgiczne leczenie glejaków pnia mózgu, J. Neuro-surg., v. 34, s. 719, 1971; Pool J. L. Gliomas w okolicy pnia mózgu, tamże, v. 29, s. 164, 1968.

A. A. Skoromec; F. P. Vedyaev (fiz.), Yu. A. Zozulya (neurochir.), V. V. Turygin (an.).