Zwykle impuls elektryczny powstaje w węźle zatokowym serca, przechodzi drogami przedsionkowymi do połączenia przedsionkowo-komorowego, a stamtąd trafia do komór. Obwód ten umożliwia sekwencyjne kurczenie się komór serca, zapewniając jego funkcję pompowania.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a charakteryzuje się tym, że w tej chorobie, z pominięciem węzła A-B, istnieje dodatkowa droga, która bezpośrednio łączy przedsionki i komory. Często nie powoduje to żadnych skarg. Ale ten stan może spowodować poważne naruszenie rytmu serca - napadowy tachykardia.

📌 Przeczytaj ten artykuł

Informacje ogólne

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (WPW) jest drugą najczęstszą przyczyną napadów częstoskurczu nadkomorowego. Została opisana w 1930 roku jako zmiany w EKG u młodych zdrowych pacjentów, którym towarzyszyły epizody przyspieszonego bicia serca.

Choroba występuje u 1 do 3 osób na 10 000. W przypadku wrodzonych wad serca częstość występowania wynosi 5 przypadków na 10 tys. Wiele noworodków ma dodatkowe ścieżki, ale wraz z rozwojem dziecka znikają one same. Jeśli tak się nie dzieje, występuje zjawisko WPW. Przenoszenie choroby przez dziedziczenie nie zostało udowodnione, chociaż istnieją dowody na jej genetyczny charakter.

Mechanizm rozwoju zespołu WPW

Pacjenci z WPW zwykle nie mają żadnych chorób serca. Czasami choroba występuje na tle zespołu Marfana lub z ubytkami międzykomorowymi lub przegrody.

Patologia objawia się najpierw w okresie prenatalnym lub u dzieci w pierwszych latach życia z kołataniem serca. Ale najczęściej choroba przebiega bezobjawowo. Istnieją również trudności w diagnostyce EKG, dlatego niektóre przypadki zespołu WPW pozostają nierozpoznane.

Mechanizm rozwoju

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a u dzieci spowodowany jest obecnością "mostków mięśniowych". Łączą mięsień sercowy przedsionków i komór, omijając węzeł A-B. Ich grubość nie przekracza 7 mm. Zewnętrznie nie różnią się od zwykłego mięśnia sercowego.

Dodatkowe ścieżki mogą znajdować się w przegrodzie pomiędzy przedsionkami (przegrodą), w prawej lub lewej ścianie serca. Wcześniej nazywano je nazwiskami naukowców, którzy je opisali - włókna Maheima, wiązki Kenta, traktaty Brechenmachera i Jamesa. Obecnie w praktyce medycznej przeważa dokładna klasyfikacja anatomiczna.

Pobudzenie z dróg przewodzących przedsionków przedostaje się do mięśnia sercowego komór, powodując jego przedwczesne pobudzenie. W niektórych przypadkach impuls elektryczny jest niejako zamknięty w pierścieniu utworzonym przez wiązkę normalną i dodatkową. Zaczyna szybko krążyć po zamkniętej ścieżce, powodując nagły początek kołatania serca - częstoskurcz przedsionkowo-komorowy.

W zależności od kierunku ruchu impulsu w zespole WPW wyróżnia się częstoskurcze ortodromiczne i antydromowe A-B. W postaci ortodromicznej, którą obserwuje się u 90% pacjentów, pobudzenie najpierw przechodzi normalną drogą przez węzeł A-B, a następnie wraca do przedsionków dodatkowymi wiązkami. Tachykardia antydromowa jest spowodowana wejściem sygnału do mięśnia sercowego drogą dodatkową i powrotem w przeciwnym kierunku przez połączenie AB. Objawy tego typu arytmii są takie same.

Tachykardia antydromowa w zespole WPW

Chorobie może towarzyszyć rozwój trzepotania lub migotania przedsionków. Arytmie te są powikłane częstoskurczem komorowym i migotaniem komór, co zwiększa ryzyko nagłej śmierci w porównaniu z osobami zdrowymi.

Klasyfikacja

Lekarze wyróżniają zjawisko WPW (w literaturze angielskiej – wzór). Jest to stan, w którym wykrywane są tylko oznaki patologii EKG, a kołatanie serca nie występuje.

Zespół WPW ma następujące postacie:

• manifestowanie: w EKG występują uporczywe objawy zespołu WPW;

• przerywany: Objawy EKG są niestabilne, choroba jest wykrywana podczas rozwoju tachykardii;

• utajony: występuje tylko przy stymulacji przedsionków podczas badania elektrofizjologicznego (EPS) lub po wprowadzeniu werapamilu lub propranololu, a także przy masażu okolicy zatoki wieńcowej na szyi;

• ukryty: w EKG brak oznak WPW, pacjentka obawia się napadów tachyarytmii.

EKG w normie iz zespołem WPW

Objawy kliniczne

W chorobie takiej jak zespół WPW objawy pojawiają się po raz pierwszy w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Rzadko objawia się u dorosłych. Chłopcy chorują 1,5 razy częściej niż dziewczęta.

W przypadku prawidłowego rytmu zatokowego pacjentka nie zgłasza żadnych dolegliwości. Ataki arytmii czasami występują po stresie emocjonalnym i fizycznym. U dorosłych można je sprowokować spożyciem alkoholu. U większości pacjentów epizody tachyarytmii pojawiają się nagle.

Główne dolegliwości podczas ataku arytmii:

• napadowe rytmiczne przyspieszone bicie serca;

• „zanikanie” serca;

• ból w klatce piersiowej;

• uczucie braku powietrza;

• zawroty głowy, czasem omdlenia.

Wielu pacjentów co miesiąc ma epizody arytmii. Rozwijają się i nagle zatrzymują. Ich czas trwania wynosi od kilku sekund do kilku godzin. Przechodzą samodzielnie lub za pomocą testów nerwu błędnego. Przedłużające się drgawki występują u 90% pacjentów i wymagają pomocy medycznej.

Diagnostyka

Podstawą rozpoznania jest spoczynkowe EKG.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a Objawy EKG mają następujące cechy:

• skrócony do mniej niż 0,12 s odstęp P-Q, odzwierciedlający brak normalnego opóźnienia przewodzenia w węźle AB;

• fala delta, która pojawia się, gdy impuls przechodzi wzdłuż dodatkowej ścieżki wokół węzła A-B;

• poszerzenie i zmiana kształtu komorowego zespołu QRS, związana z nieprawidłowym rozkładem pobudzenia w mięśniu sercowym;

• przesunięcie odcinka ST i załamka T jest niezgodne, to znaczy w kierunku przeciwnym do izolinii w porównaniu z zespołem QRS.

W zależności od kierunku fali delta wyróżnia się trzy rodzaje zespołu WPW:

• Typ A: fala delta jest dodatnia w odprowadzeniach prawej klatki piersiowej (V1 - V2); dodatkowa ścieżka leży po lewej stronie przegrody, sygnał dociera wcześniej do lewej komory.

• Typ B.: w odprowadzeniach prawej klatki piersiowej fala delta jest ujemna, prawa komora jest wcześniej pobudzona.

• Typ C: fala delta jest dodatnia w odprowadzeniach V1 - V4 i ujemna w V5 - V6, dodatkowa ścieżka leży w bocznej ścianie lewej komory.

Analizując biegunowość fali delta we wszystkich 12 odprowadzeniach, można dość dokładnie określić położenie wiązki dodatkowej.

Aby uzyskać informacje o tym, jak występuje zespół WPW i jak wygląda na EKG, zobacz ten film:

Mapowanie powierzchniowego EKG przypomina zwykłe EKG, z tą różnicą, że rejestrowana jest duża liczba odprowadzeń. Umożliwia to dokładniejsze określenie lokalizacji dodatkowej ścieżki wzbudzenia. Metoda jest stosowana w dużych ośrodkach medycyny arytmicznej.

Metodą rozpoznawania zespołu WPW, wykonywaną w placówkach na szczeblu regionalnym, jest przezprzełykowe badanie elektrofizjologiczne (). Na podstawie jej wyników diagnoza zostaje potwierdzona, badane są cechy ataku tachykardii i ujawniane są utajone i utajone formy choroby.

Badanie polega na stymulacji skurczów serca za pomocą elektrody wprowadzanej do przełyku. Może mu towarzyszyć dyskomfort, jednak w większości przypadków pacjenci z łatwością je tolerują. W celu wykrycia zmian strukturalnych w sercu (wypadanie, ubytek przegrody) wykonuje się echokardiografię lub USG serca.

Badanie elektrofizjologiczne wsierdzia przeprowadzane jest w wyspecjalizowanych oddziałach i poradniach arytmologicznych. Jest przypisany w takich przypadkach:

• przed operacją zniszczenia dodatkowej ścieżki;

• historia omdlenia lub epizodu nagłej śmierci u pacjenta z zespołem WPW;

• trudności w doborze farmakoterapii częstoskurczu węzłowego A-B wywołanego tą chorobą.

Leczenie

W przypadku patologii, takiej jak zespół WPW, leczenie może być medyczne lub chirurgiczne.

Jeśli wystąpi napad tachykardii, któremu towarzyszą omdlenia, ból w klatce piersiowej, niskie ciśnienie krwi lub ostra niewydolność serca, wskazana jest natychmiastowa zewnętrzna kardiowersja elektryczna. Można również zastosować stymulację przezprzełykową.

Jeśli napad tachykardii ortodromicznej jest stosunkowo dobrze tolerowany przez pacjenta, stosuje się następujące metody jego zatrzymania:

• Próba Valsalvy(wytężenie po głębokim oddechu) lub zanurzenie twarzy w zimnej wodzie przy wstrzymywaniu oddechu;

• dożylne ATP, werapamil lub beta-blokery.

W przypadku tachykardii antydromowej stosowanie beta-blokerów, werapamilu i glikozydów nasercowych jest zabronione. Jeden z następujących leków podaje się dożylnie:

• nowokainamid;

• propafenon;

• kordaron;

• nibentan.

Stała terapia jest przepisywana z częstotliwością ataków ponad 2 razy w roku. Powszechnie stosowane są propafenon lub flekainid. Ich skuteczność wynosi 35%. W ciągu 5 lat lekooporność występuje u 60-70% pacjentów. Stosowanie werapamilu i beta-adrenolityków w terapii ciągłej jest przeciwwskazane. Stałe leczenie jest wskazane tylko dla tych pacjentów, którzy odmawiają operacji.

Jeśli tachykardia występuje tylko 1-2 razy w roku, zalecana jest strategia „pigułka w kieszeni” – napad jest powstrzymywany przez samego pacjenta po zażyciu propafenonu lub przez lekarza.

Chirurgiczne leczenie zespołu WPW przeprowadzane jest przez. Dodatkowa ścieżka przewodząca jest „kauteryzowana” przez specjalną elektrodę. Skuteczność interwencji sięga 95%.

ablacja RF

Wskazania:

• napady częstoskurczu węzłowego AB, oporne na leki lub odmowa pacjenta na ciągłe przyjmowanie leków;

• epizody migotania przedsionków lub częstoskurczu przedsionkowego w zespole WPW oraz niepowodzenie leku lub niechęć pacjenta do kontynuowania leczenia farmakologicznego.

• pojawienie się tachykardii węzłowej A-B lub migotania przedsionków rozpoznanych w trakcie TPEFI;

• brak epizodów kołatania serca u osób z WPW wykonujących ważne społecznie zawody (piloci, mechanicy, kierowcy);

• połączenie objawów WPW w EKG i oznak wcześniejszego napadu migotania przedsionków lub epizodu nagłej śmierci sercowej.

Operacji RFA nie wykonuje się, jeśli nie ma napadów arytmii, są dobrze tolerowane, szybko usuwane lekami, a także jeśli pacjent odmawia interwencji chirurgów.

Prognoza

Choroba występuje u młodych ludzi, często zmniejszając ich zdolność do pracy. Ponadto osoby z zespołem WPW mają zwiększone ryzyko nagłej śmierci sercowej.

Tachykardia A-B rzadko powoduje zatrzymanie krążenia, ale jest zwykle źle tolerowana przez pacjentów i jest częstym powodem wzywania karetki pogotowia. Z biegiem czasu ataki stają się długotrwałe i trudne do leczenia lekami. Obniża to jakość życia tych pacjentów.

Dlatego bezpieczna i skuteczna operacja RFA na całym świecie jest „złotym standardem” w leczeniu tej choroby, pozwalającym całkowicie się jej pozbyć.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a przebiega bezobjawowo lub towarzyszą mu napady kołatania serca, które mogą zagrażać życiu. Dlatego u większości pacjentów zalecana jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej – praktycznie bezpieczna procedura chirurgiczna, w wyniku której następuje wyleczenie.

Przeczytaj także

Dość poważne problemy mogą powodować dodatkowe ścieżki dla osoby. Taka anomalia w sercu może prowadzić do duszności, omdlenia i innych problemów. Leczenie odbywa się kilkoma metodami, m.in. przeprowadza się zniszczenie wewnątrznaczyniowe.

Określa zespół repolaryzacji komór różnymi metodami. Dzieje się to wcześnie, przedwcześnie. Można go znaleźć u dzieci i osób starszych. Dlaczego zespół repolaryzacji komór jest niebezpieczny? Czy przyjmują do wojska z diagnozą?

Zespół CLC można wykryć zarówno w czasie ciąży, jak i już w wieku dorosłym. Często wykrywany przypadkowo w EKG. Przyczyny rozwoju dziecka tkwią w dodatkowych ścieżkach. Czy z taką diagnozą są przyjmowani do wojska?

Rozpoznanie arytmii zatokowej u dziecka można postawić zarówno w roku, jak iu nastolatka. Występuje również u dorosłych. Jakie są przyczyny pojawienia się? Czy biorą z ciężką arytmią do wojska, MSW?

Zespół WPW (Wolff-Parkinson-White) to stan charakteryzujący się istnieniem dodatkowej drogi, wzdłuż której przewodzony jest impuls.

Przy braku jakichkolwiek nieprawidłowości, gdy serce pracuje normalnie, występują naprzemienne skurcze komór i przedsionków. Serce kurczy się pod wpływem impulsów z węzła zatokowego. Węzeł zatokowy, zwany także rozrusznikiem serca, jest głównym generatorem impulsów, dlatego też jego rola jest dominująca w układzie przewodzącym serca. Impuls wytworzony w węźle zatokowym dociera do przedsionków, doprowadza do ich skurczu, po czym trafia do węzła przedsionkowo-komorowego (AV), znajdującego się pomiędzy komorami a przedsionkami. Taka droga jest jedyną możliwą drogą, którą impuls może dotrzeć do komór. Na kilka ułamków sekundy dochodzi do opóźnienia impulsu w tym węźle AV, co jest spowodowane koniecznością zapewnienia czasu potrzebnego na pełny ruch krwi z przedsionków do komór. Ponadto impuls podąża w kierunku nóg pęczka Hisa, a komory kurczą się.

W przypadku istnienia zespołu WPW na dotarcie impulsu do komór z pominięciem węzła przedsionkowo-komorowego istnieją inne sposoby, z pominięciem tego ostatniego. Z tego powodu to obejście przyczynia się w pewnym stopniu do szybkiego przewodzenia impulsu w porównaniu z tym, które następuje po właściwych konwencjonalnych kanałach. Zjawisko takie może w żaden sposób nie wpływać na stan osoby z tym zespołem kardiologicznym i być prawie niezauważalne. Często można ją zidentyfikować jedynie na podstawie aktywności serca widocznej na elektrokardiogramie.

Osobno należy powiedzieć, że oprócz zespołu WPW istnieje również zjawisko CLC, które w istocie jest z nim prawie całkowicie tożsame, z wyjątkiem tego, że w EKG nie obserwuje się charakterystycznych zmian.

Podsumowując, należy zauważyć, że zespół WPW, jako zjawisko powstawania dodatkowych dróg przewodzenia impulsów, ma w przeważającej mierze charakter wrodzonej wady serca, a jego rzeczywiste rozpowszechnienie przewyższa liczbę zarejestrowanych zidentyfikowanych przypadków. W młodym wieku jego istnieniu u ludzi nie towarzyszą żadne wyraźne objawy. Ale z czasem mogą pojawić się pewne czynniki, które prowokują rozwój takiego syndromu. Dzieje się tak głównie wtedy, gdy przewodnictwo impulsu pogarsza się wzdłuż jego głównej ścieżki.

kod ICD-10

I45.6 Zespół preekscytacji

Przyczyny zespołu WPW

Przyczyny zespołu WPW, zdaniem większości naukowców z dziedziny nauk medycznych, uzasadniane są głównie czynnikami wrodzonymi. Mianowicie przez to, że w procesie niepełnego formowania się serca zachowane są dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe. Towarzyszy temu fakt, że w okresie tworzenia się pierścieni włóknistych w zastawce mitralnej i trójdzielnej włókna mięśniowe nie ulegają pełnej regresji.

Normalny przebieg rozwoju to stopniowe przerzedzanie, a następnie (z osiągnięciem okresu 20 tygodni) całkowity zanik wszystkich dodatkowych dróg mięśniowych istniejących we wczesnych stadiach u wszystkich zarodków. Anomalie, z którymi mogą tworzyć się włókniste pierścienie przedsionkowo-komorowe, przyczyniają się do zachowania włókien mięśniowych, co staje się głównym warunkiem anatomicznym zespołu WPW.

Rodzinna postać zespołu WPW znacznie częściej charakteryzuje się obecnością dużej liczby dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych.

Mniej więcej w trzeciej części wszystkich przypadków klinicznych zespół ten wiąże się z występowaniem wrodzonych wad serca - wypadaniem płatka zastawki mitralnej, anomalią Ebsteina. Ponadto przyczyną jest zdeformowana komora międzykomorowa, tetralogia przegrody międzyprzedsionkowej Fallota, dysplazja tkanki łącznej - znamiona dysembriogenetyczne. Ważną rolę odgrywa również czynnik dziedziczności, w szczególności dziedziczna kardiomiopatia przerostowa.

Przyczyny zespołu WPW, jak widzimy, polegają głównie na naruszeniu powstawania tak ważnego narządu, jak ludzkie serce w procesie rozwoju embrionalnego. Jednak chociaż zespół ten jest w dużej mierze spowodowany niekorzystnymi wrodzonymi cechami anatomicznymi, jego pierwsze objawy można wykryć zarówno w dzieciństwie, jak iw wieku dorosłym.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a

Statystyki pokazują, że zespół Wolffa-Parkinsona-White'a występuje u 0,1 do 0,3% całej populacji. Charakteryzuje się największą liczbą przypadków ze względu na występowanie takiej anomalii sercowej, jak dodatkowa wiązka Kenta, zlokalizowana między jedną z komór a lewym przedsionkiem. Istnienie pęczka Kenta jest jednym z podstawowych czynników patogennych w występowaniu takiego zespołu. Wśród osób, u których zdiagnozowano zespół Wolffa-Parkinsona-White'a, przeważają mężczyźni nad kobietami.

Klinika tego zespołu u niektórych pacjentów może być całkowicie ukryta. Główną, wykrywalną konsekwencją szybszego przejścia impulsu dodatkową drogą przewodzącą jest przede wszystkim zaburzenie rytmu skurczów serca i rozwój arytmii. W ponad połowie przypadków klinicznych występują tachyarytmie napadowe nadkomorowe i zwrotne, trzepotanie lub migotanie przedsionków. Często przerostowa anomalia serca Ebsteina, wypadanie zastawki mitralnej i kardiomiopatia prowadzą do zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a to zjawisko, w którym dochodzi do przedwczesnego pobudzenia komór serca. Rozwojowi zespołu z reguły nie towarzyszy pojawienie się jakichkolwiek objawów wyrażonych wystarczająco do jego wykrycia. Często staje się możliwe określenie obecności zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a wyłącznie na podstawie elektrokardiogramu.

Objawy zespołu WPW

Objawy zespołu WPW mogą nie objawiać się w żaden sposób, dopóki wyniki elektrokardiogramu jako głównej metody potwierdzającej jednoznacznie nie potwierdzą jego obecności. Może się to zdarzyć w dowolnym momencie, niezależnie od wieku osoby, a wcześniej przebiegowi tego objawu sercowego przeważnie nie towarzyszy pojawienie się jakiejkolwiek wyraźnej charakterystycznej dla niego symptomatologii.

Głównymi charakterystycznymi objawami wskazującymi na zespół WPW są zaburzenia rytmu serca. W 80% przypadków na jego tle występuje odwrotny częstoskurcz nadkomorowy, migotanie przedsionków występuje z częstością od 15 do 30%, trzepotanie przedsionków występuje u 5% pacjentów, gdy liczba uderzeń na minutę osiąga 280-320.

Ponadto istnieje możliwość wystąpienia zaburzeń rytmu o niespecyficznym typie - częstoskurczu komorowego i ekrasistolii: komorowej i przedsionkowej.

Napady arytmii są często spowodowane stanami wywołanymi przeciążeniem sfery emocjonalnej lub następstwami znacznego wysiłku fizycznego. Jedną z przyczyn może być również nadużywanie alkoholu, a czasami zaburzenia rytmu serca mają charakter samoistny i nie można dokładnie określić, dlaczego się pojawiają.

Kiedy pojawia się atak arytmii, towarzyszą mu odczucia zaniku serca i kołatania serca, kardialgia, pacjent może mieć wrażenie, że się dusi. W stanie trzepotania i migotania przedsionków często dochodzi do omdlenia, duszności, zawrotów głowy, niedociśnienia tętniczego. Jeśli nastąpi przejście do migotania komór, nie wyklucza się możliwości nagłej śmierci sercowej.

Takie objawy zespołu WPW jak napady arytmii mogą trwać zarówno kilka sekund, jak i kilka godzin. Ich złagodzenie może nastąpić albo w wyniku wykonania technik odruchowych, albo niezależnie. Długi czas trwania napadów powoduje konieczność skierowania do szpitala i zaangażowania kardiologa do monitorowania tych stanów pacjenta.

Ukryty syndrom WPW

Przebieg zespołu WPW w niektórych przypadkach może być całkowicie utajony, ukryty. Na podstawie wykrytej tachyarytmii można wnioskować o jej obecności u pacjenta, a głównym środkiem diagnostycznym jest badanie serca metodą elektrofizjologiczną, w której dochodzi do sztucznej stymulacji komór prądem elektrycznym. Potrzeba tego wynika z faktu, że dodatkowe ścieżki mogą przewodzić impulsy wyłącznie wstecz i nie mają zdolności podążania w kierunku wstecznym.

Utajony zespół WPW stwierdza się również na podstawie faktu, że rytmowi zatokowemu nie towarzyszą objawy wskazujące na przedwczesne pobudzenie komór, to znaczy w elektrokardiogramie odstęp P-Q nie ma tendencji do odbiegania od wartości u200b to norma. Ponadto nie ma również fali delta, jednak stwierdza się obecność odwrotnego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego, który charakteryzuje się przewodzeniem wstecznym wzdłuż dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych. W tym przypadku rozprzestrzenianie się obszaru depolaryzacji następuje sekwencyjnie - od węzła zatokowego do przedsionków, a następnie przechodząc przez węzeł przedsionkowo-komorowy z wiązką Hisa, dociera do mięśnia sercowego komór.

Podsumowując, należy stwierdzić, że utajony zespół WPW staje się możliwy do wykrycia bądź na podstawie wyników ustalenia czasu wstecznego przewodzenia impulsu, bądź w wyniku stymulacji komór podczas badania wsierdzia.

Manifestujący syndrom WPW

Kluczową cechą wyróżniającą manifestujący się zespół WPW jest to, że wraz z nim kierunek przejścia pobudzenia może być nie tylko wsteczny, ale także wsteczny. Czysto wsteczne przewodzenie impulsu dodatkowymi drogami pobudzenia komorowego przewyższa częstość występowania przewodzenie wsteczne.

O tym, że zespół ma postać antegrade-manifestation mówi się, że "manifestuje", deklaruje swoje istnienie w postaci pojawiających się charakterystycznych zmian w elektrokardiogramie pacjenta. Zdolność impulsu do podążania w kierunku wstecznym faktycznie determinuje specyficzne objawy, które wyróżniają ten zespół w wynikach elektrokardiografii. W szczególności przy objawach wystąpienia preekscytacji komorowej obserwuje się pojawienie się fali delta w odprowadzeniach standardowych, skraca się odstęp P-Q i obserwuje się poszerzenie zespołu QRS. W odniesieniu do fali delta należy osobno zaznaczyć, że ma ona tym większą wartość, im większy obszar mięśnia sercowego komorowego jest wzbudzony z pęczka Kenta.

Manifestujący się zespół WPW charakteryzuje się powyższymi właściwościami poza napadowym napadowym odwrotnym napadem tachykardii. Stopień zagrożenia, jeśli mamy na myśli zagrożenie życia pacjenta, wiąże się głównie nie z obecnością tego zespołu sercowego, ale przede wszystkim z takimi atakami, z tachykardią i migotaniem przedsionków.

Zespół WPW typu B

Typ zespołu WPW pod wieloma względami przypomina typ A tego samego zespołu sercowego. Wraz z nim, również dzięki przejściu impulsu zatokowego przez prawy pęczek Paladino-Kent, dochodzi do pobudzenia części prawej komory, wyprzedzając zwykłą aktywację obu komór, która pochodzi od impulsu z połączenia przedsionkowo-komorowego.

Podobieństwo do podobnego zespołu typu A polega na przedwczesnym pobudzeniu komór, a raczej części prawej komory. Zjawisko to znajduje odzwierciedlenie w skróceniu przedziału P-Q. Ponadto zespół WPW charakteryzuje się aktywacją tkanek mięśniowych w prawej komorze, występującą sekwencyjnie z jednej ich warstwy do drugiej. Powoduje to powstanie fali delta. I wreszcie procesy pobudzenia prawej i lewej komory nie pokrywają się w czasie. Najpierw aktywowana jest prawa komora, po czym pobudzenie przechodzi do przegrody międzykomorowej, w wyniku czego aktywowana jest lewa komora.

Ta sekwencja pobudzenia komorowego ma również podobieństwo do blokady lewej odnogi pęczka Hisa.

Często zdarzają się przypadki, które nie mieszczą się w definicji – zespół WPW typu B, a jednocześnie nie w pełni odpowiadają typowi A takiego zespołu. Niektóre z nich są klasyfikowane jako forma przejściowa A-B. Występowanie zespołu WPW nie zawsze jest koniecznie spowodowane obecnością dodatkowych szlaków Paladino-Kent. Można go również wywołać przez fakt, że wiązka Jamesa i wiązka Maheima są jednocześnie aktywowane razem. Jeśli aktywacja występuje tylko w wiązce Jamesa, powstaje zespół LGL.

Przemijający zespół WPW

Przejściowy zespół WPW występuje u pewnej liczby pacjentów. W takich przypadkach preekscytacja komór jest przejściowa. W tej postaci takiego zespołu specyficzne odchylenia od normalnych kompleksów sercowych na elektrokardiogramie w spoczynku występują epizodycznie i może trwać wystarczająco długi czas między ich pojawieniem się, podczas którego wskaźniki EKG aktywności serca nie ulegają zmianie.

Ustalenie przejściowego zespołu WPW jest głównie możliwe tylko w wyniku pewnego ukierunkowanego oddziaływania: przy wykonywaniu przezprzełykowej stymulacji przedsionków podawano dożylnie ATP lub finoptynę. Często rozpoznanie objawów preekscytacji komorowej jest również możliwe tylko wtedy, gdy sztucznie wywoła się czasową blokadę przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy. W tym przypadku zespół nazywa się utajonym zespołem WPW.

Przemijający zespół WPW charakteryzuje się występowaniem napadów tachykardii.

Jeśli przemijający zespół WPW nie jest związany z pojawieniem się zaburzeń rytmu serca, mówi się o zjawisku WPW. Czynnikiem wskazującym na korzystny trend jest ewentualne przejście choroby w kontynuacji jej przebiegu od zespołu do zjawiska.

Przerywany zespół WPW

Przerywany zespół WPW jest również znany jako przerywany. Taka nazwa jest dokładnym odzwierciedleniem samej istoty zachodzących z nią procesów. I dzieje się tak - ścieżki do prowadzenia wzbudzenia stają się na przemian, następnie jego przejście przez węzeł przedsionkowo-komorowy, a następnie kierunek wsteczny impulsu przez wiązkę Kenta. Z tego powodu standardowy elektrokardiogram poza napadowym atakiem tachykardii wykazuje albo obecność oznak przedwczesnego pobudzenia komór, albo nie wykrywa się żadnych objawów tego. Wskaźniki EKG charakteryzują się obecnością oznak preekscytacji komorowej na tle rytmu zatokowego i zweryfikowanego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego. Trudności w rozpoznaniu przerywanego zespołu WPW mogą wynikać z faktu, że nie we wszystkich przypadkach możliwe jest jego ustalenie na podstawie pojedynczego elektrokardiogramu stanu spoczynku.

Przy przerywanym typie zespołu WPW obserwuje się przejściowe pojawienie się charakterystycznej fali delta na elektrokardiogramie.

Przerywany zespół WPW charakteryzuje się więc stale zmieniającym się kierunkiem impulsu zatokowego od wstecznego przez węzeł przedsionkowo-komorowy do wstecznego – w pęczku Kenta. Z tego powodu ten typ zespołu często może być trudny do zdiagnozowania.

Zespół WPW u młodzieży

Okres dojrzewania to czas, w którym istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia wszelkiego rodzaju anomalii w czynności serca i rozwoju jego patologii. Jednym z nich jest zespół WPW u młodzieży.

Ten zespół sercowy występuje z największą liczbą przypadków głównie w wieku od 10 do 15 lat. Po 10 roku życia dorastający chłopcy są bardziej podatni na tę chorobę. Wiek nastolatka, lub jak to się nazywa - wiek przejściowy, obok pierwszego roku życia dziecka, jest jednym z dwóch głównych okresów, w których może wystąpić tachykardia i różnego rodzaju inne zaburzenia rytmu serca.

Gdy dzieje się tak z powodu obecności zespołu WPW u nastolatka, nie stwierdza się żadnych charakterystycznych objawów somatycznych poza jedynymi jego objawami w postaci objawów tachyarytmii. Co więcej, w okresie dojrzewania nasilenie tych objawów jest często bardzo słabe. Jeśli jednak wystąpi atak, towarzyszy mu intensywne pocenie się, mogą wystąpić zimne kończyny, niedociśnienie i zastój w płucach. Ryzyko wystąpienia takich negatywnych zjawisk wzrasta w przypadku wad serca, nabytych lub wrodzonych.

U 70% młodzieży zespół WPW prowadzi do napadowego tachykardii z częstością tętna sięgającą 200 uderzeń na minutę i spadkiem ciśnienia krwi do 60-70 mm Hg. Sztuka. i dalej aż do krytycznych wartości minimalnych.

Zespół WPW u młodzieży, a przede wszystkim wywoływana przez niego arytmia, wiąże się ściśle z możliwością wystąpienia nagłej śmierci sercowej. Od 3 do 13 roku życia częstość takich przypadków wynosi 0,6%, a wśród młodzieży do 21 roku życia odpowiednio 2,3%.

Nietypowy zespół WPW

O atypowym zespole WPW można mówić na tej podstawie, że według elektrokardiografii przy zachowaniu wszystkich innych charakterystycznych cech występuje niepełna obecność charakterystycznego dla niego zespołu cech EKG.

W szczególności wniosek o nietypowym zespole WPW wyciąga się, jeśli odstęp P-Q ma niezmienioną wartość. Uzasadnieniem tego faktu może być fakt, że już po opóźnieniu przedsionkowo-komorowym impulsu obserwuje się jego nieprawidłowe przewodzenie we włóknach Maheima odchodzących od głównego pnia pęczka Hisa.

Ponadto odstęp P-O może nie ulegać skróceniu ze względu na zjawisko blokady przedsionkowej. Diagnozę tej postaci zespołu przeprowadza się na podstawie postaci, jaką przybierają komorowe zespoły sercowe z falą delta.

Uwzględniane są również zmiany zachodzące w zespołach QRS odzwierciedlające charakterystyczne zaburzenia rytmu.

W swojej typowej postaci zespół WPW charakteryzuje się krótkim odstępem P-R poniżej 120 ms i szerokim zespołem QRS powyżej 120 ms, a także wolną częścią początkową i objawami zmienionej repolaryzacji.

Jeśli chodzi o dodatkowe tory przewodzące lokalizacji lewostronnej, to należy zauważyć, że są one wstępnie wzbudzone w mniejszym stopniu niż tory manewrowe wolnej ściany po prawej stronie.

Nietypowy zespół WPW jest rozważany, gdy obecność preekscytacji jest wyraźnie śledzona (przez dość kompetentnego specjalistę EKG), podczas gdy odstęp P-R jest większy lub równy 120 ms, a zespół QRS odpowiednio nie osiąga 120 ms. Preekscytacja jest subtelna lub nieoczywista, zarówno z powodu nieskróconego odstępu P-R, jak i gdy istnieją dowody na preekscytację komorową. Tutaj jednak należy odróżnić nietypowy zespół WPW od istnienia ukrytych dodatkowych ścieżek.

Diagnoza zespołu WPW

Diagnostyka zespołu WPW polega na wykonaniu elektrokardiogramu Holtera i 12-odprowadzeniowego EKG, zastosowaniu elektrokardiostymulacji przez przełyk, badaniu serca metodą elektrofizjologiczną.

Stymulacja przezprzełykowa stanowi wiarygodne potwierdzenie istnienia dodatkowych szlaków charakterystycznych dla zespołu WPW, a także indukuje napady arytmii.

Przeprowadzenie badania elektrofizjologicznego wsierdzia daje możliwość ustalenia dokładnego obszaru lokalizacji i liczby, w których występują dodatkowe ścieżki. Zastosowanie tej metody jest również sposobem na weryfikację postaci klinicznej zespołu WPW i przyczynia się do wyboru leków do terapii, a ponadto pozwala na ocenę skuteczności ich zastosowania lub ablacji prądem o częstotliwości radiowej.

Określenie wszystkich możliwych wad serca i kariomiopatii związanych z występowaniem zespołu WPW następuje poprzez badanie ultrasonograficzne serca.

Głównymi kryteriami elektrokardiografii w zespole WPW są skrócenie odstępu PQ do mniej niż 0,12 s, obecność deformacji zrośniętego zespołu QRS oraz obecność załamków delta. W celu ustalenia przejściowych zaburzeń rytmu stosuje się codzienne monitorowanie EKG.

W diagnostyce różnicowej tego zespołu sercowego wymagane są blokady pęczka Hisa.

Rozpoznanie zespołu WPW przeprowadza się na podstawie zintegrowanego podejścia z wykorzystaniem różnych klinicznych i instrumentalnych metod diagnostycznych. Jednak pierwsze wykrycie tej choroby następuje głównie w trakcie odczytywania elektrokardiogramu pacjenta przez kardiologa.

Zespół WPW w EKG

Zespół WPW na ekg objawia się następująco.

Przejście impulsu zatokowego w lewym pęczku Paladino-Kent prowadzi do pobudzenia części lewej komory wcześniej niż pozostałe komory zostaną pobudzone pod wpływem impulsu podążającego normalną drogą wzdłuż połączenia przedsionkowo-komorowego. W rezultacie komory, a mianowicie część lewej komory, są pobudzane przed normalnym czasem. Zjawisko to jest widoczne na kardiogramie w postaci skrócenia odstępu P-Q. W tym przypadku nie osiąga 0,10 s.

Następną rzeczą, która jest nieodłącznie związana z zespołem WPW na EKG, jest sekwencyjne przejście pobudzenia z jednej warstwy mięśniowej w lewej komorze do drugiej. W rezultacie fala delta jest wyświetlana na elektrokardiogramie. Fala delta to patologicznie zmieniona początkowa część kolana wstępującego fali R, która ma ząbkowany i poszerzony wygląd.

Inną charakterystyczną cechą wyników EKG w zespole WPW nie jest jednoczesne pobudzenie obu komór, jak to jest normalne, ale sekwencyjne przechodzenie pobudzenia z jednej do drugiej. Proces rozpoczyna się od nieprawidłowo wczesnej aktywacji lewej komory, następnie impuls przemieszcza się do przegrody międzykomorowej, a dopiero potem trafia do prawej komory.

Proces wzbudzenia przebiega więc podobnie jak w przypadku zablokowania prawej odnogi pęczka Hisa.

Tak więc wśród głównych objawów zespołu WPW w EKG można wymienić, po pierwsze, skrócenie do mniej niż 0,10 odstępu P-Q (P-R); po drugie, istnienie odpowiednio dodatniej fali delta w odprowadzeniach ściany przedniej lewej komory i ujemnej w tylnej. Ma to podobieństwo do patologicznego załamka Q. Kolejnym charakterystycznym zjawiskiem jest poszerzenie powyżej 0,12 si deformacja zespołu QRS o charakterze zbliżonym do blokady prawego bloku odnogi pęczka Hisa.

Powyższe cechy odnoszą się do wskaźników EKG zespołu WPW typu A.

Typ B tego zespołu ma prawie identyczne cechy. Charakteryzuje się skróceniem odstępu P-Q do mniej niż 0,10 s, obecnością fali delta ujemnej w prawych odprowadzeniach piersiowych i dodatniej odpowiednio w lewej, zespół QRS jest w stanie poszerzonym powyżej 0,12 s i zdeformowany w taki sposób, jaki jest nieodłączny w blokadzie lewej wiązki Jego wiązki.

Ponadto istnieje znaczna liczba postaci zespołu WPW, które są przejściowe od typu A do typu B, a także połączenie tych typów w tzw. typ A-B tego zespołu. Stąd bierze się cała różnorodność obrazu tego, jak wygląda zespół WPW na EKG.

Leczenie zespołu WPW

Leczenie zespołu WPW, w zależności od obrazu klinicznego choroby i na podstawie danych uzyskanych z instrumentalnych badań diagnostycznych, polega na wyborze jednej z najwłaściwszych istniejących metod.

Środki medyczne ograniczają się do zastosowania szeregu następujących środków terapeutycznych.

Przede wszystkim jest to prowadzenie terapii antyarytmicznej z wyznaczeniem przebiegu leczenia lekami. Tutaj jednak jest jedna ważna kwestia, a mianowicie należy pamiętać, że niedopuszczalne jest stosowanie leków działających jako Ca-blokery, niedopuszczalne są również preparaty naparstnicy.

Wykazując wysoki poziom skuteczności potrafi wykazać zastosowanie metod elektrofizjologicznych. Należą do nich kardiowersja/defibrylacja, co oznacza zewnętrzną defibrylację wykonywaną w synchronizacji z elektrokardiografią.

Ponadto w leczeniu zespołu WPW uciekają się do stosowania cewnikowej ablacji dodatkowych dróg. Metoda ta jest niechirurgiczną procedurą mającą na celu zniszczenie tych patologicznych dróg transmisji, które powodują zaburzenia rytmu serca i powodują zespół WPW. W tym przypadku specjalne cewniki wprowadzane są przez układ krążenia do serca, co nie wymaga otwierania klatki piersiowej pacjenta. Z tego powodu metoda ta, będąc dość radykalnym i skutecznym środkiem terapeutycznym, charakteryzuje się jednocześnie minimalną inwazyjnością.

Leczenie zespołu WPW można powierzyć jedynie odpowiedniemu lekarzowi specjaliście, gdyż samoleczenie i przepisywanie sobie wszelkiego rodzaju leków oraz stosowanie różnych metod może stanowić zagrożenie dla życia chorego. Ponieważ osoba niekompetentna w dziedzinie medycyny nie jest w stanie samodzielnie ustalić obiektywnych przyczyn, charakteru i mechanizmu zaburzeń rytmu serca. Zwłaszcza, gdy do leczenia tego zespołu wymagana jest operacja. Tutaj nie można obejść się bez doświadczonego chirurga.

Chirurgia zespołu WPW

Operacja zespołu WPW to nowoczesna metoda leczenia radykalnego, polegająca na ablacji cewnikowej, czyli zniszczeniu istniejącej patologicznej drogi dodatkowej.

Procedura tej operacji polega najpierw na wprowadzeniu specjalnego cewnika do jamy serca przez żyłę podobojczykową. Mieści się w nim wiele czujników, a zebrane dane są poddawane analizie za pomocą zaawansowanego oprogramowania. Dzięki temu możliwe staje się z maksymalną dokładnością określenie obszaru, w którym zlokalizowana jest dodatkowa ścieżka.

Na podstawie informacji diagnostycznych uzyskanych na tym etapie, zwanym badaniem elektrofizjologicznym serca, w odniesieniu do precyzyjnie ustalonej dodatkowej drogi, następuje uderzenie prądem o wysokiej częstotliwości. Konsekwencją tego jest zniszczenie takiej ścieżki.

Wynikiem tej operacji w zespole WPW z 97-procentowym prawdopodobieństwem jest całkowite wyleczenie chorego z takiego zespołu kardiologicznego. W pozostałych 3% przypadków może zaistnieć potrzeba kolejnej takiej interwencji chirurgicznej. Po drugiej operacji skuteczność tej metody leczenia sięga 100%.

Pacjenci wymagający operacji z powodu zespołu WPW są hospitalizowani na specjalistycznym oddziale.Przeprowadzenie „kauteryzacji”, jak często nazywa się ablację przezcewnikową, jest bezkrwawe i trwa nie dłużej niż godzinę. Wypisanie pacjenta jest często możliwe po upływie doby w jak najkrótszym czasie.

Zapobieganie zespołowi WPW

Do tej pory nie można argumentować, że istnieje jakakolwiek specjalna profilaktyka zespołu WPW i istnieje szereg pewnych środków, które mogą zapobiec chorobie ze 100-procentową gwarancją.

Rozwój tego zespołu sercowego w wielu przypadkach może być w dużej mierze spowodowany czynnikami wrodzonymi. A to oznacza, że ​​\u200b\u200bjeśli dana osoba ma w związku z tym przesłanki do pojawienia się zaburzeń serca (wśród których występuje zespół WPW), to ten ostatni prędzej czy później pojawi się w pewnych niesprzyjających okolicznościach.

Nawet jeśli nie ma wyraźnych objawów zaburzeń rytmu serca, a mimo to elektrokardiogram wskazuje na chorobę, powinien to być wystarczający powód do konsultacji z kardiologiem.

Jeśli u osoby zdiagnozowano zespół WPW, jego bliscy również muszą przejść kompleksowe badanie z elektrokardiografią, codziennym monitorowaniem EKG i echokariografią. Może również zaistnieć potrzeba wykonania badania elektrofizjologicznego. Zaleca się to zrobić, aby zminimalizować możliwość wystąpienia u nich choroby.

Zapobieganie zespołowi WPW w swej istocie sprowadza się przede wszystkim do szybkiego identyfikowania niepokojących objawów, ustalenia, co konkretnie jest jego przyczyną i zastanowienia się, co należy zrobić, aby zapobiec dalszemu postępowi negatywnych zjawisk.

Rokowanie zespołu WPW

Rokowanie zespołu WPW w przypadkach, gdy jego obecności u osoby nie towarzyszy pojawienie się pełnego zakresu charakterystycznych objawów, jest korzystne.

Wdrożenie działań terapeutycznych i prowadzenie dokumentacji kardiologicznej jest wskazane tylko u tych pacjentów, u których wywiad rodzinny pogorszył się nagłym zgonem sercowym jednego z krewnych tych pacjentów. Pewne wskazania zawodowe również powodują podobną potrzebę, na przykład w odniesieniu do pilotów, osób zawodowo uprawiających sport itp.

Jeśli pacjenci skarżą się lub mają zaburzenia rytmu, które mogą stanowić zagrożenie życia, wymagana jest pełna, kompleksowa diagnostyka w celu doboru niezbędnych działań terapeutycznych. Pacjenci po ablacji cewnikiem o częstotliwości radiowej powinni być obserwowani przez kardiochirurga i kardiologa-arytmologa.

Około 80% osób z zespołem WPW doświadcza napadów częstoskurczu zwrotnego, z 15-30% szansą na migotanie przedsionków, aw 5% przypadków występuje trzepotanie przedsionków. Istnieje również niewielkie ryzyko nagłej śmierci sercowej. Występuje u 0,1% pacjentów

W przypadku, gdy osobie z zespołem WPW nie przeszkadzają żadne negatywne objawy związane z jego obecnością, wydaje się to być pozytywnym czynnikiem rokowniczym.

Rokowanie w zespole WPW ulega znacznej poprawie w wyniku ablacji patologicznych dróg dodatkowych za pomocą cewnika o częstotliwości radiowej.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a ( syndrom WPW) to zespół kliniczny i elektrokardiograficzny charakteryzujący się preekscytacją komór wzdłuż dodatkowych dróg przedsionkowo-komorowych i rozwojem napadowych tachyarytmii. Zespołowi WPW towarzyszą różne zaburzenia rytmu: częstoskurcz nadkomorowy, migotanie lub trzepotanie przedsionków, dodatkowe skurcze przedsionkowe i komorowe z towarzyszącymi objawami subiektywnymi (kołatanie serca, duszność, niedociśnienie, zawroty głowy, omdlenia, ból w klatce piersiowej). Rozpoznanie zespołu WPW opiera się na danych EKG, całodobowym monitorowaniu EKG, EchoCG, CPEX, EFI. Leczenie zespołu WPW może obejmować terapię antyarytmiczną, stymulację przezprzełykową, cewnik RFA.

Informacje ogólne

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW) jest zespołem przedwczesnego pobudzenia komór spowodowanego przewodzeniem impulsów wzdłuż dodatkowych nieprawidłowych wiązek przewodzących łączących przedsionki i komory. Częstość występowania zespołu WPW według kardiologii wynosi 0,15-2%. Zespół WPW występuje częściej u mężczyzn; w większości przypadków objawia się w młodym wieku (10-20 lat), rzadziej u osób starszych. Kliniczne znaczenie zespołu WPW polega na tym, że w jego obecności często rozwijają się ciężkie zaburzenia rytmu serca, które zagrażają życiu chorego i wymagają specjalnego podejścia do leczenia.

Przyczyny zespołu WPW

Zdaniem większości autorów zespół WPW wynika z zachowania dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych w wyniku niepełnej kardiogenezy. W tym przypadku niepełna regresja włókien mięśniowych występuje na etapie tworzenia włóknistych pierścieni zastawki trójdzielnej i mitralnej.

Normalnie dodatkowe drogi mięśniowe łączące przedsionki i komory występują we wszystkich zarodkach we wczesnych stadiach rozwoju, ale stopniowo stają się cieńsze, kurczą się i całkowicie zanikają po 20. tygodniu rozwoju. Z naruszeniem tworzenia włóknistych pierścieni przedsionkowo-komorowych włókna mięśniowe są zachowane i stanowią anatomiczną podstawę zespołu WPW. Pomimo wrodzonej natury dodatkowych połączeń AV, zespół WPW może po raz pierwszy ujawnić się w każdym wieku. W rodzinnej postaci zespołu WPW częściej występują mnogie dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe.

W 30% przypadków zespół WPW współwystępuje z wrodzonymi wadami serca (anomalia Ebsteina, wypadanie zastawki mitralnej, ubytki w przegrodzie międzyprzedsionkowej i międzykomorowej, tetrada Fallota), znamiona dysembriogenetyczne (dysplazja tkanki łącznej), dziedziczna kardiomiopatia przerostowa.

Klasyfikacja zespołu WPW

Zgodnie z zaleceniami WHO rozróżnia się zjawisko i zespół WPW. Zjawisko WPW charakteryzuje się elektrokardiograficznymi cechami przewodzenia impulsu wzdłuż połączeń dodatkowych i preekscytacji komorowej, ale bez klinicznych objawów częstoskurczu nawrotnego przedsionkowo-komorowego (reentry). Zespół WPW odnosi się do połączenia preekscytacji komorowej z objawowym tachykardią.

Biorąc pod uwagę podłoże morfologiczne wyróżnia się kilka wariantów anatomicznych zespołu WPW.

I. Z dodatkowymi włóknami mięśniowymi AV:

• przez dodatkowe lewe lub prawe ciemieniowe złącze AV
• przechodząc przez połączenie włókniste aortalno-mitralne
• pochodzących z małżowiny usznej prawego lub lewego przedsionka
• związane z tętniakiem zatoki Valsalvy lub żyły środkowej serca
• przegroda, przyprzegroda górna lub dolna

II. Z wyspecjalizowanymi włóknami mięśniowymi AV („pęczki Kenta”), pochodzącymi z tkanki szczątkowej podobnej do struktury węzła przedsionkowo-komorowego:

• przedsionkowo-pęczkowy - zawarty w prawej nodze pęczka Hisa
• wchodzi do mięśnia sercowego prawej komory.

Istnieje kilka postaci klinicznych zespołu WPW:

• a) manifestujący się - ze stałą obecnością fali delta, rytmu zatokowego i epizodów odwrotnego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego.
• b) przerywany – z przemijającą preekscytacją komorową, rytmem zatokowym i zweryfikowanym częstoskurczem zwrotnym przedsionkowo-komorowym.
• c) ukryte - z przewodzeniem wstecznym przez dodatkowe połączenie przedsionkowo-komorowe. Elektrokardiograficzne objawy zespołu WPW nie są wykrywane, występują epizody odwrotnego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego.

Patogeneza zespołu WPW

Zespół WPW jest spowodowany rozprzestrzenianiem się pobudzenia z przedsionków do komór wzdłuż dodatkowych nieprawidłowych dróg przewodzenia. W rezultacie pobudzenie części lub całości mięśnia sercowego komorowego następuje wcześniej niż wtedy, gdy impuls rozchodzi się w zwykły sposób – wzdłuż węzła AV, pęczka Hisa i gałęzi Hisa. Preekscytacja komór odbija się na elektrokardiogramie w postaci dodatkowej fali depolaryzacji – fali delta. W ten sposób odstęp P-Q(R) zostaje skrócony, a czas trwania zespołu QRS wydłużony.

Kiedy główna fala depolaryzacji dociera do komór, ich zderzenie w mięśniu sercowym rejestrowane jest w postaci tzw. Nietypowemu pobudzeniu komór towarzyszy naruszenie sekwencji procesów repolaryzacji, co wyraża się w EKG w postaci przesunięcia odcinka RS-T niezgodnego z zespołem QRS i zmiany biegunowości załamka T. .

Występowanie w zespole WPW napadów częstoskurczu nadkomorowego, migotania i trzepotania przedsionków wiąże się z powstawaniem okrężnej fali pobudzenia (re-entry). W tym przypadku impuls wzdłuż węzła AB porusza się w kierunku wstecznym (od przedsionków do komór), a wzdłuż dróg dodatkowych - w kierunku wstecznym (od komór do przedsionków).

Objawy zespołu WPW

Manifestacja kliniczna zespołu WPW występuje w każdym wieku, wcześniej może przebiegać bezobjawowo. Zespołowi WPW towarzyszą różne zaburzenia rytmu serca: odwrotny częstoskurcz nadkomorowy (80%), migotanie przedsionków (15-30%), trzepotanie przedsionków (5%) z częstotliwością 280-320 uderzeń. za min. Czasami z zespołem WPW rozwijają się mniej specyficzne zaburzenia rytmu - skurcze przedsionkowe i komorowe, częstoskurcz komorowy.

Napady arytmii mogą wystąpić pod wpływem przeciążenia emocjonalnego lub fizycznego, nadużywania alkoholu lub samoistnie, bez wyraźnej przyczyny. Podczas ataku arytmii pojawiają się odczucia kołatania serca i zaniku serca, kardialgia, uczucie braku powietrza. Migotaniu i trzepotaniu przedsionków towarzyszą zawroty głowy, omdlenia, duszność, niedociśnienie tętnicze; w przejściu do migotania komór może wystąpić nagła śmierć sercowa.

Napady arytmii w zespole WPW mogą trwać od kilku sekund do kilku godzin; czasami zatrzymują się same lub po wykonaniu technik odruchowych. Przedłużające się napady wymagają hospitalizacji chorego i interwencji kardiologa.

Diagnoza zespołu WPW

W przypadku podejrzenia zespołu WPW wykonywana jest kompleksowa diagnostyka kliniczna i instrumentalna: 12-odprowadzeniowe EKG, echokardiografia przezklatkowa, monitorowanie EKG metodą Holtera, stymulacja przezprzełykowa, badanie elektrofizjologiczne serca.

Elektrokardiograficzne kryteria rozpoznania zespołu WPW obejmują: skrócenie odstępu PQ (poniżej 0,12 s), zdeformowany konfluentny zespół QRS oraz obecność fali delta. 24-godzinne monitorowanie EKG służy do wykrywania przejściowych zaburzeń rytmu. USG serca ujawnia współistniejące wady serca i wymaga natychmiastowej zewnętrznej kardiowersji elektrycznej lub stymulacji przezprzełykowej.

W niektórych przypadkach odruchowe manewry nerwu błędnego (masaż zatoki szyjnej, próba Valsalvy), dożylne podanie ATP lub blokerów kanału wapniowego (werapamil), leki przeciwarytmiczne (nowokainamid, aymalina, propafenon, amiodaron) są skuteczne w hamowaniu napadów arytmii w niektórych przypadkach sprawy. W przyszłości pacjentom z zespołem WPW proponuje się stałą terapię antyarytmiczną.

W przypadku oporności na leki antyarytmiczne, rozwoju migotania przedsionków, cewnikową ablację RF dróg dodatkowych wykonuje się przez dostęp przezaortalny (wsteczny) lub przezprzegrodowy. Skuteczność RFA w zespole WPW sięga 95%, ryzyko nawrotu 5-8%.

Prognozowanie i profilaktyka zespołu WPW

Pacjenci z bezobjawowym zespołem WPW mają korzystne rokowanie. Leczenie i obserwacja są wymagane tylko u osób obciążonych rodzinną historią nagłej śmierci i wskazaniami zawodowymi (sportowcy, piloci itp.). W przypadku wystąpienia dolegliwości lub zagrażających życiu zaburzeń rytmu konieczne jest przeprowadzenie pełnego zakresu badań diagnostycznych w celu dobrania optymalnej metody leczenia.

Pacjenci z zespołem WPW (w tym ci, którzy przeszli RFA) wymagają monitorowania przez kardiologa-arytmologa i kardiochirurga. Profilaktyka zespołu WPW ma charakter drugorzędny i polega na leczeniu antyarytmicznym mającym na celu zapobieganie nawrotom epizodów zaburzeń rytmu.

Jedną z chorób układu sercowo-naczyniowego jest zespół Wolffa-Parkinsona-White'a. Choroba jest dysfunkcją serca związaną z przyspieszeniem ruchu impulsów w mięśniu. Zespół WPW został nazwany na cześć ludzi, którzy jako pierwsi go opisali, dr White i Wolf Parkinson (akronim zawiera ich inicjały).

Zespół WPW jest rzadką anomalią, która zwykle zaczyna się tworzyć w młodym wieku.

Zwykle skurcze przedsionków i komór występują naprzemiennie. Są one spowodowane impulsami, które następują z węzła zatokowego. Idą do przedsionków, a następnie do punktu przedsionkowo-komorowego. Ta ścieżka jest uważana za normalną. W przypadku anomalii impuls porusza się dodatkowymi kanałami, w wyniku czego dociera do mety wcześniej niż to konieczne. Istnieje preekscytacja komór. Anomalia prowadzi do rozwoju poważnych zaburzeń rytmu serca - tachyarytmii.

Zespół nie jest uważany za powszechny. Rozpoznaje się go u mniej niż jednego procenta osób. Początek choroby często występuje w dzieciństwie, w okresie dojrzewania lub w okresie dojrzewania. Rzadziej proces rozpoczyna się u dorosłych. Zespół może przebiegać bezobjawowo przez długi czas i objawiać się w każdym wieku. Mężczyźni są bardziej podatni na tę chorobę niż kobiety.

Przyczyny syndromu

Zespół serca WPW jest chorobą wrodzoną. Jest to prowokowane przez pozostałe dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe, które we wczesnych stadiach rozwoju wewnątrzmacicznego człowieka są obecne w każdym zarodku. W normalnym toku wydarzeń stopniowo stają się cieńsze i zanikają po dwudziestym tygodniu ciąży. W przypadku anomalii rozwojowych kanały pozostają. Kardiogeneza pozostaje zatem niekompletna.

Zespół ERW może zostać przekazany dziecku przez rodziców

Około jednej trzeciej przypadków zespół SVC łączy się z wadami serca i jest z nimi związany. Mowa np. o anomalii Ebsteina, wypadaniu zastawki mitralnej i innych. W przypadku tych chorób przegrody serca pacjenta są zdeformowane, tkanki łączne cierpią na proces dysplazji, co prowadzi do rozwoju zespołu.

CVD może być dziedziczna. Jeśli patologia zostanie zdiagnozowana u krewnych, często wykrywa się dodatkowe kanały nie tylko jeden, ale wiele.

Mimo wrodzonej choroby objawia się w różnym wieku lub w ogóle nie daje o sobie znać. Następujące czynniki mogą wywołać jego rozwój:

• nadużywanie alkoholu;
• palenie;
• stres;
• częste nadmierne pobudzenie emocjonalne;
• uzależnienie od kawy.

Pożądane jest jak najwcześniejsze zidentyfikowanie anomalii, aby uchronić się przed powikłaniami. Zespół SVC serca może powodować stany zagrażające życiu.

Złe nawyki i stres nerwowy mogą stać się „popychaczem” do powstawania patologii

Klasyfikacja chorób

Lekarze mają tendencję do dzielenia choroby na syndrom i zjawisko. Pierwszy charakteryzuje się anomaliami strukturalnymi i objawami. Zjawisko to przewiduje jedynie naruszenia serca w postaci dodatkowych kanałów. Nie ma objawów choroby. W sumie są cztery formy:

• Manifestacja charakteryzuje się postępującym (od początku do końca) i wstecznym przepływem impulsów. Obraz symptomatyczny jest wyraźny.
• Zespół ukrytego WPW – impulsy podążają dodatkowymi kanałami tylko wstecznie. Choroba przebiega w postaci utajonej. Niemożliwe jest zidentyfikowanie choroby za pomocą elektrokardiogramu.
• Zespół przerywany lub przerywany - impuls podąża w kierunku przeciwnym wzdłuż dodatkowej lub głównej ścieżki. Kardiogram wychwytuje preekscytację, a po kilku sekundach jej nie ujawnia.
• Przejściowy zespół WPW - okresowo występuje preekscytacja komór. Anomalia nie jest trwała. Nie zawsze można rozpoznać chorobę. Nie daje się odczuć przez długi czas, kardiogram pokazuje normę. Jeśli pacjent nie ma żadnych objawów, nie mówi się o zespole, ale o zjawisku WPW.

W zależności od obrazu klinicznego wyróżnia się cztery postacie choroby

Istnieje również rozróżnienie między zespołem WPW typu A i typu B. Pierwszy jest uważany za rzadszy. Dzięki niemu dodatkowa ścieżka znajduje się po lewej stronie serca. Preekscytacja nadaje się do odpowiedniej komory. Drugi charakteryzuje się przeciwną lokalizacją kanałów. Naprawiono nieprawidłowe „zachowanie” prawej komory.

Obraz symptomatyczny

Objawy zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a mogą nie pojawić się natychmiast lub mogą nie pojawić się wcale. Jeśli choroba nie da się odczuć przed czterdziestką, najprawdopodobniej sytuacja nie ulegnie zmianie w przyszłości. Postać bezobjawowa rzadko zmienia się w inną.

Okresowa manifestacja choroby charakteryzuje się zespołem WPW przerywanym i przemijającym. Ataki choroby mogą powodować przeciążenie fizyczne lub emocjonalne, picie, palenie. Ale często stan zdrowia pogarsza się bez wyraźnego powodu.

Głównym objawem zespołu jest naruszenie rytmu, w którym pacjent odczuwa pulsowanie, trzepotanie serca w klatce piersiowej i jego zanikanie. Osoba może mieć wrażenie, że się dusi.

Zespół ERW czasami przebiega w postaci utajonej

Powiązane znaki to:

• zawroty głowy;
• duszność;
• ogólna słabość;
• hałas w uszach;
• ból w klatce piersiowej.

Czasami podczas ataku nasila się pocenie. W ciężkich przypadkach dochodzi do omdlenia. Często arytmia objawia się we wczesnym dzieciństwie. Jeśli nie ustanie do piątego roku życia, istnieje 25% szans, że objawy ustąpią w przyszłości. Choroba może pozostawać uśpiona przez pewien okres czasu, ale potem utajony przebieg zostaje zastąpiony nawrotami.

Czas trwania ataków waha się od sekund do godzin. Częstotliwość jest różna dla wszystkich pacjentów. Czasami arytmia daje o sobie znać kilka razy w roku, a ktoś cierpi codziennie. W tym drugim przypadku wymagana jest poważna pomoc medyczna. Po drugim lub trzecim ataku należy skonsultować się z lekarzem.

Często atakom u pacjentów towarzyszy nadmierne pocenie się.

Rozpoznanie choroby

Z reguły możliwe jest zidentyfikowanie objawów zespołu WPW na EKG (elektrokardiogram). Lekarz rozpoczyna badanie od zebrania wywiadu. Podczas rozmowy z pacjentem lekarz pyta o cechy manifestacji choroby (w jakich okolicznościach rytm staje się częstszy, jak długo trwa atak, czy występują objawy towarzyszące).

Interesuje się również występowaniem chorób układu krążenia u bliskich krewnych, składających się na historię rodzinną. Kolejnym ważnym krokiem jest kontrola wzrokowa. Pod uwagę brane są:

• odcień skóry;
• stan płytek paznokciowych i włosów;
• częstotliwość oddychania i jego cechy (świszczący oddech występuje w płucach lub nie);
• szepty w sercu.

Testy laboratoryjne są wykonywane w celu wykluczenia lub zidentyfikowania chorób współistniejących przed wysłaniem osoby z podejrzeniem zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a na EKG. Mocz jest pobierany do ogólnego badania. Jeśli chodzi o krew, oprócz takiej analizy wykonuje się również biochemiczne i hormonalne.

Zewnętrzne objawy patologii lekarz może zauważyć podczas ogólnego badania pacjenta

Elektrokardiografia, którą wykonują pacjenci zgłaszający się z wyżej opisanymi objawami, jest w stanie wykazać określone zmiany w pracy serca. Fala delta na EKG jest łatwo ustalana w momencie wstępnego pobudzenia komory. Jednak ta metoda badania nie zawsze przynosi rezultaty.

W niektórych postaciach choroby zespół WPW nie pojawia się w zapisie EKG. Aby wyjaśnić obraz, zastosuj:

• Codzienne monitorowanie elektrokardiogramu wg Holtera.
• Echokardiografia, która pozwala wykryć nieprawidłowe zmiany w strukturze mięśnia sercowego.
• Badanie elektrofizyczne, w którym sonda jest wprowadzana przez przełyk do obszaru serca i wyraźnie rejestrowane jest zachowanie mięśnia. Atak tachykardii można również specjalnie wywołać, aby przeanalizować jego cechy.
• Badanie elektrofizjologiczne polegające na wprowadzeniu sondy przez żyłę udową bezpośrednio do mięśnia sercowego. Dzięki temu lekarz otrzymuje dokładne informacje.

EKG nie zawsze pozwala na zdiagnozowanie obecności patologii

W wyniku kompleksowego badania ustalana jest dokładna diagnoza. Od tego już zależy taktyka leczenia, która zostanie zastosowana.

Metody leczenia

Jeśli podczas choroby nie ma arytmii, leczenie zespołu SVC nie jest przeprowadzane. W innych przypadkach może być zachowawczy i chirurgiczny. Pierwszy polega na przyjmowaniu leków antyarytmicznych zapobiegających drgawkom (Kordaron, Propanorm).

Jednak nie wszystkie leki z tej grupy mogą przyjmować pacjenci z HPV. Zabronione obejmują glikozydy nasercowe, β-blokery. W żadnym wypadku nie należy przepisywać sobie leków. Niektóre leki mogą znacznie pogorszyć stan i doprowadzić do nieodwracalnych konsekwencji.

Wpływ na nerw błędny pomaga usunąć bicie serca. Uzyskuje się go poprzez uciskanie gałek ocznych z umiarkowaną siłą przez pół minuty. Innym sposobem jest wstrzymanie oddechu i mocne napięcie mięśni brzucha.

Skutecznym sposobem leczenia zespołu WPW jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej. Zapewnia neutralizację komórek powodujących zaburzenia rytmu prądem elektrycznym. Dostęp tego ostatniego do serca zapewnia cewnik. Operacja nie jest chirurgiczna i jest uważana za minimalnie inwazyjną. Przeprowadza się go w znieczuleniu miejscowym.

Regularne drgawki u pacjenta są wskazaniem do operacji.

Leczenie operacyjne zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a wskazane jest w przypadku częstych napadów (więcej niż jeden w tygodniu), niepowodzenia metod zachowawczych lub ich niepożądalności (młody wiek). RFA jest również stosowana, jeśli zespołowi towarzyszą zaburzenia krążenia, omdlenia, ciężkie niedociśnienie lub poważne osłabienie.

Prognoza i zapobieganie

Choroba bezobjawowa ma dobre rokowanie. Nie wymaga leczenia, przeciwwskazań do pracy i uprawiania sportu z zespołem ERW tej postaci nie zgłaszają lekarze. Ale trzymanie się złotego środka jest koniecznością. Przeciążenia są niedozwolone.

Przy wyraźnym obrazie objawowym nagła śmierć z powodu arytmii występuje rzadko. Odnotowuje się mniej niż jeden procent takich przypadków. Ryzyko zwiększa się przy przyjmowaniu niektórych leków antyarytmicznych.

Nie ma specjalnej profilaktyki patologii, ponieważ choroba jest wrodzona. Wykazano, że osoby, u których zdiagnozowano zespół ERW na podstawie EKG lub innymi metodami, unikają złych nawyków, fizycznego i emocjonalnego przeciążenia. Powinni regularnie odwiedzać lekarza i przyjmować leki antyarytmiczne, aby zapobiec napadom padaczkowym. Samoleczenie tej choroby jest wykluczone.

Film szczegółowo opowiada o cechach przebiegu zespołu ERW u dzieci:

zespół WPW lub Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a wiąże się z przedwczesnym pobudzeniem komór, co jest spowodowane przewodzeniem impulsów wzdłuż dodatkowych nieprawidłowych dróg przewodzenia serca, łączących przedsionki i komory. Zespół przedwczesnego pobudzenia komór występuje częściej u mężczyzn i po raz pierwszy objawia się głównie w młodym wieku (10-20 lat). Znacznie rzadziej syndrom objawia się u osób w starszej grupie wiekowej. Częstość występowania wynosi 0,15-2%.

Kliniczne znaczenie zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a polega na dużym ryzyku wystąpienia ciężkich zaburzeń rytmu, które przy braku odpowiednio dobranej terapii mogą prowadzić do zgonu.

Zwyczajowo rozróżnia się dwa pojęcia - Fenomen WPW I syndrom WPW. Przy zjawisku WPW pacjent nie ma żadnych objawów klinicznych, a jedynie w zapisie EKG rejestrowane jest preekscytacja komór i przewodzenie impulsów dodatkowymi połączeniami. Do zmian w EKG dołącza się objawowy tachykardia. Kod zespołu WPW dla drobnoustroju 10 - I45.6.

Patogeneza

Histologicznie drogi dodatkowe wyglądają jak cienkie włókna zlokalizowane w pracującym mięśniu przedsionkowym. Nici łączą mięsień sercowy przedsionka i komory przez bruzdę przedsionkowo-komorową, omijając strukturę normalnego układu przewodzącego serca.

W zespole WPW pobudzenie części lub całości mięśnia sercowego komorowego następuje wcześniej niż wtedy, gdy impulsy przechodzą standardowo przez gałęzie i pęczki Hisa, przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Na elektrokardiogramie preekscytacja komorowa jest odzwierciedlona w formie fale delty- dodatkowa fala depolaryzacji. Zwiększa to szerokość zespołu QRS, skraca się odstęp PQ.

Zderzenie głównej fali depolaryzacji z dodatkową falą delta prowadzi do powstania konfluentnego zespołu QRS, który ulega poszerzeniu i deformacji. Po nietypowym pobudzeniu komór następuje zakłócenie sekwencji procesów repolaryzacji, co prowadzi do powstania niezgodnego zespołu QRS w zapisie EKG. Zmienia to polaryzację fali T i przesuwa segment RS-T.

Powstanie kołowej fali pobudzenia (ponownego wejścia) prowadzi do takich zaburzeń rytmu jak trzepotanie przedsionków, napadowe nadkomorowe. W tym przypadku impuls porusza się w kierunku wstecznym wzdłuż węzła AV od przedsionków do komór i wzdłuż dodatkowych ścieżek w kierunku wstecznym - od komór do przedsionków.

Klasyfikacja

Istnieją 4 postacie kliniczne zespołu WPW:

• manifestująca się forma. Charakterystyczna jest obecność stałej fali delta, którą notuje się u 0,15-0,20% populacji ogólnej. Zarejestrowane przewodzenie wsteczne i wsteczne wzdłuż dodatkowych ścieżek.
• forma przerywana. Charakterystyczne są przejściowe objawy preekscytacji, najczęściej wykrywane na podstawie danych klinicznych.
• forma ukryta. Oznaki preekscytacji są rejestrowane tylko podczas stymulacji przedsionków (głównie lewego przedsionka) przez zatokę wieńcową podczas inwazyjnego EPS (badanie elektrofizjologiczne). Może dojść do spowolnienia przewodzenia impulsów wzdłuż węzła AV podczas masażu zatoki szyjnej lub wprowadzania.
• ukryta forma. Charakterystyczna jest jedynie preekscytacja przedsionkowa wsteczna. Nie obserwuje się napadów migotania przedsionków i tachykardii antydromowej z przewodzeniem dodatkowymi drogami. W EKG w rytmie zatokowym brak cech zespołu WPW.

Wyróżnia się 3 etapy przebiegu choroby:

• I- krótkotrwałe napady (trwające mniej niż pół godziny) tachykardia ortodromiczna. Napady ustępują odruchowo.
• II- zwiększa się częstotliwość i czas trwania ataków (z pół godziny do 3 godzin). Ataki są zatrzymywane przez przyjmowanie jednego leku przeciwarytmicznego w połączeniu z użyciem próbki nerwu błędnego. Farmakoterapię stosuje się w celu zapobiegania wystąpieniu napadowego tachykardii.
• III- częste napady tachykardii ortodromicznej, trwające dłużej niż 3 godziny.

Rejestruje się napady migotania przedsionków lub migotania komór, napady częstoskurczu komorowego. Naruszenia układu przewodzącego serca przejawiają się w postaci blokad nóg wiązki Jego, zespół chorej zatoki, blokady przeciwkomorowe. Istnieje oporność na leki antyarytmiczne.

Istnieje kilka wariantów anatomicznych tego zespołu, biorąc pod uwagę podłoże morfologiczne:

Zespół z dodatkowymi włóknami mięśnia przedsionkowo-komorowego:

• przejście przez połączenie włókniste od aorty do zastawki mitralnej;
• przejście przez dodatkowe ciemieniowe złącze przedsionkowo-komorowe (lewe lub prawe);
• związane z tętniakiem żyły środkowej serca lub zatoki Valsalvy;
• pochodzące z małżowiny usznej przedsionka (prawego lub lewego);
• idąc wzdłuż włókien paraseptalnych, przegrodowych, dolnych lub górnych.

Zespół z wiązkami Kenta (wyspecjalizowane włókna mięśniowe przedsionkowo-komorowe). Pęczki są utworzone z szczątkowej tkanki podobnej do struktury węzła AV:

• wejście do mięśnia sercowego prawej komory;
• wejście w prawą nogę pęczka Hisa (przedsionkowo-pęczkowe).

Powoduje

Patologia wynika z obecności dodatkowych nieprawidłowych dróg przewodzenia impulsów przewodzących pobudzenie z przedsionków do komór. Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a nie ma nic wspólnego ze zmianami strukturalnymi w sercu. Jednak u pacjentów można wykryć niektóre wrodzone wady rozwoju serca związane z dysplazją tkanki łącznej:

• zastawka mitralna;
• Zespół Ehlersa-Danlosa;
• zespół Marfana.

W niektórych przypadkach zespół jest związany z wrodzonymi wadami serca:

• tetrada Fallota;
• ubytek przegrody międzyprzedsionkowej;
• ubytek przegrody międzykomorowej.

W literaturze można znaleźć opisy wariantów rodziny WPW. Choroba może objawiać się w każdym wieku lub nie objawiać się w żaden sposób przez całe życie. Niektóre czynniki mogą wywołać początek zespołu:

• uzależnienie od kawy;
• stres;
• palenie;
• nadużywanie napojów alkoholowych;
• częste nadmierne pobudzenie emocjonalne.

Konieczne jest jak najwcześniejsze rozpoznanie choroby, aby zapobiec rozwojowi powikłań.

Objawy zespołu WPW

Przebieg choroby może być całkowicie bezobjawowy. Objawy kliniczne mogą pojawić się nagle w każdym wieku. Zespołowi przedwczesnego pobudzenia komór towarzyszą różnorodne zaburzenia rytmu serca:

• wzajemny częstoskurcz nadkomorowy (80%);
• migotanie przedsionków (15-30%);
• trzepotanie przedsionków o częstotliwości 280-320 uderzeń na minutę (5%).

Można również rejestrować mniej specyficzne zaburzenia rytmu:

• częstoskurcz komorowy;
• (przedsionkowe i komorowe).

Arytmia może być wywołana nadmiernym wysiłkiem fizycznym lub emocjonalnym, spożyciem alkoholu lub określonych substancji. Naruszenia mogą powstawać spontanicznie, bez wyraźnego powodu. Podczas ataku pojawia się uczucie braku powietrza, bólu, zimna kończyn, uczucie tonięcia serca lub odwrotnie, przyspieszone bicie serca. Z trzepotaniem i migotaniem przedsionków pojawiają się:

• duszność;
• półomdlały;
• upadek.

Wraz z przejściem do migotania komór może wystąpić nagła śmierć.

Napadowa arytmia może trwać od kilku sekund do kilku godzin. Czasami ataki ustępują samoistnie, w niektórych przypadkach skuteczne jest wdrożenie technik odruchowych. W przypadku przedłużających się napadów pomoc jest udzielana w całodobowym szpitalu.

Analizy, diagnostyka i instrumentalne objawy zespołu WPW

W biochemicznym badaniu krwi konieczne jest oznaczenie poziomu elektrolitów: potasu i sodu.

Oznaki zespołu WPW na EKG:

• skrócenie odstępu P-R (poniżej 120 ms);
• niezgodne zmiany załamka T i odcinka ST w stosunku do kierunku zespołu QRS na EKG;
• poszerzenie zespołu QRS z powodu konfluencji (powyżej 110-120 ms);
• obecność oznak przewodzenia wzdłuż dodatkowych ścieżek na tle normalnego rytmu zatokowego (obecność fali delta).

Echokardiografia przezklatkowa przeprowadza się w celu wykluczenia wrodzonych wad rozwojowych i nieprawidłowości w rozwoju serca, w celu wykluczenia / potwierdzenia obecności zakrzepów krwi w jamach serca.

Inwazyjne EFI. Badanie elektrofizjologiczne przeprowadza się dla:

• weryfikacja klinicznego AVRT;
• określenie trybu jego indukcji, ulgi;
• diagnostyka różnicowa z migotaniem przedsionków, trzepotaniem przedsionków, przedsionkiem częstoskurcz, przedsionkowy częstoskurcz, AVNRT (odwrotny częstoskurcz węzłowy przedsionkowo-komorowy).

Stymulacja przezprzełykowa pozwala sprowokować ataki arytmii, aby udowodnić obecność dodatkowych ścieżek. Dzięki endokardialnemu EPS możliwe jest dokładne określenie liczby dodatkowych dróg, ich lokalizacji, zweryfikowanie postaci klinicznej choroby oraz wybór dalszej taktyki leczenia (ablacja lekowa lub radiofrekwencja).
W przypadku AVRT z aberracją przewodzenia wzdłuż nóg pęczka Hisa i tachykardią antydromową przeprowadza się diagnostykę różnicową z częstoskurczem komorowym.

Leczenie zespołu WPW

Specjalne leczenie w przypadku braku napadów arytmii w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a nie jest przeprowadzane. Stymulacja przezprzełykowa i zewnętrzna kardiowersja elektryczna są wykonywane w przypadku napadów istotnych hemodynamicznie, którym towarzyszą:

• nasilenie objawów niewydolności serca;
• niedociśnienie;

W niektórych przypadkach możliwe jest samodzielne powstrzymanie napadu arytmii dzięki zastosowaniu odruchowych testów nerwu błędnego (próba Valsalvy, masaż zatoki szyjnej). Skuteczne stosowanie, dożylne podawanie ATP, przyjmowanie leków przeciwarytmicznych (,). Pacjentom z arytmiami w wywiadzie proponuje się stałą terapię antyarytmiczną.

Lekarze

Leki

W rzadkich napadach częstoskurczu napadowego (1-2 razy w roku) bez poważnych zaburzeń hemodynamicznych leki antyarytmiczne można stosować tylko w czasie napadu. Oporność na leki antyarytmiczne rozwija się u 56-70% pacjentów w ciągu 1-5 lat od rozpoczęcia leczenia.

Procedury i operacje

Z migotaniem przedsionków i rozwojem oporności na leki antyarytmiczne, ablacja prądem o częstotliwości radiowej dodatkowe sposoby wykonania dostępu transseptalnego lub wstecznego (transaortalnego). Przy zespole WPW skuteczność RFA sięga 95%. Ryzyko nawrotu wynosi 5-8%.

Pierwsza pomoc

Tachykardia napadowa wymaga pomocy w nagłych wypadkach. W przypadku braku zaburzeń hemodynamicznych stosuje się leki antyarytmiczne. Lista głównych leków znajduje się poniżej.

Narkotyk	Dawka	Notatka
	15-450 mg powoli dożylnie przez 10-30 minut.	Wysoka skuteczność przy braku działania innych leków.
chlorowodorek propafenonu	150 mg doustnie.	Może powodować spowolnienie przewodzenia zatokowo-przedsionkowego, śródkomorowego i przedsionkowo-komorowego. Możliwy bradykardia, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego u osób predysponowanych. Charakterystyczne jest działanie arytmogenne. Możliwy niedociśnienie ortostatyczne przy stosowaniu w dużych dawkach.

Leki uzupełniające

Narkotyk	Dawka	Główne skutki uboczne
	5-15 mg/dzień doustnie	Niewydolność serca, niedociśnienie, skurcz oskrzeli, bradykardia.
Karbetoksyamino-dietyloaminopropionylo-fenotiazyna	200 mg/dzień	Blokada przedsionkowo-komorowa II-III stopnia, blokada CA II stopnia, komorowe zaburzenia rytmu połączone z blokadą pęczków Hisa, wstrząs kardiogenny, ciężka niewydolność serca, zaburzenia pracy nerek i wątroby, niedociśnienie tętnicze.
	5-10 mg IV z szybkością 1 mg na minutę	Z idiopatycznym częstoskurczem komorowym (na EKG, zespoły QRS, takie jak blokada prawej nogi pęczka Hisa z odchyleniem osi elektrycznej w lewo).
	90 mg 2 razy dziennie	Z częstoskurczem nadkomorowym.

Zapobieganie

Nie ma swoistej profilaktyki zespołu WPW. Jeśli w EKG wykryto zjawisko Wolffa-Parkinsona-White'a, zaleca się regularne monitorowanie pacjenta przez kardiologa, nawet przy braku objawów.

Osobom, u których bliskich krewnych obserwuje się zespół WPW, zaleca się poddanie się rutynowemu badaniu w celu wykluczenia u siebie tego rozpoznania. Badanie obejmuje EKG, codzienne monitorowanie EKG, metody elektrofizjologiczne.

Zespół WPW u dzieci

Najczęstszą przyczyną tachykardii u dzieci jest zespół WPW. Najczęściej choroba jest rejestrowana u chłopców. U dzieci występują dwa szczyty wiekowe rozwoju tachykardii spowodowanej zespołem SVC: od urodzenia do 1 roku życia i od 8 do 12 lat. Taktyka postępowania z małymi pacjentami jest ustalana z uwzględnieniem objawów klinicznych i wieku.

U niemowląt atakom tachykardii towarzyszy letarg, odmowa karmienia, nadmierne wyzysk podczas karmienia piersią, zwiększony niepokój, bladość.

U dzieci do 1. roku życia, gdy stwierdza się zaburzenia rytmu, zalecana jest terapia antyarytmiczna do 6 miesięcy lub do ukończenia 1. roku życia. Następnie ocenia się stan pacjenta na czystym tle po odstawieniu leku antyarytmicznego. U dzieci w tej grupie wiekowej rokowanie jest stosunkowo korzystne pod względem samoistnego ustania napadów padaczkowych. Mówią o remisji, jeśli po 1 roku tachykardia nie jest rejestrowana. U co trzeciego dziecka tachykardia może pojawić się ponownie po ukończeniu 8 lat.

Jeśli dziecko powyżej 1 roku życia ma zaburzenia rytmu, to przed przepisaniem terapii ochronnej lekami przeciwarytmicznymi ocenia się nasilenie i częstość napadów. Jeśli tachykardia jest rejestrowana 1 lub więcej razy w miesiącu, towarzyszy jej utrata przytomności, silne osłabienie i nie jest zatrzymywana przez testy nerwu błędnego, wówczas dla małego pacjenta zalecana jest odpowiednia terapia antyarytmiczna.
Ablacja prądem o częstotliwości radiowej w zespole WPW u dzieci do 5 roku życia jest wykonywana tylko w przypadku zagrożenia życia.

U dzieci w wieku powyżej 5 lat tachykardii towarzyszy bladość, zawroty głowy aż do utraty przytomności. Główną taktyką leczenia jest ablacja prądem o częstotliwości radiowej. Zabieg ten wiąże się z dużym ryzykiem powikłań związanych z manipulacją cewnikiem na dużych naczyniach oraz w komorach serca podczas podawania środków znieczulających.

Zespół WPW może spowodować nagłą śmierć, zwłaszcza u chłopców w wieku 10-18 lat. Dlatego u dzieci w wieku powyżej 10 lat przeprowadza się eliminację połączeń przedsionkowo-komorowych, niezależnie od klinicznych objawów zespołu.

Zespół WPW w czasie ciąży

Klinicznie zespół ten nie objawia się w żaden sposób i nie wymaga specyficznego leczenia. Jednak w przypadku zespołu WPW może objawiać się napadowymi zaburzeniami rytmu, co wymaga terminowej konsultacji z kardiologiem w celu dobrania skutecznej terapii.

Przy częstych atakach tachykardii na tle zdiagnozowanego zespołu WPW ciąża jest przeciwwskazana. Ten środek ostrożności wiąże się z ryzykiem wystąpienia zagrażających życiu arytmii. W przypadku tachykardii krążenie krwi w narządach i tkankach jest zaburzone, co negatywnie wpływa nie tylko na stan matki, ale także na rozwój płodu.

Konsekwencje i komplikacje

Groźnym powikłaniem jest rozwój zagrażającej życiu arytmii przy braku leczenia antyarytmicznego w zespole WPW.

Prognoza

Przy bezobjawowym przebiegu rokowanie jest korzystne. Obserwacja i leczenie są wymagane tylko dla tych pacjentów, którzy mają obciążony wywiad rodzinny w kierunku nagłej śmierci. Zgodnie ze wskazaniami zawodowymi należy obserwować pilotów, sportowców itp. W przypadku wykrycia zagrażających życiu zaburzeń rytmu i dolegliwości, przeprowadzana jest pełna diagnostyka kompleksowa w celu ustalenia optymalnej taktyki leczenia. Pacjenci, którzy przeszli ablacja prądem o częstotliwości radiowej, powinien być obserwowany przez kardiochirurga i kardiologa-arytmologa.

Lista źródeł

• AV Ardashev, M.S. Rybaczenko, E.G. Żelakow, A.A. Szawarow, S.V. Voloshko „Zespół Wolfa-Parkinsona-White'a: klasyfikacja, objawy kliniczne, diagnoza i leczenie”, Journal of Cardiology 10, 2009
• Ardashev V.N., Ardashev AV, Steklov VI. „Leczenie zaburzeń rytmu serca” Medpraktika-Moskwa, 2005;240
• Czernowa A.A. , Matyushin G.V. , Nikulina S.Yu. , Lebiediewa II, „Zespół Wolfa-Parkinsona-White'a”, RMJ, 2017