Duszność. Duszność (duszność) to trudność w oddychaniu, charakteryzująca się naruszeniem rytmu i siły ruchów oddechowych.. Zwykle towarzyszy bolesne uczucie braku powietrza. Mechanizm duszności polega na zmianie czynności ośrodka oddechowego, wywołanej: 1) odruchowo, głównie z gałęzi płucnych nerwu błędnego lub ze stref szyjnych; 2) wpływ krwi z powodu naruszenia jej składu gazu, pH lub nagromadzenia w niej niecałkowicie utlenionych produktów przemiany materii; 3) zaburzenie metaboliczne w ośrodku oddechowym na skutek jego uszkodzenia lub ucisku naczyń, które go odżywiają. Duszność może być ochronnym urządzeniem fizjologicznym, za pomocą którego uzupełnia się brak tlenu i uwalnia nadmiar dwutlenku węgla nagromadzonego we krwi.

Przy duszności zaburzona jest regulacja oddychania, co wyraża się zmianą jego częstotliwości i głębokości. Pod względem częstotliwości są szybko i wolno oddech w stosunku do głębokości - powierzchowna i głęboka. Duszność jest wdechowa, gdy oddech jest długi i trudny, wydechowy gdy wygaśnięcie jest wydłużone i trudne, oraz mieszany gdy obie fazy oddychania są trudne.

W zwężeniu górnych dróg oddechowych lub w doświadczeniach na zwierzętach, gdy górne drogi oddechowe są sztucznie zwężone przez ucisk lub zablokowanie krtani, tchawicy lub oskrzeli, pojawia się duszność wdechowa. Charakteryzuje się połączeniem powolnego i głębokiego oddychania.

Duszność wydechowa występuje ze skurczem lub zablokowaniem małych oskrzeli, zmniejszeniem elastyczności tkanka płucna. Eksperymentalnie można ją wywołać po przecięciu gałęzi nerwów błędnych i wrażliwych dróg proprioceptywnych wychodzących z mięśni oddechowych. Z powodu braku zahamowania ośrodka na wysokości wdechu następuje spowolnienie wydechu.

Charakter duszności jest różny w zależności od przyczyny i mechanizmu jej wystąpienia. Najczęściej duszność objawia się w postaci płytkiego i szybkiego oddechu, rzadziej w postaci głębokiego i powolnego oddychania. Główna rola w powstawaniu płytki i szybki oddech należy do przyspieszenia hamowania aktu wdechu, który następuje z zakończeń gałęzi płucnych nerwów błędnych i innych receptorów płuc i aparat oddechowy. Takie przyspieszenie hamowania wdechowego wiąże się ze spadkiem pojemności płuc i wzrostem wrażliwości zakończeń obwodowych nerwów błędnych na skutek uszkodzenia pęcherzyków płucnych. Szybki i płytki oddech prowadzi do stosunkowo dużego wydatku energetycznego i niedostatecznego wykorzystania całej powierzchni oddechowej płuc. Powolny i głęboki (stenotyczny) oddech obserwuje się, gdy drogi oddechowe są zwężone, gdy powietrze dostaje się do dróg oddechowych wolniej niż normalnie. Zmniejszenie ruchów oddechowych jest wynikiem opóźnienia odruchowego zahamowania aktu wdechu. Dużą głębokość wdechu tłumaczy fakt, że przy powolnym przepływie powietrza do pęcherzyków płucnych opóźnia się ich rozciąganie i podrażnienie zakończeń gałęzi płucnych nerwów błędnych, które są niezbędne do aktu wdechu. Powolne i głębokie oddychanie jest korzystne dla organizmu nie tylko ze względu na zwiększenie wentylacji pęcherzykowej, ale także ze względu na mniejsze zużycie energii na pracę mięśni oddechowych.

Naruszenie rytmu oddychania i siły ruchów oddechowych można zaobserwować w wielu chorobach. Tak więc wydłużone i zintensyfikowane oddychanie z długimi przerwami charakteryzuje się dużym Oddech Kussmaula. Takie naruszenie oddychania może wystąpić w przypadku mocznicy, rzucawki, zwłaszcza w przypadku śpiączki cukrzycowej.

Mniej lub bardziej długie przerwy w oddychaniu lub chwilowe ustanie oddychania ( bezdech) obserwuje się u noworodków, a także po zwiększonej wentylacji płuc. Występowanie bezdechu u noworodków tłumaczy się tym, że ich krew jest uboga w dwutlenek węgla, w wyniku czego zmniejsza się pobudliwość ośrodka oddechowego. Bezdech ze zwiększonej wentylacji występuje z powodu gwałtownego spadku zawartości dwutlenku węgla we krwi. Ponadto bezdech może wystąpić odruchowo, w odpowiedzi na podrażnienie włókien dośrodkowych nerwów błędnych, a także z receptorów układu naczyniowego.

Okresowe oddychanie. Oddychanie okresowe rozumiane jest jako występowanie krótkotrwałych okresów zmienionego rytmu oddychania, po których następuje jego chwilowe zatrzymanie. Okresowe oddychanie występuje głównie w postaci oddychania Cheyne-Stokesa i Biota (ryc. 110).

łańcuchowe oddychanie charakteryzuje się wzrostem głębokości ruchów oddechowych, które osiągają maksimum, a następnie stopniowo zmniejszają się, niepostrzeżenie stają się małe i przechodzą w pauzę trwającą do 1/2 - 3/4 minuty. Po przerwie te same zjawiska pojawiają się ponownie. Ten rodzaj okresowego oddychania obserwuje się czasami i zwykle podczas głęboki sen(zwłaszcza dla osób starszych). W wyraźnej postaci oddychanie Cheyne-Stokesa występuje w ciężkich przypadkach niewydolności płuc, z mocznicą spowodowaną przewlekłym zapaleniem nerek, zatruciem, niewyrównanymi wadami serca, uszkodzeniem mózgu (stwardnienie, krwotoki, zatory, guzy), zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, chorobą górską.

Oddech Biota charakteryzuje się obecnością przerw w zwiększonym i równomiernym oddychaniu: po serii takich ruchów oddechowych następuje długa przerwa, po niej znowu seria ruchów oddechowych, znowu przerwa itp. Takie oddychanie obserwuje się w zapaleniu opon mózgowych, zapaleniu mózgu, jakieś zatrucie, udar cieplny.

U podstaw występowania okresowego oddychania, w szczególności oddychania Cheyne-Stokesa, leży głód tlenu, zmniejszenie pobudliwości ośrodka oddechowego, który słabo reaguje na normalną zawartość CO 2 we krwi. Podczas zatrzymania oddechu CO 2 gromadzi się we krwi, podrażnia ośrodek oddechowy i oddychanie zostaje wznowione; kiedy nadmiar dwutlenku węgla zostanie usunięty z krwi, oddychanie ponownie się zatrzyma. Wdychanie mieszaniny tlenu i dwutlenku węgla powoduje zanik okresowości oddychania.

Obecnie uważa się, że naruszenie pobudliwości ośrodka oddechowego, prowadzące do wystąpienia okresowego oddychania, tłumaczy się różnicą czasu między podrażnieniem ośrodka oddechowego dwutlenkiem węgla a podrażnieniem od otrzymania impulsów z obwód, w szczególności od węzła zatoki szyjnej. Być może istotne są również wahania ciśnienia wewnątrzczaszkowego, które wpływają na pobudliwość ośrodków oddechowych i naczynioruchowych.

Oprócz ośrodka oddechowego, w występowaniu okresowego oddychania zaangażowane są również nadrzędne części ośrodkowego układu nerwowego. Wynika to jasno z faktu, że zjawiska okresowego oddychania mają czasami miejsce w związku z ekstremalnym pobudzeniem i transcendentalnym zahamowaniem w korze mózgowej.

Trudnościom w oddychaniu spowodowanym uszkodzeniem aparatu oddechowego często towarzyszy niewydolność oddechowa w postaci ruchów kaszlu (ryc. 111).

Kaszel występuje odruchowo z podrażnieniem dróg oddechowych, głównie błony śluzowej tchawicy i oskrzeli, ale nie powierzchni pęcherzyków płucnych. Kaszel może wystąpić w wyniku podrażnień pochodzących z opłucnej, tylnej ściany przełyku, otrzewnej, wątroby, śledziony, a także powstających bezpośrednio w ośrodkowym układzie nerwowym, na przykład w korze mózgowej (z zapaleniem mózgu, histerią). Przepływ impulsów eferentnych z ośrodkowego układu nerwowego kierowany jest przez leżące poniżej części układu nerwowego do mięśni wydechowych zaangażowanych w stanach patologicznych w akcie wydechu, np. do mięśnia prostego brzucha i mięśni szerokich grzbietu. Po głębokim oddechu pojawiają się gwałtowne skurcze tych mięśni. Gdy głośnia jest zamknięta, ciśnienie powietrza w płucach znacznie wzrasta, głośnia otwiera się i powietrze pod dużym ciśnieniem wylatuje na zewnątrz z charakterystycznym dźwiękiem (w oskrzelu głównym z prędkością 15-35 m/s). Podniebienie miękkie zamyka jamę nosową. Ruchy kaszlowe z dróg oddechowych usuwają gromadzącą się w nich plwocinę, drażniącą błonę śluzową. To oczyszcza drogi oddechowe i ułatwia oddychanie. Taką samą rolę ochronną odgrywa kaszel, gdy obce cząsteczki dostaną się do dróg oddechowych.

Jednak silny kaszel, powodujący wzrost ciśnienia w jamie klatki piersiowej, osłabia jej siłę ssącą. Odpływ krwi żyłami do prawego serca może być utrudniony. Wzrasta ciśnienie żylne, spada ciśnienie krwi, maleje siła skurczów serca (ryc. 112).

Ryż. 112. Rosnące ciśnienie w żyła udowa(dolna krzywa) i spadek ciśnienia w tętnicy szyjnej (górna krzywa) ze wzrostem ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego (). Skurcze serca są drastycznie osłabione

Jednocześnie krążenie krwi jest zaburzone nie tylko w małym, ale także w dużym kole, ponieważ z powodu zwiększonego ciśnienia w pęcherzykach płucnych i ucisku naczyń włosowatych i żył płucnych przepływ krwi do lewego przedsionka jest trudne. Ponadto możliwa jest nadmierna ekspansja pęcherzyków płucnych, a przy przewlekłym kaszlu osłabienie elastyczności tkanki płucnej, często prowadzące do rozwoju rozedmy płuc w starszym wieku.

Kichać towarzyszą takie same ruchy jak kaszel, ale zamiast głośni, gardło jest ściśnięte. Nie ma zamknięcia jamy nosowej podniebieniem miękkim. Powietrze pod wysokim ciśnieniem jest wypychane przez nos. Podrażnienie podczas kichania pochodzi z błony śluzowej nosa i jest przenoszone w kierunku dośrodkowym przez nerw trójdzielny do ośrodka oddechowego.

Zamartwica. Stan charakteryzujący się niedostatecznym dopływem tlenu do tkanek i gromadzeniem się w nich dwutlenku węgla nazywamy asfiksją.. Najczęściej uduszenie powstaje w wyniku ustania dostępu powietrza do dróg płucnych, na przykład podczas duszenia, u tonących, gdy ciała obce dostaną się do dróg oddechowych, z obrzękiem krtani lub płuc. Asfiksję można wywołać eksperymentalnie na zwierzętach, zaciskając tchawicę lub sztucznie wprowadzając różne zawiesiny do dróg oddechowych.

Asfiksja w postaci ostrej jest charakterystycznym obrazem niewydolności oddechowej, ciśnienia krwi i czynności serca. Patogeneza zamartwicy polega na odruchowym lub bezpośrednim oddziaływaniu na ośrodkowy układ nerwowy nagromadzonego dwutlenku węgla i uszczupleniu krwi tlenem.

Podczas ostrej asfiksji można wyróżnić trzy okresy, które nie są od siebie ostro odgraniczone (ryc. 113).

Pierwszy okres - pobudzenie ośrodka oddechowego z powodu gromadzenia się dwutlenku węgla we krwi i jej wyczerpania tlenu. Niewydolność oddechowa objawia się głębokim i nieco przyspieszonym oddychaniem ze zwiększonym wdechem ( duszność wdechowa). Występuje wzrost tętna, I podwyższone ciśnienie krwi z powodu pobudzenia ośrodka zwężania naczyń (ryc. 114). Pod koniec tego okresu oddychanie zwalnia i charakteryzuje się zwiększonymi ruchami wydechowymi ( duszność wydechowa), którym towarzyszą ogólne drgawki kloniczne i często redukcja mięśnie gładkie, mimowolne wydalanie moczu i kału. Brak tlenu we krwi powoduje najpierw gwałtowne pobudzenie w korze mózgowej, po którym szybko następuje utrata przytomności.

Ryż. 114. Podwyższone ciśnienie tętnicze krwi podczas asfiksji. Strzałki wskazują początek ( 1) i koniec asfiksji ( 2)

Drugi okres to jeszcze większe spowolnienie oddechu i krótkotrwałe zatrzymanie, spadek ciśnienia krwi, spowolnienie czynności serca. Wszystkie te zjawiska tłumaczy się podrażnieniem ośrodka nerwów błędnych i zmniejszeniem pobudliwości ośrodka oddechowego z powodu nadmiernego gromadzenia się dwutlenku węgla we krwi.

Trzeci okres - z powodu wyczerpania ośrodków nerwowych refleks zanikaźrenice silnie się rozszerzają, mięśnie rozluźniają się, ciśnienie krwi gwałtownie spada skurcze serca stają się rzadkie i silne. Po kilku rzadkich końcowych (końcowych) ruchach oddechowych dochodzi do porażenia oddechowego. Końcowe ruchy oddechowe najprawdopodobniej w związku z przejęciem funkcji porażonego ośrodka oddechowego przez leżące poniżej słabo pobudliwe części rdzenia kręgowego.

Całkowity czas trwania ostrej asfiksji u ludzi wynosi 3-4 minuty.

Jak pokazują obserwacje, skurcze serca podczas asfiksji trwają nawet po zatrzymaniu oddechu. Ta okoliczność ma ogromne znaczenie praktyczne, ponieważ nadal można ożywić organizm, aż serce całkowicie się zatrzyma.

Określić częstość oddechów należy wziąć pacjenta za rękę w taki sam sposób, jak przy badaniu tętna na tętnicy promieniowej, aby odwrócić uwagę pacjenta, a drugą rękę położyć na klatce piersiowej (przy oddychaniu klatką piersiową) lub w okolicy nadbrzusza (z oddychaniem brzusznym). Policz tylko liczbę oddechów w ciągu 1 minuty.

Normalnie częstotliwość ruchów oddechowych osoby dorosłej w spoczynku wynosi 16-20 na minutę, podczas gdy u kobiet jest to o 2-4 oddechy więcej niż u mężczyzn. W pozycji leżącej liczba oddechów maleje (do 14-16 na minutę), w pozycji pionowej wzrasta (18-20 na minutę). U wytrenowanych osób i sportowców częstotliwość ruchów oddechowych może się zmniejszyć i osiągnąć 6-8 na minutę.

Patologiczny przyspieszony oddech(tachipnoe) może być spowodowane następującymi przyczynami.

1. Zwężenie światła małych oskrzeli i oskrzelików w wyniku skurczu lub rozlanego zapalenia ich błony śluzowej (zapalenie oskrzelików, występujące głównie u dzieci), uniemożliwiające normalny przepływ powietrza do pęcherzyków płucnych.

2. Zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc, które może wystąpić przy zapaleniu płuc i gruźlicy, z niedodmą płuc spowodowaną jej uciskiem (wysiękowe zapalenie opłucnej, wysięk opłucnowy, odma opłucnowa, guz śródpiersia) lub niedrożnością lub uciskiem oskrzela głównego przez guz .

3. Zablokowanie przez skrzeplinę lub zator dużej gałęzi tętnicy płucnej.

4. Wyraźna rozedma płuc.

5. Przepełnienie płuc krwią lub ich obrzęk w niektórych chorobach układu krążenia.

6. Niewystarczająca głębokość oddychania (płytki oddech) z trudnością w skurczu mięśni międzyżebrowych lub przepony z powodu występowania ostrych bólów (suche zapalenie opłucnej, ostre zapalenie mięśni, nerwoból międzyżebrowy, złamania żeber lub przerzuty do żeber i kręgów), z gwałtowny wzrost ciśnienia w jamie brzusznej i wysoko stojąca przepona (wodobrzusze, wzdęcia, późne terminy ciąża).

7. Histeria.

Patologiczne zmniejszenie oddychania(bradipnoe) występuje, gdy funkcja ośrodka oddechowego jest stłumiona, a jego pobudliwość maleje. Może to być spowodowane wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego z guzem mózgu, zapaleniem opon mózgowych, krwotokiem lub obrzękiem mózgu, narażeniem ośrodka oddechowego na produkty toksyczne, takie jak mocznica, śpiączka wątrobowa lub cukrzycowa oraz niektórymi ostrymi chorobami zakaźnymi i zatruciami.

Głębokość oddychania określana przez objętość wdychanego i wydychanego powietrza w normalnym spokojnym stanie. U dorosłych w warunkach fizjologicznych objętość oddechowa waha się od 300 do 900 ml, średnio 500 ml. Oddech może być głęboki lub płytki. Częste płytkie oddychanie występuje z patologicznym wzrostem oddychania, gdy wdech i wydech z reguły stają się krótsze. Rzadko płytki oddech może wystąpić z ostrym zahamowaniem funkcji ośrodka oddechowego, ciężką rozedmą płuc, ostrym zwężeniem głośni lub tchawicy. Głębokie oddychanie często łączy się z patologicznym zmniejszeniem oddychania. Głębokie rzadkie hałaśliwe oddychanie z dużymi ruchami oddechowymi jest charakterystyczne dla kwasicy ketonowej - oddychanie Kussmaula. Głębokie częste oddychanie występuje z wysoką gorączką, wyraźną niedokrwistością.

Rodzaje oddechu. W warunkach fizjologicznych w oddychaniu biorą udział główne mięśnie oddechowe - międzyżebrowe, przeponowe i częściowo mięśnie ściany brzucha.

Rodzaj oddychania może być piersiowy, brzuszny lub mieszany.

Oddychanie typu piersiowego (żebrowego). Ruchy oddechowe klatki piersiowej są wykonywane głównie z powodu skurczu mięśni międzyżebrowych. W tym przypadku klatka piersiowa podczas wdechu zauważalnie rozszerza się i lekko unosi, a podczas wydechu zwęża się i nieznacznie obniża. Ten rodzaj oddychania jest typowy dla kobiet.

Oddychanie brzuszne (przeponowe). Ruchy oddechowe są wykonywane głównie przez przeponę; w fazie wdechu kurczy się i opada, przyczyniając się do wzrostu podciśnienia w jamie klatki piersiowej i szybkiego wypełnienia płuc powietrzem. Jednocześnie na skutek wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej dochodzi do przesunięcia ściany brzucha do przodu. W fazie wydechu przepona rozluźnia się i unosi, czemu towarzyszy przemieszczenie ściany brzucha do pierwotnego położenia. Częściej u mężczyzn.

Mieszany typ oddychania. Ruchy oddechowe są wykonywane jednocześnie z powodu skurczu mięśni międzyżebrowych i przepony. W warunkach fizjologicznych można to zaobserwować u osób starszych. Występuje w stanach patologicznych aparatu oddechowego i narządów jamy brzusznej: u kobiet z suchym zapaleniem opłucnej, zrostami opłucnowymi, zapaleniem mięśni i rwa kulszowa piersiowa ze względu na zmniejszenie funkcji skurczowej mięśni międzyżebrowych ruchy oddechowe są wykonywane przy dodatkowej pomocy przepony. U mężczyzn mieszane oddychanie może być ze słabym rozwojem mięśni przepony, ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego, penetrującym lub perforowanym wrzodem żołądka lub dwunastnicy. W takich przypadkach często ruchy oddechowe są wykonywane tylko przez skurcz mięśni międzyżebrowych.

Rytm oddychania. Oddech zdrowego człowieka jest rytmiczny, z tą samą głębokością i czasem trwania fazy wdechu i wydechu. W niektórych rodzajach duszności rytm ruchów oddechowych może być zaburzony z powodu wydłużenia czasu trwania wdechu (duszność wdechowa), wydechu (duszność wydechowa)

Strona 9 z 18

Trudności w oddychaniu to najczęstsza skarga pacjentów cierpiących na choroby serca. Nie jest to jednak zjawisko charakterystyczne dla chorób serca. Rzeczywiście, w równym stopniu jest to ważny objaw wszystkich zmian oskrzelowo-płucnych, które powodują niewydolność oddechowa, dalsze uszkodzenia śródpiersia, ośrodkowego układu nerwowego, choroby krwi i niektóre inne stany patologiczne. Duszność towarzyszy również prostym czynnościowym zaburzeniom nerwowym i pojawia się również w zdrowe osobniki z bardzo znaczącym wysiłek fizyczny, podczas przebywania na dużych wysokościach, wdychania dwutlenku węgla, po przyjęciu dużych dawek chlorku amonu oraz w różnych innych okolicznościach. Podobnie osoby otyłe i poza tym zdrowe często łatwo się duszą podczas wysiłku, zwłaszcza podczas wchodzenia po schodach. Z kolei u osób z chorobami serca duszność ekspresyjna nie pojawia się często przez wiele lat, a czasem może być objawem bardzo późnym. Jest to widoczne w wielu nabytych wadach zastawkowych lub wrodzonych wad serca, w chorobie niedokrwiennej serca lub w zaciskającym zapaleniu osierdzia.
Duszność zatem nie charakteryzuje choroby serca jako takiej, ale zwykle wskazuje na naruszenie dynamiki krążenia krwi, aw szczególności naruszenie hemodynamiki płuc wynikającej z choroby serca. W takich przypadkach z reguły duszność jest pierwszym i często przez długi czas jedynym subiektywnym objawem dynamicznej niewydolności mięśnia sercowego. W takim przypadku stopień duszności jest często cennym wskaźnikiem do określenia rezerwy siły serca i ciężkości choroby serca. Rzeczywiście, nie ma bardziej czułego i bardziej wiarygodnego testu niewydolności mięśnia sercowego niż duszność wysiłkowa. Wydolność czynnościową narządów krążenia w większości przypadków lepiej określa prawidłowa ocena zaburzeń oddychania niż badania instrumentalne i różne testy. Wymaga to odpowiedniej wiedzy fizjologicznej i doświadczenia klinicznego. Ponieważ duszność jest odczuciem subiektywnym, nie ma pełnej korelacji między nią a obiektywnymi objawami niedostatecznej pracy serca. Ostrożna, wrażliwa, samokontrolująca się osoba z chorobą serca często skarży się na duszność nawet przy braku obiektywnych dowodów na niewydolność serca. Wręcz przeciwnie, niereagujący, obojętny i obojętny pacjent zaczyna odczuwać duszność, często już przy dość zaawansowanej niewydolności serca.
Niektóre dane dotyczące fizjologii oddychania. Oddychanie odbywa się i utrzymuje mimowolnie czynność rytmiczna ośrodek oddechowy w rdzeniu przedłużonym, składający się z położonego grzbietowo ośrodka wydechowego i położonego brzusznie ośrodka wdechowego. Odpowiednim impulsem do działania ośrodka wdechowego jest ciśnienie CO 2 we krwi, które ilościowo reguluje wentylację płuc, a tym samym oddychanie automatycznie i stale dostosowuje się do potrzeb metabolizmu. Kiedy ośrodek wdechowy jest stymulowany, ośrodek wydechowy jest jednocześnie hamowany i odwrotnie. Normalne oddychanie spontaniczne jest regulowane przez odruch dośrodkowy Heringa i Breuera (Hering, Breuer), a impulsem powodującym ten odruch jest naprzemienna zmiana napięcia tkanki płucnej, czyli ścian pęcherzyków płucnych, a nie tylko jedna zmiana w płucu tom. Regulacja oddychania odbywa się w ten sposób: podczas wdechowego rozciągania płuc dochodzi do podrażnienia zakończeń nerwowych w pęcherzykach płucnych (tzw. ośrodek wdechowy i tym samym zatrzymuje dalszy wdech, jakby w obronie przed nadmiernym rozciągnięciem płuc; następuje ruch wydechowy, występujący podczas spokojnego oddychania, zasadniczo biernie. Wtedy, wręcz przeciwnie, zapadnięcie się płuc podczas wydechu wysyła impuls do nowego oddechu. W konsekwencji nerw błędny tworzy dośrodkową część łuku przechodzącego do ośrodka oddechowego, podczas gdy nerwy międzyżebrowe i nerw przeponowy tworzą odśrodkową część łuku do mięśni międzyżebrowych i innych mięśni oddechowych, w tym przepony. Wraz ze wzrostem odruchu Heringa-Breuera oddech staje się płytszy i szybszy.
Oprócz impulsów odruchowych dochodzących do ośrodka oddechowego z miąższu płuc, badano również nerwową regulację oddychania pod kątem wartości odruchów pochodzących z obu baroreceptorów, czyli receptorów presyjnych zlokalizowanych w zatoce szyjnej i w zewnętrznej powłoce aorty łuku oraz z chemoreceptorów zlokalizowanych w tętnicy szyjnej i aorcie. Wydaje się, że baroreceptory nie odgrywają znaczącej roli w regulacji oddychania w normalnych warunkach. Możliwe, że mają one większy wpływ na oddychanie, gdy następuje nagły duży wzrost lub nagły duży spadek ciśnienia krwi. W takich przypadkach wzrost ciśnienia krwi w układzie tętniczym powoduje zahamowanie oddychania przez presoreceptory, natomiast spadek ciśnienia krwi powoduje wzrost wentylacji płuc. Hiperwentylację w niewydolności krążenia obwodowego można częściowo przypisać tym mechanizmom.
Wpływ chemoreceptorów kłębuszków szyjnych i aortalnych na oddychanie był przedmiotem licznych badań od czasów Heymansa i in. wykazał, że te chemoreceptory są bardzo wrażliwe na zmiany stężenia O2 i CO2 we krwi, na zmiany pH krwi i na wiele leków. Spadek napięcia 02 lub wzrost stężenia CO 2 we krwi przepływającej przez zatokę tętnicy szyjnej i aortę pobudza ośrodek oddechowy i powoduje pogłębienie ruchów oddechowych. Większość badań wskazuje, że odruchy z trzonu szyjnego w tym kierunku są skuteczniejsze niż odruchy z korpusu aortalnego. Znaczenie odruchów pochodzących z powyższych obwodowych chemoreceptorów w regulacji oddychania w normalnych warunkach jest kontrowersyjne. Geimans (Heymans) i jego uczniowie wierzyli, że te odruchy są ważne dla normalnej regulacji oddychania. Niektórzy autorzy traktowali trzony tętnicy szyjnej i aorty jako rodzaj wysuniętych słupków ośrodka oddechowego. Zgodnie z obecnymi poglądami powyższe odruchy w normalnych warunkach oddychania nie odgrywają roli w regulacji oddychania. Przyznaje się jednak, że mogą mechanizm obronny V nagłe przypadki w stanach zagrożenia uduszeniem.
Literatura opisuje szereg innych odruchów pochodzących ze skóry, mięśni, stawów, serca i dużych naczyń, które w określonych warunkach mogą stymulować oddychanie. Nie znaleziono jednak bezpośrednich dowodów na to, że odgrywają one istotną rolę w regulacji wzdychania w normalnych warunkach lub że biorą udział w występowaniu duszności sercowej.
Normalny rytm oddychania może zmieniać się pod względem liczby i głębokości ruchów oddechowych pod wpływem przemian chemicznych we krwi. Wiadomo, że ośrodek oddechowy jest wrażliwy na zmiany równowagi kwasowo-zasadowej. Wzrost stężenia jonów wodorowych we krwi silnie podrażnia ośrodek oddechowy, wzmagając jego aktywność. W takich przypadkach wzrasta głównie głębokość oddychania. Aby pobudzić oddychanie, gdy krew staje się kwaśna, decydujące znaczenie może mieć napięcie CO 2 , ponieważ wzrost stężenia jonów wodorowych we krwi często wiąże się ze wzrostem zawartości dwutlenku węgla, a tym samym także ze wzrostem ciśnienia CO 2 w krwi. Krew. Izolowany wzrost stężenia jonów wodorowych, któremu towarzyszy normalne lub obniżone napięcie CO 2 , stwierdza się w kwasicy metabolicznej, cukrzycowej lub mocznicowej, powodującej oddychanie Kussmaula. Obniżenie kwasowości krwi pociąga za sobą zmniejszenie głębokości oddychania.

Ryż. 6. Całkowita objętość płuc i jej składowe; a - wdechowa objętość rezerwowa, b objętość oddechowa, c - wydechowa objętość rezerwowa, d - objętość zalegająca.

Zmniejszenie przepływu krwi przez łożysko naczyniowe mózgu ze znacznym zmniejszeniem objętości minutowej serca lub procesami obliteracyjnymi naczyń mózgowych powoduje wzrost minutowej objętości oddechowej na skutek kwasicy i niedotlenienia ośrodka oddechowego. Podwyższona temperatura krwi w równym stopniu podrażnia ośrodek oddechowy.
Wreszcie nie ulega wątpliwości, że impulsy pochodzące z wyższych ośrodków nerwowych mogą znacząco zmienić rytm oddychania. Pomimo tego, że oddychanie jest jedną z mimowolnych zmian rytmicznych, nadal pozostaje pod kontrolą woli i bardzo wrażliwie reaguje na doznania psychiczne.
We wdechu czynny udział biorą mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne i przednia część mięśni międzyżebrowych wewnętrznych (mm. intercartilaginei), a przede wszystkim przepona. Wydech następuje głównie w wyniku działania sił sprężystości klatki piersiowej i płuc. Ponadto w prawidłowym wydechu biorą udział mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne, mięśnie zębate tylne dolne i mięśnie poprzeczne klatki piersiowej. Jako pomocnicze mięśnie wdechowe znajdują się mięśnie wychodzące z klatki piersiowej i przyczepione do szyi, w okolicy stawów barkowych i ramion. Wzmocnienie wydechu powoduje głównie ucisk brzuszny, który wciska rozluźnioną przeponę w klatkę piersiową. U kobiet przeważa oddech piersiowy, a u mężczyzn oddech piersiowo-brzuszny. Podczas snu zarówno u kobiet, jak iu mężczyzn dominuje oddech piersiowy.
Objętości płuc (ryc. 6). Objętość powietrza wdychanego i wydychanego podczas jednego spokojnego cyklu oddechowego nazywana jest powietrzem oddechowym lub objętością oddechową. Przy normalnym spokojnym oddychaniu jest to około 500 ml. Określa się to w ten sposób: po spokojnym wydechu, po którym następuje spokojny wdech, badany wydycha normalnie do spirometru i ta objętość wydychanego powietrza to jedna objętość oddechowa. Mnożąc objętość oddechową przez częstość oddechów, uzyskuje się minutową objętość oddechową lub wentylację płucną, to znaczy ilość powietrza, którą osoba wdycha lub wydycha w ciągu jednej minuty; w spoczynku wynosi 6-8 litrów, a przy dużym wysiłku fizycznym 50-100 litrów lub więcej.
Objętość powietrza, którą można jeszcze wciągnąć pod koniec normalnego wdechu poprzez wykonanie maksymalnego wdechu, nazywana jest dodatkową objętością powietrza lub wdechową; zwykle jest to około 2500 ml. Objętość powietrza, którą można maksymalnie wciągnąć od ostatniej chwili spoczynkowej fazy wydechu, nazywa się pojemnością wdechową. Ta ostatnia jest zatem sumą objętości oddechowej i rezerwowej objętości wdechowej, które razem wynoszą około 3000 ml w warunkach fizjologicznych. Pojemność wdechową określa się w następujący sposób: po kilku normalnych cyklach oddechowych badany, po spokojnym wydechu, wytwarza maksymalny oddech przez spirometr.
Objętość powietrza, którą można maksymalnie wydmuchać pod koniec spokojnego wydechu, nazywa się objętością rezerwową wydechu. To jest określone w następujący sposób: pod koniec spokojnego wydechu, zamiast kolejnego wdechu, osoba badana wydycha jak najwięcej do spirometru. Wydechowa objętość rezerwowa wynosi zwykle około 1000 ml.
Maksymalna objętość powietrza, którą można wydychać po maksymalnym wdechu, nazywana jest pojemnością życiową. Ta ostatnia jest zatem sumą objętości oddechowej, rezerwowej objętości wdechowej i rezerwowej objętości wydechowej. Pojemność życiową określa się w następujący sposób: pacjent po maksymalnym możliwym wdechu wykonuje maksymalny wydech do spirometru. Zwykle jest to 4-5 litrów ze znacznym zakresem wahań.
Objętość powietrza, która nadal pozostaje w płucach nawet po maksymalnym wydechu, nazywana jest objętością resztkową lub resztkową (powietrze). Zwykle jest to około 1500 ml. Zalegająca objętość i wydechowa objętość rezerwowa razem tworzą tzw. funkcjonalną objętość zalegającą lub zalegającą (zwykle około 2500 ml). Jest to objętość powietrza w płucach pod koniec spokojnego wydechu. Pojemność życiowa i objętość zalegająca razem tworzą pojemność maksymalną (objętość), czyli całkowitą objętość powietrza w płucach przy maksymalnym wdechu.
Ogromna powierzchnia płuc (ok. 100 m2) przeznaczona jest do pęcherzykowo-włośniczkowej wymiany gazowej, która zachodzi na drodze dyfuzji pod wpływem stałego gradientu ciśnienia gazu. Gradient ciśnienia O2 zapewnia dyfuzję z pęcherzyków płucnych do krwi, podczas gdy gradient ciśnienia CO2 zapewnia dyfuzję z krwi do pęcherzyków płucnych. Przepuszczalność ścian naczyń włosowatych i pęcherzyków płucnych dla CO 2 w normalnych warunkach jest około 25 razy większa niż przepuszczalność dla 02. W związku z tym do wystarczającego powrotu CO 2 wymagany jest znacznie mniejszy gradient ciśnienia niż w przypadku
o2.
Normalna spokojny oddech zwany eupneą. Częstość oddechów u zdrowych osób dorosłych w spoczynku wynosi od 10 do 24 oddechów na minutę (zwykle 16-20 oddechów),
u noworodków 44-58 cykli oddechowych na minutę, au starszych dzieci w spoczynku od 20 do 26 ruchów oddechowych. Na częstość oddechów wpływa wiele czynników fizjologicznych, takich jak temperatura i pozycja ciała, sen, spożycie pokarmu i emocje.
Prosty wzrost częstości oddechów (powyżej 24 oddechów na minutę u dorosłych) bez znacznego pogłębienia oddychania nazywa się tachypnea. Wzrost częstości oddechów przy prawie normalnej objętości oddechowej jest spowodowany wzrostem wentylacji minutowej. Ten rodzaj oddychania można zaobserwować w warunkach wywołanych strachem lub podnieceniem psychicznym.
Nazwy bradypnea można używać w odniesieniu do oddychania z szybkością mniejszą niż 10 oddechów na minutę, o ile nie ma znaczącej zmiany objętości oddechowej. Ten rodzaj oddychania z reguły powoduje pewne zmniejszenie wentylacji minutowej. Obserwuje się to często po wprowadzeniu znacznych dawek środków uspokajających, następnie po podaniu środków odurzających i przy wzroście ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Tymczasowe ustanie ruchów oddechowych nazywa się bezdechem. Nazwy hiperpnea należy używać, gdy główną zmianą jest zwiększenie głębokości oddychania, podczas gdy częstotliwość oddychania wzrasta w mniejszym stopniu. Przykładem tego typu oddychania jest oddychanie wytrenowanego sportowca po ciężkim wysiłku fizycznym. Nazwy hiperpnea nie należy używać w odniesieniu do duszności.
Nazwa spłycenie oddechu odnosi się do oddychania ze znacznie zmniejszoną głębokością oddechu, podczas gdy zmiana częstości oddechów jest mniej wyraźna. Sam sen może powodować spłycenie oddechu. Nieprawidłowa postawa ciała, choroba Bechterewa, rozedma płuc, niedowład mięśni oddechowych to czynniki, które mogą powodować spłycenie oddechu. U niektórych osób środki uspokajające i środki odurzające mogą również zmniejszyć głębokość oddychania bardziej niż jego częstotliwość.
Nazwy polypnea i oligopnea mogą być używane w odniesieniu do oddechów, w których minutowa objętość oddechowa jest zwiększona lub zmniejszona, niezależnie od tego, czy zmiana w oddychaniu jest spowodowana zmianą częstości oddechów, czy zmianą objętości oddechowej. Seabury (Seabury) zaleca używanie nazwy polypnea tylko w przypadkach znacznego wzrostu częstotliwości i głębokości oddychania, a nazwy oligopnea tylko przy znacznym zmniejszeniu częstotliwości i głębokości oddychania.
Hiperwentylacja oznacza zwiększenie minutowej objętości oddechowej powyżej zapotrzebowania metabolicznego, hipowentylacja - zmniejszenie minutowej objętości oddechowej poniżej normy. Ataki hiperwentylacji są stosunkowo częstym objawem stany lękowe. W wyniku nadmiernego wydzielania CO 2 może dojść do alkalozy oddechowej (hipokapnia) z uczuciem drętwienia i sztywności, zwłaszcza policzków, a nawet mogą pojawić się objawy ewidentnej tężyczki. W wyniku hipowentylacji może wystąpić kwasica oddechowa (hiperkapnia). Akumulacja CO 2 podczas hipowentylacji pęcherzykowej może wystąpić wcześniej Objawy kliniczne hipoksemia. Możliwość wystąpienia hiperkapnii należy brać pod uwagę w przypadkach, gdy pacjent z hipowentylacją skarży się na ból głowy, jest zdezorientowany, a ciśnienie krwi wzrasta. Ta akcja hiperkapnia nie znika po jednym wdechu O2, ale szybko znika, jeśli można zwiększyć wentylację minutową. Pojęcie duszności odnosi się do trudności w oddychaniu, którym towarzyszy uczucie braku powietrza. Często nawet lekarze nadużywają wyrażenia duszność – dysinoe – w odniesieniu do jakiejkolwiek formy wzmożonego oddychania. Nazwy tej należy używać wyłącznie do określenia oddychania związanego ze zwiększonym wysiłkiem oddechowym, które dociera do świadomości chorego i które również można obiektywnie ustalić u chorego. Normalne oddychanie nie dociera do świadomości człowieka, natomiast przy dusznościach pacjent jest świadomy trudności w akcie oddechowym, a ponadto mogą mu towarzyszyć dalsze nieprzyjemne odczucia, takie jak uczucie zakłopotania i wyczerpania. Duszności często, choć nie zawsze, towarzyszy tachypnea lub hyperpnea. Jednak zwiększenie częstotliwości oddychania i pogłębienie oddechu, na przykład przy znacznym wysiłku fizycznym, nie powinno wydawać się zdrowemu człowiekowi ani trudne, ani nieprzyjemne, a w niektórych przypadkach wręcz nie do końca realizowany. Emocjonalne tło takiego wzmożonego oddychania może być nawet przyjemne, na przykład z podekscytowanym oddychaniem w momencie gwałtownego uniesienia miłosnego. Tachypnea i hiperpnea przechodzą w duszność dopiero po pojawieniu się uczucia braku powietrza. Duszności może towarzyszyć hiperpnea, jak również spłycenie oddechu, tachypnea i bradypnea, hiperwentylacja i hipowentylacja. Uczucie ciężkiego oddychania występuje przy zwiększonym obciążeniu mięśni oddechowych i odpowiada uczuciu zmęczenia mięśni oddechowych.
Duszność, jak to jest wyrażone w łagodna forma, może pozostać stanem czysto subiektywnym i można go ustalić poprzez odpowiednie przesłuchanie pacjenta lub pacjent spontanicznie wskazuje to jako złe samopoczucie. Tylko przy dość ciężkiej duszności zwykle stwierdza się obiektywne oznaki zwiększonego wysiłku podczas oddychania. Chociaż duszność najczęściej obserwuje się u osób z małą rezerwą oddechową, to jednak ta ostatnia nie zmienia faktu, że rozpoznanie duszności, podobnie jak rozpoznanie dławicy piersiowej, w dużej mierze zależy od tego, co mówi pacjent. Trudności w oddychaniu odczuwane np. przez biegacza nie powinny obiektywnie różnić się od trudności w oddychaniu obserwowanych już przy niewielkim wysiłku fizycznym u osoby z obniżoną rezerwą mocy serca. Oba mają przyspieszony i pogłębiony oddech ze skróconą przerwą między wydechem a wdechem. Jednak u pacjentów kardiologicznych niesie to za sobą konsekwencje zastoju krwi w płucach, co powoduje trudności w oddychaniu, a dodatkowo mogą odczuwać nieznane zdrowemu sportowcowi uczucie niepokoju i zażenowania.
Uczucie duszności zwykle pojawia się dopiero po przekroczeniu przez minutową objętość oddechową pewnej wartości krytycznej. W tym momencie zaczynają działać pomocnicze mięśnie oddechowe i pacjent staje się świadomy wysiłku oddechowego. Nazywa się to progiem duszności. Przy ciężkiej pracy fizycznej fizjologiczny próg duszności zostaje osiągnięty, gdy w mięśniach zaczyna dominować metabolizm beztlenowy i pojawia się w organizmie nadmiar kwasu mlekowego (duszność centrogenna w wyniku kwasicy metabolicznej). Peabody (Peabody) stwierdził, że zdrowy człowiek zaczyna odczuwać duszność dopiero przy czterokrotnym wzroście minutowej objętości oddechowej. Duszność wywołana wysiłkiem fizycznym u osób zdrowych występuje głównie w wyniku dużego wzrostu wentylacji. Gdy pojawia się duszność, istotną rolę odgrywają zmiany stosunku między objętością oddechową a pojemnością życiową. Zdrowy człowiek z reguły zużywa na oddychanie około 10-20% swojej pojemności życiowej. Stwierdzono, że jawna duszność pojawia się zwykle, gdy objętość oddechowa przekracza 30% pojemności życiowej.
Nie można zaprzeczyć, że chorzy kardiolodzy podczas aktywności fizycznej osiągają próg krytyczny duszności szybciej niż osoby zdrowe. Nasilenie duszności u nich zależy po pierwsze od wielkości pojemności życiowej, a po drugie od wzrostu minutowej objętości oddechowej. Rekompensata za choroby serca Pojemność życiowa może jednak mieścić się w granicach normy, jednak wentylacja jest zwiększona nawet w spoczynku, a podczas aktywności fizycznej wzrasta znacznie bardziej niż u osób zdrowych, dzięki czemu próg duszności zostaje osiągnięty wcześniej. U pacjentów z niewyrównaną czynnością serca zasadnicza rola odgrywa rolę zmniejszenie pojemności życiowej płuc, dzięki czemu wraz ze wzrostem wentylacji szybko powstaje taki procent objętości oddechowej do pojemności życiowej, przy którym pacjent zaczyna odczuwać zwiększony wysiłek oddechowy. Wraz z postępującym spadkiem pojemności płuc w przebiegu niewydolności serca coraz mniejsza wentylacja staje się wystarczająca do wywołania uczucia duszności.
Stopień aktywności fizycznej, przy którym dochodzi do niedoboru powietrza, jest bardzo różny u poszczególnych osób i zależy od wieku, płci, masy ciała, stanu sprawności i podatności układu nerwowego. Próg, przy którym osoby z nadwrażliwością odczuwają duszność, jest niższy niż u osób z prawidłową podatnością. Należy jednak odróżnić obniżenie progu duszności u nadwrażliwych, ale poza tym zdrowych osób od szybszego osiągania krytycznego progu duszności w warunkach wyraźnie patologicznych. Poradnikiem dla lekarza może być odpowiedź pacjenta na pytanie, czy podczas wysiłku fizycznego pojawia się uczucie braku powietrza, które pacjent wcześniej bez trudu pokonywał. Warto zapytać o ilość wykonywanej dotychczas aktywności fizycznej oraz o zmiany masy ciała. Duszność napięciowa u poza tym zdrowej osoby może ustąpić wraz ze stopniowym zwiększaniem aktywności fizycznej lub rozpoczęciem uprawiania jakiegoś sportu, a także spadkiem zwiększonej masy ciała. Należy pamiętać, że nawet przy chronicznej duszności u pacjentów z sercem subiektywne odczucie braku powietrza czasami słabnie, ponieważ organizm przyzwyczaja się do duszności. Podobnie pacjenci z zamgleniem świadomości, na przykład pod wpływem środków odurzających lub tabletki nasenne lub ze znaczną hiperkapnią, nie odczuwają nawet wyraźnie trudności w oddychaniu.
Duszność z niezależnymi uszkodzeniami aparatu oddechowego, powodując niewydolność oddechowa, jak np. w przewlekłym zapaleniu oskrzeli z rozedmą czy rozlanym zwłóknieniem płuc różnego pochodzenia, zwłaszcza gruźliczego, różni się od duszności sercowej głównie następującymi objawami: a) duszność z reguły poprzedza, a często przez wiele lat, kaszel , któremu zwykle towarzyszy odkrztuszanie, zwłaszcza przy niesprzyjającej pogodzie; b) duszność zależy bardziej od wpływów atmosferycznych; c) zwykle nie ma oznak powiększenia serca; d) leki na serce nie przynoszą ulgi.
Ponadto od duszności sercowej należy odróżnić uczucie duszności o czysto nerwowym pochodzeniu. Ze względu na niezwykle żywe reakcje i ich wzmożoną percepcję, tak charakterystyczną dla funkcyjnych zaburzenia nerwowe, uczucie duszności pojawia się nawet przy takim wysiłku fizycznym, który normalnie powodowałby tylko nieznaczne przyspieszenie i pogłębienie oddechu i tylko z trudem mógłby wywołać świadomość ruchów oddechowych. Ponadto można ustalić, że przy mniej więcej tej samej aktywności fizycznej intensywność duszności w różnych dniach, a nawet w ciągu tego samego dnia, znacznie się różni; niekorzystną rolę może odegrać zły nastrój, zmartwienia, źle przespana noc i inne okoliczności. Bardzo częstą dolegliwością są między innymi kołatanie serca, które w większości przypadków nie uskarża się na duszność serca. Często można stwierdzić, aw wielu przypadkach nawet podczas zbierania wywiadu, że taka osoba, czasem nawet w spoczynku, od czasu do czasu odczuwa potrzebę głębokiego oddechu. Te głośne, często okresowe westchnienia, charakteryzujące się stosunkowo głębokim i długotrwałym wdechem oraz krótkim wydechem, mają niewątpliwie podłoże nerwowe i najczęściej pojawiają się u osób zmęczonych, znudzonych lub pobudzonych.
Duszność serca (duszność serca). Duszność sercowa polega najczęściej na zastoju żył płucnych, co powoduje zmniejszenie elastyczności („sztywności”) tkanki płucnej. Pojawia się więc głównie w tych chorobach serca, w których dochodzi do znacznego zastoju krwi w żyłach płucnych. Przyczyną tego zaburzenia hemodynamicznego może być utrudniony odpływ krwi z żył płucnych do lewego serca z przyczyn mechanicznych, jak ma to miejsce przy zwężeniu zastawki mitralnej lub gdy rozkurczowe rozluźnienie lewej komory jest ograniczone przez zaatakowane osierdzie w zaciskającym zapaleniu osierdzia lub przy dynamicznym przyczyny z niewydolnością lewej komory, jak to ma miejsce w przypadku zdekompensowanej niedomykalności mitralnej, zdekompensowanych wad aorty, zdekompensowanej nadciśnieniowej choroby serca iw niektórych przypadkach choroby niedokrwiennej serca. Chociaż w powyższych stanach patologicznych zastój płucny występuje już w stanie fizycznego spoczynku, to jednak początkowo może być na tyle mały, że nie powoduje duszności. Próg duszności można osiągnąć jedynie poprzez zwiększenie przekrwienia płuc podczas wysiłku fizycznego, a następnie, przy bardzo ciężkim zastoju płucnym, duszność może wystąpić nawet w spoczynku. Dlatego na początku duszność pojawia się dopiero po pewnym stopniu wysiłku fizycznego. Później duszność staje się coraz bardziej natarczywa i może uniemożliwić pacjentowi położenie się lub zniknięcie, nawet gdy pacjent jest wyprostowany. W pewnych okolicznościach duszność z zastojem w płucach może pojawić się w postaci drgawek, osiągając różne stopnie intensywności. Zwiększenie przekrwienia płuc pod wpływem wysiłku fizycznego następuje w wyniku zwiększonego przepływu krwi do prawego serca. Przy dobrej wydolności prawej komory, w wyniku wyrzutu dużej ilości krwi, dochodzi do jeszcze większego obciążenia krążenie płucne, ponieważ oddziały lewego serca z przyczyn mechanicznych lub dynamicznych nie są w stanie odpowiednio pobierać krwi z żył płucnych. Dlatego zastój płucny i duszność są najbardziej znaczące w niewydolności serca ograniczonej do lewego serca. Z doświadczenia zdobytego przy łóżku chorego wiadomo, że duszność spowodowana zastojem krwi w żyłach płucnych zmniejsza się wg. co najmniej przez pewien czas, a czasem nawet zanika w przypadku wystąpienia niewydolności prawej komory i tym samym zastój krwi z krążenia płucnego przenosi się do żyły głównej dolnej i krążenia wrotnego. Zbyt energiczne podawanie leków nasercowych i moczopędnych w współistniejącej prawo- i lewokomorowej niewydolności serca czasami prowadzi do nasilenia początkowo duszności, gdyż mobilizacja płynu obrzękowego i poprawa czynności prawej komory powoduje zwiększenie przepływu krwi do łożysko naczyniowe płuc.
Duszność pojawia się również przy niewydolności prawokomorowej, ale rzadziej niż przy izolowanej niewydolności lewokomorowej i zwykle tylko przy zaawansowanym zastoju krwi żylnej w krążeniu systemowym w późnych stadiach niewydolności serca. Uważa się, że w tym przypadku duszność najprawdopodobniej jest spowodowana naruszeniem składu gazów we krwi. Duszność w chorobach serca spowodowanych przewlekłą zmianą oskrzelowo-płucną, zwaną przewlekłym sercem płucnym (sercem płucnym), jest z reguły związana z leżącym u podłoża uszkodzeniem narządów oddechowych. Przewlekła choroba płucna towarzysząca pierwotnemu stwardnieniu tętnicy płucnej lub zwężeniu tętnicy płucnej, zwykle wrodzona, już we wczesnym stadium objawia się dusznością, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego. W takich przypadkach nie chodzi ani o mechaniczne trudności w oddychaniu, ani o zastój w płucach. Tutaj występowanie duszności tłumaczy się odruchową stymulacją oddychania z tych części serca i naczyń krwionośnych, w których występuje zastój krwi.
Nagłą ciężką duszność w przypadku zatorowości pnia płucnego z obrazem ostrego serca płucnego tłumaczy się nagłym zatrzymaniem krążenia i niedokrwieniem mózgu. Towarzyszy temu nadostra niewydolność prawokomorowa z masywnym zastojem krwi w żyłach krążenia ogólnoustrojowego, z którego pochodzą impulsy odruchowe w ośrodku oddechowym. Piśmiennictwo nie dostarczyło zadowalającego wyjaśnienia występowania duszności w zatorowości gałęzi głównej lub mniejszych gałęzi tętnicy płucnej. Wcześniej uważano, że przyczyną duszności są odruchy z nerwu błędnego spowodowane nagłym zablokowaniem naczynia płucnego. Według współczesnych poglądów duszność występuje, ponieważ produkty uwalniane z zatoru podczas jego rozszczepiania wywołują objawy wstrząsu i skurcze oskrzeli i tętnic płucnych w sposób humoralny. Mogłoby to tłumaczyć fakt, że zablokowanie głównej gałęzi tętnicy płucnej jest dobrze tolerowane przez zwierzęta doświadczalne, pomimo obecności tych samych warunków mechanicznych i hemodynamicznych, jakie występują podczas zatorowości głównej gałęzi tętnicy płucnej u ludzi, co z reguły postępuje tak szybko i często kończy się śmiercią.
We wrodzonych wadach serca z przeciekiem prawo-lewym, takich jak tetralogia Fallota, główną dolegliwością jest duszność podczas wysiłku fizycznego, spowodowana niedostatecznym wysyceniem krwi tętniczej tlenem. Charakterystyczne są w szczególności napady duszności, w których może dojść nawet do utraty przytomności i drgawek; podczas ataku pacjent może umrzeć.
Obraz kliniczny duszności sercowej. Najczęściej występuje duszność spowodowana chorobami serca typ mieszany. Oznacza to, że zarówno wdech, jak i wydech są trudne i wydłużone, chociaż zwykle wysiłek oddechowy w jednej lub drugiej fazie oddychania jest duży. Częstość oddechów jest zwykle zwiększona. Amplituda oddychania może być głębsza, ale częściej wręcz przeciwnie, oddychanie jest mniejsze. Występuje zwiększone zaangażowanie dodatkowych mięśni oddechowych.
Duszność pochodzenia sercowego pojawia się w różnych okolicznościach. Często pojawia się tylko podczas aktywności fizycznej, a czasami pojawia się tylko w pozycji leżącej i zanika w pozycji pionowej. W innych przypadkach duszność występuje w postaci drgawek bez wyraźnego impulsu. Czasami dokucza pacjentowi tylko w ciągu dnia, a czasami także w nocy, aw innych przypadkach występuje tylko w nocy. Rano duszność jest często nieobecna lub niewielka, w ciągu dnia stopniowo się rozwija i osiąga maksimum wieczorem, często uniemożliwiając pacjentowi pójście do łóżka i zasypianie. Harrison (Harrison), Calhoun (Calhoun) i inni autorzy nazywają ten rodzaj duszności wieczorną dusznością. Nie jest analogiczna do ortopedii, ponieważ pojawia się tylko wieczorem, nawet gdy pacjent leży nieprzerwanie przez całą dobę w łóżku. Wzrost dolegliwości ze strony układu oddechowego w nocy może być częściowo spowodowany strachem, ale w przeważającej mierze jest spowodowany zmianami krążenia zachodzącymi w pozycji leżącej i podczas snu w nocy. Duszność pochodzenia sercowego przybiera różne nasilenie. Czasami jest to jedyna skarga pacjenta, aw innych przypadkach towarzyszą mu również inne nieprzyjemne odczucia i dolegliwości. Trudności ze strony oddychania zwykle znacznie się zwiększają, gdy w przebiegu chorób serca wystąpią powikłania płucne, takie jak wysięk opłucnowy, zawał płuca lub zapalenie płuc.
Z klinicznego punktu widzenia wyróżnia się następujące rodzaje zaburzeń oddychania w przebiegu chorób serca:

1. Duszność spowodowana wysiłkiem fizycznym lub dusznością ruchową (duszność wysiłkowa),
2. Duszność występująca w pozycji leżącej (dyspnee de cubitus, orthopnea),
3. uporczywa duszność
4. Duszność napadowa (napadowa lub samoistna), a mianowicie: a) krótkie napady samoistnej duszności nocnej, b) typowe napady astmy sercowej (asthma cardiale), c) ostry obrzęk płuc,
5. okresowe oddychanie typu Cheyne-Stokesa lub okresowe hiperpnee i bezdechy.

Duszność wysiłkowa jest w pewnym stopniu analogią do oddychania fizjologicznie trudnego, które pojawia się u osób całkowicie zdrowych po osiągnięciu pewnego stopnia wysiłku fizycznego. Niewątpliwie wiele zależy też od stopnia wyszkolenia. ta osoba. Trudności w oddychaniu stają się zjawisko patologiczne gdy jej pojawienie się i intensywność są nieproporcjonalne do stopnia wysiłku fizycznego. Pacjent z reguły zaczyna zdawać sobie sprawę, że niektórym czynnościom, które do tej pory nie powodowały żadnych trudności, zaczyna towarzyszyć duszność. W życiu codziennym najczęściej obserwuje się to podczas chodzenia w przyspieszonym tempie, na przykład podczas pośpiechu po pojazd lub podczas wchodzenia pod górę lub po schodach. U dzieci duszność sercowa pojawia się zwykle podczas zwykłej zabawy, a u dziewcząt nierzadko przy pierwszym tańcu. Duszność sercowa występująca podczas wysiłku fizycznego, zarówno pod względem szybkości występowania, jak i intensywności, jest w dużej mierze proporcjonalna do wielkości wysiłku, czyli pojawia się np. na tej samej wysokości drabiny lub wspinaczki pod górę. Ponieważ zaburzenie hemodynamiczne, które stanowi podstawę duszności, z reguły stopniowo wzrasta podczas niewydolności serca, stopień wysiłku fizycznego niezbędny do wystąpienia duszności jest przybliżoną miarą niewydolności mięśnia sercowego. Porównując dawną i obecną zdolność do znoszenia stresu fizycznego, można uzyskać wgląd w przebieg i ciężkość chorób serca. W takim przypadku należy wziąć pod uwagę zmiany wieku, wzrost otyłości, siedzący tryb życia, ciążę, ogólny zły stan zdrowia, choroby oskrzeli, płuc itp. U osób ze znaczną otyłością niewydolność przepony może odgrywać dużą rolę w powstawaniu duszności. W większości przypadków duszności wysiłkowej przez długi czas nie towarzyszą żadne zaburzenia oddychania spoczynkowego.
Duszność serca bez odpowiedniego leczenia w odpowiednim czasie narasta wraz z postępującym pogorszeniem czynności serca. Nasilenie duszności może następować stopniowo lub szybko. Duszność staje się coraz bardziej natarczywa i zaczyna pojawiać się nawet przy niewielkiej pracy fizycznej, na przykład podczas krótkiego powolnego chodzenia po płaskim terenie, ubierania się wcześnie i wieczorem oraz podczas długich rozmów. Szereg czynników powoduje nasilenie duszności sercowej, takich jak: współistniejące infekcje - zwłaszcza układu oddechowego - napięcie nerwowe, kaszel, nagłe zmiany rytmu serca, szybki przyrost masy ciała, ciąża, niedokrwistość. Zbyt ciasne ubranie, jedzenie i picie napojów, wzdęcia i zaparcia również przyczyniają się do nasilenia istniejącej duszności. Przerażenie, lęk, niepokój, ból i inne czynniki odruchowo podrażniające ośrodek oddechowy mogą nasilać duszność pochodzenia sercowego. Należy nadmienić, że samoistne lub centralnie zdeterminowane zwiększenie częstości oddechów łatwo wywołuje uczucie duszności u pacjentów z sercem cierpiących na zastój w płucach. Z doświadczenia klinicznego wynika, że ​​tachypnoe po dożylnym podaniu cyjanku sodu w celu określenia prędkości przepływu krwi przyczynia się do duszności u pacjentów kardiologicznych w spoczynku.
Następnie duszność pochodzenia sercowego może utrwalić się, a pacjent odczuwa brak powietrza nawet w spoczynku.
Obiektywnym objawem duszności sercowej występującej podczas wysiłku fizycznego jest przyspieszony, zwykle spłycony oddech, czyli oddychanie ze zmniejszoną amplitudą ruchów klatki piersiowej („powierzchowny” polioddech). Wentylacja płucna na minutę jest zatem zwiększona, stosunkowo bardziej niż zużycie tlenu. Takiej duszności zwykle długo nie towarzyszy ból ani kołatanie serca, często nie powodując nawet bardziej nasilającego się kaszlu.
Duszność przy wysiłku jest wczesna manifestacja stagnacja krwi w żyłach płucnych, dlatego obserwuje się ją przy znacznym zwężeniu zastawki mitralnej, a także przy niewydolności lewej komory, niezależnie od rodzaju procesu patologicznego, który powoduje przeciążenie tej części serca.
Wczesna zmiana powyższych stanów patologicznych, której towarzyszy duszność wysiłkowa, jest zwykle zmniejszeniem pojemności płuc. Wkrótce następuje spowolnienie przepływu krwi w płucach. W większości przypadków, wcześniej czy później, u podstawy płuc pojawiają się wilgotne rzędy. Należy liczyć się z tym, że duszność u pacjentów kardiologicznych prawie zawsze wskazuje na zastój krwi w płucach, nawet przy prawidłowych danych fizycznych dotyczących płuc.
Ponieważ u pacjentów kardiologicznych duszność, która pojawia się podczas wysiłku fizycznego, występuje zwykle na podłożu zastoju płucnego, może służyć jako miara niewydolności serca tylko w przypadkach, gdy nie ma dalszych zmian w narządach oddechowych. Spośród procesów patologicznych, które zaburzają ekonomiczną funkcję aparatu oddechowego i zmniejszają pojemność życiową płuc, a tym samym zwiększają istniejącą duszność pochodzenia sercowego, najczęstszym i najważniejszym jest zapalenie oskrzeli, a także rozedma płuc. Te choroby same w sobie powodują trudności w oddychaniu, dlatego w połączeniu z chorobami serca duszność staje się jeszcze bardziej wyraźna. W takich przypadkach konieczne jest rozróżnienie, co należy przypisać chorobie serca, a co należy przypisać współistniejącej chorobie płuc. Ogólnie rzecz biorąc, rokowanie dla tego samego stopnia duszności, w przybliżeniu w tych samych innych okolicznościach, w przypadku połączenia choroby serca z rozedmą płuc jest korzystniejsze niż w przypadku choroby serca niepowikłanej chorobą płuc.
Niestrawność, uszkodzenia żołądka, pęcherzyka żółciowego i inne stany patologiczne, którym towarzyszy wysokie ustawienie przepony, mechanicznie lub odruchowo zaburzają funkcję przepony, a tym samym nasilają już istniejącą duszność pochodzenia sercowego.
Kolejnym typem niewydolności oddechowej pochodzenia sercowego jest duszność, która pojawia się podczas przechodzenia do pozycji leżącej lub po krótkim lub dłuższym długi czas znajdował się w pozycji leżącej („duszność leżąca” lub duszność przedłobkowa – ortopedia). Dolegliwości ze strony układu oddechowego są często większe, jeśli pacjent leży na lewym boku. Trudniejsze oddychanie w pozycji leżącej na jednej stronie w porównaniu z pozycją na drugiej stronie Wooda (Wooda) i Volferta (Wolfertha) zwane trepopnea.
Jest to szczególny rodzaj duszności, który jest ściśle powiązany z dusznością napięciową spowodowaną zastojem krwi w płucach. Aby zapobiec występowaniu trudności w oddychaniu, chorzy cierpiący na duszności w pozycji leżącej, leżącej na łóżku, wkładają kilka poduszek pod głowę lub tułów, a czasami przyjmują pozycję półsiedzącą. Jeśli pacjent cierpiący na ortopedię zsuwa się z poduszek, zwykle podczas snu, traci tę korzystną dla oddychania pozycję. Kiedy głowa i tułów znajdują się poniżej pewnego kąta z linią poziomą, powstaje pozycja krytyczna, w której chory nie może pozostać z powodu utrzymującej się duszności i jest zmuszony unieść tułów powyżej krytycznego kąta duszności. Z biegiem czasu pacjent jest zmuszany do umieszczania coraz większej liczby poduszek pod głową i tułowiem, przez co na łóżku może leżeć wyłącznie w pozycji siedzącej. W tej pozycji oddycha dobrze, ale często nawet w pozycji siedzącej ma pewien stopień duszności. Siedzenie ogólnie poprawia oddychanie, zmniejszając przekrwienie płuc i poprawiając wentylację.
Podobnie jak duszność wysiłkowa, trudności w oddychaniu podczas leżenia są również głównie oznaką niewydolności lewego serca, zwykle wtedy, gdy prawe serce nadal działa dobrze. Bez terminowych działań terapeutycznych oddychanie pogarsza się do tego stopnia, że ​​​​pacjent nie może w ogóle leżeć w łóżku. Na łóżku może leżeć tylko w pozycji siedzącej z opuszczonymi kończynami dolnymi lub woli siedzieć nie na łóżku, ale na wygodnym krześle. W skrajnych przypadkach pacjent całymi dniami i nocami siedzi na łóżku, w fotelu lub przy stole z głową i tułowiem pochyloną do przodu, konwulsyjnie podpierając się rękami i przylegając do krawędzi łóżka lub krzesła, opierając się o łokciach, na stole lub na kolanach i stara się jak najlepiej wykorzystać dodatkowe mięśnie oddechowe; skrzydła nosa biorą również udział w oddychaniu.
Wielu pacjentów z sercem, którzy cierpią na duszności nawet w pozycji siedzącej, odczuwa ulgę w pozycji stojącej. Wynika to głównie z lepszego wykorzystania przepony w pozycji stojącej oraz zmniejszenia przekrwienia płuc w wyniku zalegania krwi żylnej w pionowo położonych częściach ciała, gdy pacjent jest nieruchomy. Duszność serca w spoczynku jest więc stanem względnym, ponieważ zależy od pozycji ciała. Tylko w tych przypadkach, gdy duszność nie ustępuje nawet w pionowej pozycji ciała, można mówić o bezwzględnej duszności spoczynkowej.
Zarówno duszność wysiłkowa, jak i ortopedia są subiektywnymi odczuciami i nie ma ścisłej korelacji między nimi a obiektywnymi objawami niewydolności serca. Odruchowa wrażliwość ośrodkowego układu nerwowego, która jest różna indywidualnie, decyduje o tym, przy jakim stopniu zastoju płucnego zacznie się ortopedia. Przy zaawansowanej niewydolności serca, której towarzyszy zamglenie świadomości, ortopnea w porównaniu ze stanem poprzednim może się zmniejszyć, pomimo wzrostu przekrwienia płuc i nasilenia obrzęku płuc. Wraz z rozwojem prawej niewydolności serca ortopnea często słabnie, ponieważ przy ogólnoustrojowym zastoju żylnym zmniejsza się zastój żył płucnych.
Orthopnea zwykle pojawia się później niż duszność wysiłkowa. Orthopnea zwykle zaczyna się pojawiać dopiero wtedy, gdy pacjent przez wiele miesięcy, a nawet lat doświadcza trudności w oddychaniu podczas chodzenia i aktywności fizycznej. Mimo to ortopnoe w nocy obserwuje się czasem nawet u tych pacjentów, u których nie występują duszności podczas wysiłku fizycznego w ciągu dnia. Niektórzy pacjenci cierpiący na wady zastawkowe i zmuszani przez wiele lat do wkładania na noc dwóch lub trzech poduszek pod ciało mogą wykonywać swoją pracę w ciągu dnia bez widocznej duszności.
Orthopnea nie jest patognomonicznym objawem chorób serca, ale pojawia się również w różnych stanach patologicznych, które znacznie ograniczają przestrzeń powietrzną płuc, takich jak rozległe zapalenie płuc, odma opłucnowa, znaczny obustronny obrzęk płynu opłucnowego i wysiękowe zapalenie opłucnej, ale w takich przypadkach ortopnea zwykle nie jest tak ciężka i uporczywa, jak w przypadku niewydolności serca.
Trwała duszność zwykle rozwija się, gdy stan pacjenta pogarsza się z powodu jednej z poprzednich form duszności. Często towarzyszy mu sinica i nasila się przy najmniejszym ruchu pacjenta, a także wieczorem iw nocy. Taka duszność występuje w następujących przypadkach:
a) w zaawansowanych stadiach zdekompensowanej wady mitralnej, zwłaszcza zwężenia zastawki mitralnej;
b) we względnie zaawansowanych stadiach choroby serca, która się rozwinęła
podczas niektórych przewlekłych uszkodzeń narządów oddechowych oraz, w rzadkich przypadkach, z pierwotną chorobą tętnicy płucnej i jej gałęzi (serce płucne);
c) z daleko idącą niewydolnością całego serca, zwykle z przewagą w obrazie klinicznym obiektywnych cech niewydolności prawej komory;
d) w przypadku chorób serca, połączonych ze stosunkowo ciężką infekcją narządów oddechowych, z zawałem płuc, rozedmą płuc itp.
Pacjenci z uporczywą dusznością i znacznym obrzękiem mają zwykle lepsze rokowanie niż pacjenci z dusznością o takim samym nasileniu, ale bez obrzęku.
Patogeneza duszności sercowej. W piśmiennictwie wyjaśniając występowanie duszności sercowej bierze się pod uwagę trzy mechanizmy:

1. Niewystarczająca objętość minutowa serca i wynikające z tego zmniejszone zaopatrzenie ośrodka oddechowego w krew, a co za tym idzie w tlen, w wyniku czego dochodzi do pobudzenia ośrodka oddechowego.
2. Nagromadzenie CO 2 we krwi, spadek zawartości tlenu we krwi lub spadek pH krwi są zatem w całości czynnikami powodującymi duszność poprzez podrażnienie ośrodka oddechowego lub chemoreceptorów w tętnicy szyjnej i ciałek aortalnych lub przez podrażnienie ośrodka oddechowego i obwodowych chemoreceptorów.
3. Zastój w płucach, powodujący zmniejszenie rozciągliwości („sztywności”) tkanki płucnej, a tym samym zaburzający odruchową regulację oddychania przez nerw błędny.

Zmniejszony dopływ krwi do ośrodka oddechowego i duszność. Zgodnie z teorią Lewisa (Lewisa) dotyczącą zmniejszenia udaru i minutowej objętości krwi w niewydolności serca („niewydolność do przodu”), niektórzy autorzy przypisywali duszność sercową z powodu zmniejszonego ukrwienia ośrodka oddechowego oraz tym samym tlen. Przeciwko temu poglądowi zgłoszono szereg zarzutów. Duszność jest wczesnym objawem lewej niewydolności serca, pojawiającym się już na etapie, w którym pojemność minutowa serca jest zwykle jeszcze prawidłowa. To prawda, że ​​objętość wyrzutowa i minutowa serca zmniejsza się wraz z postępem niewydolności serca, jednak nie ma bezpośredniego związku między zmniejszeniem objętości wyrzutowej i minutowej z jednej strony a stopniem duszności z drugiej strony . Wiadomo, że duszność, często o charakterze ortopedycznym, w zaawansowanym stadium niewydolności serca z reguły zmniejsza się wraz z pozycją pionową, mimo że minimalna objętość krwi w tej pozycji nie wzrasta, a zwykle staje się nawet nieco mniejszy w porównaniu z pozycją leżącą. Ponadto duszność może się zmniejszać, a nawet zanikać, gdy niewydolność serca lewego serca rozprzestrzenia się na prawo, czemu zwykle towarzyszy dalsze znaczne zmniejszenie pojemności minutowej serca. W przypadku zapaści pacjent nie odczuwa duszności, pomimo znacznego zmniejszenia objętości skurczowej i minutowej serca. Cullen (Cullen) i Herrington (Hamngton) w badaniu zawartości tlenu we krwi tętniczej i we krwi pobranej z przewodu pokarmowego Żyła szyjna u pacjentów z dusznością sercową nie stwierdzono zwiększenia różnicy między wysyceniem tlenem krwi tętniczej i żylnej. Ten wzrost powinien mieć miejsce przy spowolnieniu lub zmniejszeniu mózgowego przepływu krwi. Inni autorzy stwierdzili wzrost tętniczego-żylnego gradientu tlenu u większości badanych pacjentów z niewydolnością serca. Novack i in. oraz Mayer (Moyer) i in. ustalili prawidłowy przepływ krwi przez mózg w niewydolności serca i uważają, że zmniejszenie przepływu krwi przez mózg w niewydolności serca, odkryte przez niektórych autorów, było najprawdopodobniej spowodowane jednoczesną obecnością miażdżycy naczyń mózgowych.
W konsekwencji duszności podczas wysiłku fizycznego u osób z chorobami serca nie można skorelować ze spadkiem pojemności minutowej serca i niedoborem krążenia mózgowego.
Zmiany w chemii krwi i duszność serca. U wielu pacjentów kardiologicznych cierpiących na duszności stwierdzono zmiany stężenia tlenu, zawartości CO 2 czy stężenia jonów wodorowych we krwi. Zmiany te mogą być spowodowane niewydolnością serca, ale zazwyczaj tak nie jest główny powód występowanie duszności sercowej. Jednak w pewnych okolicznościach mogą odgrywać istotną rolę w występowaniu duszności sercowej i zwiększać stopień duszności we względnie zaawansowanych stadiach niewydolności serca.
Wprawdzie w wielu przypadkach niewydolności serca stwierdzono nieznaczne obniżenie wysycenia krwi tętniczej tlenem z prawidłowych 95-99% obj. do 90-95% obj., aw niektórych przypadkach nawet poniżej 90% obj. i stopnia hipoksemii z jednej strony oraz występowania i nasilenia duszności z drugiej strony nie ustalono. U większości badanych pacjentów kardiologicznych z dusznością napięciową duszność stwierdzano już w okresie prawidłowego saturacji 02 i napięcia 02 krwi tętniczej. Pojawienie się już duszności wczesna faza niewydolność lewego serca, gdy saturacja krwi tętniczej jest zwykle prawidłowa, szczególnie przekonująco wskazuje, że duszność nie jest konsekwencją spadku zawartości tlenu we krwi tętniczej. Meakins i in. oraz Fraser i in. stwierdzili prawidłowe wysycenie krwi tętniczej tlenem u prawie wszystkich pacjentów kardiologicznych z dusznością, ponieważ nie cierpieli oni na zbyt ciężką niewydolność serca ani współistniejącą chorobę płuc. Cullena i in. nie stwierdzili hipoksemii tętniczej nawet po wysiłku fizycznym u pacjentów z sercem cierpiących na duszność z łagodną do umiarkowanej niewydolnością serca. Przy niektórych wrodzonych wadach serca, którym towarzyszy sinica, duszność nie występuje, pomimo znacznego spadku zawartości tlenu we krwi tętniczej. Oczywiście zdarzają się przypadki chorób serca z różnymi powikłaniami płucnymi lub przypadki wrodzonych wad serca z towarzyszącą sinicą spowodowaną przeciekiem prawo-lewo, gdzie bardzo niskie wysycenie krwi tętniczej tlenem odgrywa rolę w powodowaniu duszności, a nawet może być przyczyną duszności. główny czynnik w tym. Jednak w tych przypadkach nie mówimy o zwykłych rodzajach duszności sercowej, która występuje podczas wysiłku fizycznego.
Występowania duszności sercowej nie można wytłumaczyć jedynie wzrostem stężenia CO 2 we krwi tętniczej. Zawartość CO 2 we krwi tętniczej u pacjentów kardiologicznych z dusznością mieści się zwykle w granicach normy. W niektórych przypadkach wykrywa się nawet spadek zawartości CO 2 w wyniku hiperwentylacji płuc związanej z dusznością. Tylko w przypadku niezwykle silnego i zaawansowanego zastoju płuc z obrzękiem lub zastoju płuc związanego z ciężką rozedmą lub innym rozległym uszkodzeniem płuc może dojść do zaburzenia uwalniania dwutlenku węgla w płucach, w wyniku czego stężenie CO 2 w tętnicach krwi, co może odgrywać rolę w występowaniu hiperwentylacji i towarzyszącej jej duszności. Spadek zawartości CO 2 we krwi tętniczej wiąże się ze wzrostem oporu naczyń mózgowych. W niewydolności serca niepowikłanej miażdżycą naczyń mózgowych, jak już wspomniano, nie obserwowano istotnego zmniejszenia przepływu krwi przez mózg w następstwie zmian stężenia CO 2 we krwi tętniczej.
Stężenie jonów wodorowych we krwi z dusznością sercową towarzyszącą niepowikłanej lewej niewydolności serca było prawidłowe lub nieznacznie obniżone. Dlatego kwasica krwi tętniczej nie może być przyczyną tej postaci duszności. Wzrost stężenia jonów wodorowych we krwi tętniczej w niewydolności serca może być spowodowany zatrzymaniem CO 2 we krwi w wyniku rozległej choroby płuc. Zmiana reakcji krwi w kierunku kwasicy może również nastąpić w wyniku nagromadzenia produktów kwaśnych, takich jak mleko lub kwas pirogronowy, co obserwuje się w bardzo zaawansowanej niewydolności serca z ciężkim przekrwieniem żył obwodowych oraz w schyłkowej niewydolności serca lub współistniejącej niewydolności nerek. Duszność spowodowana kwasicą objawia się głębokim oddechem typu hiperwentylacyjnego, obserwowanym np. w śpiączce cukrzycowej (oddech Kussmaula), natomiast płytki oddech jest charakterystyczny dla duszności sercowej.
Wszystko to wskazuje, że czynnikiem decydującym o występowaniu duszności pojawiającej się podczas wysiłku fizycznego u osób z niepowikłaną chorobą serca nie jest ani zmniejszenie pojemności minutowej serca, ani brak krążenia w mózgu, ani zmiany w składzie gazów i stężenia jonów wodorowych we krwi brak zmiany reakcji ośrodka oddechowego w kierunku kwasicy w wyniku miejscowego niedotlenienia zastoinowego * pomimo braku większych zmian równowagi kwasowo-zasadowej we krwi mieszanej żylnej, a nawet następuje przesunięcie w kierunku zasadowicy. Pewną rolę w powstawaniu duszności mogła odgrywać niezdolność serca do odpowiedniego zwiększenia minutowej objętości krwi podczas wysiłku fizycznego. Chociaż Harrison i jego współpracownicy wykazali, że niektórzy pacjenci z niewyrównaną czynnością serca podczas aktywności fizycznej mogą, nawet w dużym stopniu, zwiększyć minutową objętość krwi w porównaniu z tymi w spoczynku, nie wiadomo, czy ten wzrost może pokryć zapotrzebowanie na tlen w w tym przypadku, ponieważ podczas aktywności fizycznej u pacjentów z sercem cierpiących na duszność dopływ tlenu jest mniejszy niż u osób zdrowych podczas pracy fizycznej o mniej więcej takim samym natężeniu. Jednak pacjenci kardiolodzy cierpiący na duszności podczas wysiłku fizycznego, po największej pracy fizycznej, jaką są w stanie wykonać, mają również znacznie mniejszy dług tlenowy niż osoby zdrowe przy maksymalnym obciążeniu pracą. W związku z tym głównym czynnikiem ograniczającym aktywność fizyczną pacjentów kardiologicznych nie jest najwyraźniej niezdolność serca do wystarczającego zwiększenia minutowej objętości krwi i podaży tlenu. Pacjent w wyniku duszności jest zmuszony do przerwania czynności znacznie wcześniej, niż wysiłek fizyczny mógłby stać się na tyle intensywny, by spowodować duży dług tlenowy. Z wyników badań krwi tętniczej pobranej po intensywnym wysiłku fizycznym wynika, że ​​u osób zdrowych, które oczywiście wykonały znacznie więcej pracy niż chorzy na serce, występuje większa kwasica niż u chorych na serce po ich maksymalnym praca. Dlatego musi istnieć jakiś czynnik, który zatrzymuje pacjentów kardiologicznych, zanim będą mogli wykonać tak ciężki wysiłek, że wystąpi kwasica.

*Niedotlenienie to ogólne określenie braku tlenu w tkankach ciała. Istnieją 4 rodzaje hipoksji: a) hipoksemiczna, gdy napięcie 02 we krwi tętniczej jest niskie, a wysycenie hemoglobiny tlenem jest poniżej normy; b) niedokrwistość, gdy napięcie 02 we krwi tętniczej jest prawidłowe, ale ilość hemoglobiny jest zmniejszona; c) zastoinowy - gdy napięcie i zawartość O2 we krwi tętniczej są prawidłowe, ale dopływ tlenu do tkanek jest niewystarczający z powodu spowolnienia przepływu krwi; d) histotoksyczne, gdy komórki tkanek na skutek zniszczenia enzymów oddechowych nie są w stanie właściwie wykorzystać tlenu dostarczanego do tkanek w wymaganej ilości.

Obecnie panuje powszechna opinia, że ​​główną przyczyną duszności występującej u pacjentów kardiologicznych podczas wysiłku fizycznego, w zdecydowanej większości przypadków, jest zakrzep krwi w żyłach płucnych. Na skutek wzrostu ciśnienia w żyłach płucnych i naczyniach włosowatych, przepełnionych zastojem krwi, oraz w wyniku obrzęku śródmiąższowego, cierpi na tym elastyczność tkanki płucnej, a tym samym następuje zahamowanie rozciągania wdechowego i zapadnięcia wydechowego płuc. Na funkcję oddechową płuc w zastoju płucnym może mieć niekorzystny efekt zmniejszenie światła pęcherzyków płucnych z powodu znacznego rozszerzenia naczyń włosowatych z zastojem krwi i dodatkowo wynaczynienia do jam opłucnowych. W płucach o zmniejszonej elastyczności normalny wzrost ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego podczas wdechu powoduje mniejsze rozciąganie pęcherzyków płucnych niż normalnie iz tego samego powodu występuje również mniejsze zapadanie się tkanki płucnej podczas wydechu. Rezultatem jest zatem zmniejszenie objętości wdychanego i wydychanego powietrza z każdym cyklem oddechowym. Bez środka wyrównawczego przy tak płytkim oddychaniu łatwo może dojść do niewydolności oddechowej płuc i wynikającego z tego nagromadzenia CO 2 i niedoboru 02 we krwi. Ograniczenie objętości oddechowej można zrekompensować zwiększeniem częstości oddechów, czyli przyspieszeniem oddechu. Dzięki tej kompensacyjnej tachypnoe, pomimo zmniejszonej amplitudy ruchów oddechowych nieelastycznych płuc dotkniętych zastojem krwi, można utrzymać prawidłową zawartość tlenu we krwi.
Niekorzystny wpływ zastoju krwi w krążeniu płucnym na rozciągliwość tkanki płucnej został ustalony w wielu badaniach na zwierzętach doświadczalnych i na ludziach [Drinker (Drinker) i in., Christie (Christie) i in., Churchill ( Churchill) i Kope (Sore), Harrison i in., Katz i in.]. Oprócz zmniejszenia objętości oddechowej, „sztywność” tkanki płucnej pociąga za sobą również zmniejszenie dyfuzji tlenu na skutek pogrubienia przegród pęcherzykowych i wysuwania się rozszerzonych naczyń włosowatych do przestrzeni pęcherzykowej lub też na skutek wynaczynienia płynu do pęcherzyków płucnych . Dlatego, aby zrekompensować np. 30% spadek objętości oddechowej, nie wystarczy zwiększyć częstość oddechów o 30%, ale konieczne jest zwiększenie o 50%. Całkowita objętość wentylowanego powietrza na minutę, tj. minutowa objętość oddechowa, jest zatem zwiększona, ale efektywna wentylacja krwi w tym samym czasie pozostaje normalna, tj. nie jest zwiększona.
Do tej pory nie do końca wyjaśniono, jakim mechanizmem w zastoju płucnym osiąga się wzrost wentylacji, który następuje głównie poprzez zwiększenie częstości oddechów i tylko w znacznie mniejszym stopniu także poprzez zwiększenie głębokości oddychania. Obecnie prawie wszyscy uznają, że wzrost wentylacji płuc następuje za pomocą odruchu Heringa-Breuera w wyniku wzmożonej aktywności odruchowo podrażnionego ośrodka oddechowego przez impulsy neurogenne wywołane mechaniczną stymulacją receptorów obwodowych w tkance płucnej. Christie i Meakins uważają, że udało im się udowodnić, że w wyniku utraty elastyczności tkanki płucnej podczas zastoju krwi w płucach, zakończenia nerwowe nerwu błędnego w tkance płucnej („stretch-preceptors”) stać się bardziej wrażliwym. Jest całkiem zrozumiałe, że aby rozciągnąć „sztywną” tkankę płucną, należy zastosować większą siłę niż zwykle, aby podczas wdechu zwiększał się nacisk na ściany pęcherzyków płucnych. W ten sposób powstaje stan wzmożonej pobudliwości zakończeń nerwowych w płucach, który poprzez odruch Heringa-Breuera łatwo powoduje przyspieszenie oddychania. Jednak badania nad rejestracją potencjałów czynnościowych nerwu błędnego przeprowadzone przez Bulbringa i Whitteridge'a nie potwierdziły powyższego poglądu. Ponadto przeciwnicy zwrócili uwagę, że podczas stymulacji zakończeń nerwu błędnego w płucach głębokość i prędkość wdechu zwykle wzrastają, podczas gdy częstość oddechów zwalnia, w przeciwieństwie do płytkiego przyspieszonego oddychania podczas duszności u pacjentów z sercem.
Ponadto omówiono udział innych pozapłucnych odruchów oddechowych: a) pochodzących z zatok szyjnych i aortalnych, b) z kory mózgowej, c) z poszerzonego prawego przedsionka i dużych pni żylnych, d) ze skóry, mięśni szkieletowych itd. [Gansen, Cullen, Kelgoun, Garrison i inni (Hansen, Cullen, Calhoun, Hamson)]. Jednak badania eksperymentalne nie dostarczyły przekonujących dowodów na znaczenie powyższych odruchów w występowaniu prawidłowej duszności sercowej.
Hammouda i jego współpracownicy ponownie dostarczyli dowodów na to, że impulsy kierowane do ośrodka oddechowego pochodzą z płuc, a nie z układu sercowo-naczyniowego. Na podstawie swoich badań doszedł do wniosku, że najprawdopodobniej istnieje niezależna wiązka dośrodkowych włókien nerwowych, które mogą zwiększać częstotliwość oddychania.
Teoria, że ​​zastój płuc odruchowo podrażnia ośrodek oddechowy z zakończeń nerwu błędnego w tkance płucnej poprzez odruch Heringa-Breuera, a tym samym powoduje przyspieszony płytki oddech, tak charakterystyczny dla duszności sercowej, została potwierdzona w danych z eksperymentalnie wywołanego zastoju płucnego u psów i koty [Churchill i Cope, Harrison i in. (Churchill, ból, Hamson)]; wywołanemu w ten sposób przyspieszonemu płytkiemu oddechowi nie towarzyszyły zmiany w składzie chemicznym krwi. Po przecięciu nerwów błędnych nie było możliwe wywołanie wskazanej zmiany w oddychaniu podczas przekrwienia płuc wywołanego eksperymentalnie na zwierzętach. Aviado i in. na podstawie swoich badań eksperymentalnych doszedł do wniosku, że odruchowe powstawanie tachypnoe jest również spowodowane wzrostem ciśnienia w rozszerzonych żyłach płucnych iw rozszerzonym lewym przedsionku*.
* Jeżeli impuls, który powoduje przyspieszenie oddechu, jest spowodowany rozszerzeniem żył płucnych, to taki odruch nazywa się odruchem Churchilla i Cope'a, a gdy impuls, który powoduje przyspieszenie oddychania, jest spowodowany rozciągnięciem pęcherzyków płucnych, to to się nazywa
Mówi się, że płytkiemu, przyspieszonemu oddechowi pacjentów cierpiących na zastój w płucach towarzyszy zwiększona wentylacja. Peabody i in. udowodnił, że zastój krwi w płucach i „sztywność” tkanki płucnej powoduje zmniejszenie pojemności życiowej płuc i zwrócił uwagę na ścisły związek między stopniem zmniejszenia pojemności życiowej a nasileniem duszności. W piśmiennictwie podaje się, że przy spadku pojemności życiowej o 10-30% pacjent zwykle jest w stanie wykonywać swoje zwykłe czynności, ale przy większym wysiłku pojawia się duszność. Przy spadku pojemności życiowej o 30-60% duszność z reguły pojawia się przy bardzo małej aktywności fizycznej, a przy jeszcze większym jej spadku pacjent jest zwykle zmuszony do zachowania spokoju z powodu duszności. Christie i Meakins wykazali, że u pacjentów kardiologicznych z przekrwieniem płuc zmniejszenie pojemności życiowej jest do pewnego stopnia miarą „sztywności” tkanki płucnej. Frank (Frank) i in. ustalili spadek zarówno pojemności wdechowej, jak i wydechowej objętości rezerwowej, czyli tych składowych, które składają się na pojemność życiową. W nowych badaniach ustalono jedynie niewielki związek między dusznością a pojemnością życiową [West i wsp., Frank i wsp.]. Bardzo ważne jest, jaką częścią pojemności życiowej jest objętość oddechowa. Im bardziej pacjent z sercem wykorzystuje dużą część pojemności swoich płuc do oddychania, tym bardziej uporczywa jest duszność.
Ponieważ wzrost wentylacji u pacjentów kardiologicznych cierpiących na duszność wysiłkową odbywa się znacznie bardziej poprzez zwiększenie częstości oddechów niż poprzez pogłębienie poszczególnych cykli oddechowych, Harrison (Harrison) zaproponował porównywanie ze sobą nie objętości jednego cyklu oddechowego z pojemność życiowa, ale minutowa objętość oddechowa (wentylacja) z pojemnością życiową, czyli tzw. wskaźnikiem wentylacji:
wspomniano - odruch Heringa i Breuera.
objętość oddechowa oddechów na minutę / pojemność życiowa
Garrison i jego współpracownicy obserwowali początek duszności zwykle wtedy, gdy powyższy współczynnik przekraczał pewną wartość. Im bardziej uporczywa duszność i im bardziej pacjent stara się wykorzystać pozostałą część pojemności płuc, tym większy jest wskaźnik Harrisona.
Ponadto wykazano ścisły związek między występowaniem duszności sercowej a stosunkiem między wentylacyjną rezerwą oddechową a maksymalną ilością oddechów. Rezerwa oddechowa to objętość powietrza uzyskana przez odjęcie rzeczywistej minutowej objętości oddechowej od maksymalnego oddechu. Maksymalna częstość oddechów u zdrowych mężczyzn wynosi około 150 litrów na minutę, a u zdrowych kobiet około 100 litrów na minutę. Definiuje się to w następujący sposób: badany wdycha i wydycha tak szybko i głęboko, jak to możliwe przez 5-20 sekund, a ilość wdychanego w ten sposób powietrza jest przeliczana na objętość jednej minuty. Rezerwa oddechowa jest wyrażona jako procent maksymalnej rezerwy oddechowej i jest uważana za miarę pojemności wentylacyjnej. Zwykle jest to 85% lub więcej. U pacjentów kardiologicznych z zastojem w płucach, cierpiących na duszność, maksymalna ilość oddechów jest obniżona, a minutowa objętość oddechowa zwiększona. Zmniejszenie rezerwy oddechowej jest zatem spowodowane zmianą obu powyższych składników. Duszność w większości przypadków występuje, gdy rezerwa oddechowa spada poniżej 70% maksymalnej częstości oddechów.
Richardsa i in. stwierdzili, że przy niewielkim zastoju płucnym dochodzi do niewielkiego zmniejszenia objętości rezerwy wydechowej i niewielkiego wzrostu objętości zalegającej i funkcjonalnej objętości zalegającej. Przy znacznym zastoju w płucach stwierdził wyraźny spadek objętości zalegającej i czynnościowej objętości zalegającej.
Powyższe stosunki ustalone między nasileniem duszności a ilościowymi zmianami funkcji wentylacyjnej płuc wcale nie wskazują, że duszność jest spowodowana tymi zmianami. Wzrost częstości oddechów i spadek pojemności płuc, maksymalnego oddychania i rezerwy oddechowej są całkowicie następstwem zastoju płucnego i „sztywności” tkanki płucnej, podobnie jak duszność jest konsekwencją tych dwóch stanów patologicznych. Powyższe ilościowe zmiany w oddychaniu i inne zmiany w mechanice wentylacji, spowodowane naruszeniem właściwości sprężystych tkanki płucnej i towarzyszące im duszności, są jedynie miarą „sztywności” płuc. Wewnętrzną przyczyną duszności sercowej jest zastój w płucach i „sztywność” tkanki płucnej.
Nie uzyskano w pełni satysfakcjonującej odpowiedzi na pytanie, dlaczego pacjent kardiologiczny z dusznością ma dolegliwości. Za najbardziej prawdopodobne źródło subiektywnych odczuć uważa się nadmierny wysiłek mięśni oddechowych oraz pracę grup mięśniowych, które nie biorą udziału w oddychaniu podświadomym, ale są aktywowane poprzez rozciąganie i wentylację „sztywnych” płuc. Zwiększone obciążenie mięśni oddechowych jest również spowodowane wzrostem ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej na skutek utraty elastyczności tkanki płucnej i zwiększenia częstotliwości ruchów oddechowych. Wentylacja płucna jest ograniczona maksymalną wydajnością mięśni oddechowych. Jeśli mięśnie oddechowe nie są w stanie poradzić sobie ze wzrostem wentylacji niezbędnym do normalnego utleniania krwi, pojawia się duszność. Nieprzyjemne doznania w szyi, ścianie klatki piersiowej iw okolicy nadbrzusza, na które zgłaszają się chorzy z dusznością, przemawiają za poglądem, że dyskomfort podczas duszności jest przejawem zmęczenia mięśni oddechowych i przepony. Zwiększone zużycie tlenu u pacjentów kardiologicznych cierpiących na duszność można również w bardzo dużym stopniu wytłumaczyć wzmożoną pracą mięśni oddechowych. Na charakter i stopień dyskomfortu duszności, najprawdopodobniej spowodowanego przeciążeniem i zmęczeniem mięśni oddechowych, może mieć wpływ szereg czynników ogólnoustrojowych i psychicznych.
Duszność w prawokomorowej niewydolności serca może wystąpić na podłożu zastoju płucnego, który rozwinął się w wyniku niewydolności części lewego serca, poprzedzającej wystąpienie prawokomorowej niewydolności serca. Przyczyną duszności towarzyszącej chorobie serca z powodu pierwotnej choroby płuc może być wyłącznie sama choroba płuc, a nie związana z nią choroba płuc. Mimo to prawokomorowa niewydolność serca, wraz z istniejącym wcześniej zastojem w płucach lub autochtoniczną chorobą płuc, może sama w sobie być kolejnym czynnikiem odgrywającym rolę w powodowaniu duszności.
Mechanizm powstawania duszności z powodu niewydolności prawego serca może być różny. Znaczne przekrwienie żylne w krążeniu ogólnoustrojowym może spowodować silny spadek prężności tlenu i wzrost prężności dwutlenku węgla we krwi żylnej wpływającej do płuc. Przy połączeniu zastoju płucnego ze znacznym zastojem żylnym w krążeniu ogólnoustrojowym może wystąpić znaczny spadek wysycenia krwi tętniczej tlenem. Te ostatnie mogą odgrywać istotną rolę w powstawaniu duszności spowodowanej podrażnieniem chemoreceptorów kłębuszków szyjnych oraz bezpośrednim podrażnieniem ośrodka oddechowego. Przy silnym zastoju żylnym w krążeniu ogólnoustrojowym zawartość kwasu mlekowego we krwi może wzrosnąć, co z kolei może zwiększyć stężenie jonów wodorowych we krwi, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Garrison i jego współpracownicy stwierdzili, że wzrost ciśnienia w żyle głównej u zwierząt doświadczalnych podrażnia ośrodek oddechowy. Doświadczenia te wskazują, że wzrost ciśnienia w żyle głównej i prawym przedsionku, który występuje przy prawokomorowej niewydolności serca, może odgrywać rolę w powstawaniu duszności z powodu odruchowego podrażnienia ośrodka oddechowego. Wysięki surowicze, takie jak płyn opłucnowy i wodobrzusze, oraz znaczne powiększenie wątroby, które występuje przy prawokomorowej niewydolności serca, mogą również przyczyniać się do duszności lub nasilać wcześniej istniejącą duszność w wyniku ograniczenia oddychania.
Patogeneza ortopnei. Orthopnea, podobnie jak duszność sercowa występująca podczas wysiłku fizycznego, polega na zastoju krwi w krążeniu płucnym. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że następujące czynniki odgrywają istotną rolę w pogorszeniu dynamiki płuc i krążenia w pozycji leżącej, powodując wystąpienie lub nasilenie duszności u niektórych pacjentów kardiologicznych w tej pozycji:

1. Zwiększone przekrwienie płuc spowodowane ruchem krwi z kończyny dolne iz narządów wewnętrznych regionu trzewnego do klatki piersiowej. Zwiększenie pojemności minutowej serca, a co za tym idzie zwiększenie przepływu krwi do prawego serca podczas przemieszczania się z pozycji pionowej do poziomej u pacjenta z niewydolnością lewego serca, również zwiększa przekrwienie płuc.
2. Mechaniczne pogorszenie wentylacji płuc w pozycji leżącej na skutek wysokiego ustawienia przepony, powodujące zmniejszenie przestrzeni dostępnej płucom do ich rozprężenia, dalej na skutek zmniejszonej ruchomości przepony, pogorszenie wykorzystania pomocniczych mięśni oddechowych i ograniczenie amplitudy ruchów oddechowych klatki piersiowej. Te czynniki mechaniczne mogą niekorzystnie wpływać na oddychanie, zwłaszcza przy jednoczesnym powiększeniu wątroby, wzdęciach i wodobrzuszu, powodując wysokie ustawienie przepony i ograniczenie ruchów oddechowych. Wiadomo, że nawet u osób zdrowych od czasu do czasu pojawia się uczucie niedostatecznej wentylacji płuc w pozycji leżącej i odczuwają oni potrzebę niwelowania tego niedoboru poprzez głębokie wdechy. U pacjentów kardiologicznych ze znacznie zmniejszoną pojemnością życiową, którzy nie mają możliwości odpowiedniego zwiększenia objętości oddechowej, utlenowanie krwi może zostać zaburzone bez odpowiedniego zwiększenia wentylacji.

W pozycji siedzącej i stojącej zachodzą okoliczności odwrotne niż podane w odniesieniu do pozycji leżącej. Dlatego przy przejściu do pozycji siedzącej lub stojącej następuje ulga, a nawet ustąpienie duszności.

1. Niektórzy autorzy uważali, że ortopnoza powstaje w wyniku przemian chemicznych we krwi iw tkankach ośrodka oddechowego. Przyczynę upatrywano po pierwsze w niedotlenieniu hipoksemicznym w wyniku złej wentylacji płuc oraz Po drugie, w zastoinowej hipoksji. Wiadomo jednak, że wprowadzenie tlenu nie przynosi ulgi pacjentowi cierpiącemu na ortopedię. We krwi pobranej z tętnicy i żyły łokciowej oraz z żyły szyjnej wewnętrznej pacjentów z ortopnoą nie stwierdzono istotnych różnic w zawartości gazów i stężeniu jonów wodorowych w obu pozycjach ciała. Dlatego nie ma dowodów na to, że ortopnea jest spowodowana zmianami chemicznymi we krwi wpływającej do mózgu lub zmianami chemicznymi w samym ośrodku oddechowym.

Przeciw hipotezie, że ortopnea jest spowodowana niedostatecznym zaopatrzeniem w tlen ośrodka oddechowego, wzrostem obwodowego ciśnienia żylnego i zastojem krwi w rdzeniu przedłużonym, przemawiają wyniki badań fizjologicznych i obserwacje kliniczne. Wielu pacjentów z sercem cierpiących na ortopedię ma prawidłowe ciśnienie żylne. Orthopnea występuje w niektórych zmianach płucnych pochodzenia pozasercowego, takich jak zapalenie płuc, w których dochodzi do znacznego zmniejszenia pojemności płuc, ale ciśnienie żylne pozostaje w normie. Przeciwnie, ortopnea nie występuje, po pierwsze, przy niektórych chorobach serca, którym towarzyszy wysokie ciśnienie żylne, na przykład przy zaciskającym przewlekłym zapaleniu osierdzia i chorobie zastawki trójdzielnej, a po drugie, przy ekspresyjnym nadciśnieniu żylnym w czaszkowych częściach ciała, z powodu niedrożność odpływu krwi z żyły głównej górnej nawet przy wyraźnych oznakach zaburzeń krążenia mózgowego.
Nie ma wątpliwości, że ortopedia jest ściśle związana z przekrwieniem płuc. Pogląd ten odpowiada doświadczeniu klinicznemu, ponieważ ortopnea pochodzenia sercowego występuje głównie z izolowaną lub dominującą niewydolnością lewej komory, której towarzyszy zastój krwi w płucach, oraz gdy przyczepiona jest prawostronna niewydolność serca i zastój krwi przemieszcza się z krążenia płucnego do dużego jeden, zmniejsza się. Niektórzy pacjenci cierpiący na ortopedię i ciężką duszność, nawet w spoczynku, największą ulgę odczuwają, gdy tułów jest pochylony do przodu. W tej pozycji stosunkowo niewielka część płuc pozostaje pionowa, a nacisk na żyłę główną dolną jednocześnie zwiększa zastój krwi w dolnej części ciała, ułatwiając w ten sposób krążenie płucne.
U pacjentów kardiologicznych cierpiących na ortopedię pojemność życiowa płuc z powodu zastoju krwi w płucach jest mniejsza nawet w pozycji pionowej i szybko osiągają próg duszności. Podczas przechodzenia do pozycji leżącej zwiększa się zastój krwi w płucach, ponieważ chwilowo zwiększa się objętość minutowa prawej komory, jak wspomniano powyżej. Dowodem na wzrost zastoju w płucach w pozycji leżącej jest spadek pojemności życiowej stwierdzony wraz ze wzrostem wentylacji płucnej w pozycji leżącej u pacjentów kardiologicznych z ortopnozą w porównaniu z danymi uzyskanymi u tych samych pacjentów w pozycji siedzącej. Stwierdzono, że pojemność życiowa płuc, nawet u osób zdrowych w pozycji leżącej, jest nieco mniejsza - o około 5% - niż w pozycji siedzącej; u pacjentów kardiologicznych z ortopedią różnica ta jest znacznie bardziej wyraźna i może wynosić 20-30%.
Chociaż spadek pojemności życiowej i wzrost wentylacji płuc wraz ze zmianami pozycji ciała mogą być stosunkowo niewielkie, to należy wziąć pod uwagę, że wskaźnik wentylacji (wentylacja/pojemność życiowa) u pacjentów z niewyrównaną czynnością serca jest zwykle istotnie większy w pozycji leżącej niż w pozycji siedzącej. Jeśli stan pacjenta zbliża się już do progu duszności, dalsze zwiększanie wskaźnika wentylacji wystarczy, aby wywołać uczucie braku powietrza.
W piśmiennictwie ogólnie przyjmuje się, że spadek pojemności życiowej u pacjentów kardiologicznych w pozycji leżącej wiąże się z pogorszeniem krążenia krwi w płucach, jednak nie wyjaśniono do tej pory, dlaczego zwiększa się wentylację. O wiele bardziej akceptowalna jest teoria nie chemicznej, ale nerwowej stymulacji ośrodka oddechowego, przeprowadzanej z największym prawdopodobieństwem, jak się obecnie uważa, poprzez odruch Heringa-Breuera przez impulsy z płuc przekazywane do ośrodka oddechowego. U pacjentów z niewyrównaną czynnością serca ze skłonnością do ortopnozy, aby zwiększyć wentylację przez odruchową stymulację ośrodka oddechowego, najprawdopodobniej wystarczy niewielki, prawie niemierzalny konwencjonalnymi metodami spadek pojemności życiowej - według Harrisona być może tylko 100-200 cm3. Efektem tego jest dalszy wzrost wskaźnika wentylacji. Tym samym rezerwa oddechowa ulega znacznemu zmniejszeniu, a po przekroczeniu progu krytycznego pacjent zaczyna odczuwać duszność.
W zaawansowanych stadiach choroby serca zastój w płucach wzrasta i staje się bardzo znaczny nawet w pozycji siedzącej. Efektem końcowym jest utrzymująca się duszność spoczynkowa, która nasila się wraz z przejściem do pozycji leżącej, ale nie ustępuje w żadnej pozycji.
Doświadczenie kliniczne przemawia za poglądem, że odruchowe podrażnienie ośrodka oddechowego z płuc dotkniętych zastojem żylnym jest głównym czynnikiem występowania ortopnoe. Codzienne obserwacje pokazują, że po wprowadzeniu morfiny pacjent może spokojnie leżeć w łóżku w pozycji, w której wcześniej nie mógł się znajdować z powodu duszności. Dzięki odczulaniu ośrodka oddechowego można zatem stłumić ortopnoę bez żadnych mierzalnych zmian w krążeniu.
Astma sercowa to nazwa szczególnej postaci duszności sercowej, która pojawia się nagle, głównie w nocy, w postaci napadów, najczęściej bez wyraźnego impulsu. Nazywana jest również napadową dusznością nocną lub dusznością samoistną. Duszność z reguły szybko osiąga wyjątkowo wysoki stopień i towarzyszy jej uczucie ucisku, niepokoju i lęku przed śmiercią z powodu uduszenia. W obrazie astmy sercowej nie występuje ból, który może mieć również wartość diagnostyczną. Ten stan nazywa się astmą sercową ze względu na astmatyczny charakter oddychania i obecność fizycznych zmian w płucach, podobnych do astmy oskrzelowej.
Pierwszy napad czasami pojawia się zupełnie nieoczekiwanie bez objawów ostrzegawczych u osób, które do tej pory w zasadzie nie miały żadnych dolegliwości i podczas normalnej aktywności fizycznej w ciągu dnia występowały albo bardzo lekkie trudności w oddychaniu, albo nie odczuwały duszności oddechu w ogóle. Częściej jednak, na krótki lub dłuższy czas, napad poprzedzony jest dusznością wysiłkową, albo duszność wieczorem, albo duszność podczas leżenia. Chociaż napad może wystąpić w ciągu dnia przy dużym wysiłku fizycznym i ostrym pobudzeniu psychicznym lub gdy pacjent kładzie się i zasypia w środku dnia, to napad pojawia się zwykle w nocy i zwykle budzi pacjenta po jednym lub kilku godzin snu, a więc najczęściej krótko po północy. . Znaczne wypełnienie żołądka i jelit, wzdęcia, zsuwanie się chorego z poduszek do pozycji prawie poziomej lub przewracania się na określony bok, czyli do pozycji, w której zwykle pojawia się duszność, następnie kaszel, zaparcia, potrzeba oddawanie moczu lub kału, zbyt żywy, ekscytujący sen - wszystko to ułatwia początek ataku.
Nasilenie i czas trwania duszności mogą być różne. W najłagodniejszych przypadkach napad ogranicza się do dużych, hałaśliwych i przyspieszonych oddechów, któremu towarzyszy uczucie depresji, niepokoju, braku powietrza, a czasem także uporczywego parcia na kaszel. Przebudzony pacjent powinien usiąść na łóżku lub usiąść na krawędzi łóżka z opuszczonymi nogami. Czasami atak uduszenia pojawia się natychmiast po pójściu pacjenta do łóżka i ponownie szybko znika po ułożeniu poduszek i podniesieniu ciała. Czasami pacjent jest zmuszony wstać z łóżka, podejść do okna i „zaczerpnąć więcej powietrza”. Często obserwuje się odkrztuszanie niewielkiej ilości śluzowej plwociny. Fizyczne badanie płuc zwykle nie ujawnia patologicznych objawów. Czasami pacjent idzie oddać mocz, ustępuje wzdęciom lub załatwia się beknięciem i po krótkim czasie, w większości przypadków po kilku minutach, atak ustępuje i pacjent zwykle wkrótce ponownie zasypia. Czasami atak kończy się natychmiast po odkrztuszeniu niewielkiej ilości śluzowej plwociny, czasem nieco krwawej. W cięższych przypadkach atak może trwać nawet pół godziny lub godzinę. Łagodne napady samoistnej duszności powtarzają się albo co noc, a nawet kilka razy w ciągu tej samej nocy lub pojawiają się w dłuższych odstępach czasu. Wielu z tych pacjentów ogranicza ilość jedzenia spożywanego podczas kolacji, ponieważ z doświadczenia wiedzą, że przyjmowanie większej ilości pokarmu lub płynu przed pójściem spać przyczynia się do wystąpienia napadu lub nasila i przedłuża dolegliwości. Często jednak pacjent nie przywiązuje należytej wagi do nocnych wydarzeń. W rzeczywistości są one ważnym ostrzeżeniem, ponieważ są zwiastunem poważniejszych ataków, które bez odpowiedniego leczenia w odpowiednim czasie prędzej czy później się pojawią.
W innych przypadkach atak astmy sercowej od samego początku objawia się z pełną siłą. Pacjent budzi się z okropnym uczuciem skrajnego braku powietrza. Natychmiast jest zmuszony opuścić pozycję leżącą, usiąść na łóżku lub zejść z niego i szukać ulgi w pozycji siedzącej z głową i tułowiem pochyloną do przodu, opierając łokcie na kolanach, na stole lub innej podporze. Czasami pacjent wstając z łóżka chwyta się otaczających mebli i stara się jak najlepiej wykorzystać pomocnicze mięśnie oddechowe.
U pacjenta na pierwszy rzut oka widać, że walczy o oddech, starając się ze wszystkich sił wykorzystać pomocnicze mięśnie oddechowe; nawet skrzydełka nosa biorą czynny udział w oddychaniu. Wyraz twarzy wyraża niepokój, rysy twarzy wyrażają wyczerpanie, a pacjentowi trudno jest spójnie wymówić kilka słów. Czuje ciężar w klatce piersiowej, któremu czasami towarzyszy strach i bolesne uczucie niedostatecznej ilości powietrza w płucach. Oddech jest przyspieszony i zwykle obserwuje się trudności zarówno przy wdechu, jak i wydechu. Poszczególne cykle oddychania, początkowo głębokie, stają się coraz ostrzejsze; wdech jest skrócony, a wydech wydłużony. Przy przedłużającym się ataku oddychanie staje się coraz mniej efektywne, klatka piersiowa w pozycji środkowej nabiera większej objętości, a następnie wygląda jak zamrożona w pozycji wymuszonego wdechu.
W wielu przypadkach w obrazie klinicznym dominuje komponenta bronchospastyczna. Duszność ma charakter wyraźnie wydechowy, głośnemu oddychaniu towarzyszy sapanie i inne głośne dźwięki, słyszalne nawet z dużej odległości. Ten atak astmy sercowej przypomina atak astmy oskrzelowej. W większości przypadków oba zespoły kliniczne można łatwo odróżnić od siebie dzięki bardziej szczegółowemu badaniu pacjenta i dalszemu badaniu jego obiektywnego stanu. Czasami jednak odróżnienie ataku astmy od astmy sercowej może być trudne. Oba stany mogą istnieć jednocześnie. Wiadomo z doświadczenia klinicznego, że pacjenci z atakiem astmy lub astmatyczne zapalenie oskrzeli w historii podczas ataku spontanicznej duszności sercowej obserwuje się szczególną tendencję do skurczów oskrzeli.
Podczas napadu astmy oskrzelowej duszność ma głównie charakter wydechowy i towarzyszy jej obfite, głośne, z reguły nawet z daleka słyszalne, świszczące i skrzypiące sapanie. Kaszel jest również bardziej intensywny niż podczas ataku astmy sercowej, bez towarzyszącego obrzęku płuc, a plwocina jest gęstsza i trudniejsza do wyplucia. Przy stosunkowo ciężkim i długotrwałym ataku astmy oskrzelowej rozwija się znaczna sinica, zwłaszcza na twarzy, a pacjent często jest „niebieski jak śliwka”.
Podczas ataku astmy sercowej dominuje bladość powłok. Czasami na początku ataku astmy sercowej obserwuje się zaczerwienienie twarzy. Przy przedłużającym się ataku astmy sercowej, chociaż pojawia się sinica, jest ona mniej intensywna niż przy astmie oskrzelowej, a wraz z bladością powoduje liwocję, która jest najbardziej wyraźna na wargach, płatku ucha, czubku nosa i innych akralnych częściach ciała. Krople zimnego, lepkiego potu pojawiają się na czole i innych częściach ciała, a czasami występuje obfite pocenie się. Źrenice są rozszerzone, usta suche i sklejone. Często od samego początku napadu pojawia się silna lub słaba potrzeba duszenia się kaszlem, zwykle początkowo bez plwociny. Przy współistniejącym nieżycie górnych dróg oddechowych pacjent odkrztusza śluzową lub śluzowo-ropną plwocinę.
Często zaskakujące – bo ostry obrzęk płuc nie łączy – stosunkowo słabe dane fizyczne przy badaniu płuc. W porównaniu z atakiem astmy oskrzelowej suchych, świszczących i skrzypiących rzężeń jest niewiele lub są one całkowicie nieobecne. Czasami podczas całego ataku na płuca, pomimo intensywnej duszności, w ogóle nie pojawiają się boczne odgłosy. Często dźwięki boczne są ograniczone dolne części nad nimi słychać płuca i mokre rzężenia, ale nawet ich liczba nie jest proporcjonalna do intensywności kaszlu. Kiedy pojawia się plwocina, jest płynna, pienista i zabarwiona na różowo. Jeśli możliwe jest badanie rentgenowskie pacjenta, na ekranie widać wyraziste ciemnienie pól płucnych.
Decydujące dla diagnozy są dane z badania narządów krążenia. Aktywność serca jest zwykle przyspieszona - 100-120 uderzeń lub więcej na minutę. Dość często stwierdza się skurcze dodatkowe. Puls z reguły, przynajmniej na początku, jest napięty zgodnie ze wzrostem ciśnienia krwi podczas ataku. Później słabnie, staje się miękki, a czasem nawet słabo wyczuwalny. Przeciwnie, w astmie oskrzelowej tętno jest zwykle, nawet w trakcie ataku, regularne, częstość tętna jest normalna lub wolna. Osoby z astmą sercową często mają znaki fizyczne powiększenie serca, takie jak przemieszczenie bicia koniuszkowego, czasem nawet „podnoszące” bicie koniuszkowe oraz zwiększenie obszaru otępienia serca. Często można również stwierdzić objawy niewydolności serca, takie jak rytm galopujący, tętno naprzemienne, szmer skurczowy z powodu względnej niedomykalności zastawki dwupłatkowej, czasami także obrzęk żył szyjnych, powiększenie wątroby i obrzęki. Skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi jest podwyższone. W większości przypadków zmiany stwierdza się na krzywej elektrokardiograficznej. We krwi obwodowej podczas ataku często pojawia się eozynofilia, podczas gdy elementy eozynofilowe w plwocinie, w przeciwieństwie do ataków astmy oskrzelowej, są niezwykle rzadkie.
Objętość minutowa serca podczas ataku albo się nie zmienia, albo maleje. Szybkość przepływu krwi w płucach zwalnia, wzrasta ciśnienie w płucach, tętnicach i naczyniach włosowatych. Pojemność życiowa płuc jest znacznie zmniejszona. Ponieważ objętość krwi przepływającej przez płuca jest normalna, spowolnienie przepływu krwi w płucach wskazuje, że łożysko naczyń płucnych zwiększa się, a płuca zawierają więcej krwi podczas ataku. Nasycenie tlenem w płucach albo nie jest zmienione, albo tylko nieznacznie, z wyjątkiem przypadków znacznego skurczu oskrzeli lub ciężkiego obrzęku płuc. Ogólnoustrojowe ciśnienie żylne albo nie zmienia się, albo nieznacznie wzrasta.
Czasami podczas napadu astmy sercowej stosunkowo wcześnie lub po dłuższym czasie, co obserwuje się częściej, pojawiają się małe, wilgotne rzężenia trzeszczące, początkowo pojedyncze, zwykle u podstawy płuc, następnie stopniowo coraz liczniejsze, obejmujące coraz większą i duży obszar płuc. Pojawia się również szorstki, „bulgoczący”, „bulgoczący” oddech, coraz bardziej słyszalny z gardła pacjenta, tzw. rzężenia tchawicze. Sam pacjent słyszy te rzężenia i opisując je zwykle mówi, że ma „świszczący oddech” w klatce piersiowej. Pojawia się różowa spieniona plwocina, której ilość wzrasta. Najczęściej obserwuje się to pod koniec napadu, wskazując na wystąpienie, przynajmniej przejściowo, ostrego obrzęku płuc. Oddech może zmienić się w oddech Cheyne'a-Stokesa.
Atak astmy sercowej w niektórych przypadkach trwa od pół godziny do 1 godziny, ale bez szybkiego i odpowiedniego leczenia zwykle ciągnie się przez wiele godzin. Atak zawsze zagraża życiu pacjenta. Jednak pacjent może bezpiecznie znieść kryzys, nawet jeśli występują oznaki dość znacznego obrzęku płuc i przejściowego pogorszenia stanu, aż do zamglenia świadomości. Po ustaniu napadu pacjent często czuje się bardzo zmęczony, a duszność nie ustępuje. W wielu przypadkach jest zmuszony do przestrzegania fizycznego odpoczynku, co nie następuje po zakończeniu ataku astmy. Jeśli atak zakończył się w odpowiednim czasie dzięki odpowiedniemu leczeniu, pacjent może czuć się mniej więcej tak samo jak przed atakiem.
Bez regularnego leczenia z powołaniem leków nasercowych i bez zmiany stylu życia po pojawieniu się pierwszego typowego ataku astmy sercowej, atak z reguły powtarza się w ciągu jednej z następnych nocy lub nawet w ciągu dnia, zwłaszcza jeśli pacjent jest w pozycji leżącej. Czasami ataki szybko następują jeden po drugim; w takich przypadkach mówi się również o sercowej postaci stanu astmatycznego.
Astma sercowa występuje rzadko u pacjentów poniżej 40 roku życia [według White (White) i Palmera (Palmer) tylko w 5,5% przypadków]. Dotyka osoby starsze i najczęściej pojawia się między 50 a 70 rokiem życia – w prawie 2/3 naszych obserwacji astmy sercowej. Dość często występuje również u osób powyżej 70 roku życia (18% naszych pacjentów). Mężczyźni cierpią na astmę sercową około dwa razy częściej niż kobiety.
Astma sercowa najczęściej towarzyszy stanom patologicznym związanym z przerostem i powiększeniem lewej komory. Pojawia się w okresie niewydolności czynnościowej lewej komory i przeciążenia krążenia płucnego. U większości pacjentów, nawet poza napadem, można stwierdzić oznaki niedostatecznej pracy przeciążonej lewej komory i zastoju w płucach. Zdarzają się jednak przypadki, gdy proste badanie przedmiotowe nie ujawnia wyraźnych oznak niewydolności krążenia, aw rzadkich przypadkach nawet braku zmniejszenia pojemności płuc. U zdecydowanej większości pacjentów stwierdza się mniej lub bardziej wyraziste zmiany elektrokardiograficzne, według Gokhraina (Hochrein) nawet w 93% przypadków.
Napady pojawiają się w następujących stanach patologicznych:
a) w zaawansowanych stadiach nadciśnienia tętniczego. Napady nocnego duszenia typu astmy sercowej, które występują w chorobach nerek, z towarzyszącym nadciśnieniem tętniczym i przeciążeniem lewej komory, były w przeszłości nazywane także astmą nerkową. Jednak ten obraz nie różni się zasadniczo od opisanego powyżej obrazu astmy sercowej, więc nie ma powodu, aby klinicznie różnicować astmę sercową od astmy nerkowej;
b) ze zdekompensowanymi wadami aorty, zwłaszcza ze zdekompensowaną niedomykalnością zastawek półksiężycowatych aorty;
c) z chorobą niedokrwienną serca, zwłaszcza z zawałem mięśnia sercowego;
d) w rzadkich przypadkach z niewydolnością zastawki dwupłatkowej, a jeszcze rzadziej z tzw. czystym zwężeniem lewego ujścia żylnego, nawet przy bardzo znacznym zastoju krwi w płucach.
e) czasami z rozedmą płuc, która zwiększa zapotrzebowanie na pracę prawego serca.
Ogólnie można powiedzieć, że cierpi na astmę sercową duża liczba pacjentów kardiologicznych z niewydolnością lewej komory, z dobrą pracą prawego serca. Dowodem na to jest fakt, że napady astmy sercowej zwykle ustępują wraz z pojawieniem się znacznego obrzęku. Ponadto, przy niezwykle szybkim ustępowaniu objawów prawokomorowej niewydolności serca, bezpośrednio po zbyt intensywnym leczeniu kardiotonicznym u pacjentów z przewlekłą niewydolnością lewego serca, na pierwszy plan mogą ponownie wysunąć się napady astmy sercowej. obraz kliniczny. Z obserwacji przy łóżku chorego wiadomo również, że napady dusznicy bolesnej słabną lub całkowicie ustępują, gdy pojawiają się napady samoistnego nocnego uduszenia. Również w tym przypadku, wraz z ustąpieniem astmy sercowej i odpowiednim leczeniem, napady dusznicy bolesnej czasami powracają. Ataki astmy sercowej, nawet ciężkie, mogą ustać, gdy wystąpi apopleksja. Ataki duszenia mogą się nie pojawić nawet wtedy, gdy stan pacjenta poprawił się po udarze, mimo że ciśnienie krwi często pozostaje takie samo jak przed wystąpieniem uszkodzenia mózgu [Gokhrein (Hochrein)].
Podczas ataku astmy sercowej trudno jest ustalić jednoznaczną prognozę, ponieważ wielu pacjentów umiera podczas ataku. Traktowane jako zdarzenie niepożądane wczesne wystąpienie oraz szybki rozwój ostrego obrzęku płuc, znaczny spadek ciśnienia krwi i pojawienie się oddechu Cheyne-Stokesa. Przy samoistnym spadku ciśnienia krwi na samym początku ciężkiego ataku istnieje uzasadnione podejrzenie poważnych zmian w mięśniu sercowym, zwłaszcza wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Ciśnienie krwi również spada wraz ze wzrostem ostrego obrzęku płuc.
Duży niepokój budzą również napady astmy sercowej, w obrazie klinicznym których dominują objawy ostrego obrzęku płuc, często kończące się zgonem. W szczytowym momencie napadu astmy następuje wyimaginowane uspokojenie oddechu, wzrasta liczba świszczących oddechów w tchawicy, świadomość pacjenta staje się zamglona i powoli rozpoczyna się agonia i śmierć. W najbardziej niekorzystnych przypadkach ostry obrzęk płuc rozwija się tak szybko, że pacjent w ciągu kilku minut dosłownie dusi się pienistym, krwawym płynem gromadzącym się w drogach oddechowych. W innych przypadkach obrzęk płuc przedłuża się; ciężka duszność, której towarzyszy obfita odgłosy boczne słyszalne z daleka, a wydzielanie spienionej różowawej plwociny nie znika nawet przez kilka dni.
Jeśli pacjent przeżyje po ataku, jego dalsze losy zależą od stanu podstawowego układu krążenia. Często możliwa jest znaczna poprawa stanu pacjenta, nawet na dość długi czas, poprzez energiczne i długotrwałe leczenie kardiotoniczne. Początkowo najbardziej odpowiednie jest podanie dożylne preparatów strofantusa,
później w wielu przypadkach wystarczające jest podanie doustne preparatów naparstnicy. Bardzo ważne jest przepisanie odpowiedniego trybu życia, w szczególności ograniczenie wysiłku fizycznego, przyjmowanie płynów na noc, w razie potrzeby zalecenie diety bezsolnej i środki uspokajające głównie nocą. Podczas samego napadu najszybszą i najbardziej niezawodną ulgę przynosi podskórne podanie chlorowodorku morfiny (0,02 g) oraz dożylne podanie strofantyny (0,25 mg), czasami upuszczanie krwi (300 cm3 lub więcej), oczywiście z podwyższonym ciśnieniem krwi.
Patogeneza astmy oskrzelowej. Już Gope (Nore), który po raz pierwszy użył nazwy astma sercowa w 1832 r., wskazywał na stagnację krwi w płucach jako główny czynnik decydujący o występowaniu takich napadów duszności, która również odgrywa rolę w występowaniu duszności oddechu, który występuje u pacjentów z sercem podczas wysiłku fizycznego lub w stanie spoczynku.
Astma sercowa występuje w taki sam sposób jak ortopnoa i jest objawem ostrego nasilenia zastoju płucnego, któremu towarzyszą objawy zwężenia oskrzeli. Niewątpliwie ataki astmy sercowej pojawiają się prawie wyłącznie w tych stanach patologicznych, które powodują zwiększone obciążenie, aw przyszłości niewydolność pracy oddziałów lewego serca, a następnie zastój płucny. Prawie u wszystkich pacjentów cierpiących na ataki astmy sercowej, podczas braku ataków, występują również oznaki stagnacji krwi w krążeniu płucnym (zwiększenie objętości krwi w płucach, spowolnienie krążenia krwi w krążeniu płucnym i zmniejszenie pojemności płuc). Natomiast parametry hemodynamiczne w krążeniu systemowym (pojemność skurczowa i pojemność minutowa serca, prędkość przepływu krwi, gradient saturacji tętniczo-żylnej 02 i ciśnienie żylne) u zdecydowanej większości badanych pacjentów były prawidłowe. Szczególną skłonność do astmy sercowej obserwuje się u pacjentów z ostrymi zaburzeniami krążenia w płucach z powodu nagłej niewydolności lewej komory. Przeciwnie, przy przedłużonej stagnacji krwi w płucach z wadami zastawki mitralnej ataki astmy sercowej zwykle nie występują. Badania kliniczne i hemodynamiczne wykazały, że podczas ataku stopień przekrwienia płuc znacznie się zwiększa. W płucach słychać wilgotne rzężenia, drugi ton nad tętnicą płucną jest zwiększony i nadciśnienie tętnicze może być silniejszy niż drugi ton nad aortą. Podczas ataku pojemność życiowa płuc, już wcześniej zmniejszona, spada jeszcze bardziej. Następuje dalsze zmniejszenie prędkości przepływu krwi w krążeniu płucnym, a całkowita objętość krwi w krążeniu płucnym wzrasta jeszcze bardziej w porównaniu ze stanem bez napadu.
Klasyczna mechaniczna teoria astmy sercowej opierała się na założeniu, że w wyniku nagłego, przejściowego pogorszenia pracy lewego serca, lewa komora nie opróżnia się wystarczająco i w czasie rozkurczu nie jest w stanie przyjąć całej ilości krwi wyrzucona przez normalnie pracującą prawą komorę. W wyniku chwilowego zakłócenia równowagi funkcjonalnej między prawą a lewą połową serca część krążącej krwi, nawet jeśli tylko kilkaset centymetrów sześciennych, zatrzymuje się w płucach, w większości już dotkniętych zastojem żylnym . W wyniku gwałtownego wzrostu przekrwienia płuc i powstawania obrzęków okołowierzchołkowych i śródpęcherzykowych dochodzi do napadu astmy sercowej lub ostrego obrzęku płuc. Pomimo tego, że przewaga skurczowej objętości krwi prawego serca nad skurczową objętością lewego serca szybko zanika i zostaje przywrócona równowaga między obiema komorami, atak ciężkiego uduszenia trwa nadal, ponieważ lewa komora w większości przypadków jest nie jest w stanie wystarczająco szybko zebrać nadmiaru krwi z płuc, a jego pracę trudno utrzymać jedynie na poziomie prawej komory. Atak najprawdopodobniej trwa, dopóki krążenie płucne w jakiś sposób nie pozbędzie się krwi zatrzymanej w płucach.
Zaskakujące jest jednak, dlaczego niewydolność lewokomorowa ma tendencję do pojawiania się w nocy podczas snu, właśnie w czasie, gdy organizm jest w stanie relatywnie największego spoczynku, a nie w ciągu dnia podczas aktywności fizycznej. Eppinger, Papp i Schwartz (Eppinger, Rarr, Schwartz) i inni zwrócili uwagę, że oprócz zmniejszenia siły rezerwowej lewej komory, istotnym czynnikiem w rozpoczęciu napadu jest nagłe zwiększenie przepływu krwi żylnej do właściwe serce. Prawa komora przy prawidłowej pracy reaguje wzrostem skurczowej objętości krwi, podczas gdy lewe serce, które jest na granicy swojej zdolności do pracy lub pracuje już z wyraźną niewydolnością, nie jest w stanie przystosować się do zwiększonej ilości napływającej krwi. Istnieje wiele czynników, które mogą spowodować nagły przypływ krwi do prawego serca w nocy podczas snu i tak zaostrzyć już istniejące przekrwienie płuc, że pojawia się atak duszności. Ponadto zmiany wrażliwości ośrodka oddechowego, które zachodzą pod wpływem snu, mogą odgrywać pewną rolę, zarówno podczas wystąpienia, jak i zaniku napadu.
Niektórzy autorzy zwracają uwagę na fakt, że przy całkowitym rozluźnieniu mięśni podczas braku aktywności fizycznej podczas snu zastój żylny w mięśniach występuje nawet u osób zdrowych, a tym bardziej u pacjentów z zaburzeniami krążenia. Każdy ruch ciała, taki jak podświadome zgięcie lub wyprost kończyny czy też nagła zmiana pozycji leżącej, może znacznie zwiększyć przepływ krwi do prawego przedsionka. Poprzez ciągłą rejestrację tętna u osób zdrowych i chorych na serce udało się ustalić, że ruchy, które tylko nieznacznie wpływają na tętno w stanie czuwania, powodują wzrost częstości akcji serca podczas snu, a u osób z chorym sercem przez 10-40 uderzeń na minutę przez 20-50 uderzeń serca. W stanie czuwania, jak również podczas niespokojnego snu, częste ruchy mięśni zapobiegają zastojowi krwi w żyłach krążenia ogólnoustrojowego i zapewniają równomierny dopływ krwi do prawego przedsionka. U osób z chorobami serca, które mają skłonność do zaburzeń krążenia w żyłach obwodowych, zupełnie przypadkowy ruch na łóżku w nocy, w czasie snu, zwłaszcza po dość długim całkowitym odpoczynku fizycznym, może spowodować nieprawidłowy wzrost przepływu krwi żylnej do prawe serce, na które lewe serce (w przeciwieństwie do prawego serca, które wykonuje swoją pracę) nie jest w stanie odpowiedzieć odpowiednim wzrostem skurczowej objętości krwi, a tym samym nieunikniony staje się nagły wzrost przekrwienia płuc i zmniejszenie pojemności płuc.
Ponadto zwraca się uwagę, że napady astmy sercowej mogą wystąpić u pacjentów, którzy wprawdzie nie mają widocznego obrzęku, ale w ciągu dnia mają utajone gromadzenie się płynu w tkankach, zwłaszcza w dystalnych częściach ciała. , z powodu wysokiego ogólnoustrojowego ciśnienia żylnego i kapilarnego w pozycji pionowej. W nocy, podczas snu, w pozycji leżącej, ciśnienie żylne w dystalnych partiach ciała spada, a płyn przemieszcza się z tkanek z powrotem do krwi. Wskutek rozrzedzenia osocza zwiększa się objętość krwi krążącej, aw przypadku niewydolności lewej komory może ona być impulsem do zwiększenia przekrwienia płuc. Przy znacznym wzroście ciśnienia w żyłach płucnych w płucach zatrzymuje się duża ilość płynu i następuje dalszy spadek pojemności życiowej płuc. Niektóre obserwacje kliniczne potwierdzają powyższe wyjaśnienie. Pacjenci chorzy na astmę sercową zwykle mają zwiększoną diurezę w nocy, a oddawanie moczu występuje częściej niż w ciągu dnia. Po zakończeniu ataku często uwalniana jest duża ilość lekkiego moczu. Podając leki moczopędne i ograniczając spożycie soli, często można zapobiec wystąpieniu napadu nocnego uduszenia.
Ponadto zwrócono uwagę na dalsze czynniki mogące spowodować nagłe pogorszenie ukrwienia płuc. Mówiono już, że sama pozycja leżąca podczas snu zwiększa przekrwienie płuc w wyniku zmiany dystrybucji krwi, a rolę odgrywa zwiększony przepływ krwi do prawego serca i płuc. U pacjentów cierpiących na napady astmy sercowej, często nawet w stanie czuwania, obserwuje się ortopneę, dlatego powinni oni kłaść się do łóżka z uniesionym tułowiem. O dużym znaczeniu tego czynnika świadczy fakt, że często napad szybko ustępuje, jeśli pacjent usiądzie w łóżku lub wstanie z łóżka. Z doświadczenia klinicznego wynika również, że atak astmy sercowej często pojawia się, gdy pacjent zsuwa się z poduszek podczas snu i traci uniesioną pozycję tułowia. Jednak ten czynnik nie może być decydujący, jak podkreśla Fishberg, ponieważ wielu pacjentów cierpiących na ataki astmy sercowej w nocy może przyjąć pozycję leżącą w stanie czuwania, na przykład w ciągu dnia, bez trudności w oddychaniu.
Wśród czynników przyczyniających się do wystąpienia napadu astmy sercowej u pacjentów z niewydolnością przeciążonej lewej komory, Harrison (Harrison) szczególną wagę przywiązuje do kaszlu, który przyczynia się do rozwoju zastoju płucnego, po pierwsze dlatego, że uniemożliwia odpływ krwi z płuc przez żyły płucne, a po drugie przez to, że na początku głębokiego wdechu po kaszlu następuje nagły wzmożony napływ krwi do prawego przedsionka. Według obserwacji Friedberga (Friedberga) kaszel z reguły pojawia się tylko podczas samego zawału serca i nie może być traktowany jako czynnik wywołujący ten atak.
Zastój krwi w płucach jest niewątpliwie istotnym czynnikiem rozwoju astmy sercowej, jednak w tym przypadku niemożliwe jest podanie czysto mechanicznego wyjaśnienia występowania duszności. Harrison i jego współpracownicy stwierdzili spadek pojemności płuc i wzrost wentylacji w okresach między atakami. Podczas ataku wentylacja wzrasta jeszcze bardziej, a pojemność życiowa staje się jeszcze mniejsza, przez co stosunek wentylacji do pojemności życiowej znacznie wzrasta. Wiadomo, że spadek pojemności życiowej spowodowany jest zastojem krwi w płucach i jego konsekwencjami. Równocześnie jednak musi zadziałać jakiś inny czynnik, powodujący początkową hiperpneę.
Należy wziąć pod uwagę pewne obserwacje kliniczne. Większość pacjentów cierpi na napady prawie wyłącznie w nocy, zwykle w stanie spoczynku w łóżku, podczas gdy w ciągu dnia wielu pacjentów może się prawie bez trudności poruszać i wykonywać swoją pracę zawodową. Wielu pacjentów może położyć się i zdrzemnąć w środku dnia i nie ma napadu duszności. Ponadto należy wspomnieć, że podczas napadu nie dochodzi do obniżenia ciśnienia krwi, czego można by się spodziewać, gdyby bezpośrednim czynnikiem początku napadu była ostra niewydolność lewokomorowa. Maksymalne i minimalne ciśnienie krwi w większości przypadków jest znacznie podwyższone, aż do wystąpienia stosunkowo znacznego obrzęku płuc. Korzystne działanie iniekcji morfiny w astmie sercowej z pewnością nie można wytłumaczyć poprawą kurczliwości mięśnia sercowego.
Kelgoun (Calhoun) i wsp., Weiss (Weiss) i Robb (Robb) wykazali, że ani zmniejszone ukrwienie ośrodka oddechowego, ani zmiany gazometrii krwi, ani kwasica krwi nie są przyczyną astmy sercowej.
Obecnie przeważa pogląd, że atak astmy jest spowodowany przez podrażnienie nerwowe ośrodka oddechowego i najprawdopodobniej odruchy pochodzące z płuc z nagłym wzrostem przekrwienia płuc.
Do tej pory nie wyjaśniono, co jest przyczyną nagłego pogorszenia krążenia płucnego i dlaczego napady pojawiają się niemal wyłącznie w nocy, podczas snu. Istnieją przesłanki w literaturze, że ciężkie sny mogą wywołać atak, najprawdopodobniej w wyniku wzrostu ciśnienia krwi, jak sugerowano. Jednak trudno jest poprawnie określić rzeczywiste znaczenie ciężkich snów. Jednak pacjenci z sercem często mają ciężkie sny bez pojawienia się nocnego uduszenia. Niektórzy autorzy zwracają uwagę na dobrze znany fakt, że noc jest bardzo odpowiednią porą do wystąpienia napadów padaczkowych, najprawdopodobniej w wyniku dominacji napięcia nerwu błędnego. Mogłoby się to również pojawić w nadwrażliwość odruch Heringa-Breuera, którego wpływ obecnie uważa się za decydujący w występowaniu duszności u pacjentów kardiologicznych.
Harrison przywiązuje dużą wagę w występowaniu astmy sercowej do zmniejszenia drażliwości ośrodkowego układu nerwowego podczas snu, co może być przyczyną znacznego wzrostu zastoju płucnego, czemu sprzyja pozycja leżąca. W stanie czuwania w pozycji leżącej pojawia się odruchowa hiperwentylacja i duszność, a zanim nastąpi na tyle znaczne zwiększenie przekrwienia płuc, że mogłoby to spowodować atak astmy sercowej, pacjent świadomie lub podświadomie unosi tułów, zajmując przynajmniej nie do końca, w pozycji pionowej. Przy zmniejszonej pobudliwości ośrodkowego układu nerwowego podczas snu podrażnienia mogące przyspieszyć atak astmy sercowej nabierają intensywności, której nie osiągnęłyby w stanie czuwania. Następnie, gdy impuls staje się na tyle silny, że wybudza chorego, dochodzi już do znacznego zastoju w płucach i wyraźnego ograniczenia rezerw oddechowych na skutek znacznego zmniejszenia pojemności życiowej płuc i odruchowego podrażnienia ośrodka oddechowego. Zastój w płucach podczas snu może osiągnąć takie rozmiary, że dochodzi do skurczów oskrzeli, rozwija się obrzęk śródmiąższowy i rozwija się wynaczynienie do pęcherzyków płucnych. W takim przypadku pozycja pionowa może nie wystarczyć do zakończenia ataku. Wraz z wybudzeniem się pacjenta natychmiast znacznie wzrasta wentylacja płuc, ponieważ impulsy wysyłane do ośrodka oddechowego, już same w sobie niezwykle silne, działają teraz na układ nerwowy, który w stanie czuwania odzyskał normalną pobudliwość. Dzięki temu pacjent zaraz po przebudzeniu ma świadomość dużego wysiłku oddechowego. Silne ruchy oddechowe przyczyniają się do napływu krwi żylnej do serca, co pociąga za sobą dalszy wzrost przekrwienia płuc i odruchowego podrażnienia ośrodka oddechowego. Powstaje błędne koło. Morfina obniża podatność ośrodka oddechowego i tym samym przerywa to błędne koło.
Mechanizm powodujący astmatyczny charakter oddychania, którego dane osłuchowe są podobne do astmy oskrzelowej, nie został jeszcze szczegółowo zbadany. W istocie przypadek dotyczy objawów obturacji oskrzeli, która może polegać na zastoju, obrzęku błony śluzowej oskrzeli i gromadzeniu się płynu obrzękowego w świetle oskrzeli lub skurczu oskrzeli. Nie wyjaśniono, czy tę duszność astmatyczną należy traktować jako konsekwencję odruchów błędnych pochodzących z zatkane płuca do oskrzeli [Weiss (Weiss) i Robb (Robb)] lub zastój w błonie śluzowej oskrzeli jest spowodowany wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych oskrzeli lub pojawia się po rozwinięciu się bardzo znacznego zastoju płucnego u osób z predyspozycje alergiczne [Smith i Paul (Paul)].
Bez podjęcia odpowiednich środków zastój krwi w płucach i wynaczynienie płynu do pęcherzyków płucnych wzrastają i mogą osiągać różne stopnie. Kiedy pojawia się znaczny obrzęk płuc, utlenianie krwi w płucach zaczyna znacznie spadać. W wyniku tego naruszenia dochodzi do chemicznego podrażnienia ośrodka oddechowego. Nasilający się kaszel powoduje dalsze pogorszenie sytuacji.
Nie wiadomo, dlaczego w korzystnym przypadku atak samoistnie ustaje. Christie (Christie) sugeruje, że w wyniku przedłużającej się anoksemii, która rozwinęła się podczas ataku, dochodzi do rozległego rozszerzenia naczyń obwodowych, a dzięki zatrzymywaniu krwi w krążeniu ogólnoustrojowym ułatwia krążenie płucne.
Nie ma bezpośrednich dowodów na korzyść któregokolwiek z powyższych poglądów. Mechanizm wystąpienia i zakończenia napadu astmy sercowej pozostaje kwestią otwartą.
Ostry obrzęk płuc. Zgodnie z obecnymi poglądami nie ma zasadniczej różnicy między istotą napadów astmy sercowej a ostrym obrzękiem płuc występującym przy chorobach serca. Oba zespoły w większości przypadków występują przy tych samych typach chorób serca i naczyń krwionośnych i oba są uważane za ważne objawy nagłej niewydolności lewej komory. Ponadto bardzo często następuje płynne przejście ataku astmy sercowej w obraz wyraźnego ostrego obrzęku płuc, jak już wspomniano powyżej. Zwłaszcza podczas stosunkowo ciężkiego ataku astmy sercowej prawie zawsze objawy kliniczne ostry obrzęk płuc, który w tym przypadku jest zjawiskiem towarzyszącym. Ostry obrzęk płuc u pacjentów kardiologicznych może również rozwinąć się nagle, jako niezależny zespół i wystąpić nawet u osób, które wcześniej nie cierpiały na duszność w żadnej z jej postaci. Obserwuje się to na przykład w ostrym zawale mięśnia sercowego i podczas kryzysu nadciśnienia tętniczego. W lekkich odstępach między atakami ostrego obrzęku płuc w wielu przypadkach nie ma objawów niewydolności serca.
Ostry obrzęk płuc w większości przypadków charakteryzuje się skrajną pilnością, dużym nasileniem niektórych objawów klinicznych, bardziej dramatycznym przebiegiem i jeszcze poważniejszym rokowaniem niż prosty prosty atak astmy sercowej. Napad obrzęku płuc często pojawia się w nocy i wybudza chorego, ale w przeciwieństwie do napadu astmy sercowej często pojawia się w środku dnia na jawie.
Zasadnicza różnica między ostrym obrzękiem płuc a astmą sercową polega na tym, że w ostrym obrzęku płuc następuje znacznie większe wynaczynienie płynu surowiczego do pęcherzyków płucnych wraz z uwolnieniem krwinek czerwonych z naczyń włosowatych. Z pęcherzyków płucnych płyn dostaje się do oskrzeli, a nawet do tchawicy. Stwarza to warunki do występowania wilgotnych łęgów. Obrzęk może dotyczyć części płuc lub rozprzestrzeniać się na całe płuca. W porównaniu z obrzękiem innych narządów i tkanek, obrzęk płuc charakteryzuje się nagłym początkiem, szybkim rozwojem, a czasem równie szybkim ustąpieniem.
Przebieg ostrego obrzęku płuc można podzielić na kilka etapów na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych.
Od samego początku napadu twarz pacjenta wyraża strach i nabiera popielatego koloru. Oddech i puls przyspieszają, wzrasta ciśnienie krwi. U części pacjentów poddanych badaniu skiaskopowemu we wczesnym stadium stwierdza się zastój płucny typu centralnego w postaci zwiększenia cienia korzeni płuc o wachlarzowatej struktu- rze splątanej w kierunku obwodu. W okres początkowy rozwoju, dopóki obrzęk jest nadal głównie śródmiąższowy, w płucach słychać niewielką liczbę małych wilgotnych rzężeń i pojedynczych rzężeń tchawiczych lub nie ma bocznych szmerów oddechowych. Mimo to pojemność życiowa płuc od samego początku gwałtownie spada z powodu narastającej sztywności tkanki płucnej.
Atak astmy zwykle rozwija się w pełni w ciągu kilku minut i często towarzyszy mu uczucie ucisku i ciężkości lub ucisku w klatce piersiowej. Oddychanie staje się coraz trudniejsze iw krótkim czasie dochodzi do skrajnego braku powietrza. Wilgotne rzężenia w płucach nasilają się, az gardła pacjenta dochodzi słyszalny z oddali świszczący oddech. Nad obszarami płuc dotkniętymi obrzękiem obserwuje się skrócenie odgłosu perkusji, a podczas osłuchiwania własne odgłosy oddechowe są słabo słyszalne. Twarz pacjenta nabiera bladoniebieskawego koloru, skóra pokryta jest zimnym lepkim potem. Coraz częściej pojawia się potrzeba kaszlu, aż w końcu kaszel staje się prawie ciągły. Kaszel jest zwykle ostry i świszczący. Pacjent odkrztusza dużą ilość surowiczego, pienistego, białawego lub zabarwionego krwią płynu świetna treść białka, których stężenie może wynosić 2-3%. W skrajnie ciężkich przypadkach płyn wypływa z nosa i ust. Wraz ze spadkiem utlenienia krwi w płucach sinica staje się coraz bardziej wyrazista. Wzrasta ciśnienie żylne, żyły w szyi rozszerzają się i nabrzmiewają. Stężenie we krwi wzrasta. Stan ten może trwać nawet kilka godzin.
W dalszej fazie obrzęku płuc rozwija się obraz wstrząsu. Zanika duszność, spada ciśnienie tętnicze i żylne. Temperatura spada, puls słabnie. W dalszym przebiegu ataku następuje poprawa stanu lub śmierć. W sprzyjających przypadkach obrzęk zaczyna się zmniejszać, aw końcu całkowicie zanika. Po zakończeniu napadu pacjent jest zwykle znacznie wychudzony. Mimo takiego wyczerpania stan, w jakim znajdował się pacjent przed atakiem, może szybko wrócić do normy. W przypadkach zakończonych śmiercią czynność serca gwałtownie się pogarsza, puls coraz bardziej przyspiesza i słabnie, aż w końcu przestaje być wyczuwalny. Zwykle następuje tak znaczny spadek siły, że pacjent nie może nawet kaszleć. Zwiększa się liczba rzężeń tchawiczych, oddech spowalnia, słabnie, aż w końcu całkowicie ustaje.
Napad ostrego obrzęku płuc rozwija się niekiedy niezwykle szybko iw ciągu kilku minut pacjentowi grozi śmierć z powodu uduszenia. W innych przypadkach atak daje o sobie znać kaszlem, rozwija się stopniowo i przebiega mniej gwałtownie niż w przypadkach w pełni wyrażonych. Atak może być również dość łagodny i ustąpić samoistnie po kilku minutach.
Ostry obrzęk płuc występuje najczęściej przy niedomykalności zastawki aortalnej, w przebiegu nadciśnienia tętniczego oraz w przewlekłym i ostrym zapaleniu nerek, któremu towarzyszy wzrost ciśnienia krwi. Ponadto jest to częsta manifestacja zawału mięśnia sercowego. W tym przypadku obrzęk płuc często przebiega stosunkowo łatwo, bez tak uporczywej duszności i bez widocznej sinicy. Ilość spienionej plwociny jest niewielka i tylko czasami zauważalny jest jej typowo różowy kolor. Rzadziej występują ciężkie, gwałtowne napady ostrego obrzęku płuc, które mogą wysuwać się na pierwszy plan w obrazie klinicznym zawału serca i często kończyć się zgonem.
Napady ostrego obrzęku płuc są ważnym objawem zwężenia zastawki mitralnej. Najczęściej pojawiają się przy czystym zwężeniu zastawki mitralnej lub z ubytkiem mitralnym z przewagą zwężenia, dochodzącym do pewnego stopnia, przy dość wystarczającej pracy prawej komory. W większości przypadków serce nie jest wyraźnie powiększone i zwykle występuje zatok bicie serca. W tym przypadku ataki ostrego obrzęku płuc występują znacznie częściej u kobiet niż u mężczyzn. Napady osiągają różne stopnie intensywności. Zwykle pojawiają się podczas chodzenia, zwłaszcza w pośpiechu, podczas wchodzenia pod górę, po schodach lub w chłodne dni. Kolejnym ważnym czynnikiem powodującym napad obrzęku płuc są emocje, na przykład podczas stosunku płciowego. Kobiety z reguły nie chcą rozmawiać o wystąpieniu ataku w związku ze stosunkiem płciowym i należy zadać im bezpośrednie pytanie w tym kierunku. U niektórych pacjentów obrzęk płuc pojawia się tylko w ciągu dnia przy wysiłku fizycznym lub podnieceniu, u innych lekkie objawy obrzęku płuc pojawiają się również wieczorem, gdy kładą się do łóżka lub w nocy, krótko po zaśnięciu. Niektórzy pacjenci cierpią na ataki tylko w nocy, a czasem w długich odstępach czasu, na przykład tylko dwa lub trzy razy w roku. W takich przypadkach często występują tylko łagodne napady obrzęku płuc, o których lekarz może dowiedzieć się tylko z opowieści pacjenta, podczas gdy on sam tylko sporadycznie ma możliwość stwierdzenia napadu. Zbierając wywiad, sam pacjent często nie wspomina o łagodnych atakach obrzęku płuc, a dopiero przy bezpośrednim pytaniu okazuje się, że podczas wysiłku fizycznego lub podniecenia cierpi na nagłą duszność i napady kaszlu. W innych przypadkach stan występuje, gdy pacjent jest stale zagrożony, przynajmniej łagodny, obrzękiem płuc. Istnieje obraz przewlekłego stanu „podobrzękowego”, kiedy najmniejszy ruch lub pobudzenie psychiczne, przyjmowanie pokarmu lub pozycja pozioma mogą wywołać objawy ostrego obrzęku płuc. Niepokój budzą napady ostrego obrzęku płuc u ciężarnych z wadą zastawki mitralnej, zwłaszcza w ostatnich miesiącach ciąży, w trakcie porodu lub krótko po nim. Mogą być przyczyną śmierci kobiety ciężarnej lub rodzącej cierpiącej na tę wadę.
Ostry obrzęk płuc występuje nie tylko jako następstwo choroby serca, której towarzyszy niewydolność lewej komory lub lewego przedsionka oraz zastój w płucach. Może również pojawić się w niektórych ostrych chorobach zakaźnych, zwłaszcza zapaleniu płuc, i może stanowić zjawisko terminalne. Ponadto może wystąpić w przypadku ciężkiego zatrucia alkoholem, związkami kwasu barbiturowego, morfiną oraz toksycznymi gazami, takimi jak fosgen, chloropikryna. Ponadto obrzęk płuc obserwuje się również w urazach czaszki, z guzami mózgu i krwotokami w mózgu, z zakrzepicą i zatorowością naczyń mózgowych, z zapaleniem mózgu i innymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego. W rzadkich przypadkach pojawia się nieznane przyczyny po nakłuciu klatki piersiowej lub jamy brzusznej.
Patogeneza ostrego obrzęku płuc. Różnorodność stanów patologicznych, w których pojawiają się napady ostrego obrzęku płuc, sugeruje, że patogeneza tego zespołu najprawdopodobniej nie jest jednolita. Wśród czynników, które mogą mieć wpływ na wystąpienie obrzęku płuc, należy uwzględnić: a) podwyższone ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc, b) zwiększoną przepuszczalność ściany naczyń włosowatych płuc, c) zmiany składu krwi .
Wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc jest uznawany za jedną z najważniejszych determinant ostrego obrzęku płuc u pacjentów kardiologicznych. W tym przypadku głównym czynnikiem jest nagły wzrost istniejącego już zastoju płucnego. Dowodem na to jest częste występowanie obrzęku płuc u pacjentów z jednoczesną astmą sercową, częste przejście astmy sercowej w ostry obrzęk płuc oraz występowanie obrzęku płuc w warunkach podobnych do tych, w których pojawiają się napady astmy sercowej, z jedyną różnicą jest to, że obrzęk płuc pojawia się w dowolnym momencie cyklu dobowego, a nie tylko po tym, jak pacjent poszedł spać. Początek ostrego obrzęku płuc u pacjentów kardiologicznych jest spowodowany nagłą niezdolnością części lewego serca do przyjmowania i wyrzucania krwi wtłaczanej do płuc przez nadal normalnie funkcjonującą prawą komorę, z nagłym wzrostem przepływu krwi żylnej do prawej serce. Pociąga to za sobą dalszy gwałtowny wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc powyżej krytycznej wartości progowej, po którym może wystąpić obrzęk płuc. Zgodnie z ogólnie przyjętym poglądem, gdy ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc wzrasta powyżej ciśnienia osmotycznego białek we krwi, które wynosi około 25 mm Hg, następuje wynaczynienie płynu z naczyń włosowatych płuc do pęcherzyków płucnych. Przy wystarczającym czasie trwania tego krytycznego wzrostu ciśnienia w kapilarach płucnych może rozwinąć się pełny obraz ostrego obrzęku płuc. Teoria ta, wyrażona już przez Cohnheima w 1878 r., zgodnie z którą nagły wzrost przekrwienia płuc i krytyczny wzrost ciśnienia w naczynia płucne jest przyczyną ostrego obrzęku płuc w lewej niewydolności serca, zostało poparte danymi eksperymentalnymi. Zastój w płucach i ostry obrzęk płuc wywołano u zwierząt poprzez ucisk lewej komory, a następnie mechaniczną blokadę lewego przedsionka, zablokowanie lewego ujścia żylnego, podwiązanie żył płucnych oraz podwiązanie górnej aorty zstępującej i gałęzi aorty łuku lub przez podwiązanie lewej tętnicy wieńcowej, po którym następuje nagłe osłabienie czynności lewej komory [Velkh (Welch) 1878, etc.]. Wszystkie te interwencje zmniejszają objętość wyrzutową lewej komory i przy zachowaniu dobrej wydolności prawej komory powodują intensywny zastój płucny i wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc. Znaczenie nagłego zwiększenia przepływu krwi do prawego serca i wynikającego z tego wzrostu zastoju płucnego i ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc w niewydolności części lewego serca potwierdza również doświadczenie kliniczne, które mówi, że u pacjentów z niewydolnością lewej komory a zwłaszcza u pacjentów z „wąskim” zwężeniem zastawki mitralnej wszystkie czynniki powodujące wzrost pojemności minutowej serca, takie jak dożylny wlew dużych ilości płynów i transfuzja krwi, nadmierne spożycie sodu, stres fizyczny, emocje, ciąża itp. mogą powodować atak ostrego obrzęku płuc. Odwrotnie, ostry obrzęk płuc można wyeliminować przez upuszczanie krwi lub bandażowanie kończyn, czyli przez środki zmniejszające przepływ krwi do prawego serca i ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc. Ograniczając spożycie płynów i sodu, można zmniejszyć lub nawet wyeliminować gotowość do wystąpienia obrzęku płuc. Z doświadczenia klinicznego wynika ponadto, że napady ostrego obrzęku płuc w zwężeniu zastawki mitralnej często ustępują wraz z rozwojem czynnościowych i anatomicznych zmian w tętniczkach płucnych, a ze względu na duży opór łożyska naczyniowego płuc praca pompująca prawej komory jest znacznie ograniczony.
Przedstawiony czysto mechaniczny pogląd na występowanie ostrego obrzęku płuc nie jest do końca zadowalający. Badania cewnikowania serca wykazały, że nie zawsze istnieje rzeczywista korelacja między wysokością ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc a obecnością lub brakiem obrzęku płuc. Kolejnym czynnikiem, który może mieć wpływ na wystąpienie obrzęku płuc, jest zwiększenie przepuszczalności ściany naczyń włosowatych. Przepuszczalność ściany naczyń włosowatych i pęcherzyków płucnych może być również zmniejszona z powodu pogrubienia i zwłóknienia ściany pęcherzyków płucnych. Może to tłumaczyć, że czasami nawet przy znacznym nagłym wzroście ciśnienia w naczyniach płucnych nie dochodzi do napadu obrzęku płuc.
Natychmiastowy efekt terapeutyczny morfiny wskazuje na pewną przyczynową rolę ośrodkowego układu nerwowego w powstawaniu ostrego obrzęku płuc. Jednocześnie nie ma potrzeby zakładać, że pozapłucne odruchy oddechowe takie jak odruchy pochodzące z zatok szyjnych lub aorty, odruchy pochodzące z komory serca lub jakiekolwiek inne specjalne odruchy pochodzące z naczyń. Pojęcie zastoju płucnego jako przyczyny ostrego obrzęku płuc obejmuje również kwestię podatności ośrodka oddechowego na przekazywanie impulsów powodujących zwiększenie częstości oddechów i wentylacji do odśrodkowej części łuku odruchowego Heringa-Breuera . Morfina, zmniejszając wrażliwość ośrodka oddechowego na bodźce stymulujące wentylację, może spowodować uderzającą poprawę stanu chorego.
Mechanizm ostrego obrzęku płuc u pacjentów niekardiologicznych może nie mieć nic wspólnego z przekrwieniem płuc.
Występowanie ostrego obrzęku płuc w zapaleniu płuc i zatruciu niektórymi gazami trującymi może być spowodowane pierwotnym uszkodzeniem naczyń włosowatych płuc.
Kwestia, czy sam spadek zawartości białek w osoczu krwi może wywołać wyraźny obrzęk płuc bez jednoczesnego wzrostu ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc, pozostaje kontrowersyjny. Można jednak założyć, że spadek zawartości białek we krwi może powodować gotowość do obrzęku płuc, co obserwuje się na przykład przy zapaleniu nerek. Znaczenie retencji sodu i wody w organizmie polega na tym, że u chorych na serce powoduje to dalszy wzrost ciśnienia w żyłach płucnych i naczyniach włosowatych płuc lub utrzymuje już istniejące w nich zwiększone ciśnienie.
Występowanie ostrego obrzęku płuc w niektórych chorobach mózgu sugeruje, że zwiększona przepuszczalność ściany naczyń włosowatych jest spowodowana mechanizmem neurogennym. Payne (Paine) i in. zauważa, że ​​u większości pacjentów z ciężkimi chorobami ośrodkowego układu nerwowego, u których rozwinął się ostry obrzęk płuc, podczas sekcji zwłok stwierdzono zmiany w sercu lub nadciśnienie tętnicze w ciągu życia. W związku z tym ostry obrzęk płuc towarzyszący chorobie mózgu może być spowodowany nie neurogennie zwiększoną przepuszczalnością ścian naczyń włosowatych płuc, ale współistniejącą chorobą narządów krążenia.
Rozpoznanie ostrego obrzęku płuc zwykle nie jest trudne i opiera się głównie na obecności charakterystycznej pienistej, krwistej plwociny, która swoim składem chemicznym przypomina raczej wysięk niż przesięk.
Rokowanie w przypadku ostrego obrzęku płuc jest bardzo poważne. Stwierdzenia dotyczące rokowania podczas samego napadu powinny być zawsze powściągliwe. Pomimo tego, że napad ostrego obrzęku płuc zwykle ustępuje samoistnie lub w wyniku leczenia, zarówno pierwszy, jak i jeden z kolejnych napadów może zakończyć się śmiercią. Kiedy ataki powtarzają się w krótkich odstępach czasu jeden po drugim, pacjent z reguły nie przeżywa długo po pierwszym ataku. Zgłaszano jednak przypadki, w których pojawiały się pojedyncze napady padaczkowe, które następnie już się nie powtarzały.
Leczenie. We wszystkich przypadkach ostrego obrzęku płuc, z wyjątkiem obrzęku terminalnego, możliwe jest, niezależnie od pochodzenia tego zespołu, osiągnięcie sukcesu poprzez podanie morfiny. Zaleca się inhalację czystym tlenem pod słabym nadciśnieniem nieprzekraczającym 10 mm słupa wody przez 1-2 godziny przy użyciu sprzętu przeznaczonego do znieczulenia. Możesz także spróbować inhalacji środkami przeciwpieniącymi, takimi jak 50° alkohol etylowy lub dużo szybciej działający 2etyloheksanol [Raph (Retell), Rosenberg (Rosenberg) i Metz (Metz)/. Niektórzy autorzy zalecali wprowadzenie pozajelitowych leków hipotonicznych stosowanych przez nich także w niewydolności serca bez jednoczesnego nadciśnienia tętniczego [Wilson (Wilson); Davies, Goodwin i Van Leuven]. Skuteczne może być pozajelitowe podawanie nowoczesnych niertęciowych leków moczopędnych, takie jak podawanie dożylne w dawce 25 mg. lek lasix (Lasix Hoechst), powodujący szybkie i znaczne usuwanie wody z organizmu. Bardzo ważne jest odessanie obrzękniętego płynu z dróg oddechowych.

Oddychanie to zestaw procesów fizjologicznych, które dostarczają tlen do tkanek i narządów człowieka. Również w procesie oddychania tlen jest utleniany i wydalany z organizmu w procesie metabolizmu dwutlenku węgla i częściowo wody. Układ oddechowy obejmuje: jamę nosową, krtań, oskrzela, płuca. Składa się z nich oddech gradacja:

• oddychanie zewnętrzne (zapewnia wymianę gazową między płucami a środowiskiem zewnętrznym);
• wymiana gazowa między powietrzem pęcherzykowym a krwią żylną;
• transport gazów przez krew;
• wymiana gazowa między krew tętnicza i tkaniny;
• oddychanie tkankowe.

Zakłócenia w tych procesach mogą wystąpić m.in choroby. Poważne zaburzenia oddychania mogą być spowodowane takimi chorobami:

• Astma oskrzelowa;
• choroba płuc;
• cukrzyca;
• zatrucie;

Zewnętrzne objawy niewydolności oddechowej pozwalają z grubsza ocenić ciężkość stanu pacjenta, określić rokowanie choroby, a także lokalizację uszkodzenia.

Przyczyny i objawy niewydolności oddechowej

Problemy z oddychaniem mogą być spowodowane różnymi czynnikami. Pierwszą rzeczą, na którą należy zwrócić uwagę, jest częstość oddechów. Nadmiernie szybki lub wolny oddech wskazuje na problemy w systemie. Ważny jest również rytm oddychania. Zaburzenia rytmu powodują, że odstępy czasowe między wdechami i wydechami są różne. Czasami oddech może się zatrzymać na kilka sekund lub minut, a następnie pojawia się ponownie. Brak świadomości może również wiązać się z problemami w drogach oddechowych. Lekarze kierują się następującymi wskaźnikami:

• Głośny oddech;
• bezdech (przestań oddychać);
• naruszenie rytmu / głębi;
• Oddech Biota;
• oddychanie Cheyne-Stokesa;
• Oddech Kussmaula;
• tychipnea.

Rozważ bardziej szczegółowo powyższe czynniki niewydolności oddechowej. głośny oddech Jest to zaburzenie, w którym odgłosy oddechu można usłyszeć z dużej odległości. Występują naruszenia z powodu zmniejszenia drożności dróg oddechowych. Może to być spowodowane chorobami, czynnikami zewnętrznymi, zaburzeniami rytmu i głębokości. Głośny oddech występuje w następujących przypadkach:

• Uszkodzenie górnych dróg oddechowych (duszność wdechowa);
• obrzęk lub stan zapalny górnych dróg oddechowych (sztywny oddech);
• astma oskrzelowa ( świszczący oddech duszność wydechowa).

Gdy oddech ustaje, zaburzenia są spowodowane hiperwentylacją płuc podczas głębokiego oddychania. Bezdech powoduje spadek poziomu dwutlenku węgla we krwi, zaburzając równowagę dwutlenku węgla i tlenu. W rezultacie drogi oddechowe zwężają się, ruch powietrza staje się utrudniony. W ciężkich przypadkach występuje:

• częstoskurcz;
• obniżenie ciśnienia krwi;
• utrata przytomności;
• migotanie.

W krytycznych przypadkach możliwe jest zatrzymanie akcji serca, ponieważ zatrzymanie oddychania jest zawsze śmiertelne dla organizmu. Lekarze zwracają również uwagę podczas badania głębokość I rytm oddechowy. Zaburzenia te mogą być spowodowane przez:

• produkty przemiany materii (żużle, toksyny);
• głód tlenu;
• urazy czaszkowo-mózgowe;
• krwawienie do mózgu (udar);
• infekcje wirusowe.

Przyczyny uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego Oddech Biota. Uszkodzenie układu nerwowego wiąże się ze stresem, zatruciem, upośledzeniem krążenie mózgowe. Może być spowodowane wirusowym zapaleniem mózgu i rdzenia (gruźlicze zapalenie opon mózgowych). Oddech Biota charakteryzuje się naprzemiennymi długimi przerwami w oddychaniu i normalnymi, równomiernymi ruchami oddechowymi bez zaburzeń rytmu.

Nadmiar dwutlenku węgla we krwi i zmniejszenie pracy ośrodka oddechowego powoduje Oddech Cheyne'a-Stokesa. Przy tej formie oddychania ruchy oddechowe stopniowo zwiększają częstotliwość i pogłębiają się do maksimum, a następnie przechodzą do oddychania bardziej powierzchownego z przerwą na końcu „fali”. Takie „falowe” oddychanie powtarza się cyklicznie i może być spowodowane następującymi zaburzeniami:

• skurcz naczyń;
• uderzenia;
• krwotok w mózgu;
• śpiączka cukrzycowa;
• zatrucie organizmu;
• miażdżyca;
• zaostrzenie astmy oskrzelowej (napady uduszenia).

U dzieci w wieku szkolnym zaburzenia takie występują częściej i zwykle ustępują wraz z wiekiem. Również wśród przyczyn może być urazowe uszkodzenie mózgu i niewydolność serca.

Nazywa się patologiczną postać oddychania z rzadkimi rytmicznymi oddechami Oddech Kussmaula. Lekarze diagnozują ten typ oddychania u pacjentów z zaburzeniami świadomości. Również podobny objaw powoduje odwodnienie.

Rodzaj duszności tachypnoe powoduje niedostateczną wentylację płuc i charakteryzuje się przyspieszonym rytmem. Obserwuje się go u osób z silnym napięciem nerwowym oraz po ciężkiej pracy fizycznej. Zwykle mija szybko, ale może być jednym z objawów choroby.

Leczenie

W zależności od charakteru zaburzenia, sensowne jest skontaktowanie się z odpowiednim specjalistą. Ponieważ zaburzenia oddychania mogą być związane z wieloma chorobami, jeśli podejrzewasz manifestację astma skontaktować się z alergologiem. Pomaga przy zatruciach toksykolog.

Neurolog pomoże przywrócić prawidłowy rytm oddychania po stanach wstrząsowych i silnym stresie. W przypadku przebytych infekcji warto skontaktować się ze specjalistą chorób zakaźnych. W przypadku ogólnej konsultacji z łagodnymi problemami z oddychaniem może pomóc traumatolog, endokrynolog, oknolog i somnolog. W przypadku ciężkich zaburzeń oddychania konieczne jest niezwłoczne wezwanie karetki pogotowia.

Jaki jest mechanizm wpływu powolnego oddychania na zdrowie człowieka? pytam profesora.

Opowiem o metodzie lekarza Ałtaju V.K. Durymanova. Sugeruje on, aby pacjenci z astmą oskrzelową wykonali kilka ciągłych i powolnych oddechów przez nos, a następnie, po krótkiej przerwie, taką samą liczbę wydłużonych oddechów przez usta. W ten sposób cały cykl oddechowy staje się podobny do półki i wyjątkowo długi, dłuższy niż zwykle. Istnieją inne podobne propozycje opracowane przez wielu specjalistów. Na przykład w przypadku astmy niezwykle ważne jest powolne, przeciągające się oddychanie. U chorego na astmę często zaburzona jest czynność ośrodków oddechowych, które wysyłają chaotyczne impulsy do płuc, powodując spazmatyczny skurcz oskrzeli, co w naturalny sposób powoduje bolesne napady duszenia. Już kilka rytmicznych cykli „wdech – wydech” może wystarczyć, aby usprawnić pracę ośrodków oddechowych i złagodzić atak. Ćwiczenia oddechowe w leczeniu astmy są stosowane przez wielu specjalistów i placówki medyczne. We wszystkich przypadkach lekarze wybierają ćwiczenia rozciągające cykl oddechowy i łagodzące napięcie. Ponieważ te ćwiczenia wpływają na ośrodkowy układ nerwowy, ich skuteczność, muszę powiedzieć, zależy w pewnym stopniu od osobowości lekarza, od jego zdolności wpływania na pacjenta.

Przypomnijmy sobie sensacyjne wypowiedzi Butejki z jego czasów, który niewątpliwie miał rację, dając swoim pacjentom wydłużony cykl oddechowy. Ale tylko nagromadzenie dwutlenku węgla, któremu nadał wręcz globalny charakter, nie ma z tym nic wspólnego. Mierzone impulsy wysyłane z mięśni oddechowych do odpowiednich ośrodków mózgu nadawały im spokojny, równomierny rytm pracy i tym samym gasiły ogniska pobudzenia. Zjawiska spazmatyczne w oskrzelach zostały wyeliminowane.

Jak więc nadal potrzebujesz oddychać, aby się uspokoić? — zapytałem profesora. - Ilf i Pietrow powiedzieli kiedyś: „Oddychaj głęboko - jesteś podekscytowany!” Jak uzasadnione są rady wielkich satyryków z punktu widzenia współczesnej fizjologii?

Bardziej poprawne byłoby powiedzenie: „Oddychaj powoli!” Ponieważ pobudzenie jest usuwane właśnie podczas wydłużonego cyklu „wdech – wydech”. Głębokość oddychania nie odgrywa tu szczególnej roli. Ale ponieważ nasze wyobrażenia o głębokim oddychaniu są zwykle kojarzone z procesem dość długiego napełniania płuc głębokim oddechem, rada Ilfa i Pietrowa brzmi dziś całkiem przekonująco.

Chciałbym usłyszeć, profesorze, pańską opinię na temat wstrzymywania oddechu. Czasami przypisuje się im cudowne właściwości: całkowite wyleczenie z wielu chorób, sztuczne sterowanie pracą narządów wewnętrznych.

Dowolne wstrzymywanie oddechu (bezdech) jest zwykle kojarzone z gimnastyką joginów. Muszę powiedzieć, że wraz z różnymi mistycznymi konstrukcjami dotyczącymi samowiedzy, jogini opracowali wiele praktycznych metod poprawy ciała, aw szczególności trening oddechu. Całkiem słusznie uważali, że długość życia i zachowanie zdrowia zależą w dużej mierze od poprawności oddychania. Jednym z najważniejszych elementów jogi ćwiczeń oddechowych jest dowolny bezdech. Ale interesujące jest to, że prawie wszystkie starożytne i nowe systemy ćwiczeń poprawiających zdrowie w jakiś sposób obejmowały ćwiczenia na wstrzymywaniu oddechu. Empirycznie ludzie zdali sobie sprawę z korzyści płynących z tego. Teraz są już naukowo potwierdzone dane na temat mechanizmu działania bezdechu na nasz organizm.

Jak część cykl „wdech – wydech”, bezdech polega na spowolnieniu oddychania, co jest bardzo ważne dla naszego układu nerwowego. Jedno z ćwiczeń zalecanych do rozciągania cyklu oddechowego składa się z trzech faz; wdech przez nos, wydech przez nos i bezdech. Fazy ​​te mogą trwać odpowiednio 2, 3 i 10 sekund. To ćwiczenie wykonuje się w pozycji siedzącej lub leżącej, przy maksymalnym rozluźnieniu mięśni ciała. Wyraźne, ale łatwo tolerowane uczucie braku powietrza świadczy o prawidłowo dobranej częstości oddechów.

Wiadomo, że regularny trening powolnego oddychania to dobry sposób na zwiększenie siły mechanizmów chroniących mózg przed niedotlenieniem. Przecież wstrzymywanie lub zwalnianie oddechu w każdym cyklu ćwiczeń prowadzi do spadku zawartości tlenu i wzrostu zawartości dwutlenku węgla we krwi, co odruchowo obejmuje rozszerzenie naczyń i zwiększenie przepływu krwi. Uważa się, że taka gimnastyka naczyniowa obiecuje stabilny spadek ciśnienia krwi.

Tak, ten punkt widzenia znalazł potwierdzenie eksperymentalne. Wróćmy jednak do wstrzymywania oddechu – kontynuuje mój rozmówca. - zdrowy mężczyzna w średnim wieku może dowolnie wstrzymać oddech na 40-60 sekund. Trening wydłuża czas opóźnienia. Czasami osiąga dość wysokie wartości - do pięciu minut dla nurków - zawodowych poszukiwaczy pereł. To prawda, że ​​\u200b\u200bużywają specjalnych technik, w szczególności przed zanurzeniem w wodzie przeprowadzają arbitralną hiperwentylację - gwałtownie przyspieszony oddech, prowadzący do szybkiego wypłukiwania dwutlenku węgla z organizmu. W normalnych warunkach hiperwentylacja prowadzi do zwężenia naczyń mózgowych, zawrotów głowy i bólu głowy. Ale dwutlenek węgla jest jednym z czynników, które odruchowo powstrzymują arbitralny bezdech.

Dlatego dzięki hiperwentylacji nurkowie opóźniali moment ustania bezdechu. Nie zaleca się jednak nadużywania treningu w zakresie hiperwentylacji i samowolnego wstrzymywania oddechu, gdyż może to prowadzić do niepożądanych konsekwencji – utraty przytomności.

Nurkowie, a także pływacy, pobytowcy, narciarze, ze względu na specyfikę swoich zajęć, muszą stale ćwiczyć układ oddechowy. Może dlatego mają bardzo dużą pojemność życiową; w granicach 6, 7, a nawet 8 litrów. Podczas gdy normalna pojemność życiowa (VC) wynosi od 3,5 do 4,5 litra.

Każdy mężczyzna może obliczyć swoją przybliżoną normę, mnożąc wzrost w centymetrach przez współczynnik 25. Pewne wahania są oczywiście dopuszczalne. Wysoki poziom VC w poważnym stopniu charakteryzuje poziom zdrowia człowieka. Helsiński profesor M. Karvonen napisał, że średnia długość życia fińskich narciarzy wynosi 73 lata, czyli o 7 lat więcej niż średnia długość życia mężczyzn w Finlandii. Bardzo wysokie wskaźniki VC u profesjonalnych śpiewaków i trębaczy. Nie jest to zaskakujące, ponieważ objętość normalnego wydechu wynosi 500 centymetrów sześciennych, a podczas śpiewania - 3000 lub więcej. Zatem śpiewanie samo w sobie jest dobrym ćwiczeniem oddechowym. Można powiedzieć, że śpiew nie tylko wzbogaca człowieka duchowo, nie tylko jest doskonałym odprężeniem emocjonalnym, ale jest również znaczącym czynnikiem leczniczym, pozytywnie wpływającym na stan. Układ oddechowy osoba.