Naruszenie rytmu serca nie jest niezależną chorobą. Często objawia się w postaci objawów jakichkolwiek patologii, czasem niewielkich, a czasem dość poważnych.

W takich przypadkach wskazuje na chorobę układu sercowo-naczyniowego ludzkiego ciała. Arytmia nie jest bardzo niebezpieczna i ma nieszkodliwy charakter, ale często ludzie mają wrażenie, że ich serce zatrzymuje się, co jest bardzo przerażające.

Mechanizm występowania naruszeń

os Nowe mechanizmy arytmii serca to:

• funkcja automatyzmu (zmiana funkcji węzłów);
• zaburzenia przewodzenia (blokady zatok i przedsionkowo-komorowe);
• powolny impuls;
• krążenie wzbudzenia.

Tętno to proces napędzający ludzkie ciało. Każdy rytmiczny rytm jest impulsem do życia. Już 3 tygodnie po poczęciu dziecka jego serce robi pierwszy impuls.

Nieregularny rytm serca to zaburzony proces rytmu, sekwencji i częstotliwości bicia mięśni serca. Mięśnie serca to mięsień sercowy, który składa się z cienkich włókien mięśniowych. Są podzielone na 2 główne typy:

• skurcz (pracujący mięsień sercowy);
• prowadzenie mięśnia sercowego.

Ten zespół zaburzeń rytmu kołatania serca nie ma szczególnych ograniczeń wiekowych. Jeśli weźmiemy pod uwagę statystyki frekwencji w placówkach medycznych, około 30% dzieci trafia do polikliniki.

Czasami taką chorobę można wykryć u dziecka, które wygląda zdrowo. Zaburzenia rytmu serca nie zagrażają życiu. Tę chorobę można wyleczyć i całkowicie się jej pozbyć.

Rodzaje naruszeń

Główne typy arytmii serca to:

• nadkomorowy;
• komorowy;
• zaburzenia przewodzenia.

Typ nadkomorowy (nadkomorowy) obejmuje:

• kołatanie zatok;
• częstoskurcz;
• trzepotanie przedsercowe.

Typ komorowy obejmuje trzepotanie komór i występowanie częstoskurczu napadowego, upośledzenie przewodzenia, czyli występowanie blokady zatokowo-usznej i blokady I, II, III stopnia.

Powoduje

Zaburzenia rytmu serca nie występują same.

Są spowodowane innymi chorobami. Przyspieszone tętno może być wywołane przez takie czynniki, jak choroba wieńcowa, dusznica bolesna, ostry i przebyty zawał mięśnia sercowego.

Przerwy w sercu występują z powodu choroby, takiej jak nadciśnienie tętnicze, a zwłaszcza z częstymi kryzysami lub jego długotrwałym istnieniem, chorobami serca, kardiomiopatią (zmiana strukturalna mięśnia sercowego) na tle innych patologii.

Rytm serca jest zaburzony nie tylko w związku z chorobami serca, ale także z chorobami, które w żaden sposób nie są związane z sercem. Obejmują one:

• wrzód żołądka;
• zapalenie pęcherzyka żółciowego;
• ostre zatrucie;
• zapalenie tarczycy;
• odwodnienie;
• gorączka
• ciężka hipotermia lub wynik udaru słonecznego.

Choroba może również postępować z powodu zatrucia alkoholem.

Nierówny rytm serca, powodujący zaburzenie całej czynności serca, może objawiać się na tle złośliwych lub łagodnych guzów. Istnieją pewne fakty dotyczące ryzyka, które gwarantują uporczywe zaburzenia bicia serca, takie jak:

• nadwaga;
• obecność złych nawyków;
• kategoria wiekowa;
• patologia układu hormonalnego.

O otyłość jest czynnikiem zwiększającym ryzyko wystąpienia takiej choroby, ponieważ ze względu na złogi tłuszczu i wysoki poziom cholesterolu w organizmie serce nie radzi sobie dobrze ze swoim głównym zadaniem pompowania krwi przez naczynia krwionośne całego organizmu.

Złe nawyki, czyli picie alkoholu, palenie tytoniu czy branie narkotyków, często mogą wywołać załamanie związane z ulotnym biciem serca. Wiek to kolejny czynnik ryzyka. Często osoby powyżej 45 roku życia zwracają się w tej sprawie do kliniki.

Objawy choroby

Wszystkie rodzaje arytmii serca objawiają się na różne sposoby. Na przykład pewna część pacjentów może nie odczuwać żadnych zmian w swoim ciele, ale o obecności tej choroby dowiaduje się po corocznym EKG. Ale większość przypadków dotyczy osób, które zauważają pewne zmiany i potrafią opisać objawy.

Wielu, którzy trafiają do szpitala, ma szybkie bicie serca, około 150 do 200 na minutę, osoba odczuwa duszność, ból w klatce piersiowej.

Pacjent szukając pomocy medycznej może skarżyć się na ogólny ciężki stan fizyczny, wystąpienie zimnego potu, manifestację silnego bólu po lewej stronie klatki piersiowej, znaczne obniżenie ciśnienia krwi, ogólne osłabienie aż do utraty przytomności.

W przypadku wystąpienia takich objawów należy skonsultować się z lekarzem, a w nagłych przypadkach wezwać pogotowie ratunkowe. Lekarz zdiagnozuje i zaleci niezbędny przebieg leczenia.

Diagnostyka

Oczywiście przy objawach wskazujących na wysokie tętno należy skonsultować się ze specjalistą. To jest kardiolog. Aby sprawdzić rytm serca, lekarz wykonuje elektrokardiogram, czyli EKG. Pozwala określić stopień złożoności choroby.

EKG to najważniejszy sposób diagnozowania zaburzeń układu sercowego, ale wykonuje się go w przypadkach, gdy objawy są stabilne. Następnie przeprowadzany jest monitoring holterowski. Pomaga śledzić pracę serca przez kilka dni.

W tym czasie człowiek może żyć dla niego w zwykły sposób, wystarczy wskazać w dzienniku liczbę godzin snu, poziom aktywności fizycznej i czas odpoczynku.

Doświadczony lekarz potrafi obliczyć czas, czas trwania i okres występowania takich zaburzeń, powiązać je z poziomem aktywności fizycznej, przeanalizować objawy i przyczyny tej choroby.

W razie potrzeby wykonuje się echokardiografię, która jest w stanie zidentyfikować chorobę, przeciwko której wystąpiła arytmia. Oprócz powyższych metod stosowane są bardziej innowacyjne metody diagnozowania organizmu. Obejmują one:

• mapowanie wsierdzia ciała;
• cewnikowanie;
• kardiogramy przełyku.

Przeprowadzenie elektrokardiogramu przezprzełykowego to najnowszy sposób badania osoby, taki kardiogram pozwala wywołać u pacjenta zaburzenie bicia serca.

Ta procedura jest przeprowadzana za pomocą cienkiej elektrody, który jest wprowadzany do organizmu przez przewód pokarmowy. To prowokuje kolejny atak. Następnie lekarz odszyfrowuje wszystkie wyniki, które urządzenie wyświetla na ekranie.

Cewnikowanie to przejście specjalnego cewnika bliżej serca przez naczynia krwionośne za pomocą specjalnej rurki. Metoda ta pomaga zidentyfikować nacisk na różne partie mięśni serca, pobrać próbki tkanek z organizmu w celu przeprowadzenia dalszych badań.

Jeśli powyższe metody nie były wystarczające, lekarz ma prawo przepisać dodatkowe badanie.

Jak przebiega leczenie?

Przebieg i metody leczenia mające na celu wyzdrowienie pacjenta różnią się w zależności od rodzaju choroby i przyczyn, które ją wywołały.

Na przykład w chorobie niedokrwiennej serca osobie, która szuka pomocy medycznej, podaje się nitroglicerynę i leki rozrzedzające krew (np. Aspiryna cardio itp.), leki normalizujące wysoki poziom cholesterolu (stosowane są leki takie jak Atorwastatyna lub Rozuwastatyna) .

Jeśli masz nadciśnienie, lekarz może przepisać leki przeciwnadciśnieniowe, takie jak enalapryl lub losartan. W ostrej przewlekłej niewydolności serca przepisywane są leki moczopędne, na przykład Lasix, Diacarb, Veroshpiron lub Digoxin. Jeśli pacjent ma chorobę, taką jak choroba serca, przepisuje się mu operację chirurgiczną.

Niezależnie od przyczyn każda pierwsza pomoc w nagłych wypadkach polega na wstrzyknięciu do organizmu człowieka leków, które przywracają rytm lub go spowalniają. W pierwszym przypadku lekarz przepisuje Pangin, Kordaron lub Asparkam, leki te podaje się dożylnie.

Ale blokady należy leczyć w inny sposób, na przykład pacjentowi podaje się Atropinę lub Eufillin. Jeśli pacjent ma niskie ciśnienie krwi, należy podać Dopaminę lub Mezaton wraz z adrenaliną. Leki te mogą przyspieszyć tętno, powodując jego szybsze kurczenie.

Zapobieganie

Oczywiście możliwe jest wyeliminowanie ryzyka takiej choroby, jeśli zostaną podjęte pewne środki zapobiegawcze, które są dość proste do naśladowania. Aby zmniejszyć ryzyko zaburzeń pracy układu sercowego, należy codziennie wykonywać słabą, ale skuteczną aktywność fizyczną, np. ćwiczenia rano.

Sen jest kluczem do zdrowia, więc musisz się wyspać, w tym celu musisz znormalizować swoją codzienną rutynę, wskazane jest, aby zawsze chodzić spać o tej samej porze, aby organizm się do tego przyzwyczaił, jest to konieczne przestrzegać tego schematu.

Należy pamiętać, że sen osoby zdrowej powinien wynosić co najmniej 8 godzin. Wieczorne spacery nigdy nikomu nie zaszkodziły, dlatego warto spędzać więcej czasu na świeżym powietrzu. Pozytywny nastrój znacząco wpływa na ogólną kondycję fizyczną, dlatego musisz być mniej zdenerwowany i bardziej komunikować się z przyjaciółmi, którzy dają uśmiech i cieszą się z drobiazgów w życiu.

Dobrze byłoby zmienić złe nawyki żywieniowe, zastąpić niezdrową żywność pożywną, smaczną i co najważniejsze zdrową. W żadnym wypadku nie powinieneś się przejadać, powinieneś zrezygnować z tłustych i wysokokalorycznych pokarmów, nie przyniosą one organizmowi niczego pożytecznego, a jedynie zaszkodzą, zwłaszcza że tłuste potrawy mogą „zalegać” nie tylko w żołądku, ale także w krew w postaci cholesterolu, który bardzo boli serce. Powinieneś jeść więcej świeżych warzyw i owoców, orzechów, miodu. Oprócz zdrowej żywności możesz przyjmować różne witaminy, na przykład grupy A, B, C.

I ostatnia zasada, która jest jedną z głównych: musisz zrezygnować ze szkodliwych i złych nawyków, a mianowicie z palenia, picia alkoholu lub zażywania narkotyków. Takie nawyki drastycznie zakłócają pracę serca, w tym jego rytmiczne funkcje.

Tak więc zaburzenia rytmu serca nie są niezależnymi chorobami, powstają i rozwijają się na tle innych już istniejących chorób lub patologii. Pozbycie się tego problemu wcale nie jest trudne.

Najważniejsze jest to, że gdy pojawią się pierwsze objawy, skontaktuj się z lekarzem specjalistą, przeprowadzi on pełną diagnozę ciała pacjenta, przepisze niezbędny przebieg leczenia i przepisze określone leki, ponieważ leczenie zależy całkowicie od rodzaju naruszenia.

Warto pamiętać, że jeśli zastosujesz środki zapobiegawcze, istnieje duże prawdopodobieństwo uniknięcia choroby.

Aby to zrobić, wystarczy nieznacznie dostosować swój styl życia, w tym zmienić dietę i pozbyć się złych nawyków, nadal wykonywać regularne poranne ćwiczenia, wystarczająco dużo snu i po prostu cieszyć się życiem.

Jeśli będziesz przestrzegać tych prostych zasad, możesz pozostać zdrową i wesołą osobą.

Zaburzenia rytmu serca - naruszenia częstotliwości, rytmu i sekwencji skurczów serca. Mogą wystąpić ze zmianami strukturalnymi w układzie przewodzącym w chorobach serca i (lub) pod wpływem zaburzeń autonomicznych, endokrynologicznych, elektrolitowych i innych zaburzeń metabolicznych, z zatruciem i niektórymi skutkami leczniczymi.

Często, nawet przy wyraźnych zmianach strukturalnych w mięśniu sercowym, arytmia jest częściowo lub głównie spowodowana zaburzeniami metabolicznymi.

Arytmia serca co to jest i jak ją leczyć? Zwykle serce kurczy się w regularnych odstępach czasu z częstotliwością 60-90 uderzeń na minutę. W zależności od potrzeb organizmu może albo spowolnić jego pracę, albo przyspieszyć ilość skurczów w ciągu minuty. Według WHO arytmia to każdy rytm serca, który różni się od normalnego rytmu zatokowego.

Powody

Dlaczego występuje arytmia serca i co to jest? Przyczynami arytmii mogą być funkcjonalne zaburzenia regulacji nerwowej lub zmiany anatomiczne. Często zaburzenia rytmu serca są objawem choroby.

Wśród patologii układu sercowo-naczyniowego arytmiom towarzyszą następujące stany:

• choroba wieńcowa serca spowodowana zmianami w budowie mięśnia sercowego i rozszerzeniem jam;
• zapalenie mięśnia sercowego z powodu naruszenia stabilności elektrycznej serca;
• wady serca spowodowane zwiększonym obciążeniem komórek mięśniowych;
• uraz i interwencje chirurgiczne na sercu prowadzą do bezpośredniego uszkodzenia dróg.

Wśród głównych czynniki prowokujące rozwój arytmii można wyróżnić w następujący sposób:

• uzależnienie od napojów energetyzujących i zawierających kofeinę;
• nadmierne spożycie alkoholu i palenie;
• stres i depresja;
• nadmierna aktywność fizyczna;
• naruszenia procesów metabolicznych;
• patologie serca, takie jak wady rozwojowe, choroba niedokrwienna, zapalenie mięśnia sercowego i inne stany;
• zaburzenia i choroby tarczycy;
• procesy zakaźne i infekcje grzybicze;
• choroby mózgu.

Arytmia idiopatyczna to stan, w którym po kompleksowym zbadaniu pacjenta przyczyny pozostają niezidentyfikowane.

Klasyfikacja

W zależności od częstości akcji serca rozróżnia się następujące rodzaje arytmii:

1. Tachykardia zatokowa. Prowadzącym w tworzeniu impulsów elektrycznych w mięśniu sercowym jest węzeł zatokowy. W przypadku częstoskurczu zatokowego częstość akcji serca przekracza 90 uderzeń na minutę. Jest to odczuwane przez osobę jako bicie serca.
2. arytmia zatokowa. To jest nieprawidłowa zmiana bicia serca. Ten typ arytmii zwykle występuje u dzieci i młodzieży. Może być funkcjonalny i związany z oddychaniem. Kiedy robisz wdech, skurcze serca stają się częstsze, a kiedy wydychasz, stają się rzadsze.
3. Bradykardia zatokowa. Charakteryzuje się spadkiem częstości akcji serca do 55 uderzeń na minutę lub mniej. Można to zaobserwować u zdrowych, wytrenowanych fizycznie osób w spoczynku, podczas snu.
4. Migotanie przedsionków. W tym przypadku mówią o bardzo szybkim biciu serca z prawidłowym rytmem. Częstotliwość skurczów podczas ataku sięga 240 uderzeń na minutę, powodując omdlenia, wzmożone pocenie się, bladość i osłabienie. Przyczyną tego stanu jest pojawienie się dodatkowych impulsów w przedsionkach, w wyniku czego znacznie skracają się okresy spoczynku mięśnia sercowego.
5. Częstoskurcz napadowy. To jest prawidłowy, ale częsty rytm serca. Tętno w tym przypadku waha się od 140 do 240 uderzeń na minutę. Zaczyna się i nagle znika.
6. Extrasystole. Jest to przedwczesny (nadzwyczajny) skurcz mięśnia sercowego. Odczucia w tego typu arytmiach mogą przypominać zwiększone naciskanie w okolicy serca lub zanikanie.

W zależności od ciężkości przebiegu i nasilenia objawów arytmii serca określa się schemat leczenia.

Objawy arytmii serca

W przypadku zaburzeń rytmu serca objawy mogą być bardzo różne i determinowane przez częstotliwość i rytm skurczów serca, ich wpływ na hemodynamikę wewnątrzsercową, mózgową, nerkową, a także czynność mięśnia sercowego lewej komory.

Głównymi objawami arytmii są kołatanie serca lub uczucie przerw, zanikanie podczas pracy serca. Przebiegowi arytmii może towarzyszyć uduszenie, dusznica bolesna, zawroty głowy, osłabienie, omdlenia oraz rozwój wstrząsu kardiogennego.

Objawy w zależności od postaci arytmii:

1. W migotaniu przedsionków obserwuje się odczucia częstego, nieregularnego bicia serca.
2. Zanik czynności serca i dyskomfort w okolicy serca - z arytmią zatokową.
3. W przypadku dodatkowego skurczu pacjenci skarżą się na odczucia zanikania, popychania i przerw w pracy serca.
4. Kołatanie serca jest zwykle związane z częstoskurczem zatokowym.
5. Tachykardia napadowa charakteryzuje się nagłym rozwojem i zatrzymaniem zawałów serca do 140-220 uderzeń. w min.
6. Ataki zawrotów głowy i omdlenia - z bradykardią zatokową lub zespołem chorej zatoki.

Istnieją tak zwane „ciche” arytmie, które nie objawiają się klinicznie. Są one zwykle identyfikowane przez badanie fizykalne lub elektrokardiografię.

Arytmia w czasie ciąży

Rokowanie ciąży i zbliżającego się porodu zależy od tego, jak serce kobiety zareaguje na spodziewane wydarzenia. Nie wolno nam jednak zapominać, że sama ciąża, będąc stanem niezwykłym, może powodować zaburzenia rytmu i powodować arytmię. Na przykład pojawienie się częstoskurczu pozakurczowego lub napadowego w czasie ciąży z reguły nie wskazuje na organiczne uszkodzenie mięśnia sercowego i występuje u około 19-20% kobiet w ciąży. A jeśli do tego wszystkiego doda się późną toksykozę, to nie można oczekiwać niczego innego od serca, arytmie będą się nasilać.

Ten rodzaj arytmii, taki jak całkowita lub niepełna blokada przedsionkowo-komorowa, nie stanowi szczególnego zagrożenia dla zdrowia kobiety. Ponadto ciąża przyczynia się do wzrostu częstości rytmu komór, dlatego środki są podejmowane tylko w przypadkach, gdy tętno spada do 35 lub mniej uderzeń na minutę (położnictwo - nałożenie kleszczy położniczych). Ale w przypadku organicznej patologii serca kobiety są traktowane z większą uwagą, ponieważ pojawienie się migotania przedsionków w takiej sytuacji jest przeciwwskazaniem do utrzymania ciąży. Ponadto wybór sposobu dostawy przed terminem również wymaga szczególnej staranności. Wydaje się, że takie oszczędne w innych przypadkach cięcie cesarskie u takich pacjentek może grozić wystąpieniem choroby zakrzepowo-zatorowej w układzie tętnicy płucnej (ZP).

Oczywiście nikt nie może nikomu zabronić ciąży, dlatego kobiety z chorobami serca świadomie podejmują ryzyko, kierując się upragnionym pragnieniem zostania matką. Ale jeśli ciąża już wystąpiła, należy ściśle przestrzegać zaleceń i zaleceń lekarza: przestrzegać reżimu pracy i odpoczynku, przyjmować niezbędne leki i, jeśli to konieczne, być hospitalizowanym pod nadzorem lekarzy. Poród u takich kobiet z reguły odbywa się w specjalistycznej klinice, w której kobieta może w dowolnym momencie otrzymać pomoc medyczną w nagłych wypadkach (biorąc pod uwagę patologię serca) w przypadku nieprzewidzianych okoliczności.

Diagnostyka

W przypadku stwierdzenia objawów arytmii lekarz zaleci pełne badanie serca i naczyń krwionośnych w celu zidentyfikowania przyczyny. Podstawowymi metodami diagnozy są słuchanie serca i EKG.

Jeśli patologia nie jest trwała, stosuje się monitorowanie Holtera - całodobową rejestrację rytmów bicia serca za pomocą specjalnych czujników (wykonywanych w szpitalu). W niektórych przypadkach pasywne badania nie wystarczają. Następnie lekarze sztucznie wywołują arytmię. W tym celu opracowano kilka standardowych testów. Tutaj są:

mapowanie;

badanie elektrofizjologiczne;

test stołu uchylnego.

Leczenie arytmii serca

W przypadku rozpoznanej arytmii serca wybór taktyki leczenia dokonywany jest z uwzględnieniem przyczyny, rodzaju arytmii oraz ogólnego stanu pacjenta. Czasami, aby przywrócić normalne funkcjonowanie serca, wystarczy przeprowadzić medyczną korektę choroby podstawowej. W innych przypadkach pacjent może wymagać leczenia medycznego lub chirurgicznego, które koniecznie musi być przeprowadzane pod systematyczną kontrolą EKG.

Leki stosowane w leczeniu arytmii:

• blokery kanału wapniowego - /;
• beta-blokery – metoprolol // ;
• blokery kanału potasowego - /sotoheksal;
• blokery kanału sodowego - nowokainomid / lidokaina.

Interwencja chirurgiczna jest stosowana na etapach ciężkiej degradacji tkanki mięśniowej serca. Można zalecić następujące procedury:

• elektrokardiostymulacja;
• wszczepienie kardiowertera-defibrylatora;
• ablacja częstotliwością radiową cewnika.

Leczenie arytmii serca, zwłaszcza jej złożonych postaci, prowadzi wyłącznie kardiolog. Powyższe leki można stosować tylko według ścisłych wskazań, w zależności od rodzaju arytmii. Na początku leczenia wybór leku powinien odbywać się pod nadzorem lekarza, aw ciężkich przypadkach tylko w szpitalu. Biorąc pod uwagę ustaloną diagnozę, lekarz wybiera terapię lekową.

Środki ludowe

Od razu zauważamy, że po zdiagnozowaniu arytmii serca środki ludowe powinny być stosowane tylko jako dodatek do tradycyjnych leków, ale w żadnym wypadku nie powinny ich zastępować. W rzeczywistości zioła tylko przyspieszają proces gojenia, ale nie są w stanie całkowicie wyleczyć człowieka. Właśnie z tego należy postępować przy wyborze przepisów, które lubisz.

1. Zalej 30 jagód głogu szklanką wrzącej wody i umieść mieszaninę na małym ogniu na 10-15 minut. Wywar spożywany jest świeży w równych porcjach przez cały dzień.
2. Wymieszaj jedną butelkę nalewki alkoholowej z waleriany, głogu i serdecznika. Mieszankę dobrze wstrząsnąć i wstawić do lodówki na 1-2 dni. Lek przyjmuje się 30 minut przed posiłkiem, 1 łyżeczka.
3. Zagotuj szklankę wody w emaliowanym garnku, a następnie dodaj do niej 4 gramy ziela Adonis. Gotuj miksturę przez 4-5 minut na małym ogniu, następnie ostudź i umieść patelnię w ciepłym, suchym miejscu na 20-30 minut. Odcedzony bulion jest przechowywany w lodówce, przyjmowany 1 łyżka stołowa 3 razy dziennie.
4. Pokrój 0,5 kg cytryn i napełnij je świeżym miodem, dodając do mieszanki 20 pestek moreli. Dokładnie wymieszaj kompozycję i weź 1 łyżkę stołową rano i wieczorem.

Efekty

Przebieg każdej arytmii może być powikłany migotaniem i trzepotaniem komór, co jest równoznaczne z zatrzymaniem krążenia i prowadzi do śmierci pacjenta. Już w pierwszych sekundach rozwijają się zawroty głowy, osłabienie, a następnie - utrata przytomności, mimowolne oddawanie moczu i drgawki. Ciśnienie krwi i puls nie są określone, oddychanie ustaje, źrenice rozszerzają się - następuje stan śmierci klinicznej.

U pacjentów z przewlekłą niewydolnością krążenia (dławica piersiowa, zwężenie zastawki mitralnej), podczas napadów tachyarytmii może wystąpić duszność i obrzęk płuc.

Przy całkowitej blokadzie przedsionkowo-komorowej lub asystolii mogą rozwinąć się stany omdlenia (ataki Morgagni-Adems-Stokes, charakteryzujące się epizodami utraty przytomności), spowodowane gwałtownym spadkiem pojemności minutowej serca i ciśnienia krwi oraz zmniejszeniem dopływu krwi do mózgu.

Powikłania zakrzepowo-zatorowe w migotaniu przedsionków w co szóstym przypadku prowadzą do udaru mózgu.

Zapobieganie

Nawet jeśli wiesz, co to za dolegliwość, wszelkie porady dotyczące leczenia arytmii będą bezużyteczne, jeśli nie będziesz przestrzegać prostych zasad profilaktyki w domu:

1. Poranne ćwiczenia, czyli lekkoatletyka.
2. Monitoruj poziom cukru we krwi i ciśnienie krwi
3. Porzuć wszystkie złe nawyki.
4. Utrzymuj swoją wagę w normalnym zakresie.
5. Prowadź najbardziej spokojny, równy sposób życia, minimalnie narażony na nadmierne emocje, stres i napięcie.
6. Właściwa dieta, składająca się wyłącznie z produktów naturalnych.

Jeśli pojawią się pierwsze oznaki arytmii, nie należy czekać na pojawienie się poważniejszych objawów, natychmiast skonsultować się z lekarzem, wtedy ryzyko wystąpienia powikłań i pogorszenia ogólnego samopoczucia będzie znacznie mniejsze.

Prognoza

W kategoriach prognostycznych arytmie są niezwykle niejednoznaczne. Niektóre z nich (dodatkowe skurcze nadkomorowe, rzadkie skurcze komorowe), niezwiązane z organiczną patologią serca, nie stanowią zagrożenia dla zdrowia i życia. Przeciwnie, migotanie przedsionków może powodować komplikacje zagrażające życiu: udar niedokrwienny, ciężką niewydolność serca.

Najpoważniejszymi zaburzeniami rytmu są trzepotanie i migotanie komór: stanowią bezpośrednie zagrożenie dla życia i wymagają resuscytacji.

Do cytowania: Chudnovskaya E.A. Zaburzenia rytmu serca: etiologia, patogeneza, klinika, diagnoza, leczenie // BC. 2003. Nr 19. S. 1064

H Zaburzenia rytmu serca są jednym z najczęstszych rodzajów zaburzeń, których częstość nie jest dokładnie określona. U większości zdrowych osób występują przejściowe zaburzenia rytmu. Gdy pojawiają się choroby narządów wewnętrznych, powstają warunki do rozwoju zaburzeń rytmu serca, które czasami stają się głównym objawem w obrazie klinicznym choroby, jak na przykład w tyreotoksykozie, chorobie wieńcowej. Arytmie komplikują przebieg wielu chorób układu krążenia.

Termin „arytmie serca” odnosi się do arytmii i blokad serca. Arytmie są naruszeniem częstotliwości, regularności i sekwencji uderzeń serca. Naruszenia przewodzenia wzbudzenia powodują rozwój bloków serca.

Wszystkie arytmie są wynikiem zmian podstawowych funkcji serca: automatyzmu, pobudliwości i przewodzenia. Rozwijają się, gdy zaburzony jest tworzenie potencjału czynnościowego komórki i zmienia się szybkość jego przewodzenia w wyniku zmian w kanałach potasowych, sodowych i wapniowych. Naruszenie aktywności kanałów potasowych, sodowych i wapniowych zależy od aktywności współczulnej, poziomu acetylocholiny, receptorów muskarynowych M 2, ATP.

Mechanizmy arytmii serca:

1. Zaburzenia w tworzeniu impulsu: - naruszenia automatyzmu węzła zatokowego (SU); - nieprawidłowy automatyzm i aktywność wyzwalająca (wczesna i późna depolaryzacja).

2. Cyrkulacja fali wzbudzenia ( ponowne wejście).

3. Naruszenia przewodzenia impulsów.

4. Kombinacje tych zmian.

Zaburzenia powstawania impulsów . Ektopowe ogniska automatycznej aktywności (nieprawidłowy automatyzm) mogą znajdować się w przedsionkach, zatoce wieńcowej, na obwodzie zastawek przedsionkowo-komorowych, w węźle AV, w układzie wiązki Hisa i włókna Purkinjego. Występowanie aktywności ektopowej ułatwia zmniejszenie automatyzmu SU (bradykardia, dysfunkcja, zespół chorej zatoki (SSS)).

Naruszenie przewodzenia impulsów . Naruszenia przewodzenia impulsów mogą wystąpić w dowolnej części układu przewodzącego serca. Blokada na drodze impulsu objawia się asystolią, bradykardią, blokadą zatokowo-przedsionkową, przedsionkowo-komorową i dokomorową. Stwarza to warunki do ruchu okrężnego ponowne wejście.

Ruch kołowy . Dla formacji ponowne wejście konieczne jest posiadanie zamkniętej pętli przewodzącej, jednokierunkowej blokady w jednym z odcinków pętli oraz powolnego rozprzestrzeniania się wzbudzenia w innym odcinku pętli. Impuls powoli rozchodzi się po kolanie obwodu z zachowaną przewodnością, wykonuje skręt i wchodzi do kolana, gdzie nastąpiła blokada przewodzenia. Jeśli przewodność zostanie przywrócona, impuls, poruszając się w błędnym kole, powraca do miejsca swojego pochodzenia i ponownie powtarza swój ruch. Fale ponowne wejście może wystąpić w węzłach zatokowych i przedsionkowo-komorowych, przedsionkach i komorach, w obecności dodatkowych szlaków oraz w dowolnej części układu przewodzącego serca, gdzie może wystąpić dysocjacja przewodzenia pobudzenia. Mechanizm ten odgrywa ważną rolę w rozwoju częstoskurczu napadowego, trzepotania i migotania przedsionków.

aktywować aktywność . Przy aktywności wyzwalającej rozwój śladowej depolaryzacji następuje pod koniec repolaryzacji lub na początku fazy spoczynku. Wynika to z przerwania transbłonowych kanałów jonowych.

W rozwoju arytmii występujących w różnych chorobach i stanach ważną rolę odgrywają czynniki egzogenne i endogenne, takie jak stres psychospołeczny poprzedzający arytmie zagrażające życiu w 20-30% przypadków, zaburzenia równowagi neurowegetatywnej, z przewagą aktywności współczulnych lub przywspółczulnych podziałów autonomicznego układu nerwowego, skutki toksyczne (alkohol, nikotyna, leki, leki, trucizny przemysłowe itp.), choroby narządów wewnętrznych.

Etiologia zaburzeń rytmu serca:

• Uszkodzenia mięśnia sercowego o dowolnej etiologii: miażdżyca tętnic wieńcowych, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia rozstrzeniowa i przerostowa, wady serca, cukrzyca, choroby tarczycy, menopauza, amyloidoza, sarkoidoza, hemochromatoza, przerost mięśnia sercowego w nadciśnieniu tętniczym i przewlekłym sercu płucnym, zatrucie (alkohol nikotyna, narkotyki, substancje przemysłowe (rtęć, arsen, kobalt, związki chloroorganiczne i fosforowe), zamknięte urazy serca, procesy inwolucyjne podczas starzenia.
• Uszkodzenia SU i układu przewodzącego serca o wrodzonej i nabytej genezie, np. SSS, miażdżyca i zwapnienie włóknistego szkieletu serca oraz pierwotne sklerodegeneracyjne uszkodzenie układu przewodzącego serca z rozwojem AV i dokomorowym blokady, dodatkowe ścieżki (np. zespoły WPW, CLC).
• Wypadanie zastawek serca.
• Nowotwory serca (ślimaki itp.).
• Choroby osierdzia: zapalenie osierdzia, zrosty opłucnowo-osierdziowe, przerzuty do osierdzia itp.
• Zaburzenia elektrolitowe (zaburzenia równowagi potasu, wapnia, sodu, magnezu).
• Mechaniczna stymulacja serca (cewnikowanie, angiografia, kardiochirurgia).
• Odruch oddziałuje z narządów wewnętrznych podczas połykania, wysiłku, zmiany pozycji ciała itp.
• Naruszenia nerwowej regulacji serca (zespół dystonii wegetatywnej, organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego).
• Pod wpływem stresu (z rozwojem hiperadrenalemii, hipokaliemii, niedokrwienia stresowego).
• Idiopatyczne zaburzenia rytmu serca.

Badanie pacjenta z zaburzeniami rytmu serca obejmuje przesłuchanie pacjenta, metody badań klinicznych i instrumentalnych. Ma na celu identyfikację przyczyn rozwoju arytmii, tych niekorzystnych czynników, które mogą przyczynić się do ich progresji w przyszłości, dokładne określenie rodzajów arytmii, diagnozowanie stanu serca (aparat zastawkowy, wielkość komory serca, grubość ścianki, kurczliwość).

Podczas przesłuchiwania pacjenta zwracaj uwagę na dane anamnestyczne: pierwsze pojawienie się nieprzyjemnych wrażeń w okolicy serca i towarzyszące im zjawiska; diagnozowanie (jeśli zostało przeprowadzone) obiektywnych zaburzeń układu sercowo-naczyniowego oraz innych narządów i układów, które mogą prowadzić do rozwoju arytmii serca; poprzednie leczenie i jego skuteczność; dynamika rozwoju objawów do momentu udania się pacjenta do lekarza. Bardzo ważne jest, aby dowiedzieć się, czy pacjent miał złe nawyki, zagrożenia zawodowe, jakie miał choroby, a także znać historię rodziny. Identyfikacja skarg pacjenta ma ogromne znaczenie, ponieważ arytmiom serca często towarzyszy pojawienie się nieprzyjemnych wrażeń. Są one determinowane przez rodzaj zaburzenia rytmu, stopień zaburzeń hemodynamicznych, charakter choroby podstawowej. Najczęstszymi skargami pacjentów z arytmiami są nieprzyjemne odczucia w okolicy serca: kołatanie serca (uczucie rytmicznego lub nierytmicznego bicia serca), przerwy, uczucie zanikania i „zatrzymywania” serca, ból o innej naturze lub uczucie ucisku, uczucie ciężkości w klatce piersiowej itp. Odczucia mogą mieć różny czas trwania i częstotliwość, rozwijać się nagle lub stopniowo, okresowo lub bez określonego wzoru. Ponadto może wystąpić ostre osłabienie, ból głowy, zawroty głowy, nudności, omdlenia, które są wskaźnikiem rozwoju zaburzeń hemodynamicznych. Wraz ze spadkiem kurczliwości lewego serca obserwuje się duszność, kaszel i uduszenie. Pojawienie się lub progresja niewydolności serca w zaburzeniach rytmu serca jest rokowniczo niekorzystna.

Zaburzeniom rytmu serca w wielu przypadkach towarzyszy uczucie lęku i niepokoju. U niektórych pacjentów arytmie przebiegają bezobjawowo.

Badania kliniczne ujawniają: stan pacjenta może być różny (od zadowalającego do ciężkiego) w zależności od rodzaju zaburzenia i stanu wyjściowego pacjenta. Możliwy letarg, utrata przytomności (omdlenie), objawy niedotlenienia encefalopatii aż do śpiączki. Zaburzenia autonomicznego układu nerwowego objawiają się niepokojem, lękiem, przebarwieniami skóry, poceniem się, wielomoczem, wypróżnianiem itp. Kolor skóry może być zarówno blady, jak i przekrwiony, zwłaszcza w obecności nadciśnienia tętniczego, sinicy w niewydolności serca. W przypadku niewydolności lewokomorowej podczas badania fizykalnego układu oddechowego wykrywane są zmiany - osłabienie oddychania pęcherzykowego lub trudności w oddychaniu, mokre rzęski bezdźwięczne, czasami w połączeniu z rzężeniami suchymi. W tym przypadku można określić akcent II tonu na tętnicę płucną. Badanie układu sercowo-naczyniowego często ujawnia zmiany częstości akcji serca (HR) i częstości tętna - wzrost lub spadek, naruszenie rytmu dźwięków serca i fal tętna. Głośność tonów zmienia się, na przykład, inna głośność tonu I z migotaniem przedsionków (MA), wzmocnienie tonu I z dodatkowym skurczem komorowym, osłabienie go napadowym częstoskurczem nadkomorowym (PNT). Spadek wypełnienia tętna jest określany przez niewydolność naczyń, w przypadku MA często występuje deficyt tętna. Często obserwuje się zmiany ciśnienia krwi - hipo- lub nadciśnienie. Z niewydolnością prawej komory serca - wzrost wątroby i jej bolesność. Ze spadkiem przepływu krwi przez nerki - skąpomocz. Może również rozwinąć się zespół zakrzepowo-zatorowy.

Instrumentalne metody badawcze . Elektrokardiografia pozostaje wiodącą metodą rozpoznawania arytmii serca. Wykorzystywany jest jako badanie jednorazowe, a także dłuższe: przez 3 minuty, 1 i 24 godziny. Na przykład u pacjentów z IHD dodatkowe skurcze komorowe w konwencjonalnym EKG wykrywane są w 5% przypadków, z rejestracją 3-minutową - u 14%, z rejestracją 1-godzinną - u 38% pacjentów, w ciągu 24 godzin - u 85% pacjentów. Całodobowy monitoring EKG metodą Holtera zapewnia badania w różnych warunkach (podczas ćwiczeń, snu, jedzenia itp.), co umożliwia identyfikację czynników prowokujących rozwój arytmii. Monitorowanie metodą Holtera pozwala na jakościową i ilościową ocenę arytmii serca. Próbki z dozowaną aktywnością fizyczną służą do wyjaśnienia diagnozy choroby wieńcowej, określenia związku zaburzeń rytmu z dusznicą bolesną i aktywnością fizyczną, oceny skuteczności terapii, a także arytmogennego działania leków. Jeśli badanie EKG nie jest wystarczająco skuteczne, aby zdiagnozować zespół przedwczesnego pobudzenia komór, do diagnozowania i leczenia przemijającego lub trwałego SSS stosuje się EKG przezprzełykowe. Nie zawsze możliwe jest uzyskanie niezbędnych informacji tą metodą, dlatego najbardziej wiarygodną metodą jest wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne, które obejmuje zapis EKG wsierdzia i zaprogramowaną stymulację (ECS).

Klasyfikacja zaburzeń rytmu . Arytmie dzielą się na nadkomorowe i komorowe. Istnieje wiele klasyfikacji zaburzeń rytmu serca, z których klasyfikacja zaproponowana przez M.S. Kuszakowski, N.B. Zhuravleva zmodyfikowany przez A.V. Strutyński i in. :

I. Naruszenie powstawania impulsu.

A. Naruszenie automatyzmu węzła SA (arytmie nomotopowe): tachykardia zatokowa, bradykardia zatokowa, arytmia zatokowa, SSS.

B. Rytmy ektopowe (heterotopowe) ze względu na przewagę automatyzmu ośrodków ektopowych: 1) Powolne (zastępcze) rytmy ucieczki: przedsionkowe, z połączenia AV, komorowe. 2) Przyspieszone rytmy ektopowe (nienapadowy częstoskurcz): przedsionkowy, z połączenia AV, komorowy. 3) Migracja stymulatora nadkomorowego.

C. Rytmy ektopowe (heterotopowe), głównie ze względu na mechanizm ponownego wejścia fali wzbudzenia: 1) Extrasystole (przedsionkowy, z połączenia AV, komorowy. 2) Napadowy częstoskurcz (przedsionkowy, z połączenia AV, komorowy). 3) Trzepotanie przedsionków. 4) Migotanie przedsionków (migotanie). 5) Trzepotanie i migotanie (migotanie) komór.

II. Zaburzenia przewodzenia: 1) Blokada zatokowo-przedsionkowa. 2) Blokada wewnątrzprzedsionkowa (międzyprzedsionkowa). 3) Blokada przedsionkowo-komorowa: I stopień, II stopień, III stopień (blokada całkowita). 4) Blokada dokomorowa (blokada gałęzi pęczka Hisa): jedna gałąź, dwie gałęzie, trzy gałęzie. 5) Asystolia komór. 6) Zespół preekscytacji komorowej (PVZh): zespół Wolfa-Parkinsona-White'a (WPW), zespół krótkiego odstępu P-Q (R) (CLC).

III. Połączone arytmie: 1) Parasystolia. 2) Rytmy ektopowe z blokiem wyjściowym. 3) Dysocjacje przedsionkowo-komorowe.

Zasady terapii antyarytmicznej . Taktyka leczenia zależy od ciężkości przebiegu choroby, wartości prognostycznej zaburzeń rytmu serca oraz obecności zaostrzonej dziedziczności. Pacjent nie wymaga leczenia antyarytmicznego z bezobjawowymi zaburzeniami rytmu, z prawidłową wielkością i kurczliwością serca, wysoką tolerancją wysiłku. Są to np. takie zaburzenia jak bradykardia zatokowa (przy braku choroby serca i prawidłowych parametrów hemodynamicznych), migracja rozrusznika, arytmia zatokowa, wolne rytmy ektopowe. W takim przypadku konieczna jest obserwacja lekarska, środki zapobiegawcze i wykluczenie złych nawyków. Etiotropowe leczenie arytmii (leczenie choroby podstawowej, która powoduje rozwój zaburzeń rytmu) w niektórych przypadkach jest skuteczne w ich eliminacji. Terapia „podstawowa” ma na celu stworzenie korzystnego tła elektrolitowego do ekspozycji na leki antyarytmiczne (AAT). W leczeniu napadowych tachyarytmii nadkomorowych skuteczne jest zastosowanie odruchowej stymulacji nerwu błędnego - "testów nerwu błędnego". W ciężkich zaburzeniach rytmu serca, którym towarzyszy postępujące pogorszenie parametrów hemodynamicznych (niewydolność serca, niewydolność naczyń), istnieje realne zagrożenie śmiercią chorego, stosuje się terapię impulsami elektrycznymi (EIT) oraz rozrusznik serca. Istnieją metody chirurgicznego leczenia niektórych typów arytmii (tachyarytmii komorowych opornych na leki antyarytmiczne, MA, zespół PVH z opornymi na leczenie napadami częstoskurczu nadkomorowego i komorowego, połączenie zespołów PVH i SSS) oraz ablacji cewnikowej o częstotliwości radiowej.

Farmakoterapia zaburzeń rytmu serca jest powszechna i stosowana u 85-90% pacjentów cierpiących na zaburzenia rytmu serca. Szeroka gama leków o różnych mechanizmach działania pozwala wybrać najskuteczniejsze w leczeniu określonych typów arytmii. Mechanizm działania AARP polega na blokowaniu kanałów jonowych sodowych, wapniowych, potasowych, co prowadzi do zmiany właściwości elektrofizjologicznych mięśnia sercowego. Wiele AARP działa jednocześnie na różne typy transbłonowych kanałów jonowych. Obecnie jest uważana za ogólnie przyjętą klasyfikację, która obejmuje 4 klasy AARP (tabela 1). Jeśli jakikolwiek lek antyarytmiczny jest nieskuteczny, następny lek wybierany jest z innej grupy. Przepisując AARP, należy jasno określić wskazania do przepisywania konkretnego leku. Należy wziąć pod uwagę możliwość arytmogennego działania AARP.

Na tle wielu leków syntetycznych szczególne miejsce zajmuje preparat pochodzenia roślinnego. Allapinin (A), który jest bromowodorkiem alkaloidu lappaconitine, otrzymywanego z akonitu (zapaśnika) z rodziny jaskierów białogębowych. Zgodnie z mechanizmem działania, A jest inhibitorem szybkiego prądu sodowego i należy do klasy IC AARP. Spowalnia przewodzenie impulsu przez przedsionki i układ His-Purkinjego, w przeciwieństwie do większości AARP klasy I, nie hamuje automatyzmu węzła zatokowego. A powoduje blokadę nieprawidłowych dróg przewodzenia, w niektórych przypadkach dochodzi do ich „całkowitej chemicznej destrukcji”, co czyni ją szczególnie skuteczną w leczeniu pacjentów z zespołem WPW, w tym opornych na inne AAP. Wydajność A w tym naruszeniu sięga 80%. Nie ma negatywnego działania inotropowego i hipotensyjnego. Wymienione cechy elektrofizjologicznego działania A znacząco odróżniają go od obecnie stosowanych AA. Aktywność leku przejawia się w arytmiach przedsionkowych i komorowych. Największą skuteczność allapininy obserwuje się w zapobieganiu napadom tachyarytmii nadkomorowych (MA, TP i PNT). Jego skuteczność w tych przypadkach sięga 77,8%. W leczeniu skurczów dodatkowych komorowych efekt wynosi 71,4%. Wykazano, że A może być stosowany w leczeniu arytmii w zawale mięśnia sercowego. Zaletą leku jest niska aktywność arytmogenna. Tolerancja leku jest dobra. Jest przepisywany doustnie w tabletkach na długi kurs. Istnieje również rozwiązanie do stosowania pozajelitowego.

Krótki opis niektórych rodzajów zaburzeń rytmu serca

Migotanie (migotanie przedsionków). Częstość MA wynosi około 80% wszystkich arytmii nadkomorowych. Według Framingham Study MA występuje u 0,3-0,4% dorosłej populacji, a jej częstotliwość wzrasta wraz z wiekiem. Zwyczajowo rozróżnia się dwie główne formy MA: przewlekłą i napadową. Około 90% pacjentów z przewlekłym AF jest spowodowanych organiczną chorobą serca, wśród których najczęstsze są organiczne wady serca (30%) i choroba wieńcowa (20%). W postaci napadowej do 60% pacjentów to osoby z idiopatycznym MA. Wśród chorób, które nie powodują poważnych zmian morfologicznych w mięśniu sercowym przedsionków i prowadzą do rozwoju MA, ważną rolę odgrywają tyreotoksykoza i dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego, w szczególności wagotonia. Mechanizm rozwoju MA polega na ponownym wejściu fali wzbudzenia z kilkoma funkcjonującymi pętlami ponowne wejście. Objawy migotania przedsionków w EKG charakteryzują się brakiem fali P we wszystkich odprowadzeniach, obecnością losowych fal f o różnych kształtach i amplitudach z częstotliwością 350-700 na minutę, nieregularnym rytmem zespołów QRS, które jako reguły, mają niezmieniony wygląd (ryc. 1a). Częstotliwość skurczów komorowych w większości przypadków wynosi 100-160 na minutę, ale są też formy normosystoliczne i bradyskurczowe. Zgodnie ze współczesnymi poglądami na temat mechanizmów MA, do jej leczenia stosuje się AA, które blokują kanały potasowe i sodowe (leki klasy I i III).

Ryż. 1. EKG dla niektórych rodzajów arytmii serca (według książki: A.V. Strutynsky "Elektrokardiografia: analiza i interpretacja", 1999)

Trzepotanie przedsionków (AF) . Częstość tego typu zaburzeń rytmu wynosi około 10% wszystkich tachyarytmii nadkomorowych. Mechanizm elektrofizjologiczny TP - ponowne wejście. Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi są organiczne choroby serca, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze. Znaki EKG: przedsionkowe fale F o prawidłowym kształcie piłokształtnym, podobne do siebie, rytmiczne (nie zawsze) z częstotliwością 200-400 na minutę, w większości przypadków prawidłowy rytm komorowy, obecność niezmienionych kompleksów komorowych, z których każdy jest poprzedzona pewną, często stałą liczbą fal przedsionkowych F (2:1, 3:1 itd.) (ryc. 1b). W leczeniu migotania przedsionków stosuje się blokery kanałów sodowych (klasa I) i potasowych (klasa III AARP).

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy . Mechanizm elektrofizjologiczny PNT polega na ponownym wejściu fali wzbudzenia, w niektórych przypadkach zwiększonym automatyzmie ognisk ektopowych. objawy EKG: nagle rozpoczynający się i równie nagle kończący się napad tachykardii z częstością akcji serca 140-250 na minutę przy zachowaniu prawidłowego rytmu, zmiany kształtu, wielkości, polaryzacji i lokalizacji załamka P (przy PNT z połączenia AV , P znajduje się za kompleksem komorowym), niezmienionymi komorowymi zespołami QRS, z wyjątkiem przypadków z aberracją przewodzenia komorowego (ryc. 1c, d). Czasami następuje pogorszenie przewodzenia AV wraz z rozwojem bloku AV I lub II stopnia. Rodzaj PNT zależy od różnych mechanizmów elektrofizjologicznych, co determinuje wybór AAP w każdym konkretnym przypadku. Stosowane są wszystkie cztery klasy leków.

Literatura:

1. Abdalla Adnan, Rulin V.A., Mazur N.A. i inne „Farmakokinetyka i farmakodynamika nowego krajowego leku allapinin”. Farmakologia i toksykologia, !988,5, 47-49

2. P/r Veyna AM „Neurologia dla lekarzy ogólnych”, Eidos Media, M, 2002

3. P/r Veyna AM „Zaburzenia wegetatywne”, Agencja Informacji Medycznej, M, 1998

4. Gasilin V.S., Dorofeeva E.V., Rozova N.K. itp. „Doświadczenie długotrwałego stosowania allapininy w praktyce ambulatoryjnej” Kardiologia, 1990, 9, 30-32

5. Golicyn S.P., Sokolov S.F., Alikhanov G.N. i wsp. „Pierwsze doświadczenie stosowania allapininy u pacjentów z napadowym częstoskurczem nadkomorowym” Byul VKNTs AMS USSR 1989, 2, 94-97

6. Dzhanashiya P.Kh., Nazarenko.V.A., Nikolenko S.A. „Migotanie przedsionków: współczesne koncepcje i taktyki leczenia, RSMU”, M, 2001

7. Dziak W.N. "Migotanie przedsionków", Zdorov'ya Kijów, 1979

8. V. Doshchitsyn „Zasady i taktyki terapii lekowej arytmii serca” http://therapy.narod.ru

9. Kornelyuk IV, Nikitin Ya.G. Koptyukh T.M., Chigrinova N.P. „Dynamika parametrów zmienności skurczów komorowych w leczeniu przetrwałego migotania przedsionków beta-blokerami i kordaronem”. http://medafarm.ru

10. IV Kornelyuk, YaG Nikitin, T.M. Monitorowanie Koptyukh Holter u pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków. http://www.ecg.ru

11. Kurbanov R.D., Abdullaev T.A. „Skuteczność farmakologiczna allapininy u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca” Klin. miód. 1988, 10, 52-55

12. I.A. Latfullin I.A., Bogoyavlenskaya O.V., Akhmerova R.I. "Arytmologia kliniczna MEDpress-inform", M, 2002

13. Metelitsa V.I. „Podręcznik kardiologa w farmakologii klinicznej”, 1987, 118

14. Miller ON, Ponomarenko S.V. „Diagnostyka i leczenie tachyarytmii nadkomorowych”, Nowosybirsk, 2003

15. Roitberg G.E., Strutynsky A.V. „Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna chorób narządów wewnętrznych”. Wydawnictwo BINOM, M, 1999

16. Roman T.S., Volkov V.N., Dolgoshey „Charakterystyka wegetatywnych typów napadowego migotania przedsionków według badań elektrofizjologicznych” http://www.med.by

17. Sokolov S.F., Jagangirov F.N. „Lek przeciwarytmiczny allapinin: przegląd wyników badania klinicznego”. Kardiologia. 2002, 7, 96-102

18. Strutyński A.V. „Elektrokardiografia: analiza i interpretacja”, M, MEDpress, 1999

19. Sumarokov A.V., Michajłow "Arytmie serca", M, Med, 1976

20. Ustinova EZ, Orłow A.I. „Domowy lek przeciwarytmiczny allapinin w terapii doraźnej na etapie przedszpitalnym”. w sob. Kardiologia pilna M, 1983, 136-142

21. Fomina I.G. „Zaburzenia rytmu serca” M, rosyjski lekarz, 2003

22. Fomina I. „Nowoczesne zasady diagnostyki i leczenia tachyarytmii nadkomorowych” http://www.cardiosite.ru

23. Yanushkevichus Z.I., Bredikis i wsp. „Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca”, M, Med, 1984

24. Alboni P, Paparella N., „Farmakologiczna terapia objawowego migotania przedsionków z powolną odpowiedzią komór” w: „Migotanie przedsionków. Mechanizmy i strategie terapeutyczne” B. Olsson, M. Allessie, R. Campbell (red.) Futura Publishing Company, 1994

25. Benjamin E., Wolf P., D'Agostino R. et al. : „Wpływ migotania przedsionków na ryzyko zgonu. Badanie serca Framingham. Nakład 1998, 98, 946-52

26. Fogoros R.N. „Leki przeciwarytmiczne”, przetłumaczone z języka angielskiego. WYDAWCY BINOM, M, 2002

27. Sanfilippo A., Abascal V, Sheehan M i in. „Powiększenie przedsionków w wyniku migotania przedsionków: prospektywne badanie echokardiograficzne”. Nakład 1990, 82, 792-7

28. Wolf P., Abbott R., Kannal W., „Migotanie przedsionków jako niezależny czynnik ryzyka udaru: badanie Framingham”. Udar mózgu 1991, 22, 983-8

Zaburzenia rytmu serca (arytmie) to jeden z najtrudniejszych działów kardiologii klinicznej. Wynika to częściowo z faktu, że w diagnostyce i leczeniu arytmii niezbędna jest bardzo dobra znajomość elektrokardiografii, a częściowo z powodu ogromnej różnorodności arytmii i dużego wyboru zabiegów. Ponadto w przypadku nagłych arytmii często wymagane są pilne środki terapeutyczne.

Jednym z głównych czynników zwiększających ryzyko arytmii jest wiek. Na przykład migotanie przedsionków jest wykrywane u 0,4% osób, podczas gdy większość pacjentów to osoby powyżej 60 roku życia. Wzrost częstości rozwoju zaburzeń rytmu serca wraz z wiekiem tłumaczy się zmianami zachodzącymi w mięśniu sercowym i układzie przewodzącym serca podczas starzenia. Miocyty są zastępowane przez tkankę włóknistą, rozwijają się tak zwane zmiany „sklerodegeneracyjne”. Ponadto wraz z wiekiem wzrasta częstość chorób sercowo-naczyniowych i pozasercowych, co również zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia arytmii.

Główne postacie kliniczne zaburzeń rytmu serca

• Extrasystole.
• Tachyarytmie (tachykardia).
  • Nadkomorowy.
  • Komorowy.
• Zespół chorej zatoki.
• Naruszenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego.

W zależności od przebiegu klinicznego zaburzenia rytmu serca mogą być ostre i przewlekłe, przemijające i trwałe. Aby scharakteryzować przebieg kliniczny tachyarytmii, stosuje się takie definicje, jak „napadowy”, „nawracający”, „ciągle nawracający”.

Leczenie zaburzeń rytmu serca

Wskazaniami do leczenia zaburzeń rytmu są ciężkie zaburzenia hemodynamiczne lub subiektywna nietolerancja arytmii. Bezpieczne, bezobjawowe lub skąpoobjawowe, łatwo tolerowane arytmie nie wymagają specjalnego leczenia. W takich przypadkach głównym środkiem terapeutycznym jest racjonalna psychoterapia. We wszystkich przypadkach najpierw leczy się chorobę podstawową.

Leki antyarytmiczne

Główną metodą terapii arytmii jest stosowanie leków antyarytmicznych. Chociaż leki antyarytmiczne nie mogą „wyleczyć” arytmii, pomagają zmniejszyć lub stłumić aktywność arytmii i zapobiegają nawrotom arytmii.

Każda ekspozycja na leki antyarytmiczne może powodować zarówno działanie antyarytmiczne, jak i arytmogenne (to znaczy przeciwnie, przyczyniać się do wystąpienia lub rozwoju arytmii). Prawdopodobieństwo działania antyarytmicznego dla większości leków wynosi średnio 40-60% (i bardzo rzadko dla niektórych leków z pewnymi typami arytmii sięga 90%). Prawdopodobieństwo wystąpienia efektu arytmogennego wynosi średnio około 10% i mogą wystąpić arytmie zagrażające życiu. Kilka dużych badań klinicznych wykazało znaczny wzrost ogólnej śmiertelności i nagłych zgonów (2-3 razy lub więcej) wśród pacjentów z organicznymi chorobami serca (miażdżyca pozawałowa, przerost lub poszerzenie serca) podczas przyjmowania leków antyarytmicznych klasy I, pomimo o tym, że środki te skutecznie eliminowały arytmie.

Zgodnie z najczęstszą obecnie klasyfikacją leków antyarytmicznych Vaughana Williamsa, wszystkie leki antyarytmiczne są podzielone na 4 klasy:

Klasa I - blokery kanału sodowego.
Klasa II - blokery receptorów beta-adrenergicznych.
Klasa III - leki zwiększające czas trwania potencjału czynnościowego i oporność mięśnia sercowego.
Klasa IV - blokery kanału wapniowego.

Zastosowanie kombinacji leków antyarytmicznych w niektórych przypadkach może osiągnąć znaczny wzrost skuteczności terapii antyarytmicznej. Jednocześnie następuje zmniejszenie częstości i nasilenia działań niepożądanych ze względu na to, że leki w terapii skojarzonej są przepisywane w mniejszych dawkach.

Należy zauważyć, że nie ma wskazań do przepisywania pacjentom z zaburzeniami rytmu tzw. leków metabolicznych. Skuteczność oczywiście leczenia lekami takimi jak kokarboksylaza, ATP, inosie-F, ryboksyna, neoton itp. i placebo są takie same. Wyjątkiem jest mildronian, lek cytoprotekcyjny, istnieją dowody na antyarytmiczne działanie mildronianu na dodatkowe skurcze komorowe.

Cechy leczenia głównych klinicznych postaci arytmii

Extrasystole

Kliniczne znaczenie dodatkowego skurczu jest prawie całkowicie determinowane przez charakter choroby podstawowej, stopień organicznego uszkodzenia serca i stan czynnościowy mięśnia sercowego. U osób bez cech uszkodzenia mięśnia sercowego z prawidłową kurczliwością lewej komory (frakcja wyrzutowa powyżej 50%) obecność skurczu dodatkowego nie wpływa na rokowanie i nie stanowi zagrożenia dla życia. U pacjentów z organicznym uszkodzeniem mięśnia sercowego, na przykład z miażdżycą pozawałową, dodatkowy skurcz można uznać za dodatkowy niekorzystny prognostycznie objaw. Nie ustalono jednak niezależnej wartości prognostycznej skurczów dodatkowych. Extrasystole (w tym extrasystole o „wysokich gradacjach”) nazywana jest nawet „kosmetyczną” arytmią, co podkreśla jej bezpieczeństwo.

Jak już wspomniano, leczenie dodatkowego skurczu lekami antyarytmicznymi klasy I C znacznie zwiększa ryzyko zgonu. Dlatego, jeśli jest to wskazane, leczenie rozpoczyna się od wyznaczenia β-blokerów. W przyszłości oceń skuteczność terapii amiodaronem i sotalolem. Możliwe jest również stosowanie środków uspokajających. Leki antyarytmiczne klasy I C stosuje się tylko w przypadku bardzo częstych skurczów dodatkowych, przy braku efektu terapii β-adrenolitykami oraz amidoronem i sotalolem (tab. 3)

Tachyarytmie

W zależności od lokalizacji źródła arytmii rozróżnia się tachyarytmie nadkomorowe i komorowe. W zależności od charakteru przebiegu klinicznego rozróżnia się 2 skrajne warianty tachyarytmii (stałe i napadowe. Pozycję pośrednią zajmują przemijające lub nawracające tachyarytmie. Najczęściej obserwuje się migotanie przedsionków. Częstość wykrywania migotania przedsionków gwałtownie wzrasta wraz z wiek pacjentów.

Migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków. W pierwszej dobie u 50% pacjentów z napadowym migotaniem przedsionków następuje samoistne przywrócenie rytmu zatokowego. Nie wiadomo jednak, czy przywrócenie rytmu zatokowego nastąpi w pierwszych godzinach. Dlatego przy wczesnym leczeniu pacjenta z reguły podejmuje się próby przywrócenia rytmu zatokowego za pomocą leków przeciwarytmicznych. W ostatnich latach algorytm leczenia migotania przedsionków stał się nieco bardziej skomplikowany. Jeśli od ataku minęło więcej niż 2 dni, przywrócenie normalnego rytmu może być niebezpieczne - zwiększa się ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej (najczęściej w naczyniach mózgu z rozwojem udaru). W niereumatycznym migotaniu przedsionków ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej wynosi od 1 do 5% (średnio około 2%). Dlatego też, jeśli migotanie przedsionków trwa dłużej niż 2 dni, należy przerwać próby przywrócenia rytmu i przepisać pacjentowi pośrednie antykoagulanty (warfaryna lub fenylina) na 3 tygodnie w dawkach utrzymujących międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR) w zakresie od 2 do 3 (wskaźnik protrombiny wynosi około 60%). Po 3 tygodniach można podjąć próbę przywrócenia rytmu zatokowego za pomocą kardiowersji medycznej lub elektrycznej. Po kardiowersji pacjentka powinna kontynuować przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych przez kolejny miesiąc.

Tak więc próby przywrócenia rytmu zatokowego podejmowane są w ciągu pierwszych 2 dni po wystąpieniu migotania przedsionków lub 3 tygodnie po rozpoczęciu leczenia przeciwzakrzepowego. W postaci częstoskurczowej należy najpierw zmniejszyć częstość akcji serca (przenieść do postaci normosystolicznej) za pomocą leków blokujących przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym: werapamilu, β-blokerów lub digoksyny.

Aby przywrócić rytm zatokowy, najskuteczniejsze są następujące leki:

• amiodaron - 300-450 mg i.v. lub pojedyncza dawka doustna 30 mg/kg;
• propafenon - 70 mg IV lub 600 mg doustnie;
• nowokainamid - 1 g IV lub 2 g doustnie;
• chinidyna – 0,4 g doustnie, następnie 0,2 g co 1 godzinę do ustąpienia objawów (maksymalna dawka – 1,4 g).

Obecnie coraz częściej przepisuje się pojedynczą doustną dawkę amiodaronu lub propafenonu w celu przywrócenia rytmu zatokowego w migotaniu przedsionków. Leki te są bardzo skuteczne, dobrze tolerowane i łatwe do przyjęcia. Średni czas przywrócenia rytmu zatokowego po zażyciu amiodaronu (30 mg / kg) wynosi 6 godzin, po propafenonie (600 mg) - 2 godziny.

Przy trzepotaniu przedsionków, oprócz leczenia farmakologicznego, można zastosować przezprzełykową stymulację lewego przedsionka z częstotliwością przekraczającą częstotliwość trzepotania – zwykle około 350 impulsów na minutę, trwających 15-30 sekund. Ponadto przy trzepotaniu przedsionków bardzo skuteczna może być kardiowersja elektryczna z wyładowaniem 25-75 J po dożylnym podaniu Relanium.

Stała postać migotania przedsionków. Migotanie przedsionków jest najczęstszą postacią trwałej arytmii. U 60% pacjentów z utrwaloną postacią migotania przedsionków główną chorobą jest nadciśnienie tętnicze lub choroba wieńcowa. W trakcie specjalnych badań stwierdzono, że choroba wieńcowa powoduje rozwój migotania przedsionków u około 5% pacjentów. W Rosji występuje nadmierna diagnoza choroby wieńcowej u pacjentów z migotaniem przedsionków, zwłaszcza wśród osób starszych. Aby postawić diagnozę choroby wieńcowej, zawsze należy wykazać obecność klinicznych objawów niedokrwienia mięśnia sercowego: dusznicę bolesną, bezbolesne niedokrwienie mięśnia sercowego, miażdżycę pozawałową.

Migotaniu przedsionków zwykle towarzyszy dyskomfort w klatce piersiowej, można zauważyć zaburzenia hemodynamiczne i, co najważniejsze, zwiększa się ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej, głównie w naczyniach mózgu. Aby zmniejszyć ryzyko, przepisywane są pośrednie antykoagulanty (warfaryna, fenylina). Mniej skuteczne jest stosowanie aspiryny.

Głównym wskazaniem do przywrócenia rytmu zatokowego przy stałej postaci migotania przedsionków jest „pragnienie pacjenta i zgoda lekarza”.

Aby przywrócić rytm zatokowy, stosuje się leki antyarytmiczne lub terapię impulsami elektrycznymi.

Leki przeciwzakrzepowe są przepisywane, jeśli migotanie przedsionków obserwuje się przez ponad 2 dni. Szczególnie wysokie jest ryzyko rozwoju choroby zakrzepowo-zatorowej w chorobie mitralnej serca, kardiomiopatii przerostowej, niewydolności krążenia i historii choroby zakrzepowo-zatorowej. Leki przeciwzakrzepowe są przepisywane przez 3 tygodnie przed kardiowersją i przez 3 do 4 tygodni po przywróceniu rytmu zatokowego. Bez przepisywania leków antyarytmicznych po kardiowersji rytm zatokowy utrzymuje się przez 1 rok u 15–50% pacjentów. Stosowanie leków antyarytmicznych zwiększa prawdopodobieństwo utrzymania rytmu zatokowego. Najskuteczniejsze jest powołanie amiodaronu (kordaronu) - nawet w przypadku oporności na inne leki przeciwarytmiczne rytm zatokowy utrzymuje się u 30 - 85% pacjentów. Kordaron jest dość często skuteczny również przy wyraźnym wzroście lewego małżowiny usznej.

Oprócz amiodaronu w zapobieganiu nawrotom migotania przedsionków z powodzeniem stosuje się sotalol, propafenon, etatsizin i allapinin, nieco mniej skuteczne są chinidyna i dizopiramid. Utrzymując stałą postać migotania przedsionków, pacjentom z tachysystolem przepisuje się digoksynę, werapamil lub β-blokery w celu zmniejszenia częstości akcji serca. W przypadku rzadkiego bradyskurczowego wariantu migotania przedsionków skuteczne może być wyznaczenie aminofiliny (teopec, teotard).

Badania wykazały, że dwie główne strategie postępowania z pacjentami z migotaniem przedsionków – próby utrzymania rytmu zatokowego lub normalizacja częstości akcji serca na tle migotania przedsionków w połączeniu ze stosowaniem pośrednich antykoagulantów – zapewniają w przybliżeniu taką samą jakość i długość życia pacjentów .

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy

Napadowe częstoskurcze nadkomorowe, które są znacznie rzadsze niż migotanie przedsionków, nie są związane z obecnością organicznej zmiany w sercu. Częstość ich wykrywania nie wzrasta wraz z wiekiem.

Złagodzenie napadowego częstoskurczu nadkomorowego rozpoczyna się od zastosowania technik nerwu błędnego. Najczęściej stosowanym jest test Valsalvy (naciąganie na wdech przez około 10 s) oraz masaż tętnicy szyjnej. Bardzo skuteczną techniką nerwu błędnego jest „odruch nurkowania” (zanurzenie twarzy w zimnej wodzie) – przywrócenie rytmu zatokowego obserwuje się u 90% pacjentów. W przypadku braku wpływu wpływów nerwu błędnego przepisywane są leki antyarytmiczne. Najskuteczniejsze w tym przypadku są werapamil, ATP lub adenozyna.

U pacjentów z łatwo tolerowanymi i stosunkowo rzadkimi napadami tachykardii praktykuje się samodzielne doustne łagodzenie napadów. Jeśli dożylne podanie werapamilu jest skuteczne, można go podawać doustnie w dawce 160-240 mg jednorazowo, w momencie wystąpienia drgawek. Jeśli dożylne podanie nowokainamidu zostanie uznane za bardziej skuteczne, wskazane jest 2 g nowokainamidu. Można stosować chinidynę 0,5 g, propafenon 600 mg lub amiodaron 30 mg/kg doustnie.

Częstoskurcz komorowy

Częstoskurcz komorowy w większości przypadków występuje u pacjentów z organiczną chorobą serca, najczęściej z miażdżycą pozawałową.

Leczenie częstoskurczu komorowego. Aby zatrzymać częstoskurcz komorowy, możesz użyć amiodaronu, lidokainy, sotalolu lub nowokainamidu.

W ciężkich, opornych na leczenie lekami i impulsami elektrycznymi, zagrażających życiu tachyarytmiach komorowych stosuje się duże dawki amiodaronu: doustnie do 4–6 g dziennie doustnie przez 3 dni (czyli 20–30 tabletek), następnie 2,4 g dziennie przez 2 dni (tabela 12), po czym następuje zmniejszenie dawki.

Zapobieganie nawrotom tachyarytmii

Przy częstych atakach tachyarytmii (na przykład 1 do 2 razy w tygodniu) leki przeciwarytmiczne i ich kombinacje są przepisywane kolejno, aż ataki ustaną. Najskuteczniejsze jest wyznaczenie amiodaronu w monoterapii lub w połączeniu z innymi lekami przeciwarytmicznymi, głównie z β-blokerami.

W rzadkich, ale ciężkich napadach tachyarytmii dogodnie jest dobrać skuteczną terapię antyarytmiczną z zastosowaniem przezprzełykowej elektrycznej stymulacji serca – z tachyarytmiami nadkomorowymi – oraz programowanej stymulacji komór wsierdzia (wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne) – z tachyarytmiami komorowymi. Za pomocą stymulacji elektrycznej w większości przypadków można wywołać napad tachykardii, identyczny z tymi, które występują spontanicznie u tego pacjenta. Niemożność wywołania napadu wielokrotną stymulacją podczas przyjmowania leków zwykle zbiega się z ich skutecznością przy długotrwałym stosowaniu. Warto zauważyć, że niektóre badania prospektywne wykazały przewagę amiodaronu i sotalolu na ślepotę w przypadku tachyarytmii komorowych w porównaniu z testowaniem leków antyarytmicznych klasy I z zaprogramowaną stymulacją komór lub monitorowaniem EKG.

W ciężkich przypadkach napadowych tachyarytmii i oporności na farmakoterapię stosuje się chirurgiczne metody leczenia arytmii, wszczepienie rozrusznika serca i kardiowertera-defibrylatora.

Wybór terapii antyarytmicznej u pacjentów z nawracającymi zaburzeniami rytmu

Biorąc pod uwagę bezpieczeństwo leków antyarytmicznych, wskazane jest rozpoczęcie oceny skuteczności od β-adrenolityków lub amiodaronu. Jeśli monoterapia jest nieskuteczna, ocenia się skuteczność przepisywania amiodaronu w skojarzeniu z beta-blokerami. Jeśli nie ma bradykardii ani wydłużenia odstępu PR, każdy β-bloker można łączyć z amiodaronem. U pacjentów z bradykardią do amiodaronu dodaje się pindolol (Whisken). Wykazano, że łączne stosowanie amiodaronu i β-blokerów przyczynia się do istotnie większego zmniejszenia śmiertelności u pacjentów z chorobami układu krążenia niż stosowanie każdego z leków z osobna. Niektórzy eksperci zalecają nawet wszczepienie stymulatora dwukomorowego (w trybie DDDR) w celu bezpiecznej terapii amiodaronem w połączeniu z beta-blokerami. Leki przeciwarytmiczne klasy I stosuje się tylko w przypadku niepowodzenia β-adrenolityków i/lub amiodaronu. Leki klasy IC są zwykle przepisywane podczas przyjmowania beta-blokera lub amiodaronu. Obecnie badana jest skuteczność i bezpieczeństwo sotalolu, beta-blokera o właściwościach leków klasy III.

P. Kh. Janashia, doktor nauk medycznych, profesor
N. M. Szewczenko, doktor nauk medycznych, profesor
S. M. Sorokoletov, doktor nauk medycznych, profesor
Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Centrum Medyczne Banku Rosji, Moskwa

Literatura

1. Janashiya P. Kh., Nazarenko V. A., Nikolenko S. A. Migotanie przedsionków: współczesne koncepcje i taktyki leczenia. M.: RGMU, 2001.
2. Smetnev A. S., Grosu A. A., Shevchenko N. M. Diagnostyka i leczenie arytmii serca. Kiszyniów: Shtiintsa, 1990.
3. Lyusov V. A., Savchuk V. I., Seregin E. O. i wsp. Zastosowanie mildronianu w klinice w leczeniu zaburzeń rytmu serca u pacjentów z chorobą wieńcową// Farmakoterapia eksperymentalna i kliniczna. 1991. Nr 19. S. 108.
4. Brugade P., Guesoy S., Brugada J. i in. Badanie palpitacji // Lancet 1993. Nr 341: 1254.
5. Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. Nowy system do ablacji cewnikowej migotania przedsionków // Am. J. Cardiol 1999. 83(5): 1769.
6. Evans S. J., Myers M., Zaher C. i in.: Wysokie dawki doustnego ładowania amiodaronem: Efekty elektrofizjologiczne i tolerancja kliniczna // J. Am. Dz. kardiol. 19:169. 1992.
7. Greene H.L., Roden D.M., Katz R.J. i in.: The Cardiac Arrythmia Supression Trial: First CAST. . . następnie CAST II // J. Am. Dz. kardiol. 19:894, 1992.
8. Kendall M.J., Lynch K.P., Hyalmarson A. i in.: Beta-blokery i nagła śmierć sercowa // Ann. Stażysta. Med. 1995. 123: 358.
9. Kidwell G. A. Polekowa proarytmia komorowa // Clin sercowo-naczyniowy. 1992.22:317.
10. Kim S. G., Mannino M. M., Chou R. i wsp.: Szybkie tłumienie arytmii komorowych spontanius podczas doustnego obciążenia amiodaronem // Ann. Stażysta. Med. 1992.117:197.
11. Mambers sycylijskiego gambitu: terapia antyarytmiczna. Podejście patofizjologiczne. Armonc, Nowy Jork, Wydawnictwo Futura, 1994.
12. Middlecauff H.R., Wiener I., Stevenson W.G. Niska dawka amiodaronu w migotaniu przedsionków // Am. J. Kard. 1993.72:75F.
13. Miller J. M. Wiele przejawów częstoskurczu komorowego // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992,3:88.
14. Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993.16:683.
15. Russo A. M., Beauregard L. M., Waxman H. L. Doustne ładowanie amiodaronem do szybkiego leczenia częstych, opornych na leczenie, utrzymujących się arytmii komorowych związanych z chorobą wieńcową // Am. J. Kardiol. 1993,72:1395.
16. Summit J., Morady F., Kadish A. Porównanie schematów standardowych i wysokich dawek w przypadku rozpoczęcia terapii amidaronem // Am. Serce. J. 1992. 124: 366.
17. Zipes D. P. Specyficzne arytmie. Diagnoza i leczenie. W chorobach serca: podręcznik medycyny sercowo-naczyniowej, wyd. 6, Braunwald E (wyd.). Filadelfia, Saunders, 2001.
18. Zipes D. P., Miles W. M. Ocena pacjenta z arytmią serca. W elektrofizjologii serca: od komórki do łóżka. 3. wyd. Zipes DP, Jalife (red.). Filadelfia, Saunders, 2000.

Narząd serca w zdrowym stanie kurczy się równomiernie i rytmicznie. Tętno mięśnia sercowego wynosi od 60 impulsów na minutę do 80 impulsów.

Rytm skurczów w sercu koryguje węzeł zatokowy, który jest jednocześnie rozrusznikiem serca.

W węźle zatokowym znajdują się komórki rozrusznika, które przekazują impulsy serca z węzła, poprzez sterownik, do drugiego węzła, który koryguje rytm (przedsionkowo-komorowy), a następnie przekazuje go do ścian komór.

Jaki jest właściwy rytm?

W momencie ruchu impulsu rytmu z jednego węzła do drugiego, w sercu przechodzi skurcz. Zasada skurczu polega na tym, że impuls, przemieszczając się z węzła zatokowego, przez przedsionki, dociera do komór i powoduje ruchy skurczowe serca.

To idealny stan skurczu serca, kiedy praca wszystkich osób odpowiedzialnych za skurcz przebiega płynnie i rytmicznie. Ale zaburzenia rytmu serca mogą wystąpić z powodu niewypełniania obowiązków funkcjonalnych przez główne ośrodki narządu serca.

Przyczynami mogą być:

• Nadpobudliwość ośrodków zakończeń nerwowych mózgu;
• Odchylenia w przewodzeniu impulsów - naruszenie rozrusznika;
• Odchylenia w zdolności skurczu mięśnia sercowego.

Zmienność rytmu serca jest zawsze korygowana przez ośrodki mózgu, dlatego zaburzenia odchyleń w mózgu prowadzą do niepowodzenia skoordynowanej pracy układu skurczowego serca.

Czynniki drażniące ośrodki mózgu:

• Fizyczne przeciążenie organizmu;
• sytuacja stresu;
• Niewydolność przysadki mózgowej;
• Zaburzenia hormonalne.

Klasyfikacja zaburzeń rytmu

Wszystkie naruszenia rytmu serca i przewodzenia impulsów są podzielone na dwa typy:

• Naruszenie rytmu w sercu;
• Naruszenie w przewodzeniu przez serce impulsu.

Przyczyny naruszenia

Jeśli impuls pochodzi z węzła zatokowego i pojawia się często, powoduje to częstoskurcz zatokowy z szybkością skurczu mięśnia sercowego większą niż 90 uderzeń na minutę.

Jeśli początek impulsu następuje powoli, jest to wyraźna bradykardia zatokowa z częstością pulsacji mniejszą niż 60 prezentów na minutę. Do tego typu zaburzeń należy również arytmia zatokowa.

Impulsy mogą rozchodzić się zarówno powyżej poziomu skupienia, jak i przechodzić poniżej jego poziomu.

Źródło wzbudzenia impulsu może występować w obszarach znajdujących się poniżej drogi impulsu.

Impuls powstaje w przedsionkach, a także w węźle przedsionkowo-komorowym, w mięśniu sercowym komór.

Przyczyny problemów w węźle zatokowym, który przekazuje rytm, zależą od rodzaju arytmii:

• Tachykardia typu zatokowego- szybkie tętno, które wiąże się z nieprawidłowym funkcjonowaniem układu hormonalnego, a także ma charakter neurogenny (napięcie nerwowe, uraz psychiczny, zatrucie organizmu);
• Bradykardia- wolne tętno, które wywołuje patologie serca, a także ostrą utratę wagi podczas postu, nowotwory w ciele;
• Rytm kształtu węzłów- jest to forma arytmii, która jest dość rzadka i występuje głównie w ciele dziecka;
• Odwrotne tętno- patologia, w której występuje odwrotny ruch rytmu (od komór w kierunku przedsionków). Ta forma odchylenia nazywana jest rytmem idiokomorowym, gdy kierowca występuje w mięśniu komorowym i występuje nieregularne bicie serca;
• Extrasystole- są to skurcze serca, które występują przedwcześnie w ogniskach ektopowych. Ogniska znajdują się w przedsionkach lub w ścianach między przedsionkami a komorami serca. Istnieją dodatkowe impulsy sercowe, które nie są kompletne. Extrasystole to naruszenie rytmu serca (arytmia). Stan ten wyrażają uzupełnione rytmy narządu lub jego poszczególnych odcinków. Dodatkowe skurcze mogą wystąpić w komorze (żołądka), w przedsionku (przedsionek), a także w jednej z połówek serca (przedsionkowo-żołądkowy);
• Tachykardia typu napadowego- jest to zwiększona częstość akcji serca, spowodowana zaburzeniami w układzie nerwowym i autonomicznym, występuje ostre odchylenie rytmu;
• Migotanie przedsionków- nie jest to koherencja (awaria) pracy przedsionków i komór, skurcze występują spontanicznie. Ta arytmia jest wywoływana przez niedobór mięśnia sercowego potasowego, a także wyraźną napadową częstoskurcz lub bradykardię. Migotanie przedsionków może być konsekwencją nagromadzenia glikozydów w organizmie;
• Blokowanie impulsu serca na całej jego drodze.

Zmienność rytmu serca objawia się ostrym stopniem rozwoju patologii i dość często z tym zaburzeniem wiąże się kilka przyczyn.

Naruszenia w przewodzeniu impulsu przez serce

Zaburzenia przewodzenia to blokady na drodze impulsu serca. Na całej jego drodze może wystąpić blokada dla impulsu.

Blokada podzielona jest na typy:

• Forma zatokowo-przedsionkowa;
• Rozwój bloku wewnątrz atrium;
• Blokada jest przedsionkowo-pionowa;
• Blokowanie nóg pakietu Jego;
• zespół ERW (patologia Wolfa-Parkinsona-White'a);
• Asystolia lewej komory (zatrzymanie akcji serca).

Pojawiają się również kombinacje:

• Parasystolia;
• Dysocjacja typu przedsionkowo-komorowego;
• Rytm ektopowy z blokowaniem wyjścia impulsu.

Te typy patologii wywołują pojawienie się i działanie podwójnego rytmu w sercu. Sterownik impulsu ektopowego działa jednocześnie z sterownikiem węzła zatokowego i dlatego rytm jest wyznaczony - przedsionki mają swój własny rytm, komory mają swój własny.

Dwa skurcze dodatkowe wciśnięte w normalny rytm

Choroby sercowo-naczyniowe

Patologie serca i układu naczyniowego, które są czynnikami ryzyka zaburzeń rytmu:

• Wady serca: wrodzone i nabyte;
• Kardiomiopatia wszelkiego rodzaju;
• atak serca;
• Choroba hipertoniczna;
• Przerost lewej komory;
• Zapalenie wsierdzia (zapalenie) mięśnia sercowego;
• zapalenie mięśnia sercowego;
• Zapalenie osierdzia tkanki mięśniowej serca;
• reumatyczne zapalenie serca;
• Reumatyzm;
• Cardiosclerosis z etiologią zawału serca;
• Niewydolność serca powoduje zmiany rytmu.

Wszystkie te choroby mogą być źródłem zaburzeń rytmu i wpływać zarówno na powstawanie impulsu, jak i jego przepuszczalność przez narząd.

Patologie serca i tętnic wywołują zagrażające życiu zaburzenia rytmu:

• Napadowa postać tachyarytmii komorowej i tachykardii;
• Migotanie lewej i prawej komory;
• Całkowite zablokowanie przejścia impulsów.

Choroby nerwowe

Choroby układu włókien nerwowych, wraz z typami patologii serca, mogą powodować niewydolność i odchylenia rytmu:

• Dystonia wegetatywno-naczyniowa;
• nerwice o innej etiologii;
• Neurastenia;
• Naruszenie przepływu krwi w mózgu - udar;
• Encefalopatia postaci dyskonkulacyjnej;
• Nowotwory w mózgu (złośliwe, a także łagodne);
• uraz głowy;
• Zapalenie kory mózgowej;
• Opuchlizna mózgu.

Choroby układu nerwowego wywołują patologie rytmu:

• Tachykardia wszelkiego rodzaju;
• Bradykardia wszystkich typów;
• Extrasystole typu komorowego;
• Blokada przedsionkowo-komorowa, która ma 1 lub 2 stopień rozwoju.

Patologie narządów dokrewnych

Narządy układu hormonalnego są ściśle związane z sercem. Szczególnie zauważalny jest związek między tarczycą a mięśniem sercowym. Niepowodzenie w produkcji hormonów przez gruczoł natychmiast powoduje patologię w narządzie serca: przy niskiej produkcji - rozwija się bradykardia, ze zwiększonym uwalnianiem hormonów - tachykardia.

Choroby endokrynologiczne powodujące arytmię:

• Typ cukrzycy;
• Nadczynność tarczycy narządu - tarczycy;
• Niedoczynność tarczycy hormonów tarczycy;
• Nowotwory nadnerczy - choroba guza chromochłonnego;
• Okres menopauzy i menopauzy (zmiany hormonalne w kobiecym ciele).

Przy zaburzonym rytmie spowodowanym patologiami układu hormonalnego podczas leczenia pierwotnej przyczyny rytm serca dochodzi do wskazań normatywnych.

Niekardiologiczne czynniki ryzyka

Objawy arytmii serca

Objawy naruszenia rytmu narządu serca mogą być bezobjawowe i wykrywane podczas profilaktycznego badania instrumentalnego.

Objawy pojawiają się, gdy arytmia ma stabilną postać w sercu:

Nastąpiła zmiana w zachowaniu pacjenta:

• Człowiek często się uspokaja i słucha pracy narządu serca;
• Następuje gwałtowna zmiana nastroju;
• Podejrzliwość i zwiększona płaczliwość;
• Zmianom w psychice towarzyszy uczucie ciągłego niepokoju;
• Stan paranoi i strachu przed śmiercią.

Ankieta dla odwiedzających

Skomplikowany etap arytmii serca

Naruszenie impulsów serca i ich rytmu jest niebezpieczne, ponieważ nieprawidłowy przepływ krwi prowadzi do patologii ważnych dla życia i układu krwionośnego narządów wewnętrznych, ale także dlatego, że stan ten może przybrać postać skomplikowaną, krytyczną dla organizmu i graniczącą z życiem :

• stan upadku. Zapaść wyraża się gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi poniżej 90 mm. rt. st (skurczowe). Zapaść może przybrać formę ataku, a także być konsekwencją wprowadzonych leków antyarytmicznych. Postawiono diagnozę niedociśnienia wywołanego lekiem;
• Arytmogenna forma wstrząsu- występuje, gdy dochodzi do obniżenia ciśnienia krwi w krwiobiegu, w mózgu. Ta skomplikowana postać wyraża się bladością skóry, w ciężkiej postaci, utratą przytomności, sinicą skóry, ciśnieniem krwi nie wyższym niż 60 mm. rt. Sztuka. (skurczowe). Konieczna jest pomoc medyczna w nagłych wypadkach, bez karetki pogotowia następuje stan śmierci;
• Niedokrwienna forma udaru są konsekwencje zakrzepicy tętniczej. Przy napadowej postaci tachykardii krew staje się pienista i może zatykać tętnice mózgu. Manifestacja patologii: występuje niestabilność ruchów, problem z mową, paraliż kończyn lub części ciała;
• choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej (PE)- Ta choroba występuje z powodu zakrzepicy tętnicy płucnej. Najtrudniejsza sytuacja to śmiertelny wynik;
• Zawał mięśnia sercowego w ostrym stadium choroby- jest to dość złożony stan, w którym dochodzi do niedotlenienia mięśnia sercowego z powodu niewystarczającego przepływu krwi do narządu. W tkance mięśnia sercowego z niedotlenienia powstaje ognisko martwicy, które objawia się silnym bólem mostka;
• Migotanie komór (asystolia, stan zgonu klinicznego)- jest to skomplikowana postać napadowej tachyarytmii komór, która zamienia się w migotanie komór komorowych. Zdolność komór do kurczenia się prowadzi do upośledzenia przepływu krwi (krew przestaje płynąć do krwiobiegu) i serce zatrzymuje się.

Dysfunkcja węzła zatokowego

Niewielu pacjentów ma nagłą awarię rytmu, która prowadzi do śmierci biologicznej.

Pierwsza pomoc

Świadczenie pomocy w patologii arytmii serca zależy od etiologii zaburzenia, stadium zaniedbania choroby, która jest podstawową przyczyną niewydolności rytmu.

Są takie problemy z rytmem, gdy w celu jego normalizacji konieczne jest przyjmowanie leków, aw niektórych przypadkach konieczna jest pilna hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii kliniki kardiologicznej.

Jeśli wystąpił atak arytmii impulsu serca i widoczne są wyraźne oznaki niezdrowego organizmu, pilna potrzeba wezwania zespołu pogotowia kardiologicznego.

Oznaki arytmii:

Przed przybyciem zespołu lekarzy należy udzielić pomocy w złagodzeniu ataku:

• Połóż pacjenta w pozycji poziomej (przy silnym pulsie podłóż poduszkę pod głowę, przy niskim pulsie - poduszkę pod kolana);
• Rozpiąć kołnierzyk koszuli;
• Otwórz nieograniczony dostęp do świeżego powietrza (jeśli atak miał miejsce w pomieszczeniu);
• Zmierz wskaźnik ciśnienia krwi (ciśnienie krwi);
• Zmierz tętno (tętno);
• Pij środki uspokajające - nalewka z waleriany, korvalolu;
• Na ból w sercu - weź Nitroglicerynę;
• Jeśli pacjent nie jest po raz pierwszy w stanie ataku - weź przepisane mu leki - aby powstrzymać atak;
• Z objawami obrzęku płuc (uduszenie, plwocina wydzielana w postaci piany, bulgoczący oddech) - weź diuretyk, aby usunąć nadmiar płynu z organizmu;
• Zastosuj test nerwu błędnego - z głębokim wdechem, uciskaj gałki oczne dłońmi i przytrzymaj przez 15 sekund;
• W ciężkim ataku z zatrzymaniem oddechu wykonaj pośredni masaż serca i sztuczne oddychanie.

Diagnostyka

Aby rozpoznać przyczynę choroby i postawić diagnozę kardiologiczną, konieczne jest poddanie się badaniu instrumentalnemu, diagnozie patologii:

• EKG (elektrokardiografia)- wykrywanie czynności serca, rejestrowana jest częstotliwość skurczu mięśnia sercowego (HR - w tym artykule);
• USG narządu sercowego- ujawnia wielkość serca, określa anomalie w narządzie, naprawia pracę zastawek i wszystkich komór narządu serca;
• Metoda monitorowania holterowskiego- To obserwacja chorego przez 24 godziny. EKG jest rejestrowane zarówno w ciągu dnia, jak i podczas snu pacjenta. Ta technika jest wykonywana tylko w ścianach oddziału kardiologii szpitalnej kliniki.
• echokardiografia- rozpoznaje grubość ścian komór serca, zdolność skurczu lewej komory, wykrywanie wad serca zarówno wrodzonych jak i nabytych, stan zastawek serca.

Terapia medyczna

Leczenie naruszeń rytmu arytmii i nieprawidłowego przewodzenia różni się w zależności od rodzaju choroby i etiologii, która spowodowała arytmię. We wszystkich przypadkach patologii stosuje się leki rozrzedzające krew - leki na aspirynę.

Środki stosowane w celu łagodzenia patologii i łagodzenia objawów:

• Leki z grupy statyn - w celu obniżenia poziomu cholesterolu we krwi (Ravustatin);
• Aby zmniejszyć wskaźnik ciśnienia krwi (z nadciśnieniem) - Enalapril;
• Diuretyki łagodzące obrzęki w niewydolności serca - Veroshpiron;
• Glikozydy nasercowe - lek Digoxin;
• Preparaty z grupy azotanowej - Nitrogliceryna.

Bez względu na etiologię arytmii serca stosuje się leki przywracające rytm (przeciwarytmiczne), które są wprowadzane do organizmu przez tętnicę:

• Lek Panangin;
• Lek nowokainamid;
• Oznacza Strofantynę.

A także używane są leki, które są w stanie utrzymać rytm.

W przypadku częstoskurczu komorowego lidokainę wstrzykuje się do tętnicy.

Z różnymi rodzajami skurczów dodatkowych - lek Betalok znajduje się wewnątrz organizmu za pomocą zakraplacza.

Zatokowa forma tachykardii jest zatrzymana przez lek Anaprilin.

Bradykardię o różnych przyczynach i blokadę leczy się specjalną terapią, co może przyspieszyć bicie serca i osiągnąć regularny rytm.

Działania zapobiegawcze

Wstępne środki zapobiegawcze powinny być podjęte na długo przed pojawieniem się patologii, takiej jak arytmia w narządzie serca.

Konieczne jest wzmocnienie mięśnia sercowego przy regularnym obciążeniu organizmu (ale nie przeciążaniu) i zrezygnowanie z nałogów (alkoholizm i palenie).

Aktywność poprawi pracę układu przepływu krwi, co zmniejszy obciążenie narządu serca.

Utrzymuj kulturę jedzenia

• Odrzuć żywność zawierającą cholesterol;
• Zmniejsz spożycie soli;
• Zmniejsz spożycie słodkich pokarmów;
• Odmówić napojów zawierających kofeinę, tłustych i smażonych potraw;
• Nie jedz dużych porcji, ponieważ prowadzi to do podrażnienia węzła nerwu błędnego;
• Wprowadź do jadłospisu więcej świeżych warzyw, ziół i owoców.

Środkiem zapobiegawczym jest unikanie stresu. Jeśli nie można uspokoić układu nerwowego, konieczne jest zażywanie uspokajających substancji leczniczych. Dobra pomoc: zajęcia jogi, aromaterapia, autotrening, a także konsultacja z psychologiem.

Prognoza na całe życie

Korzystne jest naruszenie rytmu serca narządu przy braku poważnych patologii narządu i przejście do skomplikowanej postaci. W innych przypadkach rokowanie zależy od zaniedbania patologii i sposobu wyleczenia patologii.