Układ nerwowy zwykle ustawia takie szybkość wentylacji pęcherzykowej, który prawie dokładnie odpowiada potrzebom organizmu, więc napięcie tlenu (Po2) i dwutlenku węgla (Pco2) we krwi tętniczej zmienia się nieznacznie nawet podczas dużego wysiłku fizycznego i większości innych przypadków stresu oddechowego. Ten artykuł przedstawia funkcja układu neurogennego regulacja oddychania.

Anatomia ośrodka oddechowego.

ośrodek oddechowy składa się z kilku grup neuronów zlokalizowanych w pniu mózgu po obu stronach rdzenia przedłużonego i mostka. Są one podzielone na trzy duże grupy neuronów:

1. grzbietowa grupa neuronów oddechowych, znajduje się w grzbietowej części rdzenia przedłużonego, co powoduje głównie inspirację;
2. brzuszna grupa neuronów oddechowych, który znajduje się w brzuszno-bocznej części rdzenia przedłużonego i powoduje głównie wydech;
3. ośrodek pneumotaksji, który znajduje się grzbietowo w górnej części mostu i kontroluje głównie tempo i głębokość oddychania. Najważniejszą rolę w kontroli oddechu pełni grzbietowa grupa neuronów, dlatego najpierw rozważymy jej funkcje.

Grupa grzbietowa neurony oddechowe rozciągają się na większości długości rdzenia przedłużonego. Większość z tych neuronów znajduje się w jądrze przewodu samotnego, chociaż dodatkowe neurony zlokalizowane w pobliskiej formacji siatkowatej rdzenia przedłużonego mają również znaczenie dla regulacji oddychania.

Jądro samotnego odcinka jest jądrem czuciowym dla wędrowny oraz nerwy językowo-gardłowe, które przekazują sygnały czuciowe do ośrodka oddechowego z:

1. chemoreceptory obwodowe;
2. baroreceptory;
3. różne typy receptorów płucnych.

Generowanie impulsów oddechowych. Rytm oddychania.

Rytmiczne wyładowania wdechowe z grzbietowej grupy neuronów.

Podstawowy rytm oddychania generowane głównie przez grzbietową grupę neuronów oddechowych. Nawet po przecięciu wszystkich nerwów obwodowych wchodzących do rdzenia przedłużonego i pnia mózgu poniżej i powyżej rdzenia przedłużonego, ta grupa neuronów nadal generuje powtarzające się wybuchy potencjałów czynnościowych neuronów wdechowych. Przyczyna tych salw jest nieznana.

Po pewnym czasie wzorzec aktywacji powtarza się i trwa to przez całe życie zwierzęcia, więc większość fizjologów zajmujących się fizjologią oddychania uważa, że ​​ludzie również mają podobną sieć neuronów zlokalizowanych w rdzeniu przedłużonym; możliwe, że obejmuje on nie tylko grzbietową grupę neuronów, ale także sąsiednie części rdzenia przedłużonego i że ta sieć neuronów odpowiada za główny rytm oddychania.

Narastający sygnał wdechu.

Sygnał z neuronów przekazywany do mięśni wdechowych, w głównej przeponie, nie jest natychmiastowym wybuchem potencjałów czynnościowych. Podczas normalnego oddychania stopniowo wzrasta przez około 2 sek. Potem on gwałtownie spada przez około 3 sekundy, co zatrzymuje pobudzenie przepony i umożliwia elastyczny ciąg płuc i ściany klatki piersiowej na wydech. Następnie sygnał wdechowy zaczyna się ponownie i cykl powtarza się ponownie, aw przerwie między nimi następuje wydech. Tak więc sygnał wdechu jest sygnałem narastającym. Najwyraźniej taki wzrost sygnału zapewnia stopniowy wzrost objętości płuc podczas wdechu zamiast gwałtownego wdechu.

Kontrolowane są dwa momenty narastania sygnału.

1. Tempo narastania sygnału narastającego, a więc podczas utrudnionego oddychania sygnał szybko narasta i powoduje szybkie wypełnienie płuc.
2. Punkt graniczny, w którym sygnał nagle zanika. Jest to powszechny sposób kontrolowania tempa oddychania; im szybciej narastający sygnał ustanie, tym krótszy czas wdechu. Jednocześnie skraca się również czas wydechu, co powoduje przyspieszenie oddychania.

Odruchowa regulacja oddychania.

Odruchowa regulacja oddychania odbywa się dzięki temu, że neurony ośrodka oddechowego mają połączenia z licznymi mechanoreceptorami dróg oddechowych i pęcherzykami płucnymi oraz receptorami stref refleksogennych naczyń. W ludzkich płucach znajdują się następujące typy mechanoreceptorów::

1. drażniące lub szybko przystosowujące się receptory śluzówki dróg oddechowych;
2. Receptory rozciągania mięśni gładkich dróg oddechowych;
3. J-receptory.

Odruchy z błony śluzowej jamy nosowej.

Podrażnienie drażniących receptorów błony śluzowej nosa, na przykład dym tytoniowy, obojętne cząsteczki kurzu, substancje gazowe, woda powoduje zwężenie oskrzeli, głośni, bradykardię, zmniejszenie rzutu serca, zwężenie światła naczyń skóry i mięśni. Odruch ochronny objawia się u noworodków podczas krótkotrwałego zanurzenia w wodzie. Doznają zatrzymania oddechu, uniemożliwiając przenikanie wody do górnych dróg oddechowych.

Odruchy z gardła.

Mechaniczne podrażnienie receptorów śluzowych tylnej części jamy nosowej powoduje silny skurcz przepony, zewnętrznych mięśni międzyżebrowych, a w konsekwencji inhalację, która otwiera drogi oddechowe przez drogi nosowe (odruch aspiracji). Ten odruch wyraża się u noworodków.

Odruchy z krtani i tchawicy.

Pomiędzy komórkami nabłonka błony śluzowej krtani i oskrzeli głównych znajdują się liczne zakończenia nerwowe. Receptory te są podrażniane przez wdychane cząsteczki, drażniące gazy, wydzieliny oskrzelowe i ciała obce. Wszystkie te połączenia odruch kaszlowy, objawiający się ostrym wydechem na tle zwężenia krtani i skurczu mięśni gładkich oskrzeli, który utrzymuje się przez długi czas po odruchu.
Odruch kaszlowy jest głównym odruchem płucnym nerwu błędnego.

Odruchy z receptorów oskrzelikowych.

W nabłonku oskrzeli i oskrzelików wewnątrzpłucnych znajdują się liczne receptory mielinowe. Podrażnienie tych receptorów powoduje nadciśnienie, skurcz oskrzeli, skurcz krtani, nadmierne wydzielanie śluzu, ale nigdy nie towarzyszy mu kaszel. Receptory najbardziej wrażliwy na trzy rodzaje bodźców:

1. dym tytoniowy, liczne obojętne i drażniące chemikalia;
2. uszkodzenia i mechaniczne rozciąganie dróg oddechowych podczas głębokiego oddychania, a także odma opłucnowa, niedodma, działanie zwężające oskrzela;
3. zatorowość płucna, nadciśnienie płucne włośniczkowe i zjawiska anafilaktyczne płucne.

Odruchy z receptorów J.

w przegrodzie wyrostka zębodołowego w kontakcie z kapilarami specyficzne receptory J. Te receptory są szczególnie podatne na obrzęki śródmiąższowe, żylne nadciśnienie płucne, mikrozatory, drażniące gazy i inhalacyjne substancje odurzające, diguanid fenylu (przy podawaniu dożylnym tej substancji).

Stymulacja receptorów J powoduje najpierw bezdech, następnie tachypnee powierzchowne, hipotensję i bradykardię.

Odruch Heringa-Breuera.

Napełnienie płuc u znieczulonego zwierzęcia odruchowo hamuje wdech i powoduje wydech.. Przecięcie nerwów błędnych eliminuje odruch. Zakończenia nerwowe znajdujące się w mięśniach oskrzelowych działają jako receptory rozciągania płuc. Są one określane jako wolno adaptujące się receptory rozciągania płuc, które są unerwione przez zmielinizowane włókna nerwu błędnego.

Odruch Heringa-Breuera kontroluje głębokość i częstotliwość oddychania. U ludzi ma znaczenie fizjologiczne przy objętościach oddechowych powyżej 1 litra (np. podczas aktywności fizycznej). U nieprzytomnej osoby dorosłej krótkotrwała obustronna blokada nerwu błędnego w znieczuleniu miejscowym nie wpływa ani na głębokość, ani na tempo oddychania.
U noworodków odruch Heringa-Breuera objawia się wyraźnie dopiero w pierwszych 3-4 dniach po urodzeniu.

Proprioceptywna kontrola oddechu.

Receptory stawów klatki piersiowej wysyłają impulsy do kory mózgowej i są jedynym źródłem informacji o ruchach klatki piersiowej i objętości oddechowej.

Mięśnie międzyżebrowe, w mniejszym stopniu przepona, zawierają dużą liczbę wrzecion mięśniowych.. Aktywność tych receptorów objawia się podczas biernego rozciągania mięśni, skurczu izometrycznego i izolowanego skurczu śródrdzeniowych włókien mięśniowych. Receptory wysyłają sygnały do ​​odpowiednich segmentów rdzenia kręgowego. Niewystarczające skrócenie mięśni wdechowych lub wydechowych wzmacnia impuls z wrzecion mięśniowych, które dawkują wysiłek mięśniowy poprzez neurony ruchowe.

Chemorefleksy oddychania.

Ciśnienie cząstkowe tlenu i dwutlenku węgla(Po2 i Pco2) we krwi tętniczej ludzi i zwierząt utrzymuje się na dość stabilnym poziomie, pomimo znacznych zmian zużycia O2 i uwalniania CO2. Niedotlenienie i spadek pH krwi ( kwasica) przyczyna zwiększona wentylacja(hiperwentylacja) oraz hiperoksja i podwyższone pH krwi ( alkaloza) - spadek wentylacji(hipowentylacja) lub bezdech. Kontrola normalnej zawartości w środowisku wewnętrznym organizmu O2, CO2 i pH jest prowadzona przez chemoreceptory obwodowe i ośrodkowe.

odpowiedni bodziec dla chemoreceptorów obwodowych jest spadek Po2 . we krwi tętniczej, w mniejszym stopniu, wzrost Pco2 i pH, a dla centralnych chemoreceptorów - wzrost stężenia H + w płynie pozakomórkowym mózgu.

Chemoreceptory tętnicze (obwodowe).

Chemoreceptory obwodowe znalezione w tętnicach szyjnych i aortalnych. Sygnały z chemoreceptorów tętniczych przez nerwy szyjny i aorty początkowo docierają do neuronów jądra pojedynczego pęczka rdzenia przedłużonego, a następnie przechodzą do neuronów ośrodka oddechowego. Odpowiedź chemoreceptorów obwodowych na spadek Pao2 jest bardzo szybka, ale nieliniowa. Z Pao2 w granicach 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) następuje niewielki wzrost wentylacji, a gdy Pao2 jest poniżej 50 mm Hg. (6,7 kPa) występuje wyraźna hiperwentylacja.

Paco2 i pH krwi tylko nasilają wpływ niedotlenienia na chemoreceptory tętnicze i nie są adekwatnymi bodźcami dla tego typu chemoreceptorów oddechowych.
Odpowiedź chemoreceptorów tętniczych i oddychanie na niedotlenienie. Brak tlenu we krwi tętniczej jest głównym czynnikiem drażniącym chemoreceptory obwodowe. Aktywność impulsowa we włóknach doprowadzających nerwu zatoki szyjnej ustaje, gdy Pao2 przekracza 400 mm Hg. (53,2 kPa). Przy normoksji częstość wyładowań nerwu zatoki szyjnej wynosi 10% ich maksymalnej odpowiedzi, którą obserwuje się przy Pao2 około 50 mm Hg. i poniżej. Reakcja oddechowa hipoksji jest praktycznie nieobecna u rdzennych mieszkańców wyżyn i zanika około 5 lat później u mieszkańców równin po rozpoczęciu ich adaptacji do wyżyn (3500 m i więcej).

chemoreceptory centralne.

Lokalizacja centralnych chemoreceptorów nie została ostatecznie ustalona. Naukowcy uważają, że takie chemoreceptory znajdują się w rostralnych obszarach rdzenia przedłużonego w pobliżu jego brzusznej powierzchni, a także w różnych strefach grzbietowego jądra oddechowego.
Obecność centralnych chemoreceptorów jest udowodniona po prostu: po przecięciu nerwów zatokowo-gardłowych i aorty u zwierząt doświadczalnych wrażliwość ośrodka oddechowego na niedotlenienie zanika, ale reakcja oddechowa na hiperkapnię i kwasicę jest całkowicie zachowana. Przecięcie pnia mózgu bezpośrednio nad rdzeniem przedłużonym nie wpływa na charakter tej reakcji.

odpowiedni bodziec dla centralnych chemoreceptorów to zmiana stężenia H* ​​w płynie pozakomórkowym mózgu. Funkcję regulatora progowych zmian pH w obszarze chemoreceptorów ośrodkowych pełnią struktury bariery krew-mózg, która oddziela krew od płynu pozakomórkowego mózgu. O2, CO2 i H+ są transportowane przez tę barierę między krwią a płynem pozakomórkowym mózgu. Transport CO2 i H+ z wewnętrznego środowiska mózgu do osocza krwi przez struktury bariery krew-mózg jest regulowany przez enzym anhydrazę węglanową.
Reakcja oddechowa na CO2. Hiperkapnia i kwasica stymulują, a hipokapnia i zasadowica hamują centralne chemoreceptory.

Odruch oddechowy to koordynacja kości, mięśni i ścięgien w celu wytworzenia oddechu. Często zdarza się, że musimy oddychać na własne ciało, gdy nie dostajemy odpowiedniej ilości powietrza. Przestrzeń między żebrami (przestrzeń międzyżebrowa) a mięśniami międzykostnymi nie jest tak ruchliwa, jak u wielu osób powinna być. Proces oddychania to złożony proces obejmujący całe ciało.

Istnieje kilka odruchów oddechowych:

Odruch rozpadu - aktywacja oddychania w wyniku zapadnięcia się pęcherzyków płucnych.

Odruch inflacyjny jest jednym z wielu neuronowych i chemicznych mechanizmów regulujących oddychanie i objawia się poprzez receptory rozciągania w płucach.

Odruch paradoksalny - przypadkowe głębokie oddechy, które dominują w normalnym oddychaniu, prawdopodobnie związane z podrażnieniem receptorów w początkowych fazach rozwoju mikrododmki.

Odruch naczyniowy płuc - powierzchowny tachypnea w połączeniu z nadciśnieniem krążenia płucnego.

Odruchy drażniące - odruchy kaszlowe, które pojawiają się, gdy podnabłonkowe receptory w tchawicy i oskrzelach są podrażnione i objawiają się odruchowym zamykaniem głośni i skurczem oskrzeli; odruchy kichania - reakcja na podrażnienie błony śluzowej nosa; zmiana rytmu i charakteru oddychania w przypadku podrażnienia przez receptory bólu i temperatury.

Na aktywność neuronów ośrodka oddechowego silny wpływ mają efekty odruchowe. Na ośrodek oddechowy występują stałe i nietrwałe (epizodyczne) odruchy.

Stałe oddziaływania odruchowe powstają w wyniku podrażnienia receptorów pęcherzykowych (odruch Goeringa-Breuera), korzenia płuca i opłucnej (odruch płucno-piersiowy), chemoreceptorów łuku aorty i zatok szyjnych (odruch Heymana - ok. miejsce) , mechanoreceptory tych obszarów naczyniowych, proprioceptory mięśni oddechowych.

Najważniejszym odruchem tej grupy jest odruch Heringa-Breuera. Pęcherzyki płucne zawierają mechanoreceptory rozciągania i skurczu, które są wrażliwymi zakończeniami nerwu błędnego. Receptory rozciągające są wzbudzane podczas normalnego i maksymalnego wdechu, tj. każdy wzrost objętości pęcherzyków płucnych pobudza te receptory. Receptory zapadkowe stają się aktywne tylko w stanach patologicznych (z maksymalnym zapadnięciem się pęcherzyków płucnych).

W doświadczeniach na zwierzętach ustalono, że wraz ze wzrostem objętości płuc (wdmuchiwanie powietrza do płuc) obserwuje się odruchowy wydech, podczas gdy wypompowywanie powietrza z płuc prowadzi do szybkiego wdechu odruchowego. Reakcje te nie wystąpiły podczas przecinania nerwów błędnych. W konsekwencji impulsy nerwowe dostają się do ośrodkowego układu nerwowego przez nerwy błędne.

Odruch Heringa-Breuera odnosi się do mechanizmów samoregulacji procesu oddechowego, zapewniając zmianę czynności wdechu i wydechu. Gdy pęcherzyki są rozciągane podczas wdechu, impulsy nerwowe z receptorów rozciągania wzdłuż nerwu błędnego trafiają do neuronów wydechowych, które pod wpływem pobudzenia hamują aktywność neuronów wdechowych, co prowadzi do biernego wydechu. Pęcherzyki płucne zapadają się, a impulsy nerwowe z receptorów rozciągania nie docierają już do neuronów wydechowych. Ich aktywność spada, co stwarza warunki do zwiększenia pobudliwości części wdechowej ośrodka oddechowego i aktywnego wdechu. Ponadto aktywność neuronów wdechowych wzrasta wraz ze wzrostem stężenia dwutlenku węgla we krwi, co również przyczynia się do realizacji aktu wdechu.

Tak więc samoregulacja oddychania odbywa się na podstawie interakcji nerwowych i humoralnych mechanizmów regulacji aktywności neuronów ośrodka oddechowego.

Odruch miażdżycowo-pulchowy występuje, gdy pobudzone są receptory osadzone w tkance płucnej i opłucnej. Ten odruch pojawia się, gdy płuca i opłucna są rozciągnięte. Łuk odruchowy zamyka się na poziomie odcinka szyjnego i piersiowego rdzenia kręgowego. Efektem końcowym odruchu jest zmiana napięcia mięśni oddechowych, dzięki czemu następuje wzrost lub spadek średniej objętości płuc.
Impulsy nerwowe z proprioreceptorów mięśni oddechowych stale trafiają do ośrodka oddechowego. Podczas inhalacji proprioreceptory mięśni oddechowych są pobudzane, a impulsy nerwowe z nich docierają do neuronów wdechowych ośrodka oddechowego. Pod wpływem impulsów nerwowych aktywność neuronów wdechowych zostaje zahamowana, co przyczynia się do początku wydechu.

Przerywane odruchowe wpływy na aktywność neuronów oddechowych związane są ze wzbudzeniem zewnętrznych i interoreceptorów o różnych funkcjach. Sporadyczne efekty odruchowe, które wpływają na aktywność ośrodka oddechowego, obejmują odruchy, które pojawiają się, gdy podrażnione są receptory śluzówkowe górnych dróg oddechowych, nosa, nosogardzieli, receptory temperatury i bólu skóry, proprioreceptory mięśni szkieletowych i interoreceptory. Na przykład przy nagłym wdychaniu oparów amoniaku, chloru, dwutlenku siarki, dymu tytoniowego i niektórych innych substancji dochodzi do podrażnienia receptorów błony śluzowej nosa, gardła, krtani, co prowadzi do odruchowego skurczu głośni, a czasem nawet mięśni oskrzeli i odruchowego wstrzymywania oddechu.

Gdy nabłonek dróg oddechowych jest podrażniony nagromadzonym kurzem, śluzem, a także drażniącymi chemikaliami i ciałami obcymi, obserwuje się kichanie i kaszel. Kichanie występuje, gdy receptory błony śluzowej nosa są podrażnione, a kaszel pojawia się, gdy pobudzone są receptory krtani, tchawicy i oskrzeli.

Odruchy ochronne dróg oddechowych (kaszel, kichanie) występują w przypadku podrażnienia błon śluzowych dróg oddechowych. Kiedy dostanie się amoniak, następuje zatrzymanie oddechu i głośnia jest całkowicie zablokowana, światło oskrzeli zwęża się odruchowo.

Podrażnienie receptorów temperatury skóry, zwłaszcza zimnych, prowadzi do odruchowego wstrzymywania oddechu. Wzbudzeniu receptorów bólu w skórze z reguły towarzyszy wzrost ruchów oddechowych.

Pobudzenie proprioceptorów mięśni szkieletowych powoduje pobudzenie aktu oddychania. Zwiększona aktywność ośrodka oddechowego w tym przypadku jest ważnym mechanizmem adaptacyjnym, który zapewnia zwiększone zapotrzebowanie organizmu na tlen podczas pracy mięśni.
Podrażnienie interoreceptorów, takich jak mechanoreceptory żołądka podczas jego rozciągania, prowadzi do zahamowania nie tylko czynności serca, ale także ruchów oddechowych.

W przypadku pobudzenia mechanoreceptorów stref odruchowych naczyń (łuku aorty, zatok szyjnych) obserwuje się zmiany aktywności ośrodka oddechowego w wyniku zmian ciśnienia tętniczego. Tak więc wzrostowi ciśnienia krwi towarzyszy opóźnienie odruchu w oddychaniu, spadek prowadzi do stymulacji ruchów oddechowych.

Zatem neurony ośrodka oddechowego są niezwykle wrażliwe na wpływy wywołujące pobudzenie ekstero-, proprio- i interoreceptorów, co prowadzi do zmiany głębokości i rytmu ruchów oddechowych zgodnie z warunkami życiowej aktywności organizmu.

Na aktywność ośrodka oddechowego wpływa kora mózgowa. Regulacja oddychania przez korę mózgową ma swoje cechy jakościowe. W doświadczeniach z bezpośrednią stymulacją poszczególnych obszarów kory mózgowej prądem elektrycznym wykazano jego wyraźny wpływ na głębokość i częstotliwość ruchów oddechowych. Wyniki badań M. V. Sergievsky'ego i jego współpracowników, uzyskane przez bezpośrednią stymulację różnych części kory mózgowej prądem elektrycznym w ostrych, półprzewlekłych i przewlekłych eksperymentach (wszczepione elektrody), wskazują, że neurony korowe nie zawsze mają jednoznaczny wpływ na oddychanie. Ostateczny efekt zależy od wielu czynników, głównie od siły, czasu trwania i częstotliwości aplikowanych bodźców, stanu funkcjonalnego kory mózgowej i ośrodka oddechowego.

Dla oceny roli kory mózgowej w regulacji oddychania duże znaczenie mają dane uzyskane metodą odruchów warunkowych. Jeśli u ludzi lub zwierząt dźwiękowi metronomu towarzyszy wdychanie mieszaniny gazów o wysokiej zawartości dwutlenku węgla, doprowadzi to do zwiększenia wentylacji płuc. Po 10...15 kombinacjach izolowana aktywacja metronomu (sygnał warunkowy) spowoduje stymulację ruchów oddechowych - ukształtował się odruch warunkowy oddechowy dla wybranej liczby uderzeń metronomu na jednostkę czasu.

Zwiększenie i pogłębienie oddechu, które występują przed rozpoczęciem pracy fizycznej lub uprawiania sportu, również przebiegają zgodnie z mechanizmem odruchów warunkowych. Te zmiany ruchów oddechowych odzwierciedlają zmiany aktywności ośrodka oddechowego i mają wartość adaptacyjną, pomagając przygotować organizm do pracy wymagającej dużej ilości energii i wzmożonych procesów oksydacyjnych.

Jeśli chodzi o mnie. Marshak, korowy: regulacja oddychania zapewnia niezbędny poziom wentylacji płucnej, tempo i rytm oddychania, stały poziom dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym i krwi tętniczej.
Adaptacja oddychania do środowiska zewnętrznego i przesunięć obserwowanych w środowisku wewnętrznym organizmu wiąże się z rozległą informacją nerwową wchodzącą do ośrodka oddechowego, który jest wstępnie przetwarzany, głównie w neuronach mostka mózgowego (pons varolii), śródmózgowia i międzymózgowia oraz w komórkach kory mózgowej.

kichanie- jest to odruch bezwarunkowy, za pomocą którego z jamy nosowej usuwany jest kurz, obce cząstki, śluz, opary żrących chemikaliów itp. Dzięki temu organizm zapobiega przedostawaniu się ich do innych dróg oddechowych. Receptory tego odruchu znajdują się w jamie nosowej, a jej środek znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Kichanie może być również objawem choroby zakaźnej, której towarzyszy katar. Strumień powietrza z nosa, podczas chi-hani, wyrzuca wiele wirusów i bakterii. Uwalnia to organizm od czynników zakaźnych, ale przyczynia się do rozprzestrzeniania się infekcji. Dlatego, Kiedy kichasz, zakryj nos chusteczką.

Kaszel- jest to również odruch ochronny nieuwarunkowany, mający na celu usunięcie kurzu, ciał obcych przez jamę ustną, jeśli dostały się do krtani, gardła, tchawicy lub oskrzeli, plwociny, która powstaje podczas zapalenia dróg oddechowych. W błonie śluzowej dróg oddechowych znajdują się wrażliwe receptory kaszlu. Jej centrum znajduje się w rdzeniu przedłużonym. materiał ze strony

U palaczy ochronny odruch kaszlowy jest najpierw wzmacniany poprzez podrażnienie jego receptorów dymem tytoniowym. Dlatego cały czas kaszlą. Jednak po pewnym czasie receptory te obumierają wraz z komórkami rzęskowymi i wydzielniczymi. Kaszel znika, a plwocina stale powstająca u palaczy utrzymuje się w niezabezpieczonych drogach oddechowych. Prowadzi to do poważnych zmian zapalnych całego układu oddechowego. Występuje przewlekłe zapalenie oskrzeli palacza. Osoba paląca głośno chrapie podczas snu z powodu nagromadzenia śluzu w oskrzelach.

Na tej stronie materiał na tematy:

• Objętość oddechowa ośrodek oddechowy krótkotrwały odruch ochronny oddechowy

• Jakie odruchy to kichanie i kaszel

• Kichanie i flegma dostała się do dróg oddechowych

• Odruchy ochronne oddechowe kichanie i kaszel

Pytania dotyczące tego przedmiotu:

Podczas wdychania oparów substancji drażniących receptory błony śluzowej dróg oddechowych (chlor, amoniak) następuje odruch skurcz mięśnie krtani, oskrzeli i wstrzymywania oddechu.

Krótkie, ostre wydechy należy również przypisać odruchom obronnym - kaszleć i kichać. Kaszel występuje, gdy oskrzela są podrażnione. Następuje głęboki wdech, po którym następuje zintensyfikowany ostry wydech. Głos otwiera się, uwalnia się powietrze, któremu towarzyszy odgłos kaszlu. kichanie występuje, gdy podrażnienie błon śluzowych jamy nosowej. Następuje ostry wydech, jak przy kaszlu, ale język blokuje tył jamy ustnej, a powietrze wychodzi przez nos. Podczas kichania i kaszlu z dróg oddechowych usuwane są obce cząstki, śluz itp.

Manifestacje stanu emocjonalnego osoby (śmiech i płacz) to nic innego jak długie oddechy, po których następują krótkie, ostre wydechy. Ziewanie to długi wdech i długi, stopniowy wydech. Ziewanie jest potrzebne, aby przewietrzyć płuca przed pójściem spać, a także zwiększyć nasycenie krwi tlenem.

CHOROBY UKŁADU ODDECHOWEGO

Narządy układu oddechowego podlegają wielu chorobom zakaźnym. Wśród nich wyróżniają się samolotowy oraz ociekający pył infekcje. Te pierwsze przenoszone są poprzez bezpośredni kontakt z pacjentem (podczas kaszlu, kichania lub mówienia), drugie poprzez kontakt z przedmiotami używanymi przez pacjenta. Najczęstsze infekcje wirusowe (grypa) i ostre choroby układu oddechowego (ARI, SARS, zapalenie migdałków, gruźlica, astma oskrzelowa).

Grypa i SARS przenoszone przez unoszące się w powietrzu kropelki. Pacjent ma gorączkę, dreszcze, bóle ciała, ból głowy, kaszel i katar. Często po tych chorobach, zwłaszcza grypie, dochodzi do poważnych powikłań w wyniku zaburzeń narządów wewnętrznych - płuc, oskrzeli, serca itp.

Gruźlica płuc powoduje bakterie Różdżka Kocha(nazwany na cześć naukowca, który to opisał). Ten patogen jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie, ale układ odpornościowy aktywnie hamuje jego rozwój. Jednak w niesprzyjających warunkach (wilgoć, niedożywienie, obniżona odporność) choroba może przybrać postać ostrą, prowadząc do fizycznego zniszczenia płuc.

Częsta choroba płuc astma oskrzelowa. W przypadku tej choroby mięśnie ścian oskrzeli ulegają zmniejszeniu, rozwija się atak astmy. Przyczyną astmy jest reakcja alergiczna na: kurz domowy, sierść zwierząt, pyłki roślin itp. W celu powstrzymania uduszenia stosuje się szereg leków. Niektóre z nich podawane są w postaci aerozoli i działają bezpośrednio na oskrzela.

Dotknięte są również narządy oddechowe onkologiczny choroby, najczęściej u chronicznych palaczy.

Używany do wczesnej diagnozy choroby płuc fluorografia- obraz fotograficzny klatki piersiowej, prześwitujące zdjęcia rentgenowskie.

Nazywa się katar, który jest stanem zapalnym dróg nosowych katar. Nieżyt nosa może powodować komplikacje. Z nosogardzieli stan zapalny przez rurki słuchowe dociera do jamy ucha środkowego i powoduje stan zapalny - zapalenie ucha.

Zapalenie migdałków- zapalenie migdałków podniebiennych (gruczoł). Ostre zapalenie migdałków - dusznica. Najczęściej zapalenie migdałków jest spowodowane przez bakterie. Angina jest również straszna z powodu powikłań na stawach i sercu. Nazywa się zapalenie tylnej części gardła zapalenie gardła. Jeśli wpływa na struny głosowe (chrypka), to… zapalenie krtani.

Nazywa się wzrost tkanki limfatycznej na wyjściu z jamy nosowej do nosogardzieli adenoidy. Jeśli migdałki utrudniają przepływ powietrza z jamy nosowej, należy je usunąć.

Najczęstszą chorobą płuc jest zapalenie oskrzeli. W zapaleniu oskrzeli wyściółka dróg oddechowych ulega zapaleniu i puchnięciu. Światło oskrzeli zwęża się, oddychanie staje się trudne. Nagromadzenie śluzu prowadzi do ciągłego pragnienia kaszlu. Główną przyczyną ostrego zapalenia oskrzeli są wirusy i drobnoustroje. Przewlekłe zapalenie oskrzeli prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia oskrzeli. Przyczyną przewlekłego zapalenia oskrzeli jest długotrwałe narażenie na szkodliwe zanieczyszczenia: dym tytoniowy, pochodne zanieczyszczeń, spaliny. Palenie jest szczególnie niebezpieczne, ponieważ smoła powstająca podczas spalania tytoniu i papieru nie jest usuwana z płuc i osadza się na ściankach dróg oddechowych, zabijając komórki śluzówki. Jeśli proces zapalny rozciąga się na tkankę płucną, rozwija się zapalenie płuc, lub zapalenie płuc.

Oddychanie jest łatwe i swobodne, ponieważ opłucna swobodnie przesuwa się po sobie. W przypadku zapalenia opłucnej tarcie podczas ruchów oddechowych gwałtownie wzrasta, oddychanie staje się trudne i bolesne. Ta choroba bakteryjna nazywa się zapalenie opłucnej.

Pytania do samodzielnej nauki

1. Główne funkcje układu oddechowego.

2. Budowa jamy nosowej.

3. Budowa krtani.

4. Mechanizm produkcji dźwięku.

5. Budowa tchawicy i oskrzeli.

6. Budowa prawego i lewego płuca. granice płuc.

7. Budowa drzewa zębodołowego. Trądzik płucny.

Drogi oddechowe dzielą się na górne i dolne. Górne obejmują przewody nosowe, nosogardło, dolną krtań, tchawicę, oskrzela. Tchawica, oskrzela i oskrzeliki są strefą przewodzącą płuc. Oskrzeliki końcowe nazywane są strefą przejściową. Mają niewielką liczbę pęcherzyków, które w niewielkim stopniu przyczyniają się do wymiany gazowej. Do strefy wymiany należą kanaliki wyrostka zębodołowego i worki wyrostka zębodołowego.

Fizjologiczne jest oddychanie przez nos. Podczas wdychania zimnego powietrza dochodzi do odruchowego rozszerzenia naczyń błony śluzowej nosa i zwężenia przewodów nosowych. Przyczynia się to do lepszego ogrzewania powietrza. Jego nawodnienie następuje dzięki wilgoci wydzielanej przez komórki gruczołowe błony śluzowej, wilgoci łzowej i wodzie filtrowanej przez ścianę naczyń włosowatych. Oczyszczanie powietrza w kanałach nosowych następuje w wyniku osadzania się cząstek kurzu na błonie śluzowej.

W drogach oddechowych pojawiają się ochronne odruchy oddechowe. Podczas wdychania powietrza zawierającego substancje drażniące następuje spowolnienie odruchu i zmniejszenie głębokości oddychania. Jednocześnie głośnia zwęża się, a mięśnie gładkie oskrzeli kurczą się. Gdy drażniące receptory nabłonka błony śluzowej krtani, tchawicy, oskrzeli są stymulowane, impulsy z nich docierają wzdłuż włókien doprowadzających górnego nerwu krtaniowego, trójdzielnego i błędnego do neuronów wdechowych ośrodka oddechowego. Jest głęboki oddech. Następnie mięśnie krtani kurczą się i głośnia zamyka się. Neurony wydechowe są aktywowane i rozpoczyna się wydech. A ponieważ głośnia jest zamknięta, ciśnienie w płucach wzrasta. W pewnym momencie głośnia otwiera się i powietrze z dużą prędkością opuszcza płuca. Jest kaszel. Wszystkie te procesy są koordynowane przez ośrodek kaszlu rdzenia przedłużonego. Kiedy cząsteczki kurzu i substancje drażniące zostaną wystawione na wrażliwe zakończenia nerwu trójdzielnego, które znajdują się w błonie śluzowej nosa, pojawia się kichanie. Kichanie również początkowo aktywuje ośrodek wdechowy. Następnie następuje wymuszony wydech przez nos.

Istnieje anatomiczna, funkcjonalna i pęcherzykowa przestrzeń martwa. Anatomiczna to objętość dróg oddechowych - nosogardła, krtani, tchawicy, oskrzeli, oskrzelików. Nie podlega wymianie gazowej. Martwa przestrzeń pęcherzykowa odnosi się do objętości pęcherzyków płucnych, które nie są wentylowane lub nie ma przepływu krwi w ich naczyniach włosowatych. Dlatego też nie uczestniczą w wymianie gazowej. Funkcjonalna przestrzeń martwa to suma anatomicznej i zębodołowej. U zdrowej osoby objętość martwej przestrzeni pęcherzykowej jest bardzo mała. Dlatego wielkość przestrzeni anatomicznej i funkcjonalnej jest prawie taka sama i wynosi około 30% objętości oddechowej. Średnio 140 ml. Z naruszeniem wentylacji i dopływu krwi do płuc objętość funkcjonalnej martwej przestrzeni jest znacznie większa niż anatomiczna. Jednocześnie anatomiczna martwa przestrzeń odgrywa ważną rolę w procesach oddychania. Powietrze w nim jest ogrzane, nawilżone, oczyszczone z kurzu i mikroorganizmów. Tutaj powstają odruchy ochronne dróg oddechowych - kaszel, kichanie. Wyczuwa zapachy i wydaje dźwięki.