Toksyczna encefalopatia charakteryzuje się zaburzeniami metabolicznymi i krążeniowymi w mózgu. Zaburzenia psychoneurologiczne występują w długiej i ciężkiej postaci. Są one związane z narażeniem na trucizny neurotoksyczne. Wraz z chorobą wpływa również na tkankę mózgową na tle ostrego lub przewlekłego zatrucia różnego pochodzenia. Toksyczna encefalopatia może być spowodowana ekspozycją substancje odurzające, dwusiarczek węgla, ołów, związki arsenu, mangan i rtęć metaliczna.

Wraz z chorobą występuje obrzęk opon mózgowych, krwotoki wybroczynowe w rdzeniu, rozmyte granice między szarym a
istota biała, rozlana atrofia tkanek. Naczynia istoty białej i szarej
mózg jest wypełniony krwią. Scharakteryzowano toksyczną encefalopatię
znaczny spadek neuronów. Często dochodzi do fragmentacji i obrzęku osłonek mielinowych włókien nerwowych. W mózgu znajdują się małe ogniska martwicze.

Toksyczna encefalopatia zaczyna się od pobudzenia, niepokoju, agresywności. Stan charakteryzuje się występowaniem euforii, halucynacji. Pojawiają się drgawki, które zastępuje letarg i senność. Stopniowo psychika jest uciskana, świadomość jest zaburzona, odruchy zanikają, pojawia się stan śpiączki. Choroba charakteryzuje się występowaniem zaburzeń psychicznych, epilepsji i parkinsonizmu. Są halucynacje i delirium. Jeśli w proces patologiczny rdzeń kręgowy jest włączony, pojawiają się zaburzenia wrażliwości, cierpią funkcje narządów miednicy i obserwuje się inne zaburzenia.

Encefalopatia Wernickego

Choroba to uszkodzenie podwzgórza lub śródmózgowia z powodu niedoboru witaminy B. Przyczyną może być przewlekły alkoholizm, beri-beri, niekontrolowane wymioty kobiet w ciąży, przyjmowanie preparatów naparstnicy. Objawy choroby obserwuje się również przy regularnej hemodializie.

Zespół należy do psychoz organiczno-toksycznych i często towarzyszy zespołowi.
Korsakow. Przebieg choroby może być ostry, podostry i przewlekły.
kształt.

Leczenie toksycznej encefalopatii

Gdy choroba jest przepisywana tiamina, witamina B, aż do pojawienia się poprawy klinicznej. Jednak przepisując lek, należy wziąć pod uwagę możliwość: szok anafilaktyczny. Wprowadzane są również sterydy anaboliczne, kwas nikotynowy i askorbinowy, witaminy.

W przypadku zatrucia manganem obserwuje się 3 etapy choroby. Pojawia się jako pierwszy zwiększona senność, niedociśnienie mięśniowe, tępy ból w
kończyn i astenia. Następnie rozwija się apatia, osłabienie intelektu i
pamięć, wykazująca oznaki polineuropatii. W ostatnim stadium choroby
występuje chód koguta, bradykinezja i maskowanie twarzy. krytyczny
zmniejsza się stosunek do choroby, odnotowuje się gwałtowny śmiech i płacz,
postęp wad intelektualnych. przewlekły kurs choroba postępuje i pojawiają się nieodwracalne zmiany organiczne. Wygląd zewnętrzny początkowe objawy choroba powinna całkowicie wykluczyć kontakt z toksyną.

W przypadku toksycznej encefalopatii spowodowanej zatruciem oparami benzyny, szczególnie wyraźnej napady padaczkowe i drgawki miokloniczne. Zespół występuje, gdy organizm jest narażony na działanie toluenu i odplamiaczy. Może wystąpić leukopenia i niedokrwistość. Również
rozwijać i dystonię wegetatywno-naczyniową. Możliwy
objawy osłabienia mięśni i napady narkolepsji. We wszystkich przypadkach jest to pokazane
detoksykacja i leczenie objawowe.

Encefalopatia jest niezapalną chorobą mózgu. Ta choroba mogą być nabyte lub wrodzone. W przypadku encefalopatii dochodzi do zmiany w tkance mózgowej, a jej funkcje są upośledzone. Na występowanie encefalopatii i VVD mogą wpływać organiczne uszkodzenia mózgu związane z alkoholizmem, obecnością procesów zakaźnych w ciele i urazami. Z taką chorobą

Zachodzą zmiany dystroficzne w tkankach mózgu, które prowadzą do naruszenia jego funkcji.

Dystonia naczyniowo-naczyniowa objawia się w dzieciństwie. Dzieci cierpiące na VVD są podatne na częste choroby, są drażliwe i mają trudności z aktywnością fizyczną.

masa. Z wiekiem znaki te tylko się nasilają. Według ekspertów,

Dostępność niestabilność emocjonalna u dzieci obfite pocenie się, krople

ciśnienie to pierwsze oznaki dystonii wegetatywnej.

W adolescencja po przeniesieniu choroba zakaźna, kontuzje

mózgu lub jego guzów może pojawić się nabyta encefalopatia.

Jego objawy nie są wyraziste, ale można zauważyć pośrednie objawy: silne

bóle głowy, astenia, zmęczenie, zaburzenia pamięci, bezsenność,

drażliwość, a nawet agresja. Przyczyna encefalopatii

może spowodować narażenie na działanie toksyczne.

Przyczyny choroby

Może to mieć wpływ na występowanie choroby, takiej jak encefalopatia i VVD

pewne czynniki:

Urazy pourazowe;

Wysokie ciśnienie krwi;

Zatrucie chemiczne;

Naruszenia wątroby i nerek;

miażdżyca;

niewydolność naczyń;

Obecność uzależnienia od alkoholu lub narkotyków;

Promieniowanie;

patologiczny przebieg ciąży.

Również obecność takiej choroby jak: cukrzyca, wpływa na rozwój

encefalopatia i VSD.

Objawy i oznaki encefalopatii

Ten patologiczny proces charakteryzuje się szeregiem specyficznych objawów, takich jak:

Szybka męczliwość;

Zły sen lub bezsenność;

Wymioty i nudności;

Pojawienie się agresji, zwiększona emocjonalność;

uporczywe bóle głowy;

Stan rozproszenia, upośledzenie pamięci;

Bladość skóra;

Obecność zespołu astenicznego;

Drażliwość;

Pogorszenie widzenia;

Cardiopalmus;

uczucie suchości w ustach;

Utrata orientacji w przestrzeni i czasie.

Wszystkie powyższe objawy wyraźnie wskazują na obecność VVD i encefalopatii.

Leczenie

Do leczenia można stosować zarówno tradycyjną medycynę, jak i

oryginalny. Dowiesz się o tych rodzajach leczenia w dalszej części artykułu.

Istnieje wiele tradycyjnych metod leczenia VSD i encefalopatii.

Encefalopatię można wyleczyć tylko poprzez leczenie samej przyczyny.

występowanie choroby.

Do tradycyjne metody zabiegi obejmują:

Interwencja chirurgiczna;

Brać lekarstwa;

Działalność fizjoterapeutyczna;

Akupunktura;

Przeprowadzanie terapii manualnej;

Masaże;

Fizjoterapia.

Na farmakoterapia, głównie używaj takich leków:

witaminy;

Nootropy - Piracetam, piryditol;

Ekstrakt z aloesu jako biostymulator.

Cavinton i kwas nikotynowy mogą być stosowane jako angioprotektory,

wśród leków flebotonicznych - anavenol i escusan, jako adaptogeny - eleutherococcus

i dibazol.

Na ostre stany można zastosować leki przeciwdrgawkowe I użyć

systemy podtrzymywania życia. W przypadku nadciśnieniowej postaci choroby,

glukokortykoidy, leki moczopędne.

Środki ludowe są zwykle używane jako pomocnicze środki medyczne.

Przepisy tradycyjnej medycyny:

1. Suszone owoce róży należy zalać wrzącą wodą w objętości 400-450 ml,

i nalegaj przez pół godziny. Dodaj miód do naparu i wypij jak herbatę.

2. 2 łyżki. łyżki owoców głogu należy zalać wrzącą wodą (450-500 ml). nalegać na

przez 12 godzin i przyjmowany rano na pusty żołądek.

3. Musisz wziąć cebulę i miód w proporcji 2:1. Mieszanka 1 łyżki. weź łyżkę wcześniej

posiłki 3 razy dziennie.

4. Weź 350 ml. wrzącą wodę i 2 łyżki suszonych kwiatów koniczyny, nalegać na noc. Napar

weź 4 razy dziennie przed posiłkami.

Toksyczna encefalopatia - porażka tkanka nerwowa co ma miejsce po ekspozycji na neurotoksyczne trucizny pochodzące z zewnątrz. Najczęściej patologia występuje u pracowników w branżach, w których występuje długotrwały, przerywany efekt niewielkich stężeń substancji toksycznych. Również zatrucie dużymi dawkami trucizn nie jest rzadkością.

Toksyczna encefalopatia - straszna choroba, ponieważ do jego wystąpienia wystarczy tylko czynnik wyzwalający, to uszkodzenie mózgu rozwija się samoistnie, nawet jeśli toksyczna substancja nie dostanie się już do organizmu. Częściej choroba postępuje stopniowo, prowadząc ostatecznie do niepełnosprawności i całkowitego lub częściowego uzależnienia od innych.

Przyczyny toksycznej encefalopatii mózgu

Toksyczne uszkodzenie tkanki nerwowej może wystąpić w wyniku narażenia na:

Nasilenie choroby będzie zależeć od:

Objawy i rodzaje zmian

W przewlekłym zatruciu pierwsze objawy są niespecyficzne:

Jeśli dopływ trucizny do organizmu nie ustanie, w mózgu rozwijają się nieodwracalne zmiany, które można zaobserwować podczas badania MRI. Już istniejące objawy ulegną pogorszeniu, będą również obserwowane:

W rdzeniu kręgowym znajduje się dokładnie taka sama tkanka jak w mózgu, dlatego w przypadku zatrucia dochodzi do uszkodzenia i rdzeń kręgowy:

Wraz z ogólnymi objawami występują pewne objawy charakterystyczne dla zatrucia jakąkolwiek konkretną substancją. Niektóre są tak specyficzne, że jeśli są obecne, można nawet wymienić trującą substancję. Według ICD-10 toksyczna encefalopatia jest kodowana jako G92, a następnie, jeśli to konieczne, wskazuje się rodzaj trującej substancji (X40-X49).

1. Ołów i jego związki znaleźć w benzynie i niektórych farbach. Zatrucie ołowiem jest najczęstsze. Charakterystyczne znaki:

2. Zatrucie rtęcią:

3. Zatrucie manganem obserwowane u górników, spawaczy. Charakterystyka:

upośledzenie umysłowe aż do rozwoju demencji;

zespół parkinsonizmu (męska twarz, spowolnienie ruchów, sztywność kończyn, zaburzenia mowy).

4. Arszenik zawarte w nawozach rolniczych. W przypadku zatrucia tą trucizną charakterystyczne są zaburzenia troficzne (sucha skóra, przerzedzenie i łamliwość włosów, paznokci, poprzeczne prążkowanie paznokci jest ważnym znakiem diagnostycznym).

5. Zatrucie tlenkiem węgla:

6. Dla alkohol metylowy piętno działanie jest upośledzeniem wzroku (na początku pojawia się migotanie "much" przed oczami, a 2-3 dnia rozwija się całkowita nieodwracalna ślepota).

7. W przypadku zatrucia narkotykami(barbiturany, leki przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne) występują:

Jeśli zatrucie jest przewlekłe, objawy będą się rozwijać stopniowo, jeśli są ostre, objawy bardzo szybko się nasilają.

Leczenie choroby: neutralizacja trucizny

Przede wszystkim zatrzymaj przepływ trucizny do organizmu. W przypadku ostrego zatrucia zapewnić dopływ świeżego powietrza, w przypadku przewlekłego zatrucia obowiązkowe jest przeniesienie do innej pracy.

W przypadku zatrucia należy zapewnić:

utrzymanie funkcji serca i płuc (połączenie z monitorem pracy serca i respiratorem);

usunięcie trucizny, która nie została jeszcze wchłonięta do krwi (płukanie żołądka, stosowanie środków przeczyszczających);

przyspieszenie eliminacji toksyn z organizmu (picie obfite, hemodializa, hemosorpcja).

Konieczne jest ustalenie trującej substancji, ponieważ dla wielu leków istnieją antidota (substancje neutralizujące działanie trucizny).

Następnie, na etapie zdrowienia, obowiązkowe jest przyjmowanie leków nootropowych na kursach.

Konsekwencje toksycznej encefalopatii

Niestety, specyficzne leczenie brak toksycznej encefalopatii. Tylko jeśli choroba została znaleziona na etap początkowy a pod warunkiem, że nie ma nieodwracalnych zmian w układzie nerwowym i kontakt z trującą substancją natychmiast ustaje, możemy mówić o zapobieganiu chorobie. Jeśli występuje organiczne uszkodzenie mózgu, choroba postępuje, nawet jeśli czynnik sprawczy zostanie wyeliminowany.

Często obserwuje się ostre zatrucie śmierć, wynikiem przewlekłej toksycznej encefalopatii jest całkowita utrata zdolności do pracy i niepełnosprawność.

Problem zmian egzogennych system nerwowy zyskał szczególne znaczenie ze względu na szerokie zastosowanie substancje chemiczne w przemyśle, rolnictwo, w warunkach służba wojskowa i w życiu codziennym. Znacząca „chemizacja” życia ludzkiego doprowadziła do wzrostu zatruć ostrych i przewlekłych substancje toksyczne. Substancje te dostają się do ogólnego krążenia przez płuca z wdychanym powietrzem, poprzez: przewód pokarmowy z wodą pitną i pokarmem lub przenikać przez skórę i błony śluzowe. Większość trucizny, która dostaje się do krwi, wpływa na układ nerwowy, który jest wrażliwy na wszelkiego rodzaju szkodliwe rzeczy.

Związki chemiczne, w zależności od ich wpływu na układ nerwowy, dzielą się na dwie grupy: trucizny neurotropowe i trucizny nie wykazujące wyraźnego neurotropizmu. Trucizny neurotropowe same lub poprzez produkty przemiany materii mają akcja bezpośrednia głównie na tkance nerwowej, przenikając przez barierę krew-mózg i kumulując się w układzie nerwowym. Po zatruciu truciznami, które nie mają wyraźnego neurotropizmu, układ nerwowy cierpi po raz drugi z powodu rażącego naruszenia homeostazy.

Patogeneza. Pomimo różnorodności substancji toksycznych, które powodują uszkodzenia układu nerwowego, można zidentyfikować niektóre główne mechanizmy patogenetyczne powstawania zaburzeń neurologicznych. Wiodącą rolę odgrywa niedotlenienie spowodowane zaburzeniami oddychanie zewnętrzne i pęcherzykowo-włośniczkowy transport tlenu (substancje duszące, związki fosforoorganiczne), zmniejszenie zdolności krwi do przenoszenia tlenu (trucizny hemoglobiny i środki hemolityczne), uszkodzenie cytochromów, zaburzenie hemodynamiki ogólnej i mózgowej. Charakterystyczne jest angiotoksyczne działanie trucizn. Konsekwentnie rozwija się atonia naczyń mózgowych, upośledzony jest w nich przepływ krwi, pojawiają się zastój, zakrzepica, w wyniku czego powstają ogniska zmiękczenia tkanki nerwowej. Z powodu uwolnienia płynnej części krwi do tkanki śródmiąższowej krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego jest zaburzone, rozwija się obrzęk i obrzęk substancji mózgowej. Ważna rola w niektórych zatruciach przypisuje się procesy samozatrucia i dysmetaboliczne w wyniku rozległego rozpadu tkanek, utraty antytoksycznej funkcji wątroby i zdolności wydalniczej nerek. Szereg trucizn ma również bezpośrednie działanie cytotoksyczne, które powoduje poważne zmiany morfologiczne tkanka nerwowa.

Patomorfologia. W ostrym zatruciu różnymi truciznami znajduje się w dużej mierze podobny obraz. Najbardziej charakterystyczne są zaburzenia naczyniowe spowodowane uszkodzeniem naczyń zwężających naczynia krwionośne i śródbłonek naczyniowy. Dystonia naczyniowa, obrzęk okołonaczyniowy i krwotoki, zakrzepy krwi w małe naczynia, ogniskowa mikro- i makromartwica, obrzęk mózgu. Degeneracja jest ujawniona komórki nerwowe, zwłaszcza kora mózgowa, móżdżek, formacja siatkowa Pień mózgu. Ciężkie zmiany dystroficzne w komórkach nerwowych mogą prowadzić do śmierci tych ostatnich i ich przekształcenia w „komórki cienia”. Aksony i dendryty martwych komórek ulegają rozpadowi, ulegając regeneracji Wallera. W niektórych przypadkach wpływa to przede wszystkim na procesy komórek nerwowych, co klinicznie objawia się zaburzeniami przewodzenia lub licznymi zmianami. nerwy obwodowe.

Przewlekłe zatrucie powoduje bardziej zróżnicowane zmiany w neuronach. Ujawniono spadek liczby i objętości neuronów, ich deformację, która jest połączona ze zmianami zwyrodnieniowymi w gleju. Stwierdzono zjawiska demielinizacji przewodników i nerwów obwodowych. Przy wielu zatruciach przeważa selektywność zmiany struktury nerwowe(na przykład przewaga zmian w bladej kuli i istocie czarnej podczas zatrucia tlenkiem węgla, co klinicznie wyraża się w zespole parkinsonizmu).

Klasyfikacja. W zależności od charakteru kursu rozróżnia się zatrucia ostre, podostre i przewlekłe.

Ostre zatrucie spowodowane dużymi dawkami substancja trująca, są scharakteryzowane szybki rozwój oraz występowanie zagrażających życiu zaburzeń oddychania oraz aktywność sercowo-naczyniowa. Możliwe zapaść, drgawki, pobudzenie psychoruchowe, zaburzenia świadomości, aż do śpiączki. Na ogólnym tle ostrego zatrucia pojawiają się charakterystyczne dla tej trucizny objawy uszkodzenia układu nerwowego.

Zatrucie podostre występuje pod wpływem mniejszych dawek trucizny i charakteryzuje się mniej wyraźnymi zmianami w organizmie. Zmiany te rozwijają się stopniowo i nie towarzyszą głębokie naruszeniaświadomość i wyraźne zmiany w oddychaniu i czynności sercowo-naczyniowej.

Przewlekłe zatrucie jest wynikiem długotrwałego narażenia na małe dawki trucizny, która systematycznie dostaje się do organizmu. Zaburzenia neurologiczne w tym przypadku rozwijają się powoli i stopniowo, mogą być uporczywe i utrzymywać się. długi czas. Możliwe jest zaostrzenie procesu w przypadkach infekcji i innych patologii somatycznych.

Za pomocą kryteria kliniczne Istnieje szereg podstawowych zespołów neurologicznych, które rozwijają się podczas zatrucia, niezależnie od rodzaju środka toksycznego:

1. Toksyczna encefalopatia.

2. Toksyczna encefalomielopatia.

3. Toksyczna polineuropatia (mononeuropatia).

4. Toksycznatia.

5. Toksyczny zespół nerwowo-mięśniowy.

6. Toksyczny zespół asteno-wegetatywny.

1. Toksyczna encefalopatia. W obrazie klinicznym ostrego zatrucia obserwuje się połączenie objawów mózgowych i ogniskowych, a te ostatnie są wyraźniej wykrywane, gdy objawy mózgowe są eliminowane. Ten sam zespół encefalopatyczny może być spowodowany różnymi truciznami i przeciwnie, zatruciu tą samą trucizną towarzyszy inny zespół objawów. Zespół mózgowy może objawiać się depresją świadomości (otępienie, otępienie, śpiączka) lub rozwojem pobudzenia psychoruchowego lub psychozy zatrucia. Być może rozwój zespołu konwulsyjnego, zarówno z powodu bezpośredniego działania „konwulsyjnych” trucizn, jak i rozwoju głębokiego niedotlenienia i obrzęku mózgu. Na jaw wychodzą przejściowe objawy „meningizmu”.

Ogniskowe objawy toksycznej encefalopatii są zróżnicowane i są reprezentowane przez zaburzenia amyostatyczne, hiperkinezę pozapiramidową, opto-przedsionkową i objawy móżdżkowe, patologiczne odruchy stóp, dysfunkcje narządów miednicy. Niektóre objawy organiczne odzwierciedlają selektywność uszkadzania niektórych struktur mózgu przez trucizny. Tak więc toksyczna encefalopatia z zespołem parkinsonizmu rozwija się w przypadku zatrucia manganem, tlenkiem węgla, tetraetylem ołowiu. Zaburzenia przedsionkowe podobne do Meniere'a są charakterystyczne dla zatrucia benzyną, bromoetylem, chlorometylem. Wyjściu z ostrej toksycznej encefalopatii towarzyszy zespół objawów asteno-wegetatywnych różne stopnie wyrazistość.

Przewlekłe toksyczne encefalopatie są klinicznie reprezentowane zarówno przez rozlane mikroobjawy organiczne, jak i zespoły ogniskowe (amyostatyczne, hiperkinetyczne, móżdżkowe, epileptyczne). Syndromy często kojarzone krążenie mózgowe i zespoły psychopatologiczne.

2. Toksyczna encefalomielopatia. Obraz kliniczny jest reprezentowany przez połączenie zespołów mózgowych, ogniskowych mózgowych i rdzeniowych. Do już zauważonych zespołów encefalopatycznych dołączają objawy kręgosłupa w postaci drgawek w mięśniach z uszkodzeniami przedniego rogu, mieszanej ataksji wrażliwej na móżdżek i dysfunkcji narządów miednicy. Najczęściej encefalomielopatia występuje w przypadku zatrucia tlenkiem węgla, bromoetylem, ołowiem i dwusiarczkiem węgla.

3. Toksyczna polineuropatia (mononeuropatia). Toksyczne polineuropatie są dość powszechne i towarzyszą im symetryczne zaburzenia czuciowe typu „polineurytycznego”, dystalny niedowład obwodowy i zaburzenia wegetatywno-troficzne. W zależności od czynnika toksycznego polineuropatie objawiają się głównie zaburzeniami czuciowymi lub zaburzeniami ruchowymi lub mieszanymi. Tak chroniczny zatrucie alkoholem prowadzi głównie do polineuropatii czuciowej, w której cierpią przede wszystkim włókna o głębokiej wrażliwości ("pseudotabs") obwodowe, a zatrucie ołowiem prowadzi głównie do zaburzeń motorycznych.

Toksyczne polineuropatie dzielą się na ostre (w wyniku jednorazowego narażenia na toksyczne dawki substancji), podostre (z powtarzanym krótkotrwałym narażeniem na czynnik toksyczny) i przewlekłe (z systematycznym narażeniem na niskie dawki). Wcześniejsze choroby układu nerwowego, zmniejszone odżywianie i brak witamin nasilają działanie substancji toksycznych.

W niektórych przypadkach możliwy jest rozwój toksycznych mononeuropatii. Tak więc, w przypadku zatrucia ołowiem, dotknięte są nerwy promieniowe (wisząca ręka) i strzałkowe (wisząca stopa), a przy stosowaniu niektórych antybiotyków (streptomycyna, kanamycyna, neomycyna) cierpi nerw słuchowy.

4. Toksycznatia. Czynnik toksyczny w ostrym lub długotrwałym narażeniu rzadko ogranicza się do patologicznego wpływu tylko na mózg lub tylko na nerwy obwodowe. Często dochodzi do połączonej zmiany mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych, co znajduje odzwierciedlenie w nazwie zespołu. Jednak nawet przy tak rozproszonej zmianie, w zależności od konkretnego czynnika toksycznego, istnieje pewna selektywność w cierpieniu pewnych struktur układu nerwowego.

5. Toksyczny zespół nerwowo-mięśniowy. Szereg trucizn, zaburzających przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, powoduje rozwój zaburzeń miastenicznych. Zespół ten objawia się objawami nasilającego się osłabienia mięśni i patologicznego zmęczenia mięśni, które nasilają się: aktywność fizyczna. wczesna manifestacja Zespół może być rozlanymi pęczkami mięśniowymi. W ciężkim zatruciu związkami fosforoorganicznymi, chlorkiem potasu, lekami kuraropodobnymi, pachykarpiną, bromkiem metylu słabe mięśnie może osiągnąć stopień niedowładu i paraliżu.

6. Toksyczny zespół asteno-wegetatywny. Subiektywna charakterystyka skarg pacjentów z tym zespołem przypomina neurastenię, jednak skargi te mają podłoże organiczne i są obserwowane w przewlekłym zatruciu lub podczas powrotu do zdrowia po ostrym lub podostrym zatruciu. Na pierwszy plan wysuwają się osłabienie, osłabienie, szybkie zmęczenie psychiczne i fizyczne, bóle głowy i zaburzenia snu. Nastrój jest niestabilny, przeważnie niespokojny i przygnębiony. Na obiektywne badanie pojedyncze szczątkowe mikroobjawy organiczne mogą być wykryte w wyniku toksycznej encefalopatii. Charakterystyczna jest niestabilność funkcji wegetatywnych: nadmierne pocenie, gra naczynioruchowa twarzy i klatki piersiowej, akrocyjanoza, „marmurkowatość” skóry kończyn, uporczywy dermografizm. Ujawniają się ożywienie głębokich odruchów, drżenie palców wyciągniętych dłoni, języka i powiek.

Diagnostyka. Diagnoza zatrucia, szczególnie na etap przedszpitalny, ma swoje własne trudności. W ostrym zatruciu możliwy jest szybki rozwój depresji przytomności oraz zaburzeń układu oddechowego i krążenia. Te okoliczności sprawiają, że konieczne jest: diagnostyka różnicowa z ostrą patologią mózgu innego pochodzenia (udar, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, procesy dysmetaboliczne). Powstanie na wczesne stadia zatrucie majaczeniowe należy odróżnić od ostrej psychozy.

Przesłuchując poszkodowanego, jego bliskich i znajomych, należy ustalić przyczynę zatrucia, ilość przyjętej trucizny czy czas trwania zatrucia wziewnego (ocena „sytuacji toksykologicznej”). Rozpoznanie można potwierdzić tylko w szpitalu za pomocą badania chemiczno-toksykologicznego mediów biologicznych (krew, mocz, treść żołądkowa).

Rozpoznanie przewlekłego zatrucia ustala się, wyjaśniając wywiad (obecność zagrożeń zawodowych i domowych), identyfikując typowy zespół neurologiczny, przeprowadzając jakościowe i ilościowe badanie toksykologiczne.

Leczenie. W ostrym zatruciu środki terapeutyczne powinny mieć na celu przede wszystkim zatrzymanie narażenia i usunięcie toksycznych substancji z organizmu. Jeśli zatrucie nastąpiło przez usta, należy przemyć żołądek przez rurkę i wprowadzić do żołądka adsorbent - węgiel aktywny. W przypadku zatrucia inhalacyjnego organizowana jest ewakuacja ofiary ze strefy działania substancji toksycznych. Ofiary są ewakuowane do centrum kontroli zatruć lub oddziału intensywna opieka. Proszki, tabletki, płyny o nieznanym charakterze, a także popłuczyny żołądka znalezione w miejscu udzielania pierwszej pomocy są przesyłane do badania toksykologicznego.

W szpitalu podejmowane są działania mające na celu zatrzymanie ekspozycji i usunięcie toksycznych substancji z organizmu. Po zidentyfikowaniu substancji toksycznej przeprowadza się terapię antidotum: wprowadzenie siarczanu atropiny w przypadku zatrucia opiatami, alkoholu etylowego w przypadku zatrucia metanolem, wdychanie tlenu w przypadku uszkodzenia tlenku węgla itp. Podejmowane są środki w celu usunięcia substancji toksycznych z krwiobiegu: wymuszona diureza, hemodializa, hemosorpcja detoksykacyjna, zastępcza transfuzja krwi. Wraz z rozwojem śpiączki pochodzenia toksycznego przywracana jest drożność drogi oddechowe, trzymany sztuczna wentylacja płuca.

Podejmowane są działania mające na celu skorygowanie pojawiających się dysfunkcji narządów i układów, w tym zaburzeń neurologicznych. W celu złagodzenia napadów stosuje się pochodne benzodiazepiny (0,5% seduxen 2-4-6 ml domięśniowo lub dożylnie), hydroksymaślan sodu, pochodne kwasu barbiturowego (tiopental, heksenal). Przy rozwijającym się obrzęku mózgu stosuje się roztwory hiperonkotyczne (10-15% roztwór albuminy, 20-40% roztwór glukozy) z jednoczesnym podawaniem osmodiuretyków (roztwory mocznika, mannitolu 1-1,5 g na 1 kg masy ciała) lub szybko działających saluretyki (lasix 80 -120 mg dożylnie). Glicerol podawany jest do środka przez sondę w ilości 50-70 ml. Do zmniejszenia obrzęku mózgu przyczynia się hipotermia czaszkowo-mózgowa, wykonywana przy pomocy specjalnych urządzeń lub poprzez owijanie głowy okładami z lodu. Stosowane są środki zmniejszające przepuszczalność naczyń mózgowych (preparaty wapniowe, kwas askorbinowy), poprawiające ukrwienie mózgu (trental, cavinton, kwas nikotynowy), leki przeciw niedotlenieniu.

W zależności od wiodącego zespołu neurologicznego, który powstał podczas ostrego lub przewlekłego zatrucia, odpowiedni patogenetyczny i środki objawowe. Remielinizatory są przepisywane (retabolil, keltikan, witamina B 12), wchłanialne (pirogenne, solcoseryl), leki antycholinesterazowe (nie zaleca się zatrucia związkami fosforoorganicznymi!), „nootropy” (cerebrolizyna, nootropil, piracetam), ziołowe adaptogeny, środki roślinne, preparaty tonizujące. Szeroko stosowane są zabiegi fizjoterapeutyczne, balneoterapia, masaże, ćwiczenia fizjoterapeutyczne.

Klinika zaburzeń neurologicznych w zmianach

zwalczanie substancji fosforoorganicznych (FOV).

Biorąc pod uwagę wyraźne działanie neurotropowe wielu środków toksycznych, nie można uniknąć faktu możliwego użycia szeregu trujących substancji jako broni masowego rażenia. Nie jest więc przypadkiem, że szereg krajów ma w swoim arsenale tzw. „gazy nerwowe” syntetyzowane na bazie organicznych pochodnych kwasów fosforowego i fosfinowego. Takie środki nerwowe obejmują gazy tabun, sarin, soman, VX i inne związki. W czasie pokoju związki fosforoorganiczne stosowane w życiu codziennym i rolnictwie (chlorofos, tiofos, karbofos, merkaptofos) i powodują podobne obraz kliniczny zatrucie.

FOV przenikają do organizmu na różne sposoby: w postaci pary z wdychanym powietrzem, w postaci kropli-cieczy oraz w postaci aerozolu – łatwo wchłaniają się przez skórę, a w przypadku zanieczyszczenia nimi pokarmu i wody – drogą pokarmową przez przewód pokarmowy.

Patogeneza wpływu FOV na układ nerwowy jest złożona i różnorodna. Mechanizm intoksykacji opiera się na akcja wyborcza trucizna na strukturach cholinergicznych - tłumienie aktywności enzymu acetylocholinoesterazy. Ze względu na hamowanie (hamowanie) tego enzymu mediator acetylocholina gromadzi się w formacjach synaptycznych, a struktury cholinergiczne są nadmiernie pobudzone. Toksyczne działanie FOV na układ nerwowy jest uważany za podobny do muskarynowego, związany z pobudzeniem receptorów M-cholinergicznych, co wyraża się pojawieniem się obfitej potliwości, ślinienia się, bronchorrhea, skurczu oskrzeli i rozwoju ciężkiej zwężenia źrenic. Działanie FOV podobne do nikotyny wynika z pobudzenia receptorów H-cholinergicznych zlokalizowanych w mięśniach, zwojach i rdzeniu nadnerczy. Ważne miejsce zajmuje działanie trucizn na ośrodkowy układ nerwowy. W wyniku pobudzenia ośrodkowych struktur M- i N-cholinergicznych dochodzi do zaburzeń mózgowych pod postacią objawów mózgowych, psychicznych i ogniskowych (pobudzenie, dezorientacja, hiperkineza pląsawkowa i miokloniczna, drgawki kloniczno-toniczne, śpiączka).

znacząca rola w patogenezie uszkodzeń układu nerwowego pod wpływem zabaw FOV cała linia czynniki niespecyficzne: działanie toksyczne na błonę w wyniku aktywacji wolnorodnikowego utleniania lipidów, aktywacja fosfolipaz błonowych, zaburzenia metabolizmu serotoniny i katecholamin, zaburzenia mikrokrążenia mózgowego, rozwój kwasica metaboliczna, histotoksyczne niedotlenienie mózgu.

Obraz kliniczny zmiany zależy od ilości trucizny, stan skupienia substancje, drogi wejścia.

Na podstawie charakteru objawy kliniczne uszkodzenia odpowiednich narządów i układów wyróżniają następujące zespoły:

oftalmovegetative (źrenica źrenic, skurcz akomodacji, zmniejszona ostrość widzenia, zmniejszona lub brak reakcji źrenic na światło i zbieżność z akomodacją, łzawienie);

Somatowegetatywny (nadpotliwość, nadmierne ślinienie się, krwotok oskrzelowy, skurcz oskrzeli, upośledzona częstość oddechów, biegunka, zwiększone oddawanie moczu);

Wegetatywno-naczyniowy (nadciśnienie lub niedociśnienie tętnicze, tachykardia, bradykardia, przekrwienie lub bladość skóry, akrocyjanoza);

nerwowo-mięśniowe obwodowe (wiotkie synaptogenne niedowłady nerwowe i porażenie mięśni kończyn i tułowia, w tym mięśni oddechowych, mięśni gardła i krtani);

Mózgowy, objawiający się mózgowym, oponowym i objawy ogniskowe(oczopląs, objawy automatyzmu jamy ustnej, zmiany napięcia mięśniowego i odruchów głębokich, patologiczne odruchy stóp, zaburzenia koordynacji i pozapiramidowe);

Zaburzenia psychiczne w postaci objawów nerwicowych (lęk, strach, obniżony nastrój, rzadko euforia) lub ostrego stanu psychotycznego (wzrokowego i halucynacje słuchowe, majaczenie).

Rozróżnij łagodne, umiarkowane, ciężkie i skrajnie poważny stopień ciężkość zatrucia FOV.

Na łagodny stopień zatrucie, ujawniają się umiarkowanie wyrażone objawy oftalmovegetatywne. Osoby dotknięte chorobą skarżą się na zaburzenia widzenia (mgła lub siateczka przed oczami, niemożność rozróżnienia drobnego tekstu drukowanego, słaba widoczność odległych obiektów, pogorszenie widzenia w sztucznym świetle), ucisk i ucisk w klatce piersiowej, nudności, bóle głowy, zawroty głowy. Zaburzenia koordynacji pojawiają się w postaci chodu ataktycznego, niestabilności w pozycji Romberga. Może wystąpić niepokój, niepokój, poczucie strachu, zaburzenia pamięci, uwagi i snu.

Wyróżnia się następujące postacie kliniczne łagodnych zatruć: miotyczną (dominują zaburzenia widzenia) i nerwicową (dominują zaburzenia nerwicowe). Rokowanie dla łagodnych zmian jest korzystne, powrót do zdrowia następuje po 2-5 dniach.

Średni stopień zatrucia charakteryzuje się szybszym rozwojem objawów zatrucia (minuty, dziesiątki minut), zwłaszcza gdy spożycie inhalacyjne zatruć.

Wiodącymi objawami klinicznymi są zaburzenia somatowegetatywne na tle ciężkich objawów okulistycznych i nerwowo-mięśniowych o umiarkowanym nasileniu. Dominują dolegliwości związane z dusznością, uciskiem w klatce piersiowej, bólem w klatce piersiowej, kaszlem. Istnieje stan przypominający atak astmy podczas astma oskrzelowa towarzyszy uczucie strachu, zwiększone ciśnienie krwi, zjawiska dysuryczne. Wyraźniejsze zmiany mózgowe ujawniają się w postaci łagodnego otępienia, zaburzeń koordynacji, wzmożonej głębokości i stłumienia odruchów powierzchownych. Rozwija się lekki niedowład mięśni kończyn, głównie odcinków proksymalnych. Zaburzenia afektywne przedłużają się, mogą wystąpić ostre zaburzenia psychotyczne.

Odzyskiwanie następuje po 2-3 tygodniach. Możliwe są komplikacje i konsekwencje.

Przy ciężkim stopniu zatrucia zaburzenia nerwowo-mięśniowe i mózgowe prowadzą na tle wyraźnych objawów zatrucia okulistyczno-wegetatywnego, somato-wegetatywnego i wegetatywno-naczyniowego. Objawy te rozwijają się ponad krótki czas. Pojawia się depresja świadomości (otępienie, śpiączka), drgawki toniczno-kloniczne, rozległy niedowład i porażenie kończyn, pojawiają się mięśnie tułowia. Może wystąpić zespół miasteniopodobny i podwójne widzenie. Po wyjściu ze śpiączki ujawniają się zaburzenia koordynacji ruchów, dyzartria. Często rozwija się ostry stan psychotyczny. Odzyskiwanie następuje po 4-6 tygodniach. Możliwe są różne komplikacje i konsekwencje.

Klasyfikacja TE: wyróżnia się następujące, wiodące (podstawowe), pourazowe zespoły neurologiczne:

1. naczyniowe, wegetatywno-dystoniczne;
2. zaburzenia płynodynamiczne;
3. mózgowo-ogniskowe;
4. padaczka pourazowa;
5. asteniczny;
6. psychopatologiczny.

Można je uzupełnić o zespoły poziomowe i (lub) ogólnoustrojowe, odnotowuje się rodzaj przebiegu choroby pourazowej (TB) i stopień dysfunkcji. Zwykle pacjent ma kilka zespołów, które w dynamice gruźlicy mogą zmieniać charakter i nasilenie.

Zespół wegetatywno-dystoniczny (VDS) rozwija się najczęściej w długotrwałym okresie TBI z powodu uszkodzenia ośrodków regulacja autonomiczna oraz występowaniem zaburzeń biochemicznych, neurohumoralnych i neuroendokrynnych, charakteryzujących się przejściowym wzrostem ciśnienia krwi, tachykardią zatokową, skurczami naczyń (mózgowych, sercowych, obwodowych), zaburzeniami termoregulacji (stany podgorączkowe, termoasymetria), rzadziej zaburzeniami metabolicznymi i endokrynologicznymi ( niedoczynność tarczycy, niedoczynność miesiączki, impotencja, zmiany węglowodanów, wody -soli i metabolizm tłuszczów). Subiektywnie dominują bóle głowy, objawy osłabienia, różne zjawiska sensoryczne. Obiektywnie odnotowuje się rozproszone objawy organiczne, akrocyjanozę kończyn, nadmierną potliwość, zmiany w dermografizmie skóry. Stany napadowe (kryzysowe) mają charakter napadów współczulno-nadnerczowych lub nerwowo-nadnerczowych, ale częściej przebiegają wzdłuż typ mieszany. Nasilenie i struktura VDS są podstawą powstawania i rozwoju patologii sercowo-naczyniowej w długotrwałym okresie TBI, w szczególności wczesnej miażdżycy naczyń mózgowych, nadciśnienia tętniczego.

Zespół asteniczny (AS) często zajmuje czołowe miejsce w obrazie klinicznym TBI, objawiając się we wszystkich jego okresach. Istnieją proste i złożone typy ZA, w ramach każdego typu - warianty hiposteniczne i hipersteniczne. Częściej występuje prosta astenia w postaci wyczerpania psychicznego i fizycznego z gwałtownym spadkiem wydajności aktywności umysłowej, zaburzenia snu. Wariant hipersteniczny ZA charakteryzuje się przewagą zwiększona drażliwość, labilność afektywna, przeczulica, działająca na tle zjawisk prawdziwie astenicznych. Hiposteniczny wariant AS charakteryzuje się przewagą osłabienia, letargu, adynamii, gwałtownie wzmożonego zmęczenia, wyczerpania, senności w ciągu dnia, zwykle rozwija się w ostry okres i mogą być przechowywane długi czas określenie obrazu klinicznego TE.

W ponad jednej trzeciej przypadków rozwija się zespół zaburzeń liquorodynamicznych, który występuje zarówno w wariancie nadciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, jak i rzadziej w wariancie niedociśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, którego przyczyną jest nie tylko naruszenie alkoholu produkcja, ale także naruszenie integralności opon mózgowych, któremu towarzyszy wodnista, a także przedłużone lub niewystarczające stosowanie leków odwadniających.

Wśród zaburzeń liquorodynamicznych najczęściej wyróżnia się wodogłowie pourazowe i zapalenie pajęczynówki mózgu.

Wodogłowie pourazowe to aktywny, postępujący proces nadmiernej akumulacji płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeniach płynu mózgowo-rdzeniowego, spowodowany naruszeniem jego resorpcji i krążenia. Przydziel normotensyjną, nadciśnieniową i okluzyjną postać wodogłowia pourazowego. Klinicznie najczęściej objawia się postępującymi zespołami mózgowymi i psychoorganicznymi. Charakteryzuje się skargami na pękające bóle głowy, częściej w godziny poranne, nudności, na więcej późne stadium rozwój - wymioty, zawroty głowy, zaburzenia chodu. Zaburzenia intelektualno-mnestyczne, letarg i powolność rozwijają się szybko procesy mentalne, rozwój ataksji czołowej i przekrwienie dna oka. Postać normotensyjna wodogłowia charakteryzuje się korzystniejszym przebiegiem i możliwościami leczenia zachowawczego.

Pourazowe zapalenie pajęczynówki jest przewlekłym procesem produkcyjnym pajęczynówki i naczyniówka mózg, a także wyściółkę i warstwę podwyściółkową komór i przylegającą substancję mózgu. Postacie choroby, w których zmiany adhezyjne są zlokalizowane wzdłuż szlaków płynu mózgowo-rdzeniowego z częściowym lub całkowitym zamknięciem, to zapalenie naczyniówki lub zapalenie komór i okołokomorowe oraz zajęcie łagodnych meningi- na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. W zależności od stosunku zmian adhezyjnych i torbielowatych izoluje się adhezyjne, torbielowate i torbielowo-adhezyjne zapalenie pajęczynówki, a zgodnie z lokalizacją procesu - wypukłą, podstawową, tylną czaszkę i rozlaną.

Obraz kliniczny urazowego zapalenia pajęczynówki obejmuje zespół mózgowy i objawy odzwierciedlające dominującą lokalizację procesu oponowego, a także sąsiednie formacje. Jednym z wariantów wodogłowia pourazowego jest wodogłowie zanikowe - proces oparty na rozlanym procesie zanikowym rdzenia, ze względu na jego pierwotne uszkodzenie pourazowe, prowadzący do rozszerzenia przestrzeni podpajęczynówkowych i układu komorowego bez objawy kliniczne nadciśnienie śródczaszkowe, w przypadkach ciężkich wodogłowie zanikowe rozwija się zubożenie aktywność psychiczna, zespół pseudobulbarowy, rzadziej - objawy pozapiramidowe.

Zespół mózgowo-ogniskowy rozwija się głównie u pacjentów, którzy doznali ciężkiego urazu głowy. Klinicznie objawia się różnymi wariantami naruszenia wyższych funkcji korowych, zaburzeniami ruchowymi i sensorycznymi, zmianami nerwy czaszkowe, w większości przypadków ma gradację typu przepływu i objawy kliniczne zależy od lokalizacji i wielkości ogniska zniszczenia tkanki mózgowej, współistniejących objawów neurologicznych i somatycznych. Przydziel korowe, podkorowe, pnia, przewodzące i forma rozproszona mózgowy zespół ogniskowy.

Zespół psychopatologiczny w pewnym stopniu powstaje u większości pacjentów po TBI. Istnieją zespoły graniczne: asteno-nerwicowe, hipochondryczne, obsesyjno-fobiczne (strach, obsesyjne myśli, działania); poziom podpsychotyczny: zespół hipomaniakalny, depresyjny, paranoidalny; dezintegracja świadomości - zespół Korsakowa i globalna amnezja; zespoły wypadania - zespół dysmnestyczny, aspontaniczność, agnozja, apraksja, demencja.

Oddzielnie wyróżnia się pourazowy zespół padaczkowy, który nosi się do lokalnie uwarunkowanego padaczka objawowa i rozwija się w ponad 10% przypadków TBI, charakteryzuje się różnorodnością postaci klinicznych, determinowanych przez ciężkość, charakter i lokalizację obszaru urazowego uszkodzenia mózgu. Najczęściej napady padaczki pourazowej (ZP) rozpoczynają się w pierwszym roku po TBI, występują napady częściowe proste i złożone oraz wtórnie uogólnione. W większości przypadków rozwoju PE obserwuje się zaburzenia psychiczne w postaci dysforii - nawracających zaburzeń afektywnych, drażliwości, złośliwości, agresywności pacjentów.

Wyd. prof. A. Skoromec

„Formy pourazowej encefalopatii” i inne artykuły z działu