Przeprowadzenie pełnego badania pacjenta z podejrzeniem OZW na etapie przedszpitalnym jest utrudnione ze względu na brak czasu, brak niezbędnego sprzętu oraz ciężkość stanu poszkodowanego. Jednocześnie zaproponowany algorytm jest całkiem wykonalny, niezbędny do wyboru właściwej taktyki leczenia, a także do przygotowania pacjenta do terapii na etapie przedszpitalnym:

1. Oznaczanie częstości oddechów, tętna, AT, saturacji krwi O 2 .

2. Rejestracja EKG w 12 odprowadzeniach.

3. Monitorowanie EKG na całym etapie leczenia i transportu pacjenta.

4. Zapewnij gotowość do ewentualnej defibrylacji i resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

5. Zapewnienie dostępu dożylnego.

6. Krótka historia obserwacji, badanie fizykalne (patrz Załącznik 1).

Uskarżanie się. Istnieje kilka opcji wystąpienia klinicznego GCS:

Przedłużający się (ponad 20 minut) ból dławicowy w spoczynku;

Wystąpienie ciężkiej dusznicy bolesnej po raz pierwszy w życiu (III klasa czynnościowa wg klasyfikacji Canadian Society for Cardiovascular Diseases);

Niedawna destabilizacja wcześniej stabilnej dławicy piersiowej i podwyższenie co najmniej do III klasy czynnościowej (dławica postępująca)

Angina po zawale.

Typowym objawem klinicznym kortykosteroidów jest ból lub uczucie ciężkości w klatce piersiowej, promieniujące do lewego ramienia, szyi lub żuchwy, które może być przerywane (zwykle trwające kilka minut) lub uporczywe (ponad 20 minut), któremu może towarzyszyć pocenie się, nudności, ból brzucha, duszność, omdlenie.

Przedłużający się atak bólu w okolicy serca obserwuje się u 80% pacjentów (ryc. 3.2), pozostałe warianty rozwoju GCS stanowią 20%.

Dość często spotyka się nietypowe warianty przebiegu GKS, objawiające się bólem w nadbrzuszu, niestrawnością, bólem w klatce piersiowej przypominającym sztylet, bólem opłucnej czy narastającą dusznością. W szczególności te warianty GCS są częściej obserwowane u młodych (25-40 lat) i starszych (powyżej 75 lat) pacjentów z cukrzycą, przewlekłą niewydolnością nerek, otępieniem i kobietami.

Podczas zbierania historia choroby, konieczne jest ustalenie dokładnego czasu od początku ataku bólu w klatce piersiowej i czasu jego trwania; charakter bólu, jego lokalizacja i napromieniowanie; wcześniejsze próby łagodzenia bólu za pomocą nitrogliceryny; warunki powstawania bólu, jego związek ze stresem fizycznym, psychoemocjonalnym; obecność napadów bólu lub duszenia się podczas chodzenia, które zmuszały do ​​zatrzymania się, czas ich trwania w minutach, wystąpił efekt przyjmowania nitrogliceryny; porównaj intensywność, częstość występowania, charakter i lokalizację napadu dusznicy bolesnej lub duszności z odczuciami, które pojawiły się wcześniej podczas wysiłku, tolerancji wysiłku lub zwiększonego zapotrzebowania na azotany.

Pamiętaj, aby określić: pacjent codziennie przyjmuje leki; pacjent przyjmował leki przed przybyciem BE (W) MD; obecność czynników ryzyka chorób układu krążenia (nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, cukrzyca, hipercholesterolemia) obecność chorób współistniejących: zaburzenia rytmu serca, udar mózgu,

Ryż. 3.2.

choroby onkologiczne, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, choroby krwi i obecność krwawień w przeszłości, operacje, POChP i tym podobne; mają reakcje alergiczne na leki.

Na badanie lekarskie może nie być żadnych zmian. Podstawą rozpoznania i leczenia mogą być objawy niewydolności serca lub zaburzenia hemodynamiczne. Ważnym celem badania fizykalnego jest wykluczenie pozasercowych przyczyn bólu serca, choroby serca innej niż niedokrwienna (np. zatorowości płucnej, rozwarstwienia aorty, zapalenia osierdzia, wada zastawek serca) oraz identyfikacja możliwych przyczyn pozasercowych, takich jak ostra choroba płuc (odma opłucnowa, zapalenie płuc lub wysięk opłucnowy). Różnice w AT w kończynach górnych i dolnych, niemiarowość tętna, szmery nad sercem, tarcie osierdzia, ból przy badaniu palpacyjnym, guzy w jamie brzusznej nasuwają inne rozpoznania.

Fizyczne badanie pacjenta rozpoczyna się od natychmiastowej oceny stanu ogólnego i funkcji życiowych: świadomości, oddychania, krążenia krwi zgodnie z algorytmem ABCDE, a przede wszystkim należy wyeliminować stwierdzone naruszenia. Przeprowadź wizualną ocenę koloru skóry, wilgoci, obrzęku żył szyjnych. Ocenić stan układu sercowo-naczyniowego i oddechowego pacjenta (tętno, ciśnienie krwi, częstość oddechów, osłuchiwanie serca i naczyń krwionośnych, osłuchiwanie płuc).

Ekspresowa rejestracja elektrokardiogramu (EKG) w 12 odprowadzeniach- jest to najbardziej diagnostyczna metoda stosowana przy podejrzeniu OZW, musi być przeprowadzona w ciągu pierwszych 10 minut po przybyciu karetki pogotowia ratunkowego. Należy niezwłocznie przeanalizować EKG lub w przypadkach wątpliwych przesłać sygnał EKG do poradni telemetrycznej w celu pilnej interpretacji (patrz Załącznik 2).

ACS bez uniesienia odcinka ST charakteryzuje się obniżeniem lub przejściowym uniesieniem odcinka ST i/lub zmianami załamka T (ryc. 3.3). Obecność utrzymującego się uniesienia odcinka ST (> 20 min) wskazuje na obecność GCS z uniesieniem odcinka ST, jest odpowiednikiem AMI, którego taktyka leczenia jest nieco inna (ryc. 3.4). W epizodach niedokrwienia mięśnia sercowego czasami obserwuje się przejściową blokadę nóg pęczka Hisa, częściej lewej nogi lub jej gałęzi (ryc. 3.5).

Ryż. 3.3.

Ryż. 3.4.

Ryż. 3.5.

Należy wziąć pod uwagę, że standardowe spoczynkowe EKG nie odzwierciedla w wystarczającym stopniu dynamicznego charakteru zakrzepicy wieńcowej i niedokrwienia mięśnia sercowego. Prawie 2/3 epizodów fazy niestabilnej jest klinicznie bezobjawowych i nie jest rejestrowanych w EKG, co jednak nie wyklucza rozpoznania OZW bez uniesienia odcinka ST. Dlatego ważne jest monitorowanie lub powtarzanie EKG w odstępach 20-30 minut.

Oznaczanie poziomu Kardiomarkery(troponina I i troponina T, frakcja CPK MB, mioglobina) we krwi za pomocą zestawu do szybkiej diagnostyki (ryc. 3.6).

Na etapie przedszpitalnym w celu rozpoznania doraźnego wskazane jest zastosowanie jakościowego testu immunologicznego w celu oznaczenia swoistej troponiny mięśnia sercowego T. W AMI obserwuje się dwukrotny wzrost stężenia we krwi: po 2-3 godzinach i maksymalny po 8-10 godzinach. Normalizacja stężenia troponiny we krwi następuje po 10-14 dniach. Metoda jest prosta, dostępna, wysoce specyficzna i pozwala na rozpoznanie MI we wczesnym i późnym okresie AMI – od 10 godzin do 10 dni (ryc. 3.7).

Ryż. 3.6.

Ryż. 3.7.

Troponiny sercowe odgrywają główną rolę w diagnostyce i stratyfikacji ryzyka, a także różnicują MI bez uniesienia odcinka ST i niestabilną dławicę piersiową. Pod względem specyficzności i czułości troponiny przewyższają enzymy sercowe, takie jak CPK (CPK), frakcja CPK MB i mioglobina. Wzrost poziomu troponin sercowych odzwierciedla uszkodzenie kardiomiocytów, co w OZW bez uniesienia odcinka ST może być związane z dystalną embolizacją przez skrzepliny płytkowe, które powstają w miejscu pęknięcia lub erozji blaszki miażdżycowej, wzrost stężenia fibrynogenu i białka C-reaktywnego (CRP) jest również czynnikiem ryzyka u pacjentów z ACS. Wartość prognostyczna CRP jest całkowita u pacjentów z uszkodzeniem mięśnia sercowego. Troponina T i CRP są niezależnymi markerami śmierci sercowej w długoterminowej obserwacji, ale ich wartość prognostyczna wzrasta, gdy są mierzone razem, a także razem z markerami klinicznymi.

Kryteriami rozpoznania zawału serca są obecność objawów niedokrwienia mięśnia sercowego (ból w klatce piersiowej, zmiany w EKG i pojawienie się asynerii ściany serca) wraz ze wzrostem stężenia troponin. Ujemny wynik pierwszego badania nie jest jednak wystarczający do wykluczenia OZW bez uniesienia odcinka ST. Ponieważ u wielu pacjentów poziom troponiny wzrasta po kilku godzinach, przy podejrzeniu ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego należy wykonać drugą analizę po 6-9 godzinach w celu weryfikacji rozpoznania.

Przede wszystkim należy wziąć pod uwagę obecność możliwych zagrażających życiu chorób innych narządów. W szczególności zatorowości płucnej mogą towarzyszyć duszności, ból w klatce piersiowej oraz zmiany w zapisie EKG, a także wzrost poziomu biomarkerów sercowych. Aby wykluczyć tę chorobę, przeprowadza się ekspresową diagnostykę poziomu D-dimerów. Możliwe są również inne przyczyny wzrostu stężenia troponiny poza naczyniami wieńcowymi, które są ważne w diagnostyce różnicowej. Należą do nich: przewlekła i ostra dysfunkcja nerek; ostra i przewlekła ciężka zastoinowa niewydolność serca; kryzys nadciśnieniowy; tachy lub bradyarytmie; ciężkie nadciśnienie płucne; zapalne choroby serca (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego) ostre choroby neurologiczne (udar, krwawienie podpajęczynówkowe) rozwarstwienie aorty, niedomykalność zastawki aortalnej, kardiopatia przerostowa; mechaniczne uszkodzenia serca (stłuczenie, ablacja, stymulacja, kardiowersja, biopsja mięśnia sercowego), niedoczynność tarczycy z kardiomiopatią takotsubo; układowe choroby naciekowe (amyloidoza, hemochromatoza, sarkoidoza, twardzina skóry) toksyczne działanie leków (adriamycyna, 5-fluorouracyl, herceptyna, trucizna) oparzenia (> 30 % powierzchni ciała) rabdomioliza; krytycznie chorzy (niewydolność oddechowa lub posocznica).

Wybór strategii postępowania u pacjentów z ustalonym rozpoznaniem OZW determinuje ryzyko progresji choroby do ostrego zawału mięśnia sercowego i zgonu. Kluczowymi elementami oceny ryzyka, oprócz wieku i przebytej choroby wieńcowej, są badanie kliniczne, ocena EKG, parametrów biochemicznych oraz stanu czynnościowego lewej komory.

6425 0

Zasady leczenia niestabilnej dławicy piersiowej i zawału serca bez załamka Q. Zasady leczenia tych stanów determinowane są przez ich główne podobne mechanizmy patogenetyczne – pękanie blaszki miażdżycowej, zakrzepicę i upośledzony stan czynnościowy śródbłonka naczyniowego i obejmują:
. eliminacja (zapobieganie) skutkom pęknięcia blaszki miażdżycowej;
. leczenie objawowe.

Głównymi celami leczenia OZW na etapie przedszpitalnym są:
1) wczesne rozpoznanie zawału serca i jego powikłań;
2) łagodzenie zespołu bólowego;
3) leczenie przeciwpłytkowe;
3) zapobieganie i leczenie wstrząsu i zapaści;
4) Leczenie zagrażających zaburzeń rytmu i migotania komór.

Złagodzenie napadu bólu we wszelkich przejawach OZW. Ból w OZW, działając na współczulny układ nerwowy, może niekorzystnie wpływać na częstość akcji serca, ciśnienie krwi i czynność serca. Dlatego konieczne jest jak najszybsze powstrzymanie napadu bólu. Konieczne jest podanie pacjentowi nitrogliceryny pod język, najlepiej w formie sprayu, co może złagodzić ból, czynność można powtórzyć po 5 minutach. Nie jest wskazany u pacjentów ze skurczowym ciśnieniem krwi poniżej 90 mm Hg. Sztuka.

Jednocześnie frakcjonowany chlorowodorek morfiny podaje się dożylnie w dawce od 4 do 8 mg, jego wielokrotne podawanie 2 mg można przeprowadzać co 5 minut, aż do całkowitego ustąpienia bólu w klatce piersiowej. Maksymalna dawka wynosi 2-3 mg na 1 kg masy ciała pacjenta. Morfina jest szczególnie wskazana w uporczywym bólu u młodych, silnych fizycznie mężczyzn, którzy piją alkohol oraz u pacjentów z ostrą niewydolnością serca.

Skutki uboczne morfiny (niedociśnienie, bradykardia) są niezwykle rzadkie i można je łatwo zatrzymać poprzez uniesienie nóg, wprowadzenie atropiny, a czasem płynu zastępującego osocze. U osób starszych ośrodek oddechowy jest często osłabiony po podaniu morfiny, dlatego lek należy im podawać w zmniejszonej (o połowę) dawce i ostrożnie. W takich przypadkach morfinę można zastąpić 1% roztworem promedolu.

W przypadku depresji ośrodka oddechowego należy podać 1-2 ml 0,5% antagonisty morfiny, nalorfiny. Neuroleptoanalgetyki (fentanyl i droperydol) są istotnie gorsze od morfiny pod względem skuteczności uśmierzania bólu. Promedol w dawce 10-20 mg (1 ml 1-2% roztworu) można stosować u pacjentów powyżej 60. roku życia, a także w przypadku współistniejących chorób ze skurczem oskrzeli w bradykardii.

Należy zaznaczyć, że na przedszpitalnym etapie stosowania leku u chorych z OZW należy unikać wstrzyknięć domięśniowych i podskórnych, a także doustnego podawania leków. Dożylna droga podania leku jest preferowana i najbardziej odpowiednia pod względem czasu wystąpienia oczekiwanego efektu i bezpieczeństwa.

Terapia przeciwzakrzepowa

Aspiryna hamuje agregację płytek krwi. Wykazano, że aspiryna w dawkach od 75 do 325 mg/dobę znacznie zmniejsza częstość zgonów i zawałów mięśnia sercowego u pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną. Na etapie przedszpitalnym należy jak najwcześniej przyjąć zwykłą aspirynę (ale nie rozpuszczalną w jelitach), jej dawka, zgodnie z zaleceniami ekspertów ACC/AAS, powinna wynosić 325 mg, podtrzymująca – 75-100 mg/dobę. Aby uzyskać szybszy początek działania, należy go żuć. Jest szybko wchłaniany, dlatego jego wpływ na płytki krwi może wystąpić już po 20 minutach od spożycia.

Stosowanie tiklopidyny w stanach nagłych należy uznać za niewłaściwe ze względu na powolny początek działania dezagregującego.

W razie potrzeby stosuje się tlenoterapię przez cewnik donosowy.

Pacjenci z OZW podlegają natychmiastowej i starannej hospitalizacji na specjalistycznym oddziale.

Niestierow Yu.I.

LISTA SKRÓTÓW.

WSTĘP

ROZDZIAŁ 1. PRZEGLĄD LITERATURY.

1.1. Koncepcja OKS-u.

1.2. Diagnostyka laboratoryjna ostrego zawału mięśnia sercowego.

1.3. Leczenie ostrego zespołu wieńcowego: tromboliza przedszpitalna.

1.4. Leczenie ostrego zespołu wieńcowego: azotany.

ROZDZIAŁ 2. MATERIAŁ I METODY BADAŃ.

2.1. Projekt badania.

2.2. Materiały badawcze.

2.3. Metody badawcze.

ROZDZIAŁ 3. UZYSKANE WYNIKI.

3.1. Wyniki diagnostyki biochemicznej za pomocą szybkich testów.

3.2. Charakterystyka czasowa opieki medycznej nad chorymi z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem odcinka BT.

3.3. Zależność charakterystyki czasowej udzielania pomocy medycznej pacjentom z OZW wraz z uniesieniem odcinka ST od charakteru obszaru.

3.4. Zależność charakterystyki czasowej udzielania pomocy medycznej pacjentom z OZW wraz ze wzrostem odcinka ST od pory roku.

3.5. Zależność czasowych charakterystyk udzielania opieki medycznej pacjentom z OZW ze wzrostem segmentu BT od pory dnia.

3.6. Dynamika EKG po leczeniu trombolitycznym.

3.7. Arytmie reperfuzyjne.

3.8 Wyniki kliniczne ostrego zespołu wieńcowego w zależności od warunków i czasu leczenia trombolitycznego.

3.9. Wyniki monitorowania ciśnienia krwi i częstości akcji serca w grupach pacjentów leczonych azotanami dożylnie i podjęzykowo.

3.10. Dynamika zespołu bólowego w różnych grupach pacjentów.

3.11. Częstość stosowania narkotycznych leków przeciwbólowych w różnych grupach pacjentów.

3.12. Skutki uboczne azotanów.

3.13. Algorytm postępowania z chorym z OZW na etapie przedszpitalnym.

ROZDZIAŁ 4. OMÓWIENIE WYNIKÓW.

Polecana lista prac dyplomowych

• Terapia przedszpitalna ostrego zespołu wieńcowego z uniesieniem odcinka ST i zapobieganie powikłaniom 2008, Kandydat Nauk Medycznych Jurkin, Jewgienij Pietrowicz

• Skuteczność i bezpieczeństwo przezskórnych interwencji wieńcowych po skutecznym przedszpitalnym leczeniu trombolitycznym w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST 2010, kandydat nauk medycznych Kozłow, Siergiej Władimirowicz

• Kliniczna i farmakoekonomiczna skuteczność leczenia trombolitycznego zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST w rzeczywistej praktyce klinicznej 2009, kandydat nauk medycznych Schetinkina, Irina Nikolaevna

• Prognozowanie skuteczności leczenia trombolitycznego u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST. 2013, kandydat nauk medycznych Anna Ilyinichna Kalinskaya

• Wpływ klopidogrelu na skuteczność leczenia trombolitycznego i przebieg kliniczny zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST 2006, kandydat nauk medycznych Sereshcheva, Alevtina Khaydarovna

Wstęp do pracy (część streszczenia) na temat "Ostry zespół wieńcowy na etapie przedszpitalnym: opracowanie algorytmu postępowania z pacjentami i ocena jego skuteczności"

ISTOTA PROBLEMU

Jak wiadomo, ostry zespół wieńcowy (OZW) obejmuje trzy główne stany - zawał mięśnia sercowego z uniesieniem segmentu 8T, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka 8T oraz niestabilną dusznicę bolesną. Wprowadzenie tego terminu do praktyki klinicznej podyktowane jest względami czysto praktycznymi: niemożnością szybkiego rozróżnienia tych schorzeń oraz koniecznością wczesnego leczenia przed postawieniem ostatecznego rozpoznania. Jako „robocze” rozpoznanie OZW najlepiej nadaje się do pierwszego kontaktu pacjenta z lekarzem na etapie przedszpitalnym.

Rokowanie u pacjentów z OZW, zgodnie z kryteriami rozpoznawania ostrego zawału mięśnia sercowego zaproponowanymi przez WHO w 2001 r. oraz zaleceniami ACC/AHA (2001), powinno być determinowane poziomem biochemicznych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego, wskazujących na „ryzyko rozwoju zawału mięśnia sercowego”. Jednak dla ratownictwa medycznego (SMP) bardziej akceptowalne są metody szybkiej diagnostyki markerów OZW, które pojawiły się w ciągu ostatnich dwóch lat, ale nie znalazły jeszcze szerokiego zastosowania na etapie przedszpitalnym.

Jednym z głównych czynników determinujących rokowanie pacjentów z OZW jest adekwatność opieki medycznej w pierwszych godzinach choroby, ponieważ w tym okresie obserwuje się największą śmiertelność. Wiadomo, że im wcześniej zostanie przeprowadzona terapia reperfuzyjna z zastosowaniem leków trombolitycznych, tym większe są szanse na pomyślny przebieg choroby.

Jednocześnie według Bgasira K. e1 a1. (2003) opóźnienie od wystąpienia objawów OZW do rozpoczęcia terapii waha się od 2,5 godziny w Anglii do 6,4 godziny w Australii (podobnych badań nie przeprowadzono w Rosji). Oczywiście opóźnienie to jest w dużej mierze zdeterminowane przez gęstość zaludnienia, charakter obszaru (miejski, wiejski), warunki życia itp. Kessi M. wsp. (2002) uważają, że opóźnienie trombolizy jest również spowodowane porą dnia, roku i warunków pogodowych, które wpływają na szybkość transportu pacjentów. Sytuację można poprawić, przesuwając rozpoczęcie leczenia trombolitycznego (TLT) na etap przedszpitalny, tym bardziej, że zalety takiej taktyki zostały już wykazane w wieloośrodkowych randomizowanych badaniach klinicznych OHEAT (1994) i EM1R (1993).

Według danych uzyskanych w badaniu CART1M (2003) wyniki wczesnego rozpoczęcia TLT na etapie przedszpitalnym są porównywalne pod względem skuteczności z wynikami bezpośredniej angioplastyki i przewyższają wyniki terapii rozpoczętej w szpitalu. Sugeruje to, że w Rosji szkody spowodowane niemożnością powszechnego stosowania chirurgicznych metod rewaskularyzacji w OZW (powody, dla których przyczyny są przede wszystkim ekonomiczne) można częściowo zrekompensować możliwie najwcześniejszym rozpoczęciem TLT.

Jednocześnie dostępna baza dowodowa dotyczy jedynie możliwości przedszpitalnego zastosowania leków trombolitycznych i nie zawiera argumentów przemawiających za donorami tlenku azotu – azotanami, tradycyjnie stosowanymi u chorych z OZW, w tym ich różnymi formami.

Zatem przeniesienie aktywnych metod leczenia OZW na etap przedszpitalny wymaga stworzenia wyważonych i dokładnie uzasadnionych zaleceń dla lekarzy ratownictwa medycznego, co było celem niniejszej pracy.

CEL BADANIA

Opracowanie i wdrożenie algorytmu postępowania z pacjentami z ostrym zespołem wieńcowym na etapie przedszpitalnym.

CELE BADAŃ

1. Określenie znaczenia ekspresowej diagnostyki przedszpitalnej biomarkerów martwicy mięśnia sercowego.

2. Dokonać oceny porównawczej szybkości udzielania pomocy medycznej na etapie przedszpitalnym w zależności od miejsca zamieszkania pacjentów, pory roku i dnia u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym.

3. Porównanie skuteczności i bezpieczeństwa stosowania różnych postaci azotanów u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym w okresie przedszpitalnym.

4. Na podstawie wieloośrodkowego kontrolowanego badania klinicznego z randomizacją opracować, wdrożyć i ocenić skuteczność algorytmu postępowania z chorymi z ostrym zespołem wieńcowym na etapie przedszpitalnym.

NOWOŚĆ NAUKOWA

Po raz pierwszy w ramach wieloośrodkowego, kontrolowanego klinicznie, randomizowanego badania w równoległych grupach na stacjach ratownictwa medycznego w różnych miastach Federacji Rosyjskiej i Kazachstanu przeprowadzono badanie możliwości diagnostycznych szybkich testów do wykrywania biochemicznych markerów martwicy mięśnia sercowego. Wykorzystywane w tym celu domowe testy ekspresowe pozwalają nie tylko na szybkie przeprowadzenie badania krwi włośniczkowej, ale nie ustępują pod względem znaczenia klinicznego ilościowemu oznaczaniu biomarkerów martwicy z krwi żylnej za pomocą referencyjnych zestawów testowych firmy F. HOFFMANN-LA ROCHE Ltd., Szwajcaria).

Po raz pierwszy dokonano oceny charakterystyki czasowej udzielania opieki przedszpitalnej dla OZW w różnych miejscowościach Rosji. I tak mieszkańcy wsi szukali pomocy medycznej później niż mieszkańcy miast, czas dojazdu brygady pogotowia ratunkowego był najkrótszy w miastach średniej wielkości niż w metropolii i na wsi i istotnie zależał od pory roku i dnia.

Wczesna tromboliza pozwala zmniejszyć śmiertelność i częstość występowania pozawałowej dławicy piersiowej, a także skraca czas hospitalizacji chorych z OZW.

Porównawcza ocena efektu terapii różnymi postaciami azotanów w OZW bez uniesienia odcinka ST w warunkach SMP ujawniła niewątpliwe zalety form aerozolowych, zarówno pod względem uśmierzania bólu, jak i tolerancji przez pacjentów.

Na podstawie wieloośrodkowego, kontrolowanego badania klinicznego z randomizacją opracowano algorytm postępowania z chorymi na OZW na etapie przedszpitalnym i oceniono jego skuteczność.

PRAKTYCZNE ZNACZENIE

Konieczność zastosowania szybkich testów na etapie przedszpitalnym do wykrywania markerów martwicy mięśnia sercowego w OZW z całkowitą blokadą lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) (w celu określenia czasu trwania martwicy mięśnia sercowego, z uwagi na późne zgłaszanie się pacjentów do opieki medycznej); do wykrywania małoogniskowych zawałów mięśnia sercowego w OZW bez uniesienia odcinka BT. Paski testowe pozwalają szybko określić obecność markerów martwicy mięśnia sercowego. Jednocześnie domowe paski testowe umożliwiają oznaczenie obecności trzech markerów martwicy mięśnia sercowego (mioglobina, MB-CPK, troponina) przy użyciu krwi włośniczkowej, natomiast paski testowe do wykrywania troponiny firmy F. HOFFMANN-LA ROSH Sp. wymagają użycia heparynizowanej krwi żylnej. Ustalono, że zawartość informacji diagnostycznych krajowych szybkich testów jest w pełni zgodna z testami firmy F. HOFFMANN-LA ROSH Sp. Potwierdzono, że wczesne rozpoczęcie TLT prowadzi do szybszego obniżenia odcinka BT w EKG. Wykazano zależność czasu od wystąpienia objawów OZW do rozpoczęcia leczenia trombolitycznego od charakteru terenu (miejski, wiejski), pory roku, pory dnia. Wykazano, że w porównaniu z dożylnymi, podjęzykowymi formami nitrogliceryny, które nie ustępują skutecznością, w mniejszym stopniu obniżają ciśnienie krwi i zwiększają częstość akcji serca, rzadziej powodują działania niepożądane.

GŁÓWNE POSTANOWIENIA DOTYCZĄCE OBRONNOŚCI

1. Skuteczność i bezpieczeństwo leczenia trombolitycznego na etapie przedszpitalnym, w tym w zależności od charakteru terenu (miasto, wieś), pory roku i dnia.

2. Skuteczność i bezpieczeństwo różnych postaci azotanów w OZW na etapie przedszpitalnym.

WDROŻENIE W PRAKTYCE

Wyniki prac są wdrażane i wykorzystywane w praktycznej działalności SMP miast: Brack, Petrodvorets, Twer, Norylsk, Ust-Ilimsk, Perm, Saratów, Iwanowo, Nalczyk, Kursk, Kopeysk, Piatigorsk, a także w procesie pedagogicznym na Wydziale Farmakologii Klinicznej Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycyny i Stomatologii.

ZATWIERDZENIE ROZPATRYWANIA

Materiały dysertacyjne były omawiane na VIII Kongresie Narodowym „Człowiek i medycyna” (2002), XXIV Rocznicowej Konferencji Końcowej Młodych Naukowców poświęconej 80. ventive Cardiology ”(Saratov, 2002) oraz na wspólnej konferencji pracowników oddziałów farmakologii klinicznej i terapii nr 1 FPDO GOU VPO MGMSU, pracowników Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 50 Moskiewskiego Miejskiego Wydziału Zdrowia w dniu 28 maja 2004 r.

STRUKTURA I OBJĘTOŚĆ PRACY

Rozprawa składa się ze wstępu, przeglądu piśmiennictwa, rozdziałów opisujących materiał i metody badań, uzyskanych wyników i ich omówienie, wniosków, zaleceń praktycznych oraz wykazu piśmiennictwa. Praca jest przedstawiona na 102 stronach maszynopisu, ilustrowana tabelami i rycinami. Bibliografia obejmuje 16 źródeł krajowych i 72 źródła zagraniczne.

Podobne tezy w specjalności „Kardiologia”, kod 14.00.06 VAK

• Skojarzone zastosowanie przedszpitalnej ogólnoustrojowej terapii trombolitycznej i rewaskularyzacji wewnątrznaczyniowej w leczeniu chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego 2006, kandydat nauk medycznych Sołowiow, Oleg Pietrowicz

• Kliniczne, biochemiczne i instrumentalne aspekty przewidywania przebiegu zawału mięśnia sercowego po leczeniu trombolitycznym 2009, doktor nauk medycznych Lebiediewa, Anastazja Juriewna

• Klopidogrel w skojarzeniu z terapią trombolityczną u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST 2006, kandydat nauk medycznych Dyskin, Jurij Aleksandrowicz

• Optymalizacja terapii przeciwzakrzepowej w ostrym zawale mięśnia sercowego 2009, doktor nauk medycznych Wyszłow, Jewgienij Wiktorowicz

• Technologie telemedyczne w przedszpitalnej terapii trombolitycznej u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, jej skuteczność kliniczna i ocena reperfuzji metodami nieinwazyjnymi 2010, doktor nauk medycznych Dowgalewski, Jakow Pawłowicz

Konkluzja rozprawy na temat „Kardiologia”, Malsagova, Makka Abdurashidovna

1. Informatywność diagnostyczna domowych szybkich testów do wykrywania markerów martwicy mięśnia sercowego we krwi włośniczkowej jest porównywalna z wynikami badania krwi żylnej przy użyciu referencyjnych zestawów testowych firmy F. HOFFMANN-LA ROSH Sp. Oznaczanie biomarkerów martwicy mięśnia sercowego na etapie przedszpitalnym u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka BT umożliwia identyfikację małoogniskowych zawałów mięśnia sercowego, au pacjentów z PBLBB pozwala określić czas trwania martwicy mięśnia sercowego.

2. Wczesna tromboliza u chorych z OZW na etapie przedszpitalnym pozwala zmniejszyć o połowę śmiertelność i zmniejszyć częstość występowania pozawałowej dławicy piersiowej. Na opóźnienie trombolizy na etapie ratownictwa medycznego ma wpływ miejsce zamieszkania chorych, pora roku i dnia.

3. Podjęzykowe formy nitrogliceryny, nie gorsze pod względem skuteczności klinicznej od dożylnych, w mniejszym stopniu obniżają ciśnienie krwi, nie powodują tachykardii i są lepiej tolerowane przez pacjentów.

4. Przestrzeganie algorytmu i ciągłość opieki medycznej na różnych etapach nad chorym z ostrym zespołem wieńcowym poprawia jakość opieki, zmniejsza śmiertelność i częstość występowania powikłań.

1. W celu dokładniejszej oceny rokowania u chorych z OZW bez uniesienia odcinka BT oraz u chorych z PBLBB zaleca się stosowanie szybkich testów wykrywających markery martwicy mięśnia sercowego na etapie przedszpitalnym.

2. Terapia trombolityczna na etapie przedszpitalnym w OZW z uniesieniem odcinka BT zmniejsza ryzyko zgonu i częstość powikłań.

3. W OZW bez uniesienia odcinka BT oraz w OZW z uniesieniem odcinka BT bez leczenia trombolitycznego stosowanie nitromintu wiąże się z mniejszym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych.

Lista referencji do badań rozprawy doktorskiej Kandydat nauk medycznych Malsagova, Makka Abdurashidovna, 2005

1. Vertkin A.JL, Talibow OB. Ostry zespół wieńcowy // Terapia ratunkowa. 2004. - N 5-6. - S. 46-58.

2. Zharov E.I., Vertkin A.JL, Arshakuni P.O., Salnikov S.N. Klin. Medycyna. 1982.- N12. - S. 58-60.

3. Kryzhanovsky V. A. Tromboliza w zawale mięśnia sercowego // Kardiologia. 2001. - T. 41. - N 6. - S. 67-79.

4. Leczenie ostrego zespołu wieńcowego bez przetrwałych uniesień odcinka ST w zapisie EKG. Rosyjskie zalecenia // Dodatek do czasopisma „Kardiologia” N 10 / 2001 / - 24 s.

5. Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A. Ostre zespoły wieńcowe: terapia przeciw niedokrwienna i objawowa // Consilium medicum. 2000. - T. 2. - N 11. - S. 466-470.

6. Ruda M.Ya. Co lekarz powinien wiedzieć o leczeniu trombolitycznym w zawale mięśnia sercowego // Serce. 2002. -T. 1.-N 1(1). - S. 9-12.

7. Saprygin D.B. Diagnostyka enzymatyczna w chorobach serca: przewodnik po kardiologii. wyd. E.I. Chazova // Moskwa, 1982. S. 506-521.

8. Syrkin A.L. Zawał mięśnia sercowego. Moskwa: MIA, 1998. - S. 35-49.

9. Talibov OB, Kurbanova MD, Vertkin A.L., Tishman M.I., Grigorenko V.G., Andreeva I.P. Biochemiczna diagnostyka uszkodzeń mięśnia sercowego (od aminotransferazy asparaginianowej do białka wiążącego kwasy tłuszczowe) // Pilna terapia. 2004. - N 5-6. -Z. 65-71.

10. Shalaev S.V. Dożylne podanie nitrogliceryny w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych // Farmateka. 2003. nr 12(75). - S. 85-88.

11. Shalaev S.V. Diagnostyka przedszpitalna i leczenie ostrych zespołów wieńcowych // Consilium medicum. 2002. - T. 4. - N 3. - S. 144-148.

12. Shurygin D.Ya. i in. Dynamika zmian zawartości mioglobiny i aktywności fosfokinazy kreatynowej w surowicy krwi pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i dusznicą bolesną // Ter. Archiwum. 1983. -V.15. - N5. - P.7-11.

13. Chazov E.I. Zawał mięśnia sercowego - przeszłość, teraźniejszość i niektóre problemy przyszłości // Serce. 2002. - T. 1. - N 1 (1). - S. 6-8.

14. Chazov E.I., Smirnov V.N. Ściana naczynia w miażdżycy i zakrzepicy // Moskwa: Meditsina, 1983.

15. Jawelow I.S. Leczenie ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST // Serce. 2002. - Tom 1. - N 6 (6). - S. 269-274.

16. Próbna grupa badawcza AIMS. Wpływ dożylnego APSAC na śmiertelność po ostrym zawale mięśnia sercowego: wstępny raport z badania klinicznego kontrolowanego placebo // Lancet. 1988. - Cz. 1. - N 8585. - s. 545-549.

17. Arntz H.R., Zeymer U., Schwimmbeck P. Tromboliza w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST. Aktualna rola w świetle najnowszych badań. // Anestezjolog. 2004. - Cz. 53. - N 5. - s. 445-454.

18. Baum H., Booksteegens P., Steinbeck. Szybki test do ilościowej oceny mioglobiny i przydatności diagnostycznej w diagnostyce AMI // Eur. J. Clin. chemia Clin. Biochem. 1994. - Cz. 32. - N 11. - s. 853-858.

19. Benger J. R., Karlsten R., Eriksson B. Tromboliza przedszpitalna: lekcje ze Szwecji i ich zastosowanie w Wielkiej Brytanii // Emerg. Med. J.- 2002. Cz. 19. - N 6. - s. 578-583

20. Berton G., Cordiano R., Palmieri R., Guarnieri G., Stefani M., Palatini P. Cechy kliniczne związane z przedszpitalnym opóźnieniem w ostrym zawale mięśnia sercowego // Ital. Serce J. 2001. - Cz. 2. - N 10. - s. 766-771.

21. Boersma E., Maas ACP, Deckers JW, Simoons ML. Wczesne leczenie trombolityczne w ostrym zawale mięśnia sercowego: ponowna ocena złotej godziny // Lancet. 1996. - Cz. 348. - N 9030. - P. 771-775.

22. Braunwald E. Reperfuzja mięśnia sercowego, ograniczenie rozmiaru zawału, zmniejszenie dysfunkcji lewej komory i poprawa przeżycia: czy należy rozszerzyć paradygmat? // Cyrkulacja. 1989. - Cz. 79.-N 2.-s. 441-444.

23. Bredmose P.P., Hoybjor S., Sjoborg KA, Wisborg T. Tromboliza przedszpitalna w ostrym zawale mięśnia sercowego na bardzo słabo zaludnionym obszarze północnej Norwegii // Eur. J. Emerg. Med. 2003. - Cz. 10.-N 3.-P 1769.

24. Castle N. Skuteczna ulga w ostrym zespole wieńcowym // Emerg. pielęgniarka. -2003.-t. 10.-N9.-P. 15-19.

25. Coccolini S., Fresco C., Fioretti P.M. Wczesna tromboliza przedszpitalna w ostrym zawale mięśnia sercowego: moralny obowiązek? // włoski. Serce. J. Dodatek. - 2003.-t. 4.-N2.-P. 102-111.

26 Collinson P.O. Troponina T lub troponina I lub CK-MB (lub żadna?) // Eur. J. Cardiola. 1998. - Cz. 19.-Suppl. N.-N16-24.

27. Dellborg M., Eriksson P., Riha M., Swedberg K. Spadająca śmiertelność szpitalna w ostrym zawale mięśnia sercowego // Eur. Serce J. 1994. - Cz. 15. - N 1. - 5-9.

28 Departament Zdrowia. Krajowe ramy usługowe dotyczące choroby niedokrwiennej serca // Londyn: HMSO, 2000.

29. Doherty D.T., Dowling J., Wright P., Murphy A.W., Bury G., Bannan L. Potencjalne zastosowanie przedszpitalnej trombolizy w społeczności wiejskiej. Resuscytacja // 2004. Cz. 61.-N3.-P. 303-307.

30. Douglas P.S. Zdrowie i choroby układu krążenia u kobiet //1993. -P.35-39.

31. Dracup K., Moser D.K., McKinley S., Ball C., Yamasaki K., Kim CJ, Doering LV, Caldwell M.A. Międzynarodowa perspektywa czasu do leczenia ostrego zawału mięśnia sercowego // J. Nurs. Uczony. 2003. - tom 35.-N 4.-P. 317-323.

32. Dussoix P., Reuille O., Verin V., Gaspoz J.M., Unger P.F. Oszczędność czasu dzięki trombolizie przedszpitalnej w obszarze miejskim // Eur. J. Emerg. Med. -2003. Tom. 10.-N l.-P. 2-5.

33. Ebell MH, Flewelling D., Flynn CA. Przegląd systematyczny troponiny T i I w diagnostyce ostrego zawału mięśnia sercowego // J. Fam. ćwiczyć. 2000.-t. 49.-N 6.-P. 550-556.

34. Fitzgerald L.J., Bennett ED. Wpływ doustnego 5-monoazotanu izosorbidu na śmiertelność po ostrym zawale mięśnia sercowego: badanie wieloośrodkowe // Eur. Serce J. 1990.-t. 11,-N2.-P. 120-126.

35. Gebalska J., Wolk R., Ceremuzynski L. Diazotan izosorbidu hamuje adhezję i agregację płytek krwi u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego bez trombolizy // Clin Cardiol. 2000. - Cz. 23. - N 11. - P. 837841.

36. Gillum RF, Fortman SP, Prineas RJ, Kottke TE. Międzynarodowe kryteria rozpoznania ostrego zawału mięśnia sercowego i ostrego udaru // Am. Serce J. 1984.-t. 108.-N 1. - s. 150-158.

37. Goff DC Jr., Feldman HA, McGovern PG i in. Opóźnienie przedszpitalne u pacjentów hospitalizowanych z objawami zawału serca w Stanach Zjednoczonych: badanie REACT // Am. Serce J. 1999. - Cz. 138. -N 6 Pt 1. - P. 1046-1057.

38. WSPANIAŁA grupa. Wykonalność, bezpieczeństwo i skuteczność domowej trombolizy przez lekarzy ogólnych: Grampian Region Early Anistreplase Trial//BMJ. 1992.-t. 305.-str. 6853. - s. 548-553.

39. Grijseels EWM, Bouten MJM, Lendrink T. et al. Przedszpitalna terapia trombolityczna alteplazą lub streptokinazą // Eur. Serce J.-1995.-t. 16.-N 12.-P. 1833-1838.

40. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell "Infarto Miocardico (GISSI). Skuteczność dożylnego leczenia trombolitycznego w ostrym zawale mięśnia sercowego 11 Lancet. 1986. - Vol. 1. - N 8478. - P. 397402.

41. Gurwitz J.H., McLaughlin T.J., Willison DJ i in. Opóźnione zgłoszenie do szpitala u chorych po ostrym zawale serca // Ann. Stażysta. Med. 1997. - Cz. 126. - N 8. - s. 593-599.

42. Kentsch M., Rodemerk U., Ittel T.H., Muller-Esch G., Mitusch R. Zmienność dnia i nocy fazy przedszpitalnej ostrego zawału mięśnia sercowego. // Z. Cardiol. 2002. - Cz. 91. - N 8. - s. 637-641.

43. Kiraly C., Kiss A., Timar S., Kristof E., Hegedus I., Edes I. Wpływ długotrwałego przezskórnego leczenia azotanami na czynność lewej komory u pacjentów po zawale mięśnia sercowego // Clin. kardiol. 2003. - Cz. 26.-N3.-P. 120-126.

44. Kroese M., Kanka D., Weissberg P., Arch B., Scott J. Przedszpitalna tromboliza obliczona na korzyść zdrowotną dla populacji zlewni jednego szpitala // J. R. Soc. Med. 2004. - Cz. 97. - N 5. - s. 230-234.

45. Landmark K., Reikvam A. Terapia azotanami w trakcie i po ostrym zawale mięśnia sercowego. // Tidsskr. ani. Laegeforen. 2003. - Cz. 123.-N 23.-P. 3377-3380.

46. ​​Lindahl B., Andren B., Ohlsson J., Venge P., Wallentin L. Stratyfikacja ryzyka w niestabilnej chorobie wieńcowej. Wartość addytywna oznaczeń troponiny T i prób wysiłkowych przed wypisem ze szpitala. Grupa badawcza FRISK.

47. EUR. Serce. J. 1997. - Cz. 18. - N 5. - s. 762-770.

48. Linderer T., Schroder R., Arntz R. i in. Tromboliza przedszpitalna: korzystny wpływ bardzo wczesnego leczenia na rozmiar zawału i czynność lewej komory. J. Am. kol. kardiol. 1993. - Cz. 22.-N 5.-P.1304-1310.

49. Malhotra S., Gupta M., Chandra K.K., Grover A., ​​​​Pandhi P. Opóźnienie przedszpitalne u pacjentów hospitalizowanych z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego na oddziale ratunkowym szpitala trzeciego stopnia w północnych Indiach // Indian Heart J. -2003. Tom. 55. - N 4. - s. 349-353.

50. Masud S.P., Mackenzie R. Ostry zespół wieńcowy // J. R. Army. Med. Korpus. 2003. - Cz. 149. - N 4. - s. 303-310.

51. Meinertz T., Hamm C.W. Redakcja gorącej linii. Szybkie badanie troponiny sercowej u pacjentów z ostrym bólem w klatce piersiowej w izbie przyjęć // Eur.Heart J. -1998. tom 19. - N 7. - s. 973-974.

52. Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC i in. Śmiertelność i tromboliza przedszpitalna w ostrym zawale mięśnia sercowego: metaanaliza // JAMA. 2000. - Cz. 283. - N 20. - P. 2686-2692.

53. Newby L.K., Rutsch W.R., Califf RM. i in. Czas od wystąpienia objawów do leczenia i wyniki leczenia trombolitycznego. Śledczy GUSTO-1 // J. Am. kol. kardiol. -1996. Tom. 27. - N 7. - s. 1646-1655.

54. Ottesen M.M., Dixen U., Torp-Pedersen C., Kober L. Zachowanie przedszpitalne pacjentów przyjętych z ostrym zespołem wieńcowym lub świadkiem zatrzymania krążenia // Scand. Sercowo-naczyniowy J. 2003. - Cz. 37. - N 3. - s. 141-148.

55. Pitt K. Przedszpitalna selekcja pacjentów do trombolizy przez ratowników medycznych // Emerg. Med. J. 2002. - Cz. 19. - N 3. - s. 260-263.

56. Prondzinsky R., Werdan K., Buerke M. Wstrząs kardiogenny: patofizjologia, kliniki, opcje terapeutyczne i perspektywy. // Internista (Berl). 2004. - Cz. 45. - N. 3. - S. 284-295.

57. Racca V., Ferratini M. Stosowanie azotanów po niedawnym zawale mięśnia sercowego: kiedy, jak i dlaczego. // Monaldi. Łuk. Klatka piersiowa. Dis. 2002. - Cz. 58. - N 2. - s. 116-120.

58. Raos V., Bergovec M. Terapia przeciwdławicowa i przeciwadrenergiczna w ostrym zespole wieńcowym. // ActaMed. Chorwacja. 2004. - Cz. 58. - N 2. - s. 123-127.

59. Rawles J. GREAT: 10-letnie przeżycie pacjentów z podejrzeniem ostrego zawału mięśnia sercowego w randomizowanym porównaniu trombolizy przedszpitalnej i szpitalnej // Serce. 2003. - Cz. 89.-N 5.-P.563-564.

60. Rawles J. Jaka jest prawdopodobna korzyść z wczesnej trombolizy? // EUR. Serce J. 1996.-t. 17.-N 7.-P. 991-995.

61. Rawles J. w imieniu grupy GREAT. Zmniejszenie o połowę śmiertelności w ciągu 1 roku przez domową trombolizę w regionie Grampian Early Anistreplase Trial (WIELKA) // J Am Coll Cardiol. 1994. - Cz. 23. - N 1. - s. 1-5.

62. Rawles J.M. Kwantyfikacja korzyści wcześniejszej terapii trombolitycznej: Pięcioletnie wyniki Grampian Region Early Anistreplase Trial (GREAT)//J Am Coll Cardiol.- 1997.-Vol. 30.-N 5. str. 1181-1186.

63. Senges J., Schiele R. Opóźnienie przedszpitalne – nie tylko kwestia wiedzy pacjenta. // Z. Cardiol. 2004. - Cz. 93. - Suppl 1. - P. 116-118.

64. Sharkey SEW, Bruneete DD, Ruiz E. et al. Analiza opóźnień czasowych poprzedzających trombolizę w ostrym zawale mięśnia sercowego // JAMA. -1989.- Cz. 262.-N 2.-P. 3171-3174.

65 Sigurdson E., Thorgeirsson G., Sigvaldason H., Sigfusson N. Nierozpoznany zawał mięśnia sercowego: epidemiologia, charakterystyka kliniczna i prognostyczna rola dusznicy bolesnej // Ann. Stażysta. Med. 1995. - Cz. 122.-N 2.-s. 103-106.

66. Smith S.C., Ladenson J.H. i in. Podwyższenie troponiny sercowej I związane z zapaleniem mięśnia sercowego // Krążenie. 1997. - Cz. 95. - N 1. - P. 163168.

67. Svensson L., Karlsson T., Nordlander R., Wahlin M., Zedigh C., Herlitz J. Bezpieczeństwo i czas opóźnienia w przedszpitalnej trombolizie ostrego zawału mięśnia sercowego na obszarach miejskich i wiejskich w Szwecji // Am. J. Emerg. Med. 2003. - Cz. 21. - N 4. - s. 263-270.

68. Tagan D., Baudat V. Cytowanie w procesie. // ks. Med. Szwajcaria. Romanda. 2004. - Cz. 124. - N 6. - s. 325-328.

69. Tanaka K., Seino Y., Ohbayashi K., Takano T. Segregacja w nagłych wypadkach kardiologicznych i decyzje terapeutyczne przy użyciu szybkiego testu T troponiny pełnej krwi u pacjentów z podejrzanym ostrym zespołem wieńcowym // Jpn. cyrk. J. 2001-t. 65.-N5.-P. 424-428.

70. Thadani U., Opie L.H. azotany. W: Leki na serce, wyd. 4, Opie L.H. (red), Saunders, Filadelfia. 1995. s. 35.

71. Europejska Grupa Projektowa ds. Zawału Mięśnia Serca. Terapia trombolityczna przedszpitalna u chorych z podejrzeniem ostrego zawału mięśnia sercowego // N. Engl. J. Med. 1993. - Cz. 329. - N 6. - s. 383-389.

72. Weaver W.D., Cerqueira M., Hallstrom AP i in. Leczenie trombolityczne rozpoczęte przed szpitalem a leczenie trombolityczne rozpoczęte w szpitalu. Próba segregacji i interwencji w przypadku zawału mięśnia sercowego // JAMA. 1993. - Cz. 270.-N 10.-P. 1211-1216.

73. Weydahl PG, Ljosland M., Stumberg S. et al. Przedszpitalne EKG zmniejsza opóźnienie leczenia w AMI i ułatwia trombolizę przedszpitalną. Po norwesku. // Tidsskr Nor Laegeforen. 2000. - Cz. 120. - N 19. - P. 2247-2249.

74. White HD, Van de Werf F.J. Tromboliza w przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego // Krążenie. 1998. - Cz. 97. - N 16. - P. 1632-1646.100

75. Wilcox R.G., Olsson C.G., „Skene AM i wsp. Próba tkankowego aktywatora plazminogenu w celu zmniejszenia śmiertelności w ostrym zawale mięśnia sercowego: Anglo-Scandinavian Study of Early Thrombolysis (ASSET) // Lancet. -1988. Vol. 2. - N 8610. - P. 525-530.

76. Wu A., Apple F., Gibler B. et al. Zastosowanie markera sercowego w chorobie wieńcowej. 1998. Zalecenia NACB SOLP. Krajowe spotkanie Amerykańskiego Stowarzyszenia Chemii Klinicznej. Chicago (llions). 1998.

77. Yano K., MacLean C.J. Częstość występowania i rokowanie nierozpoznanego zawału mięśnia sercowego w Honolulu na Hawajach, Heart Programm // Arch. Stażysta. Med. 1989. - Cz. 149. - N 7. - P. 1528-1532.

78. Yusuf S., Collins R., MacMahon S., Peto R. Wpływ dożylnych azotanów na śmiertelność w ostrym zawale mięśnia sercowego: przegląd badań z randomizacją // Lancet. 1988.-t. 1. - N 8594. - P. 1088-1092.

Należy pamiętać, że przedstawione powyżej teksty naukowe są publikowane do recenzji i uzyskiwane poprzez rozpoznawanie tekstu oryginalnej rozprawy doktorskiej (OCR). W związku z tym mogą zawierać błędy związane z niedoskonałością algorytmów rozpoznawania. Takich błędów nie ma w dostarczanych przez nas plikach PDF prac dyplomowych i abstraktów.

Termin ACS jest przeznaczony do użytku przez personel medyczny wykonujący podstawową diagnostykę.

OZW to termin roboczy używany do opisania zespołu objawów, które rozwijają się w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego. OZW w przebiegu uszkodzenia mięśnia sercowego - MI. ACS obejmuje diagnostykę NS, HMBriST i HMIIST. Termin „ACS” jest zwykle używany przez pielęgniarki lub lekarzy oddziału ratunkowego podczas wstępnego badania pacjenta. Poniżej podano wytyczne dotyczące ustalenia rozpoznania OZW.

Definicja ostrego zespołu wieńcowego (ACS)

Według współczesnej terminologii OZW dzieli się na dwie duże grupy w zależności od stosowanej strategii terapeutycznej:

1. AMI z uniesieniem odcinka ST-ACS, w którym pacjent ma typowy niedokrwienny ból w klatce piersiowej i obserwuje się uniesienie odcinka ST. Ta grupa chorych bezpośrednio po hospitalizacji wymaga leczenia reperfuzyjnego.
2. AMI bez uniesienia odcinka ST w połączeniu z dusznicą bolesną. OZW, w którym pacjenci odczuwają ból w klatce piersiowej, a typowe niedokrwienne zmiany uniesienia odcinka ST w zapisie EKG są przemijające lub nieobecne. W przypadku stwierdzenia biochemicznych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego stan ten uznaje się za zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, z wynikiem ujemnym – za niestabilną dusznicę bolesną. Ta grupa chorych nie wymaga leczenia trombolitycznego.

Zgodnie z obowiązującą klasyfikacją wyróżnia się dwie główne grupy, różniące się przeprowadzanym leczeniem.

HMnST- OZW, w którym pacjent odczuwa ból w klatce piersiowej i uniesienie odcinka ST w zapisie EKG. Ta grupa chorych powinna być poddana reperfuzji.

STEMI i NS - OZW, któremu towarzyszy pojawienie się niedokrwiennego dyskomfortu w klatce piersiowej u chorego z przemijającymi lub trwałymi zmianami niedokrwiennymi. W przypadku obecności biochemicznych objawów uszkodzenia mięśnia sercowego stan ten nazywa się HMBnST, aw przypadku ich braku – NS. Ta grupa chorych nie wymaga leczenia trombolitycznego.

Przyczyny ostrego zespołu wieńcowego (ACS)

Zespoły te w większości przypadków występują z powodu tworzenia się skrzepliny w zmienionej miażdżycowo tętnicy wieńcowej. Blaszka miażdżycowa staje się niestabilna lub uruchamiają się w niej procesy zapalne, co powoduje pęknięcie powierzchni blaszki, ekspozycję na substancje trombogenne aktywujące płytki krwi i osoczowe czynniki krzepnięcia. W rezultacie proces ten kończy się utworzeniem skrzepliny. Aktywacja płytek polega na zmianach konformacyjnych w błonowych receptorach glikoproteiny llbllla, w wyniku czego płytki nabywają zdolność wiązania się ze sobą. Przyczyną OZW mogą być zmiany miażdżycowe w tętnicach, powodujące minimalne zwężenie światła naczynia. U ponad 50% pacjentów zwężenie tętnicy wieńcowej wynosi mniej niż 40%. Powstały skrzep nagle stwarza przeszkodę w dostarczeniu krwi do mięśnia sercowego. Samoistna tromboliza występuje u około 2/3 chorych, po 24 godzinach zakrzepowe zamknięcie tętnicy stwierdza się tylko u 30% chorych. Jednak we wszystkich przypadkach zakrzepowa niedrożność tętnicy trwa wystarczająco długo, aby mogła powstać martwica mięśnia sercowego.

W rzadszych przypadkach zespoły te są wynikiem zatorowości tętnicy wieńcowej. Przy użyciu kokainy i innych narkotyków możliwy jest rozwój skurczu tętnic wieńcowych i zawału mięśnia sercowego.

Klasyfikacja ostrego zespołu wieńcowego (ACS)

Klasyfikacja opiera się na zmianach w EKG oraz obecności lub braku markerów sercowych we krwi. Rozdzielenie HMcST i HM6ST ma znaczenie praktyczne, ponieważ stany te znacznie różnią się rokowaniem i wyborem metod leczenia.

Niestabilną dusznicę bolesną definiuje się jako:

• Angina w spoczynku, której atak trwa przez długi czas (zwykle ponad 20 minut).
• Pierwsza dławica piersiowa z wysokim FC.
• Postępująca dławica piersiowa, której napady stały się częstsze, nasilenie bólu dławicowego zwiększyło się, czas trwania napadów wydłużył się, a poziom obciążenia progowego wywołującego atak zmniejszył się (wzrost o ponad 1 FC lub do poziomu co najmniej ZFK).

Objawy i oznaki ostrego zespołu wieńcowego (ACS)

Manifestacja kliniczna OZW zależy od lokalizacji i nasilenia zmian w tętnicy wieńcowej i jest dość zmienna.Z wyjątkiem przypadków, gdy zawał serca jest rozległy, wielkoogniskowy, trudno jest ocenić objętość niedokrwionego mięśnia sercowego jedynie na podstawie danych klinicznych.

Po zakończeniu ostrych objawów niedrożności naczyń wieńcowych możliwy jest rozwój powikłań choroby. Należą do nich zwykle dysfunkcje elektryczne (zaburzenia przewodzenia, arytmie), dysfunkcje mięśnia sercowego (niewydolność serca, pęknięcie wolnej ściany LV lub IVS, tętniak LV, tętniak rzekomy, powstawanie zakrzepów w jamie LV, wstrząs kardiogenny) lub dysfunkcje zastawek (zwykle objawiające się niedomykalnością zastawki mitralnej). Naruszenie właściwości elektrycznych mięśnia sercowego jest możliwe w każdej postaci OZW, pojawienie się dysfunkcji mięśnia sercowego zwykle wskazuje na dużą objętość niedokrwiennego mięśnia sercowego. Inne powikłania OZW to nawrót niedokrwienia mięśnia sercowego i rozwój zapalenia osierdzia. Zapalenie osierdzia zwykle rozwija się 2-10 tygodni po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego i jest znane jako zespół pozawałowy lub zespół Drexlera.

Niestabilna dławica piersiowa. Objawy są podobne jak w przypadku stabilnej dławicy piersiowej, z wyjątkiem kilku cech: napady charakteryzują się większym nasileniem, trwają dłużej, są prowokowane przez mniejszy poziom stresu, mogą występować w spoczynku (dławica odleżynowa) i mają progresywny charakter.

HM6ST i HMcST. Objawy HMcST i HM6ST są podobne. Kilka dni lub tygodni przed incydentem wieńcowym około 2/3 pacjentów zgłasza objawy prodromalne, takie jak niestabilna lub postępująca dławica piersiowa, duszność lub zmęczenie. Zwykle pierwszym objawem rozwoju zawału mięśnia sercowego jest intensywny ból głęboko za mostkiem, opisywany przez pacjentów jako (uciskający lub bolesny, często promieniujący do pleców, żuchwy, lewego ramienia, prawego ramienia, barku lub wszystkich tych okolic. Zgodnie ze swoją charakterystyką ból jest podobny do bólu dusznicy bolesnej, ale zwykle jest bardziej intensywny i długotrwały, często towarzyszy mu duszność, pocenie się, nudności i wymioty, przyjmowanie nitrogliceryny i odpoczynek jest tylko częściowy i przejściowy. Jednak zespół bólowy może być mniej wyraźny, około 20% ostre zawały serca przebiegają bezobjawowo (poradnia jest nieobecna lub objawia się niespecyficznymi objawami, które nie są postrzegane przez pacjenta jako choroba), co najczęściej objawia się u pacjentów z cukrzycą.U części pacjentów choroba objawia się utratą przytomności.Pacjenci często interpretują wynikający z tego ból w klatce piersiowej jako zaburzenie trawienia, częściowo ze względu na pozytywny efekt po odbijaniu się powietrzem i przyjmowaniu leków zobojętniających sok żołądkowy. kobiety charakteryzują się częstym rozwojem atypowej kliniki MI. Pacjenci w podeszłym wieku częściej skarżą się na duszność niż zespół bólu dławicowego. W ciężkich przypadkach pacjenci odczuwają silny ból w klatce piersiowej, któremu towarzyszy niepokój i strach przed śmiercią. Możliwe są nudności i wymioty, skóra jest zwykle blada, zimna, wilgotna z powodu pocenia się. Być może pojawienie się sinicy obwodowej lub centralnej.

Może występować nitkowaty puls, wahania ciśnienia krwi, chociaż wielu pacjentów ma nadciśnienie tętnicze podczas napadu bólu.

Wraz z rozwojem zawału RV dochodzi do wzrostu ciśnienia napełniania RV, poszerzenia żył szyjnych (często z dodatnim objawem Kussmaula), braku świszczącego oddechu w płucach i niedociśnienia.

Rozpoznanie ostrego zespołu wieńcowego (ACS)

• Badanie EKG w dynamice.
• Badanie poziomu markerów sercowych.
• Pilna angiografia wieńcowa u pacjentów z HMcST lub jego powikłaniami.
• Opóźniona CG u pacjentów z HM6ST lub niestabilną dławicą piersiową.

OZW należy podejrzewać u mężczyzn w wieku powyżej 20 lat i kobiet w wieku powyżej 40 lat, jeśli u nich głównym objawem jest ból w klatce piersiowej. Konieczne jest różnicowanie dusznicy bolesnej w klatce piersiowej z zespołem bólowym z zapaleniem płuc, złamaniem żeber, rozejściem żebrowo-chrzęstnym, skurczem przełyku, ostrym rozwarstwieniem aorty, kamicą nerkową, zawałem śledziony. U pacjentów z chorobą wrzodową lub chorobą pęcherzyka żółciowego należy wziąć pod uwagę, że objawy OZW będą nakładać się na objawy tych chorób.

Podejście do tej kategorii pacjentów nie różni się od leczenia i diagnostyki OZW w przypadku ogólnym: rejestracja i ocena EKG w dynamice, badanie poziomu markerów uszkodzenia mięśnia sercowego w dynamice, co umożliwia różnicowanie niestabilnej dławicy piersiowej, HMcST i HM6ST. Każdy oddział ratunkowy powinien mieć system segregacji pacjentów, aby natychmiast identyfikować pacjentów z OZW i rejestrować EKG. Oprócz rejestracji EKG konieczne jest wykonanie pulsoksymetrii oraz badania RTG narządów klatki piersiowej.

EKG. EKG jest najważniejszym badaniem diagnostycznym i powinno być wykonane w ciągu pierwszych 10 minut od zgłoszenia się pacjenta. Na podstawie analizy EKG podejmuje się jedną z najważniejszych decyzji w taktyce leczenia pacjenta – wprowadzenie leku trombolitycznego. W przypadku HMcST wskazane jest leczenie trombolityczne, w przypadku IM6T leczenie trombolityczne może zwiększać ryzyko powikłań. Ponadto u pacjentów z HMcST wskazana jest pilna CG, a u pacjentów z HM6ST CG może być opóźniona lub zaplanowana.

Ponieważ nieprzezścienne postaci MI (nieformujące O) w większości przypadków dotyczą warstw podwsierdziowych lub środkowych ściany LV, formy te nie tworzą patologicznych załamków O ani wyraźnego uniesienia odcinka ST. Wręcz przeciwnie, stany te charakteryzują się nietrwałymi i zmiennymi zmianami odcinka ST, które mogą być niespecyficzne i raczej trudne do interpretacji (MM6ST). Jeśli zmiany te ustąpią (lub postąpią) w analizie EKG w dynamice, wówczas obecność niedokrwienia mięśnia sercowego jest bardzo prawdopodobna. Z drugiej strony, jeśli obraz EKG nie podlega regularnej dynamice, a rozpoznanie MI ustala się na podstawie wyłącznie danych klinicznych, konieczne jest potwierdzenie rozpoznania innymi metodami. Rejestracja prawidłowego EKG u pacjenta poza napadem bólu zamostkowego nie wyklucza rozpoznania niestabilnej dławicy piersiowej, rejestracja prawidłowego EKG u pacjenta w wysokości napadu bólu nie wyklucza obecności dławicy piersiowej, ale wskazuje na nieniedokrwienne podłoże bólu w klatce piersiowej.

W przypadku podejrzenia MI RV konieczne jest wykonanie 15-odprowadzeniowego EKG: dodatkowe elektrody odprowadzeniowe zakłada się w pozycji V4R, a do diagnostyki tylnego MI w pozycji V8-V9.

Markery uszkodzenia mięśnia sercowego. Markerami uszkodzenia mięśnia sercowego są enzymy sercowe (CPK-MB) lub białka zawarte w kardiomiocytach, które są uwalniane do krążenia ogólnoustrojowego podczas martwicy kardiomiocytów. Markery uszkodzenia mięśnia sercowego pojawiają się we krwi obwodowej w różnym czasie od początku choroby i wracają do normy w różnym czasie.

Zwykle bada się różne markery uszkodzenia mięśnia sercowego w regularnych odstępach czasu, zazwyczaj co 6-8 godzin w pierwszej dobie. Nowe metody pozwalają na wykonywanie badań bezpośrednio przy łóżku pacjenta, mają wystarczającą czułość w badaniu w krótszych odstępach czasu.

Troponiny są najbardziej swoistymi markerami uszkodzenia MI, ale ich stężenie może być również podwyższone w przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego bez MI. Dla każdego konkretnego laboratorium ustalana jest górna granica dla danego testu, powyżej której ustala się rozpoznanie MI. Stężenia graniczne troponin u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową wskazują na duże ryzyko wystąpienia zdarzeń niepożądanych i wymagają bardziej intensywnego monitorowania i leczenia. Fałszywie dodatnie wartości są możliwe w przypadku niewydolności serca i niewydolności nerek. Poziom aktywności CPK-MB jest mniej swoisty. Fałszywie dodatnie wartości są możliwe w przypadku niewydolności nerek, niedoczynności tarczycy i uszkodzenia mięśni szkieletowych. Wzrost poziomu mioglobiny nie jest specyficzny dla MI, jednak ponieważ jej poziom wzrasta najpierw wraz z rozwojem MI, pozwala to na orientację w wyborze taktyki leczenia pacjenta z nietypowymi zmianami w EKG.

Koronarografia. Koronarografia jest zwykle wykonywana w połączeniu z 4KB. W przypadku HMcST CG wykonuje się zgodnie ze wskazaniami doraźnymi, ponadto CG jest wskazana w przypadku utrzymywania się zespołu dławicowego na tle maksymalnej terapii przeciwdławicowej, a także u pacjentów z rozwojem powikłań. Pacjenci z niepowikłaną HM6ST lub niestabilną dusznicą bolesną dobrze reagujący na leczenie farmakologiczne są zazwyczaj leczeni CG 24-48 godzin po przyjęciu w celu ustalenia tętnicy wieńcowej odpowiedzialnej za klinikę.

Po wstępnej ocenie stanu chorego i rozpoczęciu leczenia farmakologicznego GK wykonuje się w przypadku utrzymywania się lub nawrotu niedokrwienia mięśnia sercowego (potwierdzonego na podstawie EKG lub danych klinicznych), niestabilności hemodynamicznej, nawracających komorowych zaburzeń rytmu i innych objawów nawracających OZW.

Inne badania. Rutynowe badania laboratoryjne nie mają charakteru diagnostycznego, ale wykazują niespecyficzne zmiany charakterystyczne dla martwicy tkanek: przyspieszenie ESR, wzrost liczby leukocytów z możliwym przesunięciem wzoru w lewo. Oznaczenie profilu lipidowego osocza krwi należy wykonać na czczo w ciągu pierwszych 24 godzin od przyjęcia pacjenta do szpitala.

Techniki obrazowania radionuklidów zwykle nie są stosowane w diagnostyce, jeśli EKG lub markery są pozytywne. Jednocześnie echokardiografia jest bezwzględnie konieczna do rozpoznania mechanicznych powikłań MI.

Badanie w nagłych wypadkach powinno obejmować następujące metody

• Zbadaj szybko, aby wykluczyć niedociśnienie, zidentyfikować szmery i leczyć ostry obrzęk płuc.
• Cewnik IV jest umieszczony.
• 12-odprowadzeniowe EKG powinno zostać zarejestrowane i zinterpretowane w ciągu 10 minut.
• Pacjentowi przepisuje się następujące leki:

• Tlen (zacznij od 28%, jeśli historia sugeruje przewlekłą obturacyjną chorobę płuc).
• Diamorfina do łagodzenia bólu.
• Metokpopramid na nudności.
• Aerozol z nitrogliceryną: 2 inhalacje, jeśli nie ma niedociśnienia.

• Pobierają krew i przeprowadzają badania:

• Pełną morfologię krwi i stężenie mocznika i elektrolitów (w razie potrzeby do kuracji dodaje się preparaty potasu, aby utrzymać jego stężenie w granicach 4-5 mmol/l).
• Stężenie glukozy (może znacznie wzrosnąć w okresie pozawałowym nawet u osób bez cukrzycy, odzwierciedlając uwalnianie katecholamin w odpowiedzi na stres, spada bez leczenia).
• Biochemiczne markery uszkodzenia serca.
• Wskaźniki metabolizmu lipidów: cholesterol w surowicy i HDL pozostają na poziomie wyjściowym do dwóch dni, ale potem spadają, aw ciągu 8 tygodni lub dłużej ich poziomy są przywracane.

• Wykonuje się zwykłe zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej w celu oceny wielkości serca, wykrycia obrzęku płuc i wykluczenia powiększenia śródpiersia.
• Podczas badania należy ocenić tętno obwodowe, przeprowadzić badanie dna oka, zbadać narządy wewnętrzne pod kątem powiększenia narządów i tętniaków aorty.

Rokowanie w ostrym zespole wieńcowym (ACS)

Niestabilna dławica piersiowa. Wyraźne zmiany w EKG w połączeniu z zespołem dławicowym są wskaźnikami wysokiego ryzyka zawału mięśnia sercowego i zgonu.

HM6ST i HMcST. Ogólna śmiertelność wynosi około 30%, podczas gdy 50 do 60% pacjentów umiera na etapie przedszpitalnym (zwykle na tle rozwiniętego migotania komór).

U większości pacjentów ze śmiertelnymi powikłaniami MI rozwija się albo wielkoogniskowy MI, albo nawracający MI na tle blizny w lewej komorze po zawale mięśnia sercowego. Rozwój wstrząsu kardiogennego wiąże się z zajęciem ponad 50% czynnego mięśnia sercowego w strefie zawałowej. Ustalono pięć cech prognostycznych, które pozwalają przewidywać śmiertelność z prawdopodobieństwem do 90% u pacjentów z HMcST: zaawansowany wiek (31% całkowitej śmiertelności), spadek skurczowego ciśnienia tętniczego (24%), niewydolność serca powyżej I klasy według Killipa (15%), tachykardia (12%), przednia lokalizacja MI (6%). Występuje wzrost śmiertelności w przypadku cukrzycy, a także u kobiet.

Zachowanie funkcji skurczowej LV po zawale mięśnia sercowego zależy od ilości pozostałego czynnego mięśnia sercowego. Obecność blizny w lewej komorze po zawale serca pogarsza rokowanie chorego, natomiast w przypadku uszkodzenia ponad 50% całkowitej masy mięśnia sercowego rokowanie jest skrajnie niekorzystne.

Podstawowa opieka ratunkowa w przypadku ostrego zespołu wieńcowego

• W przypadku podejrzenia OZW konieczne jest zapewnienie stałego monitorowania EKG i możliwości natychmiastowej defibrylacji.
• Lekarz przyjmujący pacjenta powinien zostać poinstruowany, aby przepisał pacjentowi kwas acetylosalicylowy (300 mg doustnie, jeśli nie ma przeciwwskazań) i unikał wstrzyknięć domięśniowych [które mogą prowadzić do zwiększenia aktywności fosfokinazy kreatynowej (CPK) i prowokować krwawienia podczas leczenia trombolitycznego i przeciwzakrzepowego].

Obowiązkowe środki nadzwyczajne dla ACS

Szybkie badanie w celu wykrycia niedociśnienia, szmerów nad sercem oraz rozpoznania i leczenia ostrego obrzęku płuc obejmuje:

• Zapewnienie dostępu naczyniowego – w ciągu 10 minut należy wykonać elektrokardiografię w 12 odprowadzeniach i opisać ją.

Wyznaczać:

• Terapia tlenowa (rozpocznij od 28% mieszanki tlenu z powietrzem, jeśli pacjent ma chorobę płuc).
• Diamorfizacja dożylna w celu wyeliminowania bólu.
• Metoklopramina 10 mg IV na nudności.
• Dwukrotnie rozpyla nitroglicerynę pod język (przy braku niedociśnienia).

Krew do analizy:

• Mocznik i elektrolity: utrzymują stężenie jonów potasu na poziomie 4-5 mmol/l.
• Stężenie glukozy we krwi: hiperglikemię można zaobserwować od pierwszych godzin wystąpienia objawów zawału serca, w tym u pacjentów bez cukrzycy, działa ona jako odbicie wywołanej stresem hiperkatecholaminemii i może ustąpić samoistnie bez leczenia.

Markery biochemiczne uszkodzenia mięśnia sercowego:

• Profil lipidowy: oznaczanie poziomu cholesterolu całkowitego, długołańcuchowych kwasów tłuszczowych, trójglicerydów. Zawartość cholesterolu, a także lipoprotein o dużej gęstości w osoczu krwi pozostaje zbliżona do normalnych wartości przez dzień lub dwa, po czym spada i wraca do normy przez ponad 8 tygodni.

Wykonaj zdjęcie rentgenowskie komórki in situ, aby określić wielkość serca, obecność obrzęku płuc i wykluczyć powiększenie śródpiersia.

Badanie ogólne obejmuje ocenę tętna obwodowego, badanie dna oka, badanie narządów jamy brzusznej w kierunku hepatosplenomegalii oraz obecności tętniaka aorty brzusznej

Stany imitujące ból w ostrym zespole wieńcowym

• Zapalenie osierdzia.
• Rozwarstwiający tętniak aorty.
• TELA.
• Refluks przełykowy, skurcz lub pęknięcie przełyku.
• Perforacja wrzodu trawiennego.
• Zapalenie trzustki.

Wstępne leczenie ostrego zespołu wieńcowego

• Wszyscy pacjenci z podejrzeniem OZW powinni być pod stałą kontrolą EKG. W pomieszczeniu, w którym znajduje się pacjent, muszą istnieć wszystkie warunki do defibrylacji.
• Lekarz kierujący powinien podać pacjentowi aspirynę (300 mg doustnie, o ile nie ma przeciwwskazań) i nigdy nie powinien wykonywać wstrzyknięć domięśniowych [powodują wzrost całkowitej fosfokinazy kreatynowej (CPK) i zwiększają ryzyko krwawienia przy trombolizie/antykoagulacji].

Leczenie ostrego zespołu wieńcowego (ACS)

• Monitorowanie i inhalacja tlenu.
• Leżenie w łóżku w pierwszych dniach, następnie wczesna aktywizacja pacjenta.
• Dieta uboga w sól i tłuszcze.
• Środki przeczyszczające i uspokajające (przeciwlękowe, uspokajające) w razie potrzeby

Leczenie ma na celu zmniejszenie lęku, zahamowanie powstawania zakrzepów, cofnięcie niedokrwienia, ograniczenie rozmiaru zawału serca, zmniejszenie obciążenia mięśnia sercowego oraz zapobieganie i leczenie powikłań.

Leczenie rozpoczyna się równocześnie z diagnozą. Konieczne jest zapewnienie niezawodnego dostępu żylnego, wdychanie tlenu przez kaniule donosowe z przepływem 2 litrów, stałe monitorowanie EKG. Interwencje na etapie przedszpitalnym wykonywane przez lekarzy ratownictwa medycznego (rejestracja EKG, aspiryna 325 mg - żucie, wczesna tromboliza, jeśli jest to wskazane i możliwe, hospitalizacja pacjenta w szpitalu specjalistycznym) znacznie zmniejszają śmiertelność. Wczesna diagnoza i ocena skuteczności leczenia pozwala na analizę potrzeb i ram czasowych wykonania rewaskularyzacji mięśnia sercowego.

Badanie poziomu markerów martwicy pozwala na wyodrębnienie grup pacjentów niskiego i pośredniego ryzyka z podejrzeniem OZW (chorych z początkowo ujemnymi markerami martwicy i nieswoistymi zmianami w EKG). Tacy pacjenci podlegają obserwacji w ciągu najbliższych 24 godzin na oddziałach obserwacyjnych. Pacjenci z grupy wysokiego ryzyka powinni być przyjmowani na oddziały intensywnej terapii OZW wyposażone w system monitorowania EKG. Najszerzej stosowany jest system oceny ryzyka TIMI.

Pacjenci z MI65T średniego i wysokiego ryzyka powinni być przyjmowani na oddziały intensywnej terapii. Pacjenci z MMcST są hospitalizowani na oddziałach intensywnej terapii OZW.

Monitorowanie częstości akcji serca i rytmu serca za pomocą jednokanałowego systemu rejestracji EKG jest w większości przypadków wystarczające do rutynowego monitorowania. Jednak niektórzy klinicyści zalecają stosowanie systemów z wielokanałową rejestracją i analizą przesunięć odcinka ST w celu identyfikacji przejściowych nawracających epizodów uniesienia lub obniżenia odcinka ST. Wykrycie takich zmian, nawet u pacjentów bezobjawowych, świadczy o utrzymywaniu się niedokrwienia mięśnia sercowego i wskazaniu do bardziej agresywnego leczenia.

Wykwalifikowane pielęgniarki mogą na podstawie analizy EKG zdiagnozować rozwój zaburzeń rytmu i rozpocząć leczenie.

Cały personel oddziału powinien być przeszkolony w zakresie resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

Stany komplikujące przebieg MI podlegają agresywnemu leczeniu.

Zabieg powinien odbywać się w spokojnej, cichej, odprężającej atmosferze. Preferowane jest korzystanie z pokoi jednoosobowych, przy zachowaniu prywatności podczas wizyt pacjentów. Zwykle na początku nie wolno odwiedzać krewnych i rozmawiać przez telefon. Atrybuty, takie jak zegar ścienny, kalendarz i okno, pomagają pacjentowi zorientować się w czasie i przestrzeni oraz uniknąć poczucia izolacji. Sprzyja temu także słuchanie audycji radiowych, telewizji i czytanie gazet.

Odpoczynek w łóżku jest wymagany przez pierwsze 24 godziny. W pierwszej dobie po MI pacjenci bez powikłań (niestabilność hemodynamiczna, przetrwałe niedokrwienie mięśnia sercowego), w tym pacjenci po leczeniu reperfuzyjnym (fibrynoliza lub 4KB), mogą usiąść na krześle, rozpocząć ćwiczenia bierne, skorzystać ze stolika nocnego. Po chwili możesz iść do toalety i spokojnie pracować z dokumentami. Zgodnie z ostatnimi badaniami pacjentów z zawałem serca i skutecznym pierwotnym 4KB można wcześnie przenieść do reżimu ambulatoryjnego i wypisać w 3-4 dobie.

Niepokój, częste wahania nastroju, negatywne emocje występują u większości pacjentów. Lekkie środki uspokajające (zwykle benzodiazepiny) mogą być stosowane w celu powstrzymania takich zjawisk, jednak zdaniem ekspertów potrzeba ich powołania jest rzadka.

Depresja reaktywna rozwija się najczęściej w 3. dobie choroby, podczas gdy prawie wszyscy pacjenci cierpią na zaburzenia depresyjne w okresie rekonwalescencji. Po przezwyciężeniu ostrej fazy choroby najważniejsze zadania to leczenie depresji, rehabilitacja i opracowanie długofalowego programu profilaktycznego dla pacjenta. Nadmierne leżenie w łóżku, brak aktywności fizycznej i nadmierne koncentrowanie się na ciężkości choroby przyczyniają się do wzrostu lęku i tendencji depresyjnych. Pacjentów należy zachęcać do jak najwcześniejszego siadania w łóżku, wstawania i wykonywania ćwiczeń ruchowych. Konieczne jest wyjaśnienie pacjentowi istoty choroby, rokowania oraz indywidualnego programu rehabilitacji.

Ważnym elementem leczenia jest utrzymanie prawidłowej czynności jelit za pomocą środków przeczyszczających (np. docusatu) w celu zapobiegania zaparciom. Poważnym problemem jest również zatrzymanie moczu, często występujące u pacjentów w podeszłym wieku, zwłaszcza po kilku dniach leżenia w łóżku i atropinie. U niektórych pacjentów może być konieczne cewnikowanie pęcherza, a cewnik można usunąć, gdy pacjent jest w stanie wstać lub usiąść w łóżku i samodzielnie opróżnić pęcherz.

Ponieważ w szpitalach obowiązuje zakaz palenia, pobyt pacjenta w poradni powinien być wykorzystany na zaprzestanie palenia. Cały personel kliniki mający kontakt z pacjentem powinien zachęcać go do zaprzestania palenia.

Zwykle pacjenci w ostrej fazie choroby mają znacznie zmniejszony apetyt, więc smaczne jedzenie z umiarem jest bardziej odpowiednie jako wsparcie moralne dla pacjenta. W większości przypadków pacjentom przepisuje się dietę ok. 1500-1800 kcal/dobę z obniżoną zawartością Na do 2-3 g. Redukcja spożycia Na w 2-3 dobie nie jest wymagana przy braku objawów niewydolności serca. Ponadto dieta powinna zawierać minimalną ilość cholesterolu i tłuszczów nasyconych, co świadczy o uczeniu pacjenta zdrowego odżywiania.

Leki

• Aspiryna, klopidogrel lub połączenie obu (prasugrel jest alternatywą dla klopidogrelu, jeśli nie są przepisywane leki fibrynolityczne).
• beta-blokery
• Blokery receptora płytkowego llb/lla są przepisywane w przypadku 4KB oraz u niektórych pacjentów wysokiego ryzyka.
• Heparyna (niefrakcjonowana lub drobnocząsteczkowa) lub biwalirudyna.
• Dożylna infuzja nitrogliceryny (opcjonalnie w niepowikłanym zawale mięśnia sercowego niskiego ryzyka).
• Środki fibrynolityczne dla niektórych grup pacjentów z HMcST.
• Inhibitory ACE (jak najszybciej) i statyny.

Profilaktyka ostrego zespołu wieńcowego (ACS)

• Profilaktyka zakrzepicy podczas pobytu w szpitalu: wczesna mobilizacja (w przypadkach niepowikłanych lub po udanym IPC, możliwa w 1. dobie)
• Zmiany w stylu życia: Odstawienie nikotyny, regularna aktywność fizyczna, utrata masy ciała, kontrola ciśnienia krwi
• Heparyny drobnocząsteczkowe podskórnie do czasu wypisu ze szpitala (najlepiej przebadana jest enoksaparyna).
• Inhibitory agregacji płytek krwi:
  • kwas acetylosalicylowy (ASA): 75-100 mg/dobę w sposób ciągły
  • klopidogrel: w przypadku przeciwwskazań lub nietolerancji ASA, klopidogrel należy przyjmować w sposób ciągły
  • prasugrel: 10 mg/dobę w sposób ciągły
• Statyny - zacznij za 1-4 dni, cel: lipoproteiny
• Beta-adrenolityki u pacjentów z ograniczoną czynnością lewej komory/zmniejszoną frakcją wyrzutową lub tachykardią
• Inhibitory ACE – wszyscy pacjenci z obniżoną czynnością komór (frakcja wyrzutowa<40%), сахарным диабетом, гипертонией
• Antagoniści aldosteronu o wysokim stopniu redukcji frakcji wyrzutowej
• Antagonista receptora angiotensyny może być wypróbowany w przypadku nietolerancji inhibitorów ACE i/lub objawów niewydolności serca lub ograniczonej czynności lewej komory
• Zapobieganie nagłej śmierci sercowej: Pacjenci z powtarzającymi się (i utrzymującymi się) istotnymi hemodynamicznie częstoskurczami/tachyarytmiami komorowymi lub w stanie po migotaniu komór (z wyjątkiem stanu 48 godzin po zespole wieńcowym), a zwłaszcza z obniżoną funkcją pompowania lewej komory, wskazane jest wszczepienie kardiowertera-defibrylatora.

Vertkin AL, Moshina VA, Topolyansky AV, MA Malsagow
Katedra Farmakologii Klinicznej (kierownik - prof. Vertkin A.L.) Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycyny i Stomatologii (rektor - akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych Juszczuk ND), Narodowe Towarzystwo Naukowe i Praktyczne Medycyny Ratunkowej

Nowoczesne postępowanie z chorymi z ostrym niedokrwiennym uszkodzeniem mięśnia sercowego opiera się na patogenezie i morfologii choroby niedokrwiennej serca (CHD). Morfologicznym podłożem IHD jest blaszka miażdżycowa, której stan w dużej mierze determinuje kliniczne warianty choroby: niestabilną dusznicę bolesną, zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q oraz zawał mięśnia sercowego bez załamka Q. mają zawał mięśnia sercowego lub niestabilną dusznicę bolesną. OZW to termin obowiązujący przy pierwszym kontakcie lekarza z pacjentem, diagnozowany na podstawie zespołu bólowego (przedłużający się napad dławicy piersiowej, pierwsza postępująca dławica piersiowa) oraz zmian w EKG, dlatego szczególnie nadaje się do diagnostyki przedszpitalnej i leczenia destabilizacji ChNS.

Celowość stworzenia wyważonych i dokładnie uzasadnionych zaleceń dla lekarzy pogotowia ratunkowego dotyczących leczenia OZW wynika w dużej mierze z częstości występowania tej patologii. Jak wiecie, w tej Federacji Rosyjskiej dzienna liczba wezwań EMS wynosi 130 000, w tym dla ACS od 9 000 do 25 000.

Wielkość i adekwatność pomocy doraźnej w pierwszych minutach i godzinach choroby, tj. na etapie przedszpitalnym w dużej mierze determinuje rokowanie choroby. Istnieją OZW z uniesieniem odcinka ST lub ostrą całkowitą blokadą lewej odnogi pęczka Hisa i bez uniesienia odcinka ST. Wysokie ryzyko wiąże się z OZW z uniesieniem odcinka ST, chorzy ci są wskazani do leczenia trombolitycznego, aw niektórych przypadkach do hospitalizacji z możliwością operacji kardiochirurgicznej. Wiadomo, że im wcześniej zostanie przeprowadzona terapia reperfuzyjna z zastosowaniem leków trombolitycznych, tym większe są szanse na pomyślny przebieg choroby. Ponadto, zgodnie z danymi uzyskanymi w badaniu CAPTIM (2003), wyniki wczesnego rozpoczęcia leczenia trombolitycznego (TLT) na etapie przedszpitalnym są porównywalne pod względem skuteczności z wynikami bezpośredniej angioplastyki i przewyższają skuteczność leczenia rozpoczętego w szpitalu. Sugeruje to, że w Rosji szkody spowodowane niemożnością powszechnego stosowania chirurgicznych metod rewaskularyzacji w OZW (powody, dla których przyczyny są przede wszystkim ekonomiczne) można częściowo zrekompensować możliwie najwcześniejszym rozpoczęciem TLT.

Dla powodzenia terapii TLT w OZW z uniesieniem odcinka ST najważniejszą rolę odgrywa jej wczesne rozpoczęcie – optymalnie w ciągu 1 godziny od wystąpienia bólu. To nie przypadek, że standardem opieki nad pacjentami z OZW w Wielkiej Brytanii jest TLT w ciągu 1 godziny od wystąpienia objawów (Department of Health. National Service Framework for coronary heart disease. 2000).

W wytycznych klinicznych opracowanych przez grupę roboczą Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Europejską Radę Resuscytacji dotyczących leczenia ostrych zawałów serca na etapie przedszpitalnym TLT jest zalecana, jeśli istnieją lokalne programy trombolizy przedszpitalnej, jeśli na etapie leczenia przedszpitalnego jest wykwalifikowany personel, w innej sytuacji - w przypadku opóźnienia transportu o więcej niż 30 minut lub opóźnienia leczenia reperfuzyjnego w szpitalu o więcej niż 60 minut. American College of Cardiology we współpracy z American Heart Association sklasyfikowało zalecenia dotyczące przedszpitalnego stosowania leków trombolitycznych jako zalecenia oparte na niskich dowodach i przewiduje stosowanie leków trombolitycznych w sytuacjach, w których spodziewana strata czasu na transport pacjenta wynosi ponad 90 minut.

Zatem o potrzebie terapii TLT na etapie przedszpitalnym decyduje głównie czas od wystąpienia objawów OZW do rozpoczęcia terapii. Według Dracupa K. et al., 2003, opóźnienie to waha się od 2,5 godziny w Anglii do 6,4 godziny w Australii w różnych krajach. Opóźnienie w leczeniu najczęściej obserwuje się w rozwoju OZW u kobiet, w podeszłym wieku, z rozwojem OZW na tle cukrzycy, migotania przedsionków, a także wieczorem i w nocy (Berton G. i wsp., 2001, Gurwitz J. H. i wsp., 1997, Kentsch M. i wsp., 2002). Czas od wystąpienia objawów OZW do rozpoczęcia terapii w dużej mierze zależy od gęstości zaludnienia, charakteru obszaru (miejski, wiejski), warunków życia itp. (Bredmose P.P. i in., 2003, Ottesen M.M. i in., 2003, Vertkin A.L., 2004).

Zgodnie z wynikami naszych badań, w Rosji, na etapie przedszpitalnym z OZW z uniesieniem odcinka ST, TLT wykonuje się w mniej niż 20% przypadków, w tym w metropolii w 13%, w miastach średniej wielkości - w 19%, na obszarach wiejskich - w 9% (Vertkin A.L., 2003). Częstotliwość TLT nie zależy od pory dnia i pory roku, ale czas wezwania SRM jest opóźniony o ponad 1,5 godziny, a na terenach wiejskich o 2 godziny lub więcej. Czas od początku bólu do „ukłucia” wynosi średnio od 2 do 4 godzin i zależy od lokalizacji, pory dnia i pory roku. Zysk na czasie jest szczególnie zauważalny w dużych miastach i na terenach wiejskich, w nocy iw sezonie zimowym. Wnioski z naszej pracy wskazują, że tromboliza przedszpitalna pozwala na zmniejszenie śmiertelności (13% przy trombolizie przedszpitalnej, 22,95% przy trombolizie szpitalnej), częstości występowania pozawałowej dławicy piersiowej bez istotnego wpływu na częstość nawrotów zawału mięśnia sercowego i pojawienie się objawów niewydolności serca.

Zgodnie z zaleceniami ACA/AHA (2002) leczenie OZW polega na stosowaniu nitrogliceryny w celu łagodzenia bólu, zmniejszenia obciążenia wstępnego i zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, ograniczenia rozmiarów zawału serca, a także leczenia i zapobiegania powikłaniom zawału serca. Rekomendacje opracowane przez grupę roboczą Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Europejską Radę Resuscytacji Ostrych Zawałów Serca na etapie przedszpitalnym nie zalecają powszechnego stosowania azotanów, ale ich stosowanie w uporczywym bólu lub obecności niewydolności serca uznaje się za uzasadnione.

Uśmierzanie bólu w OZW rozpoczyna się od podjęzykowego podania nitrogliceryny (0,4 mg w aerozolu lub tabletkach). W przypadku braku efektu podjęzykowego podania nitrogliceryny (trzy dawki w odstępach 5 minutowych) wskazana jest terapia narkotycznymi lekami przeciwbólowymi. Należy zauważyć, że nie przeprowadzono poważnych badań skuteczności azotanów w OZW bez uniesienia odcinka ST w zapisie EKG, zwłaszcza że nie przeprowadzono badania porównawczego skuteczności różnych postaci dawkowania nitrogliceryny. Nitrogliceryna występuje w pięciu głównych postaciach: tabletki podjęzykowe, tabletki doustne, spray / aerozol, przezskórne (policzkowe) i dożylne. Podczas udzielania pomocy w nagłych wypadkach stosuje się formy aerozolu (spray nitroglicerynowy), tabletki do stosowania podjęzykowego i roztwór do infuzji dożylnych.

Przewagą nitrogliceryny w postaci sprayu nad innymi postaciami jest szybkość łagodzenia napadu dusznicy bolesnej (brak w składzie olejków eterycznych spowalniających wchłanianie zapewnia szybszy efekt); dokładność dozowania (naciśnięcie zaworu pojemnika uwalnia dokładnie ustawioną dawkę nitrogliceryny); łatwość użycia; bezpieczeństwo i konserwacja leku dzięki specjalnemu opakowaniu (nitrogliceryna jest substancją niezwykle lotną); długi termin przydatności do spożycia (do 2 lat) w porównaniu do postaci tabletek (do 3 miesięcy po otwarciu opakowania); taka sama skuteczność przy mniejszej liczbie skutków ubocznych w porównaniu z formami pozajelitowymi; możliwość stosowania przy trudnym kontakcie z pacjentem i przy braku przytomności; możliwość stosowania u pacjentów w podeszłym wieku cierpiących na zmniejszenie wydzielania śliny. Ponadto, z punktu widzenia farmakoekonomiki, bardziej uzasadnione jest również stosowanie aerozolu: jedno opakowanie może wystarczyć na 40-50 pacjentów, natomiast podanie dożylne jest technicznie trudniejsze i wymaga systemu infuzyjnego, rozpuszczalnika, cewnika żylnego i samego leku.

W naszym badaniu przeprowadzono porównawczą ocenę skuteczności i bezpieczeństwa stosowania nitrogliceryny w postaci aerozolu (123 pacjentów) lub wlewu dożylnego (59 pacjentów) w OZW bez uniesienia odcinka ST. Oceniano stan kliniczny, obecność zespołu bólowego, ciśnienie krwi i częstość akcji serca, zapis EKG na początku badania oraz 15, 30 i 45 minut po pozajelitowym lub podjęzykowym podaniu azotanów. Prowadzono również monitoring działań niepożądanych leków. Ponadto oceniano 30-dniowe rokowanie u pacjentów: śmiertelność, częstość występowania zawału mięśnia sercowego Q u pacjentów z początkowym OZW bez uniesienia odcinka ST.

Podczas terapii nitrogliceryną w postaci aerozolu po 15 minutach zespół bólowy ustąpił u 82,1% pacjentów, po 30 minutach – u 97,6%, a po 45 minutach – u wszystkich pacjentów z tej grupy. Na tle dożylnego podania nitrogliceryny po 15 minutach ból ustąpił u 61% pacjentów, po 30 minutach – u 78%, po 45 minutach – u 94,9% pacjentów. Bardzo ważne jest, aby częstość nawrotów zespołu bólowego była jednakowo niska w obu grupach.

Zastosowanie nitrogliceryny w obu grupach doprowadziło do istotnego obniżenia poziomu SBP, au pacjentów otrzymujących nitroglicerynę per os do nieistotnego obniżenia poziomu DBP. Pacjenci leczeni wlewem nitrogliceryny doświadczyli statystycznie istotnej redukcji DBP. Nie było statystycznie istotnych zmian częstości akcji serca. Zgodnie z oczekiwaniami podaniu nitrogliceryny we wlewie towarzyszyła istotnie większa częstość występowania działań niepożądanych związanych z obniżeniem ciśnienia krwi (8 epizodów klinicznie istotnej hipotonii), jednak wszystkie te epizody były przemijające i nie wymagały powołania leków wazopresyjnych. We wszystkich przypadkach niedociśnienia wystarczyło przerwać wlew i po 10-15 minutach ciśnienie wróciło do akceptowalnego poziomu. W dwóch przypadkach kontynuacja wlewu w wolniejszym tempie ponownie doprowadziła do rozwoju hipotonii, co wymagało ostatecznego odstawienia nitrogliceryny. Przy podjęzykowym podaniu nitrogliceryny hipotensję odnotowano tylko w dwóch przypadkach.

Na tle terapii azotanami zaczerwienienie twarzy wykryto przy użyciu sprayu w 10,7%, z dożylnym wlewem nitrogliceryny - w 12% przypadków; tachykardia - odpowiednio w 2,8% i 11% przypadków ból głowy przy podaniu leku podjęzykowo obserwowano w 29,9% przypadków, a przy podaniu dożylnym w 24% przypadków.

Tak więc u pacjentów z OZW bez uniesienia odcinka ST podjęzykowe formy nitrogliceryny nie ustępują w działaniu przeciwbólowym postaciom pozajelitowym; działania niepożądane w postaci niedociśnienia tętniczego i tachykardii przy dożylnym podaniu nitrogliceryny występują częściej niż po podaniu podjęzykowym, a zaczerwienienie twarzy i ból głowy występują przy podaniu dożylnym z taką samą częstością jak przy podaniu podjęzykowym. Wszystko to pozwala rozważyć optymalne wykorzystanie nitrogliceryny w postaci aerozolu jako środka przeciwdławicowego w leczeniu OZW na etapie przedszpitalnym.

Wyniki naszych badań oraz analiza danych dostępnych w piśmiennictwie, istniejące zalecenia kliniczne pozwoliły na opracowanie następującego algorytmu postępowania z pacjentem z OZW na etapie przedszpitalnym.

Algorytm postępowania z pacjentem z OZW na etapie przedszpitalnym

Bibliografia:

Skuteczność nitrogliceryny w ostrym zespole wieńcowym na etapie przedszpitalnym. // Kardiologia.-2003.-№2. - str. 73-76. (Suleimenova B.A., Kovalev NN, Totsky A.D., Dmitrienko I.A., Malysheva V.V., Demyanenko V.P., Kovalev A.Z., Buklov TB, Kork A.Yu., Dyakova T.G., Soltseva A.G., Kireeva T.S., Tuberkulov K.K., Kumargalieva M.I., Ta Libov O.B., Polosyants O.B., Malsagova M.A., Vertkin M.A., Vertkin A.L.).

Zastosowanie różnych form azotanów w ostrym zespole wieńcowym na etapie przedszpitalnym. // Russian Journal of Cardiology.-2002.- str. 92-94. (Polosyants OB, Malsagova MA, Kovalev NN, Kovalev AZ, Suleimenova B.A., Dmitrienko I.A., Tuberkulov K.K., Prokhorovich EA, Vertkin A.L.).

Badania kliniczne leków w nagłych stanach kardiologicznych na etapie przedszpitalnym.// Zbiór materiałów drugiego kongresu kardiologów Południowego Okręgu Federalnego „Współczesne problemy patologii układu sercowo-naczyniowego”. Rostov-on-Don.-2002-S. 58. (Vertkin A.L., Malsagova M.A., Polosyants OB).