Epileptyczne uszkodzenie struktur mózgu. Przebieg objawowej padaczki ogniskowej po usunięciu guza mózgu
Klinika guzów mózgu składa się z trzech grup objawów. Są to objawy mózgowe, objawy ogniskowe i objawy na odległość.
Objawy mózgowe z powodu zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. Zespół objawów mózgowych tworzy tak zwany zespół nadciśnienia tętniczego. Zespół nadciśnieniowy obejmuje ból głowy, wymioty, zastoinowe brodawki tarczy nerwu wzrokowego, zmiany widzenia, zaburzenia psychiczne, napady padaczkowe, zawroty głowy, zmiany tętna i oddychania, zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Ból głowy - jeden z najbardziej typowe objawy nowotwór mózgu. Występuje w wyniku zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, upośledzenia krążenia krwi i alkoholu. Na początku bóle głowy są zwykle miejscowe, spowodowane podrażnieniem twardziela meningi, naczynia śródmózgowe i oponowe, a także zmiany w kościach czaszki. Miejscowe bóle są nudne, pulsujące, szarpiące, napadowe. Ich identyfikacja ma pewne znaczenie dla diagnozy miejscowej. Podczas opukiwania i omacywania czaszki i twarzy odnotowuje się ból, zwłaszcza w przypadku powierzchownego umiejscowienia guza. Pękające bóle głowy często występują w nocy i wcześnie rano. Pacjent budzi się z bólem głowy, który trwa od kilku minut do kilku godzin i pojawia się ponownie następnego dnia. Stopniowo ból głowy staje się przedłużony, rozlany, rozprzestrzenia się po całej głowie i może stać się trwały. Może być zaostrzony przez wysiłek fizyczny, podniecenie, kaszel, kichanie, wymioty, przechylanie głowy do przodu i wypróżnianie, w zależności od postawy i pozycji ciała.
Wymiociny pojawia się wraz ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego. W przypadku guzów komory IV, rdzenia przedłużonego, robaka móżdżku wymioty są objawem wczesnym i ogniskowym. Charakteryzuje się występowaniem na wysokości napadu bólu głowy, łatwością wystąpienia, częściej rano, ze zmianą pozycji głowy, nie ma związku z przyjmowaniem pokarmu.
Zastoinowe dyski optyczne z powodu zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego i efekt toksyczny guzy. Częstotliwość ich występowania zależy od lokalizacji guza. Są one prawie zawsze obserwowane w guzach móżdżku, komory IV i płata skroniowego. Może być nieobecny w guzach formacji podkorowych, pojawia się późno w guzach przedniej części mózgu. Przejściowe niewyraźne widzenie i postępujący spadek jego ostrości wskazują na stagnację i możliwą początkową atrofię tarczy nerwu wzrokowego. Poza wtórnym zanikiem nerwów wzrokowych zanik pierwotny można również zaobserwować, gdy guz wywiera bezpośredni ucisk na nerwy wzrokowe, skrzyżowanie lub początkowe odcinki dróg wzrokowych w przypadku jego lokalizacji w siodle tureckim lub u podstawy mózgowy.
Ogólne objawy mózgowe guza obejmują również napady padaczkowe, zmiany psychiczne, zawroty głowy, spowolnienie tętna.
napady padaczkowe może być spowodowane nadciśnieniem śródczaszkowym i bezpośrednim wpływem guza na tkankę mózgową. Napady mogą pojawiać się we wszystkich stadiach choroby (do 30%), często są pierwszymi objawami klinicznymi guza i na długo wyprzedzają inne objawy. Napady padaczkowe są częstsze w przypadku guzów półkul duży mózg znajduje się w korze i blisko niej. Rzadziej drgawki występują w przypadku głębokich guzów półkul mózgowych, pnia mózgu i tylnego dołu czaszki. Napady są obserwowane częściej na początku choroby, z powolnym wzrostem nowotworu złośliwego niż z jego szybszym rozwojem.
Zaburzenia psychiczne częściej występują w średnim i starszym wieku, zwłaszcza gdy guz zlokalizowany jest w przednich płatach mózgu i Ciało modzelowate. Pacjenci są przygnębieni, ospali, senni, często ziewają, szybko się męczą, są zdezorientowani w czasie i przestrzeni. Możliwe zaburzenia pamięci, upośledzenie umysłowe, trudności z koncentracją, drażliwość, zmiany nastroju, pobudzenie lub depresja. Pacjent może być oszołomiony, jakby oddzielony od świata zewnętrznego - "naładowany", chociaż potrafi poprawnie odpowiedzieć na pytania. Wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego aktywność umysłowa ustaje.
Zawroty głowy często występuje (50%) z powodu przekrwienia w błędniku i podrażnienia ośrodków pnia przedsionkowego oraz płaty skroniowe półkule mózgowe. Zawroty głowy układowe z rotacją otaczających obiektów lub własnym przemieszczeniem ciała są stosunkowo rzadkie, nawet w przypadku nerwiaka słuchowego i guzów płata skroniowego mózgu. Zawroty głowy, które występują, gdy zmienia się pozycja pacjenta, mogą być przejawem wyściółczaka lub przerzutów do obszaru komory IV.
Puls w przypadku guzów mózgu często jest niestabilny, czasami określa się bradykardię. Ciśnienie tętnicze może wzrosnąć wraz z szybko rosnącymi guzami. U pacjenta z wolno rosnącym guzem, zwłaszcza o lokalizacji podnamiotowej, często ulega zmniejszeniu.
Częstotliwość i charakter oddechowy są również zmienne. Oddychanie może być szybkie lub powolne, czasami z przejściem do: typ patologiczny(Cheyne-Stokes i inni) w późne stadium choroby.
Płyn mózgowo-rdzeniowy płynie pod wysokie ciśnienie, przezroczysty, często bezbarwny, czasem ksantochromowy. Zawiera zwiększoną ilość białka o prawidłowym składzie komórkowym.
Największe nasilenie zespołu nadciśnieniowego obserwuje się w guzach podnamiotowych, lokalizacji pozamózgowej z ekspansywnym wzrostem.
Objawy ogniskowe związane z bezpośrednim wpływem guza na sąsiedni obszar mózgu. Zależą od lokalizacji guza, jego wielkości i stadium rozwoju.
Guzy przedniego centralnego zakrętu. W początkowych stadiach choroby obserwuje się drgawki typu Jacksona. Drgawki zaczynają się w określonej części ciała, a następnie rozprzestrzeniają się zgodnie z miejscowym rzutem części ciała na przedni, centralny zakręt. Możliwe uogólnienie konfiskata. W procesie wzrostu niedowład centralny odpowiedniej kończyny zaczyna łączyć się ze zjawiskami konwulsyjnymi. Wraz z lokalizacją ogniska w płatku przyśrodkowym rozwija się dolny niedowład spastyczny.
Guzy tylnego centralnego zakrętu. Zespół drażliwości wpływa na czuciową epilepsję Jacksona. W niektórych obszarach tułowia lub kończyn pojawia się uczucie pełzania. Parestezje mogą obejmować całą połowę tułowia lub całe ciało. Wtedy mogą dołączyć objawy wypadania. W obszarach odpowiadających uszkodzeniu korowym występuje niedoczulica lub znieczulenie.
Guzy płata czołowego. Przez długi czas mogą być bezobjawowe. Następujące objawy są najbardziej charakterystyczne dla guza płata czołowego. Zaburzenia psychiczne. Wyrażają się one spadkiem inicjatywy, biernością, spontanicznością, obojętnością, letargiem, spadkiem aktywności i uwagi. Pacjenci nie doceniają swojego stanu. Czasami pojawia się tendencja do płaskich żartów (moriya) lub euforii. Pacjenci stają się nieporządni, oddają mocz w nieodpowiednich miejscach. Napady padaczkowe mogą rozpocząć się od odwrócenia głowy i oczu na bok. Ataksja czołowa wychodzi na jaw na stronie przeciwnej do centrum. Pacjent chwieje się z boku na bok. Może wystąpić utrata zdolności chodzenia (abasia) lub stania (astasia). Zaburzenia węchowe są zwykle jednostronne. Niedowład centralny nerw twarzowy powstaje z powodu nacisku guza na przedni centralny zakręt. Najczęściej obserwuje się to w przypadku guzów zlokalizowanych w tylnej części płata czołowego. W przypadku uszkodzenia płata czołowego może wystąpić zjawisko obsesyjnego chwytania przedmiotów (objaw Yanishevsky'ego). Gdy guz jest zlokalizowany w tylnej części dominującej półkuli, pojawia się afazja ruchowa. W dnie oka zmiany mogą być nieobecne lub mogą występować obustronnie zatkane brodawki nerwu wzrokowego lub zatkany sutek z jednej strony i zanik z drugiej (zespół Ferstera-Kennedy'ego).
Nowotwory płata ciemieniowego. Najczęstsze to niedowład połowiczy i przekrwienie połowicze. Wśród zaburzeń sensorycznych cierpi zmysł lokalizacji. Występuje astereognoza. Przy zaangażowaniu lewego zakrętu kątowego obserwuje się aleksję, a przy porażce zakrętu nadbrzeżnego obserwuje się obustronną apraksję. Przy cierpieniu na zakręt kątowy w punkcie przejścia do płata potylicznego mózgu rozwijają się agnozja wzrokowa, agrafia i akalkulia. Po pokonaniu niższe dywizje w płacie ciemieniowym dochodzi do naruszenia orientacji prawo-lewo, depersonalizacji i derealizacji. Obiekty zaczynają wydawać się duże lub odwrotnie zmniejszone, pacjenci ignorują własną kończynę. Kiedy cierpi na prawy płat ciemieniowy, może wystąpić anosognozja (zaprzeczenie choroby) lub autotopagnozja (naruszenie schematu ciała).
Nowotwory płata skroniowego. Najczęściej występuje afazja czuciowa, amnestyczna, może wystąpić aleksja i agrafia. Napadom padaczkowym towarzyszą halucynacje słuchowe, węchowe, smakowe. Możliwe są zaburzenia widzenia w postaci kwadrantowej hemianopsji. Czasami zdarzają się ataki ogólnoustrojowych zawrotów głowy. Duże guzy płata skroniowego mogą powodować wybrzuszenie rdzenia płata skroniowego w wycięcie móżdżku. Przejawia się to zaburzeniami okulomotorycznymi, niedowładem połowiczym lub zjawiskiem parkinsonowskim. Najczęściej, gdy dotknięty jest płat skroniowy, pojawiają się zaburzenia pamięci. Pacjent zapomina nazwiska krewnych, bliskich, nazwy przedmiotów. Objawy mózgowe w guzach płatów skroniowych są znacznie wyraźne.
Guzy płata potylicznego. Rzadko widziany. Najczęstsze są zaburzenia widzenia. Rozwija się agnozja optyczna.
Guzy pnia mózgu. Powoduje naprzemienny paraliż.
Guzy kąta mostowo-móżdżkowego. Z reguły są to nerwiaki akustyczne. Pierwszym objawem mogą być szumy uszne, następnie ubytek słuchu do całkowita głuchota(stadium otiatryczne). Następnie dołączają się oznaki uszkodzenia innych nerwów czaszkowych. To są pary V i VII. Pojawia się nerwoból nerw trójdzielny i obwodowy niedowład nerwu twarzowego (stadium neurologiczne). W trzecim etapie następuje blokada tylnego dołu czaszki z wyraźnymi zjawiskami nadciśnienia.
Guzy przysadki mózgowej. Powoduje hemianopsję dwuskroniową z powodu ucisku skrzyżowania. Istnieje pierwotna atrofia nerwów wzrokowych. Rozwijają się objawy endokrynologiczne, dystrofia tłuszczowo-genitalna, polidypsja. Na zdjęciach radiologicznych tureckie siodło jest powiększone.
„Objawy na odległość” jest to trzecia grupa objawów, które mogą wystąpić w przypadku guzów mózgu. Należy je wziąć pod uwagę, ponieważ mogą prowadzić do błędu w określeniu lokalizacji guza. Najczęściej jest to spowodowane zmianami jednostronnymi lub obustronnymi. nerwy czaszkowe, zwłaszcza outlet, rzadziej - nerw okoruchowy, a także objawy piramidowe i móżdżkowe w postaci ataksji i oczopląsu.
Diagnostyka. Przeprowadzone na podstawie obraz kliniczny choroby. Wśród dodatkowe metody można nazwać diagnostyką likorologiczną. Jego wartość teraz maleje. Główna diagnostyka przeprowadzana jest za pomocą CT i MRI.
Leczenie
Przeprowadzana jest terapia odwodnienia za pomocą glikokortykosteroidów. Zmniejszając obrzęk podstawowej substancji mózgu, można zaobserwować pewną regresję objawów. Jako diuretyki można stosować osmodiuretyki (mannitol).
Chirurgia najskuteczniejszy w guzach pozamózgowych (oponiaki, nerwiaki). W przypadku glejaków efekt leczenie chirurgiczne poniżej i po interwencja chirurgiczna pozostaje defektem neurologicznym.
Rodzaje interwencji chirurgicznych:
Kraniotomię wykonuje się na guzach powierzchownych i głębokich.
Interwencja stereotaktyczna jest wykonywana, jeśli guz jest położony głęboko i daje minimalne objawy kliniczne.
· Guz można radykalnie usunąć, a jego część wyciąć.
Wśród innych metod leczenia należy wymienić radioterapia i chemioterapia.
W każdym przypadku realizowane jest indywidualne podejście.
Padaczka
Padaczka jest przewlekłą polietiologiczną chorobą mózgu charakteryzującą się nawracającymi napadami, które występują w wyniku nadmiernych wyładowań neuronalnych i towarzyszą im różnorodne objawy kliniczne i parakliniczne.
Choroba znana jest od bardzo dawnych czasów. Napady padaczkowe opisane są przez kapłanów egipskich około 5000 lat temu w rękopisach lekarzy medycyny tybetańskiej i arabskiej. W Rosji choroba ta była znana jako epilepsja.
Padaczka występuje z częstością 3-5 na 1000 mieszkańców. W sumie na świecie jest 50 milionów pacjentów z padaczką.
Etiologia
1. Zaburzenia genetyczne, zaburzenia przed- i okołoporodowe.
2. Infekcje (zapalenie opon mózgowych, ropień, ziarniniak mózgu, zapalenie mózgu).
3. Działanie substancji toksycznych i alergenów ( tlenek węgla ołów, zatrucie etanolem, leki, reakcje alergiczne).
4. Uraz (TBI, krwiak).
5. Naruszenia krążenia mózgowego (SAH, zakrzepica, udar).
6. Zaburzenia metaboliczne (niedotlenienie, brak równowagi wodno-elektrolitowej, naruszenie węglowodanów, aminokwasów, metabolizm lipidów, niedobór witamin).
7. Guzy.
8. choroby dziedziczne(nerwiakowłókniakowatość, stwardnienie guzowate).
9. Gorączka.
10. Choroby zwyrodnieniowe.
11. Nieznane przyczyny.
Patogeneza. Napad padaczkowy opiera się na mechanizmie wyzwalającym. Nośnikiem tego mechanizmu jest grupa neuronów o szczególnych właściwościach. Neurony mają właściwość napadowego przesunięcia depolaryzacji potencjału błonowego. Dzieje się tak albo w wyniku uszkodzenia błony lub naruszenia metabolizmu neuronu, albo w wyniku naruszenia stężenia jonów w neuronie i poza komórką, lub z niedoborem mediatorów hamujących. Mediatorami pobudzającymi są glutaminian i asparaginian. Wraz z tworzeniem ogniska padaczkowego powstaje generator patologicznie wzmożonego pobudzenia. Następnie powstaje układ patologiczny z wiodącymi i wtórnymi ogniskami padaczkowymi. Ten system ma zdolność tłumienia systemy fizjologiczne ochrona i odszkodowanie. Do mechanizmy obronne przeciwpadaczkowy system mózgu. Obejmuje pierścień hamowania wokół ogniska eri, jądra ogoniastego, móżdżku, jądra bocznego podwzgórza, jądra ogonowego mostu, kory oczodołowo-czołowej i aktywujących formacji pnia mózgu.
Zmiany patologiczne w padaczce można podzielić na trzy grupy:
Zaburzenia jonowe. Naruszenie aktywności pompy K-Na prowadzi do zwiększenia przepuszczalności błony, jej depolaryzacji i nadpobudliwości neuronów.
· Zaburzenia nadajnika. Zmniejszona synteza przekaźników, upośledzony odbiór postsynaptyczny, zwiększona supresja neuronów hamujących. Redukcja efektów GABA i glicynergicznych.
Poziom energii. Naruszony metabolizm energetyczny w neuronach. Istnieje niedobór ATP.
W padaczce obserwuje się włączenie mechanizmów immunologicznych. W mózgu dochodzi do produkcji przeciwciał przeciwko antygenom.
Patomorfologia. W mózgu zmarłych pacjentów pojawiają się zmiany dystroficzne w komórkach zwojowych, przerost glejowy, zaburzenia w aparacie synaptycznym, obrzęk neurofibryli i komórki cienia. Zmiany są bardziej wyraźne w korze ruchowej, korze czuciowej, zakręcie hipokampa, ciele migdałowatym i jądrach. formacja siatkowa. Jeśli napady są objawowe, można wykryć zmiany w mózgu spowodowane infekcją, urazem i wadami rozwojowymi.
Klasyfikacja padaczki
1. Padaczka i zespoły padaczkowe związane ze specyficzną lokalizacją ogniska padaczkowego (padaczka ogniskowa, miejscowa, częściowa):
1.1. Idiopatyczna padaczka lokalnie uwarunkowana. (Związany z cechami mózgu związanymi z wiekiem, możliwością funkcjonalnego zaangażowania niektórych obszarów półkul w padaczkę. Charakterystyczne: napady częściowe; brak deficytu neurologicznego i intelektualnego; brak przyczyn choroby z możliwym obciążeniem dziedzicznym, padaczka z objawami łagodny przebieg, spontaniczna remisja);
1.2. Objawowa miejscowa padaczka;
1.3. Kryptogenna padaczka lokalnie uwarunkowana.
2. Padaczka uogólniona i zespoły padaczkowe:
2.1 Idiopatyczna padaczka uogólniona (związana z cechami związanymi z wiekiem);
2.2 Uogólniona padaczka kryptogenna lub objawowa (związana z cechami związanymi z wiekiem);
2.3 Uogólniona padaczka objawowa i zespoły padaczkowe:
2.3.1 Uogólniona padaczka objawowa o niespecyficznej etiologii (związana z cechami wieku);
2.3.2 Specyficzne zespoły.
3. Padaczka i zespoły padaczkowe, których nie można sklasyfikować jako ogniskowe lub uogólnione:
3.1 Padaczka i zespoły padaczkowe z napadami uogólnionymi i ogniskowymi;
3.2 Padaczka i zespoły padaczkowe bez specyficznych objawów charakterystycznych dla napadów uogólnionych lub ogniskowych.
4. Zespoły specjalne:
4.1 Napady związane z konkretną sytuacją;
4.2 Pojedyncze napady lub stan padaczkowy.
Klasyfikacja napadów padaczkowych
I. Napady częściowe (ogniskowe):
A. Częściowe liczby pierwsze:
1. Motor z marszem (Jacksonian), bez marszu - przeciwny, posturalny, mowa (wokalizacja lub zatrzymanie mowy).
2. Zmysły (somatosensoryczne, wzrokowe, słuchowe, węchowe, smakowe, napady zawrotów głowy o charakterze epileptycznym).
3. Wegetatywny (wegetatywno-trzewny).
4. Z objawami psychopatologicznymi:
stany zmierzchu (czasowe pseudo-nieobecności, splątanie, ostre napadowe majaczenia, stany afektywne, rzadko stany otępienia);
Automatyzmy (napady psychoruchowe);
Napady zaburzonej percepcji;
Napady omamowe (czasami towarzyszą im złożone sceny) - wzrokowy, słuchowy, węchowy (bez obiektu) i zawroty głowy;
napady wyobrażenia (obsesyjne myśli, mentizm);
Paroksyzmy dysforyczne.
B. Kompleks częściowy:
1. Zaczynając od prostych z późniejszym upośledzeniem świadomości (z automatyzmami i bez).
2. Począwszy od zaburzonej świadomości (z automatyzmami i bez).
B. Napady częściowe z wtórnym uogólnieniem.
II. Napady uogólnione:
A. Nieobecności:
1. Proste.
2. Kompleks:
Atoniczny;
hipertoniczny;
akinetyczny.
B. Napady:
· Tonik-klon;
· Tonik;
· kloniczny;
Miokloniczne.
III. Napady niesklasyfikowane.
Klinika
Napady padaczkowe w padaczce idiopatycznej występują w dzieciństwie lub wieku młodzieńczym (5-15 lat). Istnieje tendencja do zwiększania częstości napadów wraz z przebiegiem choroby. Napady padaczkowe rzadziej niż raz w miesiącu nazywane są rzadkimi, od raz w tygodniu do 1 raz w miesiącu - napady o umiarkowanej częstotliwości, częściej niż 1 raz w tygodniu - napady częste. Stopniowo wraz z postępem choroby zmienia się charakter napadów.
Najbardziej typowy jest uogólniony napad toniczno-kloniczny. Jej początek jest zwykle nagły, w przypadku padaczki objawowej można zaobserwować aurę napadu. Aura ma ten sam charakter: może być manifestacje wegetatywne, wrażenia w części ciała, pojawienie się zapachu, obraz słuchowy lub wzrokowy, czasami w aurze pojawia się komponent motoryczny. Aura trwa kilka sekund. Wtedy świadomość zostaje utracona. Pacjent upada jak powalony, a on może płakać. Krzyk jest spowodowany skurczem głośni i skurczem mięśni przepony i skrzynia. Najpierw pojawiają się drgawki toniczne. Kończyny i tułów są rozciągnięte, w stanie napięcia, oddech jest opóźniony, żyły szyjne nabrzmiewają, skóra staje się blada, a następnie sinica z powodu niedotlenienia. Szczęki są mocno ściśnięte. Ta faza trwa 15-20 sekund. Następna faza to faza drgawek klonicznych. Są to gwałtowne skurcze mięśni kończyn, szyi, tułowia. Ta faza trwa 3-5 minut. Oddychanie zostaje przywrócone, staje się chrapliwe. Z ust wypływa piana, często poplamiona krwią z powodu przygryzienia języka. Stopniowo zmniejszają się skurcze kończyn i rozluźniają się mięśnie. W tym okresie pacjent nie reaguje na żadne bodźce. Źrenice są rozszerzone i nie reagują na światło. Odruchy ścięgniste nie są wywoływane, można zaobserwować objaw Babińskiego. Na tym etapie może wystąpić mimowolne oddawanie moczu. Wówczas pacjent może odzyskać przytomność lub bez odzyskania jej zapada w sen ponapadowy (ponapadowy). Po śnie pacjent odczuwa ból głowy, ból mięśni, ale sam atak jest całkowicie lub częściowo amnestyczny.
Uogólnione obejmują napady takie jak nieobecności. Prosta nieobecność charakteryzuje się utratą przytomności na kilka sekund. Twarz blednie, spojrzenie zatrzymuje się. W takim przypadku pacjent może kontynuować rozpoczęty ruch lub po prostu zamilknie w rozmowie. Skomplikowana nieobecność wiąże się ze stratą napięcie mięśniowe, lub z miokloniami, lub z unieruchomieniem, lub z ruchami o charakterze rotacyjnym lub prostownikowym, lub z objawami wegetatywnymi (nadmierne ślinienie, przekrwienie, pocenie się). Często zwykłe nieobecności następują jedna po drugiej, tj. serii, wtedy nazywa się to piknolepsją. Przy kilkugodzinnych nieobecnościach możemy rozmawiać o stanie nieobecności. Świadomość zmienia się lub zmierzch, jednak nie ma śpiączki.
Padaczka objawowa charakteryzuje się najczęściej napadami częściowymi.
Należą do nich napady Jacksona (ruchowe lub czuciowe). W dowolnej części kończyny występują skurcze, następnie strefa skurczu może się rozszerzać (od ręki do przedramienia i barku, a następnie do kończyna dolna). Odbywa się tak zwany marsz napadowy. Napady padaczkowe rozprzestrzeniają się zgodnie z ekspansją strefy pobudzenia padaczkowego wzdłuż przedniego centralnego zakrętu. Jeśli takie procesy zachodzą w tylnym zakręcie centralnym, pojawia się padaczka czuciowa Jacksona. Objawia się uczuciem pełzania w kończynach.
Napady niepożądane charakteryzują się tonicznym obrotem oczu i głowy w kierunku przeciwnym do ogniska. Wszystkie napady częściowe ruchowe mogą być uogólnione.
Napady częściowe czuciowe w padaczce objawowej charakteryzują się dużym zróżnicowaniem. Rodzaj napadu zależy od umiejscowienia ogniska padaczkowego. Gdy znajduje się w płat skroniowy może pojawić się nieprzyjemny smak w ustach, nieprzyjemny zapach, hałas, trzaski, szelest, muzyka lub krzyki. Po zlokalizowaniu w płacie potylicznym występują zjawiska wizualne. Objawiają się jasnymi iskrami, błyszczącymi kulkami, wstążkami. Przedmioty mogą być zniekształcone, zmieniać się ich wielkość i kształt. Wraz z lokalizacją ciemieniowo-skroniową pojawia się uczucie strachu, przerażenia, błogości, radości. Zjawiska wegetatywne objawiają się kołataniem serca, zwiększoną ruchliwością jelit, nudnościami, parciem na mocz i wypróżnianiem.
Szczególne miejsce zajmują napady częściowe z objawami psychopatologicznymi. Ognisko aktywności patologicznej w tych napadach zlokalizowane jest w okolicy czołowej, skroniowo-czołowej lub ciemieniowej.
Takie napady obejmują kilkuminutowy lub godzinny stan świadomości z całkowitym lub częściowym oderwaniem się od otaczającej rzeczywistości. Pod koniec napadu obserwuje się całkowitą amnezję.
Czasami pojawiają się zjawiska psychiczne typu deja vue lub jamais vue, tj. już widziałem lub nigdy nie widziałem. W tym przypadku pacjent albo postrzega jako znajome środowisko, którego nigdy nie widział, albo nie rozpoznaje swojego zwykłego miejsca. Podobne zjawiska mogą dotyczyć obrazów słuchowych lub konkretnych sytuacji życiowych. Pacjentowi wydaje się, że podobna sytuacja spotkała go już w życiu.
Czasami zdarzają się warunki, takie jak automatyzm ambulatoryjny. W stanie zawężonej świadomości pacjenci mogą przemieszczać się z miejsca na miejsce, z miasta do miasta. Napad trwa kilka godzin lub dni. Zdarzenia popełnione w napadzie ulegają następnie amnezji.
Diagnostyka
Na podstawie danych historycznych. Padaczkę można podejrzewać na podstawie obecności stereotypowych nawracających napadów z objawami ruchowymi, czuciowymi lub psychicznymi.
Główną metodą diagnostyczną padaczki jest elektroencefalografia. W obecności aktywności epileptycznej na EEG wykrywane są szczyty aktywności, szczytowe fale. Spontaniczna aktywność padaczkowa jest wykrywana tylko u 50% pacjentów, dlatego testy prowokacyjne z substancje farmakologiczne(bemegride lub corazol) lub testy funkcjonalne z hiperwentylacją lub foto- i fonostymulacją. Czasami prowadzony jest całodobowy monitoring EEG z nadzorem wideo. Typowe nieobecności w EEG charakteryzują się pojawieniem się kompleksów fal szczytowych z częstotliwością 3 na 1 sekundę.
Echoencefalografia ujawnia przemieszczenie struktur środkowych w procesach nowotworowych lub krwiakach.
W przypadku podejrzenia procesu wolumetrycznego wykonuje się badanie dna oka. W procesie nowotworowym ujawnia się przekrwienie dna oka.
Ponadto używają badania rentgenowskie takich jak MRI i CT. W niektórych przypadkach wymagane jest USG Doppler (w celu wykrycia dużych tętniaków naczyniowych).
Leczenie
W leczeniu padaczki należy przestrzegać następujących zasad:
1) Indywidualność leczenia. Należy zwrócić uwagę na toksyczność i skutki uboczne leki przeciwpadaczkowe. Dawka leków uzależniona jest od wieku pacjenta, częstości napadów, rodzaju napadów (nocne lub dzienne).
2) Ciągłość i czas trwania leczenia. Nawet po całkowitym ustaniu napadów leczenie trwa 2-3 lata i jest anulowane 1 rok po normalizacji EEG.
3) Złożoność leczenia. Etiotropowe, patogenetyczne, leczenie objawowe. W zależności od przyczyny choroby przepisywane są wchłanialne leki odwadniające.
4) Ciągłość. Przenosząc pacjenta z jednego miejsca zamieszkania do drugiego, przy zmianie instytucji nadzoru lekarskiego, pacjent musi mieć pod ręką szczegółowy opis przyjmowanych leków, dawkę przyjmowanych leków. Jeśli konieczna jest wymiana leku, proces przeprowadza się powoli i stopniowo.
Wśród leków przeciwpadaczkowych są następujące.
Do leczenia napadów wszelkiego rodzaju stosuje się depakinę lub walproinian sodu. Jest skuteczny w napadach drgawkowych uogólnionych, nieobecnościach, napadach częściowych.
W leczeniu padaczki nieobecności można stosować leki takie jak suxilep, morolep.
W leczeniu padaczki z uogólnionymi napadami stosuje się barbiturany, difeninę.
W leczeniu padaczki, objawiającej się napadami z objawami psychopatologicznymi, zaleca się stosowanie karbamazepiny, finlepsyny, klonazepamu.
Padaczka- choroba, której nazwa pochodzi od greckie słowo epilambano, co dosłownie oznacza „chwyć”. Wcześniej termin ten oznaczał wszelkie drgawki konwulsyjne. Inne starożytne nazwy tej choroby to „święta choroba”, „choroba Herkulesa”, „choroba upadków”.
Dziś zmieniły się poglądy lekarzy na tę chorobę. Nie każdy napad można nazwać padaczką. Napady mogą być przejawem dużej liczby różne choroby. Padaczka to szczególny stan, któremu towarzyszy upośledzona świadomość i aktywność elektryczna mózg.
Prawdziwa padaczka charakteryzuje się następującymi objawami:
- napadowe zaburzenia świadomości;
- drgawki;
- napadowe zaburzenia nerwowej regulacji funkcji narządy wewnętrzne;
- stopniowo nasilające się zmiany w sferze psycho-emocjonalnej.
Fakty dotyczące występowania padaczki:
- na tę chorobę mogą cierpieć ludzie w każdym wieku, od niemowląt po osoby starsze;
- mniej więcej równie często chorują mężczyźni i kobiety;
- ogólnie padaczka występuje u 3-5 na 1000 osób (0,3% - 0,5%);
- rozpowszechnienie wśród dzieci jest wyższe - od 5% do 7%;
- padaczka jest 10 razy bardziej powszechna niż druga powszechna choroba neurologiczna- stwardnienie rozsiane ;
- 5% osób przynajmniej raz w życiu miało napad, który przebiegał w zależności od typu padaczki;
- Padaczka występuje częściej w krajach rozwijających się niż w krajach rozwiniętych (z kolei schizofrenia występuje częściej w krajach rozwiniętych).
Przyczyny rozwoju padaczki
DziedzicznośćNapady padaczkowe są bardzo złożoną reakcją, która może wystąpić u ludzi i innych zwierząt w odpowiedzi na różne negatywne czynniki. Istnieje coś takiego jak konwulsyjna gotowość. Jeśli ciało zostanie poddane pewnemu uderzeniu, zareaguje konwulsjami.
Na przykład drgawki występują z ciężkimi infekcjami, zatruciem. Jest okej.
Ale niektórzy ludzie mogą mieć zwiększoną gotowość konwulsyjną. Oznacza to, że mają drgawki w sytuacjach, gdy zdrowi ludzie ich nie mają. Naukowcy uważają, że ta cecha jest dziedziczna. Potwierdzają to następujące fakty:
- najczęściej na epilepsję chorują osoby, które już mają lub miały pacjentów w rodzinie;
- u wielu chorych na padaczkę krewni mają zaburzenia o charakterze zbliżonym do epilepsji: nietrzymanie moczu (moczenie), patologiczny głód alkoholu, migrena;
- jeśli zbadasz krewnych pacjenta, to w 60-80% przypadków mogą wykryć naruszenia aktywności elektrycznej mózgu, które są charakterystyczne dla padaczki, ale się nie objawiają;
- często choroba występuje u bliźniąt jednojajowych.
Czynniki zewnętrzne przyczyniające się do rozwoju padaczki:
- uszkodzenie mózgu dziecka podczas porodu;
- zaburzenia metaboliczne w mózgu;
- uraz głowy;
- przyjmowanie toksyn w organizmie przez długi czas;
- infekcje (zwłaszcza choroby zakaźne, które wpływają na mózg - zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu);
- zaburzenia krążenia w mózgu;
- doznał udaru mózgu;
Pytanie, czy padaczka jest bardziej chorobą wrodzoną, czy nabytą, wciąż pozostaje otwarte.
W zależności od przyczyn, które powodują chorobę, istnieją trzy rodzaje napadów:
- Choroba padaczkowa jest chorobą dziedziczną o podłożu wrodzonym.
- Padaczka objawowa to choroba, w której występuje dziedziczna predyspozycja, ale zasadnicza rola zabawa i wpływy z zewnątrz. Gdyby nie było czynników zewnętrznych, najprawdopodobniej choroba by nie powstała.
- Zespół padaczkowy to silny wpływ zewnętrzny, w wyniku którego każda osoba będzie miała napad konwulsyjny.
Rodzaje i objawy padaczki
Wielki napad padaczkowy
Jest to klasyczny napad padaczkowy z wyraźnymi drgawkami. Składa się z kilku etapów, które następują po sobie.Fazy napadu typu grand mal:
Nazwa fazy | Opis, objawy |
Faza Prekursorów - przed atakiem |
|
Faza drgawek tonicznych |
|
Faza drgawek klonicznych Klonus - termin określający szybki, rytmiczny skurcz mięśni. |
|
Faza relaksu |
Faza relaksacji następuje ze względu na to, że skupienie patologicznej aktywności mózgu „męczy się”, zaczyna się w nim silne zahamowanie. |
Śnić | Po wyjściu ze stanu odrętwienia pacjent zasypia. Objawy występujące po przebudzeniu: Związany z zaburzeniami krążenia w mózgu podczas ataku:
Objawy związane z gryzieniem języka i uderzaniem w podłogę i otaczające przedmioty w momencie ataku:
|
Często napad typu grand mal nie występuje sam. Jest wywoływany przez różne czynniki zewnętrzne: migające jasne światło, szybko zmieniające się obrazy przed oczami, silny stres, głośne dzwięki itp. U kobiet drgawki często występują podczas menstruacji.
Brak
![](https://i1.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/84/sm_135975001404392561.jpg)
Przejawy nieobecności:
- Podczas ataku świadomość pacjenta zostaje wyłączona na: Krótki czas, zwykle od 3 do 5 sekund.
- Zajmując się jakimś biznesem, pacjent nagle zatrzymuje się i zamarza.
- Czasami twarz pacjenta może stać się lekko blada lub czerwona.
- Niektórzy pacjenci podczas ataku odrzucają głowy, przewracają oczami.
- Po zakończeniu ataku pacjent wraca do przerwanej lekcji.
Z reguły sam pacjent nie pamięta, co się z nim stało. Wydaje mu się, że przez cały ten czas zajmował się swoimi sprawami, bez przerwy. Ludzie wokół często też tego nie zauważają lub błędnie interpretują przejawy nieobecności. Na przykład, jeśli w szkole uczeń ma serię takich napadów podczas lekcji, nauczyciel może uznać, że uczeń jest nieuważny, stale rozkojarzony i „liczy wrony”.
Inne rodzaje małych napadów padaczkowych
Małe napady mogą objawiać się na różne sposoby, w zależności od tego, która część mózgu znajduje się w stanie patologicznego pobudzenia:- Napady niedrgawkowe. dziać się Ostry spadek napięcie mięśni, powodujące upadek pacjenta na podłogę (bez drgawek), może na krótko stracić przytomność.
- Napady miokloniczne. Występuje krótkotrwałe delikatne drganie mięśni tułowia, ramion, nóg. Seria takich ataków często się powtarza. Pacjent nie traci przytomności.
- Ataki nadciśnienia. Występuje ostre napięcie mięśni. Zwykle wszystkie zginacze lub wszystkie prostowniki są napięte. Ciało pacjenta przyjmuje określoną postawę.
Napady Jacksona
![](https://i0.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/84/sm_030748001404392580.jpg)
Oznaki padaczki Jacksona:
- Atak objawia się konwulsyjnymi drganiami lub uczuciem drętwienia określonej części ciała.
- Atak Jacksona może schwytać rękę, stopę, przedramię, podudzie itp.
- Czasami drgawki rozprzestrzeniają się np. z ręki na całą połowę ciała.
- Atak może rozprzestrzenić się na całe ciało i przekształcić się w duży napad konwulsyjny. Taki napad padaczkowy będzie nazywany wtórnie uogólnionym.
Zmiany personalne u pacjenta z padaczką. Jak wyglądają pacjenci z padaczką?
![](https://i2.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/85/sm_242407001404392601.jpg)
Zmiany patologiczne występują w przerwach między atakami. Stopniowo kształtują się charakterystyczne cechy osobowości epileptycznej. Szybkość tego procesu zależy od rodzaju padaczki. Przy dużych napadach bardzo szybko tworzą się bolesne cechy osobowości.
Oznaki powstawania epileptycznych cech osobowości:
- Dziecko chore na padaczkę staje się przesadnie pedantyczne, małostkowe, punktualne. Potrzebuje wszystkiego, aby poszło zgodnie z zasadami, zgodnie z zaplanowanym schematem. W przeciwnym razie reaguje bardzo gwałtownie na sytuację, może wykazywać agresję.
- Pacjent staje się lepki w komunikacji, lepki. Potrafi długo kontynuować spór, gdy sprawa jest już załatwiona, okazywać oznaki oddania i przywiązania, nieustannie drażniąc obiekt tych uczuć.
- Zwykle pacjent schlebia innym ludziom, z zewnątrz wygląda bardzo słodko, ale potem łatwo staje się agresywny i rozgoryczony. Charakteryzuje się szybkimi i często pozbawionymi motywacji wahaniami nastroju*.
- Z jednej strony pacjent jest bezwładny: bardzo trudno mu się zmienić, gdy zmienia się sytuacja zewnętrzna. Jednocześnie łatwo popada w stan namiętności.
- Dzieci w wieku szkolnym i pracownicy cierpiący na epilepsję mają cechy ludzi bardzo schludnych i pedantycznych. Ale mają duże trudności z przechodzeniem z jednej czynności na drugą.
- Przez większość czasu u pacjenta dominuje nastrój melancholijno-złośliwy.
- Pacjenci z epileptycznymi cechami osobowości są bardzo nieufni, bardzo nieufni wobec innych. A jednocześnie doświadczają silnego uczucia, często są wybredne i pomocne.
![](https://i1.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/85/sm_039401001404392629.jpg)
Ogólnie rzecz biorąc, przy znacznej transformacji osobowości, zachowanie wielu pacjentów jest w pewnym stopniu aspołeczne. Doświadczają wielkich trudności w rodzinie, w szkole, w pracy, w zespole. Krewni ponoszą ogromną odpowiedzialność: muszą zrozumieć przyczyny takiego zachowania pacjenta, wypracować własną prawidłową linię zachowania, która pomoże uniknąć konfliktów i skutecznie walczyć z chorobą.
Jakie jest niebezpieczeństwo ataku epileptycznego dla życia pacjenta?
![](https://i1.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/85/sm_648842001404392661.jpg)
- ustanie oddychania podczas tonicznego skurczu mięśni prowadzi do zakłócenia dopływu tlenu do wszystkich narządów i tkanek;
- ślina i krew z ust do Drogi lotnicze;
- zwiększone obciążenie na układu sercowo-naczyniowego;
- podczas ataku dochodzi do naruszenia rytmu skurczów serca;
- głód tlenu prowadzi do obrzęku mózgu, zakłócenia w nim procesów metabolicznych;
- jeśli atak trwa bardzo długo, zaburzenia układu oddechowego i krążenia są jeszcze bardziej nasilone.
Stan padaczkowy
![](https://i2.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/85/sm_475018001404392680.jpg)
Stan padaczkowy rozwija się w wyniku narastającego obrzęku i niedotlenienia mózgu. Napady drgawkowe wywołują obrzęk mózgu, a on z kolei wywołuje nowy napad.
Stan padaczkowy jest najbardziej niebezpieczny dla życia chorego z dużym napadem drgawkowym.
Objawy w stanie padaczkowym:
- pacjent jest zwykle w śpiączce: świadomość nie zostaje przywrócona nawet między atakami;
- między atakami napięcie mięśni jest znacznie zmniejszone, odruchy nie są wykrywane;
- źrenice są bardzo rozszerzone lub zwężone, mogą mieć inny rozmiar;
- skurcze serca są spowolnione lub znacznie przyspieszone: puls jest bardzo szybki lub wręcz przeciwnie, bardzo słaby, trudny do wyczucia;
Wraz ze wzrostem obrzęku mózgu istnieje ryzyko zatrzymania krążenia i oddychania. Ten stan zagraża życiu. Dlatego, jeśli któryś pacjent po pierwszym ataku po krótkim czasie ma drugi, pilna potrzeba wezwania lekarza.
Padaczka alkoholowa
![](https://i0.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/85/sm_159596001404392697.jpg)
Wynika to z przewlekłego zatrucia. alkohol etylowy, który ma toksyczny wpływ na mózg. Najczęściej choroba rozwija się u osób spożywających produkty niskiej jakości napoje alkoholowe, surogaty. Pierwszy atak rozwija się, gdy osoba jest pod wpływem alkoholu.
Napady padaczkowe w padaczce alkoholowej mogą być wywołane częstym, regularnym piciem i innymi czynnikami, takimi jak uraz lub infekcja.
Zazwyczaj napad, który pojawia się raz u osoby nadużywającej alkoholu, jest następnie powtarzany w regularnych odstępach czasu. Przy długim przebiegu ataki mogą się powtarzać, nawet gdy dana osoba jest trzeźwa.
Pierwsza pomoc w epilepsji
Co powinieneś zrobić, jeśli jesteś blisko pacjenta? | Czego nie należy robić? |
Pomoc w pierwszej fazie atak padaczki: upadek pacjenta i początek drgawek tonicznych. |
|
|
|
Pomoc podczas drgawek klonicznych i zakończenia ataku |
|
|
|
Kiedy należy wezwać karetkę pogotowia?
- nawrót padaczki;
- po zakończeniu napadu pacjent nie odzyskuje przytomności na dłużej niż 10 minut;
- atak trwa dłużej niż 3 - 5 minut;
- napad miał miejsce małe dziecko, osoba starsza, osłabiony pacjent cierpiący na inną poważną chorobę;
- atak nastąpił po raz pierwszy w życiu;
- podczas ataku pacjent mocno ugryzł się w język, dostał poważny uraz, obrażenie, istnieje podejrzenie krwawienia, zwichnięcia, złamania, urazowego uszkodzenia mózgu lub innego poważnego uszkodzenia.
Diagnoza padaczki
Z którym lekarzem należy się skonsultować w przypadku podejrzenia padaczki? Wywiad z pacjentem.
![](https://i0.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/85/sm_051515001404392788.jpg)
- Jakie są skargi pacjenta? Jakie objawy choroby zauważył on i jego krewni?
- Kiedy pojawiły się pierwsze oznaki? Jak to się stało? Co w opinii pacjenta lub jego bliskich mogło sprowokować pierwszy atak? Po czym to powstało?
- Jakie choroby i urazy zostały przeniesione przez pacjenta? Jak było narodziny matki? Czy były urazy porodowe? Jest to konieczne, aby zrozumieć, co przyczyniło się do wystąpienia choroby. Informacje te pomagają również neurologowi odróżnić epilepsję od innych chorób.
- Czy u członków najbliższej rodziny zdiagnozowano padaczkę? Czy mieli go dziadkowie, pradziadkowie pacjenta?
Jeżeli neurolog dostrzeże odchylenia w sferze emocjonalnej i intelekcie, skieruje pacjenta na konsultację do psychiatry. To bardzo odpowiedzialny krok i żaden neurolog nie zrobi tego tak po prostu. Jest to konieczne, aby pomóc pacjentowi.
Sprawdzanie odruchów
![](https://i0.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/85/sm_175987001404392815.jpg)
- szarpnięcie kolanem. Pacjent jest proszony o skrzyżowanie nóg i lekkie uderzenie gumowym młotkiem w okolice kolana.
- Odruch bicepsa. Lekarz prosi pacjenta, aby położył przedramię pacjenta na stole i lekko uderza w ten obszar gumowym młotkiem. staw łokciowy.
- Odruch nadgarstka. Lekarz uderza młotkiem w kość w okolicy stawu nadgarstkowego.
Testy te są przeprowadzane w celu zidentyfikowania różnych uszkodzeń mózgu, które mogą prowadzić do wystąpienia napadów padaczkowych.
Elektroencefalografia
![](https://i0.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/85/sm_503724001404392836.jpg)
Zasada metody
Podczas pracy mózgu powstają w nim potencjały elektromagnetyczne, charakteryzujące wzbudzenie jego sekcji. Są słabe, ale można je zarejestrować za pomocą specjalnego urządzenia - elektroencefalografu.
Urządzenie rejestruje drgania elektromagnetyczne i wyświetla je graficznie na papierze – wyglądają jak krzywe. Normalny w zdrowa osoba można wykryć fale alfa i beta o określonej częstotliwości i amplitudzie.
Jak prowadzone są badania?
Przygotowanie do elektroencefalogramu:
- pacjent, który przyszedł na badanie, nie powinien odczuwać głodu;
- musi być w spokojnym stanie emocjonalnym;
- przed badaniem nie należy przyjmować środków uspokajających i innych leków wpływających na układ nerwowy.
Elektroencefalogram wykonywany jest w specjalnym izolowanym pomieszczeniu, w którym nie ma zakłóceń – urządzenie ma wysoką czułość.
Podczas badania pacjent siedzi w pozycji półleżącej na krześle, należy przyjąć wygodną pozycję i zrelaksować się. Na głowę zakładana jest specjalna czapka z elektrodami. Rejestrują impulsy zachodzące w mózgu. Podczas badania nie ma bólu i dyskomfortu.
Impulsy z elektrod są przesyłane przewodami do urządzenia, a urządzenie wyświetla je na papierze w postaci krzywych przypominających kardiogram. Rozszyfrowanie wyniku i napisanie wniosku przez lekarza zwykle zajmuje kilka minut.
Co można znaleźć?
Elektroencefalografia umożliwia wykrycie:
- Impulsy patologiczne w mózgu. Przy każdym typie napadów padaczkowych na elektroencefalogramie odnotowuje się określone rodzaje fal.
- Skupienie impulsów patologicznych - lekarz może dokładnie powiedzieć, która część mózgu jest dotknięta.
- W przerwach między atakami pojawiają się również charakterystyczne zmiany krzywa elektroencefalograficzna.
- Czasami zmiany w elektroencefalogramie występują u osób, które nie cierpią na drgawki. Sugeruje to, że mają predyspozycje.
Inne badania, które mogą być przepisane na padaczkę:
Tytuł badania | istota | Co się ujawnia? |
tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny. | Może być stosowany do badania kości i jamy czaszki. Za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego można wykonywać zdjęcia z warstwowymi przekrojami głowy, budować trójwymiarowy obraz mózgu i innych struktur wewnątrzczaszkowych. |
|
Angiografia głowy. | Badanie kontrastu rentgenowskiego. Do naczyń głowy wstrzykuje się środek kontrastowy, po czym wykonuje się zdjęcia rentgenowskie czaszki. W tym przypadku naczynia na zdjęciach są wyraźnie widoczne. | |
Encefalogram ECHO | Ultradźwięki są częściej stosowane u małych dzieci. |
|
Reoencefalografia | Badanie stanu naczyń mózgowych na podstawie pomiaru rezystancji na prąd elektryczny. | ![]() |
Konsultacje lekarzy specjalistów. | Jeśli neurolog podejrzewa, że drgawki są związane z jakąkolwiek chorobą lub stan patologiczny kieruje pacjenta na konsultację do odpowiedniego specjalisty. |
|
Te badania i konsultacje nie są przepisywane wszystkim pacjentom, a jedynie według wskazań.
Leczenie padaczki
Codzienna rutyna i dieta pacjenta z padaczką
Pacjenci cierpiący na epilepsję muszą przestrzegać określonego stylu życia.Konieczne jest jak największe wyeliminowanie wpływu denerwujące czynniki który może sprowokować atak:
- oglądanie telewizji, zwłaszcza filmów z jasnymi efektami specjalnymi i często zmieniającymi się, migającymi obrazami;
- uczestnictwo w wydarzeniach z jasnymi migającymi światłami i innymi efektami specjalnymi;
- stres, ciężka praca fizyczna;
- inne czynniki, które mogą wywołać drgawki u konkretnego pacjenta.
![](https://i2.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/85/sm_252833001404392998.jpg)
- kompletne odżywienie, wzbogacone o niezbędne składniki odżywcze i witaminy;
- unikaj pikantnych i słonych potraw;
- wyklucz z diety produkty, które są silne alergeny;
- ogranicz ilość wypijanego płynu, a przynajmniej upewnij się, że nie pozostaje on w organizmie.
Leczenie padaczki
![](https://i0.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/85/sm_757474001404393019.jpg)
- głównymi lekami do leczenia choroby są leki przeciwdrgawkowe;
- konieczne jest dobranie odpowiedniej dawki i sposobu podawania - może to zrobić tylko lekarz specjalista;
- przy wyborze leku należy wziąć pod uwagę rodzaj, częstotliwość i czas wystąpienia napadów;
- brak napadów konwulsyjnych nie oznacza jeszcze, że nastąpiło wyzdrowienie - w żadnym wypadku nie należy samodzielnie przerywać przyjmowania leku ani robić przerw bez wiedzy lekarza;
- lekarz kontroluje proces gojenia nie tylko poprzez: objawy zewnętrzne, ale także według elektroencefalogramu;
- dawkę leków można zacząć zmniejszać tylko wtedy, gdy ataki nie powtórzą się w ciągu 2 lat;
- całkowite zniesienie leku jest zwykle możliwe dopiero po 5 latach, przy całkowitym braku napadów przez cały ten czas i normalizacji elektroencefalogramu, decyzję o anulowaniu podejmuje wyłącznie lekarz prowadzący;
- Ostatecznym celem leczenia padaczki jest całkowite wyleczenie po odstawieniu leku.
Leki przeciwdrgawkowe**. to duża grupa, który zawiera substancje o różnych struktura chemiczna i mechanizm działania. Ich wspólną cechą jest zdolność do tłumienia drgawek. Ich stałe przyjmowanie pomaga zapobiegać napadom padaczkowym. | |
Fenobarbital | Jest stosowany w leczeniu padaczki u dzieci i dorosłych, z napadami typu grand mal i napadami częściowymi. Fenobarbital często łączy się z innymi lekami, są złożone preparaty(Pagluferal, Barbeksaklon). |
Lamotrygina | Stosuje się go u dorosłych i dzieci powyżej 12. roku życia w leczeniu napadów typu grand mal i częściowych. Jest skuteczny w przypadkach, gdy napadów nie można leczyć innymi lekami. Często stosowany w połączeniu z innymi lekami przeciwpadaczkowymi. |
Karbamazepina | Mechanizm działania leku nie jest dobrze poznany, ale jest skuteczny we wszystkich typach napadów padaczkowych. Pomaga również w normalizacji nastroju. |
Klonazepam | Należy do grupy środków uspokajających, ale jest szeroko stosowany jako lek przeciwdrgawkowy. Główne efekty:
|
Gapentek | Przeciwdrgawkowy, jest analogiem mediatora (substancji, która pomaga w przekazywaniu) Impulsy nerwowe z jednej komórki nerwowej do drugiej). Wskazania do wizyty:
|
Depakine Chrono | Lek przeciwdrgawkowy skuteczny we wszystkich postaciach padaczki. Można podawać dzieciom od 3 roku życia. Dawkę dobiera się w zależności od wieku, postaci i ciężkości choroby, osiągniętego efektu klinicznego. |
Convulex (kwas walproinowy) | Działanie leku opiera się na blokowaniu impulsów w mózgu. Jest skuteczny we wszystkich rodzajach padaczki, w różnych napadach drgawkowych (na przykład drgawki u dzieci związane z gorączką). Pomaga normalizować zachowanie. |
środki uspokajające- leki eliminujące lęki i zwiększony niepokój. Ich inne efekty:
|
|
Sibazon (diazepam, diapam) | Jeden z najczęstszych środków uspokajających. Cel stosowania w padaczce:
|
Fenazepam | Jeden z najbardziej aktywnych środków uspokajających. Główne efekty:
|
Lorazepam | Wystarczająco potężny środek uspokajający. Wskazania do stosowania - jak w Sibazon. |
Mezapam | W przeciwieństwie do innych środków uspokajających ma pewne działanie aktywujące. Po zażyciu Mezapam pacjent nadal jest zdolny do pracy. Dlatego ten lek często określany jako „środek uspokajający na dzień”. |
Leki przeciwpsychotyczne- leki przeciwpsychotyczne, które działają uspokajająco i mogą hamować układ nerwowy, zmniejszać reakcje na bodźce. |
|
Aminazyna | Jeden z najsilniejszych neuroleptyków. Działa hamująco na układ nerwowy, służy do wyprowadzania pacjenta ze stanu padaczkowego. |
Nootropy- leki stosowane w celu przywrócenia funkcji mózgu u pacjentów z padaczką i innymi patologiami. |
|
Piracetam | Jeden z najpopularniejszych nootropów. efekty:
|
Pikamilon | Poprawia procesy metaboliczne i krążenie krwi w mózgu. Może być stosowany w przypadku padaczki alkoholowej. Przywraca wydajność. |
Korteksyna | Jeden z najnowocześniejszych leków nootropowych. Jest białkiem niezbędnym dla układu nerwowego, pozyskiwanym z kory mózgowej dużej bydło. Poprawia wszystkie procesy metaboliczne w mózgu, krążenie krwi, chroni mózg przed uszkodzeniem. |
Meksyk | efekty:
|
Diuretyki- pomóc w walce z obrzękiem mózgu, który pojawia się podczas napadów drgawkowych. |
|
Diakarb | Wpływ leku na padaczkę:
|
Lasix (furosemid) | Lek ma silne działanie moczopędne. |
Leczenie chirurgiczne padaczki
![](https://i2.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/85/sm_433425001404393035.jpg)
Operacja pozwala pozytywny efekt(zmniejszenie liczby lub całkowite ustanie napadów). U większości pacjentów.
Operacja nie może być wykonana u wszystkich pacjentów.
Czynniki wpływające na możliwość leczenia chirurgicznego:
- rodzaj padaczki- napady częściowe najlepiej nadają się do operacji, w której pobudzenie nie rozciąga się na cały mózg, ale na wydzielony ograniczony obszar;
- lokalizacja dotkniętego obszaru mózgu: neurochirurg nie wykona operacji na części mózgu odpowiedzialnej za mowę, słuch lub inną ważną funkcję;
- lokalizacja ośrodków mózgowych odpowiedzialnych za ważne funkcje- lekarz musi upewnić się, że nie pokrywają się one z obszarami aktywności patologicznej, dla których przeprowadza specjalne testy.
Rodzaje operacji na epilepsję
Rodzaj operacji | Opis | Odsetek pacjentów, u których interwencja jest skuteczna |
Usunięcie patologicznej formacji w mózgu, która jest przyczyną drgawek. | Czasami przyczyną padaczki jest guz, krwiak lub inna patologiczna formacja w jamie czaszki, wodogłowie. Usunięcie przyczyny prowadzi do wyzdrowienia. | Zależy od tego, jak wielką wartość miała edukacja patologiczna w rozwoju padaczki. |
Lobektomia | Chirurg usuwa fragment mózgu, w którym występuje patologiczne ognisko, po upewnieniu się, że nie odpowiada on za ważne funkcje. Najczęstszym rodzajem lobektomii jest wycięcie części płata skroniowego. | 55 - 90% z dokładnym wykrywaniem ogniska patologicznego. |
Wielokrotne przecięcie podpodstawowe | Rodzaj operacji stosowany, gdy nie można usunąć ogniska patologicznego. Chirurg wykonuje liczne nacięcia w mózgu, które zapobiegają rozprzestrzenianiu się pobudzenia. | 70% |
Kalosotomia | Rozcięcie ciała modzelowatego, które łączy prawą i lewą połówkę mózgu. Stosuje się go u pacjentów z ciężką padaczką, u których drgawki zaczynają się po jednej stronie ciała, a następnie rozprzestrzeniają się na drugą. | Skurcze nie rozprzestrzeniają się na drugą połowę ciała, ale utrzymują się po dotkniętej stronie. Jednak po tym choroba nie jest już tak ciężka. |
Hemisferotomia i hemisferotomia | Chirurg usuwa połowę kory mózgowej. Operacja jest stosowana jako Ostatnia deska ratunku. Wykonuje się go tylko u dzieci poniżej 13 roku życia, ponieważ dopiero w tym wieku pacjent może odzyskać jak najwięcej. | |
Stymulator nerwu błędnego | To miniaturowe urządzenie wszyte pod skórę. Nieustannie wysyła impulsy do nerw błędny, który odpowiada za spokojny stan mózgu i proces snu. | Częstotliwość napadów zmniejsza się o 20-30%. Ale pacjent nadal musi brać lek. |
Ludowe i nietradycyjne metody leczenia padaczki***
Osteopatia
![](https://i1.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/85/sm_433516001404393054.jpg)
Lekarz osteopatyczny stara się korygować te zaburzenia, wykonując lekkie ruchy, ucisk, przemieszczenia. Procedura zewnętrznie przypomina terapię manualną, ale w tym przypadku wykonywana jest bardziej subtelna, delikatna praca.
Akupunktura
![](https://i0.wp.com/polismed.com/upfiles/other/artgen/85/sm_226069001404393063.jpg)
W leczeniu padaczki wprowadzane są igły tylna powierzchnia szyja, górna część pleców. Istnieją dowody na to, że po takim kursie częstotliwość napadów jest znacznie zmniejszona.
Podczas napadu padaczkowego igły wprowadzane są w specjalne punkty na głowie.
Ludowe metody leczenia padaczki:
- codzienna kąpiel w naparze z siana leśnego - takie kąpiele mają wyraźny efekt uspokajający;
- poranne spacery w rosie - to również jest zauważone działanie uspokajające, aktywowany biologicznie aktywne punkty na stopie;
- w pokoju, w którym przebywa pacjent, należy umieścić mały kawałek żywicy mirry, aby zapach rozprzestrzenił się po całym pomieszczeniu.
Klasyfikacja guzów mózgu
Guzy głowy i rdzeń kręgowy
Guzy mózgu stanowią 10% wszystkich nowotworów i 4,2% wszystkich chorób układu nerwowego. Guzy rdzenia kręgowego występują 6 razy rzadziej niż guzy mózgu.
Etiologia. Wśród przyczyn rozwoju guzów mózgu można wymienić dysembriogenezę. Odgrywa rolę w rozwoju guzów naczyniowych, wad rozwojowych, zwojów nerwowych. Czynnik genetyczny jest ważny w rozwoju guzów naczyniowych i nerwiakowłókniaków. Etiologia glejaków pozostaje słabo poznana. Rozwój nerwiaka nerwu przedsionkowo-słuchowego jest związany ze zmianą wirusową.
1. Biologiczne: łagodne i złośliwe.
2. Patogenetyczne: guzy pierwotne, wtórne (przerzutowe) z płuc, żołądka, macicy, gruczołu sutkowego.
3. W stosunku do mózgu: śródmózgowe (guzkowe lub naciekowe) i zewnątrzmózgowe z ekspansywnym wzrostem.
4. Robocza klasyfikacja neurochirurgiczna: nadnamiotowa, podnamiotowa, gruźliczo-przysadkowa.
5. Klasyfikacja patologiczna:
1. Guzy nerwowo-nabłonkowe (gwiaździaki, skąpodrzewiaki, guzy wyściółczaka i splotu naczyniówkowego, guzy szyszynka, guzy neuronalne, rdzeniaki).
2. Nowotwory z pochewek nerwów (nerwiak akustyczny).
3. Nowotwory opon i tkanek pokrewnych (oponiaki, mięsaki opon mózgowo-rdzeniowych, guzy żółtawe, czerniaki pierwotne).
4. Guzy naczyń krwionośnych (naczyniak zarodkowy włośniczkowy)
5. Guzy zarodkowe (germinoma, rak embrionalny, rak kosmówkowy, potworniak).
6. Guzy dysontogenetyczne (czaszkogardlaka, torbiel kieszonki Rathkego, torbiel naskórkowa).
7. Malformacje naczyniowe (malformacje tętniczo-żylne, naczyniaki jamiste).
8. Nowotwory przedniego płata przysadki mózgowej (kwasowe, zasadochłonne, chromofobowe, mieszane).
9. Gruczolakorak.
10. Przerzuty (6% wszystkich guzów mózgu).
glejak jest specyficznym nowotworem układu nerwowego, składającym się z substancji mózgu. Glejak występuje u dorosłych i osób starszych. Stopień złośliwości glejaków zależy od rodzaju komórek glejaka. Im mniej zróżnicowane komórki nowotworowe, tym bardziej złośliwy przebieg. Wśród glejaków wyróżnia się glejaki wielopostaciowe, gwiaździaki i rdzeniaki.
glejak ma wzrost infiltrujący. To jest nowotwór złośliwy. Glejaki wielopostaciowe różnią się wielkością od orzecha włoskiego do dużego jabłka. Najczęściej glejaki są pojedyncze, znacznie rzadziej - mnogie. Czasami w węzłach glejakowych tworzą się ubytki, czasami odkładają się sole wapnia. Czasami wewnątrz glejaka pojawia się krwotok, wtedy objawy przypominają udar. Średni czas trwaniażycie po wystąpieniu pierwszych objawów choroby wynosi około 12 miesięcy. Przy radykalnym usunięciu często występują nawroty guza.
Gwiaździak. Mają dobry wzrost. Wzrost postępuje powoli i przez długi czas. Wewnątrz tworzą się guzy duże cysty. Średnia długość życia to około 6 lat. Po usunięciu guza rokowanie jest korzystne.
rdzeniak zarodkowy. Guz składający się z niezróżnicowanych komórek, które nie wykazują oznak ani neuronów, ani elementów glejowych. Te guzy są najbardziej złośliwe. Występują prawie wyłącznie w móżdżku u dzieci (częściej chłopców) w wieku około 10 lat.
Inne glejaki to skąpodrzewiak. Jest to rzadki, wolno rosnący guz. Ma stosunkowo łagodny wzrost. Znajduje się w półkulach mózgowych. Może ulegać zwapnieniu. wyściółczak rozwija się z wyściółczaka komór. Znajduje się w jamie komory IV lub rzadziej w komora boczna. Ma dobry wzrost.
Oponiaki stanowią 12-13% wszystkich guzów mózgu i zajmują drugie miejsce pod względem częstotliwości po glejakach. Rozwijają się z komórek błony pajęczynówki. Mają dobry wzrost. Znajdują się poza tkanką mózgową wzdłuż zatok żylnych. Powodują zmiany w leżących poniżej kościach czaszki: powstawanie lizy, dochodzi do endostozy, rozszerzają się żyły diploetyczne. Oponiaki częściej występują u kobiet w wieku 30-55 lat. Oponiaki dzielą się na wypukłe i podstawne. W niektórych przypadkach oponiaki zwapniają i zamieniają się w psammomy.
Guzy okolicy przysadki stanowią 7-18% wszystkich guzów mózgu. Najczęstsze są czaszkogardlaki i gruczolaki przysadki.
Craniopharyngioma rozwija się z embrionalnych pozostałości łuków skrzelowych. Wzrost guza jest ekspansywny. Znajduje się w rejonie siodła tureckiego. Tworzy ubytki torbielowate. Występuje w pierwszych dwóch dekadach życia.
gruczolaki przysadki rozwijać się z gruczołu przysadki mózgowej, tj. przód. Rozwijaj się w jamie tureckiego siodła. W zależności od typu komórki wyróżnia się bazofilowe, eozynofilowe i chromofobowe. W przypadku złośliwego wzrostu guz nazywa się gruczolakorakiem. Rosnący guz niszczy tył tureckiego siodła, przeponę i wrasta do jamy czaszki. Może wywierać nacisk na skrzyżowanie, podwzgórze i powodować związane z tym objawy.
Formacje przerzutowe stanowią 6% wszystkich guzów mózgu. Źródła przerzutów - rak oskrzelowy płuc, rak piersi, żołądka, nerek, tarczycy. Drogi przerzutów to krwiopochodne, limfogenne i płyn mózgowo-rdzeniowy. Najczęściej przerzuty są pojedyncze, rzadko mnogie. Znajdują się w miąższu mózgu, rzadziej w kościach czaszki.
Klinika guzów mózgu składa się z trzech grup objawów. Są to objawy mózgowe, objawy ogniskowe i objawy na odległość.
Objawy mózgowe z powodu zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. Zespół objawów mózgowych tworzy tak zwany zespół nadciśnienia tętniczego. Zespół nadciśnieniowy obejmuje ból głowy, wymioty, zastoinowe brodawki tarczy nerwu wzrokowego, zmiany widzenia, zaburzenia psychiczne, napady padaczkowe, zawroty głowy, zmiany tętna i oddychania, zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Ból głowy - jeden z najczęstszych objawów guza mózgu. Występuje w wyniku zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, upośledzenia krążenia krwi i alkoholu. Początkowo bóle głowy są zwykle miejscowe, spowodowane podrażnieniem opony twardej, naczyń śródmózgowych i oponowych, a także zmianami w kościach czaszki. Miejscowe bóle są nudne, pulsujące, szarpiące, napadowe. Ich identyfikacja ma pewne znaczenie dla diagnozy miejscowej. Podczas opukiwania i omacywania czaszki i twarzy odnotowuje się ból, zwłaszcza w przypadku powierzchownego umiejscowienia guza. Pękające bóle głowy często występują w nocy i wcześnie rano. Pacjent budzi się z bólem głowy, który trwa od kilku minut do kilku godzin i pojawia się ponownie następnego dnia. Stopniowo ból głowy staje się przedłużony, rozlany, rozprzestrzenia się po całej głowie i może stać się trwały. Może być zaostrzony przez wysiłek fizyczny, podniecenie, kaszel, kichanie, wymioty, przechylanie głowy do przodu i wypróżnianie, w zależności od postawy i pozycji ciała.
Wymiociny pojawia się wraz ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego. W przypadku guzów komory IV, rdzenia przedłużonego, robaka móżdżku wymioty są objawem wczesnym i ogniskowym. Charakteryzuje się występowaniem na wysokości napadu bólu głowy, łatwością wystąpienia, częściej rano, ze zmianą pozycji głowy, nie ma związku z przyjmowaniem pokarmu.
Zastoinowe dyski optyczne powstają z powodu zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego i toksycznego działania guza. Częstotliwość ich występowania zależy od lokalizacji guza. Są one prawie zawsze obserwowane w guzach móżdżku, komory IV i płata skroniowego. Może być nieobecny w guzach formacji podkorowych, pojawia się późno w guzach przedniej części mózgu. Przejściowe niewyraźne widzenie i postępujący spadek jego ostrości wskazują na stagnację i możliwą początkową atrofię tarczy nerwu wzrokowego. Poza wtórnym zanikiem nerwów wzrokowych zanik pierwotny można również zaobserwować, gdy guz wywiera bezpośredni ucisk na nerwy wzrokowe, skrzyżowanie lub początkowe odcinki dróg wzrokowych w przypadku jego lokalizacji w siodle tureckim lub u podstawy mózgowy.
Ogólne objawy mózgowe guza obejmują również napady padaczkowe, zmiany psychiczne, zawroty głowy, spowolnienie tętna.
napady padaczkowe może być spowodowane nadciśnieniem śródczaszkowym i bezpośrednim wpływem guza na tkankę mózgową. Napady mogą pojawiać się we wszystkich stadiach choroby (do 30%), często są pierwszymi objawami klinicznymi guza i na długo wyprzedzają inne objawy. Napady padaczkowe są częstsze w przypadku guzów półkul mózgowych zlokalizowanych w korze i blisko niej. Rzadziej drgawki występują w przypadku głębokich guzów półkul mózgowych, pnia mózgu i tylnego dołu czaszki. Napady są obserwowane częściej na początku choroby, z powolnym wzrostem nowotworu złośliwego niż z jego szybszym rozwojem.
Zaburzenia psychiczne częściej występują w średnim i starszym wieku, zwłaszcza gdy guz zlokalizowany jest w przednich płatach mózgu i ciele modzelowatym. Pacjenci są przygnębieni, ospali, senni, często ziewają, szybko się męczą, są zdezorientowani w czasie i przestrzeni. Możliwe zaburzenia pamięci, upośledzenie umysłowe, trudności z koncentracją, drażliwość, zmiany nastroju, pobudzenie lub depresja. Pacjent może być oszołomiony, jakby oddzielony od świata zewnętrznego - "naładowany", chociaż potrafi poprawnie odpowiedzieć na pytania. Wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego aktywność umysłowa ustaje.
Zawroty głowy często występuje (50%) z powodu przekrwienia w błędniku i podrażnienia ośrodków pnia przedsionkowego i płatów skroniowych półkul mózgowych. Zawroty głowy układowe z rotacją otaczających obiektów lub własnym przemieszczeniem ciała są stosunkowo rzadkie, nawet w przypadku nerwiaka słuchowego i guzów płata skroniowego mózgu. Zawroty głowy, które występują, gdy zmienia się pozycja pacjenta, mogą być przejawem wyściółczaka lub przerzutów do obszaru komory IV.
Puls w przypadku guzów mózgu często jest niestabilny, czasami określa się bradykardię. Ciśnienie krwi może wzrosnąć wraz z szybko rosnącym guzem. U pacjenta z wolno rosnącym guzem, zwłaszcza o lokalizacji podnamiotowej, często ulega zmniejszeniu.
Częstotliwość i charakter oddechowy są również zmienne. Oddychanie może być szybkie lub powolne, czasami z przejściem do typu patologicznego (Cheyne-Stokes itp.) W późnym stadium choroby.
Płyn mózgowo-rdzeniowy płynie pod wysokim ciśnieniem, przezroczysty, często bezbarwny, czasem ksantochromowy. Zawiera zwiększoną ilość białka o prawidłowym składzie komórkowym.
Największe nasilenie zespołu nadciśnieniowego obserwuje się w guzach podnamiotowych, lokalizacji pozamózgowej z ekspansywnym wzrostem.
Objawy ogniskowe związane z bezpośrednim wpływem guza na sąsiedni obszar mózgu. Zależą od lokalizacji guza, jego wielkości i stadium rozwoju.
Guzy przedniego centralnego zakrętu. W początkowych stadiach choroby obserwuje się drgawki typu Jacksona. Drgawki zaczynają się w określonej części ciała, a następnie rozprzestrzeniają się zgodnie z miejscowym rzutem części ciała na przedni, centralny zakręt. Napady mogą być uogólnione. W procesie wzrostu niedowład centralny odpowiedniej kończyny zaczyna łączyć się ze zjawiskami konwulsyjnymi. Wraz z lokalizacją ogniska w płatku przyśrodkowym rozwija się dolny niedowład spastyczny.
Guzy tylnego centralnego zakrętu. Zespół drażliwości wpływa na czuciową epilepsję Jacksona. W niektórych obszarach tułowia lub kończyn pojawia się uczucie pełzania. Parestezje mogą obejmować całą połowę tułowia lub całe ciało. Wtedy mogą dołączyć objawy wypadania. W obszarach odpowiadających uszkodzeniu korowym występuje niedoczulica lub znieczulenie.
Guzy płata czołowego. Przez długi czas mogą być bezobjawowe. Następujące objawy są najbardziej charakterystyczne dla guza płata czołowego. Zaburzenia psychiczne. Wyrażają się one spadkiem inicjatywy, biernością, spontanicznością, obojętnością, letargiem, spadkiem aktywności i uwagi. Pacjenci nie doceniają swojego stanu. Czasami pojawia się tendencja do płaskich żartów (moriya) lub euforii. Pacjenci stają się nieporządni, oddają mocz w nieodpowiednich miejscach. Napady padaczkowe mogą rozpocząć się od odwrócenia głowy i oczu na bok. Ataksja czołowa wychodzi na jaw na stronie przeciwnej do centrum. Pacjent chwieje się z boku na bok. Może wystąpić utrata zdolności chodzenia (abasia) lub stania (astasia). Zaburzenia węchowe są zwykle jednostronne. Centralny niedowład nerwu twarzowego występuje z powodu nacisku guza na przedni centralny zakręt. Najczęściej obserwuje się to w przypadku guzów zlokalizowanych w tylnej części płata czołowego. W przypadku uszkodzenia płata czołowego może wystąpić zjawisko obsesyjnego chwytania przedmiotów (objaw Yanishevsky'ego). Gdy guz jest zlokalizowany w tylnej części dominującej półkuli, pojawia się afazja ruchowa. W dnie oka zmiany mogą być nieobecne lub mogą występować obustronnie zatkane brodawki nerwu wzrokowego lub zatkany sutek z jednej strony i zanik z drugiej (zespół Ferstera-Kennedy'ego).
Nowotwory płata ciemieniowego. Najczęstsze to niedowład połowiczy i przekrwienie połowicze. Wśród zaburzeń sensorycznych cierpi zmysł lokalizacji. Występuje astereognoza. Przy zaangażowaniu lewego zakrętu kątowego obserwuje się aleksję, a przy porażce zakrętu nadbrzeżnego obserwuje się obustronną apraksję. Przy cierpieniu na zakręt kątowy w punkcie przejścia do płata potylicznego mózgu rozwijają się agnozja wzrokowa, agrafia i akalkulia. Wraz z porażką dolnych części płata ciemieniowego dochodzi do naruszenia orientacji prawo-lewo, depersonalizacji i derealizacji. Obiekty zaczynają wydawać się duże lub odwrotnie zmniejszone, pacjenci ignorują własną kończynę. Kiedy cierpi na prawy płat ciemieniowy, może wystąpić anosognozja (zaprzeczenie choroby) lub autotopagnozja (naruszenie schematu ciała).
Nowotwory płata skroniowego. Najczęściej występuje afazja czuciowa, amnestyczna, może wystąpić aleksja i agrafia. Napadom padaczkowym towarzyszą halucynacje słuchowe, węchowe, smakowe. Możliwe są zaburzenia widzenia w postaci kwadrantowej hemianopsji. Czasami zdarzają się ataki ogólnoustrojowych zawrotów głowy. Duże guzy płata skroniowego mogą powodować wybrzuszenie rdzenia płata skroniowego w wycięcie móżdżku. Przejawia się to zaburzeniami okulomotorycznymi, niedowładem połowiczym lub zjawiskiem parkinsonowskim. Najczęściej, gdy dotknięty jest płat skroniowy, pojawiają się zaburzenia pamięci. Pacjent zapomina nazwiska krewnych, bliskich, nazwy przedmiotów. Objawy mózgowe w guzach płatów skroniowych są znacznie wyraźne.
Guzy płata potylicznego. Rzadko widziany. Najczęstsze są zaburzenia widzenia. Rozwija się agnozja optyczna.
Guzy pnia mózgu. Powoduje naprzemienny paraliż.
Guzy kąta mostowo-móżdżkowego. Z reguły są to nerwiaki akustyczne. Pierwszym objawem może być hałas w uchu, następnie następuje osłabienie słuchu aż do całkowitej głuchoty (stadium otiatryczne). Następnie dołączają się oznaki uszkodzenia innych nerwów czaszkowych. To są pary V i VII. Występuje neuralgia nerwu trójdzielnego i obwodowy niedowład nerwu twarzowego (stadium neurologiczne). W trzecim etapie następuje blokada tylnego dołu czaszki z wyraźnymi zjawiskami nadciśnienia.
Guzy przysadki mózgowej. Powoduje hemianopsję dwuskroniową z powodu ucisku skrzyżowania. Istnieje pierwotna atrofia nerwów wzrokowych. Rozwijają się objawy endokrynologiczne, dystrofia tłuszczowo-genitalna, polidypsja. Na zdjęciach radiologicznych tureckie siodło jest powiększone.
„Objawy na odległość” jest to trzecia grupa objawów, które mogą wystąpić w przypadku guzów mózgu. Należy je wziąć pod uwagę, ponieważ mogą prowadzić do błędu w określeniu lokalizacji guza. Najczęściej jest to spowodowane jednostronnym lub obustronnym uszkodzeniem nerwów czaszkowych, zwłaszcza odwodzących, rzadziej nerwu okoruchowego, a także objawami piramidalnymi i móżdżkowymi w postaci ataksji i oczopląsu.
Diagnostyka. Przeprowadza się go na podstawie obrazu klinicznego choroby. Dodatkowe metody obejmują diagnostykę likorologiczną. Jego wartość teraz maleje. Główna diagnostyka przeprowadzana jest za pomocą CT i MRI.
Leczenie
Przeprowadzana jest terapia odwodnienia za pomocą glikokortykosteroidów. Zmniejszając obrzęk podstawowej substancji mózgu, można zaobserwować pewną regresję objawów. Jako diuretyki można stosować osmodiuretyki (mannitol).
Leczenie chirurgiczne jest najskuteczniejsze w przypadku guzów pozamózgowych (oponiak, nerwiaki). W przypadku glejaków efekt leczenia operacyjnego jest słabszy, a po zabiegu pozostaje defekt neurologiczny.
Rodzaje interwencji chirurgicznych:
Kraniotomię wykonuje się na guzach powierzchownych i głębokich.
Interwencja stereotaktyczna jest wykonywana, jeśli guz jest położony głęboko i daje minimalne objawy kliniczne.
· Guz można radykalnie usunąć, a jego część wyciąć.
Inne metody leczenia obejmują radioterapię i chemioterapię.
W każdym przypadku realizowane jest indywidualne podejście.
Padaczka
Padaczka jest przewlekłą polietiologiczną chorobą mózgu charakteryzującą się nawracającymi napadami, które występują w wyniku nadmiernych wyładowań neuronalnych i towarzyszą im różnorodne objawy kliniczne i parakliniczne.
Choroba znana jest od bardzo dawnych czasów. Napady padaczkowe opisane są przez kapłanów egipskich około 5000 lat temu w rękopisach lekarzy medycyny tybetańskiej i arabskiej. W Rosji choroba ta była znana jako epilepsja.
Padaczka występuje z częstością 3-5 na 1000 mieszkańców. W sumie na świecie jest 50 milionów pacjentów z padaczką.
Etiologia
1. Zaburzenia genetyczne, zaburzenia przed- i okołoporodowe.
2. Infekcje (zapalenie opon mózgowych, ropień, ziarniniak mózgu, zapalenie mózgu).
3. Działanie substancji toksycznych i alergenów (zatrucie tlenkiem węgla, ołowiem, etanolem, leki, reakcje alergiczne).
4. Uraz (TBI, krwiak).
5. Naruszenia krążenia mózgowego (SAH, zakrzepica, udar).
6. Zaburzenia metaboliczne (niedotlenienie, brak równowagi wodno-elektrolitowej, naruszenie węglowodanów, aminokwasów, metabolizm lipidów, niedobór witamin).
7. Guzy.
8. Choroby dziedziczne (neurofibromatoza, stwardnienie guzowate).
9. Gorączka.
10. Choroby zwyrodnieniowe.
11. Nieznane przyczyny.
Patogeneza. Napad padaczkowy opiera się na mechanizmie wyzwalającym. Nośnikiem tego mechanizmu jest grupa neuronów o szczególnych właściwościach. Neurony mają właściwość napadowego przesunięcia depolaryzacji potencjału błonowego. Dzieje się tak albo w wyniku uszkodzenia błony lub naruszenia metabolizmu neuronu, albo w wyniku naruszenia stężenia jonów w neuronie i poza komórką, lub z niedoborem mediatorów hamujących. Mediatorami pobudzającymi są glutaminian i asparaginian. Wraz z tworzeniem ogniska padaczkowego powstaje generator patologicznie wzmożonego pobudzenia. Następnie powstaje układ patologiczny z wiodącymi i wtórnymi ogniskami padaczkowymi. System ten ma właściwości tłumienia fizjologicznych systemów ochrony i kompensacji. System przeciwpadaczkowy mózgu należy do mechanizmów obronnych. Obejmuje pierścień hamowania wokół ogniska eri, jądra ogoniastego, móżdżku, jądra bocznego podwzgórza, jądra ogonowego mostu, kory oczodołowo-czołowej i aktywujących formacji pnia mózgu.
Zmiany patologiczne w padaczce można podzielić na trzy grupy:
Zaburzenia jonowe. Naruszenie aktywności pompy K-Na prowadzi do zwiększenia przepuszczalności błony, jej depolaryzacji i nadpobudliwości neuronów.
· Zaburzenia nadajnika. Zmniejszona synteza przekaźników, upośledzony odbiór postsynaptyczny, zwiększona supresja neuronów hamujących. Redukcja efektów GABA i glicynergicznych.
Poziom energii. Naruszony metabolizm energetyczny w neuronach. Istnieje niedobór ATP.
W padaczce obserwuje się włączenie mechanizmów immunologicznych. W mózgu dochodzi do produkcji przeciwciał przeciwko antygenom.
Patomorfologia. W mózgu zmarłych pacjentów pojawiają się zmiany dystroficzne w komórkach zwojowych, przerost glejowy, zaburzenia w aparacie synaptycznym, obrzęk neurofibryli i komórki cienia. Zmiany są bardziej wyraźne w korze ruchowej, korze czuciowej, zakręcie hipokampa, ciele migdałowatym i jądrach tworu siatkowatego. Jeśli napady są objawowe, można wykryć zmiany w mózgu spowodowane infekcją, urazem i wadami rozwojowymi.
Rak jest jedną z najbardziej przerażających chorób naszych czasów. Jest w stanie oddziaływać na prawie każdy ludzki narząd, czasem nawet bez najmniejszych przesłanek i przyczyn występowania. Lekarze na całym świecie niestrudzenie walczą z tą chorobą i próbują wynaleźć lekarstwo, które mogłoby uratować więcej niż jedno życie. W końcu guz nie wybiera wieku. Nowotwór można zdiagnozować zarówno u dzieci, jak iu dorosłych, niezależnie od miejsca zamieszkania i rasy.
Guz mózgu jest uważany za jeden z najbardziej podstępnych. Rzeczywiście, w większości przypadków jest to konsekwencja postępującego rozwoju nowotworu w innym narządzie, który ma przerzuty i mózgu (guz wtórny). A często ten proces przebiega tak szybko, że nie ma nawet czasu na powołanie skuteczne leczenie w imię ratowania ludzkiego życia.
Główne oznaki powstawania komórek nowotworowych w mózgu
Człowiek może nawet nie zdawać sobie sprawy, że w jego ciele już się pojawiły Komórki nowotworowe, które mnożą się z pewną progresją, zwiększając rozmiar zmiany. Mózg jest dość złożonym obszarem, do którego leczenia należy podchodzić z najwyższą ostrożnością. Ważne jest, aby w odpowiednim czasie zidentyfikować pierwsze oznaki guza i rozpocząć bezlitosną walkę z nim wszystkimi dostępnymi metodami.
- ciągły ból głowy. Zdarzają się nawet drgawki z guzem mózgu, które mogą się nasilać nawet przy najmniejszej zmianie pozycji ciała lub głowy. Nawet przyjmowanie leków przeciwskurczowych nie jest w stanie złagodzić bólu, który tradycyjnie zaczyna się rano;
- ataki zawrotów głowy pojawiają się nagle o każdej porze dnia, nawet w nocy;
- nudności i pojawienie się wymiotów są całkowicie niezależne od tego, kiedy i co dana osoba jadła. Podobne ataki mogą wystąpić w ciągu dnia;
- wyraźne zmęczenie i uczucie senności;
- zaburzenia pamięci i koncentracji. Człowiek może nawet przestać rozpoznawać bliskich i drogich ludzi;
- halucynacje wyrażane są różnymi dźwiękami, niezrozumiałymi obrazami, które w rzeczywistości nie istnieją. U pacjenta może również wystąpić odczucie zapachu i błyski jasnych wiązek światła;
- u pewnego odsetka pacjentów pojawiają się napady padaczki, których wcześniej nie obserwowano;
- koordynacja ruchowa ulega znacznemu pogorszeniu. Przez krótki czas może nawet wystąpić paraliż.
Jednym z najczęściej zadawanych pytań jest „jak głowa boli przy guzie mózgu?”. Nikt nie udzieli jednoznacznej odpowiedzi. Każdy z tych bólów odczuwany jest indywidualnie. Jednak wraz ze wzrostem guza objawy mogą się pogorszyć. Zachowanie człowieka przestaje być adekwatne, osobowość zmienia się na gorsze, obserwuje się zaburzenia psychiczne.
Rosnący guz naciska na różne obszary mózgu, co powoduje ból nie do zniesienia. Ataki mogą trwać od kilku godzin do kilku dni. Nawet wymioty nie są w stanie złagodzić stanu pacjenta, a jedynie pogarszają stan ogólny. Skóra twarzy staje się blada, a pod oczami pojawiają się niebieskie cienie.
Guz nowotworowy może wpływać na oba pewna część i cały mózg. To z kolei wpływa na zmiany w ludzkim zachowaniu. Liczba i intensywność ataków wskazuje, co czeka człowieka w najbliższej przyszłości. Ogniska po lewej stronie prowadzą do naruszenia funkcji motorycznych. Zjawiska frustracji miednicy są częste.
Leczenie
Żaden lekarz nie może zagwarantować całkowitego wyzdrowienia. Czy istnieje lekarstwo na guza mózgu? Chyba tak. Jednak ważne jest, aby w odpowiednim czasie ustalić przyczyny, charakter wzrostu komórki nowotworowe. Coroczna diagnostyka w ośrodkach medycznych na wczesnym etapie pozwala wykryć nowotwór. Im szybciej rozpocznie się leczenie, tym szybciej organizm poradzi sobie z mnóstwem leków, a okres rehabilitacji nie zajmie tak dużo czasu.
Oczywiście chęć szybszego powrotu do zdrowia odgrywa ważną rolę w leczeniu każdej choroby. Odnotowano dość ciężkie przypadki, których skuteczność leczenia została wzmocniona właśnie chęcią pacjenta do jak najszybszego powrotu do pełnego życia.
W początkowych stadiach rozwoju formacji napady wzmożonego bólu mogą być ograniczone do zawrotów głowy, ogólnego osłabienia, a czasem utraty przytomności. Pacjenci z rakiem w stadium 4 doświadczają ciągłych ataków, które nie ustępują nawet po zażyciu leków. Interwencja chirurgiczna bardzo rzadko daje szansę na przeżycie.
Wystarczająco duży odsetek pacjentów onkologicznych notuje predyspozycje dziedziczne. Genetyczne odchylenia od normy zawodzą już na etapie powstawania płodu w macicy. Leczenie w tym okresie jest przepisywane z najwyższą ostrożnością. W końcu zawsze istnieje szansa, że choroba nie dotknie nienarodzonego dziecka.
Klinika guzów mózgu składa się z trzech grup objawów. Są to objawy mózgowe, objawy ogniskowe i objawy na odległość.
Objawy mózgowe z powodu zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego. Zespół objawów mózgowych tworzy tak zwany zespół nadciśnienia tętniczego. Zespół nadciśnieniowy obejmuje ból głowy, wymioty, zastoinowe brodawki tarczy nerwu wzrokowego, zmiany wzrokowe, zaburzenia psychiczne, napady padaczkowe, zawroty głowy, zmiany tętna i oddychania.
Objawy ogniskowe związane z bezpośrednim wpływem guza na sąsiedni obszar mózgu. Zależą od lokalizacji guza, jego wielkości i stadium rozwoju.
Diagnostyka. Przeprowadza się go na podstawie obrazu klinicznego choroby. Główna diagnostyka przeprowadzana jest za pomocą CT i MRI.
Leczenie
Przeprowadzana jest terapia odwodnienia za pomocą glikokortykosteroidów. Zmniejszając obrzęk podstawowej substancji mózgu, można zaobserwować pewną regresję objawów.
Leczenie chirurgiczne jest najskuteczniejsze w przypadku guzów pozamózgowych, po zabiegu może pozostać defekt neurologiczny.
Inne metody leczenia obejmują radioterapię i chemioterapię.
W każdym przypadku realizowane jest indywidualne podejście.
Padaczka
Padaczka jest przewlekłą polietiologiczną chorobą mózgu charakteryzującą się nawracającymi napadami, które występują w wyniku nadmiernych wyładowań neuronalnych i towarzyszą im różnorodne objawy kliniczne i parakliniczne.
Choroba znana jest od bardzo dawnych czasów. Napady padaczkowe opisane są przez kapłanów egipskich około 5000 lat temu w rękopisach lekarzy medycyny tybetańskiej i arabskiej. W Rosji choroba ta była znana jako epilepsja.
Padaczka występuje z częstością 3-5 na 1000 mieszkańców.
Etiologia
1. Zaburzenia genetyczne, zaburzenia przed- i okołoporodowe.
2. Infekcje (zapalenie opon mózgowych, ropień, ziarniniak mózgu, zapalenie mózgu).
3. Działanie substancji toksycznych i alergenów (zatrucie tlenkiem węgla, ołowiem, etanolem, leki, reakcje alergiczne).
4. Uraz (TBI, krwiak).
5. Naruszenia krążenia mózgowego (SAH, zakrzepica, udar).
6. Zaburzenia metaboliczne (niedotlenienie, brak równowagi wodno-elektrolitowej, naruszenie węglowodanów, aminokwasów, metabolizm lipidów, niedobór witamin).
7. Guzy.
8. Choroby dziedziczne (neurofibromatoza, stwardnienie guzowate).
9. Gorączka.
10. Choroby zwyrodnieniowe.
11. Nieznane przyczyny.
Klinika
Napady padaczkowe w padaczce idiopatycznej występują w dzieciństwie lub wieku młodzieńczym (5-15 lat). Istnieje tendencja do zwiększania częstości napadów wraz z przebiegiem choroby. Napady padaczkowe rzadziej niż raz w miesiącu nazywane są rzadkimi, od raz w tygodniu do 1 raz w miesiącu - napady o umiarkowanej częstotliwości, częściej niż 1 raz w tygodniu - napady częste. Stopniowo wraz z postępem choroby zmienia się charakter napadów.
Najbardziej typowy jest uogólniony napad toniczno-kloniczny. Jej początek jest zwykle nagły, w przypadku padaczki objawowej można zaobserwować aurę napadu. Aura ma ten sam charakter: mogą występować manifestacje wegetatywne, odczucia w ciele, pojawienie się zapachu, obraz słuchowy lub wzrokowy, czasami w aurze pojawia się komponent motoryczny. Aura trwa kilka sekund. Wtedy świadomość zostaje utracona. Pacjent upada jak powalony, a on może płakać. Krzyk jest spowodowany skurczem głośni i skurczem mięśni przepony i klatki piersiowej. Najpierw pojawiają się drgawki toniczne. Kończyny i tułów są rozciągnięte, w stanie napięcia, oddech jest opóźniony, żyły szyjne nabrzmiewają, skóra staje się blada, a następnie sinica z powodu niedotlenienia. Szczęki są mocno ściśnięte. Ta faza trwa 15-20 sekund. Następna faza to faza drgawek klonicznych. Są to gwałtowne skurcze mięśni kończyn, szyi, tułowia. Ta faza trwa 3-5 minut. Oddychanie zostaje przywrócone, staje się chrapliwe. Z ust wypływa piana, często poplamiona krwią z powodu przygryzienia języka. Stopniowo zmniejszają się skurcze kończyn i rozluźniają się mięśnie. W tym okresie pacjent nie reaguje na żadne bodźce. Źrenice są rozszerzone i nie reagują na światło. Odruchy ścięgniste nie są wywoływane, można zaobserwować objaw Babińskiego. Na tym etapie może wystąpić mimowolne oddawanie moczu. Wówczas pacjent może odzyskać przytomność lub bez odzyskania jej zapada w sen ponapadowy (ponapadowy). Po śnie pacjent odczuwa ból głowy, ból mięśni, ale sam atak jest całkowicie lub częściowo amnestyczny.
Uogólnione obejmują napady takie jak nieobecności, charakteryzujące się utratą przytomności na kilka sekund. Twarz blednie, spojrzenie zatrzymuje się. W takim przypadku pacjent może kontynuować rozpoczęty ruch lub po prostu zamilknie w rozmowie. Świadomość zmienia się lub zmierzch, jednak nie ma śpiączki.
Padaczka objawowa charakteryzuje się najczęściej napadami częściowymi.
Należą do nich napady Jacksona (ruchowe lub czuciowe). W dowolnej części kończyny występują skurcze, następnie strefa skurczu może się rozszerzać (od ręki do przedramienia i barku, a następnie do kończyny dolnej). Odbywa się tak zwany marsz napadowy. Napady padaczkowe rozprzestrzeniają się zgodnie z ekspansją strefy pobudzenia padaczkowego wzdłuż przedniego centralnego zakrętu. Jeśli takie procesy zachodzą w tylnym zakręcie centralnym, pojawia się padaczka czuciowa Jacksona. Objawia się uczuciem pełzania w kończynach.
Diagnostyka
Na podstawie danych historycznych. Padaczkę można podejrzewać na podstawie obecności stereotypowych nawracających napadów z objawami ruchowymi, czuciowymi lub psychicznymi.
Główną metodą diagnostyczną padaczki jest elektroencefalografia.
Ponadto wykorzystywane są badania rentgenowskie, takie jak MRI i CT.
Leczenie
W leczeniu padaczki należy przestrzegać następujących zasad:
1) Indywidualność leczenia. Należy wziąć pod uwagę toksyczność i skutki uboczne leków przeciwpadaczkowych. Dawka leków uzależniona jest od wieku pacjenta, częstości napadów, rodzaju napadów (nocne lub dzienne).
2) Ciągłość i czas trwania leczenia. Nawet po całkowitym ustaniu napadów leczenie trwa 2-3 lata i jest anulowane 1 rok po normalizacji EEG.
3) Złożoność leczenia. Zalecane jest leczenie etiotropowe, patogenetyczne, objawowe. W zależności od przyczyny choroby przepisywane są wchłanialne leki odwadniające.
4) Ciągłość. Przenosząc pacjenta z jednego miejsca zamieszkania do drugiego, przy zmianie instytucji nadzoru lekarskiego, pacjent musi mieć pod ręką szczegółowy opis przyjmowanych leków, dawkę przyjmowanych leków. Jeśli konieczna jest wymiana leku, proces przeprowadza się powoli i stopniowo.