Pacjentowi często jest zimno, nie może się ogrzać, zamarzają czubki palców (być może chorzy na depresję chcą długo stać pod gorącym prysznicem lub wziąć ciepłą kąpiel).

Depresji towarzyszą zaburzenia rytmu dobowego. W związku z tym w określonych porach dnia dochodzi do nasilenia objawów zaburzenia depresyjnego. Wcześniej uważano, że objawy depresji zwykle nasilają się w pierwszej połowie dnia (80% pacjentów z depresją), ale ostatnio uważano, że zaburzenia rytmu dobowego w depresji zależą od indywidualnych cech biologicznych chorego .

Z reguły przy depresji życie seksualne człowieka jest zaburzone. Zmniejsza się popęd seksualny, zaburzona jest erekcja, stępione jest uczucie orgazmu. U kobiet cykl menstruacyjny jest zaburzony, czasami menstruacja całkowicie się zatrzymuje.

Podczas depresji cierpi układ pokarmowy. Zmniejszony lub utracony apetyt. Jednak w rzadkich przypadkach nawet wzrasta - z reguły w odniesieniu do niektórych produktów. Nie jest przypadkiem, że bulimii często towarzyszą objawy depresji (człowiek „łapie tęsknotę”) i jest leczona antydepresantami. Podczas depresji wielu mówi, że „jedzenie straciło swój smak”, staje się jak „trawa”. Wynikająca z tego słabość utrudnia chodzenie do sklepów spożywczych, wybieranie ich, gotowanie i jedzenie, a myśl o jedzeniu wywołuje nawet nudności.

Częstym objawem depresji, zwłaszcza w starszym wieku, są uporczywe zaparcia, wzdęcia i bóle brzucha. Osoba zauważalnie traci na wadze lub rzadziej, wręcz przeciwnie, zaczynając obficie jeść, staje się tęga.

Zmiany apetytu u osób cierpiących na choroby organizmu oprócz depresji - wrzód trawienny, nadciśnienie, cukrzyca - mogą skomplikować przebieg tej ostatniej.

Zaburzenia rytmu serca są częstą „odpowiedzią na depresję” ze strony układu sercowo-naczyniowego.

Czasami pojawiają się problemy z oddychaniem: osoba odczuwa brak powietrza, niekompletność inspiracji. Oddychanie jest powolne.

Częstymi towarzyszami depresji są różnego rodzaju bóle: bóle głowy (uczucie ciężkości w głowie), szyi, dolnej części pleców, stawów i inne, często występujące w miejscach przebytych ran, ślady po zabiegach chirurgicznych. Jednocześnie samo postrzeganie bólu może ulec zmianie: wydaje się być silniejszy, ma szczególny charakter, staje się nie do zniesienia i uporczywy z powodu obniżenia progu wrażliwości na ból. Należy pamiętać, że zespół przewlekłego bólu jest również skutecznie leczony lekami przeciwdepresyjnymi.

depresja autonomiczna

Depresja autonomiczna, opisana przez R. Lemkego (1949), jest rodzajem somatyzowanej depresji cyklotymicznej, w której diagnostyczny środek ciężkości znajduje się po stronie doznań cielesnych, a objawy depresyjnego nastroju schodzą na dalszy plan.

Najbardziej typowymi objawami somatowegetatywnymi depresji są zaburzenia snu. Jeszcze Areteusz z Kapadocji w II wieku. n. mi. opisał ludzi z depresją jako „smutnych, przygnębionych i bezsennych”. E. Kraepelin (1910) zauważył, że sen u takich pacjentów jest powierzchowny i towarzyszy mu częste, przedłużające się wybudzanie. J. Glatzel (1973) uważał, że „przerwany sen” lub wczesne przebudzenie, wraz ze spadkiem impulsów i zdolnością do rezonansu emocjonalnego, może być wyrazem depresji nawet przy braku ponurego nastroju. Według literatury na 500 pacjentów z depresją endogenną 99,6% skarży się na zaburzenia snu, na 1000 – 83,4%, aw 2% przypadków objawy agryptyczne poprzedzają inne objawy choroby.

Ten obowiązkowy charakter zaburzeń cyklu snu i czuwania w depresji opiera się na powszechnych procesach neurochemicznych. Serotonina, której zaburzenia mediacji odgrywają istotną rolę w genezie depresji, ma nie tylko ogromne znaczenie w organizacji głębokiego snu wolnofalowego, ale także w inicjacji fazy REM. Dotyczy to również innych amin biogennych, w szczególności noradrenaliny i dopaminy, których niedobór ma znaczenie zarówno w rozwoju depresji, jak i organizacji cyklu snu i czuwania.

Rodzaje zaburzeń snu

Zaburzenia snu mogą być albo główną (czasem jedyną) dolegliwością maskującą depresję, albo jedną z wielu. Uważa się, że „przerwany sen” lub przebudzenie wcześnie rano, wraz ze spadkiem popędów i obniżoną zdolnością do rezonansu emocjonalnego, może wskazywać na obecność depresji i brak ponurego nastroju. Zaburzenia dyssomiczne (zaburzenia funkcji snu i snów) objawiają się najczęściej bezsennością (przerywany sen z nieprzyjemnymi snami, wczesne budzenie się z trudnym, bolesnym wstawaniem wymagającym wolicjonalnego wysiłku) lub hipersomnią (kompensacyjne wydłużenie czasu snu). Hipersomnia to patologiczna senność. Łagodnej depresji często towarzyszy zwiększona senność. Sen nabiera dla takich pacjentów pewnego znaczenia psychologicznego, powstaje rodzaj zależności od snu, ponieważ w tym czasie, według nich, „odpoczywają” od bolesnych doświadczeń stanu czuwania. W miarę pogłębiania się depresji hipersomnia ustępuje miejsca bezsenności.

Bezsenność to znaczne obniżenie normy dziennego snu aż do całkowitej bezsenności. Czasami przez długi czas występuje całkowity brak snu. Należy zauważyć, że skargi wielu pacjentów na bezsenność są często przesadzone i odzwierciedlają raczej lęk przed bezsennością niż prawdziwe zaburzenia snu: wysiłki zmierzające do przyspieszenia zasypiania w rzeczywistości tylko temu zapobiegają. U pacjentów depresyjnych z objawami lękowymi czasami pojawia się lęk przed snem („zasnę i nie obudzę się”), mentizm hipnagogiczny i napady wegetatywno-naczyniowe. Wraz z nadejściem nocy potrzeba snu u pacjentów z depresją może zostać utracona, istnieje chęć zrobienia czegoś, „sen nie idzie”.

Czasami zasypianie może być zaburzone w tym sensie, że pojawia się nagle, bez poprzedzającego go okresu senności: „Zasypiam przypadkowo, jak się wyłączam, zasypiam”. Przebudzenie może być równie nagłe. Dość często zasypianiu towarzyszą inne zaburzenia: szarpnięcia miokloniczne, niezwykłe doznania cielesne, zgrzytanie zębami (bruksizm), uczucie zwiększania lub zmniejszania wielkości ciała i poszczególnych jego części. Często obserwuje się przy zamaskowanej depresji "zjawisko niespokojnych nóg" - uczucie drętwienia jednej lub drugiej części ciała, parestezje, które wkrótce znikają, gdy pacjenci zaczynają ugniatać, masować odpowiednią część ciała. Zmienia się również charakter snów u pacjentów z depresją. Z reguły takie bolesne sny charakteryzują się chaotyczną i niezapomnianą zmianą obrazów. Mogą pojawiać się stereotypowo powtarzające się sny.

Zaburzenia apetytu wyrażają się niedoborem żywieniowym z całkowitą utratą głodu aż do niechęci do jedzenia, związanej z utratą masy ciała, zaparciami; poranne mdłości, brak apetytu.

Zaburzenia somatowegetatywne określają obraz kliniczny zaburzenia afektywnego, „maskując” objawy samej hipotymii. Faza depresyjna w tych obserwacjach objawia się zaburzeniami snu i apetytu z obiektywnie zarejestrowanymi izolowanymi monosymptomami lub ich kombinacją. Pojawienie się choroby jest nagłe – pacjenci dokładnie datują czas zaniku snu i apetytu. Zaburzenia procesu snu, w przeciwieństwie do tak zwanych wariantów perystatycznych z naruszeniem dynamiki hamowania tętnicy szyjnej i jej głębokości, wyrażają się utratą potrzeby snu z całkowitą bezsennością lub gwałtowną redukcją (do 2 3 godziny dziennie) jego trwania. Krótki, przerywany sen nie przynosi wytchnienia, przebudzenie jest bolesne i mimo uczucia zmęczenia nie ma senności.

Utrata potrzeby sytości, podobnie jak bezsenność, pojawia się nagle i objawia się całkowitą utratą apetytu aż do niechęci do jedzenia, nietolerancji nawet zapachu jedzenia, chęci na nudności i wymioty. Przymusowej odmowie jedzenia, charakterystycznej dla anoreksji depresyjnej, towarzyszy niedożywienie ze znacznym spadkiem masy ciała, który występuje w ciągu 1-2 tygodni choroby. Afekt depresyjny w tych przypadkach jest reprezentowany przez depresję z letargiem, dyskomfort wewnętrzny, współbrzmiący z „negatywnym tonem doznań życiowych” i lękowe lęki o stan somatyczny, przy braku poczucia melancholii i samooskarżenia charakterystycznego dla depresji endogennej. Jednocześnie u większości pacjentów stwierdza się cechę charakterystyczną dla depresji życiowych - podatność na rytm dobowy: najbardziej bolesny stan zdrowia występuje w godzinach porannych.

Odwrotny rozwój zaburzenia afektywnego charakteryzuje się zmniejszeniem zaburzeń somatowegetatywnych, a następnie odwrotnym rozwojem objawów depresyjnych. Wraz z powtarzaniem stanów afektywnych fazowych, składnik hipotymiczny samego zespołu staje się bardziej wyraźny - na plan pierwszy wysuwa się uczucie udręki życiowej, bólu psychicznego, myśli o niskiej wartości, a zaburzenia somatowegetatywne schodzą na dalszy plan.

Terminowe rozpoznanie depresji autonomicznej ma ogromne znaczenie praktyczne, jednak w początkowym okresie leczenia rozpoznaje się ją tylko w 0,5-4,5% przypadków (W. Katon i wsp., 1982), a zatem lekarz „leczy” tylko objawy fizyczne , zwłaszcza, że ​​pacjenci nie oceniają krytycznie swojego stanu i bardzo negatywnie odnoszą się do propozycji konsultacji z psychiatrą. Jednak im dłużej pacjent uważa się za pacjenta somatycznego i im dłużej lekarz się na tym koncentruje, tym bardziej pacjent wchodzi w rolę pacjenta somatycznego, staje się to dla niego „stylem życia”. Najbardziej podatni na to są pacjenci ze słabą adaptacją w pracy, rodziną konfliktową i trudnościami w związkach.

Według wielu autorów obecność zaburzeń somatowegetatywnych (zaburzenia snu, utrata apetytu) w obrazie klinicznym depresji endogennej jest dobrym czynnikiem prognostycznym skuteczności terapii przeciwdepresyjnej. Pacjenci z depresją z ciężkimi zaburzeniami somatowegetatywnymi mają większą labilność psychofarmakologiczną i większą wrażliwość na leki przeciwdepresyjne. W związku z tym wybór terapii powinien minimalizować zjawiska toksyczności behawioralnej (ospałość, senność w ciągu dnia, zahamowanie funkcji poznawczych) i możliwe zaburzenia uboczne, zwłaszcza autonomiczne.

Biorąc pod uwagę fakt, że w tych przypadkach najbardziej bolesnymi objawami stanu patologicznego są zaburzenia agryptyczne, wybór leków normalizujących funkcję snu wymaga specjalnej dyskusji. Leczenie farmakologiczne bezsenności zapewnia przede wszystkim wyznaczenie wieczorem leków przeciwdepresyjnych o działaniu uspokajającym (amitryptylina - tryptizol, trimipramina - gerfonal, doksepina - sinequan, maprotylina - ludiomil, mianseryna - lerivon itp.). Jeśli ich spożycie jest niewystarczające, stosuje się środki uspokajające benzodiazepiny (diazepiny - Valium, Seduxen, Relanium, Sibazone; chlordiazepoxide - Librium, Elenium; Bromazepam - Lexotan; Lorazepam - Ativan, Merlit; Phenazepam) oraz preparaty z tych samych grup z przewagą działanie nasenne (nitrazepam - eunoctin; radedorm, reladorm, rohypnol, midazolam - dormicum, triazolam - halcion, flurazepam - dalmadorm itp.).

Jednak stosowanie tych leków może być niepożądane ze względu na możliwość wystąpienia działań niepożądanych nasilających zaburzenia autonomiczne z poczuciem dyskomfortu cielesnego (ospałość, senność rano, rozluźnienie mięśni, niedociśnienie, ataksja). W przypadku złej tolerancji na benzodiazepiny, niektóre leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, pipolfen, suprastyna), a także środek uspokajający z piperazyny, hydroksyzyna (atarax), bloker receptorów histaminowych H1, który wraz z właściwościami przeciwhistaminowymi wykazuje wysoką aktywność przeciwlękową być użytym. Pokazano również hipnotykę innych grup chemicznych. Wśród takich leków można zauważyć pochodne cyklopironów - zopiklon (Imovan) i leki z grupy imidazopirydynowej - zolpidem (Ivadal). Te ostatnie zmniejszają nocne przebudzenia i zapewniają normalizację czasu snu (do 7-8 godzin), nie powodując osłabienia, letargu, objawów astenicznych po przebudzeniu.

Wybór takiego lub innego środka nasennego powinien opierać się na wiedzy o dominującym wpływie leku na zaburzenia snu przed-, wewnątrz- lub posenne. Tak więc, aby poprawić jakość zasypiania, lepiej jest przepisać Imovan, podczas gdy Rohypnol i radedorm mają większy wpływ na głębokość snu. Normalizację czasu snu rano ułatwia wyznaczenie leku, takiego jak reladorm.

W niektórych przypadkach stosuje się leki przeciwpsychotyczne o wyraźnym działaniu hipnotycznym: promazynę (propazyna), chlorprotiksen, tiorydazynę (sonapax), alimemazynę (teralen). Konieczne jest również wykluczenie wieczornego przyjmowania leków psychotropowych, które mogą powodować bezsenność (leki przeciwdepresyjne o działaniu stymulującym - inhibitory MAO, nootropy, stymulanty zapobiegające zasypianiu i wywołujące częste wybudzenia).

W przypadku depresji wegetatywnej, często połączonej z zaburzeniami somatycznymi i psychosomatycznymi, szczególnie wskazane jest stosowanie eglonilu, befolu i noverilu, w tym w połączeniu z roślinnymi fitotrankwilizatorami - novopassit, persen, głóg.

Terapie uzupełniające

Interesujące są niektóre niefarmakologiczne metody, które działają na depresyjne radykalne i współistniejące zaburzenia dyssomiczne - deprywacja snu i fototerapia. Deprywacja (pozbawienie) snu jest tym skuteczniejszą metodą, im bardziej nasilone są zaburzenia depresyjne. Niektórzy autorzy uważają, że ta technika jest porównywalna pod względem skuteczności z terapią elektrowstrząsową. Pozbawienie snu może być niezależną metodą leczenia pacjentów z późniejszym przejściem na leki przeciwdepresyjne. Podobno powinien być stosowany u wszystkich pacjentów opornych na farmakoterapię, aby zwiększyć możliwości tej ostatniej.

Od dawna zidentyfikowano pewną cykliczność epizodów dystymii jesienią i zimą, na przemian z eutymią i hipomanią późną wiosną i latem. Jesienią pojawia się wzmożona wrażliwość na zimno, zmęczenie, obniżona sprawność i nastrój, preferencja do słodkich pokarmów (czekolada, słodycze, ciasta), przyrost masy ciała, zaburzenia snu. Sen wydłuża się średnio o 1,5 godziny w porównaniu z latem, senność rano i po południu, słaba jakość snu nocnego. Fototerapia (leczenie jasnym białym światłem) stała się wiodącą metodą leczenia takich pacjentów, przewyższając w swojej skuteczności prawie wszystkie leki przeciwdepresyjne.

Depresja autonomiczna i jej charakterystyka

Depresja autonomiczna to rodzaj zaburzenia psychicznego, którego głównymi objawami są zaburzenia autonomicznego układu nerwowego. Ten stan wymaga obowiązkowego nadzoru lekarza prowadzącego. Objawy tego typu depresji są dość zróżnicowane. Choroba może wystąpić u osób w różnym wieku, płci, statusu społecznego, zawodów. Jeśli masz objawy patologii, powinieneś w odpowiednim czasie zwrócić się o pomoc do specjalisty.

Obraz kliniczny

Depresja autonomiczna charakteryzuje się wieloma różnymi objawami. Ta choroba psychosomatyczna wywołuje wiele objawów dolegliwości fizycznych. Przy typowej depresji nastrój pacjenta spada, staje się apatyczny, dominuje pesymistyczne spojrzenie na życie. Emocje, jeśli się pojawiają, są negatywne. Pacjent traci zainteresowanie tym, co dzieje się wokół, jego samoocena jest znacznie obniżona, mogą pojawić się myśli samobójcze.

Depresja autonomiczna charakteryzuje się przewagą zaburzeń autonomicznych. Pacjent ma wiele nieprzyjemnych lub bolesnych wrażeń, które nie są związane z żadnymi patologiami fizycznymi.

Fizycznymi objawami zaburzenia depresyjnego mogą być nie tylko bóle o innym charakterze, ale także zawroty głowy, nudności, zaburzenia trawienia, nadmierne pocenie się, utrata apetytu, duszność. Pacjent stale odczuwa słabość, szybko się męczy, nawet niewielkie obciążenia wymagają od niego poważnych wysiłków. Jednocześnie pojawiają się zaburzenia snu, pacjent rozwija bezsenność, nawiedzają go koszmary. Następuje spadek libido, zmiana masy ciała, zarówno w górę, jak i w dół (zwykle następuje utrata masy ciała).

Mogą występować inne objawy zaburzenia wegetatywnego. Najbardziej uderzającymi przejawami patologii są ataki paniki i kryzys wegetatywny. Są to napadowe zaburzenia autonomiczne. Również zaburzenia wegetatywne mogą objawiać się w postaci zaburzeń trwałych.

Diagnoza

Tylko specjalista może postawić wiarygodną diagnozę. Jeśli depresja jest larwowana (występuje w formie utajonej), to jej objawy przypominają wiele różnych chorób. Po kompleksowym badaniu pacjenta można ustalić diagnozę. Ważne jest również ustalenie przyczyny, która doprowadziła do rozwoju choroby. Przyczyn depresji może być wiele.

Leczenie patologii

Leczenie depresji autonomicznej odbywa się w sposób złożony. Terapia zaburzeń psychowegetatywnych prowadzona jest za pomocą leków, takich jak leki przeciwdepresyjne, uspokajające, przeciwpsychotyczne. Stosowane są również środki wegetotropowe. W zależności od wskazań można stosować inne leki.

Oprócz leczenia farmakologicznego pacjentowi może zostać zalecona psychoterapia, która wraz z lekami przyspieszy proces gojenia. Dodatkowo można zastosować różne zabiegi fizjoterapeutyczne, które poprawiają ogólną kondycję organizmu. Przydatna będzie joga, pływanie, ćwiczenia oddechowe, refleksologia, ćwiczenia oddechowe. Masaż w połączeniu z aromaterapią i regularną aktywnością fizyczną poprawi również stan pacjenta. Ważną rolę odgrywa również prawidłowe odżywianie.

nowe wpisy

Informacje na stronie są podawane wyłącznie w celach informacyjnych, nie twierdzą, że są one zgodne z prawdą medyczną i nie stanowią przewodnika po działaniu. Nie stosuj samoleczenia. Skonsultuj się z lekarzem. Wykorzystywanie materiałów z serwisu jest zabronione. Kontakty | Jesteśmy w Google+

Związek między depresją a zaburzeniami autonomicznymi

Eksperci szacują, że co najmniej 30% wszystkich pacjentów terapeutów to osoby z różnymi zaburzeniami depresyjnymi. Warto zauważyć, że w dziedzinie neurologii taki wspinacz może być wyższy. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że pacjenci aktywnie skarżący się na obniżony nastrój, depresję, depresję, brak zainteresowania życiem zazwyczaj nie udają się do terapeuty lub neurologa, lecz do psychiatry w przychodni lub neuropsychiatryku ambulatorium. Na wizytę u lekarza pierwszego kontaktu pacjenci skarżą się przede wszystkim na zaburzenia somatowegetatywne.

W takich przypadkach lekarze bezskutecznie próbują radzić sobie z diagnostyką i leczeniem różnych przedłużających się bólów serca, przekrwienia, duszności, uporczywych nudności, pocenia się, a także nagłych ataków paniki, znanych również jako napady autonomiczne. Z reguły w przyszłości przy aktywnym i ukierunkowanym przesłuchaniu pacjenci ci mogą rozpoznać zaburzenia snu, apetyt, zmiany masy ciała, obniżone libido, ciągłe osłabienie, zmęczenie, zmniejszone zainteresowanie otoczeniem i inne objawy wskazujące na obecność depresji. zaburzenia. Subkliniczne przejawy depresji u tych pacjentów również doprowadziły do ​​odpowiedniej terminologii: depresja utajona, maskowana, atypowa, aleksytymiczna. Wiadomo, że zaburzenia autonomiczne pochodzenia ośrodkowego lub zespoły psycho-wegetatywne mogą przejawiać się zarówno w postaci zaburzeń napadowych, jak i trwałych.

Napadowe zaburzenia autonomiczne

Kryzys wegetatywny lub atak paniki jest najbardziej uderzającą i dramatyczną napadową manifestacją zespołu psychowegetatywnego.

Kryteria diagnostyczne ataku paniki

Termin atak paniki jest obecnie rozpoznawany na całym świecie dzięki klasyfikacji chorób zaproponowanej przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne w 1980 roku w podręczniku referencyjnym DSM-III. Zgodnie z oficjalną definicją ataki paniki są głównym przejawem tak zwanych zaburzeń paniki. Następnie klasyfikacja ta została udoskonalona i obecnie, w jej najnowszej wersji (DSM-IV) oraz w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10), przyjęto następujące kryteria diagnozowania zaburzeń lękowych.

Nawrót napadów, w których intensywny strach lub dyskomfort w połączeniu z czterema lub więcej z następujących objawów pojawiają się nagle i osiągają szczyt w ciągu 10 minut:

• pulsacje, silne bicie serca, szybki puls;
• wyzysk;
• dreszcze, drżenie;
• uczucie duszności, duszność;
• trudności w oddychaniu, uduszenie;
• ból lub dyskomfort po lewej stronie klatki piersiowej;
• nudności lub dyskomfort w jamie brzusznej;
• zawroty głowy, niestabilność;
• osłabienie, zawroty głowy, omdlenia;
• uczucie drętwienia lub mrowienia (parestezje);
• fale gorąca i zimna;
• poczucie derealizacji, depersonalizacji;
• strach przed śmiercią;
• strach przed zwariowaniem lub zrobieniem czegoś poza kontrolą.

Wystąpienie ataku paniki nie jest spowodowane bezpośrednim fizjologicznym działaniem jakichkolwiek substancji, takich jak uzależnienie lub przyjmowanie leków, ani chorobami somatycznymi, takimi jak tyreotoksykoza.

W większości przypadków ataki paniki nie są wynikiem innych zaburzeń lękowych, takich jak fobie społeczne i proste, zaburzenia obsesyjno-fobiczne i zespół stresu pourazowego.

Według najnowszych statystyk od 1,5 do 4% dorosłej populacji cierpi w pewnym momencie swojego życia na zespół lęku napadowego. Wśród osób poszukujących podstawowej opieki zdrowotnej pacjenci z napadami paniki stanowią do 6%. Choroba debiutuje najczęściej w wieku lat i rozwija się niezwykle rzadko do 15 i po 65 roku życia. Kobiety chorują dwa do trzech razy częściej niż mężczyźni.

Główne objawy kliniczne

Kryteria potrzebne do diagnozowania ataków paniki można podsumować w następujący sposób:

• - napadowy;
• - wieloukładowe objawy wegetatywne;
• - zaburzenia emocjonalne i afektywne.

Oczywiście głównymi objawami ataków paniki są zaburzenia wegetatywne i emocjonalne. Już z powyższej listy objawów widać, że objawy wegetatywne dotyczą różnych układów organizmu: są to reakcje oddechowe, sercowe, naczyniowe (ośrodkowe i obwodowe), zmiany termoregulacji, pocenie się, funkcje przewodu pokarmowego i przedsionkowego. Obiektywne badanie z reguły ujawnia wzrost ciśnienia krwi (czasami do wysokich wartości i częściej podczas pierwszych ataków), ciężki tachykardia, często wzrost dodatkowych skurczów, może wystąpić wzrost temperatury do poziom podgorączkowy lub gorączkowy. Wszystkie te objawy, pojawiające się nagle i bez powodu, przyczyniają się do pojawienia się i utrwalenia kolejnej grupy objawów – zaburzeń emocjonalno-afektywnych.

Asortyment tych ostatnich jest niezwykle szeroki. Tak więc uczucie bezprzyczynowego strachu, osiągającego stopień paniki, pojawia się zwykle podczas pierwszego ataku, a następnie, w mniej wyraźnej formie, powtarza się w kolejnych atakach. Czasami panika pierwszego ataku paniki przekształca się następnie w określone lęki - lęk przed zawałem mięśnia sercowego, udarem, utratą przytomności, upadkiem, szaleństwem. U części pacjentów nasilenie lęku już w pierwszych atakach może być minimalne, niemniej jednak przy uważnym przesłuchaniu pacjenci zgłaszają uczucie wewnętrznego napięcia, niepokoju, niepokoju.

W praktyce neurologicznej i terapeutycznej emocjonalne przejawy ataku mogą znacznie różnić się od typowej sytuacji. Tak więc podczas ataku pacjent może nie odczuwać strachu, niepokoju; to nie przypadek, że takie ataki paniki nazywane są „paniką bez paniki” lub „napadami paniki nieubezpieczeniowymi”. Niektórzy pacjenci odczuwają w czasie ataku uczucie rozdrażnienia, czasem osiągając stopień agresji, w niektórych przypadkach uczucie melancholii, depresji, beznadziejności, zgłaszają bezprzyczynowy płacz w momencie ataku. To właśnie objawy emocjonalno-afektywne nadają atakowi tak nieprzyjemny, a nawet odrażający charakter.

W dużej kategorii pacjentów ze zdiagnozowanymi zaburzeniami lękowymi struktura napadu nie ogranicza się do opisanych powyżej objawów wegetatywno-emocjonalnych, a wtedy lekarz może wykryć inny rodzaj zaburzenia, który warunkowo nazywamy nietypowym. Mogą być reprezentowane przez bóle miejscowe lub rozlane (bóle głowy, bóle brzucha, kręgosłupa), napięcie mięśniowe, wymioty, odczucia seneopatyczne i/lub psychogenne objawy neurologiczne.

W okresie międzynapadowym pacjenci z reguły rozwijają wtórne zespoły psychowegetatywne, których struktura jest w dużej mierze zdeterminowana naturą napadu. U pacjentów z napadami paniki, wkrótce po wystąpieniu napadów, rozwija się tzw. zespół agorafobiczny. Agorafobia dosłownie oznacza strach przed otwartymi przestrzeniami, ale w przypadku pacjentów z paniką strach dotyczy każdej sytuacji, która potencjalnie grozi wystąpieniem ataku. Takimi sytuacjami może być przebywanie w tłumie, w sklepie, w metrze lub jakimkolwiek innym środku transportu, oddalanie się od domu na pewną odległość lub samotność w domu.

Agorafobia powoduje odpowiednie zachowania, które pozwalają uniknąć nieprzyjemnych doznań: pacjenci przestają korzystać z transportu, nie zostają sami w domu, nie oddalają się od domu, a ostatecznie stają się niemal całkowicie nieprzystosowani społecznie.

Obawy pacjentów z napadami paniki mogą dotyczyć konkretnej choroby, z którą w opinii pacjenta wiążą się niepokojące objawy: np. lęk przed zawałem serca, udarem mózgu. Obsesyjne lęki zmuszają pacjenta do ciągłego pomiaru tętna, sprawdzania ciśnienia krwi, powtarzania elektrokardiogramów, a nawet studiowania odpowiedniej literatury medycznej. W takich przypadkach mówimy o rozwoju lęków obsesyjnych lub zespołu hipochondrycznego.

Jako zespoły wtórne często rozwijają się zaburzenia depresyjne, objawiające się spadkiem aktywności społecznej, zainteresowaniem światem zewnętrznym, zwiększonym zmęczeniem, ciągłym osłabieniem, obniżonym apetytem, ​​zaburzeniami snu i motywacjami seksualnymi. U pacjentów z napadami demonstracyjnymi z reguły wykrywa się histeryczne zaburzenia osobowości z klinicznymi objawami histerii w sferze somatycznej lub neurologicznej.

Trwałe zaburzenia autonomiczne

Trwałe zaburzenia wegetatywne oznaczają subiektywne i obiektywnie zarejestrowane naruszenia funkcji wegetatywnych, które są trwałe lub występują sporadycznie i nie są połączone z napadami wegetatywnymi lub napadami paniki. Zaburzenia te mogą objawiać się głównie w jednym układzie lub mieć wyraźnie wieloukładowy charakter. Trwałe zaburzenia wegetatywne mogą objawiać się następującymi zespołami:

• w układzie sercowo-naczyniowym: kardiorytmiczne, kardiologiczne, kardiosenestopatyczne, a także nadciśnienie i niedociśnienie tętnicze lub amfonia;
• w układzie oddechowym: zaburzenia hiperwentylacji: uczucie braku powietrza, duszność, uczucie duszności, duszność;
• w układzie pokarmowym: zaburzenia dyspeptyczne, nudności, wymioty, suchość w ustach, odbijanie, bóle brzucha, zjawiska dyskinetyczne, zaparcia, biegunka;
• w układach termoregulacyjnych i potowych: niezakaźny stan podgorączkowy, okresowe „dreszcze”, rozlana lub miejscowa nadmierna potliwość;
• w regulacji naczyniowej: akrocyjanoza i hipotermia dystalna, objaw Raynauda, ​​bóle głowy, stany lipotymiczne, fale gorąca i zimna;
• w układzie przedsionkowym: nieukładowe zawroty głowy, uczucie niestabilności.

Zaburzenia autonomiczne i depresja

Podczas badania pacjenta cierpiącego na lęk napadowy lekarz powinien być wyczulony na możliwą depresję endogenną, ponieważ ryzyko działań samobójczych wymaga natychmiastowej interwencji psychiatry.

Według współczesnych kryteriów depresja charakteryzuje się obniżeniem nastroju, zmniejszeniem lub brakiem zainteresowania lub przyjemności, połączonym ze zmniejszeniem lub zwiększeniem apetytu, zmniejszeniem lub zwiększeniem masy ciała, bezsennością lub nadmierną sennością, opóźnieniem psychoruchowym lub pobudzenie, uczucie zmęczenia lub utraty energii, poczucie bezwartościowości, niewystarczające poczucie winy, zmniejszona zdolność myślenia lub zwracania uwagi oraz powracające myśli o śmierci lub samobójstwie.

Dla klinicysty ważne jest pytanie o naturę depresji: czy jest ona pierwotna czy wtórna? Aby rozwiązać ten problem, ważne są dwa kryteria diagnostyczne: czynnik czasu i nasilenie objawów depresji.Naukowcy proponują zastosowanie obu kryteriów i ustalenie, które z zaburzeń występuje bez drugiego w historii pacjenta. Jeśli epizody depresji pojawiły się przed napadem paniki, a napady paniki pojawiają się tylko w okresie depresji, to zaburzenia paniki są wtórne do depresji. Jeśli depresja pojawia się tylko w obecności zaburzeń panicznych iz reguły na pewnym etapie ich rozwoju, najprawdopodobniej mówimy o pierwotnym zaburzeniu panicznym i depresji wtórnej.

Wykazano, że pacjenci z depresją z napadami paniki mieli dłuższy przebieg, często byli typu endogennego, pobudzonego i mieli gorsze rokowanie, ich depresja miała cięższą postać.

Uważa się, że w zaburzeniach paniki często występują depresje wtórne. Za typowy uważa się następujący obraz dynamiki lęku napadowego: napady paniki, agorafobia, hipochondria, depresja wtórna. W jednym badaniu z udziałem 60 osób stwierdzono, że 70% osób miało depresję, a 57% przypadków miało miejsce po pierwszym ataku paniki. Według niektórych danych wtórne zanieczyszczenie depresyjne obserwuje się w % przypadków z przedłużającym się występowaniem lęku napadowego.

Ponieważ ryzyko samobójstwa w depresji pierwotnej, zwłaszcza w jej ciężkich postaciach, jest wysokie, a zastosowanie psychoterapii również utrudnione, konieczna jest diagnostyka różnicowa zespołu lęku napadowego i depresji z napadami paniki. W przypadku podejrzenia depresji pierwotnej należy skoncentrować się na utracie wagi, wyraźnych zaburzeniach koncentracji i zaburzenia snu, poważnych zaburzeniach motywacyjnych. Depresje wtórne mają łagodniejszy przebieg i zwykle ustępują wraz z ustąpieniem lęku napadowego.

Obecnie aktywnie dyskutowany jest patogenetyczny związek między lękiem napadowym a depresją, którego przyczyną jest częste łączenie lęku napadowego i depresji oraz oczywista skuteczność leków przeciwdepresyjnych w obu przypadkach. Jednak wiele faktów przeczy przypuszczeniom o pojedynczej chorobie: po pierwsze są to różne skutki ekspozycji na markery biologiczne. Tak więc pozbawienie snu poprawia stan pacjentów z ciężką depresją i pogarsza się z lękiem napadowym; test z deksametazonem jest w pierwszym przypadku dodatni, w drugim ujemny, wprowadzenie kwasu mlekowego naturalnie powoduje napad paniki u pacjentów z lękiem napadowym lub u pacjentów z depresją w połączeniu z lękiem napadowym, ale nie u pacjentów z samą depresją . Można zatem przypuszczać, że obecność depresji jest czynnikiem przyczyniającym się do manifestacji lęku napadowego, choć mechanizmy tej interakcji pozostają niejasne.

Trwałe zaburzenia autonomiczne występują również w strukturze różnych zespołów afektywnych i emocjonalno-psychopatologicznych. W większości przypadków mówimy o zaburzeniach depresyjnych (warianty maskowane, somatyzowane i inne) lub zespołach mieszanych, wśród których dominują zaburzenia lękowo-depresyjne, depresyjno-hipochondryczne i histerodepresyjne. Według badaczy depresje histeryczne są jedną z najczęstszych reakcji psychogennych, której towarzyszą silne objawy neurologiczne o charakterze somatowegetatywnym i histerycznym. Najczęściej takie objawy choroby obserwuje się w okresie menopauzy.

Terapia zaburzeń psychowegetatywnych

• Obecnie w leczeniu zespołów wegetatywnych o charakterze zarówno napadowym, jak i trwałym stosuje się następujące grupy leków:
• antydepresanty (AD);
• środki uspokajające (typowe i atypowe benzodiazepiny – ABD);
• małe leki przeciwpsychotyczne (MN);
• środki wegetotropowe.

W wielu kontrolowanych (podwójnie ślepych, kontrolowanych placebo) badaniach udowodniono już, że podstawowymi lekami w leczeniu zaburzeń autonomicznych są antydepresanty, które stosuje się w monoterapii lub w skojarzeniu z innymi lekami.

Należy podkreślić, że terapia przeciwdepresyjna jest wskazana nie tylko wtedy, gdy przejawem depresji są zaburzenia autonomiczne, w tym depresja maskowana, ale także gdy zaburzenia autonomiczne (trwałe i napadowe) występują w obrębie zaburzeń lękowych i lękowo-fobicznych, nawet jeśli nie wykryto wyraźnej depresji (na przykład, lęk napadowy z agorafobią), w przypadkach mieszanych zaburzeń lękowo-depresyjnych i histerodepresyjnych (połączenie somatoformy i depresji). Przepis ten odzwierciedla obecne trendy w psychofarmakoterapii, gdzie prym wiodą leki przeciwdepresyjne, a środki uspokajające (głównie typowe benzodiazepiny) pełnią rolę terapii objawowej, pomocniczej, naprawczej. Wyjątkiem jest połączenie leków przeciwdepresyjnych ze środkami uspokajającymi i przeciwpsychotycznymi (alprazolamem i klonazepamem), które w niektórych przypadkach mogą być również stosowane jako podstawowa farmakoterapia. Leki przeciwpsychotyczne są stosowane jako dodatkowe leki, gdy potrzebna jest terapia skojarzona. Leki wegetotropowe (blokery, leki przedsionkowe) z reguły wprowadza się do leczenia jako terapię objawową lub w celu skorygowania działań niepożądanych leków przeciwdepresyjnych.

Należy zauważyć, że wskazane jest łączenie stosowania jakichkolwiek leków psychotropowych z terapią wegetotropową, zwłaszcza jeśli lek stosowany dodatkowo ma mechanizmy neurotropowego działania komórkowego lub neurometabolicznej cerebroprotekcji. W szczególności powołanie Vinpocetine (Cavinton) pozwala, dzięki tym efektom, znacznie poprawić wyniki leczenia.

Farmakoterapia pacjentów z napadowymi i trwałymi zaburzeniami psychowegetatywnymi obejmuje kilka strategii terapeutycznych: łagodzenie napadów paniki; zapobieganie nawrotom napadów; ulga w trwałych zespołach psychowegetatywnych.

Jak powstrzymać ataki paniki?

Środki uspokajające z grupy benzodiazepin (Relanium, tazepam, fenazepam, Xanax) są najskuteczniejszymi środkami do powstrzymania ataków paniki. Jednak przy tej objawowej metodzie leczenia dawka leku musi być z czasem zwiększana, a nieregularne stosowanie benzodiazepin i związane z nimi zjawisko odrzutu może przyczynić się do nasilenia napadów paniki, progresji i przewlekłości choroby.

Jak zapobiegać nawrotom ataków paniki

Liczne, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badania wykazały w przekonujący sposób, że dwie grupy leków są najskuteczniejsze w zapobieganiu rozwojowi napadów paniki: leki przeciwdepresyjne oraz połączenie leków przeciwdepresyjnych ze środkami uspokajającymi i przeciwpsychotycznymi.

Do tej pory zakres leków przeciwdepresyjnych skutecznych przeciwko PR znacznie się rozszerzył i obejmuje co najmniej 5 grup leków: trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne - imipramina (melipramina), amitryptylina (tryptyzol, nortryptylina), klomipramina (anafranil, hydrifen); tetracykliczne leki przeciwdepresyjne - mianseryna (miansan, lerivon); inhibitory monoaminooksydazy – moklobemid (Aurorix); leki przeciwdepresyjne o niewystarczająco poznanym mechanizmie działania – tianeptyna (coaxil, stablon); selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) - fluoksetyna, fluwoksamina (Avoxin), sertralina (Zoloft), paroksetyna (Paxil), citalopram (Cipramil).

Sporym zainteresowaniem cieszy się ostatni lek przeciwdepresyjny z tej grupy – citalopram. Wysoka selektywność leku i niski potencjał interakcji, korzystny profil działań niepożądanych w połączeniu z wysoką skutecznością pozwalają uznać cipramil za lek z wyboru w wielu stanach depresyjnych, w szczególności w ogólnej praktyce somatycznej i geriatrycznej. Obecność citalopramu wraz z tymoleptykiem, a także wyraźnym działaniem przeciwlękowym wskazuje na możliwość stosowania citalopramu w zaburzeniach lękowych, a zwłaszcza w napadach paniki.

Za najbardziej prawdopodobną uważa się teorię, która łączy skuteczność przeciwpaniczną leków przeciwdepresyjnych z dominującym wpływem na układy serotoninergiczne mózgu. Pozytywny efekt można osiągnąć stosując małe dzienne dawki leków. Jednak przy stosowaniu leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza trójpierścieniowych, w pierwszej dekadzie leczenia można zaobserwować zaostrzenie objawów: lęk, niepokój, pobudzenie, a czasem wzrost liczby napadów paniki. Działania niepożądane trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych są w dużej mierze związane z działaniem antycholinergicznym i mogą objawiać się ciężkim tachykardią, skurczem dodatkowym, suchością w ustach, zawrotami głowy, drżeniem, zaparciami, przyrostem masy ciała. Powyższe objawy mogą prowadzić na pierwszych etapach do przymusowej odmowy leczenia, zwłaszcza że efekt kliniczny z reguły występuje od dwóch do trzech tygodni po rozpoczęciu terapii. Znacznie mniej działań niepożądanych obserwuje się przy stosowaniu leków z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny. Ich lepsza tolerancja, możliwość jednorazowego spożycia w ciągu dnia oraz bezbolesność szybkiego odstawienia pod koniec leczenia sprawiły, że leki te stały się liderami w leczeniu PR.

Nietypowe benzodiazepiny obejmują klonazepam (antelepsin, rivotril) i alprazolam (xanax, kassadan). Stwierdzono, że benzodiazepiny, typowe i nietypowe, nasilają działanie GABA, czyli kwasu g-aminomasłowego, który jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym w ośrodkowym układzie nerwowym. Istotną zaletą tej grupy leków jest szybkie pojawienie się efektu klinicznego, który wynosi od trzech do czterech dni. Istnieją dowody, że alprazolam w dużych dawkach, od 6 do 8 mg, ma działanie przeciwdepresyjne.

Wybór leku będzie zależał od obrazu klinicznego choroby i właściwości leku. Jeśli PA pojawiło się niedawno i nie ma zespołu agorafobicznego, wskazane jest rozpoczęcie terapii skojarzonej z zastosowaniem leków przeciwdepresyjnych i uspokajających lub przeciwpsychotycznych. Jeśli ataki paniki są połączone z agorafobią lub innymi wtórnymi zespołami, na przykład depresją, zespołem fobii, hipochondrią, wskazane jest stosowanie leków przeciwdepresyjnych. Przede wszystkim zaleca się stosowanie leków przeciwdepresyjnych przy minimalnych skutkach ubocznych. W niektórych przypadkach wymagane jest łączne stosowanie leków przeciwdepresyjnych i uspokajających z lekami przeciwpsychotycznymi, co zapewnia wczesny początek efektu klinicznego, a także pomaga zatrzymać ataki paniki przed wystąpieniem leków przeciwdepresyjnych.

Jak leczyć trwałe zaburzenia psychowegetatywne?

Przede wszystkim należy wziąć pod uwagę charakter samego emocjonalnego zespołu psychopatologicznego. Oczywiście w przypadku zaburzeń depresyjnych najczęstszym sposobem leczenia jest stosowanie leków przeciwdepresyjnych i często są one jedynym dostępnym sposobem leczenia. Główną grupę leków przeciwdepresyjnych można nazwać selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny. Gdy zaburzenie depresyjne łączy się z innymi chorobami psychicznymi, można przepisać terapię skojarzoną: leki przeciwdepresyjne i uspokajające lub przeciwpsychotyczne (Melleril (Sonapax), teralen, neuleptil, eglonil, chlorprothixen, etaperazyna).

Zespoły psychowegetatywne są obecnie z powodzeniem leczone kombinacją indywidualnego doboru leków, wyznaczania małych dawek, terapii poznawczo-behawioralnej i adaptacji społecznej.

Metody radzenia sobie z nerwowym tikiem

Prawie każda osoba na Ziemi spotkała się z typem nerwowym. Nie wszyscy zwracali należytą uwagę na ten problem. Jeśli zaznacz.

Rodzaje i przyczyny afazji

Afazja wpływa na lewą półkulę mózgu, która odpowiada za mowę i aparat ruchowy. Jednocześnie zachowane są zdolności intelektualne, ale problemy.

Kto jest perfekcjonistą

Perfekcjoniści to ludzie, którzy wewnętrznie wierzą w istnienie jakiegoś idealnego rezultatu. Co więcej, ten wynik powinien być jak najbardziej lepszy niż inne.

Rodzicielstwo

Wychowanie dzieci jest integralną funkcją, która zapewnia rozwój i postęp społeczeństwa ludzkiego. W historii było wielu ludzi i teorii.

Schizotypowe zaburzenie osobowości: objawy schizofrenii psychopatycznej

Osoba, która wyróżnia się wśród swoich członków ekscentrycznym, dziwnym zachowaniem, szczególnym sposobem myślenia, zwykle nie pozostaje niezauważona przez społeczeństwo. W.

Najsłynniejsze poważne zaburzenia psychiczne

Większość chorób psychicznych, których częstotliwość znacznie wzrosła w ostatnich latach, należy do szerokiej kategorii ciężkich zaburzeń psychicznych.

Alkomat dla bezpieczeństwa na drodze

Wypadki na drogach spowodowane przez pijanego kierowcę nie są niestety rzadkie, jest to również częsta przyczyna obrażeń w pracy i wielu innych.

Jak wybrać psychologa

Niedawno dowiedzieliśmy się o zawodzie psychologa z kina zachodniego, gdzie prawie każdy bohater miał własnego psychologa lub.

Odchylenia w psychice dziecka

Pojęcie zaburzenia psychicznego trudno skojarzyć z dzieciństwem. Jeszcze trudniej jest samodzielnie określić obecność zaburzenia psychicznego. Wiedza dorosłych otaczających dziecko.

Psychologia: rodzaje i cechy

Psychologia to dyscyplina, która koncentruje się na badaniu stanów psychicznych. Psychologia to specjalna nauka, która bada cechy psychiki pod różnymi kątami.

Catad_tema Zespół dysfunkcji autonomicznej (ADS) - artykuły

Dysfunkcja autonomiczna związana z zaburzeniami lękowymi

„Sprawność kliniczna” »»

lek.med., prof. O.V. Worobiew, W.W. blond
Pierwsze MGMU im. ICH. Sieczenow

Najczęściej dysfunkcja autonomiczna towarzyszy chorobom psychogennym (psychofizjologiczne reakcje na stres, zaburzenia adaptacyjne, choroby psychosomatyczne, zespół stresu pourazowego, zaburzenia lękowo-depresyjne), ale może również towarzyszyć chorobom organicznym układu nerwowego, chorobom somatycznym, fizjologicznym zmiany hormonalne itp. Dystonia wegetatywna nie może być uważana za diagnozę nozologiczną. Dopuszcza się używanie tego terminu przy formułowaniu diagnozy syndromicznej na etapie wyjaśniania kategorii zespołu psychopatologicznego związanego z zaburzeniami autonomicznymi.

Jak zdiagnozować zespół dystonii wegetatywnej?

Większość pacjentów (ponad 70%) z psychogenną dysfunkcją autonomiczną ma wyłącznie dolegliwości somatyczne. Około jedna trzecia pacjentów, wraz z masowymi dolegliwościami somatycznymi, aktywnie zgłasza objawy zaburzeń psychicznych (uczucia niepokoju, depresji, drażliwości, płaczu). Zazwyczaj te objawy pacjenci mają tendencję do interpretowania jako wtórne do „ciężkiej” choroby fizycznej (reakcja na chorobę). Ponieważ dysfunkcja autonomiczna często naśladuje patologię narządów, konieczne jest dokładne badanie fizykalne pacjenta. Jest to niezbędny krok w negatywnej diagnozie dystonii wegetatywnej. Jednocześnie, badając tę ​​kategorię pacjentów, wskazane jest unikanie nieinformacyjnych, licznych badań, ponieważ zarówno trwające badania, jak i nieuniknione wyniki instrumentalne mogą wspierać katastrofalne wyobrażenia pacjenta na temat jego choroby.

Zaburzenia wegetatywne w tej kategorii pacjentów mają objawy wieloukładowe. Jednak konkretny pacjent może mocno skupić uwagę lekarza na najważniejszych dolegliwościach, na przykład w układzie sercowo-naczyniowym, ignorując objawy z innych układów. Dlatego lekarz potrzebuje wiedzy o typowych objawach, aby zidentyfikować dysfunkcję autonomiczną w różnych układach. Najbardziej rozpoznawalne są objawy związane z aktywacją współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego. Zaburzenia autonomiczne najczęściej obserwuje się w układzie sercowo-naczyniowym: tachykardia, dodatkowy skurcz, dyskomfort w klatce piersiowej, bóle serca, nadciśnienie i niedociśnienie tętnicze, akrocyjanoza dystalna, fale gorąca i zimna. Zaburzenia w układzie oddechowym mogą być reprezentowane przez indywidualne objawy (trudności w oddychaniu, „guz” w gardle) lub osiągać stopień syndromiczny. Istotą objawów klinicznych zespołu hiperwentylacji są różne zaburzenia oddychania (uczucie braku powietrza, duszność, uczucie duszności, uczucie utraty automatycznego oddychania, uczucie guzka w gardle, suchość w ustach, aerofagia itp.) i/lub ekwiwalenty hiperwentylacji (wzdychania, kaszel, ziewanie). Zaburzenia układu oddechowego biorą udział w powstawaniu innych objawów patologicznych. Na przykład u pacjenta można zdiagnozować zaburzenia mięśniowo-toniczne i motoryczne (bolesne napięcie mięśni, skurcze mięśni, drgawkowe objawy mięśniowo-toniczne); parestezje kończyn (drętwienie, mrowienie, „pełzanie”, swędzenie, pieczenie) i/lub trójkąt nosowo-wargowy; zjawiska zmienionej świadomości (przedomdlenie, uczucie „pustki” w głowie, zawroty głowy, niewyraźne widzenie, „mgła”, „siatka”, utrata słuchu, szum w uszach). W mniejszym stopniu lekarze koncentrują się na zaburzeniach autonomicznych przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, odbijanie, wzdęcia, dudnienie, zaparcia, biegunka, bóle brzucha). Jednak zaburzenia przewodu pokarmowego często niepokoją pacjentów z dysfunkcją autonomiczną. Nasze własne dane sugerują, że zaburzenia żołądkowo-jelitowe występują u 70% pacjentów z lękiem napadowym. Ostatnie badania epidemiologiczne wykazały, że ponad 40% pacjentów z paniką ma objawy żołądkowo-jelitowe spełniające kryteria rozpoznania zespołu jelita drażliwego.

Tabela 1. Specyficzne objawy lęku

Rodzaj zaburzenia	Kryteria diagnostyczne
uogólniony niepokój nieład	Niekontrolowany niepokój, generowany niezależnie z konkretnego wydarzenia życiowego.
Zaburzenia adaptacyjne	Nadmierna bolesna reakcja na jakikolwiek żywot wydarzenie
Fobie	Lęk związany z określonymi sytuacjami (lęk sytuacyjny) niepokój powstający w odpowiedzi na prezentację znanego bodziec), po którym następuje reakcja unikania
obsesyjno-kompulsyjne nieład	Elementy obsesyjne (obsesyjne) i wymuszone (kompulsywne): denerwujące, powtarzające się myśli, których pacjent nie jest w stanie tłumić i powtarzać stereotypowe działania wykonywane w odpowiedzi do obsesji
zaburzenie lękowe	Nawracające ataki paniki (kryzysy wegetatywne)

Ważna jest ocena rozwoju objawów autonomicznych w czasie. Z reguły pojawienie się lub nasilenie dolegliwości pacjentów wiąże się z sytuacją konfliktową lub stresującym wydarzeniem. W przyszłości nasilenie objawów wegetatywnych pozostaje zależne od dynamiki aktualnej sytuacji psychogennej. Obecność przejściowego związku objawów somatycznych z objawami psychogennymi jest ważnym markerem diagnostycznym dystonii autonomicznej. Regularna dysfunkcja autonomiczna polega na zastępowaniu niektórych objawów innymi. „Mobilność” objawów jest jedną z najbardziej charakterystycznych cech dystonii wegetatywnej. Jednocześnie pojawienie się nowego „niezrozumiałego” objawu dla pacjenta jest dla niego dodatkowym stresem i może prowadzić do zaostrzenia choroby.

Objawy wegetatywne są związane z zaburzeniami snu (trudności w zasypianiu, płytki sen powierzchowny, przebudzenia nocne), zespołem objawów astenicznych, drażliwością związaną z nawykowymi zdarzeniami życiowymi oraz zaburzeniami neuroendokrynnymi. Identyfikacja charakterystycznego środowiska syndromicznego dolegliwości wegetatywnych pomaga w diagnozie zespołu psychowegetatywnego.

Jak postawić diagnozę nozologiczną?

Zaburzenia psychiczne obowiązkowo towarzyszą dysfunkcji autonomicznej. Jednak rodzaj zaburzenia psychicznego i jego nasilenie jest bardzo zróżnicowane wśród pacjentów. Objawy psychiczne często kryją się za „fasadą” masywnych dysfunkcji autonomicznych, ignorowanych przez pacjenta i jego otoczenie. Zdolność lekarza do dostrzeżenia u pacjenta, oprócz dysfunkcji autonomicznej, objawów psychopatologicznych decyduje o prawidłowym rozpoznaniu choroby i odpowiednim leczeniu. Najczęściej dysfunkcja autonomiczna wiąże się z zaburzeniami emocjonalnymi i afektywnymi: lękiem, depresją, mieszanym zaburzeniem lękowo-depresyjnym, fobie, histerią, hipochondrią. Lęk jest liderem wśród zespołów psychopatologicznych związanych z dysfunkcją autonomiczną. W krajach uprzemysłowionych w ostatnich dziesięcioleciach nastąpił gwałtowny wzrost liczby niepokojących chorób. Wraz ze wzrostem zachorowalności stale rosną bezpośrednie i pośrednie koszty związane z tymi chorobami.

Wszystkie stany patologiczne lęku charakteryzują się zarówno ogólnymi objawami lękowymi, jak i specyficznymi. Objawy wegetatywne są niespecyficzne i obserwuje się je w każdym typie lęku. Specyficzne objawy lęku, dotyczące rodzaju jego powstawania i przebiegu, determinują określony typ zaburzenia lękowego (tab. 1). Ponieważ zaburzenia lękowe różnią się przede wszystkim czynnikami wywołującymi lęk i ewolucją objawów w czasie, czynniki sytuacyjne i treść poznawcza lęku muszą być dokładnie ocenione przez klinicystę.

Najczęściej pacjenci cierpiący na uogólnione zaburzenie lękowe (GAD), lęk napadowy (PR) i zaburzenia adaptacyjne wchodzą w pole widzenia neurologa.

GAD pojawia się z reguły przed 40 rokiem życia (najbardziej typowy początek przypada na okres między dorastaniem a trzecią dekadą życia), przebiega przewlekle przez lata z wyraźną fluktuacją objawów. Głównym objawem choroby jest nadmierny niepokój lub niepokój, obserwowany prawie codziennie, trudny do dobrowolnego kontrolowania i nie ograniczony do konkretnych okoliczności i sytuacji, w połączeniu z następującymi objawami:

• nerwowość, niepokój, uczucie wzburzenia, stan na skraju załamania;
• zmęczenie;
• naruszenie koncentracji uwagi, „wyłączone”;
• drażliwość;
• napięcie mięśni;
• zaburzenia snu, najczęściej trudności z zasypianiem i utrzymaniem snu.

Ponadto nieswoiste objawy lęku mogą być prezentowane bez ograniczeń: wegetatywne (zawroty głowy, tachykardia, dyskomfort w nadbrzuszu, suchość w ustach, pocenie się itp.); ciemne przeczucia (niepokój o przyszłość, oczekiwanie „końca”, trudności z koncentracją); napięcie ruchowe (niepokój ruchowy, nerwowość, niemożność odprężenia się, napięciowe bóle głowy, dreszcze). Treść niepokojących lęków dotyczy zwykle tematu zdrowia własnego i bliskich. Jednocześnie pacjenci dążą do ustalenia specjalnych zasad postępowania dla siebie i swoich rodzin, aby zminimalizować ryzyko wystąpienia problemów zdrowotnych. Każde odstępstwo od zwykłego życiowego stereotypu powoduje wzrost niepokojących lęków. Większa dbałość o zdrowie stopniowo przeradza się w hipochondryczny styl życia.

GAD to przewlekłe zaburzenie lękowe z dużym prawdopodobieństwem nawrotu objawów w przyszłości. Według badań epidemiologicznych u 40% pacjentów objawy lękowe utrzymują się dłużej niż pięć lat. Wcześniej większość ekspertów uważała GAD za łagodne zaburzenie, które osiąga znaczenie kliniczne tylko wtedy, gdy współistnieje z depresją. Jednak wzrost liczby faktów wskazujących na naruszenie adaptacji społecznej i zawodowej pacjentów z GAD sprawia, że ​​traktujemy tę chorobę poważniej.

PR to niezwykle powszechna choroba skłonna do przewlekłości, objawiająca się w młodym, aktywnym społecznie wieku. Częstość występowania PR według badań epidemiologicznych wynosi 1,9-3,6%. Głównym przejawem PR są nawracające napady lęku (ataki paniki). Atak paniki (PA) jest niewytłumaczalnym bolesnym atakiem strachu lub lęku u pacjenta w połączeniu z różnymi objawami autonomicznymi (somatycznymi).

Rozpoznanie PA opiera się na pewnych kryteriach klinicznych. PA charakteryzuje się napadowym lękiem (często towarzyszy mu poczucie rychłej śmierci) lub lękiem i/lub poczuciem wewnętrznego napięcia i towarzyszą mu dodatkowe (związane z paniką) objawy:

• pulsacja, silne bicie serca, szybki puls;
• wyzysk;
• dreszcze, drżenie, uczucie wewnętrznego drżenia;
• uczucie duszności, duszność;
• trudności w oddychaniu, uduszenie;
• ból lub dyskomfort po lewej stronie klatki piersiowej;
• nudności lub dyskomfort w jamie brzusznej;
• zawroty głowy, niepewność, oszołomienie lub oszołomienie;
• poczucie derealizacji, depersonalizacji;
• strach przed zwariowaniem lub zrobieniem czegoś poza kontrolą;
• strach przed śmiercią;
• uczucie drętwienia lub mrowienia (parestezje) w kończynach;
• uczucie fal gorąca lub zimna przechodzących przez ciało.

PR ma szczególny stereotyp powstawania i rozwoju objawów. Pierwsze ataki pozostawiają niezatarty ślad w pamięci pacjenta, co prowadzi do pojawienia się zespołu „czekania” na atak, co z kolei wzmacnia nawrót ataków. Powtarzanie ataków w podobnych sytuacjach (w transporcie, przebywaniu w tłumie itp.) przyczynia się do powstawania zachowań restrykcyjnych, czyli unikania miejsc i sytuacji potencjalnie niebezpiecznych dla rozwoju PA.

Współwystępowanie PR z zespołami psychopatologicznymi ma tendencję do zwiększania się wraz ze wzrostem czasu trwania choroby. Wiodącą pozycję we współwystępowaniu z PR zajmują agorafobia, depresja i uogólniony lęk. Wielu badaczy udowodniło, że w połączeniu PR i GAD obie choroby objawiają się w cięższej postaci, wzajemnie pogarszają rokowanie i zmniejszają prawdopodobieństwo remisji.

Niektóre osoby z wyjątkowo niską tolerancją na stres mogą rozwinąć stan chorobowy w odpowiedzi na stresujące wydarzenie, które nie wykracza poza zwykły lub codzienny stres psychiczny. Mniej lub bardziej oczywiste dla pacjenta stresujące wydarzenia powodują bolesne objawy, które zakłócają normalne funkcjonowanie pacjenta (aktywność zawodowa, funkcje społeczne). Te stany chorobowe nazwano zaburzeniem przystosowawczym, reakcją na jawny stres psychospołeczny, który pojawia się w ciągu trzech miesięcy od wystąpienia stresu. Na nieprzystosowawczy charakter reakcji wskazują objawy wykraczające poza normę i oczekiwane reakcje na stres oraz zaburzenia w czynnościach zawodowych, zwykłym życiu społecznym czy relacjach z innymi osobami. Zaburzenie nie jest odpowiedzią na ekstremalny stres lub zaostrzenie wcześniej istniejącej choroby psychicznej. Reakcja dezadaptacji trwa nie dłużej niż 6 miesięcy. Jeżeli objawy utrzymują się dłużej niż 6 miesięcy, rozpoznanie zaburzenia adaptacyjnego jest ponownie oceniane.

Objawy kliniczne zaburzeń adaptacyjnych są bardzo zróżnicowane. Zwykle jednak można odróżnić objawy psychopatologiczne od związanych z nimi zaburzeń autonomicznych. To właśnie objawy wegetatywne sprawiają, że pacjent zwraca się o pomoc do lekarza. Najczęściej nieprzystosowanie charakteryzuje się niespokojnym nastrojem, poczuciem niemożności radzenia sobie z sytuacją, a nawet spadkiem zdolności do funkcjonowania w życiu codziennym. Niepokój objawia się rozproszonym, skrajnie nieprzyjemnym, często niejasnym uczuciem lęku przed czymś, poczuciem zagrożenia, uczuciem napięcia, wzmożoną drażliwością, płaczliwością. Jednocześnie lęk w tej kategorii pacjentów może objawiać się specyficznymi lękami, przede wszystkim o własne zdrowie. Pacjenci boją się możliwego rozwoju udaru, zawału serca, procesu onkologicznego i innych poważnych chorób. Ta kategoria pacjentów charakteryzuje się częstymi wizytami u lekarza, licznymi powtarzanymi badaniami instrumentalnymi oraz dogłębnym studiowaniem literatury medycznej.

Konsekwencją bolesnych objawów jest wykluczenie społeczne. Pacjenci zaczynają słabo radzić sobie ze zwykłymi czynnościami zawodowymi, nawiedzają ich niepowodzenia w pracy, w wyniku których wolą unikać odpowiedzialności zawodowej, odmawiać możliwości kariery. Jedna trzecia pacjentów całkowicie zaprzestaje działalności zawodowej.

Jak leczyć dystonię wegetatywną?

Pomimo obowiązkowej obecności dysfunkcji autonomicznej i często ukrywanego charakteru zaburzeń emocjonalnych w zaburzeniach lękowych, podstawowym leczeniem lęku jest leczenie psychofarmakologiczne. Leki z powodzeniem stosowane w leczeniu lęku wpływają na różne neuroprzekaźniki, w szczególności serotoninę, noradrenalinę, GABA.

Jaki lek wybrać?

Gama leków przeciwlękowych jest niezwykle szeroka: środki uspokajające (benzodiazepina i niebenzodiazepina), leki przeciwhistaminowe, ligandy α-2-delta (pregabalina), drobne leki przeciwpsychotyczne, uspokajające preparaty ziołowe i wreszcie leki przeciwdepresyjne. Antydepresanty są z powodzeniem stosowane w leczeniu lęku napadowego (ataków paniki) od lat 60. XX wieku. Ale już w latach 90. stało się jasne, że niezależnie od rodzaju chronicznego lęku, antydepresanty skutecznie go powstrzymują. Obecnie większość badaczy i praktyków uznaje selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) za leki z wyboru w leczeniu przewlekłych zaburzeń lękowych. Przepis ten opiera się na niewątpliwej skuteczności przeciwlękowej i dobrej tolerancji leków SSRI. Ponadto przy długotrwałym stosowaniu nie tracą swojej skuteczności. U większości osób działania niepożądane leków z grupy SSRI są łagodne, zwykle pojawiają się w ciągu pierwszego tygodnia leczenia, a następnie zanikają. Czasami skutki uboczne można zniwelować, dostosowując dawkę lub czas przyjmowania leku. Regularne stosowanie SSRI prowadzi do najlepszych wyników leczenia. Zwykle objawy lękowe ustępują po jednym lub dwóch tygodniach od rozpoczęcia przyjmowania leku, po czym działanie przeciwlękowe leku narasta stopniowo.

Leki uspokajające benzodiazepiny stosuje się głównie w celu łagodzenia ostrych objawów lęku i nie powinny być stosowane dłużej niż 4 tygodnie ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu uzależnienia. Dane dotyczące spożycia benzodiazepin (BZ) sugerują, że pozostają one najczęściej przepisywanym lekiem psychotropowym. Dość szybkie osiągnięcie działania przeciwlękowego, przede wszystkim działania uspokajającego, brak oczywistych działań niepożądanych na układy funkcjonalne organizmu uzasadniają dobrze znane oczekiwania lekarzy i pacjentów, przynajmniej na początku leczenia. Właściwości psychotropowe anksjolityków realizowane są poprzez system neuroprzekaźników GABAergicznych. Ze względu na jednorodność morfologiczną neuronów GABAergicznych w różnych częściach OUN, środki uspokajające mogą wpływać na znaczną część formacji czynnościowych mózgu, co z kolei determinuje szerokość spektrum ich działania, w tym także niekorzystnych. Dlatego stosowaniu BZ towarzyszy szereg problemów związanych z osobliwościami ich działania farmakologicznego. Do głównych należą: hipersedacja, zwiotczenie mięśni, „toksyczność behawioralna”, „reakcje paradoksalne” (wzmożone pobudzenie); uzależnienie psychiczne i fizyczne.

Połączenie SSRI z BZ lub małymi lekami przeciwpsychotycznymi jest szeroko stosowane w leczeniu lęku. Szczególnie uzasadnione jest wyznaczenie pacjentom małych leków przeciwpsychotycznych na początku terapii SSRI, co pozwala zniwelować lęk wywołany SSRI, który pojawia się u części pacjentów w początkowym okresie terapii. Ponadto, przyjmując dodatkową terapię (BZ lub małe leki przeciwpsychotyczne), pacjent uspokaja się, łatwiej zgadza się z koniecznością oczekiwania na rozwinięcie się działania przeciwlękowego SSRI, lepiej trzyma się schematu terapeutycznego (poprawia się podatność).

Co zrobić w przypadku niewystarczającej odpowiedzi na leczenie?

Jeśli terapia nie jest wystarczająco skuteczna w ciągu trzech miesięcy, należy rozważyć alternatywne leczenie. Możliwa jest zmiana na leki przeciwdepresyjne o szerszym spektrum działania (leki przeciwdepresyjne o podwójnym działaniu lub trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) lub dodanie do schematu leczenia dodatkowego leku (np. małych leków przeciwpsychotycznych). Leczenie skojarzone SSRI i małymi lekami przeciwpsychotycznymi ma następujące zalety:

• wpływ na szeroki zakres objawów emocjonalnych i somatycznych, zwłaszcza ból;
• szybszy początek działania przeciwdepresyjnego;
• większa szansa na remisję.

Obecność poszczególnych objawów somatycznych (wegetatywnych) może być również wskazaniem do leczenia skojarzonego. Badania własne wykazały, że pacjenci z ChP z objawami zaburzeń żołądkowo-jelitowych gorzej reagują na leczenie przeciwdepresyjne niż pacjenci bez objawów. Terapia przeciwdepresyjna była skuteczna tylko u 37,5% pacjentów skarżących się na zaburzenia wegetatywne przewodu pokarmowego, w porównaniu z 75% pacjentów w grupie pacjentów, którzy nie skarżyli się na przewód pokarmowy. Dlatego w niektórych przypadkach przydatne mogą być leki, które wpływają na indywidualne objawy lękowe. Na przykład beta-blokery zmniejszają drżenie i zatrzymują tachykardię, leki o działaniu antycholinergicznym zmniejszają pocenie się, a małe neuroleptyki działają na zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Wśród małych leków przeciwpsychotycznych, alimemazyna (Teralijen) jest najczęściej stosowana w leczeniu zaburzeń lękowych. Klinicyści zgromadzili duże doświadczenie w leczeniu pacjentów z dysfunkcją autonomiczną za pomocą Teraligenu. Mechanizm działania alimemazyny jest wieloaspektowy i obejmuje zarówno składniki ośrodkowe, jak i obwodowe (tab. 2).

Tabela 2. Mechanizmy działania Teraligen

Mechanizm akcji	Efekt
Centralny
Blokada receptorów D2 w mezolimbii i układ mezokortykalny	Antypsychotyczne
Blokada receptorów serotoninowych 5 HT-2 A	Antydepresant, synchronizacja rytmów biologicznych
Blokada receptorów D2 w strefie wyzwalania wymiotów i kaszel centrum pnia mózgu	Przeciwwymiotne i przeciwkaszlowe
Blokada receptorów α-adrenergicznych tworu siatkowatego	Środek uspokajający
Blokada receptorów H1 w OUN	Uspokajający, hipotensyjny
Peryferyjny
Blokada obwodowych receptorów α-adrenergicznych	hipotensyjne
Blokada obwodowych receptorów H1	Działa przeciwświądowo i przeciwalergicznie
Blokada receptorów acetylocholiny	Przeciwskurczowe

Na podstawie wieloletnich doświadczeń w stosowaniu alimemazyny (Teralidgen) można sformułować listę docelowych objawów przepisywania leku w leczeniu zaburzeń lękowych:

• zaburzenia snu (trudności z zasypianiem) - objaw dominujący;
• nadmierna nerwowość, pobudliwość;
• potrzeba wzmocnienia efektów terapii podstawowej (przeciwdepresyjnej);
• skargi na odczucia seneopatyczne;
• zaburzenia żołądkowo-jelitowe, w szczególności nudności, a także ból, swędzenie w strukturze dolegliwości. Zaleca się rozpoczęcie przyjmowania leku Teraligen od dawek minimalnych (jedna tabletka na noc) i stopniowe zwiększanie dawki do 3 tabletek dziennie.

Jaki jest czas trwania leczenia zaburzeń lękowych?

Nie ma jasnych zaleceń dotyczących czasu trwania terapii zespołów lękowych. Jednak większość badań dowiodła korzyści z długich cykli terapii. Uważa się, że po złagodzeniu wszystkich objawów powinny upłynąć co najmniej cztery tygodnie remisji leku, po czym podejmowana jest próba odstawienia leku. Zbyt wczesne odstawienie leku może prowadzić do zaostrzenia choroby. Objawy resztkowe (najczęściej objawy dysfunkcji autonomicznej) wskazują na niepełną remisję i należy je traktować jako podstawę do przedłużenia leczenia i przejścia na terapię alternatywną. Średnio czas trwania leczenia wynosi 2-6 miesięcy.

Lista wykorzystanej literatury

1. Zaburzenia wegetatywne (klinika, diagnostyka, leczenie) / wyd. JESTEM. Wayne'a. M.: Agencja Informacji Medycznej, 1998. S. 752.
2. Lydiard R.B. Zwiększona częstość występowania funkcjonalnych zaburzeń żołądkowo-jelitowych w napadach paniki: implikacje kliniczne i teoretyczne // Spektr. 2005 tom. 10. Nr 11. R. 899-908.
3. Lademann J., Mertesacker H., Gebhardt B. Psychische Erkrankungen im Fokus der Gesundheitsreporte der Krankenkassen // Psychotherapeutenjournal. 2006. Nr 5. R. 123-129.
4. Andlin-SobockiP., Jonsson B., WittchenH.U., Olesen J. Koszt zaburzeń mózgu w Europie // Eur. J. Neurol. 2005. Nr 12. Suppl 1. R. 1-27.
5. Blazer D.G., Hughes D., George L.K. i inni. Uogólnione zaburzenie lękowe. Zaburzenia psychiczne w Ameryce: badanie epidemiologiczne zlewni / wyd. Robins L.N., Regier DA NY: Wolna prasa, 1991. S. 180-203.
6. Perkonigg A., Wittshen H.U. Epidemiologie von Angststorungen // Angst-und Panikerkrankung / Kaster S., Muller H.J. (wyd.). Jena: Gustav Fischer Ver-lag, 1995. S. 137-56.

Eksperci szacują, że co najmniej 30% wszystkich pacjentów terapeutów to osoby z różnymi zaburzeniami depresyjnymi. Warto zauważyć, że w dziedzinie neurologii taki wspinacz może być wyższy. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że pacjenci aktywnie skarżący się na obniżony nastrój, depresję, depresję, brak zainteresowania życiem zazwyczaj nie udają się do terapeuty lub neurologa, lecz do psychiatry w przychodni lub neuropsychiatryku ambulatorium. Na wizytę u lekarza pierwszego kontaktu pacjenci skarżą się przede wszystkim na zaburzenia somatowegetatywne.

W takich przypadkach lekarze bezskutecznie próbują radzić sobie z diagnozowaniem i leczeniem różnych przedłużających się bólów serca, przekrwień, duszności, ciągłych nudności, pocenia się, a także nagłych, znanych również jako napady wegetatywne. Z reguły w przyszłości przy aktywnym i ukierunkowanym przesłuchaniu pacjenci ci mogą rozpoznać zaburzenia snu, apetyt, zmiany masy ciała, obniżone libido, ciągłe osłabienie, zmęczenie, zmniejszone zainteresowanie otoczeniem i inne objawy wskazujące na obecność depresji. zaburzenia. Subkliniczne przejawy depresji u tych pacjentów również doprowadziły do ​​odpowiedniej terminologii: depresja utajona, maskowana, atypowa, aleksytymiczna. Wiadomo, że zaburzenia autonomiczne pochodzenia ośrodkowego lub zespoły psycho-wegetatywne mogą przejawiać się zarówno w postaci zaburzeń napadowych, jak i trwałych.

Napadowe zaburzenia autonomiczne

Kryzys wegetatywny, czyli najbardziej uderzająca i dramatyczna napadowa manifestacja zespołu psycho-wegetatywnego.

Kryteria diagnostyczne ataku paniki

Termin atak paniki jest obecnie rozpoznawany na całym świecie dzięki klasyfikacji chorób zaproponowanej przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne w 1980 roku w podręczniku referencyjnym DSM-III. Zgodnie z oficjalną definicją są one głównym przejawem tzw. zaburzeń paniki. Następnie klasyfikacja ta została udoskonalona i obecnie, w jej najnowszej wersji (DSM-IV) oraz w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-10), przyjęto następujące kryteria diagnozowania zaburzeń lękowych.

Nawrót napadów, w których intensywny strach lub dyskomfort w połączeniu z czterema lub więcej z następujących objawów pojawiają się nagle i osiągają szczyt w ciągu 10 minut:

• pulsacje, silne bicie serca, szybki puls;
• wyzysk;
• dreszcze, drżenie;
• uczucie duszności, duszność;
• trudności w oddychaniu, uduszenie;
• ból lub dyskomfort po lewej stronie klatki piersiowej;
• nudności lub dyskomfort w jamie brzusznej;
• zawroty głowy, niestabilność;
• osłabienie, zawroty głowy, omdlenia;
• uczucie drętwienia lub mrowienia ();
• fale gorąca i zimna;
• uczucie , ;
• strach przed śmiercią;
• strach przed zwariowaniem lub zrobieniem czegoś poza kontrolą.

Wystąpienie ataku paniki nie jest spowodowane bezpośrednim fizjologicznym działaniem jakichkolwiek substancji, takich jak uzależnienie lub przyjmowanie leków, ani chorobami somatycznymi, takimi jak tyreotoksykoza.

W większości przypadków ataki paniki nie są wynikiem innych zaburzeń lękowych, takich jak fobie społeczne i proste, zaburzenia obsesyjno-fobiczne i zespół stresu pourazowego.

Według najnowszych statystyk od 1,5 do 4% dorosłej populacji cierpi w pewnym momencie swojego życia na zespół lęku napadowego. Wśród ubiegających się o podstawową opiekę medyczną pacjenci z maksymalnie 6%. Choroba debiutuje najczęściej w wieku 20 – 30 lat i rozwija się niezwykle rzadko do 15 i po 65 roku życia. Kobiety chorują dwa do trzech razy częściej niż mężczyźni.

Główne objawy kliniczne

Kryteria potrzebne do diagnozowania ataków paniki można podsumować w następujący sposób:

• - napadowy;
• - wieloukładowe objawy wegetatywne;
• - zaburzenia emocjonalne i afektywne.

Oczywiście głównymi objawami ataków paniki są zaburzenia wegetatywne i emocjonalne. Już z powyższej listy objawów widać, że objawy wegetatywne dotyczą różnych układów organizmu: są to reakcje oddechowe, sercowe, naczyniowe (ośrodkowe i obwodowe), zmiany termoregulacji, pocenie się, funkcje przewodu pokarmowego i przedsionkowego. Obiektywne badanie z reguły ujawnia wzrost ciśnienia krwi (czasami do wysokich wartości i częściej podczas pierwszych ataków), ciężki tachykardia, często wzrost dodatkowych skurczów, może wystąpić wzrost temperatury do poziom podgorączkowy lub gorączkowy. Wszystkie te objawy, pojawiające się nagle i bez powodu, przyczyniają się do pojawienia się i utrwalenia kolejnej grupy objawów – zaburzeń emocjonalno-afektywnych.

Asortyment tych ostatnich jest niezwykle szeroki. Tak więc uczucie bezprzyczynowego strachu, osiągającego stopień paniki, pojawia się zwykle podczas pierwszego ataku, a następnie, w mniej wyraźnej formie, powtarza się w kolejnych atakach. Czasami panika pierwszego ataku paniki przekształca się następnie w określone lęki - lęk przed zawałem mięśnia sercowego, udarem, utratą przytomności, upadkiem, szaleństwem. U części pacjentów nasilenie lęku już w pierwszych atakach może być minimalne, niemniej jednak przy uważnym przesłuchaniu pacjenci zgłaszają uczucie wewnętrznego napięcia, niepokoju, niepokoju.

W praktyce neurologicznej i terapeutycznej emocjonalne przejawy ataku mogą znacznie różnić się od typowej sytuacji. Tak więc podczas ataku pacjent może nie odczuwać strachu, niepokoju; to nie przypadek, że takie ataki paniki nazywane są „paniką bez paniki” lub „napadami paniki nieubezpieczeniowymi”. Niektórzy pacjenci odczuwają w czasie ataku uczucie rozdrażnienia, niekiedy do pewnego stopnia, w niektórych przypadkach - uczucie melancholii, depresji, beznadziejności, zgłaszają bezprzyczynowy płacz w momencie ataku. To właśnie objawy emocjonalno-afektywne nadają atakowi tak nieprzyjemny, a nawet odrażający charakter.

W dużej kategorii pacjentów ze zdiagnozowanymi zaburzeniami lękowymi struktura napadu nie ogranicza się do opisanych powyżej objawów wegetatywno-emocjonalnych, a wtedy lekarz może wykryć inny rodzaj zaburzenia, który warunkowo nazywamy nietypowym. Mogą być reprezentowane przez bóle miejscowe lub rozlane (bóle głowy, bóle brzucha, kręgosłupa), napięcie mięśniowe, wymioty, odczucia seneopatyczne i/lub psychogenne objawy neurologiczne.

W okresie międzynapadowym pacjenci z reguły rozwijają wtórne zespoły psychowegetatywne, których struktura jest w dużej mierze zdeterminowana naturą napadu. U pacjentów z napadami paniki, wkrótce po wystąpieniu napadów, rozwija się tzw. zespół agorafobiczny. dosłownie oznacza strach przed otwartymi przestrzeniami, ale w przypadku pacjentów z paniką strach odnosi się do każdej sytuacji, która potencjalnie zagraża rozwojowi ataku. Takimi sytuacjami może być przebywanie w tłumie, w sklepie, w metrze lub jakimkolwiek innym środku transportu, oddalanie się od domu na pewną odległość lub samotność w domu.

Agorafobia powoduje odpowiednie zachowania, które pozwalają uniknąć nieprzyjemnych doznań: pacjenci przestają korzystać z transportu, nie zostają sami w domu, nie oddalają się od domu, a ostatecznie stają się niemal całkowicie nieprzystosowani społecznie.

Obawy pacjentów z napadami paniki mogą dotyczyć konkretnej choroby, z którą w opinii pacjenta wiążą się niepokojące objawy: np. lęk przed zawałem serca, udarem mózgu. Obsesyjne lęki zmuszają pacjenta do ciągłego pomiaru tętna, sprawdzania ciśnienia krwi, powtarzania elektrokardiogramów, a nawet studiowania odpowiedniej literatury medycznej. W takich przypadkach mówimy o rozwoju lęków obsesyjnych lub zespołu hipochondrycznego.

Jako zespoły wtórne często rozwijają się zaburzenia depresyjne, objawiające się spadkiem aktywności społecznej, zainteresowaniem światem zewnętrznym, zwiększonym zmęczeniem, ciągłym osłabieniem, obniżonym apetytem, ​​zaburzeniami snu i motywacjami seksualnymi. U pacjentów z napadami demonstracyjnymi z reguły wykrywa się histeryczne zaburzenia osobowości z klinicznymi objawami histerii w sferze somatycznej lub neurologicznej.

Trwałe zaburzenia autonomiczne

Trwałe zaburzenia wegetatywne oznaczają subiektywne i obiektywnie zarejestrowane naruszenia funkcji wegetatywnych, które są trwałe lub występują sporadycznie i nie są połączone z napadami wegetatywnymi lub napadami paniki. Zaburzenia te mogą objawiać się głównie w jednym układzie lub mieć wyraźnie wieloukładowy charakter. Trwałe zaburzenia wegetatywne mogą objawiać się następującymi zespołami:

• w układzie sercowo-naczyniowym: kardiorytmiczne, kardiologiczne, kardiosenestopatyczne, a także nadciśnienie i niedociśnienie tętnicze lub amfonia;
• w układzie oddechowym: zaburzenia hiperwentylacji: uczucie braku powietrza, duszność, uczucie duszności, duszność;
• w układzie pokarmowym: zaburzenia dyspeptyczne, nudności, wymioty, suchość w ustach, odbijanie, bóle brzucha, zjawiska dyskinetyczne, zaparcia, biegunka;
• w układach termoregulacyjnych i potowych: niezakaźny stan podgorączkowy, okresowe „dreszcze”, rozlana lub miejscowa nadmierna potliwość;
• w regulacji naczyniowej: akrocyjanoza i hipotermia dystalna, objaw Raynauda, ​​bóle głowy, stany lipotymiczne, fale gorąca i zimna;
• w układzie przedsionkowym: nieukładowe zawroty głowy, uczucie niestabilności.

Zaburzenia autonomiczne i depresja

Podczas badania pacjenta cierpiącego na lęk napadowy lekarz powinien być wyczulony na możliwą depresję endogenną, ponieważ ryzyko działań samobójczych wymaga natychmiastowej interwencji psychiatry.
Według współczesnych kryteriów depresja charakteryzuje się obniżeniem nastroju, zmniejszeniem lub brakiem zainteresowania lub przyjemności, połączonym ze zmniejszeniem lub zwiększeniem apetytu, zmniejszeniem lub zwiększeniem masy ciała, bezsennością lub nadmierną sennością, opóźnieniem psychoruchowym lub pobudzenie, uczucie zmęczenia lub utraty energii, poczucie bezwartościowości, niewystarczające poczucie winy, zmniejszona zdolność myślenia lub zwracania uwagi oraz powracające myśli o śmierci lub samobójstwie.

Dla klinicysty ważne jest pytanie o naturę depresji: czy jest ona pierwotna czy wtórna? Aby rozwiązać ten problem, ważne są dwa kryteria diagnostyczne: czynnik czasu i nasilenie objawów depresji.Naukowcy proponują zastosowanie obu kryteriów i ustalenie, które z zaburzeń występuje bez drugiego w historii pacjenta. Jeśli epizody depresji pojawiły się przed napadem paniki, a napady paniki pojawiają się tylko w okresie depresji, to zaburzenia paniki są wtórne do depresji. Jeśli depresja pojawia się tylko w obecności zaburzeń panicznych iz reguły na pewnym etapie ich rozwoju, najprawdopodobniej mówimy o pierwotnym zaburzeniu panicznym i depresji wtórnej.

Wykazano, że pacjenci z depresją z napadami paniki mieli dłuższy przebieg, często byli typu endogennego, pobudzonego i mieli gorsze rokowanie, ich depresja miała cięższą postać.
Uważa się, że w zaburzeniach paniki często występują depresje wtórne. Za typowy uważa się następujący obraz dynamiki lęku napadowego: napady paniki, hipochondria, depresja wtórna. W jednym badaniu z udziałem 60 osób stwierdzono, że 70% osób miało depresję, a 57% przypadków miało miejsce po pierwszym ataku paniki. Według niektórych danych wtórne zanieczyszczenie depresyjne obserwuje się w 70 - 90% przypadków z przedłużającym się występowaniem lęku napadowego.

Ponieważ ryzyko samobójstwa w depresji pierwotnej, zwłaszcza w jej ciężkich postaciach, jest wysokie, a zastosowanie psychoterapii również utrudnione, konieczna jest diagnostyka różnicowa zespołu lęku napadowego i depresji z napadami paniki. W przypadku podejrzenia depresji pierwotnej należy skoncentrować się na utracie wagi, wyraźnych zaburzeniach koncentracji i zaburzenia snu, poważnych zaburzeniach motywacyjnych. Depresje wtórne mają łagodniejszy przebieg i zwykle ustępują wraz z ustąpieniem lęku napadowego.

Obecnie aktywnie dyskutowany jest patogenetyczny związek między lękiem napadowym a depresją, którego przyczyną jest częste łączenie lęku napadowego i depresji oraz oczywista skuteczność leków przeciwdepresyjnych w obu przypadkach. Jednak wiele faktów przeczy przypuszczeniom o pojedynczej chorobie: po pierwsze są to różne skutki ekspozycji na markery biologiczne. Tak więc pozbawienie snu poprawia stan pacjentów z ciężką depresją i pogarsza się z lękiem napadowym; test z deksametazonem jest dodatni w pierwszym przypadku i ujemny w drugim, podawanie kwasu mlekowego naturalnie powoduje u pacjentów z lękiem napadowym lub u pacjentów z depresją w połączeniu z lękiem napadowym, ale nie u pacjentów cierpiących na samą ciężką depresję. Można zatem przypuszczać, że obecność depresji jest czynnikiem przyczyniającym się do manifestacji lęku napadowego, choć mechanizmy tej interakcji pozostają niejasne.

Trwałe zaburzenia autonomiczne występują również w strukturze różnych zespołów afektywnych i emocjonalno-psychopatologicznych. W większości przypadków mówimy o zaburzeniach depresyjnych (warianty maskowane, somatyzowane i inne) lub zespołach mieszanych, wśród których dominują zaburzenia lękowo-depresyjne, depresyjno-hipochondryczne i histerodepresyjne. Według badaczy depresje histeryczne są jedną z najczęstszych reakcji psychogennych, której towarzyszą silne objawy neurologiczne o charakterze somatowegetatywnym i histerycznym. Najczęściej takie objawy choroby obserwuje się w okresie menopauzy.

Terapia zaburzeń psychowegetatywnych

• Obecnie w leczeniu zespołów wegetatywnych o charakterze zarówno napadowym, jak i trwałym stosuje się następujące grupy leków:
• (PIEKŁO);
• (typowe i atypowe benzodiazepiny – ABD);
• mały (MN);
• środki wegetotropowe.

W wielu kontrolowanych (podwójnie ślepych, kontrolowanych placebo) badaniach udowodniono już, że podstawowymi lekami w leczeniu zaburzeń autonomicznych są leki stosowane w monoterapii lub w skojarzeniu z innymi lekami.

Należy podkreślić, że terapia przeciwdepresyjna jest wskazana nie tylko wtedy, gdy przejawem depresji są zaburzenia autonomiczne, w tym depresja maskowana, ale także gdy zaburzenia autonomiczne (trwałe i napadowe) występują w obrębie zaburzeń lękowych i lękowo-fobicznych, nawet jeśli nie wykryto wyraźnej depresji (na przykład , lęk napadowy z ), w przypadkach mieszanych zaburzeń lękowo-depresyjnych i histerodepresyjnych (połączenie somatoformicznych i depresyjnych). Przepis ten odzwierciedla obecne trendy w psychofarmakoterapii, gdzie prym wiodą leki przeciwdepresyjne, a środki uspokajające (głównie typowe benzodiazepiny) pełnią rolę terapii objawowej, pomocniczej, naprawczej. Wyjątkiem jest połączenie z neuroleptykami i neuroleptykami (alprazolamem i klonazepamem), które w niektórych przypadkach mogą być również stosowane jako podstawowa farmakoterapia. Leki przeciwpsychotyczne są stosowane jako dodatkowe leki, gdy potrzebna jest terapia skojarzona. Leki wegetotropowe (blokery, leki przedsionkowe) z reguły wprowadza się do leczenia jako terapię objawową lub w celu skorygowania działań niepożądanych leków przeciwdepresyjnych.

Należy zauważyć, że wskazane jest łączenie stosowania jakichkolwiek leków psychotropowych z terapią wegetotropową, zwłaszcza jeśli lek stosowany dodatkowo ma mechanizmy neurotropowego działania komórkowego lub neurometabolicznej cerebroprotekcji. W szczególności powołanie Vinpocetine (Cavinton) pozwala, dzięki tym efektom, znacznie poprawić wyniki leczenia.

Farmakoterapia pacjentów z napadowymi i trwałymi zaburzeniami psychowegetatywnymi obejmuje kilka strategii terapeutycznych: łagodzenie napadów paniki; zapobieganie nawrotom napadów; ulga w trwałych zespołach psychowegetatywnych.

Jak powstrzymać ataki paniki?

Środki uspokajające z grupy benzodiazepin (Relanium, tazepam, fenazepam, Xanax) są najskuteczniejszymi środkami do powstrzymania ataków paniki. Jednak przy tej objawowej metodzie leczenia dawka leku musi być z czasem zwiększana, a nieregularne stosowanie benzodiazepin i związane z nimi zjawisko odrzutu może przyczynić się do nasilenia napadów paniki, progresji i przewlekłości choroby.

Jak zapobiegać nawrotom ataków paniki

Liczne, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badania wykazały w przekonujący sposób, że dwie grupy leków są najskuteczniejsze w zapobieganiu rozwojowi napadów paniki: leki przeciwdepresyjne oraz połączenie leków przeciwdepresyjnych ze środkami uspokajającymi i przeciwpsychotycznymi.

Do tej pory zakres leków przeciwdepresyjnych skutecznych przeciwko PR znacznie się rozszerzył i obejmuje co najmniej 5 grup leków: trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne - (melipramina), (tryptizol, nortryptylina), klomipramina (, hydrifen); tetracykliczne leki przeciwdepresyjne - (miansan, lerivon); inhibitory monoaminooksydazy – moklobemid (Aurorix); leki przeciwdepresyjne o słabo poznanym mechanizmie działania – tianeptyna (coaxil, stablon); selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) - fluoksetyna, fluwoksamina (awoksyna), (zoloft), paroksetyna (paxil), (cypramil).

Sporym zainteresowaniem cieszy się ostatni lek przeciwdepresyjny z tej grupy – citalopram. Wysoka selektywność leku i niski potencjał interakcji, korzystny profil działań niepożądanych w połączeniu z wysoką skutecznością pozwalają uznać cipramil za lek z wyboru w wielu stanach depresyjnych, w szczególności w ogólnej praktyce somatycznej i geriatrycznej. Obecność citalopramu wraz z tymoleptykiem, a także wyraźnym działaniem przeciwlękowym wskazuje na możliwość stosowania citalopramu w zaburzeniach lękowych, a zwłaszcza w napadach paniki.

Za najbardziej prawdopodobną uważa się teorię, która łączy skuteczność przeciwpaniczną leków przeciwdepresyjnych z dominującym wpływem na układy serotoninergiczne mózgu. Pozytywny efekt można osiągnąć stosując małe dzienne dawki leków. Jednak przy stosowaniu leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza trójpierścieniowych, w pierwszej dekadzie leczenia można zaobserwować zaostrzenie objawów: lęk, niepokój, pobudzenie, a czasem wzrost liczby napadów paniki. Działania niepożądane trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych są w dużej mierze związane z działaniem antycholinergicznym i mogą objawiać się ciężkim tachykardią, skurczem dodatkowym, suchością w ustach, zawrotami głowy, drżeniem, zaparciami, przyrostem masy ciała. Powyższe objawy mogą prowadzić na pierwszych etapach do przymusowej odmowy leczenia, zwłaszcza że efekt kliniczny z reguły występuje od dwóch do trzech tygodni po rozpoczęciu terapii. Znacznie mniej działań niepożądanych obserwuje się przy stosowaniu leków z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny. Ich lepsza tolerancja, możliwość jednorazowego spożycia w ciągu dnia oraz bezbolesność szybkiego odstawienia pod koniec leczenia sprawiły, że leki te stały się liderami w leczeniu PR.

Nietypowe benzodiazepiny obejmują klonazepam (antelepsin, rivotril) i alprazolam (xanax, kassadan). Stwierdzono, że benzodiazepiny, typowe i nietypowe, nasilają działanie GABA, czyli kwasu g-aminomasłowego, który jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym w ośrodkowym układzie nerwowym. Istotną zaletą tej grupy leków jest szybkie pojawienie się efektu klinicznego, który wynosi od trzech do czterech dni. Istnieją dowody, że alprazolam w dużych dawkach, od 6 do 8 mg, ma działanie przeciwdepresyjne.

Wybór leku będzie zależał od obrazu klinicznego choroby i właściwości leku. Jeśli PA pojawił się niedawno i nie ma zespołu agorafobicznego, wskazane jest rozpoczęcie terapii skojarzonej z zastosowaniem leków przeciwdepresyjnych i/lub przeciwpsychotycznych. Jeśli ataki paniki są połączone z agorafobią lub innymi wtórnymi zespołami, na przykład depresją, zespołem fobii, hipochondrią, wskazane jest stosowanie leków przeciwdepresyjnych. Przede wszystkim zaleca się stosowanie leków przeciwdepresyjnych przy minimalnych skutkach ubocznych. W niektórych przypadkach wymagane jest łączne stosowanie leków przeciwdepresyjnych i uspokajających z lekami przeciwpsychotycznymi, co zapewnia wczesny początek efektu klinicznego, a także pomaga zatrzymać ataki paniki przed wystąpieniem leków przeciwdepresyjnych.

Jak leczyć trwałe zaburzenia psychowegetatywne?

Przede wszystkim należy wziąć pod uwagę charakter samego emocjonalnego zespołu psychopatologicznego. Oczywiście w przypadku zaburzeń depresyjnych najczęstszym sposobem leczenia jest stosowanie leków przeciwdepresyjnych i często są one jedynym dostępnym sposobem leczenia. Główną grupę leków przeciwdepresyjnych można nazwać selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny. Gdy zaburzenie depresyjne łączy się z innymi chorobami psychicznymi, można przepisać terapię skojarzoną: leki przeciwdepresyjne i uspokajające lub przeciwpsychotyczne (Melleril (Sonapax), teralen, neuleptil, eglonil, chlorprothixen, etaperazyna).

Zespoły psychowegetatywne są obecnie z powodzeniem leczone kombinacją indywidualnego doboru leków, wyznaczania małych dawek, terapii poznawczo-behawioralnej i adaptacji społecznej.

Zakład Chorób Nerwowych FPPO MMA im. ICH. Sieczenow

URL

Wstęp

Na wizycie u lekarza pierwszego kontaktu pacjenci z zespołami depresyjnymi stanowią ponad 30%. Ta liczba jest prawdopodobnie jeszcze wyższa w przypadku praktyki neurologicznej. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że pacjenci aktywnie skarżący się na obniżony nastrój, depresję, depresję, brak zainteresowania życiem zazwyczaj nie udają się do terapeuty lub neurologa, lecz zwracają się do psychiatry w poliklinice lub neuropsychiatrii ambulatorium. Na wizytę u internisty pacjenci skarżą się przede wszystkim na zaburzenia somatowegetatywne. Wiadomo, jak trudno jest zdiagnozować i leczyć uporczywe bóle serca, przedłużającą się i „niewytłumaczalną” hipertermię, ciągłą duszność, uporczywe nudności, wyczerpujące pocenie się, zawroty głowy, dramatyczne i przerażające napady autonomiczne lub we współczesnej terminologii „ataki paniki” ( PA) itp. .d. Z reguły przy aktywnym i ukierunkowanym przesłuchaniu pacjenci ci mogą zidentyfikować zaburzenia snu, apetyt, zmiany masy ciała, obniżone libido, ciągłe osłabienie, zmęczenie, zmniejszenie zainteresowania środowiskiem i inne objawy wskazujące na obecność zaburzeń depresyjnych. Subkliniczne przejawy depresji u tych pacjentów prowadziły również do odpowiedniej terminologii: „ukryty”, „zamaskowany”, „larwy”, „atypowy”, „aleksytymiczny”, „depresja bez depresji”.

Wiadomo, że zaburzenia autonomiczne pochodzenia ośrodkowego lub zespoły psychowegetatywne mogą objawiać się zarówno zaburzeniami napadowymi, jak i trwałymi.

Napadowe zaburzenia autonomiczne

Kryzys wegetatywny (VC) lub PA jest najbardziej uderzającą i dramatyczną napadową manifestacją zespołu psychowegetatywnego.

Terminologia

Nazwa „kryzys wegetatywny”, tradycyjna dla medycyny domowej, podkreśla, że ​​objawy wegetatywne mają pierwszorzędne znaczenie w ataku. W medycynie zagranicznej, zwłaszcza w języku angielskim, w napadach wegetatywnych wiodącą rolę odgrywają zaburzenia emocjonalne i afektywne (lęk, niepokój), co znajduje odzwierciedlenie w stosowanych terminach – „napady lękowe”, „napady paniki”.

Kryteria diagnostyczne

Termin „napad paniki” zyskał dziś uznanie na całym świecie dzięki klasyfikacji chorób zaproponowanej przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne w 1980 r. (DSM-III). Według tego ostatniego, PA jest głównym przejawem „zaburzeń paniki” (PD). Następnie klasyfikacja ta została dopracowana i obecnie w jej najnowszej wersji – DSM-IV – oraz w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób – ICD-10 – przyjęto następujące kryteria diagnozowania PR.

ALE. Nawrót napadów intensywny strach lub dyskomfort w połączeniu z czterema lub więcej z poniższych objawów rozwijają się nagle i osiągają szczyt w ciągu 10 minut:

- pulsacje, silne bicie serca, szybki puls;

- wyzysk;

- dreszcze, drżenie;

- uczucie duszności, duszność;

- trudności w oddychaniu, uduszenie;

- ból lub dyskomfort po lewej stronie klatki piersiowej;

- nudności lub dyskomfort w jamie brzusznej;

- zawroty głowy, niestabilność;

- osłabienie, zawroty głowy, omdlenia;

- uczucie drętwienia lub mrowienia (parestezje);

- fale gorąca i zimna;

- poczucie derealizacji, depersonalizacji;

- strach przed śmiercią;

- strach przed zwariowaniem lub zrobieniem czegoś poza kontrolą.

B. Pojawienie się PA nie ze względu na bezpośrednie fizjologiczne działanie jakichkolwiek substancji(na przykład uzależnienie od narkotyków lub zażywanie narkotyków) lub choroby somatyczne (na przykład tyreotoksykoza).

W. W większości przypadków PA nie występują w wyniku innych zaburzeń lękowych, takie jak „fobie” – „społeczne” i „proste”, „zaburzenia obsesyjno-fobiczne”, „zaburzenia stresu pourazowego”.

Epidemiologia

Według statystyk od 1,5 do 4% dorosłej populacji cierpi z powodu PR w pewnych okresach życia. Wśród osób poszukujących podstawowej opieki zdrowotnej pacjenci z PA stanowią do 6%. Choroba debiutuje najczęściej w wieku 20 – 30 lat i jest niezwykle rzadka przed 15 i po 65 roku życia. Kobiety cierpią 2-3 razy częściej niż mężczyźni.

Główne objawy kliniczne

Kryteria wymagane do diagnozowania PA można podsumować w następujący sposób:

napadowy;

Objawy autonomiczne wieloukładowe;

Zaburzenia emocjonalno-afektywne.

Oczywiście głównymi objawami PA są zaburzenia wegetatywne i emocjonalne. Już z powyższej listy objawów widać, że objawy wegetatywne dotyczą różnych układów organizmu: są to reakcje oddechowe, sercowe, naczyniowe (ośrodkowe i obwodowe), zmiany termoregulacji, pocenie się, funkcje przewodu pokarmowego i przedsionkowego. Obiektywne badanie z reguły ujawnia wzrost ciśnienia krwi (czasami do wysokich wartości i częściej podczas pierwszych ataków), ciężki tachykardia, często wzrost dodatkowych skurczów, może wystąpić wzrost temperatury do poziom podgorączkowy lub gorączkowy. Wszystkie te objawy, pojawiające się nagle i „bez powodu”, przyczyniają się do pojawienia się i utrwalenia kolejnej grupy objawów – zaburzeń emocjonalno-afektywnych. Asortyment tych ostatnich jest niezwykle szeroki. Tak więc uczucie bezprzyczynowego strachu, osiągającego stopień paniki, pojawia się zwykle podczas pierwszego ataku, a następnie, w mniej wyraźnej formie, powtarza się w kolejnych atakach. Czasami panika pierwszego PA przekształca się następnie w określone lęki - lęk przed zawałem mięśnia sercowego, udarem, utratą przytomności, upadkiem, szaleństwem itp. U części pacjentów nasilenie lęku (nawet w pierwszych atakach) może być minimalne, niemniej jednak po dokładnym przesłuchaniu pacjenci zgłaszają uczucie wewnętrznego napięcia, niepokoju, niepokoju, poczucie, że „coś w środku eksploduje”. W praktyce neurologicznej i terapeutycznej emocjonalne przejawy ataku mogą znacznie różnić się od typowej sytuacji. Tak więc podczas ataku pacjent może nie odczuwać strachu, niepokoju; to nie przypadek, że takie PA są nazywane „paniką bez paniki” lub „ubezpieczeniami nieubezpieczeniowymi”. Niektórzy pacjenci odczuwają w czasie ataku uczucie rozdrażnienia, niekiedy osiągające stopień agresji, w niektórych przypadkach - uczucie melancholii, depresji, beznadziejności, zgłaszają „nieuzasadniony” płacz w momencie ataku. To właśnie objawy emocjonalno-afektywne nadają atakowi tak nieprzyjemny, a nawet odrażający charakter.

W dużej kategorii pacjentów z ChP struktura napadu nie ogranicza się do opisanych powyżej objawów wegetatywno-emocjonalnych, a wtedy lekarz może wykryć inny rodzaj zaburzenia, który umownie nazwaliśmy „nietypowym”. Mogą być reprezentowane przez bóle miejscowe lub rozlane (bóle głowy, bóle brzucha, kręgosłupa itp.), napięcie mięśni, wymioty, odczucia senestopatyczne (uczucie ciepła, "odmrożenie", "mieszanie", "przetoczenie" czegoś , „pustka”) i (lub) psychogenne (histeryczne) objawy neurologiczne (uczucie „śpiączki w gardle”, osłabienie ręki lub nogi, zaburzenia mowy lub głosu, świadomość itp.).

W okresie międzynapadowym pacjenci z reguły rozwijają wtórne zespoły psychowegetatywne, których struktura jest w dużej mierze zdeterminowana naturą napadu. U pacjentów z PA, wkrótce po wystąpieniu napadów, rozwija się tzw. zespół agorafobiczny. „Agorafobia” dosłownie oznacza „strach przed otwartymi przestrzeniami”, ale w przypadku pacjentów z paniką strach odnosi się do każdej sytuacji, która jest potencjalnie „zagrożona” rozwojem ataku. Takimi sytuacjami może być przebywanie w tłumie, w sklepie, w metrze lub jakimkolwiek innym środku transportu, oddalanie się od domu na pewną odległość lub samotność w domu itp. Agorafobia powoduje odpowiednie zachowania, które pozwalają uniknąć nieprzyjemnych doznań: pacjenci przestają korzystać z transportu, nie zostają sami w domu, nie oddalają się od domu, a ostatecznie stają się niemal całkowicie nieprzystosowani społecznie.

Obawy pacjentów z PA mogą dotyczyć konkretnej choroby, z którą w opinii pacjenta wiążą się niepokojące objawy: np. lęk przed zawałem serca, udarem mózgu itp. Obsesyjne lęki zmuszają pacjenta do ciągłego pomiaru tętna, sprawdzania ciśnienia krwi, powtarzania elektrokardiogramów, a nawet studiowania odpowiedniej literatury medycznej. W takich przypadkach mówimy o rozwoju lęków obsesyjnych lub zespołu hipochondrycznego.

Jako zespoły wtórne często rozwijają się zaburzenia depresyjne, objawiające się spadkiem aktywności społecznej, zainteresowaniem światem zewnętrznym, zwiększonym zmęczeniem, ciągłym osłabieniem, obniżonym apetytem, ​​zaburzeniami snu i motywacjami seksualnymi. U pacjentów z napadami demonstracyjnymi z reguły wykrywa się histeryczne zaburzenia osobowości z klinicznymi objawami histerii w sferze somatycznej lub neurologicznej.

Trwałe zaburzenia autonomiczne

Trwałe zaburzenia wegetatywne oznaczają subiektywne i obiektywnie zarejestrowane naruszenia funkcji wegetatywnych, które są trwałe lub występują sporadycznie i nie są połączone z napadami wegetatywnymi (napadami paniki). Zaburzenia te mogą objawiać się głównie w jednym układzie lub mieć wyraźnie wieloukładowy charakter. Trwałe zaburzenia wegetatywne mogą objawiać się następującymi zespołami:

W układzie sercowo-naczyniowym - kardiorrytmiczny, kardiochirurgiczny, kardiosenestopatyczny, a także nadciśnienie i niedociśnienie tętnicze lub amfonia;

W układzie oddechowym - zaburzenia hiperwentylacji: uczucie braku powietrza, duszność, uczucie uduszenia, duszność itp.;

W układzie żołądkowo-jelitowym - zaburzenia dyspeptyczne, nudności, wymioty, suchość w ustach, odbijanie, bóle brzucha, zjawiska dyskinetyczne, zaparcia, biegunka;

W układach termoregulacyjnych i pocenie się - niezakaźna gorączka niskiego stopnia, okresowe "dreszcze", rozlana lub miejscowa nadmierna potliwość itp .;

W regulacji naczyniowej - akrocyjanoza i hipotermia dystalna, objaw Raynauda, ​​bóle głowy, stany lipotymiczne, fale gorąca i zimna;

W układzie przedsionkowym - nieukładowe zawroty głowy, uczucie niestabilności.

Zaburzenia autonomiczne i depresja

Istnieje obszerna literatura na temat związku między depresją a lękiem. Ten problem dotyczy również PR, ponieważ możliwe jest połączenie PR i depresji.

Podczas badania pacjenta cierpiącego na PD lekarz powinien być wyczulony na ewentualną depresję endogenną, ponieważ ryzyko działań samobójczych wymaga natychmiastowej interwencji psychiatry.

Według współczesnych kryteriów depresja charakteryzuje się obniżeniem nastroju, zmniejszeniem lub brakiem zainteresowania lub przyjemności, połączonym ze zmniejszeniem lub zwiększeniem apetytu, zmniejszeniem lub zwiększeniem masy ciała, bezsennością lub nadmierną sennością, opóźnieniem psychoruchowym lub pobudzenie, uczucie zmęczenia lub utraty energii, poczucie bezwartościowości, niewystarczające poczucie winy, zmniejszona zdolność myślenia lub zwracania uwagi oraz powracające myśli o śmierci lub samobójstwie.

Dla klinicysty ważne jest pytanie o naturę depresji – czy jest ona pierwotna czy wtórna? Aby rozwiązać ten problem, ważne są dwa kryteria diagnostyczne: czynnik czasu i nasilenie objawów depresji. R. Jacob i in. zaproponować zastosowanie obu kryteriów i określenie, które z zaburzeń występuje bez drugiego w historii pacjenta. Jeśli epizody depresji pojawiły się przed PR, a PA tylko w okresie depresji, to PR są wtórne do depresji. Jeśli depresja pojawia się tylko w obecności PR i z reguły na pewnym etapie ich rozwoju, najprawdopodobniej mówimy o depresji pierwotnej i wtórnej.

Wykazano, że pacjenci z depresją z PA mieli dłuższy przebieg, często byli typu endogennego, pobudzeniowego i mieli gorsze rokowanie, tj. ich depresja była cięższa.

Istnieje opinia, że ​​w PR często występują depresje wtórne. Za typowy uważa się następujący wzorzec dynamiki PR: napady paniki - agorafobia - hipochondria - depresja wtórna. W badaniu A. Breiera na 60 pacjentów z AF z PR depresję wykryto w 70%, a w 57% po pierwszym PA. Według niektórych danych wtórne zanieczyszczenie depresyjne obserwuje się w 70–90% przypadków z długotrwałym występowaniem PR.

Ponieważ ryzyko samobójstwa w depresji pierwotnej, zwłaszcza w jej ciężkich (ostrych) postaciach, jest wysokie, a zastosowanie psychoterapii również trudne, konieczna jest diagnostyka różnicowa PR i depresji z PA. W przypadku podejrzenia depresji pierwotnej należy skoncentrować się na utracie wagi, wyraźnych zaburzeniach koncentracji i zaburzenia snu, poważnych zaburzeniach motywacyjnych. Depresje wtórne mają łagodniejszy przebieg i zwykle ustępują po zaprzestaniu PR.

Obecnie aktywnie dyskutowany jest związek patogenetyczny między PR a depresją, czego przyczyną jest częste łączenie PR i depresji oraz oczywista skuteczność leków przeciwdepresyjnych w obu przypadkach. Jednak wiele faktów przeczy przypuszczeniom o pojedynczej chorobie: po pierwsze są to różne skutki ekspozycji na markery biologiczne. Tak więc pozbawienie snu poprawia stan pacjentów z dużą depresją i pogarsza się z PR; test z deksametazonem jest dodatni w pierwszym przypadku i ujemny w drugim, wprowadzenie kwasu mlekowego naturalnie powoduje PA u pacjentów z PR lub u pacjentów z depresją w połączeniu z PR, ale nie u pacjentów cierpiących tylko na dużą depresję. Omawiając zatem połączenie PR z dużą depresją, można przyjąć, że obecność depresji jest czynnikiem przyczyniającym się do manifestacji PR, choć mechanizmy tej interakcji pozostają niejasne.

Trwałe zaburzenia autonomiczne występują również w strukturze różnych zespołów afektywnych i emocjonalno-psychopatologicznych. W większości przypadków mówimy o zaburzeniach depresyjnych (warianty maskowane, somatyzowane i inne) lub zespołach mieszanych, wśród których dominują zaburzenia lękowo-depresyjne, depresyjno-hipochondryczne i histerodepresyjne. Według A.B. Smulevich i in. , depresja histeryczna jest jedną z najczęstszych reakcji psychogennych, której towarzyszą ciężkie objawy neurologiczne somatowegetatywne i histeryczne. Najczęściej takie objawy choroby obserwuje się w okresie menopauzy.

Terapia zaburzeń psychowegetatywnych

Obecnie w leczeniu zespołów wegetatywnych o charakterze zarówno napadowym, jak i trwałym stosuje się następujące grupy leków:

Antydepresanty (AD);

Środki uspokajające (typowe i atypowe benzodiazepiny – ABD);

Małe leki przeciwpsychotyczne (MN);

Środki wegetotropowe.

W wielu kontrolowanych (podwójnie ślepych, kontrolowanych placebo) badaniach udowodniono już, że podstawowymi lekami w leczeniu zaburzeń autonomicznych są AD, które stosuje się w monoterapii lub w połączeniu z innymi lekami. Należy podkreślić, że terapia AZS jest wskazana nie tylko wtedy, gdy zaburzenia wegetatywne są przejawem depresji, w tym depresji maskowanej, ale także gdy zaburzenia wegetatywne (trwałe i napadowe) występują w obrębie zaburzeń lękowych i lękowo-fobicznych, nawet jeśli nie stwierdza się wyraźnej depresji (na przykład , PR z agorafobią), w przypadkach mieszanych zaburzeń lękowo-depresyjnych i histero-depresyjnych (połączenie somatoformy i depresji). Stanowisko to odzwierciedla aktualne trendy w psychofarmakoterapii, gdzie prym wiedzie ciśnienie krwi, a środki uspokajające (głównie typowe benzodiazepiny) pełnią rolę terapii objawowej, pomocniczej, korekcyjnej. Wyjątkiem jest ADB (alprazolam i klonazepam), który w niektórych przypadkach może być również stosowany jako podstawowa farmakoterapia. Leki przeciwpsychotyczne są stosowane jako dodatkowe leki, gdy potrzebna jest terapia skojarzona. Leki wegetotropowe (blokery, leki przedsionkowe itp.) są zwykle wprowadzane do leczenia jako terapia objawowa lub w celu korygowania skutków ubocznych nadciśnienia tętniczego.

Należy zauważyć, że wskazane jest łączenie stosowania jakichkolwiek leków psychotropowych z terapią wegetotropową, zwłaszcza jeśli lek stosowany dodatkowo ma mechanizmy neurotropowego działania komórkowego (neurometaboliczna cerebroprotekcja). W szczególności powołanie Vinpocetine (Cavinton) pozwala, dzięki tym efektom, znacznie poprawić wyniki leczenia.

Farmakoterapia pacjentów z napadowymi i trwałymi zaburzeniami psychowegetatywnymi obejmuje kilka strategii terapeutycznych: łagodzenie napadów (PA); zapobieganie nawrotom napadów; ulga w trwałych zespołach psychowegetatywnych.

Bańki PA

Środki uspokajające z grupy benzodiazepin (Relanium, tazepam, fenazepam, Xanax itp.) Są najskuteczniejszymi środkami do zatrzymania PA. Jednak przy tej objawowej metodzie leczenia dawka leku musi być z czasem zwiększana, a nieregularne stosowanie benzodiazepin i związane z nimi zjawisko odrzutu mogą przyczynić się do wzrostu PA, progresji i przewlekłości choroby.

Zapobieganie nawrotom PA

Liczne, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badania wykazały w przekonujący sposób, że dwie grupy leków, AD i DBA, są najskuteczniejsze w zapobieganiu PA.

Obecnie zakres AD skutecznych przeciwko PR znacznie się rozszerzył i obejmuje co najmniej 5 grup leków: trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne- imipramina (melipramina), amitryptylina (tryptyzol, nortryptylina), klomipramina (anafranil, hydifen); czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne- mianseryna (miansan, lerivon); inhibitory monoaminooksydazy – moklobemid (Aurorix); leki przeciwdepresyjne o niewystarczająco poznanym mechanizmie działania – tianeptyna (coaxil, stablon); selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) - fluoksetyna, fluwoksamina (Avoxin), sertralina (Zoloft), paroksetyna (Paxil), citalopram (Cipramil).

Sporym zainteresowaniem cieszy się ostatni lek przeciwdepresyjny z tej grupy – citalopram. Wysoka selektywność leku i niski potencjał interakcji, korzystny profil działań niepożądanych w połączeniu z wysoką skutecznością pozwalają uznać cipramil za lek z wyboru w wielu stanach depresyjnych, w szczególności w ogólnej praktyce somatycznej i geriatrycznej. Obecność citalopramu wraz z tymoleptykiem, a także wyraźnym działaniem przeciwlękowym wskazuje na możliwość stosowania citalopramu w zaburzeniach lękowych, a zwłaszcza w napadach paniki. Obecnie dwie rosyjskie kliniki rozpoczęły już badanie skuteczności citalopramu w zaburzeniach paniki.

Najbardziej prawdopodobna jest teoria, która łączy skuteczność przeciwpaniczną AD z dominującym wpływem na układy serotoninergiczne mózgu. Pozytywny efekt można osiągnąć stosując małe dzienne dawki leków. Jednak przy stosowaniu ciśnienia tętniczego, zwłaszcza trójpierścieniowych, w pierwszej dekadzie leczenia może dojść do zaostrzenia objawów – lęku, niepokoju, pobudzenia, a czasem wzrostu PA. Działania niepożądane na trójcykliczne ciśnienie krwi są w dużej mierze związane z działaniem antycholinergicznym i mogą objawiać się ciężkim tachykardią, skurczem dodatkowym, suchością w ustach, zawrotami głowy, drżeniem, zaparciami, przyrostem masy ciała. Powyższe objawy mogą prowadzić we wczesnych stadiach do wymuszonej odmowy leczenia, zwłaszcza że efekt kliniczny z reguły występuje od 2 do 3 tygodni po rozpoczęciu terapii. Znacznie mniej działań niepożądanych obserwuje się podczas stosowania leków z grupy SSRI. Ich lepsza tolerancja, możliwość jednorazowego spożycia w ciągu dnia oraz bezbolesność szybkiego odstawienia pod koniec leczenia sprawiły, że leki te stały się liderami w leczeniu PR.

Nietypowe benzodiazepiny obejmują klonazepam (antelepsin, rivotril) i alprazolam (xanax, kassadan). Wykazano, że benzodiazepiny (zarówno typowe, jak i atypowe) nasilają działanie GABA (kwasu g-aminomasłowego), który jest głównym mediatorem hamującym w ośrodkowym układzie nerwowym. Istotną zaletą tej grupy leków jest szybkie pojawienie się efektu klinicznego (3-4 dni). Istnieją dowody, że alprazolam w dużych dawkach (6-8 mg) ma działanie przeciwdepresyjne.

O wyborze leku decyduje głównie obraz kliniczny choroby i charakterystyka leku. Jeśli PA pojawiło się niedawno i nie ma zespołu agorafobicznego, wskazane jest rozpoczęcie terapii z ABD. Jeśli PA łączy się z agorafobią lub innymi wtórnymi zespołami (depresja, zespół fobii, hipochondria), należy zastosować AD. Przede wszystkim zaleca się stosowanie AD przy minimalnych skutkach ubocznych. W niektórych przypadkach wymagane jest łączne stosowanie AD i DBA, ponieważ DBA, po pierwsze, zapewnia wczesny początek efektu klinicznego (prawie już w pierwszym tygodniu leczenia), a po drugie, pomaga zatrzymać PA przed wystąpieniem Akcja AD.

Leczenie trwałych zaburzeń psychowegetatywnych

Wybierając taktykę leczenia trwałych zaburzeń psycho-wegetatywnych, wychodzą one przede wszystkim z natury zespołu emocjonalno-psychopatologicznego. W przypadku zaburzeń depresyjnych głównym i często jedynym lekiem jest AZS. Obecnie preferowane są SSRI. Gdy depresja jest połączona z innymi zespołami, stosuje się terapię skojarzoną - kombinację ciśnienia krwi ze środkami uspokajającymi (ABD) lub małymi lekami przeciwpsychotycznymi: melleril (sonapax), teralen, neuleptil, eglonil, chlorprothixen, etaperazyna.

Indywidualny dobór preparatów farmakologicznych, stosowanie małych dawek, w razie potrzeby połączenie z psychoterapią poznawczo-behawioralną i adaptacją społeczną pozwalają dziś z powodzeniem radzić sobie z tak powszechnym i nieprzystosowawczym społecznie cierpieniem, jakim są zespoły psychowegetatywne.

Profluzak (fluoksetyna) – Akrikhin, Rosja
Paxil (paroksyten) - SmithKline Beecham, Wielka Brytania
Coaxil (tianeptyna) - Servier, Francja
Cipramil (citalopram) – Lundbeck, Dania
Winpocetyna (Cavinton) – Gedeon Richter, Węgry

Literatura:

1. Zaburzenia wegetatywne. Klinika. Diagnostyka. Leczenie. Wyd. JESTEM. Wayne'a. Medyczna agencja informacyjna. M. 1998; 749.
2. Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób ICD-10 (wydanie 10). Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i behawioralnych. WHO/Trans. z angielskiego. Wyd. Yu.L. Nuller, S.Yu. Tsirkin Petersburg. "ADIS" 1994.
3. DSM IV. rocznik diagnostyczno-statystyczny zaburzeń psychicznych. Waszyngton 1990.
4. Breier A, Charney D, Heninger C. Agoraphobia z atakami paniki. Psychiatria gen. arch. 1986; 43(11): 1029-36.
5. Kushner M.G., Beitman B.D. Ataki paniki bez strachu: przegląd. Behav Res Ther 1990; 28(6): 469-79.
6. Vein A.M., Dyukova G.M., Vorobieva O.V., Danilov A.B. Atak paniki. SPb. 1997.
7. Jacob RG, Lilienfeld SO. Lęk napadowy: diagnoza, ocena medyczna i ocena psychologiczna. W: Walker IR, Norton GR, Ross CA (red.). Lęk napadowy i agorafobia. Belmont 1991; Część 3: 433-69.
8. Lesser IM, Rubin RT i wsp. Wtórna depresja w lęku napadowym i agorafobii. Psychiatria Generała Archanioła 1988; 45:437-43.
9. Smulevich A.V., Kozyrev V.N., Syrkin A.L. Depresja u pacjentów somatycznych. M. 1997; 108.
10. Djukova GM, Shepeleva JP, Vorob'eva OB. Leczenie kryzysów wegetatywnych (ataków paniki). Neurosci Behav Physiol 1992; 22(4): 343-5.
11. Tesar GE, Rosenbaum JF, Pollack MN i in. Podwójnie ślepe, kontrolowane placebo porównanie klonazepamu i alprazolamu w leczeniu lęku napadowego. J Clin Psychiatry 1991; 52:69-76.
12. Wade AG. Leki przeciwdepresyjne w lęku napadowym. Stażysta Clin Psychopharmacol 1999; 14 (Suplement 2): 13-7.

Witryna zawiera informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnostyka i leczenie chorób powinno odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana jest porada eksperta!

Objawy depresji

Eksperci identyfikują ponad 250 objawów zaburzenia depresyjnego. Jak różne są? depresja, ich objawy kliniczne są tak różnorodne. Istnieje jednak szereg objawów depresji, które również spełniają kryteria diagnostyczne.

Oznaki początku depresji

W każdym indywidualnym przypadku choroby objawy depresji mogą być różne i wyrażane w różnym stopniu. Cały zestaw tych znaków jest warunkowo podzielony na cztery główne grupy.

Grupy początkowych objawów depresji to:

• znaki emocjonalne;
• zaburzenie psychiczne;
• objawy fizjologiczne;
• zaburzenie zachowania.

Nasilenie objawów zależy od czasu trwania choroby oraz wcześniejszych zaburzeń fizycznych i psychicznych.

Znaki emocjonalne
Emocjonalne oznaki początku depresji wskazują na pogorszenie stanu emocjonalnego chorego i najczęściej towarzyszy im obniżenie ogólnego nastroju.

Emocjonalne oznaki depresji obejmują:

• zmienny nastrój z ostrą zmianą zabawy w melancholię;
• apatia;
• skrajne przygnębienie;
• przygnębiony, opresyjny stan;
• uczucie niepokoju, niepokoju, a nawet nieuzasadnionego strachu;
• rozpacz;
• obniżenie poczucia własnej wartości;
• ciągłe niezadowolenie z siebie i swojego życia;
• utrata zainteresowania i przyjemności z pracy i otaczającego Cię świata;
• poczucie winy;
• poczucie bezwartościowości.

zaburzenie stanu psychicznego
Pacjenci z depresją wykazują oznaki zaburzonego stanu psychicznego, objawiającego się spowolnieniem procesów psychicznych.

Główne oznaki zaburzenia stanu psychicznego to:

• Trudności z koncentracją;
• niezdolność do skupienia się na określonej pracy lub czynności;
• wykonywanie prostych zadań przez dłuższy czas – praca wykonywana w kilka godzin może zająć cały dzień;
• „fiksacja” na własnej bezwartościowości - człowiek nieustannie myśli o bezsensowności swojego życia, przeważają w nim tylko negatywne osądy o sobie.

Objawy fizjologiczne
Depresja objawia się nie tylko tłumieniem stanu emocjonalnego i psychicznego pacjenta, ale także naruszeniem narządów i układów. Dotyczy to głównie układu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego. Dolegliwości organiczne w depresji objawiają się różnymi objawami fizjologicznymi.

Główne fizjologiczne objawy depresji

Główne zmiany fizjologiczne	oznaki
Zaburzenia żołądkowo-jelitowe	utrata apetytu lub odwrotnie, przejadanie się; szybka i znaczna utrata wagi do 10 kilogramów w 1 - 2 tygodnie), aw przypadku nadmiernego spożycia pokarmu - wzrost masy ciała; zmiana nawyków smakowych;
Zaburzenia snu	bezsenność w nocy z przedłużającym się zasypianiem, ciągłe wybudzanie w nocy i wczesne budzenie się ( do godziny 3-4 rano); senność przez cały dzień.
Zaburzenia ruchowe	powolność w ruchach; zamieszanie - pacjent nie wie, gdzie położyć ręce, nie znajduje dla siebie miejsca; skurcze mięśni; drganie powiek; ból stawów i ból pleców; wyraźne zmęczenie; osłabienie kończyn.
Zmiana zachowań seksualnych	Zmniejszone lub całkowicie utracone pożądanie seksualne.
Awarie układu sercowo-naczyniowego	podwyższone ciśnienie krwi do kryzysów nadciśnieniowych; okresowy wzrost częstości akcji serca odczuwany przez pacjenta.

Zaburzenie stanu zachowania

Często pierwsze objawy depresji wyrażają się w naruszeniu zachowania pacjenta.

Główne oznaki upośledzonego stanu zachowania w depresji to:

• niechęć do kontaktu z rodziną i przyjaciółmi;
• rzadziej - próby zwrócenia uwagi innych na siebie i ich problemy;
• utrata zainteresowania życiem i rozrywką;
• niechlujstwo i niechęć do dbania o siebie;
• ciągłe niezadowolenie z siebie i innych, skutkujące nadmiernymi wymaganiami i wysoką krytycznością;
• pasywność;
• nieprofesjonalne i niskiej jakości wykonywanie swojej pracy lub jakiejkolwiek działalności.

W wyniku połączenia wszystkich objawów depresji życie pacjenta zmienia się na gorsze. Człowiek przestaje się interesować światem zewnętrznym. Jego samoocena znacznie spada. W tym okresie wzrasta ryzyko nadużywania alkoholu i narkotyków.

Diagnostyczne oznaki depresji

Na podstawie tych cech stawia się diagnozę epizodu depresyjnego. Jeśli epizody depresyjne powracają, objawy te sprzyjają nawracającemu zaburzeniu depresyjnemu.

Przydziel główne i dodatkowe diagnostyczne objawy depresji.

Główne oznaki depresji to:

• hipotymia - obniżony nastrój w porównaniu z wrodzoną normą pacjenta, która trwa dłużej niż dwa tygodnie;
• spadek zainteresowania jakąkolwiek czynnością, która zwykle przynosiła pozytywne emocje;
• zwiększone zmęczenie z powodu zmniejszenia procesów energetycznych.

Dodatkowe oznaki depresji to:

• zmniejszona uwaga i koncentracja;
• zwątpienie i niska samoocena;
• idee samoobwiniania;
• zaburzony sen;
• zaburzony apetyt;
• myśli i działania samobójcze.

Ponadto depresji prawie zawsze towarzyszy zwiększony niepokój i strach. Dziś eksperci twierdzą, że nie ma depresji bez lęku, tak jak nie ma lęku bez depresji. Oznacza to, że w strukturze każdej depresji znajduje się element lękowy. Oczywiście, jeśli w klinice zaburzeń depresyjnych dominują lęk i panika, to taka depresja nazywana jest lękiem. Ważną oznaką depresji są wahania tła emocjonalnego w ciągu dnia. Tak więc u pacjentów z depresją często obserwuje się wahania nastroju w ciągu dnia, od łagodnego smutku do euforii.

Niepokój i depresja

Lęk jest integralną składową zaburzeń depresyjnych. Nasilenie lęku różni się w zależności od rodzaju depresji. Może być łagodny w depresji apatycznej lub tak wysoki, jak zaburzenie lękowe w depresji lękowej.

Objawy lęku w depresji to:

• uczucie napięcia wewnętrznego – pacjenci są w stanie ciągłego napięcia, opisując swój stan jako „zagrożenie zawieszone w powietrzu”;
• uczucie niepokoju na poziomie fizycznym – w postaci drżenia, częstego bicia serca, zwiększonego napięcia mięśniowego, nadmiernej potliwości;
• ciągłe wątpliwości co do poprawności podejmowanych decyzji;
• niepokój przenosi się na przyszłe wydarzenia - jednocześnie pacjent stale boi się nieprzewidzianych wydarzeń;
• uczucie niepokoju rozciąga się na wydarzenia z przeszłości - człowiek nieustannie dręczy się i wyrzuca sobie.

Pacjenci z depresją lękową są stale czujni i oczekują najgorszego. Uczuciu wewnętrznego niepokoju towarzyszy wzmożona płaczliwość i zaburzenia snu. Często odnotowuje się również wybuchy drażliwości, które charakteryzują się bolesnym przeczuciem kłopotów. Pobudzona (lękowa) depresja charakteryzuje się różnymi zaburzeniami autonomicznymi.

Objawy wegetatywne w depresji lękowej to:

• tachykardia (szybkie bicie serca);
• labilne (niestabilne) ciśnienie krwi;
• zwiększona potliwość.

Również pacjenci z depresją lękową charakteryzują się zaburzeniem odżywiania. Często atakom lęku towarzyszy obfite jedzenie. Jednocześnie można zaobserwować coś przeciwnego – utratę apetytu. Wraz z zaburzeniami odżywiania często występuje spadek pożądania seksualnego.

Zaburzenia snu w depresji

Zaburzenia snu to jeden z najwcześniejszych objawów depresji, a także jeden z najczęstszych. Według badań epidemiologicznych różne zaburzenia snu obserwuje się u 50 - 75 proc. pacjentów z depresją. Co więcej, mogą to być nie tylko zmiany ilościowe, ale także jakościowe.

Objawy zaburzeń snu w depresji obejmują:

• trudności z zasypianiem;
• przerywany sen i częste przebudzenia;
• przebudzenia wcześnie rano;
• skrócony czas snu;
• powierzchowny sen;
• koszmary;
• skargi na niespokojny sen;
• brak poczucia odpoczynku po przebudzeniu (przy normalnym czasie snu).

Bardzo często bezsenność jest pierwszym objawem depresji, który skłania pacjenta do wizyty u lekarza. Ale badania pokazują, że tylko niewielka część pacjentów otrzymuje na tym etapie odpowiednią opiekę. Wynika to z faktu, że bezsenność jest interpretowana jako niezależna patologia, a nie objaw depresji. Prowadzi to do tego, że pacjentom przepisuje się tabletki nasenne zamiast odpowiedniego leczenia. Te z kolei nie leczą samej patologii, a jedynie eliminują objaw, który zostaje zastąpiony innym. Dlatego trzeba wiedzieć, że zaburzenia snu to tylko przejaw jakiejś innej choroby. Niedodiagnozowanie depresji prowadzi do tego, że pacjenci odwracają się już wtedy, gdy depresja staje się groźna (pojawiają się myśli samobójcze).

Zaburzenia snu w depresji obejmują zarówno bezsenność (85%), jak i hipersomnię (15%). Do tych pierwszych zaliczamy – zaburzenia snu nocnego, a do drugich – senność w ciągu dnia.

W samym śnie rozróżnia się kilka faz, z których każda ma swoje własne funkcje.

Fazy ​​snu obejmują:
1. Sen inny niż REM

• senność lub faza fali theta;
• faza wrzeciona snu;
• sen delta;
• głęboki sen.

2. Sen REM lub REM

W depresji występuje skrócenie snu delta, skrócenie fazy snu krótkiego i zwiększenie powierzchownych (pierwszego i drugiego) etapu snu nie-REM. U pacjentów z depresją odnotowuje się zjawisko "alfa - delta - sen". Zjawisko to zajmuje więcej niż jedną piątą czasu snu i jest połączeniem fal delta z rytmem alfa. Jednocześnie amplituda rytmu alfa jest o kilka oscylacji mniejsza niż podczas czuwania. Zakłada się, że ta aktywność we śnie delta jest wynikiem działania układu aktywującego, który uniemożliwia pełne funkcjonowanie hamujących układów somnogennych. Potwierdzeniem związku między zaburzeniami snu REM w depresji jest fakt, że sen delta jako pierwszy powraca do zdrowia po wychodzeniu z depresji.

depresja i samobójstwo

Według statystyk 60-70 procent wszystkich samobójstw popełniają osoby w głębokiej depresji. Większość pacjentów z depresją przyznaje, że przynajmniej raz w życiu miała myśli samobójcze, a co czwarty przynajmniej raz próbował popełnić samobójstwo.

Głównym czynnikiem ryzyka jest depresja endogenna, czyli depresja w ramach schizofrenii lub psychozy dwubiegunowej. Na drugim miejscu są depresje reaktywne, czyli depresje, które rozwinęły się w odpowiedzi na traumę lub stres.

Głównym problemem samobójstw jest to, że wielu, którzy popełnili samobójstwo, nie otrzymało wykwalifikowanej pomocy. Oznacza to, że większość stanów depresyjnych pozostaje niezdiagnozowana. Ta grupa depresji obejmuje głównie depresje maskowane oraz depresje alkoholowe. Pacjenci ci otrzymują opiekę psychiatryczną później niż inni. Jednak pacjenci otrzymujący leki są również zagrożeni. Wynika to z częstych i przedwczesnych przerw w leczeniu, braku wsparcia ze strony bliskich. U nastolatków niektóre leki są czynnikiem ryzyka samobójstwa. Udowodniono, że leki przeciwdepresyjne drugiej generacji mają zdolność wywoływania zachowań samobójczych u nastolatków.

Bardzo ważne jest, aby w porę podejrzewać u pacjenta nastrój samobójczy.

Oznaki myśli samobójczych u pacjentów z depresją to:

• prześlizgiwanie się myśli samobójczych w rozmowie w postaci zwrotów „kiedy odejdę”, „kiedy śmierć mnie zabierze” i tak dalej;
• ciągłe idee samooskarżenia i samoponiżania, mówią o bezwartościowości własnej egzystencji;
• ciężka progresja choroby aż do całkowitej izolacji;
• przed planowaniem samobójstwa pacjenci mogą pożegnać się z bliskimi - zadzwonić do nich lub napisać list;
• także, przed popełnieniem samobójstwa, pacjenci często zaczynają porządkować swoje sprawy - sporządzają testament i tak dalej.

Diagnoza depresji

Rozpoznanie stanów depresyjnych powinno obejmować zastosowanie skal diagnostycznych, dokładne zbadanie pacjenta i zebranie jego skarg.

Przesłuchanie pacjenta z depresją

W rozmowie z pacjentem lekarz zwraca uwagę przede wszystkim na długie okresy depresji, zmniejszenie zainteresowań, opóźnienie ruchowe. Ważną rolę diagnostyczną odgrywają skargi pacjentów na apatię, utratę sił, wzmożony lęk i myśli samobójcze.
Istnieją dwie grupy objawów procesu depresyjnego, które lekarz bierze pod uwagę w diagnozie. Są to pozytywna i negatywna afektywność (emocjonalność).

Oznaki pozytywnej afektywności to:

• zahamowanie umysłowe;
• tęsknota;
• lęk i pobudzenie (pobudzenie) lub opóźnienie ruchowe (w zależności od rodzaju depresji).

Oznaki negatywnej afektywności to:

• apatia;
• anhedonia - utrata zdolności do cieszenia się;
• bolesna niewrażliwość.

Ważną rolę diagnostyczną odgrywa treść myśli pacjenta. Osoby z depresją mają skłonność do obwiniania się i myśli samobójczych.

Kompleks treści depresyjnych to:

• idee samooskarżania się - najczęściej w grzechu, porażkach lub śmierci bliskich;
• idee hipochondryczne – polegają na przekonaniu pacjenta, że ​​cierpi na nieuleczalne choroby;
• myśli samobójcze.

Uwzględnia się również historię pacjenta, w tym dziedziczną.

Dodatkowe objawy diagnostyczne depresji to:

• wywiad rodzinny – czy wśród krewnych pacjenta były osoby cierpiące na zaburzenia depresyjne (zwłaszcza dwubiegunowe) lub czy wśród najbliższych były samobójstwa;
• typ osobowości pacjenta – lękowe zaburzenie osobowości jest czynnikiem ryzyka wystąpienia depresji;
• obecność wcześniej stanów depresyjnych lub maniakalnych;
• współistniejące somatyczne przewlekłe patologie;
• alkoholizm - jeśli pacjent nie jest obojętny na alkohol, jest to również czynnik ryzyka depresji.

Skala Depresji Becka i inne skale psychometryczne

W praktyce psychiatrycznej preferowane są skale psychometryczne. Znacząco minimalizują spędzany czas, a także pozwalają pacjentom na samodzielną ocenę swojego stanu bez udziału lekarza.

Skale psychometryczne do oceny depresji to:

• Szpitalna Skala Lęku i Depresji (HADS);
• skala Hamiltona (HDRS);
• Skala Tsunga;
• Skala Montgomery-Asberg (MADRS);
• Skala Becka.

Szpitalna Skala Lęku i Depresji (HADS)
Bardzo łatwa w użyciu i interpretacji skala. Służy do wykrywania depresji u pacjentów w szpitalu. Skala zawiera dwie podskale – skalę lęku i skalę depresji, z których każda zawiera 7 pytań. Z kolei każde stwierdzenie ma cztery odpowiedzi. Lekarz zadaje te pytania pacjentowi, a on wybiera jeden z tych czterech, odpowiedni dla niego.
Ankieter następnie sumuje wyniki. Wynik do 7 oznacza, że ​​pacjent nie ma depresji. W 8-10 punktach pacjent ma niewyrażony lęk lub depresję. Jeśli całkowity wynik przekracza 14, przemawia to na korzyść klinicznie istotnej depresji lub lęku.

Skala Hamiltona (HDRS)
Jest to najpopularniejsza i najczęściej stosowana waga w ogólnej praktyce lekarskiej. Zawiera 23 pozycje, dla których maksymalny wynik to 52 punkty.

Interpretacja skali Hamiltona to:

• 0 - 7 punktów mówić o braku depresji;
• 7 - 16 punktów- Drobny epizod depresyjny
• 16 - 24 punkty
• ponad 25 punktów

Skala Tsung
Skala Tsunga to 20-elementowy kwestionariusz depresji. Na każde pytanie istnieją cztery możliwe odpowiedzi. Pacjent wypełniając kwestionariusz własny, zaznacza krzyżykiem odpowiedź, która mu odpowiada. Maksymalny możliwy łączny wynik to 80 punktów.

Interpretacja skali Zunga to:

• 25 – 50 - wariant normy;
• 50 – 60 - łagodne zaburzenie depresyjne;
• 60 – 70 - umiarkowane zaburzenie depresyjne;
• powyżej 70- ciężkie zaburzenia depresyjne.

Skala Montgomery-Asberga (MADRS)
Skala ta służy do oceny dynamiki depresji podczas leczenia. Zawiera 10 punktów, z których każdy szacowany jest od 0 do 6 punktów. Maksymalny łączny wynik to 60 punktów.

Interpretacja skali Montgomery-Asberg to:

• 0 – 15 - brak depresji;
• 16 – 25 - Drobny epizod depresyjny
• 26 – 30 - umiarkowany epizod depresyjny;
• ponad 31- Epizod dużej depresji.

Skala Becka
Jest to jedna z pierwszych skal diagnostycznych, które zaczęto stosować do określania poziomu depresji. Składa się z 21 pytań-stwierdzeń, z których każde zawiera 4 możliwe odpowiedzi. Maksymalny łączny wynik to 62 punkty.

Interpretacja skali Becka to:

• do 10 punktów- brak depresji;
• 10 – 15 - subdepresja;
• 16 – 19 - umiarkowana depresja;
• 20 – 30 - ciężka depresja;
• 30 – 62 - ciężka depresja.