Uszkodzenie prawego płata skroniowego (u osób praworęcznych) może nie dawać wyraźnych objawów.

Objawy wspólne dla obu płatów:- kwadrantowa hemianopsja (uszkodzenie pęczka Graciole'a); - ataksja, bardziej wyraźna w tułowiu. Przejawia się to zaburzeniami chodzenia i stania (uszkodzenie obszarów, z których zaczyna się ścieżka potyliczno-skroniowa mostu); - halucynacje słuchowe, węchowe i smakowe; - ataki zawrotów głowy przedsionkowo-korowych, którym towarzyszy uczucie naruszenia przestrzennej relacji pacjenta z otaczającym obiektem, czasami połączone z halucynacjami słuchowymi.

Zaburzenia z uszkodzeniem lewego płata skroniowego (u praworęcznych):- afazja czuciowa (afazja Wernickego) (uszkodzenie tylnych odcinków górnego zakrętu skroniowego); - w wyniku afazji sensorycznej dochodzi do parafazji oraz zaburzeń czytania i pisania; - afazja amnestyczna - odpada umiejętność określania nazw obiektów (uszkodzenie tylnego płata skroniowego i dolnego płata ciemieniowego).

27. Zespół porażki nerwu trójdzielnego na różnych poziomach

Neuralgia nerwu trójdzielnego jest jednym z najczęstszych i najbardziej rozdzierających zespołów bólowych. Choroba charakteryzuje się nagłymi atakami ostrego, przenikliwego bólu w strefie unerwienia nerwu trójdzielnego lub jego poszczególnych gałęzi. Najczęściej dotyczy to gałęzi II i III. Podczas ataku można zaobserwować objawy wegetatywne: zaczerwienienie twarzy, pocenie się, łzawienie, zwiększone pocenie się. Często dochodzi do odruchowego skurczu mięśni twarzy. Pacjenci przyjmują osobliwe pozycje, wstrzymują oddech, ściskają bolesną część lub pocierają ją palcami.

Ataki bólu są krótkotrwałe, zwykle trwają nie dłużej niż minutę. W niektórych przypadkach ataki następują jeden po drugim, ale możliwe są długie okresy remisji.

Podczas badania pacjentów objawy organiczne zwykle nie są wykrywane. Podczas ataku i po nim ból można zauważyć tylko po naciśnięciu w punktach wyjścia gałęzi nerwu trójdzielnego.

Neuralgia nerwu trójdzielnego to choroba występująca głównie u osób starszych i w podeszłym wieku. Częściej dotykają kobiety.

Wcześniej wyróżniano dwa rodzaje neuralgii nerwu trójdzielnego: podstawowy - bez oczywistej przyczyny, której typowe objawy kliniczne podano wcześniej, oraz objawowy, w którym można ustalić przyczynę bólu twarzy.

Pojęcie nerwobólu samoistnego zmieniło się znacząco w ostatnich dziesięcioleciach. Ponieważ w większości przypadków możliwe jest wyjaśnienie jego przyczyny, uważa się, że nerwoból jest najczęściej spowodowany uciskiem korzenia nerwu trójdzielnego przez pobliskie naczynie - tętnicę, żyłę (na przykład pętlę tętnicy móżdżku górnej) . Ataki nerwobólu nerwu V mogą być również spowodowane formacjami wolumetrycznymi - guzami, perlakiem, rozwijającymi się w tym obszarze.

Ból twarzy, w strefie unerwienia nerwu V, może być wynikiem procesu zapalnego (zapalenie nerwu V). Źródłem infekcji w tych przypadkach są procesy w jamie ustnej, zatoki przynosowe, podstawowe zapalenie opon mózgowych. Jednak bóle spowodowane tymi przyczynami są bardziej uporczywe, napadowy charakter jest dla nich mniej typowy, badanie zwykle ujawnia naruszenie wrażliwości w odpowiednim obszarze twarzy.

Prywatna neurologia

1. Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą chorobą demielinizacyjną, która rozwija się w wyniku wpływu zewnętrznego czynnika patologicznego (najprawdopodobniej zakaźnego) na organizm genetycznie predysponowany. W tej chorobie dochodzi do wieloogniskowej zmiany istoty białej ośrodkowego układu nerwowego, w rzadkich przypadkach z zajęciem obwodowego układu nerwowego.

Objawy kliniczne. W typowych przypadkach pierwsze objawy kliniczne SM pojawiają się u osób młodych (od 18 do 45 lat), chociaż ostatnio coraz częściej opisywano wystąpienie SM zarówno u dzieci, jak i osób powyżej 50. roku życia.

Pierwsze objawy choroby to często:

zapalenie nerwu pozagałkowego

zmniejszona ostrość wzroku

1. uczucie rozmycia

   zasłona przed oczami

   przejściowa ślepota w jednym lub dwojgu oczach.

Choroba może rozpocząć się od:

zaburzenia okoruchowe (podwójne widzenie, zez, oftalmoplegia międzyjądrowa, oczopląs pionowy)

zapalenie nerwu twarzowego

zawroty głowy

objawy piramidalne (centralny niedowład jedno-, połowiczny lub parapareza z wysokimi odruchami ścięgnistymi i okostnowymi, klonusy stóp, patologiczne odruchy piramidalne, zanik odruchów skórnych brzucha)

zaburzenia móżdżkowe (zataczanie się podczas chodzenia, ataksja statyczna i dynamiczna, celowe drżenie, oczopląs poziomy)

zaburzenia powierzchownej (drętwienie, dys- i parestezje) lub głębokiej wrażliwości (wrażliwa ataksja, wrażliwy niedowład, niedociśnienie).

W większości przypadków pacjenci mają objawy uszkodzenia zarówno mózgu, jak i rdzenia kręgowego ( forma mózgowo-rdzeniowa). W niektórych przypadkach w obrazie klinicznym dominują objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego ( forma kręgosłupa) lub móżdżku ( forma móżdżkowa lub hiperkinetyczna).

Pływ. U 85-90% pacjentów choroba ma przebieg falisty z okresami zaostrzeń i remisji, która po 7-10 latach choroby u prawie wszystkich pacjentów zostaje zastąpiona wtórną progresją, gdy obserwuje się stopniowe pogorszenie stanu pacjentów . W 10–15% przypadków SM od samego początku ma przebieg pierwotnie postępujący (progresywny).

Leczenie. Ze względu na niejasną etiologię choroby nie ma obecnie leczenia etiotropowego SM. Zasady leczenia pacjentów z SM opierają się na indywidualnym podejściu.

Leczenie patogenetyczne ma na celu zwalczanie zaostrzenia lub progresji choroby i obejmuje głównie leki przeciwzapalne i immunosupresyjne (kortykosteroidy i leki zawierające hormon adrenokortykotropowy (ACTH)). Terapia patogenetyczna ma na celu zapobieganie niszczeniu tkanki mózgowej przez aktywowane komórki układu odpornościowego i substancje toksyczne.

Duże znaczenie ma odpowiednio dobrane leczenie objawowe oraz rehabilitacja lecznicza i społeczna pacjentów.

Terapia objawowa Ma na celu utrzymanie i skorygowanie funkcji uszkodzonego systemu, kompensując istniejące naruszenia. Ważnym aspektem leczenia objawowego SM jest zmniejszenie nieprawidłowego napięcia mięśniowego. W tym celu przepisuje się środki zwiotczające mięśnie (sirdalud, baklofen, mydocalm), stosuje się leki benzodiazepinowe (diazepam, wigabatryna, dantrolen), akupunkturę, akupresurę i fizyczne metody relaksacji.

Płat czołowy półkul mózgowych znajduje się przed bruzdą Rolanda i obejmuje zakręt przedśrodkowy, przedruchowy i biegunowo-przedczołowy. Na zewnętrznej powierzchni płata czołowego, oprócz pionowego zakrętu przedśrodkowego, wyróżnia się jeszcze trzy poziome: górny, środkowy i dolny. Na wewnętrznej powierzchni płat czołowy jest oddzielony od zakrętu obręczy ciałem modzelowatym. Na podstawowej (dolnej) powierzchni znajdują się zakręt oczodołowy i prosty. Ta ostatnia jest zlokalizowana między wewnętrzną krawędzią półkuli a rowkiem węchowym. W głębi tej bruzdy znajduje się opuszka węchowa i droga węchowa. Kora podstawnej części płata czołowego mózgu jest filogenetycznie starsza od kory wypukłej i jest bliższa architektonicznie formacji układu limbicznego.

Funkcja płatów czołowych jest związana z organizacją ruchów dobrowolnych, mechanizmami motorycznymi języka i pisma, regulacją złożonych form zachowania i procesami myślowymi.

Objawy kliniczne uszkodzenia płata czołowego mózgu zależą od umiejscowienia, rozpowszechnienia procesu patologicznego, a także jego stadium: utraty funkcji z powodu uszkodzenia lub blokady funkcjonalnej lub podrażnienia określonych struktur.

Jak wiadomo, w korze płatów czołowych powstają różne eferentne układy ruchowe. W szczególności w piątej warstwie zakrętu przedśrodkowego określa się gigantyczne neurony piramidalne, których aksony tworzą ścieżki korowo-rdzeniowe i korowo-jądrowe (układ piramidowy). Dlatego też, gdy kora zakrętu przedśrodkowego jest zniszczona, po przeciwnej stronie ciała obserwuje się niedowład lub paraliż centralny zgodnie z monotypem, czyli uszkodzenie kończyny górnej lub dolnej, w zależności od umiejscowienia zmiany. kora.

Podrażnieniu zakrętu przedśrodkowego towarzyszą ataki padaczki korowej (Jacksonian), która charakteryzuje się drgawkami klonicznymi poszczególnych grup mięśni odpowiadających podrażnionym obszarom kory. Atakom tym nie towarzyszy utrata przytomności. Mogą przekształcić się w ogólny atak konwulsyjny.

Z powodu uszkodzenia tylnej części środkowego zakrętu czołowego obserwuje się niedowład spojrzenia w przeciwnym kierunku (oczy biernie zwracają się w kierunku zmiany). Jeśli ta strefa jest podrażniona, pojawiają się konwulsyjne drgania oczu, głowy i całego ciała w kierunku przeciwnym do ogniska patologicznego (napady niepożądane). Podrażnienie dolnego zakrętu czołowego powoduje drgawki ruchów żucia, uderzania, lizania itp. (napady oczne).

Ze strefy przedruchowej kory płata czołowego liczne drogi odprowadzające są kierowane do formacji podkorowych i macierzystych (czołowo-wzgórzowy, czołowy pallidarowy, czołowo-rubrowy, czołowy), które są niezbędne do realizacji zautomatyzowanych umiejętności, aktywności i celowości działań, motywacja zachowania i zapewnienie odpowiedniego stanu emocjonalnego. Dlatego w obecności uszkodzenia kory przedruchowej u pacjentów rozwijają się różne zaburzenia pozapiramidowe. Najczęściej obserwuje się hipokinezę, która objawia się zmniejszeniem inicjatywy motorycznej, aktywności. Osobliwością tego zespołu, w przeciwieństwie do parkinsonizmu, jest to, że prawie nie towarzyszy mu drżenie. Zmiany tonu są niewyraźne, ale w obecności głębokich zmian możliwa jest sztywność mięśni. Ponadto hipokinezja lub akinezja dotyczy nie tylko sfery ruchowej, ale także psychicznej. Dlatego wraz z brady- i oligokinezją obserwuje się bradypsychię, spowolnienie procesów myślowych i inicjatyw (O. R. Vinnitsky, 1972).

Jeśli płat czołowy jest uszkodzony, można zauważyć inne zaburzenia pozapiramidowe: zjawiska chwytania - mimowolne automatyczne chwytanie przedmiotów przyczepionych do dłoni (odruch Yanishevsky-Bekhterev). Znacznie rzadziej zjawisko to objawia się obsesyjnym chwytaniem przedmiotów, które pojawiają się przed oczami.

Inne zjawiska o charakterze pozapiramidowym obejmują objaw "zamknięcia powiek" Kochanowskiego - przy próbie podniesienia górnej powieki odczuwany jest mimowolny opór.

Klęsce płatów czołowych może towarzyszyć pojawienie się odruchów automatyzmu jamy ustnej (odruch ustny Bechtereva, odruch nosowo-podbródkowy Astvatsaturova i odruch dystansoralny Karchikyan), a także odruchy podkorowe (odruch dłoniowo-podbródkowy Marinescu-Radovica). Czasami pojawia się odruch buldoga (objaw Yanishevsky'ego), gdy pacjent w odpowiedzi na dotknięcie ust lub błony śluzowej jamy ustnej konwulsyjnie ściska szczęki lub chwyta przedmiot zębami.

Z powodu uszkodzenia przednich części płatów czołowych może wystąpić izolowana (bez zaburzeń piramidalnych) asymetria unerwienia mięśni twarzy, która jest określana podczas reakcji emocjonalnych pacjenta. Jest to tak zwany niedowład mimiczny mięśni twarzy. Jest to spowodowane naruszeniem połączeń płata czołowego ze wzgórzem.

Wiadomo, że z części biegunowej płata czołowego lub strefy przedczołowej kory zaczynają się szlaki czołowo-móżdżkowo-mostowe, które należą do systemu koordynacji ruchów dobrowolnych. W wyniku ich porażki dochodzi do ataksji korowej (czołowej), która objawia się głównie ataksją tułowia, zaburzeniami chodzenia i stania (astazja-abazja). Przy lekkim uszkodzeniu występuje kołysanie podczas chodzenia z odchyleniem w kierunku zmiany. Pacjenci z uszkodzeniem kory płatów czołowych, zwłaszcza strefy przedruchowej, mogą doświadczyć apraksji czołowej, która charakteryzuje się niekompletnością działań.

Zaburzenia psychiczne mogą wystąpić w wyniku uszkodzenia kory mózgowej o różnej lokalizacji. Ale szczególnie często występują w patologii płata czołowego. Obserwuje się zmiany w zachowaniu, zaburzenia psychiczne i intelektualne. Sprowadzają się do apatii, utraty inicjatywy, zainteresowania środowiskiem. Pacjentom brakuje krytyki własnych działań: mają skłonność do płaskich i niegrzecznych żartów (moriya), euforii. Typowy bałagan, nieostrożność pacjenta. Taka osobliwa zmiana w zachowaniu i psychice jest uważana za charakterystyczną dla „czołowych” zaburzeń psychicznych.

Spośród objawów, które pojawiają się w przypadku zajęcia płata czołowego tylko w lewej półkuli (lub prawej u osób leworęcznych), różne warianty afazji mają wartość miejscową i diagnostyczną. Eferentną afazję ruchową obserwuje się z powodu uszkodzenia centrum Broki, tj. tylnej części dolnego zakrętu czołowego. Dynamiczna afazja ruchowa występuje, gdy dotknięty jest obszar znajdujący się przed centrum Broki. W wyniku procesu patologicznego w tylnej części środkowego przedniego zakrętu lewej półkuli (u praworęcznych) rozwija się izolowana agrafia.

Wraz z wyrostkami czołowo-podstawnymi, w szczególności z guzem w okolicy dołu węchowego, rozwija się zespół Kennedy'ego: utrata węchu lub hiposmia i ślepota z powodu zaniku nerwu wzrokowego po stronie zmiany, a na po przeciwnej stronie, przekrwienie dna oka z powodu nadciśnienia śródczaszkowego.

Płat ciemieniowy znajduje się za bruzdą środkową. Na jego zewnętrznej powierzchni rozróżnia się pionowo położony zakręt postcentralny i dwa poziome zraziki: górny ciemieniowy (lobulus parietalis superior) i dolny ciemieniowy (lobulus parietalis inferior). W tym ostatnim wyróżnia się dwa zwoje: nadbrzeżny (gyrus supramarginalis), który obejmuje koniec bruzdy bocznej (Sylvian) i kątowy (gyrus angularis), bezpośrednio przylegający do górnego płata skroniowego.

W zakręcie postcentralnym i płatach ciemieniowych kończą się aferentne drogi powierzchownej i mięśniowo-stawowej wrażliwości. Ale większość płata ciemieniowego to drugorzędowe pola korowe projekcji lub strefy asocjacyjne. W szczególności strefa somatosensoryczna znajduje się za zakrętem postcentralnym. Dolny płatek ciemieniowy (pola 39 i 40) zajmuje pozycję przejściową, co zapewnia mu bliskie połączenia nie tylko ze strefą skojarzeniową dotykową lub kinestetyczną, ale także ze słuchem i wzrokiem. Strefa ta nazywana jest trzeciorzędową strefą asocjacyjną wyższej organizacji. Jest materialnym podłożem najbardziej złożonych form ludzkiej percepcji i poznania. Dlatego E.K. Sepp (1950) uznał tę część kory za najwyższy aparat generalizujący procesy poznawcze, a W. Penfield (1964) nazwał ją korą interpretacyjną.

W przypadku uszkodzenia zakrętu postcentralnego w stadium wypadania, w odpowiednich częściach ciała po przeciwnej stronie dochodzi do znieczulenia lub hipoestezji wszystkich rodzajów wrażliwości, to znaczy zgodnie z monotypem, w zależności od umiejscowienia zmiany. kora. Zaburzenia te wyraźniej manifestują się na wewnętrznej lub zewnętrznej powierzchni kończyn, w okolicy dłoni lub stóp. W fazie podrażnienia (podrażnienia) występują odczucia parestezji w obszarach ciała odpowiadających podrażnionym strefom kory (napady czuciowe Jacksona). Takie miejscowe parestezje mogą być aurą uogólnionego napadu padaczkowego. Podrażnienie płata ciemieniowego za zakrętem postcentralnym powoduje parestezje na całej przeciwnej połowie ciała (parestezje połowicze).

Uszkodzeniom górnego płatka ciemieniowego (pola 5, 7) towarzyszy rozwój astereognozy - naruszenie zdolności rozpoznawania obiektów przez dotykanie ich zamkniętymi oczami. Pacjenci opisują indywidualne cechy przedmiotu, ale nie potrafią zsyntetyzować jego obrazu. W przypadku zajęcia środkowej części zakrętu postcentralnego, gdzie zlokalizowana jest wrażliwa funkcja kończyny górnej, pacjent nie może również rozpoznać obiektu przez badanie dotykowe, ale nie może opisać jego cech (pseudoastereognoza), ponieważ wszystkie rodzaje wrażliwości na kończynie górnej opad.

Zespół patognomoniczny z uszkodzeniem dolnego płatka ciemieniowego jest pojawieniem się naruszeń schematu ciała. Uszkodzeniu zakrętu nadbrzeżnego, a także okolicy bruzdy śródciemieniowej towarzyszy agnozja schematu ciała, czyli autotopoagnozja, gdy pacjent traci poczucie własnego ciała. Nie jest w stanie rozpoznać, gdzie jest prawa strona, a gdzie jest lewa strona (agnozja prawo-lewa), nie rozpoznaje własnych palców (agnozja palca). W większości taka patologia występuje w przypadku prawostronnych procesów u osób leworęcznych. Innym typem zaburzenia schematu ciała jest anosognozja – nieświadomość swojej wady (pacjent twierdzi, że porusza sparaliżowanymi kończynami). U takich pacjentów może wystąpić pseudopolimelia - uczucie dodatkowej kończyny lub części ciała.

Wraz z uszkodzeniem kory zakrętu kątowego pacjent traci poczucie przestrzennej percepcji otaczającego go świata, pozycji własnego ciała i wzajemnych połączeń jego części. Towarzyszą temu różnorodne objawy psychopatologiczne: depersonalizacja, derealizacja. Można je zaobserwować pod warunkiem pełnego zachowania świadomości i krytycznego myślenia.

Uszkodzenie płata ciemieniowego lewej półkuli mózgu (u osób praworęcznych) determinuje występowanie apraksji - zaburzenia złożonych celowych działań przy zachowaniu elementarnych ruchów.

Uszkodzenie w okolicy zakrętu nadbrzeżnego powoduje apraksję kinestetyczną lub ideową, a zmiana w zakręcie kątowym wiąże się z występowaniem apraksji przestrzennej lub konstrukcyjnej.

Przy procesach patologicznych w dolnych partiach płata ciemieniowego często występuje agrafia. W tym przypadku bardziej cierpi na tym spontaniczne i aktywne pisanie. Nie obserwuje się zaburzeń mowy. Należy zauważyć, że agrafia występuje również w przypadku uszkodzenia tylnych odcinków środkowego zakrętu czołowego, ale towarzyszą jej elementy afazji ruchowej. Jeśli dotknięty jest lewy zakręt kątowy, może wystąpić zaburzenie czytania zarówno na głos, jak i do siebie (aleksja).

Procesom patologicznym w obszarze dolnej części płata ciemieniowego towarzyszy naruszenie umiejętności nazywania obiektów - afazja amnestyczna. Jeśli proces patologiczny jest zlokalizowany na granicy płatów ciemieniowych, skroniowych i potylicznych lewej półkuli mózgu, u osób praworęcznych można zdiagnozować afazję semantyczną - naruszenie rozumienia logicznych i gramatycznych struktur mowy.

Płat skroniowy jest oddzielony od płatów czołowych i ciemieniowych bocznym rowkiem, w głębi którego znajduje się wyspa (Reil). Na zewnętrznej powierzchni tego płata wyróżnia się zakręt skroniowy górny, środkowy i dolny, które są oddzielone od siebie odpowiednimi rowkami. Na podstawowej powierzchni płata skroniowego zakręt potyliczno-skroniowy znajduje się bardziej bocznie, a zakręt przyhipokampowy znajduje się przyśrodkowo.

Płat skroniowy zawiera główne pola projekcyjne analizatorów słuchowych (górny zakręt skroniowy), statokinetycznych (na granicy płatów ciemieniowych i potylicznych), smakowych (kora wokół wyspy) i węchowych (zakręt hipokampa). Każdy z podstawowych obszarów czuciowych ma przylegający do niego drugorzędny obszar skojarzenia. W korze górnego zakrętu skroniowego, bliżej okolicy potylicznej po lewej stronie (u osób praworęcznych), zlokalizowane jest centrum rozumienia mowy (centrum Wernickego). Od płata skroniowego drogi odprowadzające rozchodzą się do wszystkich części kory (czołowej, ciemieniowej, potylicznej), a także do jąder podkorowych i pnia mózgu. Dlatego też, jeśli dotyczy to płata skroniowego, dochodzi do naruszenia funkcji odpowiednich analizatorów, zaburzeń o wyższej aktywności nerwowej.

Kiedy kora środkowej części górnego zakrętu skroniowego jest podrażniona, pojawiają się halucynacje słuchowe. Podrażnienie korowych stref projekcyjnych innych analizatorów powoduje odpowiadające im zaburzenia omamowe, które mogą być początkowym objawem (aurą) napadu padaczkowego. Uszkodzenie kory w tych obszarach nie powoduje zauważalnych zaburzeń słuchu, węchu i smaku, ponieważ połączenie każdej półkuli mózgu z jej aparatami percepcyjnymi na obwodzie jest dwukierunkowe. Przy obustronnym uszkodzeniu płatów skroniowych rozwija się agnozja słuchowa.

Dość typowe dla uszkodzeń płata skroniowego są napady zawrotów przedsionkowo-korowych, które mają charakter systemowy. Ataksja występuje w wyniku procesu patologicznego w tych obszarach, w których rozpoczyna się ścieżka skroniowo-móżdżkowa, która łączy płat skroniowy z przeciwną półkulą móżdżku. Możliwe objawy astazji-abazji z upadkiem i stroną przeciwną do zmiany. Procesy patologiczne w głębi płata skroniowego determinują pojawienie się hemianopsji górnego kwadrantu, czasem halucynacji wzrokowych.

Szczególnym przejawem halucynacji pamięciowych są zjawiska „deja vu” (już widziane) i „jame vu” (nigdy nie widziane), które występują, gdy prawy płat skroniowy jest podrażniony i objawiają się złożonymi zaburzeniami psychicznymi, stanem podobnym do snu, złudne postrzeganie rzeczywistości.

Uszkodzenie średniopodstawne płata skroniowego determinuje występowanie automatyzmu czasowego, który charakteryzuje się naruszeniem orientacji w otaczającym świecie. Pacjenci nie rozpoznają ulic, swojego domu, położenia pokoi w mieszkaniu. Podrażnienie kory w tym przypadku bardzo często predestynuje różne warianty padaczki skroniowej, którym towarzyszą zaburzenia wegetatywno-trzewne.

Jeśli uszkodzona jest tylna część górnego zakrętu skroniowego po lewej stronie (u osób praworęcznych), afazja czuciowa Wernickego pojawia się, gdy pacjent przestaje rozumieć znaczenie słów, chociaż dobrze słyszy dźwięki. Typowa dla procesów w tylnym płacie skroniowym jest afazja amnestyczna.

Płat skroniowy jest związany z pamięcią. Naruszenie pamięci roboczej w obecności jej uszkodzenia spowodowane jest uszkodzeniem połączeń płata skroniowego z analizatorami innych płatów mózgu. Częste są zaburzenia w sferze emocjonalnej (labilność emocji, depresja itp.).

Płat potyliczny na wewnętrznej powierzchni jest oddzielony od bruzdy ciemieniowo-potylicznej (fissura parietooccipitalis); na zewnętrznej powierzchni nie ma wyraźnej granicy, która oddzielałaby ją od płatów ciemieniowych i skroniowych. Rowek ostrogi (fissura calcarina) dzieli wewnętrzną powierzchnię płata potylicznego na klin (klin) i zakręt językowy (gyrus lingualis).

Płat potyliczny jest bezpośrednio związany z funkcją widzenia. Na jego wewnętrznej powierzchni, w obszarze rowka ostrogi, kończą się drogi wzrokowe, tj. znajdują się pierwotne pola korowe projekcyjne analizatora wzrokowego (pole 17). Wokół tych stref, a także na zewnętrznej powierzchni płata potylicznego, znajdują się wtórne strefy asocjacyjne (pola 18 i 19), w których przeprowadza się bardziej złożoną i dokładną analizę i syntezę percepcji wzrokowych.

Uszkodzenie obszaru nad rowkiem ostrogi (klin) determinuje występowanie niedowidzenia w dolnym kwadrancie, poniżej (zakręt językowy) - niedowidzenie w górnym kwadrancie. Jeśli zmiana jest niewielka, występuje ubytek w postaci wyspy w przeciwległych polach widzenia, tzw. mroczek. Zniszczeniu kory w obszarach rowka ostrogi, klina i zakrętu językowego towarzyszy hemianopsja po przeciwnej stronie. Przy takiej lokalizacji procesu, centralnej lub plamkowej, widzenie jest zachowane, ponieważ ma obustronną reprezentację korową.

Wraz z porażką wyższych ośrodków optycznych (pola 18 i 19) powstają różne warianty agnozji wzrokowej - utrata zdolności rozpoznawania obiektów i ich obrazu. W przypadku lokalizacji zmiany na pograniczu płatów potylicznego i ciemieniowego, wraz z agnozją, pojawia się aleksja, niemożność czytania z powodu upośledzenia rozumienia języka pisanego (pacjent nie rozpoznaje liter, nie może ich łączyć w słowna ślepota).

Najbardziej charakterystycznymi zaburzeniami podczas podrażnienia kory wewnętrznej powierzchni płata potylicznego są fotopsja - błyski światła, błyskawice, kolorowe iskry. To są proste halucynacje wzrokowe. Bardziej złożone doznania halucynacyjne w postaci figur, obiektów poruszających się, z zaburzoną percepcją ich kształtu (metamorfopsja) pojawiają się, gdy zewnętrzna powierzchnia płata potylicznego kory jest podrażniona, zwłaszcza na granicy z płatem skroniowym.

Część limbiczna półkul mózgowych obejmuje strefy korowe analizatorów węchowych (konik morski lub hipokamp; przezroczysta przegroda, zakręt obręczy) oraz analizatorów smakowych (kora wokół wysepki). Te sekcje kory mają bliskie powiązania z innymi formacjami średniopodstawnymi płatów skroniowych i czołowych, podwzgórzem i formacją siatkową pnia mózgu. Wszystkie tworzą jeden system - kompleks limbiczno-podwzgórzowo-siatkowy, który odgrywa ważną rolę w regulacji wszystkich funkcji autonomiczno-trzewnych organizmu.

Klęska centralnego aparatu regionu limbicznego jest determinowana objawami podrażnienia w postaci napadów wegetatywno-trzewnych lub klinicznych objawów utraty funkcji. Procesy drażniące w korze determinują rozwój napadowych zaburzeń padaczkowych. Mogą być również ograniczone do krótkotrwałych aur trzewnych (nadbrzusza, serca). Podrażnieniu korowych obszarów węchowych i smakowych towarzyszą odpowiednie halucynacje.

Częstymi objawami uszkodzenia kory limbicznej półkul są zaburzenia pamięci, takie jak zespół Korsakoffa z amnezją, pseudoreminiscencje (fałszywe wspomnienia), zaburzenia emocjonalne, fobie.

Ciało modzelowate (ciało modzelowate) łączy ze sobą półkule mózgowe. W przedniej części tego dużego spoidła mózgu, tj. w kolanie (genu corporis callosi), znajdują się włókna spoidłowe łączące płaty czołowe; w środkowej części (truncus corporis callosi) - włókna łączące płaty ciemieniowe i skroniowe; w odcinku tylnym (splenium corporis callosi) - włókna łączące płaty potyliczne.

Objawy uszkodzenia ciała modzelowatego zależą od lokalizacji procesu patologicznego. W szczególności, w przypadku zmiany w przedniej części ciała modzelowatego (genu corporis callosi), na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia psychiczne (psychika czołowa) i zespół czołowo-kamienny. Towarzyszy temu akinezja, amimia, aspontaniczność, astazja-abazja, upośledzenie pamięci i spadek samokrytycyzmu. Apraksja, odruchy automatyzmu jamy ustnej, odruchy chwytania ujawniają się u pacjentów. Uszkodzenie połączeń między płatami ciemieniowymi determinuje występowanie naruszeń schematu ciała, apraksji w lewej ręce; uszkodzenie włókien łączących płaty skroniowe mózgu charakteryzuje się amnezją, pseudoreminiscencjami, a także zaburzeniami psychoiluzyjnymi (zespół tego, co już widzieliśmy). Patologiczne skupienie w tylnych częściach ciała modzelowatego powoduje rozwój agnozji optycznej. Z powodu uszkodzenia ciała modzelowatego często występują zaburzenia pseudoopuszkowe.

Podręcznik logopedy Autor nieznany - Medycyna

uszkodzenie płata skroniowego

uszkodzenie płata skroniowego

Klęsce płata skroniowego (prawej półkuli u osób praworęcznych) nie zawsze towarzyszą ciężkie objawy, ale w niektórych przypadkach wykrywane są objawy utraty lub podrażnienia. Hemianopsja kwadrantu jest czasami wczesnym objawem uszkodzenia płata skroniowego kory; jego przyczyna leży w częściowej porażce włókien wiązki Graciole. W przypadku, gdy proces ma charakter progresywny, stopniowo przekształca się w całkowitą hemianopię przeciwnych płatów wzroku.

Ataksja, podobnie jak w przypadku ataksji czołowej, prowadzi do zaburzeń w staniu i chodzeniu, wyrażających się w tym przypadku tendencją do przewracania się do tyłu i na boki (w stronę przeciwną do półkuli z ogniskiem patologicznym). Halucynacje (słuchowe, smakowe i węchowe) są czasami pierwszymi oznakami napadu padaczkowego. W rzeczywistości są to objawy podrażnienia analizatorów zlokalizowanych w płatach skroniowych.

Jednostronna dysfunkcja obszarów wrażliwych z reguły nie powoduje znacznej utraty wrażliwości smakowej, węchowej lub słuchowej, ponieważ półkule mózgowe otrzymują informacje z peryferyjnych aparatów percepcyjnych obu stron. Atakom zawrotów głowy pochodzenia przedsionkowo-korowego zwykle towarzyszy poczucie naruszenia relacji przestrzennych pacjenta z otaczającymi go obiektami; zawrotom głowy często towarzyszą halucynacje słuchowe.

Obecność ognisk patologicznych w lewym płacie skroniowym (u osób praworęcznych) prowadzi do poważnych zaburzeń. Kiedy zmiana jest zlokalizowana na przykład w okolicy Wernickego, pojawia się afazja czuciowa, która prowadzi do utraty zdolności percepcji mowy. Dźwięki, pojedyncze słowa i całe zdania nie są przywiązane do znanych mu pojęć i przedmiotów, co sprawia, że ​​nawiązanie z nim kontaktu jest prawie niemożliwe. Równolegle upośledzona jest również funkcja mowy samego pacjenta. Pacjenci ze zmianą zlokalizowaną w okolicy Wernickego zachowują zdolność mówienia; co więcej, mają nawet nadmierną gadatliwość, ale ich mowa staje się niepoprawna. Wyraża się to w tym, że słowa, które są niezbędne w znaczeniu, są zastępowane innymi; to samo dotyczy sylab i pojedynczych liter. W najcięższych przypadkach mowa pacjenta jest całkowicie niezrozumiała. Powodem tego zespołu zaburzeń mowy jest utrata kontroli nad własną mową. Pacjent cierpiący na afazję sensoryczną traci zdolność rozumienia nie tylko cudzej mowy, ale także własnej. W rezultacie dochodzi do parafazji - obecności błędów i nieścisłości w mowie. Jeśli pacjentów z afazją ruchową bardziej dokuczają własne błędy w mowie, to osoby z afazją czuciową obrażają się na osoby, które nie rozumieją ich niespójnej mowy. Ponadto wraz z klęską obszaru Wernickego pojawiają się zaburzenia umiejętności czytania i pisania.

Jeśli przeprowadzimy analizę porównawczą dysfunkcji mowy w patologiach różnych części kory mózgowej, możemy śmiało stwierdzić, że uszkodzenia tylnej części drugiego zakrętu czołowego są najmniej dotkliwe (związane z niemożnością pisania i czytania ); potem przychodzi klęska zakrętu kątowego, związana z aleksją i agrafią; poważniejsze - uszkodzenie okolicy Broki (afazja ruchowa); i wreszcie klęska obszaru Wernickego wyróżnia się najpoważniejszymi konsekwencjami.

Należy wspomnieć o objawach uszkodzenia tylnego płata skroniowego i dolnego płata ciemieniowego - afazji amnestycznej, która charakteryzuje się utratą umiejętności prawidłowego nazywania obiektów. W trakcie rozmowy z pacjentem cierpiącym na to zaburzenie nie można od razu zauważyć jakichkolwiek odchyleń w jego mowie. Dopiero jeśli zwrócisz uwagę, stanie się jasne, że mowa pacjenta zawiera niewiele rzeczowników, zwłaszcza tych, które definiują przedmioty. Mówi „słodycze, które wkłada się do herbaty” zamiast mówić „cukier”, jednocześnie twierdząc, że po prostu zapomniał nazwy przedmiotu.

Uzasadnienie izolowanego zaburzenia mowy jest następujące: tworzy się pewne pole, zlokalizowane między korowymi ośrodkami słuchu i wzroku (BK Sepp), które jest centrum kombinacji bodźców wzrokowych i słuchowych u dziecka. Kiedy dziecko zaczyna rozumieć znaczenie słów, porównuje się je w jego umyśle z wizualnym obrazem przedmiotu, który jest mu jednocześnie pokazywany. Następnie nazwy obiektów są umieszczane w powyższym polu kombinacji, jednocześnie poprawiając funkcję mowy. Kiedy więc to pole, będące w istocie ścieżkami asocjacyjnymi między polami gnozji wzrokowej i słuchowej, zostaje zniszczone, związek między przedmiotem a jego definicją zostaje zerwany.

Metody badania afazji:

1) sprawdzenie rozumienia mowy skierowanej do podmiotu poprzez sugerowanie wykonania najprostszych poleceń - ujawniane są naruszenia funkcji sensorycznej mowy; odchylenia mogą być spowodowane zarówno uszkodzeniem obszaru Wernickego, jak i zaburzeniami apraksji;

2) badanie mowy samego pacjenta - zwraca się uwagę na poprawność i objętość słownictwa; podczas badania funkcji motorycznej mowy;

3) badanie funkcji czytania - sprawdzana jest umiejętność percepcji mowy pisanej;

4) badanie umiejętności pisania pacjenta - ujawnia się w nim obecność akapitu;

5) identyfikacja obecności amnestycznej afazji u pacjenta (proponuje się nazwać różne obiekty).