Aktywność elektryczna bez pulsu. Nowoczesne podejście do terapii elektropulsowej

Istnieje termin „śmierć, której można zapobiec” – śmiertelny skutek, którego można uniknąć, jeśli pomoc zostanie udzielona na czas, a pacjent otrzyma odpowiednie leczenie.

Istnieje również pojęcie „nieuchronnego zagrożenia życia” – zagrożenia, które przy odpowiedniej pomocy pozwoli przeżyć rannym lub chorym. Obejmuje to wszystkie pilne stany, w których urazy i zmiany patologiczne są kompatybilne z życiem z terminową i wysokiej jakości interwencją medyczną.

Nacisk kładzie się na „najbardziej możliwy do uniknięcia ze wszystkich możliwych do uniknięcia zgonów, nagłą śmierć sercową”.

Przyczyny nagłej śmierci sercowej

Najczęstszą (85% przypadków) bezpośrednią przyczyną nagłej śmierci sercowej jest migotanie komór (VF). Pozostałe 15% przypadków wykazuje częstoskurcz komorowy bez tętna (VT), aktywność elektryczną bez tętna i asystolię mięśnia sercowego.

Za przyczynę rozwoju VF uważa się przywrócenie krążenia krwi w niedokrwionym obszarze mięśnia sercowego po długim (co najmniej 30-60 minutowym) okresie niedokrwienia. Zjawisko to nazywane jest zjawiskiem niedokrwiennej reperfuzji mięśnia sercowego. Niezawodnie ujawniono prawidłowość – im dłużej trwa niedokrwienie mięśnia sercowego, tym częściej odnotowuje się migotanie komór.

Arytmogenny efekt przywrócenia krążenia krwi wynika z wypłukiwania substancji biologicznie czynnych (substancji arytmogennych) z obszarów niedokrwionych do krwiobiegu, co prowadzi do niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego. Takimi substancjami są lizofosfoglicerydy, wolne kwasy tłuszczowe, cykliczny monofosforan adenozyny, katecholaminy, wolnorodnikowe związki nadtlenkowe lipidów itp.

Zwykle w zawale mięśnia sercowego zjawisko reperfuzji obserwuje się na obwodzie w strefie okołozawałowej. W przypadku nagłej śmierci wieńcowej strefa reperfuzji dotyczy większych obszarów niedokrwionego mięśnia sercowego, a nie tylko strefy granicznej niedokrwienia.

Wskazania do defibrylacji elektrycznej

Rytmy serca prowadzące do zatrzymania krążenia dzielą się na dwie główne grupy:

podlegają defibrylacji - VF i VT bez pulsu;
nie podlega defibrylacji - asystolia i aktywność elektryczna bez pulsu.

Istnieje tylko jedna zasadnicza różnica w resuscytacji w tych dwóch grupach pacjentów – stosowanie lub nieużywanie defibrylatora. Działania takie jak uciśnięcia klatki piersiowej, udrożnienie dróg oddechowych, wentylacja, dostęp żylny, podawanie adrenaliny, eliminacja innych odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia są takie same w obu grupach.

W przypadku wątpliwości, jaki rodzaj aktywności elektrycznej jest obserwowany – VF o małej fali czy asystolia – uciśnięcia klatki piersiowej i wentylację należy wykonywać do momentu pojawienia się VF o dużej fali i dopiero na tym tle należy wykonać defibrylację.

Udowodniono, że przejście z VF o małej fali w rytm perfuzji jest mało prawdopodobne, a powtarzane próby defibrylacji na tle VF o małej fali mogą jedynie zwiększyć bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego przez przepływający prąd elektryczny i pogorszenie perfuzji z powodu do przerwania uciśnięć klatki piersiowej.

Dobrze przeprowadzona resuscytacja może zwiększyć amplitudę i zmienić częstotliwość fal migotania, zwiększając w ten sposób prawdopodobieństwo powodzenia kolejnej defibrylacji.

Defibrylacja elektryczna

Elektryczna defibrylacja serca zajmuje ważne miejsce w resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Zwykle termin ten odnosi się do osiągnięcia ustąpienia migotania lub częstoskurczu komorowego w ciągu 5 sekund po wypisie.

Sama defibrylacja nie jest w stanie „uruchomić” serca, powoduje jedynie krótkotrwałą asystolię i całkowitą depolaryzację mięśnia sercowego, po której naturalne rozruszniki serca są w stanie wznowić pracę.

Wcześniej użycie defibrylatorów przypisywano wyspecjalizowanemu kompleksowi resuscytacyjnemu (dalszemu podtrzymywaniu życia). Obecnie zasady resuscytacji podczas pierwotnego zatrzymania krążenia ogólnoustrojowego zostały zrewidowane na korzyść etapu „C” (utrzymanie krążenia krwi – krążenie).

Wynika to z faktu, że główną przyczyną zatrzymania krążenia są ektopowe zaburzenia rytmu w okluzyjnej chorobie wieńcowej bez asfiksji. Oznacza to, że środki mające na celu dostarczenie dodatkowej ilości tlenu na pierwszym etapie są niepotrzebne i prowadzą do utraty tak cennego czasu.

Dlatego podczas resuscytacji pierwszeństwo ma defibrylacja i uciśnięcia klatki piersiowej. W takich przypadkach wdmuchiwanie do płuc powietrza lub mieszanki tlenowo-powietrznej jest wskazane po defibrylacji i uciśnięciach klatki piersiowej.

Zmieniono również podejście do procedury przeprowadzania defibrylacji elektrycznej. Teraz zamiast serii defibrylacji pierwotnej (trzy kolejne wyładowania bez uciśnięć klatki piersiowej) zaleca się wykonanie tylko jednej defibrylacji, po której, bez sprawdzania rytmu serca, należy natychmiast rozpocząć uciśnięcia klatki piersiowej.

Wyjątkiem jest zalecenie zastosowania trzech kolejnych wyładowań elektrycznych w przypadku VF lub VT bez tętna podczas zabiegów na tętnicach wieńcowych (koronarografia, cewnikowanie) lub we wczesnym okresie pooperacyjnym po operacji kardiochirurgicznej.

Ponadto tętno na monitorze należy sprawdzić po 2 minutach resuscytacji (około 5 cykli po 30 uciśnięć i 2 oddechy). W czasie „nastawienia” podopiecznego konieczne jest kontynuowanie uciśnięć klatki piersiowej. Te zmiany protokołu wynikają z następujących danych eksperymentalnych i klinicznych:

Analiza tętna za pomocą monitora defibrylatora po każdym wyładowaniu opóźnia początek uciśnięć średnio o 37 sekund lub więcej. Takie przerwy są szkodliwe i zmniejszają wskaźnik skutecznej resuscytacji;

Nowoczesne defibrylatory dwufazowe pozwalają w 85% przypadków na zatrzymanie migotania komór już przy pierwszym wyładowaniu. Jeśli pierwszy wyładowanie nie przyniosło od razu pożądanego rezultatu, dalsze uciśnięcia klatki piersiowej i wentylacja płuc mogą być korzystniejsze niż powtarzana bezpośrednio defibrylacja;

natychmiast po zatrzymaniu migotania komór przywrócenie normalnego rytmu serca zajmuje kilka minut, a jeszcze więcej czasu na przywrócenie funkcji pompowania serca.

Wykonywanie uciśnięć i wentylacji płuc bezpośrednio po zastosowaniu wyładowania defibrylacyjnego pozwala na otrzymanie do mięśnia sercowego bardzo potrzebnego tlenu i substancji energetycznych. W efekcie znacznie wzrasta prawdopodobieństwo przywrócenia skutecznej kurczliwości serca. Obecnie nie ma przekonujących dowodów na to, że uciśnięcia klatki piersiowej bezpośrednio po defibrylacji mogą wywołać nawrót migotania komór.

Jeżeli na etapie przedszpitalnym przed przyjazdem zespołu pogotowia ratunkowego u pacjenta doszło do zatrzymania krążenia, wskazane jest wykonanie 5 cykli (około 2 minut) resuscytacji krążeniowo-oddechowej przed zapisem elektrokardiogramu i wykonaniem defibrylacji.

Pracownicy służby zdrowia świadczący opiekę w szpitalach i innych placówkach, w których dostępne są defibrylatory, powinni natychmiast rozpocząć resuscytację i jak najszybciej użyć defibrylatora.

Rodzaje impulsów defibrylacyjnych

Ostatnio szeroko stosowane były defibrylatory, które przeprowadzały wyładowanie elektryczne z tzw jednofazowy krzywa - przepływ prądu między elektrodami następuje tylko w jednym kierunku, czyli monopolarnym.

Obecnie urządzenia są głównie produkowane i eksploatowane dwufazowy typ - prąd przez pewien czas porusza się w dodatnim kierunku, który następnie zmienia się w ujemny. Ten rodzaj prądu ma znaczące zalety, ponieważ próg defibrylacji jest zmniejszony, a ilość wymaganej energii jest zmniejszona.

Sekwencyjne wstrząsy dwufazowe o niskiej energii (poniżej 200 J) są bardziej skuteczne w leczeniu migotania komór niż prądy jednofazowe. Ponadto po dwufazowym wstrząsie obserwuje się dłuższy okres refrakcji, co zmniejsza prawdopodobieństwo nawrotu migotania.

Defibrylatory dwufazowe mają mniejsze kondensatory i wymagają mniej wydajnych baterii. Ponadto nie jest potrzebna cewka indukcyjna do kontrolowania krzywej dwufazowej. Wszystko to sprawia, że urządzenia są lżejsze i bardziej przenośne.

Częstość wyładowań u dorosłych przy użyciu defibrylatora dwufazowego ze skróconym wykładnikiem ( kadłubowy) kształt impulsu wynosi od 150 do 200 J lub 120 J dla prostokąta ( prostoliniowy) o kształcie impulsu dwufazowego. Kolejne wyładowania muszą być tej samej lub większej wielkości.

Wśród różnego rodzaju impulsów defibrylacyjnych szczególne miejsce zajmują opracowane przez specjalistów firmy " Zoll» dwufazowy prostokątny przebieg prądu trapezowego. Jego zastosowanie umożliwia, poprzez optymalizację kształtu impulsu, zwiększenie jego skuteczności przy niższych wartościach prądu i energii uwalnianej do pacjenta (poniżej 200 J), a tym samym zmniejszenie potencjalnego szkodliwego działania prądu elektrycznego. rozładowanie funkcji serca.

Dwufazowy prostokątny przebieg prądu trapezowego

Umożliwia to również uniknięcie szczytów prądu i utrzymanie optymalnego kształtu tętna niezależnie od indywidualnego oporu klatki piersiowej każdego pacjenta.

Rodzaje defibrylatorów

Oprócz gradacji na jedno- i dwufazowe, defibrylatory dzielą się na urządzenia automatyczne oraz urządzenia z funkcją ręcznej kontroli wyładowania.

Automatyczne defibrylatory zewnętrzne(AED) są coraz częściej stosowane w sytuacjach nagłych do resuscytacji. Urządzenia tego typu są w stanie analizować rytm serca i zgodnie ze wskazaniami zastosować wyładowanie defibrylacyjne.

Opiekun musi przymocować do klatki piersiowej pacjenta elektrody samoprzylepne, przez które urządzenie analizuje rytm serca. Instrukcje są wyświetlane na wyświetlaczu defibrylatora lub podawane za pomocą poleceń głosowych. Urządzenia są w stanie rozpoznać VF i VT.

W przypadku ich zdiagnozowania następuje automatyczne samoładowanie do wymaganego poziomu energii, po czym wyświetlany jest komunikat, że urządzenie jest gotowe do defibrylacji. Osoba asystująca może tylko nacisnąć przycisk „rozładowania”. Wbudowany program praktycznie eliminuje możliwość defibrylacji, gdy nie jest pokazywana.

Dokładność tego typu urządzeń w diagnostyce zaburzeń rytmu serca wymagających defibrylacji jest bliska 100%. Automatyczne defibrylatory są w stanie rozróżnić artefakty natury mechanicznej, co całkowicie eliminuje błędny wniosek i niewykazywane wyładowanie elektryczne. Szereg urządzeń zapewnia wieloaspektowe wsparcie informacyjne podczas całego kompleksu działań resuscytacyjnych.

Defibrylatory ręczne Absolutorium to wielofunkcyjne kompleksy resuscytacyjne przeznaczone do stosowania w karetkach pogotowia, helikopterach, samolotach, podczas udzielania pomocy na miejscu katastrofy w każdych warunkach pogodowych.

Defibrylacja może być wykonywana w trybie ręcznym (operator wykonuje wszystkie manipulacje urządzeniem samodzielnie), półautomatycznym (urządzenie stale analizuje EKG pacjenta w celu wykrycia zaburzeń rytmu serca) oraz w trybie doradczym.

Niektóre urządzenia (defibrylatory) Seria M Zoll ) umożliwiają wyświetlanie odprowadzeń EKG, wykresów głębokości uciśnięć, danych dotyczących całkowitego czasu resuscytacji oraz liczby wyładowań na wyświetlaczu podczas resuscytacji.

Energia ładowania

Wielkość prądu powinna być wystarczająca do stłumienia ektopowych ognisk wzbudzenia w mięśniu sercowym. Nie określono optymalnej energii pierwszego i kolejnych dwufazowych impulsów wyładowania. Nie ma wyraźnego związku między masą ciała a energią ładunku podczas defibrylacji u dorosłych.

Należy przyjąć, że wartości progowe defibrylujących bipolarnych impulsów sinusoidalnych i trapezoidalnych są o 30-50% mniejsze niż dla przebiegu jednofazowego. Z tego powodu nie jest możliwe sformułowanie jasnych zaleceń dotyczących wyboru energii dla kolejnych dwufazowych wyładowań defibrylacyjnych.

Zalecana wartość ładunku dla defibrylatorów jednofazowych wynosi 360 J. W oparciu o dostępne dane, jeśli VF nie można zakończyć pierwszym impulsem dwufazowym, energia kolejnych impulsów powinna być w miarę możliwości równa lub większa od energii pierwszego impulsu.

Ze względu na różnice w przebiegu zaleca się stosowanie wartości energii zalecanej przez producenta dla odpowiedniego przebiegu w zakresie od 120 do 200 J. W przypadku braku tych danych dozwolona jest defibrylacja z maksymalnym poziomem energii. Czasami, dla ułatwienia, podczas wykonywania defibrylacji zewnętrznej na obu typach urządzeń dwufazowych, zalecana defibrylacja początkowa wynosi 150 J.

Rezystancja klatki piersiowej (impedancja)

Powodzenie defibrylacji w dużej mierze zależy od siły prądu, który przepływał bezpośrednio przez mięsień sercowy. Zwykle większość energii wstrząsu ulega rozproszeniu, ponieważ opór klatki piersiowej przez klatkę piersiową znacznie zmniejsza skuteczność defibrylacji ze względu na zmniejszenie natężenia prądu.

U osoby dorosłej o normalnej budowie wynosi około 70-80 omów. Na wielkość oporu przezklatkowego ma wpływ wielkość klatki piersiowej, obecność linii włosów, wielkość i położenie elektrod, siła ich docisku, materiał przewodzący między elektrodami a skórą pacjenta, faza oddychania, liczba zastosowanych wypisów, wcześniejsze interwencje chirurgiczne pacjenta na klatce piersiowej oraz szereg innych czynników.

Jeśli podczas resuscytacji występują czynniki zwiększające opór przezklatkowy, to przy ustalonym poziomie energii 360 J jego rzeczywista wartość może wynosić około 30-40 J przy przejściu przez mięsień sercowy (tj. Nie więcej niż 10%).

Aby zmniejszyć opór przezklatkowy, bardzo ważne jest, aby przed defibrylacją mocno ścisnąć klatkę piersiową elektrodami i mocno docisnąć je do ciała pacjenta. Za optymalną siłę docisku uważa się 8 kg dla dorosłych i 5 kg dla dzieci w wieku od 1 do 8 lat (przy stosowaniu elektrod zewnętrznych dla dorosłych).

W tym samym celu defibrylację należy przeprowadzić w fazie wydechu tak, aby klatka piersiowa była jak najmniejsza (zmniejsza to opór przezklatkowy o 15-20'%).

Niektóre defibrylatory są w stanie automatycznie mierzyć opór klatki piersiowej i dostosowywać energię ładunku w zależności od jego wielkości. Opór między elektrodami a skórą można zmniejszyć, stosując płynne elektrody żelowe lub elastyczne elektrody żelowe.

Elektrody ręczne „dla dorosłych” mają zwykle standardową średnicę 13 cm Nowoczesne defibrylatory ze zintegrowaną funkcją „kompensacji” wpływu rezystancji pozwalają wytworzyć wyładowanie zbliżone do ustawionej wartości.

Samo urządzenie jest w stanie określić rezystancję międzyelektrodową bezpośrednio przed lub w momencie podania impulsu. Ponadto, w zależności od wartości rezystancji, wymagana wartość napięcia jest ustawiana tak, aby rzeczywista energia wyładowania była zbliżona do ustawionej.

Jednym z najskuteczniejszych sposobów „zrekompensowania” wpływu oporu klatki piersiowej pacjenta jest technologia defibrylatorów. Seria Zoll M. W pierwszej fazie impulsu prostokątnego urządzenie ocenia rezystancję przezklatkową i koryguje parametry prądu wyjściowego poprzez zmianę napięcia przy zachowaniu ustawionej energii rozładowania.

Lokalizacja elektrod

Idealna lokalizacja elektrod to taka, która zapewnia maksymalny przepływ prądu przez mięsień sercowy. Podczas defibrylacji zewnętrznej jedną z elektrod umieszcza się na przedniej powierzchni klatki piersiowej poniżej obojczyka na prawym brzegu mostka, a drugą na poziomie piątej przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż linii pachowej przedniej (miejsce, elektrody EKG są dołączone do odprowadzeń V5–V6).

Chociaż elektrody są oznaczone jako „dodatnie” i „ujemne”, nie ma znaczenia, w którym z tych miejsc się znajdują.

Jeśli kilka wyładowań nie przyniosło pożądanego efektu, zaleca się zamocowanie jednej elektrody po lewej stronie dolnego mostka, a drugiej z tyłu, tuż pod lewą łopatką (pozycja przednio-tylna). Bardzo dobrze, jeśli dostępne są samoprzylepne elektrody dystansowe. Z reguły ich stosowanie pozwala nie przerywać uciśnięć klatki piersiowej w momencie analizy rytmu serca.

Kontrola i monitorowanie EKG

Nowoczesne urządzenia pozwalają na rejestrację EKG bezpośrednio z elektrod, co znacznie ułatwia diagnostykę. Należy pamiętać, że w tym przypadku VF o niskiej amplitudzie często wygląda jak asystolia.

Ponadto różne zniekształcenia i zakłócenia EKG mogą być spowodowane samymi procedurami resuscytacyjnymi, jak również wiązać się z niekontrolowanymi ruchami pacjenta podczas transportu.

Kardiowersja w polimorficznym częstoskurczu komorowym

Stan pacjenta z polimorficznym VT jest bardzo niestabilny. W przypadku tej arytmii stosuje się ten sam protokół, co w przypadku VF. Zaleca się stosowanie wyładowań niesynchronizowanych o dużej mocy.

Jeżeli trudno jest określić, jaka forma VT występuje u „niestabilnego” pacjenta (monomorficzny czy polimorficzny), należy zastosować niezsynchronizowane wyładowania o dużej mocy (jak defibrylacja), nie tracąc czasu na szczegółową analizę rytmu serca.

Podejście to tłumaczy się tym, że zsynchronizowana kardiowersja jest preferowaną metodą w przypadku zorganizowanych arytmii komorowych, ale nie powinna być stosowana w celu zatrzymania polimorficznego częstoskurczu komorowego. Wysoka moc zalecanych wyładowań wynika z faktu, że niezsynchronizowane wyładowania o małej mocy mogą powodować rozwój migotania komór.

Bezpieczeństwo

Wykonanie defibrylacji nie powinno stanowić zagrożenia dla opiekunów. Nie dotykaj rur wodociągowych, gazowych lub grzewczych. Konieczne jest wykluczenie możliwości innych opcji uziemienia personelu i możliwości dotykania pacjenta przez inne osoby w momencie wypisu.

Należy sprawdzić, czy część izolacyjna elektrod oraz ręce osoby pracującej z defibrylatorem są suche. Zastosowanie elastycznych elektrod samoprzylepnych zmniejsza ryzyko porażenia prądem.

Osoba przeprowadzająca defibrylację przed wyładowaniem powinna wydać polecenie: „ Odejdź od pacjenta! i upewnij się, że jest zrobione.

Jeśli pacjent jest zaintubowany, a tlen podawany jest przez rurkę dotchawiczą, dopływ tlenu można pozostawić włączony. Jeśli wentylacja odbywa się przez maskę twarzową lub drogi oddechowe, odłącz i przesuń przewód doprowadzający tlen na co najmniej 1 metr od miejsca defibrylacji.

Sekwencja defibrylacji

Podczas ładowania defibrylatora, jeśli pozwala na to liczba opiekunów, nie należy przerywać RKO.

Asystent (y) w tym czasie ładuje defibrylator i przygotowuje leki do podania.

Resuscytację krążeniowo-oddechową przeprowadza się przez 2 minuty (5 cykli), po czym następuje krótka przerwa w celu oceny częstości akcji serca na monitorze. Jeśli VF lub VT nie zostały wyeliminowane, zastosuj drugi stopień.

Następnie natychmiast (bezpośrednio po wykonaniu wstrząsu rytm nie jest sprawdzany) kontynuuj uciśnięcia klatki piersiowej w połączeniu ze sztuczną wentylacją płuc. Kontynuuj kolejny cykl resuscytacji przez 2 minuty, po czym ponownie robi się krótką przerwę na ocenę tętna na monitorze.

Jeśli migotanie komór się utrzymuje, to po trzecia klasa konieczne jest dożylne wstrzyknięcie 1 mg adrenaliny w 10-20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Leki podaje się bez przerywania uciśnięć klatki piersiowej.

Lek podany bezpośrednio po wstrząsie będzie krążył w naczyniach podczas uciśnięć klatki piersiowej, których wznowienie rozpoczyna się natychmiast po defibrylacji.

Czynności po przywróceniu rytmu

Odzyskiwanie spontanicznego krążenia zależy od pozostałych zasobów energetycznych mięśnia sercowego, czasu trwania migotania komór (każda minuta opóźnienia defibrylacji zmniejsza przeżycie o 7-10%), rodzaju defibrylatora i wcześniejszej terapii lekowej.

Jeśli pacjent wykazuje oznaki życia (ruchy, normalny oddech lub kaszel), należy ocenić częstość akcji serca. Jeśli na monitorze obserwuje się uporządkowany rytm perfuzji, należy sprawdzić obecność pulsacji w tętnicach.

Po przywróceniu rytmu może rozwinąć się powtórne migotanie komór z powodu niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego z powodu ostrej niewydolności wieńcowej i wtórnych zaburzeń metabolicznych.

Możliwe przyczyny arytmii po wstrząsie to resztkowa aktywność migotania w obszarach o słabym gradiencie napięcia, nowe fronty wzbudzenia wirów tego typu ponowne wejście generowane przez wstrząs i ogniskową aktywność ektopową w obszarach dotkniętych działaniem prądu elektrycznego.

W niektórych przypadkach powtarzana defibrylacja elektryczna jest nieskuteczna, zwykle przy niskiej amplitudzie VF i nieskorygowanym długu tlenowym. W tym przypadku pokazano kontynuację uciśnięć klatki piersiowej, dotlenienie i wentylację płuc, wprowadzenie adrenaliny, cordaronu i ponowną defibrylację elektryczną po 2 minutach.

Defibrylacja może przywrócić częstość akcji serca pacjenta, ale może nie być wystarczająca do utrzymania hemodynamiki, a dalsza specjalistyczna resuscytacja krążeniowo-oddechowa jest wskazana w celu zwiększenia szans pacjenta na przeżycie.

Powszechne wprowadzenie do praktyki klinicznej nowych form terapii impulsami elektrycznymi o ulepszonych parametrach działania elektrycznego, w tym nowoczesnych skomputeryzowanych automatycznych defibrylatorów zewnętrznych i wszczepialnych, znacznie poprawi wyniki leczenia.

V. L. Radushkevich, B. I. Bartashevich, Yu. V. Gromyko

Choroby sercowo-naczyniowe są główną przyczyną zgonów na świecie. Pomimo ciągłego doskonalenia metod terapeutycznych i regularnej aktualizacji miarodajnych międzynarodowych zaleceń dotyczących odpowiednich sekcji, zachorowalność i śmiertelność sercowa pozostają wszędzie na wysokim poziomie. Wśród palących problemów jedno z czołowych miejsc zajmuje problematyka diagnostyki i leczenia stanów nagłych w praktyce kardiologicznej.

Czytelnik zapraszany jest na kilka seminariów z zakresu kardiologii ratunkowej, których celem jest omówienie (z uwzględnieniem najnowszych zaleceń międzynarodowych) następujących działów kardiologii ratunkowej: 1) zatrzymanie krążenia i ogólne zagadnienia resuscytacji krążeniowo-oddechowej (CPR); 2) bradyarytmia; 3) tachyarytmia; 4) ostra niewydolność serca (w tym obrzęk płuc, niedociśnienie i wstrząs); 5) ostry zespół wieńcowy/zawał mięśnia sercowego; 6) kryzysy nadciśnieniowe; 7) zator płucny.

Pierwsza z nich dotyczy problematyki opieki doraźnej w nagłym zatrzymaniu krążenia (prezentacja materiału w dużej mierze opiera się na zaleceniach ekspertów amerykańskich w tej kwestii, 2010).

Ogólne zagadnienia resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Intensywna opieka

podczas zatrzymania akcji serca. Definicje pojęć

pojęcie "niewydolność serca" (w krajach zachodnich odpowiada terminowi zatrzymanie krążenia) oznaczają nagłe i całkowite ustanie efektywnej czynności pompującej serca z lub bez jego aktywności bioelektrycznej . Istnieją 4 główne przyczyny zatrzymania krążenia:

1. migotanie komór(FZh) — zdezorganizowana aktywność elektryczna mięśnia sercowego komorowego; w obecności VF nie ma mechanicznej aktywności komór.

2. Częstoskurcz komorowy(WZ) bez pulsu na dużych naczyniach (VT bez pulsu) - zorganizowana aktywność elektryczna komór, w której, podobnie jak w VF, nie jest zapewniony ruch krwi w krążeniu ogólnoustrojowym.

3. Aktywność elektryczna bez pulsu(EABP, termin „dysocjacja elektromechaniczna” ma również zastosowanie) to niejednorodna grupa zorganizowanych rytmów elektrycznych, w których mechaniczna aktywność komór jest albo całkowicie nieobecna, albo niewystarczająca do wytworzenia fali tętna.

4. Asystolia(bardziej poprawne jest mówienie o asystolii komorowej) to brak aktywności elektrycznej komór (w tym przypadku aktywność elektryczna przedsionków może również nie być wykryta lub obecna).

Termin „resuscytacja krążeniowo-oddechowa” (RKO) odnosi się do zestawu środków ratujących życie, które zwiększają prawdopodobieństwo przeżycia pacjenta z zatrzymaniem krążenia.

Eksperci z USA podkreślają:

1. Wczesna resuscytacja krążeniowo-oddechowa, tzw. podstawowe zabiegi resuscytacyjne pacjenta (podstawowe zabiegi resuscytacyjne), które obejmują: 1) uciśnięcia klatki piersiowej; 2) defibrylacja; 3) zapewnienie drożności dróg oddechowych i sztucznego oddychania.

2. Etap specjalistycznej resuscytacji krążeniowo-oddechowej(zaawansowana resuscytacja kardiologiczna), która obejmuje, wraz z kontynuacją wszystkich składowych I etapu, również 4) podawanie leków; 5) jeśli to możliwe - intubacja; 6) korekta odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia; 7) w przypadku przywrócenia spontanicznego krążenia - przeprowadzenie czynności poresuscytacyjnych.

Ogólne zagadnienia resuscytacji krążeniowo-oddechowej

Na ryc. Rycina 1 przedstawia 5 głównych składowych skutecznej resuscytacji po zatrzymaniu krążenia, które łączą się w tzw. łańcuch przeżycia (łańcuch przeżycia). Należą do nich: 1) natychmiastowe rozpoznanie zatrzymania krążenia i wezwanie pomocy; 2) natychmiastowe rozpoczęcie CPR i jej prawidłowe wykonanie; 3) najszybsza możliwa defibrylacja; 4) po przybyciu brygady z możliwością udzielenia pomocy specjalistycznej – jej wykonanie w całości; 5) u chorego z przywróceniem krążenia spontanicznego – zabiegi poresuscytacyjne.

W komentarzu do tego rysunku zauważamy (i zostanie to wskazane kilkakrotnie przy analizie innych danych), że proponuje się dwa główne kryteria rozpoznania zatrzymania krążenia: 1) pacjent nie reaguje; 2) nie oddycha lub są tylko oddzielne westchnienia. Jako dodatkowy znak można zastosować brak tętna w badaniu palpacyjnym przez 10 sekund, jednak zastrzega się, że znak ten można uwzględnić, jeśli zostanie oceniony przez wykwalifikowanego ratownika; zauważył również, że na intensywnej terapii może być zawodny (i może wprowadzić w błąd nawet lekarza). W związku z tym badanie palpacyjne tętna nie powinno opóźniać rozpoczęcia resuscytacji: wezwanie pomocy i rozpoczęcie RKO powinny być pilne u osoby z dwoma pierwszymi z powyższych objawów.

Niektóre ważne wymagania dotyczące jakości RKO podsumowano w Tabeli 1. 1. Na ryc. 2 przedstawia: 1) znaczenie zapewnienia drożności dróg oddechowych (należy zbadać jamę ustną; w przypadku obecności wymiocin, mułu, piasku usunąć je, czyli zapewnić dostęp powietrza do płuc, a następnie wykonać potrójne spożycie Safaru: odchyl głowę do tyłu, pchnij dolną szczękę i lekko otwórz usta; 2) prawidłową pozycję ratownika podczas uciśnięć klatki piersiowej.

Przy pośrednim masażu serca asysta jest udzielana na płaskiej, twardej powierzchni. W przypadku uciśnięć nacisk kładzie się na podstawę dłoni. Ramiona w stawach łokciowych nie powinny być zgięte. Podczas ucisku linia ramion ratownika powinna być równoległa i równoległa do mostka. Ręce powinny być prostopadłe do mostka. Ręce ratownika podczas masażu pośredniego można wprowadzić do zamka lub jedna na drugą na krzyż. Podczas ucisku, z rękami skrzyżowanymi, palce powinny być uniesione i nie dotykać powierzchni klatki piersiowej. Położenie rąk podczas ucisków znajduje się na mostku, 2 palce powyżej końca wyrostka mieczykowatego.

Przy omawianiu materiału w tabeli. 1, kładziemy szczególny nacisk na priorytet uciśnięć klatki piersiowej podczas RKO: w wielu przypadkach (zwłaszcza na początkowym etapie udzielania pomocy niewykwalifikowanemu ratownikowi) jest to jedyny element RKO (patrz też ryc. 3 i 4). Należy dążyć w każdy możliwy sposób do skrócenia czasu przed jego rozpoczęciem, zminimalizowania przerw w masażu i przestrzegania wymagań dotyczących jego wykonania (częstotliwość ≥ 100 na 1 minutę, głębokość zagłębienia ≥ 5 cm, całkowite uwolnienie mostka po każde naciśnięcie, stosunek ze sztuczną wentylacją płuc - 30:2) .

Na ryc. Rysunek 4 przedstawia uproszczony cykl resuscytacji krążeniowo-oddechowej przed przybyciem wyspecjalizowanego zespołu ratowniczego (jest to wczesny etap resuscytacji: zakłada się, że defibrylator, taki jak defibrylator automatyczny – patrz poniżej, został już dostarczony). Jak widać na ryc. 4, każdy cykl RKO obejmuje 2 minuty (w tym czasie należy wykonać 6 podejść, w tym po 30 uciśnięć klatki piersiowej i 2 oddechy), po których (przez możliwie najkrótszy czas!) przerwę na sprawdzenie rytmu i w razie potrzeby defibrylacja z niezsynchronizowanym wyładowaniem 300 -400 J (5-7 kV). W przypadku braku defibrylatora należy wykonywać ciągłą resuscytację krążeniowo-oddechową bez zatrzymywania się do czasu przybycia wyspecjalizowanego zespołu ratowniczego (oczywiście, jeśli nie ma oznak powrotu do spontanicznego krążenia).

Na ryc. Rycina 5 przedstawia algorytm świadczenia specjalistycznej opieki w przypadku zatrzymania krążenia. Po raz kolejny zauważamy, że najważniejszymi elementami takiej opieki są resuscytacja krążeniowo-oddechowa (najważniejsze punkty: natychmiastowy początek, stała kontrola jakości opieki, cykle 2-minutowe, minimalny czas przerwy między cyklami) oraz defibrylacja (w przypadku migotania komór lub częstoskurcz komorowy bez tętna - wykonaj natychmiast! ). W tej wersji algorytmu zaprezentowano już takie specjalistyczne elementy opieki, jak zapewnienie dostępu naczyniowego oraz dodatkowe środki poprawiające drożność dróg oddechowych, podawanie leków, leczenie odwracalnych przyczyn. Eksperci zwracają uwagę, że w większości przypadków termin i kolejność takich podejść zależy od liczby ratowników zaangażowanych w resuscytację, a także od ich kwalifikacji.

W większości przypadków zatrzymania krążenia pierwszy ratownik powinien rozpocząć resuscytację krążeniowo-oddechową za pomocą uciśnięć klatki piersiowej, a drugi ratownik powinien podjąć kroki w celu znalezienia defibrylatora, włączenia go, założenia elektrod i sprawdzenia rytmu.

W obecności VF/VT bez pulsu

Możliwe opcje zastosowania elektrod defibrylatora: pozycja przednio-boczna (preferowane elektrody - w odstępie między obojczykiem a 2. przestrzenią międzyżebrową wzdłuż prawej krawędzi mostka oraz powyżej 5. i 6. przestrzeni międzyżebrowej, w rejonie wierzchołka serca ); przednio-tylna, przednio-lewa podłopatkowa lub przednia-prawa podłopatkowa (wzdłuż lewej krawędzi mostka w rejonie III i IV przestrzeni międzyżebrowej oraz w lewej/prawej okolicy podłopatkowej).

Kontrole rytmu są jak najkrótsze. Jeśli wykryty zostanie regularny rytm, przeprowadź kontrolę tętna. Przy najmniejszych wątpliwościach w obecności tętna natychmiast kontynuuj uciskanie klatki piersiowej.

Po każdej defibrylacji należy natychmiast wznowić resuscytację krążeniowo-oddechową bez sprawdzania rytmu lub tętna; powinien zaczynać się od pośredniego masażu serca i być prowadzony przez 2 minuty; potem - sprawdź rytm.

Jeśli podczas kontroli rytmu wykryto VF/VT bez tętna, pierwszy ratownik natychmiast wznawia RKO, a drugi ratownik ładuje defibrylator. Po naładowaniu resuscytację krążeniowo-oddechową wstrzymuje się w celu dostarczenia wyładowania; nakłada go drugi ratownik.

Aby zmniejszyć zmęczenie ratownika i utrzymać jakość resuscytacji, zaleca się zmianę osoby wykonującej uciśnięcia klatki piersiowej co 2 minuty.

Podczas korzystania z defibrylatora dwufazowego energia wyładowania wynosi zwykle 120-200 J (2-4 kV, kolejne wyładowania są takie same lub silniejsze); jednofazowy - 360 J (7 kV, kolejne wyładowania - o tej samej mocy).

Każde zastosowanie wstrząsu defibrylacyjnego powinno być natychmiast poprzedzone przynajmniej krótkim okresem uciśnięć klatki piersiowej (aby poprawić utlenowanie mięśnia sercowego, odciążyć prawą komorę i zwiększyć szanse powodzenia defibrylacji).

W ostatnich latach (szczególnie w rozwiniętych krajach zachodnich) tzw automatyczne defibrylatory (automatyczny defibrylator zewnętrzny – AED), o którym należy krótko wspomnieć. Tego typu urządzenia, wymagające od świadczeniodawcy specjalnych kwalifikacji, umieszczane są najczęściej w miejscach publicznych o dużym natężeniu ludzi (lotniska, dworce kolejowe, centra kongresowe, duże centra rozrywki itp.). Defibrylatory AED automatycznie wykrywają potrzebę defibrylacji i defibrylacji oraz są wyposażone w urządzenia, które dają niewykwalifikowanemu ratownikowi zwięzłe i wyraźne instrukcje głosowe dotyczące resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Krótko podsumuj tutaj typowe instrukcje korzystania z takiego urządzenia .

Jeśli osoba jest nieprzytomna, wezwij karetkę. Przyłóż jednorazowe elektrody do skóry klatki piersiowej (nie możesz tracić czasu na sprawdzanie pulsu i źrenic). Po około 1/4 minuty urządzenie (jeśli jest wskazanie na wyładowanie) samo zasugeruje defibrylację lub (jeśli nie ma wskazań) rozpoczęcie uciśnięć klatki piersiowej/sztucznego oddychania i uruchamia stoper. Analiza rytmu jest powtarzana po wstrząsie lub po standardowym czasie przeznaczonym na resuscytację krążeniowo-oddechową. Ten cykl trwa do przybycia karetki. Po przywróceniu pracy serca urządzenie kontynuuje pracę w trybie obserwacji.

Jeśli VF/VT bez tętna utrzymuje się po pierwszym wyładowaniu defibrylatora, po którym następuje 2-minutowa resuscytacja krążeniowo-oddechowa, stosuje się dożylne lub śródkostne leki wazopresyjne w celu zwiększenia przepływu krwi w mięśniu sercowym i zwiększenia prawdopodobieństwa powrotu spontanicznego krążenia. Szczytowe działanie takiego bolusa podczas RKO jest zwykle opóźnione o 1-2 minuty. Wprowadzenie odbywa się podczas 2-minutowego okresu resuscytacji krążeniowo-oddechowej bez przerwy. Najlepiej zbadana adrenalina (1 mg co 3-5 minut).

W przypadku braku beztętnej odpowiedzi VF/VT na RKO, defibrylację i podanie leków wazopresyjnych stosuje się leki antyarytmiczne, wśród których lekiem z wyboru jest amiodaron (pierwszy bolus dożylny 300 mg, jeśli to konieczne, druga dawka jest również bolus 150 mg). W przypadku braku amiodaronu można zastosować lidokainę, ale nie ma podstaw dowodowych na poprawę rokowania w zatrzymaniu krążenia (dostępne z amiodaronem). Stosowanie siarczanu magnezu jest uzasadnione tylko u pacjentów z VT typu torsade de pointes, związanym z wydłużeniem odstępu QT w EKG.

Aby uniknąć przedawkowania, wszystkie leki stosowane podczas resuscytacji powinny być dokładnie rejestrowane. Należy również obliczyć ich całkowitą dawkę.

Ważną rolę w leczeniu pacjenta z zatrzymaniem krążenia odgrywa eliminacja jego potencjalnie odwracalnych przyczyn. W VF/VT bez tętna najczęstszą z tych przyczyn jest ostre niedokrwienie mięśnia sercowego (najskuteczniejsze w tym przypadku jest doraźna reperfuzja z zastosowaniem pierwotnego stentowania wieńcowego lub natychmiastowego pomostowania aortalno-wieńcowego, które wykonuje się bez przerywania RKO). Inne odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia mogą obejmować: niedotlenienie, hipowolemię, kwasicę, hipo/hiperkaliemię, hipotermię, zatrucie, tamponadę serca, odmę prężną, zator płucny.

W przypadku pojawienia się oznak powrotu do spontanicznego krążenia ważne jest natychmiastowe podjęcie działań poresuscytacyjnych w celu zmniejszenia ryzyka nawrotu zatrzymania krążenia i zwiększenia prawdopodobieństwa przywrócenia prawidłowych funkcji poznawczych. Szczególnie ważne jest leczenie hipoksemii i niedociśnienia, wczesne rozpoznanie i leczenie zawału mięśnia sercowego oraz hipotermia terapeutyczna u pacjentów w śpiączce.

W obecności EABP/asystoli

U osób z EALD/asystolią 2-minutowe cykle resuscytacji krążeniowo-oddechowej z krótkimi przerwami w celu sprawdzenia rytmu serca, a także wprowadzenie wazopresora, są przeprowadzane zgodnie z tymi samymi wymaganiami, jak omówione powyżej dla VF/VT bez tętna. Nie stosuje się defibrylacji i leków antyarytmicznych. Nie wykazano, aby rutynowe stosowanie atropiny u tych pacjentów poprawiało wynik resuscytacji i niedawno zostało usunięte z algorytmu postępowania w zatrzymaniu krążenia.

Należy pamiętać, że w procesie resuscytacji możliwa jest zmiana wariantu zaburzenia rytmu, będącego przyczyną zatrzymania krążenia. Ratownik powinien więc być gotowy do wykonania defibrylacji u pacjenta, u którego początkowo wystąpił EABP/asystolia, jeśli podczas następnej kontroli rytmu podczas resuscytacji wykryto u niego VF/VT bez tętna. Jednocześnie charakter początkowego zaburzenia rytmu nie wpływa już na wybór dalszej strategii leczenia.

Wśród potencjalnie odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia u osób z EALD/asystolią najczęstsze to: 1) hipoksemia (należy zwrócić szczególną uwagę na zabezpieczenie dróg oddechowych, ewentualnie z intubacją w celu uzyskania odpowiedniego natlenienia); 2) hipowolemia i posocznica (możliwe jest empiryczne podawanie roztworów krystaloidów - dożylnie lub doszpikowo); 3) ciężka utrata krwi (hemotransfuzja); 4) zatorowość płucna (tromboliza empiryczna – patrz niżej w odpowiedniej części seminarium); 5) odma prężna (dekompresja igłowa).

Dostęp pozajelitowy i podawanie leków

Jak wspomniano, najważniejszymi elementami opieki w przypadku zatrzymania krążenia są wysokiej jakości resuscytacja krążeniowo-oddechowa i defibrylacja w nagłych wypadkach. Wprowadzenie leków jest uważane za ważne, ale wciąż drugorzędowe podejście do leczenia. Zapewnienie dostępu pozajelitowego powinno odbywać się bez przerywania uciśnięć klatki piersiowej.

Podawanie dożylne Leki na zatrzymanie krążenia są podawane w postaci bolusa, po którym następuje kolejny bolus o objętości 20 ml płynu w celu przyspieszenia uwalniania leku z żyły obwodowej kończyny do krążenia ogólnoustrojowego. W trakcie i po wprowadzeniu pożądane jest, aby ta kończyna była nieco uniesiona.

W przypadku trudności w zapewnieniu dostępu dożylnego jest to możliwe doszpikowe podawanie leku (kilka badań wykazało, że jest skuteczny i bezpieczny w resuscytacji zarówno u dzieci, jak i u dorosłych). Dostęp ten może być wykorzystany podczas zatrzymania krążenia do wprowadzania jakichkolwiek leków i płynów, do pobierania krwi do badań laboratoryjnych; ma zastosowanie we wszystkich grupach wiekowych; stosuje się go zwykle w przypadkach, gdy z jakiegoś powodu trudno jest zapewnić dożylną drogę porodu (rozległe oparzenia, deformacje kończyn, zapadnięcie się żył odpiszczelowych, pobudzenie psychoruchowe lub drgawki). Ta metoda może być preferowana w przypadku konieczności długiego transportu pacjenta po wyboistej drodze (zapewnia mocne zamocowanie igły i zmniejsza ryzyko zakrzepicy). Technika obejmuje: 1) użycie skróconej igły do nakłuwania o dużej średnicy (2-6 mm) z mandryną; 2) wybór do nakłucia jednego z następujących obszarów: nasady kości rurkowych, zewnętrzna powierzchnia kości piętowej, przedni górny kręgosłup biodrowy; 3) leczenie skóry; 4) wprowadzenie igły w kość ruchem spiralnym na głębokość co najmniej 1 cm (w momencie wkłucia igły w kość gąbczastą pojawia się uczucie niepowodzenia).

Jeżeli osoba prowadząca resuscytację ma wystarczające doświadczenie, możliwe jest wykonanie cewnikowanie jednej z żył centralnych (wewnętrzna szyjna lub podobojczykowa). Zaletą tej metody jest możliwość tworzenia wyższych stężeń leków i przyspieszania ich dostarczania do krążenia centralnego. Wadą jest konieczność przerwania RKO w przypadku takiego cewnikowania oraz fakt, że obecność cewnika centralnego jest względnym przeciwwskazaniem do leczenia trombolitycznego u osób z ostrym zespołem wieńcowym.

Jeżeli nie można uzyskać dostępu dożylnego i doszpikowego, u osób z zatrzymaniem krążenia można zastosować epinefrynę i lidokainę. dotchawiczo . W takim przypadku dawka leków powinna być 2,0-2,5 razy większa niż zalecana do podawania dożylnego. Leki należy rozcieńczyć w 5-10 ml sterylnej wody lub roztworu soli fizjologicznej chlorku sodu i wstrzyknąć bezpośrednio do kaniuli dotchawiczej. Brak danych dotyczących dotchawiczego podawania amiodaronu.

Podejścia terapeutyczne, które nie są zalecane do rutynowego stosowania w zatrzymaniu krążenia

Atropina- brak danych z dużych badań dotyczących korzystnego wpływu na wyniki leczenia pacjentów z zatrzymaniem krążenia, w tym z asystolią. W związku z tym takie osoby zostały wyłączone z algorytmu leczenia. Może być stosowany w bradykardii (patrz warsztat 2).

Dwuwęglan sodu- w większości badań nie wykazały pozytywnego wpływu na wynik leczenia pacjentów z zatrzymaniem krążenia; nie zwiększa prawdopodobieństwa powrotu rytmu podczas defibrylacji. Jednocześnie jego stosowanie wiąże się z szeregiem działań niepożądanych (spadek obwodowego oporu naczyniowego, zasadowica i związana z tym zmniejszenie utlenowania tkanek, hipernatremia i hiperosmolarność). Jako rutynowe podejście do leczenia osób z zatrzymaniem krążenia nie jest stosowane. Może być stosowany tylko w określonych sytuacjach (oczywista kwasica metaboliczna, hiperkaliemia, przedawkowanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych). Po podaniu (zwykła dawka - 1 mEq / kg) wymagana jest kontrola laboratoryjna.

Preparaty wapniowe- brak danych dotyczących korzystnego działania, nie zaleca się rutynowego stosowania w zatrzymaniu krążenia.

Płyny dożylne(zarówno roztwory standardowe, jak i hipertoniczne i schłodzone) – badania nie wykazały poprawy wyników leczenia pacjentów z zatrzymaniem krążenia. Podawanie płynów jest naturalnie uzasadnione u osób z hipowolemią.

rytm przedsercowy— ze względu na brak i niespójność danych nie jest obecnie uważana za rutynowe podejście do leczenia osób z zatrzymaniem krążenia. Może być stosowany u pacjentów z VT, jeśli nie ma możliwości użycia defibrylatora. Nie wolno opóźniać rozpoczęcia resuscytacji krążeniowo-oddechowej i porażenia prądem elektrycznym. Kwestia stosowania w asystolii pozostaje niewystarczająco jasna.

Działania poresuscytacyjne

Gdy pojawiają się oznaki powrotu do spontanicznego krążenia, ważne jest, aby natychmiast rozpocząć wdrażanie zestawu środków w celu zmniejszenia ryzyka ponownego rozwoju zatrzymania krążenia i zwiększenia prawdopodobieństwa przywrócenia normalnego funkcjonowania układu nerwowego. Prowadzone są następujące działania (eksperci amerykańscy, 2010):

— optymalizacja wentylacji i dotlenienia płuc: 1) utrzymać saturację tlenem na poziomie ≥ 94%; 2) w razie potrzeby przeprowadzić intubację, przeprowadzić kapnografię; 3) unikać hiperwentylacji;

— leczenie niedociśnienia(jeśli skurczowe ciśnienie krwi< 90 мм рт.ст.): 1) болюсное внутривенное или внутрикостное введение 1-2 л физиологического раствора натрия хлорида или раствора Рингера, а при индуцируемой гипотермии возможно использование жидкостей, охлажденных до +4 °С; 2) инфузия вазопрессоров: адреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкг/мин), или допамина (5-10 мкг/кг/мин), или норадреналина (0,1-0,5 мкг/кг/мин, для больного массой 70 кг — 7-35 мкн/мин); 3) лечение обра-тимых причин (перечислены выше); 4) контроль электрокардиограммы в 12 отведе-ниях.

Jeżeli pomimo powyższych działań pacjent nie nawiąże kontaktu (śpiączka utrzymuje się), to możliwe jest przeprowadzenie hipotermia terapeutyczna z chłodzeniem ciała pacjenta do +32-34 °C przez 12-24 godziny (w celu zwiększenia prawdopodobieństwa powrotu funkcji mózgu).

Przerwij resuscytację krążeniowo-oddechową, jeśli się nie powiedzie

Niestety w większości przypadków resuscytacja nie prowadzi do przywrócenia spontanicznego krążenia. Działania resuscytacyjne u dorosłych kończą się, gdy zostaną uznane za mało obiecujące (Rosja, 2012):

- gdy dana osoba zostaje uznana za zmarłą na podstawie śmierci mózgu(nieprzytomność głęboka, brak samodzielnego oddychania, zanik jakiejkolwiek reakcji na bodźce zewnętrzne, nieruchome rozszerzone źrenice, atonia wszystkich mięśni, brak aktywności bioelektrycznej mózgu);

— z nieskutecznością działań resuscytacyjnych mające na celu przywrócenie funkcji życiowych (prawidłowo wykonany pośredni masaż serca, defibrylacja, sztuczna wentylacja płuc, stosowanie leków), w ciągu 30 minut.

Definicja: Obecność aktywności elektrycznej bez wyczuwalnego pulsu

Przyczyny: hipoksja, hipowolemia, hipotermia, hipohiperkaliemia, zatrucia, odma opłucnowa, tamponada serca, choroba zakrzepowo-zatorowa, kwasica

Rokowanie: jeśli przyczyna nie jest leczona, przeżycie< 1%

Adrenalina

Główny lek na zatrzymanie akcji serca

Maksymalna dawka: 1 mg IV, IV kość (2 mg dotchawiczo)

Rytm defibrylacji

migotanie komór

Częstość akcji serca: nie wykryto (zespoły QRS nie są zróżnicowane) Rytm: szybki i chaotyczny Przyczyny: hipoksja, hipowolemia, hipotermia, hipohiperkaliemia Znaczenie: rytm końcowy

Lepsze rokowanie niż asystolia w przypadku wczesnej defibrylacji

Defibrylowane rytmy

Jednokształtny częstoskurcz komorowy

Rytm: regularny

Przyczyny: wrodzona wada serca, niedotlenienie, hipowolemia, hipotermia, hipohiperkaliemia, zatrucie lekami przeciwdepresyjnymi,

Znaczenie: rzadko u dzieci

Defibrylowane rytmy

Wielokształtny częstoskurcz komorowy

Piruet (Torsades de pointes)

Rytm: zespoły QRS stale zmieniają kształt, kierunek, amplitudę i czas trwania

Przyczyny: wydłużenie odstępu QT

Częstotliwość fibrylacji
częstoskurcz komorowy (VF) i komorowy
bez tętna (bez tętna VT)

defibrylacja

4 J/kg RKO x 2 min

defibrylacja

4 j/kg RKO x 2 min

adrenalina

defibrylacja

RKO w ciągu 2 minut

Adrenalina

RKO w ciągu 2 minut

RKO x 2 min. VF/VT amiodaron

defibrylacja

Brak pulsu

Leczenie migotania komór za pomocą defibrylatora jednofazowego i dwufazowego

Jednofazowy Dwufazowy

Brak pulsu

Inne leki

 Wodorowęglan: tylko przy przedłużonym zatrzymaniu akcji serca, ciężkiej kwasicy, hiperkaliemii, zatruciu lekami przeciwdepresyjnymi

 Lidokaina: nie jest to pierwszy wybór w przypadku VF/VT

 Glukoza: tylko w przypadku hipoglikemii po przywróceniu krążenia krwi (aby zapobiec hipo-hiperglikemii)

 Siarczan magnezu: tylko w przypadku hipomagnezemii lub częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes

 Wazoprezyna: nie ma wystarczających danych do jej zastosowania

C - krążenie krwi

Ocena stanu hemodynamicznego

 HR i tętno

 Perfuzja ogólnoustrojowa: perfuzja skóry

Obwodowy i centralny poziom świadomości, diureza

Dziecko< 1 года: ЧСС < 80/мин или

> 180/min Dziecko > 1 rok: Tętno< 60/мин или

> 160/min

Kwasica spowodowana hipoperfuzją powoduje przyspieszenie oddechu

RYZYKO RR > 60 /min

Perfuzja skóry

Hipoperfuzja skóry jest wczesną oznaką stanu szoku.

 temperatura kończyn

 kolor skóry (bladość, sinica, marmurkowatość)

 czas napełniania kapilar

 puls obwodowy i centralny

Czas napełniania kapilar

Czas reperfuzji skóry po ucisku przez 5 sekund

(norma:< 2 секунд при комнатной температуре)

Poziom świadmości

Hipoperfuzja mózgowa = upośledzenie świadomości

 Niedociśnienie jest późną oznaką wstrząsu i pojawia się po wyczerpaniu mechanizmów kompensacyjnych.

 Kontrola i monitorowanie są ważnym elementem skuteczności leczenia

Parametry BP

(minimalne BP 3rd percentyl)

	BP (mm/Hg st.



1 miesiąc -1 rok

	70 + (2 x wiek w latach)

Ciśnienie rozkurczowe = około 2/3 ciśnienia skurczowego

Mankiet powinien zakrywać 2/3 szerokości przedramienia

Funkcja nerki

Normalne wydalanie moczu: 1-2 ml/kg/godz.

Diureza< 1 мл/кг/час, в отсутствии почечной патологии = гипоперфузии

Ważne jest monitorowanie wydalania moczu w celu oceny skuteczności leczenia wstrząsowego.

Leczenie kardiogenne

priorytet: dostęp naczyniowy

żyła obwodowa

po 2 - 3 próbach

dostęp doszpikowy*

* alternatywa: centralna

dostęp naczyniowy (np. udowy), jeśli klinicysta ma doświadczenie

SPECYFICZNA TERAPIA WSTRZĄSOWA

 Wstrząs kardiogenny: Po pierwszym bolusie można zastosować środki inotropowe. We wstrząsie kardiogennym objętość pierwszego bolusa nie powinna przekraczać 5-10 ml/kg podawanego przez co najmniej 20 minut.

 Wstrząs hipowolemiczny: wymaga do 40-60 ml/kg, w ciągu 1 godziny, z krwawieniem

pilna potrzeba zażądania produktów krwiopochodnych.

 Wstrząs septyczny:czasami wymagany jest zastrzyk 150-200 ml/kg przez 1 godzinę

 Szok utrudniający: zdiagnozować przyczynę i ją leczyć, odma opłucnowa, tamponada serca

 Szok anafilaktyczny: terapia infuzyjna + adrenalina +

leki przeciwhistaminowe

(anty-H1 i anty-H2) + leki steroidowe

Farmakoterapia arytmii w pediatrii ratunkowej

Narkotyk		Wskazania i przeciwwskazania		Dawka i droga podania
	Wskazania
adenozyna	Wskazania
adenozyna		Lek z wyboru na nadkomorowy
		Lek z wyboru na nadkomorowy
		częstoskurcz		Podczas monitorowania EKG IV szybko wstrzyknij 100 mcg/kg
		Skuteczny w nadkomorowym		(pierwsza dawka nie może przekraczać 6 mg)
		częstoskurcz wynikający z mechanizmu		Po 15-30 sekundach powrót do zdrowia jest możliwy
		entrina na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego		rytm zatokowy
		Może być przydatny w diagnostyce różnicowej		W przypadku nieskuteczności powtarzanie podaje się w dawce
		częstoskurcz międzykomorowy		200 mcg/kg do maksymalnie 12 mg. Etadoza
		trzepotanie przedsionków		preferowane, gdy adenozyna jest podawana w
		Nieskuteczne na trzepotanie		żyły obwodowe.
		migotanie przedsionków i tachykardia
		nie spowodowane mechanizmem krążenia	Tryb aplikacji
		pobudzenie na poziomie		Takkaku adenozyna bardzo krótki okres
		węzeł przedsionkowo-komorowy		okres półtrwania (mniej niż 10 sekund), wpisany jako
				tak szybko, jak to możliwe
	Mechanizm akcji			Lek jest szybko metabolizowany
		Krótkotrwały przedsionkowo-komorowy		śródbłonki erytrocytów
		blokada (ok. 10 sek.)		Aby przyspieszyć dostarczanie leku do punktu
				aplikacje w sercu, a następnie szybko wstrzyknięte
	Ostrzeżenia			10-15 ml soli fizjologicznej.
		krótkotrwała (10-15 s) bradykardia,		Adenozynę można podawać doszpikowo.
		Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia lub
		asystolia nie jest przeciwwskazaniem
		do wielokrotnego podawania adenozyny

Amiodaron

Wskazania

Skuteczny

w różnych

przedsionkowy i

Z niestabilną hemodynamiką, jak z

tachyarytmie komorowe

nadkomorowy, ale z komorowym

Dotyczy

hemodynamicznie

tachykardia początkowa dawka amiodaronu 5

stabilny

nadkomorowy

częstoskurcz

mg/kg (maksymalnie 300 mg) podane powyżej

oporny na techniki stymulujące

20 - 60 min Od wprowadzenia

nerw błędny i adenozyna.

możliwy spadek amiodaronu

Bezpieczny

skuteczny

kurczliwość i rozwój mięśnia sercowego

hemodynamicznie

nietrwały

częstoskurcz komorowy

wolniejsze podawanie leku

tachyarytmia, niepożądana z

Mechanizm akcji

resuscytacja po

Hamuje

alfa i beta adrenergiczny

zatrzymanie akcji serca.

receptory

powoduje

rozszerzenie naczyń krwionośnych,

Wielokrotna dawka 5 mg/kg może być podawana do

zwalnia

przedsionkowo-komorowy

maksymalna dawka dobowa 15 mg/kg (nie

przewodność

przekroczenie maksymalnej dawki przez

Wydłuża odstęp QT, QRS

dorośli 2,2 g/dzień)

Ostrzeżenia

Tryb aplikacji

interwał

wzrasta

Szybkie podanie amiodaronu powoduje:

rozwój

polimorficzny

komorowy

rozszerzenie naczyń i niedociśnienie tętnicze.

tachykardia (torsades de pointes)

rozwijać

Rzadkie, ale znaczące powikłania

przedsionkowo-komorowy

amiodaron

są

bradykardia,

polimorficzny częstoskurcz komorowy.

niedociśnienie

polimorficzny

komorowy

monitorowanie ciśnienia krwi

częstoskurcz.

wstępy

amiodaron.

ostrzeżenia

nieinwazyjny

wymagane są pomiary ciśnienia krwi

znaczenie

wątrobiany

częste pomiary

niewydolność

skręt

amiodaron stosowanie innych środków,

wydłużenie odstępu QT (np.

prokainamid)

Prokainamid

Wskazania

Skuteczny

przedsionkowy

komorowy

arytmie,

nadkomorowy

komorowy

częstoskurcz.

Zatrzymaj się

nadkomorowa metoda aplikacji

odporny

inni

antyarytmiczne

Może być używany do bańki

hemodynamicznie

stabilny

nadkomorowy

częstoskurcz

oporny na wpływy błędne i

adenozyna

częste pomiary

Skuteczny

trzepotanie

Aplikacja

prokainamid,

migotanie przedsionków

amiodaron,

wzrasta

stosować

częstoskurcz komorowy

Mechanizm akcji

Wydłuża efektywny okres refrakcji przedsionków i komór, zaburza przewodzenie

Spowalniając przewodzenie śródkomorowe, wydłuża odstęp QT,

Prokainamid

Ostrzeżenia

Dawkę nasycającą 15 mg/kg wstrzykuje się do

być może

paradoksalny

skracanie

w ciągu 30-60 minut z monitorowaniem EKG

wydajny

oporny

przedsionkowo-komorowy

przyśpieszenie

przechodząc przez węzeł. to

beJak używać

mechanizm

wyjaśniający

zwiększać

Infuzję należy przeprowadzać powoli

sercowy

cięcia

aby uniknąć zatorów, tętnic

zastosowanie prokainamidu do leczenia

niedociśnienie i wydłużenie odstępu QT,

ektopowy częstoskurcz przedsionkowy.

co zwiększa ryzyko wystąpienia komorowego

Może powodować niedociśnienie

tachykardia lub torsades de pointes

ze względu na działanie rozszerzające naczynia krwionośne

Nieinwazyjne pomiary ciśnienia krwi wymagają

Metabolity

prokainamid

częste pomiary

gromadzą się w ciele i powodują

Aplikacja

prokainamid,

Niewydolność nerek

amiodaron,

wzrasta

polimorficzny częstoskurcz komorowy.

Lidokaina	Wskazania		Dawka / droga podania
		Alternatywne lekarstwo na	Dawka nasycająca 1 mg/kg lidokainy
		bańki hemodynamicznie
		stabilny częstoskurcz komorowy	mcg/kg/min
			Jeśli opóźnienie przekracza 15 minut
	Nie stosuje się do nadkomorowych		między pierwszym bolusem a
	arytmia z wąskim zespołem QRS		rozpoczęcie ciągłej infuzji

	Mechanizm akcji		podanie bolusa w dawce 0,5 – 1,0 mg/kg przez
		Bloker kanału sodowego, redukuje	odzyskiwanie terapeutyczne
		automatyzm i hamuje pracę komór	stężenie lidokainy.
		arytmie szerokiego zespołu QRS

Ostrzeżenia

Przedawkowanie lidokainy może wystąpić u pacjentów z małą pojemnością minutową serca, z niewydolnością nerek lub wątroby.

	Wskazania
	Użyj w leczeniu	25 - 50 mg / kg i.v., doszpikowo
	tachykardiasadepointesand	(maksymalnie 2 g), wstrzykiwany 10-
	częstoskurcz komorowy	20 min (szybciej po zatrzymaniu)
	fonohipomagnezemia.	serce z powodu tachykardii
		torsades de pointes

Testowanie na temat „Naruszenie rytmu serca i przewodzenia na etapie przedszpitalnym”

PYTANIE N 1. Jakie niespecyficzne objawy można zaobserwować przy zaburzeniach rytmu?

1. Zwiń

2. Naruszenie świadomości

3. Wstrząs z niedociśnieniem i hipoperfuzją obwodową

4. Niewydolność oddechowa/niewydolność oddechowa, obrzęk płuc

5. Wszystkie powyższe objawy

Prawidłowa odpowiedź 5

Niespecyficzne objawy w tachyarytmiach:

Pacjent może odczuwać osłabienie, kołatanie serca, zawroty głowy, omdlenia i omdlenia. U małych dzieci tachyarytmia może pozostawać nierozpoznana przez długi czas, zwłaszcza w domu, aż do pojawienia się objawów zastoinowej niewydolności serca.

Objawy wskazujące na niestabilny stan z tachyarytmiami:

niewydolność oddechowa/niewydolność oddechowa, obrzęk płuc

wstrząs z niedociśnieniem i hipoperfuzją obwodową

zaburzenia świadomości

nagłe zapaść z szybkim tętnem

Niespecyficzne objawy w bradyarytmii:

Wstrząs z niedociśnieniem Upośledzona perfuzja narządów i tkanek Upośledzona świadomość

Upadek

PYTANIE N 2. Czy bradykardia występuje u osób zdrowych?

1. Tak

2. Nie

Prawidłowa odpowiedź 1

Bradykardia zatokowa występuje u osób zdrowych, zwłaszcza w młodym wieku; podczas snu u sportowców tzw. bradykardia sportowa.

PYTANIE N 3. Wymień możliwe przyczyny patologicznej bradykardii zatokowej

1. Niedotlenienie

2. Skutki uboczne leków

3. Zatrucie

4. Zaburzenia elektrolitowe

5. Hipoglikemia

6. nadciśnienie śródczaszkowe

7. Wszystkie powyższe powody

Prawidłowa odpowiedź 7

Przyczynami patologicznej bradykardii zatokowej są niedotlenienie, zatrucia, zaburzenia elektrolitowe, infekcje, bezdech senny, działanie leków, hipoglikemia, niedoczynność tarczycy, nadciśnienie śródczaszkowe.

PYTANIE N 4. Przyczyną bradykardii może być:

1.hipokaliemia

2.hiperkaliemia

3.hipokalcemia

4. hipomagnezemia

5. wszystkie powyższe powody

Prawidłowa odpowiedź 2.

Normalny poziom potasu w surowicy krwi wynosi 3,4 - 4,7 mmol/l; Hipokaliemii towarzyszy tachykardia, przy hiperkaliemii występuje bradykardia. Przyczyną asystolii może być wzrost stężenia potasu w surowicy powyżej 6 mmol/l.

PYTANIE N 5. Jakie zmiany w EKG można zarejestrować w przypadku bradykardii?

1. Rytm zatokowy

2. Rytm ektopowy

3. Blokada zatokowo-przedsionkowa

4. Blok przedsionkowo-komorowy

5. Wszystkie powyższe

Prawidłowa odpowiedź 5

W przypadku bradykardii na EKG można zarejestrować rzadki rytm zatokowy - bradykardię zatokową. Z rytmem zatokowym i spowolnieniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego (wydłużenie odstępu pQ powyżej normy wieku) - może

zarejestruj blokadę przedsionkowo-komorową I stopnia. Blokada przedsionkowo-komorowa II i III stopnia może być rejestrowana (odstęp pQ wydłuża się stopniowo, a po utracie zespołu QRS skraca się do wartości prawidłowej w wariancie 1 Mobitza; w wariancie Mobitza może być prawidłowy lub wydłużony wariant 2). Przy 3 stopniach blokady przedsionkowo-komorowej odstęp pQ nie jest oceniany. Rytmy ektopowe - przedsionkowe, węzłowe, komorowe, jeśli nie są to przyspieszone rytmy ektopowe, są zawsze rzadsze niż rytm zatokowy normalny dla wieku. Blokadzie zatokowo-przedsionkowej może również towarzyszyć bradykardia.

PYTANIE N6. Jaki element na EKG odzwierciedla szybkość przewodzenia przedsionkowo-komorowego?

1. Fala P

2. Fala QRS

3. Fala T

4. przedział pQ

5. Odstęp QT

Prawidłowa odpowiedź: 4

Czas przewodzenia impulsów z węzła zatokowego przez przedsionki i węzeł przedsionkowo-komorowy do komór odzwierciedla odstęp pQ. Zwykle odstęp pQ nie przekracza 0,15 sekundy u dzieci poniżej 2 lat; 0,16 s u dzieci w wieku 3-10 lat; 0,18 s - u dzieci w wieku 11-15 lat; u dorosłych nie więcej niż 0,2 sek.

PYTANIE N7. Jak mierzy się odstęp pQ?

1. od końca fali P do początku fali Q

2. od początku fali P do początku fali Q

3. od końca fali P do końca fali Q

4. od początku fali P do początku fali R

5. 2 i 4 to poprawne odpowiedzi

Prawidłowa odpowiedź: 5

Odstęp pQ lub pR jest mierzony, przy braku załamka Q, w 2. odprowadzeniu standardowym od początku załamka P do początku załamka Q lub R.

PYTANIE N 8 Przy jakiej długości odstępu pQ u dzieci w pierwszych 2 latach życia można mówić o bloku przedsionkowo-komorowym?

1. pQ więcej niż 0,15 s

2. pQ więcej niż 0,16 s

3. pQ więcej niż 0,18 s

4. pQ więcej niż 0,2 s

5. pQ mniej niż 0,1 s

Prawidłowa odpowiedź: 1

PYTANIE N 9. Przy jakiej długości odstępu pQ u dzieci w wieku 3-10 lat można mówić o bloku przedsionkowo-komorowym?

1. pQ więcej niż 0,15 s

2. pQ więcej niż 0,16 s

3. pQ więcej niż 0,18 s

4. pQ więcej niż 0,2 s

5. pQ mniej niż 0,1 s

Prawidłowa odpowiedź: 2

Zwykle odstęp pQ nie przekracza 0,15 sekundy u dzieci poniżej 2 lat; 0,16 s u dzieci w wieku 3-10 lat; do 0,18 s - u dzieci w wieku 11-15 lat; u dorosłych nie więcej niż 0,2 sek. Jeśli czas trwania odstępu pQ przekracza określoną wartość, oznacza to blok przedsionkowo-komorowy.

PYTANIE N 10. Przy jakiej długości przedziału pQ u dzieci w wieku 11-15 lat w życiu można mówić o blokadzie przedsionkowo-komorowej?

1. pQ więcej niż 0,15 s

2. pQ więcej niż 0,16 s

3. pQ więcej niż 0,18 s

4. pQ więcej niż 0,2 s

5. pQ mniej niż 0,1 s

Prawidłowa odpowiedź: 3

PYTANIE N 11. Przy jakiej długości odstępu pQ u dzieci w pierwszym roku życia można mówić o skróceniu odstępu pQ?

1. pQ mniej niż 0,15 s

2. pQ mniej niż 0,12 s

3. pQ mniej niż 0,11 s

4. pQ mniej niż 0,1 s

5. pQ mniej niż 0,08 s

Prawidłowa odpowiedź: 5

PYTANIE N 12. Przy jakiej długości odstępu pQ u dzieci w wieku od 1 do 3 lat życia można mówić o skróceniu odstępu pQ?

1. pQ mniej niż 0,15 s

2. pQ mniej niż 0,12 s

3. pQ mniej niż 0,11 s

4. pQ mniej niż 0,1 s

5. pQ mniej niż 0,08 s

Prawidłowa odpowiedź: 4

przewodzenia, co może wynikać z obecności dodatkowych dróg przewodzenia, w obecności których zwiększa się ryzyko tachyarytmii nadkomorowych.

PYTANIE N13. Przy jakiej długości przedziału pQ u dzieci w wieku od 3 do 6 lat życia możemy mówić o skróceniu przedziału pQ?

1. pQ mniej niż 0,15 s

2. pQ mniej niż 0,12 s

3. pQ mniej niż 0,11 s

4. pQ mniej niż 0,1 s

5. pQ mniej niż 0,08 s

Prawidłowa odpowiedź: 3

Zwykle odstęp pQ wynosi co najmniej 0,08 sekundy u dzieci poniżej 1 roku życia; 0,1 s u dzieci w wieku 1-3 lat; 0,11 s - u dzieci w wieku 3 - 6 lat; od 7 lat i więcej co najmniej 0,12 sek. Krótszy odstęp pQ wskazuje na przyspieszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, co może wynikać z obecności dodatkowych dróg przewodzenia, w obecności których wzrasta ryzyko rozwoju tachyarytmii nadkomorowych.

PYTANIE N 14. Przy jakiej długości odstępu pQ u dzieci w wieku od 7 do 14 lat można mówić o skróceniu odstępu pQ?

1. pQ mniej niż 0,15 s

2. pQ mniej niż 0,12 s

3. pQ mniej niż 0,11 s

4. pQ mniej niż 0,1 s

5. pQ mniej niż 0,08 s

Prawidłowa odpowiedź: 2

PYTANIE N 15. Jak mierzy się odstęp QT?

1. od początku załamka Q do początku załamka T

2. od początku fali Q do szczytu fali T

3. od początku fali Q do końca fali T

Prawidłowa odpowiedź: 3

Czas trwania odstępu QT jest mierzony od początku załamka Q do końca załamka T w standardowym odprowadzeniu 2.

PYTANIE N 16 Wydłużony odstęp QT u dzieci w pierwszym roku życia jest brany pod uwagę, jeżeli jego skorygowana wartość przekracza:

1. 0,3 s

2. 0,35 s

3. 0,4 s

4. 0,45 s

5. 0,47 s

Prawidłowa odpowiedź: 5

Wydłużony odstęp jest brany pod uwagę, jeśli skorygowany odstęp QT (QTc) u dzieci w pierwszym roku życia przekracza 0,47 sekundy

PYTANIE N 17 Wydłużony odstęp QT u dzieci w wieku od 1 do 8 lat jest brany pod uwagę, jeżeli jego skorygowana wartość przekracza:

1. 0,3 s

2. 0,35 s

3. 0,4 s

4. 0,45 s

5. 0,47 s

Prawidłowa odpowiedź: 4

Wydłużony odstęp jest brany pod uwagę, jeśli skorygowany odstęp QT (QTc) u dzieci w wieku

wiek od 1 do 8 lat żywotność przekracza 0,45 s

PYTANIE N 18 Wydłużony odstęp QT u młodych mężczyzn jest brany pod uwagę, jeżeli jego skorygowana wartość przekracza:

1. 0,3 s

2. 0,35 s

3. 0,4 s

4. 0,45 s

5. 0,47 s

Prawidłowa odpowiedź: 4

Wydłużony odstęp jest brany pod uwagę, jeśli skorygowany odstęp QT (QTc) u młodych mężczyzn przekracza 0,45 sek.

PYTANIE N 19 Wydłużony odstęp QT u dziewcząt jest brany pod uwagę, jeżeli jego skorygowana wartość przekracza:

1. 0,3 s

2. 0,35 s

3. 0,4 s

4. 0,45 s

5. 0,47 s

Prawidłowa odpowiedź: 5

Wydłużony odstęp jest brany pod uwagę, jeśli skorygowany QT (QTc) u dziewcząt przekracza 0,47 sekundy

PYTANIE N 20 Co może powodować wydłużenie odstępu QT?

1. wrodzony zespół długiego QT

2. nabyty zespół długiego QT

3. Wszystkie odpowiedzi są poprawne

Prawidłowa odpowiedź: 3

zawał mięśnia sercowego, choroby zapalne mięśnia sercowego, przyjmowanie leków przeciwarytmicznych klasy IA, IC i III, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, blokerów kanału wapniowego, fenotiazyn, antybiotyków makrolidowych i fluorochinolonowych, niektórych leków przeciwhistaminowych.

PYTANIE N 21 Jakie są przyczyny nabytego wydłużonego odstępu QT?

1. zaburzenia elektrolitowe

2. nadciśnienie śródczaszkowe

3. przedawkowanie niektórych leków

4. zapalenie mięśnia sercowego

5. Wszystkie odpowiedzi są poprawne

Prawidłowa odpowiedź: 5

Przyczyny wydłużenia odstępu QT są zróżnicowane. Przyczynami nabytego zespołu wydłużonego odstępu QT są zaburzenia elektrolitowe (hipomagnezemia, hipokaliemia, hipokalcemia); zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, niedokrwienie mięśnia sercowego, choroby zapalne mięśnia sercowego, przyjmowanie leków przeciwarytmicznych klasy IA, IC i III, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, blokerów kanału wapniowego, fenotiazyn, antybiotyków makrolidowych i fluorochinolonowych, niektórych leków przeciwhistaminowych.

PYTANIE N 22. Wymień czynniki predysponujące do wystąpienia częstoskurczu piruetowego:

1. Zespół długiego QT

2. Hipomagnezemia

3. Przedawkowanie leków przeciwarytmicznych (klasa IA: chinidyna, prokainamid, dizopramid; klasa IC: enkainid, flekainid; klasa III: sotalal, amiodaron)

4. Przedawkowanie innych leków: trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, blokery kanału wapniowego, fenotiazyny, antybiotyki makrolidowe i fluorochinolonowe, niektóre leki przeciwhistaminowe)

5. Wszystkie odpowiedzi są poprawne.

Prawidłowa odpowiedź: 5

Przyczyny wydłużenia odstępu QT są różnorodne: wady genetyczne będące przyczyną kanałopatii. Przyczynami nabytego zespołu wydłużonego odstępu QT są zaburzenia elektrolitowe (hipomagnezemia, hipokaliemia, hipokalcemia); zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, niedokrwienie mięśnia sercowego, choroby zapalne mięśnia sercowego, przyjmowanie leków przeciwarytmicznych klasy IA, IC i III, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, blokerów kanału wapniowego, fenotiazyn, antybiotyków makrolidowych i fluorochinolonowych, niektórych leków przeciwhistaminowych. Ponadto u niektórych pacjentów może rozwinąć się tachykardia piruetowa, której przyczyna nie zawsze jest możliwa do ustalenia.

PYTANIE N 23. Jakiej tachyarytmii można się najbardziej spodziewać przy wydłużonym odstępie QT?

1. Częstoskurcz nadkomorowy

2. Częstoskurcz komorowy piruet

Prawidłowa odpowiedź: 2

Z wydłużonym odstępem QT o charakterze wrodzonym lub nabytym

istnieje wysokie ryzyko rozwoju tak różnych wielokształtnych częstoskurczów komorowych jak częstoskurcz komorowy piruet (Torsades de pointes)

Częstoskurcz komorowy może być monomorficzny, gdy wszystkie zespoły QRS na EKG mają ten sam kształt, oraz polimorficzny, gdy zespoły QRS różnią się kształtem. Tachykardia Torsades de pointes (częstoskurcz piruetowy) jest odrębną postacią wielokształtnego częstoskurczu komorowego. Dzięki niemu zespoły QRS nieustannie zmieniają kształt, kierunek, amplitudę i czas trwania: jakby tańczyły wokół izoliny. Tętno waha się w granicach 150 - 250 na minutę. Rozwija się wraz ze znacznym wydłużeniem odstępu QT, zarówno wrodzonym, jak i nabytym. Czas trwania odstępu QT jest szacowany w rytmie zatokowym i nie można go określić podczas tachykardii. Na krótkiej taśmie można nagrać wydłużenie odstępu QT, a nie epizody torsades de pointes, ponieważ są one krótkotrwałe.

PYTANIE N24. Przy jakiej długości skorygowanego odstępu QT można mówić o zespole krótkiego odstępu QT?

1. jeśli QTc jest krótsze niż 0,35 s

2. jeśli QTc jest krótsze niż 0,37 s

3. wszystkie odpowiedzi są poprawne

Prawidłowa odpowiedź: 3

Istnieją 2 stopnie skrócenia odstępu QT. W stopniu 1 QTc wynosi mniej niż 0,35 sekundy, w stopniu 2 jest to mniej niż 0,33 sekundy.

PYTANIE N 25. W przypadku częstoskurczu napadowego nadkomorowego u dzieci w 1. roku życia nagły wzrost częstości

tętno powyżej:

1. 250 uderzeń/min

2. 220 uderzeń/min

3. 150 uderzeń/min

4. 100 uderzeń na minutę

5. wszystkie odpowiedzi są poprawne

Prawidłowa odpowiedź: 2

Rytm często przekraczający normę, ze źródłem występowania w strukturach nadkomorowych. Najczęstszym mechanizmem występowania jest ponowne wejście z udziałem dodatkowych dróg (przedsionkowo-komorowych, wewnątrzwęzłowych). Częstoskurcz nadkomorowy występuje również, gdy w przedsionkach pojawiają się aktywne ogniska ektopowe. Tachykardia nadkomorowa jest najczęstszym rodzajem tachyarytmii u niemowląt.

	Brakujące lub odwrócone
przedział pQ (pR)
		skrócony	z ektopowym	przedsionkowy
	częstoskurcz
Interwał RR	Równy czas trwania
Zespół QRS
			nadkomorowy	napadowy

częstoskurcz u dzieci powyżej 1 roku życia charakteryzuje się nagłym wzrostem częstości akcji serca ponad:

1. 250 uderzeń/min

2. 220 uderzeń/min

3. 180 uderzeń/min

4. 150 uderzeń na minutę

5. wszystkie odpowiedzi są poprawne

Prawidłowa odpowiedź: 3

EKG objawy częstoskurczu zatokowego:

Częstoskurcz nadkomorowy

występuje, gdy w przedsionkach pojawiają się aktywne ogniska ektopowe. Tachykardia nadkomorowa jest najczęstszym rodzajem tachyarytmii u niemowląt.

EKG objawy częstoskurczu nadkomorowego:

	Nie ma zmienności rytmu.
		ponad 220 minut u dzieci poniżej 1 roku
		ponad 180 minut u dzieci powyżej 1 roku życia
	Brakujące lub odwrócone
przedział pQ (pR)		Niemożliwe do ustalenia w przypadku braku fali P;
		skrócony w przedsionku ektopowym
	częstoskurcz
Interwał RR	Równy czas trwania
Zespół QRS	Wąski (ponad 90% przypadków), mniej niż 0,09 s

PYTANIE N 27. Jaka jest częstość akcji serca w przypadku napadowego częstoskurczu komorowego u dzieci?

1. częstotliwość zbliżona do normy wiekowej

2. waha się od zbliżonej do normy wiekowej do 200 uderzeń na minutę

3. powyżej 200 uderzeń na minutę

4. wszystkie odpowiedzi są poprawne

Prawidłowa odpowiedź: 4

W przypadku częstoskurczu komorowego z impulsem częstotliwość skurczów komorowych waha się od częstotliwości bliskiej normalnej do 200 i więcej. Przy częstym rytmie komorowym zmniejsza się objętość wyrzutowa i pojemność minutowa serca, puls znika, to znaczy, że jest miejsce na częstoskurcz komorowy bez tętna.

PYTANIE N 28. Jaki jest czas trwania napadu częstoskurczu nieutrwalonego?

1. mniej niż 30 sekund

2. mniej niż 1 minuta

3. mniej niż 30 minut

4. mniej niż 6 godzin

5. mniej niż 1 dzień

Prawidłowa odpowiedź: 1

Za napad częstoskurczu niestabilnego uważa się napad częstoskurczu komorowego lub nadkomorowego o czasie trwania nieprzekraczającym 30 sekund.

PYTANIE N 29. Jaki jest czas trwania napadu utrwalonego częstoskurczu?

1. co najmniej 30 sekund

2. co najmniej 1 minuta

3. co najmniej 30 min

4. co najmniej 6 godzin

5. co najmniej 1 dzień

Prawidłowa odpowiedź: 1

Za napad częstoskurczu utrwalonego uważa się napad częstoskurczu komorowego lub nadkomorowego o czasie trwania przekraczającym 30 sekund.

PYTANIE N 30. Jaka jest minimalna liczba rejestrowanych w rzędzie ektopowych zespołów komorowych lub nadkomorowych, która pozwala uznać ten epizod za epizod napadowy

częstoskurcz?

1. 200

2. 100

3. 30

4. 10

5. 3

Prawidłowa odpowiedź: 5

Trzy kolejne lub więcej ektopowych kompleksów o wysokiej częstotliwości uważa się za napad tachykardii.

PYTANIE N 31 Tachykardia z wąskim zespołem QRS to zwykle:

1. częstoskurcz nadkomorowy

2. częstoskurcz komorowy

Prawidłowa odpowiedź: 1.

Przy częstoskurczu nadkomorowym z reguły zespół QRS jest wąski, nie przekracza 0,09 sek. W częstoskurczu nadkomorowym występuje szeroki zespół QRS z nieprawidłowym przewodnictwem śródkomorowym (wcześniej istniejącym lub zależnym od częstotliwości). Ponadto szeroki zespół QRS obserwuje się w przedsionkowo-komorowym częstoskurczu antydromowym, gdy impuls z przedsionków do komór jest prowadzony dodatkową drogą i powraca do przedsionków przez węzeł przedsionkowo-komorowy.

PYTANIE N 32 Tachykardia z szerokim zespołem QRS to zwykle:

1. częstoskurcz nadkomorowy

2. częstoskurcz komorowy

Prawidłowa odpowiedź: 2.

W przypadku częstoskurczu komorowego zespół QRS jest z reguły szeroki, przekraczając 0,09 sekundy. Również szeroki zespół QRS może być związany z częstoskurczem nadkomorowym i jest obserwowany z nieprawidłowym przewodnictwem śródkomorowym (istniejącym wcześniej lub zależnym od częstotliwości). Ponadto szeroki zespół QRS obserwuje się w przedsionkowo-komorowym częstoskurczu antydromowym, gdy impuls z przedsionków do komór jest prowadzony dodatkową drogą i powraca do przedsionków przez węzeł przedsionkowo-komorowy.

W niektórych przypadkach, gdy ektopowe ognisko wzbudzenia znajduje się w komórkach pęczka Hisa przed jego podziałem na nogi, zespół QRS w częstoskurczu komorowym może być wąski.

PYTANIE N 33. Jaka jest wartość czasu trwania zespołu QRS, który pozwala na wytyczenie linii między szerokim a wąskim zespołem QRS w częstoskurczu napadowym?

1.0.08 s

2.0.09 s

3. 0.1 s

4. 0,11 s

5. 0,12 s

Prawidłowa odpowiedź: 2

Zgodnie z zaleceniami ILCOR 2010 dla tachykardii, kryterium dla wąskiego zespołu QRS jest jego czas trwania nie dłuższy niż 0,09 sekundy, kryterium dla szerokiego zespołu QRS jest jego czas trwania przekraczający 0,09 sekundy. W poprzednich zaleceniach ILCOR 2005 zalecano, aby wartość graniczną pomiędzy wąskim i szerokim zespołem QRS traktować jako 0,08 sek.

PYTANIE 34. Jaki częstoskurcz należy podejrzewać u niemowląt, dzieci i młodzieży w pierwszej kolejności z częstoskurczem z szerokim QRS?

1. częstoskurcz nadkomorowy z nieprawidłowym przewodnictwem

2. częstoskurcz komorowy

Prawidłowa odpowiedź: 1

Tachykardia nadkomorowa jest najczęstszym rodzajem tachyarytmii u dzieci. W przypadku częstoskurczu z szerokimi zespołami u niemowląt, dzieci i młodzieży należy raczej podejrzewać częstoskurcz nadkomorowy z nieprawidłowym przewodnictwem niż częstoskurcz komorowy. Nie należy jednak zapominać, że szerokie kompleksy są charakterystyczne dla częstoskurczu komorowego.

PYTANIE N 35. Przy jakich tachyarytmiach rejestrowany jest w EKG szeroki zespół QRS?

1. Częstoskurcz komorowy jednokształtny

2. Wielokształtny częstoskurcz komorowy

3. Częstoskurcz komorowy piruet

4. Częstoskurcz nadkomorowy z nieprawidłowym przewodnictwem

5. Wszystkie odpowiedzi są poprawne

Prawidłowa odpowiedź: 5

PYTANIE N 36. Jaki jest najczęstszy mechanizm napadowego częstoskurczu nadkomorowego?

1. mechanizm ponownego wejścia obejmujący dodatkowe drogi (przedsionkowo-komorowe,

wewnątrzwęzłowe).

2. z pojawieniem się aktywnych ognisk ektopowych w przedsionkach.

Prawidłowa odpowiedź: 1

Najczęstszym mechanizmem występowania częstoskurczu napadowego nadkomorowego jest mechanizm re-entry obejmujący dodatkowe drogi (przedsionkowo-komorowe, wewnątrzwęzłowe). Częstoskurcz nadkomorowy występuje również, gdy w przedsionkach pojawiają się aktywne ogniska ektopowe.

PYTANIE N 37. Transport dziecka z napadowym częstoskurczem nadkomorowym wykonuje się:

2. leżący

3. na brzuchu

4. w pozycji pionowej

5. poziomo z tyłu z podniesionym końcem stopy

Prawidłowa odpowiedź: 2

Dziecko z niekontrolowanym napadem częstoskurczu nadkomorowego napadowego jest transportowane w pozycji półleżącej.

PYTANIE N 38. Leczenie doraźne częstoskurczu zatokowego na etapie przedszpitalnym:

1. wymagane

2. nie przeprowadzone

Prawidłowa odpowiedź: 2

Terapia antyarytmiczna jest wskazana tylko w przypadku słabej subiektywnej tolerancji zaburzeń rytmu oraz istotnych hemodynamicznie (powikłanych rozwojem omdleń, zapaści, niewydolności serca) i rokowniczych arytmii; sytuacje te są również wskazaniem do hospitalizacji. Nie wolno nam zapominać, że terapia lekami antyarytmicznymi nie zawsze jest bezpieczna. Prawdopodobieństwo wystąpienia efektu arytmogennego (tj. rozwoju arytmii spowodowanej użyciem leku) wynosi średnio 10% dla każdego z leków przeciwarytmicznych; szczególnie często rozwija się z arytmiami komorowymi i organicznym uszkodzeniem mięśnia sercowego z dysfunkcją lewej komory. Zapewne dlatego w Niemczech od 1993 roku zakazano stosowania leków antyarytmicznych w leczeniu arytmii serca niezagrażających życiu.

Doraźne leczenie częstoskurczu zatokowego w okresie przedszpitalnym za pomocą leków antyarytmicznych, takich jak werapamil, propranolol (obzidan), prokainamid (novocainamid), amiodaron (kordaron), moracizin

(etmozin), nie przeprowadzone. Można stosować valocordin w ilości 1 kropli / rok życia lub 5 mg diazepamu (seduxen), zapewniając odpoczynek emocjonalny i fizyczny, wskazane jest przepisanie takich środków ziołowych, jak zapalenie nowopasa lub nalewka z serdecznika, w 1 kropli / rok życia 2-3 razy dziennie.

PYTANIE N 39. Masaż okolicy zatoki szyjnej w celu powstrzymania napadu częstoskurczu napadowego u dzieci:

1. Zastosuj

2. nie stosuj

Prawidłowa odpowiedź: 2

Z efektów odruchowych (technik „błędnych”) w dzieciństwie można zastosować „manewr Valsalvy” – próby mocnego wydechu przy zaciśniętych ustach i nosie, zamkniętych strunach głosowych i „odruchu nurka” – przeziębienie efekt na skórze twarzy, na przykład nałożenie okładu lodowego na twarz na 10-15 sekund. Nie zaleca się masażu zatoki szyjnej, ucisku na gałki oczne (odruch Ashnera).

Masażowi okolicy zatoki szyjnej towarzyszą takie zjawiska stymulujące. błędny, jako zmniejszenie oddychania, częstości akcji serca i spadku ciśnienia krwi. Tachypnoe, nadciśnienie tętnicze i tachykardia rozwijają się wraz ze stymulacją współczulnego układu nerwowego.

PYTANIE N 40. W celu opanowania tachyarytmii migotania przedsionków, które wystąpiło u pacjenta z zespołem chorej zatoki, wskazane jest zastosowanie na etapie przedszpitalnym:

1. digoksyna

2. werapamil

3. propranolol

4. prokainamid (nokainamid)

5. Wszystkie powyższe

Prawidłowa odpowiedź: 1

Aby kontrolować tachyarytmię przedsionkową u pacjenta z zespołem chorej zatoki na etapie przedszpitalnym, najbardziej wskazane jest zastosowanie digoksyny, której pozytywny efekt wiąże się z blokowaniem przewodzenia części impulsów przez węzeł przedsionkowo-komorowy i poprawą hemodynamiki. Stosowanie β-blokerów (propranolol), blokerów kanału wapniowego (werapamil), amiodaronu w zespole chorej zatoki jest niebezpieczne, ponieważ występuje niewystarczające zmniejszenie częstości akcji serca w stosunku do podawanych dawek, a także ciężka bradykardia w okresie międzynapadowym . Digoksyna ma mniej niepożądanych skutków ubocznych, jeśli chodzi o wpływ na automatyzm serca. Jednak w przypadku ciężkich zaburzeń hemodynamicznych złagodzenie ataku migotania przedsionków u pacjentów z zespołem chorej zatoki odbywa się w taki sam sposób, jak w przypadku częstoskurczu napadowego nadkomorowego. Stosowane są blokery kanału wapniowego, w szczególności 0,25% roztwór werapamilu (Isoptin), w dawce 0,1 mg/kg IV powoli przez 5-10 minut w 5-10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu.

PYTANIE N 41. Tętno jest najwyższe, gdy:

1. częstoskurcz napadowy nadkomorowy

2. częstoskurcz komorowy napadowy

3. zaburzenia rytmu w zespole chorej zatoki

Prawidłowa odpowiedź: 1

Częstość akcji serca w ciągu 1 minuty jest wyższa w przypadku częstoskurczu napadowego nadkomorowego: ponad 220 minut u dzieci poniżej 1 roku życia, ponad 180 minut u dzieci powyżej 1 roku życia

PYTANIE N 42. W celu złagodzenia nadkomorowego częstoskurczu napadowego u pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a nie zaleca się stosowania:

1. werapamil (izoptyna)

2. fenylefryna (mezaton)

3. propranolol (obzidan)

4. digoksyna

5. wszystkie powyższe

Prawidłowa odpowiedź: 5

W przypadku zatrzymania częstoskurczu napadowego nadkomorowego u pacjentów z zespołem WPW, który jest spowodowany wrodzoną anomalią układu przewodzącego serca z obecnością dodatkowych ścieżek, nie zaleca się stosowania propranololu (obzidanu), ponieważ podczas stosowania β-blokerów lub blokery kanału wapniowego, które hamują przewodzenie impulsu elektrycznego, możliwy jest rozwój OSN.

PYTANIE N 43. Przy identyfikacji zjawiska Wolfa-Parkinsona-White'a za pomocą EKG konieczne jest:

1. leczenie w nagłych wypadkach

2. rozważ jego obecność przy powstrzymywaniu innych problemów kardiologicznych

Prawidłowa odpowiedź: 2

Identyfikując zjawisko WPW w EKG należy uwzględnić jego obecność w łagodzeniu innych problemów kardiologicznych, ponieważ jako takie nie odgrywa szczególnej roli w zmianie stanu dzieci, jednak mogą wystąpić napady częstoskurczu nadkomorowego. powiązany z tym.

PYTANIE N 44. Brak arytmii zatok oddechowych u dziecka

1. wskaźnik „zdrowia”

2. wskazanie do badania

3. wskazanie do leczenia doraźnego

Prawidłowa odpowiedź: 2

Wskazaniem do badania jest brak zaburzeń rytmu zatokowego u dzieci, ponieważ sztywny rytm zatokowy może towarzyszyć organicznej chorobie serca, takiej jak zapalenie mięśnia sercowego.

PYTANIE N 45. Migotanie przedsionków u dziecka w ciężkim stanie ogólnym wskazuje na:

1. organiczna choroba serca

2. odpowiedź układu sercowo-naczyniowego

Prawidłowa odpowiedź: 1

Migotanie przedsionków u dziecka w ciężkim stanie ogólnym, w przeciwieństwie do częstoskurczu napadowego nadkomorowego, który może być spowodowany przyczynami pozasercowymi, odzwierciedlając w szczególności patologię międzymózgowia, wskazuje na organiczne uszkodzenie serca.

PYTANIE N 46. Określ oczekiwany efekt podania lidokainy w łagodzeniu częstoskurczu napadowego nadkomorowego:

1. śmiertelny wynik

Prawidłowa odpowiedź: 1

Wraz z wprowadzeniem lidokainy do łagodzenia częstoskurczu nadkomorowego istnieje duże prawdopodobieństwo zatrzymania akcji serca ze względu na nieskuteczność leku i możliwość zwiększenia częstości skurczów komorowych poprzez ułatwienie przewodzenia nadmiernych impulsów w węźle przedsionkowo-komorowym, zwłaszcza z migotaniem przedsionków.

PYTANIE N 47. Określ celowość zastosowania technik wagotonicznych i wprowadzenia adenozyny w celu zatrzymania częstoskurczu przedsionkowego, jeśli w EKG wykryte zostaną załamki P różnych typów i nieregularny odstęp RR:

1. używać wysoce wydajnych

2. nie stosuj

Prawidłowa odpowiedź: 2

Jeśli przy wysokiej częstości akcji serca na EKG wykryte zostaną fale P różnych typów, a odstęp PP jest nieregularny, oznacza to wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy. Łagodzenie tachykardii technikami adenozyny lub wagotonicznymi, takimi jak wywoływanie wymiotów, napinanie, masaż okolicy zatoki szyjnej, ucisk gałek ocznych, jest nieskuteczne, ponieważ wpływają one na węzeł przedsionkowo-komorowy i dodatkowe drogi, ale nie na aktywność heterotropowych ognisk wzbudzenia . Nie stosuje się również terapii elektropulsowej. Środki terapeutyczne powinny mieć na celu zatrzymanie kwasicy i hiperkapnii. Można stosować 0,25% roztwór werapamilu 0,1 mg/kg i.v. powoli, przez kilka minut, w 5-10 ml 5% roztworu glukozy.

PYTANIE N 48. Brak efektu trwającej farmakoterapii częstoskurczu komorowego z obecnością tętna wymaga dodatkowo:

1. prowadzenie zsynchronizowanej terapii elektropulsowej

2. prowadzenie niezsynchronizowanej terapii elektropulsowej

Prawidłowa odpowiedź: 1

Brak efektu terapii lekowej na częstoskurcz komorowy z obecnością tętna wymaga zsynchronizowanej terapii elektropulsowej z siłą wyładowania 0,5-1,0 J / kg, na tle dożylnego, domięśniowego wstrzyknięcia diazepamu (seduxen) w dawce 0,3 -0,5 mg / kg i wystarczające znieczulenie narkotycznymi lekami przeciwbólowymi - 1-2% roztwór promedolu 0,1-0,2 mg / kg u dzieci w wieku powyżej 6 miesięcy lub 1% roztwór morfiny lub omnopon 0,15 mg / kg u dzieci w wieku powyżej 2 lat.

PYTANIE N 49. Określ, co jest nietypowe dla komorowej

skurcze dodatkowe u dzieci:

1. ból zamostkowy

2. Odstęp ST i zmiany załamka T

3. rozszerzone, zdeformowane kompleksy komorowe

4. brak przerwy wyrównawczej

5. brak załamka P przed zespołem dodatkowych skurczów QRS

Prawidłowa odpowiedź: 4

W przypadku dodatkowych skurczów komorowych u dzieci możliwy jest ból w klatce piersiowej, na EKG rejestrowane są rozszerzone zdeformowane pozaskurczowe kompleksy komorowe, niezgodny załamek T kompleksu pozaskurczowego, pozasystoliczna pauza wyrównawcza, wyrównanie załamka P przez zespół QRS.

PYTANIE N 50. Określ, co stosuje się przy wykrywaniu zagrażających życiu łagodnych skurczów komorowych na EKG u dzieci:

1. prokainamid (nokainamid)

2. glikozydy nasercowe

3. lidokaina

4. siarczan magnezu

5. żadne z powyższych

Prawidłowa odpowiedź: 5

Terapia antyarytmiczna w przypadku wykrycia niezagrażających życiu, łagodnych skurczów komorowych w EKG u dzieci przeprowadzana jest w

w przypadku skarg dziecka na przerwy w pracy serca, dyskomfort, a także w przypadku omdlenia. Zaleca się stosować etmozin (tabletki 0,025 g) lub amalin (tabletki 0,05 g) doustnie w dawce 2-3 mg/kg/dobę w 3-4 dawkach, najpierw w szpitalu, a następnie w warunkach ambulatoryjnych. Etmozin i Aymalin (giluritmal, tahmalin) zmniejszają przepuszczalność błon komórkowych dla sodu, potasu i częściowo dla wapnia, czemu towarzyszy zahamowanie samoistnej depolaryzacji komórek, automatyzm ognisk ektopowych, przewodnictwo oraz powrót i krążenie wzbudzenia w serce. Leki te należą do leków antyarytmicznych klasy IA.

Pewien wynik daje wyznaczenie amiodaronu (kordaronu), który ma działanie blokujące na receptory α i β w sercu oraz działanie stabilizujące błony z hamowaniem repolaryzacji. W efekcie zwiększa się okres refrakcji w drogach przewodzących i hamowana jest aktywność heterotopowych ognisk wzbudzenia. Ale cordarone ma wiele skutków ubocznych i jest obecnie rzadziej stosowany w dzieciństwie. Lek jest przepisywany doustnie (tabletki po 0,2 g) w dawce 5-10 mg / kg / dzień indywidualnie. Przy braku zmiany stanu ogólnego bezobjawowe skurcze dodatkowe komorowe zwykle nie zagrażają życiu i nie wymagają leczenia antyarytmicznego.

PYTANIE N 51. Określ oczekiwany efekt wprowadzenia blokerów kanału wapniowego w łagodzeniu częstoskurczu komorowego:

1. łagodzenie zaburzeń hemodynamicznych

2. poprawa krążenia mózgowego

3. śmiertelny wynik

Prawidłowa odpowiedź: 3

Wraz z wprowadzeniem blokerów kanału wapniowego, takich jak werapamil czy nifedypina, dzieci z częstoskurczem komorowym są narażone na wysokie ryzyko rozwoju niekontrolowanego niedociśnienia tętniczego ze skutkiem śmiertelnym. Właśnie dla tego typu arytmii serca charakterystyczne są ciężkie zmiany hemodynamiczne, wyrażające się spadkiem ciśnienia krwi. Główne działanie blokerów kanału wapniowego ma na celu zmniejszenie automatyzmu węzłów zatokowych i przedsionkowo-komorowych po przejściowym okresie ich aktywacji odruchowej z powodu spadku ciśnienia krwi w wyniku działania tych leków na mięśnie gładkie tętniczek (zwłaszcza gdy stosowanie nifedypiny). Blokery kanału wapniowego nie wpływają na zmniejszenie automatyzmu mięśnia sercowego. Tak więc ich stosowaniu u pacjentów z częstoskurczem komorowym towarzyszy rozwój wyłącznie negatywnych skutków.

PYTANIE N 52. Jeśli dziecko z utratą przytomności ma bradykardię 40 bpm, odstęp PP jest stały na EKG, a PR zmienia się, to jest to:

1. bradykardia zatokowa

2. blok przedsionkowo-komorowy

3. blok zatokowo-uszny

4. sportowy zespół serca

Prawidłowa odpowiedź: 2

Jeśli dziecko z utratą przytomności ma bradykardię (40 uderzeń / min), na EKG odstęp PP jest stały, a PR zmienia się, to odzwierciedla blokadę przedsionkowo-komorową, która spowodowała rozwój kliniki zespołu Morgagni-Adams-Stokes

PYTANIE N 53. Leczenie doraźne w przypadku wykrycia blokady dokomorowej w EKG u dzieci:

1. obowiązkowy na etapie przedszpitalnym

2. nie przeprowadzone

Prawidłowa odpowiedź: 2

Nie przeprowadza się leczenia doraźnego w przypadku wykrycia blokady dokomorowej na EKG na etapie przedszpitalnym.

PYTANIE N 54. W przypadku bradyarytmii i asystolicznej postaci zespołu Morgagni-Adams-Stokes stosuje się wszystkie, z wyjątkiem:

1. zewnętrzny masaż serca

2. atropina

3. adrenalina

4. Lidokaina

5. stymulacja

Prawidłowa odpowiedź: 4

W przypadku bradykardii z zaburzeniami krążenia obwodowego przed podaniem leków wykonuje się resuscytację krążeniowo-oddechową. Na tle resuscytacji krążeniowo-oddechowej dożylnie wstrzykuje się 0,1% roztwór atropiny 20 mcg / kg lub orcyprenalinę (alupent, astmapent) 0,5-1 ml lub 0,5% roztwór izoprenaliny (izadrin, izoproterenol) mikrostrumienia 0,1-1 mcg / kg/min, w starszym wieku – od 2 do 10 mcg/min; z niewystarczającą skutecznością terapii lekowej, przezprzełykowej, zewnętrznej przezskórnej lub dożylnej

stymulacja serca pod kontrolą EKG; 0,1% roztwór adrenaliny 10 mcg/kg, stosowany podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

PYTANIE N 55. Brak wzrostu rytmu po podaniu atropiny u dziecka z bradykardią może wskazywać na:

1. zespół dysfunkcji autonomicznej

2. funkcjonalny blok serca

3. zespół chorej zatoki

Prawidłowa odpowiedź: 3

W przypadku autonomicznej (błędnej) dysfunkcji węzła zatokowego rytm w odpowiedzi na zmianę pozycji ciała (przejście z pozycji poziomej do pionowej) wprowadzenie atropiny prowadzi do wzrostu rit. Przy osłabieniu węzła zatokowego pochodzenia organicznego (zmiany dystroficzne, niedokrwienne w mięśniu sercowym w okolicy węzła zatokowego) nie ma wzrostu częstości akcji serca w teście klino-ortostatycznym i podczas testu atropinowego.

PYTANIE N 56. Transport dziecka z bradyarytmią przeprowadza się:

1. w pozycji poziomej na plecach

2. leżący

3. na brzuchu

4. w pozycji pionowej

5. poziomo z tyłu z podniesionym końcem stopy

Prawidłowa odpowiedź: 1

Transport dziecka z bradyarytmią odbywa się w pozycji poziomej na plecach.

PYTANIE N 57. Bradykardia zatokowa może być spowodowana wszystkimi następującymi czynnikami, z wyjątkiem:

1. zwiększone ciśnienie śródczaszkowe

2. obrzęk śluzowaty

3. digoksyna

4. nifedypina

5. ciężka hiperbilirubinemia

Prawidłowa odpowiedź: 4

Przyjmowaniu nifedypiny u dzieci z nienaruszoną współczulną i przywspółczulną regulacją nerwową będzie początkowo towarzyszyć rozwój odruchowej tachykardii z powodu spadku ciśnienia krwi i stymulacji węzła zatokowego. Przy dużych dawkach blokerów kanału wapniowego rozwija się bradykardia. Wręcz przeciwnie, wzrost ciśnienia śródczaszkowego, niedoczynność tarczycy, toksyczne działanie bilirubiny pośredniej, a także przyjmowanie glikozydów nasercowych z powodu zmian w ogólnym metabolizmie, wzrost tonu n. błędnemu i bezpośredniemu wpływowi na komórki węzła zatokowego, ze zmniejszeniem jego automatyzmu, towarzyszy bradykardia.

PYTANIE N 58. W doraźnym leczeniu bradyarytmii stosuje się wszystkie metody, z wyjątkiem:

1. kardiowersja w nagłych wypadkach

2. tymczasowe tempo

3. w / we wprowadzeniu atropiny

Wrzesień 07, 2018 Brak komentarzy

Aktywność elektryczna bez tętna (PEA) jest stanem klinicznym charakteryzującym się drętwieniem i brakiem wyczuwalnego tętna w obecności zorganizowanej aktywności elektrycznej serca. Aktywność elektryczna bez tętna była dawniej nazywana dysocjacją elektromechaniczną.

Chociaż brak czynności elektrycznej komór zawsze implikuje brak czynności elektrycznej komór (asystolia), nie zawsze jest odwrotnie. Oznacza to, że aktywność elektryczna jest koniecznym, ale niewystarczającym warunkiem aktywności mechanicznej. W sytuacji zatrzymania krążenia, obecności regularnej czynności elektrycznej komór niekoniecznie towarzyszy znaczna mechaniczna czynność komór. Termin „znaczący” jest używany do opisania aktywności elektrycznej w komorach wystarczającej do wytworzenia odczuwalnego impulsu.

BEA nie oznacza mechanicznego odpoczynku mięśni. Pacjenci mogą mieć słabe skurcze komorowe i zarejestrowane ciśnienie w aorcie ("pseudo-BEA"). Prawdziwe BEA to stan, w którym serce nie bije w obecności skoordynowanej aktywności elektrycznej. BEA obejmuje szereg zorganizowanych rytmów serca, w tym rytmy nadkomorowe (zatokowy kontra niezatokowy) oraz rytmy komorowe (szybki idiokomorowy lub galopujący). Brak impulsów obwodowych nie powinien być utożsamiany z BEA, ponieważ może być związany z ciężką chorobą naczyń obwodowych.

Przyczyny i etiologia

Aktywność nietolerancji elektrycznej (EAA) występuje, gdy leżące u podstaw zaburzenia sercowo-naczyniowe, oddechowe lub metaboliczne powodują, że mięsień sercowy nie wytwarza wystarczających skurczów w wyniku depolaryzacji elektrycznej. BEA jest zawsze spowodowane ciężkimi zaburzeniami sercowo-naczyniowymi (np. ciężka długotrwała hipoksja lub kwasica lub skrajna hipowolemia lub zator płucny ograniczający krew).

Początkowe zaburzenia osłabiają skurcz serca, a sytuację tę pogarsza nasilająca się kwasica, niedotlenienie i wzmożone napięcie nerwu błędnego. Dalsze pogorszenie stanu inotropowego mięśnia sercowego skutkuje niewystarczającą aktywnością elektryczną pomimo obecności aktywności elektrycznej. Sytuacja ta tworzy błędne koło, powodując degenerację rytmu, a następnie śmierć pacjenta.

Tymczasowa niedrożność tętnicy wieńcowej zwykle nie prowadzi do PEA, chyba że wystąpi niedociśnienie lub inne zaburzenia rytmu serca.

Niedotlenienie wtórne do niewydolności oddechowej jest prawdopodobnie najczęstszą przyczyną BEA, przy czym niewydolność oddechowa towarzyszy 40-50% przypadków BEA. Sytuacje, które powodują nagłe zmiany obciążenia wstępnego, obciążenia końcowego lub kurczliwości, często prowadzą do BEA.

Stwierdzono, że stosowanie farmakologicznych środków przeciwpsychotycznych jest istotnym i niezależnym predyktorem BEA.

Sarkomery serca wymagają optymalnej długości (tj. obciążenia wstępnego) dla skutecznego skurczu. Jeśli ta długość nie jest osiągalna z powodu utraty objętości lub zatoru płucnego (powodującego zmniejszony powrót żylny do lewego przedsionka), lewa komora nie może wytworzyć wystarczającego ciśnienia, aby przezwyciężyć swoje późniejsze obciążenie. Utrata objętości prowadząca do BEA jest najczęstsza w przypadku poważnych urazów. W takich sytuacjach szybka utrata krwi i następująca po niej hipowolemia mogą wywołać mechanizmy kompensacyjne układu krążenia, których kulminacją jest BEA. Tamponada serca może również powodować zmniejszenie napełniania komór.

Prześlij wzrost

Po wysiłku odwrotnie zależy pojemność minutowa serca. Poważny wzrost ciśnienia po wysiłku powoduje zmniejszenie pojemności minutowej serca. Jednak ten mechanizm rzadko jest wyłącznie odpowiedzialny za PEA.

Zmniejszona kurczliwość

Optymalna kurczliwość mięśnia sercowego zależy od optymalnego ciśnienia napełniania, efektu końcowego oraz obecności i dostępności substancji inotropowych (np. epinefryny, norepinefryny czy wapnia). Napływ wapnia i wiązanie z troponiną C są niezbędne do skurczu serca. Jeśli wapń nie jest dostępny (na przykład przedawkowanie blokera kanału wapniowego) lub jeśli powinowactwo wapnia do troponiny C zmniejsza się (jak w niedotlenieniu), kurczliwość zmniejsza się.

Ubytek wewnątrzkomórkowego trifosforanu adenozyny (ATP) prowadzi do wzrostu difosforanu adenozyny (ADP), który może wiązać wapń, dodatkowo zmniejszając zapasy energii. Nadmiar wapnia wewnątrzkomórkowego może prowadzić do uszkodzenia reperfuzyjnego, powodując poważne uszkodzenie struktur wewnątrzkomórkowych, głównie mitochondriów.

Dodatkowe czynniki etiologiczne

Dodatkowe czynniki przyczyniają się do występowania aktywności elektrycznej bez tętna, w tym następujący mnemonik zatwierdzony przez Europejską Radę Resuscytacji dla zasad „G” i „T”:

hipowolemia
niedotlenienie
Jony wodorowe (kwasica)
Hipokaliemia/hiperkaliemia
hipoglikemia
hipotermia
toksyny
tamponada serca
Odma napięciowa
Zakrzepica (wieńcowa lub płucna)
uraz

Reguła Desbiens „3 i 3” jest częściej stosowana, ponieważ ułatwia wymienienie najczęstszych możliwych do naprawienia przyczyn choroby.

Ta zasada porządkuje przyczyny aktywności elektrycznej bez impulsu na trzy główne:

Ciężka hipowolemia
Awaria funkcji pompy
Zaburzenia krążenia

Trzy główne powody barier dla konwersji to:

Odma napięciowa
tamponada serca
Masywny zator płucny

Upośledzenie funkcji pompowania jest wynikiem masywnego zawału mięśnia sercowego, z pęknięciem mięśnia i ciężką niewydolnością serca. Podstawowy uraz może powodować hipowolemię, odmę prężną lub tamponadę serca.

Zaburzenia metaboliczne (kwasica, hiperkaliemia, hipokaliemia), choć rzadko są inicjatorami BEA, są często częstymi przyczynami. Przedawkowanie leków (trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, blokery kanału wapniowego, beta-blokery) lub toksyny są również rzadkimi przyczynami PEA.

BEA po defibrylacji charakteryzuje się regularną aktywnością elektryczną występującą bezpośrednio po kardiowersji elektrycznej przy braku wyczuwalnego tętna. BEA po defibrylacji może wiązać się z lepszym rokowaniem niż ciągłe migotanie komór. Prawdopodobny jest spontaniczny powrót tętna, a resuscytację należy kontynuować przez 1 minutę, aby umożliwić samoistny powrót do zdrowia.

Prognoza

Ogólne rokowanie dla pacjentów z niereagującą aktywnością elektryczną (BEA) jest złe, chyba że zostaną zidentyfikowane i usunięte szybko odwracalne przyczyny choroby. Dowody sugerują, że charakterystyka elektrokardiografii (EKG) jest związana z rokowaniem pacjenta. Im bardziej nieprawidłowa charakterystyka EKG, tym mniejsze prawdopodobieństwo, że pacjent wyzdrowieje po BEA; chorzy z szerszym zespołem QRS (>0,2 s) mają gorsze rokowanie.

Ponadto pacjenci z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia w BEA mają skłonność do powrotu do zdrowia w porównaniu z pacjentami, u których rozwinął się ten stan w szpitalu. W badaniu 98 z 503 (19,5%) pacjentów przeżyło BEO. Ta różnica jest prawdopodobnie spowodowana różną etiologią i ciężkością choroby. Pacjenci, którzy nie przebywają w szpitalu, są bardziej narażeni na odwracalną etiologię (np. hipotermia).

Ponadto wydaje się, że wskaźnik aktywności elektrycznej i szerokość zespołu QRS nie korelują z przeżyciem lub wynikiem neurologicznym.

Ogólnie BEA pozostaje słabo poznanym zaburzeniem o złym rokowaniu. Odwrócenie tego, skądinąd, śmiertelnego stanu, może być możliwe poprzez aktywne poszukiwanie i szybkie korygowanie odwracalnych przyczyn.

Diagnostyka

Scenariusz kliniczny zwykle dostarcza użytecznych informacji u pacjenta z beztętną aktywnością elektryczną. Na przykład, u wcześniej zaintubowanego pacjenta istnieje większe prawdopodobieństwo wystąpienia odmy prężnej i automatycznego dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego, podczas gdy pacjent z wcześniejszym zawałem mięśnia sercowego lub zastoinową niewydolnością serca (CHF) częściej ma dysfunkcję mięśnia sercowego. U pacjenta dializowanego należy rozważyć hiperkaliemię.

Temperatura głęboka powinna być zawsze mierzona, jeśli uważa się, że pacjent ma hipotermię. U pacjentów, u których zdiagnozowano hipotermię, wysiłki resuscytacyjne należy kontynuować co najmniej do czasu wyzdrowienia pacjenta, ponieważ przeżycie pacjenta jest możliwe nawet po długotrwałej resuscytacji.

Zmierz czas trwania zespołu QRS, ponieważ ma on wartość prognostyczną. Pacjenci z zespołem QRS o czasie trwania krótszym niż 0,2 sekundy mają większe szanse na powrót do zdrowia i mogą otrzymać dużą dawkę epinefryny. Ostre przesunięcia osi prawej mogą sugerować możliwą zatorowość płucną.

Ze względu na pojawiający się charakter problemu, badania laboratoryjne raczej nie będą przydatne w bezpośrednim postępowaniu z pacjentem z BEA. Jeśli jednak są dostępne w tym samym czasie, wyniki gazometrii krwi tętniczej (ABG) i poziomu elektrolitów w surowicy mogą dostarczyć informacji o pH, utlenowaniu surowicy i stężeniu potasu w surowicy. Pomocna może być również ocena stężenia glukozy.

Monitorowanie inwazyjne (np. linia tętnicza) może być umieszczone, jeśli nie powoduje opóźnienia w zapewnieniu standardowego rozszerzonego wspomagania życia serca (ACLS). Umieszczenie linii tętniczej może identyfikować pacjentów z udokumentowanym (ale bardzo niskim) ciśnieniem krwi; ci pacjenci prawdopodobnie uzyskają lepsze wyniki, jeśli otrzymają agresywną resuscytację.

Zmiany elektrokardiograficzne (EKG) w ciągłej telemetrii, które wydają się poprzedzać wewnątrzszpitalne zatrzymanie krążenia, obejmują zmiany odcinka ST, tachyarytmie przedsionkowe, bradyarytmie, zmiany osi załamka P, wydłużenie zespołu QRS, wydłużenie PR, dysocjację izorytmiczną, niekontrolowany częstoskurcz komorowy i skurcz PR . Głównymi przyczynami tych zmian są niewydolność oddechowa lub wielonarządowa.

12-odprowadzeniowe EKG jest trudne do uzyskania podczas trwającej resuscytacji, ale jeśli jest dostępne, może wskazywać na obecność hiperkaliemii (np. szczytowe załamki T, całkowity blok serca, rytm wyrzutu komorowego) lub ostry zawał mięśnia sercowego. Hipotermię, jeśli nie została jeszcze zdiagnozowana, można podejrzewać na podstawie obecności fal Osborne'a. Niektóre przedawkowania leków (takich jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) wydłużają czas trwania zespołu QRS.

echokardiografia

Echokardiografia przyłóżkowa może szybko wykryć odwracalne problemy kardiologiczne (np. tamponada serca, odma prężna, masywny zawał mięśnia sercowego, ciężka hipowolemia).

Echokardiografia identyfikuje również pacjentów ze słabymi skurczami serca, którzy mają pseudo-BEA. W tej grupie pacjentów agresywna resuscytacja jest najskuteczniejsza i może mieć szybko odwracalną przyczynę (np. dodatnie ciśnienie końcowe, hipowolemia).

Echokardiografia jest również przydatna w wykrywaniu powiększenia prawej komory, nadciśnienia płucnego przypominającego zator tętnicy płucnej oraz pęknięcia przegrody międzykomorowej.

Po zidentyfikowaniu odwracalnych przyczyn pulsacyjnej aktywności elektrycznej (PEA) należy je natychmiast skorygować. Proces ten może obejmować dekompresję igieł odmy opłucnowej, nakłucie osierdzia w celu tamponady, wlew wolumetryczny, korektę temperatury ciała, podanie leków trombolitycznych lub emboltomię chirurgiczną z powodu zatorowości płucnej.

* Zalecane przez ekspertów z American Heart Association (AHA).
** Zalecane przez ekspertów AAS dla bezwzględnej (tętno poniżej 60 uderzeń na minutę) lub względnej (tętno wolniejsze niż można by się spodziewać) bradykardii
Aktywność elektryczna bez pulsu rozpoznaje się w przypadkach braku pulsacji w dużych tętnicach w badaniu palpacyjnym w połączeniu z obecnością elektrycznej czynności serca, innej niż częstoskurcz komorowy i migotanie komór. Jego pojawienie się wskazuje na wyraźną dysfunkcję kurczliwego mięśnia sercowego lub układu przewodzącego serca.

Rodzaje elektrycznej czynności serca

Z wąskimi zespołami komorowymi:
. dysocjacja elektromechaniczna (zorganizowana aktywność elektryczna przy braku mechanicznego skurczu mięśnia sercowego);
. dysocjacja pseudoelektromechaniczna (zorganizowana aktywność elektryczna z bardzo słabą mechaniczną aktywnością mięśnia sercowego, wykrywaną tylko specjalnymi metodami).
Z szerokimi kompleksami komorowymi:
. rytmy idiokomorowe;
. rytmy ucieczki komorowej;
. rytmy bradiaskurczowe;
. rytmy idiokomorowe po defibrylacji elektrycznej.

Podstawą leczenia czynności elektrycznej serca bez tętna jest jak najwcześniejsze rozpoznanie i wyeliminowanie określonych przyczyn.
Niespecyficzne leczenie beztętnej aktywności elektrycznej:

Przeprowadzić sztuczną wentylację płuc w trybie hiperwentylacji;
. okresowo wstrzykiwać epinefrynę (w przypadku braku pulsacji w dużych tętnicach po dawce 1 mg, omów celowość zastosowania większej dawki);
. użyj atropiny na bradykardię;
. w przypadku podejrzenia hipowolemii rozpocząć dożylną infuzję płynów (np. 250–500 ml soli fizjologicznej w ciągu 20 minut);
. nie zaleca się stosowania soli wapnia i alkalizacji krwi u wszystkich pacjentów, z wyjątkiem szczególnych przypadków (hiperkaliemia, obniżone stężenie wapnia we krwi, przedawkowanie antagonistów wapnia, kwasica, przedłużona resuscytacja krążeniowo-oddechowa).
Interwencje w obecności przepływu krwi wykrytego przez USG Doppler naczyń (dysocjacja pseudoelektromechaniczna): . zwiększyć objętość krwi, podać noradrenalinę, dopaminę lub połączyć te trzy metody (taktyka leczenia, jak w ciężkim niedociśnieniu, gdy skurczowe ciśnienie krwi jest poniżej 70 mm Hg. Art.);
. możliwe korzyści z wczesnego rozpoczęcia stymulacji przezskórnej.
Wartość wykrycia aktywności elektrycznej bez impulsu dla prognozy choroby:

Wskazuje na złe rokowanie choroby, chyba że jest spowodowane potencjalnie odwracalnymi przyczynami lub jest zjawiskiem przejściowym podczas zatrzymania krążenia;
. szeroko złożona aktywność elektryczna jest zwykle wynikiem ciężkiego uszkodzenia mięśnia sercowego i reprezentuje ostatnią aktywność elektryczną umierającego mięśnia sercowego, chyba że występuje z powodu hiperkaliemii, hipotermii, niedotlenienia, kwasicy, przedawkowania leków i innych przyczyn niesercowych.