Miejscowe hemostatyki. Środki hemostatyczne
3.Hemostatyka, klasyfikacja, mechanizm, wskazania, skutki uboczne.
Aby zapobiec i zatrzymać krwawienie, stosuje się leki zwiększające krzepliwość krwi (hemostatyki). Środki hemostatyczne są reprezentowane przez leki z różnych grup i różnią się mechanizmem działania.
Klasyfikacja:
Koagulanty (środki stymulujące tworzenie skrzeplin fibryny):
a) działanie bezpośrednie (trombina, fibrynogen);
b) działanie pośrednie (vikasol, fitomenadion).
2. Inhibitory fibrynolizy:
a) pochodzenie syntetyczne (kwasy aminokapronowy i traneksamowy, amben);
b) pochodzenia zwierzęcego (aprotynina, contrykal, pantrypin, gordox);
3. Stymulatory agregacji płytek krwi (adypinian serotoniny, chlorek wapnia).
4. Środki zmniejszające przepuszczalność naczyń:
a) syntetyczny (adroxon, etamsylat, iprazochrome)
b) preparaty witaminowe (kwas askorbinowy, rutyna, kwercetyna).
c) preparaty ziołowe (pokrzywa, krwawnik pospolity, kalina, papryka wodna, arnika itp.)
Miejscowo stosowany do tamowania krwawień włośniczkowych i miąższowych trombina(preparat naturalnej trombiny) i inne miejscowe środki hemostatyczne (gąbka hemostatyczna z ambenem, hemostatyczna gąbka kolagenowa itp.), które mają nie tylko działanie hemostatyczne, ale także antyseptyczne, wspomagają regenerację tkanek i gojenie się ran.
Hemostatyka o działaniu ogólnym (układowym) obejmuje witamina K i jego homologi, wodorosiarczyn menadionu sodu itp. Witamina K jest nazywana witaminą przeciwkrwotoczną lub krzepnięcia, tk. bierze udział w biosyntezie kompleksu protrombiny (protrombiny i czynników VII, IX i X) oraz przyczynia się do prawidłowego krzepnięcia krwi. Wraz z niedoborem witaminy K w organizmie rozwijają się zjawiska krwotoczne.
Aby znormalizować krzepnięcie krwi u pacjentów z hemofilią, a także w zaburzeniach hemostazy spowodowanych przez krążące inhibitory czynników krzepnięcia krwi, stosuje się specjalne preparaty zawierające różne czynniki krzepnięcia krwi (czynnik przeciwhemofilowy VIII itp.). W niektórych przypadkach w celu zmniejszenia krwawienia stosuje się również ekstrakty i napary z materiałów roślinnych (liści pokrzywy, krwawnika pospolitego, sakiewki pasterskiej, papryki wodnej itp.).
Swoistym antagonistą heparyny, który przyczynia się do normalizacji krzepliwości krwi w przypadku jej przedawkowania jest siarczan protaminy. Mechanizm jej działania związany jest z tworzeniem kompleksów z heparyną.
Vikasol syntetyczny, rozpuszczalny w wodzie analog witaminy K, który aktywuje tworzenie skrzepów fibryny. Oznaczony jako witamina K3.H jest przepisywany z nadmiernym spadkiem wskaźnika protrombiny, z ciężkim niedoborem witaminy K spowodowanym krwawieniem z narządów miąższowych, długotrwałym stosowaniem antagonistów witaminy K, aspiryną, NLPZ, antybiotykami o szerokim spektrum działania, stosowaniem sulfonamidów, przedawkowanie pośrednich antykoagulantów itp. Skutki uboczne: hemoliza erytrocytów po podaniu dożylnym.
Fitometadion- wskazania: zespół krwotoczny z hipoprotrombinemią spowodowany upośledzeniem czynności wątroby (zapalenie wątroby, marskość wątroby), z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, z przedawkowaniem leków przeciwzakrzepowych, przy długotrwałym stosowaniu dużych dawek antybiotyków o szerokim spektrum działania i sulfonamidów; przed poważnymi operacjami w celu zmniejszenia krwawienia. Skutki uboczne: zjawiska nadkrzepliwości w przypadku nieprzestrzegania schematu dawkowania.
Bilety 35, 36
Pytanie 1: Leki działające głównie w rejonie doprowadzających zakończeń nerwowych. Klasyfikacja. Goryczka, mechanizm działania, wskazania i przeciwwskazania do stosowania. Miejscowe drażniące, mechanizm działania, wskazania do stosowania.
W praktyce medycznej stosuje się substancje, które pobudzają zakończenia wrażliwych włókien nerwowych (receptorów czuciowych) skóry i błon śluzowych i nie uszkadzają tkanek otaczających te receptory.
Niektóre substancje dość selektywnie stymulują pewne grupy wrażliwych receptorów. Obejmują one:
gorycz(selektywnie pobudzają kubki smakowe): kłącza tataraku, korzeń mniszka lekarskiego, nalewka z piołunu
odruch wymiotny: Chlorowodorek apomorfiny
odruch wykrztuśny(selektywnie pobudzają receptory żołądka): napary i ekstrakty z ziela termopsji, wywar z korzenia źródła, preparaty z korzenia lukrecji, korzenia prawoślazu, owocu anyżu, pertussyny itp., a także benzoesan sodu, terpinhydrat .
środki przeczyszczające(selektywnie stymulują receptory jelitowe).
W praktyce medycznej stosuje się również substancje, które stosunkowo bezkrytycznie stymulują różne wrażliwe receptory w skórze i błonach śluzowych. Takie substancje nazywane są drażniące.
DRAŻNIĄCE:
Stymulują czynniki drażniące zakończenia nerwów czuciowych skóry i błon śluzowych.
Posługiwać się: olejek musztardowy, alkohol etylowy (20-40%), oczyszczona terpentyna, plaster pieprzowy, 10% roztwór amoniaku, mentol itp.
Środki drażniące są używane w choroby zapalne dróg oddechowych, bóle mięśni i stawów (zapalenie mięśni, zapalenie nerwów, zapalenie stawów itp.).
W takim przypadku, po ekspozycji na zdrowe obszary skóry, które mają sprzężone unerwienie z dotkniętymi narządami lub tkankami, substancje drażniące mają tzwroztargnienie - w rezultacie zmniejsza się odczuwanie bólu. Efekt rozpraszający tłumaczy się interakcją pobudzenie wchodzące do ośrodkowego układu nerwowego z dotkniętych narządów i pobudzenie pochodzące z wrażliwych receptorów skóry pod wpływem substancji drażniących. Zmniejsza to percepcję aferentnych impulsów z patologicznie zmienionych narządów i tkanek.
W takich przypadkach przy stosowaniu substancji drażniących występuje również poprawa trofizmu narządów i tkanek zaangażowany w proces patologiczny. Akcja troficzna czynniki drażniące wyjaśnij aktywacja unerwienia współczulnego dotknięte narządy i tkanki po wzbudzeniu wrażliwych receptorów skóry. Uważa się, że pobudzenie może rozprzestrzeniać się z receptorów skóry do dotkniętych narządów poprzez rozgałęzienie zazwojowych włókien współczulnych w postaci odruchu aksonowego (z pominięciem ośrodkowego układu nerwowego). Akcja troficzna może być również przeprowadzony przez zwykły odruch skórno-trzewny(poprzez OUN). Może wystąpić pewien pozytywny wpływ wydanie z podrażnieniem skóry substancje biologicznie czynne(histamina, bradykini-naid.).
Działa rozpraszająco i troficznie: olejek eteryczny z musztardy, który jest uwalniany podczas stosowania plastrów musztardowych.
Substancje drażniące, poprzez stymulację wrażliwych receptorów błon śluzowych, mogą mieć odruch(pobudzenie z receptorów czuciowych jest przekazywane przez włókna doprowadzające do ośrodkowego układu nerwowego, podczas gdy zmienia się stan odpowiednich ośrodków nerwowych i unerwionych przez nie narządów). Odruchowe działanie substancji drażniących stosuje się przy stosowaniu roztworu amoniaku, mentolu.
Roztwór amoniaku (amoniak, NH 4 OH) jest używany do odruchowa stymulacja ośrodka oddechowego podczas omdlenia. W tym celu do nosa pacjenta doprowadza się watę zwilżoną roztworem amoniaku. Wdychanie par amoniaku prowadzi do: pobudzenie zakończeń nerwów czuciowych górnych dróg oddechowych, w rezultacie ośrodek oddechowy jest stymulowany odruchowo a pacjent odzyskuje przytomność. Jednak wdychanie dużych ilości oparów amoniaku może spowodować gwałtowny spadek częstości akcji serca, zatrzymanie oddechu.
Mentol - głównym składnikiem olejku z mięty pieprzowej jest alkohol z serii terpenów. Rendery selektywne działanie pobudzające na receptory zimna, powoduje uczucie zimna, zastąpione znieczuleniem miejscowym. Podrażnieniu mentolem receptorów zimna w jamie ustnej towarzyszy odruchowa ekspansja spazmatycznych naczyń wieńcowych. Na na bazie mentolu wytwarzany jest lek validol (25% roztwór mentolu w mentolowym estrze kwasu izowalerianowego), stosowany w łagodnych postaciach dusznicy bolesnej, w nerwicach sercowo-naczyniowych.
Zastosuj mentol w chorobach zapalnych górnych dróg oddechowych w postaci kropli, inhalacji itp.
Mentol, jako środek odwracający uwagę, wchodzi w skład wielu złożonych preparatów do użytku zewnętrznego - Menovazin, Boromenthol, Efkamon i inne.
GORYCZ
Stymulatory apetytu.
Kłącza tataraku, korzeń mniszka lekarskiego, nalewka z piołunu
Kłącza tataraku, korzeń mniszka lekarskiego, nalewka z piołunu to gorzkie - ziołowe środki zawierające glikozydy o gorzkim smaku.
Mechanizm działania bittersów badał akademik I.P. Pawłow. Pokazano im, że wzmożone wydzielanie gruczołów trawiennych rozwija się, gdy kubki smakowe błony śluzowej jamy ustnej są podrażnione goryczą. Działanie goryczy objawia się tylko na tle posiłku - bezpośrednio przed posiłkiem lub w trakcie posiłku.
Goryczka jest przepisywana pacjentom ze zmniejszonym apetytem 15-20 minut przed posiłkiem.
Nalewka z piołunu pozyskiwana jest z piołunu. Zawiera absytynę glikozydową, a także olejek eteryczny składający się z terpenów i izomeru kamfory absintolu. Ich mechanizm to oni pobudzają receptory CO w jamie ustnej i odruchowo zwiększają pobudliwość ośrodka głodu. Wraz z kolejnym posiłkiem nasila się pierwsza (złożony odruch) faza wydzielania żołądkowego.
Pytanie 2. Niesteroidowe leki przeciwzapalne. Klasyfikacja. Mechanizm akcji. Charakterystyka porównawcza (kwas acetylosalicylowy, diklofenak sodowy (ortofen), lornoksykam (ksefokam), ibuprofen (brufen), ketoprofen (ketonal) itp.) Wskazania i przeciwwskazania do powołania. Możliwe skutki uboczne oraz ich zapobieganie i korygowanie.
Do związki niesteroidowe, które mają działanie przeciwzapalne, zawierają substancje, które działają hamująco na COX, a tym samym zmniejszają biosyntezę prostanoidów (prostaglandyn i tromboksanu).
Znane są dwie izoformy cyklooksygenazy (COX) - COX-1 i COX-2. COX-1 jest stałą COX, a aktywność COX-2 jest znacznie zwiększona tylko podczas zapalenia. Pod wpływem COX-1 w organizmie są stale syntetyzowane prostaglandyny, które regulują funkcje wielu narządów i tkanek (wydzielanie ochronnego śluzu w żołądku, agregacja płytek krwi, napięcie naczyń, krążenie krwi w nerkach, napięcie i aktywność skurczowa mięśniówki macicy itp.). Normalnie aktywność COX-2 jest niska, ale w warunkach zapalenia indukowana jest synteza tego enzymu. Nadmierne ilości prostaglandyn E 2 i 1 2 powodują rozszerzenie naczyń w ognisku zapalenia, zwiększenie przepuszczalności ściany naczynia i uczulenie nocyceptorów na bradykininę i histaminę. Czynniki te prowadzą do rozwoju głównych objawów zapalenia.
Klasyfikacja NLPZ
Zgodnie z mechanizmem działania
nieselektywne inhibitory COX-1 i COX-2
a) nieodwracalne inhibitory COX
Kwas salicylowy pr-ny - salicylany:kwas acetylosalicylowy (aspiryna) , acetylosalicylan lizyny
b) odwracalne inhibitory COX
pirazolidyny: Fenylobutazon (butadion), analgin
Pochodne kwasu indoloctowego:Indometacyna (Metindol), Sulindak (Clinoril), Etodolak (Elderin)
Pochodne kwasu fenylooctowego:Diklofenak sodu (Voltaren, Ortofen), potas (Rapten-Rapid)
Kamery Oxycam:Piroksykam (Felden), lornoksykam (Xefocam), meloksykam (Movalis)
selektywne inhibitory COX-2
Według aktywności i struktury chemicznej
Pochodne kwasowe:
o wyraźnym działaniu przeciwzapalnym:
Salicylany: Kwas acetylosalicylowy, monoacetylosalicylan lizyny, diflunisal (Dolobit), salicylan metylu
Pirazolidyny: Fenylobutazon (butadion)
Pochodne kwasu indoloctowego: Indometacyna (Metindol), Sulindak (Clinoril), Etodolak (Elderin)
Pochodne kwasu fenylooctowego: Diklofenak sodu (Voltaren, Ortofen), potas (Rapten-Rapid)
Kamery Oxycam: Piroksykam (Felden), lornoksykam (Xefocam), meloksykam (Movalis)
O umiarkowanym działaniu przeciwzapalnym
Pochodne kwasu propionowego: Ibuprofen (Brufen, Nurofen), Naproksen (Naprosyn), Ketoprofen
Pochodne kwasu antranilowego: Kwas mefenamowy, kwas flufenamowy
NLPZ o wyraźnym działaniu przeciwzapalnym Pochodne niekwasowe
Alkanony: Nabumeton (Relafen)
Pochodne sulfonamidów: Nimesulid (Nimesil, Nise), Celekoksyb (Celebrex), Rofekoksyb (Viox)
NLPZ o słabym działaniu przeciwzapalnym = leki przeciwbólowe-przeciwgorączkowe
Pirazolony: Metamizol ( Analgin), Aminofenazon ( Amidopiryna)
Pochodne para-aminofenolu (aniliny): Fenacetyna, Acetaminafen ( Paracetamol, perfalgan, panadol, efferalgan, calpol)
Pochodne kwasu heteroarylooctowego: Ketorolak (Ketorol), Tolmetin
Mechanizm akcji Niesteroidowe leki przeciwzapalne(NSAID) jest związany z kompetycyjnym hamowaniem COX. Blokada COX przez niesteroidowe leki przeciwzapalne prowadzi do zakłócenia syntezy prostaglandyn E 2 i 1 2 oraz do rozwoju trzech głównych efektów:
przeciwzapalny;
przeciwbólowy;
przeciwgorączkowy.
Mechanizm d-I:
Przeciwzapalny:
Tłumienie produkcji PgE 2 i Pgl2 związane z hamowaniem COX2 (w niskich dawkach);
Hamowanie neutrofili związane z wpływem na związane białko G (w dużych dawkach)
Zmniejszone tworzenie i inaktywacja mediatorów zapalnych;
Hamowanie peroksydacji lipidów
Stabilizacja błon lizosomalnych (która zapobiega uwalnianiu enzymów lizosomalnych i zapobiega uszkodzeniom struktur komórkowych);
Hamowanie procesów tworzenia związków makroergicznych w procesach fosforylacji oksydacyjnej (naruszenie dostaw energii do procesu zapalnego);
Tłumienie wydzielania chemokin
Tłumienie syntezy i ekspresji cząsteczek adhezyjnych komórek i odpowiednio funkcji lokomotorycznej leukocytów;
Hamowanie adhezji neutrofili i interakcji z receptorami (uwalnianie z nich mediatorów zapalnych jest zaburzone, hamowanie syntezy);
Działanie przeciwbólowe (po 20-40 minutach w umiarkowanych dawkach)
Komponent peryferyjny:
Zmniejsz liczbę receptorów, stabilizując błony
Wzrost progu wrażliwości receptorów na ból;
Zmniejszona aktywność enzymów proteolitycznych
Ograniczenie wysięku (po 5-7 dniach) z późniejszym zmniejszeniem ucisku zakończeń bólowych przez wysięk w zamkniętych jamach (stawy, mięśnie, przyzębie, opony).
Centralny
Zmniejszenie powstawania Pg-E 2 w strukturach rdzenia kręgowego i mózgu zaangażowanych w przewodzenie i odczuwanie bólu;
Hamuje syntezę COX-2 i PGE w OUN, gdzie bierze udział w przewodzeniu i odczuwaniu bólu
Zmniejszenie przeczulicy bólowej w wyniku: blokady syntezy PG i prostacykliny, które nasilają działanie drażniące. wpływ IL-1, TNF-α, histaminy, serotoniny, bradykininy i neurokinin na receptory bólu.
Naruszać przewodzenie impulsów bólowych wzdłuż dróg przewodzenia rdzenia kręgowego, hamować boczne jądra wzgórza.
Stymulują uwalnianie endorfin, a tym samym zwiększają hamujący wpływ okołowodoprzewodowej istoty szarej na przekazywanie impulsów nocyceptywnych
Działanie przeciwgorączkowe (po 20-40 minutach)
Hamować syntezę endogennych pirogenów na obwodzie (IL-1) w Mon/Mf
Hamując COX zmniejszają syntezę PG-E 1 i PG-F 2, HA i serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym
Przywracają równowagę ośrodków wytwarzania i wymiany ciepła w neuronach obszaru przedwzrokowego podwzgórza.
Rozszerzają naczynia skóry i zwiększają potliwość
Hamowanie wytwarzania energii w ognisku zapalenia
Reakcje biochemiczne leżące u podstaw stanu zapalnego są bardzo energochłonne: synteza mediatorów stanu zapalnego, chemotaksja, fagocytoza, proliferacja tkanki łącznej
NLPZ zakłócają syntezę ATP (hamują glikolizę i utlenianie tlenowe, rozprzęgają OP)
Wpływ NLPZ na procesy proliferacji
NLPZ hamują tworzenie tkanki łącznej (synteza kolagenu):
Zmniejsz aktywność fibroblastów
Naruszyć zaopatrzenie w energię procesów proliferacyjnych
Największy efekt antyproliferacyjny mają: indometacyna, diklofenak sodowy, aceklofenak, piroksykam, lornoksykam, meloksykam
Efekt antyagregacyjnyTxA 2 /PgI 2
Hamując COX 1 w płytkach krwi, hamują syntezę endogennego proagreganta tromboksanu.
Selektywne inhibitory COX 2 nie mają działania antyagregacyjnego.
Działanie immunotropowe NLPZ: Tłumienie aktywacji czynnika transkrypcyjnego (NF- kB) w limfocytach T
hamują syntezę cytokin (IL-1,6,8, interferon-β, TNF-α), czynnika reumatoidalnego, cząsteczek dopełniacza i adhezji
Zmniejsz ogólną reaktywność immunologiczną
Hamować specyficzne reakcje na antygeny
Wskazania dla NLPZ: Ostre reumatyczne. choroby- dna moczanowa, pseudofallagra, zaostrzenie choroby zwyrodnieniowej stawów . Kron. reumatyczny choroby- reumatoidalne zapalenie stawów, spondyloartropatia, choroba zwyrodnieniowa stawów . Ostre niereumatyczne choroby- urazy, bóle pleców, bóle pooperacyjne, kolka nerkowa, bolesne miesiączkowanie, migrena itp. Inne choroby - zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia, rumień guzowaty, polipowatość okrężnicy; profilaktyka - zakrzepica, rak jelita grubego.
Kwas acetylosalicylowy - pochodna kwasu salicylowego, nieodwracalnie blokuje COX poprzez acetylację aktywnego centrum enzymu. Ma znacznie większe powinowactwo do COX-1 niż do COX-2. ALE przeciwbólowe, przeciwgorączkowe, przeciwzapalne, przeciwagregacyjne.
1. Hamuje cyklooksygenazę (COX-1 i COX-2) i nieodwracalnie hamuje szlak cyklooksygenazy metabolizmu kwasu arachidonowego, blokuje syntezę PG (PGA 2, PGD 2, PGF 2alfa, PGE 1, PGE 2 itd.) oraz tromboksanu . Zmniejsza przekrwienie, wysięk, przepuszczalność naczyń włosowatych, aktywność hialuronidazy, ogranicza zaopatrzenie w energię procesu zapalnego poprzez hamowanie produkcji ATP.
2. Oddziałuje na podkorowe ośrodki termoregulacji i wrażliwości na ból. Spadek zawartości PG (głównie PGE 1) w ośrodku termoregulacji prowadzi do obniżenia temperatury ciała na skutek rozszerzenia naczyń skórnych i zwiększonej potliwości.
3. Działanie przeciwbólowe wynika z wpływu na ośrodki wrażliwości na ból, a także obwodowego działania przeciwzapalnego i zdolności salicylanów do zmniejszania algogennego działania bradykininy.
4. Spadek zawartości tromboksanu A2 w płytkach krwi prowadzi do nieodwracalnego zahamowania agregacji, nieco rozszerza naczynia krwionośne. Działanie przeciwpłytkowe utrzymuje się przez 7 dni po podaniu pojedynczej dawki. Szereg badań klinicznych wykazało, że znaczące zahamowanie adhezji płytek krwi osiąga się przy dawkach do 30 mg. Zwiększa aktywność fibrynolityczną osocza oraz zmniejsza stężenie czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K (II, VII, IX, X). Stymuluje wydalanie kwasu moczowego, ponieważ jego reabsorpcja w kanalikach nerkowych jest zaburzona.
5. F/kinetyka: T 1/2 kwas acetylosalicylowy trwa nie dłużej niż 15-20 minut. Krąży w organizmie (w 75–90% dzięki albuminie) i jest rozprowadzany w tkankach w postaci anionu kwasu salicylowego. C maks osiągnięto w około 2 godziny. Kwas acetylosalicylowy praktycznie nie wiąże się z białkami osocza krwi. Podczas biotransformacji w wątrobie powstają metabolity, które znajdują się w wielu tkankach i moczu. Wydalanie salicylanów odbywa się głównie poprzez aktywne wydzielanie w kanalikach nerkowych w postaci niezmienionej oraz w postaci metabolitów.
6. Aplikacja: skuteczny środek przeciwpłytkowy w dawkach 100-150 mg dziennie do zapobiegania zakrzepicy wieńcowej w chorobie wieńcowej serca, do zapobiegania udarowi niedokrwiennemu. Leczenie ostrych i przewlekłych chorób reumatycznych; nerwoból, ból mięśni, ból stawów.
7. Przeciwwskazania: Nadwrażliwość, m.in. triada „aspiryny”, astma „aspirynowa”; skaza krwotoczna (hemofilia, choroba von Willebranda, teleangiektazje), rozwarstwiający się tętniak aorty, niewydolność serca, ostre i nawracające choroby nadżerkowe i wrzodziejące przewodu pokarmowego, krwawienie z przewodu pokarmowego, ostra niewydolność nerek lub wątroby, początkowa hipoprotrombinemia, niedobór witaminy K, małopłytkowość, zakrzepica plamica małopłytkowa, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, ciąża (I i III trymestr), karmienie piersią, dzieci i młodzież poniżej 15 roku życia w przypadku stosowania przeciwgorączkowego (ryzyko zespołu Reye'a u dzieci z gorączką z powodu chorób wirusowych).
8. Specyficzne działania niepożądane kwasu acetylosalicylowego to podrażnienie i owrzodzenie błony śluzowej żołądka, skurcz oskrzeli - astma aspirynowa. Skurcz oskrzeli jest spowodowany aktywacją szlaku lipooksygenazy metabolizmu kwasu arachidonowego.
9. Zatrucie: ból głowy, dzwonienie w uszach, zaburzenia widzenia, zaburzenia psychiczne; nudności, wymioty, biegunka, ból w nadbrzuszu; zasadowica oddechowa lub kwasica metaboliczna.
Diklofenak sodowy - pochodna kwasu fenylooctowego. Lek jest jednym z najczęściej stosowanych leków przeciwzapalnych o wyraźnym działaniu przeciwbólowym i przeciwgorączkowym. Ma wyraźne właściwości przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe. Ma niską aktywność toksyczną.
Lornoksykam jest nieselektywnym inhibitorem COX. Ma wyraźne działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne. Działanie przeciwgorączkowe występuje tylko przy przyjmowaniu dużych dawek.
Bezkrytycznie hamuje cyklooksygenazę (COX-1 i COX-2). Zmniejsza produkcję PG, leukotrienów, wpływa na błonę śluzową żołądka, czynność płytek krwi i nerkowy przepływ krwi. Hamuje uwalnianie reaktywnych form tlenu, układu kininowego.
Wpływa głównie na wysiękową i proliferacyjną fazę odpowiedzi zapalnej. Podawana pacjentom z reumatoidalnym zapaleniem stawów wykazuje wyraźne działanie przeciwbólowe, zmniejsza czas trwania sztywności porannej, wskaźnik stawowy Richiego, liczbę stanów zapalnych i bolesnych stawów; u niektórych pacjentów zmniejsza ESR.
Wskazania: przeciwbólowe na procesy zapalne: choroba zwyrodnieniowa stawów, reumatoidalne zapalenie stawów) + okres pooperacyjny + ból związany z nowotworami. Wejdź 2-3 razy dziennie. Przyjmowany doustnie szybko i całkowicie się wchłania, biodostępność zbliża się do 100%. Czas dojścia do C max to około 2 godziny (przy podawaniu i/m – 15 minut). W osoczu prawie w całości wiąże się z białkami. Jest hydroksylowany w wątrobie i przekształcany w farmakologicznie nieaktywny metabolit. T 1/2 - 4 godziny Około 30% dawki jest wydalane z moczem, głównie w postaci metabolitów, reszta - z żółcią Spośród działań niepożądanych należy zwrócić uwagę na częste reakcje z przewodu pokarmowego.
Ibuprofen - kwas fenylopropionowy, który jest stosowany w bólu spowodowanym stanem zapalnym.
efekt farmakologiczny .
Nieselektywnie hamuje COX-1 i COX-2, zmniejsza syntezę PG. Działanie przeciwzapalne wiąże się ze zmniejszeniem przepuszczalności naczyń, poprawą mikrokrążenia, zmniejszeniem uwalniania mediatorów stanu zapalnego (PG, kinin, LT) z komórek oraz zahamowaniem dostarczania energii do procesu zapalnego.
Efekt przeciwbólowy wynika ze zmniejszenia intensywności zapalenia, zmniejszenia produkcji bradykininy i jej algogenności. W reumatoidalnym zapaleniu stawów wpływa głównie na wysiękowe i częściowo proliferacyjne składniki odpowiedzi zapalnej, ma szybkie i wyraźne działanie przeciwbólowe, zmniejsza obrzęk, sztywność poranną i ograniczoną ruchomość w stawach.
Zmniejszenie pobudliwości ośrodków regulacji ciepła międzymózgowia skutkuje działaniem przeciwgorączkowym. Nasilenie działania przeciwgorączkowego zależy od początkowej temperatury ciała i dawki. Przy pojedynczej dawce efekt utrzymuje się do 8 h. Przy pierwotnym bolesnym miesiączkowaniu zmniejsza ciśnienie wewnątrzmaciczne i częstotliwość skurczów macicy. Odwracalnie hamuje agregację płytek krwi.
Ponieważ PG opóźniają zamknięcie przewodu tętniczego po urodzeniu, uważa się, że supresja COX jest głównym mechanizmem działania ibuprofenu w Podanie dożylne u noworodków z przetrwałym przewodem tętniczym.
Działanie przeciwbólowe w porównaniu z działaniem przeciwzapalnym rozwija się podczas przepisywania mniejszych dawek. W zespole bólowym początek działania leku obserwuje się po 0,5 godziny, maksymalny efekt występuje po 2-4 godzinach, czas działania wynosi 4-6 godzin Lek jest dobrze i szybko wchłaniany po podaniu doustnym, przenika dobrze do płynu maziowego, gdzie jego stężenie osiąga wyższe wartości niż w osoczu krwi. t to 2 godziny.
Ibuprofen charakteryzuje się wszystkimi typowymi skutkami ubocznymi NLPZ, podczas gdy jest uważany (zwłaszcza w USA) za bezpieczniejszy niż diklofenak i indometacyna.
Lek jest przeciwwskazany w przypadku ryzyka obrzęku naczynioruchowego z zespołem bronchospastycznym.
Celekoksyb jest selektywnym inhibitorem COX-2. Hamuje głównie aktywność enzymu, który powstaje w ognisku stanu zapalnego.
efekt farmakologiczny - przeciwzapalne, przeciwbólowe, przeciwgorączkowe.
Selektywnie hamuje COX-2 i blokuje tworzenie prozapalnych PG. W stężeniach terapeutycznych nie hamuje COX-1. W badaniach klinicznych u zdrowych ochotników celekoksyb w pojedynczych dawkach do 800 mg i wielokrotnych dawkach 600 mg dwa razy na dobę przez 7 dni (powyżej zalecanych dawek terapeutycznych) nie zmniejszał agregacji płytek krwi ani nie wydłużał czasu krwawienia. Tłumienie syntezy PGE2 może prowadzić do retencji płynów z powodu zwiększonej reabsorpcji w grubym, wstępującym odcinku pętli Henlego i prawdopodobnie innych dystalnych częściach nefronu. PGE 2 hamuje reabsorpcję wody w przewodach zbiorczych poprzez zakłócanie działania hormonu antydiuretycznego.
Tc nie wpływa na agregację, ponieważ COX-2 nie powstaje w płytkach krwi. Stwierdzono działanie zapobiegające rozwojowi nowotworów i polipów okrężnicy i odbytnicy.
Po spożyciu szybko się wchłania, C max osiąga po około 3 h. Spożywanie pokarmów, szczególnie bogatych w tłuszcze, spowalnia wchłanianie. Stopień wiązania z białkami osocza wynosi 97%. Stężenie równowagowe osiąga się do piątego dnia. Jest równomiernie rozprowadzany w tkankach, przenika przez BBB. Jest biotransformowana w wątrobie głównie przy udziale izoenzymu CYP2C9 cytochromu P450. T 1/2 - 8-12 godzin, klirens całkowity - 500 ml/min. Jest wydalany w postaci nieaktywnych metabolitów, głównie przez przewód pokarmowy, niewielka ilość (mniej niż 1%) niezmienionego celekoksybu znajduje się w moczu.
Wskazania: Reumatoidalne zapalenie stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, łuszczycowe zapalenie stawów.
Skutki uboczne NLPZ
Preferanskaya Nina Germanovna
Profesor nadzwyczajny Katedry Farmakologii Wydziału Farmaceutycznego MMA im ICH. dr Sieczenow
Jeśli małe naczynia są uszkodzone, krwawienie u osoby ustaje po 1-3 minutach. Szybkość i proces krzepnięcia krwi zależy od syntezy, bioaktywności i stężenia jej czynników [fibrynogenu (czynnik I), protrombiny (czynnik II), tromboplastyny (czynnik III), wapnia (czynnik IV), prokonwertyny (czynnik VII), czynnika IX i czynnik X ].
ŚRODKI HEMOSTATYCZNE
Hemostatyki stosuje się w chorobach, którym towarzyszy obniżona krzepliwość krwi (hemofilia, plamica małopłytkowa itp.), w celu tamowania krwawienia (z żołądka, jelit, krwotocznych, płucnych, macicznych), a także profilaktycznie przed zabiegami chirurgicznymi w celu zmniejszenia utraty krwi w czasie samą operację. Stosuje się je w życiu codziennym przy drobnych, drobnych zmianach skórnych. Środki z tej grupy są często naturalnymi składnikami układu krzepnięcia krwi - trombina, fibrynogen, sole wapnia, witamina K.
W zależności od zastosowania dzielą się na leki ogólnoustrojowe
aplikacja i działanie lokalne
Hemostatyki (koagulanty) zaklasyfikowany również do narkotyków:
- niezbędne do tworzenia czynników krzepnięcia krwi - preparatów witaminy K i jej pochodnych (Menadion, Vikasol, Fitomenadion);
- działanie resorpcyjne - fibrynogen, sole wapnia;
- składniki czynników krzepnięcia krwi – antyhemofilny czynnik VIII, krioprecypitat, kompleks czynnika IX;
- o właściwościach hemostatycznych - Dicinon (Etamzilat), Erytrofosfatyd;
- antagoniści heparyny - siarczan protaminy;
- blokowanie procesu fibrynolizy – inhibitory fibrynolizy (antyfibrynolityczne);
- działanie lokalne: trombina, gąbka hemostatyczna, zhelplastin, żelatynol;
- pochodzenia roślinnego - Ziele pieprzu wodnego, Odurzający Lagohilus, Liść pokrzywy, Ziele Owczarka, Ziele rdestu.
PRODUKTY Z WITAMINĄ K
Witamina K występuje w dwóch formach – witaminy K1 (filochinon) występującej w roślinach oraz witaminy K2 – grupy związków (menachinonów) syntetyzowanych przez mikroorganizmy (w szczególności mikroflorę jelitową człowieka). Witaminy K1 i K2 są związkami rozpuszczalnymi w tłuszczach, które są pochodnymi 2-metylo-1,4-naftochinonu i różnią się długością i charakterem bocznego łańcucha węglowego. Witamina K1 pozyskiwana jest syntetycznie, jej preparat znany jest jako fitomenadion. Zsyntetyzowano rozpuszczalny w wodzie prekursor witaminy K, 2-metylo-1,4-naftochinon (menadion), o działaniu prowitaminowym. Związek ten został nazwany witaminą K3. Pochodna witaminy K3 - wodorosiarczyn menadionu sodu stosowana jest w praktyce medycznej pod nazwą Vikasol.
Witamina K jest niezbędna do syntezy protrombiny (czynnika II) oraz czynników krzepnięcia VII, IX i X w wątrobie. Wiadomo, że witamina K bierze udział w syntezie osteokalcyny, białka tkanki kostnej. Struktura wszystkich białek karboksyglutaminowych zależnych od witaminy K ma wspólną cechę – białka te zawierają reszty kwasów g-karboksyglutaminowych, które wiążą jony Ca2+. Witamina K – hydrochinon jest koenzymem w reakcji reszt kwasu glutaminowego. Gdy w organizmie brakuje witaminy K, we krwi pojawiają się nieaktywne prekursory czynników krzepnięcia krwi, w wyniku czego niedobór witaminy K w organizmie bardzo szybko prowadzi do naruszenia krzepliwości krwi. Dlatego głównymi i najwcześniejszymi objawami niedoboru witaminy K są krwawienie i krwotok.
Preparaty witaminy K stosuje się w celu zapobiegania i zatrzymywania krwawień, przy powikłaniach krwotocznych spowodowanych niedoborem witaminy K w organizmie. Tak więc leki te są stosowane w zespole krwotocznym noworodków. Awitaminoza K u noworodków może być spowodowana zarówno niewystarczającym spożyciem witaminy K1, jak i brakiem mikroflory jelitowej, która syntetyzuje witaminę K2. Aby zapobiec takim powikłaniom, zaleca się profilaktyczne podawanie witaminy K noworodkom w pierwszych godzinach życia. Leki są wskazane ze zmniejszeniem wchłaniania witaminy K w jelicie, co może być związane z zaburzeniami wydzielania żółci w żółtaczce zaporowej (żółć jest niezbędna do wchłaniania witaminy K rozpuszczalnej w tłuszczach) lub z zespołem złego wchłaniania (z wlewem, zapalenie jelit, choroba Leśniowskiego-Crohna itp.). Preparaty witaminy K są skuteczne w krwawieniu wywołanym przez antykoagulanty pośrednie, są podawane powoli doustnie i dożylnie.
Preparaty witaminy K mogą powodować reakcje alergiczne (wysypka, świąd, rumień, skurcz oskrzeli). Przy podawaniu dożylnym istnieje ryzyko wystąpienia reakcji rzekomoanafilaktycznych. Podczas stosowania Vikasol u noworodków istnieje ryzyko rozwoju niedokrwistości hemolitycznej i hiperbilirubinemii.
NARKOTYKI RESORPCYJNE
Fibrynogen jest składnikiem krwi, dlatego pozyskiwany jest z ludzkiego osocza krwi. W organizmie pod wpływem trombiny zamienia się w fibrynę. Fibrynogen służy do krwawień spowodowanych niską jego zawartością we krwi. Dzieje się tak w chorobach wątroby, gdy synteza fibrynogenu jest zaburzona lub przy zwiększonej lizie, podczas masowej utraty krwi, gdy aktywowany jest układ fibrynolizy. Wskazaniami do wyznaczenia fibrynogenu są krwawienia występujące podczas operacji na narządach bogatych w aktywatory tkankowe układu fibrynolitycznego (płuca, trzustka, prostata, tarczyca). Służy do urazowego, oparzenia, wstrząsu transfuzyjnego, zatrzymania krwawienia u pacjentów z hemofilią, a także w praktyce położniczej z przedwczesnym oderwaniem łożyska, wewnątrzmaciczną śmiercią płodu, cesarskim cięciem. Przy wielokrotnym podawaniu fibrynogenu można zaobserwować zjawisko uczulenia.
PREPARATY WAPNIOWE
Wapń jest niezbędnym uczestnikiem procesu krzepnięcia krwi. Aktywuje enzym tromboplastynę i wspomaga tworzenie trombiny. Pod wpływem wapnia zwiększa się agregacja płytek krwi. Ponadto jony wapnia zagęszczają ścianki naczyń włosowatych i uczestniczą w procesie zwężania naczyń. Sole wapnia - chlorek wapnia, glukonian wapnia i mleczan wapnia - są stosowane do krwawień płucnych, żołądkowo-jelitowych, nosowych, macicznych, a także do zwiększenia przepuszczalności naczyń (krwotoczne zapalenie naczyń) oraz do eliminacji i zapobiegania powikłaniom podczas zabiegów chirurgicznych. Chlorek wapnia podaje się doustnie i dożylnie przez kroplówkę lub elektroforezę. Roztworów nie należy podawać podskórnie i domięśniowo, ponieważ powodują silne podrażnienie i martwicę tkanek. W porównaniu z chlorkiem wapnia sole glukonianu i mleczanu są lepiej tolerowane, ponieważ. miejscowo w mniejszym stopniu podrażnia błonę śluzową i może być stosowany doustnie w tabletkach.
Etamzilat (Dicinon) zwiększa szybkość powstawania pierwotnego skrzepliny w zaatakowanym naczyniu, aktywując tworzenie tromboplastyny tkankowej. Krótkotrwale zwiększa krzepliwość krwi, wyraźny efekt objawia się w zależności od początkowej szybkości krzepnięcia. Lek jest najskuteczniejszy w krwawieniu miąższowym, włośniczkowym i wtórnym. Jest stosowany w leczeniu zespołu krwotocznego. Przy podawaniu dożylnym działanie przeciwkrwotoczne występuje po 5-15 minutach. i trwa 6 godzin. Po zakończeniu kuracji (przy przyjmowaniu doustnym) efekt utrzymuje się przez tydzień. Pod względem aktywności jest gorszy od kwasu traneksamowego. Zgodnie z klasyfikacją farmakologiczną lek jest określany jako angioprotektory, ponieważ. w śródbłonku naczyniowym zmniejsza powstawanie prostacyklin, zwiększa odporność i normalizuje przepuszczalność naczyń włosowatych. Jest dobrze tolerowany, nie powoduje wyraźnej nadkrzepliwości, a przy długotrwałym stosowaniu nie przyczynia się do rozwoju zapalenia żył, zakrzepicy i zatorowości. Może powodować niskie ciśnienie krwi i ból głowy.
LEKI NA CZYNNIK KAGULACJI KRWI
Zapotrzebowanie na takie leki pojawia się, gdy jeden lub więcej czynników krzepnięcia jest niewystarczających. Wszystkie preparaty czynników krzepnięcia pochodzące z osocza krwi mają istotną wadę – możliwość przenoszenia infekcji wirusowych (HIV, zapalenie wątroby). Obecnie uzyskano rekombinowane preparaty czynnika VIII i czynnika von Willebranda, których zastosowanie zmniejsza ryzyko infekcji.
Czynnik przeciwhemofilowy VIII (Hemophil M, Immunat, Coate XII) to oczyszczona, liofilizowana frakcja ludzkiego osocza zawierająca czynnik VIII. Preparaty czynnika VIII podaje się dożylnie w przypadku dziedzicznego (hemofilia A) i nabytego niedoboru czynnika VIII.
Krioprecypitat to koncentrat białek osocza krwi, w skład którego wchodzą: czynnik VIII, czynnik von Willebranda, fibrynogen. Krioprecypitat jest stosowany w terapii zastępczej w chorobie von Willebranda (dziedziczny niedobór czynnika von Willebranda) i afibrynogenemii.
Koncentrat czynnika IX kompleksu protrombiny (Immunin, Conine 80, Octanaine, Aimafix), który jest oczyszczoną frakcją ludzkiego osocza wzbogaconą o czynnik IX, stosowany jest przy wrodzonym (hemofilia B) i nabytym niedoborze czynnika IX, a także w przypadku przedawkowania pośrednich antykoagulantów .
Wraz z wprowadzeniem tych leków mogą wystąpić działania niepożądane w postaci tachykardii, niedociśnienia tętniczego, duszności. Możliwe są reakcje alergiczne - pokrzywka, gorączka, wstrząs anafilaktyczny, a także hemoliza czerwonych krwinek.
Oprócz preparatów czynnika krzepnięcia, w łagodnej hemofilii A i chorobie von Willebranda stosuje się analog desmopresyny argininowo-wazopresyny (Adiuretin). Desmopresyna zwiększa poziom czynnika von Willebranda w osoczu krwi, promując jego uwalnianie z retikulum endoplazmatycznego komórek śródbłonka oraz zwiększa aktywność czynnika VIII w osoczu krwi. Lek podaje się pozajelitowo.
Jako środki hemostatyczne stosuje się składniki krwi: świeżo mrożone osocze, natywne osocze zagęszczone lub osocze bez cytrynianu.
Antidotum na heparynę to siarczan protaminy. Lek jest pochodzenia białkowego, zawiera argininę, alaninę, prolinę, serynę i inne aminokwasy. Lek neutralizuje działanie przeciwzakrzepowe heparyny, tworząc nierozpuszczalne stabilne kompleksy. Aktywność wyraża się w jednostkach, 1 ml 1% roztworu zawiera co najmniej 750 jednostek. 75 jednostek siarczanu protaminy neutralizuje 85 jednostek heparyny. Lek podaje się dożylnie w strumieniu lub kroplówce, pod kontrolą krzepnięcia krwi. Efekt rozwija się w ciągu 1-2 minut. i trwa około 2 godzin. Po spożyciu ulega zniszczeniu. Podczas stosowania tego leku konieczne jest prawidłowe obliczenie dawki, ponieważ. możliwe ciężkie zaburzenia krzepnięcia i zwiększone krwawienie.
ŚRODKI WPŁYWAJĄCE NA PROCESY FIBRYNOLIZY
Kiedy tworzą się zakrzepy, aktywowany jest układ fibrynolityczny, który zapewnia rozpuszczenie (lizę) fibryny i zniszczenie skrzepliny. Prowadzi to do przywrócenia prawidłowego przepływu krwi. W procesie fibrynolizy nieaktywny plazminogen jest przekształcany w plazminę (fibrynolizynę) z udziałem aktywatorów plazminogenu. Plazmina hydrolizuje fibrynę, tworząc rozpuszczalne peptydy. Plazmina nie ma swoistości, a także powoduje zniszczenie fibrynogenu i niektórych innych czynników krzepnięcia krwi. Zwiększa to ryzyko krwawienia. Plazmina (krążąca we krwi) jest szybko dezaktywowana przez α2-antyplazminę i inne inhibitory, więc normalnie nie wykazuje ogólnoustrojowego działania fibrynolitycznego. Jednak w pewnych stanach patologicznych lub po zastosowaniu środków fibrynolitycznych możliwa jest nadmierna aktywacja ogólnoustrojowej fibrynolizy, co może powodować krwawienie.
Aby zatrzymać krwawienie spowodowane zwiększoną aktywnością układu fibrynolitycznego, urazami, interwencjami chirurgicznymi, porodem, chorobami wątroby, zapaleniem gruczołu krokowego, krwotokiem miesiączkowym, a także przedawkowaniem środków fibrynolitycznych, stosuje się środki przeciwfibrynolityczne.
Do tych celów stosuje się leki, które hamują aktywację plazminogenu lub są inhibitorami plazminy. Środki przeciwfibrynolityczne rozróżnia się w zależności od pochodzenia w preparatach syntetycznych: kwas aminokapronowy (amikar), kwas aminometylobenzoesowy (amben, pamba); pochodzenie tkankowe - aprotynina (gordoks, contrykal, trasilol) i pantrypin.
Kwas aminokapronowy wiąże się z plazminogenem i zapobiega jego konwersji do plazminy. Ponadto lek zapobiega działaniu plazminy na fibrynę, normalizuje poziom fibrynogenu i nie powoduje ostrej nadkrzepliwości. Kiedy jest używany, czas krzepnięcia krwi i czas trombinowy są przywracane do normalnych wartości. Podaje się go doustnie (4-5 g jednorazowo, następnie 1 g co 4 godziny) i dożylnie (nie więcej niż 250 mg/ml) z izotonicznym roztworem chlorku sodu lub roztworem glukozy lub hydrolizatami białkowymi. Możliwe są skutki uboczne - nudności, biegunka, niedociśnienie tętnicze, bradykardia, arytmie, zawroty głowy, drgawki, upośledzenie słuchu, reakcje alergiczne.
Kwas aminometylobenzoesowy (amben, pamba) jest podobny w budowie i mechanizmie działania do kwasu aminokapronowego, ale jest bardziej aktywny. Hamuje fibrynolizę poprzez kompetycyjne hamowanie enzymu aktywującego plazminogen i hamowanie tworzenia plazminy. Stosuje się go doustnie, dożylnie, domięśniowo, czasami w połączeniu z płynami przeciwwstrząsowymi lub preparatami do żywienia pozajelitowego.
Kwas traneksamowy (traneksam, cyklokapron) jest konkurencyjnym inhibitorem aktywatora plazminogenu. Lek podaje się doustnie i dożylnie. Skutecznością przewyższa kwas aminokapronowy, działając dłużej. Stężenie antyfibrynolityczne we krwi utrzymuje się 7-8 godzin, w różnych tkankach organizmu do 17 godzin. Stosowanie kwasu traneksamowego hamuje powstawanie kinin i innych peptydów, dzięki czemu działa przeciwzapalnie i przeciwalergicznie. Może jednak powodować objawy dyspeptyczne (anoreksja, nudności, wymioty, biegunka), zawroty głowy, senność. Czasami możliwe są alergiczne reakcje skórne.
Aprotynina (Gordox, Kontrykal, Trasilol, Ingitril) hamuje plazminę i inne enzymy proteolityczne. Lek podaje się dożylnie. Skutki uboczne: niedociśnienie tętnicze, tachykardia, nudności, wymioty, reakcje alergiczne.
Ponadto, aby zatrzymać krwawienie z macicy, płuc, nerek, jelit i innych, stosuje się rośliny lecznicze - liście pokrzywy, krwawnik pospolity, ziele rdestowca, korę kaliny, kwiaty arniki, odurzający lagohilus, liść babki lancetowatej. Rośliny lecznicze stosuje się w postaci naparów, nalewek i ekstraktów wewnątrz i miejscowo.
16974 0
Indeks opisów leków
Kwas aminokapronowyKwas aminometylobenzoesowy
wodorosiarczyn sodu menadionu
trombina
Etamzilat
Leki z tej grupy, zwiększające krzepnięcie krwi, zatrzymują krwawienie i chronią organizm przed utratą krwi w przypadku naruszenia integralności łożyska naczyniowego. Ta właściwość tej grupy leków jest wykorzystywana w praktyce stomatologicznej do zatrzymywania krwawienia i ochrony organizmu przed utratą krwi podczas urazowych interwencji w silnie unaczynionym obszarze szczękowo-twarzowym.
Hemostatyki dzielą się na:
- koagulanty:
- działanie bezpośrednie - trombina, fibrynogen;
- inhibitory fibrynolizy (kwas aminokapronowy i aminometylobenzoesowy (amben) oraz antagoniści heparyny (siarczan protaminy i chlorek protaminy);
- hemostatyki różnych grup (żelatyna medyczna, etamsylat (dicinone), roztwory hipertoniczne).
Mechanizm działania i efekty farmakologiczne
Aby zatrzymać krwawienie, stworzono dużą liczbę leków, które mają inny mechanizm działania, co pozwala na ich stosowanie miejscowo lub do działania resorpcyjnego.Spośród środków hemostatycznych stosowanych do działania resorpcyjnego (fibrynogen, inhibitory fibrynolizy, wodorosiarczyn sodu menadionu, antagoniści heparyny, żelatyna medyczna, etamsylat (dicynon), roztwory hipertoniczne), wodorosiarczyn sodu menadionu jest najczęściej stosowany w ambulatoryjnej praktyce stomatologicznej.
Menadion sodu wodorosiarczyn (Vikasol) to syntetyczny, rozpuszczalny w wodzie preparat witaminy K, antagonista pośrednich antykoagulantów.Witamina K wpływa na procesy energetyczne komórek, stymuluje syntezę białek w wątrobie, m.in. szereg czynników hemokoagulacyjnych (protrombina, prokonwertyna, czynniki krzepnięcia IX i X), ATP, fosforan kreatyny, szereg enzymów. Substrat wodorosiarczynu sodu menadionu – stymuluje reduktazę witaminy K, aktywując witaminę K, która bierze udział w syntezie czynników krzepnięcia osocza. Witamina K jest niezbędna do przemiany protrombiny w trombinę, pod wpływem której fibrynogen przekształca się w fibrynę.
Trombina, fibrynogen (włóknisty film izogeniczny), kaprofer są stosowane miejscowo w celu zatrzymania krwawienia.
Trombina i fibrynogen to naturalne składniki układu hemostazy. Trombina katalizuje cały proces krzepnięcia krwi, począwszy od powstania tromboplastyny, a skończywszy na konwersji fibrynogenu do monomeru fibryny, aktywuje czynnik stabilizujący fibrynę i agregację płytek. Trombina jest stosowana tylko miejscowo, ponieważ jeśli dostanie się do łożyska naczyniowego, może spowodować rozległą zakrzepicę. Fibrynogen - substrat do tworzenia fibryny, jest niezbędny do organizacji skrzepliny, może być stosowany nie tylko miejscowo, ale także przez wstrzyknięcie (podczas operacji chirurgicznych na tle niskiej zawartości fibrynogenu we krwi).
Inhibitory fibrynolizy kwasy aminokapronowy i aminometylobenzoesowy (amben) blokują przejście profibrynolizyny (plazminogenu) do fibrynolizyny (plazminy) i mają bezpośredni wpływ hamujący na fibrynolizynę, co zapobiega rozpuszczaniu powstałego skrzepu.
Kwas aminokapronowy stosowany miejscowo wspomaga organizację zakrzepu krwi i stymuluje regenerację, wchodzi w skład kaproferu razem z chlorkiem żelaza. Produkowany jest w postaci roztworu, co pozwala na jego aplikację nie tylko na powierzchnie rany, ale również na wstrzykiwanie do kanałów zębów w celu zatamowania krwawienia z miazgi. Stosowany ogólnoustrojowo ma działanie hemostatyczne, hamuje fibrynolityczne działanie urokinazy, streptokinazy i kinaz tkankowych, zmniejsza aktywność kalikreiny, trypsyny i hialuronidazy, zmniejsza przepuszczalność naczyń włosowatych, działa lekko przeciwzapalnie i przeciwalergicznie.
Etamzilat zmniejsza aktywność hialuronidazy, zapobiega rozpadowi mukopolisacharydów, stabilizuje kwas askorbinowy, zwiększa odporność i zmniejsza przepuszczalność naczyń włosowatych, działa angioprotekcyjnie, umiarkowanie przyspiesza tworzenie tromboplastyny tkankowej i zwiększa liczbę płytek krwi, przyspiesza powstawanie zakrzepów krwi w uszkodzonym naczyniu.
Farmakokinetyka
Wodorosiarczyn sodu menadionu po podaniu doustnym jest wchłaniany w górnej części jelita cienkiego. Po podaniu i/m łatwo i szybko się wchłania. We krwi wiąże się z białkami osocza. Metabolizowany w wątrobie, wydalany głównie w postaci metabolitów (monofosforan, fosforan, diglukuronid) z moczem i żółcią. Efekt hemostatyczny przy przyjmowaniu leku do środka rozwija się po 12-24 godzinach, przy podawaniu domięśniowym - po 2-3 godzinach.Kwas aminokapronowy przyjmowany doustnie jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego (o 60% lub więcej). Cmax w osoczu krwi powstaje po 1-3 h. Praktycznie nie wiąże się z białkami osocza krwi. Jest wydalany przez nerki w 40-60% w niezmienionej postaci. T1 / 2 wynosi 2-4 h. Po włączeniu / wprowadzeniu Cmax w osoczu krwi powstaje po 10-15 minutach, T1 / 2 wynosi 1 h. Dobrze przenika przez barierę łożyskową. Po zastosowaniu miejscowym (implantacja serwetki terapeutycznej zawierającej kwas aminokapronowy) lek jest całkowicie zużyty w ciągu 23-28 dni.
Kwas aminometylobenzoesowy przyjmowany doustnie dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego, tworząc Cmax w osoczu krwi po 3 h. Po podaniu i / m Cmax w osoczu krwi powstaje po 30-60 minutach, po i / v - do końca po podaniu stężenie terapeutyczne utrzymuje się przez 3 h. nerki w większości (50-80%) niezmienione. T1 / 2 wynosi 2-4 h. Po włączeniu / wprowadzeniu Cmax w osoczu krwi powstaje po 10-15 minutach, T1 / 2 wynosi 1 h. Dobrze przenika przez barierę łożyskową.
Etamzilat dobrze się wchłania po podaniu doustnym, a po podaniu domięśniowym jest równomiernie rozprowadzany w tkankach, w zależności od ich unaczynienia. Słabo wiąże się z białkami i krwinkami, jest szybko wydalany z organizmu, w większości w postaci niezmienionej. Po podaniu dożylnym działanie rozpoczyna się po 15 minutach, maksymalny efekt osiąga się po 1-2 godzinach, czas działania wynosi do 4-5 godzin.
Miejsce w terapii
Wodorosiarczyn sodu menadionu (Vikasol) stosuje się w zapaleniu jamy ustnej, zapaleniu dziąseł, krwotokach o różnej etiologii, a także w zapobieganiu krwawieniu przed traumatycznymi interwencjami chirurgicznymi.W praktyce dentystycznej trombina, fibrynogen, gąbka hemostatyczna i kaprofer, które stosowane miejscowo sprzyjają powstawaniu skrzepliny, są stosowane do tamowania krwawienia po urazowych operacjach w okolicy szczękowo-twarzowej, podczas łyżeczkowania kieszonek przyzębnych, po usunięciu miazgi zęba, itp.
Inhibitory fibrynolizy kwasy aminokapronowy i aminometylobenzoesowy (amben) mogą być stosowane miejscowo, doustnie i we wstrzyknięciach w celu zatrzymania krwawienia podczas zabiegów urazowych w okolicy szczękowo-twarzowej.
Etamzilat stosuje się w zapobieganiu i leczeniu krwawień podczas zabiegów chirurgicznych w okolicy szczękowo-twarzowej.
Tolerancja i skutki uboczne
Kwasy aminokapronowy i aminometylobenzoesowy powodują działania niepożądane głównie przy podawaniu dożylnym: nudności, wymioty, biegunka, wzrost lub spadek ciśnienia krwi, rzadko niedociśnienie ortostatyczne; arytmia, tachykardia; ból głowy, zawroty głowy, szum w uszach; kolka nerkowa; nieżyty górnych dróg oddechowych, przekrwienie błony śluzowej nosa; reakcje alergiczne po zastosowaniu miejscowym; zjawiska lokalne - zakrzepowe zapalenie żył w miejscu wstrzyknięcia.Podczas stosowania wodorosiarczynu sodu menadionu mogą wystąpić reakcje alergiczne (wysypka skórna, swędzenie, pokrzywka, skurcz oskrzeli), niedokrwistość hemolityczna, hemoliza u noworodków z wrodzonym niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, hiperbilirubinemia, żółtaczka (szczególnie u wcześniaków).
Wśród działań niepożądanych etamsylanu są zgaga, uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza, parestezje w kończynach dolnych, zaczerwienienie twarzy, lekkie zawroty głowy, ból głowy i spadek skurczowego ciśnienia krwi.
Przeciwwskazania
Nadwrażliwość, nadkrzepliwość, skłonność do zakrzepicy i choroby zakrzepowo-zatorowej, choroba hemolityczna noworodka.Kwasy aminokapronowe i aminometylobenzoesowe są przeciwwskazane z naruszeniem krążenia mózgowego, ciężkiej dławicy piersiowej i niewydolności nerek, fazy nadkrzepliwości DIC, krwiomoczu, ciąży.
Interakcja
Kwasy aminokapronowe i aminometylobenzoesowe można stosować miejscowo w połączeniu z filmami fibrynowymi, trombiną i innymi środkami hemostatycznymi.Kwasy aminokapronowy i aminometylobenzoesowy są kompatybilne z hydrolizatami, roztworem dekstrozy, płynami przeciwwstrząsowymi; zmniejszają działanie leków przeciwpłytkowych, antykoagulantów o działaniu bezpośrednim i pośrednim. W ostrej fibrynolizie dodatkowo podaje się fibrynogen.
Połączenie z proteazami może prowadzić do powstania masywnego zakrzepu.
Wodorosiarczyn sodu menadionu zmniejsza działanie pośrednich antykoagulantów.
Etamzilat nie jest zgodny farmaceutycznie w tej samej strzykawce z innymi lekami. Dopuszczalne jest połączenie z kwasem aminokapronowym, wodorosiarczynem sodu menadionu, antykoagulantami, chlorkiem wapnia. Zmniejsza nasilenie zespołu krwotocznego wywołanego kwasem acetylosalicylowym i pośrednimi antykoagulantami. Wstępne podanie etamsylanu usuwa działanie reopolyglucyny i odwrotnie.
1. Koagulanty (środki stymulujące tworzenie skrzeplin fibryny):
a) działanie bezpośrednie (trombina, fibrynogen);
b) działanie pośrednie (vikasol, fitomenadion).
2. Inhibitory fibrynolizy:
a) pochodzenie syntetyczne (kwasy aminokapronowy i traneksamowy, amben);
b) pochodzenia zwierzęcego (aprotynina, contrykal, pantrypin, Gordox "Gedeon
Richter, Węgry);
3. Stymulatory agregacji płytek krwi (adypinian serotoniny, chlorek wapnia).
4. Środki zmniejszające przepuszczalność naczyń:
a) syntetyczne (adroxon, etamsylat, iprazochrome) b) preparaty witaminowe (kwas askorbinowy, rutyna, kwercetyna).
c) preparaty ziołowe (pokrzywa, krwawnik pospolity, kalina, papryka wodna, arnika itp.)
II. Środki przeciwzakrzepowe lub przeciwzakrzepowe:
1. Antykoagulanty:
a) działanie bezpośrednie (heparyna i jej preparaty, hirudyna, cytrynian sodu, antytrombina III);
b) działanie pośrednie (neodikumaryna, synkumar, fenylina, fepromaron).
2. Fibrynolityki:
a) działanie bezpośrednie (fibrynolizyna lub plazmina);
b) działanie pośrednie (aktywatory plazminogenu) (streptoliaza, streptokinaza, urokinaza, aktyliza).
3. Leki przeciwpłytkowe:
a) płytki krwi (kwas acetylosalicylowy, dipirydamol, pentoksyfilina, tiklopidyna, indobufen);
b) erytrocyt (pentoksyfilina, reopoliglyukin, reogluman, Rondex).
Środki zwiększające krzepliwość krwi (hemostatyki) koagulanty
Zgodnie z klasyfikacją ta grupa leków dzieli się na koagulanty bezpośrednie i pośrednie, ale czasami dzieli się je według innej zasady:
1) do użytku miejscowego (trombina, gąbka hemostatyczna, film fibrynowy itp.)
2) do stosowania ogólnoustrojowego (fibrynogen, vikasol).
TROMBINA (Trombinum; suchy proszek w amp. o, 1, co odpowiada 125 jednostkom aktywności; w fiolkach po 10 ml) jest bezpośrednio działającym koagulantem do stosowania miejscowego. Będąc naturalnym składnikiem układu krzepnięcia krwi, wywołuje efekt in vitro i in vivo.
Przed użyciem proszek rozpuszcza się w soli fizjologicznej. Zazwyczaj proszek w ampułce jest mieszaniną tromboplastyny, wapnia i protrombiny.
Stosuj tylko lokalnie. Przypisać pacjentom z krwawieniem z małych naczyń i narządów miąższowych (operacja wątroby, nerek, płuc, mózgu), krwawieniem z dziąseł. Stosuje się go miejscowo w postaci hemostatycznej gąbki nasączonej roztworem trombiny, hemostatycznej gąbki kolagenowej lub po prostu przez nałożenie wacika nasączonego roztworem trombiny.
Czasami, zwłaszcza w pediatrii, trombinę stosuje się doustnie (zawartość ampułki rozpuszcza się w 50 ml chlorku sodu lub 50 ml 5% roztworu amben, przepisuje się 1 łyżkę stołową 2-3 razy dziennie) w przypadku krwawienia z żołądka lub inhalacji do krwawienia z dróg oddechowych.
FIBRINOGEN (Fibrinogenum; w fiolkach o suchej masie porowatej 1,0 i 2,0) - stosowany do ekspozycji ogólnoustrojowej. Pozyskiwany jest również z osocza krwi dawców. Pod wpływem trombiny fibrynogen przekształca się w fibrynę, która tworzy skrzepy krwi.
Fibrynogen jest używany jako karetka pogotowia. Jest szczególnie skuteczny w przypadku niedoboru masywnych krwawień (oderwanie łożyska, hipo i afibrynogenemia, w praktyce chirurgicznej, położniczej, ginekologicznej i onkologicznej).
Przypisuj zwykle w żyle, czasami lokalnie w postaci filmu nałożonego na krwawiącą powierzchnię.
Przed użyciem lek rozpuszcza się w 250 lub 500 ml ciepłej wody do wstrzykiwań. Kroplówka podawana dożylnie lub wolno jet.
VIKASOL (Vicasolum; w tabletkach 0,015 i amp. 1 ml 1% roztworu) jest pośrednim koagulantem, syntetycznym, rozpuszczalnym w wodzie analogiem witaminy K, który aktywuje tworzenie skrzepów fibryny. Określana jako witamina K3. Efekt farmakologiczny jest spowodowany nie przez sam vikasol, ale przez utworzone z niego witaminy K1 i K2, więc efekt rozwija się po 12-24 godzinach, przy podawaniu dożylnym - po 30 minutach, domięśniowym - po 2-3 godzinach.
Witaminy te są niezbędne do syntezy w wątrobie protrombiny (czynnik II), prokonwertyny (czynnik VII) oraz czynników IX i X.
Wskazania do stosowania: z nadmiernym spadkiem wskaźnika protrombiny, z ciężkim niedoborem witaminy K z powodu:
1) krwawienie z narządów miąższowych;
2) procedurę transfuzji wymiany, jeśli przetoczono krew w puszkach (dziecku);
a także gdy:
3) długotrwałe stosowanie antagonistów witaminy K – aspiryny i NLPZ (które zaburzają agregację płytek);
4) długotrwałe stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum działania (lewomycetyna, ampicylina, tetracyklina, aminoglikozydy, fluorochinolony);
5) stosowanie sulfonamidów;
6) zapobieganie chorobie krwotocznej noworodków;
7) przedłużająca się biegunka u dzieci;
8) mukowiscydoza;
9) u kobiet w ciąży, w szczególności chorych na gruźlicę i epilepsję, otrzymujących odpowiednie leczenie;
10) przedawkowanie pośrednich antykoagulantów;
11) żółtaczka, zapalenie wątroby, a także po urazach, krwawieniach (hemoroidy, wrzody, choroba popromienna);
12) przygotowanie do zabiegu iw okresie pooperacyjnym.
Efekty mogą być osłabione przez jednoczesne podawanie antagonistów vikasolu: aspiryny, NLPZ, PASK, antykoagulantów pośrednich z grupy neodikumaryny.
Skutki uboczne: hemoliza erytrocytów po podaniu dożylnym.
PHYTOMENADION (Phytomenadinum; 1 ml do podawania dożylnego, a także kapsułki zawierające 0,1 ml 10% roztworu oleju, co odpowiada 0,01 leku). W przeciwieństwie do naturalnej witaminy K1 (związków trans) jest lekiem syntetycznym. Reprezentuje formę racemiczną (mieszaninę izomerów trans i cis), a pod względem aktywności biologicznej zachowuje wszystkie właściwości witaminy K1. Szybko się wchłania i utrzymuje maksymalne stężenie do ośmiu godzin.
Wskazania do stosowania: zespół krwotoczny z hipoprotrombinemią spowodowany pogorszeniem czynności wątroby (zapalenie wątroby, marskość wątroby), z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, z przedawkowaniem leków przeciwzakrzepowych, z długotrwałym stosowaniem wysokich dawek antybiotyków o szerokim spektrum działania i sulfonamidów; przed poważnymi operacjami w celu zmniejszenia krwawienia.
Skutki uboczne: zjawiska nadkrzepliwości w przypadku nieprzestrzegania schematu dawkowania.
Spośród leków związanych z koagulantami o działaniu bezpośrednim w klinice stosuje się również następujące leki:
1) kompleks protrombiny (czynniki VI, VII, IX, X);
2) globulina antyhemofilna (czynnik VIII).
Vikasol jest syntetycznym, rozpuszczalnym w wodzie analogiem witaminy K. Pomaga zatrzymać tylko takie krwawienie, które jest spowodowane niską zawartością protrombiny we krwi z powodu niedoboru witaminy K. Vikasol stymuluje syntezę protrombiny przez komórki wątroby, jest wskazany w przypadku krwawienia spowodowanego niską zawartością protrombiny, na przykład z zapaleniem wątroby, marskością wątroby, żółtaczką zaporową, zespołem nerkowo-wątrobowym, a także z przedawkowaniem „pośrednich” antykoagulantów (neodikumaryna, pelentan itp.). Ma pewien wpływ na wrzodziejące, krwawiące, młodzieńcze i menopauzalne krwawienia z macicy. Nieskuteczny w hemofilii i chorobie Werlhofa.
Działanie leku występuje nie wcześniej niż 12-18 godzin po podaniu do organizmu. Vikasol jest produkowany w tabletkach po 0,015 gi w ampułkach 1 ml 1% roztworu. Vikasol jest przepisywany doustnie w dawce 0,015 g 2-3 razy dziennie, domięśniowo w 1 ml 1% roztworu 1-2 razy dziennie przez nie więcej niż 4 dni z rzędu (ze względu na ryzyko zakrzepicy). Vikasol jest przeciwwskazany u pacjentów ze zwiększoną krzepliwością krwi, zakrzepowym zapaleniem żył, ostrym zawałem mięśnia sercowego.
Witamina P - kompleks herbacianych katechin - hamuje działanie hialuronidazy, która rozpuszcza podstawę tkanki łącznej ściany naczyń włosowatych, zmniejszając w ten sposób nieco przepuszczalność i kruchość naczyń włosowatych. Dodatkowo witamina P chroni kwas askorbinowy przed utlenianiem w organizmie, co dodatkowo wzmacnia ścianę naczyń włosowatych. Najpopularniejszym preparatem witaminy P jest rutyna, zielonkawo-żółty, nierozpuszczalny w wodzie proszek. Rutyna w pewnym stopniu zmniejsza nasilenie skórnej wysypki krwotocznej w zatruciu naczyń włosowatych i chorobie Werlhofa. Lek stosuje się również w krwotokach siatkówkowych, septycznym zapaleniu wsierdzia, odrze, szkarlatynie. Witamina P praktycznie nie powoduje zakrzepicy, nie ma przeciwwskazań do jej stosowania. Lek jest dostępny w tabletkach 0,02. gi w kompleksie z kwasem askorbinowym (askorutyna): 0,05 g rutyny i 0,05 g kwasu askorbinowego. Rutyna jest przepisywana dorosłym w dawkach 0,02-0,05 g 3-4 razy dziennie.
Kwas epsilon-aminokapronowy to biały krystaliczny proszek, bezwonny i bez smaku, dobrze rozpuszczalny w wodzie. Ma silne działanie hemostatyczne (ogólne i miejscowe), hamując aktywność układu fibrynolitycznego krwi. Ponadto lek zmniejsza aktywność trypsynową soków trawiennych. Kwas epsilon-aminokapronowy jest wskazany do krwawień z nosa, dziąseł, żołądka, jelit, nerek, macicy o różnej etiologii, w tym w chorobie Werlhofa, niedokrwistości aplastycznej, hemofilii, po łyżeczkowaniu macicy. W szpitalu jest przepisywany po operacjach płuc, prostaty, z przedwczesnym oderwaniem się normalnie zlokalizowanego łożyska. Lek stosuje się doustnie 3,0-5,0 g 3-4 razy dziennie, proszek popija się słodką wodą. Kwas epsilon-aminokapronowy podaje się również dożylnie (kroplówka i strumień) w 100 ml i więcej niż 5% roztworze (dzienna dawka 10-20 g). Lek jest również z powodzeniem stosowany do miejscowej hemostazy, obficie pudrując krwawiące miejsce błony śluzowej nosa, zębodół po jego ekstrakcji itp. Kwas epsilon-aminokapronowy przyjmowany doustnie nie podrażnia przewodu pokarmowego, w rzadkich przypadkach, pacjenci zgłaszają nudności. Maksymalny efekt hemostatyczny obserwuje się 1-4 godziny po dożylnym podaniu leku.
Przeciwwskazania do stosowania kwasu epsilon-aminokapronowego - zakrzepica, ostra niewydolność nerek.
Dostępny w proszku i butelkach po 100 ml 5% roztworu.
Żelatyna medyczna to hydrolizat kolagenu, który jest żółtawą ulotką lub galaretowatą bezbarwną masą. Żelatyna podawana dożylnie zwiększa lepkość krwi i lepkość płytek krwi, zapewniając bardzo dobry i szybki efekt hemostatyczny w krwawieniu wewnętrznym (w tym z przewodu pokarmowego, śródopłucnowego itp.) oraz jest mniej skuteczna w krwawieniu z błon śluzowych. Efekt uboczny - zjawiska alergiczne. Lek stosuje się głównie dożylnie w kroplach 50-100 ml lub więcej roztworu ogrzanego do 37°C. Forma uwalniania: 10 ml ampułki z 10% roztworem żelatyny w 0,5% roztworze chlorku sodu.
Fibrynogen - (typ M2 lub K3) - produkt krwi ludzkiej, I czynnik krzepnięcia. Fibrynogen stosuje się do dożylnego krwawienia „afibrynogenicznego” (do 1,8-2,0 g suchej masy dziennie). W praktyce w większości przypadków konieczne jest wstrzykiwanie kwasu epsilon-aminokapronowego równolegle z fibrynogenem, aby nie wywołać rozległej mikrokoagulacji krwi (na przykład w okresie poporodowym i podczas wstrząsu).
Bezpośrednio przed użyciem proszek fibrynogenu rozpuszcza się w 200-: 300 ml ciepłej (25-30 ° C) sterylnej soli fizjologicznej, infuzję należy wykonać z filtrem w systemie, ponieważ w roztworze leku mogą pojawić się cząsteczki nierozpuszczalnego białka.
Przeciwwskazania do stosowania fibrynogenu - zakrzepowe zapalenie żył, ostry zawał mięśnia sercowego.
Czasami przy krwawieniu wewnętrznym dobry efekt daje bezpośrednia transfuzja krwi lub wlew świeżo cytrynowanej krwi (tj. przechowywanej krócej niż 1 dzień). Suche osocze lub specjalnie przygotowany (na zimno) jego koncentrat - krioprecypitat - zapewniają zatrzymanie krwawienia hemofilnego.
Najlepszym sposobem na zatamowanie krwawienia spowodowanego brakiem płytek krwi (przy chorobie Werlhofa, anemii aplastycznej, chorobie popromiennej itp.) jest przetoczenie świeżej masy płytkowej przygotowanej w plastikowych torebkach na separatorze krwinek w warunkach ośrodków hematologicznych. Krwawienie w tym przypadku ustaje „na igle”, czyli podczas wlewu masy. Przygotowanie masy płytkowej w naczyniach szklanych poprzez „usunięcie błony” nie zapewnia bezpieczeństwa płytek krwi, a tym samym eliminuje efekt hemostatyczny.
Trasilol (synonimy: tsalol, kontrikal) to preparat ślinianek przyusznych bydła, który hamuje proces mikrokoagulacji wewnątrznaczyniowej i rozkłada trypsynę. Służy do krwawień obserwowanych przy rozległych uszkodzeniach tkanek, po poronieniu septycznym, przy ostrej białaczce (np. promielocytowej) i innych stanach, 10 000-20 000 IU dożylnie kroplówki 1-2 razy dziennie w 5% roztworze glukozy lub soli fizjologicznej. Z reguły trasylol podaje się w szpitalu. Ponadto lek jest szeroko stosowany w ostrym i przewlekłym zapaleniu trzustki, śwince. Skutki uboczne - alergie (do wstrząsu anafilaktycznego), zapalenie żyły w miejscu wstrzyknięcia.
Postać uwalniania: ampułka 5 ml (25 000 IU) roztworu leku.
Siarczan protaminy jest pochodną białka zdolną do tworzenia nierozpuszczalnych kompleksów z heparyną i tromboplastyną. Stosuje się go w krwotokach spowodowanych hiperheparynemią (z powodu przedawkowania heparyny lub nadprodukcji heparyny endogennej). Lek zapewnia szybkie (w ciągu 1-2 godzin) zatrzymanie krwawienia. Zwykle 5 ml 1% roztworu siarczanu protaminy podaje się dożylnie lub domięśniowo, w razie potrzeby podawanie powtarza się po 15 minutach.
W procesie leczenia siarczanem protaminy konieczna jest kontrola czasu krzepnięcia krwi. Lek jest dostępny w 5 ml ampułkach 1% roztworu.
Hemofobina to roztwór pektyny, który ma słabe działanie hemostatyczne w krwawieniu hemoroidalnym, macicznym i innym. Aplikować domięśniowo w 5 ml 1,5% roztworu i miejscowo (np. w otwór po ekstrakcji zęba). Wewnątrz leku przepisuje się 1 łyżkę stołową 2-3 razy dziennie.
Forma uwalniania: w ampułkach po 5 ml, w fiolkach po 150 ml do użytku wewnętrznego i do zwilżania tamponów.
Adroxon to bezwonny i pozbawiony smaku pomarańczowy proszek. Jest skuteczny w krwawieniu włośniczkowym w wyniku drobnych urazów, po wycięciu migdałków, ekstrakcji zęba itp. 0,025% roztwór adroxonu stosuje się wielokrotnie do zwilżania tamponów, a także do iniekcji domięśniowych (1 ml roztworu 0,025%) przed zabiegiem, w jego trakcie oraz w okresie pooperacyjnym. Adroxon jest również skuteczny w krwawieniu z przewodu pokarmowego.
Produkowany w ampułkach po 1 ml 0,025% roztworu.
Etamsylat (dicynon) poprawia funkcję płytek krwi, zmniejsza przepuszczalność naczyń włosowatych. Skuteczny w zapobieganiu i leczeniu krwawień włośniczkowych podczas migdałków, ekstrakcji zębów, krwawień płucnych i jelitowych. Maksymalny efekt trwa 1-2 godziny przy podaniu dożylnym i 3 godziny przy podaniu doustnym.
Profilaktycznie etamzilat stosuje się w 2-4 ml domięśniowo lub 2-3 tabletki doustnie. W przypadku krwawienia podaje się dożylnie lub domięśniowo 2-4 ml leku, a następnie 2 ml co 4 godziny.
Etamzilat jest produkowany w ampułkach po 2 ml roztworu 12,5% oraz w tabletkach po 0,25 g.
Niektóre substancje zawarte w roślinach mają również umiarkowaną właściwość hemostatyczną. Historia ich stosowania ma ponad sto lat.
Nalewka z odurzającej lagohilus (zajęcza warga) (Tinctura Lagochilli inebians) zawiera latochilinę i garbniki, ma umiarkowanie pobudzający wpływ na układ krzepnięcia krwi i daje lekkie działanie uspokajające. Zalecany jako środek objawowy przy łagodnych nawracających krwawieniach z nosa, hemoroidów i macicy (hipermenorrhea) doustnie, 1 łyżeczka 10% nalewki na 0,25 szklanki wody 3-4 razy dziennie. Efekt uboczny - umiarkowany efekt przeczyszczający. Wymazy zwilżone nalewką z lagohilus mogą być również używane do miejscowego zatamowania krwawienia z nosa lub hemoroidów.
Forma uwalniania: 10% nalewka alkoholowa.
Płynny ekstrakt z liści pokrzywy (Extr. Urticae fluidum) zawiera kwas askorbinowy, witaminę K i garbniki, wykazuje umiarkowane działanie hemostatyczne w krwotokach macicznych, nerkowych, jelitowych z przyczyn miejscowych oraz w chorobie Werlhofa. Przypisz do środka 25-30 kropli ekstraktu 3 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem.
Płynny ekstrakt z ziela krwawnika (Extr. Millefolii fluidum) zawiera alkaloidy, kwas askorbinowy, garbniki i żywice; daje słaby efekt hemostatyczny w krwawieniu z macicy. Przypisz 40-50 kropli ekstraktu 3 razy dziennie, zwykle w połączeniu z ekstraktem z liści pokrzywy (w celu wzmocnienia efektu hemostatycznego).