Krew żylna zawiera około 580 ml/l CO 2 . Transport odbywa się w postaci: 1) CO 2 rozpuszczonego w osoczu krwi (5-10%); 2) w postaci wodorowęglanów (80-90%); 3) związki karbaminy erytrocytów (5-15%).

Niewielka część CO 2 jest transportowana do płuc w postaci rozpuszczonej (0,3 ml/100 ml krwi). CO 2 rozpuszczony we krwi reaguje z wodą:

CO2 + H2O \u003d H2CO3

W osoczu reakcja ta przebiega powoli i nie ma szczególnego znaczenia. Ale w erytrocytach znajduje się enzym zawierający cynk - anhydraza węglanowa - który przesuwa równowagę reakcji w prawo (w kierunku tworzenia kwasu węglowego). Tworzenie H 2 CO 3 zachodzi 1000 razy szybciej niż w osoczu, ponadto około 99,9% H 2 CO 3 dysocjuje, tworząc HCO 3 - - i jon wodorowy (H +):

CO 2 + H 2 O \u003d H 2 CO 3 \u003d HCO - 3 + H +

Powstałe protony (H +) są neutralizowane przez bufor hemoglobiny (H + + Hb = HHb). Powstały HCO 3 - opuszcza erytrocyty do osocza, np

utrzymując neutralność elektryczną, jony Cl - dostają się do erytrocytów.

W erytrocytach CO 2 może również wiązać się z hemoglobiną, tworząc HbCO 2 . Podobnie jak w pierwszym przypadku, powstały H + wiąże się z buforem hemoglobiny.

Tak jak nasycenie hemoglobiny tlenem koreluje z PO2, tak samo jest z sumą

Ryż. 17. Krzywa dysocjacji dwutlenku węgla

Nawet przy poważnych naruszeniach Va / Q (to znaczy przy ciężkiej patologii płuc) Paco 2 z reguły pozostaje w granicach normy. Wynika to z faktu, że krzywa dysocjacji CO 2 (rys. 17) rośnie monotonicznie. Różnica tętniczo-żylna w Pco2 w spoczynku wynosi zwykle 5 mm Hg. Art. i rzadko przekracza 10 mm Hg. Sztuka. Przy danej wartości Pco 2 odtleniona krew zawiera więcej CO 2 niż krew natleniona (efekt Holdena). W przeciwieństwie do krzywej nasycenia tlenem Hb, krzywa zawartości CO 2 nie ma plateau i jest linią prostą w klinicznie istotnym zakresie.

W krwi żylnej dopływającej do naczyń włosowatych płuc napięcie CO 2 wynosi średnio 46 mm Hg, a w powietrzu pęcherzykowym ciśnienie parcjalne CO 2 wynosi średnio 40 mm Hg, co zapewnia dyfuzję CO 2 z osocza krwi do pęcherzyków płucnych wzdłuż gradientu stężeń.

Śródbłonek naczyń włosowatych jest przepuszczalny tylko dla cząsteczkowego CO 2 jako cząsteczki polarnej. Cząsteczkowy CO2, fizycznie rozpuszczony w osoczu krwi, dyfunduje z krwi do pęcherzyków płucnych. Ponadto CO 2 dyfunduje do pęcherzyków płucnych, który jest uwalniany ze związków karbaminowych erytrocytów w wyniku reakcji utleniania hemoglobiny w naczyniach włosowatych płuc, a także z wodorowęglanów osocza w wyniku ich szybkiej dysocjacji z przy pomocy enzymu anhydrazy węglanowej zawartej w erytrocytach. Cząsteczkowy CO 2 przechodzi przez barierę powietrze-krew, a następnie dostaje się do pęcherzyków płucnych. Normalnie po 1 s stężenia CO 2 na błonie pęcherzykowo-włośniczkowej wyrównują się, dlatego w połowie czasu przepływu krwi w naczyniach włosowatych następuje całkowita wymiana CO 2 przez barierę krew-powietrze. W rzeczywistości równowaga przychodzi nieco wolniej. Wynika to z faktu, że przenoszenie CO 2 , jak również O 2 , jest ograniczone szybkością perfuzji naczyń włosowatych płuc.

Pytania kontrolne

1. Jakie istnieją formy transportu dwutlenku węgla?

2. Jaka jest główna forma transportu dwutlenku węgla?

3. Dlaczego krzywa dysocjacji dwutlenku węgla jest linią prostą?

Istnieje czynnik w przejściu O2 i CO2, zwany zdolnością dyfuzyjną płuc. Jest to zdolność gazu do przenikania przez błony płucne w ciągu 1 minuty. Gdy ciśnienie zmieni się o 2 mm Hg. Normalnie zdolność dyfuzyjna płuc dla O2 wynosi 25-35 ml/min, przy zmianie ciśnienia o 1 mm Hg, dla CO2 jest 24 razy większa. Szybkość dyfuzji zależy od śladu. czynniki.:

1. Z różnicy ciśnień cząstkowych

2. Ze zdolności dyfuzji

3. Z perfuzji

Transport G az krwi. Gazy mogą być w stanie rozpuszczonym i fizycznie związane. Ilość gazu zależy od ciśnienia cząstkowego gazu nad cieczą oraz od współczynnika rozpuszczalności. Im wyższe ciśnienie gazu i niższa temperatura, tym bardziej gaz rozpuści się w cieczy, rozpuszczanie gazu w cieczy pokazuje współczynnik rozpuszczalności. Dla O2 współczynnik rozpuszczalności wynosi 0,022, a dla CO2 0,51. We krwi tętniczej przy ciśnieniu cząstkowym O2 równym 100 mm Hg. w stanie rozpuszczonym wynosi 0,3%. CO2 przy ciśnieniu parcjalnym 40 mm Hg. w stanie rozpuszczonym wynosi 2,5%.

Transport O2. Większość O2 jest przenoszona we krwi jako związek chemiczny z hemoglobiną. Kierunek reakcji zależy od ciśnienia parcjalnego O2, a zawartość oksyhemoglobiny we krwi odzwierciedla się na krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny. Ten związek między ciśnieniem parcjalnym a ilością oksyhemoglobiny został przedstawiony przez naukowca Bucka Forda. Przy 40 mm Hg. 80% hemoglobiny jest wysycone O2 i przy 60 mm Hg. 90% hemoglobiny jest nasycone O2 i przekształcane w oksyhemoglobinę. Zdolność hemoglobiny do reagowania z O2 nazywa się powinowactwem. Na to powinowactwo ma wpływ kilka czynników:

1. Erytrocyty zawierają 2,3 difosfoglicerynian, jego ilość wzrasta wraz ze spadkiem napięcia, a wraz ze spadkiem napięcia zmniejsza się O2.

3. pH krwi. Im wyższe pH, tym mniejsze powinowactwo.

4. Temperatura. Im wyższy, tym mniejsze powinowactwo.

Maksymalna ilość O2, która może związać krew, gdy hemoglobina jest w pełni nasycona, nazywana jest pojemnością tlenową krwi. 1 gram hemoglobiny wiąże 1,34 mm O2, więc pojemność tlenowa krwi wynosi 19.

Transport CO2. CO2 we krwi żylnej wynosi 55-58%. CO2 może być transportowany w kilku postaciach:

1. Połączenie hemoglobiny z CO2 nazywa się karbhemoglobina, jej 5%. A reszta CO2 jest transportowana w postaci kwaśnych soli kwasu węglowego. Kwas węglowy powstaje w komórkach, może przedostawać się z tkanek do krwi. Część tego CO2 pozostaje w stanie fizycznego rozpuszczenia, a większość przechodzi przemianę. Erytrocyty przenoszą 2 związki: karbhemoglobinę i wodorowęglan potasu (KHCO3), a wodorowęglan sodu (NaHCO3) jest przenoszony przez osocze krwi.

Neuro-humoralna regulacja oddychania. Ośrodek oddechowy. Po prostu regulacja. Regulacja oddychania to dostosowanie oddychania do stale zmieniających się potrzeb organizmu na tlen. Ważne jest, aby czynność układu oddechowego odpowiadała dokładnie zapotrzebowaniu organizmu na tlen.Do optymalnej regulacji oddychania potrzebne są odpowiednie mechanizmy – są to mechanizmy odruchowe i humoralne. Mechanizmy odruchowe lub nerwowe są realizowane przez ośrodek oddechowy. Ośrodek oddechowy to zbiór wyspecjalizowanych komórek nerwowych zlokalizowanych w różnych częściach ośrodkowego układu nerwowego, które zapewniają skoordynowane, rytmiczne oddychanie. Już na początku XIX wieku francuski naukowiec Legalois odkrył w grzybach na ptakach, że oddychanie zmienia się, gdy oddziałuje na rdzeń przedłużony. A w 1842 r. naukowiec Plowrance udowodnił eksperymentalnie, także w eksperymentach, drażniąc i niszcząc odcinki podłużnej, udowodnił, że ośrodek oddechowy znajduje się w podłużnym mózgu. Stwierdzono, że przecięcie mózgu powyżej mostu Worolowa nie wpływa na oddychanie. A jeśli wykonasz cięcie między mostem Vorolev a rdzeniem przedłużonym, wówczas zmienia się głębokość i częstotliwość oddychania, a jeśli zrobisz to poniżej rdzenia przedłużonego, oddychanie ustaje. Eksperymenty te dowiodły, że w mózgu znajdują się główne ośrodki oddechowe:

I ośrodek oddechowy: rdzeń przedłużony - odpowiada za zmianę wdechu i wydechu. To doświadczenie zostało również udowodnione w 1859 roku przez rosyjskiego naukowca Mislavsky'ego, poprzez stymulację punktową. Stwierdził, że ośrodek oddechowy znajduje się w rdzeniu przedłużonym na dnie komory IV w rejonie apteki siatkowatej. Ten ośrodek oddechowy jest sparowany i składa się z prawej i lewej połowy. Neurony po prawej stronie wysyłają impulsy do mięśni oddechowych prawej połowy, a lewy obszar do lewej połowy. Każdy z nich składa się z 2 kolejnych działów: ośrodka wdechowego i ośrodka wydechowego, tj. centrum inspiracji i centrum wydechu.

Drugi ośrodek oddechowy znajduje się w moście Worolowa, nazywa się to pneumotoksycznym, odpowiada za głębokość i częstotliwość oddychania. Istnieją również ośrodki wtórne, które znajdują się w rdzeniu kręgowym. Należą do nich trzeci ośrodek rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym, tutaj znajduje się środek nerwu przeponowego. 4. w odcinku piersiowym rdzenia kręgowego, tutaj znajduje się środek mięśni międzyżebrowych. 5. - podwzgórze. Szósta kora mózgu - to, co widać, to, co słychać, zmienia oddychanie. Głównym humoralnym regulatorem ośrodka oddechowego jest nadmiar CO2. Rola CO2 jako swoistego czynnika drażniącego ośrodek oddechowy została udowodniona przez naukowca Fredericka w eksperymencie na psie z krążeniem krzyżowym. Aby to zrobić, Frederick wziął 2 zwierzęta, połączył je jednym kręgiem krążenia krwi, uszczypnął tchawicę 1. psa, w jej krwi pojawił się nadmiar CO2 - nazywa się to hiperkapnią, a brak O2 - niedotlenieniem. Krew 1. psa z nadmiarem CO2 przemyła mózg 2. psa, a 2. pies miał duszność, a 1. wręcz przeciwnie, wstrzymał oddech. W 1911 roku niemiecki naukowiec Winterstein zasugerował, że w czynnikach sprawczych ośrodka oddechowego to nie sam CO2, ale stężenie wodoru z jonami, tj. kombinacja, zmiana pH na stronę kwasową. Jednak później jego teoria została odrzucona i udowodniono, że czynnikiem drażniącym jest nadmiar CO2.

Odruchy Gail Ing-Breer. Odruchy te można zaobserwować podczas stymulacji nerwu błędnego, obserwuje się 3 rodzaje odruchów:

1. Wdechowy - hamujący - ustanie wdechu

2. Wydechowy - odciążający - podczas wydechu początek następnego oddechu jest opóźniony

3. Silne otwarcie płuc powoduje krótkotrwałe silne pobudzenie mięśni wdechowych, pojawia się konwulsyjny oddech (westchnienie) - nazywa się to efektem paradoksalnym Xd. Wartość odruchów Gale Ing-Breer polega na regulowaniu stosunku głębokości i częstotliwości oddychania w zależności od stanu płuc. Regulacja oddychania zapewnia 2 grupy procesów, które zapewnia nasz organizm:

1. Utrzymanie składu gazowego krwi tętniczej – regulacja homeostatyczna

2. Proces przystosowania oddychania do zmieniających się warunków środowiskowych – regulacja behawioralna.

Funkcja transportowa krwi polega na przenoszeniu wszystkich substancji niezbędnych do życia organizmu (składniki odżywcze, gazy, hormony, enzymy, metabolity).

Funkcja oddechowa polega na dostarczaniu tlenu z płuc do tkanek i dwutlenku węgla z tkanek do płuc.

Transport gazów przez krew- W organizmie tlen i dwutlenek węgla są transportowane przez krew. Tlen z powietrza pęcherzykowego do krwi wiąże się hemoglobina erytrocyty, tworzące tzw oksyhemoglobina iw tej postaci jest dostarczany do tkanek.

Tlen przez cienkie ściany pęcherzyków płucnych i naczyń włosowatych dostaje się krew z powietrza i dwutlenek węgla z krwi do powietrza. Dyfuzja gazów następuje w wyniku różnicy ich stężeń we krwi iw powietrzu. Tlen przenika do erytrocytów i łączy się z hemoglobiną, krew staje się tętnicza i trafia do tkanek. W tkankach zachodzi proces odwrotny: tlen przechodzi z krwi do tkanek w wyniku dyfuzji i dwutlenek węgla wręcz przeciwnie, przechodzi z tkanek do krwi.

Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny- jest to zależność wysycenia hemoglobiny tlenem (mierzona procentowym udziałem oksyhemoglobiny w całkowitej ilości hemoglobiny).

Wymiana gazowa między krwią a tkankami. Naruszenie wymiany gazowej w tkankach.

Wymiana gazowa w tkankach czwarty etap oddychania, w wyniku którego tlen z krwi naczyń włosowatych dostaje się do komórek, a dwutlenek węgla z komórek do krwi. Czynnikiem sprzyjającym wymianie gazowej w tkankach jest, podobnie jak w płucach, różnica ciśnień parcjalnych gazów między krwią a płynem śródmiąższowym, który obmywa wszystkie komórki i tkanki.

Ponieważ komórki aktywnie absorbują tlen, tak intensywnie wytwarzają dwutlenek węgla. Napięcie dwutlenku węgla w komórkach sięga 50 - 60 mm. rt. Sztuka. Ten dwutlenek węgla w sposób ciągły przechodzi do płynu śródmiąższowego, a stamtąd do krwi, powodując żylność krwi.

Konsekwencją takich naruszeń wymiany gazowej może być niedotlenienie, niedobór tlenu w tkankach. niedotlenienie – Ten brak tlenu.

Wymiana gazowa w płucach, skład wdychanego powietrza pęcherzykowego, wydychanego powietrza.

Jak powietrze atmosferyczne i pęcherzyki płucne niezbędne powietrze jest mieszaniną gazów zawierających O2, CO2, N i gazów obojętnych. Pewna ilość gazów oddechowych jest również zawarta we krwi, ponieważ jest ich nośnikiem. Ciśnienie cząstkowe określonego gazu we krwi, podobnie jak w każdej innej cieczy, jest powszechnie nazywane ciśnieniem cząstkowym. . Wymiana gazowa między powietrzem pęcherzykowym a krwią włośniczkową (drugi etap oddychania) odbywa się na zasadzie dyfuzji, dzięki różnicy ciśnień między O2 i CO2. Powietrze, którym oddychamy, tj. powietrze atmosferyczne, ma mniej więcej stały skład: zawiera

20,94% tlenu,

0,03% dwutlenku węgla

79,03% azotu .

Wydychane powietrze pozbawione tlenu i nasycone dwutlenkiem węgla. Średnio wydychane powietrze zawiera

16,3% tlenu,

4% kwas węglowy

79,7% azotu.

W porównaniu z powietrzem atmosferycznym, zawiera powietrze pęcherzykowe

14% tlenu,

5% kwas węglowy

79,5% azotu.

Skład powietrza pęcherzykowego jest stosunkowo stabilny, ponieważ podczas spokojnego oddychania do pęcherzyków płucnych dostaje się tylko 350 ml świeżego powietrza, co stanowi zaledwie 1/7 powietrza zawartego w płucach po normalnym wydechu. Powietrze to znajduje się w pęcherzykach płucnych i zapewnia zużycie tlenu do procesów metabolicznych w naczyniach włosowatych płuc.

Ta sama niewielka część powietrza pęcherzykowego jest usuwana podczas wydechu, co przyczynia się do stabilizacji jego składu.

Regulacja oddychania. Neuroregulacyjna i humoralna regulacja oddychania.

Oddychanie zewnętrzne- jest to wymiana powietrza między pęcherzykami płucnymi a środowiskiem zewnętrznym, która odbywa się w wyniku rytmicznego oddychania ruchem klatki piersiowej, powodując naprzemienne wdechy i wydechy.

Główny cel oddychania zewnętrznego- utrzymanie optymalnego składu krwi tętniczej. Głównym sposobem osiągnięcia tego celu jest regulacja objętości wentylacji płucnej poprzez zmianę częstotliwości i głębokości oddychania. Jakie mechanizmy zapewniają dostosowanie oddychania do zmieniających się potrzeb organizmu? Ciało ma dwa systemy regulacyjne - nerwowy i humorystyczny. Ostatni przedstawione krążące hormony i metabolity, które mogą wpływać na oddychanie.

Regulacja oddychania zwany procesem kontrolowania wentylacji płuc, mającym na celu utrzymanie stałych oddechów i dostosowanie oddychania do warunków zmieniającego się środowiska zewnętrznego.

Dlatego do wykonania ruchów oddechowych potrzebujesz rdzeń i ta część rdzenia kręgowego, która wysyła nerwy ruchowe do mięśni oddechowych.

Przepływ CO2 w płucach z krwi do pęcherzyków płucnych odbywa się z następujących źródeł: 1) z CO2 rozpuszczonego w osoczu krwi (5-10%); 2) z wodorowęglanów (80-90%); 3) ze związków karbaminowych erytrocytów (5-15%), które są zdolne do dysocjacji.

Dla CO2 współczynnik rozpuszczalności w membranach bariery powietrze-krew jest większy niż dla O2 i wynosi średnio 0,231 mmol * l-1 kPa-1, dlatego CO2 dyfunduje szybciej niż O2. To stanowisko jest prawdziwe tylko dla dyfuzji cząsteczkowego CO2. Większość CO2 jest transportowana w organizmie w stanie związanym w postaci wodorowęglanów i związków karbaminowych, co wydłuża czas wymiany CO2 potrzebny na dysocjację tych związków.

Chociaż CO2 rozpuszcza się w płynie znacznie lepiej niż O2, tylko 3-6% całkowitej ilości CO2 wytwarzanego przez tkanki jest transportowane przez osocze krwi w stanie fizycznie rozpuszczonym. Reszta wchodzi w wiązania chemiczne.

Wnikając do naczyń włosowatych tkanek, CO2 ulega uwodnieniu, tworząc niestabilny kwas węglowy:

Kierunek tej odwracalnej reakcji zależy od PCO2 w ośrodku. Jest on gwałtownie przyspieszany przez działanie enzymu anhydrazy węglanowej, znajdującego się w erytrocytach, gdzie CO2 szybko dyfunduje z osocza.

Około 4/5 dwutlenku węgla transportowane jest w postaci wodorowęglanu HCO-3. Wiązanie CO2 ułatwia obniżenie właściwości kwasowych (powinowactwa protonowego) hemoglobiny w momencie podania jej tlenu – deoksygenacja (efekt Holdena). W tym przypadku hemoglobina uwalnia związany z nią jon potasu, z którym z kolei reaguje kwas węglowy:

Część jonów HCO-3 dyfunduje do osocza, wiążąc tam jony sodu, natomiast jony chlorkowe dostają się do erytrocytów w celu utrzymania równowagi jonowej. Ponadto, również ze względu na spadek powinowactwa protonowego, odtleniona hemoglobina łatwiej tworzy związki karbaminowe, wiążąc przy tym o 15% więcej CO2 przenoszonego przez krew.

W naczyniach włosowatych płuc uwalniana jest część CO2, który dyfunduje do gazu pęcherzykowego. Sprzyja temu niższy pęcherzykowy PCO2 niż w osoczu oraz wzrost właściwości kwasowych hemoglobiny podczas jej utleniania. Podczas odwadniania kwasu węglowego w erytrocytach (ta reakcja jest również gwałtownie przyspieszana przez anhydrazę węglanową) oksyhemoglobina wypiera jony potasu z wodorowęglanów. Jony HCO-3 przedostają się z osocza do erytrocytów, a jony Cl- w kierunku przeciwnym. W ten sposób na każde 100 ml krwi podaje się do płuc 4-5 ml CO2 - tyle samo, ile krew otrzymuje w tkankach (różnica tętniczo-żylna w CO2).

Ośrodek oddechowy i jego oddziały (grzbietowe i brzuszne grupy neuronów oddechowych, ośrodek pneumotaktyczny). Regulacja oddychania podczas zmian składu gazów we krwi (z chemoreceptorów stref odruchowych), z podrażnieniem mechanoreceptorów płuc i górnych dróg oddechowych.

Regulacja oddychania. Ośrodek oddechowy.

Opuszkowy ośrodek oddechowy znajduje się w środkowej części formacji siatkowatej rdzenia przedłużonego. Jego górna granica znajduje się poniżej jądra nerwu twarzowego, a dolna nad pisakiem. Ośrodek ten składa się z neuronów wdechowych i wydechowych. Po pierwsze: impulsy nerwowe zaczynają być generowane na krótko przed wdechem i trwają przez cały wdech. Nieco niżej położone neurony wydechowe. Są podekscytowani pod koniec wdechu i są w stanie pobudzenia podczas całego wydechu. W ośrodku wdechowym znajdują się 2 grupy neuronów. Są to neurony oddechowe α i β. Pierwsi są podekscytowani podczas wdechu. Jednocześnie neurony β-oddechowe odbierają impulsy z neuronów wydechowych. Są aktywowane jednocześnie z neuronami α-oddechowymi i zapewniają ich hamowanie pod koniec wdechu. Ze względu na te połączenia neuronów ośrodka oddechowego są one w wzajemnych relacjach (tj. Kiedy neurony wdechowe są pobudzone, neurony wydechowe są hamowane i odwrotnie). Ponadto neurony opuszkowego ośrodka oddechowego charakteryzują się zjawiskiem automatyzacji. Jest to ich zdolność do generowania rytmicznych wyładowań biopotencjałów nawet przy braku impulsów nerwowych z receptorów obwodowych. Dzięki automatyzacji ośrodka oddechowego następuje spontaniczna zmiana faz oddychania. Automatyzację neuronów tłumaczy się rytmicznymi fluktuacjami zachodzących w nich procesów metabolicznych, a także wpływem na nie dwutlenku węgla. Drogi eferentne z opuszkowego ośrodka oddechowego prowadzą do neuronów ruchowych mięśni międzyżebrowych i przepony oddechowej. Neurony ruchowe mięśni przepony znajdują się w rogach przednich 3-4 odcinków szyjnych rdzenia kręgowego, a międzyżebrowe w rogach przednich odcinków piersiowych. W rezultacie przecięcie na poziomie 1-2 odcinków szyjnych prowadzi do ustania skurczów mięśni oddechowych. W przedniej części mostu znajdują się również grupy neuronów biorących udział w regulacji oddychania. Te neurony mają wstępujące i zstępujące połączenia z neuronami centrum opuszkowego. Impulsy z jego neuronów wdechowych trafiają do nich, a od nich do wydechowych. Zapewnia to płynne przejście od wdechu do wydechu oraz koordynację czasu trwania faz oddechowych. Dlatego po przecięciu pnia powyżej mostu oddychanie praktycznie się nie zmienia. Jeśli zostanie przecięty poniżej mostka, pojawia się ping gazowy - długi oddech zostaje zastąpiony krótkimi wydechami. Podczas cięcia między górną a środkową trzecią częścią mostka - bezdech. Oddech zatrzymuje się na wdechu, przerywany krótkimi wydechami. Wcześniej sądzono, że w moście znajduje się ośrodek pneumotaktyczny. Teraz ten termin nie jest używany. Oprócz tych części ośrodkowego układu nerwowego, podwzgórze, układ limbiczny i kora mózgowa są zaangażowane w regulację oddychania. Dokonują dokładniejszej regulacji oddychania.

Odruchowa regulacja oddychania.

Główną rolę w odruchowej samoregulacji oddychania odgrywają mechanoreceptory płuc. W zależności od lokalizacji i charakteru wrażliwości istnieją trzy ich rodzaje:

1. Receptory rozciągania. Występują głównie w mięśniach gładkich tchawicy i oskrzeli. Są podekscytowani, gdy rozciągają się ich ściany. Zasadniczo zapewniają zmianę faz oddychania.

2. Receptory drażniące. Znajdują się one w nabłonku błony śluzowej tchawicy i oskrzeli. Reagują na czynniki drażniące i cząsteczki kurzu, a także nagłe zmiany objętości płuc (odma opłucnowa, niedodma). Zapewniają ochronne odruchy oddechowe, odruchowe zwężenie oskrzeli i wzmożone oddychanie.

3. Receptory okołokapilarne. Występują w tkance śródmiąższowej pęcherzyków płucnych i oskrzeli. Są podekscytowani wzrostem ciśnienia w krążeniu płucnym, a także wzrostem objętości płynu śródmiąższowego. Zjawiska te występują podczas zastoju w krążeniu płucnym lub zapaleniu płuc.

Najważniejszy dla oddychania jest odruch Heringa-Breuera. Podczas wdechu płuca rozszerzają się, a receptory rozciągania są aktywowane. Impulsy z nich wzdłuż doprowadzających włókien nerwów błędnych wchodzą do opuszkowego ośrodka oddechowego. Trafiają do neuronów β-oddechowych, które z kolei hamują neurony α-oddechowe. Wdech ustaje i zaczyna się wydech. Po przecięciu nerwów błędnych oddychanie staje się rzadkie i głębokie. Dlatego odruch ten zapewnia normalną częstotliwość i głębokość oddychania, a także zapobiega nadmiernemu rozciąganiu płuc. Proprioreceptory mięśni oddechowych odgrywają pewną rolę w odruchowej regulacji oddychania. Kiedy mięśnie kurczą się, impulsy z ich proprioreceptorów docierają do odpowiednich neuronów ruchowych mięśni oddechowych. Dzięki temu siła skurczów mięśni jest regulowana przy każdym oporze ruchów oddechowych.

Humoralna regulacja oddychania.

W humoralnej regulacji oddychania biorą udział chemoreceptory zlokalizowane w naczyniach i rdzeniu przedłużonym. Chemoreceptory obwodowe znajdują się w ścianie łuku aorty i zatokach szyjnych. Reagują na napięcie dwutlenku węgla i tlenu we krwi. Wzrost ciśnienia dwutlenku węgla nazywa się hiperkapnią, spadek nazywa się hipokapnią. Nawet przy normalnym napięciu dwutlenku węgla receptory są w stanie wzbudzonym. W przypadku hiperkapni wzrasta częstotliwość impulsów nerwowych pochodzących z nich do ośrodka opuszkowego. Zwiększa się częstotliwość i głębokość oddychania. Wraz ze spadkiem ciśnienia tlenu we krwi, tj. hipoksemia, chemoreceptory są również pobudzone, a oddychanie wzrasta. Ponadto obwodowe chemoreceptory są bardziej wrażliwe na brak tlenu niż nadmiar dwutlenku węgla.

Centralne lub rdzeniowe neurony chemoreceptorowe znajdują się na przednio-bocznych powierzchniach rdzenia przedłużonego. Z nich idą włókna do neuronów ośrodka oddechowego. Te neurony receptorowe są wrażliwe na kationy wodoru. Bariera krew-mózg jest wysoce przepuszczalna dla dwutlenku węgla i tylko nieznacznie dla protonów. Dlatego receptory reagują na protony, które gromadzą się w płynie międzykomórkowym i płynie mózgowo-rdzeniowym w wyniku wnikania do nich dwutlenku węgla. Pod wpływem kationów wodorowych na centralne chemoreceptory gwałtownie wzrasta aktywność bioelektryczna neuronów wdechowych i wydechowych. Oddech przyspiesza i pogłębia się. Neurony receptorów rdzenia są bardziej wrażliwe na zwiększone napięcie dwutlenku węgla.

Mechanizm aktywacji neuronów wdechowych ośrodka oddechowego leży u podstaw pierwszego oddechu noworodka. Po zawiązaniu pępowiny we krwi gromadzi się dwutlenek węgla, a zawartość tlenu spada. Chemoreceptory naczyniowych stref odruchowych są pobudzone, neurony wdechowe są aktywowane, mięśnie wdechowe kurczą się i pojawia się wdech. Rozpoczyna się rytmiczny oddech.

Soda, wulkan, Wenus, lodówka – co mają ze sobą wspólnego? Dwutlenek węgla. Zebraliśmy dla Ciebie najciekawsze informacje o jednym z najważniejszych związków chemicznych na Ziemi.

Co to jest dwutlenek węgla

Dwutlenek węgla znany jest głównie w stanie gazowym, tj. jako dwutlenek węgla o prostym wzorze chemicznym CO2. W tej postaci istnieje w normalnych warunkach - przy ciśnieniu atmosferycznym i "normalnych" temperaturach. Ale przy zwiększonym ciśnieniu, powyżej 5850 kPa (takim jest np. ciśnienie na głębokości ok. 600 m), gaz ten zamienia się w ciecz. A przy silnym schłodzeniu (minus 78,5°C) krystalizuje i staje się tak zwanym suchym lodem, który jest szeroko stosowany w handlu do przechowywania mrożonek w lodówkach.

Ciekły dwutlenek węgla i suchy lód są wytwarzane i wykorzystywane w działalności człowieka, ale formy te są niestabilne i łatwo się rozkładają.

Ale gazowy dwutlenek węgla jest wszechobecny: jest uwalniany podczas oddychania zwierząt i roślin i jest ważną częścią składu chemicznego atmosfery i oceanów.

Właściwości dwutlenku węgla

Dwutlenek węgla CO2 jest bezbarwny i bezwonny. W normalnych warunkach nie ma smaku. Jednak przy wdychaniu dużych stężeń dwutlenku węgla w ustach można wyczuć kwaśny smak, spowodowany tym, że dwutlenek węgla rozpuszcza się na błonach śluzowych i w ślinie, tworząc słaby roztwór kwasu węglowego.

Nawiasem mówiąc, to właśnie zdolność dwutlenku węgla do rozpuszczania się w wodzie jest wykorzystywana do wytwarzania wody gazowanej. Bąbelki lemoniady - ten sam dwutlenek węgla. Pierwsze urządzenie do nasycania wody CO2 wynaleziono już w 1770 r., a już w 1783 r. przedsiębiorczy Szwajcar Jacob Schwepp rozpoczął przemysłową produkcję sody (znak firmowy Schweppes istnieje do dziś).

Dwutlenek węgla jest 1,5 razy cięższy od powietrza, więc ma tendencję do „osadzania się” w dolnych warstwach, jeśli pomieszczenie jest słabo wentylowane. Znany jest efekt „psiej jaskini”, gdzie CO2 jest uwalniany bezpośrednio z ziemi i gromadzi się na wysokości około pół metra. Dorosły, wchodząc do takiej jaskini, na wysokości swojego wzrostu nie odczuwa nadmiaru dwutlenku węgla, ale psy znajdują się właśnie w grubej warstwie dwutlenku węgla i ulegają zatruciu.

CO2 nie podtrzymuje spalania, dlatego stosuje się go w gaśnicach i systemach gaśniczych. Trik z gaszeniem płonącej świecy zawartością rzekomo pustej szklanki (ale w rzeczywistości dwutlenkiem węgla) opiera się właśnie na tej właściwości dwutlenku węgla.

Dwutlenek węgla w przyrodzie: źródła naturalne

Dwutlenek węgla jest wytwarzany w przyrodzie z różnych źródeł:

• Oddychanie zwierząt i roślin.
  Każdy uczeń wie, że rośliny pochłaniają dwutlenek węgla CO2 z powietrza i wykorzystują go w procesie fotosyntezy. Niektóre gospodynie domowe próbują odpokutować za niedociągnięcia obfitością roślin domowych. Jednak rośliny nie tylko pochłaniają, ale także uwalniają dwutlenek węgla przy braku światła w ramach procesu oddychania. Dlatego dżungla w słabo wentylowanej sypialni nie jest dobrym pomysłem: w nocy poziom CO2 wzrośnie jeszcze bardziej.
• Aktywność wulkaniczna.
  Dwutlenek węgla jest częścią gazów wulkanicznych. Na obszarach o dużej aktywności wulkanicznej CO2 może być uwalniany bezpośrednio z gruntu – ze szczelin i uskoków zwanych mofetami. Stężenie dwutlenku węgla w dolinach mofetowych jest tak wysokie, że wiele małych zwierząt umiera, gdy tam dotrą.
• rozkład materii organicznej.
  Dwutlenek węgla powstaje podczas spalania i rozkładu materii organicznej. Pożarom lasów towarzyszą naturalne emisje objętościowe dwutlenku węgla.

Dwutlenek węgla jest „magazynowany” w przyrodzie w postaci związków węgla w minerałach: węglu, ropie naftowej, torfie, wapieniu. Ogromne rezerwy CO2 znajdują się w postaci rozpuszczonej w oceanach świata.

Uwolnienie dwutlenku węgla z otwartego zbiornika może doprowadzić do katastrofy limnologicznej, jak to miało miejsce na przykład w 1984 i 1986 roku. w jeziorach Manun i Nyos w Kamerunie. Oba jeziora powstały na miejscu kraterów wulkanicznych – obecnie wymarły, ale w głębinach wulkaniczna magma nadal emituje dwutlenek węgla, który unosi się do wód jezior i rozpuszcza się w nich. W wyniku szeregu procesów klimatycznych i geologicznych stężenie dwutlenku węgla w wodach przekroczyło wartość krytyczną. Ogromna ilość dwutlenku węgla została uwolniona do atmosfery, która niczym lawina zeszła po zboczach gór. Około 1800 osób padło ofiarą katastrof limnologicznych na jeziorach Kamerunu.

Sztuczne źródła dwutlenku węgla

Głównymi antropogenicznymi źródłami dwutlenku węgla są:

• emisje przemysłowe związane z procesami spalania;
• transport samochodowy.

Pomimo tego, że udział transportu przyjaznego dla środowiska na świecie rośnie, zdecydowana większość ludności świata nie będzie w najbliższym czasie mogła (lub nie będzie chciała) przesiąść się na nowe samochody.

Aktywne wylesianie na cele przemysłowe prowadzi również do wzrostu stężenia dwutlenku węgla CO2 w powietrzu.

CO2 jest jednym z końcowych produktów metabolizmu (rozpadu glukozy i tłuszczów). Jest wydzielany w tkankach i przenoszony przez hemoglobinę do płuc, przez które jest wydychany. W powietrzu wydychanym przez człowieka znajduje się około 4,5% dwutlenku węgla (45 000 ppm) – 60-110 razy więcej niż w powietrzu wdychanym.

Dwutlenek węgla odgrywa ważną rolę w regulacji ukrwienia i oddychania. Wzrost poziomu CO2 we krwi powoduje rozszerzenie naczyń włosowatych, co pozwala na przepływ większej ilości krwi, która dostarcza tlen do tkanek i usuwa dwutlenek węgla.

Układ oddechowy jest również stymulowany wzrostem dwutlenku węgla, a nie brakiem tlenu, jak mogłoby się wydawać. W rzeczywistości brak tlenu nie jest odczuwany przez organizm przez długi czas i jest całkiem możliwe, że w rozrzedzonym powietrzu osoba straci przytomność, zanim poczuje brak powietrza. Pobudzające właściwości CO2 są wykorzystywane w urządzeniach do sztucznego oddychania: tam dwutlenek węgla miesza się z tlenem, aby „uruchomić” układ oddechowy.

Dwutlenek węgla i my: dlaczego CO2 jest niebezpieczny?

Dwutlenek węgla jest tak samo niezbędny dla ludzkiego organizmu jak tlen. Ale podobnie jak z tlenem, nadmiar dwutlenku węgla szkodzi naszemu samopoczuciu.

Wysokie stężenie CO2 w powietrzu prowadzi do zatrucia organizmu i wywołuje stan hiperkapnii. W hiperkapnii osoba doświadcza trudności w oddychaniu, nudności, bólu głowy, a nawet może zemdleć. Jeśli zawartość dwutlenku węgla nie spada, przychodzi kolej - głód tlenu. Faktem jest, że zarówno dwutlenek węgla, jak i tlen poruszają się po ciele na tym samym „transporcie” - hemoglobinie. Zwykle „podróżują” razem, przyczepiając się do różnych miejsc na cząsteczce hemoglobiny. Jednak zwiększone stężenie dwutlenku węgla we krwi zmniejsza zdolność tlenu do wiązania się z hemoglobiną. Zmniejsza się ilość tlenu we krwi i dochodzi do niedotlenienia.

Takie niezdrowe dla organizmu konsekwencje występują przy wdychaniu powietrza o zawartości CO2 powyżej 5000 ppm (może to być np. powietrze w kopalniach). Szczerze mówiąc, w zwykłym życiu praktycznie nie spotykamy takiego powietrza. Jednak nawet znacznie niższe stężenie dwutlenku węgla nie jest dobre dla zdrowia.

Według ustaleń niektórych już 1000 ppm CO2 powoduje zmęczenie i ból głowy u połowy badanych. Wiele osób zaczyna odczuwać bliskość i dyskomfort jeszcze wcześniej. Przy dalszym wzroście stężenia dwutlenku węgla do 1500 – 2500 ppm mózg jest „leniwy” do przejmowania inicjatywy, przetwarzania informacji i podejmowania decyzji.

A jeśli poziom 5000 ppm jest prawie niemożliwy w życiu codziennym, to 1000, a nawet 2500 ppm może być z łatwością częścią rzeczywistości współczesnego człowieka. Nasze badania pokazały, że w słabo wentylowanych salach lekcyjnych poziom CO2 przez większość czasu utrzymuje się na poziomie powyżej 1500 ppm, a czasami przekracza 2000 ppm. Istnieją wszelkie przesłanki, by sądzić, że podobnie jest w wielu biurach, a nawet mieszkaniach.

Fizjolodzy uważają 800 ppm za bezpieczny poziom dwutlenku węgla dla dobrego samopoczucia człowieka.

Inne badanie wykazało związek między poziomem CO2 a stresem oksydacyjnym: im wyższy poziom dwutlenku węgla, tym bardziej cierpimy z powodu niszczenia komórek naszego organizmu.

Dwutlenek węgla w atmosferze ziemskiej

W atmosferze naszej planety jest tylko około 0,04% CO2 (to jest około 400 ppm), a ostatnio było jeszcze mniej: dwutlenek węgla przekroczył granicę 400 ppm dopiero jesienią 2016 roku. Naukowcy przypisują wzrost poziomu CO2 w atmosferze uprzemysłowieniu: w połowie XVIII wieku, w przededniu rewolucji przemysłowej, było to zaledwie około 270 ppm.