Idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. Łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (guz rzekomy mózgu)


Definicja. Idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (IVH) to stan charakteryzujący się zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym (wewnątrzczaszkowym) bez guza lub infekcji w mózgu.

Obecnie pierwotny zespół IVH (prawdziwy IVH) jest uważany za stan, któremu towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP) bez żadnych czynników etiologicznych, prawdopodobnie na tle otyłości (patrz sekcja „etiologia” poniżej). Termin „guz rzekomy mózgu” jest używany do opisania wtórnego wzrostu ICP spowodowanego rzadkimi przyczynami (patrz sekcja „Etiologia” poniżej). Badania epidemiologiczne (patrz poniżej) wskazują na znacznie większą częstość występowania IVH w porównaniu z guzem rzekomym mózgu, odpowiednio 90% i 10%.

Epidemiologia. IVH występuje we wszystkich grupach wiekowych, m.in. w dzieciństwie i starości (najczęściej w wieku 30 - 40 lat), u kobiet około 8 razy częściej niż u mężczyzn (1 przypadek na 100 tys. ludności i 19 przypadków na 100 tys. młodych kobiet z nadwagą). Dane dotyczące rozpowszechnienia IVH są obecnie weryfikowane, zgodnie z podstawowym badaniem epidemiologicznym średnia roczna częstość występowania IVH wynosi 2 przypadki na 100 000 mieszkańców. Nie można wykluczyć, że na tle globalnej epidemii otyłości częstość występowania IVH będzie wzrastać, zwłaszcza w docelowej grupie młodych kobiet.

notatka! Wcześniej synonimem „IVH” (oprócz „guza rzekomego mózgu”) było „łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (BCH)”. Obecnie zrezygnowano z używania terminu „DHF” (wprowadzonego przez Foleya w 1955 r.), gdyż ten ostatni nie oddaje dokładnie istoty procesu. Łagodność polega tylko na tym, że nie jest to proces nowotworowy. Biorąc pod uwagę gwałtowny spadek funkcji wzrokowych wraz z rozwojem wtórnej atrofii nerwów wzrokowych, nie mówimy o dobrej jakości ([ !!! ] z przedwczesną diagnozą około 2% pacjentów nieodwracalnie traci wzrok).

Etiologia i patogeneza IVG nie jest dobrze poznany. Wśród najistotniejszych czynników predysponujących zwraca się uwagę na rolę otyłości, głównie u młodych kobiet (udowodniono, że utrata masy ciała jest jedną z najskuteczniejszych metod terapii IVH). Ujawniony wiarygodny związek IVH z nadwagą stawia nowe pytania dotyczące patogenezy (mechanizmów patofizjologicznych) tej choroby. Większość teorii (patogeneza) sprowadza się do omówienia zaburzeń odpływu żylnego i/lub wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR). Jednocześnie nie uzyskano dowodów wskazujących na jego nadmierne wydzielanie. Obecnie dyskutowana jest rola mikrozakrzepów żylnych, upośledzonego metabolizmu witaminy A, tłuszczów oraz endokrynnej regulacji gospodarki sodowej i wodnej w rozwoju IVH. W ostatnim czasie jako możliwy mechanizm rozwoju z IVH. Zwężenie występuje najczęściej w dystalnej zatoce poprzecznej, na przejściu zatoki poprzecznej do zatoki esowatej po jednej stronie lub po obu stronach.

Przyczyna rozwoju guza rzekomego mózgu (wtórnego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego) wiąże się z szeregiem stanów patologicznych, których lista stale rośnie. Wiodące miejsce zajmuje stan prozakrzepowy, przebyta zakrzepica zatok i żył centralnych, niedobór białek C i S, powikłania pozakaźne (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wyrostka sutkowatego). W rzadkich przypadkach guz rzekomy mózgu rozwija się w czasie ciąży i podczas przyjmowania doustnych hormonalnych środków antykoncepcyjnych, w tym z powodu naruszenia układu hemostazy. Wciąż dyskutowany jest związek niektórych zaburzeń metabolicznych i endokrynologicznych z guzem rzekomym mózgu – choroba Addisona, nadczynność, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, przyjmowanie tetracyklin, witaminy A, soli litu i sterydów anabolicznych. W rezultacie można wyróżnić 5 głównych grup etiologicznych wtórnego zespołu guza rzekomego mózgu: naruszenie lub zablokowanie odpływu żylnego (ucisk zewnętrzny lub wewnętrzny, trombofilia, patologia ogólnoustrojowa, przyczyny zakaźne); przyczyny endokrynologiczne i metaboliczne (choroba Addisona, nadczynność, niedoczynność tarczycy, niedobór witaminy D); przyjmowanie leków, substancji toksycznych (tetracykliny, amiodaron, cymetydyna, retinol, cyklosporyna, węglan litu itp.); na tle wycofania niektórych leków (glukokortykosteroidy, hormon gonadotropowy, danazol); choroby ogólnoustrojowe (sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, plamica małopłytkowa itp.).

Klinika. Zespół IVH charakteryzuje się następującymi cechami (Dandy, 1937, zmodyfikowane przez Wall, 1991): [ 1 ] objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (w tym jednostronny lub obustronny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego); przy nakłuciu lędźwiowym określa się wzrost ICP powyżej 200 mm wody. Sztuka.; [ 3 ] brak ogniskowych objawów neurologicznych (z wyjątkiem, w niektórych przypadkach, niedowładu VI pary nerwów czaszkowych); [ 4 ] brak deformacji, przemieszczenia lub niedrożności układu komorowego; inna patologia mózgu według rezonansu magnetycznego, z wyjątkiem oznak zwiększonego ciśnienia w płynie mózgowo-rdzeniowym; [ 5 ] mimo wysokiego ICP świadomość pacjenta jest zwykle zachowana; [ 6 ] brak innych przyczyn podwyższonego ICP.

Głównym objawem klinicznym choroby jest ból głowy (>90%) o różnym nasileniu. Ból głowy charakteryzuje się wszystkimi typowymi cechami zespołu głowowego ze wzrostem ICP: bardziej wyraźną intensywnością rano, nudnościami, czasami wymiotami, zwiększonym bólem podczas kaszlu i przechylania głowy. Według International Headache Society, zespół głowowy w IVH powinien dokładnie pokrywać się z początkiem choroby i ustępować wraz ze spadkiem ICP.

Przejściowe zaburzenia widzenia w postaci ciemnienia (zamglenia) przed oczami występują w 35-72% przypadków. Objawy zaburzeń widzenia mogą poprzedzać ból głowy, a na początku choroby objawiać się epizodami krótkotrwałego niewyraźnego widzenia, utraty pola widzenia lub poziomego podwójnego widzenia. Inne objawy kliniczne IVH to szumy w głowie (60%), fotopsje (54%), ból pozagałkowy (44%), podwójne widzenie (38%), postępująca utrata wzroku (26%). W stanie neurologicznym czasami obserwuje się objawy, często o małym stopniu nasilenia, w postaci ograniczenia ruchu gałek ocznych na zewnątrz. Oftalmoskopia ujawnia obustronny lub jednostronny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego o różnym nasileniu. W 10% przypadków prowadzi to do nieodwracalnego pogorszenia widzenia, zwłaszcza przy opóźnionym leczeniu.

Diagnostyka. Algorytm badania pacjentów z podejrzeniem IVH i guza rzekomego mózgu obejmuje:

pełne kliniczne i instrumentalne badanie neurookulistyczne (standard) z oceną pola widzenia, dna oka, głowy nerwu wzrokowego za pomocą optycznej koherentnej tomografii (metoda ta wraz z perymetrią służy również do oceny skuteczności terapii).

MRI mózgu za pomocą wenografii MR lub CT (standard) W trudnych przypadkach wskazane jest badanie z użyciem środka kontrastowego. Badanie MRI przeprowadza się w następujących celach: 2.1. uzyskanie informacji o braku procesów objętościowych jakiegokolwiek pochodzenia w jamie czaszki i na poziomie szyjnego rdzenia kręgowego; 2.2. brak niedrożności dróg płynu mózgowo-rdzeniowego w jamie czaszki i kanale kręgowym innego pochodzenia; 2.3. wizualizacja zatok i głównych żył w celu potwierdzenia lub wykluczenia ich zakrzepicy; 2.4. ocena stanu i wielkości układu komorowego (pomiar wskaźnika komorowego) oraz strefy rdzenia okołokomorowego; 2.5. ocena stanu przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego (szczeliny podpajęczynówkowe, zbiorniki podstawne); 2.6. obecność lub brak „pustego” siodła tureckiego; 2.7. stan nerwów wzrokowych.

W przypadku stwierdzenia na podstawie wyników badań cech podwyższonego CWC wskazane jest wykonanie nakłucia lędźwiowego (zalecenie). Celem nakłucia lędźwiowego jest dokładne określenie ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego i zbadanie subiektywnego klirensu płynu mózgowo-rdzeniowego. Wartości ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego u pacjentów z IVH są wyższe niż normalnie w 95% przypadków. Najczęściej ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego wzrasta w zakresie od 200 do 400 mm aq. Sztuka. (79%), u 30% pacjentów może przekraczać 400 mm aq. Art., a 11% z nich może mieć poziom powyżej 500 mm aq. Sztuka.

Pierwsze kryteria IVH zostały zaproponowane przez W. Dandy'ego w 1937 r. (patrz sekcja „klinika” powyżej), ale później zostały zmienione i obejmują (Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Zmienione kryteria diagnostyczne zespołu guza rzekomego mózgu u dorosłych i neurologia dziecięca 2013;81:13:1159-1165):

I. IVH z papilledema. A. Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. B. Brak odchyleń w stanie neurologicznym, z wyjątkiem patologii nerwów czaszkowych (nerwów czaszkowych). C. Dane z rezonansu magnetycznego (MRI). Brak zmian w oponach mózgowych i miąższu mózgu w badaniu MRI bez/ze wzmocnieniem kontrastowym gadolinem u pacjentów z grupy ryzyka (młode kobiety z nadwagą). Brak odchyleń według MRI mózgu bez/z wzmocnieniem kontrastowym gadolinem i flebografią MR we wszystkich pozostałych grupach pacjentów. D. Normalny skład płynu mózgowo-rdzeniowego. mi. Podwyższone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego podczas nakłucia lędźwiowego >250 mm w.g. u dorosłych i > 280 wody. Sztuka. u dzieci (>250 mm słupa wody przy wykonywaniu nakłucia lędźwiowego bez znieczulenia oraz u dzieci bez nadmiernej masy ciała). Rozpoznanie IVH jest wiarygodne, jeśli spełnione są wszystkie kryteria A - E. Rozpoznanie IVH uważa się za prawdopodobne, jeśli kryteria A - D są dodatnie, ale ciśnienie w płynie mózgowo-rdzeniowym jest niższe niż wskazane w punkcie E.

II. IVH bez papilledema. Rozpoznanie IVH przy braku obrzęku nerwu wzrokowego jest możliwe po spełnieniu kryteriów B-E i stwierdzeniu cech jednostronnego lub obustronnego uszkodzenia nerwu odwodzącego. W przypadku braku objawów obrzęku nerwu wzrokowego i niedowładu VI pary niedoczynności czaszki rozpoznanie IVH może być jedynie domniemane, pod warunkiem spełnienia punktów B – E oraz dodatkowych kryteriów MRI (co najmniej 3 z 4): puste siodło tureckie”; spłaszczenie tylnej powierzchni gałki ocznej; poszerzenie przestrzeni podpajęczynówkowej okołowzrokowej z (lub bez) wzmożoną krętością nerwu wzrokowego; zwężenie zatoki poprzecznej.

Leczenie. Dla skutecznej terapii IVH należy zastosować podejście multidyscyplinarne, które obejmuje dynamiczną superwizję neurologa, okulisty, udział dietetyka i rehabilitanta. Pacjentom należy wyjaśnić wysokie ryzyko powikłań IVH, przede wszystkim utraty wzroku, w przypadku braku odpowiedniej terapii. Główne obszary leczenia zachowawczego IVH to utrata masy ciała (w tym udowodniona skuteczność chirurgii bariatrycznej IVH) oraz zastosowanie inhibitora anhydrazy węglanowej acetazolamidu (diakarbu). Topiramat, furosemid i metyloprednizolon są lekami drugiego rzutu w farmakoterapii IVH. Topiramat i pętlowy diuretyk furosemid mogą być stosowane w przypadku wystąpienia działań niepożądanych podczas przyjmowania diakarbu (parestezje, zaburzenia smaku, zmęczenie, obniżony poziom CO2, nudności, wymioty, biegunka i szum w uszach). Ponadto należy wziąć pod uwagę zmniejszenie masy ciała podczas przyjmowania topiramatu. Operacyjne leczenie neurochirurgiczne z wszczepieniem bajpasów rozważa się tylko w przypadku oporności na farmakoterapię lub szybko postępującej złośliwości IVH (istnieją sprzeczne dane dotyczące skuteczności stentowania zatoki poprzecznej u pacjentów z IVH i zwężeniem lub niedrożnością wg flebografii MR) ). Metoda powtarzanych nakłuć lędźwiowych jest obecnie stosowana dość rzadko.

Przeczytaj więcej o IVG w następujących źródłach:

artykuł „Idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe” A.V. Siergiejew, SBEE HPE „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny. ICH. Sechenov”, Moskwa, Rosja (Journal of Neurology and Psychiatry, nr 5, 2016);

zalecenia kliniczne „Diagnostyka i leczenie łagodnego nadciśnienia śródczaszkowego”, omówione i zatwierdzone na Plenum Zarządu Stowarzyszenia Neurochirurgów Rosji, Kazań, 06.02.2015 [czytaj];

artykuł "Idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe i miejsce acetazolamidu w leczeniu" Autor: N.V. Pizova, prof. kawiarnia neurologia i genetyka medyczna z kursem neurochirurgii SBEI HPE YSMU (Consilium Medicum, Neurologia i reumatologia, nr 01 2016) [czyt.];

artykuł "Wstępne doświadczenia stentowania wewnątrznaczyniowego zatoki poprzecznej w idiopatycznym nadciśnieniu wewnątrzczaszkowym" A.G. Ługowski, M.Yu. Orłow, Yu.R. Yarotsky, V.V. Moroz, I.I. Skorochoda, E.S. Egorova, Państwowa Instytucja „Instytut Neurochirurgii imienia Acad. AP Romodanowa NAMS Ukrainy”, Kijów (czasopismo „Endovascular neurorentgenosurgery” nr 4, 2014) [czyt.];

artykuł „Łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (guz rzekomy mózgu)” Yu.S. Astachow, E.E. Stiepanowa, V.N. Bikmul-lin (BC, „Okulistyka kliniczna” nr 1 z dnia 01.04.2001 s. 8) [czyt.];

artykuł (przypadek kliniczny) „Choroba Addisona objawiająca się idiopatycznym nadciśnieniem śródczaszkowym u 24-letniej kobiety” D. Sharma i wsp., Journal of Medical Case Reports, 2010, 4:60 (tłum. gazeta medyczna „Zdrowie Ukrainy” 27.03.2015, health-ua.com) [czytaj];

artykuł „Łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe: obserwacje kliniczne” R.V. Magżanow, A.I. Davletova, K.Z. Bakhtiyarova, E.V. Pervushina, V.F. Tunika; Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Szkolnictwa Wyższego „Baszkirski Państwowy Uniwersytet Medyczny” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Ufa, Rosja; GBUZ „Republikański Szpital Kliniczny im. GG Kuvatov", Ufa, Rosja (czasopismo "Annals of Clinical and Experimental Neurology" nr 3, 2017) [czytaj]


© Laesus De Liro

Idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe to wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego bez wyraźnej przyczyny. Ujednolicona teoria idiopatycznego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego (IVH) wyjaśnia predyspozycje do tej choroby u otyłych kobiet w wieku rozrodczym, brak ventrikulomegalii oraz istnienie klinicznie identycznego zespołu przy ekspozycji na inne czynniki, np. działanie leków egzogennych i zakrzepica żylna.

Może również wystąpić przy: urazowym uszkodzeniu mózgu, zapaleniu wyrostka sutkowatego, zakrzepicy, stosowaniu doustnych środków antykoncepcyjnych, nadmiarze witaminy A, dwutlenku węgla, niedoczynności przytarczyc, chorobie Addisona, stosowaniu kwasu nalidyksowego, organicznych insektycydów, glikokortykosteroidów, peroksyliny, retinolu.

Chociaż nieregularne miesiączki są częste u tych pacjentek, nie zidentyfikowano jeszcze specyficznych zaburzeń hormonalnych; bolesne miesiączkowanie może być raczej związane z otyłością. Zgodnie z hipotezą Monroe-Kelly'ego zawartość wewnątrzczaszkowa jest anatomicznie podzielona na miąższ mózgu, naczynia i płyn mózgowo-rdzeniowy. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) jest normalnie utrzymywane dzięki wzajemnie równoważącym się czynnikom – rozszerzeniu opon mózgowo-rdzeniowych i kompresji objętości naczyń.

Czynnik oporności reguluje objętość płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) poprzez odprowadzanie go przez ziarnistości pajęczynówki do żył mózgowych. 50% płynu mózgowo-rdzeniowego znajduje się poniżej otworu wielkiego, a prawie połowa tej ilości jest wchłaniana w worku kręgowym. W jamie czaszki współczynniki oporu szybko osiągają wartości krytyczne, dlatego wraz ze wzrostem objętości płynu mózgowo-rdzeniowego mechanizmy równoważące przestają działać, a niewielki wzrost całkowitej objętości skutkuje wyraźnym wzrostem ICP.

Niektórzy autorzy sugerują, że główną przyczyną IVH jest wzrost mózgowego ciśnienia żylnego w wyniku odwrócenia prawidłowego gradientu między zatokami a przestrzenią podpajęczynówkową oraz wzrostu oporu przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego przez ziarnistości pachionowe.

Inni badacze uważają, że zaburzenia mikrostruktury naczyń mózgowych powodują wzrost przepływu krwi w mózgu, co odzwierciedla obrzęk tkanek na skutek wzrostu całkowitej zawartości wody. Jednak ten ostatni lub obrzęk mózgu nigdy nie został wykryty w IVH. Nie wiadomo, dlaczego komory mózgowe nie rozszerzają się, ale układ żylny jest prawdopodobnie elementem rozciągającym się wraz ze wzrostem ciśnienia.

Manometria wskazuje na wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego u tych pacjentów, jednak istnieje wzajemna zależność między ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego a ciśnieniem w zatokach strzałkowych górnych i poprzecznych podczas IVH (tj. usunięcie płynu mózgowo-rdzeniowego powoduje spadek ciśnienia żylnego). Pacjenci z zespołem podobnym do IVH wykazywali zarówno zakrzepicę, jak i zwężenie zatok wewnątrzczaszkowych.

Przyjęto również rolę nadciśnienia tętniczego układowego (a później wewnątrzczaszkowego) w przebiegu otyłości brzusznej, które wiąże się z bezpośrednim uciskiem żyły głównej dolnej przez tkankę tłuszczową. Gdyby to było słuszne, to częstość występowania IVH na świecie byłaby znacznie wyższa, zwłaszcza wśród kobiet w ciąży. W rzeczywistości częstość występowania tej choroby podczas ciąży nie jest wyższa w porównaniu z grupą kontrolną dobraną pod względem wieku. Obecnie intensywnie bada się hiperwitaminozę A jako wtórną przyczynę nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Specyficzny mechanizm działania zatrucia tą witaminą na homeostazę płynu mózgowo-rdzeniowego jest niejasny – prawdopodobnie jest to naruszenie odpływu i zablokowanie wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego.

Istnieją sprzeczne dane dotyczące zawartości retinolu w surowicy i białka wiążącego retinol w IVH w porównaniu ze zdrowymi osobami. Związek IVH z obrzękiem ortostatycznym, depresją i lękiem sugeruje możliwy udział neuroprzekaźników. Chociaż wiadomo z badań na zwierzętach, że serotonina i noradrenalina bezpośrednio wpływają na syntezę płynu mózgowo-rdzeniowego, nie badano tego u ludzi.

IVH wykazało wysoki poziom wazopresyny w płynie mózgowo-rdzeniowym, hormonu, który reguluje zawartość wody w miąższu mózgu i zwiększa ICP poprzez stymulację wynaczynienia płynu z naczyń włosowatych mózgu do nabłonka splotu naczyniówkowego i granulacji pachionowej. Badania oceniające poziom leptyny w surowicy, hormonu związanego z otyłością, nie wykazały żadnej różnicy między pacjentami z IVH a osobami zdrowymi.

Łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe jest zespołem patologicznym, w którym dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrz czaszki. Ten stan jest również nazywany guzem rzekomym mózgu. Nie jest to związane z zaburzeniami krążenia krwi w naczyniach mózgu ani obecnością w nim nowotworów.

Ogólna charakterystyka patologii

Łagodne lub idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe nie jest samodzielną diagnozą. Jest to stan spowodowany przez pewne niekorzystne czynniki, które są tymczasowe.

Zespół charakteryzuje się wzrostem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, przez co ten ostatni nie może swobodnie krążyć i gromadzi się między komorami a błonami mózgu.

Cechami charakterystycznymi tego stanu są:

  • względna łatwość przepływu;
  • brak ryzyka wystąpienia groźnych i poważnych powikłań;
  • brak takich objawów charakterystycznych dla nadciśnienia, jak zaburzenia świadomości i zmniejszona zdolność do pracy.

Idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe pojawia się nagle i zwykle nie jest poprzedzone określonymi wydarzeniami przyspieszającymi.

Powoduje

Wzrost ciśnienia wewnątrz czaszki o łagodnym charakterze nie jest związany z urazami kontaktowymi obszarów mózgu ani obecnością guzów wolumetrycznych w tym obszarze. Naruszenie krążenia krwi w naczyniach mózgowych również nie powoduje nadciśnienia.

U dzieci zespół występuje w wyniku urazów porodowych, uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego, infekcji bakteryjnych lub wirusowych atakujących mózg.

W około połowie wszystkich przypadków utrwalenia łagodnego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego nie można ustalić prawdziwej przyczyny tego zjawiska, dlatego uważa się je za idiopatyczne.

Objawy łagodnego nadciśnienia śródczaszkowego

Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, niezwiązany z rozwojem guza, wyraża się następującymi objawami:

  • ból głowy. Początkowo ból głowy jest łagodny i można go złagodzić środkami przeciwbólowymi. Stopniowo intensywność bólu głowy wzrasta, ból przybiera charakter rozrywający i staje się powszechny. Największy stopień nasilenia bólu występuje w czole. Zwiększony ból głowy obserwuje się w nocy lub rano, bezpośrednio po przebudzeniu. Również intensywność wzrasta, gdy głowa jest pochylona, ​​kichając lub kaszląc.
  • Zwiększona wrażliwość na zmiany warunków pogodowych.
  • Ból w okolicy oka.
  • Trudność i ból podczas poruszania oczami.
  • Pulsujący dźwięk w uszach. Zwykle pokrywa się z częstotliwością skurczów mięśnia sercowego.
  • Zmniejszone libido.
  • Zaburzenia widzenia: osłabienie ostrości, niewyraźna widoczność.

W dzieciństwie patologia objawia się następującymi objawami:

  • ból głowy rano;
  • wypukłe ciemiączko;
  • wizualnie zauważalny wzrost szczeliny między szwami czaszki;
  • szybka męczliwość;
  • częsta obfita „fontanna” niedomykalności;
  • siniaki pod oczami;
  • w starszym wieku - zaburzenia koncentracji, słaba zdolność zapamiętywania informacji.

Pojawienie się idiopatycznego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego jest oznaką jakichkolwiek nieprawidłowości w organizmie. Aby zidentyfikować ich przyczynę, przeprowadza się szereg środków diagnostycznych.

Diagnostyka

Aby postawić diagnozę, zaleca się następujące środki:

  • MRI lub CT mózgu;
  • badanie dna oka;
  • ogólne badania kliniczne;
  • echoencefalografia;
  • ultrasonograficzna dopplerografia naczyń głowy i szyi;
  • pobieranie próbek i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego;
  • neurosonografia (dla niemowląt).

Jako dodatkowe metody diagnostyczne mogą być wymagane konsultacje takich specjalistów, jak endokrynolog, kardiolog, psychoterapeuta.

W diagnostyce stosuje się również metody różnicowania. Tak więc łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe różni się od ropnia mózgu, zapalenia opon mózgowych i zapalenia mózgu, zakrzepicy zatoki opony twardej.

Metody leczenia

Głównym celem leczenia jest eliminacja czynnika prowokującego i objawów odchylenia.

Terapia zachowawcza

Podczas terapii stosuje się leki moczopędne (Furosemid, Diakarb). Jeśli te leki nie dają pożądanego rezultatu, dodaj deksametazon. Dawkę określa lekarz prowadzący.

Również w przypadku zespołu idiopatycznego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego konieczne jest przestrzeganie specjalnej diety, ograniczającej spożycie soli i płynów.

Pacjenci mogą jeść:

  • zupy jarzynowe z dodatkiem zbóż;
  • pieczone lub gotowane warzywa, z wyjątkiem zielonego groszku i kapusty;
  • wszelkie dodatki zbożowe gotowane w wodzie lub mleku;
  • niskotłuszczowe ryby i mięso, które w procesie gotowania należy najpierw ugotować, a następnie usmażyć lub upiec;
  • makaron;
  • oleje roślinne i maślane;
  • produkty mleczne, z wyjątkiem śmietany, sera i kwaśnej śmietany;
  • dojrzałe świeże jagody i owoce;
  • suszone owoce.

Można pić soki owocowe i warzywne, słabą kawę z mlekiem, słabą herbatę, wywar z dzikiej róży.

Oprócz soli i dużej ilości płynów osobom z idiopatycznym nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym zabrania się picia alkoholu, czekolady, konserw i marynat, babeczek, roślin strączkowych.

Chirurgia

Chirurgiczne leczenie zespołu przeprowadza się tylko wtedy, gdy metody leczenia zachowawczego nie dają rezultatów, a także w przypadku zagrożenia utratą wzroku.

W tych warunkach pokazane są:

  • Nakłucia lędźwiowe. Takie procedury można powtarzać kilka razy. Jednorazowo pobiera się 30 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. Nakłucia lędźwiowe wykonuje się co drugi dzień, aż do uzyskania zadowalającego wskaźnika ciśnienia. W przyszłości procedura jest przeprowadzana raz w tygodniu.
  • Operacje bocznikowe. Takie manipulacje mogą zmniejszyć wskaźniki ciśnienia w całej przestrzeni pajęczynówki mózgu. Nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego w tym przypadku jest kierowany albo do jamy brzusznej, albo do prawego przedsionka. Operację bocznika wykonuje się w ten sposób: cewnik wprowadza się przez otwór w czaszce, którego jeden koniec jest zanurzony w komorze mózgu, a drugi jest wyprowadzany. Pod skórą przeprowadzany jest system rurek i zaworów, przez które będzie odprowadzany płyn mózgowo-rdzeniowy. Koniec wylotowy jest zamocowany albo w jamie brzusznej, albo w prawym przedsionku. Przeprowadzenie takiej operacji z łagodnym nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym komplikuje fakt, że komory w tym zespole są często zwężone. Radykalne środki manewrujące są obarczone infekcją i zablokowaniem bocznika.
  • Dekompresja osłonek nerwu wzrokowego. Zdarzenie to przeprowadzane jest w sytuacji zagrożenia całkowitą utratą wzroku przez pacjenta. Interwencja chirurgiczna jest wskazana w przypadku postępującego zwężenia pola widzenia.

W przypadku nadciśnienia śródczaszkowego nieznanego pochodzenia nie zaleca się samodzielnego leczenia. Alternatywne metody terapii mogą być stosowane tylko po konsultacji z lekarzem i tylko za jego zgodą.

Przy opisanym syndromie pomagają następujące metody:

  • Inhalacje. Konieczne jest zalanie 20 liści laurowych gorącą wodą, pochylić się nad pojemnikiem i wdychać wychodzącą parę przez 20 minut.
  • Kompresy. Zaleca się wcieranie w skórę głowy mieszaniny 50 ml olejku kamforowego i alkoholu medycznego. Możesz pozostawić kompres na kilka godzin lub całą noc. Ta metoda pomoże złagodzić silne bóle głowy. Aby wzmocnić efekt kompresu, możesz owinąć głowę plastikową torbą, a na wierzchu zawiązać wełniany szalik lub szalik.
  • Nalewka z miodem i sokiem z cebul. Musisz przygotować 3 kg cebuli, obrać, przekręcić przez maszynkę do mięsa lub przetworzyć za pomocą sokowirówki. Uzyskaną objętość soku wymieszać z 0,5 kg naturalnego miodu. Do tej mieszanki dodaj 25 wewnętrznych przegród z orzechów włoskich. Wlać masę 0,5 litra wódki. Narzędzie należy podawać w infuzji przez jeden dzień. Musisz go przyjmować trzy razy dziennie, po łyżce stołowej w każdej dawce.
  • Odwar z rodzynek. Musisz wziąć 100 g suszonych owoców, przejść przez maszynę do mięsa. Zmielone rodzynki zalać 200 ml gorącej wody i gotować na małym ogniu przez 10 minut. Następnie wrzuć gotowy produkt na sito. Pij wywar bez miąższu w równych częściach trzy razy dziennie.
  • Nalewka z lawendy. Aby przygotować lekarstwo, łyżkę ziół należy zalać 0,5 litra gorącej wody. Pozostaw płyn do zaparzenia w ciepłym miejscu na 40 minut. Weź gotowy napar w łyżce stołowej trzy razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi miesiąc;
  • Odwar z kaliny. 200 g jagód należy zaparzyć w 400 ml wrzącej wody. Przykryj pojemnik kompozycją, pozostaw na pół godziny. Następnie odcedź napar, podziel uzyskaną objętość na trzy równe części. Przyjmuj z każdym posiłkiem.
  • Napar z koniczyny. Weź łyżkę surowców, zalej 500 ml wrzącej wody, wlej do słoika i pozostaw w ciemnym miejscu na 2 tygodnie. Okresowo należy wstrząsnąć pojemnikiem z infuzją. Kiedy lekarstwo jest gotowe, zacznij brać. Dawkowanie - pół łyżeczki trzy razy dziennie. Musisz być traktowany w ten sposób przez co najmniej miesiąc.

Alternatywne metody leczenia zwykle zatrzymują objawy odchylenia, ale nie eliminują jego prawdziwej przyczyny.

Prognoza

Przy łagodnej postaci nadciśnienia wewnątrzczaszkowego rokowanie jest korzystniejsze i charakteryzuje się mniejszymi konsekwencjami niż w przypadku złośliwej odmiany odchylenia.

Najczęstsze konsekwencje zespołu, które występują w przypadku braku środków terapeutycznych, to:

  • nawracające bóle głowy wpływające na ogólne samopoczucie;
  • naruszenie procesów poznawczych w dzieciństwie;
  • spadek ostrości wzroku.

Zespół idiopatycznego nadciśnienia śródczaszkowego nie zagraża życiu pacjenta i znika bez śladu z terminowym leczeniem.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze obejmują:

  • przyjmowanie leków powinno odbywać się wyłącznie na zalecenie lekarza i we wskazanej dawce;
  • stałe monitorowanie masy ciała, profilaktyka otyłości;
  • kontakt ze specjalistą w przypadku gwałtownej zmiany stanu ogólnego, odchyleń wskaźników zdrowotnych.

Wymienionych środków zapobiegawczych nie można nazwać wyczerpującymi: ponieważ w niektórych przypadkach nie można ustalić przyczyny patologii, nie można podać pełnej listy czynników, które mogą ją wywołać.

Łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe jest zjawiskiem, które nie jest związane z obecnością guza w mózgu lub ciężkimi obrażeniami. W niektórych przypadkach nie można ustalić charakteru takiego zjawiska. W przeciwieństwie do zwykłego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, łagodne nadciśnienie jest znacznie łagodniejsze i nie powoduje poważnych konsekwencji.