Błonica (Błonica) - ostra choroba zakaźna wywołana przez toksyczne szczepy pałeczek błonicy, przenoszona głównie drogą kropelkową, charakteryzująca się rozwojem zapalenia włóknistego przy bramie wejściowej, zespołem zatrucia oraz powikłaniami ze strony układu sercowo-naczyniowego, nerwowego i moczowego.

Etiologia. Czynnik sprawczy błonicy należy do rodzaju Corynebacterium. Z. błonica - pręty Gr „+”, cienkie, nieruchome, o długości od 1 do 8 mikronów, szerokości 0,3-0,8 mikrona, lekko zakrzywione; w rozmazach bakterie częściej znajdują się pod kątem względem siebie, przypominając łacińskie litery V lub W. Na końcach znajdują się zgrubienia w kształcie maczugi (Corine - grecki słowo maczuga); Według Neissera są pomalowane na ciemnoniebieski, prawie czarny. Struktura antygenowa obejmuje: peptydopolisacharydy, polisacharydy, białka i lipidy. Czynnik kordowy stwierdzono w warstwach powierzchniowych ściany komórkowej.

Wytwarzaj egzotoksyny. Wytwarzają również neuraminidazę, hialuronidazę, martwiczy czynnik rozproszony itp. Enzym cystynaza umożliwia odróżnienie bakterii błonicy od innych maczugowców i dyfteroidów.

Rosną na agarze z krwią, agarze tellurytowym. Media do wyboru: media Clauberg.

Pałeczki błonicy dzielą się na trzy biowary: powaga, mitis, mediator. Corynebacteria mają różne serologiczne warianty i podwarianty (fagowary).

Bakterie błonicy są odporne na otoczenie zewnętrzne: w błonicy, kropelkach śliny, na zabawkach, klamkach do drzwi utrzymuje się do 15 dni, w wodzie i mleku do 6-20 dni, na przedmiotach zachowuje żywotność bez zmniejszania właściwości chorobotwórczych do 6 miesięcy. Po ugotowaniu giną w ciągu 1 minuty, w 10% roztworze nadtlenku wodoru - po 3 minutach są wrażliwe na działanie środków dezynfekujących (chloramina, fenol, sublimacja), wielu antybiotyków (erytromycyna, ryfampicyna, penicylina itp.).

Epidemiologia.Źródło infekcji pacjent, nosiciel szczepów toksygennych. Pacjenci z atypowymi postaciami błonicy są szczególnie zagrożeni epidemią.

mechanizm transmisji- kroplówka. Podstawowy ścieżka transmisji- drogą powietrzną (zakażenie występuje podczas kaszlu, kichania, mówienia). Możliwa jest trasa transmisji kontaktowo-gospodarczej; w rzadkich przypadkach drogą pokarmową (poprzez zakażone produkty, zwłaszcza mleko, śmietanę, śmietanę).

Podatność ludzi na błonicę zależy od poziomu odporności antytoksycznej. Pewną ochronę zapewnia zawartość we krwi 0,03-0,09 j.m./ml swoistych przeciwciał, poziom ochronny to 0,1 j.m./ml i więcej. Indeks zaraźliwości - 10-20%.

Sezonowość: w okresie jesienno-zimowym częściej chorują.

Okresowość: przed wprowadzeniem masowych szczepień czynnych występowały okresowe wzrosty zachorowań (po 5-8 latach). Obecnie nie ma okresowych podwyżek.

Odporność niestabilny po błonicy.

Śmiertelność wynosi 3,8% (wśród dzieci młodym wieku- do 20%).

Patogeneza. Brama wejściowa są błony śluzowe gardła, nosa, rzadziej - krtani, tchawicy, oczu, narządów płciowych i uszkodzonych obszarów skóry. W miejscu wprowadzenia następuje rozmnażanie, uwalniana jest egzotoksyna i rozwijają się zmiany zapalne. Pod wpływem nekrotoksyny (składnika egzotoksyny) dochodzi do martwicy nabłonka powierzchniowego, spowalnia przepływ krwi i zmniejsza się wrażliwość. Hialuronidaza zwiększa przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych, co przyczynia się do uwalniania fibrynogenu do otaczających tkanek. Pod wpływem trombokinazy, która jest uwalniana podczas martwicy nabłonka, aktywowane jest przejście fibrynogenu do fibryny. Tworzą się włókniste filmy, które są charakterystycznym objawem błonicy o różnej lokalizacji.

Błona śluzowa jamy ustnej i gardła pokryta jest nabłonkiem wielowarstwowym płaskonabłonkowym, dzięki czemu utworzony tutaj włóknisty film jest mocno przylutowany do leżących poniżej tkanek. (dyfteryg rodzaj zapalenia). Podczas próby usunięcia filmu występuje krwawienie.

Tam, gdzie błona śluzowa pokryta jest jednowarstwowym cylindrycznym nabłonkiem (krtań, tchawica), błona jest łatwo usuwana i odrzucana w postaci odlewów (krupy rodzaj zapalenia).

Egzotoksyna błonicza jest szybko wchłaniana, przedostaje się do układu limfatycznego i krwi. Ciężka toksynemia prowadzi do rozwoju toksycznych postaci choroby i wystąpienia powikłań toksycznych u pacjentów z zapaleniem błonicy.

W przypadku zapalenia płata (w krtani) formy toksyczne nie rozwijają się z powodu niewielkiej ilości wchłoniętej egzotoksyny.

Frakcja A egzotoksyny jest zdolna do wypierania cytochromu B ze struktur komórkowych, blokując w nich procesy oddychania komórkowego oraz hamuje syntezę białek komórkowych, powodując śmierć komórki. Występuje naruszenie funkcji różnych narządów i układów (nerki, nadnercza, układ sercowo-naczyniowy, system nerwowy itd.).

W wyniku działania neuraminidazy rozwija się polineuropatia błonicza. Proces demielinizacji polega na hamowaniu syntezy białek w oligodendrocytach przez egzotoksynę błoniczą.

W związku z tym wiodącą rolę w patogenezie błonicy przypisuje się egzotoksynie, a objawy kliniczne wynikają z jej miejscowego i ogólnego działania.

Klasyfikacja błonicy.

Typ: 1.Typowy. 2. Nietypowe: nieżytowe, bakterionośne.

Według lokalizacji:

1. Błonica o częstej lokalizacji: gardło (ustna część gardła); krtań; nos.

2. Błonica o rzadkiej lokalizacji: oczy; zewnętrzne narządy płciowe; skóra; ucho; narządy wewnętrzne.

Według rozpowszechnienia:

1. Zlokalizowane.

2. Wspólny.

Przez kombinację:

1. Izolowany.

2. Połączone.

Według kolejności porażek:

1. Podstawowy.

2. Wtórny.

dla toksyczności:

1. Nietoksyczny.

2. Toksyczne.

grawitacyjnie:

1. Lekka forma.

2. Umiarkowana forma.

3. Ciężka forma.

Według tagu (po znaku):

1. Gładki.

2. Niegładkie: z powikłaniami; z warstwą wtórnej infekcji; z zaostrzeniem chorób przewlekłych.

Błonica jest ostrą chorobą zakaźną, charakteryzującą się mechanizmem przenoszenia drogą powietrzną, zatruciem i miejscowym włóknikowym zapaleniem.

To I: czynnikiem sprawczym jest toksygenna błonica Bacillus corinobacterium diphtheriae, rodzaj corinobacterium,

kształt jest prosty lub zakrzywiony, często z maczugowatym zgrubieniem na końcu, gr.+. Istnieje 3-5 rodzajów carinobacteria, - "- gravis, -"- mitis, - "- intermedius

Rozróżnij gatunki toksygenne i nietoksygenne, nietoksygenne nie powodują chorób. Główne objawy są związane z działaniem egzotoksyny błonicy, która jest zdolna do hamowania syntezy białka komórkowego. Zjadliwość patogenu zależy od zdolności do przylegania.

Epidemiologia: źródło zakażenia: 1) osoba z jawną postacią choroby; 2) rekonwalescent; 3) wydalacz bakterii;

droga transmisji: drogą powietrzną; możliwe zakażenie przez zakażone przedmioty i produkty spożywcze.

Patogeneza: Brama wejściowa - błony śluzowe i uszkodzona skóra. Pod wpływem egzotoksyny dochodzi do martwicy błony śluzowej, a następnie owrzodzenia, podczas gdy naczynia krwionośne rozszerzają się, przepływ krwi zwalnia i zwiększa się przepuszczalność ścian naczyń. W rezultacie powstaje wysięk zawierający fibrynę, L, makrofagi, tworzy się film, ściśle przylutowany do tkanek podskórnych, w których namnażają się Corinobacterium diff., uwalniając egzotoksyny. Z każdego ogniska toksyny błonicy przez krew i naczynia limfatyczne idzie do różne ciała, jednocześnie wiążąc się z określonymi R-s (powodując charakterystyczne manifestacje choroba). Dotknięte: układ nerwowy, kora, nerki, nadnercza, wątroba.

Nasilenie kliniki zależy od czynników: 1) toksyczności patogenu; 2) zjadliwości patogenu; 3) dawkę patogenu; 4) stan przedchorobowy makroorganizmu; 5) szybkość wytwarzania antytoksyn przez makroorganizm.

Klasyfikacja: 1) błonica jamy ustnej i gardła (najczęściej); 2) - drogi oddechowe; 3) - oczy; 4) - skóra; 5) - genitalia.

Błonica jamy ustnej i gardła dzieli się na formy: 1) zlokalizowane (3 opcje kliniczne); 2) pospolity; 3) toksyczny.

I. Zlokalizowany 1) wariant nieżytowy - nie ma nalotów w części ustnej gardła, tylko nieżytowe stany zapalne, głównie migdałki, ZD – stwierdzone bakteriologicznie. 2) forma wyspowa - naloty na migdałki w postaci wysp. 3) błoniaste - naloty całkowicie pokrywają migdałki, ale nie wykraczają poza nie.

II. Postać powszechna – charakteryzująca się rozprzestrzenianiem się płytki nazębnej poza migdałki – na języku, podniebieniu miękkim i twardym, Tylna ściana gardło, obrzęk błony śluzowej i część ustna gardła są nieobecne. Zatrucie jest umiarkowane.

III. forma toksyczna.

W zależności od nasilenia prądu istnieją:

1) subtoksyczny; 2) toksyczna błonica jamy ustnej i gardła, stadium I; 3) - "- II st.; 4) - "- III st.; 5) hipertoksyczny.

W subtoxic - jak w postaci pospolitej, naloty poza migdałki, obejmują język, podniebienie miękkie, czasem podniebienie twarde i tylną ścianę gardła, podczas gdy występuje obrzęk błony śluzowej i obrzęk jamy ustnej i gardła, wyraźne zatrucie.

Na toksyczna błonica część ustna gardła I stopień - + obrzęk Tkanka podskórna szyi, do połowy szyi.

Z toksyczną błonicą jamy ustnej i gardła II st - + obrzęk poniżej połowy szyi, do obojczyka.

Z toksyczną błonicą III stopnia jamy ustnej i gardła - obrzęk poniżej obojczyka, a nawet w śródpiersiu.

We wszystkich trzech postaciach - obrzęk błony śluzowej jamy ustnej i gardła oraz wyraźny ślad zatrucia.

postać hipertoksyczna. - skrajny stopień nasilenie wszystkich objawów.

Klasyfikacja błonicy oddechowej:

1. zad (błonica krtani) zlokalizowany;

2. błonica krtani i tchawicy - zad pospolity;

3. błonica krtani, tchawicy, oskrzeli - zad zstępujący;

4. błonica nosa.

Oddzielna forma wydalania bakterii, nie ma kliniki.

I. Postać rekonwalescenta - występuje po przeniesieniu błonicy.

II. Zdrowe lub subkliniczne wydalanie bakterii. W zależności od czasu trwania uwalniane są prątki błonicy Różne rodzaje ochrona: 1) tronzitory - 7-15 dni; 2) średni czas trwania– od 15 do 30 dni; 3) przewlekły - dłuższy niż 1 miesiąc.

Charakterystyczne różnice film dyfterytowy:

1. d. pl. mocno przylutowane do leżącej pod spodem tkanki;

2. z gwałtownym oddzieleniem d. pl. krwawiące powierzchnie są odsłonięte, a film ponownie tworzy się w tym samym miejscu;

3. W przeciwieństwie do ropnej płytki nazębnej film umieszczony w wodzie nie rozpada się i nie tonie.

W przypadku miejscowej błonicy jamy ustnej i gardła:

początek: ostry, temperatura gwałtownie wzrasta do 38 lub więcej, objawy zatrucia nasilają się: osłabienie, osłabienie, ból głowy, utrata apetytu. Charakterystyka: pojawiają się bóle gardła, które szybko się nasilają, migdałki są obrzęknięte, przekrwione, pokryte szaro-białym lub żółtawym nalotem, umiarkowanie powiększają się i stają się bolesne przy badaniu palpacyjnym p/osobę. l / r. W przypadku braku leczenia: naloty na migdałki utrzymują się 6-7 dni, a gorączka nie dłużej niż 3 dni.

Formy toksyczne: w większości przypadków u „alkoholików”, co tłumaczy się znacznym spadkiem zdolności do wytwarzania przeciwciał w stanie ostrym. okres choroby.

Początek: ostry, z dreszczami, wzrost temperatury do 39-40 i więcej. Silny ból gardła, zwłaszcza podczas połykania, często blada twarz, szybko rozwija się obrzęk błony śluzowej jamy ustnej i gardła, w ciężkie przypadki obrzęk migdałków jest tak wyraźny, że migdałki są ze sobą zamknięte, a wraz z podniebieniem miękkim obrzęk języka przyczynia się do jego przemieszczenia w kierunku gardła; przekrwienie ma charakter dyfuzyjny;

włókna kwadrat - białawy lub brudnobiały, nasycony krwią, obejmuje migdałki, łuki podniebienne, języczek, czasem podniebienie twarde, głos nabiera nosowego tonu. Obrzęk tkanki podskórnej lub migdałków 1 i 2 strony. Częstość występowania obrzęku szyi jest podstawą do określenia ciężkości choroby, ponieważ nasilenie obrzęku ściśle koreluje z ciężkością zatrucia.

postać hipertoksyczna. Charakteryzuje się szybkim rozwojem objawów zatrucia, wzrostem temperatury i zaburzeniami hemodynamicznymi, pojawieniem się tachy, osłabieniem tętna i spadkiem ciśnienia krwi.

Rozwija się DIC, co w dużej mierze determinuje ciężkość przebiegu choroby. Skóra jest blada, akrocynoza. Występują krwotoki na skórze, błonie śluzowej, krew płynie z dziąseł, błony śluzowej jamy ustnej, nosa, przewodu pokarmowego, macicy. Maksymalne nasilenie objawów w 2-3 dniu choroby. Po odrzuceniu filmu pozostaje jasno hiperimmiczna, nekrotyczna i ostro bolesna powierzchnia. Toksyczne formy choroby często kończą się śmiercią.

Postać zlokalizowana: neutrofil sdv. przy umiarkowanym powiększeniu lub przy normalna zawartość L, niewielki wzrost ESR.

Toksyczne: cytoza, neutrofile. wyraźne są przesunięcia, znaczny wzrost ESR, małopłytkowość, zmniejszenie agregacji płytek krwi i zmniejszenie aktywności funkcjonalnej płytek krwi, wzrost aktywności ALT, AST, fosfatazy alkalicznej.

Klinika błonicy oddechowej:

Bardzo najczęstsze przyczynyśmierć z powodu błonicy dróg oddechowych - uduszenie.

Komplikacje - w ciągu 45 dni po wyzdrowieniu (z toksycznymi postaciami):

1) zapalenie mięśnia sercowego - charakteryzuje się naruszeniem kurczliwości mięśnia sercowego, rozwarstwieniem komór, obrzękiem mięśnia sercowego, wzrostem CPK i AST we krwi, wykryto zmiany w EKG. nasila się w ciężkich przypadkach stan ogólny pacjentów: pojawienie się bladości, adynomii, jadłowstrętu, głuchoty tonowej, takhi, szybko rozszerzającej się granicy kory, arytmia.

2) wstrząs zakaźno-toksyczny /

3) polineuropatia błonicza - charakteryzuje się uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego, pojawiają się wiotkie nacięcia z zanikiem mięśni, osłabieniem odruchy ścięgniste, zmniejszona wrażliwość, ból korzeniowy, często skaleczenie podniebienia miękkiego, zaburzenia połykania, przedostawanie się pokarmu do nosa.

4) toksyczne zapalenie nerek - pojawienie się albumin-, L-, Er-, tsurea. W ciężkich przypadkach e. ​​niewydolność nerek.

5) uszkodzenie nadnerczy - polega na zaburzeniu krążenia, dochodzi do krwotoków i martwicy części komórek. kora nadnerczy.

6) obrzęk mózgu o charakterze niedotlenienia.

7) powikłania spowodowane wtórną florą bakteriologiczną: zapalenie płuc, oskrzelowe zapalenie płuc.

Rozpoznanie błonicy:

Weź pod uwagę klinikę;

Dane badania laboratoryjne: a.-badanie bakteriologiczne (materiał do badań - złogi włókniste i filmy ze zmian chorobowych, śluz i oddzielenie rany, śluz z błon śluzowych narządów).

Badania serologiczne: RNGA, RPGA z różnicą. toksyna.

Diagnostyka: wzrost miana RPHA 2-4 razy, taką reakcję można ustawić począwszy od pierwszych dni choroby, a następnie po 7-14 dniach.

Treść artykułu

Błonica znany był już w starożytności i średniowieczu. Współczesny okres badań nad tą chorobą rozpoczął się w XIX wieku, kiedy to francuscy lekarze Bretonno i Trousseau podali opis choroby i zaproponowali współczesną nazwę.
W połowie i drugiej połowie XIX w. różne kraje, w tym w Rosji, doszło do poważnych epidemii błonicy.
Czynnik sprawczy odkryli Klebs i Leffler w 1884 r. Na podstawie tego odkrycia pod koniec ubiegłego wieku uzyskano surowicę przeciwbłoniczą do leczenia błonicy, która znacznie zmniejszyła śmiertelność i śmiertelność. W latach dwudziestych Ramon zaproponował szczepienia z toksoidami w celu stworzenia czynnej odporności.
Szczepienia radykalnie zmniejszyły częstość występowania błonicy. Obecnie zapadalność na błonicę ogranicza się do pojedynczych przypadków; na niektórych obszarach od wielu lat nie odnotowano klinicznie wyraźnych chorób. Ponieważ jednak szerokie objęcie populacji szczepieniami toksoidowymi nie wyklucza nosicielstwa toksyn, infekcja nadal jest istotna. Pojedyncze zachorowania, a nawet niewielkie ogniska błonicy w ostatnich latach były wynikiem osłabienia zainteresowania szczepieniami profilaktycznymi tej choroby.

Etiologia błonicy

Corynebacterium diphtheriae jest Gram-dodatnim, nieruchliwym, nietworzącym przetrwalników tlenowcem o kształcie pałeczki. Na końcach charakterystyczne są maczugowate zgrubienia, w których znajdują się ziarnistości wolutyny.W zależności od szeregu cech wyróżnia się trzy warianty: gravis, mitis, intermedius (rzadki).
Szczepy C. diphtheriae zdolne do wytwarzania egzotoksyny powodują chorobę lub nosicielstwo. Szczepy, które nie produkują toksyn, nie powodują chorób.
Prostą metodą ustalenia toksyczności jest reakcja wytrącania w żelu: kulturą testową inokuluje się płytkę agarową, na której powierzchnię nakłada się pasek bibuły filtracyjnej zwilżonej surowicą zawierającą antytoksynę. Surowica (antytoksyna) i toksyna (jeśli dany szczep ją tworzy) dyfundują do agaru iw miejscu ich spotkania tworzy się smuga osadu. C. diphtheriae jest dość stabilny w środowisku zewnętrznym: pozostaje w mleku przez ponad miesiąc, w wodzie - do 12 dni, na zabawkach dziecięcych, pościeli - 1-2 tygodnie. Drobnoustroje dobrze znoszą wysychanie, ale ciepło a powszechnie stosowane środki dezynfekujące szybko je niszczą.

Patogeneza i klinika błonicy

Bramą wejściową dla błonicy są z reguły błony śluzowe górnych dróg oddechowych, dlatego wyróżnia się błonicę gardła, nosa, krtani (zad). Możliwe są rzadkie lokalizacje procesu - błonica oczu, narządów płciowych, ran i skóry. Specjalną grupę stanowią chore zaszczepione dzieci, u których wystąpił spadek odporności. Błonica u osób zaszczepionych łatwo postępuje w postaci postaci zlokalizowanej w gardle. Okres inkubacji błonicy wynosi 3-7-10 dni. Toksyna wytwarzana przez patogen lokalna akcja, powodując powstawanie włóknistych filmów i obrzęków w miejscu patogenu oraz powoduje ogólne zatrucie organizmu (uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego i nerwowego, nadnerczy i innych narządów).

Źródła infekcji

Błonica jest antropozą, chociaż opisano przypadki wykrycia patogenu u niektórych zwierząt domowych. Źródłami zakażenia są pacjenci i niektóre kategorie nosicieli. W niektórych przypadkach patogen jest wydzielany do okres wylęgania. O roli pacjenta jako źródła zakażenia decyduje lokalizacja procesu. Pacjenci z błonicą gardła i nosa są bardziej niebezpieczni niż pacjenci z błonicą spojówek, ponieważ w pierwszych przypadkach patogen jest aktywnie wydalany z organizmu podczas kaszlu i kichania. Chore płuca formy (np. nieżytowe, punkcikowate czy wyspowe) ze względu na swoją ruchliwość, trudności diagnostyczne stanowią duże zagrożenie jako źródła infekcji.
Źródłem zakażenia mogą być również osoby, które były chore, które czasami uwalniają patogeny po wyzdrowieniu klinicznym, zwykle nie dłuższym niż 2 tygodnie rekonwalescencji, ale czasami dłużej. W przypadku błonicy często występuje „zdrowy” powóz. Może być zarówno toksogenny, jak i nietoksygenny (to znaczy przenosić szczepy, które nie wytwarzają toksyny). Przewóz nietoksyczny nie jest niebezpieczny. Zdrowe nosicielstwo szczepów toksygennych jest częściej wykrywane w otoczeniu pacjenta (nosicielstwo kontaktowe).
Czas trwania przewozu może ulec zmianie. Stosować następującą klasyfikację nosicielstwa: przejściowe (jednorazowe wykrycie patogenu); krótkoterminowe (do 2 tygodni); średni czas trwania (od 2 tygodni do 1 miesiąca); przedłużające się i nawracające (ponad 1 miesiąc); przewlekły (powyżej 6 miesięcy).
Nosicielstwo długotrwałe występuje zwykle u osób cierpiących na choroby nosa i gardła (zapalenie migdałków, przewlekły nieżyt nosa itp.), a także u osób o obniżonej odporności Najczęstszym źródłem zakażenia są zdrowi nosiciele, mniej ważni są pacjenci.

Mechanizm przenoszenia infekcji. Główną drogą przenoszenia błonicy jest droga powietrzna. Ponieważ jednak C. diphteriae jest odporna na wysychanie, możliwe są również inne drogi przenoszenia choroby: powietrzno-kurzowa i kontaktowo-domowa (ręczniki, poduszki, zabawki, artykuły szkolne), pokarmowa.
Obecnie ze względu na Gwałtowny spadek rozprzestrzeniania się błonicy infekcje przewodu pokarmowego praktycznie nie występują.
Odporność. Noworodki mają bierną odporność matki, która utrzymuje się krótkoterminowe. W przyszłości poziom odporności może powstać w wyniku przeniesienia klinicznie istotnego lub infekcja bezobjawowa(jak to było w okresie przedszczepiennym) lub w wyniku szczepień, które są obecnie szeroko przeprowadzane. Na przestrzeni lat zmieniała się struktura wiekowa dzieci szczepionych przeciw błonicy. Początkowo przeprowadzono szczepienia i wczesne ponowne szczepienie. Stworzyło to odporność u najbardziej podatnych dzieci w wieku od 1 do 5 lat. To właśnie ta grupa wiekowa w okresie przed szczepieniem dawała największą zapadalność. Sztuczna odporność trwa 5-10 lat. Pod tym względem maksymalna zapadalność występuje u dzieci w wieku 6-8 lat. W przyszłości konieczne okazało się szczepienie dzieci w wieku 6-7 lat. Podobne powody posłużyły później jako podstawa do wyznaczenia szczepień dla dzieci w wieku 11-12 lat, a obecnie dla młodzieży w wieku 15-16 lat.
Gwałtowny spadek zachorowań i nosicielstwa toksygenów, który nastąpił w latach 60-70, doprowadził do zmniejszenia naturalnej immunizacji populacji. Spowodowało to konieczność opracowania działań zapobiegających zakażeniu błonicą nie tylko wśród młodzieży, ale także wśród dorosłych.

Cechy epidemiologii

Błonica jest infekcją wszechobecną, obecnie, gdy zachorowalność została zredukowana do minimum, sezonowy wzrost nie jest wyraźny, ale sporadyczne przypadki infekcji są częstsze w zimnych porach roku.
W krajach o ugruntowanej czynnej immunizacji okresowość zanika – wzrosty zachorowań co 6-9 lat.
Zmiany poziomu odporności w różnych grupach wiekowych populacji pod wpływem szczepień czynnych doprowadziły do ​​przesunięcia maksymalnego zachorowania na starsze grupy wiekowe.

Zapobieganie błonicy

Środki zwalczania błonicy uwzględnić wpływ na wszystkie trzy ogniwa procesu epidemicznego. Decydujące znaczenie ma uodpornienie populacji, czyli wytworzenie odporności na zakażenie. To właśnie to wydarzenie jest głównym wydarzeniem w walce z błonicą. Chociaż działania ukierunkowane na źródło zakażenia i drogi jego przenoszenia są znacznie mniej skuteczne niż profilaktyka szczepień, to powinny być prowadzone z maksymalną użytecznością.
Działania skierowane na źródło zakażenia. Chorzy na błonicę są hospitalizowani, wypisywani po wyzdrowieniu klinicznym i dwukrotnym ujemnym wyniku badania bakteriologicznego.
Biorąc pod uwagę trudności w diagnostyce współczesnej błonicy, która często przebiega nietypowo, w główne miasta tworzyć działy diagnostyczne, gdzie umieszczani są chorzy z zapaleniem migdałków oraz chorzy z podejrzeniem błonicy innej lokalizacji. W celu pełnego i wczesnego wykrycia pacjentów konieczne jest aktywne monitorowanie wszystkich pacjentów z zapaleniem migdałków w ciągu 3 dni od początku choroby. Jeśli pacjent ma patologiczne naloty na migdałki, to przed rozpoczęciem antybiotykoterapii wykonuje się jednorazowo badanie bakteriologiczne. Chorych poddaje się również wczesnemu badaniu bakteriologicznemu w kierunku błonicy. ostre zapalenie krtani i tchawicy i ropień okołomigdałkowy. specjalna uwagażądane przez nieszczepione dzieci. W szpitalu badanie bakteriologiczne przeprowadza się w dniu przyjęcia pacjenta, a jeśli wynik jest negatywny, powtarza się go 3 dni z rzędu. Wyizolowane kultury podlegają dokładnym badaniom, w tym toksyczności.
Rozpoznanie „zapalenia migdałków z towarzyszącym nosicielstwem toksycznych bakterii błonicy” nie powinno być ustalane, jest dopuszczalne tylko na podstawie wyników specjalnych badania zintegrowane pacjenta Występowanie powikłań charakterystycznych dla błonicy (zapalenie mięśnia sercowego, niedowład podniebienie miękkie itp.) u osób, które miały ból gardła – podstawa retrospektywnego rozpoznania błonicy. W przypadku wykrycia błonicy na danym terenie chorzy z ciężką dusznicą bolesną, pacjenci z dusznicą bolesną z zamkniętych placówek dziecięcych, ogniska błonicy podlegają hospitalizacji tymczasowej. W ognisku zakażenia błonicą choroba dławicy piersiowej z nakładkami jest uważana za podejrzaną dla błonicy.
Nosiciele są identyfikowani podczas badania różnych kontyngentów: według wskazań epidemicznych rekonwalescentów błonicy przed ich przyjęciem do grup; osoby, które miały kontakt ze źródłami zakażenia, uczniowie szkół z internatem, szkół zawodowych, specjalnych instytucje edukacyjne na początku roku akademickiego zamieszkanie w internatach, nowo przyjętych domach dziecka, szkołach leśnych, dziecięcych szpitalach psychoneurologicznych.
Wszyscy nosiciele toksycznych pałeczek błonicy są hospitalizowani i odkażani antybiotykami (tetracykliną, olettryną, erytromycyną, lewomycetyną) przez 5-7 dni. Wyniki są sprawdzane przez podwójne badanie bakteriologiczne 3 dni po zniesieniu antybiotyków. Ponieważ długotrwałe przewożenie często występuje u osób z przewlekła patologia gardła i nosogardzieli wskazane jest leczenie tych procesów oraz ogólne działania wzmacniające.
Nosiciele nietoksycznych pałeczek błonicy nie są izolowani ani odkażani. Ograniczony jest jedynie ich dostęp do grup dzieci osłabionych i nie w pełni zaszczepionych.
Środki zapobiegające przenoszeniu infekcji w profilaktyce błonicy mają ograniczone znaczenie i sprowadzają się do działań dezynfekcyjnych w ogniskach, zmniejszających stłoczenie, zapewniających dostateczną wentylację, ochronę produkty żywieniowe od infekcji.
Podstawą walki z błonicą jest czynna immunizacja. Obecnie stosuje się kilka leków zawierających toksoid błoniczy: oczyszczony toksoid (AD) zaadsorbowany na wodorotlenku glinu, można go łączyć toksoid tężcowy(ADS) i szczepionka przeciw krztuścowi (DTP). Ponadto przygotowywane są AD-M i ADS-M - preparaty o obniżonej zawartości toksoidu. Leki te są mniej reaktogenne i umożliwiają uodpornienie tych osób, które Szczepienia DTP i ADS są przeciwwskazane.
Szczepienia szczepionką DPT przeprowadza się od 3 miesiąca życia, jednocześnie ze szczepieniem przeciw polio. Szczepienie składa się z 3 szczepień w odstępie 11/2 miesięcy. Po 11 /g - 2 lata po zakończonym szczepieniu przeprowadza się ponowne szczepienie szczepionką DTP. Szczepienia przypominające w wieku 6, 11, 16 lat i co kolejne 10 lat wykonuje się AD-M i ADS-M.
Niektóre grupy ludności (pracownicy usług, osoby mieszkające w internacie, studenci, nauczyciele i pracownicy szkół, pracownicy żłobków i instytucje medyczne) wykonać dodatkowe szczepienia (pojedyncze) AD-M i ADS-M, jeśli w miejscowość pojawiają się choroby wtórne śmiertelny wynik. Ponowne szczepienia dorosłych należy przeprowadzać nie częściej niż raz na 10 lat. We wszystkich przypadkach lek podaje się domięśniowo w dawce 0,5 ml.
Obecnie liczba dzieci z przeciwwskazania medyczne(np. alergicznie zmieniona reaktywność) na immunizację. Część zaszczepionych traci czasowo odporność z powodu poprzednie choroby lub z innych powodów. W warunkach ciągłego krążenia toksycznych szczepów patogenu grozi to ryzykiem pojawienia się chorób. W związku z tym konieczny jest systematyczny nadzór epidemiologiczny nad procesem epidemiologicznym błonicy. Zapewnia monitorowanie krążenia patogenu (poprzez identyfikację pacjentów i nosicieli oraz badanie właściwości izolowanych szczepów) oraz monitorowanie struktury immunologicznej populacji (na podstawie danych dokumentacyjnych o szczepieniach i z wykorzystaniem reakcji Schicka).
Reakcja Schicka służy do oceny odporności. Reakcja opiera się na zdolności toksyny błoniczej, podanej śródskórnie, do spowodowania powstania nacieku i pojawienia się zaczerwienienia (reakcja pozytywna). Ta reakcja występuje u osób, które nie mają odporności. Jeśli podmiot jest odporny, tzn. w organizmie znajduje się antytoksyna, wówczas neutralizuje ona wstrzykniętą toksynę i nie zachodzi reakcja zapalna (reakcja negatywna). Oprócz reakcji Shik, RNGA można wykorzystać do określenia odporności.

Działania w ognisku błonicy

1. Hospitalizacja pacjentów, a także nosicieli toksyn, wydalających patogeny, jest obowiązkowa. Są wypisywani po otrzymaniu negatywnego wyniku na nosicielstwo drobnoustrojów (z podwójnym badaniem).
2. Badanie epidemiologiczne ogniska.
3. Dezynfekcja końcowa: naczynia gotuje się przez 15 minut lub zalewa 1% roztworem chloraminy; pościel i zabawki są gotowane lub moczone w 2% roztworze chloraminy przez 2 godziny; sukienka do łóżka i odzież wierzchnia są poddawane obróbce w komorze dezynfekcyjnej.
4. Środki dotyczące kontaktu:
- identyfikacja kontaktów w miejscu zamieszkania, pracy (placówka dla dzieci);
- badanie w celu identyfikacji wymazanych postaci choroby oraz badanie bakteriologiczne w celu identyfikacji nosicieli;
- dzieci i personel placówek dziecięcych nie mogą przebywać w tych placówkach do czasu ich przyjęcia wynik negatywny ankiety;
- obserwacja (termometria, badanie gardła i nosa) przez 7 dni;
- u dzieci w wieku 4-14 lat sprawdza się odporność, jeśli są ostatni rok Reakcja Schicka nie została przeprowadzona. Osoby z wątpliwymi i pozytywna reakcja otrzymać dodatkowe szczepienia.
5. Gdy błonica pojawia się w placówkach dziecięcych, dzieci i personel są badane pod kątem przewozu, dzieci dodatkowo z wykorzystaniem reakcji Shik do kolejnych szczepień nieimmunologicznych. Grupa, w której znajdował się pacjent lub nosiciel jest rozdzielana do czasu ostatecznej dezynfekcji i negatywnego wyniku badania do przewozu. Pojawiając się w instytucja dla dzieci powtarzające się choroby tej instytucji (lub poszczególne grupy) można zamknąć na 7 dni.

Zdjęcie z lori.ru

Błonicę wywołuje Gram-dodatnia bakteria Corynebacterium diphtheriae. Nosicielem i źródłem patogenu jest osoba. Najbardziej niebezpieczni dla innych są osoby chore na błonicę gardła, zwłaszcza pacjenci z utajonym i nietypowym przebiegiem choroby.

W okresie rekonwalescencji nosiciel wydala bakterię środowisko, a dzieje się tak przez 15-20 dni, czasem nawet do trzech miesięcy. Najbardziej niebezpieczni są nosiciele infekcji, u których dochodzi do uwolnienia bakterii z nosogardzieli. Przedłużone nosicielstwo błonicy obserwuje się w około 13-29% przypadków. Rozprzestrzenianiu się infekcji sprzyja fakt, że wiele osób jest nosicielami bakterii, ale nie podejrzewają jej i nie chodzą do placówek medycznych.

Przenoszony jest czynnik sprawczy błonicy przez unoszące się w powietrzu kropelki, w niektórych przypadkach przez brudne ręce, artykuły gospodarstwa domowego (sprzęt gospodarstwa domowego, zabawki, pościel itp.) Przez dotyk można przenosić błonicę oczu, skóry i narządów płciowych. Zgłaszano również przenoszenie błonicy drogą pokarmową, na przykład gdy bakterie namnażają się w produktach mlecznych, wyrobach cukierniczych i innych środowiskach żywnościowych.

Ludzie są na ogół podatni na patogen błonicy, prawdopodobieństwo zakażenia jest związane z działaniem odporności antytoksycznej. Jeśli krew danej osoby zawiera 0,03 AU/ml specyficznych przeciwciał, organizm jest wystarczająco chroniony przed chorobą, ale nie przed stanem przewożenia. Specyficzne przeciwciała przenoszone z matki na płód przez łożysko chronią noworodka przez pierwsze sześć miesięcy życia. Osoby, które chorowały na błonicę lub były szczepione, nabywają odporność antytoksyczną, której stopień określa stopień ochrony organizmu przed infekcją.

Patogeneza błonicy

Patogen dostaje się do organizmu człowieka przez Jama ustna, nos, czasem przez oczy, narządy płciowe i skórę. W obszarze ciała, przez który infekcja dostała się do środka, rozpoczyna się masowa reprodukcja patogenów. Bakterie wytwarzają egzotoksyny i inne substancje, które przyczyniają się do powstania stanu zapalnego. Toksyna błonicza powoduje martwicę tkanek nabłonkowych, krwawienie z naczyń krwionośnych, udrażnia ściany naczyń krwionośnych. Powstający w ognisku zapalenia płyn zawierający tromboplastynę pojawia się poza naczyniami. W kontakcie z martwymi komórkami tromboplastyna działa na fibrynogen - powstaje fibryna. Warstwa fibryny mocno przylega do powierzchni jamy ustnej i gardła, ale łatwo oddziela się w krtani, tchawicy i oskrzelach. Błonica czasami przebiega w łagodnej postaci, a następnie stwierdza się tylko zwykły katar dróg oddechowych, bez tworzenia filmu fibrynowego i nalotów.

Głównym źródłem zakażenia błonicą jest człowiek – chory na błonicę lub bakterionośnik toksycznych drobnoustrojów błonicy. W ciele pacjenta z błonicą patogen jest wykrywany już w okresie inkubacji, jest obecny przez cały ostry etap choroby i u większości osób nadal się wyróżnia jakiś czas po niej. Tak więc w 98% przypadków prątki błonicy są izolowane w pierwszym tygodniu rekonwalescencji, w 75% - po 2 tygodniach, w 20% - powyżej 4, w 6% - powyżej 5, aw 1% - po 6 tygodniach. i więcej.

Epidemiologicznie najbardziej niebezpieczne są osoby będące w okresie inkubacji choroby, chorzy z wymazanymi, nietypowe formy błonica, szczególnie rzadkie lokalizacje (np. błonica skórna w postaci wyprysku, wysypki pieluszkowej, krost itp.), które różnią się dłuższym przebiegiem w porównaniu z błonicą o prawidłowej lokalizacji i typowym przebiegu, i są diagnozowane późno. Coorman, Campbell (1975) zwracają uwagę na szczególną zaraźliwość pacjentów z forma skóry błonicy, przebiegającej jak liszajec, ze względu na skłonność tych form do znacznego zanieczyszczenia środowiska.

Bakterionośnik rozwija się po błonicy oraz u osób zdrowych, natomiast może występować nosicielstwo maczugowców toksycznych, atoksygennych i jednocześnie obu typów.

W przypadku błonicy zdrowy nosicielstwo jest powszechne, znacznie przekracza częstość występowania, występuje wszędzie, a nawet w miejscach (Filipiny, Indie, Malaje), gdzie nigdy nie odnotowano tej infekcji.

Nosiciele toksycznych bakterii błonicy mają znaczenie epidemiologiczne. Nosiciele są rekonwalescentami, podobnie jak pacjenci ostry okres chorób, wielokrotnie intensywniej emitują patogen w porównaniu ze zdrowymi nosicielami bakterii. Ale mimo to w okresie sporadycznej zachorowalności, kiedy jawne formy błonicy są rzadkie i chorzy ci mają kontakt z zdrowe osobniki bardzo ograniczone ze względu na małą mobilność z powodu Czuję się niedobrze, zdrowi nosiciele toksygennych maczugowców nabierają szczególnego znaczenia epidemiologicznego, obok pacjentów z wymazanymi, atypowymi postaciami błonicy. Obecnie te ostatnie są najbardziej masowymi i mobilnymi źródłami błonicy.

Zdrowy nos jest postrzegany jako proces zakaźny bez objawy kliniczne. Potwierdzają to wskaźniki odporności antytoksycznej i antybakteryjnej (swoistej i nieswoistej), dane elektrokardiograficzne, wytwarzane w dynamice przewozu. Histopatologicznie, w tkankach migdałków królików będących nosicielami maczugowców, zmiany w warstwie wielowarstwowej nabłonek płaski, warstwa podśluzówkowa, aparat limfatyczny migdałków, nieodłącznie związany z ostrym stanem zapalnym.

Odzwierciedla częstotliwość przenoszenia toksygennych maczugów sytuacja epidemiologiczna na błonicę. Jest minimalny lub zredukowany do zera przy braku zachorowalności i znaczący w przypadku niekorzystnej błonicy - 4-40. Według danych w ogniskach błonicy nosicielstwo jest 6-20 razy większe niż wśród osób zdrowych.

W przeciwieństwie do nosicielstwa kultur toksygennych, nosicielstwo nietoksygennych szczepów maczugowców nie zależy od częstości występowania błonicy, pozostaje mniej więcej stała lub nawet wzrasta.

Poziom nosicielstwa w grupach zależy również od stanu nosogardzieli. W ogniskach błonicy nosicielstwo wśród dzieci z prawidłowym stanem błony śluzowej gardła i nosogardzieli wykrywa się 2 razy rzadziej niż wśród dzieci cierpiących na przewlekłe zapalenie migdałków. O roli przewlekłe zapalenie migdałków badania A. N. Sizemova i T. I. Myasnikova (1974) również świadczą o patogenezie długotrwałego bakterionośnika błonicy. Ponadto w tworzeniu długoterminowego przewozu bardzo ważne podawać współistniejącą mikroflorę gronkowcową, paciorkowcową, zwłaszcza u dzieci z przewlekłą zmiany patologiczne z nosogardzieli. VA Bochkova i in. (1978) uważają, że obecność przewlekłego ogniska infekcji w nosogardzieli i towarzyszące choroba zakaźna zmniejszają reaktywność immunologiczną organizmu i są przyczyną słabo nadwyrężonej odporności przeciwbakteryjnej, prowadząc do powstania bakterionośnika.

O stopniu zagrożenia nosicieli toksygennych maczugowców decyduje poziom odporności antytoksycznej w zespole, co pośrednio wpływa na przebieg nosicielstwa, zmniejszając częstość występowania błonicy, a tym samym drastycznie zmniejszając możliwość kontaktu z patogenem. Na wysoki poziom odporności antytoksycznej i obecności znacznej liczby nosicieli bakterii toksycznych błonica może nie wystąpić. Powóz staje się niebezpieczny, jeśli w zespole pojawią się osoby nieodporne.

Wielu autorów (V. A. Yavrumov, 1956; T. G. Filosofova, D. K. Zavoiskaya, 1966 itp.) Odnotowuje (po szeroko zakrojonym szczepieniu populacji dzieci przeciwko błonicy) spadek liczby nosicieli wśród dzieci jednocześnie ze wzrostem ich liczby wśród dorosłych . Powodem tego jest znaczny odsetek (23) osób dorosłych, które nie są uodpornione na błonicę, co odpowiada liczbie zaszczepionych dzieci w całej populacji. Z tego powodu wzrasta rola dorosłych w życiu proces epidemiczny błonica.

Zdrowa karetka najczęściej trwa 2-3 tygodnie, stosunkowo rzadko dłużej niż miesiąc, a czasem nawet 6-18 miesięcy. Według M. D. Krylovej (1969) jedną z przyczyn długotrwałego nosicielstwa może być reinfekcja nosiciela nowym fagowariantem patogenu. Wykorzystując metodę fagowego typowania, możliwe jest dokładniejsze określenie czasu trwania bakterionośnika. Ta metoda jest również obiecująca w identyfikowaniu źródła wybuchu błonicy podczas wybuchu epidemii.

W różnych społecznościach jednocześnie mogą krążyć zarówno maczugowce toksyczne, jak i nietoksygenne. Według G. P. Salnikova (1970) ponad połowa pacjentów i nosicieli jednocześnie wegetuje toksygenne i nietoksygenne maczugowce.

W 1974 r. przyjęto klasyfikację nosicielstwa bakterii, biorąc pod uwagę rodzaj patogenu, stan nosogardzieli i czas trwania nosorożca (Zarządzenie nr 580 Ministerstwa Zdrowia ZSRR z dnia 26 czerwca 1974 r.):

• 1. Nośniki toksycznych drobnoustrojów błonicy:
  • a) ostrym proces zapalny w nosogardzieli, gdy na podstawie kompleksowego badania (m.in ilościowe antytoksyna we krwi)
  • c) ze zdrową nosogardłem.
• 2. Bakterionośniki atoksygennych drobnoustrojów błonicy:
  • a) z ostrym procesem zapalnym w nosogardzieli;
  • b) z przewlekłym procesem zapalnym w nosogardzieli;
  • c) ze zdrową nosogardłem.

W zależności od czasu izolacji drobnoustrojów:

• a) przejściowy bakterionośnik (pojedyncze wykrycie prątków błonicy);
• b) przewóz krótkotrwały (mikroby są izolowane w ciągu 2 tygodni);
• c) nosicielstwo o średnim czasie trwania (mikroby są izolowane w ciągu 1 miesiąca);
• d) długotrwałe i nawracające nosicielstwo (drobnoustroje są wydalane przez ponad 1 miesiąc).

Oprócz ludzi źródłem zakażenia błonicą w przyrodzie mogą być również zwierzęta domowe (krowy, konie, owce itp.), w których maczugowce znajdują się na błonach śluzowych jamy ustnej, nosa i pochwy. Dużym zagrożeniem epidemiologicznym jest występowanie na wymieniach krów krost i przewlekłych owrzodzeń nie dających się leczyć, w których zawartości oznacza się prątki błonicy. Nosicielstwo i częstość występowania błonicy wśród zwierząt zależy od częstości występowania błonicy wśród ludzi. W okresie sporadycznych zachorowań na błonicę wśród ludzi, spada również zachorowalność na błonicę wśród zwierząt.

Mechanizm przenoszenia infekcji:

Przenoszenie infekcji następuje głównie przez unoszące się w powietrzu kropelki. Zakażenie jest przenoszone przez chorego lub nosiciela poprzez mówienie, kaszel i kichanie. W zależności od ciężaru właściwego kropelki wyładowania mogą utrzymywać się w powietrzu przez kilka godzin (mechanizm aerozolowy). Zakażenie może nastąpić natychmiast po kontakcie lub przez zanieczyszczone powietrze po pewnym czasie. Nie wyklucza się możliwości pośredniego zakażenia błonicą poprzez zakażone przedmioty: zabawki, ubrania, bieliznę, naczynia itp. Znane są ogniska błonicy „mlecznej” związane z zakażeniem przez zakażone produkty mleczne.

Podatność i odporność:

Podatność na błonicę jest niska, wskaźnik zaraźliwości waha się w granicach 10-20%. Więc, niemowlęta do 6 miesięcy są odporne na tę chorobę dzięki odporności biernej przekazywanej od matki przez łożysko. Najbardziej podatne na błonicę są dzieci w wieku od 1 do 5-6 lat. W wieku 18-20 lat i więcej odporność sięga 85%, co jest spowodowane nabyciem odporności czynnej.

Ale w Ostatnio Struktura wiekowa pacjentów z błonicą zmieniła się diametralnie. Większość pacjentów to młodzież i dorośli, częstość występowania wśród dzieci w wieku przedszkolnym gwałtownie spadła.

Wpływa to na częstość występowania błonicy cała linia czynniki, w tym stan naturalny i sztuczny, tj. szczepienie, odporność. Infekcja zostaje pokonana, jeśli zaszczepi się 90% dzieci poniżej 2 roku życia i 70% dorosłych. Pewne miejsce zajmują czynniki społeczne i środowiskowe.

Okresowość i sezonowość:

Na danym terytorium częstość występowania błonicy okresowo wzrasta, co jest uzależnione od składu wiekowego, odporności i kumulacji grup populacji podatnych na błonicę, zwłaszcza dzieci.

Zachorowalność na błonicę charakteryzuje się również sezonowością. W całym analizowanym okresie odnotowano sezonowość jesienno-zimową charakterystyczną dla tej infekcji. Okres ten stanowi 60-70% rocznej zachorowalności.

Ze złą organizacją środki zapobiegawcze zapadalność na błonicę w sezonie wzrasta 3-4-krotnie.

W 1980 r. S. D. Nosov, charakteryzujący cechy epidemiologiczne obecnego przebiegu błonicy w naszym kraju, zauważa zanik okresowości zachorowań, wygładzenie lub zanik sezonowych wahań; zwiększona częstość występowania u osób starszych grupy wiekowe, wyrównanie zachorowalności dzieci uczęszczających i nie uczęszczających do placówek dziecięcych; wzrost udziału zachorowań wśród Wiejska populacja w porównaniu do miejskiego spadek częstości nosicielstwa toksycznych bakterii błonicy, ale mniej znaczący w porównaniu ze spadkiem częstości występowania.