Naruszenie normalnego funkcjonowania organizmu w większości przypadków wiąże się z brakiem lub nadmiarem niektórych substancji. Hiperkalcemia (łac. hypercalcaemid) to łacińskie określenie choroby związanej ze wzrostem poziomu wapnia we krwi. Objawy hiperkalcemii najczęściej pojawiają się u dorosłych, ale dzieci również są w grupie ryzyka. Ze względu na fakt, że ta patologia wiąże się ze zmianą składu biochemicznego krwi, głównymi środkami diagnostycznymi są badanie krwi na zawartość pierwiastków chemicznych i diagnostyka radiacyjna.

Hiperkalcemia u dzieci jest bardziej niebezpieczna niż choroba u osoby dorosłej. Często dziecko dobrze czuje się w pierwszych stadiach rozwoju patologii, co utrudnia postawienie diagnozy. Dlatego konieczne jest przeprowadzanie regularnych badań ciała, aby uniknąć poważnych konsekwencji.

Zespół hiperkalcemii

Zespół hiperkalcemii, w zależności od ciężkości, dzieli się na 3 typy:

1. Lekki (przy tym stopniu zawartość wapnia we krwi wynosi poniżej 3 mmol / l).
2. Umiarkowane nasilenie (stężenie wapnia we krwi 3-3,6 mmol / l).
3. Ciężki (od 3,6 mmol / l).

Hiperkalcemia rozwija się w wyniku szybkiego procesu onkologicznego w organizmie lub patologii tarczycy. W przebiegu tych chorób obserwuje się resorpcję kości (wymywanie tkanki kostnej), przez co duża ilość wapnia stopniowo dostaje się do krwi. Powinieneś uważnie monitorować poziom wapnia we krwi, jeśli masz nowotwór złośliwy:

1. Nowotwory w płucach
2. rak prostaty
3. Choroby krwi
4. Rak sutka
5. szpiczak mnogi

Inne czynniki, które mogą powodować hiperkalcemię to:

• Rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna.
• Wrodzony niedobór laktazy, w wyniku którego u niemowląt rozwija się zwapnienie nerek. Noworodek zaczyna rozwijać się wolniej. Niemowlę radzi sobie z hiperkalcemią wprowadzając dietę bezlaktozową, ale w tym przypadku zwapnienie nerek utrzymuje się.
• Długotrwałe unieruchomienie.
• Hiperwitaminoza D.
• Zespół mleczno-alkaliczny.
• Nadczynność przytarczyc prowadząca do zwiększonej resorpcji kości.

Rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna jest stosunkowo rzadkim zaburzeniem. Patologia powstaje w wyniku mutacji, która zmniejsza wrażliwość receptorów wapniowych, dlatego konieczne jest utrzymywanie zawartości wapnia we krwi na wyższym poziomie. Rodzinna hiperkalcemia może pojawiać się przez kilka pokoleń. Również wzrost stężenia wapnia w osoczu krwi może prowadzić do idiopatycznej hiperkalcemii - dość rzadkiej choroby genetycznej, której towarzyszą zaburzenia metabolizmu.

OSTRZEŻENIE: Hiperkalcemia ma inne przyczyny! Nie należy mylić hiperkalcemii z prostym wzrostem poziomu albumin we krwi, który może wystąpić na tle długotrwałego odwodnienia organizmu. W takim przypadku poziom wapnia we krwi pozostaje na akceptowalnym poziomie.

Objawy hiperkalcemii

Często hiperkalcemia nie ma wyraźnych objawów z powodu głównej przyczyny - odżywiania. Człowiek może na długo stłumić wszystkie objawy regulując swoją dietę, a chorobę rozpoznaje się podczas rutynowego badania krwi. Jeśli wystąpią następujące objawy, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.

1. Słabość.
2. Depresja.
3. Naruszenie orientacji w przestrzeni.
4. Upośledzona koordynacja.
5. Arytmia serca.
6. Nudności wymioty.
7. Gwałtowny wzrost ciśnienia krwi.
8. Halucynacje, zaburzenia świadomości.
9. Nagłe zatrzymanie akcji serca.
10. Ból w dolnej części brzucha, który pojawia się natychmiast po jedzeniu.
11. Zaburzenia krzesła.
12. Niestrawność.
13. Nadmierne oddawanie moczu.
14. drgawki.

Hiperkalciuria

Mówiąc o hiperkalcemii, często przechodzą do tematu „hiperkalciurii”. Choroby te są ze sobą powiązane, ponieważ hiperkalciuria to wydalanie ponad trzystu miligramów wapnia w płynie moczowym u mężczyzn i co najmniej dwustu pięćdziesięciu miligramów wapnia u płci pięknej.

Jeśli hiperkalciuria występuje bez powikłań, jej objawy zwykle nie są diagnozowane. Ale takie przypadki są bardzo rzadkie, ponieważ hiperkalciuria jest główną przyczyną powstawania kamieni nerkowych (kamicy), które są formacjami stałymi, które utrudniają oddawanie moczu.

W ciężkich przypadkach dochodzi do wydzielania krwi wraz z płynem moczowym. Hiperkalciuria prowadzi do kolki nerkowej, która rozwija się, gdy dochodzi do niespodziewanej przeszkody w odpływie moczu. Atak rozpoczyna się po nadmiernym wysiłku fizycznym, przyjęciu dużej ilości płynu. Ból zaczyna pojawiać się w okolicy lędźwiowej, przemieszcza się wzdłuż moczowodu w kierunku pęcherza moczowego, czasem strzela w podżebrzu i brzuchu. Towarzyszy mu częsta potrzeba oddania moczu. Ból może nie ustąpić przez długi czas, w tym przypadku pacjentowi wstrzykuje się leki przeciwskurczowe i przeciwbólowe, w ciężkich przypadkach hospitalizuje.

Diagnostyka

Środki diagnostyczne mają na celu przeprowadzenie pełnego badania lekarskiego organizmu. Aby to zrobić, wykonaj ogólne badanie krwi i zbadaj w nim zawartość wolnego i całkowitego wapnia. Dla autentyczności wyników badania należy przestrzegać następujących zasad:

1. Na 24 godziny przed badaniem bezwzględnie nie pić alkoholu i produktów zawierających alkohol.
2. 2 dni przed badaniem należy unikać nadmiernego wysiłku fizycznego.
3. Na 4 dni przed badaniem należy wyeliminować pokarmy bogate w wapń, gdyż mogą one niekorzystnie wpłynąć na wynik.
4. Przez 10 godzin pij tylko wodę i nie jedz.

W przypadku wykrycia objawów hiperkalcemii pacjent przechodzi dodatkowe badanie.

Hiperkalcemia guza

Hiperkalcemię złośliwą obserwuje się u 20-30% chorych na raka. W tym przypadku objawy pojawiają się ostro i są wyraźne. Leczenie polega na regulacji stężenia wapnia w osoczu krwi za pomocą leków w połączeniu z terapią przeciwnowotworową.

Leczenie

Hiperkalcemia obejmuje leczenie, które zależy od ciężkości patologii. W łagodnych stadiach eliminowana jest tylko główna przyczyna. Jednocześnie zaleca się picie dużej ilości wody, aby wyeliminować zagrożenie odwodnieniem podczas wydalania wapnia przez nerki. W ciężkich stadiach przeprowadza się kompleksowe leczenie, najczęściej dożylnie. Opiera się na diuretykach.

UWAGA: Stosowanie diuretyków może powodować wypłukiwanie ważnych pierwiastków chemicznych, dlatego stosując je należy uważnie monitorować przyjmowanie składników odżywczych przez organizm.

Najskuteczniejszym sposobem leczenia jest dializa (zabieg zastępujący pracę nerek), ale jest ona właściwie stosowana tylko w najbardziej skrajnych przypadkach, gdy inne metody nie pomagają. W szczególnych przypadkach przepisywane są leki hormonalne, które regulują zawartość wapnia we krwi.

OSTRZEŻENIE: Nie stosuj samoleczenia. Leczenie metodami ludowymi da wynik negatywny, a to tylko opóźni proces powrotu do zdrowia na czas nieokreślony. Ponadto prowadzi do powikłań: blokady przedsionkowo-komorowej, ostrej niewydolności nerek, śpiączki.

hipokalcemia

Hiperkalcemia i hipokalcemia są ze sobą powiązane, ponieważ niewłaściwe leczenie jednej choroby prowadzi do pojawienia się innej. Hipokalcemia - zmniejszenie zawartości wapnia w osoczu krwi. Leczenie hipokalcemii wiąże się z wyznaczaniem leków zawierających wapń i z reguły witaminę D. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę czas trwania i intensywność leczenia, dlatego należy wybierać tylko rzetelnych specjalistów.

Zapobieganie

Profilaktyka polega na szybkim wykryciu choroby, odrzuceniu niekontrolowanych leków i zbilansowanej diecie. Jeśli zastosujesz się do wszystkich zaleceń, możesz być pewien, że nie dopuścisz do pojawienia się tej patologii.

HIPERKALCEMIA W NOWOTWORACH ZŁOŚLIWYCH Miód.
Nowotwory złośliwe są najczęstszą przyczyną hiperkalcemii. Częstotliwość: 5-10% pacjentów ze złośliwym
guzy.

Czynniki ryzyka

Odwodnienie
Unieruchomienie.
Nowotwory złośliwe z przerzutami do kości
(np. szpiczak mnogi, chłoniak) może prowadzić do hiperkalcemii wynikającej ze zwiększonej resorpcji kości, rzadziej z powodu miejscowego działania substancji humoralnych (np. czynnik aktywujący osteoklasty) wydzielanych przez guz przerzutowy. Zmniejsza się zawartość cAMP w moczu, co odzwierciedla zahamowanie syntezy PTH przez powstałą hiperkalcemię. Nowotwory bez przerzutów do kości (np. nadnercz, rak trzustki, rak płaskonabłonkowy płuc, szyjki macicy i przełyku, guzy głowy i szyi) powodują hiperkalcemię poprzez wydzielanie peptydu związanego z PTH (PTH-P), czynnika humoralnego, który działa podobnie , w 80% przypadków PTH wiąże się z receptorami PTH, ale nie jest wykrywalny w teście radioimmunologicznym PTH. PTH-P może powodować efekty biochemiczne podobne do PTH, w tym hipofosfatemię i zwiększone stężenie cAMP w moczu. Podwyższona detekcja
poziom PTH-P oraz prawidłowy lub niski poziom PTH pozwala na różnicowanie hiperkalcemii w chorobie nowotworowej z pierwotną nadczynnością przytarczyc.

Obraz kliniczny

określony przez hiperkalcemię i proces nowotworowy
Diagnoza ma na celu określenie lokalizacji guza (USG, CG lub MRI)
Leczenie etiotropowe (usunięcie guza), patogenetyczne i objawowe
Wymuszona diureza (1-2 litry 0,9% roztworu NaCl IV w połączeniu z furosemidem 80-100 mg IV co 2-12 godzin w ciągu dnia). W razie potrzeby wstępnie przeprowadzana jest terapia nawadniająca. Aby zrekompensować utratę płynów i zapobiec hipokaliemii, podaje się dożylnie roztwór zawierający 0,9% NaCl i 5% glukozy w stosunku 4:1 z dodatkiem KC1 (20 mEq/l).
Jeśli wymagana jest dodatkowa redukcja wapnia, kalcytonina (4-8 j.m./kg domięśniowo lub dożylnie co 8-12 godzin), etydronian, etydronian disodu 7,5 mg/kg dożylnie na dobę przez 3-7 dni lub pamidronian (60-90 mg dożylnie raz na dobę). ), plikamycyna 25 mcg/kg w 50 ml 5% roztworu glukozy w kroplówce dożylnej przez 3-6 godzin.
Glikokortykosteroidy (np. prednizolon 40-60 mg/dobę) nie zmniejszają stężenia wapnia w guzach litych.
Hemodializa jest wskazana w przypadku współistniejącej niewydolności nerek.

Kurs i prognoza

Hiperkalcemia u pacjentów z nowotworami złośliwymi z reguły zwiastuje szybką śmierć. Średnia długość życia po rozpoznaniu hiperkalcemii nowotworowej zwykle nie przekracza 30 dni.
Zobacz też
Zmniejszenie. PTH-P - peptyd PTH

ICD

E83.5 Naruszenie metabolizmu wapnia

Notatka

Obserwuje się prawdziwą ektopową produkcję PTH
bardzo rzadkie.

Podręcznik choroby. 2012 .

Zobacz, czym jest „HIPERKALCIEMIA W GUZACH ZŁOŚLIWYCH” w innych słownikach:

Miód. Nadczynność przytarczyc jest chorobą układu hormonalnego spowodowaną nadmiernym wydzielaniem PTH i charakteryzującą się wyraźnym naruszeniem metabolizmu wapnia i fosforu. Wyróżnia się pierwotną, wtórną i trzeciorzędową nadczynność przytarczyc. Podstawowy. Nadczynność... Podręcznik choroby

Miód. Rak płuca jest główną przyczyną śmiertelności z powodu raka u mężczyzn i ustępuje jedynie rakowi piersi u kobiet. Zapadalność 175 000 nowych przypadków rocznie 70 przypadków na 100 000 ludności Dominujący wiek 50 70 … Podręcznik choroby

Miód. Przerzuty różnych nowotworów do kości występują znacznie częściej niż guzy pierwotne kości. Najczęściej raki piersi, płuc, prostaty, pęcherza moczowego, tarczycy i nerek dają przerzuty do kości. 80%…… Podręcznik choroby

Bonefos- Substancja czynna ›› Kwas klodronowy* (Kwas klonronowy*) Nazwa łacińska Bonefos ATX: ›› M05BA02 Kwas klodronowy Grupa farmakologiczna: Korektory metabolizmu kości i chrząstki Klasyfikacja nosologiczna (ICD 10) ›› C41… … Słownik medycyny

metyloprednizolon- Instrukcja artykułu. Tekst tego artykułu prawie całkowicie powtarza instrukcje stosowania produktu leczniczego dostarczone przez jego producenta. Narusza to zasadę o niedopuszczalności pouczeń w artykułach encyklopedycznych. Ponadto… Wikipedia

Wapń- I Wapń (Calcium, Ca) pierwiastek chemiczny z grupy II układu okresowego pierwiastków chemicznych D.I. Mendelejew; odnosi się do metali ziem alkalicznych, ma wysoką aktywność biologiczną. Liczba atomowa wapnia wynosi 20, masa atomowa wynosi 40,08. W… … Encyklopedia medyczna

Dość często schorzenie rozwija się w wyniku progresji procesów onkologicznych piersi i oskrzeli, szpiczaka, endokrynopatii (nadczynność tarczycy), niewydolności nerek, przyjmowania niektórych leków, patologii genetycznych, przekroczenia dawki witaminy D.

Patologia jest albo bezobjawowa, albo charakteryzuje się łagodnymi objawami. Ważne jest nie tylko rozpoznanie hiperkalcemii w czasie, ale także ustalenie jej przyczyny. Diagnostyka różnicowa przyczyn tego stanu jest prowadzona w toku badań klinicznych. Jednocześnie ważne jest zrozumienie mechanizmów, które biorą udział w regulacji poziomu wapnia we krwi, a także charakteru ich naruszenia podczas patologicznych zmian w organizmie.

Pomimo szerokiego zakresu przyczyn hiperkalcemii, jej objawy są dość typowe. Późna diagnoza i opóźnione leczenie może prowadzić do rozwoju trudnych do opanowania powikłań aż do niewydolności nerek. Dlatego ważne jest regularne przeprowadzanie badania, w tym określanie poziomu wapnia we krwi, w celu szybkiego rozpoznania stanu patologicznego i przyjęcia środków terapeutycznych.

Powoduje

Przyczyny hiperkalcemii obejmują:

• procesy onkologiczne;
• zaburzenia humoralne;
• osteoliza w przerzutach do kości i szpiczakach;
• wpływ leków (tiazydy, preparaty litu);
• nadmierne dawki witaminy D;
• unieruchomienie;
• przyczyny genetyczne (rodzinna hiperkalcemia z towarzyszącą hipokalciurią);
• infekcje;
• endokrynopatia, taka jak guz chromochłonny.

Szeroka gama przyczyn mogących wywołać hiperkalcemię determinuje pewne trudności w postawieniu prawidłowego rozpoznania i zaleceniu odpowiedniego leczenia. Dlatego po wykryciu hiperkalcemii przydzielono szereg dodatkowych studiów zidentyfikować czynnik etiologiczny. Pozwala to dokładnie określić pierwotną chorobę i postawić prawidłową diagnozę.

Środki terapeutyczne w tym przypadku również będą najskuteczniejsze i szybko zniwelują wahania poziomu wapnia we krwi.

Objawy

Stan hiperkalcemii w procesach onkologicznych jest spowodowany przerzutowym niszczeniem tkanki kostnej, a także nadmierną syntezą prostaglandyny E2, która wyzwala resorpcję kości. Ponadto za pomocą czynnika syntetyzowanego przez leukocyty i parathormon aktywowane są osteoklasty.

Ostra wywołuje hiperkalcemię w wyniku procesów resorpcyjnych w tkankach mięśniowych, a także zwiększona synteza i wydzielanie metabolitów witaminy D w komórkach tkanki nerkowej.

Tiazydy mogą zwiększać wchłanianie zwrotne wapnia przez wyściółkę kanalików nerkowych. Hiperkalcemia występuje w wyniku wzrostu stężenia metabolitu witaminy D oraz w wyniku zwiększonego wchłaniania jonów wapnia w przewodzie pokarmowym. Długotrwałe unieruchomienie powoduje uwalnianie wapnia z tkanki kostnej.

W wyniku wzrostu stężenia wapnia we krwi może dojść do skurczu tętniczek, zmniejszenia ukrwienia nerek i procesu filtracji kłębuszkowej. Oprócz, hamowanie wchłaniania zwrotnego potasu, magnezu i sodu, zwiększa się wchłanianie wodorowęglanów. Zwiększa się również wydalanie jonów wodorowych i jonów wapnia.

Objawy hiperkalcemii objawiają się głównie z powodu upośledzonej czynności nerek.

Objawy kliniczne hiperkalcemii obejmują:

• zmęczenie;
• wielomocz;
• zaburzenia dyspeptyczne;
• podwyższone ciśnienie krwi we wczesnych stadiach;
• objawy hipotoniczne lub zapaść w miarę postępu procesu;
• letarg.

Przewlekły stan hiperkalcemii nie ma ciężkich objawów. Objaw poliurii jest związany ze zmniejszeniem funkcji koncentracji tkanki nerkowej z powodu patologii aktywnego transportu jonów sodu. Równocześnie zmniejsza się reabsorpcja wody i gradient jonów sodu, a przepuszczalność kanalików ulega pogorszeniu. Ze względu na zmniejszenie ilości płynu pozakomórkowego zwiększa się wchłanianie jonów wodorowęglanowych, co powoduje wzrost zasadowicy metabolicznej. Ponadto zwiększa się uwalnianie jonów potasu, co prowokuje postęp objawów hipokaliemii.

Długotrwała hiperkalcemia powoduje zwłóknienie śródmiąższowe. W takim przypadku zmiany w kłębuszkach będą minimalne. Ponieważ wewnątrznerkowa zawartość jonów wapnia wzrasta w kierunku od substancji korowej do brodawki, wytrącanie krystalicznego wapnia występuje głównie w rdzeniu. Ten stan wywołuje wapnicę nerek i kamicę nerkową.

Również do klinicznych objawów objawów nerkowych określany jako zespół moczowy, która obejmuje erytrocyturię i umiarkowany białkomocz, azotemię przednerkową i niewydolność nerek wynikającą z zapalenia obturacyjnego.

Spektrum objawów klinicznych hiperkalcemii determinuje złożoność diagnostyki różnicowej przyczyn tego stanu. Dlatego wskazane jest, aby przy pojedynczym wykryciu wzrostu stężenia wapnia przepisać szereg dodatkowych badań, które umożliwią postawienie prawidłowej diagnozy z dużą dokładnością i zalecenie skutecznej terapii mającej na celu wyeliminowanie przyczyny patologicznej stan : schorzenie.

Diagnostyka

Hiperkalcemia często wykrywane przypadkowo w badaniach biochemicznych krwi. Po wykryciu zaleca się dodatkowe badanie parathormonu w celu zidentyfikowania dysfunkcji przytarczyc. Często wraz ze wzrostem poziomu wapnia we krwi określa się również wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej. Ponadto obserwuje się hipokalciurię.

W niektórych przypadkach hiperkalcemia jest wywoływana obecnością mutacji w genie receptora wapniowego. W takim przypadku przeprowadzana jest molekularna diagnostyka genetyczna w celu wyjaśnienia czynnika etiologicznego. Często stan ten nie wymaga leczenia, a prawidłowe rozpoznanie może uchronić pacjenta przed nieracjonalną paratyroidektomią.

Racjonalne jest również przepisywanie ultrasonografii szyi, nakłucia szpiku kostnego, radiografii w celu wykluczenia przyczyn onkologicznych i innych. Możliwe jest oznaczenie serologicznych markerów onkologicznych i scyntygraficznych.

Za racjonalne uważa się wyznaczenie badania poziomu metabolitów witaminy D. Odnotowuje się jego wahania i inne stany patologiczne.

Zestaw środków diagnostycznych pozwala określić przyczynę patologii i zalecić właściwe leczenie w celu wyeliminowania czynników prowokujących.

Leczenie

Przede wszystkim terapia hiperkalcemii ma na celu pozbycie się czynnika etiologicznego. Może to być resekcja ogniska onkologicznego, zmniejszenie dawki witaminy D, zmniejszenie spożycia wapnia, zwiększenie wydalania, a także przyjmowanie leków, które zapobiegają wypłukiwaniu wapnia z tkanki kostnej i zwiększają jego przepływ w kość.

Ważnym punktem jest przywrócenie właściwej objętości płynu zewnątrzkomórkowego poprzez wstrzyknięcie odpowiedniej ilości infuzji soli fizjologicznej. Również przepisane są leki moczopędne w celu zwiększenia wydalania wapnia. Dożylne jony fosforanowe pomagają obniżyć poziom wapnia, ale należy je stosować ostrożnie, aby uniknąć zakłóceń w funkcjonowaniu tkanki nerkowej.

Wypłukiwaniu wapnia z tkanki kostnej zapobiegają kortykosteroidy i. Leki te powodują trwały efekt obniżenia zawartości wapnia we krwi. Awaryjne obniżenie poziomu wapnia we krwi uzyskuje się poprzez zastosowanie dializy otrzewnowej lub hemodializy. Możliwe jest również przepisanie inhibitorów syntezy prostaglandyn.

Niezbędny przebieg terapii może przepisać tylko wysoko wykwalifikowany specjalista. Poprawność przepisywania leków zależy od terminowej diagnozy i identyfikacji czynników wywołujących patologię.

Zapobieganie

Jako środek zapobiegawczy, regularnie przeprowadzać badania w celu szybkiego rozpoznania wahań poziomu wapnia we krwi. Ponadto warto dostosować dietę i spożycie płynów.

Konieczne jest również przestrzeganie dawek przepisanych leków, aby nadmiar niektórych leków nie mógł wpływać na poziom wapnia. Niezbędny monitoruj spożycie witaminy D.

Ważne jest, aby szybko leczyć stany, które mogą wywołać rozwój objawów hiperkalcemii.

Prognoza

Z zastrzeżeniem wszystkich środków terapeutycznych, rokowanie korzystny. Terminowe obniżenie poziomu wapnia wyeliminuje objawy objawów klinicznych. Ważne jest, aby zdiagnozować wzrost stężenia jonów wapnia we krwi w odpowiednim czasie, aby przepisane leczenie było skuteczne.

Utrzymująca się hiperkalcemia może prowadzić do poważnych powikłań aż do do niewydolności nerek które mogą wymagać dializy w celu uzyskania ulgi.

Aby uniknąć działań niepożądanych należy wykonywać regularne badania profilaktyczne i laboratoryjne.

Znalazłeś błąd? Wybierz go i naciśnij Ctrl + Enter

U ciężko chorych pacjentów najczęstszą przyczyną hiperkalcemii są nowotwory złośliwe. Zwykle jest to spowodowane zwiększoną resorpcją kości.

1. Przerzuty, -a; m. Ognisko wtórne choroby, które powstało w wyniku przeniesienia komórek nowotworowych lub mikroorganizmów wraz z przepływem krwi lub limfy z ogniska pierwotnego. Z greckiego. przerzuty - ruch.
   "data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mysz" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip22" id="jqeasytooltip22" title=" Przerzuty">Метастазы в кости. Гиперкальциемию могут вызывать боль­шинство опухолей, метастазирующих в кости (гл. 33, п. I). Опухолевые клетки секретируют ряд паракринных факторов, стимулирующих резорбцию костной Ткани, -ей; мн. Биол. Системы преимущественно однородных клеток и продуктов их жизнедеятельности, сходных по происхождению и строению, выполняющие в животном или растительном организме одни и те же функции (напр, покровную, опорную и т. п.), к к-рым относятся мышечная ткань, соединительная ткань, эпителий, нервная ткань, проводящие ткани растений и др.!}
   "data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="wyjście myszy" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip36" id="jqeasytooltip36" title=" Chusteczki">ткани остеокластами.!}
2. Ektopowa produkcja PTH jest rzadka.Humoralna hiperkalcemia paraneoplastyczna jest spowodowana wytwarzaniem peptydów PTH-podobnych przez różne typy nowotworów (rak płaskonabłonkowy o różnej lokalizacji, rak nerki, guzy ślinianek przyusznych). Peptydy podobne do PTH stymulują resorpcję kości i wiążąc się z receptorami PTH w nerkach, zwiększają reabsorpcję kanalikową. Peptydy podobne do PTH nie są wykrywane przez próbki dla PTH.
   Metabolity, th; pl. Produkty pośrednie metabolizmu w komórkach ludzkich, z których wiele ma działanie regulacyjne na biochemiczne. i physiol. procesy w organizmie.
   "data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="wyjście myszy" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip21" id="jqeasytooltip21" title=" Metabolity">Метаболиты , например кальцитриол, вырабаты­ваются некоторыми видами лимфом; эти вещества усиливают Всасывание. Биол. Активный физиологический процесс суть которого в проникновении веществ через клеточную мембрану организма в клетки, а из клетки — в кровь и лимфу (напр., всасывание питательных веществ в тонкой кишке).!}
   "data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mysz" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip14" id="jqeasytooltip14" title=" Ssanie">всасывание кальция в кишечнике.!}
   Prostaglandyny to rodzina krótkożyciowych związków syntetyzowanych w komórkach z 20-węglowych kwasów polienowych (częściej z arachidonowych) przy udziale syntetazy prostaglandyn; W zależności od budowy pierścienia prostaglandyny dzielą się na 9 klas, których przedstawiciele wykazują specyficzną aktywność w różnych typach komórek. Po raz pierwszy wyizolowany z wydzieliny prostaty.
   "data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mysz" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" title=" prostaglandyny">Простагландины и ИЛ-1 вырабатываются различными опухо­лями и в некоторых случаях вызывают гиперкальциемию, уси­ливая резорбцию кости.!}
   Nowotwory, w których hiperkalcemia występuje rzadko lub nigdy, pomimo dużej częstości występowania przerzutów do kości.

V. Rak jelita grubego.

Diagnostyka

1. Objawy hiperkalcemii zależą zarówno od stężenia wolnego wapnia w surowicy, jak i od tempa jego wzrostu. Jeśli poziom wapnia gwałtownie wzrasta, otępienie i śpiączka, -s; I. Zagrażający życiu stan spowodowany dysfunkcją pnia mózgu; charakteryzuje się całkowitą utratą przytomności człowieka, zanikiem odruchów mięśniowych, zaburzeniami krążenia krwi, oddychania i metabolizmu in-in; głębokiemu K. towarzyszy brak nawet prymitywnych reakcji (na przykład na ból) i odnosi się do stanów terminalnych

"data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="wyjście myszy" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip18" id="jqeasytooltip18" title=" Śpiączka">кома могут развиться даже при умеренной гиперкальциемии (например, при уровне кальция 13 мг%). Если уровень каль­ция повышается медленно, то Симптоматика, -и; ж. Совокупность определенных симптомов, присущих какому-либо заболеванию.!}

"data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mysz" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip30" id="jqeasytooltip30" title=" Symptomy">симптоматика может быть лег­кой, даже если он превышает 15 мг%. а. Ранние симптомы!}

1) Wielomocz, nokturia, polidypsja.

2) Utrata apetytu.

4) słabość,

późne objawy

1) Apatia, drażliwość, Depresja - stan patologicznie obniżonego nastroju z negatywną, pesymistyczną oceną swojej teraźniejszości, przeszłości i przyszłości.

"data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mysz" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip5" id="jqeasytooltip5" title=" Depresja">депрессия , нарушение кон­центрации внимания, оглушенность, кома.!}

2) Poważne osłabienie mięśni.

5) Upośledzenie wzroku.

V. Leczenie tiazydowymi lekami moczopędnymi.

d. Przedawkowanie witaminy D lub A.

e. zespół Burnetta.

e. Rodzinna łagodna hiperkalcemia (rodzinna hiperkalcemia hipokalciuryczna).

I. Inne powody:

1) unieruchomienie ze zwiększonym metabolizmem kości (na przykład z chorobą Pageta, szpiczakiem mnogim);

2) gruźlica, sarkoidoza, -a; m. Choroba nieznanego pochodzenia, której towarzyszy powstawanie specyficznych. ziarniniaki w płucach, limfatyczne. węzły, na skórze.

"data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mysz" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip32" id="jqeasytooltip32" title=" Sarkoidoza">саркоидоз;!}

6) ostra niewydolność nerek w fazie rekonwalescencji diurezy;

7) ciężka choroba wątroby;

8) zatrucie teofiliną.

Na większości oddziałów intensywnej terapii możliwe jest obecnie oznaczanie wapnia zjonizowanego.

Hiperkalcemię definiuje się, gdy całkowity Ca w surowicy >10,4 mg% lub zjonizowany Ca w surowicy >5,2 mg%. Głównymi przyczynami hiperkalcemii są nadczynność przytarczyc, toksyczność witaminy D i nowotwory złośliwe. Objawy kliniczne obejmują wielomocz, zaparcia, osłabienie mięśni, splątanie i śpiączkę. Rozpoznanie stawia się na podstawie wyników oznaczania stężenia zjonizowanego Ca i parathormonu w surowicy.

Hiperkalcemia występuje u 5% hospitalizowanych pacjentów iu 0,5% populacji.

Łagodna do umiarkowanej hiperkalcemia występuje między 2,7 ​​a 3,4 mmol/l.

Przy stawkach > 3,5 mmol / l mówią o krytycznej hiperkalcemii. W przypadku przełomu hiperkalcemii poziom wapnia zwykle przekracza 4 mmol/l.

Przyczyny hiperkalcemii

• Nadczynność tarczycy (obecna u 15-20% pacjentów z hiperkalcemią).
• choroba ziarniniakowa.
• efekt leczniczy.
• Toksyczność witaminy D.
• Toksyczne działanie teofiliny.
• nieruchomość.
• Niedoczynność nadnerczy.
• Rabdomioliza.
• Wrodzony niedobór laktazy.
• hiperkalcemia wywołana nowotworem (najczęstsza przyczyna! Zwykle przy raku oskrzeli, piersi i prostaty, rzadziej przy szpiczaku mnogim i chłoniakach)
• Pierwotna nadczynność przytarczyc (pHPT), zwykle spowodowana gruczolakiem (rzadziej rakiem) przytarczyc
• Zaawansowana niewydolność nerek (z powodu trzeciorzędowej nadczynności przytarczyc, preparaty wiążące fosforany zawierające potas, substytucja witaminy D)
• Egzogenne spożycie wapnia („zespół mleczno-alkaliczny”): uzupełnianie wapnia (np. po menopauzie, długotrwała steroidoterapia), suplementy diety, leki zobojętniające sok żołądkowy
• Zagęszczenie krwi (np. odwodnienie, przesunięcie płynu z przestrzeni wewnątrznaczyniowej do śródmiąższowej, zmiana pozycji ciała) -> zwiększenie stężenia wapnia całkowitego
• Niedobór białka/albuminy
• Leki: przedawkowanie witaminy D lub witaminy A, tamoksyfen, preparaty litu, diuretyki tiazydowe, kationity zawierające wapń, przedawkowanie teofiliny, estrogeny
• Kwasica: Zwiększa się udział zjonizowanego wapnia (około 0,2 mg/dl lub 0,05 mmol/l na 0,1 jednostki pH)
• Niedoczynność kory nadnerczy
• nadczynność tarczycy
• Sarkoidoza, gruźlica, ziarniniakowatość Wegenera (zwiększone wydzielanie witaminy D)
• Rodzinna hiperkalcemia hipokalciuretyczna.
• Nadczynność przytarczyc
• Nowotwory złośliwe
• Tyreotoksykoza
• Unieruchomienie
• choroba Pageta
• Choroba Addisona
• Guz chromochłonny
• niewydolność nerek
• Stan po przeszczepie nerki

Trzy główne szlaki patofizjologiczne mogą prowadzić do rozwoju hiperkalcemii. Są to nadmierne wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym, osłabione wydalanie wapnia przez nerki oraz zwiększona resorpcja kości z uwalnianiem wapnia.

Nadmierne wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym

Nadmierne wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym odgrywa ważną rolę w patogenezie takich anomalii, jak zespół mleczno-alkaliczny, zatrucie witaminą D i choroby ziarniniakowe.

Syndrom alkaliczny mleka występuje z powodu nadmiernego spożycia wapnia i zasad. Wcześniej głównym źródłem takiej konsumpcji były nabiał i soda oczyszczona. Jednak ostatnio zespół ten był najczęściej obserwowany u starszych kobiet, które przyjmowały węglan wapnia lub cytrynian w celu leczenia lub zapobiegania osteoporozie. Pacjenci mieli typową triadę objawów hiperkalcemii, zasadowicy metabolicznej i niewydolności nerek. Leczenie hiperkalcemii u takich pacjentów jest często dość skomplikowane, ponieważ z powodu uporczywego blokowania uwalniania PTH bardzo łatwo rozwija się u nich hipokalcemia.

Hiperkalcemia w niewydolności nerek zwykle rzadkie. Może rozwinąć się tylko u pacjentów stosujących specjalne suplementy diety zawierające wapń i witaminę D. Ta patologia, podobnie jak zespół mleczno-alkaliczny, pokazuje, że nawet przy nadmiernym podawaniu wapnia do organizmu hiperkalcemia nie może wystąpić przy braku upośledzonej czynności nerek.

Zatrucie witaminą D zwykle towarzyszy hiperkalcemia. Za przyczynę tego uważa się bezpośrednią stymulację wchłaniania wapnia w jelicie cienkim przez kalcytriol.

Dla niektórych choroby ziarniniakowe(np. sarkoidoza) charakteryzuje się rozwojem wtórnej hiperkalcemii. Powodem tego jest zwiększona produkcja kalcytriolu przez aktywowane makrofagi, co prowadzi do stymulacji wchłaniania wapnia w jelicie cienkim. Częściej jednak schorzeniom z tej grupy towarzyszy hiperkalcynuria. Czasami przyczyną hiperkalcemii (również z powodu nadmiernej produkcji kalcytriolu) mogą być chłoniaki.

Zwiększone uwalnianie wapnia z tkanki kostnej

Zwiększone uwalnianie wapnia z tkanki kostnej jest główną przyczyną hiperkalcemii w pierwotnej i wtórnej nadczynności przytarczyc, nowotworach złośliwych, nadczynności tarczycy, długotrwałym unieruchomieniu, chorobie Pageta i zatruciu witaminą A.

Pierwotna nadczynność przytarczyc. Nadczynność przytarczyc jest zwykle (w 80% przypadków) związana z pojedynczym gruczolakiem przytarczyc. U pozostałych chorych stwierdza się przerost rozlany, przy czym u połowy z nich przerost ten związany jest z dziedzicznym zespołem rozrostu gruczołów dokrewnych typu I (charakteryzującego się również gruczolakami przysadki i wysp trzustkowych) lub typu II. Mnogie gruczolaki przytarczyc są rzadkie, a raki są jeszcze rzadsze. Hiperkalcemia w nadczynności przytarczyc występuje na skutek aktywacji uwalniania wapnia z tkanki kostnej, zwiększonego wchłaniania w jelicie cienkim (pod wpływem kalcytriolu) oraz stymulacji reabsorpcji tego elektrolitu w dystalnych kanalikach nerkowych. W pierwotnej nadczynności przytarczyc hiperkalcemia jest często łagodna i bezobjawowa. Dlatego często jest wykrywany podczas rutynowego biochemicznego badania krwi podczas badań ambulatoryjnych populacji. Najczęściej pierwotną nadczynność przytarczyc po raz pierwszy wykrywa się u osób w wieku 50-60 lat, kobiety cierpią na tę patologię 2-3 razy częściej niż mężczyźni, aw 2/3 przypadków chorują kobiety po menopauzie.

Wtórna nadczynność przytarczyc często powoduje hiperkalcemię po przeszczepie nerki, gdy metabolizm witaminy D i czynność nerek zostają przywrócone, a uwalnianie PTH z powodu wzrostu masy gruczołowej przytarczyc, które wystąpiło wcześniej, pozostaje zwiększone. Hiperkalcemia zwykle ustępuje samoistnie u tych pacjentów w ciągu pierwszego roku po przeszczepieniu nerki.

Nowotwory złośliwe jest drugą najczęstszą przyczyną hiperkalcemii. Wzrost n w obecności nowotworów złośliwych jest związany z kilkoma mechanizmami patofizjologicznymi. Po pierwsze, nowotwory wytwarzają nadmierne ilości tak zwanych peptydów pochodzących z PTH (pPTHp). Po drugie, guzy powodują aktywną resorpcję tkanki kostnej wokół ich lokalizacji podczas kiełkowania do niej (w resorpcji pośredniczy produkcja szeregu cytokin i prostaglandyn, które aktywują lizę kości przez komórki nowotworowe). Wreszcie, po trzecie, wiele nowotworów (np. chłoniaki) wytwarza kalcytriol. Hiperkalcemia spowodowana wytwarzaniem przez guz pPTHp jest czasami określana jako humoralna hiperkalcemia guza. W 70% przypadków łańcuch aminokwasowy pTHp odpowiada pierwszym 13 resztom aminokwasowym PTH. Dlatego pPTHp mają zdolność wiązania się z receptorami PTH i wywoływania odpowiedniej odpowiedzi w tkankach docelowych (choć nie zawsze identycznej z odpowiedzią na PTH). Humoralna hiperkalcemia guza jest często wykrywana u pacjentów z wcześniej rozpoznanymi nowotworami lub z objawami obecności guza w momencie szukania pomocy medycznej. Stężenie Ca2+ we krwi może być wysokie. Immunologicznie pTHp różni się od samego PTH, dlatego pPTHp nie jest wykrywany przy użyciu konwencjonalnych metod wykrywania PTH. Dostępne są jednak specjalne zestawy do dokładnego oznaczania PPTHp. Należy zauważyć, że zestawy, w których oznaczanie pTHp opiera się na ocenie C-końca tych peptydów, mogą dawać wyniki fałszywie dodatnie w czasie ciąży i u pacjentek z przewlekłą chorobą nerek. Średnia długość życia pacjentów z humoralną hiperkalcemią guza rzadko przekracza 3 miesiące od momentu rozpoznania tego odchylenia. Rak płaskonabłonkowy, rak nerki i większość typów raka piersi zawsze wytwarzają pTHp. W diagnostyce nie należy wykluczać jednoczesnej obecności pierwotnej nadczynności przytarczyc i nowotworu. Wykazano, że wiele nowotworów złośliwych może predysponować do rozwoju pierwotnej nadczynności przytarczyc.

W szpiczaku mnogim często obserwuje się hiperkalcemię i miejscową lizę kości. U około 80% pacjentów ze szpiczakiem dochodzi do kilkukrotnej hiperkalcemii w przebiegu tej patologii. Destrukcja tkanki kostnej jest związana z produkcją interleukin 1 i 6 przez komórki nowotworowe oraz czynnika martwicy nowotworów β. Morfologicznie zmiany kostne wywołane przez szpiczaka wskazują na aktywację osteoklastów bez cech wzmożonego tworzenia nowej tkanki kostnej. Jednocześnie podczas resorpcji kości przez przerzuty raka piersi lub prostaty zwykle zauważalne są oznaki aktywacji osteogenezy. Świadczy o tym również zwiększone wychwytywanie radionuklidów przez osteoblasty w miejscach takich urazów.

nadczynność tarczycy towarzyszy hiperkalcemia u około 10-20% pacjentów. Za przyczynę hiperkalcemii uważa się przyspieszenie odnowy tkanki kostnej.

Długotrwałe unieruchomienie i choroba Pageta może również powodować hiperkalcemię. Najczęściej występuje u dzieci. U dorosłych hiperkalcynuria występuje częściej w takich sytuacjach.

Rzadkie przyczyny hiperkalcemii. Hiperkalcemia może również wynikać ze stosowania preparatów litu (jony litu mogą wchodzić w interakcje z czuciowymi receptorami wapniowymi), diuretyków tiazydowych (należy podejrzewać ukrytą pierwotną nadczynność przytarczyc) oraz w obecności rzadkiej choroby dziedzicznej – rodzinnej hiperkalcemii hipokalcynurycznej (CHH).

SGG. Zwykle objawia się łagodną hiperkalcemią we wczesnym wieku, hipokalcynurią i prawidłowym lub nieznacznie podwyższonym stężeniem PTH we krwi przy braku klinicznych objawów podwyższonego p. Z powodu mutacji czuciowe receptory wapniowe pacjenta są mniej wrażliwe na p. W związku z tym wyższe wartości tego wskaźnika są wymagane do stłumienia uwalniania PTH. Zawsze należy mieć na uwadze możliwość wystąpienia CHH, ponieważ często u pacjentów z tą patologią rozpoznaje się pierwotną nadczynność przytarczyc i kieruje na badanie przytarczyc, które w tym przypadku nie jest wymagane. Wydaje się, że to właśnie HH powinno być rozpoznawane u niewielkiego odsetka pacjentów, którzy przeszli operację usunięcia gruczolaka przytarczyc, ale u których gruczolaka tego nie stwierdzono.

Objawy i oznaki hiperkalcemii

• Rutynowe biochemiczne badania przesiewowe u pacjentów bez objawów hiperkalcemii.
• Typowe objawy: depresja (30-40%), osłabienie (30%), zmęczenie i złe samopoczucie.
• Objawy żołądkowo-jelitowe: zaparcia, brak apetytu; niejasne objawy brzuszne (nudności, wymioty), utrata masy ciała.
• Objawy ze strony nerek: kamienie nerkowe (z przedłużającą się hiperkalcemią); moczówka prosta pochodzenia nerkowego (20%); nerkowa kwasica kanalikowa typu 1; przednerkowa niewydolność nerek; przewlekła nefropatia hiperkalcemiczna, polidypsja policyjna lub odwodnienie.
• Objawy neuropsychiczne: pobudzenie, depresja, zaburzenia poznawcze; śpiączka lub otępienie.
• Objawy kardiologiczne: nadciśnienie, arytmia.
• Objawy żołądkowo-jelitowe: ból brzucha, nudności/wymioty, zaparcia, zapalenie trzustki
• Objawy ze strony nerek: wielomocz (z powodu moczopędnego działania hiperkalcemii i oporności nerek na ADH) i związane z nim nadmierne pragnienie, zaburzenia czynności nerek, kamica nerkowa
• Objawy neurologiczne: splątanie, osłabienie i szybkie zmęczenie mięśni proksymalnych, osłabienie odruchów, zmęczenie, bóle głowy, rzadko ataksja, dyzartria i dysfagia, możliwe zaburzenia świadomości aż do śpiączki
• Objawy psychiczne: depresja, lęk, otępienie, psychoza
• Objawy sercowo-naczyniowe: we wczesnej fazie raczej nadciśnienie, w dynamice niedociśnienia (spowodowane odwodnieniem), zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie krążenia
• Inne: ból kości, osteopenia ze zwiększonym ryzykiem złamań, utrata masy ciała, świąd

Przy szybkim wzroście stężenia wapnia może rozwinąć się przełom hiperkalcemiczny z wytrzewieniem, splątaniem i zaburzeniami świadomości oraz ciężkimi zaburzeniami czynności nerek.

Uwaga: Odwodnienie prowadzi do zmniejszenia przesączania kłębuszkowego ze spadkiem wydalania wapnia przez nerki, w wyniku czego następuje dalsze nasilenie hiperkalcemii.

Łagodna hiperkalcemia często przebiega bezobjawowo. Przy stężeniu Ca w surowicy > 12 mg% możliwa jest niestabilność emocjonalna, splątanie, śpiączka. Hiperkalcemii mogą towarzyszyć objawy nerwowo-mięśniowe, w tym osłabienie mięśni szkieletowych. Często występuje hiperkalciuria i kamica nerkowa.

Wskazania do leczenia doraźnego

• Stężenie wapnia >3,5 mmol/l.
• Zamieszanie lub otępienie.
• niedociśnienie.
• Ciężkie odwodnienie prowadzące do przednerkowej niewydolności nerek.

Rozpoznanie hiperkalcemii

• Anamneza: główne choroby (na przykład złośliwy nowotwór)? Leki? Czy poziom wapnia był wcześniej podwyższony?
• Dane laboratoryjne:
• oznaczanie stężenia wapnia całkowitego i stężenia albuminy lub białka ogólnego z odpowiednią korektą stężenia wapnia całkowitego lub oznaczanie wapnia zjonizowanego
• oznaczanie poziomu fosforanów i magnezu w surowicy
• parametry czynnościowe nerek (kreatynina, GFR)
• gazometria: wartość pH (kwasica?)
• czasami poziom parathormonu i witaminy D
• wykluczenie nadczynności tarczycy (patrz rozdział „Zaburzenia czynności tarczycy”)
• oznaczanie wapnia wydalanego z moczem.

Uwaga: Pseudohiperkalcemia (podwyższony poziom wapnia całkowitego przy normalnym wapniu zjonizowanym) może być spowodowana uwalnianiem wapnia z aktywowanych płytek krwi (np. w nadpłytkowości samoistnej) lub hiperalbuminemią.

W przypadku hiperkalcemii towarzyszącej nowotworowi złośliwemu dochodzi do obniżenia poziomu parathormonu. W pierwotnej nadczynności przytarczyc stężenie fosforanów w surowicy jest zwykle niskie.

• Rozpoznanie choroby podstawowej: RTG kośćca, osteoliza, poszukiwanie przerzutów za pomocą scyntygrafii kośćca, RM szyi z podejrzeniem pierwotnej nadczynności przytarczyc (gruczolak przytarczyc)
• EKG: zaburzenia rytmu serca, skrócenie odstępu QT
• USG nerek: wskazanie nefrokalcynozy.

Hiperkalcemię rozpoznaje się, gdy Ca w surowicy wynosi >10,4 mg% lub Ca zjonizowany w surowicy >5,2 mg%. Często występuje w rutynowym badaniu krwi w laboratorium. Poziom Ca w surowicy jest sztucznie podwyższony. Niski poziom białka w surowicy może maskować hiperkalcemię. Jeśli objawy kliniczne (np. charakterystyczne objawy) sugerują hiperkalcemię, należy oznaczyć stężenie Ca zjonizowanego w surowicy przy zmienionym stężeniu białka całkowitego i albumin.

Wstępne badania. W pierwszej kolejności należy przeanalizować historię pacjenta, ze szczególnym uwzględnieniem ostatnich wyników Ca w surowicy, badania przedmiotowego i prześwietlenia klatki piersiowej oraz przesłania krwi do laboratorium w celu oznaczenia elektrolitów, BUN, kreatyniny, zjonizowanego Ca, PO 4 i fosfatazy alkalicznej oraz immunoelektroforezy białka serwatkowe. W ponad 95% przypadków badania te mogą określić przyczynę hiperkalcemii. W innych przypadkach konieczne jest zmierzenie zawartości nienaruszonego PTH.

Bezobjawowa hiperkalcemia utrzymująca się przez lata lub występująca u kilku członków rodziny pacjenta sugeruje CHH. W przypadku braku jawnej patologii stężenie Ca w surowicy<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 mg% - na raka.
Określenie stężenia nienaruszonego PTH pomaga odróżnić hiperkalcemię, w której pośredniczy PTH (nadczynność przytarczyc lub CHH) od większości przyczyn niezależnych od PTH.

Rentgen klatki piersiowej, czaszki i kończyn pomaga również wykryć uszkodzenie kości w wtórnej nadczynności przytarczyc. W włóknisto-torbielowatym zapaleniu kości (zwykle z powodu pierwotnej nadczynności przytarczyc) hiperstymulacja osteoklastów powoduje ścieńczenie kości ze zwyrodnieniem włóknistym oraz powstawanie torbieli i guzków włóknistych. Ponieważ charakterystyczne zmiany kostne są wykrywane dopiero w stosunkowo późnym okresie choroby, prześwietlenie kości jest zalecane tylko w przypadku wystąpienia objawów hiperkalcemii. W typowych przypadkach wykrywa się torbielowate formacje w kościach, niejednorodność budowy kości czaszki oraz resorpcję podokostnową paliczków i dystalnych części obojczyków.

Nadczynność przytarczyc. W nadczynności przytarczyc stężenie Ca w surowicy rzadko przekracza 2 mg%, ale stężenie zjonizowanego Ca jest prawie zawsze podwyższone. Na nadczynność przytarczyc wskazuje niski poziom PO 4 w surowicy, zwłaszcza na tle jego zwiększonego wydalania przez nerki. Na pierwotną nadczynność przytarczyc wskazuje brak guzów endokrynologicznych w wywiadzie rodzinnym, napromienianie szyi w dzieciństwie lub inne oczywiste przyczyny. Przewlekła niewydolność nerek sugeruje wtórną nadczynność przytarczyc, ale nie wyklucza pierwotnej. Na pierwotną nadczynność przytarczyc w takich przypadkach wskazuje wysoki poziom Ca w surowicy przy prawidłowej zawartości PO 4, natomiast wzrost stężenia PO 4 jest charakterystyczny dla wtórnej nadczynności przytarczyc.

Konieczność określenia lokalizacji gruczolaka przytarczyc przed operacją jest niejednoznaczna. W tym celu zastosowano wysokorozdzielczą tomografię komputerową (z lub bez biopsji pod kontrolą tomografii komputerowej) oraz oznaczenie immunologiczne krwi z żył tarczycy i rezonans magnetyczny. Ultrasonografia wysokiej rozdzielczości, cyfrowa angiografia subtrakcyjna. Wszystkie te metody są dość dokładne, jednak ich zastosowanie nie poprawia i tak już wysokiej skuteczności paratyroidektomii wykonanej przez doświadczonego chirurga. Obrazowanie przytarczyc technetem-99 sestamibi jest bardziej czułą i specyficzną metodą, która pomaga wykryć pojedynczego gruczolaka.

Jeśli nadczynność przytarczyc utrzymuje się po zabiegu chirurgicznym lub nawraca, konieczne jest badanie obrazowe, które pomaga wykryć funkcjonującą tkankę przytarczyc w nietypowych miejscach szyi i śródpiersia. Metoda technetu-99 sestamibi jest prawdopodobnie najbardziej czuła. Czasami oprócz tej metody przed drugą paratyroidektomią konieczne jest zastosowanie innych metod (MRI, CT lub ultrasonografia wysokiej rozdzielczości).

Nowotwory złośliwe. W raku wydalanie Ca z moczem jest zwykle prawidłowe lub podwyższone. Obniżone poziomy PTH odróżniają humoralną hiperkalcemię paranowotworową od nadczynności przytarczyc. Można go również zdiagnozować, oznaczając w surowicy peptyd pokrewny PTH.

Na szpiczaka mnogiego wskazuje jednoczesna obecność niedokrwistości, azotemii i hiperkalcemii lub gammapatii monoklonalnej. Rozpoznanie potwierdza badanie szpiku kostnego.

SGG. W hiperkalcemii i podwyższonym lub wysokim prawidłowym stężeniu nienaruszonego PTH należy rozważyć SHH.

Syndrom alkaliczny mleka. Oprócz stosowania leków zobojętniających zawierających Ca, zespół zasadowości mleka w wywiadzie wskazuje na połączenie hiperkalcemii z zasadowicą metaboliczną, a czasami z azotemią i hipokalciurią. Potwierdza rozpoznanie szybkiej normalizacji stężenia Ca w surowicy po odstawieniu Ca i alkaliów, chociaż niewydolność nerek może się utrzymywać w obecności wapnicy nerek.

Laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze hiperkalcemii

• Poziom wapnia, magnezu i fosforanów we krwi.
• Stężenie mocznika i elektrolitów.
• Stężenie parathormonu w osoczu.
• Zawartość wapnia w dobowej objętości moczu.
• Zawartość cAMP w moczu.

Leczenie hiperkalcemii

• Z surowicą Ca<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
• Z surowicą Ca<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
• Z surowicą Ca<18, но >11,5 mg% lub łagodne objawy - bisfosfoniany lub inne środki obniżające Ca.
• Przy stężeniu Ca w surowicy > 18 mg% - hemodializa.
• Z umiarkowanie postępującą pierwotną nadczynnością przytarczyc - operacja.
• W wtórnej nadczynności przytarczyc - ograniczenie RO 4, środki wiążące Ca w jelicie, czasem kalcytriol.

Leczenie hiperkalcemii uzależnione jest od stopnia wzrostu p. Głównym celem terapii jest aktywacja wydalania Ca 2+ z moczem, zahamowanie resorpcji kości oraz osłabienie wchłaniania wapnia w jelicie.

1. Wydalanie wapnia z moczem można stymulować poprzez zwiększenie objętości ECF w połączeniu z zastosowaniem diuretyków pętlowych. Wraz ze wzrostem objętości ECF wzrośnie reabsorpcja Na + w kanalikach proksymalnych, a reabsorpcja Ca 2+ zmniejszy się. Pacjenci z hiperkalcemią często mają również hipowolemię. Wynika to z faktu, że zwiększona reabsorpcja Ca 2+ osłabia reabsorpcję Na +. Ponadto w przypadku hiperkalcemii działanie hormonu antydiuretycznego jest osłabione. Z powodu hipowolemii GRF spada. W takich okolicznościach, aby aktywować wydalanie Ca 2+, może być konieczne podanie wystarczająco dużych dawek diuretyków pętlowych. W ciężkiej niewydolności nerek lub całkowitym braku czynności nerek HD jest potrzebne do wyeliminowania hiperkalcemii. Jednak w umiarkowanej hiperkalcemii zazwyczaj wystarczające są środki zwiększające objętość ECF, uzupełnione zastosowaniem diuretyków pętlowych.
2. Blokowanie resorpcji kości jest często niezbędne w ciężkiej lub umiarkowanej hiperkalcemii. W nagłych przypadkach można zastosować kalcytriol, który działa szybko, w ciągu 2-4 h. Hormon kalcytonina ma zdolność blokowania aktywności osteoklastów i zwiększania wydalania Ca 2+ przez nerki. Niestety hormon ten jest w stanie obniżyć p tylko o 1-2 mg/100 ml, a jego wielokrotne podanie często komplikuje tachyfilaksja. Dlatego sama kalcytonina zwykle nie jest stosowana do blokowania resorpcji kości.
   • Wykazano, że bisfosfoniany są wysoce skuteczne w leczeniu hiperkalcemii wynikającej z aktywnej resorpcji kości. Te analogi nieorganicznych pirofosforanów selektywnie gromadzą się w tkance kostnej, gdzie hamują adhezję i aktywność funkcjonalną osteoklastów. Efekt stosowania bisfosfonianów objawia się powoli (w 2-3 dniu od rozpoczęcia podawania), ale utrzymuje się przez długi czas (kilka tygodni). Kwas etydronowy jest pierwszym bisfosfonianem stosowanym w leczeniu hiperkalcemii. Po podaniu |Ca 2+ ]p zaczyna spadać drugiego dnia po rozpoczęciu podawania, a maksymalny efekt osiągany jest do 7. dnia stosowania. Hipokalcemiczne działanie kwasu etidronowego może utrzymywać się przez kilka tygodni. Jeśli jednak już w ciągu pierwszych 48 godzin ten środek powoduje gwałtowny spadek n, jego stosowanie należy przerwać, ponieważ. wysokie ryzyko rozwoju hipokalcemii. Kwas etydronowy można podawać dożylnie (7,5 mg/kg przez 4 godziny przez 3 kolejne dni). Skuteczniejsze jest jednak zastosowanie jednorazowego podania dożylnego tego środka. Kwas pamidronowy jest znacznie skuteczniejszy niż kwas etydronowy i dlatego jest znacznie częściej stosowany w leczeniu hiperkalcemii. Zwykle stosuje się go dożylnie, wstrzykując od 60 do 90 mg leku w ciągu 4 h. Dawka pamidronianu zależy od dawki początkowej pacjenta. Gdy n wynosi nie więcej niż 13,5 mg/100 ml, podaje się 60 mg środka; z n większym niż 13,5 mg / 100 ml - 90 mg. Spadek p utrzymuje się przez 2-4 dni, a efekt pojedynczego wlewu kwasu pamidronowego utrzymuje się przez 1-2 tygodnie. U większości pacjentów |Ca 2+ ] p normalizuje się po 7 dniach od zastosowania tego leku. W przypadku zaawansowanej niewydolności nerek dawkowanie leków należy zmieniać zgodnie z zachowaną funkcją nerek.
   • Resorpcja kości jest blokowana przez plikamycynę (mitramycynę). Ale tego środka nie należy podawać pacjentom z ciężką niewydolnością nerek lub wątroby, a także osobom z chorobami szpiku kostnego. Niestety znaczna liczba działań niepożądanych (nudności, toksyczne działanie na wątrobę, białkomocz, małopłytkowość) znacznie zmniejszyła zainteresowanie stosowaniem tego leku, ok. Wystarczająco skuteczny (mimo, że mechanizm tego procesu jest wciąż nieznany) blokuje resorpcję tkanki kostnej azotan galu Związek ten stosowany jest wspomagająco w leczeniu hiperkalcemii spowodowanej rozrostem nowotworów złośliwych. Podaje się go w ciągłym wlewie w dawce od 100 do 200 mg na 1 m2 powierzchni ciała przez 5 dni. Azotanu galu nie należy stosować u pacjentów z CCS większym niż 2,5 mg/100 ml.
3. Środki zmniejszające wchłanianie wapnia w jelicie. Takie środki stosuje się u pacjentów z łagodną hiperkalcemią. W przypadku niektórych typów nowotworów (chłoniaków, szpiczaków), zatruć witaminą D i ziarniniakowatości skuteczne jest stosowanie kortykosteroidów. Alternatywnie można zastosować ketokonazol i hydroksychlorochinę. Po upewnieniu się, że pacjent nie ma hiperfosfatemii i niewydolności nerek, można zastosować wzbogacenie diety w fosforany. To prawda, że ​​takie wzbogacenie może powodować biegunkę i nie towarzyszy mu spadek n o więcej niż 1 mg/100 ml.
4. Decyzja o chirurgicznym usunięciu gruczolaka przytarczyc nadal jest trudna. W 1991 roku amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia przyjęły następujące kryteria konieczności takiej interwencji: n pacjent przekracza górną granicę normy o więcej niż 1 mg/100 ml; istnieją dowody na resorpcję kości; gęstość minerału korowego kości spadła poniżej normy o więcej niż 2 odchylenia standardowe, dostosowane do wieku, płci i rasy pacjenta; czynność nerek jest osłabiona o ponad 30%; pacjent ma objawy kamicy moczowej lub wapnicy nerek; całkowite wydalanie wapnia z moczem przekracza 400 mg/dobę, występują napady ostrej hiperkalciurii. Według badań ok. 50% pacjentów z hiperkalcemią spełnia te kryteria.

Po opracowaniu niskourazowej metody chirurgicznego usuwania gruczolaków przytarczyc znacznie złagodzono kryteria nakazujące interwencję chirurgiczną. Lokalizacja gruczolaka jest określana za pomocą skanu! Po zidentyfikowaniu ogniska jest ono usuwane w znieczuleniu miejscowym. Stężenie PTH we krwi pacjenta jest monitorowane bezpośrednio podczas zabiegu. Biorąc pod uwagę stosunkowo krótki okres półtrwania PTH (około 4 minut), jego stężenie we krwi po skutecznym usunięciu guza zwykle spada w ciągu kilku minut. Jeśli taki spadek nie występuje, pacjent jest poddawany znieczuleniu ogólnemu i badana jest druga przytarczyca. Łączne zastosowanie skanowania sestaMIBI i oznaczania stężenia PTH podczas usuwania guza pozwala w zdecydowanej większości na skuteczne leczenie gruczolaków przytarczyc.

Istnieją 4 główne podejścia do obniżenia poziomu Ca w surowicy:

• zmniejszone wchłanianie wapnia w jelicie;
• stymulacja wydalania Ca z moczem;
• hamowanie resorpcji kości;
• usuwanie nadmiaru Ca przez dializę.

Terapia zależy zarówno od stopnia, jak i przyczyny hiperkalcemii.

Ponieważ odwodnienie to błędne koło, konieczna jest pilna wymiana płynów 9% roztworem NaCl (około 200-300 ml/godz.). Celem jest oddawanie moczu w ilości 4-6 litrów dziennie. Furosemid może być stosowany w zapobieganiu hiperwolemii. Uwalnianie wapnia z kości mogą blokować bisfosfoniany (takie jak np. zoledronian, pamidronian, ibandronian, klodronian). Jednak ich działanie rozpoczyna się dopiero po 48 godzinach i osiąga maksimum po około 4-7 dniach.

Kalcytonina może prowadzić do obniżenia poziomu wapnia po kilku godzinach, ale spadek ten będzie jedynie umiarkowany.

Uwaga: tachyfilaksja po około 48 godzinach, więc zawsze terapia skojarzona z bisfosfonianami; uderzenia gorąca i reakcje alergiczne

Glikokortykosteroidy są skuteczne przede wszystkim w szpiczaku mnogim, chłoniakach i chorobach ziarniniakowych.

U pacjentów z ograniczoną czynnością nerek lub niewydolnością nerek i nietolerancją zwiększonej podaży płynów wskazana jest dializa.

Cynakalcet (Mimpara) jest mimetykiem wapnia zatwierdzonym do leczenia pierwotnej i wtórnej nadczynności przytarczyc.

W przypadku terapii etiotropowej lub leczenia choroby podstawowej stosuje się następujące środki:

• Pilna paratyroidektomia z powodu pierwotnej nadczynności przytarczyc (jeśli środki zachowawcze zawiodą)
• Specyficzna terapia przeciwnowotworowa
• Zmniejszenie dawki lub wycofanie leków prowokujących.

W ciężkiej hiperkalcemii guza strategie terapeutyczne dobiera się w zależności od stopnia zaawansowania nowotworu (na przykład terapia ograniczająca jako część sytuacji paliatywnej).

łagodna hiperkalcemia. W przypadku łagodnej hiperkalcemii i łagodnych objawów leczenie opóźnia się do czasu postawienia ostatecznej diagnozy. Po ustaleniu przyczyny podejmuje się działania w celu wyeliminowania choroby podstawowej. Przy ciężkich objawach konieczne jest pilne obniżenie poziomu Ca w surowicy. Aby to zrobić, możesz przypisać RO 4 do środka. Przyjmowany z pożywieniem wiąże Ca, uniemożliwiając jego wchłanianie. Ponieważ hipowolemię obserwuje się w prawie wszystkich przypadkach ciężkiej hiperkalcemii, przy braku ciężkiej niewydolności serca, najpierw podaje się 1-2 litry roztworu soli w ciągu 2-4 godzin h / we wstrzyknięciu 20-40 mg furosemidu. Pacjenta należy ściśle monitorować, aby zapobiec hipowolemii. Co 4 godziny należy oznaczyć zawartość K i Mg w surowicy iw razie potrzeby uzupełnić ich niedobór poprzez/w wprowadzeniu odpowiednich roztworów. Stężenie Ca w surowicy zaczyna spadać po 2-4 godzinach i spada do prawie normalnego poziomu w ciągu dnia.

Umiarkowana hiperkalcemia. W przypadku umiarkowanej hiperkalcemii stosuje się izotoniczny roztwór soli i diuretyk pętlowy (jak w łagodnej hiperkalcemii) lub w zależności od przyczyny środki hamujące resorpcję kości (bisfosfoniany, kalcytonina), kortykosteroidy lub chlorochinę.

Bisfosfoniany hamują aktywność osteoklastów. Substancje te są zwykle lekami z wyboru w przypadku hiperkalcemii, przy nowotworach złośliwych. W takich przypadkach pamidronian można podać dożylnie. Poziom Ca w surowicy spada podczas<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >40 dni lub ibandronian, który obniża poziom Ca w surowicy przez 14 dni. W przypadku choroby Pageta i hiperkalcemii związanej z rakiem etidronian podaje się dożylnie. Wielokrotne dożylne podawanie bisfosfonianów w hiperkalcemii związanej z przerzutami do kości lub szpiczakiem mnogim może powodować martwicę kości szczęki. Niektórzy autorzy zauważają, że to powikłanie występuje częściej w przypadku zolendronianu. Opisywano również toksyczne działanie zolendronianu na nerki. Doustne bisfosfoniany (np. alendronian lub ryzedronian) można również stosować w celu utrzymania prawidłowego poziomu wapnia, ale zazwyczaj nie stosuje się ich w leczeniu ostrej hiperkalcemii.

Kalcytonina (tyrokalcytonina) jest szybko działającym hormonem peptydowym. W działaniu kalcytoniny pośredniczy hamowanie aktywności osteoklastów. Jego zastosowanie w hiperkalcemii nowotworowej ogranicza czas trwania efektu i rozwój tachyfilaksji. Ponadto około 40% pacjentów nie odczuwa żadnego efektu. Jednak połączenie kalcytoniny łososiowej z prednizolonem u niektórych pacjentów z rakiem może powstrzymać hiperkalcemię na kilka miesięcy. Jeśli kalcytonina przestaje działać, odwołuje się ją na 2 dni (kontynuując podawanie prednizolonu), a następnie wznawia się iniekcje.

Niektórym pacjentom ze szpiczakiem mnogim, chłoniakiem, białaczką lub przerzutami raka należy przepisać 40-60 mg prednizolonu na dobę. Jednak >50% tych pacjentów nie reaguje na kortykosteroidy, a efekt, jeśli występuje, pojawia się nie wcześniej niż po kilku dniach. Dlatego zwykle trzeba użyć innych środków.

Chlorochina hamuje syntezę 1,25(OH) 2 D i zmniejsza stężenie Ca w surowicy w sarkoidozie. Uszkodzenie siatkówki tym lekiem jest zależne od dawki i wymaga badania dna oka co 6 do 12 miesięcy.

W hiperkalcemii nowotworowej plikamycyna 25 jest skuteczna, ale w hiperkalcemii z innych przyczyn jest rzadko stosowana, ponieważ istnieją bezpieczniejsze środki.

W hiperkalcemii nowotworowej skuteczny jest również azotan galu, ale jest on również rzadko stosowany, gdyż działa toksycznie na nerki; doświadczenie w jego stosowaniu jest ograniczone.

Ciężka hiperkalcemia. W ciężkiej hiperkalcemii oprócz innych metod leczenia może być wymagana hemodializa z niskim poziomem Ca w dializacie.

W/w wprowadzenie RO 4 można stosować tylko w przypadku zagrażającej życiu hiperkalcemii, niepodlegającej korekcji innymi metodami oraz gdy niemożliwe jest przeprowadzenie hemodializy.

Nadczynność przytarczyc. Leczenie nadczynności przytarczyc zależy od jej nasilenia.

W bezobjawowej pierwotnej nadczynności przytarczyc przy braku wskazań do operacji można zastosować metody zachowawcze w celu utrzymania niskiego stężenia Ca w surowicy. Pacjenci powinni prowadzić aktywny tryb życia (tj. unikać unieruchomienia, które nasila hiperkalcemię), stosować dietę ubogą w Ca, pić dużo płynów (w celu zmniejszenia ryzyka kamicy nerkowej) oraz unikać leków zwiększających stężenie Ca w surowicy (np. diuretyków tiazydowych). . ). Poziom Ca w surowicy i czynność nerek należy sprawdzać co 6 miesięcy. Ale nawet w tych przypadkach istnieje ryzyko subklinicznej choroby kości, nadciśnienia tętniczego i zwiększonej śmiertelności. Bisfosfoniany są stosowane w osteoporozie.

Operacja jest wskazana u pacjentów z objawową lub postępującą nadczynnością przytarczyc. Jeśli chodzi o wskazania do operacji w bezobjawowej pierwotnej nadczynności przytarczyc, opinie są sprzeczne. Paratyroidektomia zwiększa gęstość kości i nieco poprawia jakość życia pacjentów, jednak u większości z nich zmiany biochemiczne lub spadek gęstości kości utrzymują się, choć nie postępują. Operacja nie eliminuje obaw związanych z rozwojem nadciśnienia tętniczego i zmniejszeniem długości życia. Wielu ekspertów zaleca operację.

Operacja sprowadza się do usunięcia gruczołu gruczolakowatego. Przed i po usunięciu rzekomo zmienionego gruczołu stężenie PTH we krwi można oznaczyć śródoperacyjnie. Spadek jego poziomu po 10 minutach od usunięcia gruczolaka o 50% lub więcej świadczy o powodzeniu operacji. Jeśli dotyczy to więcej niż 1 przytarczycy, usuwa się wszystkie gruczoły. Czasami kriokonserwacja tkanki przytarczyc jest wykorzystywana do późniejszego przeszczepu autologicznego w przypadku trwałej niedoczynności przytarczyc.

W ciężkim włóknisto-torbielowatym zapaleniu kości, jeśli 10–20 g pierwiastkowego wapnia nie zostanie podane na dzień przed operacją, po operacji może rozwinąć się długotrwała hipokalcemia z objawami klinicznymi. Jednak nawet przy przedoperacyjnym podaniu Ca2, aby przywrócić poziom Ca w kościach, mogą być wymagane duże dawki Ca i witaminy D.

Nadczynność przytarczyc związana z niewydolnością nerek jest zwykle wtórna. Środki terapeutyczne mają również charakter zapobiegawczy. Jednym z celów jest zapobieganie hiperfosfatemii. Dietetyczne ograniczenie PO 4 łączy się z czynnikami wiążącymi PO 4, takimi jak węglan Ca lub sewelamer. Stosowanie tych środków nie wyklucza konieczności ograniczenia RO 4 w diecie. Dawniej w celu obniżenia stężenia PO 4 stosowano substancje zawierające glin, jednak (w celu uniknięcia gromadzenia się glinu w kościach wraz z rozwojem ciężkiej osteomalacji) należy odstąpić od stosowania tych substancji, zwłaszcza u pacjentów poddawanych długotrwałe dializy. W niewydolności nerek niebezpieczne jest również stosowanie witaminy D, gdyż zwiększa ona wchłanianie PO 4 i przyczynia się do rozwoju hiperkalcemii. Witaminę D należy stosować leczniczo tylko wtedy, gdy:

• objawowa osteomalacja,
• wtórna nadczynność przytarczyc,
• hipokalcemia po paratyroidektomii.

Chociaż w celu złagodzenia wtórnej nadczynności przytarczyc kalcytriol jest przepisywany razem z Ca. W takich przypadkach kalcytriol lub analogi witaminy D (np. parykalcitol) podawane pozajelitowo są lepsze w zapobieganiu wtórnej nadczynności przytarczyc, ponieważ wyższe stężenia 1,25(OH) 2 D bezpośrednio hamują wydzielanie PTH. W przypadku prostej osteomalacji zwykle wystarczający jest kalcytriol, natomiast wyrównanie hipokalcemii pozatarczycowej może wymagać długotrwałego podawania nawet 2 μg kalcytriolu i >2 g pierwiastkowego Ca dziennie. Kalcymimetyczny cynakalcet zmienia „punkt dostrajania” receptora Ca2 na komórkach przytarczyc i obniża poziom PTH u pacjentów dializowanych bez zwiększania poziomu Ca2 w surowicy. W osteomalacji spowodowanej spożyciem dużych ilości związków wiążących PO4 zawierających glin, przed podaniem kalcytriolu konieczne jest usunięcie glinu za pomocą deferoksaminy.

SGG. Chociaż tkanka przytarczyc jest zmieniona w CHS, częściowa paratyroidektomia nie daje pożądanego rezultatu. Stan ten rzadko objawia się objawami klinicznymi, dlatego zazwyczaj nie jest wymagana farmakoterapia.

Nawodnienie przeprowadza się przez dożylne podanie roztworu chlorku sodu. Wymagane jest uzupełnienie około 3-6 litrów płynów w ciągu 24 godzin, w zależności od stanu nawodnienia pacjenta (wymagana kontrola CVP), diurezy i czynności serca.

Jeśli diureza nie występuje w ciągu 4 godzin, należy zacewnikować pęcherz moczowy i żyłę centralną w celu kontroli CVP.

Leki moczopędne: po uzupełnieniu niedoboru płynów należy przepisać furosemid na tle trwającego wlewu roztworu chlorku sodu. CVP należy ściśle monitorować, aby zapobiec przeciążeniu płynami lub odwodnieniu.

Kontroluj zawartość elektrolitów, zwłaszcza potasu i magnezu, których stężenie w osoczu może szybko spaść podczas terapii nawadniającej i wyznaczenia furosemidu. Zastąp potas i magnez dożylnie.

Jeśli powyższe środki nie wystarczą do obniżenia poziomu wapnia we krwi, mogą być wymagane następujące leki.

• Kalcytonina 400 ME. Działanie leku rozpoczyna się szybko, ale efekt trwa nie dłużej niż 2-3 dni (dalej rozwija się tachyfilaksja). Kwas pamidronowy podaje się dożylnie. Zolendronian podaje się w ciągu 15 minut, jest bardziej skuteczny i ma dłuższy czas działania.
• Glikokortykosteroidy. Prednizolon: najbardziej skuteczny w hiperkalcemii związanej z sarkoidozą, szpiczakiem mnogim i zatruciem witaminą D.

Rodzinna łagodna hiperkalcemia hipokalciuryczna objawia się łagodnymi objawami (umiarkowane zmęczenie lub senność).