AP Jastrebow, A.V. Osipenko, A.I. Wołożyn, G.V. Poryadin, GP Szczełkunow

Rozdział 2. Patofizjologia układu krwionośnego.

Krew jest najważniejszym składnikiem organizmu, zapewniającym jego homeostazę. Przenosi tlen z płuc do tkanek i usuwa z tkanek dwutlenek węgla (funkcja oddechowa), dostarcza komórkom różne substancje niezbędne do życia (funkcja transportowa), bierze udział w termoregulacji, utrzymuje gospodarkę wodną i eliminuje substancje toksyczne (funkcja detoksykacyjna), reguluje kwasowość - stan główny. Ilość krwi zależy od wysokości ciśnienia krwi i pracy serca, funkcji nerek oraz innych narządów i układów. Leukocyty zapewniają odporność komórkową i humoralną. Płytki krwi wraz z czynnikami krzepnięcia osocza zatrzymują krwawienie.

Krew składa się z osocza i formowanych elementów - erytrocytów, leukocytów i płytek krwi. W 1 litrze krwi udział formowanych pierwiastków (głównie erytrocytów) u mężczyzn wynosi 0,41 - 0,53 litra (hematokryt = 41 - 53%), au kobiet - 0,36 - 0,48 litra (hematokryt = 36 - 48%). Ilość krwi u człowieka wynosi 7 - 8% jego masy ciała, tj. u osoby ważącej około 70 kg - około 5 litrów.

Przy każdej niedokrwistości liczba erytrocytów we krwi spada (hematokryt-Ht jest poniżej normy), ale objętość krwi krążącej (CBV) pozostaje prawidłowa dzięki osoczu. Taki stan nazywa się normowolemię oligocytemiczną. W tym przypadku, z powodu niedoboru hemoglobiny (Hb), zmniejsza się pojemność tlenowa krwi i rozwija się niedotlenienie typu hemicznego (krwi).

Wraz ze wzrostem liczby erytrocytów we krwi (erytrocytoza), na tle prawidłowego BCC, normowolemię czerwienicową(Ht powyżej normy). W większości przypadków erytrocytoza, z wyłączeniem niektórych postaci patologicznych (patrz poniżej), kompensuje niedotlenienie różnego pochodzenia ze względu na wzrost pojemności tlenowej krwi. Przy znacznym wzroście hematokrytu może dojść do wzrostu lepkości krwi i towarzyszących temu zaburzeń mikrokrążenia.

Zmiany objętości krwi krążącej (CBV)

Spadek BCC nazywa się hipowolemia. Istnieją 3 formy hipowolemii:

Prosta hipowolemia występuje w pierwszych minutach (godzinach) po masywnej ostrej utracie krwi, kiedy na tle spadku BCC hematokryt pozostaje prawidłowy (ukryta niedokrwistość). Jednocześnie, w zależności od stopnia redukcji BCC, może wystąpić spadek ciśnienia krwi (BP), zmniejszenie pojemności minutowej serca (COS, MOS), tachykardia, redystrybucja przepływu krwi, uwolnienie zalegającej krwi, zmniejszenie diurezy, zaburzenia krążenia mózgowego aż do utraty przytomności i innych następstw. W wyniku osłabienia mikrokrążenia i spadku całkowitej ilości Hb dochodzi do niedotlenienia krążeniowo-krwotocznego.

Oligocytemiczna hipowolemia charakteryzuje się spadkiem BCC i spadkiem hematokrytu. Taki stan może rozwinąć się u pacjentów cierpiących na ciężką anemię powikłaną ostrym krwawieniem lub odwodnieniem, na przykład białaczkę, niedokrwistość aplastyczną, chorobę popromienną, nowotwory złośliwe, niektóre choroby nerek itp. Jednocześnie rozwija się bardzo ciężka hipoksja typu mieszanego, zarówno z powodu niedoboru Hb, jak i naruszenia krążenia centralnego i obwodowego.

Najlepszym sposobem korygowania hipowolemii prostej i oligocytemicznej jest transfuzja krwi lub preparaty krwiopochodne.

Hipowolemia policytemiczna charakteryzuje się spadkiem BCC i wzrostem Ht. Jego główną przyczyną jest hipohydratacja, kiedy z powodu braku wody w organizmie zmniejsza się objętość osocza krwi. I chociaż pojemność tlenowa krwi pozostaje prawidłowa (Hb jest normalna), rozwija się niedotlenienie typu krążeniowego, ponieważ w zależności od stopnia odwodnienia (patrz patofizjologia gospodarki wodno-elektrolitowej) spadek BCC prowadzi do spadku ciśnienia krwi , zmniejszenie pojemności minutowej serca, naruszenie krążenia centralnego i obwodowego, zmniejszona filtracja w kłębuszkach nerkowych, rozwój kwasicy. Ważną konsekwencją jest wzrost lepkości krwi, co utrudnia już osłabione mikrokrążenie, zwiększając ryzyko powstawania zakrzepów.

W celu przywrócenia BCC konieczne jest podawanie płynów, leków zmniejszających lepkość krwi i poprawiających jej właściwości reologiczne, leków przeciwpłytkowych, przeciwzakrzepowych.

Nazywa się wzrost BCC hiperwolemia. Istnieją również 3 formy hiperwolemii: proste, oligocytemiczne i policytemiczne.

Prosta hiperwolemia można zaobserwować po masywnych transfuzjach krwi i towarzyszyć im wzrost ciśnienia krwi i MOS. Zwykle jest to przejściowe, ponieważ dzięki włączeniu mechanizmów regulacyjnych BCC wraca do normy.

Hiperwolemia oligocytemiczna charakteryzuje się wzrostem BCC i spadkiem hematokrytu. Zwykle rozwija się na tle przewodnienia, gdy wzrostowi wody w organizmie towarzyszy wzrost objętości osocza krwi. Ten stan jest szczególnie niebezpieczny u pacjentów z niewydolnością nerek i przewlekłą, zastoinową niewydolnością serca, ponieważ. jednocześnie wzrasta ciśnienie krwi, rozwija się przeciążenie serca i jego przerost, pojawiają się obrzęki, w tym zagrażające życiu. Hiperwolemii i przewodnieniu u tych pacjentów towarzyszy zwykle aktywacja RAAS i rozwój wtórnego hiperaldosteronizmu.

W celu przywrócenia BCC należy zastosować diuretyki, blokery RAAS (głównie blokery ACE - patrz patofizjologia gospodarki wodno-elektrolitowej).

Na tle niewydolności nerek u pacjentów zwykle rozwija się niedokrwistość, co z kolei dodatkowo zmniejsza hematokryt, a stan pacjenta pogarsza rozwój niedotlenienia typu hemicznego.

Hiperwolemia czerwienicowa charakteryzuje się wzrostem BCC i wzrostem hematokrytu. Klasycznym przykładem takiego stanu jest przewlekła choroba mieloproliferacyjna (patrz poniżej) erytremia (choroba Wakeza). U pacjentów gwałtownie wzrasta zawartość wszystkich utworzonych pierwiastków we krwi - zwłaszcza erytrocytów, a także płytek krwi i leukocytów. Chorobie towarzyszy nadciśnienie tętnicze, przeciążenie serca i jego przerost, zaburzenia mikrokrążenia i duże ryzyko zakrzepicy. Pacjenci często umierają z powodu zawałów serca i udarów. Zobacz zasady terapii poniżej.

Regulacja hematopoezy

Istnieją specyficzne i niespecyficzne mechanizmy regulujące hematopoezę. Specyficzne - obejmują mechanizmy regulacyjne o krótkim i długim zasięgu.

krótki zasięg(lokalne) mechanizmy regulacji hematopoezy działają w układzie mikrośrodowiska indukującego hematopoezę (HIM) i obejmują głównie I i II klasę komórek krwiotwórczych szpiku kostnego. Morfologicznie GIM obejmuje trzy komponenty.

1. Tkanka - reprezentowane przez elementy komórkowe: szpik kostny, fibroblasty, mechanocyty siatkowate, zrębowe, tłuszcz, makrofagi, komórki śródbłonka; włókna i główna substancja tkanki łącznej (kolagen, glikozaminoglikany itp.). Komórki tkanki łącznej biorą aktywny udział w różnych interakcjach międzykomórkowych i przeprowadzają transport metabolitów. Fibroblasty wytwarzają dużą liczbę substancji biologicznie czynnych: czynnik stymulujący wzrost kolonii, czynniki wzrostu, czynniki regulujące osteogenezę itp. Monocyty-makrofagi odgrywają ważną rolę w regulacji hematopoezy. Szpik kostny charakteryzuje się obecnością wysepek erytroblastycznych - strukturalnych i funkcjonalnych formacji z centralnie położonym makrofagiem otoczonym warstwą komórek erytroidalnych, których jedną z funkcji jest przenoszenie żelaza do rozwijających się erytroblastów. Wykazano również istnienie wysepek dla granulocytopoezy. Wraz z tym makrofagi wytwarzają płyn mózgowo-rdzeniowy, interleukiny, czynniki wzrostu i inne substancje biologicznie czynne, a także pełnią funkcję morfogenetyczną.

Limfocyty mają znaczący wpływ na komórki krwiotwórcze, które wytwarzają substancje działające na proliferację hematopoetycznych komórek macierzystych, interleukiny, które zapewniają cytokinową kontrolę proliferacji, interakcje międzykomórkowe w GIM i wiele innych.

Główną substancję tkanki łącznej szpiku kostnego reprezentują kolagen, retikulina, elastyna, które tworzą sieć, w której znajdują się komórki krwiotwórcze. Skład głównej substancji obejmuje glikozaminoglikany (GAG), które odgrywają ważną rolę w regulacji hematopoezy. Wpływają na hematopoezę w różny sposób: kwaśne GAG ​​wspierają granulocytopoezę, a neutralne wspierają erytropoezę.

Płyn pozakomórkowy szpiku kostnego zawiera wiele wysoce aktywnych enzymów, które są praktycznie nieobecne w osoczu krwi.

2. mikronaczyniowe - reprezentowane przez tętniczki, naczynia włosowate, żyłki. Składnik ten zapewnia dotlenienie, a także regulację wejścia i wyjścia komórek do krwioobiegu.

3. Nerwowy - prowadzi komunikację między naczyniami krwionośnymi a elementami zrębu. Główna masa włókien nerwowych i zakończeń utrzymuje topograficzne połączenie z naczyniami krwionośnymi, regulując w ten sposób trofizm komórkowy i reakcje naczynioruchowe.

Ogólnie rzecz biorąc, lokalna kontrola hematopoezy odbywa się poprzez interakcję jej trzech składników.

Począwszy od zaangażowanych komórek, mechanizmy regulacja odległości mając określone czynniki dla każdego zarazka.

Regulacja odległości erytropoezę przeprowadzają głównie dwa układy: 1) erytropoetyna i inhibitor erytropoezy; 2) keylon i anty-keylon.

Kluczowe dla regulacji erytropoezy jest erytropoetyna, którego produkcja wzrasta pod wpływem ekstremalnych czynników (różnego rodzaju niedotlenienia) na organizm, wymagających mobilizacji czerwonych krwinek. Erytropoetyna jest glikoproteiną z natury chemicznej. Głównym miejscem powstawania są nerki. Erytropoetyna działa głównie na komórki wrażliwe na erytropoetynę, stymulując je do proliferacji i różnicowania. Jego działanie realizowane jest poprzez system cyklicznych nukleotydów (głównie poprzez cAMP). Wraz ze stymulantem zaangażowana jest również regulacja erytropoezy inhibitor erytropoeza. Powstaje w nerkach, prawdopodobnie w układzie limfatycznym i śledzionie z czerwienicą (wzrost liczby czerwonych krwinek we krwi), ze wzrostem ciśnienia cząstkowego tlenu we wdychanym powietrzu. Charakter chemiczny jest zbliżony do albumin.

Działanie wiąże się z hamowaniem różnicowania i proliferacji komórek erytroidalnych lub neutralizacją erytropoetyny lub naruszeniem jej syntezy.

Następny system to „keylon-anty-keylon”. Są one zwykle wydzielane przez dojrzałe komórki i są specyficzne dla każdego typu komórek. Keylon jest substancją biologicznie czynną, która hamuje proliferację tej samej komórki, która go wyprodukowała. Przeciwnie, antykeylon erytrocytów stymuluje wejście dzielących się komórek w fazę syntezy DNA. Przyjmuje się, że układ ten reguluje aktywność proliferacyjną erytroblastów, a pod działaniem ekstremalnych czynników dochodzi do działania erytropoetyny.

Dalekosiężna regulacja leukopoezy rozciąga swoje działanie na zaangażowane komórki, proliferujące i dojrzewające komórki szpiku kostnego i odbywa się za pomocą różnych mechanizmów. Duże znaczenie w regulacji leukopoezy ma czynnik stymulujący tworzenie kolonii(CSF), który działa na zaangażowane komórki progenitorowe mielopoezy oraz na bardziej zróżnicowane komórki granulocytopoezy, aktywując w nich syntezę DNA. Powstaje w szpiku kostnym, limfocytach, makrofagach, ścianach naczyń i wielu innych komórkach i tkankach. Poziom płynu mózgowo-rdzeniowego w surowicy jest regulowany przez nerki. CSF jest heterogenny. Istnieją dowody na to, że płyn mózgowo-rdzeniowy może regulować granulocytomonocytopoezę (GM-CSF), monocytopoezę (M-CSF) i wytwarzanie eozynofili (EO-CSF).

Równie ważną rolę w regulacji leukopoezy odgrywa leukopoetyny. W zależności od rodzaju komórek, których proliferację stymulują leukopoetyny, wyróżnia się kilka ich odmian: neutrofilopoetynę, monocytopoetynę, eozynofilopoetynę, limfocytopoetyny. Leukopoetyny są tworzone przez różne narządy: wątrobę, śledzionę, nerki, leukocyty. Wśród leukopoetyn szczególne miejsce zajmuje czynnik indukujący leukocytozę (LIF), który sprzyja przenoszeniu zdeponowanych granulocytów ze szpiku kostnego do krwi krążącej.

Do humoralnych regulatorów leukopoezy należą termostabilne i termolabilne czynniki leukocytozy, biochemicznie wyizolowane przez Menkina z ogniska zapalnego.

Obecnie uważa się je za regulatory leukopoezy interleukiny(cytokiny) - produkty przemiany materii limfocytów i makrofagów, które są jednym z najważniejszych mechanizmów komunikacji między komórkami immunokompetentnymi a regenerującymi się tkankami. Ich główną właściwością jest zdolność do regulowania wzrostu i różnicowania komórek krwiotwórczych i immunokompetentnych. Wchodzą one w złożoną sieć cytokin kontrolujących proliferację i różnicowanie nie tylko tkanek krwiotwórczych, ale także kostnych. Istnieje kilka rodzajów interleukin. Zatem IL-2 jest specyficznym induktorem tworzenia limfocytów T. IL-3 - stymuluje aktywność proliferacyjną różnych drobnoustrojów krwiotwórczych. IL-4 jest produktem aktywowanych limfocytów T, stymuluje produkcję limfocytów B. Jednocześnie IL-1 jest jednym z najważniejszych ogólnoustrojowych regulatorów osteogenezy, wpływa aktywująco na proliferację i syntezę białek przez fibroblasty oraz reguluje wzrost i stan czynnościowy osteoblastów.

Wraz ze środkami pobudzającymi leukopoeza jest również regulowana przez inhibitory. Oprócz termostabilnych i termolabilnych czynników leukopenii Menkina istnieją dowody na istnienie inhibitora granulocytopoezy. Jego głównym źródłem są granulocyty i komórki szpiku kostnego. Wyizolowano caylon i antikeylon granulocytów.

Kontrola hematopoezy odbywa się również na poziomie dojrzałych, wyspecjalizowanych komórek, które utraciły zdolność różnicowania i towarzyszy jej aktywne niszczenie. W tym przypadku powstałe produkty rozpadu komórek krwi mają stymulujący wpływ na hematopoezę. Tak więc produkty rozpadu erytrocytów są w stanie aktywować erytropoezę, a produkty rozpadu neutrofili - neutrofilopoezę. Mechanizm działania takich regulatorów związany jest: z bezpośrednim wpływem na szpik kostny, za pośrednictwem tworzenia hematopoetyn, jak również poprzez zmianę mikrośrodowiska hematopoetycznego.

Ten mechanizm regulacji hematopoezy występuje również w warunkach fizjologicznych. Jest to związane z śródrdzeniowym zniszczeniem komórek krwi i implikuje zniszczenie w nim komórek o niskiej żywotności z serii erytroidalnej i granulocytarnej - pojęcie "nieskutecznej" erytro- i leukopoezy.

Wraz ze specyficzną regulacją hematopoezy istnieje szereg niespecyficznych mechanizmów wpływających na metabolizm wielu komórek organizmu, w tym krwiotwórczych.

Endokrynna regulacja hematopoezy. Znaczący wpływ na krew i hematopoezę przysadka mózgowa. W doświadczeniach na zwierzętach ustalono, że przysadka mózgowa powoduje rozwój niedokrwistości mikrocytarnej, retikulocytopenii i zmniejszenie komórkowości szpiku kostnego.

Hormon przedniego płata przysadki mózgowej ACTH zwiększa zawartość erytrocytów i hemoglobiny we krwi obwodowej, hamuje migrację hematopoetycznych komórek macierzystych i ogranicza tworzenie endogennych kolonii, jednocześnie hamując tkankę limfatyczną. STH - nasila reakcję komórek wrażliwych na erytropoetynę na erytropoetynę i nie wpływa na komórki progenitorowe granulocytów i makrofagów. Środkowe i tylne płaty przysadki mózgowej nie mają zauważalnego wpływu na hematopoezę.

nadnercza. W przypadku adrenalektomii zmniejsza się komórkowość szpiku kostnego. Glikokortykosteroidy stymulują hematopoezę szpiku kostnego, przyspieszając dojrzewanie i uwalnianie granulocytów do krwi, przy jednoczesnym zmniejszeniu liczby eozynofili i limfocytów.

gonady. Męskie i żeńskie hormony płciowe wpływają na hematopoezę na różne sposoby. estrogeny mają zdolność hamowania hematopoezy szpiku kostnego. W eksperymencie wprowadzenie estronu prowadzi do rozwoju osteosklerozy i zastąpienia szpiku kostnego tkanką kostną ze spadkiem liczby hematopoetycznych komórek macierzystych. Androgeny- stymulują erytropoezę. Testosteron podawany zwierzętom stymuluje wszystkie ogniwa w tworzeniu granulocytów.

Na ogół hormony mają bezpośredni wpływ na proliferację i różnicowanie komórek krwiotwórczych, zmieniają ich wrażliwość na określone regulatory oraz tworzą charakterystyczne dla reakcji stresowej zmiany hematologiczne.

Nerwowa regulacja hematopoezy. Kora ma regulujący wpływ na hematopoezę. W przypadku nerwicy eksperymentalnej rozwija się niedokrwistość i retikulocytopenia. Różne działy podwzgórze może wpływać na krew na różne sposoby. Zatem stymulacja tylnego podwzgórza stymuluje erytropoezę, podczas gdy przednie podwzgórze hamuje erytropoezę. Po usunięciu móżdżek może rozwinąć się niedokrwistość makrocytarna.

Wpływ układu nerwowego na hematopoezę realizuje się również poprzez zmianę hemodynamiki. Współczulne i przywspółczulne części układu nerwowego odgrywają rolę w zmianie składu krwi: podrażnienie części współczulnej i jej mediatorów zwiększa liczbę krwinek, podczas gdy część przywspółczulna maleje.

Obok wskazanej regulacji swoistej i nieswoistej wyróżnia się mechanizmy immunologicznej i metabolicznej regulacji hematopoezy. A więc wpływ regulacyjny układ odpornościowy na hematopoezę opiera się na powszechności tych układów i zasadniczej roli limfocytów w hematopoezie, a także obecności funkcji morfogenetycznej w limfocytach, która zapewnia stałość składu komórkowego organizmu.

kontrola metaboliczna odbywa się poprzez bezpośredni (metabolity działają jako induktory proliferacji komórek) i pośredni (metabolity zmieniają metabolizm komórkowy, a tym samym działają na proliferację - cykliczne nukleotydy) wpływ na hematopoezę.

Patofizjologia erytronu.

Erythron to zbiór dojrzałych i niedojrzałych krwinek czerwonych - erytrocytów. Czerwone krwinki rodzą się w czerwonym szpiku kostnym z komórki macierzystej, podobnie jak wszystkie inne uformowane elementy. Komórki monopotentne, z których mogą rozwijać się wyłącznie erytrocyty, to BFUer (erytroidalne rozerwanie jednostek formujących), które pod wpływem erytropoetyny nerkowej (EPO), interleukiny-3 (IL-3) i czynników stymulujących tworzenie kolonii (CSF) przekształcają się w CFUer (jednostki tworzące kolonie erytroidalne), reagujące również na EPO, a następnie na erytroblasty. Jednocześnie proliferujące erytroblasty różnicują się w pronormocyty, dalej - normocyty zasadochłonne, normocyty polichromatofilne i normocyty oksyfilne. Normocyty (dawna nazwa normoblastów) to klasa dojrzewających jądrowych prekursorów krwinek czerwonych. Ostatnią komórką zdolną do podziału jest normocyt polichromatofilowy. Na etapie normocytów dochodzi do syntezy hemoglobiny. Normocyty oksyfilne, tracące jądra, przekształcają się w dojrzałe niejądrowe erytrocyty oksyfilne poprzez stadium retikulocytów. 10-15% prekursorów erytrocytów obumiera w szpiku kostnym, co nazywa się „ nieskuteczna erytropoeza».

We krwi obwodowej zdrowej osoby nie powinno być jądrowych prekursorów erytrocytów. Spośród niedojrzałych komórek czerwonego zarodka we krwi tylko retikulocyty (lub polichromatofilne erytrocyty) zwykle występują od dwóch do dziesięciu na tysiąc (2-10% lub 0,2 - 1%). Retikulocyty (komórki zawierające ziarnistość siatkowatą w cytoplazmie - pozostałości po polirybosomach) są wykrywane tylko za pomocą specjalnego barwienia nadżyciowego barwnikiem brylantowo-krezylowym. Te same komórki barwione metodą Wrighta lub Romanovsky'ego-Giemsy, dostrzegające zarówno barwniki kwaśne, jak i zasadowe, mają liliowy kolor cytoplazmy bez ziarnistości.

Większość komórek krwi obwodowej to dojrzałe niejądrowe erytrocyty oksyfilne. Ich liczba u mężczyzn wynosi 4–5 ´ 10 12 /l, u kobiet 3,7–4,7 ´ 10 12 /l. Dlatego hematokryt u mężczyzn wynosi 41-53%, au kobiet - 36-48%. Całkowita zawartość hemoglobiny (Hb) wynosi 130-160 g/l u mężczyzn i 120-140 g/l u kobiet. Średnia zawartość hemoglobiny (SSG = Hb g/l:liczba Er/l) - 25,4 - 34,6 pg/komórkę. Średnie stężenie hemoglobiny (SKG = Нb g/l:Нt l/l) – 310 – 360 g/l koncentratu erytrocytów. Średnie stężenie hemoglobiny komórkowej (MCCH) = 32 - 36%. Średnia średnica erytrocytów wynosi 6-8 µm, a średnia objętość komórek (SOC lub MCV) to 80-95 µm 3 . Szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) u mężczyzn wynosi 1 – 10 mm/h, au kobiet – 2 – 15 mm/h. Osmotyczna oporność erytrocytów (ORE), tj. ich odporność na hipotoniczne roztwory NaCl: minimalna - 0,48 - 0,44%, maksymalna - 0,32 - 0,28% NaCl. Ze względu na swój dwuwklęsły kształt normalne erytrocyty mają margines bezpieczeństwa, gdy wchodzą do środowiska hipotonicznego. Ich hemoliza jest poprzedzona ruchem wody do wnętrza komórek i ich przekształceniem w łatwo zapadające się sferocyty.

Maksymalna długość życia erytrocytów we krwi wynosi 100-120 dni. Przestarzałe erytrocyty ulegają zniszczeniu w układzie siateczkowo-śródbłonkowym, głównie w śledzionie („cmentarzysko erytrocytów”). Kiedy erytrocyty są niszczone przez kolejne transformacje, powstaje barwnik bilirubina.

Patologię erytronów można wyrazić zarówno zmianą liczby erytrocytów, jak i zmianą ich właściwości morfologicznych i funkcjonalnych. Naruszenia mogą wystąpić na etapie ich narodzin w szpiku kostnym, na etapie ich krążenia we krwi obwodowej oraz na etapie ich śmierci w OZE.

Erytrocytoza

Erytrocytoza- stan charakteryzujący się wzrostem zawartości erytrocytów i hemoglobiny na jednostkę objętości krwi oraz wzrostem hematokrytu, bez cech ogólnoustrojowego rozrostu tkanki szpiku kostnego. Erytrocytoza może być względna i bezwzględna, nabyta i dziedziczna.

Względna erytrocytoza jest konsekwencją zmniejszenia objętości osocza krwi, głównie na tle hipohydratacji (patrz wyżej, hipowolemia policytemiczna). W wyniku zmniejszenia objętości osocza na jednostkę objętości krwi wzrasta zawartość erytrocytów, hemoglobiny i Ht, wzrasta lepkość krwi i zaburzone jest mikrokrążenie. I chociaż pojemność tlenowa krwi nie zmienia się, tkanki mogą odczuwać głód tlenu z powodu zaburzeń krążenia.

Nabyta bezwzględna erytrocytoza (wtórna) są zwykle adekwatną reakcją organizmu na niedotlenienie tkanek. Przy niedoborze tlenu w powietrzu (np. wśród mieszkańców wysokich gór), przy przewlekłej niewydolności oddechowej i serca, przy wzroście powinowactwa Hb do O 2 i osłabieniu dysocjacji oksyhemoglobiny w tkankach, przy ucisku oddychania tkankowego itp. uruchamia się uniwersalny mechanizm kompensacyjny: erytropoetyny (EPO) są (głównie) produkowane w nerkach, pod wpływem których wrażliwe na nie komórki (patrz wyżej) zwiększają swoją proliferację i większa liczba erytrocytów przedostaje się do krwi ze szpiku kostnego ( tak zwany fizjologiczny, niedotlenienie, kompensacyjna erytrocytoza). Towarzyszy temu wzrost pojemności tlenowej krwi i wzrost jej funkcji oddechowej.

Bezwzględna erytrocytoza dziedziczna (pierwotna) może być kilku typów:

· Autosomalny recesywny defekt w regionach aminokwasowych Hb odpowiedzialnych za jej deoksygenację prowadzi do wzrostu powinowactwa Hb do tlenu i utrudnia dysocjację oksyhemoglobiny w tkankach otrzymujących mniej tlenu. W odpowiedzi na niedotlenienie rozwija się erytrocytoza.

· Spadek 2,3-difosfoglicerynianu w erytrocytach (może spaść nawet o 70%) prowadzi również do wzrostu powinowactwa Hb do tlenu i trudności w dysocjacji oksyhemoglobiny. Rezultat jest podobny - w odpowiedzi na niedotlenienie wytwarzane są EPO i nasila się erytropoeza.

· Stale zwiększona produkcja erytropoetyn przez nerki, które z powodu autosomalnej recesywnej wady genetycznej nie reagują już odpowiednio na poziom natlenienia tkanek.

Genetycznie uwarunkowana zwiększona proliferacja komórek erytroidalnych w szpiku kostnym bez wzrostu EPO.

Dziedziczne erytrocytozy są patologiczny, charakteryzują się wzrostem Ht, lepkości krwi i zaburzeniami mikrokrążenia, niedotlenieniem tkanek (szczególnie ze wzrostem powinowactwa Hb do O 2), wzrostem śledziony (przerost roboczy), mogą towarzyszyć bóle głowy, zwiększone zmęczenie , rozszerzenie naczyń żylakowatych, zakrzepica i inne powikłania.

niedokrwistość

Niedokrwistość(dosłownie - niedokrwistość lub anemia ogólna) – jest to zespół kliniczno-hematologiczny charakteryzujący się spadkiem zawartości hemoglobiny i (z nielicznymi wyjątkami) liczby krwinek czerwonych na jednostkę objętości krwi.

W wyniku zmniejszenia liczby czerwonych krwinek spada również hematokryt.

Ponieważ wszystkie niedokrwistości charakteryzują się niskim poziomem hemoglobiny, co oznacza, że ​​zmniejsza się pojemność tlenowa krwi i upośledzona jest jej funkcja oddechowa, to Wszyscy pacjenci z niedokrwistością rozwijają się hemiczny zespół niedotlenienia. Jej objawy kliniczne: bladość skóry i błon śluzowych, osłabienie, zmęczenie, zawroty głowy, mogą wystąpić bóle głowy, duszności, kołatanie serca z tachykardią lub arytmią, ból w sercu, czasami zmiany w zapisie EKG. Ponieważ lepkość krwi zmniejsza się na tle niskiego hematokrytu, konsekwencją tego jest zwykle przyspieszenie OB (im mniej erytrocytów, tym szybciej się osadzają), a także objawy takie jak szum w uszach, szmer skurczowy w koniuszku serca i "górny" hałas na żyłach szyjnych.

Klasyfikacje niedokrwistości.

Istnieje kilka podejść do klasyfikacji niedokrwistości: według patogenezy, według rodzaju erytropoezy, według wskaźnika barwy (CI), według MCCG (patrz wyżej), według średnicy erytrocytów i według SOC (patrz wyżej), według stanu czynnościowego szpik kostny (jego zdolność regeneracyjna).

Zgodnie z patogenezą wszystkie anemie dzielą się na trzy grupy:

Niedokrwistość spowodowana upośledzonym tworzeniem krwi (hematopoeza). Do tej grupy należą wszystkie niedokrwistości z niedoboru: niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA), B 12 - i kwasu foliowego, niedokrwistość syderoblastyczna (SBA), niedokrwistość z niedoborem białka, pierwiastków śladowych i innych witamin, a także niedokrwistość spowodowana zaburzeniami układu kostnego sam szpik - niedokrwistość hipo- i aplastyczna. W ostatnich latach anemia w chorobach przewlekłych (ACD) była rozpatrywana oddzielnie.

Analiza kapitałów własnych wg zestawienia zmian w kapitale własnym.

Objętość krwi krążącej (VCC)

Zdolność organizmu do transportu tlenu zależy od objętości krwi i zawartości w niej hemoglobiny.

Objętość krążącej krwi w spoczynku u młodych kobiet wynosi średnio 4,3 litra, u mężczyzn - 5,7 litra. Przy obciążeniu BCC najpierw wzrasta, a następnie maleje o 0,2-0,3 l z powodu odpływu części osocza z rozszerzonych naczyń włosowatych do przestrzeni międzykomórkowej pracujących mięśni.Podczas długotrwałego wysiłku średnia wartość BCC w kobiety to 4 litry, mężczyźni - 5,2 litra. Trening wytrzymałościowy prowadzi do wzrostu BCC. Przy obciążeniu o maksymalnej mocy tlenowej BCC u wytrenowanych mężczyzn wynosi średnio 6,42 litra

BCC i jego składowe: objętość krążącego osocza (CV) oraz objętość krążących erytrocytów (VCE) zwiększają się podczas uprawiania sportu. Wzrost BCC jest specyficznym efektem treningu wytrzymałościowego. Nie obserwuje się go u przedstawicieli sportów szybkościowo-siłowych. Biorąc pod uwagę wielkość (wagę) ciała, różnica między BCC u sportowców wytrzymałościowych z jednej strony, a osobami nietrenującymi i trenującymi inne cechy fizyczne z drugiej wynosi średnio ponad 20%. Jeśli BCC sportowca trenującego wytrzymałość wynosi 6,4 litra (95,4 ml na 1 kg masy ciała), to dla sportowców nietrenujących jest to 5,5 litra (76,3 ml/kg masy ciała).

W tabeli 9 przedstawiono wskaźniki BCC, BCC, BCP oraz ilość hemoglobiny na 1 kg masy ciała u sportowców o różnych orientacjach procesu treningowego.

Tabela 9. Wskaźniki BCC, BCC, BCP oraz ilość hemoglobiny u sportowców o różnych orientacjach procesu treningowego.

Z tabeli 9 wynika, że ​​wraz ze wzrostem BCC u sportowców wytrzymałościowych proporcjonalnie wzrasta ogólna liczba erytrocytów i hemoglobiny we krwi. To znacznie zwiększa całkowitą pojemność tlenową krwi i przyczynia się do wzrostu wytrzymałości tlenowej.

Ze względu na wzrost BCC zwiększa się objętość krwi centralnej i powrót żylny do serca, co zapewnia duże stężenie CO2 we krwi. Zwiększa się wypełnienie krwią naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, co zwiększa pojemność dyfuzyjną płuc. Zwiększenie objętości krążącej krwi pozwala na skierowanie większej ilości krwi do sieci skórnej, a tym samym zwiększa zdolność organizmu do przenoszenia ciepła podczas długotrwałej pracy.

W okresie ćwiczeń ciśnienie krwi, CO, SV, AVR-O2 rosną wolniej niż tętno. Powodem tego jest powolny wzrost (2-3 min) objętości krwi krążącej w wyniku powolnego uwalniania krwi z magazynu. Szybki wzrost BCC może powodować traumatyczne obciążenie łożyska naczyniowego.

Podczas obciążeń o dużej wydolności tlenowej duża ilość krwi pompowana jest przez serce z dużą prędkością. Nadmiar osocza zapewnia rezerwę, aby uniknąć hemokoncentracji i wzrostu lepkości. Oznacza to, że u sportowców wzrost BCC, spowodowany bardziej wzrostem objętości osocza niż objętością erytrocytów, prowadzi do zmniejszenia hematokrytu (lepkości krwi) w porównaniu z osobami niebędącymi sportowcami (42,8 vs. 44,6).

Ze względu na dużą objętość osocza zmniejsza się stężenie we krwi produktów metabolizmu tkankowego, takich jak kwas mlekowy. Dlatego stężenie mleczanu podczas ćwiczeń beztlenowych wzrasta wolniej.

Mechanizm wzrostu BCC jest następujący: przerost pracujących mięśni => wzrost zapotrzebowania organizmu na białka => wzrost produkcji białek przez wątrobę => wzrost uwalniania białek przez wątrobę do krwi => wzrost koloidalnego ciśnienia osmotycznego i lepkości krwi => wzrost wchłaniania wody z płynu tkankowego wewnątrz naczyń krwionośnych, a także następuje zatrzymanie wody przedostającej się do organizmu => wzrost objętości osocza (osocze jest oparte na białkach i wodzie ) => wzrost BCC.

„Objętość krążącej krwi jest dominującym czynnikiem w dobrze zrównoważonym krążeniu”. AS Zalmanow. Sekretna mądrość ludzkiego ciała (głęboka medycyna). - Moskwa: Nauka, 1966. - C.33 Spadek BCC, nagromadzenie krwi w depot (w wątrobie, śledzionie, w sieci żyły wrotnej) towarzyszy przez zmniejszenie objętości krwi docierającej do serca i wyrzucanej z każdym skurczem. Nagły spadek BCC prowadzi do ostrej niewydolności serca. Zmniejszeniu objętości krwi towarzyszy oczywiście zawsze ciężkie niedotlenienie tkanek i komórek.

BCC (w stosunku do masy ciała) zależy od wieku: u dzieci do 1 roku życia – 11%, u dorosłych – 7%. Na 1 kg masy ciała dzieci w wieku 7-12 lat - 70 ml, dorośli - 50-60 ml.

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Z różnych przedmiotów, w zależności od płci, wieku, budowy ciała, warunków bytowych, stopnia rozwoju fizycznego i sprawności Objętość krwi na 1 kg masy ciała waha się i waha się od 50 do 80 ml/kg.

Wskaźnik ten w warunkach normy fizjologicznej u osobnika jest bardzo stały..

Objętość krwi u mężczyzny ważącego 70 kg wynosi około 5,5 litra ( 75-80 ml/kg),
u dorosłej kobiety jest nieco mniej ( około 70 ml/kg).

U zdrowej osoby leżącej w pozycji leżącej przez 1-2 tygodnie objętość krwi może zmniejszyć się o 9-15% pierwotnej.

Z 5,5 litra krwi dorosłego mężczyzny 55-60%, tj. 3,0-3,5 l przypada na udział w osoczu, reszta na udział erytrocytów.
W ciągu dnia przez naczynia krąży około 8000-9000 litrów krwi.
Z tej ilości około 20 l wydostaje się z naczyń włosowatych w ciągu dnia do tkanek w wyniku filtracji i wraca ponownie (w drodze absorpcji) przez naczynia włosowate (16-18 l) iz limfą (2-4 l). Objętość płynnej części krwi, tj. osocze (3-3,5 l), znacznie mniejsze niż objętość płynu w pozanaczyniowej przestrzeni śródmiąższowej (9-12 l) oraz w przestrzeni wewnątrzkomórkowej ciała (27-30 l); z cieczą tych „przestrzeni” plazma znajduje się w dynamicznej równowadze osmotycznej (więcej szczegółów w rozdziale 2).

Ogólny objętość krwi krążącej(BCC) warunkowo dzieli się na swoją część, aktywnie krążącą w naczyniach, oraz część, która aktualnie nie bierze udziału w krążeniu krwi, tj. zdeponowane(w śledzionie, wątrobie, nerkach, płucach itp.), ale szybko włączane do krążenia w odpowiednich sytuacjach hemodynamicznych. Uważa się, że ilość zdeponowanej krwi jest ponad dwukrotnie większa niż objętość krwi krążącej. Zdeponowana krew nie została znaleziona V stan całkowitej stagnacji, część z nich jest stale zawarta w szybkim ruchu, a odpowiednia część szybko poruszającej się krwi przechodzi w stan odkładania się.

Zmniejszenie lub zwiększenie objętości krwi krążącej u osoby z normowolumią o 5-10% jest kompensowane zmianą pojemności łożyska żylnego i nie powoduje przesunięć CVP. Bardziej znaczący wzrost BCC jest zwykle związany ze wzrostem powrotu żylnego i przy zachowaniu efektywnej kurczliwości serca prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca.

Najważniejszymi czynnikami, od których zależy objętość krwi, są:

1) regulacja objętości płynu między osoczem a przestrzenią śródmiąższową,
2) regulacja wymiany płynów między osoczem a środowiskiem (realizowana głównie przez nerki),
3) regulacja objętości masy erytrocytów.

Nerwowa regulacja tych trzech mechanizmów odbywa się za pomocą:

1) receptory przedsionkowe typu A, które reagują na zmiany ciśnienia, a więc są baroreceptorami,
2) typu B - reagujące na rozciąganie przedsionków i bardzo wrażliwe na zmiany objętości krwi w nich.

Wlew różnych roztworów ma istotny wpływ na objętość krwi. Wlew izotonicznego roztworu chlorku sodu do żyły nie zwiększa objętości osocza przez długi czas na tle normalnej objętości krwi, ponieważ nadmiar płynu powstałego w organizmie jest szybko wydalany poprzez zwiększenie diurezy. W przypadku odwodnienia i niedoboru soli w organizmie roztwór ten, wprowadzony do krwi w odpowiednich ilościach, szybko przywraca zaburzoną równowagę. Wprowadzenie do krwi 5% roztworów glukozy i dekstrozy początkowo zwiększa zawartość wody w łożysku naczyniowym, ale kolejnym krokiem jest zwiększenie diurezy i przemieszczenie płynu najpierw do przestrzeni śródmiąższowej, a następnie do przestrzeni komórkowej. Dożylne podawanie roztworów dekstranów o dużej masie cząsteczkowej przez długi czas (do 12-24 godzin) zwiększa objętość krążącej krwi.

3.1.3. Oznaczanie objętości krwi krążącej

Objętość krwi krążącej (VCC). Rozważ we wzorze na określenie BCC:

BCC określa wartość średniego ciśnienia systemowego i jest najważniejszym parametrem krążenia krwi. Wraz ze wzrostem BCC wzrasta średnie ciśnienie ogólnoustrojowe, co prowadzi do intensywniejszego wypełniania jam serca podczas rozkurczu, a w konsekwencji do wzrostu SV i MO (mechanizm Starlinga). Spadek BCC z drenażem krwi prowadzi do naruszenia prawidłowego stosunku pojemności łożyska naczyniowego do BCC, obniżenia średniego ciśnienia ogólnoustrojowego, co może być przyczyną głębokich zaburzeń krążenia. Ponadto BCC pełni ważną rolę w układzie krążenia jako czynnik zapewniający prawidłowe zaopatrzenie tkanek w tlen i składniki odżywcze. W warunkach fizjologicznych bcc zmienia się niewiele, podobnie jak temperatura ciała, skład elektrolitów i inne wskaźniki stałości środowiska wewnętrznego. BCC zmniejsza się przy dłuższym leżeniu w łóżku, obfitym poceniu się, nieustępliwych wymiotach, biegunkach, oparzeniach, obrzęku śluzowatym itp., wzrasta w drugiej połowie ciąży.Przyjmowanie dużej ilości płynów nie powoduje wyraźnych zmian w BCC, a dożylne podanie soli fizjologicznej roztworów lub roztworu glukozy powoduje jedynie krótkotrwały wzrost objętości osocza. Dłuższy wzrost obserwuje się przy infuzji roztworów koloidalnych. Stały wzrost BCC i objętości krążących erytrocytów obserwuje się u większości pacjentów z wadami wrodzonymi, zwłaszcza z tetradą Fallota, erytremią. U pacjentów z niedokrwistością objętość osocza jest zwiększona, ale BCC praktycznie się nie zmienia. BCC jest ważnym mechanizmem kompensacyjnym układu sercowo-naczyniowego. Wzrost BCC jest jednym z najbardziej wiarygodnych objawów niewydolności krążenia. U niektórych pacjentów z zaburzeniami krążenia (nawet ze zjawiskami dekompensacji) z migotaniem przedsionków i innymi patologiami obserwuje się prawidłowe lub nawet obniżone wartości BCC. Wynika to z manifestacji kompensacyjnej reakcji na przelew krwi przylegającej do serca naczyń żylnych i przedsionków. BCC ocenia się porównując z DOCC. Zaleca się wyrażanie BCC nie tylko w bezwzględnych jednostkach objętości (litry lub mililitry), ale także jako procent DOCC.

DOC dla osoby określają wzory (S. Nadler, J. Hidalgo, T. Bloch, 1962):

dla mężczyzn DOCC (l) = 0,3669P3 + 0,03219M + 0,6041;

dla kobiet DOK (l) = 0,356R3 + 0,03308M + 0,1833,

gdzie P - wysokość, m; M - masa, kg.

3.2. ZŁOŻONE WSKAŹNIKI CENTRALNEJ HEMODYNAMIKI

3.2.1. Wyznaczanie współczynnika sprawności obiegu

Współczynnik efektywności krążenia (CEC) pokazuje, jaka część BCC przechodzi przez serce w ciągu 1 minuty.

KEC \u003d-MO / BCC-[min-"].

Wartość kliniczna wskaźnika polega na jego dużej wrażliwości na typowy rozwój niewydolności krążenia, któremu towarzyszy spadek pojemności minutowej serca i wzrost BCC. Tak więc spadek CEC jest wiarygodną oznaką rozwoju niewydolności krążenia. Wzrost tego wskaźnika wskazuje na nadczynność serca. Spadek BCC w porównaniu do DOCC powinien prowadzić do wzrostu CEC, więc obserwowana czasem prawidłowa CEC w tym przypadku również wskazuje na spadek wydolności krążenia.

3.2.2. Wyznaczanie średniego czasu obiegu

Średni czas krążenia (Tcirc) jest wskaźnikiem odpowiadającym czasowi, w którym objętość krwi równa BCC przepływa przez serce. Jest równa odwrotności CEC, ale wyrażona w sekundach:

3.2.3. Wyznaczanie całkowitego oporu obwodowego

Główną funkcją naczyń krwionośnych jest dostarczanie krwi do tkanek ciała. Krew przepływa przez naczynia w wyniku ucisku mięśnia sercowego. Prawie cała praca mięśnia sercowego jest wydawana na przepływ krwi przez naczynia. Główną częścią całkowitego oporu hydraulicznego całego układu jest opór tętniczek. Przy określaniu całkowitego oporu hydraulicznego naczyń ocenia się głównie opór małych tętniczek i tętnic - opór obwodowy. OPS \u003d BPśrednia x 8 / MO, gdzie BPśrednia to średnie ciśnienie krwi, MO to wolumetryczny przepływ krwi, l / min; 8 to współczynnik uwzględniający przeliczanie jednostek ciśnienia na megapaskale oraz jednostki objętościowego przepływu krwi (litry na minutę) na metry sześcienne na sekundę.

Wraz ze wzrostem masy ciała MO nieco wzrasta, ze wzoru wynika, że ​​w tym przypadku OPS maleje. Wniosek ten można również wyciągnąć na podstawie logicznego rozumowania. W ciele o większej masie całkowite światło funkcjonujących tętniczek jest większe, dlatego OPS jest mniej. W celu ograniczenia wpływu masy ciała na zmienność wskaźnika OPS i jego oceny zaleca się oznaczenie wskaźnika oporu obwodowego (PIR). Oblicza się go na podstawie ogólnej idei fizycznej równoległych oporów i odkrytej zależności między MO a masą ciała, podniesioną do potęgi 0,857. VIPS \u003d 8 x ADav / VI. WIPS pokazuje, jaki opór przepływowi krwi stawia średnio konwencjonalny kilogram (kg0 - 857) masy ciała badanej osoby.

Drugim wskaźnikiem uwzględniającym cechy antropometryczne osoby przy ocenie SVR jest swoisty opór obwodowy (RPS). UPS = ADav / SI x 8. Często konieczne jest użycie jego wskaźnika objętości (VPI) do oceny OPS. Pokazuje, jaki opór przepływu krwi stawia masa tkanki na jednostkę objętości (metr sześcienny) krążącej krwi. OIPS \u003d OPS x BCC [kN·s / m2]. W praktyce AIP lepiej określa wzór: AIP = ADav / KEC x 8. Zwykle AIP wynosi 400-500 kN s / m2. Wraz z wiekiem, podobnie jak u OPS, wzrasta.

3.2.4. Całkowita impedancja wejściowa układu tętniczego

Oprócz funkcji transportowej, tj. dostarczania krwi do narządów, tętnice, ze względu na swoje wrodzone właściwości sprężyste, pełnią rolę tłumiącą. Przyczynia się to do przekształcenia pulsującego przepływu krwi na wyjściu z komory serca w równomierny prąd w naczyniach włosowatych. Elastyczna ściana aorty, łatwo rozciągająca się, tworzy dodatkową pojemność dla przyjęcia krwi UO. W efekcie zmniejsza się opór hydrauliczny na wejściu do aorty, zwiększa się ilość krwi wyrzucanej z serca podczas skurczu (przy zadanym napięciu mięśnia sercowego), a praca komór nabiera ekonomicznego charakteru izotonicznego.

Opór wejściowy dostarczany przez układ tętniczy do przepływu krwi, bezpośrednio po wyrzuceniu z serca, nie odpowiada OPS. Konwencjonalnie możemy założyć, że tworzą go dwa równoległe rezystancje. Oprócz oporu obwodowego obejmuje opór elastycznej tkanki ścian tętnic, które rozszerzają się pod działaniem sił napędowych. Ponieważ OPS i wejściowa rezystancja sprężysta (IER) są umieszczone równolegle, ich całkowita rezystancja (OVR) ma wartość mniejszą niż każda z nich osobno. Całkowity opór wejściowy jest określany na podstawie średniego ciśnienia skurczowego i średniej szybkości objętościowego wyrzutu krwi z serca do aorty (V): OVS = BPsyst / V

Na tej podstawie wszystkie krwawienia dzielą się na dwa główne typy: zewnętrzne i wewnętrzne.

Mówią o przypadkach, w których krew wypływa z rany do środowiska zewnętrznego na wolnym powietrzu krwawienie. Takie krwawienia są oczywiste, są szybko diagnozowane. Krwawienie zewnętrzne obejmuje również drenaż z rany pooperacyjnej.

wewnętrzny zwane krwawieniem, w którym krew dostaje się do światła narządów pustych, tkanek lub wewnętrznych jam ciała. Rozróżnij wyraźne i ukryte krwawienie wewnętrzne. wewnętrzny wyraźny nazywają te krwawienia, w których krew, nawet w zmienionej postaci, pojawia się na zewnątrz po pewnym czasie, dlatego diagnozę można postawić bez kompleksowego badania i identyfikacji specjalnych objawów. Na przykład podczas krwawienia z wrzodu żołądka krew dostaje się do jego światła, a gdy gromadzi się wystarczająco, pojawiają się wymioty. Krew w żołądku w kontakcie z kwasem solnym zmienia kolor i konsystencję – występują tzw. wymioty typu „fusy”. Jeśli krwawienie nie jest masywne lub wrzód zlokalizowany jest w dwunastnicy, krew przechodzi naturalną drogą dla treści jelitowej i wychodzi przez odbyt w postaci czarnego kału (melena). Wewnętrzne oczywiste krwawienie obejmuje również krwawienie z dróg żółciowych - hemobilia, z nerek i dróg moczowych krwiomocz.

Na ukryty Podczas krwawienia wewnętrznego krew dostaje się do różnych jam i dlatego jest niewidoczna. Nazywa się przepływ krwi do jamy brzusznej krwiak otrzewnej, W skrzyni krwiak opłucnej, w

jama osierdziowa - krwiak osierdzia, do jamy stawowej - krwiak. Podczas krwawienia do jam surowiczych fibryna osocza osadza się na surowiczej osłonie, wypływająca krew zostaje rozwłókniona i zwykle nie krzepnie.

Rozpoznanie ukrytego krwawienia jest trudne. Jednocześnie określa się objawy miejscowe i ogólne, stosuje się specjalne metody diagnostyczne.

Według czasu wystąpienia

Do czasu wystąpienia krwawienia może być pierwotne i wtórne.

powstanie podstawowy krwawienie wiąże się z bezpośrednim uszkodzeniem naczynia podczas urazu. Pojawia się natychmiast lub w pierwszych godzinach po urazie.

Wtórny krwawienie jest wczesne (zwykle od kilku godzin do 4-5 dni po urazie) i późne (ponad 4-5 dni po urazie).

Istnieją dwa główne powody rozwoju wczesny krwawienie wtórne:

Ześlizgnięcie się z naczynia podwiązki zastosowanej podczas zatamowania pierwotnego krwawienia;

Wypłukanie zakrzepu z naczynia w wyniku wzrostu ciśnienia systemowego i przyspieszenia przepływu krwi lub w wyniku zmniejszenia spastycznego skurczu naczynia, które występuje podczas ostrej utraty krwi.

Późno drugorzędne lub nadgorliwy, krwawienie wiąże się ze zniszczeniem ściany naczynia w wyniku rozwoju procesu zakaźnego w ranie. Takie przypadki należą do najtrudniejszych, ponieważ cała ściana naczynia w tym obszarze została zmieniona iw każdej chwili możliwy jest nawrót krwawienia.

Z prądem

Każde krwawienie może być ostre lub przewlekłe. Na ostry krwawienie, wypływ krwi następuje w krótkim czasie i kiedy chroniczny- występuje stopniowo, małymi porcjami, czasami przez wiele dni obserwuje się nieznaczne, okresowe krwawienie. Przewlekłe krwawienie może dotyczyć wrzodów żołądka i dwunastnicy, nowotworów złośliwych, hemoroidów, mięśniaków macicy itp.

W zależności od nasilenia utraty krwi

Ocena ciężkości utraty krwi jest niezwykle ważna, ponieważ determinuje charakter zaburzeń krążenia w organizmie pacjenta i ryzyko krwawienia dla życia pacjenta. Śmierć z powodu krwotoku następuje z powodu zaburzeń krążenia (ostra niewydolność krążenia), a także znacznie rzadziej z powodu utraty właściwości funkcjonalnych krwi (przenoszenie tlenu, dwutlenku węgla, składników odżywczych i produktów przemiany materii). Decydujące znaczenie w rozwoju wyniku krwawienia mają dwa czynniki: objętość i szybkość utraty krwi. Jednorazowa utrata około 40% objętości krwi krążącej (BCV) jest uważana za niezgodną z życiem. Jednocześnie zdarzają się sytuacje, w których na tle przewlekłego lub okresowego krwawienia pacjenci tracą znaczną ilość krwi, liczba czerwonych krwinek gwałtownie spada, a pacjent wstaje, chodzi, a czasem pracuje. Istotne są również choroby somatyczne, na tle których dochodzi do krwawień [obecność wstrząsu (urazowego), niedokrwistości, wyczerpania, niewydolności układu sercowo-naczyniowego], a także płeć i wiek.

Istnieją różne klasyfikacje ciężkości utraty krwi. Wygodnie jest rozróżnić cztery stopnie nasilenia utraty krwi:

Łagodny stopień - utrata do 10% BCC (do 500 ml);

Średni stopień to utrata 10-20% BCC (500-1000 ml);

Ciężki stopień - utrata 21-30% BCC (1000-1500 ml);

Masywna utrata krwi - utrata ponad 30% BCC (ponad 1500 ml). Określenie nasilenia utraty krwi jest niezwykle ważne przy podejmowaniu decyzji o wyborze taktyki leczenia.