Chorobę tę wywołuje wirus Zachodniego Nilu (WNV), który odkryto dopiero w 1937 r. w Ugandzie. Stało się to podczas masowego badania mieszkańców kraju pod kątem przenoszenia wirusa żółtej gorączki. Ten mikroorganizm został zidentyfikowany u pacjenta z ostrą chorobą. Trzy miesiące później z krwi pacjenta wyizolowano immunoglobuliny przeciwko temu wirusowi.

Opis wirusa

VLZN to rodzaj Flavivirus zawierający RNA. Wirus replikuje się w zaatakowanych komórkach, a raczej w ich cytoplazmie. Ten wirus ma antygeny podobne do tych z kompleksu japońskiego zapalenia mózgu. Kompleks ten obejmuje czynniki wywołujące żółtą febrę, dengę, wirusowe zapalenie mózguŚwięty Ludwik. Chorobom z tej grupy towarzyszy gorączka, zapalenie wątroby, zmiany ośrodkowego układu nerwowego, zespół krwotoczny.

VLN ma zmienność struktury RNA, a także szeroką różnorodność antygenową, więc leczenie tej patologii jest bardzo trudne. Ponadto objawy choroby mogą mieć cechy zależne od zjadliwości drobnoustroju.

Sam wirus znajduje się w ciele ptactwa wodnego – to jego naturalny rezerwuar. Przenoszą go komary i miejscowe kleszcze. Oprócz owadów i ptaków w obiegu objęte są również zwierzęta domowe. Na przykład konie cierpią na tę chorobę często i poważnie z objawami poważnych postaci zapalenia mózgu.

Człowiek jest bardzo podatny na drobnoustroje. W praktyce bardzo często występują postacie podgorączkowe i utajony przebieg choroby. Na przykład w Bukareszcie w 1996 roku było znacznie więcej form bezobjawowych niż form z jasną kliniką. Na występowanie epizodów bezobjawowych wskazuje również obecność przeciwciał przeciwko wirusowi u mieszkańców obszarów endemicznych. Chociaż przeciwciała są obecne, nie ma dowodów na ich działanie ochronne.

Z cech wieku podatności na chorobę można wyróżnić małe dzieci na obszarach endemicznych dla VLN i osób starszych. Kiedy wybuch WNV wystąpił w Wołgogradzie, największym odsetkiem zachorowań były osoby powyżej 50 roku życia, a było to około 16% dzieci. Wśród zmarłych zdecydowana większość pacjentów przekroczyła próg 60 lat. Ta sama sytuacja miała miejsce w Bukareszcie.

Wraz z rozwojem tej choroby zachodzi zależne od przeciwciał zjawisko wzmocnienia odporności, gdy choroba przebiega łagodnie podczas pierwszego epizodu, a po zakażeniu wirusem o innym serotypie rozwija się szok z katastrofalnymi skutkami.

Rozprzestrzenianie się VLN odbywa się hematogennie, a także wewnątrzkomórkowo za pomocą leukocytów. Wirus infekuje wewnętrzną wyściółkę naczyń krwionośnych, kardiomiocyty i komórki zwojowe. W odpowiedzi na ekspozycję na wirusa organizm tworzy nacieki limfocytów. Neurony są uszkodzone, martwicze i zniszczone. W przypadku uszkodzenia naczyń dochodzi do obrzęku mózgu, rozwija się zespół zakrzepowo-krwotoczny, objawy zapalenia mózgu.

Objawy kliniczne

Okres bez objawów wynosi od 3 do 8 dni. Początek choroby jest zwykle ostry wraz ze wzrostem temperatury ciała do 39-40 C. Występuje zespół zatrucia, któremu towarzyszą bóle głowy, bóle mięśni i gałek ocznych, bóle stawów. Objawy te mogą utrzymywać się po normalizacji temperatury ciała. Okres podwyższonej temperatury trwa od 2 do 12 dni, ale średnio jej objawy są opóźnione o 5-7 dni.

Klinika jest różnorodna i charakteryzuje się zjawiskami zapalenia twardówki, zapalenia spojówek, zapalenia gardła i wysypki skórnej, rozwija się zespół wątroby, poliadenopatia. Częstymi objawami stają się zaburzenia dyspeptyczne. Zapalenie opon mózgowych i zapalenie mózgu są rzadkie. Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych było najczęstszą manifestacją w postaci uszkodzeń opon i samego mózgu, rzadziej ciężkiego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. mózgowe zapalenie mózgu. Nie było konkretnego obrazu krwi. Była leukopenia i limfocytoza.

Wybuch WNV w Wołgogradzie (1999)

Choroba pojawiła się w lipcu-wrześniu w Wołgogradzie oraz w sąsiednich regionach i miastach. Wtedy szpitale przyjęły 739 pacjentów. Obraz choroby był tego samego typu - bóle stawów i mięśni, gorączka, letarg, silne osłabienie, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. w poprzednich latach liczba przypadków neuroinfekcji na tym obszarze geograficznym gwałtownie wzrosła. Ludzie cierpieli na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o łagodnym przebiegu.

Pomimo tego, że choroba przypominała opisane w piśmiennictwie przypadki WNV, różniła się ona znacznie od tych klasycznych danych. Na przykład. Gorączka trwała dłużej niż 8 dni, czasami gorączka trwała do 1 miesiąca, zapalenie twardówki i spojówek występowały bardzo rzadko, a zespół wątrobowo-policzalny, poliadenopatia, nieżyty w ogóle nie występowały. U 5% pacjentów zauważono rozstrój jelit. Ale 100% pacjentów miało objawy uszkodzenia OUN: ostry i obsesyjny ból głowy, nudności, 50% miało centralne wymioty, zawroty głowy, ból korzeniowy, osłabienie, jedna czwarta wszystkich pacjentów miała podwyższone ciśnienie krwi. Połowa pacjentów cierpiała na zespół oponowy, aw ciągu 2-3 dni nastąpił wzrost objawów uszkodzenia OUN. Podczas nakłucia lędźwiowego pod ciśnieniem wyciekał płyn, chociaż płyn mózgowo-rdzeniowy był przezroczysty, co wskazuje na rozwój surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. U prawie wszystkich pacjentów temperatura wróciła do normy w ciągu 7-12 dni. Ta postać została zdiagnozowana jako oponowa.

Zaobserwowano również postać meningoencefaliczną, która objawiła się:

• wysoka gorączka;
• zatrucie;
• Zmiany w OUN, które rozwinęły się w zespół encefaliczny na styku 3 i 4 dnia choroby. Nastąpiło splątanie, konwulsje, drżenie mięśni, pobudzenie, a potem zatrzymanie;

Spośród 84 pacjentów 40 zmarło z powodu niewydolności oddechowej spowodowanej obrzękiem mózgu. W innych postaciach choroby nie było śmiertelności.

Zgodnie z danymi uzyskanymi w praktyce, tę chorobę należy przypisać groźnym chorobom wirusowym.

Diagnostyka WNV

Potwierdzenie diagnozy odbywa się poprzez wyizolowanie wirusa z krwi lub wprowadzenie patogenu do mózgu szczurów doświadczalnych.

Ponadto warto rozważyć metodę bezpośredniego badania przeciwciał fluorescencyjnych, reakcje serologiczne RSK, RTGA. Szeroko stosowany jest również test immunoenzymatyczny. Miano przeciwciał wzrasta co najmniej 4-krotnie w obecności VLN w organizmie. Dane te można uzyskać za pomocą metody sparowanych surowic.

Wszystkie testy serologiczne mają wiele wad:

• Duża liczba wyników fałszywie ujemnych;
• Trudność różnicowania z infekcjami wchodzącymi w skład zespołu japońskiego zapalenia mózgu.

PCR jest dostępną i wysoce informacyjną metodą. Może być używany do wykrywania i identyfikacji części wirusa i jego genomu. Volgograd VLZN różnił się od klasycznego wirusa i był bliższy swoim właściwościom wirusowi wyizolowanemu w Nowym Jorku.

Inne flawiwirusy wielokrotnie wywoływały epidemie chorób zakaźnych w naszym kraju. Tak więc w latach 1945-1949 w Omsku zidentyfikowano infekcję flawiwirusową, później nazwaną omską gorączką krwotoczną. W chwili obecnej częstość występowania tej infekcji spadła do minimalnej liczby, ale utrzymywanie się wirusa w populacji trwa nadal.

Diagnostyka różnicowa WNV

Jeśli mówimy o diagnostyce różnicowej, należy oczywiście wziąć pod uwagę cechy epidemiologii WNV:

• sezonowość;
• Przypadki zachorowalności w tym obszarze, związek choroby ze spożywaniem niektórych pokarmów;
• Używaj do picia wody z określonego miejsca.

Wraz z rozwojem choroby według rodzaju grypy konieczne jest odróżnienie jej od tej samej grypy i leptospirozy. Jeśli występują zjawiska kataralne, należy również pomyśleć o ARI. Przy zaburzeniach dyspeptycznych należy pamiętać o infekcji enterowirusem. W przypadku wzrostu węzłów chłonnych diagnostykę różnicową przeprowadza się z mononukleozą zakaźną.

Postać oponową porównuje się pod każdym względem z enterowirusowym zapaleniem opon mózgowych.

W ciężkim zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i zapaleniu mózgu nie należy zapominać o gruźlicy zapalenie mózgu, opryszczka.

Leczenie WNV

W przypadku tej infekcji wirusowej nie ma leczenia etiotropowego i immunoterapeutycznego. Pacjenci wymagają leczenia szpitalnego zgodnie ze wskazaniami, a mianowicie z ciężką hipertermią, zespołami zatrucia i neurotoksykozą. W innych przypadkach pacjentom wskazane jest leczenie ambulatoryjne (w domu).

Gorączka Zachodniego Nilu jest odzwierzęcą chorobą wirusową (zdolną do zarażania zwierząt i ludzi). Choroba jest bardzo poważna i ciężka. W przypadku tej choroby dochodzi do gwałtownego wzrostu temperatury, rozwoju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia błon śluzowych. Czynnik sprawczy choroby wchodzi do organizmu ludzkiego z ukąszeniem komara lub kleszcza. Gorączka Zachodniego Nilu jest powszechna na obszarach wiejskich, jej zasięg jest dość rozległy. Ośrodki gorączki znajdują się w krajach Afryki i Azji, na Morzu Śródziemnym oraz na terenie byłego ZSRR. Ogniska choroby odnotowuje się w okresie letnio-jesiennym, kiedy aktywność owadów ssących krew jest maksymalna. Choroba dotyka dorosłych i dzieci.

Niestety nie ma skutecznej terapii choroby, ponieważ tradycyjne leki przeciwwirusowe nie zawsze skutecznie tłumią infekcję. Stosować głównie leczenie objawowe i immunomodulujące. Istnieją środki ludowe, które zmniejszą objawy choroby i złagodzą stan pacjenta, a także wzmocnią organizm i pomogą w walce z infekcją.

Przyczyny choroby

Gorączka Zachodniego Nilu jest chorobą zakaźną wywoływaną przez flawiwirus zawierający RNA. Ten wirus jest przenoszony przez owady wysysające krew. Źródłem zakażenia są chore zwierzęta i ptaki, zarówno domowe, jak i dzikie.

Chociaż choroba jest przenoszona przez krew, ryzyko infekcji podczas zabiegów medycznych jest minimalne. W trakcie standardowego badania krew od dawcy jest badana pod kątem szeregu infekcji, w tym obecności wirusa Zachodniego Nilu.

Rozwój gorączki

Wirus wnika do organizmu człowieka i wraz z krwią rozprzestrzenia się na różne narządy i tkanki. Po zakażeniu rozpoczyna się okres inkubacji - faza utajona, podczas której wirus jest obecny w organizmie, ale objawy choroby nie pojawiają się. Okres inkubacji trwa od kilku dni do trzech tygodni.

Podczas rozwoju gorączki wirus infekuje tkankę limfatyczną. Ponadto czynnik sprawczy choroby może przenikać przez barierę krew-mózg i infekować komórki opon mózgowych. W takim przypadku u pacjenta rozwija się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które objawia się objawami neurologicznymi.

Gorączka może trwać od kilku dni do kilku tygodni. Stopniowo spada miano (ilość) wirusa, poprawia się stan pacjenta. Znikają również objawy neurologiczne. Osłabienie i resztkowe efekty neurologiczne (upośledzenie pamięci, depresja) mogą utrzymywać się przez długi czas.

Po tym, jak osoba wyzdrowieje, rozwija odporność. Jednak odporność nie jest stabilna i chroni tylko przed określonym szczepem wirusa. Osoba wyzdrowiała może ponownie zachorować, jeśli zostanie zarażona innym szczepem wirusa.

Najczęściej choroba dotyka ludzi młodych, ale może rozwinąć się również u osób starszych. W takim przypadku choroba jest szczególnie niebezpieczna i trudna do leczenia. Liczba zarażonych wzrasta latem i wczesną jesienią, kiedy aktywność żywiących się krwiożercami owadów-wektorów wzrasta.

Objawy choroby

Po okresie inkubacji rozwija się proces zakaźny. Choroba zaczyna się ostro, z gorączką. Temperatura ciała osoby wzrasta do 38-40 ° C, pacjent odczuwa dreszcze.

W niektórych przypadkach przed wystąpieniem gorączki pojawia się krótkotrwałe uczucie osłabienia, utraty siły, utraty apetytu. Występują również oznaki zatrucia organizmu: osłabienie mięśni, nadmierna potliwość. U pozostałych pacjentów gorączka nie jest poprzedzona żadnymi objawami.

Podwyższona temperatura utrzymuje się od 1-2 dni do tygodnia. Pacjent ma oznaki zatrucia:

• ból głowy, który najczęściej zlokalizowany jest w płacie czołowym;
• Ból w oczach;
• ból mięśni, zwłaszcza szyi i pleców;
• bóle stawów;
• nudności wymioty;
• brak apetytu;
• ból w sercu na tle uszkodzenia toksyn mięśnia sercowego;
• zwiększona senność.

Skóra pacjenta jest przekrwiona. Czasami na skórze pojawia się niewielka wysypka. Przy przedłużającej się gorączce wysypka może mieć charakter krwotoczny - pojawiają się krwotoki.

Zaczerwienienie rozwija się na błonie śluzowej powiek i ust. W niektórych przypadkach pacjent martwi się katarem i kaszlem bez plwociny. Innym objawem gorączki Zachodniego Nilu jest pokryty szarym językiem język z suchym śluzem.

Wraz z rozwojem infekcji obserwuje się wzrost obwodowych węzłów chłonnych. Pacjent odczuwa ból podczas palpacji.

Dochodzi do uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego. Pacjenci z gorączką Zachodniego Nilu charakteryzują się spadkiem ciśnienia krwi i rozerwaniem mięśnia sercowego. Dźwięki serca są stłumione. Jeśli wykonuje się elektrokardiogram, wykrywa się brak dopływu tlenu do serca.

U większości pacjentów tkanka płuc nie jest zajęta, chociaż może się rozwinąć mniej niż 1% pacjentów.

Zmiany patologiczne wpływają również na inne narządy wewnętrzne. Obserwuj pogorszenie jelit: zaparcia, czasami - biegunka. Obserwuje się wzrost i zaburzenie normalnego funkcjonowania wątroby i śledziony.

Wraz z rozwojem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i uszkodzeniem komórek opon mózgowych u pacjenta pojawiają się objawy neurologiczne:

• (dobrowolny ruch gałek ocznych w płaszczyźnie poziomej);
• nierówny rozmiar szpar powiekowych;
• zmniejszone napięcie mięśniowe i odruchy ścięgniste;
• brak odruchów brzusznych;
• odruch trąbkowy i odruch dłoniowo-podbródkowy to odruchy noworodków, które normalnie nie występują u dorosłych;
• bezsenność;
• depresja;
• upośledzenie pamięci;
• niektórzy pacjenci mają również halucynacje, drżenie, narasta niepokój, ich zachowanie staje się nieodpowiednie;
• w ciężkich przypadkach dochodzi do obrzęku mózgu, zaburzone jest krwawienie mózgowe, co prowadzi do utraty wrażliwości, rozwoju niedowładu i porażenia.

Klasyfikacja chorób

Istnieje kilka form gorączki Zachodniego Nilu.

1. Neuroinfectious - najczęstsza forma.
   U pacjenta rozwija się ostra gorączka i dotyczy to błon mózgowych. Ten rodzaj gorączki charakteryzuje się objawami neurologicznymi. Pacjent może doświadczać halucynacji, narasta niepokój, dręczy go bezsenność. Resztkowe objawy neurologiczne utrzymują się długo po wyzdrowieniu.
2. Kształt przypominający grypę.
   Charakteryzuje się przewagą ogólnych objawów procesu zakaźnego i zatrucia: osłabienie, dreszcze, gorączka, bóle mięśni, stawów i oczu. Czasami rozwija się zapalenie spojówek, ból gardła, pacjenci cierpią na kaszel. Występują również uszkodzenia narządów układu pokarmowego: występują nudności, wymioty, biegunka. Wątroba i śledziona są często powiększone.
3. Exanthematous - dość rzadka postać choroby.
   Kilka dni po wystąpieniu choroby na skórze pacjenta pojawia się wysypka - wysypka o charakterze grudkowo-plamkowym, szkarłatnym lub przypominającym różyczkę. Oprócz wysypki u pacjenta pojawiają się charakterystyczne objawy zatrucia i oznaki uszkodzenia układu nerwowego. Wysypka znika po kilku dniach, nie pozostawiając śladów.

Diagnoza choroby

Gorączkę Zachodniego Nilu diagnozuje się na podstawie wywiadu, objawów klinicznych i laboratoryjnych badań krwi. Diagnoza uwzględnia również miejsce zamieszkania lub wizytę pacjenta w miejscach, w których występuje gorączka, obecność ukąszeń kleszczy i ukąszeń komarów.

W przypadku charakterystycznych objawów, krew pacjenta jest sprawdzana pod kątem obecności przeciwciał przeciwko wirusowi gorączkowemu. Jednak ta diagnoza może być niedokładna. Istnieje wysokie ryzyko fałszywie dodatniego wyniku, ponieważ wszystkie flawiwirusy są podobne. W organizmie ludzkim może krążyć inny wirus, przeciwko któremu wytwarzane są przeciwciała, a przeciwciała te wykażą pozytywną reakcję po zdiagnozowaniu serologicznie wirusa Zachodniego Nilu. W celu dokładnej diagnozy patogen izoluje się z krwi pacjenta i zakażonych zwierząt laboratoryjnych.

Leczenie choroby

Skuteczność leków przeciwwirusowych w gorączce Zachodniego Nilu jest wątpliwa. Dlatego stosuje się leczenie objawowe. Tłumienie reprodukcji wirusa i jego eliminacja są realizowane przez własne mechanizmy obronne organizmu.

W leczeniu choroby wskazany jest odpoczynek w łóżku. Ważne w terapii i żywieniu. Pacjent powinien otrzymać wystarczającą ilość witamin, które zwiększają odporność organizmu. Jedzenie powinno być chude i lekkostrawne. Lepiej jest preferować gotowane jedzenie wegetariańskie.

Medycyna tradycyjna oferuje szereg środków, które pomogą złagodzić objawy gorączki, mają działanie przeciwwirusowe i immunomodulujące. Zabieg ten jest bezpieczny dla zdrowia i nie ma skutków ubocznych.

Leki na gorączkę

1. Barwinek. Odwar z ziela barwinka obniża temperaturę ciała, działa przeciwskurczowo i łagodzi ból podczas gorączki. W jednej szklance wody gotuj na parze 1 łyżkę. l. zmiażdżone liście tej rośliny. Gotuj na małym ogniu przez 20 minut, następnie nalegaj godzinę i przefiltruj. Pij 1/3 szklanki 3 razy dziennie.
2. Kora wierzby. Odwar z kory wierzby obniża temperaturę ciała podczas gorączki. W 300 ml wrzącej wody gotuj na parze 1 łyżeczkę. pokruszoną korę gotować na małym ogniu, aż objętość płynu zmniejszy się do 250 ml. Cały wywar pij raz dziennie przed posiłkami. Miód można dodać do smaku.
3. Liliowy. 20 świeżych liści tej rośliny wycina się i zalewa 200 ml wrzącej wody, podaje przez 2 godziny, a następnie filtruje. Weź pół szklanki naparu 2 razy dziennie.
4. Chmiel. Szyszki chmielu są kruszone. 2 łyżki stołowe. l. surowce roślinne wlewa się do 400 ml wrzącej wody, podaje przez 2 godziny, a następnie filtruje. Weź ¼ szklanki dwa razy dziennie.
5. Nalewka ziołowa. Wymieszaj 2 g koloru piołunu i 20 świeżych liści bzu, dodaj 1 g olejku eukaliptusowego i zalej cały 1 litr wódki. Domagaj się szkła przez dwa tygodnie w miejscu chronionym przed światłem. Wstrząsaj codziennie. Weź 30 ml leku 2-3 razy dziennie.

Środki immunomodulujące

Prognoza

Gorączka Zachodniego Nilu to poważna choroba. Podobnie jak inne infekcje wirusowe, wykazuje zdolność do nawrotów. Bardzo trudno jest całkowicie usunąć cząsteczki wirusa z organizmu, mogą one pozostawać w nieaktywnej formie wewnątrz ludzkich komórek. Mogą wystąpić 2-3 nawroty gorączki.

Ogólnie rokowanie jest korzystne. Pomimo ciężkiego i długotrwałego przebiegu w większości przypadków dochodzi do całkowitego wyzdrowienia. Skutki gorączki mogą utrzymywać się przez długi czas, ale z czasem mijają. Osoba nie doświadcza nieodwracalnych zmian.

Zapobieganie

W przypadku zamieszkania lub odwiedzania regionów, w których choroba jest powszechna, zaleca się stosowanie środków ochrony przed komarami i kleszczami. Lepiej ograniczać ekspozycję na świeże powietrze wieczorem i w nocy, nosić długie rękawy, stosować repelenty. Konieczna jest również ochrona mieszkania przed owadami, stosowanie moskitier na oknach.

Nie ma innych metod zapobiegania. Choroba będzie jednak łatwiejsza, a powrót do zdrowia nastąpi szybciej u osób z silną odpornością. Dlatego zaleca się wzmocnienie zdrowia: dobrze się odżywiaj i jedz świeże warzywa, owoce i jagody, uprawiaj sport, twardniej.

Gorączka Zachodniego Nilu jest chorobą zakaźną wywoływaną przez arbowirusy i przenoszoną przez zakażone komary lub kleszcze. Jednak organizm chorobotwórczy może być również przechowywany w ciele ptaków.

Gorączka Zachodniego Nilu otrzymała swoją nazwę ze względu na fakt, że pierwotnie była rozprowadzana tylko w Afryce, Azji i Ameryce Południowej. Teraz proces patologiczny nie jest rzadkością w krajach o gorącym i umiarkowanym klimacie.

Grupa ryzyka obejmuje osoby, które często przebywają w środowisku stawonogów: zbiorniki wodne, lasy, tereny bagienne, obszary zacienione.

Gorączka Zachodniego Nilu ma niespecyficzny obraz kliniczny. Najpierw u pacjenta pojawiają się objawy, które szybko się pogarszają - temperatura wzrasta do 40 stopni, pojawia się światłowstręt, a węzły chłonne ulegają zapaleniu.

Program diagnostyczny będzie obejmował badanie fizykalne, przeprowadzenie niezbędnego zakresu badań laboratoryjnych. Zgodnie z wynikami pomiarów diagnostycznych zostanie określona taktyka leczenia.

W większości przypadków rokowanie jest pozytywne - powrót do zdrowia następuje bez rozwoju powikłań. Należy jednak wziąć pod uwagę, że klinika procesu patologicznego może ulec pogorszeniu z powodu przedwczesnej lub nieprawidłowej terapii. W takim przypadku wzrasta ryzyko nie tylko powikłań, ale także śmierci.

Etiologia

W zdecydowanej większości przypadków gorączka jest przenoszona przez ukąszenie zarażonego owada.

Jednak w niektórych przypadkach wirus Zachodniego Nilu wnika do organizmu człowieka w inny sposób:

• od zarażonej matki do dziecka;
• podczas przetaczania zakażonej krwi;
• w transplantacji narządów;
• podczas używania niesterylnych instrumentów medycznych, a także innych urządzeń w salonach kosmetycznych, salonach tatuażu i podobnych instytucjach.

Należy zauważyć, że powyższe sposoby przenoszenia infekcji są niezwykle rzadkie.

Patogeneza

Gorączka Zachodniego Nilu wnika do organizmu owada wysysającego krew wraz z krwią po ugryzieniu zarażonego ptaka. Następnie patogen jest skoncentrowany w gruczołach ślinowych kleszcza lub samego komara, skąd po ugryzieniu osoba bezpiecznie przenosi się do krwioobiegu.

Po dostaniu się wirusa do ludzkiej krwi rozpoczyna się klinika choroby, czyli rozwijają się początkowe objawy, które gwałtownie się pogarszają. U dzieci obraz kliniczny jest zawsze cięższy niż u dorosłych, ponieważ w tym wieku układ odpornościowy jest zbyt słaby.

Klasyfikacja

Gorączka Zachodniego Nilu może występować w dwóch postaciach klinicznych:

• bezobjawowy - nie ma obrazu klinicznego choroby, może wystąpić niewielkie i krótkotrwałe pogorszenie samopoczucia;
• manifest - typowy obraz kliniczny rozwija się z wyraźnymi i szybko postępującymi objawami.

Z kolei jawna postać procesu patologicznego może występować w dwóch wariantach klinicznych:

• bez uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego - obraz kliniczny jest bardziej podobny do ciężkiej postaci;
• z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego - charakteryzuje się cięższym przebiegiem.

Ostatnia forma kliniki choroby dzieli się na następujące podgatunki:

• oponowy;
• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Dwie powyższe formy rozwoju choroby charakteryzują się wyjątkowo negatywnym rokowaniem, jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte w odpowiednim czasie. W takim przypadku możliwe są nie tylko ciężkie, nieodwracalne powikłania, ale także śmierć.

Objawy

Gorączka Zachodniego Nilu może wystąpić w utajonej lub wyraźnej postaci klinicznej. Okres inkubacji trwa do trzech tygodni, ale najczęściej 5-6 dni. Jeśli istnieje wyraźna forma rozwoju procesu patologicznego, odpowiednie objawy pojawią się w przyszłości (lub).

Objawy gorączki Zachodniego Nilu bez zajęcia OUN są następujące:

• gwałtowny wzrost temperatury do 40 stopni - czas trwania stanu gorączkowego wynosi 2-3 dni, ale w niektórych przypadkach może trwać do 12 dni;
• Silne bóle głowy;
• dreszcze, gorączka;
• zwiększona potliwość;
• ból mięśni i stawów;
• światłowstręt;
• ból podczas obracania gałek ocznych;
• zapalenie węzłów chłonnych, ból podczas ich dotykania;
• błony śluzowe gardła;
• osłabienie, senność, uczucie słabości;
• polimorficzna wysypka grudkowa na ciele, ale taki objaw nie jest decydujący, ponieważ nie zawsze występuje.

Jeśli ośrodkowy układ nerwowy jest zaangażowany w proces patologiczny, obraz kliniczny będzie scharakteryzowany w następujący sposób:

• napady nudności i wymiotów;
• zdrętwienie szyi;
• niestabilność chodu, ruchy pacjenta są niepewne;
• problemy z mową;
• objawy zapalenia opon mózgowych;
• bóle głowy stają się nie do zniesienia, w ich klinice bardziej przypominają drgawki;
• temperatura ciała wzrasta do granic krytycznych;
• zaburzenie świadomości;
• napady uogólnione.

Przy takim obrazie klinicznym stan pacjenta charakteryzuje się jako niezwykle poważny, ponieważ istnieje wysokie ryzyko wystąpienia powikłań, które mogą spowodować śmierć.

Diagnostyka

Program diagnostyczny w tym przypadku powinien być przeprowadzony kompleksowo, ponieważ w przypadku uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego wymagane będzie różnicowanie z zapaleniem opon mózgowych. Ponadto diagnozę może komplikować niespecyficzność obrazu klinicznego.

Przede wszystkim przeprowadza się badanie fizykalne pacjenta, przeprowadza się osobistą historię i wyjaśnia aktualny obraz kliniczny.

Następnie wykonywane są następujące czynności:

• łańcuchowa reakcja polimerazy, test PCR;
• przeprowadzenie testu immunoenzymatycznego (test ELISA);
• ogólne i szczegółowe biochemiczne badanie krwi;
• serologiczne badanie krwi;
• badanie wirusologiczne w celu identyfikacji patogenu;
• nakłucie lędźwiowe płynu mózgowo-rdzeniowego.

Diagnostyka instrumentalna z reguły nie jest przeprowadzana, ale w niektórych przypadkach może być potrzebna CT lub MRI mózgu, jeśli zapalenie opon mózgowych rozwija się na tle obecnego procesu patologicznego. W tym przypadku kompleksowa i dokładna diagnoza i leczenie to dwa powiązane ze sobą czynniki, ponieważ konkretne środki terapeutyczne są niemożliwe bez dokładnej diagnozy.

Leczenie

Środki terapeutyczne dla tej choroby są konserwatywne.

Pacjentowi po hospitalizacji przepisuje się następujące leki:

• induktory interferonu;
• glukokortykosteroid;
• diuretyki;
• przeciwgorączkowy;
• wdychanie nawilżonego tlenu;
• leki przeciwdrgawkowe;
• antybiotyki o szerokim spektrum działania;
• przeciwutleniacze;
• środki uspokajające;
• poprawić krążenie mózgowe;
• kompleksy witaminowo-mineralne.

Dodatkowo zalecana jest terapia detoksykacyjna, podejmowane są działania mające na celu stabilizację równowagi wodno-elektrolitowej.

Jeśli proces patologiczny przebiega bez zapalenia opon mózgowych, rokowanie jest korzystne - powrót do zdrowia następuje w 100% przypadków i bez rozwoju powikłań.

Możliwe komplikacje

Możliwe komplikacje to:

• ostry incydent mózgowo-naczyniowy.

Skutek śmiertelny nie jest wykluczony. Samoleczenie w tym przypadku jest wykluczone, a jeśli wystąpią objawy, należy natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską.

Gorączka Zachodniego Nilu jest ostrą, zakaźną chorobą wirusową, która jest przenoszona na ludzi przez ukąszenia komarów i niektórych rodzajów kleszczy. Charakteryzuje się przedłużonym wzrostem temperatury ciała, uszkodzeniem układu nerwowego, błon śluzowych, skóry, tkanek mózgowych. Początkowo choroba była powszechna w krajach o gorącym klimacie - w Azji, Afryce, Ameryce Południowej, ale ze względu na migrację zarażonych ptaków, przypadki zakażenia człowieka zaczęły pojawiać się w Europie i Rosji.

Dowiedzmy się, jaki to rodzaj choroby, jakie ma formy i objawy, a także metody leczenia, zapobiegania i możliwe konsekwencje gorączki Zachodniego Nilu.

Historia wykrywania wirusów

Ludzkość nie miała pojęcia o gorączce Zachodniego Nilu jako odrębnej chorobie do 1937 roku. Po raz pierwszy ludzie zauważyli niezwykłe objawy u osoby w Ugandzie, kiedy przeprowadzono masowe badanie populacji pod kątem nosicielstwa wirusa żółtej febry. Pacjentka, w której później znaleziono patogeny we krwi, skarżyła się na zwiększoną senność i gorączkę, w wyniku czego badacze zwrócili szczególną uwagę na drobnoustroje znalezione w jej analizie.

Trzy miesiące później u tego samego pacjenta stwierdzono przeciwciała przeciwko wirusowi Zachodniego Nilu – od tego momentu choroba ma niezależną historię, otrzymując międzynarodowy numer klasyfikacyjny ICD-10 – A92.3.

Po zidentyfikowaniu wirusa naukowcy odkryli, że choroba przez niego wywoływana jest szeroko rozpowszechniona nie tylko w Ugandzie, ale także w innych krajach Afryki, Azji, Ameryki, a także w niektórych krajach europejskich. Od tego czasu na całym świecie dochodzi do okresowych wybuchów gorączki Zachodniego Nilu.

Przyczyny infekcji

Etiologia (przyczyna) rozwoju gorączki Zachodniego Nilu to wirus o tej samej nazwie - Wirus Zachodniego Nilu. Należy do rodzaju Flavivirus z rodziny Flaviviridae. Należy do drugiej grupy patogenności, to znaczy jest uważany za umiarkowanie niebezpieczny mikroorganizm dla ludzi.

Ten czynnik zakaźny jest kulisty, ma wielkość 20-30 nanometrów, zawiera kwas rybonukleinowy (RNA) i wywołuje szereg reakcji biochemicznych, które prowadzą do aglutynacji, to znaczy aglutynacji i precypitacji czerwonych krwinek. Wirus nie jest zdolny do życia w wysokich temperaturach i ginie przy dłuższym (od pół godziny) działaniu źródła ciepła o temperaturze 56°C lub wyższej. Wirus Zachodniego Nilu jest inaktywowany eterem i dezoksycholanem sodu, podobnie jak wiele innych wirusów, takich jak grypa. Dobrze zachowuje się w środowisku zewnętrznym - pozostaje aktywny nawet po zamrożeniu lub wysuszeniu.

Dostając się do komórki żywego organizmu, wirus może mutować i zmieniać się. Potwierdza to fakt, że grupa szczepów wyizolowanych przed 1990 r. wiąże się z przeważającym łagodnym przebiegiem choroby. Współczesna gorączka Zachodniego Nilu może spowodować poważne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, a nawet śmierć.

Przenoszenie choroby na ludzi odbywa się głównie drogą przenoszenia – poprzez ukąszenia owadów wysysających krew. Źródłem infekcji w gorączce Zachodniego Nilu są ptaki żyjące na wodzie lub w jej pobliżu, a nosicielami są komary z rodzaju Culex, Anopheles, Aedes, a także kleszcze ixodid i argas. Owady te, ssąc zakażone ptaki, otrzymują od nich wirusa, a następnie przenoszą go na ludzi lub zwierzęta, w których organizmach może się rozmnażać i powodować rozwój choroby. Ponadto wirus łatwo przystosowuje się do nowego środowiska i znajduje kolejne typy wektorów komarów. Pod tym względem gorączka Zachodniego Nilu charakteryzuje się pewną sezonowością – szczyt zachorowań przypada na koniec lata i wczesną jesień, kiedy aktywność owadów jest największa.

Oprócz przenoszenia, istnieją inne sposoby przenoszenia gorączki Zachodniego Nilu.

1. Kontakt. Biorąc pod uwagę, że inne ssaki są również podatne na rozwój choroby, człowiek może zarazić się podczas pracy z tkankami i krwią zakażonych zwierząt. Zagrożeni są rolnicy, lekarze, asystenci laboratoryjni, a także rzeźnicy.
2. Hemokontakt. Jest to dość rzadki sposób przenoszenia gorączki Zachodniego Nilu, jednak nadal istnieje taka możliwość - wraz z ludzkimi narządami podczas przeszczepu lub transfuzji krwi.

Wirus łatwo przenika do mleka matki. Dlatego zarażona matka może zarazić swoje dziecko gorączką Zachodniego Nilu, nawet jeśli sama nie jest chora, a jedynie jest nosicielką wirusa.

Dodatkowo grupa ryzyka obejmuje następujące kategorie populacji.

1. Pracownicy, których działalność wiąże się z częstym i długotrwałym przebywaniem na świeżym powietrzu.
2. Osoby powyżej 50 roku życia, ponieważ w tym wieku objawy są znacznie bardziej nasilone, co wskazuje na cięższy przebieg choroby, a co za tym idzie na duże ryzyko powikłań.
3. Małe dzieci i osoby z osłabionym układem odpornościowym organizmu.

Patogeneza (czyli mechanizm powstawania i rozwoju choroby) gorączki Zachodniego Nilu jest następująca.

Podatność na wirusa Zachodniego Nilu jest dość wysoka. Ale po chorobie osoba ma wyraźną odporność.

Geografia dystrybucji

Epidemiologia lub częstość występowania gorączki Zachodniego Nilu w dużej mierze zależy od regionu, w którym żyją nosiciele, komary i kleszcze. Z reguły są to strefy podzwrotnikowe, w których ciepła pogoda łączy się z dużą wilgotnością. W takich warunkach klimatycznych często rozwijają się ogniska choroby.

Geografia rozprzestrzeniania się gorączki Zachodniego Nilu przedstawia się następująco:

• kraje tropikalnej Afryki i Azji;
• Ameryka północna;
• Śródziemnomorski;
• Indie;
• Indonezja;
• południowe regiony byłego ZSRR.

W Rosji gorączkę Zachodniego Nilu po raz pierwszy zarejestrowano w 1999 roku. Choroba rozprzestrzeniła się głównie na południu kraju, gdzie wirus jest najbardziej żywotny - w regionach Wołgograd, Astrachań, Rostów, Terytorium Krasnodarskie. A także wybuchły epidemie w regionach Lipieck, Woroneż, Omsk. Zasadniczo wszystkie zarażone osoby zostały pogryzione przez komary w kraju lub na terenach rekreacyjnych w pobliżu zbiorników wodnych. Zazwyczaj choroba przebiegała w postaci łagodnej do umiarkowanej, a zgon nastąpił w około 5% przypadków.

Formy choroby

Gorączka Zachodniego Nilu ma dwie postaci choroby - bezobjawową i manifestacyjną. Ten z kolei dzieli się na dwa kolejne typy - z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego i bez niego.

W przypadku postaci manifestacyjnej choroba objawia się gwałtownymi objawami, odnotowuje się typowy obraz kliniczny. Jeśli nie ma uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, choroba przebiega podobnie do zwykłej grypy. Jeśli zostanie to zaobserwowane, rozróżnia się jeszcze dwie podformy - oponową i oponowo-mózgową. Ten ostatni jest uważany za najbardziej niebezpieczny - może być śmiertelny.

Na 100 osób zarażonych wirusem 80 osób pozostaje całkowicie zdrowych, a tylko 20% zarażonych rozwija obraz kliniczny gorączki Zachodniego Nilu. Wirus może infekować centralny układ nerwowy, a także inne narządy. Na przykład zmiany dystroficzne obserwuje się w nerkach, w sercu wykrywa się obrzęk, a odcinki tkanki mięśniowej umierają.

Okres inkubacji gorączki Zachodniego Nilu wynosi od 2 do 21 dni. Najczęściej choroba rozwija się 3-8 dni po zakażeniu.

Objawy

Przebieg jawnej postaci gorączki Zachodniego Nilu bez uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego praktycznie nie różni się od zwykłej grypy. Jedyną cechą jest brak zespołu katarowego - zapalenie błony śluzowej dróg oddechowych, a także wydłużenie okresu gorączki.

Objawy są następujące:

• ostry początek;
• wzrost temperatury do 38-40 ºС;
• dreszcze;
• wyzysk;
• wysypka;
• ból głowy;
• bolesne ruchy gałek ocznych;
• wrażliwość na światło;
• ból mięśni i stawów;
• obrzęk węzłów chłonnych w okolicy głowy i szyi;
• ogólna słabość.

Z reguły ta forma choroby nie jest wykrywana - ludzie albo nie szukają pomocy medycznej, albo na poziomie polikliniki otrzymują błędną diagnozę - grypę. Leczenie tego typu gorączki Zachodniego Nilu jest objawowe i często samo w sobie prowadzi do pełnego wyzdrowienia.

Cechą postaci choroby oponowej, czyli zatrucia układu nerwowego, jest pogorszenie stanu w dniach 3-5 - kiedy osoba spodziewa się, że poczuje się lepiej.

Temu typowi gorączki Zachodniego Nilu towarzyszą następujące objawy:

• ból głowy staje się rozdzierający;
• pojawiają się nudności i wymioty, niezwiązane z jedzeniem;
• zawroty głowy;
• upośledzona koordynacja ruchów i chodzenia;
• sztywność mięśni z tyłu głowy, czyli ich drętwienie, sztywność, brak reakcji.

Najpoważniejszej - meningoencefalicznej postaci gorączki Zachodniego Nilu towarzyszy wzrost temperatury ciała do 40 ° C i szybko narastające zatrucie. Pojawiają się objawy uszkodzenia mózgu:

• zmiany w świadomości - splątanie, pobudzenie, majaczenie;
• konwulsyjne ataki;
• częste mimowolne ruchy gałek ocznych;
• zaburzenia oddychania;
• śpiączka.

Stan pacjentów z oponowo-mózgową postacią gorączki Zachodniego Nilu jest niezwykle ciężki i kończy się śmiercią w 5-10% przypadków.

Diagnostyka

Zachodni Nil często przebiega bezobjawowo i można go pomylić z grypą, co utrudnia diagnozę.

Prowadzone są następujące czynności.

1. Zbiór anamnezy. Chorobę można założyć, jeśli pacjent mieszka w regionie endemicznym i szuka pomocy w okresie lęgowym komarów.
2. Definicja objawów klinicznych.
3. Diagnostyka laboratoryjna.

Jeśli przesłuchanie pacjenta i objawy są podejrzane, przeprowadza się następujące badania.

1. Czynnik wywołujący gorączkę Zachodniego Nilu wykrywa się we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym.
2. Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR).
3. ELISA do wykrywania specyficznych przeciwciał.
4. Diagnozę serologiczną przeprowadza się metodami RTGA, RN, RSK.

Diagnostykę różnicową gorączki Zachodniego Nilu należy przeprowadzić z następującymi chorobami:

• SARS;
• grypa;
• infekcja enterowirusowa;
• odra, gruźlicze i bakteryjne zapalenie opon mózgowych;
• opryszczkowe zapalenie mózgu;
• leptospiroza.

Uszkodzenie mózgu w gorączce Zachodniego Nilu jest podobne do tego w opryszczkowym zapaleniu mózgu. Obraz kliniczny i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego nie zawsze mają wystarczającą wartość diagnostyczną. Jedyną niezawodną metodą jest wykonanie PCR.

Leczenie

Hospitalizacja w placówkach medycznych odbywa się, gdy temperatura ciała przekracza 40 ° C, a także gdy pojawiają się objawy mózgowe lub oponowe.

Terapia działająca bezpośrednio na wirusa nie istnieje. Leczenie gorączki Zachodniego Nilu jest głównie objawowe i immunomodulujące.

Musisz kontrolować następujące parametry:

• aktywność serca;
• oddechowy;
• praca nerek;
• temperatura ciała.

Podejmowane są działania w celu wyeliminowania:

• obrzęk mózgu;
• zaburzenia oddechowe;
• nieprawidłowe działanie układu sercowo-naczyniowego;
• występowanie drgawek.

Pacjenci z objawami zapalenia mózgu powinni być leczeni na oddziale intensywnej terapii. W przypadku niewydolności oddechowej pacjent zostaje przeniesiony do sztucznej wentylacji płuc.

Wyciąg jest możliwy, jeśli spełnione są następujące kryteria:

• normalizacja temperatury ciała;
• zmniejszenie objawów neurologicznych;
• brak zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Po leczeniu pacjenci wymagają dalszej opieki neurologa.

Zapobieganie

Masowe i indywidualne zapobieganie gorączce Zachodniego Nilu obejmuje następujące działania.

Szczepionki ludzkie dla Zachodniego Nilu nie są jeszcze dostępne.

Konsekwencje i komplikacje

Wszystkie postacie gorączki Zachodniego Nilu, z wyjątkiem zapalenia opon i mózgu, charakteryzują się łagodnym lub umiarkowanym przebiegiem. Postać subkliniczna (bezobjawowa), grypopodobna i oponowa kończy się wyzdrowieniem. Jednak powikłania są prawdopodobne po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.

Możliwe konsekwencje gorączki Zachodniego Nilu mogą być następujące.

1. Uporczywe drżenie mięśni.
2. Ciężki zespół asteniczny (przewlekłe zmęczenie) może utrzymywać się nawet po wyzdrowieniu.
3. Niedowład nerwów czaszkowych i kończyn.

Ponadto istnieje możliwość, że postać choroby oponowo-mózgowa zakończy się śmiercią pacjenta.

Podsumowując, przypominamy, że gorączka Zachodniego Nilu jest ostrą chorobą wirusową. Każdy człowiek może zmierzyć się z jego patogenem. Jednak objawy kliniczne nie występują u wszystkich. I nawet przy pojawieniu się objawów, w większości przypadków choroba jest łagodna i kończy się wyzdrowieniem. Ale niestety istnieje jego forma oponowo-mózgowa, która może być śmiertelna. Aby temu zapobiec, potrzebne są środki zapobiegawcze. Wirus Zachodniego Nilu wciąż nie został pokonany, co więcej ludzkość jeszcze go w pełni nie zbadała, więc można argumentować, że na świecie będzie więcej niż jeden wybuch choroby.

Gorączka Zachodniego Nilu (zapalenie mózgu Zachodniego Nilu) jest ostrą wirusową odzwierzęcą, naturalną chorobą ogniskową z mechanizmem przenoszenia patogenów. Charakteryzuje się ostrym początkiem, ciężkim zespołem zatrucia gorączkowego i uszkodzeniem OUN.

Kod ICD-10

A92.3. Gorączka Zachodniego Nilu

Epidemiologia gorączki Zachodniego Nilu

Rezerwuarem wirusa Zachodniego Nilu w przyrodzie są ptaki kompleksu wodno-półwodnego, nosicielem komary, głównie ornitofilne z rodzaju Cilex. Między nimi wirus krąży w naturze, określają możliwy obszar dystrybucji gorączki Zachodniego Nilu - od strefy równikowej po regiony o klimacie umiarkowanym. Obecnie wirus Zachodniego Nilu został wyizolowany z ponad 40 gatunków komarów, które zaliczane są nie tylko do rodzaju Cilex, ale także do rodzajów Aedes, Anopheles itp. Znaczenie poszczególnych gatunków komarów w procesie epidemicznym występujące na pewnym obszarze nie zostało wyjaśnione. Prace rosyjskich naukowców ustaliły, że w naturalnych ogniskach gorączki Zachodniego Nilu pojawiły się argas i kleszcze iksoidy.

Ptaki synantropijne mogą odgrywać dodatkową rolę w przetrwaniu i rozprzestrzenianiu się wirusa. Wybuchowi gorączki Zachodniego Nilu w 1999 roku w Nowym Jorku towarzyszyła masowa śmierć kruków i śmierć egzotycznych ptaków w zoo; w latach 2000-2005 Epizootia rozprzestrzeniła się w całych Stanach Zjednoczonych. Epizodię w Izraelu w 2000 roku poprzedziła epidemia w latach 1998-2000. wśród gęsi na fermach. Około 40% drobiu w rejonie Bukaresztu jesienią 1996 roku miało przeciwciała przeciwko wirusowi Zachodniego Nilu. Wraz z „miejskimi” ornitofilnymi i antropofilnymi komarami ptaki domowe i miejskie mogą tworzyć tak zwane miejskie lub antropurgiczne ognisko gorączki Zachodniego Nilu.

Co powoduje gorączkę Zachodniego Nilu?

Gorączka Zachodniego Nilu jest wywoływana przez wirus Zachodniego Nilu, który należy do rodzaju Flawiwirus rodziny Flaviviridae. Genom jest reprezentowany przez jednoniciowy RNA.

Replikacja wirusa zachodzi w cytoplazmie dotkniętych komórek. Wirus Zachodniego Nilu ma znaczną zdolność do zmienności, co wynika z niedoskonałości mechanizmu kopiowania informacji genetycznej. Największą zmiennością charakteryzują się geny kodujące białka otoczki odpowiedzialne za antygenowe właściwości wirusa i jego oddziaływanie z błonami komórkowymi tkanek. Szczepy wirusa Zachodniego Nilu izolowane w różnych krajach iw różnych latach nie wykazują podobieństwa genetycznego i mają różną zjadliwość. Grupa „starych” szczepów gorączki Zachodniego Nilu, wyizolowana głównie przed 1990 rokiem, nie jest związana z ciężkimi zmianami w OUN. Grupa „nowych” szczepów (Izrael-1998/Nowy Jork-1999, szczepy Senegal-1993/Rumunia-1996/Kenia-1998/Wołgograd-1999, Izrael-2000) jest związana z masowymi i ciężkimi chorobami człowieka.

Jaka jest patogeneza gorączki Zachodniego Nilu?

Gorączka Zachodniego Nilu została słabo zbadana. Przyjmuje się, że wirus rozprzestrzenia się hematogennie, powodując uszkodzenie śródbłonka naczyniowego i zaburzenia mikrokrążenia, w niektórych przypadkach rozwój zespołu zakrzepowo-krwotocznego. Ustalono, że wiremia jest krótkotrwała i nieintensywna. Wiodącą w patogenezie gorączki Zachodniego Nilu jest pokonanie błon i substancji mózgu, prowadzące do rozwoju zespołów oponowo-mózgowych, objawów ogniskowych. Śmierć następuje z reguły w 7-28 dniu choroby z powodu naruszenia funkcji życiowych z powodu obrzęku substancji mózgowej z przemieszczeniem struktur pnia, martwicą neurocytów, krwotokami w pniu mózgu.

Jakie są objawy gorączki Zachodniego Nilu?

Okres inkubacji gorączki Zachodniego Nilu trwa od 2 dni do 3 tygodni, zwykle 3-8 dni. Gorączka Zachodniego Nilu zaczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury ciała do 38-40 ° C, a czasem wyższa w ciągu kilku godzin. Wzrostowi temperatury towarzyszą silne dreszcze, silny ból głowy, ból gałek ocznych, czasami wymioty, ból mięśni, dolnej części pleców, stawów i ostre ogólne osłabienie. Zespół zatrucia wyraża się nawet w przypadkach, które występują z krótkotrwałą gorączką, a po normalizacji temperatury astenia utrzymuje się przez długi czas. Najbardziej charakterystycznymi objawami gorączki Zachodniego Nilu wywołanymi przez „stare” szczepy wirusa, oprócz wymienionych, są: zapalenie twardówki, zapalenie spojówek, zapalenie gardła, poliadenopatia, wysypka, zespół wątrobowo-pochodny. Zaburzenia dyspeptyczne (zapalenie jelit bez zespołu bólowego) nie są rzadkie. Zajęcie OUN w postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia mózgu jest rzadkie. Ogólnie rzecz biorąc, gorączka Zachodniego Nilu jest łagodna.