Дислипидемията е повишаване на нивата на плазмения холестерол и/или намаляване на триглицеридите или нивата на HDL, което допринася за развитието на атеросклероза. Дислипидемията може да бъде първична (генетично обусловена) или вторична. Диагнозата се поставя чрез измерване на нивата на общия холестерол, триглицеридите и липопротеините в кръвната плазма. Дислипидемията се лекува въз основа на специфична диета, физическа дейности прием на лекарства за понижаване на липидите.

Код по МКБ-10

E78 Нарушения на метаболизма на липопротеините и други липидемии

Причини за дислипидемия

Дислипидемията има първични причиниразвитие - единично или множествено генетични мутациив резултат на това пациентите изпитват свръхпроизводство или дефекти в освобождаването на триглицериди и LDL холестерол, или недостатъчно производство или прекомерно отделяне на HDL. Първични нарушениялипидният метаболизъм се подозира при пациенти, когато има клинични признаци на състояние като дислипидемия, ранно развитиесистемна атеросклероза и коронарна артериална болест (на възраст под 60 години), фамилна анамнеза за коронарна болест на сърцето или установено ниво на серумен холестерол > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l). Първични нарушенияса най-честата причина за развитие на детствои в малък процент от случаите при възрастни. Много от имената все още отразяват старата номенклатура, според която липопротеините се подразделят на а и вериги чрез гел електрофоретично разделяне.

Дислипидемията при възрастни най-често се развива поради вторични причини. Най-важните фактори за развитието му в развитите страни са заседналият начин на живот, преяждането, особено злоупотребата с мазни храни, съдържащи наситени мазнини, холестерол и трансмастни киселини (TFA). TFA са полиненаситени мастни киселини, към които са добавени водородни атоми; те се използват най-широко в хранителната промишленост и са атерогенна, наситена мазнина. Други често срещани вторични причини включват диабет, злоупотреба с алкохол, хронична бъбречна недостатъчностили пълна загубабъбречна функция, хипотиреоидизъм, първичен билиарна цирозаи други холестатични чернодробни заболявания, лекарствено-индуцирана патология (лекарства като тиазиди, блокери, ретиноиди, силно активни антиретровирусни средства, естроген и прогестерон и глюкокортикоиди).

Дислипидемията често се развива на фона на захарен диабет, тъй като пациентите с диабет са склонни към атерогенеза в комбинация с хипертриглицеридемия и високи нива LDL с едновременно ниски нива на HDL фракции (диабетна дислипидемия, хипертриглицеридемия, хиперапо B). Пациентите с диабет тип 2 имат особено висок риск от развитие на състояние като дислипидемия. Клиничните комбинации могат да включват изразено затлъстяване и/или лош контрол на диабета, което може да доведе до повишена кръвна циркулация на FFA, което води до повишено чернодробно производство на VLDL. Богатите на VLDL триглицериди след това прехвърлят тези триглицериди и холестерол в LDL и HDL, като помагат за образуването на богати триглицериди, малки, ниски плътност на LDL, и отделят HDL, богати на TG. Диабетната дислипидемия често се влошава, когато пациентът значително надвишава дневния си калориен прием и намалява физическа дейност, които са характерни черти на начина на живот при пациенти с диабет тип 2. Жените с диабет тип 2 могат да имат специфичен риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания.

Патогенеза

Няма естествено разделение на нормални и абнормни нива на липидите, тъй като самото измерване на липидите е дълъг процес. Съществува линейна връзка между нивата на липидите в кръвта и риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания, така че много хора, които имат „нормални“ нива на холестерол, полагат усилия да го намалят още повече. Следователно, няма специфичен диапазон от числени стойности за нива, показателни за състояние като дислипидемия; този термин се прилага за онези нива на кръвните липиди, които подлежат на по-нататъшна терапевтична корекция.

Доказателствата за ползата от такава корекция са достатъчно силни за леко повишени нива на LDL и по-малко силни за задачата за понижаване на повишените нива на триглицеридите и повишаване на ниските нива на HDL; отчасти защото повишените нива на триглицеридите и ниските нива на HDL са по-силни рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания при жените, отколкото при мъжете.

Симптоми на дислипидемия

Сама по себе си дислипидемията не е така собствени симптоми, но може да доведе до появата на клинични симптоми на сърдечно-съдова патология, включително коронарна артериална болест и облитерираща атеросклероза на съдовете долни крайници. Високите триглицериди [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] може да са причината остър панкреатит.

Високите нива на LDL могат да доведат до ксантоматоза на клепачите, непрозрачност на роговицата и ксантоми на сухожилията, открити на ахилесовата, улната и коленни сухожилияи около метакарпофалангеалните стави. При хомозиготни пациенти с развитие на фамилна хиперхолестеролемия могат да се появят допълнителни клинични признаци под формата на плантарни или кожни ксантоми. Пациенти с тежки повишения на триглицеридите могат да имат ксантоматозни лезии по тялото, гърба, лактите, задните части, коленете, предмишниците и стъпалата. Пациентите с рядка дисбеталипопротеинемия могат да имат палмарни и плантарни ксантоми.

Тежката хипертриглицеридемия [> 2000 mg/dL (> 22,6 mmol/L)] може да доведе до бели, кремави отлагания (lipemia retinalis) върху артериите и вените на ретината. Внезапното повишаване на нивото на липидите в кръвта също се проявява клинично с появата на бели, "млечни" включвания в кръвната плазма.

Форми

Дислипидемията традиционно се класифицира според модела на увеличаване на липидите и липопротеините (класификация на Fredrickson). Дислипидемията се разделя на първична и вторична и се подразделя според повишаването на холестерола самостоятелно (чиста или изолирана хиперхолестеролемия) или в зависимост от повишаване както на холестерола, така и на триглицеридите (смесена или комбинирана хиперлипидемия). Горната класификационна система не се отнася до специфични липопротеинови аномалии (напр. понижен HDL или повишен LDL), които могат да доведат до нозологично заболяване въпреки нормалните плазмени нива на холестерол и триглицериди.

Диагностика на дислипидемия

Дислипидемията се установява въз основа на измерване на серумните липиди, въпреки че такова изследване може да не е необходимо поради наличието при пациентите на характерните клинична картина. Рутинните измервания (липиден спектър) включват определяне на общия холестерол (ТС), триглицеридите, HDL и LDL.

Извършва се директно измерване на общия холестерол, триглицеридите и HDL в плазмата; Количествените стойности на нивата на общия холестерол и триглицеридите отразяват съдържанието на холестерол и TG във всички циркулиращи липопротеини, включително хиломикрони, VLDL, HDL, LDL и HDL. Нивото на колебания в стойностите на TC е около 10%, а TG е до 25% при ежедневно измерване, дори при липса на нозологична форма на заболяването. TC и HDL могат да се измерват без гладуване, но при повечето пациенти, за да се получат най-правилните резултати, изследването трябва да се проведе строго на празен стомах.

Всички измервания трябва да се правят при здрави пациенти (без остри възпалителни заболявания), тъй като при условията остро възпалениенивата на триглицеридите се повишават и нивата на холестерола падат. Липидният спектър остава валиден през първите 24 часа след развитието на остър МИ, след което настъпват промени.

Най-често изчисляваният LDL брой отразява количеството холестерол, което не се намира в HDL и VLDL; нивото на VLDL се изчислява от съдържанието на триглицериди (TG / 5), т.е. LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (формула на Friedland). Холестеролът, съдържащ се в VLDL, се изчислява от нивото на триглицеридите (TG / 5), тъй като концентрацията на холестерол в VLDL частиците обикновено е 1/5 от общото съдържание на липиди в тази частица. Това изчисление е правилно само когато нивото на триглицеридите

LDL може също да се измери директно в кръвта, като се използва методът на плазмено ултрацентрофугиране, който разделя хиломикроните и VLDL фракциите от HDL и LDL, както и чрез метода ензимен имуноанализ. Директно измерванев плазмата може да бъде полезно при някои пациенти с повишени нива на триглицериди, за да се определи дали LDL също е повишен, но такова директно изследване не е рутинно в клиничната практика. Ролята на определянето на apo B се изследва, тъй като неговите нива отразяват целия не-HDL-холестерол (т.е. холестерол, открит във VLDL, VLDL остатъци, LDLR и LDL) и може да бъде по-добър предиктор за риска от CHD, отколкото само един LDL.

Липидният спектър на гладно трябва да се измерва при всички възрастни над 20 години и да се повтаря на всеки 5 години след това. Измерването на нивата на липидите трябва да бъде допълнено от наличието на други сърдечно-съдови рискови фактори като захарен диабет, тютюнопушене, артериална хипертонияи фамилна анамнеза за коронарна артериална болест при мъже с 1-ва степен под 55-годишна възраст или при жени с 1-ва степен до 65-годишна възраст.

Няма конкретна възраст, след която пациентите да не се нуждаят от допълнителен скрининг, но е ясно, че скринингът вече не е необходим, след като пациентите достигнат 80-годишна възраст, особено ако развият коронарна артериална болест.

Скринингът е показан при пациенти на възраст под 20 години, които имат рискови фактори за атеросклероза като диабет, хипертония, тютюнопушене и затлъстяване, наследствени форми на CAD при близки роднини, баби и дядовци или братя и сестри, или ако нивата на холестерола се повишат с повече от 240 mg /dL (> 6,2 mmol/l), или дислипидемия при роднини. В случаите, когато информацията за връзката не е налична, какъвто е случаят с осиновяванията, скринингът е по преценка на лекуващия лекар.

При пациенти с наследствени формиИБС и нормални (или почти нормални) нива на липиди, при пациенти със силна фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания или високи нива на LDL, рефрактерни на лекарствена терапия, нивата на аполипопротеин [Lp(a)] все пак трябва да се измерват. Плазмените нива на Lp(a) могат също да бъдат директно измерени при пациенти с гранично високи нива на LDL, за да се вземе решение за корекция на лекарството. При същите тези пациенти могат да се определят нивата на С-реактивен протеин и хомоцистеин.

Лабораторни методи за изследване на вторични причини, които провокират такова състояние като дислипидемия, включително определяне на кръвна захар на гладно, чернодробни ензими, креатинин, нива на TSH и протеини в урината, трябва да се прилагат при повечето пациенти с новодиагностицирана дислипидемия и в случай на необяснима отрицателна динамикаотделни компоненти на липидния профил.

Лечение на дислипидемия

Дислипидемията се лекува с предписване на всички пациенти с коронарна артериална болест(вторична профилактика) и в някои случаи при пациенти без CAD (първична профилактика). Насоки, разработени от Комисията за лечение на атеросклероза при възрастни (ATP III), действаща в рамките на Националния образователна програма(NCEP), е най-авторитетното научно-практическо издание, което директно дефинира индикациите за предписване на терапия при възрастни пациенти. Насоките се фокусират върху намаляване на повишените нива на LDL и прилагане на вторична превенция за справяне с високи нива на TG, ниски нива на HDL и метаболитен синдром. Насоки за алтернативно лечение (таблица на Sheffield) използват съотношението TC:HDL в комбинация с проверката на рисковите фактори за CHD за превенция на сърдечно-съдовия риск, но този подход не води до желания ефект от превантивното лечение.

Терапевтичната тактика при деца не е разработена. Стриктното спазване на специфична диета в детска възраст е трудно и няма надеждни научни доказателства, че понижаването на нивата на липидите в детска възраст е ефективен метод за предотвратяване на сърдечно-съдови заболявания при същите тези пациенти в бъдеще. В допълнение, въпросът за предписването на липидопонижаваща терапия и нейната ефективност за дълго време (години) е доста спорен. Въпреки това Американската академия по педиатрия (AAP) препоръчва тази терапия при някои деца с повишени нива на LDL.

Специфичният режим на лечение зависи от установената аномалия на липидния метаболизъм, въпреки че често има смесен модел на нарушения на липидния метаболизъм. И при някои пациенти единични аномалии на липидния метаболизъм може да изискват комплексен терапевтичен подход, включително използването на няколко вида лечение; в останалите случаи използването на същите терапевтичен методс няколко вида нарушения на липидния метаболизъм, той може да бъде доста ефективен. Терапевтичните мерки винаги трябва да включват лечение на хипертония и захарен диабет, спиране на тютюнопушенето и при тези пациенти, които имат риск от инфаркт на миокарда или сърдечно-съдова смърт през следващите 10 години от 10% или повече (както е оценено от таблицата Framingham, таблици 1596 и 1597). ), задължителното предписване на малки дози аспирин.

Като цяло терапевтичните схеми и за двата пола са еднакви.

Повишени нива на LDL

Клиничните състояния, въз основа на които се счита, че пациентът е изложен на риск от развитие на сърдечни събития в бъдеще, са подобни на критериите за риск от развитие на самата ИБС (еквиваленти на ИБС, като захарен диабет, аневризъм коремна аорта, облитерираща атеросклероза на периферните съдове и атеросклероза каротидни артерии, проявени клинични симптоми); или наличието на 2 рискови фактора за коронарна артериална болест. Съгласно препоръките, изложени в указанията на ATP III, такива пациенти трябва да имат ниво на LDLпо-малко от 100 mg/dl, но е ясно, че на практика целта на терапията е още по-строга – да се поддържат нивата на LDL под 70 mg/dl, именно тези стойности са оптимални за пациенти с много висок риск(например с установена диагнозаИБС и ЗД и други лошо контролирани рискови фактори, при наличие на метаболитен синдром или остра коронарен синдром). При предписване на лекарствена терапия е желателно дозата на лекарствата да осигури намаляване на нивата на LDL с понес 30-40%.

AAP препоръчва диетична терапия за деца с нива на LDL над 110 mg/dL. Медикаментозната терапия се препоръчва за деца на възраст над 10 години, които имат слаб терапевтичен отговор на диетична терапия и персистиращи нива на LDL от 190 mg/dL или повече и които нямат фамилна анамнеза за наследствено сърдечно-съдово заболяване. Лекарствената терапия се препоръчва и при деца на възраст над 10 години с ниво на LDL от 160 mg / dL и повече и едновременна фамилна анамнеза за сърдечно-съдова патология или наличие на 2 или повече рискови фактора за развитието на тази патология. Рисковите фактори в детството, различни от фамилната обремененост и диабета, включват тютюнопушене, хипертония, нисък HDL (

Терапевтичният подход включва промени в начина на живот (включително диетични и физически нужди), лекарства, хранителни добавки, физиотерапия и други лечения, както и експериментални терапии. Голяма част от горното е също така ефективно за лечение на други липидни нарушения. Достатъчната физическа активност има директен пряк ефект върху понижаването на нивата на LDL при някои пациенти, което също е от полза за идеалния контрол на теглото.

Промяната на обичайния режим и естеството на храненето и физическата активност във всеки случай трябва да се счита за начален елемент на терапията, когато и да се провежда.

Терапевтичната диета включва намаляване на съдържанието на диетата Наситените мазнинии холестерол; увеличаване на мононенаситените мазнини, диетични фибрии общи въглехидрати и постигане на идеално телесно тегло. За тази цел консултацията с диетолог често е много полезна, особено при пациенти в напреднала възраст, които имат дислипидемия.

Продължителността на периода на промяна на начина на живот, използван преди започване на липидо-понижаваща терапия, е противоречива. При пациенти с умерен или нисък сърдечно-съдов риск е разумно да се предвидят 3 до 6 месеца за това. Обикновено 2-3 посещения на пациента при лекар в рамките на 2-3 месеца са достатъчни, за да се оцени мотивацията и да се определи степента на придържане на пациента към установената диетична рамка.

Лекарствената терапия е следващата стъпка, която се използва, когато промяната само на един начин на живот е неефективна. Въпреки това, при пациенти със значително повишен LDL-C [> 200 mg/dL (> 5,2 mmol/L)] и висок CV риск, лекарствената терапия трябва да се комбинира с диета и упражнения от началото на лечението.

Статините са лекарствата на избор за коригиране на нивата на LDL и е доказано, че намаляват риска от сърдечно-съдова смъртност. Статините инхибират хидроксиметилглутарил коаредуктазата, ключов ензим в синтеза на холестерола, чрез регулиране на LDL рецепторите и увеличаване на LDL клирънса. Лекарствата от тази група намаляват нивата на LDL с максимум 60% и предизвикват леко повишаване на HDL и умерено понижение на нивата на TG. Статините също помагат за намаляване на вътреартериалното и (или) системно възпаление чрез стимулиране на производството на ендотелен азотен оксид; те могат също да намалят отлагането на LDL в ендотелните макрофаги и съдържанието на холестерол в клетъчните мембрани по време на развитието на системни процеси. хронично възпаление. Този противовъзпалителен ефект изглежда атерогенен дори при липса на повишаване на липидите. Страничните ефекти са неспецифични, но се проявяват като повишаване на чернодробните ензими и развитие на миозит или рабдомиолиза.

Описано е развитието на мускулна интоксикация и без повишаване на ензимите. Развитието на нежелани реакции е по-характерно за възрастните хора и старостс комбинирана множествена органна патология и получаване на мултилекарствена терапия. За някои пациенти преминаването от един статин към друг по време на лечението или намаляването на дозата на предписания статин елиминира всички проблеми, свързани с страничен ефектлекарство. Мускулната токсичност е най-изразена, когато някои от статините се използват с лекарства, които инхибират цитохром P3A4 (напр. с макролидни антибиотици, азолни противогъбични средства, циклоспорини) и с фибрати, особено гемфиброзил. Свойствата на статините са общи за всички лекарства от групата и се различават малко за всяко конкретно лекарство, така че изборът му зависи от състоянието на пациента, нивата на LDL и опита на медицинския персонал.

Секвестрантите на жлъчните киселини (FFAs) блокират реабсорбцията на жлъчни киселини в тънките черва, имат силен обратен регулаторен ефект върху чернодробните LDL рецептори, насърчавайки улавянето на циркулиращия холестерол за жлъчния синтез. Лекарствата от тази група допринасят за намаляване на сърдечно-съдовата смъртност. За активиране на намаляването на нивата на LDL, секвестрантите на жлъчните киселини обикновено се използват заедно със статини или препарати с никотинова киселина и са лекарства по избор при предписване на деца и жени, планиращи бременност. Тези лекарства са доста ефективна група лекарства за понижаване на липидите, но тяхната употреба е ограничена поради страничните ефекти, които причиняват под формата на метеоризъм, гадене, конвулсии и запек. В допълнение, те също могат да повишат нивата на TG, така че употребата им е противопоказана при пациенти с хипертриглицеридемия. Холестирамин и колестипол, но не колосевелам, са несъвместими (възпрепятстват абсорбцията) с едновременно приеманедруги лекарства - всички известни тиазиди, β-блокери, варфарин, дигоксин и тироксин - ефектът им може да се изглади чрез предписване на FFA 4 часа преди или 1 час след приемането им.

Езетимиб (Ezetimibe) инхибира чревната абсорбция на холестерол, фитостерол. Обикновено намалява LDL само с 15-20% и причинява леко повишаване на HDL и умерено понижение на TG. Ezetimibe може да се използва като монотерапия при пациенти с непоносимост към лекарства от групата на статините или може да се предписва в комбинация със статини при пациенти, които са на максимални дози лекарства от тази група и имат трайно повишаване на LDL. Страничните ефекти се развиват рядко.

Допълването на лечението с диета за понижаване на липидите включва диетични фибри и маргарин на достъпна цена растителни мазнини(ситостерол и кампестерол) или станоли. В последния случай може да се постигне максимум 10% намаление на LDL без никакъв ефект върху нивата на HDL и TG чрез конкурентно заместване на холестерола върху епитела на вилосите. тънко черво. Добавяне на чесън към диетата орехови ядкикато LDL-понижаваща хранителна съставка не се препоръчва поради очевидната минимална ефективност на такива добавки.

Включени са допълнителни терапии комплексна терапияпри пациенти с тежка хиперлипидемия (LDL

Сред новите методи, които в момента се разработват за намаляване на нивата на LDL, в близко бъдеще е възможно да се използват агонисти на пероксизомен пролифератор-активиран рецептор (PPAR) с тиазолидиндион-подобни и фибрат-подобни свойства, LDL рецепторни активатори, LPL активатор и апо E рекомбинанти. -LDL антитела и ускоряване на клирънса на LDL от серума) и трансгенното инженерство (генна трансплантация) са концептуални направления научно изследване, които в момента са в процес на проучване, но клиничното прилагане на които е възможно след няколко години.

Повишени нива на триглицериди

Все още не е ясно дали повишените нива на триглицеридите имат независим ефект върху развитието на сърдечно-съдови заболявания, тъй като повишаването на триглицеридите е свързано с множество метаболитни аномалии, в резултат на които се развива CHD (например диабет, метаболитен синдром). Консенсусът е, че понижаването на високите нива на триглицеридите е клинично оправдано. Няма специфични терапевтични цели за коригиране на хипертриглицеридемията, но нивата на триглицеридите

Първоначалната терапия включва промени в начина на живот (премерени упражнения, загуба на тегло и избягване на рафинирана захар и алкохол). Допълването на диетата (2 до 4 пъти седмично) с богати на 3 мастни киселини рибни ястия може да бъде клинично ефективно, но нивата на 3 мастни киселини в рибата често са ниски, така че може да е необходима добавка. При пациенти с диабет и дислипидемия трябва стриктно да се проследяват нивата на кръвната захар. При неефективността на горните мерки трябва да се счита за подходящо да се предписват лекарства за понижаване на липидите. Пациенти с много високи нива на триглицериди трябва да бъдат лекувани с лекарства от момента на поставяне на диагнозата, за да се намали рискът от развитие на остър панкреатит възможно най-бързо.

Приемът на фибрати намалява нивата на триглицеридите с приблизително 50%. Те започват да стимулират ендотелния LPL, което води до увеличаване на окислението на мастни киселини в черния дроб и мускулите и намаляване на интрахепаталния VLDL синтез. Лекарствата от тази група също повишават L-PVP с почти 20%. Фибратите могат да причинят стомашно-чревни странични ефекти, включително диспепсия и коремна болка. В някои случаи те могат да причинят холелитиаза. Фибратите допринасят за развитието на мускулна интоксикация в случаите, когато се предписват заедно със статини и потенцират ефектите на варфарин.

Използването на препарати с никотинова киселина също може да има положителен клиничен ефект.

Статините могат да се използват при пациенти с нива на триглицериди

Омега-3 мастните киселини във високи дози могат да имат положителен ефект върху понижаването на нивата на триглицеридите. 3 мастни киселини EPA и DHA се намират като активни съставки в рибеното масло или капсули 3. Страничните ефекти включват оригване и диария и могат да бъдат намалени чрез разделяне на дневната доза на капсулите рибено маслона рецепцията 2 или 3 пъти на ден по време на хранене. Прилагането на 3 мастни киселини може да бъде полезно при лечението на други заболявания.

Нисък HDL

Терапевтичните интервенции, насочени към повишаване на нивата на HDL, могат да доведат до намаляване на риска от смърт, но научните публикации по тази тема са малко. В указанията на ATP III ниският HDL се определя като ниво

Терапевтичните мерки включват повишаване на физическата активност и добавяне на мононенаситени мазнини към диетата. Алкохолът повишава нивата на HDL, но употребата му не се препоръчва като лечение поради много други странични ефекти от употребата му. Медикаментозната терапия се препоръчва в случаите, когато промените в начина на живот сами по себе си не са достатъчни за постигане на вашите цели.

Никотиновата киселина (ниацин) е най-ефективното лекарство за повишаване на нивата на HDL. Механизмът му на действие е неизвестен, но има ефект както върху повишаването на HDL, така и върху инхибирането на HDL клирънса и може да насърчи мобилизирането на холестерол от макрофагите. Ниацинът също понижава нивата на TG и в дози от 1500 до 2000 mg/ден понижава LDL. Ниацинът причинява зачервяване (и свързаното с това зачервяване на кожата), сърбежи гадене; предварителното прилагане на малки дози аспирин може да предотврати тези странични ефекти, а бавният ефект на малки дози от лекарството, разделени на няколко дози на ден, често е причина за значително намаляване на тежестта на страничните ефекти. Ниацинът може да причини повишени чернодробни ензими и рядко чернодробна недостатъчност, инсулинова резистентност, хиперурикемия и подагра. Може също да повиши нивата на хомоцистеин. При пациенти с умерен LDL и под средните нива на HDL, лечението с ниацин в комбинация със статини може да бъде много ефективно за предотвратяване на сърдечно-съдови заболявания.

Фибратите повишават съдържанието на HDL. Рекомбинантните HDL инфузии (напр. аполипопротеин A1 Milano, специален HDL вариант, в който аминокиселината цистеин е заменена с аргинин на позиция 173, за да се образува димер) понастоящем са обещаващо лечение за атеросклероза, но изискват по-нататъшно развитие. Torcetrapib, инхибитор на CETP, значително повишава HDL и понижава LDL, но неговата ефективност при атеросклероза не е доказана и това лекарство също се нуждае от допълнително проучване.

Повишени нива на липопротеини (а)

Горната граница на нормата за липопротеин (a) е около 30 mg/dL (0,8 mmol/L), но индивидуалните стойности се повишават по-високо при африканското и американското население. Към днешна дата има много малко лекарства, които могат да действат при повишени нива на липопротеин (a) или да докажат клинична ефикасносттакова въздействие. Ниацинът е единственото лекарство, което директно понижава нивата на липопротеин(а); когато се прилага във високи дози, може да намали липопротеин(а) с около 20%. нормално медицинска тактикапри пациенти с повишени нива на липопротеин (а), има активно намаляване на нивата на LDL.

Как се лекува вторичната дислипидемия?

Диабетната дислипидемия се лекува с промени в начина на живот, комбинирани със статини за понижаване на LDL и/или фибрати за понижаване на нивата на TG. Метформин намалява нивата на TG, което може да е причината за предпочитания избор на това лекарство сред всички антихипергликемични средства при предписване на лечение на пациент с диабет. Някои тиазолидиндиони (TZD) повишават както HDL, така и LDL (вероятно в по-малка степен тези, които имат атерогенен ефект). Някои TZD също понижават TG. Тези лекарства не трябва да се избират като основни липидо-понижаващи агенти при лечението на липидни нарушения при пациенти с диабет, но те могат да бъдат полезни като допълнителна терапия. Пациенти с много високи нива на TG и по-нисък от оптималния контрол на диабета може да имат по-добър отговор на инсулиновата терапия, отколкото на пероралните хипогликемични средства.

Дислипидемията при пациенти с хипотиреоидизъм, бъбречно заболяване и/или обструктивно чернодробно заболяване първо включва терапия за основните причини и след това за липидните аномалии. Променени нива липиден спектърпри пациенти с леко намалена функция на щитовидната жлеза (ниво на TSH в горната граница на нормата) се нормализират с назначаването на хормонални заместителна терапия. Трябва да се счита за разумно да се намали дозата или напълно да се спре приема на лекарството, което е причинило нарушение на липидния метаболизъм.

Мониторинг на дислипидемия

Нивата на липидите след започване на терапията трябва да се проверяват периодично. Няма данни в подкрепа на конкретни интервали на наблюдение, но измерването на нивата на липидите 2-3 месеца след започване или промяна на лечението и след това 1 или 2 пъти годишно след стабилизиране на нивата на липидите е обичайна практика.

Въпреки редките случаи на хепатотоксичност и натрупване на мускулни токсини със статини (0,5-2% от всички случаи), популярна препоръка за състояние като дислипидемия е изходното измерване на нивата на чернодробните и мускулните ензими в началото на лечението. Много специалисти използват поне едно допълнително изследване на чернодробните ензими 4-12 седмици след началото на лечението и след това ежегодно по време на лечението. Терапията със статини може да продължи, докато чернодробните ензими се повишат повече от 3 пъти Горна границанорми. Не е необходимо нивата на мускулните ензими да се проследяват редовно, докато пациентите не развият миалгии или други симптоми на мускулно увреждане.

Прогноза

Дислипидемията има различна прогноза, в зависимост от динамиката на липидния спектър и наличието на други рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания.

В Рим (Италия) годишен конгресЕвропейското дружество по кардиология (ESC) представя нови насоки за лечение на дислипидемия, които са създадени съвместно от експерти (ESC) и Европейското дружество за изследване на атеросклерозата (EAS). Новата статия беше публикувана едновременно в European Heart Journal и на уебсайта на ESC.

Сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) убиват повече от четири милиона души в Европа всяка година и най-малко 80% от всички случаи на ССЗ са потенциално предотвратими чрез избягване на рискови медицински пунктпоглед върху поведенческите модели. Както професор Иън Греъм от Ирландия (ESC Rep.) коментира в прессъобщение, липидите са може би най-основният рисков фактор за ССЗ. Той отбеляза, че връзката между липидите, особено липопротеините с ниска плътност (LDL) холестерол, е силна и зависима от дозата, а причинно-следствената връзка между тях е доказана съвсем недвусмислено. Сърдечни удари рядко се развиват при популации с изключително ниски нива на липидите, дори ако тези хора пушат.

Новите насоки подчертават необходимостта от понижаване на нивата на липидите както на ниво население, така и във високорискови групи. Както обясни професор Греъм, хората с висок риск трябва да бъдат първи приоритет за лекарите, които лекуват отделни пациенти, но повечето смъртни случаи все още се случват при хора с леко повишен холестерол - просто защото има толкова много такива хора. Това означава, че са необходими и базирани на населението подходи за намаляване на липидите, по-специално промени в начина на живот.

По отношение на специфичните препоръки за пациентите, новото ръководство предлага избор на индивидуални цели за LDL-холестерол въз основа на нивото на риск (което се определя съпътстващи заболяванияи изчислен 10-годишен риск от смърт от ССЗ). Например, за пациенти с висок риск, целевото ниво на LDL холестерол би било по-малко от 2,6 mmol/L (100 mg/dL). В същото време при всички пациенти, независимо от техния риск, трябва да се постигне поне 50% намаление на LDL холестерола. Както обясни съпредседателят на работната група професор Алберико Катапано от Италия (представител на EAS), за да се гарантира най-малко 50% намаляване на LDL холестерола при всички пациенти, експертите направиха своеобразна смес от целеви нива на LDL холестерол и целево ниво на намаляване на холестерола.

Този индивидуализиран подход се различава от насоките на САЩ, които предписват статини на всички високорискови пациенти, дори ако имат ниски нива на холестерол. Според проф. Греъм прилагането в Европа на същия подход като в Америка би означавало това повече хораще получи статини. Работната група обаче реши да се откаже от този универсален подход поради опасения, че много високорискови, затлъстели и неактивни пациенти ще намалят нивата на холестерола си с лекарства, но след това ще пренебрегнат други рискови фактори.

Вече не се изисква гладуване преди липиден скрининг, тъй като нови проучвания показват, че кръвните проби без гладуване дават същите резултати за холестерол, както след предишния препоръчан период на гладуване.

Препоръките за начин на живот и хранене от предишната версия на насоките на ESC/EAS са подобрени и са добавени целеви нива за индекс на телесна маса и други параметри на теглото. Препоръки за предпочитани продуктихрани, храни за умерена консумация и тези храни, които трябва да се избират само от време на време и в ограничени количества. Професор Греъм обясни, че експертите са се фокусирали повече върху нуждата от храни като зърнени храни, зеленчуци, плодове и риба, отколкото върху ограничаването на мазнините. Това решение беше взето след получаване на резултатите от две проучвания, които установиха изненадващо голям ефект върху смъртността в средиземноморската диета. В прессъобщение професор Греъм отбеляза: „Ние не казваме, че не трябва да внимавате с Наситените мазнининие казваме, че ако изберете правилните храни, особено ако намерите храни, които ви харесват, ще бъде по-лесно да се справите с това.

Документът също така предоставя препоръки за комбинирана терапия при пациенти с рефрактерни високи нива на холестерол. Статините са първата линия на лечение. Комбинацията от статин с езетимиб може да осигури допълнително 15-20% намаление на нивата на LDL холестерол. Инхибитори на пропротеин конвертаза субтилизин/кексин тип 9 (PCSK9) могат да се имат предвид при тези пациенти, които имат персистиращо повишаване на LDL холестерола по време на комбинацията от статин и езетимиб. Както обясни професор Катапано, инхибиторите на PCSK9 са значително по-ефективни от описаната по-горе максимална терапия и са истински пробив, например за пациенти с тежка фамилна хиперхолестеролемия. Въпреки това, поради изключително високата им цена, употребата им в някои страни трябва да бъде ограничена. Той завърши с думите: „Надяваме се, че практикуващите лекари ще положат всички възможни усилия, за да увеличат максимално възможно намаление LDL холестерол при техните пациенти. За да помогнем за постигането на това, ние определихме последователността на лекарствата. Основата трябва да бъде статини, след това комбинирано лечение с езетимиб и като трета линия нови PCSK9 инхибитори.“

Мнозина се интересуват от въпроса за дислипидемията, която се разкрива от липидограмата. Това състояние на тялото не е болест, но създава риск от развитие на различни заболявания. Експертите твърдят, че дислипидемията значително увеличава риска от атеросклероза, сериозни проблемисъс сърце.

Какво е дислипидемия

• Код по ICD-10 - E78 (номер в международната класификация);
• Код по ICD-9 - 272.0-272.4 (кодове за диагноза);
• DiseasesDB (MedlinePlus) - 6255 (номер от международната база данни за болестите);
• MeSH - D006949 (код от Националната библиотека по медицина);
• OMIM - 143890 (номер от Менделеевата енциклопедия на наследството).

Нарушаването на метаболизма на мазнините, което се проявява чрез промяна в съдържанието на липиди в кръвта (мазнини, протеинови комплекси), се нарича дислипидемия. Веществата не се разтварят във вода, следователно те влизат в клетките на тялото под формата на липопротеини. Има няколко вида липиди по плътност: LPPP, LDL и VLDL. Веществата се синтезират в черния дроб, откъдето се доставят до клетките на тялото. Основният елемент, от който се нуждаят тъканите и органите, е холестеролът. Без него те не се образуват клетъчни мембрани.

LDL се счита за ненадежден начин за транспортиране на холестерола. Този елемент лесно прониква в кръвта, когато се движи, образувайки плаки по стените на кръвоносните съдове. В тази връзка е обичайно холестеролът да се разделя на лош и добър. Веществото се отстранява от клетките, влизайки в състава на липопротеините (VP), поради което не се задържа никъде. TG са част от липидите, които дават на човешкото тяло енергия за живот. Излишъкът от тези елементи води до отлагане на холестеролни плаки, развитие на атеросклероза.

Съотношението на количеството LDL и VLDL към елементите висока плътносте коефициентът на атерогенност. Какво е дислипидемия - нарушение на липидния метаболизъм. Какво е хиперхолестеролемия - увеличаване на количеството на мастноподобни вещества в кръвта. Атеросклерозата, която се развива на фона на тези нарушения, води до липса на кислород в тъканите. Анализът на кръвните липиди разкрива такива състояния на тялото.

За нарушения можем да говорим по следните показатели:

• общ холестерол над 6,2 mmol/l;
• KA повече от 3;
• TG повече от 2,3 mmol / l;
• LDL >3,0 mmol/l;

Видове

Помага за идентифициране на нарушения генетичен анализ, имунологично изследване, анализ на кръв и урина. По-долу е дадена класификация в зависимост от механизма на развитие:

• първичен (не е възникнал поради заболяване);
• моногенна - форма, която се предава по наследство;
• хомозиготна е рядка форма, която се развива поради получаването на дефектни гени от двамата родители;
• хетерозиготна - форма, развита на фона на дефектен ген на един от родителите, предаден на детето;
• полигенна форма - наследственост, външни фактори;
• алиментарната форма възниква поради недохранване;
• дислипопротеинемия - форма, която се развива под въздействието на атерогенни фактори;
• вторичната дислипидемия е следствие от заболявания.

Освен това има класификация според нивото на липидите, при която видовете дислипидемия изглеждат така:

1. Изолираната хиперхолестеролемия е повишаване на холестерола, който идва като част от протеинови комплекси.
2. Комбинирана хиперлипидемия - повишаване на количеството TG (естери с мастни киселини) и холестерол.

Класификация на дислипидемията по Фредриксън

Известен учен разделя това състояние според вида на липидите. По-долу е класификацията на дислипидемията според Fredrickson:

1. Хиперлипопротеинемия тип I е наследствена хиперхиломикронемия, при която броят на хиломикроните е увеличен. Този вид не причинява атеросклероза (ICD код E78.3).
2. Хиперлипопротеинемията тип II се разделя допълнително на две групи. Какво е хиперлипидемия тип IIa? Това е видът, при който apoB е повишен. Това се обяснява с ефекта външна средаи наследствеността. Тип IIb е комбинирана форма, при което увеличението LDL показатели, TG, VLDL.
3. Хиперлипопротеинемия III типспоред Fredrickson това е наследствена дис-бета липопротеинемия с повишаване на LDL и TG.
4. Тип IV хиперлипопротеинемия се причинява от повишаване на VLDL в кръвта. Друго име за формата е ендогенна хиперлипемия.
5. Последният тип според Fredrickson е наследствена хипертриглицеридемия. При хиперлипопротеинемия тип V, хиломикроните и VLDL се повишават в кръвта.

причини

Повечето пациенти, след като са видели тази диагноза в своята карта, не разбират дислипидемията - какво е това и по какви причини се развива. Може да има няколко фактора. Следните са основните причини за дислипидемия:

• недостатъчност на LDL рецептора;
• обструктивно чернодробно заболяване;
• артериална хипертония;
• диабет;
• генетични мутации (първична хиперлипопротеинемия, полигенна хиперхолестеролемия);
• абдоминално затлъстяване;
• намалена липопротеин липаза;
• хипотиреоидизъм;
• продължително лечение с антибиотици;
• заседнал образживот;
• лоши навици.

Дислипидемия - симптоми

Анализ на историята на живота, физически преглед на пациента, кръвни изследвания ( имунологичен анализ, липидограма, атерогенен индекс, биохимичен кръвен тест). Симптомите на дислипидемия могат да се появят както следва.

Дислипидемията (ICD код E78) е вродена или придобита патология на метаболизма на мазнините, която е придружена от нарушение на синтеза, транспорта и екскрецията на мазнини от кръвта. Именно поради тази причина се наблюдава повишеното им съдържание в циркулиращата кръв.

Има няколко класификации на това заболяване:

• според Фредриксън;
• в зависимост от механизма на развитие;
• в зависимост от вида на липидите.

Според Фредриксън класификацията на дислипидемията не е придобила широка популярност сред лекарите, но въпреки това понякога се помни, тъй като е приета от СЗО. Основният фактор, който се взема предвид в тази класификация, е типът липид, който е повишен.Има 6 вида дислипидемия, сред които само 5 имат атерогенна способност, т.е. водят до бързо развитие на атеросклероза.

• Първият тип е наследствена патология, при която се наблюдава повишено съдържание на хиломикрони в кръвта на пациента (ICD E78.3). Това е и единственият вид, който не предизвиква развитие на атеросклероза.
• Вторият тип (а и б) е наследствена патология, която се характеризира с хиперхолестеролемия (а) или комбинирана хиперлипидемия (б).
• Третият тип е дисбеталипопротеинемия, която се характеризира с повишаване на нивото на триглицеридите и липопротеините с ниска плътност.
• Четвъртият тип е хиперлипидемия с ендогенен произход, при която нивото на липопротеините с много ниска плътност е повишено.
• Петият тип е наследствена хипертриглицеридемия, която се характеризира с повишено съдържание на хиломикрони в кръвта.

Според механизма на възникване класификацията на дислипидемията има няколко форми:

1. Първично - е самостоятелно заболяване и се случва:
   • моногенна - наследствена патология, свързана с генни мутации;
   • хомозиготна - много рядка форма, когато детето получава дефектни гени един по един от двамата родители;
   • хетерозиготен - получаване на дефектен ген от един от родителите.
2. Вторичен - развива се като усложнение на други заболявания.
3. Хранителни - развитието на този вид заболяване е пряко свързано с прекомерната консумация на животински мазнини.

В зависимост от това какви мазнини се съдържат в кръвта в повишено количество, те отделят:

• изолиран (чист) (съгласно ICD код e78.0) - съдържанието на холестерол в кръвта в комбинация с протеини и липиди, липопротеини.
• комбинирана (смесена) хиперлипидемия (ICD e78.2) - повишено количество холестерол и триглицериди в кръвта ( химични съединениямастни киселини и триглицерол).

причини

Невъзможно е да се назове една причина, която причинява това заболяване. В зависимост от механизма на развитие, следните фактори могат да бъдат причини за дислипидемия:

1. Първичната дислипидемия възниква в резултат на патологията на гените на един или двама родители и се предава по наследство.
2. Причините за вторична дислипидемия могат да бъдат заболявания на такива органи и системи:
3. Хранителната дислипидемия може да бъде причинена от балансирана диета, тоест прекомерна консумация на животински мазнини. Освен това този тип заболяване може да бъде в няколко форми:
   • ендокринни заболявания (хипотиреоидизъм, захарен диабет);
   • обструктивни заболявания на хепатобилиарната система (например холелитиаза);
   • продължителна употреба на лекарства (диуретици, имуносупресори, бета-блокери);
   • преходно - възниква след обилна и мазна храна на следващия ден след употребата й;
   • постоянно - наблюдава се при хора, които постоянно консумират мазни храни.

Фактори, допринасящи за появата и прогресията на заболяването, могат да бъдат:

• заседнал начин на живот;
• груби нарушения на диетата и храненето;
• тютюнопушене, злоупотреба с алкохол;
• артериална хипертония;
• абдоминален тип затлъстяване;
• мъжки пол;
• възраст над 45 години;
• обременена фамилна анамнеза (инсулт, атеросклероза, исхемична болест на сърцето).

Клиника

Невъзможно е да се отдели един клиничен синдром при дислипидемия. Много често такова заболяване е придружено от развитие на симптоми, наподобяващи атеросклероза, коронарна артериална болест и други сърдечно-съдови заболявания. съдова система. Може да се появи и синдром на остър панкреатит, който е по-характерен при високо съдържание на триглицериди. При високо съдържание на липопротеини с висока плътност (HDL) пациентите отбелязват появата на:

Синдром на поражението вътрешни органисе проявява в развитието на атеросклероза на кръвоносните съдове.

Говорейки за клиничната проява на дислипидемия, не трябва да забравяме такова понятие като. Метаболитният синдром е комплекс от нарушения на липидния и мастния метаболизъм, както и дисфункция на механизмите за регулиране на кръвното налягане. На практика метаболитният синдром се представя от:

• дислипидемия;
• абдоминално затлъстяване;
• хипергликемия;
• артериална хипертония;
• нарушение на хемостазата.

Диагностика

Диагнозата дислипидемия може да се постави само от висококвалифициран лекар след допълнителна диагностика:

Лечение

Лечението на дислипидемията зависи от вида, тежестта и вида на дислипидемията и се подбира строго индивидуално за всеки пациент. Има няколко вида лечение на дислипидемия:

• лечение с лекарства;
• нелекарствено лечение;
• диетична терапия;
• екстракорпорална терапия;
• методи генното инженерство.

Всички методи на лечение са насочени към нормализиране на липидния метаболизъм, понижаване на нивата на холестерола и липопротеините.

Медицинско лечение:

• - лекарства, чието действие е насочено към намаляване на синтеза на холестерол от хепатоцитите и неговото вътреклетъчно съдържание;
• Инхибиторите на адсорбцията на холестерола са група лекарства, които предотвратяват чревна абсорбцияхолестерол;
• Йонообменните смоли (секвестранти на жлъчни киселини) са група фармацевтични продукти, които имат способността да свързват жлъчните киселини и съдържащия се в тях холестерол и да ги отстраняват от чревния лумен;
• - лекарства, които намаляват нивото на триглицеридите в кръвта и повишават количеството на защитните HDL вещества;
• Омега-3 полиненаситените мастни киселини са лекарства, синтезирани от мускулите на риба, които предпазват сърцето от инфаркт, намаляват риска от развитие на аритмии.

Нелекарствено лечение

Лекувайте дислипидемия лекарства, без използването на нелекарствени методи не е препоръчително. В крайна сметка, чрез коригиране на диетата, режима на работа и почивка, както и физическата активност, можете да постигнете много добри резултати. терапевтичен ефект. За целта са ви необходими:

• намалете количеството животински мазнини в ежедневната диета и понякога напълно ги изоставете;
• нормализиране на телесното тегло;
• повишаване на физическата активност, съответстваща на силите и възможностите на пациента;
• преминете към балансирана, обогатена и дробна диета;
• рязко ограничаване или напълно изоставяне на употребата на алкохол, което повишава количеството на триглицеридите в кръвта на пациента, допринася за удебеляване на стените на кръвоносните съдове и ускорява развитието на атеросклероза.
• Тютюнопушенето също играе важна роля в развитието на това заболяване.

диетична терапия

Както бе споменато по-горе, диетата при дислипидемия е един от основните фактори за ефективно лечение. Диетата не е временно явление, а начин на живот и хранене, на които се основава профилактиката на атеросклерозата.Диетата за това заболяване е насочена към пациента и има няколко принципа:

• ограничете употребата на тлъсто месо, риба, свинска мас, скариди, масло, мазни сортове млечни продукти, индустриални сирена, колбаси и кренвирши;
• обогатете диетата си с мазнини, растителен произход, зеленчуци, плодове, нискомаслени видове птици и риба;
• нискомаслените млечни продукти също са показани при този вид заболяване;
• , на малки порции на редовни интервали.

Екстракорпорално лечение

Такова лечение се използва за промяна на свойствата и състава на кръвта извън човешкото тяло. Тежката атерогенна дислипидемия е индикация за използването на този метод. Всъщност атерогенната дислипидемия е фактор, допринасящ за развитието на усложнения под формата на сърдечно-съдови заболявания.

Методи на генното инженерство

Този вид лечение в бъдеще може да се превърне в един от основните при лечението на наследствена дислипидемия. Развитието на генното инженерство се използва за промяна на генетичния материал и придаване на желаните качества. Този вид лечение се разработва за в бъдеще.

Възможни усложнения и последствия

Заболяването е лечимо, но този процес е доста дълъг и изисква дисциплина и воля от пациента. Но тези усилия си заслужават, за да се предотвратят сложни и опасни усложнения под формата на:

• атеросклероза;
• исхемична болест на сърцето;
• сърдечен удар;
• удар
• нарушения на сърдечния ритъм;
• артериална хипертония и;
• чревна атеросклероза;
• атеросклероза на долните крайници.

Според механизма на развитие всички усложнения могат да бъдат разделени на две групи:

• остър;
• хроничен.

Усложненията могат да бъдат различни - от атеросклероза до инсулт

Острите усложнения са появата на стеноза (компресия) на съда и отделянето на тромба от мястото на неговото прикрепване. Просто казано, тромбът затваря напълно или частично лумена на съда и възниква емболия. Тази патология често е фатална. Хронични усложнения- това е постепенно стесняване на лумена на съда и образуването на тромб в него, което води до хронична исхемия на областта, която се кръвоснабдява от този съд. Прогнозата за дислипидемия зависи от:

• тежест и вид на заболяването;
• локализиране на фокуса на атеросклерозата;
• скоростта на развитие на патологичния процес;
• навременна диагноза и лечение.

Предотвратяване

Това заболяване, както всички останали, е по-лесно да се предотврати, отколкото да се лекува дълго и трудно. Следователно, дислипидемията може да бъде от няколко вида:

1. Първичната профилактика е набор от мерки, насочени към предотвратяване на появата и развитието на заболяването. За тази цел се препоръчва:
2. Вторична профилактика - мерки, насочени към предотвратяване на развитието на усложнения и прогресирането на заболяването. Този тип профилактика ще се използва при вече диагностицирана дислипидемия. За целта можете да кандидатствате:
   • нормализиране на телесното тегло;
   • активен начин на живот;
   • избягване на стрес;
   • рационално разпределение на времето за работа и почивка;
   • редовен медицински преглед със задължителни изследвания на кръв и урина, както и измерване на кръвно налягане;
   • диетична терапия;
   • лекарствена профилактика;
   • немедикаментозно въздействие върху причинителя на заболяването.

Когато първото симптоми на тревожносттрябва да потърсите квалифицирана медицинска помощ.

Своевременно проведените профилактика, диагностика и лечение могат да удължат и съхранят живота на пациента и неговото качество. Единственото основно условие за такава прогноза е дисциплината и уважението към здравето.

Дислипидемията е патологичен процес, който възниква при нарушаване на липидния баланс на кръвта. Този видпатология, не е заболяване, а само един от факторите за развитие Атеросклерозата е хронично заболяване, с проява на уплътнения съдови стениартерии и значително стесняване на лумена, придружено от нарушено кръвоснабдяване на вътрешните органи.
Общото съдържание на липидни комплекси в кръвния поток с дислипидемия се увеличава значително поради увеличаване на образуването и производството им в човешкото тяло, както и нарушение на нормалното им отделяне.

Патологията в повечето случаи възниква в процеса на продължително и постоянно повишаване на холестерола в кръвта.

Дислипидемията не е рядък вид отклонение и медицинската статистика в това отношение казва, че патологията се среща при почти всеки втори жител на планетата.

Симптоми на дислипидемия

Нарушаването на липидния метаболизъм и съдържанието на самите липиди в кръвния поток - може да се открие само по време на лабораторни методидиагностика. Симптомите на заболяването се проявяват като:

• Ксантома - нодуларни плътни образувания с високо съдържание на холестерол вътре, разположени в областта на сухожилните връзки. В редки случаи ксантомите могат да бъдат по стъпалата на краката, дланите на човек, по кожата и част от гърба;
• Ксантелазма - остатъци и отлагания на холестерол под кожаталокализиран в областта на клепачите. Те приличат на структурата на жълтеникави възли, не много различни от кожата;
• Липоидната арка на роговицата е бял или сив ръб, характерен за холестеролови отлагания под ръба на роговицата. Наличието на подобен признак е типично за хора след 50 години. По-ранното образуване на липоидна дъга означава, че дислипидемията има генетично наследство.

Класификация на болестта

Този тип патологични промени обикновено се класифицират според следните точки:

• Според Фредриксън;
• механизъм на развитие;
• По тип липиди.

Според Фредриксън класификацията няма достатъчна популярност сред медицинските специалисти. Но в някои случаи тази класификация се използва, тъй като е приета в Световна организацияЗдраве. Основният фактор, който се взема предвид, е видът на липидите, чието ниво надвишава максимално нормата. Патологията има 6 вида, но само 5 от тях имат атерогенна способност (което води до най-бързо развитие на атеросклероза).

1. Първичен тип - патологични промени в генетиката наследствен тип(открива се увеличение на хиломикроните в кръвния поток на пациента). Това е единственият вид патология, която не води до развитие на атеросклероза.
2. Тип вторичен - патологични промени от генетичен характер, при които се образуват хиперхолестеролемия и комбинирана липидемия.
3. Третият тип - характерен за този вид патология, е значително повишаване на съдържанието на триглицериди и липопротеини с ниска плътност.
4. Четвъртият тип е липидемията, която има ендогенен произход. При този тип се наблюдава увеличение на липопротеините с ниска плътност.
5. Тип пет – характеризира се с увеличаване на хиломикроните в кръвния поток.

Според механизма на развитие дислипидемията се класифицира, както следва:

• Първично - самостоятелно заболяване, подразделено на:
• Моногенен - ​​наследствен тип патология, която възниква на фона на генни мутации;
• Хомозиготни - в този случаймалко дете получава засегнати гени от всеки родител, един по един;
• Хетерозиготно - наследяването на засегнатия ген директно от само един от родителите на детето.
• Вторичен - възниква като усложнение, на фона на други заболявания.
• Хранителен - развива се при повишена консумация на мазни храни от животински произход.

Причини за дислипидемия

Основните причини, поради които е възникнала болестта, не са възможни. В зависимост от етапите на развитие, причините за нарушения на липидния метаболизъм могат да бъдат:

1. Нарушаване на гените в резултат на мутации;
2. Ендокринни патологии;
3. Заболявания с обструктивен характер в хепатобилиарната система;
4. Дългосрочен курс на приемане на лекарства;
5. Прием на мазна храна.

Основните фактори, които могат да причинят дислипидемия са:

• Не е мобилен начин на живот;
• Не правилното хранене;
• Лоши навици - тютюнопушене и злоупотреба с алкохол;
• Високо кръвно налягане;
• Затлъстяване от коремен тип;
• Мъже над 43г.

Клинични проявления

Не е възможно да се отдели една обща картина на клиничните прояви при този вид патология. В повечето случаи заболяването е придружено от развитие на симптоми, наподобяващи атеросклероза, исхемия на сърдечния мускул и други видове заболявания, свързани със сърцето и кръвоносните съдове. При повишено съдържаниелипидни комплекси, може да възникне възпаление на панкреаса в остър ход.

Проявите на клиничната карта на заболяването се характеризират с такова понятие като метаболитен синдром (цял комплекс от нарушения в областта на целия метаболизъм на мазнините, както и нарушения на функциите за регулиране на налягането в артериите). Подобен синдром се проявява под формата на:

1. дислипидемия;
2. Затлъстяване по абдоминален тип;
3. Повишаване на кръвната захар;
4. Общо повишаване на налягането в артериите;
5. Нарушения на кръвоснабдяването.

Диагностика на заболяването

Реши точна диагнозасамо лекар, който е провел допълнителни диагностични методи, е в състояние. Важен момент при поставянето на правилната диагноза е събирането на анамнезата на пациента. През този период лекарят може да научи за първите прояви на заболяването, да разбере фактора на генетичната наследственост и възможните заболявания на съдовата система и миокарда при роднини.

• Пълен диагностичен преглед на пациента - лигавици, кожа, измерване на налягането в артериите;
• Анализ на урината от общ характер;
• Биохимия на кръвта;
• Липидограмата е важно диагностично изследване на параметрите на кръвния поток, което определя количеството на специфични вещества в кръвния поток с мастноподобни характеристики, които са най-важните клиничен признакдислипидемия;
• Атерогенният индекс е добър диагностичен метод, който ви позволява да разберете общ резултататерогенност. Ако индикаторът надвишава нормата, това преди всичко означава, че в човешкото тяло протича процес на значително прогресиране на атеросклерозата.

Лечение на дислипидемия

Терапията на заболяването се основава на тежестта на дислипидемията и нейните специфични характеристики. Лечението трябва да се избира индивидуално, въз основа на характеристиките на всеки отделен пациент. Използват се няколко вида терапия:

• С използването на лекарствени вещества;
• Без лекарства;
• Специална диетична храна;
• Терапията е екстракорпорална.

Лечение с медикаменти

За терапия се използват няколко вида лекарства, основните от които са:

• Статити - вещества, които действат върху образуването на холестерол от чернодробните клетки и неговия състав в клетъчните структури на тялото;
• за усвояването на холестерола - лекарства, които предотвратяват усвояването на холестерола в чревния тракт;
• Обменно-йонни смоли - лекарства, които имат способността да свързват специфични киселини в секрецията на жлъчката с холестерола, който съдържат, като ги отстраняват от лумена на чревния тракт;
• Клофибрати - лекарства, които намаляват съдържанието на триглицериди в кръвния поток, увеличавайки общото количество защитни вещества;
• Омега-3 - вещества, образувани от мускулните влакна на рибата, които помагат за укрепване на сърдечния мускул и предпазват миокарда от възможно развитие на аритмия.

Лечение без лекарства

Важно е да запомните, че лечението на дислипидемия без лекарства няма положителни резултати. Те показват отлични резултати, комплексни методи на лечение. Положителен ефект се постига чрез коригиране на диетата, диетата и физическата активност. Основните точки без лекарствена терапия са:

• Намаляване на количеството животински мазнини в храната. В някои случаи се налага пълното им изключване;
• Намаляване на телесното тегло;
• Повишена физическа активност;
• Преход към правилно хранене, с дробни порции и наситено с витаминни комплекси;
• Ограничаване или пълно отхвърляне на алкохолни напитки, които увеличават кръвния поток на пациента и причиняват дебелината на стените на съдовия ендотел, ускорявайки появата на атеросклероза.

Диетичното хранене при дислипидемия не е временна мярка, а начин на хранене за цял живот. Препоръчително е да консумирате повече ферментирали млечни продукти, както и да обогатите диетата си с различни зеленчуци и пресни сезонни плодове. От месото е желателно да ядете пилешко и пуешко филе.