Ліпіди є обов'язковою складовоюзбалансованого харчового раціонулюдини. У середньому в організм дорослої людини з їжею щодобово надходить 60-80 г жирів тварини та рослинного походження. У літньому віці, а також при малому фізичному навантаженні потреба в жирах знижується, в умовах холодного клімату та при тяжкій фізичній роботі – збільшується.

Значення жирів як харчового продукту дуже різноманітне. Жири в харчуванні людини насамперед мають важливе енергетичне значення. Енергетична цінність жирів вища, ніж білків та вуглеводів. Відомо, що при окисленні 1 г жирів організм отримує 38,9 кДж (9,3 ккал), тоді як при окисленні 1 г білків або вуглеводів - 17,2 кДж (4,1 ккал). Крім того, жири є розчинниками вітамінів A, D, Е та К, у зв'язку з чим забезпеченість організму цими вітамінами значною мірою залежить від надходження жирів у складі їжі. З жирами в організм вводяться й деякі поліненасичені жирні кислоти(лінолева, ліноленова, арахідонова), які відносять до категорії незамінних (есенціальних) жирних кислот, оскільки тканини людини та ряду тварин втратили здатність синтезувати їх. Ці кислоти умовно поєднані у групу під назвою «вітамін F».

Відомо також, що жир забезпечує смакові якості їжі; крім того, він необхідний для її приготування та зберігання. Усе це призвело до того, що споживання жиру у високорозвинених країнах настільки велике, що з його рахунок покривається понад 35%, а багатьох країнах понад 40% енерговитрат організму. Це своє чергу дуже часто веде до того що, що прийом збагаченої жирами їжі перекриває фізіологічні потреби організму у енергії. Звідси такі несприятливі явища, як ожиріння значної частини населення. Тому знання метаболізму ліпідів нормального організмунеобхідно і розуміння причин багатьох хвороб. Відомо, що порушення метаболізму ліпідів виникають, наприклад, при надмірному, так і при недостатньому прийомі жирів, дефіциті тих чи інших ферментів, при дисбалансі гормонів і т.д.

ПЕРЕВОРЮВАННЯ ТА ВСмоктування ЛІПІДІВ

Розщеплення тригліцеридів у травному тракті . Слина не містить ферментів, що розщеплюють жири. Отже, в порожнині рота жири не зазнають жодних змін. У дорослих людей жири

проходять через шлунок також без особливих змін. У шлунковому соку міститься ліпаза, що отримала назву шлункової, проте роль її в гідроліз харчових тригліцеридів у дорослих людей невелика. По-перше, у шлунковому соку дорослої людини та інших ссавців вміст ліпази вкрай низький. По-друге, рН шлункового соку далекий від оптимуму дії цього ферменту (оптимальне значення рН для шлункової ліпази 55-75). Нагадаємо, що значення рН шлункового соку близько 1,5. По-третє, у шлунку відсутні умови для емульгування тригліцеридів, а ліпаза може активно діяти тільки на тригліцериди, що знаходяться у формі емульсії. Тому у дорослих неемульговані тригліцериди, що становлять основну масу харчового жиру, проходять через шлунок без особливих змін. Разом з тим розщеплення тригліцеридів у шлунку відіграє важливу роль у травленні у дітей, особливо грудного віку. Слизова оболонка кореня язика і області глотки дитини грудного віку, що примикає до нього, секретує власну ліпазу у відповідь на смоктальні та ковтальні рухи (при годівлі грудьми). Ця ліпаза отримала назву лінгвальної. Активність линг-вальної ліпази не встигає «проявитися» в порожнині рота, і основним місцем її впливу є шлунок. Оптимум рН лінгвальної ліпази в межах 4,0-4,5; він близький до рН шлункового соку у таких дітей. Лінгвальна ліпаза найбільш активно діє на тригліцериди, що містять жирні кислоти з короткою та середньою довжиною ланцюга, що характерно для тригліцеридів молока. Іншими словами, жир молока - найкращий субстрат для цього ензиму. У дорослих активність лінгвальної ліпази вкрай низька.

Розщеплення тригліцеридів у шлунку дорослої людини невелике, але воно до певної міри полегшує подальше перетравлення їх у кишечнику. Навіть незначне за обсягом розщеплення тригліцеридів у шлунку призводить до появи вільних жирних кислот, які, не піддаючись всмоктуванню в шлунку, надходять у кишечник і сприяють емульгуванню жирів, полегшуючи таким чином вплив на них ліпази панкреатичного соку.

Після того як хімус потрапляє в дванадцятипалу кишку, насамперед відбувається нейтралізація соляної кислоти шлункового соку, що потрапила в кишечник з їжею, бікарбонатами, що містяться в панкреатичному і кишковому соках. Бульбашки вуглекислого газу, що виділяються при розкладанні бікарбонатів, сприяють хорошому перемішування харчової кашки з травними соками. Одночасно починається емульгування жиру. Найбільш потужну емульгувальну дію на жири надають солі жовчних кислот, що потрапляють у дванадцятипалу кишку з жовчю у вигляді натрієвих солей. Більшість жовчних кислот кон'югована з гліцином або таурином. За хімічною природою жовчні кислоти є похідними холанової кислоти:

Жовчні кислоти є основною кінцевий продуктметаболізму холестерину.

У жовчі людини в основному містяться холева (3,7,12-триоксихоланова), дезоксихолева (3,12-діоксихоланова) і хенодезоксихолева (3,7-діоксихоланова) кислоти (всі гідроксильні групи мають α-конфігурацію і тому позначені пунктирною лінією):

Крім того, в жовчі людини в малих кількостях містяться літохолева (3α-оксихоланова) кислота, а також алохолева та уреодезоксихолева кислоти – стереоізомери холевої та хенодезоксихолевої кислот.

Як зазначалося, жовчні кислоти присутні у жовчі кон'югованої формі, тобто. у вигляді гликохолевой, гликодезоксихолевой, гликохенодезоксихолевой (близько 2 /3 –4 /5 всіх жовчних кислот) чи таурохо-

лівої, тауродезоксихолевой та таурохенодезоксихолевой (близько 1/5 -1/3 всіх жовчних кислот) кислот. Ці сполуки іноді називають парними жовчними кислотами, оскільки вони складаються з двох компонентів – жовчної кислоти та гліцину чи таурину. Співвідношення між кон'югатами обох видів можуть змінюватись залежно від характеру їжі: у разі переважання в ній вуглеводів збільшується відносний вміст гліцинових кон'югатів, а при високобілковій дієті – тауринових кон'югатів. Будова парних жовчних кислот може бути представлена ​​в наступному вигляді:

Вважають, що тільки комбінація сіль жовчної кислоти + ненасичена жирна кислота + моногліцерид надає необхідного ступеня емульгування жиру. Солі жовчних кислот різко зменшують поверхневий натяг на поверхні розділу жир/вода, завдяки чому вони не тільки полегшують емульгування, але й стабілізують емульсію, що вже утворилася.

Відомо, що основна маса харчових гліцеридів піддається розщепленню у верхніх відділах. тонкої кишкипри дії ліпази панкреатичного соку. Цей фермент був уперше виявлений відомим французьким фізіологом С. Bernard у середині минулого століття.

Панкреатична ліпаза (КФ 3.1.1.3) є глікопротеїдом, що має мол. масу 48000 (у людини) та оптимум рН 8–9. Цей фермент розщеплює тригліцериди, що знаходяться в емульгованому стані (дія ферменту на розчинені субстрати значно слабкіша). Як і інші травні ферменти(пепсин, трипсин, хімотрипсин), панкреатична ліпаза надходить у верхній відділтонкої кишки у вигляді неактивної проліпази.

Перетворення проліпази на активну ліпазу відбувається за участю жовчних кислот та ще одного білка панкреатичного соку – коліпази (мол. маса 10000). Остання приєднується до проліпаз у молекулярному співвідношенні 2:1. Це призводить до того, що ліпаза стає активною та стійкою до дії трипсину.

Встановлено, що основними продуктами розщеплення тригліцеридів при дії панкреатичної ліпази є β(2)-моногліцерид та жирні кислоти. Фермент каталізує гідроліз ефірних зв'язків в α(1), α"(3)-положеннях, в результаті чого і утворюються β(2)-моногліцерид та дві

частинки (молекули) жирної кислоти. На швидкість каталізованого ліпазою гідролізу тригліцеридів не істотно впливає ні ступінь ненасиченості жирних кислот, ні довжина її ланцюга (від С12 до С18).

Гідроліз тригліцеридів за участю панкреатичної ліпази можна зобразити у вигляді наступної схеми:

У панкреатичному соку поряд з ліпазою міститься моногліцеридна ізомераза – фермент, що каталізує внутрішньомолекулярне перенесення ацилу з β(2)-положення моногліцериду в α(1)-положення. У процесі перетравлення харчових жирів за участю цього ферменту приблизно третина β-моногліцериду перетворюється на α- моногліцерид. Оскільки ефірний зв'язок у α-положенні чутливий до дії панкреатичної ліпази, остання розщеплює більшу частину α- моногліцеридів до кінцевих продуктів – гліцерину та жирної кислоти. Найменша частина α-моногліце-ридів встигає всмоктатися в стінку тонкої кишки, минаючи вплив ліпази.

Всмоктування тригліцеридів та продуктів їх розщеплення.

Всмоктування відбувається у проксимальній частині тонкої кишки. Тонкоемульговані жири (величина жирових крапель емульсії не

повинна перевищувати 0,5 мкм) частково можуть всмоктуватись через стінки кишечника без попереднього гідролізу. Основна частина жиру всмоктується лише після розщеплення його панкреатичної ліпази на жирні кислоти, моногліцериди та гліцерин. Жирні кислоти з коротким вуглецевим ланцюгом (менше 10 атомів вуглецю) і гліцерин, будучи добре розчинними у воді, вільно всмоктуються в кишечнику і надходять у кров ворітної вени, звідти в печінку, минаючи будь-які перетворення на кишкової стінки.

Більш складно відбувається всмоктування жирних кислот з довгим вуглецевим ланцюгом та моногліцеридів. Цей процес здійснюється за участю жовчі та головним чином жовчних кислот, що входять до її складу. У жовчі солі жовчних кислот, фосфоліпіди та холестерин містяться у співвідношенні 12,5:2,5:1,0. Жирні кислоти з довгим ланцюгом та моногліцериди у просвіті кишечника утворюють з цими сполуками стійкі у водному середовищі міцели. Структура міцел така, що їх гідрофобне ядро ​​(жирні кислоти, моногліцериди та ін) виявляється оточеним зовні гідрофільною оболонкою з жовчних кислот і фосфоліпідів. Міцели приблизно в 100 разів менше найменших емульгованих жирових крапель. У складі міцелл вищі жирні кислоти та моногліцериди переносяться від місця гідролізу жирів до всмоктуючої поверхні. кишкового епітелію. Щодо механізму всмоктування жирових міцел єдиної думки немає. Одні дослідники вважають, що в результаті так званої міцелярної дифузії, а можливо, і піноцитозу міцели цілком проникають в епітеліальні клітини ворсинок, де відбувається розпад жирових міцел. При цьому жовчні кислоти відразу надходять у струм крові і через систему ворітної вени потрапляють спочатку в печінку, а звідти знову в жовч. Інші дослідники допускають можливість переходу в клітини ворсинок лише ліпідного компонента жирових міцел. Солі жовчних кислот, виконавши свою фізіологічну роль, залишаються у просвіті кишечника; пізніше основна маса їх всмоктується в кров (в клубової кишки), потрапляє до печінки і потім виділяється з жовчю. Таким чином, усі дослідники визнають, що відбувається постійна циркуляція жовчних кислот між печінкою та кишечником. Цей процес отримав назву печінково-кишкової (гепатоентеральної) циркуляції.

За допомогою методу мічених атомів було показано, що у жовчі міститься лише невелика частина жовчних кислот (10-15% від загальної кількості), знову синтезованих печінкою. Таким чином, основна маса жовчних кислот (85-90%) - це жовчні кислоти, реабсорбовані в кишечнику і повторно секретуються у складі жовчі. Встановлено, що у людини загальний пул жовчних кислот становить приблизно 2,8-3,5 г, при цьому вони здійснюють 6-8 обертів на добу.

Розщеплення та всмоктування фосфоліпідів та холестерину.

Переважна частина фосфоліпідів вмісту тонкої кишки посідає фосфати-дилхолін (лецитин), основна маса якого надходить у кишечник з жовчю (11–12 г/сут) і менша частина (1–2 г/сут) – з їжею.

Існує дві точки зору щодо долі екзогенних і ендогенних фосфоліпідів, що надійшли в тонку кишку. Згідно з однією з них, і ті, і інші фосфоліпіди піддаються в кишечнику атаці з боку фосфоліпази А2 каталізує гідроліз складноефірного зв'язку в β-положенні. В результаті каталізується фосфоліпазою А2 реакції гліцерофосфоліпіди розщеплюються з утворенням лізофосфоліпіду та жирної кислоти. Лізофосфоліпід може розщеплюватися при дії іншого ферменту панкреатичного соку – лізофосфоліпази. В результаті з лізолецитину звільняється остання частка жирної кислоти та утворюється гліцерофосфохолін, який добре розчиняється у водному середовищі та всмоктується з кишечника до крові.

Прихильники іншої точки зору вважають, що фосфоліпіди «жовчного» (точніше печінкового) походження на відміну від харчових фосфоліпідів не піддаються впливу фосфоліпази А2. Отже, функція «жовчних» фосфоліпідів виключно пов'язана з гепатоентеральною циркуляцією жовчі: з жовчю вони надходять у кишечник, з жовчними кислотами беруть участь у міцелярній солюбілізації ліпідів і разом з ними повертаються до печінки. Таким чином, існує як би два пули фосфоліпідів в кишечнику: «жовчний», захищений від дії фосфоліпази А2, і «харчовий», схильний до її дії. Поки що важко пояснити причину існування двох пулів фосфоліпідів та їх різне ставлення до дії фосфолі-пази А2.

Залежно від їжі організм дорослої людини отримує щодня 300–500 мг холестерину, що міститься у харчових продуктах частково у вільному (неестерифікованому) вигляді, частково у вигляді ефірів із жирними кислотами. Ефіри холестерину розщеплюються на холестерин та жирні кислоти особливим ферментом панкреатичного та кишкового соків – гідролазою ефірів холестерину, або холестеролестеразою (КФ 3.1.1.13). У тонкій кишці відбувається всмоктування холестерину, джерелом якого є:

- холестерин їжі (0,3-0,5 г на добу; у вегетаріанців значно менше); – холестерин жовчі (щодня з жовчю виділяється 1–2 г ендогенного неестерифікованого холестерину);

- холестерин, що міститься в злущеному епітелії травного тракту та в кишкових соках(До 0,5 г на добу).

Загалом у кишечник надходить 1,8-2,5 г ендогенного та екзогенного холестерину. З цієї кількості близько 0,5 г холестерину виділяється з фекаліями у вигляді відновленого продукту - копростерину і дуже невелика частина у вигляді окислених продуктів - холестенону та ін. І відновлення, і окислення холестерину відбуваються в товстій кишці під впливом ферментів мікробної флори. Основна частина холестерину в неестерифікованій формі піддається всмоктування в тонкій кишці у складі змішаних жирових міцел, що складаються з жовчних кислот, жирних кислот, моногліцеридів, фосфоліпідів та лізофосфо-ліпідів.

Ресинтез ліпідів у кишковій стінці. Тригліцериди . За сучасними уявленнями, ресинтез тригліцеридів відбувається в епітеліальних

клітинах (ентероцитах слизової оболонки ворсинок тонкої кишки) двома шляхами. Перший шлях – β-моногліцеридний. Довгий час цей шлях вважався єдиним. Суть його полягає в тому, що β-моногліцериди та жирні кислоти, що проникають у процесі всмоктування в епітеліальні клітини кишкової стінки, затримуються в гладкому ендоплазматичному рети-кулумі клітин. Тут з жирних кислот утворюється їхня активна форма - ацил-КоА і потім відбувається ацилювання β-моногліцеридів з утворенням спочатку дигліцеридів, а потім тригліцеридів:

β-Моногліцерид + R-СО-S-KoA -> Дигліцерид + HS-KoA;

Дигліцерид + R1-СО-S-KoA -> Тригліцерид + HS-KoA.

Всі реакції каталізуються ферментним комплексом – тригліцеридсинтетазою, що включає ацил-КоА-синтетазу, моногліцеридацилтрансферазу і дигліцеридацилтрансферазу.

Другий шлях ресинтезу тригліцеридів протікає в шорсткому ендоплазматичному ретикулумі епітеліальних клітин і включає наступні реакції:

1) утворення активної форми жирної кислоти –ацил-КоА за участю ацил-КоА-синтетази;

2) утворення α-гліцерофосфату за участю гліцеролкінази;

3) перетворення α-гліцерофосфату на фосфатидну кислоту за участю гліцерофосфат-ацилтрансферази;

4) перетворення фосфатидної кислоти на дигліцерид за участю фос-фатидат-фосфогідролази;

5) ацилювання дигліцериду з утворенням тригліцериду за участю дигліцеридацилтрансферази.

Як видно, перша та остання реакції повторюють аналогічні реакції β-моногліцеридного шляху. Встановлено, що α-гліцерофосфатний шлях ресинтезу жирів (тригліцеридів) набуває значення, якщо в епітеліальні клітини слизової оболонки тонкої кишки надійшли переважно жирні кислоти. У випадку, якщо в стінку кишки надійшли жирні кислоти разом з β-моногліцеридами, запускається β- моногліцеридний шлях. Як правило, наявність в епітеліальних клітинах надлишку β-моногліцеридів гальмує перебіг α-гліцерофосфатного шляху.

Ресинтез фосфоліпідів у кишковій стінці . В ентероцитах поряд зре-синтезом тригліцеридів відбувається також і ресинтез фосфоліпідів. В утворенні фосфатидилхолінів і фосфатидилетаноламінів бере участь ресинтезований дигліцерид, а в утворенні фосфатидилінозитолів – ресинтезована фосфатидна кислота. Участь цих субстратів у освіті фосфоліпідів у стінці кишечника відбувається за тими самими закономірностям, як і інших тканинах (див. з. 396, 397).

Необхідно підкреслити, що в стінці кишечника синтезуються жири, значною мірою специфічні для цього виду тварини і відрізняються за своєю будовою від харчового жиру. Певною мірою це забезпечується тим, що в синтезі тригліцеридів (а також фосфоліпідів) у кишковій стінці беруть участь поряд з екзогенними та ендогенними жирними кислотами. Однак здатність до здійснення в стінці кишечника синтезу жиру, специфічного для даного виду тварини, все ж таки обмежена. Показано, що при згодовуванні тварині (наприклад, собаці), особливо попередньо голодував, великих кількостей чужорідного жиру (наприклад, лляної оліїабо верблюжого жиру) частина його виявляється в жирових тканинах тварини у незміненому вигляді. Жирова тканина, швидше за все, є єдиною тканиною, де можуть відкладатися чужорідні жири. Ліпіди, що входять до складу протоплазми клітин інших органів та тканин, відрізняються високою специфічністю, їх склад та властивості мало залежать від харчових жирів.

Утворення хіломікронів та транспорт ліпідів.

Ресинтезовані в епітеліальних клітинах кишечника тригліцериди і фосфоліпіди, а також холестерин (тут він може частково естерифікуватися), що надійшов у ці клітини з порожнини кишечника, з'єднуються з невеликою кількістю білка і утворюють відносно стабільні комплексні частинки - хіломікрони (ХМ). Останні містять близько 2% білка, 7% фосфоліпідів, 8% холестерину та його ефірів та понад 80% тригліцеридів. Діаметр ХМ коливається від 01 до 5 мкм. Завдяки великим розмірамчастинок ХМ не здатні проникати з ендотеліальних клітин

Пора перейти до більш тонкого настроювання живлення атлета. Розуміння всіх аспектів метаболізму – ключ до спортивним досягненням. Тонка настройка дозволить вам відійти від класичних дієтичних формул і підлаштувати харчування індивідуально під особливі потреби, досягаючи максимально швидких і стійких результатів у тренуваннях та змаганнях. Отже, вивчимо найспірніший аспект сучасної дієтології – метаболізм жирів.

Загальні відомості

Науковий факт: жири засвоюються та розщеплюються в нашому організмі дуже вибірково. Так, у травному тракті людини просто немає ферментів, здатних перетравити трансжири. Інфільтрат печінки просто прагне вивести їх із організму найкоротшим шляхом. Мабуть, кожен знає, що якщо з'їсти багато жирної їжі, це викликає нудоту.

Постійний надлишок жирів веде до таких наслідків, як:

• діарея;
• Розлад шлунку;
• панкреатит;
• висипання на обличчі;
• апатія, слабкість та втома;
• так зване жирове похмілля.

З іншого боку, баланс жирних кислот в організмі вкрай важливий для досягнення спортивних результатів — зокрема щодо підвищення витривалості і сили. У процесі метаболізму ліпідів відбувається регулювання всіх систем організму, включаючи гормональні та генетичні.

Розглянемо докладніше, які жири корисні нашому організму, і як їх вживати, щоб допомагали досягати бажаного результату.

Види жирів

Основні види жирних кислот, що надходять до нашого організму:

• прості;
• складні;
• довільні.

За іншою класифікацією жири діляться на мононенасичені та поліненасичені (наприклад, тут докладно про) жирні кислоти. Це корисні для людини жири. Є ще насичені жирні кислоти, а також трансжири: це шкідливі сполуки, які перешкоджають засвоєнню незамінних жирних кислот, ускладнюють транспорт амінокислот, стимулюють катаболічні процеси. Іншими словами, такі жири не потрібні ні спортсменам, ні звичайним людям.

Прості

Для початку розглянемо найнебезпечніші, але, при цьому, – жири, що найчастіше зустрічаються, які потрапляють в наш організм - це прості жирні кислоти.

У чому їхня особливість: вони розпадаються під впливом будь-якої зовнішньої кислоти, включаючи шлунковий сік, на етиловий спирт та ненасичені жирні кислоти.

Крім того, саме ці жири стають джерелом дешевої енергії в організмі.Вони утворюються як наслідок перетворення вуглеводів у печінці. Цей процес розвивається за двома напрямками - або у бік синтезування глікогену, або у бік наростання жирової тканини. Така тканина практично повністю складаються з окисленої глюкози, щоб в критичної ситуаціїорганізм міг швидко синтезувати із неї енергію.

Прості жири найнебезпечніші для спортсмена:

1. Проста структура жирів практично не навантажує ШКТ та гормональну систему. В результаті людина з легкістю отримує надмірне навантаження по калорійності, що призводить до набору зайвої ваги.
2. При їх розпаді виділяється отруйний організм спирт, який важко метаболізується і веде до погіршення загального самопочуття.
3. Вони транспортуються без допомоги додаткових транспортувальних білків, а значить, можуть прилипати до стінок судин, що може призвести до утворення холестеринових бляшок.

Детальніше про продукти, які метаболізуються в прості жири, читайте у розділі Таблиця продуктів.

Складні

Складні жири тваринного походження при правильному харчуванні входять до складу м'язової тканини. На відміну від своїх попередників це багатомолекулярні сполуки.

Перерахуємо основні особливості складних жирів щодо впливу на організм спортсмена:

• Складні жири мало метаболізуються без допомоги вільних транспортувальних білків.
• При правильному дотриманніжирового балансу в організмі складні жири метаболізуються із виділенням корисного холестерину.
• Вони практично не відкладаються у вигляді бляшок холестерину на стінках судин.
• Зі складними жирами неможливо отримати надлишок калорійності — якщо складні жири метаболізуються в організмі без відкриття інсуліном транспортувального депо, яке зумовлює зниження глюкози в крові.
• Складні жири навантажують клітини печінки, що може призвести до дисбалансу кишечника та дисбактеріозу.
• Процес розщеплення складних жирів призводить до збільшення кислотності, що негативно позначається на загальному станіШКТ і загрожує розвитком гастриту та виразкової хвороби.

У той самий час жирні кислоти багатомолекулярної структури містять радикали, пов'язані ліпідними зв'язками, отже, можуть денатурувати до стану вільних радикалів під впливом температури. У помірній кількостіскладні жири корисні для атлета, але не варто піддавати їх термічній обробці. У цьому випадку вони метаболізуються у прості жири з виділенням величезної кількості вільних радикалів (потенційних канцерогенів).

Довільні

Довільні жири – це жири із гібридною структурою. Для атлета це найкорисніші жири.

У більшості випадків організм здатний самостійно перетворювати складні жири на довільні. Однак у процесі ліпідної зміни формули виділяються спирти та вільні радикали.

Вживання довільних жирів:

• знижує ймовірність утворення вільних радикалів;
• зменшує ймовірність появи бляшок холестерину;
• позитивно впливає синтез корисних гормонів;
• практично не навантажує травну систему;
• не веде до надлишку калорійності;
• не викликають припливу додаткової кислоти.

Незважаючи на безліч корисних властивостей, поліненасичені кислоти (по суті це і є довільні жири) легко метаболізуються у прості жири, а складні структури, які мають нестачу молекул – легко метаболізуються у вільні радикали, отримуючи завершену структуру молекул глюкози.

Що потрібно знати спортсмену?

А тепер перейдемо до того, що зі всього курсу біохімії потрібно знати атлету про обмін ліпідів в організмі:

Пункт 1.Класичне харчування, яке не пристосоване під спортивні потреби, містить безліч простих молекул жирних кислот. Це погано. Висновок: радикально зменшувати споживання жирних кислот та перестати смажити на олії.

Пункт 2.Під впливом термічної обробки поліненасичені кислоти розпадаються до простих жирів. Висновок: замінити смажену їжу печеною. Основним джерелом жирів повинні стати олії - заправляйте ними салати.

Пункт 3. Не вживайте жирні кислоти разом із вуглеводами. Під впливом інсуліну жири практично без впливу транспортних білків у своїй завершеній структурі потрапляють у ліпідне депо. Надалі навіть при жироспальних процесах вони виділятимуть етиловий спирт, а це додатковий удар по метаболізму.

А тепер про користь жирів:

• Жири потрібно вживати обов'язково, тому що вони змащують суглоби та зв'язки.
• У процесі обміну жирів відбувається синтез основних гормонів.
• Для створення позитивного анаболічного фону потрібно підтримувати в організмі баланс поліненасичених омега 3, омега 6 та омега 9 жирів.

Для досягнення правильного балансу потрібно обмежити загальне споживання калорій із жирів до 20% по відношенню до загальному плануживлення. При цьому важливо приймати їх у поєднанні з білковими продуктами, а не вуглеводними. У цьому випадку транспортувальні, які синтезуватимуться в кислотному середовищі шлункового соку, зможуть практично відразу метаболізувати надлишок жирів, виводячи його з кровоносної системи та перетравлюючи до кінцевого продукту життєдіяльності організму.

Таблиця продуктів

Продукт	Омега-3	Омега-6	Омега-3: Омега-6
Шпинат (у готовому вигляді)	—	0.1
Шпинат	—	0.1	Залишкові моменти, менше міліграма
свіжа	1.058	0.114	1: 0.11
Устриці	0.840	0.041	1: 0.04
	0.144 - 1.554	0.010 — 0.058	1: 0.005 – 1: 0.40
Тріска тихоокеанська	0.111	0.008	1: 0.04
Скумбрія тихоокеанська свіжа	1.514	0.115	1: 0.08
Скумбрія атлантична свіжа	1.580	0.1111	1: 0. 08
тихоокеанська свіжа	1.418	0.1111	1: 0.08
Буряче бадилля. припущена	—	Залишкові моменти, менше міліграма	Залишкові моменти, менше міліграма
Сардини атлантичні	1.480	0.110	1: 0.08
Риба меч	0.815	0.040	1: 0.04
Ріпакове рідкий жиру вигляді олії	14.504	11.148	1: 1.8
Пальмовий рідкий жир у вигляді олії	11.100	0.100	1: 45
Палтус свіжий	0.5511	0.048	1: 0.05
Оливковий рідкий жир у вигляді олії	11.854	0.851	1: 14
Атлантичний вугор свіжий	0.554	0.1115	1: 0.40
Атлантичний гребінець	0.4115	0.004	1: 0.01
Морські молюски	0.4115	0.041	1: 0.08
Рідкий жир у вигляді олії макадамії	1.400	0	Ні Омега-3
Рідкий жир у вигляді олії лляного насіння	11.801	54.400	1: 0.1
Рідкий жир у вигляді олії лісового горіха	10.101	0	Ні Омега-3
Рідкий жир у вигляді олії авокадо	11.541	0.1158	1: 14
Лосось консервований	1.414	0.151	1: 0.11
Лосось атлантичний. вирощений на фермі	1.505	0.1181	1: 0.411
Лосось атлантичний	1.585	0.181	1: 0.05
Листові елементи ріпи. припущені	—	Залишкові моменти, менше міліграма	Залишкові моменти, менше міліграма
Листові елементи кульбаби. припущені	—	0.1	Залишкові моменти, менше міліграма
Листові елементи мангольду у тушкованому вигляді	—	0.0	Залишкові моменти, менше міліграма
Листові елементи червоного салату у свіжому вигляді	—	Залишкові моменти, менше міліграма	Залишкові моменти, менше міліграма
	—	Залишкові моменти, менше міліграма	Залишкові моменти, менше міліграма
Листові елементи жовтого салату у свіжому вигляді	—	Залишкові моменти, менше міліграма	Залишкові моменти, менше міліграма
Листова капуста коллард. тушкована	—	0.1	0.1
Кубанське соняшникове рідкий жир у вигляді олії (зміст олеїнової кислоти 80% і вище)	4.505	0.1111	1: 111
Креветки	0.501	0.018	1: 0.05
Кокосове рідкий жир у вигляді олії	1.800	0	Ні Омега-3
Кейлі. припущений	—	0.1	0.1
Камбала	0.554	0.008	1: 0.1
Какао рідкий жир у вигляді олії	1.800	0.100	1: 18
Ікра чорна та	5.8811	0.081	1: 0.01
Гірчичні листові елементи. припущені	—	Залишкові моменти, менше міліграма	Залишкові моменти, менше міліграма
Бостонський салат у свіжому вигляді	—	Залишкові моменти, менше міліграма	Залишкові моменти, менше міліграма

Підсумок

Отже, рекомендація всіх часів та народів «є менше жирного» вірна лише частково. Деякі жирні кислоти просто незамінні і повинні обов'язково входити до раціону спортсмена. Щоб правильно зрозуміти, як атлету вживати жири, наведемо таку історію:

Молодий атлет підходить до тренера та запитує: як правильно їсти жири? Тренер відповідає: не їж жири. Після цього атлет розуміє, що жири шкідливі для організму і вчиться планувати своє харчування без ліпідів. Потім він знаходить лазівки, у яких використання ліпідів виправдано. Він навчається складати ідеальний план харчування із варіативними жирами. І коли він сам стає тренером, а до нього підходить молодий атлет і запитує, як правильно їсти жири, він теж відповідає: не їж жири.

Причини збою

Для нормального функціонування організму потрібна злагоджена робота всіх етапів метаболізму. Важливою складовою є ліпідний обмінречовин. Його роль неоціненна. Без цього компонента метаболізму неможливе існування живих істот. Що таке ліпідний обмін в організмі людини? До його основних функцій відносять:

• Захист внутрішніх системвід механічних ушкоджень;
• Енергообмін, який дозволяє розщепити 1 г жиру до 9 кілокалорій;
• Теплоізоляцію, що забезпечує захист від переохолодження;
• Засвоєння жиророзчинних вітамінів;
• Ендокринну, що сприяє виробленню стероїдних та жіночих гормонів. Дефіцит жирової тканини може порушувати менструальний цикл чи репродуктивну функцію;
• Структурну – складову частину мембрани клітин;
• Антиатерогенну – наявність ліпопротеїнів високої густини створює перешкоду для розвитку атеросклерозу.

Збій у роботі жирів призводить до патологічного стану, що зветься дисліпідемія. МКБ – 10 зараховує це порушення клас E75 і Е78. При цьому ліпіди перестають долати покладені на них функції. Чому це відбувається? Безліч факторів запускає процес обмінних розладів. Серед них виділяють:

• Спадкову обтяженість;
• гіподинамію;
• Незбалансоване харчування, багате на жирну їжу;
• Надмірне вживання алкоголю;
• Куріння;
• патології печінки;
• Лікарську інтоксикацію;
• Надмірну масу тіла.

Типи порушень

Залежно від провокуючого фактора та патофізіологічного механізму розвитку дисліпідозу виділяють кілька його видів:

• Первинний або вроджений заснований на генетичному дефекті, який виник спонтанно через мутацію або спадкової передачівід одного з батьків;
• Вторинне, що є наслідком інших захворювань;
• Аліментарний, пов'язаний із незбалансованим харчуванням та вживанням великої кількості жирів.

Залежно від виду фракцій, задіяних у ліпідному дисбалансі, порушення можуть бути:

• Чиста або ізольована гіперхолестеринемія, для якої характерне підвищення рівня холестерину у кров'яному руслі;
• Змішана гіперліпідемія, що поєднує збільшення числа різних видівліпідів;
• Гіпохолестеринемія пов'язана зі зниженими цифрами жирів.

За течією патологічного процесуможна виділити такі типи:

• Спадкову гіперхіломікронемію;
• Вроджену гіперхолестеринемію;
• Дис-бета-ліпопротеїдемію;
• Комбіновану гіперліпідемію;
• Ендогенну гіперліпідемію;
• Спадкову гіпертригліцеридемію.

Ознаки

Порушення ліпідного обміну характеризуються загальними проявами. У той самий час кожному захворюванню цієї групи властиві особливі ознаки. До універсальних, що зустрічаються найчастіше, відносяться:

• Ксантоми – осередкові освітина поверхні шкіри, що складаються із жирових включень;
• Збільшення печінки та селезінки – гепатоспленомегалія;
• Ожиріння;
• Підвищені цифри холестерину та тригліцеридів в аналізах крові;
• Ендокринні патології;
• Порушення менструального циклуу жінок;
• Ломкість волосся, поява екземи у зв'язку з дефіцитом незамінних ненасичених жирних кислот.

Фактори ризику та впливу

Розвиток дисбалансу пов'язаний з більшим числомтригерів. До основних відносяться:

• Змінена структура ліпопротеїнів, внаслідок чого вони втрачають здатність до нормального функціонування;
• Вік – люди похилого віку сильніше схильні до процесу;
• Незбалансоване харчування, насичене жирами;
• Надмірне вживання алкоголю та куріння;
• відсутність фізичних навантажень;
• Наявність патологій у ній.

Спосіб життя хворого дуже впливає на виникнення дисліпідемій. Згубні пристрасті до алкоголю або куріння загрожують не тільки порушенням в обміні ліпідів. У поєднанні з гіподинамією, безконтрольним споживанням їжі, багатою на жири, утворюються всі передумови для формування дисбалансу.

Дисліпідемія «діабетична»

Виразною симптоматикою має порушення ліпідного обміну при цукровому діабеті. Хоча це захворювання запускається під впливом збою вуглеводного ланцюга, прояви пов'язані з жировими розладами. Спостерігають:

• Збільшена руйнація ліпідів;
• Зростання показників кетонових тіл;
• Зниження синтезу жирних кислот.

Цукровий діабет – це захворювання, у якому може порушитися обмін глюкози. У нормальних умовахз цієї сполуки утворюється вода і вуглекислий газ. При цій патології процес розкладання порушений. І глюкоза відкладається в надлишкових кількостях. Відсутність лікування призводить до розладу ліпідного обміну. У сироватці крові зростає кількість триацилгліцеролів та хіломікронів. Порушуються процеси метаболізму. І на цьому тлі виникає вторинна, тобто обумовлена ​​іншою хворобою, дисліпідемія.

Симптоми

Клінічна картина кожного типу порушення має специфічні риси. Пов'язані вони переважно з надмірно збільшеним чи зменшеним числом ліпідів. Проте є загальні ознаки, властиві дисліпідемії. У порушенні ліпідного обміну симптоми характеризуються зовнішніми та внутрішніми проявами. До перших відносяться:

• Ксантоми на покривах шкіри;
• Виражена надлишкова масатіла;
• Гепатоспленомегалія;
• Порушення роботи нирок;
• Ендокрінопатії;
• Високий вміст холестерину та тригліцеридів у кров'яному руслі.

До внутрішніх ознак можна віднести:

• Функціональні зміни у структурі ліпідів;
• відхилення від норми за результатами діагностики;
• Порушення у засвоєнні жиророзчинних вітамінів та жирних кислот;
• Розлад нирок та ендокринні патології.

Якщо дисліпідемія має характер надмірного збільшення кількості жирів, прояви будуть пов'язані з:

• Зміною у лабораторних аналізах крові, які покажуть зростання цифр холестерину та інших ліпопротеїнів;
• Симптомами атеросклерозу;
• Високий артеріальний тиск;
• Ожиріння.

При дефіциті ліпідів спостерігатиметься:

• Загальне виснаження хворого;
• зниження маси тіла;
• Нестача жиророзчинних вітамінів та незамінних ненасичених жирних кислот;
• Збій у менструальному циклі у жінок та ряд репродуктивних патологій;
• Ломкість та випадання волосся;
• Виникнення запальних процесівна шкірних покривах;
• Нефрогенні порушення.

Діагностика та терапія

Лікування, а значить і результат патологічного процесу, повністю залежить від правильності та своєчасності проведеного обстеження. Якщо ліпідний обмін порушено, його лікування ґрунтують на виявленні аномалій за допомогою наступних діагностичних методів:

• Визначають рівень загального холестерину у біохімічному аналізі крові;
• Проводять ліпопротеїдограму, в якій виявляють число ЛПЗЩ, ЛПНЩ, ДПДНЩ, ТТГ;
• Здійснюють розгорнуту ліпідограму, яка допомагає у відображенні рівня всіх класів ліпідів.

Кожен хворий на дисліпідоз задається питанням «Ліпідний обмін що це таке і як лікувати його?» Лікар допоможе коротко пояснити пацієнтові причину його стану. На підставі анамнезу, об'єктивного огляду, клінічних проявів та діагностичних даних лікар ставить діагноз і призначає лікування. Вплив спрямований на:

• Зміна життя хворого;
• Дієтотерапію;
• Медикаментозну корекцію.

Перший пункт лікувальних заходів допомагає відновлювати обмін ліпідів за допомогою таких рекомендацій:

• Фізичні навантаження 3-4 рази на тиждень. Хворим необхідно підібрати для себе прийнятний вигляд спортивних заходів, який не буде перенапружувати непідготовлений організмАле зможе нормалізувати м'язову мускулатуру і сприяти відновленню інтенсивного газообміну. Що разом перешкоджає розвитку ускладнень;
• Відмова від шкідливих звичоку вигляді куріння та алкоголю;
• Зниження ваги;
• Стабілізація харчування, з вживанням їжі дрібно й одночасно.

Дієтотерапія є важливим етапом, у прагненні вилікувати дисліпідоз. Харчування багато в чому визначає здоров'я людини. Слова Гіппократа "Скажи мені, що ти їси, і я скажу, чим ти хворієш" дуже точно відображають цю просту істину. Від складу споживаної їжі залежить метаболізм людини. Щоб налагодити ліпідний обмін, необхідно дотримуватися дієти, призначеної лікарем. Вона спрямовано зниження калорій.

Жири тваринного походження скорочують, і навіть кількість легких вуглеводів. Споживання борошняного, солодкого, копченого, гострого, смаженого, маринадів слід виключити з меню. Основний упор у харчуванні необхідно робити на свіжі овочіта фрукти, зелень, соки. Слід вживати більше води- Це основне середовище, в якому протікають всі внутрішні процеси. Її достатня кількістьблаготворно впливатиме на метаболізм. Доросла людина має споживати близько 2 літрів чистої водина добу.

Медикаментозна терапія жирового дисбалансу потребує призначення наступних груп препаратів у вигляді таблеток або ін'єкцій:

• Статини;
• Нікотинова кислота та її похідні;
• Фібрати;
• Антиоксиданти;
• Секвестранти жовчних кислот;
• БАВ – біологічно активні добавки.

При порушенні ліпідного обміну лікувальні заходи повинні ґрунтуватися не лише на лікарських засобівах та дієті. Хороші відгуки, які можуть покращити стан людини, отримали фізіотерапевтичні та ЛФК впливи, такі як:

• Душ Шарко-Лейден;
• Підводний масаж;
• Плазмаферез.

Народна медицина може використовуватися як додаткове джерело терапії. Нормалізація жирового дисбалансу має здійснюватися з урахуванням лікарських рекомендацій. За порушення ліпідного обміну причини визначають лікування.

Основні захворювання, спричинені порушенням ліпідного обміну

Дисліпідоз призводять до великого спектру проблем. Провокується безліч патологічних процесів. Через різноманіття порушень різних етапів жирового обміну– розщеплення, всмоктування та транспортування ліпідів, виділяють велику кількість захворювань, пов'язаних з цим. Спадкові розлади поділяють на:

• Сфінголіпідози, при яких відбувається внутрішньоклітинне накопичення сфінголіпідів;
• у крові – сімейні форми гіпер- та гіпохолестеринемії.

Чимала частина захворювань пов'язана з нестачею лізосомальних ферментів. У нормі ці речовини сприяють розпаду жирів. При їх малій кількості утилізація не відбувається належним чином і ліпіди накопичуються у клітинах. Такий механізм розвитку має безліч патологічних процесів, у тому числі Німанна-Піка, Гоше та Тея-Сакса.

Захворювання Німанна-Піка зумовлено надмірним скупченням сфінголіпідів у мозковій тканині, печінці, а також РЕМ – ретикуло-ендотеліальній системі. Розлад носить спадковий характері є аутосомно-рецесивним. Виділяється кілька форм цієї хвороби – A, B, C, D. Для типу «А» властиві важкі ураження нервової системи, що закінчуються летальним кінцемпротягом перших 2-3 років життя.

Мішенню форм B, C та D в основному є гепатоцити – клітини печінки. Нервова система торкається меншою мірою або зовсім не залучається до процесу. Це сприятливіша форма поразки, ніж за типі «А». З огляду на це пацієнти велику тривалість життя.

За хвороби Гоше відбувається накопичення цереброзидів, вони ж глікосфінголіпіди – складні жири. Ці сполуки відкладаються у великих кількостях у головному та кістковому мозку, печінці, а також селезінці. Надмірне відкладення ліпідів пов'язане з недостатністю р-глюкозидази, ферменту, що розщеплює ці жири.

Хвороба Тея-Сакса заснована на підвищеному накопиченні гангліозидів мозкової тканини та печінкової, а також селезінці. Це пов'язано з дефіцитом ферменту гексоамінідази. Перебіг патологічного процесу тривалий. Зважаючи на це помітити відхилення складно. Як правило, перші 3-4 місяці життя хворих не можна відрізнити від здорових.

З розвитком патології дитина ставиться менш активною, у неї виникають порушення зору та слуху. Прогресують психічні порушення та розумова відсталість аж до ідіотії. Хвороба Тея-Сакса закінчується летальним кінцем. Запобігання спадковим формам можливе лише за допомогою ретельного планування вагітності з медико-генетичним консультуванням.

Важливо уникати тригерів – факторів, що спричиняють, щоб не провокувати розвиток набутих форм дисліпідозів. У разі виникнення тривожних симптомів не слід відкладати похід до лікаря. Чим раніше здати аналізи, тим вищий шанс відновити своє здоров'я.

Обмін ліпідів в організмі

2.2 Чинники, що впливають ліпідний обмін. Взаємодія вуглеводного та ліпідного обмінів

Регуляція жирового обміну здійснюється ЦНС зокрема гіпоталамусом, що проявляється вже на етапі розщеплення та всмоктування жирів у шлунково-кишковому тракті. Денервація ділянок шлунково-кишкового тракту, а також стан наркозу призводять до уповільнення розщеплення та всмоктування жирів. Нейрогормональний вплив на жировий обмін пов'язано, в першу чергу, регулювання процесу мобілізації жирних кислот з жирових депо. Відомо, що при емоційних стресах у крові підвищується вміст вільних жирних кислот (НЕЖК) (в нормі концентрація НЭЖК в плазмі крові становить 400-800 мкмоль/л), що пояснюється різким збільшенням викиду в кров катехоламінів (фізіологічно активні речовини, що виконують роль хімічних) посередників - адреналін, норадреналін, дофамін), активацією ліполізу та звільненням НЕЖК. Тому емоційний стрес, що тривало триває, може викликати помітне схуднення.

Збільшення концентрації глюкози в жировій тканині та підвищення швидкості гліколізу пригнічують ліполіз. Підвищення концентрації глюкози у крові стимулює секрецію інсуліну, що також призводить до пригнічення ліполізу. Т.ч., коли в організм надходить достатня кількість вуглеводів і швидкість їх розщеплення висока, мобілізація НЕЖК та їх окислення йдуть зі зниженою швидкістю. Як тільки запаси вуглеводів виснажуються і знижується інтенсивність гліколізу, відбувається посилення ліполізу, внаслідок чого тканини отримують підвищені кількостіжирних кислот для окиснення. Разом з тим підвищення вмісту довголанцюгових жирних кислот у крові викликає зниження інтенсивності утилізації та окислення глюкози, наприклад, у м'язах. Все це свідчить про те, що жировий та вуглеводний обміни, що є головними енергоутворюючими процесами в живому організмі, настільки тісно пов'язані один з одним, що багато факторів, що впливають на один вид обміну, прямо чи опосередковано позначаються на іншому.

Активуючий вплив на окислення жирних кислот надають гормони щитовидної залози, а на синтез жирів з вуглеводів стимулюючу дію інсулін. Гіперфункція щитовидної залози веде до зменшення запасів жиру, а гіпофункція нерідко супроводжується ожирінням. Кастрація також викликає надмірне відкладення жиру.

Велике значення стану жирового обміну має характер харчування. Тривале надмірне споживання їжі, багатої жирами та вуглеводами, призводить до значного відкладення жиру в організмі. При нестачі в їжі ліпотропних речовин, зокрема фосфоліпідів або речовин, що входять до їх складу (холіну, інозиту), а також метіоніну, спостерігається надмірне відкладення жиру в печінці (розвиток так званої жирової печінки), що пояснюється швидше за все тим, що за відсутності Фосфоліпідів печінка не може утилізувати тригліцериди для утворення ліпопротеїнів. У підшлунковій залозі виявлено речовину ліпокаїн, введення якого запобігає виникненню «жирової печінки».

Алкалоїди рослинної сировини

Зазвичай багаті на алкалоїди рослини вологого тропічного клімату. Тепла погода сприяє підвищенню вмісту в рослинах алкалоїдів, холодна - гальмує, а при заморозках алкалоїди в рослині не накопичуються. Наприклад...

Біологічна роль азоту

У відсутність діяльності людини процеси зв'язування азоту та нітрифікації практично повністю врівноважені протилежними реакціями денітрифікації. Частина азоту надходить в атмосферу з мантії з виверженнями вулканів.

Діелектричні композити на основі модифікованого субмікронного титанату барію та ціанового ефіру ПВС

Одним з найважливіших факторів, що визначає діелектричні властивості матеріалів, є характер залишкової поляризації після припинення дії зовнішніх електричних, механічних та теплових полів.

Дослідження електропровідності експериментальних аніонообмінних мембран

Одними з найважливіших властивостейіонообмінних мембран є провідні властивості, такі як електропровідність, селективність, числа перенесення, дифузійна проникність мембран та інші...

Меланоїди як результат реакції Майяра

Дуже часто утворення стороннього запаху в харчових продуктах є небажаним або неприпустимим. Тому необхідно знати фактори, що впливають на реакцію меланоїдиноутворення, щоб керувати процесом у потрібному напрямку.

Обмін ліпідів в організмі

Чинники, що сприяють порушенням ліпідного обміну, досить різноманітні. Так в основі порушення жирового обміну може лежати генетичний фактор.

Поняття та біологічна рольферментів

На активність ферментів, а отже і на швидкість реакцій ферментативного каталізу впливають різні фактори: : · Концентрація та доступність субстрату...

Реагенти для доріг: як підвищити коефіцієнт зчеплення

Значний вплив на безпеку руху транспортних засобівнадають зчіпні якості покриттів автомобільних шляхів. На коефіцієнт зчеплення впливають, у свою чергу, такі показники, як рівність і шорсткість дорожнього покриття.

Синергізм харчових добавок

Показники сумішей гелеутворювачів-полісахаридів, що визначають ступінь і природу синергізму, наступні: 1. Диспергування сухих порошків у воді та розчинах; 2. рН систем; 3. В'язкість систем; 4. В'язкість систем після термообробки; 5...

Сорбційне очищення води

Багато факторів як фізичного, так і хімічної властивостівпливають інтенсивність відкладення солей. Це насамперед величина рН, температура води і особливо температура поверхні труб.

Сорбційне вилучення та ВЕРХ-визначення фенольних речовин у рослинних матеріалах

На основі літературного огляду стало зрозумілим, що традиційний підхід до підбору оптимальних умов, заснований на варіюванні параметрів екстракційного процесу, таких як розчинник, рН, час та ін.

Ступінь окислення. Вплив методів отримання плівок SiO2 на їх властивості

При окисленні відполірованого монокристалічного кремнію формується шар аморфного діоксиду кремнію. При температурах, близьких до кімнатної, плівка виявляється дуже стійкою. При більш високих температурах(До 1200 оС)...

Теорії та термодинаміка утворення розчинів полімерів

На термодинамічні характеристики розчинення впливають різні причини. Розглянемо основні їх. Природа ВМС та НМС. Набухання та розчинення полімерів залежить від хімічної будови їх ланцюгів та молекул розчинника (насамперед від полярності).

Технологія нуклеофільного заміщення функціональних групв органічних сполуках

Умови проведення та перебіг реакцій нуклеофільної заміни галогену залежить від багатьох факторів. При виборі оптимальних умов проведення процесу необхідно враховувати особливості хімічної будови субстрату та нуклеофільного реагенту.

Хімічні процеси у біологічному організмі

Після завершення біосинтезу поліпептидного ланцюга С-кінцева ділянка такого білка, що містить від 17 до 31 залишку переважно гідрофобних амінокислот, відщеплюється.

Жири, білки та вуглеводи, що надходять з їжею, переробляються на дрібні складові, які згодом беруть участь в обміні речовин, накопичуються в організмі або йдуть на вироблення енергії, необхідної для нормальної життєдіяльності. Порушення балансу ліпідного перетворення жирів загрожує розвитком серйозних ускладненьі може бути однією з причин таких захворювань як атеросклероз, цукровий діабет, інфаркт міокарда.

Загальні характеристики ліпідного обміну

Добова потребалюдини у жирах становить близько 70-80 грам. Більшість речовин організм отримує разом із їжею (екзогенний шлях), інше виробляється печінкою (ендогенний шлях). Ліпідний обмін - це процес, за допомогою якого жири розщеплюються на кислоти, необхідні для генерування енергії або формування запасів її джерела для подальшого використання.

Жирні кислоти, також відомі як ліпіди, постійно циркулюють в організмі людини. За своєю будовою, принципом впливу ці речовини діляться на кілька груп:

• Триацилгліцероли – становлять основну масу ліпідів в організмі. Вони захищають підшкірні тканини та внутрішні органи, виступаючи як утеплювачі та зберігачі тепла. Триацилгліцероли завжди відкладаються організмом про запас, як альтернативне джерело енергії, у разі нестачі запасів глікогену (форми вуглеводів, отриманої шляхом переробки глюкози).
• Фосфоліпіди – великий клас ліпідів, які отримали свою назву від фосфорної кислоти. Дані речовини формують основу клітинних мембран, беруть участь у метаболічних процесах організму.
• Стероїди або холестероли є важливим компонентом клітинних мембран, беруть участь в енергетичному, водно-сольовому обміні, регулюють статеві функції.

Різноманітність та рівень змісту певних видівліпідів у клітинах організму регулюється ліпідним обміном, що включає такі етапи:

• Розщеплення, перетравлення та всмоктування речовин у травному тракті (ліполіз). Дані процеси беруть свій початок у ротової порожниниде жири, що надійшли з їжею, під дією ліпази язика розпадаються на простіші сполуки з утворенням жирних кислот, моноацилгліцеролів і гліцеролу. Насправді, дрібні крапельки жиру під впливом спеціальних ферментів перетворюються на тонку емульсію, яка характеризується нижчою щільністю і збільшеною площею всмоктування.
• Транспорт жирних кислот із кишечника в лімфатичну систему. Після початкової обробки всі речовини надходять у кишечник, де під дією жовчних кислот та ферментів розпадаються на фосфоліпіди. Нові речовини легко проникають через стінки кишківника в лімфатичну систему. Тут вони знову перетворюються на триацилгліцероли, зв'язуються з хіломікронами (молекулами, схожими з холестерином і більш відомими, як ліпопротеїни) потрапляють у кров. Ліпопротеїни взаємодіють з рецепторами клітин, які розщеплюють дані сполуки та забирають собі жирні кислоти, необхідні для вироблення енергії та будівництва мембрани.
• Взаємоперетворення (катаболізм) жирних кислот та кетонових тіл. По суті, це завершальний етап ліпідного обміну, під час якого частина триацилгліцеролів разом із кров'ю транспортується в печінку, де відбувається їхнє перетворення на ацетил коензим А (скорочено ацетил КоА). Якщо в результаті синтезу жирних кислот у печінці ацетил КоА виділився з надлишком, частина його трансформується у кетонові тіла.
• Ліпогенез. Якщо людина веде малорухливий образжиття, при цьому отримує жири з надлишком, частина продуктів розпаду ліпідного обміну відкладається у вигляді адипоцитів (жирової тканини). Вони будуть використані організми у разі нестачі енергії або коли потрібно додатковий матеріалдля будівництва нових мембран.

Ознаки порушення ліпідного обміну

Вроджена чи набута патологія обміну жирів у медицині називається дисліпідемією(код МКЛ Е78). Часто таке захворювання супроводжується рядом симптомів, що нагадують атеросклероз (хронічне захворювання артерій, що характеризується зниженням їх тонусу та еластичності), нефроз (ураження ниркових канальців), захворювання серцево-судинної іди ендокринної системи. При високому рівні тригліцеридів можлива поява синдрому гострого панкреатиту. Характерними клінічними проявамипорушення ліпідного обміну є:

• Ксантоми – щільні вузликові утвори, наповнені холестерином.Покривають сухожилля, живіт, тулуб ступні.
• Ксантелазми - відкладення холестерину під шкірою повік. Жирові відкладенняданого типу локалізуються у куточках очей.
• Ліпоїдна дуга - біла або сірувато-біла смужка, що обрамляє рогівку ока. Найчастіше симптом з'являється у пацієнтів після 50 років зі спадковою схильністю до дисліпідемії.
• Гепатоспленомегалія – стан організму, при якому одночасно збільшуються у розмірах печінка та селезінка.
• Атерома шкіри – кіста сальних залоз, що виникає внаслідок закупорки сальних проток. Одним із факторів розвитку патології є порушення обміну фосфоліпідів.
• Абдомінальне ожиріння – надмірне скупчення жирової тканини у верхній частині тулуба чи животі.
• Гіперглікемія – стан, у якому підвищується рівень глюкози у крові.
• Артеріальна гіпертензія - стійке підвищенняартеріального тиску понад 140/90 мм рт. ст.

Усі перелічені вище симптоми притаманні підвищеного рівня ліпідів в організмі. При цьому бувають ситуації, коли кількість жирних кислот знаходиться нижче за норму.. У таких випадках характерними симптомами будуть:

• різке та безпричинне зниження маси тіла, аж до повного виснаження (анорексії);
• випадання волосся, ламкість та розшарування нігтів;
• порушення менструального циклу (затримка або повна відсутністьмісячних), репродуктивної системи у жінок;
• ознаки нефрозу нирок – потемніння сечі, біль у нижній частині спини, зниження обсягу добової урини, формування набряків;
• екземи, гнійнички чи інші запалення шкірних покривів.

Причини

Метаболізм ліпідів може бути порушений внаслідок деяких хронічних захворювань або бути вродженим. За механізмом утворення патологічного процесу виділяють дві групи можливих причиндисліпідемії:

• Первинні – отримання у спадок від одного або обох батьків модифікованого гена. Розрізняють дві форми генетичних порушень:

1. гіперхолестеринемія – порушення обміну холестерину;
2. гіпертригліцеридемія – підвищений вміст тригліцеридів у плазмі крові, взятій натще.

• Вторинні – захворювання розвивається як ускладнення інших патологій. Порушення ліпідного обміну можуть спровокувати:

1. гіпотиреоз – зниження функцій щитовидної залози;
2. цукровий діабет – захворювання, у якому порушується всмоктування глюкози чи вироблення інсуліну;
3. обструктивні захворювання печінки – хвороби, при яких відбувається порушення відтоку жовчі (хронічний холелітіаз (утворення каменів у жовчному міхурі), первинний біліарний цироз ( аутоімунне захворювання, при якому поступово руйнуються внутрішньопечінкові жовчовивідні протоки).
4. атеросклероз;
5. ожиріння;
6. безконтрольний прийом лікарських препаратів – тіазидних діуретиків, циклоспорину, аміодарону, деяких гормональних контрацептивів;
7. хронічна ниркова недостатність – синдром порушення всіх функцій нирок;
8. нефротичний синдром – симптомокомплекс, що характеризується масивною протеїнурією (виділенням білка разом із сечею), генералізованими набряками;
9. променева хвороба- патологія, що виникає при тривалому впливі на організм людини різних іонізуючих випромінювань;
10. панкреатит – запалення підшлункової залози;
11. тютюнопаління, зловживання алкоголем.

У розвитку та прогресуванні порушень ліпідного обміну велику роль відіграють сприятливі фактори. До них відносяться:

• гіподинамія (малорухливий спосіб життя);
• постменопауза;
• зловживання жирною, багатою на холестерин їжею;
• артеріальна гіпертензія;
• чоловіча стать та вік старше 45 років;
• синдром Кушинга - надмірна освітагормонів кори надниркових залоз;
• ішемічний інсультв анамнезі (загибель ділянки мозку через порушення кровообігу);
• інфаркт міокарда (загибель частини м'яза серця через припинення надходження крові до неї);
• генетична схильність;
• вагітність;
• діагностовані раніше захворюванняендокринної системи, печінки чи нирок.

Класифікація

Залежно від механізму розвитку, розрізняють кілька видів порушення ліпідного балансу:

• Первинний (вроджений) – означає, що патологія має спадковий характер. Клініцисти поділяють цей вид порушення ліпідного обміну на три форми:

1. моногенну – коли патологію спровокували генні мутації;
2. гомозиготну – рідкісна форма, означає, що патологічний ген дитина отримала від обох батьків;
3. гетерозиготну – отримання дефектного гена від батька чи матері.

• Вторинний (придбаний) – розвивається як наслідок інших захворювань.

• Аліментарний – пов'язаний із особливостями харчування людини. Розрізняють дві форми патології:

1. транзиторну – виникає нерегулярно, частіше наступної доби після вживання великої кількості жирної їжі;
2. постійну - відзначається при регулярному вживанніпродуктів із високим вмістом жирів.

Класифікація дисліпідемій за Фредріксоном не набула широкого поширення серед лікарів, але використовується Світовою ОрганізацієюОхорони здоров'я. Головним чинником, яким порушення ліпідного обміну розділилося на класи, є тип підвищеного ліпіду:

• Захворювання першого типу виникає при генетичних порушеннях. У крові пацієнта спостерігається підвищений вміст хіломікронів.
• Порушення ліпідного обміну другого типу спадкова патологія, що характеризується гіперхолестеринемією (підтип А) або комбінованою гіперліпідемією (підтип В)
• Третього типу – патологічний стан, при якому спостерігається відсутність у крові пацієнта хіломікронів та присутність ліпопротеїдів низької щільності.
• Четвертий тип порушень – гіперліпідемія (аномально підвищений рівень ліпідів) ендогенного походження (вироблених печінкою).
• П'ятий тип – гіпертригліцеридемія, що характеризується підвищеним змістомтригліцеридів у плазмі крові.

Медики узагальнили цю класифікацію, скоротивши її лише до двох пунктів. До них відносяться:

• чиста чи ізольована гіперхолестеринемія – стан, що характеризується підвищенням рівня холестерину;
• комбінована або змішана гіперліпідемія – патологія, при якій підвищується рівень тригліцеридів, так і холестерину та інших складових жирних кислот.

Можливі ускладнення

Порушення ліпідного обміну може призвести до виникнення ряду неприємних симптомів, сильного зниження ваги, погіршення перебігу хронічних захворювань. Крім того, дана патологіяпри метаболічному синдромі може стати причиною розвитку таких захворювань та станів:

• атеросклероз, що вражає судини серця, нирки, головний мозок, серце;
• звуження просвіту кровоносних артерій;
• формування тромбів та емболів;
• виникнення аневризми (розшарування судин) чи розрив артерій.

Діагностика

Для встановлення початкового діагнозу лікар проводить ретельний фізикальний огляд: оцінює стан шкіри, слизової ока, проводить вимірювання артеріального тиску, пальпацію черевної порожнини. Після підтвердження чи спростування підозр призначаються лабораторні тести, до яких входить:

• Загальноклінічний аналіз крові та сечі. Проводяться виявлення запальних захворювань.
• Біохімічний аналіз крові. Біохімія визначає рівень цукру в крові, білка, креатиніну (продукту розпаду білка), сечової кислоти(кінцевий продукт розпаду нуклеотидів ДНК та РНК).
• Ліпідограма – аналіз на ліпіди, що є основним методом діагностики порушення ліпідного обміну. Діагностика показує рівень холестерину, тригліцеридів у крові та встановлює коефіцієнт атерогенності (співвідношення загальної суми ліпідів до холестерину).
• Імунологічний аналіз крові. Визначає наявність антитіл (особливих білків, що виробляються організмом для боротьби з чужорідними тілами) до хламідій, цитомегаловірусу. Імунологічний аналіз додатково виявляє рівень С-реактивного протеїну (білка, що з'являється при запаленнях).
• Генетичний аналіз крові. Дослідження виявляє спадкові гени, які були пошкоджені. Кров для діагностики в обов'язковому порядкуберуть у самого пацієнта та його батьків.
• КТ ( Комп'ютерна томографія), УЗД ( ультразвукове дослідження) органів черевної порожнини. Виявляють патології печінки, селезінки, підшлункової залози, допомагають оцінити стан органів.
• МРТ (магнітно-резонансна томографія), рентгенографія. Призначаються як додаткові інструментальні методидіагностики, коли є підозри про наявність проблем із мозком, легкими.

Лікування порушення жирового обміну

Для усунення патології пацієнтам призначають спеціальну дієту з обмеженим надходженням тваринних жирів, але збагачену харчовими волокнами та мінералами. У людей із надмірною вагою, калорійність денного раціону скорочують та наказують помірні фізичні навантаження, необхідні нормалізації маси тіла. Всім хворим рекомендується відмовитись або максимально скоротити споживання алкоголю. При лікуванні вторинних дисліпідемій важливо виявити та розпочати лікування основного захворювання.

Для нормалізації формули крові та стану пацієнта проводять медикаментозну терапію. Усунути неприємні симптоми, налагодити ліпідний обмін допомагають такі групи препаратів:

• Статини – клас лікарських препаратів, які сприяють зниженню рівня шкідливого холестерину, підвищують руйнування ліпідів. Медикаменти з цієї групи використовуються для лікування та профілактики атеросклерозу, цукрового діабету. Вони значно покращують якість життя пацієнта, знижують частоту серцевих захворювань, перешкоджають ушкодженню судин. Статини можуть викликати ушкодження печінки, тому протипоказані людям із печінковими проблемами. До даних медикаментів ставляться:

1. Правахол;
2. Зокор;
3. Крестор;
4. Ліпітор;
5. Ліскол.

• Інгібітори абсорбції холестерину – група медикаментів, які перешкоджають зворотному всмоктуванню холестерину в кишечнику. Дія цих ліків обмежена, тому що з їжею людина отримує лише п'яту частину шкідливого холестерину, решта виробляється у печінці. Інгібітори заборонені вагітним жінкам, дітям під час лактації. До популярних ліків цієї групи належать:

1. Гуарем;
2. Езетиміб;
3. Ліпобон;
4. Езетрол.

• Секвестранти жовчних кислот (іонно-обмінні смоли) – група медикаментів, які пов'язують жовчні кислоти (що містять холестерин) при надходженні їх у просвіт кишечника і виводять їх із організму. При тривалому прийомі секвестранти можуть спричинити запори, порушення смаку, метеоризму. До них відносяться препарати з такими торговими назвами:

1. Квестран;
2. Колестіпол;
3. Ліпантил 200 М;
4. Трібестан.

• Вітаміни-антиоксиданти та поліненасичені жирні кислоти Омега-3 – група полівітамінних комплексів, що знижують рівень тригліцеридів, зменшують ризик розвитку серцево-судинних захворювань До таких добавок відносяться:

1. Вітрум Кардіо Омега-3;
2. ВіаВіт;
3. Мірола капсули з Омега-3;
4. АспаКардіо.

• Фібрати – група лікарських засобів, що знижують тригліцериди та підвищують кількість ліпопротеїдів високої щільності (захисні речовини, що перешкоджають розвитку серцево-судинних порушень). Ліки цієї категорії призначають разом із статинами. Не рекомендується використовувати фібрати дітям та вагітним жінкам. До них належать:

1. Нормоліт;
2. Ліпантил;
3. Ліпанор;
4. Безаліп;
5. Гевілон.

Дієтотерапія

Обмін ліпідів в організмі людини безпосередньо залежить від того, що вона їсть. Правильно складений раціон харчування полегшить стан пацієнта та сприятиме відновленню балансу обміну речовин. Докладне меню, список заборонених та дозволених продуктів складає лікар, але є і загальні правилащодо харчування:

1. З'їдати не більше 3 яєчних жовтків на тиждень (включаючи яйця, що використовуються для приготування іншої їжі).
2. Скорочення споживання кондитерських виробів, хліба, здоби.
3. Заміна глибокого прожарювання на гасіння, приготування на пару, відварювання чи запікання.
4. Виняток із раціону копченостей, маринадів, соусів (майонезу, кетчупу), ковбасних виробів.
5. Збільшення суто
6. чного споживання рослинної клітковини (овочів та фруктів).
7. Є лише нежирні сорти м'яса. При приготуванні зрізати видимий жир, шкірку, видаляти витоплений жир при приготуванні страв.

Лікування народними засобами

Як допоміжна терапія можуть використовуватися засоби народної медициниОсі: відвари, спиртові настоянки, настої. При порушеннях ліпідного обміну добре зарекомендували себе наступні рецепти:

1. Змішайте і подрібніть за допомогою кавомолки по 100 г наступних трав: ромашки, споришу, березових бруньок, безсмертника, звіробою. Відміряйте 15 г суміші, залийте 500 мл окропу. Наполягайте півгодини. Приймайте ліки у теплому вигляді, додавши до нього чайну ложку меду, по 200 мл вранці та ввечері. Щодня слід готувати новий напій. Залишки суміші зберігайте у темному місці. Тривалість терапії – 2 тижні.
2. Відміряйте 30 г іван-чаю, залийте траву 500 мл окропу. Доведіть суміш на повільному вогні до кипіння, потім наполягайте 30 хвилин|мінути|. Приймайте ліки по 4 десь у день до їжі по 70 мл. Курс лікування – 3 тижні.
3. Висушене листя подорожника (40 грам) залийте склянкою окропу. Наполягайте 30 хвилин|мінути|, потім відфільтруйте. Приймайте по 30 мл напою 3 десь у день 30 хвилин до їжі. Курс терапії – 3 тижні.

Відео