Версія: Довідник захворювань MedElement

Хронічний панкреатит алкогольної етіології (K86.0)

Гастроентерологія

Загальна інформація

Короткий опис

Терміном " хронічний панкреатитПозначають групу хронічних захворювань підшлункової залози (ПЗ) різної етіології, переважно запальної природи. змінами в протоковій системі ПЗ з утворенням кіст та конкрементів Конкременти - каміння, щільні утворення, що зустрічаються в порожнинних органах та вивідних протоках залоз людини.
, з різним ступенем порушення екзокринної та ендокринної функцій.

Хронічний алкогольний панкреатит(ХАП) виділено в окрему нозологічну одиницю за рекомендацією ВООЗ, виходячи з таких міркувань:
- алкоголь та його сурогати є найчастішою причиною виникнення хронічного панкреатиту;
- причину (зловживання алкоголем) можливо та необхідно модифікувати без істотних витрат з боку системи охорони здоров'я.

Класифікація

Загальновизнана класифікація хронічного алкогольного пакреатиту (ХАП) відсутня. За потреби можна скористатися кількома варіантами класифікації клінічних проявів хронічного панкреатиту (ХП).

I. Ступінь тяжкості ХП

1.Легкий перебіг:

Загострення рідкісні (1-2 рази на рік), нетривалі, що швидко купуються;

Помірний больовий синдром;

Поза загостренням самопочуття хворого покращується;

Відсутнє зменшення маси тіла;

Не порушено функції підшлункової залози;

Копрологічні аналізи у межах норми.

2. Перебіг середнього ступеня тяжкості:

Загострення 3-4 десь у рік, протікають з типовим тривалим больовим синдромом;

Виявляється панкреатична гіперферментемія;
- спостерігаються помірне зниження зовнішньої секреторної функції підшлункової залози та схуднення;
- відзначається стеаторея Стеаторея – підвищений вміст у калі нейтрального жиру, жирних кислот або мил.
, креаторея Креаторея - підвищений вміст у калі неперетравлених м'язових та сполучнотканинних волокон
, амілорея Амілорея – виділення з випорожненнями збільшеної кількості неперетравленого крохмалю, частіше при посиленій перистальтиці кишечника
.

3. Тяжка течія:

Часті та тривалі загострення з наполегливим больовим синдромом;

панкреатогенні проноси;

Падіння маси тіла, аж до прогресуючого виснаження;

Різке порушення зовнішньосекреторної функції;

Ускладнення (цукровий діабет, псевдокісти, здавлювання дванадцятипалої кишки збільшеною головкою підшлункової залози).

II.Протягом ХП можна назвати такі етапи захворювання:

1. Початковий етап -довжина в середньому 1-5 років (до 10 років). Найчастіший прояв - біль різної інтенсивності та локалізації:
- у верхній частині правої половини живота при ураженні головки підшлункової залози (ПЗ);
- в епігастральній ділянці при ураженні тіла ПШ;
- у лівому підребер'ї при ураженні хвоста ПЗ;
- болі оперізувального характеру (зустрічаються нечасто, пов'язані з парезом Парез - зменшення сили та/або амплітуди довільних рухів, обумовлене порушенням іннервації (забезпечення нервами та зв'язку з центральною нервовою системою) відповідних м'язів
поперечно-ободової кишки).
За наявності диспепсичного синдрому, він має супутній характер і першим купірується при лікуванні.

2.Розгорнута картинахвороби спостерігається пізніше, переважно через 5-10 років. Основні прояви: біль, ознаки зовнішньо-секреторної недостатності, елементи інкреторної недостатності (гіперглікемія, гіпоглікемія). На місце виходять ознаки зовнішньосекреторної недостатності.

3. Ускладнений варіанттечії ХП (у будь-якому періоді). Стихання активного патологічного процесу або розвиток ускладнень найчастіше відзначаються через 7-15 років від початку хвороби. У 2/3 хворих реєструється стихання патологічного процесу з допомогою адаптації хворого до ХП (алкогольна абстиненція Алкогольна абстиненція - симптомокомплекс соматичних, неврологічних та психопатологічних розладів у хворого на алкоголізм, що виникають внаслідок раптового припинення запою або зниження доз алкоголю.
, Дотримання дієти), у 1/3 розвиваються ускладнення. Спостерігається зміна інтенсивності болю або їх іррадіації, динаміки під впливом лікування.

Етіологія та патогенез

Головний етіологічний фактор хронічного алкогольного панкреатиту – зловживання алкоголем.
В даний час відсутня однозначна думка про те, яка доза спирту сприяє розвитку захворювання. Різні автори вказують, що хронічний панкреатит розвивається при вживанні від 20 до 100 г алкоголю на добу.(У перерахунку на чистий спирт)протягом 2-20 років.В економічно розвинених країнаху 60-70% хворих на хронічний панкреатит відзначають тривалістьний прийом (5-20 років) спирту в дозі більше 150 мг/добу.Водночас лікарями наркологами та гастроентерологами встановлено, щодо розвитку змін у підшлунковій залозі (найчастіше кальцинозу та накопиченні жиру в ацинарних клітинах) наводитьвживання алкоголюнавіть у дозі 80-120 мл на добупротягом 8-12 років.

У перебігу алкогольного панкреатиту виділяють дві стадії:
1. Запальна стадія- виникаютьушкодження епітеліальних клітин панкреатичних проток, запальна інфільтрація паренхіми різних ділянок ПЗ.
2. Кальцифікуюча стадія- розвиваються фіброз та обтурація просвіту проток, з'являються осередки звапніння в паренхімі ПЗ, на тлі нерівномірного фіброзу ПЗ формуються камені в її протоках (кальцифікуючий хронічний панкреатит).

Основні фактори патогенезу ХАП:

1. Токсико-метаболічна та ушкоджуюча дія алкоголю на ПЗ. Д егенеративні та гіпоксичні зміни в ацинарних клітинах розвиваютьсянавіть після разового прийому великої кількості алкоголю. При тривалому вживанні алкоголю формуються осередки дегенерації в цитоплазмі ацинарних клітин епітелію проток, некроз, атрофія, фіброз, кальциноз залози.

2. Порушення функції сфінктера Одді – зменшення амплітуди його скорочень та збільшення кількості ретроградних перистальтичних хвиль (дуоденопанкреатичний рефлюкс).

3. Порушення секреторної функції ПЗ та преципітація білків у її протоках. У початковому періоді алкоголь стимулює функцію ПЗ через посилення виділення секретину, гастрину, панкреозіміну. При тривалому впливі алкоголю екзокринна функція ПШ пригнічується, спостерігається її дисоційоване порушення – переважне зниження секреції води та бікарбонатів при менш вираженому зменшенні секреції травних ферментів. В результаті відбувається зменшення об'єму рідкої частини секрету, збільшення його в'язкості, настає преципітація білка. Збільшення білкових преципітатів у кількості та обсязі поступово викликає звуження проток з подальшою повною їх обструкцією. При продовженні секреторної діяльності підшлункової залози це призводить до прогресуючого збільшення тиску в протоках ПШ та її набряку.

Таким чином, патогенез ХАП пов'язаний із порушенням формування розчинних білково-кальцієвих асоціатів. Вже на ранніх етапах формування ХАП у протоках ПЗ виявляються білкові преципітати, які є нерозчинний фібрилярний білок (літостатин) з відкладеннями кальцію переважно у вигляді кальцитів (карбонатів). Слід зазначити, що існують три різновиди панкреатичного каміння: кальцій-карбонатно-протеїнові, переважно кальцій-карбонатні та білкові (з органічного матеріалу). Останні , як правило, не пов'язані з прийомом алкоголю та формуються внаслідок недостатності харчування.

Епідеміологія

Алкоголь є провідною причиною хронічних панкреатитів – від 40 до 95% усіх форм захворювання. Реєструється переважно у чоловіків. Розпізнати природу хронічного панкреатиту важко, тому що при збиранні анамнезу хворі найчастіше заявляють, що п'ють "як усі". Тим не менш, пацієнт з алкогольним хронічним панкреатитом споживає алкоголь у значно більших дозах, ніж рекомендується сучасними медичними постулатами. Підшлункова залоза більш чутлива до алкоголю порівняно з печінкою (токсичні дози для підшлункової залози на 1/3 менше ніж для печінки). Тип алкогольних напоїв та спосіб їх вживання не мають вирішального значення у розвитку захворювання.
Клінічно виражені прояви хронічного алкогольного панкреатиту розвиваються у жінок через 10-12 років, а чоловіки через 17-18 років від початку систематичного зловживання алкоголем.

Фактори та групи ризику

Алкоголь є одним із основних етіологічних факторів, що асоціюються з хронічним панкреатитом, у розвинених країнах. Доведено наявність логарифмічної залежності ризику хронічного панкреатиту від добового споживання алкоголю та білка та U-подібна залежність від добового споживання жиру. Типові характеристики хворих: досить добрі соціально-економічні умови життя (країни Європи, Японія, США), чоловіча стать, вік старше 30-40 років, високий рівень добового споживання білка та жиру, вживання щодня понад 20 г алкогольних напоїв (у перерахунку на чистий етанол).
Ризик розвитку хронічного панкреатиту зростає за наявності куріння як додаткового патологічного фактора. У разі характерно розвиток панкреатиту у ранньому віці. У курців хронічний панкреатит реєструється в 2 рази частіше в порівнянні з некурцями, при цьому ризик розвитку панкреатиту зростає пропорційно кількості сигарет, що викурюються.

клінічна картина

Симптоми, перебіг

При описі клінічних проявів хронічного панкреатиту виділяють кілька синдромів.

Синдром екзокринної недостатності.Виявляється втратою маси тіла та диспептичними розладами. Внаслідок ліпазної недостатності спостерігаються почастішання випорожнень до 2-4 і більше разів на добу, поліфекалію, надлишкове газоутворення, здуття живота, стеаторея. При вираженому дефіциті ліпази у пацієнтів відзначається панкреатичний стілець (великого обсягу з сіруватим відтінком, смердючий). Поверхня калових мас може бути покрита тонкою плівкою жиру. Порушено всмоктування жиророзчинних вітамінів. Трофічні розлади (сухість шкіри, тьмяність і ламкість нігтів і волосся, тріщини в кутах губ, язиком) при синдромі порушеного порожнинного травлення спостерігаються рідко.

Запально-деструктивний синдром.Запалення, склероз і кістоутворення можуть супроводжуватися здавлюванням холедоха, розвитком жовтяниці з ахолією, свербежем шкіри. Жовтяниця має рецидивуючий характер, виникає або збільшується частіше після больового нападу. У 1/3 хворих відзначається гіпербілірубінемія. При ХП може спостерігатися феномен "ухилення" ферментів: посилене надходження ферментів у кров, обумовлене порушенням цілісності паренхіми залози або гіпертензією протоку.

Больовий синдромв основному обумовлений порушенням відтоку панкреатичного соку та протоковою гіпертензією, а також залученням до хронічного запального процесу парієтальної очеревини, рубцевими змінами парапанкреатичної клітковини та суміжних органів.
Зазвичай болі постійні і часто болісні. Болі локалізуються в епігастральній ділянці, бувають оперізуючими; посилюються при прийомі жирної та гострої їжі.
Іррадіація залежить від локалізації запально-дегенеративного процесу у підшлунковій залозі. При ураженні головки залози болі іррадіюють у праве підребер'я, тіла залози – в епігастральну ділянку, хвоста залози – у ліве підребер'я. Приблизно у 10% випадків відзначається іррадіація болю в ділянку серця.
Больовий синдром залежить від характеру їжі: при алкогольному панкреатиті болі часто з'являються після прийому гострої та кислої їжі; при холангіогенному панкреатиті – після прийому жирної їжі.

Синдром інкреторної недостатностіхарактеризується частим розвитком гіпоглікемічних станів внаслідок низького рівня глюкагону в сироватці крові чи гіперглікемії, особливо у висоті запально-деструктивного синдрому. Синдром проявляється нападами сильного голоду та ознаками цукрового діабету з меншою потребою в інсуліні. Розвивається "псевдопанкреатична тріада": гіперглікемія, сухість у роті та спрага без кетоацидозу.

Диспептичний синдром:зміна апетиту (аж до анорексії), відраза до жирної їжі, нудота, блювання, не приносить полегшення, слинотеча, метеоризм, здуття кишечника, проноси, які іноді чергуються із запорами.

Астено-вегетативний синдромпроявляється слабкістю та зниженням працездатності, дратівливістю (особливо "на голодний шлунок"), порушенням сну.

Частота виникнення основних клінічних симптомів хронічного панкреатиту

(Пальцев А.І., 2000)

Основні клінічні симптоми	Кількість хворих (%)
Болі в лівому підребер'ї зліва від пупка	71,3
Болі в епігастрії зліва від серединної лінії	61,8
Болі в епігастрії праворуч від серединної лінії	56,7
Оперезуючий біль у верхній половині живота	24,2
Біль у спині	18,5
Визначення больових точок: - Дежардена - Губергриця - Мено-Робсона - Кача - Малле-Гі	55,4 68,1 66,8 61,1 53,5
Симптом Боткіна	17,2
Симптом Кочаловського	22,3
Відрижка	92,3
Печія	74,5
Нудота	98,7
Поліфекалію	20,4
Стеаторея	23,5
Підвищення активності амілази	54,1

Діагностика

Діагностика алкогольного панкреатиту у принципі будується на діагностиці хронічного панкреатиту (ХП) як і виявленні його алкогольної етіології.

Анамнез

Хронічний панкреатит клінічно характеризують два провідні симптоми: рецидивуючий або постійний абдомінальний біль та екзокринна недостатність підшлункової залози (синдром мальабсорбції, стеаторея, трофологічна недостатність). У зв'язку з цим при зборі анамнезу необхідно з'ясувати час появи перших симптомів, простежити їх динаміку, оцінити ефективність і адекватність терапії, що проводиться раніше.
Найважливіший анамнестичний аспект, на якому може базуватися клінічний діагноз - прийом алкоголю та перенесений раніше рецидивуючий гострий панкреатит, оскільки в даний час можна вважати доведеною можливість трансформації гострого панкреатиту на хронічний, особливо при продовженні прийому алкоголю.
Необхідно оцінити сімейний анамнез, вивчити спектр супутніх захворювань, визначити наявність, вираженість та тривалість впливу алкоголю, що може допомогти у встановленні етіології захворювання.

Фізичне обстеження

Загальний станзалежить від вираженості больового синдрому та симптомів інтоксикації, ступеня білково-енергетичної недостатності, порушень центральної та периферичної гемодинаміки. У зв'язку з цим воно варіюється від задовільного до дуже важкого. Ступінь стану харчування також дуже варіабельна. Мова обкладений, іноді сухуватий.

Вкрай рідко спостерігаються типові для гострого панкреатиту симптоми, пов'язані з "ухиленням" ферментів у кров.

Часто відзначають симптоми, пов'язані зі значним набряком підшлункової залози(ПЖ):

Субіктеричність або іктеричність слизових оболонок ("рання" жовтяниця) та шкіри, які стають менш вираженими та зникають у міру зменшення больового синдрому;

Вимушене колінно-ліктьове положення (зменшення тиску на сонячне сплетення);

Симптом Фітца - "вибухання" епігастрію внаслідок дуоденостенозу;

Гикавка (подразнення діафрагмального нерва).

Симптоми білково-енергетичної недостатності:

Тотальна м'язова гіпотрофія (маразм);

М'які, пухкі набряки нижніх кінцівок, крижів, передньої черевної стінки, випіт у порожнинах (квашіоркор);

Симптом Грота – атрофія підшкірної клітковини у проекції ПЗ;

Синдром Бартельхеймера – пігментація шкіри над областю ПЗ;
- синдром Едельманна - кахексія, фолікулярний гіперкератоз, стоншення та дифузна сірувата пігментація шкіри, параліч очних м'язів, вестибулярні розлади, поліневрити, зміни психіки.

Пальпації.При поверхневій пальпації визначається болючість в епігастрії, лівому підребер'ї; при глибокій пальпації – болючість у проекції ПЗ. Для визначення проекції ПЖ на передню черевну стінку серединну лінію від мечоподібного відростка до пупка ділять на третини. Між верхньою та середньою третинами проводять горизонтальну лінію - ліворуч до лівої реберної дуги, праворуч - удвічі менше, ніж ліворуч (2/3 горизонтальної лінії знаходяться ліворуч, а 1/3 - праворуч). Оскільки ПЗ розташована заочеревинно, у її проекції зазвичай відсутня резистентність.
Болючість у зоні Шоффара і точці Дежардена умовно свідчить про патологію головки ПЖ, а болючість у зоні Губергрица-Скульского (симетрична зоні Шоффара) й у точці Губергрица (симетрична точку Дежардена) - про патологію тіла ПЖ.

Додаткове значення при пальпації надають наступним симптомам:

Біль при натисканні у лівому реберно-хребетному кутку (точка Мейо-Робсона) свідчить про патологію хвоста ПЗ;

Симптом Ніднера – при пальпації всією долонею добре визначається пульсація аорти у лівому підребер'ї через тиск на неї ПЗ;
- симптом Мюссі ліворуч - біль при натисканні між ніжками грудинно-ключично-соскоподібного м'яза у прикріплення до медіального краю ключиці;

Симптом Воскресенського – відсутність пульсації черевної аорти; свідчить про значне збільшення ПЖ, що "прикриває" аорту.

Оцінка екзокринної функції підшлункової залози

Існує дві групи тестів для оцінки екзокринної функції ПЗ:
- зондові методи, які потребують введення кишкового зонда;
- неінвазивні беззондові випробування.

Прямий зондовий метод- Секретин-панкреозіміновий (секретин-холецистокініновий) тест. Має високу діагностичну точність, чутливість та специфічність методу становлять понад 90%. Визнається більшістю вчених як "золотий стандарт" визначення порушень екзокринної функції ПЗ (певна кількість фахівців вважає проведення прямого зондового методу обов'язковим при діагностиці ХП).
За допомогою тесту неможливо проводити диференціальну діагностику з іншими захворюваннями ПЗ, оскільки при раку ПЗ, муковісцидозі та інших захворюваннях ПЗ реєструють патологічні результати цього тесту в 75-90% випадків.

Інтерпретація результатів зондового дослідження(Виділення патологічних типів секреції ПШ).

1. Гіпосекреторний тип: зниження продукції ферментів, бікарбонатів при нормальному обсязі секрету Характерний для дифузного фіброзу ПЗ (пізні стадії ХП) і муковісцидозу (рідше визначають при раку ПШ).

2. Гіперсекреторний тип: нормальні або підвищені обсяги секрету та дебіт бікарбонатів, збільшення активності ферментів. Типовий для початкових запальних процесів ПЖ без ознак атрофії ацинарних клітин і вираженого фіброзу. Реєструється в початкових стадіях ХП, коли затримка відтоку секрету ПШ нетривала і незначна (при короткочасному спазмі сфінктера Одді, виразковій хворобі дванадцятипалої кишки та ін.).

3. Обтураційний типділять на 2 підтипи:

3.1 Нижній блок: зменшення обсягу секрету при нормальній концентрації бікарбонатів та ферментів, що призводить до зниження їх дебіту. Спостерігається при панкреатитах, що розвинулися в результаті процесів, що ускладнюють відтік секрету ПЗ (стійкий спазм сфінктера Одді, папіліти, обтурація головної панкреатичної протоки конкрементом, пухлини фатерового соска або головки ПЗ).

3.2 Верхній блок: зниження обсягу секрету та підвищення концентрації ферментів (при їх зниженому дебіті), нормальний вміст бікарбонатів. Подібний варіант свідчить про набряк ПЗ і характерний для набрякового панкреатиту (загострення ХП).

4. Дуктулярний тип:зниження обсягу секрету, нормальна продукція ферментів; різке підвищення концентрації бікарбонатів. Такі зміни можуть бути пов'язані із запаленням проток та порушенням реабсорбції бікарбонатів.

Недоліки прямого зондового методу полягають у необхідності дуоденального зондування (обтяжливо для пацієнта), великому обсязі роботи лаборанта, високої вартості та малої доступності стимуляторів ПЗ.

Непрямий зондовий метод -тест Лунда. Чутливість методу у хворих на ХП становить 90%. Окремі хибнопозитивні результати можуть виявляти у хворих на тонкокишкову мальабсорбцію, целіакію, цукровий діабет. На ранніх стадіях зовнішньосекреторної недостатності ПЖ тест Лунд менш чутливий.
Переваги методу полягають у тому, що він дешевше, простіше у виконанні та зручніше для хворого. Недоліки полягають у необхідності дуоденального зондування, відсутності можливості визначення обсягу секреції та концентрації бікарбонатів, а також у тому, що на результати тесту впливають інтрадуоденальна кислотність та ендогенна секреція гормонів із дванадцятипалої кишки (ДПК).

Непрямі методи без дуоденального зондування
Усі беззондові методи ґрунтуються на пероральному введенні специфічних субстратів для ферментів ПЗ. Після взаємодії субстратів з ферментами ПЗ у сечі чи сироватці крові визначають продукти розщеплення. Кількість продуктів розщеплення дозволяє судити про зовнішньосекреторну недостатність ПЗ. Принциповий недолік неінвазивних методів полягає в ослабленні їхньої чутливості при помірно вираженому ступені екзокринної панкреатичної недостатності.

1. Бентирамідний тест(NBT-PABA тест) – чутливість – 83%, специфічність – 89%. У цей метод не використовується.

2. Визначення ступеня споживання плазмових амінокислотпідшлунковою залозою застосовується для дослідження функції ПШ у хворих з тяжкою зовнішньосекреторною недостатністю. Заснований на тому, що при стимуляції секретином ПШ поглинає велику кількість амінокислот із плазми крові, необхідних для синтезу панкреатичних ферментів. Чутливість методу – 69-96%, специфічність – 54-100%.

3. Якісне копрологічне дослідженняздійснюють за таких умов: хворі дотримуються стандартної дієти (наприклад, дієти Шмідта), а також у цей період не застосовуються поліферментні препарати. Критерії зовнішньосекреторної недостатності: підвищений вміст у калі нейтрального жиру та мил при малозміненому вмісті жирних кислот. Підвищений вміст м'язових волокон свідчить про наявність креатореї.

4. Кількісне визначення жиру в калі. У нормі після прийому 100 г жиру з їжею за добу виділяється до 7 г нейтрального жиру та жирних кислот. Збільшення кількості жиру свідчить про розлади травлення та всмоктування жиру, найчастіше панкреатичного походження. Визначення тяжкості стеатореї є простим та надійним показником вираженої зовнішньосекреторної недостатності ПЗ.
При неповному (неправильному) зборі калу та на тлі неадекватної дієти достовірність тесту знижується. Тест неспецифічний для низки захворювань, тому не може бути використаний для визначення панкреатичного характеру стеатори. Дані тесту майже завжди виходять за межі норми при ураженні клубової кишки та при бактеріальній контамінації тонкої кишки.

5. Імуноферментний метод визначення еластази 1 у каліхворих на ХП набув широкого поширення останнім часом. Чутливість еластазного тесту у хворих з екзокринною панкреатичною недостатністю тяжкого та середнього ступеня наближаються до таких при секретин-панкреозіміновому тесті. За даними більшості зарубіжних дослідників, чутливість становлять 90-100% (при легкому ступені – 63%), специфічність – 96%. Це простий і швидкий метод, що не має обмежень у застосуванні та дозволяє визначати стан зовнішньосекреторної функції ПШ на ранніх стадіях.

ПроЗагальний аналіз крові
При загостренні ХП може бути виражений лейкоцитоз, зсув формули вліво, нейтрофілоз, збільшення ШОЕ.
На фоні лікування спостерігається швидка чітка редукція лейкоцитозу, дещо пізніше нормалізується значення ШОЕ (вважається сприятливою клінічною ознакою).
Неспецифічним маркером розвитку ускладнень виступають лейкоцитоз, що тривало зберігається, зі зрушенням вліво і підвищені цифри ШОЕ.
Досить рідко визначають лейкоцитоз у хворих на ХП із зовнішньосекреторною недостатністю. Більше того, характерна помірна лейкопенія, яка свідчить про наявність трофологічної недостатності. У цьому випадку відзначають підвищення ШОЕ, що тривало зберігається, найбільш часто обумовлене диспротеїнемією.
У хворих з тяжкими формами синдрому мальабсорбції можуть бути ознаки залізодефіцитної, 6-, 12- і фолієводефіцитної анемії (найчастіше - змішаної анемії).

Біохімічний аналіз крові:
1. Знижений рівень загального білка крові, альбуміну, транстиретину, трансферину, феритину та інших білків, що характеризують вісцеральний пул білків та ступінь трофологічної недостатності.
2. Диспротеїнемія: зниження альбумін-глобулінового коефіцієнта, відносне збільшення та а1 і а2-глобулінів.
3. Нерідко – підвищені показники трансаміназ крові, ГГТ, лактат дегідрогенази.
4. Для розвиненого синдрому холестазу характерно підвищення білірубіну, переважно прямого, холестерину та лужної фосфатази. Це може бути обумовлено блоком холедоха, розвитком реактивного гепатиту.
5. У хворих на алкогольне ХП підвищення в крові активності печінкових ферментів може бути зумовлене самостійною патологією печінки (токсичний гепатит, цироз печінки).
6. Нерідко - гіпокальціємія, ступінь якої може бути одним із критеріїв тяжкості захворювання. При виявленні гіперкальціємії можлива наявність гіперпаратиреозу як причинного фактора ХП.

Підвищення рівня онкомаркерів(СА 19-9, карциноембріональний антиген - КЕА) вище значення, допустимого для запалення, є непрямою ознакою трансформації ХП у рак ПЗ. При ХП допустиме підвищення СА 19-9 втричі, КЕА – у два рази. Дані онкомаркери не специфічні для раку ПШ і можуть бути виявлені при раку шлунка, холангіогенному та колоректальному раку.

Інструментальні дослідження

1. Класичне (трансабдомінальне) УЗДвважають першою лінією діагностики. При використанні сучасного обладнання в більшості випадків УЗД достатньо для якісної візуалізації всіх відділів ПЗ, її паренхіми та протокової системи. Крім цього УЗД дозволяє одночасно оглянути печінку, жовчний міхур, виявити явища гастро- та дуоденостазу.

Патогномонічні ознаки:
- дифузна зміна розміру ПЗ;
- нерівність та нечіткість контурів;
- гіперехогенність паренхіми (поза набряково-інтерстиціальних змін);
- дилатація та потовщення стінок головної панкреатичної протоки;
- кальцифікація паренхіми та вірсунголітіаз.

Збіг гістологічної картини при ХП (калькульозний, кістозний, індуративний, фіброзний та ін.) за результатами автопсії з прижиттєвими даними УЗД становить 83,3%.

2. Ендоскопічна ультрасонографія(ЕУС) – високоінформативний метод УЗ-діагностики захворювань ПЗ. Сканування здійснюється через стінку шлунка та ДПК. Метод дозволяє детально вивчити структуру тканини ПЗ, стан протокової системи, оцінити розміри парапанкреатичних лімфовузлів та виявити конкременти протокової системи, а також допомагає у диференціальній діагностиці панкреатиту з раком ПЗ.

У хворих на біліарнозалежні форми панкреатитів ЕУС застосовується для діагностики холедохолітіазу, оскільки має істотно більшу чутливість, ніж трансабдомінальне УЗД.
ЕУС дозволяє з великою точністю виявляти ділянки панкреонекрозу та перипанкреатичних рідинних скупчень, що може відігравати велике прогностичне значення при важких формах ХП.
ЕУС має рівну або більшу інформативність порівняно з КТ, МРТ та ЕРХПГ, але менш інвазивна, ніж ЕРХПГ.
Підвищує діагностичну цінність ЕУС можливість проведення з великою точністю пункційної аспіраційної біопсії ПЗ, особливо у всіх випадках підозри на пухлину. Чутливість та специфічність методу перевищують 90%.

Внутрішньопротоковий УЗД ПЗмає ще більшу інформативність, яке діагностичне значення щодо панкреатитів і пухлин ПЗ досягає 100%. Доцільно проведення даного дослідження для з'ясування причин порушення відтоку секрету: при підозрі на аденому або рак великого дуоденального сосочка.

3. Комп'ютерна томографія(КТ) допомагає при постановці діагнозу насамперед на стадії ускладнення панкреатиту, коли найчастіше виявляють кальцифікацію, псевдокісти, ураження сусідніх органів, атрофію паренхіми ПЗ та малігнізацію.
Чутливість та специфічність КТ становлять 80-90% і значно коливаються в залежності від стадії захворювання.

Спіральна КТіз внутрішньовенним болюсним посиленням неіонною контрастною речовиною (йопромід, йогексол) використовується у складних діагностичних випадках для уточнення патології ПЗ. Даний метод дозволяє точніше відрізнити ділянки деструкції від збереженої паренхіми, оцінити взаємини ПЗ із судинами, лімфатичними вузлами, парапанкреатичною клітковиною, стінками шлунка та ДПК.

Основна перевага КТ, порівняно з УЗД, полягає в тому, що обстеження не утрудняється такими факторами, як огрядність хворих, наявність газу в товстій кишці та іншими. Проте хибнонегативні результати відзначаються порівняно часто.

При ХП досить ефективне поєднання УЗД та КТ. За наявності сумнівів застосовується ЕРХПГ, як метод, що має більш високу діагностичну інформативність.

4. Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія(ЕРХПГ) вважається "золотим стандартом" діагностики ХП у більшості сучасних наукових публікацій. Цей метод дозволяє виявити стеноз головної панкреатичної протоки та визначити локалізацію обструкції, виявити структурні зміни дрібних проток, внутрішньопротокові кальцинати та білкові пробки, а також патологію загальної жовчної протоки.

ЕРХПГ є важливим методом при диференціації ХП із раком ПЗ.
Чутливість варіює в межах 71-93%, специфічність – 89-100%.

Ретроградне введення під тиском контрасту в панкреатичну протоку при ЕРХПГ може стати причиною розвитку серйозних ускладнень (гострий панкреатит, холангіт, сепсис, алергічні реакції на контраст йоду, кровотечу, перфорація ДПК і загальної жовчної протоки). Частота ускладнень становить від 0,8 до 36,0%, летальність – 0,15-1,0%.
У ряді випадків після ЕРХПГ спостерігають підвищення лабораторних маркерів холестазу та цитолізу гепатоцитів. Для досягнення хороших результатів важливим є виключення хворих з високим ризиком ускладнень та відповідна передопераційна підготовка пацієнта.

ЕРХПГ має велике значення при діагностиці аутоімунного ХП, дозволяючи у всіх хворих виявити сегментарні або дифузні іррегулярні звуження головної панкреатичної протоки (типова ознака цієї форми ХП).

5. МРТ та магнітно-резонансна холангіопанкреатографія(МРХПГ) у зв'язку з більш високою чутливістю та специфічністю, МРТ розглядають як альтернативну КТ методику при проведенні диференціальної діагностики ХП з раком ПЗ, при діагностиці кіст та псевдокист, уроджених аномалій розвитку ПЗ, включаючи pancreas divisum (розщеплена ПЗ).
Чутливість МРТ – 92,2%, а специфічність – 97,1%.

Як первинний метод діагностики МРХПГ у багатьох діагностичних ситуаціях (особливо при непереносимості пацієнтами йодовмісних препаратів та при декомпенсованому стані хворих) може замінювати ЕРХПГ, що має більш високий ризик ускладнень.

Інформативність МРХПГ значно перевищує інформативність інших неінвазивних методик (УЗД, КТ, МРТ). При МРХПГ виконують і стандартну МРТ черевної порожнини, коли можна визначити стан паренхіми ПЗ і сусідніх органів.

При типовій картині холедохолітіазу як причини важкої атаки ХП (жовтяниця, розширення холедоха за даними УЗД, холангіту) показання до МРХПГ практично відсутні. Більше доцільно у разі проведення ЭРХПГ, що має також і лікувальними можливостями (ЭПСТ, литоэкстракция та інших.).
МРХПГ може виступати як процедура вибору для діагностичного скринінгу, коли діагностичні ознаки холедохолітіазу сумнівні (діаметр загальної жовчної протоки менше 10 мм, швидка редукція маркерів холестазу, відсутність ознак холангіту та анамнестичних вказівок на жовчнокам'яну).

6. Дуоденоскопіядозволяє діагностувати патологію великого дуоденального сосочка, виявити захворювання шлунка та ДПК, які є можливою причиною розвитку ХП, виконувати селективний забір панкреатичного соку для ферментного та морфологічного дослідження.

7. Метод манометрії сфінктера Оддімає обмежене застосування через високу частоту ускладнень в 9-33% випадків (переважно атака ХП або ОП), високої вартості, а також у зв'язку з тим, що може бути виконаний тільки в спеціалізованих медичних центрах.

8. Рентгенівський метод.Виявлення кальцифікації ПЗ при оглядовій рентгенографії органів черевної порожнини вважають найбільш достовірним рентгенологічним симптомом ХП, патогномонічним для цього захворювання.

При проведенні рентгеноскопії органів грудної клітки іноді виявляють патогномонічні ознаки ускладнень тяжкої атаки ХП: лівосторонній (рідше двосторонній) ексудативний плеврит або дископодібний ателектаз нижньої частки лівої легені, обмеження рухливості діафрагми.

Критерії діагностики та діагностичні алгоритми

Для інтерпретації даних, отриманих при інструментальному та лабораторному обстеженні, різними групами експертів у різних країнах запропоновано різні критерії діагностики.

Цюріхські діагностичні критерії

Певний алкогольний ХП.На додаток до загального та алкогольного анамнезу (>80 г/добу), діагностичними вважають один або більше наступних критеріїв:
- кальцифікація ПЗ;
- помірні та виражені зміни проток ПЖ (кембриджські критерії);
- наявність екзокринної недостатності, яка визначається як присутність стеатореї (>7 г жиру в калі на добу), що припиняється, або помітно зменшується при прийомі поліферментних препаратів;
- типова гістологічна картина ПЖ (при дослідженні післяопераційного матеріалу).

Ймовірний алкогольний ХП.На додаток до загального та алкогольного анамнезу (>80 г на добу), діагноз ХП можливий за наявності одного або більше діагностичних критеріїв:
- помірні протокові зміни (кембриджські критерії);
- рекурентні чи постійні псевдокісти;
- патологічний секретиновий тест;
- ендокринна недостатність (у рамках порушення толерантності до вуглеводів).

Діагностичні критерії ХП Japan Pancreas Society

Певний ХП.При клінічній підозрі на ХП (хронічні рецидивні абдомінальні болі та ознаки екзокринної та ендокринної недостатності) діагноз може бути встановлений при виявленні однієї або більше таких ознак:
1. За даними УЗД та КТ: інтрапанкреатичний калькульоз.

2. За даними ЕРХПГ: ділянки розширення дрібних панкреатичних проток по всій паренхімі ПЗ або нерівномірне розширення головної панкреатичної протоки та проксимальних проток з повним або неповним порушенням відтоку (конкременти, білкові пробки).

3. За даними секретинового тесту: низька патологічно концентрація бікарбонатів у поєднанні зі зниженням продукції ферментів або зменшенням обсягу секреції.

4. Гістологічна картина: нерегулярний фіброз із руйнуванням та втратою екзокринної паренхіми в ділянках тканини.

5. Додаткові критерії: білкові пробки, панкреатичні камені, розширення проток, гіперплазія та метаплазія протокового епітелію та формування кіст.

Імовірний ХП:

1. За даними УЗД: посилений малюнок, грубе несиметричне розширення панкреатичних проток або деформація ПЗ з нечітким контуром.

2. За даними КТ: деформація ПЗ із нечітким контуром.

3. За даними ЕРХПГ: поодинокі неправильної форми ділянки дилатації головної панкреатичної протоки; внутрішньопротокові дефекти, що не контрастуються, схожі на неотверділі панкреатичні камені або білкові пробки.

4. За даними секретинового тесту: патологічне зниження концентрації бікарбонатів чи зменшення продукції ферментів разом із зменшеним обсягом секреції.

5. За даними беззондових тестів: одночасні зміни РАВТ-тесту та тесту на фекальний хімотрипсин, що спостерігаються протягом кількох місяців.

6. Гістологічна картина: інтралобулярний фіброз у поєднанні з однією з таких ознак: втрата екзокринної паренхіми; ізольовані острівці Лангерганса; псевдокісти.

Попередній діагноз ХП можна поставити на етапі опитування хворого.
У клінічній практиці діагноз ґрунтується на комбінації тестів.
УЗД рекомендують як перший ступінь діагностики через широку поширеність і доступність.
При еластазному тесті на додаток до УЗД можна виявити порушення екзокринної панкреатичної функції. У багатьох випадках пряма оцінка панкреатичної функції не може здійснюватися тривалий час, тому прямі тести мають в основному наукове значення.
Після отримання клінічних ультразвукових ознак ХП у хворого з чіткою клінічною картиною захворювання подальше дослідження можна не проводити.
ЕРХПГ, КТ, МРТ займають другий ступінь діагностичного алгоритму. Застосовуються у разі виникнення сумнівів або за необхідності отримати детальне уявлення:

ЕРХПГ дає можливість отримати детальну інформацію про протокову систему;
- КТ: інформація про рідинні утворення (кісти, позапанкреатичні аномалії);
- МРТ чутлива для виявлення ранніх фібротичних змін, що передують кальцифікатам та грубим морфологічним змінам.
Усі технічні дослідження необхідні здійснення диференціальної діагностики ХП і раку ПЖ. Ендо-УЗД та ЕРХПГ, КТ та МРТ доповнюють один одного. Комбінація ендо-УЗД, КТ та ЕРХПГ підвищує чутливість діагностики до 95-97%, специфічність – до 100%.
При підозрі на рак ПЖ, гідатидний ехінококоз, аутоімунний панкреатит, туберкульоз необхідно якомога більш раннє проведення прицільної біопсії з подальшим гістологічним або цитологічним дослідженням.
Через високий ризик ускладнень при ЕРХПГ та високій вартості дослідження, пропонують проводити ЕУС, що дозволяє також виконати біопсію ПЗ.

Лабораторна діагностика

Лабораторна діагностика хронічного панкреатиту заснована на визначенні активності ферментів ПШ у крові та сечі, діагностиці екзо- та ендокринної недостатності. Додатково проводять комплексне біохімічне та загальноклінічне дослідження крові.

Дослідження вмісту панкреатичних ферментів у крові та сечі.

1.Визначення рівня амілази в крові та сечіє найпоширенішим діагностичним тестом. Має невисоку чутливість у зв'язку з короткочасністю гіперамілаземії та гіперамілазурії при панкреатитах.
Рівень амілази крові починає підвищуватися через 2-12 годин від початку загострення захворювання, через 20-30 годин досягає максимуму і через 2-4 доби нормалізується (при сприятливому перебігу захворювання).
Вміст амілази в сечі починає підвищуватися через 4-6 годин від початку загострення і через 8-10 годин (за деякими даними через 3 доби) може нормалізуватися.
При тяжкому перебігу загострення ХП у хворих із тривалим анамнезом у багатьох випадках реєструють нормальні або субнормальні величини амілази.
Визначення вмісту амілази в сечі є більш інформативним, ніж у крові, оскільки гіперамілазурія більш стійка, ніж гіперамілаземія. У ряді випадків прямий зв'язок між тяжкістю панкреатиту та активністю амілази в крові та сечі відсутня.

Для підвищення специфічності дослідження амілази в крові (особливо у хворих із нормальним вмістом загальної амілази) слід визначати не сумарний вміст ферменту, а панкреатичну ізоамілазу.
Специфічність визначення панкреатичної амілази при ХП не перевищує 886% при чутливості 400-969%.

2. Визначення сироваткової ліпазинедостатньо чутливо та інформативно. За сироватковим рівнем ліпази неможливо визначити тяжкість поточного загострення панкреатиту та найближчий прогноз. Дані про терміни збереження гіперферментемії варіюють, але вони безперечно більше, ніж для амілази.

3. Визначення активності еластази 1 у кровівважається найбільш "пізнім" чутливим тестом діагностики загострень ХП. Підвищений рівень ферменту зберігається протягом 8-10 днів після атаки. У цей період активність еластази 1 у крові підвищена у 100% хворих, рівень ліпази – у 85%, панкреатичної ізоамілази – у 43%, загальної а-амілази – у 23% хворих.
Виразність гіпереластаземії не відповідає ступеню деструкції тканини ПШ і не має великого діагностичного значення при функціональній недостатності у хворих з багаторічним ХП.

Диференціальний діагноз

Стани, при яких необхідна диференціальна діагностика хронічного панкреатиту(Nair R.J., Lawler L., Miller M.R., 2007)

Найбільш часто:
- гострий холецистит;
- гострий панкреатит;
- інтестинальна ішемія чи некроз;
- обструкція загальної жовчної протоки;
- пухлини підшлункової залози;
- виразкова хвороба;
- ниркова недостатність.

Рідко:
- гострий апендицит;
- гострий сальпінгіт;
- хвороба Крона;
- позаматкова вагітність;
- гастропарез;
- інтестинальна обструкція;
- синдром роздратованого кишечника;
- Різні захворювання, що призводять до розвитку мальабсорбції;
- кісти яєчника;
- папілярна цистаденокарцинома яєчника;
- Грудна радикулопатія.

Ускладнення

Холестаз (жовтяничний та безжовтяничний);
- кровотечі (ерозивний езофагіт, синдром Меллорі-Вейса, гастродуоденальні виразки);
- інфекційні ускладнення (запальні інфільтрати, гнійні холангіти, перитоніти, септичні стани);
- підпечінкова портальна гіпертензія;
- тромбоз портальної та селезінкової вен;
- гіпоглікемічні кризи;
- випітний плеврит;
- обструкція ДПК;
- рак підшлункової залози;
- панкреатичний асцит;
- абдомінальний ішемічний синдром.

Лікування за кордоном

У клінічній практиці зустрічаються дві основні форми захворювання - гострий і хронічний панкреатит.

Класифікація

Запропоновано понад 40 класифікацій гострого Панкреатиту V Всеросійський з'їзд хірургів у 1978 році рекомендував користуватися наступною класифікацією гострого Панкреатиту: 1) набряковий Панкреатит; 2) жировий панкреонекроз; 3) геморагічний панкреонекроз; 4) гнійний панкреатит Ця класифікація, заснована на морфологічному принципі, не відображає інші аспекти захворювання, що мають важливе значення для лікувальної тактики. Для більш точної клінічної оцінки, перебігу необхідно виділити три фази захворювання: 1) фаза ензимної токсемії; 2) фаза тимчасової ремісії; 3) фаза секвестрації та гнійних ускладнень.

При ускладненому перебігу панкреатиту необхідно оцінити поширеність перитоніту та характер випоту в очеревинній порожнині. При поширенні процесу на черевну клітковину слід з'ясувати ступінь поразки її. Крім того, слід враховувати ступінь ураження тканини підшлункової залози, яка може мати обмежений, субтотальний або тотальний характер. При жировому панкреонекрозі вогнища некрозу на поверхні залози можуть мати осередковий або зливний характер.

Історія

У 1841 Тульп (N. Tulp) повідомив про абсцес підшлункової залози, виявлений при розтині хворого, що помер при симптомах гострого живота. Клебс (Е. Klebs) в 1870 виділив гострий Панкреатит як окреме захворювання. Фітц (R. Н. Fitz) в 1889 зробив повідомлення про те, що він розпізнав гострий Панкреатит за життя хворого. Цей діагноз потім був підтверджений при лапаротомії та аутопсії.

Першу успішну операцію при гострому Панкреатиті виконав у 1890 Холстед (W. S. Halsted).

Перші монографії про хірургічні захворювання підшлункової залози опублікували А. В. Мартинов в 1897, а потім в 1898 Керте (W. Korte), вперше успішно розкрив абсцес підшлункової залози і рекомендував активну хірургічну тактику при панкреонекроз.

Статистика

До 50-х років 20 століття гострий Панкреатит вважали рідкісним захворюванням, яке виявляється лише під час операції або при аутопсії. За даними В. М. Воскресенського (1951), вітчизняними вченими з 1892 по 1941 рік описано всього 200 хворих на гострий Панкреатит. З середини 50-х років поряд з поліпшенням діагностики захворювання відзначається збільшення захворюваності на гострий Панкреатит. А. Нестеренко (1980), особливо характерне зростання кількості хворих із деструктивними формами захворювання. Серед гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини Панкреатит посідає за частотою третє місце після гострого апендициту та гострого холециститу. За даними Г. Н. Акжигітова (1974), гострий панкреатит становить 0,47% усіх соматичних захворювань та 11,8% усіх хірургічних захворювань. Серед хворих жінок було 80,4%, чоловіків – 19,6%. У хворих з панкреонекрозом співвідношення чоловіків і жінок становить 1:1. Чоловіки віком до 40 років страждають на панкреатит у 2 рази частіше, ніж жінки.

Етіологія

Гострий Панкреатит є поліетиологічним захворюванням, що виникає внаслідок пошкодження ацинозних клітин підшлункової залози, гіперсекреції панкреатичного соку та утруднення відтоку його з розвитком гострої гіпертензії в протоках підшлункової залози (панкреатичних протоках) і що може призвести до активації ферментів у самій залозі.

Пошкодження ацинозних клітин може відбуватися при закритій і відкритій травмі живота, оперативних втручаннях на органах черевної порожнини, гострих розладах кровообігу в підшлунковій залозі (перев'язка, тромбоз, емболія, здавлення судин та інші), екзогенних інтоксикаціях реакціях, значних аліментарних порушеннях та інші.

Роль захворювань жовчних проток у генезі гострого панкреатиту загальновизнана. Лансеро (Е. Lancereaux, 1899) висловив гіпотезу про розвиток гострого панкреатиту внаслідок закидання жовчі в протоку підшлункової залози.

Гостра жовчно-панкреатична протокова гіпертензія і рефлюкс жовчі в протоки підшлункової залози легко виникають за наявності загальної ампули для загальної жовчної протоки і протоки підшлункової залози у разі раптової блокади гирла великого фатерового соска (наприклад, сосочка дванадцятипалої кишки). На думку Є. В. Смирнова зі співробітниками (1966), К. Д. Тоскіна (1966) та ін, крім біліарно-панкреатичного рефлюксу (дивись повне зведення знань), причиною виникнення гострого панкреатиту може виявитися і дуоденопанкреатичний рефлюкс. Якщо в першому випадку панкреатичні ферменти активуються жовчю (дивись повне зведення знань), то в другому їх активатором є ентеропептидаза. Затікання дуоденального вмісту в протоки підшлункової залози виявляється можливим при зяянні великого сосочка дванадцятипалої кишки та підвищенні внутрішньо-дуоденального тиску.

Експериментальні дослідження Н. К. Пермякова з співробітниками (1973) показали, що як надмірне вживання їжі, особливо жирів і вуглеводів, так і її недолік, особливо білків, призводить до пошкодження ультраструктур ацинозних клітин навіть в умовах непорушного відтоку панкреатичного секрету та сприяє первинному розвитку -ацинозної форми панкреатиту (метаболічного панкреатиту).

Роль аліментарного фактора у розвитку гострого панкреатиту зростає при прийомі надмірної кількості сокогонної їжі в умовах порушення відтоку панкреатичного соку.

В етіології гострого панкреатиту в ряді випадків можуть відігравати роль та інші фактори: ендокринні порушення (гіперпаратиреоїдоз, вагітність, тривале лікування кортикостероїдами та ін.), вроджене або набуте порушення жирового обміну (різко виражена гіперліпемія), деякі інфекційні хвороби (вірусний парот) ).

До сприятливих факторів відносять алергію. Ще Панкреатит Д. Солове в 1937 пояснював походження панкреонекрозу гіперергічним запаленням судин підшлункової залози.

Згодом було доведено, що через сенсибілізацію тварин чужорідними білками або бактерійними токсинами можна відтворити гострий панкреатит у всіх фазах.

М. Н. Молоденков (1964) викликав гострий панкреатит, перев'язуючи протоки підшлункової залози після сенсибілізації кроликів чотириразовим підшкірним введенням нормальної кінської сироватки.

В. В. Чаплинський та А. І. Гнатишак (1972) відтворили гострий Панкреатит у собак шляхом сенсибілізації організму чужорідним білком і введення на цьому тлі вирішального екзогенного (харчового) та ендогенного (метаболітного) алергенів. Однак численні моделі алергічного панкреатиту далеко не ідентичні аналогічному захворюванню у людини.

За даними В. І. Філіна з співробітниками (1973), Г. Н. Акжигітова (1974), у хворих, що надходять у хірургічні стаціонари, найчастіше розвитку гострого панкреатиту нетравматичного походження сприяють захворювання жовчних проток та інших органів травлення, захворювання серцево-судинної. системи, аліментарні порушення, зловживання алкоголем та інші.

Патогенез

Найбільшого поширення набула ферментативна теорія гострого патогенезу Панкреатит

Активація власних ферментів підшлункової залози (трипсину, хімотрипсину, еластази, ліпази, фосфоліпази та інші) в умовах підвищеної функції, утрудненого відтоку панкреатичного секрету і подальше ферментативне ураження тканини залози у вигляді набряку та некрозу (жирового, геморагічного, змішаного). патогенезі гострого панкреатиту

Цей процес у підшлунковій залозі йде за типом ланцюгової реакції і починається зазвичай із виділення з пошкоджених клітин паренхіми залози цитокінази. Під дією цитокінази трипсиноген перетворюється на трипсин (дивись повний звід знань). Панкреатичний калікреїн, активований трипсином, діючи на кініноген, утворює високоактивний пептид - каллідін, який швидко перетворюється на брадикінін (дивись повне зведення знань: медіатори алергічних реакцій). Брадикінін може утворитися безпосередньо з кініногену. Під дією трипсину з різних клітин підшлункової залози звільняються гістамін (дивись повне склепіння знань) і серотонін (дивись повне склепіння знань). Через лімфатичні та кровоносні шляхи панкреатичні ферменти потрапляють у загальне кров'яне русло. У крові трипсин активує фактор Хагемана (дивись повне зведення знань: Згортаюча система крові) і плазміноген і тим самим впливає на процеси гемокоагуляції та фібринолізу.

Початкові патологічні зміни в підшлунковій залозі та інших органах проявляються вираженими судинними змінами: звуження, а потім розширення судин, різке підвищення проникності судинної стінки, уповільнення кровотоку, вихід рідкої частини крові і навіть формених елементів із просвіту судин у навколишні тканини. З'являються серозний, серозно-геморагічний, геморагічний набряк і навіть потужні крововиливи в залозі, заочеревинній клітковині.

В умовах порушеного місцевого кровообігу, тканинного обміну та безпосередньої дії на клітини ферментів виникають вогнища некрозу паренхіми підшлункової залози та оточуючої її жирової тканини. Цьому сприяє тромбоутворення, яке найбільш характерне для геморагічних форм Панкреатит Зі зруйнованих клітин звільняються ліпази (дивись повне зведення знань). Останні, особливо фосфоліпаза А, гідролізують жири та фосфоліпіди, обумовлюючи жировий некроз підшлункової залози, а поширюючись струмом крові та лімфи, викликають стеатонекрози віддалених органів.

Загальні зміни в організмі обумовлені на початку ензиматичної (ферментативної), а потім тканинної (з осередків некрозу) інтоксикацією. У зв'язку з генералізованим впливом на судинне русло вазоактивних речовин дуже швидко виникають значні розлади кровообігу на всіх рівнях: тканинному, органному та системному. Циркуляторні розлади у внутрішніх органах (серце, легені, печінка та інші) призводять до дистрофічних, некробіотичних і навіть явних некротичних змін у них, після чого розвивається вторинне запалення.

Значна ексудація у тканини та порожнини, глибокі функціонально-морфологічні зміни внутрішніх органів та інші причини викликають виражені порушення водно-електролітного, вуглеводного, білкового та жирового обміну.

Патологічна анатомія

Патологоанатомічно в основі гострого панкреатиту лежать первинні деструктивні зміни ацинусів, обумовлені внутрішньоорганною (внутрішньоклітинною) активацією травних ферментів, що виробляються підшлунковою залозою. Розвивається ферментний аутоліз ацинозних клітин супроводжується утворенням вогнищ некрозу та асептичного (бактеріального) запалення. Тому віднесення гострого панкреатиту до групи запальних процесів дуже умовне; термін «панкреонекроз» точніше відбиває суть патологічного процесу. Інф. запалення залози, як правило, є ускладненням панкреонекрозу; воно розвивається у пізніх стадіях захворювання внаслідок мікробного інфікування вогнищ некрозу. Лише зрідка гнійний панкреатит може спостерігатися при септикопіємії як супутнє ураження внаслідок метастазування гнійної інфекції.

Загальноприйнятої патологоанатомічної класифікації панкреатиту не існує. Більшість патологоанатомів розрізняють некротичну та геморагічно-інтерстиціальну форми гострого панкреатиту, гострий серозний, а також гострий гнійний панкреатит.

Гострий серозний панкреатит (гострий набряк підшлункової залози) найчастіше піддається зворотному розвитку і лише іноді перетворюється на деструктивну форму. Однак при блискавичному розвитку захворювання смерть може настати від ферментного шоку у перші три доби, коли деструкція залози ще не настала. Ці випадки важкі для патологоанатомічної діагностики, оскільки макроскопічні зміни підшлункової залози (набряк) не відповідають клінічним тяжкості, течії. Про поразку залози можуть свідчити лише нечисленні жирові некрози (дивись повне склепіння знань), що виявляються в навколишній клітковині (кольоровий малюнок 1). Мікроскопічно при цьому в самій залозі, як правило, виявляються зміни, що відповідають дифузно-вогнищевому панкреатиту (кольоровий малюнок 2). Подібний перебіг панкреатиту спостерігається, як правило, при хронічному алкоголізмі.

Патологоанатомічні зміни залози при геморагічно-некротичному панкреатиті (панкреонекрозі) залежать від масштабів ураження та тривалості захворювання. Макроскопічно в початкових фазах (1 - 3 доби) заліза значно збільшена в об'ємі (кольоровий малюнок 3), ущільнена, поверхня розрізу має гомогенний желатинозний вигляд, долькова структура її будови стерта, проте точних вогнищ некрозу ще не видно. Тільки під парієтальною очеревиною, що покриває підшлункову залозу (так званий капсула), в малому і великому сальниках, капсулі нирок, брижі кишечника можна виявити розсіяні дрібні жовтого кольору вогнища жирового некрозу в поєднанні з серозним і серозно-геморагічним випотом. ).

Макроскопічний вид підшлункової залози у термін 3-7 днів від початку захворювання залежить від поширеності панкреонекрозу. За масштабами ураження панкреонекроз можна розділити на три групи: дифузно-вогнищевий, великовогнищевий, субтотальний (тотальний).

При дифузно-вогнищевому панкреонекрозі в ці терміни вогнища некрозу діаметром 0,2-1 сантиметрів жовтого або червоного кольору, чітко відмежовані від паренхіми залози, що збереглася. Мікроскопічно відзначається прогресуючий склероз некротичних ділянок, поступовий розпад лейкоцитів та зміна клітинного складу запального інфільтрату лімфо-плазмоклітинними та гістіоцитарними елементами.

Вогнища жирового некрозу навколишньої клітковини або відсутні, або представлені в невеликій кількості. Капсула підшлункової залози не піддається деструкції.

У зонах ураження виявляється проліферація дрібних проток, яка ніколи не завершується регенерацією ацинусів. Результатом цієї форми панкреонекроз є дифузно-вогнищевий фіброз і ліпоматоз підшлункової залози.

При великовогнищевій формі панкреатиту утворюється один або кілька вогнищ некрозу розмірами 2×3 – 3×4 сантиметрів, що на відміну від інфаркту неправильні обриси. Вогнища некрозу, як правило, жовтого кольору та захоплюють капсулу залози. Їхня еволюція, як і результати захворювання, залежать від глибини ураження та локалізації (головка, тіло, хвіст залози). Некроз хвоста залози найчастіше заміщається фіброзною тканиною. При некрозі тіла та головки залози результат захворювання обумовлений ступенем вторинних уражень стінок судин та великих проток. Великі осередки некрозу цієї локалізації нерідко піддаються дифузному розплавленню та секвестрації з утворенням абсцесу (внутрішньоорганної, сальникової сумки) або хибної кісти (дивися повне зведення знань: Підшлункова залоза).

Порожнина кісти (кольоровий малюнок 5), як правило, пов'язана з протоками залози, через які відбувається постійне скидання секрету.

При прогресуючих варіантах гострого панкреатиту початкова стадія серозного набряку підшлункової залози дуже рано змінюється стадією геморагічного некрозу зі значним крововиливом (кольоровий малюнок 7) або без тканини. Потім слідує стадія розплавлення та секвестрації некротичних вогнищ підшлункової залози та заочеревинної клітковини. В останній стадії нерідко виникає нагноєння, яке має спочатку асептичний характер. Зворотний розвиток другої стадії і перехід її в третю може здійснюватися через етап утворення масивного запального інфільтрату в зоні залози, при якому запальний процес залучаються не тільки заліза, але і пара-панкреатична заочеревинна клітковина, і сусідні органи (шлунок, дванадцятипала кишка, селезінка і інші).

У більшості випадків розвиток гострого панкреатиту зупиняється на стадії набряку або некрозу, не переходячи в стадію секвестрації.

Якщо набряк і некроз підшлункової залози та заочеревинної клітковини при гострому панкреатиті розвиваються зазвичай в найближчі години захворювання, то розплавлення некротичних вогнищ починається не раніше 3-5-го дня, а секвестрація - через 2-3 тижнів і пізніше від початку захворювання.

Іноді гнійне запалення залози набуває дифузного характеру. При цьому лейкоцитарні інфільтрати поширюються в стромі залози на кшталт флегмони (флегмонозний панкреатит), що зазвичай свідчить про приєднання інфекції.

Стінки абсцесу сальникової сумки утворюються рахунок органів, формують цю порожнину; серозні оболонки піддаються фіброзу. Склеротичні процеси можуть бути настільки інтенсивні, що всі порожнисті органи верхньої половини черевної порожнини спаюються в один конгломерат, що утруднює лапаротомію. Цей конгломерат іноді приймають за пухлину. Вміст абсцесу зазвичай представлений тканинним детритом, гноєм та секретом підшлункової залози. Подальша еволюція абсцесу протікає в наступних основних варіантах: утворення хибної кісти, ерозія стінок прилеглих органів (шлунка, дванадцятипалої, поперечної ободової кишок) з утворенням внутрішнього нориці, арозія великого артеріального стовбура з кровотечею в шлунково-кишковий тракт гнійного перитоніту (см).

Тяжкість течії великовогнищевого гострого панкреатиту залежить також від масштабів жирових некрозів. При важких екстраорганних ураженнях спостерігається розплавлення заочеревинної клітковини з подальшим формуванням пара-панкреатичної флегмони, що потім поширюється по заочеревинному просторі.

Субтотальна (тотальна) форма Панкреатит має характер геморагічного некрозу і закінчується розплавленням і секвестрацією залози з розвитком ускладнень, описаних вище.

Мікроскопічно вже в ранніх фазах розвитку панкреонекрозу виявляють, окрім інтерстиціального набряку, множинні осередки жирового некрозу та некрозу ацинусів, розташованих переважно по периферії часток підшлункової залози. У вогнищах некрозу закономірно виявляється тромбоз капілярів, венул і пристінковий тромбоз більших вен (кольоровий малюнок 6). Розлади гемоциркуляції у внутрішньоорганних венах супроводжуються великими крововиливами та геморагічним просочуванням паренхіми залози. Ступінь поразки венозного русла, очевидно, переважно і визначає як геморагічний характер некрозу, і його масштаби.

Порушення проникності капілярів вже у перші 1-2 години після деструкції ацинусів супроводжуються діапедезом лейкоцитів. У ці ж терміни у набряковій стромі з'являється велика кількість опасистих клітин (лаброцитів), з якими пов'язана продукція біологічно активних речовин, що мають важливе значення у розвитку запальної реакції (дивись повне зведення знань: Запалення). Через 1-2 доби навколо вогнищ некрозу виникає демаркаційний вал (кольоровий малюнок 8), що складається з лейкоцитів та ядерного детриту. Надалі в ньому виявляються гістіоцити та лімфо-плазмоклітинні елементи. Особливістю еволюції панкреонекроз є швидка активація фібробластів, що супроводжується інтенсивним утворенням колагену з формуванням сполучнотканинних капсул і полів фіброзу (кольоровий малюнок 9 -13).

При утворенні кісти або абсцесу мікроскопічно їх стінки представлені гіалінізованою фіброзною тканиною з дифузно-осередковими інфільтратами, що складаються з лімфоцитів, плазматичних клітин та гістіоцитів. Внутрішня оболонка абсцесу зазвичай покрита некротичним нальотом та фібрином з лейкоцитарним детритом та окремими лейкоцитами.

Електронно-мікроскопічні дослідження підшлункової залози, виконані на різних моделях експериментального панкреатиту, розкривають ініціальні фази пошкодження ацинозних клітин. Прогресуючий аутоліз ацинусів, як правило, передує парціальний некроз ацинозних клітин з формуванням великої кількості аутофагосом, накопиченням в цитоплазмі численних ліпідних вакуолей. Ці зміни супроводжуються значною перебудовою функції ацинозних клітин, що проявляється зміною нормального для залози мерокринового типу секреції на апокриновий та мікроголокриновий, яким властива секвестрація апікальних відділів цитоплазми разом із гранулами секрету. Відзначається також своєрідне перебазування гранул зимогену, що містять весь набір травних ферментів, що синтезуються, в базальні відділи цитоплазми ацинозних клітин. При цьому будь-яка деструкція базальної мембрани неминуче призводить до парадоксального викиду секреторних гранул не в просвіт канальця, а в інтерстиції, звідки вони можуть резорбуватися в кров'яне та лімфатичне русло. Резорбції секрету сприяють супутні ушкодження ендотелію капілярів та інтенсивний набряк строми. Описані зміни супроводжуються швидкою активацією калікреїн-трипсинової системи та фосфоліпази А, що призводить до прогресуючого аутолізу з утворенням вогнищ асептичного некрозу.

клінічна картина

Виражений біль у верхній половині живота оперізувального характеру - провідний і найбільш постійний симптом гострого панкреатиту. У ряді випадків спостерігається іррадіація болів за грудину та в ділянку серця. Інтенсивність болю пов'язана з подразненням рецепторів, підвищенням тиску в загальній жовчній протоці та протоках підшлункової залози, хімічним впливом трипсину.

Через різкий біль пацієнти неспокійні і постійно змінюють становище, не одержуючи полегшення. Болі особливо виражені при теморагічному панкреонекроз, хоча сильні болі можуть спостерігатися і при набряковій фазі панкреатиту. З настанням некрозу нервових закінчень інтенсивність болю знижується, тому інтенсивності болю який завжди можна будувати висновки про ступеня поразки підшлункової залози.

Нудота та блювання - другий провідний симптом гострого панкреатиту. Блювота нерідко болісна, невгамовна, не приносить полегшення. Зазвичай перші її порції містять харчові маси, останні - жовч і слизовий вміст шлунка. При деструктивному панкреатиті іноді внаслідок виникнення гострих виразок шлунка з'являється домішка крові в блювотних масах (кольори кавової гущі).

Шкіра та слизові оболонки при гострому панкреатиті часто бліді, іноді з ціанотичним відтінком. При важких формах захворювання шкіра холодна, вкрита липким потом. Досить часто гострий Панкреатит супроводжується механічною жовтяницею (дивись повне склепіння знань), обумовленою обтурацією загальної жовчної протоки жовчним камінням або здавленням його запальним інфільтратом у головці підшлункової залози.

Описані патогномонічні ознаки при деструктивному панкреатиті - ділянки ціанозу шкіри або підшкірних крововиливів навколо пупка, на бічних областях живота, передній черевній стінці, обличчі.

Температура тіла, у перші години захворювання нормальна чи знижена, із приєднанням запальних явищ підвищується. Висока температура, що не має тенденції до зниження, нерідко є ознакою деструктивного панкреатиту, а пізніше підвищення температури гектичного характеру – ознакою гнійних ускладнень (заочеревинна флегмона, абсцедування).

На початку захворювання нерідко спостерігається брадикардія, пізніше при наростанні інтоксикації частота пульсу зазвичай поступово збільшується. При набряковій формі гострого панкреатиту можлива артеріальна гіпертензія, а при деструктивній - гіпотонія і навіть колапс (дивись повне зведення знань).

Ускладнення

Можна виділити дві групи ускладнень гострого панкреатиту: ускладнення місцеві, пов'язані з пошкодженням підшлункової залози, та ускладнення, обумовлені загальним впливом захворювання на організм.

Загальні ускладнення: печінково-ниркова недостатність, сепсис, механічна жовтяниця, психоз, цукровий діабет.

Місцеві ускладнення: перитоніт (відмежований, розповсюджений); заочеревинна флегмона, абсцеси черевної порожнини, сальникової сумки; некрози стінки шлунка, поперечної ободової кишки; панкреатичні нориці внутрішні та зовнішні; хибна кіста підшлункової залози; аррозивні кровотечі.

При набряковому панкреатиті ускладнення спостерігаються рідко. При деструктивному панкреатиті вони виникають майже у кожного хворого.

Печінкова недостатність (дивися повне зведення знань) та ниркова недостатність (дивись повне зведення знань) обумовлені інтоксикацією ферментативного та запального генезу, гемодинамічними порушеннями, гіпоксією та попередніми порушеннями функціонального стану печінки та нирок.

Гострі порушення психіки зумовлені інтоксикацією і частіше розвиваються в осіб, які зловживали алкоголем. Цукровий діабет (дивися повний звід знань: Діабет цукровий) зазвичай виникає при деструктивному панкреатиті і руйнуванні всього або майже всього острівкового апарату підшлункової залози, а у хворих на прихований діабет він може проявитися і при набряковому панкреатиті.

Діагноз

Фізичне дослідження. Мова при гострому панкреатиті зазвичай суха, обкладена білим або бурим нальотом. При пальпації в перші години захворювання живіт різко болісний у надчеревній ділянці, але відносно м'який у всіх відділах. Поступово з розвитком парезу шлунково-кишкові тракти живіт збільшується в розмірах і не бере участі в акті дихання. Спочатку здуття черевної стінки відзначається локально в надчеревній ділянці (симптом Боде), потім поширюється і нижчі області. Перистальтика різко ослаблена чи прослуховується, гази не відходять.

Ригідність передньої черевної стінки в надчеревній ділянці, що визначається в проекції підшлункової залози (симптом Керте), виявляється майже в 60% випадків. Гострий панкреатит може супроводжуватись напругою черевної стінки, іноді до дошкоподібного характеру. Симптом Щоткіна – Блюмберга спостерігається рідше, ніж ригідність передньої черевної стінки. Симптом Мейо-Робсона (болючість у реберно-хребетному кутку) ліворуч відзначається при залученні до процесу хвостового відділу підшлункової залози та праворуч – при ураженні її головки.

Описані й інші симптоми при гострому Панкреатиті, що мають певне діагностичне значення: симптом Воскресенського (зникнення пульсації аорти в надчеревній ділянці), Роздольського (болючість при перкусії над підшлунковою залозою), Кача (гіперестезія по хребцевій лінії зліва, відповідно сегментам Th Махова (гіперестезія вище за пупок) та інші

Лабораторні методи дослідження. Гематологічні зміни зазвичай мають місце при деструктивних формах захворювання. У частини хворих виявляється гіпохромна анемія, хоча, за даними В. В. Чаплинського, В. М. Лащевкера (1978) та ін., При різкому зневодненні в перші дві доби може спостерігатися еритроцитоз. Лейкоцитоз виявляють приблизно у 60% хворих. Характерні також нейтрофільний зрушення вліво рахунок збільшення незрілих форм, лімфопенія, анеозинофілія, прискорення РОЭ. З ферментів підшлункової залози (амілаза, ліпаза, трипсин) практичне значення має визначення амілази сечі (дивись повне зведення знань: Вольгемута метод). Підвищення її активності, що досягає 8192-32768 одиниць (за методом Вольгемута, за якого нормальні показники не перевищують 16-128 одиниць), відзначається більш ніж у 70% хворих. Однак низька активність ферменту не виключає діагноз гострого панкреатиту. Вона може бути обумовлена ​​склеротичними змінами або некрозом ацинозних клітин, нирковою недостатністю, раннім або, навпаки, пізнім надходженням хворого. При тяжкому перебігу гострого панкреатиту слід визначати амілазу сироватки крові, так як у ряду хворих амілаза сечі може бути нормальною, а в крові різко підвищеною і досягати 400-500 одиниць (за методом Сміта-Роу, при якому нормальні показники не перевищують 100-120 одиниць ). Зазвичай підвищується активність трипсину, а активність інгібітора знижується. Визначення активності ліпази внаслідок значних коливань їх у нормі має меншу діагностичну цінність. За даними А. А. Шелагурова (1970), підвищення активності ферментів підшлункової залози в крові виявляється у 825-972% хворих. При цьому важливим є динамічне дослідження активності ферментів.

У діагностиці гострого панкреатиту має значення також рівень білірубіну крові, який при збільшенні головки підшлункової залози може підвищуватися.

Визначення в крові концентрації іонів калію, натрію, кальцію, а також цукру, загального білка та білкових фракцій дозволяє оцінити тяжкість стану хворих та ступінь порушення відповідних видів обміну.

Зміни системи згортання крові також залежать від форми захворювання. При набряковій формі та жировому панкреонекрозі, як правило, спостерігається гіперкоагуляція, при геморагічному панкреатиті - гіпокоагуляція. Майже завжди відзначається гіперфібриногенемія та підвищення С-реактивного білка. За даними В. С. Савельєва та співавторами (1973), Г. А. Буромською та співавторами (1979), зміни в калікреїн-кініновій системі характеризуються зниженням рівня кініногену, прекалікреїну, інгібітора калікреїну, яке найбільш виражено при деструктивному панкреатиті.

Зміни показників добового та годинного діурезу певною мірою залежать від тяжкості ураження підшлункової залози. Різке зниження добового та годинного діурезу, анурія зазвичай спостерігаються при панкреонекроз. У хворих на гострий панкреатит виявляються також протеїнурія, мікрогематурія, циліндрурія.

Рентгенодіагностика. При оглядовому рентгенологічному дослідженні грудної клітки та черевної порожнини виявляють високе положення лівої половини діафрагми, обмеження її рухливості, накопичення рідини у лівій плевральній порожнині, пневматоз шлунка та дванадцятипалої кишки, парез окремих петель худої кишки.

При контрастному рентгенологічному дослідженні шлунково-кишкові тракти виявляють у зв'язку зі збільшенням підшлункової залози та набряком малого сальника та заочеревинної клітковини зміщення шлунка допереду, розширення дванадцятипалої кишки, випрямлення медіального контуру вертикальної її частини, збільшення так званого шлунково-ободового.

Комп'ютерна томографія (дивись повне зведення знань: Томографія комп'ютерна) виявляє збільшення підшлункової залози. При набряковій формі гострого панкреатиту тінь її має чіткі контури. При геморагічному, некротичному і гнійному панкреатиті обриси залози зникають, а тінь її стає інтенсивною і неоднорідною; іноді помітні порожнини абсцесів.

При целіакографії (дивись повне зведення знань) визначається посилене кровонаповнення судин підшлункової залози, збільшення її обсягу, подовження паренхіматозної фази з неоднорідністю тіні залози. При панкреонекроз В. І. Прокубовський (1975) відзначав ослаблення або зникнення тіні внутрішньоорганних судин підшлункової залози, відтіснення вправо гастродуоденальної артерії, кутоподібну деформацію і відтіснення догори загальної печінкової артерії.

Спеціальні методи дослідження. Ультразвукова діагностика (дивись повне зведення знань) дозволяє розрізняти межі та структуру підшлункової залози (вогнищева та дифузна зміни). При інтерстиціальному панкреатиті виявляється збільшення розмірів органу, зберігається чітка відмежованість його від навколишніх тканин, з'являється передавальна пульсація з аорти. При деструктивному панкреатиті підшлункова залоза втрачає однорідність, контури її зливаються з навколишнім фоном, виявляються безструктурні ділянки. При розвитку псевдокісти визначається однорідне утворення з добре окресленою капсулою, що відтісняє сусідні органи. За наявності випоту в черевній порожнині ехолокація дозволяє визначити його в кількості 200 мл.

При гастроскопії (дивися повне склепіння знань) і дуоденоскопії (дивись повне склепіння знань), вироблених зазвичай у важких діагностичних випадках, можна виявити такі ознаки гострого панкреатиту: а) відтіснення задньої стінки тіла і воротаря шлунка; б) гіперемію, набряк, слиз і ерозії у сфері відтіснення, котрий іноді ознаки дифузного гастриту; в) розворот петлі дванадцятипалої кишки, дуоденіт, папіліт. Відтиснення задньої стінки шлунка у поєднанні з вираженими запальними змінами є ознаками абсцесу сальникової сумки.

Велике значення в діагностиці гострого панкреатиту має лапароскопія (дивись повне зведення знань: Перитонеоскопія), яка дозволяє достовірно діагностувати найбільш важку форму захворювання - панкреонекроз.

Лапароскопічними ознаками панкреонекрозу є бляшки вогнищевих некрозів жирової тканини, що виявляються на великому і малому сальниках, шлунково-ободовому зв'язуванні, іноді на очеревині передньої черевної стінки, круглій зв'язці печінки, брижі поперечної ободової та тонкої кишок.

Другою ознакою панкреонекроз є наявність ексудату в очеревинної порожнини. При жировому панкреонекроз він має серозний характер. Кількість ексудату буває різним – від 10-15 мілілітрів до кількох літрів. Доказом панкреатогенної природи такого перитоніту є різке підвищення активності панкреатичних ферментів в ексудаті. Дослідження активності трипсину та ліпази в ексудаті має менше значення.

Частою ознакою панкреонекрозу є серозне просочування жирової клітковини (так званий склоподібний набряк).

Геморагічний панкреонекроз відрізняється наявністю ексудату червоного кольору - від буро-коричневого до явно геморагічного. Іноді видно осередки крововиливів у шлунково-ободовому зв'язці або великому сальнику.

На відміну від панкреонекрозу набряковий Панкреатит зазвичай не має характерних лапароскопічних даних, оскільки патологічний процес, як правило, не виходить за межі сальникової сумки. Однак у ряді випадків у черевній порожнині виявляють серозний випіт із високою активністю ферментів.

Диференціальний діагноз гострого панкреатиту проводять з гострим холециститом (дивися повний звід знань), холецистопанкреатитом (дивися повний звід знань), прободною виразкою шлунка і дванадцятипалої кишки (дивися повний звід знань: гострий апень) непрохідністю (дивися повне склепіння знань: Непрохідність кишечника), інфарктом кишечника (дивись повне склепіння знань), гострим гастритом (дивись повне склепіння знань), харчовою токсикоінфекцією (дивись повне склепіння знань: Токсикоінфекції харчові), інфарктом міокарда

Диференціація набрякової та деструктивної форм панкреатиту, що підлягають різному лікуванню, залишається скрутною. Як набрякла, і деструктивна форма Панкреатит нерідко починаються однаково. Проте вже через кілька годин після проведення інтенсивної терапії клінічні, прояви при набряковому панкреатиті стихають, стан хворого покращується. Симптоматика деструктивного панкреатиту, незважаючи на терапію, що проводиться, тривало зберігається, стан хворого покращується незначно. При прогресуванні процесу воно погіршується: посилюється тахікардія, наростають інтоксикація та перитонеальні явища. При тотальному панкреонекроз з перших годин захворювання розвивається важка клінічна картина (загострені риси обличчя, частий малий пульс, олігурія).

У важких діагностики випадках стають необхідними лапароскопія та інші інструментальні методи дослідження.

Розроблено критерії, якими слід керуватися при диференціальній діагностиці різних форм панкреатиту (таблиця).

Лікування

При тяжкому стані хворого на лікувальні заходи слід починати ще на догоспітальному етапі. Вони мають бути спрямовані на боротьбу з різко вираженим больовим синдромом та артеріальною гіпотензією, тобто включати елементи інфузійної терапії (поліглюкін, гемодез та інші), а також застосування серцевих глікозидів, аналептиків, що стимулюють дихання, анальгетиків, крім наркотичних.

Госпіталізація хворих на гострий панкреатит повинна проводитися тільки в хірургічний стаціонар. Характер лікувальних заходів, що проводяться в стаціонарі, залежить від вираженості клінічних, картини захворювання, тяжкості стану хворого, даних лабораторно-інструментальних методів дослідження.

Лікування набрякової форми гострого панкреатиту, що у більшості випадків не супроводжується важкою інтоксикацією, має бути комплексним. В першу чергу воно спрямоване на створення функціонального спокою підшлункової залози, що забезпечується голодом (3-5 днів), призначенням льоду на надчеревну область, прийомом лужних розчинів, надназальним дренуванням шлунка та дванадцятипалої кишки, пригніченням ферментативної активності залози, для чого призначають , Скополамін, платифілін), похідні піримідину (метилурацил, пентоксил).

Попередження та ліквідація явищ жовчної та панкреатичної гіпертензії досягаються за допомогою спазмолітиків (нітрогліцерину, папаверину, но-шпи, еуфіліну), внутрішньовенного введення новокаїну.

Усунення болю та різних нейрорефлекторних розладів досягають призначенням аналгетиків, спазмолітиків, гангліоблокаторів (пентаміну, бензогексоні та ін), а також паранефральної блокади (дивись повне зведення знань: Новокаїнова блокада) або блокади круглої зв'язки печінки.

Для зменшення проникності судинної стінки призначають антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен та ін.). Лікування хворих, що перебувають у важкому стані, з вираженою токсемією, характерною, як правило, для деструктивних форм гострого панкреатиту, повинно проводитися в палаті інтенсивної терапії або реанімаційному відділенні спільно з хірургом, реаніматологом, терапевтом.

Лікувальні заходи, що проводяться при важких формах захворювання, повинні бути спрямовані на блокаду ферментоутворюючої функції підшлункової залози, виведення панкреатичних ферментів та інтенсивну дезінтоксикацію організму, профілактику гнійних ускладнень.

Блокада екскреторної функції підшлункової залози може здійснюватись призначенням голоду, атропіну та місцевого холоду. При тяжкому перебігу захворювання ефективніша локальна гіпотермія залози або введення цитостатиків.

Охолодження підшлункової залози проводять шляхом локальної шлункової гіпотермії (дивись повне зведення знань: Гіпотермія штучна, локальна) за допомогою тривалого промивання шлунка холодною водою (відкритий метод) або спеціальних охолоджувальних апаратів АГЖ-1 та інші (закритий метод). Гіпотермія дозволяє значною мірою придушити екскреторну функцію клітин залози. Однак тривалість процедури (4-6 годин), часте виникнення ускладнень з боку легень, виражені порушення кислотно-лужної рівноваги внаслідок втрат шлункового соку при відкритому методі обмежують застосування гіпотермії в клінічній практиці, особливо у хворих похилого та старечого віку.

З початку 70-х років все ширше застосування для лікування гострого панкреатиту знаходять різні цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан, фторафур). Найбільш ефективно застосування цитостатиків при регіонарному введенні в черевний стовбур після катетеризації його за Сельдінгером - Едманом, що дозволяє знизити дозу препарату, що вводиться, одночасно значно підвищивши концентрацію його в тканинах підшлункової залози.

За даними Джонсона (R. М. Johnson, 1972), А. А. Кареліна та співавторами (1980), механізм лікувальної дії цитостатиків при гострому панкреатиті полягає в інгібуванні екскреторної функції клітин підшлункової залози. Експериментальними дослідженнями Ю. А. Нестеренка та співробітники (1979) встановлено, що внутрішньоартеріальне введення фторурацилу в дозі 5 міліграм на 1 кілограм ваги спричиняє зниження зовнішньо-панкреатичної секреції на 91% і є оптимальною лікувальною дозою. При внутрішньовенному введенні ця доза може бути збільшена у 2-3 рази. Застосування цитостатиків показано при деструктивному панкреатиті Недоцільно їх застосування у хворих з тотальним панкреонекрозом, гнійними ускладненнями панкреатиту та нирково-печінковою недостатністю.

Виведення панкреатичних ферментів та дезінтоксикація організму здійснюється за допомогою методів внутрішньовенного або внутрішньоартеріального введення діуретиків (для форсованого діурезу), перитонеального діалізу та дренування грудного лімфатичного, протоки.

При форсованому діурез панкреатичні ферменти, компоненти кінінової системи, а також деякі продукти клітинного розпаду виводяться нирками. Методика форсованого діурезу включає водне навантаження, введення діуретиків, корекцію електролітного та білкового балансу. Основними компонентами рідини, що вводиться, можуть бути 5-10% розчин глюкози, розчин Рінгера, реополіглюкін, сольовий розчин. При внутрішньовенному методі вводять щодобово 5-6 літрів рідини протягом 3-10 діб. Форсування діурезу здійснюють шляхом введення після інфузії кожні 2 літри рідини сечогінних препаратів (лазиксу, манітолу) і домагаються, щоб добовий діурез досягав 3½.

За даними Г. А. Буромської та співробітники (1980), внутрішньоартеріальне введення діуретиків більш ефективно ліквідує поза та внутрішньоклітинну гідратацію, не підвищує центральний венозний тиск, не викликає гіперволемію. У той же час при цьому методі токсичні продукти виводяться безпосередньо з клітин підшлункової залози, що зумовлює більш виражений дезінтоксикаційний ефект. Об'єм рідини, що вводиться внутрішньоартеріально, залежить від інтоксикації і ступеня дегідратації хворого і становить в середньому 4-5 літрів на добу. Тривалість внутрішньоартеріального введення рідини зазвичай становить 3-4 доби. При проведенні форсованого діурезу необхідний контроль за центральним венозним тиском, гематокритом, середнім діаметром еритроцитів, показниками об'єму циркулюючої крові, кислотно-лужною рівновагою, рівнем електролітів.

Важливу роль боротьби з ферментативною токсемією грають антиферментні препарати (трасилол, контрикал, тзалол, пантрипін, гордокс та інші). Їх необхідно вводити у високих дозах протягом 3-5 днів.

Дренування грудної лімфатичної, протоки (дивись повне зведення знань: Грудна протока) здійснюють при деструктивних формах панкреатиту з метою виведення з організму ферментів підшлункової залози.

Кількість лімфи, що видаляється, залежить від ступеня інтоксикації і можливостей замісної терапії. Лімфу, очищену від токсичних продуктів та панкреатичних ферментів шляхом фільтрації через іонообмінні колонки (дивись повне зведення знань: Лімфосорбція), реінфузують у вену. За даними В. М. Буянова та співробітники (1979), перспективним методом дезінтоксикації організму при гострому панкреатиті є внутрішньовенна рідинна лімфостимуляція.

Перитонеальний діаліз (дивись повне зведення знань) показаний при виявленні в черевній порожнині під час лапароскопії або лапаротомії великої кількості серозного або геморагічного випоту. Залежно від функції дренажів та стану хворого діаліз продовжують 2-4 дні.

Профілактику та лікування тромбоемболічних ускладнень проводять під контролем показників тромбозу ластограми та коагулограми. При деструктивному панкреатиті вже в перші години захворювання за наявності високої фібринолітичної активності та гіпертрипсинемії для профілактики поширеного внутрішньосудинного згортання крові доцільно, крім антиферментів, вводити також гепарин, низькомолекулярні розчини (5% розчин глюкози, гемодез, реполіглін).

Корекцію електролітного обміну здійснюють введенням ізотонічного або 10% розчину хлориду натрію, 10% розчину хлориду калію, 1% розчину хлориду кальцію, розчину Рінгера - Локка та інші. У разі порушення вуглеводного обміну вводять необхідні дози глюкози та інсуліну. З метою корекції обміну білків переливають кров, плазму, амінон, альбумін.

Для профілактики гнійних ускладнень, особливо у фазі розплавлення та секвестрації некротичних вогнищ у підшлунковій залозі, застосовують антибіотики широкого спектра дії (канаміцин, гентаміцин, мономіцин, цепорин та інші).

За даними В. С. Савельєва (1977), найбільш ефективно введення антибіотиків у черевний стовбур.

При некротичних формах панкреатиту необхідно також стимулювати репаративні процеси в підшлунковій залозі та інших органах. Для цього призначають пентоксил, метилурацил, анаболічні гормони.

Всі операції при гострому панкреатиті доцільно розділяти на три групи: 1) екстрені та термінові, що виконуються в перші години та дні захворювання; 2) відстрочені, які виробляють у фазі розплавлення та секвестрації некротичних вогнищ підшлункової залози та заочеревинної клітковини, через 10-14 днів і пізніше від початку хвороби; 3) планові, що виконуються в період повного припинення гострого запалення в підшлунковій залозі, через 4-6 тижнів від початку нападу, після завершення обстеження хворого (ці операції призначені для профілактики рецидиву гострого панкреатиту).

Показання до екстрених та термінових операцій: розлитий ферментативний перитоніт; гострий панкреатит, обумовлений холедохолітіазом (обтурацією великого сосочка дванадцятипалої кишки).

При екстрених та термінових операціях після лапаротомії через верхньосередній розріз (дивися повний звід знань: Лапаротомія) проводять ревізію черевної порожнини, з'ясовуючи стан підшлункової залози, заочеревинної клітковини, парієтальної очеревини та жовчовивідних шляхів.

При набряковому панкреатиті в черевній порожнині іноді виявляють серозний або жовчний випіт. Підшлункова залоза збільшена в об'ємі, щільна на дотик, на блідій або матовій поверхні її видно точкові крововиливи. При геморагічному панкреонекрозі виявляються кров'янистий випіт, нерідко з гнильним запахом, часто з домішкою жовчі, при гнійному панкреатит-мутний випіт з фібрином. Підшлункова залоза при ранній стадії геморагічного панкреонекрозу збільшена, поверхня її покрита множинними крововиливами. При тотальному панкреонекроз вона бурого або чорного кольору, на великому і малому сальнику, парієтальної очеревині, брижі тонкої і товстої кишок та інших органах часто видно вогнища стеато-некрозу.

Випіт із домішкою жовчі, просочування нею печінково-дуоденальної зв'язки, збільшення розмірів жовчного міхура, розширення загальної жовчної протоки свідчать про панкреатит, ускладнений жовчною гіпертензією.

При набряковому панкреатиті після видалення випоту черевну порожнину зазвичай зашивають наглухо після обколювання залози розчином новокаїну з антибіотиками та антиферментними препаратами.

При вираженій геморагічній або жовчній імбібіції заочеревинної клітковини виробляють широке розкриття заочеревинного простору навколо залози і в бічних каналах живота (при ободочно-кишкових борознах). Операцію закінчують дренуванням сальникової сумки, іноді у поєднанні з оментопанкреатопексією, або дренуванням очеревинної порожнини з наступним перитонеальним діалізом.

При великому геморагічному панкреонекроз А. А. Шалімов зі співробітники (1978), В. І. Філін зі співробітники (1979), Холлендер (L. F. Hollender, 1976) та інші виробляють резекцію підшлункової залози, найчастіше лівосторонню.

При гострому панкреатиті, що протікає з жовтяницею, обумовленою холедохолітіазом, виробляють холедохотомію (дивися повний звід знань), видаляють камені, закінчуючи операцію зовнішнім дренуванням загальної жовчної протоки (дивись повне зведення знань: дренування). При вклиненому камені великого сосочка дванадцятипалої кишки виробляють пластику великого сосочка дванадцятипалої кишки - трансдуоденальну папіллосфінктеропластику (дивися повний звід знань: Фатерів сосок).

У фазі розплавлення та секвестрації некротичних вогнищ підшлункової залози виробляють некректомію та секвестректомію.

Некректомія можлива не раніше ніж через 2 тижні від початку захворювання, так як зона некрозу залози чітко визначається не раніше 10-го дня з моменту нападу гострого панкреатиту Секвестрэктомія, тобто видалення некротизованих ділянок залози, що відторгнулися, і заочеревинної клітковини, можлива зазвичай не раніше -й тижнів від початку захворювання

Операція у фазі розплавлення та секвестрації полягає у широкому розтині сальникової сумки через шлунково-ободову зв'язку, в ревізії залози та заочеревинної клітковини, видаленні некротизованих тканин, дренуванні та тампонаді сальникової сумки та заочеревинного простору. Після операції через дренажі здійснюють активну аспірацію гнійного відокремлюваного.

Планові операції спрямовані в основному на санацію жовчного міхура і проток (холецистектомія, холедохолитотомія, холедоходуоденостомія та інші) та лікування захворювань інших органів травлення, що служать причиною рецидиву гострого панкреатиту (виразкової хвороби шлунка, дванадцятипалої кишки, диверт.

У післяопераційному періоді продовжують комплексне консервативне лікування гострого панкреатиту.

Тампони із сальникової сумки змінюють на 7-8-й день, намагаючись формувати широкий рановий канал, який періодично промивають антисептичними розчинами (фурациліну, риванолу, йодинолу).

У фазі секвестрації можуть виникати аррозивні кровотечі. Іноді вони можуть бути обумовлені порушеннями системи згортання крові. При профузних кровотечах проводять обшивання та перев'язку судин у рані або протягом або їх емболізацію, тампонаду або резекцію підшлункової залози. При фібринолітичних кровотечах показані прямі гемотрансфузії (дивись повне зведення знань: Переливання крові) та введення інгібіторів фібринолізу - γ-амінокапронової кислоти, антиферментів та інші

Свищі підшлункової залози виникають внаслідок гнійної деструкції, що продовжується, її або після операції з приводу панкреонекрозу. У більшості випадків при консервативному лікуванні, особливо при застосуванні рентгенотерапії, нориці гояться протягом декількох тижнів або місяців. Якщо кількість відокремлюваного з нориці протягом 2-3 місяців не зменшується, показано оперативне лікування.

Хибна кіста підшлункової залози також утворюється внаслідок локального некрозу органу. При цьому через зруйновані вивідні протоки триває секреція панкреатичного соку в осередок деструкції, який відмежовується сполучною тканиною, що знову утворюється, поступово утворює стінку кісти. Псевдокіста підшлункової залози може нагноїтися, перфорувати або, стискаючи сусідні органи, викликати непрохідність кишечника, загальної жовчної протоки. Методом вибору при оперативному лікуванні постнекротичних псевдокистів є панкреатоцистоентеро і панкреатоцистогастроанастомоз. При дистальному розташуванні кісти показано резекцію підшлункової залози; при нагноєнні кісти виробляють марсупіалізацію (дивись повне склепіння знань).

Профілактика

Враховуючи важливу роль захворювань жовчних шляхів у виникненні гострого панкреатиту, санація їх є ефективним заходом профілактики рецидиву захворювання. Необхідно також дотримання дієти та виключення зловживання алкоголем. У період ремісії рекомендують санітарний-кур. лікування в санаторіях шлунково-кишкового профілю (Боржомі, Залізноводськ, Трускавець, Країнка, Карлові Варі).

Особливості гострого панкреатиту в літньому та старечому віці

Пацієнти похилого та старечого віку становлять понад 25% хворих на гострий панкреатит Це пояснюється насамперед збільшенням кількості людей цього віку серед населення. Важливе значення мають також вікові зміни в підшлунковій залозі, зокрема такі, як деформація проток з облітерацією та розширенням їх, запустіння кровоносної капілярної мережі, фіброз міждолькових перегородок та ін. Сприяють більш частому розвитку гострого панкреатиту та функціональні порушення органів травлення, характер , а також захворювання захворювання печінкових і жовчних проток, шлунка, дванадцятипалої і товстої кишок, серцево-судинної системи.

Поряд із звичайною патоморфологічною картиною захворювання у хворих цієї вікової групи нерідко спостерігається апоплексія підшлункової залози або масивні жирові некрози при ліпоматозі строми залози.

Клінічні прояви гострого панкреатиту в цій групі хворих характеризуються рядом особливостей. У зв'язку з частою наявністю у них різноманітних супутніх захворювань навіть легкі форми гострого панкреатиту нерідко протікають з вираженим порушенням функцій життєво важливих органів і систем. Тому перебіг захворювання частіше супроводжується розвитком гострої серцево-судинної, дихальної, печінково-ниркової недостатності, різних видів енцефалопатій та порушенням інкреторної функції підшлункової залози. Це проявляється жовтяницею, оліго та анурією, гіпо чи гіперглікемією. У той же час характерна незначна болючість при пальпації в надчеревній ділянці та виражений парез шлунково-кишкового тракту. Комплексне консервативне лікування гострого панкреатиту у хворих похилого та старечого віку повинно обов'язково включати заходи щодо лікування супутніх захворювань, насамперед серцево-судинної та дихальної систем, профілактику та лікування печінково-ниркової недостатності, порушень вуглеводного обміну. У зв'язку з цим лікування таких хворих проводять у палаті інтенсивної терапії чи реанімаційному відділенні.

Особливості гострого панкреатиту у дітей

Гострий панкреатит у дітей трапляється рідко. Етіологія захворювання дуже різноманітна (деякі інфекційні хвороби, алергічні стани та інших.). У більшості випадків етіологічні фактори залишаються неясними; у зв'язку з цим у дітей гострі панкреатит, що раптово виникають, прийнято називати ідіопатичними.

Захворювання часто починається із загального нездужання дитини, відмови від їжі та рухливих ігор. Розвивається потім клінічні, картина певною мірою залежить від форми гострого панкреатиту.

Гострий набряк підшлункової залози у дітей (особливо молодшої вікової групи) протікає порівняно легко, симптоми менш виражені, ніж у дорослих, і часто педіатрами розцінюються як «інтоксикація неясної етіології». Симптоматичне лікування, що проводиться, призводить до швидкого поліпшення загального стану. Тільки спеціальне обстеження дає змогу поставити правильний діагноз. У дітей старшого віку захворювання починається з гострих болів у животі, спочатку розлитих, а потім локалізуються в надчеревній ділянці або мають оперізувальний характер. Рідше спостерігається поступове наростання болю. Одночасно з'являються багаторазове блювання, рясне слиновиділення. Дитина приймає вимушене становище, частіше на лівому боці. Температура тіла нормальна або субфебрильна, мова волога, помірно обкладена білим нальотом. Пульс задовільного наповнення, ритмічний, прискорений, АТ нормальний або злегка знижений. Під час огляду відзначається блідість шкірних покривів. Живіт правильної форми, не здутий, бере участь у акті дихання. Пальпація передньої черевної стінки безболісна, живіт м'який. Така невідповідність між жорстокими болями в животі та відсутністю об'єктивних даних, що говорять про наявність гострого захворювання органів черевної порожнини, характерна саме для набрякової форми гострого панкреатиту. У крові відзначається помірний лейкоцитоз, без значної зміни формули. Найбільш інформативною та ранньою діагностичною ознакою є підвищення активності амілази в крові. Дещо пізніше підвищується вміст амілази в сечі. Як правило, спостерігається помірна гіперглікемія.

Геморагічний та жировий некроз супроводжується вираженою симптоматикою та важким перебігом. У дітей молодшого віку захворювання проявляється швидко наростаючим занепокоєнням. Дитина кричить і кидається від болю, приймає вимушене становище. Поступово рухове занепокоєння змінюється адинамією. Діти старшого віку зазвичай вказують на локалізацію болю у верхніх відділах живота, їх оперізуючий характер, іррадіацію у надключичну ділянку, лопатку. З'являється багаторазове блювання, що виснажує дитину. Загальний стан прогресивно погіршується. Шкірні покриви бліді, з ціанотичним відтінком. Розвиваються ексікоз, важка інтоксикація. Мова суха, обкладена. Пульс частий, іноді слабкого наповнення, артеріальний тиск поступово знижується. Температура тіла зазвичай субфебрильна, у поодиноких випадках підвищується до 38-39°.

При гнійному панкреатиті на початку захворювання ще більш виражена невідповідність між суб'єктивними ознаками гострого живота та відсутністю або малою вираженістю об'єктивних даних. Живіт у дитини бере активну участь в акті дихання. Перкусія та пальпація трохи болісні. Напруга м'язів передньої черевної стінки виражена слабко. Потім розвивається парез кишечника, болючість при пальпації посилюється, з'являються симптоми подразнення очеревини. Температура тіла підвищується, характерний значний лейкоцитоз. Настає порушення водно-електролітного балансу, підвищується кількість цукру на крові. Різко наростає концентрація амілази у крові та сечі. Зниження її рівня є поганою прогностичною ознакою.

Іноді у дітей молодшого віку важкий геморагічний або жировий некроз проявляється клінічно, картиною гострого прогресуючого асциту.

Рентгенологічні дослідження в дітей віком, зазвичай, мало інформативно.

У дітей старшого віку при обґрунтованій підозрі панкреонекрозу можна застосувати лапароскопію.

Диференціальний діагноз гострого панкреатиту у дітей проводять з гострим апендицитом, кишковою непрохідністю та перфорацією порожнистих органів.

Лікування гострого панкреатиту у дітей переважно консервативне. Всім дітям після встановлення діагнозу призначають комплекс лікувальних заходів, спрямованих на боротьбу з больовим синдромом, інтоксикацією та вторинною інфекцією. Важливим завданням є створення функціонального спокою підшлункової залози, блокада її ферментоутворюючої функції, боротьба з порушеннями водноелектролітного балансу.

Комплексне консервативне лікування у дітей при гострому панкреатиті, діагностованому в ранні терміни (1-2-а доба), зазвичай призводить до одужання.

При точних клінічних ознаках гнійного панкреатиту або перитоніту показано оперативне втручання. У дітей дошкільного віку складність диференціальної діагностики часто призводить до необхідності розпізнавати гострий панкреатит під час лапаротомії, що виробляється з приводу гострого апендициту або іншого захворювання. Оперативне лікування проводять за тими самими принципами, що й у дорослих.

Всі діти, які перехворіли на гострий панкреатит, потребують тривалого (до 2 років) диспансерного спостереження у хірурга та ендокринолога.

Хронічний панкреатит

Хронічний Панкреатит зустрічається часто – за секційними даними, від 0,18 до 6% випадків. Однак у клінічні практиці це захворювання, мабуть, зустрічається ще частіше, але не завжди діагностується. Зазвичай хронічний панкреатит виявляється у середньому та похилому віці, дещо частіше у жінок, ніж у чоловіків. Хронічний панкреатит у дітей трапляється рідко.

Розрізняють первинний хронічний панкреатит, при якому запальний процес від початку локалізується в підшлунковій залозі, і так званий вторинний, або супутній, панкреатит, що поступово розвивається на тлі інших захворювань шлунково-кишкового тракту, наприклад, виразкової хвороби, гастриту, холециститу та інші.

Етіологія та патогенез

Етіологія первинного хронічного панкреатиту різноманітна. Але частіше хронічний Панкреатит виникає поступово під впливом таких факторів, як безсистемне нерегулярне харчування, часте вживання гострої та жирної їжі, хронічний алкоголізм, особливо в поєднанні з дефіцитом в їжі білків і вітамінів. За даними Бенсона (J. A. Benson), у США хронічний рецидивуючий Панкреатит у 75% випадків виникає у хворих, які страждають на хронічний алкоголізм. Пенетрація виразки шлунка або дванадцятипалої кишки в підшлункову залозу також може призвести до розвитку хронічного запального процесу в ній. Серед інших етіологічних факторів слід назвати хронічні порушення кровообігу та атеросклеротичне ураження судин підшлункової залози, інфекційні хвороби, екзогенні інтоксикації. Іноді панкреатит виникає після операцій на жовчних шляхах чи шлунку. Більш рідкісною причиною є ураження підшлункової залози при вузликовому періартеріїті, тромбоцитопенічній пурпурі, гемохроматозі, гіперліпемії. У ряді випадків, за даними деяких дослідників, у 10-15% причина хронічного панкреатиту залишається неясною. Сприятливими факторами у виникненні хронічного панкреатиту є також перешкоди для виділення панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку, викликані спазмом або стенозом ампули сфінктера Одді, а також недостатністю його, яка полегшує попадання дуоденального вмісту в протоку підшлунку.

Одним з провідних механізмів розвитку хронічного запального процесу в підшлунковій залозі є затримка виділення та внутрішньоорганна активація панкреатичних ферментів, насамперед трипсину та ліпази (фосфоліпази А), що здійснюють аутоліз паренхіми залози. Активація еластази та деяких інших ферментів призводить до ураження судин підшлункової залози. Дія кінінів на дрібні судини призводить до розвитку набряку. Гідрофільний ефект продуктів розпаду в осередках некрозу тканини підшлункової залози також сприяє набряку, а в подальшому - утворенню хибних кіст. У розвитку, особливо прогресуванні хронічного запального процесу, велике значення мають процеси аутоагресії.

При хронічному гастриті (дивись повне склепіння знань) та дуоденіті (дивись повне склепіння знань) порушується вироблення ентерохромафінними клітинами слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки поліпептидних гормонів, які беруть участь у регуляції секреції підшлункової залози.

При хронічному панкреатиті інфекційні походження збудник може проникнути в підшлункову залозу з дванадцятипалої кишки (наприклад, при дисбактеріозі, ентеритах) або з жовчних шляхів (при холециститі, холангіті) через протоки підшлункової залози висхідним шляхом, чому сприяють холедохопанкреатичним рефлюксом

Патологічна анатомія

Патологоанатомічно хронічний панкреатит поділяють на хронічний рецидивуючий панкреатит і хронічний склерозуючий панкреатит

Хронічний рецидивуючий панкреатит по суті є пролонгованим варіантом гострого дрібноочагового панкреонекрозу, оскільки всякий рецидив хвороби супроводжується утворенням свіжих вогнищ некрозу паренхіми підшлункової залози та оточуючої жирової клітковини.

Макроскопічно в період загострення заліза є дещо збільшеною в обсязі і дифузно ущільненою. Мікроскопічно в ній виявляються свіжі і організовані вогнища некрозу паренхіми і жирової клітковини, що чергуються з рубцевими полями, осередками звапніння, дрібними псевдокист, позбавленими епітеліальної вистилки. Відзначається також значна деформація та розширення просвіту вивідних проток, що містять ущільнений секрет та нерідко мікроліти. У ряді випадків спостерігається дифузно-вогнищеве звапніння інтерстицію, і тоді говорять про хронічний кальцифікуючий панкреатит

Запальна інфільтрація з лейкоцитів спостерігається лише у вогнищах свіжого некрозу паренхіми. Вона поступово стихає у міру організації вогнищ деструкції, змінюючись дифузно-вогнищевими інфільтратами з лімфоїдних, плазматичних клітин та гістіоцитів. Багато дослідників вважають ці інфільтрати проявом аутоімунної реакції уповільненого типу, що виникає у відповідь на постійну антигенну дію з вогнищ деструкції ацинусів.

Хронічний панкреатит склерозує відрізняється дифузним ущільненням і зменшенням підшлункової залози в розмірах. Тканина залози набуває кам'янистої щільності і макроскопічно нагадує пухлину. Мікроскопічно виявляють дифузний фокальний та сегментарний склероз з прогресуючим розростанням сполучної тканини навколо проток, часточок і всередині ацинусів. Причиною склерозу є постійне зменшення паренхіми, що протікає за типом некрозу або атрофії окремих ацинусів та груп ацинусів. У випадках, що далеко зайшли, на тлі дифузного фіброзу важко виявляються невеликі острівці атрофічної паренхіми. Поряд із цим відзначається виражена проліферація епітелію проток з утворенням аденоматозних структур, які іноді важко диференціювати з аденокарциномою. У просвітах розширених вивідних проток постійно зустрічаються згущений секрет, кристалічні відкладення вапна, мікроліти. В колі проток виявляється велика кількість гіперплазованих панкреатичних острівців (Лангерганса). Новоутворення ацинусів не відбувається, некроз паренхіми залози заміщується рубцем.

Як і при рецидивуючій формі панкреатиту, серед полів фіброзної тканини можна виявити лімфоплазмоцитарні інфільтрати, що є відображенням аутоімунних процесів. При цьому морфологічно в підшлунковій залозі переважають не некротичні, а дистрофічно-атрофічні зміни ацинусів з їх повільним заміщенням сполучною тканиною.

За всіх варіантів хронічний панкреатит спостерігаються однакові ускладнення. Найчастіше зустрічається рубцева стриктура протоки підшлункової залози, а також закупорка його каменем або аденоматозним поліпом. При цьому можлива обтурація загальної жовчної протоки з розвитком механічної жовтяниці. Іноді спостерігається тромбоз селезінкової вени. Нерідко на тлі хронічний Панкреатит розвивається цукровий діабет, хоча, на відміну від ацинусів, острівці Лангерганса добре регенерують, і серед рубцевої тканини їх завжди можна виявити.

клінічна картина

Клінічна картина хронічний Панкреатит дуже варіабельна, але в більшості випадків включає наступні симптоми: біль у надчеревній ділянці та лівому підребер'ї; диспептичні явища; так званий панкреатогенні проноси; схуднення, гіпопротеїнемію, симптоми полігіповітамінозу; ознаки цукрового діабету

Біль локалізується в надчеревній ділянці праворуч (при переважній локалізації процесу в ділянці головки підшлункової залози); при залученні до запального процесу її тіла біль спостерігається в надчеревній ділянці; при поразці її хвоста - у лівому підребер'ї. Нерідко біль іррадіює у спину (на рівні X-XII грудних хребців) або має оперізуючий характер, посилюється в положенні хворого лежачи на спині і може послаблюватися в положенні сидячи, особливо при невеликому нахилі вперед. Біль може іррадіювати також в ділянку серця, імітуючи стенокардію, в ліву лопатку, ліве плече, а іноді в ліву здухвинну ділянку. Інтенсивність та характер болю різні; вони можуть бути постійними (тиснутими, ниючими), з'являтися через деякий час після їжі (як при виразковій хворобі), особливо після прийому жирної або гострої їжі, або бути приступоподібними на кшталт панкреатичної коліки.

Диспептичні симптоми (панкреатична диспепсія) зустрічаються часто, особливо при загостренні захворювання або тяжкому перебігу хвороби. Багато хворих відзначають також втрату апетиту, огиду до жирної їжі. У той самий час у розвитку цукрового діабету хворі можуть відчувати сильний голод і спрагу. Часто спостерігаються підвищене слиновиділення, відрижка, нудота, блювання, метеоризм. Стілець у легких випадках нормальний, у більш важких спостерігається схильність до проносів або чергування запорів та проносів. Однак у типових випадках, що далеко зайшли, хронічний Панкреатит (за наявності явних ознак зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози) більш характерними є панкреатичні проноси з виділенням рясного кашкоподібного смердючого з жирним блиском калу.

Внаслідок розвитку зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози та порушення процесів перетравлення та всмоктування у кишечнику наростає схуднення. Йому сприяє втрата апетиту, що зазвичай спостерігалася у хворих, а також приєднання цукрового діабету.

При тяжких формах захворювання можливі депресія, іпохондрія та інші психічні порушення. При алкогольному панкреатиті порушення психіки можуть бути обумовлені тривалою дією алкоголю на центральну нервову систему.

Течія захворювання зазвичай має затяжний характер. Виділяють 5 форм захворювання: 1) рецидивна форма, що характеризується виразними періодами ремісії та загострень процесу; 2) больова форма, що протікає з постійними болями, що домінують у клінічній картині; 3) псевдопухлинна форма; 4) латентна (безболева) форма; 5) склерозуюча форма, для якої характерні рано виникаючі та прогресуючі ознаки недостатності функцій підшлункової залози. При останній формі іноді спостерігається механічна жовтяниця внаслідок здавлення загальної жовчної протоки склерозованою головкою підшлункової залози. Т. Г. Реньова з співробітниками (1978) виділяє 3 форми перебігу хронічний панкреатит: легку, середньотяжку та важку. Остання протікає з наполегливими проносами, дистрофічними розладами, наростаючим виснаженням.

Діагноз

Фізичне дослідження. При пальпації живота у хворих на хронічний панкреатит зазвичай характерна болючість у надчеревній ділянці та лівому підребер'ї. Поруч дослідників описані больові точки та зони, болючість у яких особливо характерна. Так, при ураженні головки підшлункової залози біль може відзначатися при тиску в так званій панкреатичній точці Дежардена, що розташовується в області проекції на передню черевну стінку дистального відділу протоки підшлункової залози (приблизно на відстані 5-7 сантиметрів від пупки по лінії з'єднання). западиною), або в ширшій холедохо-панкреатичній зоні Шоффара, що знаходиться між зазначеною вище лінією, передньою серединною лінією тіла та перпендикуляром, опущеним на останню лінію з точки Дежардена. Нерідко відзначається болючість крапки в реберно-хребетному кутку (симптом Мейо-Робсона). Іноді відзначається зона шкірної гіперестезії відповідно до зони іннервації 8 - 10-го грудного сегмента зліва (симптом Кача) і деяка атрофія підшкірної клітковини в області проекції підшлункової залози на передню черевну стінку, описана А. А. Шелагуровим (1970). Пропальпувати збільшену та ущільнену підшлункову залозу при хронічному панкреатиті вдається дуже рідко.

Деяке діагностичне значення може мати аускультація надчеревної області при повному видиху: іноді чути систолічний шум, який виникає внаслідок здавлення черевної частини аорти збільшеною та ущільненою підшлунковою залозою.

Лабораторні методи дослідження нерідко виявляють у хворих на хронічний панкреатит помірну гіпохромну анемію, прискорення РОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз, диспротеїнемію за рахунок підвищеного вмісту глобулінів, підвищення активності трансаміназ та альдолази у сироватці крові. При ураженні острівцевого апарату підшлункової залози виявляється гіперглікемія (дивись повне склепіння знань) та глікозурія (дивись повне склепіння знань), проте для виявлення легких ступенів порушення вуглеводного обміну необхідне дослідження цукрової кривої з подвійним навантаженням глюкозою (дивись повний склепіння знань) . При порушеннях зовнішньосекреторної функції підшлункової залози зазвичай виявляється більш менш виражена гіпопротеїнемія; у більш важких випадках - порушення електролітного обміну, зокрема гіпонатріємія (дивись повне зведення знань). Визначення в дуоденальному вмісті, а також у крові та сечі вмісту ферментів підшлункової залози дозволяє дати оцінку функціонального стану органу. У дуоденальному вмісті, отриманому за допомогою двоканального зонда (дивись повне зведення знань: Дуоденальне зондування), до та після стимуляції підшлункової залози секретином і панкреозиміном визначають загальну кількість соку, його бікарбонатну лужність, вміст трипсину, ліпази та аміла; у крові – вміст амілази, ліпази, антитрипсину; у сечі – амілази. Одночасне проведення дослідження вмісту панкреатичних ферментів у дуоденальному соку, крові, а також амілазурії дозволяє значно точніше відобразити стан зовнішньосекреторної функції підшлункової залози у хворих на хронічний панкреатит, ніж окреме проведення цих досліджень у різні дні.

Гіперамілазурія, що досягає при хронічному панкреатиті іноді цифр 2048-4096 одиниць (за Вольгемутом), виявляється частіше, ніж гіперамілаземія, проте збільшення амілази сечі (до 256-512 одиниць) іноді спостерігається і при інших захворюваннях органів черевної порожнини.

Вміст ферментів у крові та сечі підвищується в період загострення панкреатиту, а також при перешкодах до відтоку панкреатичного соку (запальний набряк головки залози та здавлення проток, рубцевий стеноз великого сосочка дванадцятипалої кишки та інші). У дуоденальному вмісті концентрація ферментів та загальний обсяг соку в початковому періоді хвороби можуть бути дещо збільшеними, проте при вираженому атрофічно-склеротичному процесі в залозі ці показники знижуються.

Копрологічне дослідження (дивись повне зведення знань: Кал) виявляє підвищений вміст у калі неперетравленої їжі (стеаторея, креаторея, амілорея, кітаринорея). На думку Остеда (W. J. Austad, 1979), стійка стеаторея при хронічному II. з'являється тоді, коли зовнішня секреція підшлункової залози знижується щонайменше ніж 90%.

Рентгенодіагностика. При рентгенологічному дослідженні шлунково-кишкові тракти виявляють у разі збільшення підшлункової залози усунення шлунка догори і вперед, розширення дуоденальної петлі та сплощення медіального контуру низхідної частини дванадцятипалої кишки (рисунок 1). За допомогою релаксаційної дуоденографії (дивись повне зведення знань: Дуоденографія релаксаційна) на цьому контурі можна виявити короткі ригідні ділянки, ряд загострених заглиблень у вигляді голок (спікул), вдавлення по краях великого сосочка дванадцятипалої кишки. На оглядових знімках підшлункової залози визначають також камені або відкладення солей кальцію (рисунок 2), а на комп'ютерних томограмах виявляють розширену і деформовану протоку підшлункової залози. При холеграфії (дивись повне зведення знань) іноді знаходять звуження дистального відділу загальної жовчної протоки.

Велике значення в діагностиці хронічний панкреатит має ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (дивись повне зведення знань: панкреатохолангіографія ретроградна). На початку захворювання протоки підшлункової залози не змінені або відзначається деформація дрібних вивідних проток підшлункової залози. Надалі ці протоки звужуються, частина їх облітерована, а в інших можуть визначатися дрібні кістоподібні розширення. Просвіт протоки підшлункової залози стає нерівномірним, на стінках його з'являються нерівності та тиску. У разі формування абсцесів та псевдокист контрастна речовина із зруйнованих проток проникає в паренхіму залози та описує в ній порожнини, дозволяючи уточнити їх положення та величину. На відміну від псевдокистів в абсцесах можуть при цьому виявлятися некротичні маси.

При ціліакографії можна виділити дві форми – хронічний Панкреатит. Для першої форми типові збільшення підшлункової залози, її гіперваскуляризація та негомогенне контрастування в паренхіматозній фазі (рисунок 3). Друга форма більш характерна для панкреатиту з вираженими фіброзними змінами в підшлунковій залозі. Вона відрізняється зміщенням та звуженням судин та збідненням судинного малюнка. Паренхіматозна фаза відсутня чи ослаблена. При всіх формах Тілені Арнешьо (H. Tylen, В. Arnesjo, 1973) спостерігали стенози великих артерій поза підшлунковою залозою - власною печінковою, гастродуоденальною, селезінковою. Контури звужених ділянок залишалися рівними, тоді як при раку підшлункової залози вони мали «з'їдений» характер. Псевдокісти виглядають як округлі аваскулярні утворення, що зміщують артеріальні гілки. Під час операції та в післяопераційному періоді (якщо в протоках підшлункової залози або порожнини кісти залишено катетер для дренажу) для уточнення стану проток можна провести панкреатографію (дивись повне зведення знань). Якщо після операції з приводу кісти утворився зовнішній або внутрішній нориць підшлункової залози, доцільно проведення фістулографії (дивись повне зведення знань), яка дозволяє охарактеризувати свищевий хід і залишкову порожнину кісти (рисунок 4).

Радіоізотопне сканування підшлункової залози з міченим селеном-75 метіоніном також має певне діагностичне значення.

Ехографія дозволяє виявити наявність, характер та протяжність морфологічних змін у підшлунковій залозі.

Диференціальний діагноз часто дуже важкий. Хронічний Панкреатит необхідно диференціювати насамперед із пухлиною підшлункової залози (дивись повне склепіння знань); при цьому велике значення мають методи інструментальної діагностики: целіакографія, ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія, комп'ютерна томографія, ехографія та радіоізотопне сканування підшлункової залози.

Диференціальний діагноз проводять також з жовчнокам'яною хворобою (дивися повне зведення знань), виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки, хронічний ентеритом та інші.

Рис. 1. Мікропрепарат клітковини при гострому панкреатиті: осередок жирового некрозу вказаний стрілками; забарвлення гематоксилін-еозином; × 80. Рис. 2. Макропрепарат підшлункової залози при дифузно-вогнищевому панкреатиті: дрібні осередки жирового некрозу. Рис. 3. Макропрепарат підшлункової залози при тотальному геморагічному панкреонекроз: збільшення в розмірах і геморагічний просочування тканини залози. Рис. 4. Макропрепарат нормальної підшлункової залози (даний для порівняння). Рис. 5. Розкрита порожнина хибної кісти підшлункової залози, що утворилася у результаті геморагічного панкреонекрозу. Рис. 6. Мікропрепарат підшлункової залози при гострому панкреатиті: стрілкою вказано тромб у просвіті вени; фарбування по Маллорі; × 80. Рис. 7. Мікропрепарат підшлункової залози при геморагічному панкреонекроз: обширні крововиливи (вказані стрілками) в тканину залози; фарбування по Маллорі; × 80.

Рис. 8. Мікропрепарат підшлункової залози при панкреонекрозі: зона некрозу (1) відмежована лейкоцитарним інфільтратом (2) та грануляційним валом (3); забарвлення гематоксилін-еозином; × 80. Рис. 9. Мікропрепарат підшлункової залози при хронічному панкреатиті; свіже вогнище некрозу (1) на фоні фіброзу (2) залози; забарвлення гематоксилін-еозином; × 80. Рис. 10. Мікропрепарат підшлункової залози при хронічному рецидивному панкреатиті: у розширеній протоці видно конкремент (1), тканина залози пронизана тяжами сполучної тканини (2); забарвлення гематоксилін-еозином; × 80. Мікропрепарати підшлункової залози при хронічному панкреатиті, що склерозує (Рис. 11 - 13). Рис. 11. На тлі склерозу (1) та ліпоматозу (2) видно окремі ацинуси (3) та лімфоїдні фолікули (4), а також розширені протоки (5); фарбування за Ван-Гізоном, × 80. Рис. 12. Серед фіброзної тканини (1) видно безліч острівців Лангерганса (2), розширену протоку (3) з папіломатозною проліферацією епітелію; фарбування гематоксилін-еозином, × 80. Рис. 13. В колі окремих ацинусів (1) видно проліферуючі протоки (2), що формують аденоматозні осередки; забарвлення гематоксилін-еозином; × 36.

Лікування

Консервативне лікування проводять у початкових стадіях захворювання та за відсутності ускладнень. У період вираженого загострення показано стаціонарне лікування, як і при гострому панкреатиті.

Консервативне лікування хронічний Панкреатит спрямоване на створення найбільш сприятливих умов для функціонування підшлункової залози та усунення факторів, що підтримують запальний процес, на боротьбу з больовим синдромом, компенсацію порушень зовнішньо та внутрішньосекреторної недостатності підшлункової залози.

Харчування хворого має бути дробовим, 5-6-разовим, невеликими порціями. Виключають алкоголь, маринади, смажену, жирну та гостру їжу, міцні бульйони, що мають стимулюючу дію на підшлункову залозу. Дієта повинна містити до 150 г білків, з них 60-70 г тваринного походження (нежирні сорти м'яса, риба, нежирний сир, негострий сир). Вміст жирів у харчовому раціоні обмежують до 80-70 грамів на добу, в основному за рахунок грубих жирів тваринного походження (свинячого, баранячого). При значній стеатореї вміст жирів у харчовому раціоні зменшують до 50 грам. Кількість вуглеводів також обмежують, особливо моно та дисахаридів; у разі розвитку цукрового діабету їх повністю виключають. Вся їжа дається в теплому вигляді, оскільки холодні страви можуть посилити дискінезію кишечника, спазм сфінктера Одді.

З лікарських препаратів призначають похідні піримідину (пентоксил, метилурацил) протягом 3-4 тижнів. При сильних болях показано паранефральну, паравертебральну, черевну новокаїнову блокаду, ненаркотичні анальгетики, рефлексотерапію; в особливо важких випадках – наркотичні анальгетики у поєднанні з холінолітичними та спазмолітичними засобами.

При зовнішньосекреторній недостатності підшлункової залози з метою замісної терапії призначають ферментні препарати: панкреатин, абомін, холензим, панзинорм, фестал, вітогепат та інші, а також вітамінні препарати: рибофлавін (В 2), піридоксин (В 6), ціанокобаламін ( пангамат кальцію (15), ретинол (А), нікотинову та аскорбінову кислоти. Призначають також анаболічні гормони (метандростенолон, ретаболіл), глутамінову кислоту, кокарбоксилазу. У боротьбі з наростаючою диспротеїнемією доцільним є застосування білкових препаратів крові (амінокровин, гідролізат казеїну та ін.). Внутрішньосекреторна недостатність підшлункової залози потребує відповідної дієти та лікувальних заходів.

Після зняття гострих явищ та з метою профілактики загострення у стадії ремісії рекомендується курортне лікування у санаторіях гастроентерологічного профілю (Боржомі, Єсентуки, Залізноводськ, П'ятигорськ, Карлові Варі).

Оперативне лікування. Показання: кісти і довго не загоюються зовнішні нориці підшлункової залози; конкременти проток залози; стеноз протоки підшлункової залози з порушенням відтоку панкреатичного соку; індуративний (псевдопухлинний) Панкреатит, особливо за наявності жовтяниці; наполегливий больовий синдром, що не піддається консервативним заходам.

Вид оперативного втручання на підшлунковій залозі при хронічному панкреатиті залежить від характеру ураження її паренхіми та проток, зокрема від рівня та протяжності їх непрохідності та причин, що призвели до неї. Найбільш важливим завданням операції є створення умов, що виключають розвиток внутрішньопротокової панкреатичної гіпертензії.

При обтуруючих (жовчний камінь) та стенозуючих ураженнях великого сосочка дванадцятипалої кишки операцією вибору є трансдуоденальна папіллосфінктеротомія (пластика). За наявності одночасного стенозу гирла протоки підшлункової залози або закупорки його каменем виробляють також вірзунготомію (пластику).

При поширеній стриктурі протоки підшлункової залози в області головки та розширенні протоки на кшталт «ланцюга озер» на рівні тіла та хвоста залози показана панкреатоеюностомія. При цьому максимально розкривають усі порожнини та кишені протоки підшлункової залози та її гілок, звільняють їх від каміння та замазкоподібної маси. Тонка кишка анастомозується з усією поздовжньо розсіченою тканиною залози.

При поєднанні хронічний панкреатит з парапанкреатичної кістою, в порожнину якої відкривається свищ панкреатичної протоки, виробляють панкреатоцистоєюностомію.

При великовогнищевому полікістозному або калькульозному панкреатиті, що поєднуються з непрохідністю протоки підшлункової залози в зоні найбільшого ураження залози, показана її резекція. При локалізації таких змін у хвості та прилеглій частині тіла залози виробляють лівосторонню резекцію залози, а при локалізації в голівці – панкреатодуоденальну резекцію (дивись повне зведення знань: Панкреатодуоденектомія).

Рецидивуючий панкреатит може ускладнюватися осередковим полікістозом залози та панкреатичним свищем. При розташуванні цих змін у хвості чи тілі залози виконують лівосторонню резекцію підшлункової залози.

При рецидивному хронічному панкреатиті зі значним ураженням тканини залози в ділянці хвоста і тіла в ряді випадків може бути проведена лівостороння субтотальна резекція залози. Різні операції на вища нервова система (спланхнікотомії, невротомії) себе не виправдали.

З кінця 70-х років у клінічні практиці стали застосовувати інтраопераційну оклюзію проток підшлункової залози алопластичним матеріалом, що призводить до пригнічення її зовнішньої секреції.

Операції на підшлунковій залозі при хронічному панкреатиті можуть ускладнюватися панкреонекрозом, перитонітом, кровотечею та інші. У післяопераційному періоді до комплексу консервативних заходів, що проводяться, повинно обов'язково входити профілактичне введення антиферментних препаратів, цитостатиків.

Профілактика

Профілактика полягає у своєчасному лікуванні захворювань, що сприяють виникненню хронічного панкреатиту, усунення можливості хронічних інтоксикацій, насамперед зловживання алкоголем, забезпечення раціонального харчування. У зв'язку з цим доцільною є диспансеризація хворих на хронічний панкреатит.

Особливості хронічного панкреатиту в літньому та старечому віці

Різні форми хронічний панкреатит в осіб похилого та старечого віку зустрічаються частіше, ніж у ранніх вікових групах. При цьому він зазвичай поєднується з різними захворюваннями інших органів шлунково-кишкового тракту (хронічний гастритом, холециститом, колітом і так далі). На думку А. А. Шелагурова (1970) та інші, з віком у патогенезі Панкреатит набувають більшого значення прогресуюча атеросклеротична ураження судин підшлункової залози, а також зменшення її компенсаторних можливостей внаслідок фізіологічного старіння, атрофічних та склеротичних процесів у підшлунковій залозі. інкреторних функцій.

Клінічні, картина хронічний Панкреатит у людей похилого віку поліморфна; Іноді супутні захворювання затушовують клініку захворювання. Однак порівняльне вивчення перебігу больової форми хронічний панкреатит виявляє, що часто захворювання від початку приймає хронічний перебіг. Больові напади у людей похилого віку зазвичай менш інтенсивні. Вони виникають при похибках у дієті, особливо після фізичного навантаження. При тривалому перебігу захворювання відзначається значне схуднення, частіше ніж у молодих зустрічаються диспептичні розлади. Зовнішньосекреторна функція підшлункової залози в похилому віці знижується, що ускладнює використання даних дослідження для діагностики захворювання.

Лікування хронічний панкреатит у похилому віці має свої особливості. При призначенні дієти слід враховувати, нерідко наявні у таких хворих супутні захворювання (атеросклероз, ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба та інші). Внаслідок вікового зниження зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, посиленого хронічний панкреатит, таким хворим показано більш тривале лікування ферментативними препаратами підшлункової залози (панкреатином, панзинормом, фесталом та ін.) Хірургічне лікування хронічний панкреатит у цій групі хворих протоки збільшеною головкою залози, що довго не гояться зовнішніх свищах залози, а також нагноєнні кісти.

Експериментальний панкреатит

Вперше гострих Панкреатит був отриманий К. Бернаром в 1856 шляхом ретроградного введення в протоку підшлункової залози оливкової олії, а хронічний - І. Панкреатит Павловим в 1877 шляхом перев'язки протоки підшлункової залози собаки. Ці експерименти започаткували пошук різноманітних моделей експериментального панкреатиту.

Найбільш підходящими тваринами для відтворення Панкреатит є собаки внаслідок подібності анатомічної будови їх вивідних проток з протоками людини. У той самий час білі щури - зручний об'єкт вивчення ефективності терапії експериментального панкреатиту. Налічується щонайменше 100 моделей Панкреатит, які умовно можна систематизувати в такий спосіб.

Обтураційно-гіпертензійний Панкреатит„ викликається тимчасовим або постійним підвищенням тиску в системі проток підшлункової залози шляхом їх перев'язки або ретроградного введення різних речовин (жовчі, натуральних або синтетичних жовчних кислот, трипсину, ліпази, еластази, ентерокінази або суміші останніх жовч ). Крім підвищення внутрішньопротокового тиску в момент введення, ці речовини активізують панкреатичні ферменти або стимулюють власну секрецію паренхіми залози. Роботами І. Панкреатиту Павлова доведено, що перев'язка протоки підшлункової залози не викликає панкреатиту, а супроводжується поступовою атрофією екзокринної паренхіми. Якщо ж цьому фоні стимулювати секрецію, то Панкреатит, зазвичай, розвивається. До цієї групи слід віднести моделі Панкреатит, що викликаються шляхом дозованої або тривалої дуоденальної гіпертензії, що сприяє закиданню вмісту кишки в протоки підшлункової залози.

Інтоксикаційно-метаболічний панкреатит викликають за допомогою низки фармакологічних та хімічних агентів або дефіциту амінокислот у їжі. Найбільшим поширенням користуються моделі гострого та хронічного панкреатиту, що викликаються введенням етіоніну в паренхіму підшлункової залози або внутрішньочеревно, а також за допомогою ентерального введення алкоголю на тлі білково-дефіцитного харчування.

Алергічні моделі Панкреатит створюють шляхом сенсибілізації тварин кінською сироваткою або менінгококовим ендотоксином. Дозову агенту вводять в одну з панкреатодуоденальних артерій або в тканину залози. До цієї групи відносять так званий параллергические моделі Панкреатит, створювані шляхом сенсибілізації кроликів чи собак кінської сироваткою за загальноприйнятою методикою, проте як вирішальний чинник використовують перев'язку протоки чи медикаментозну стимуляцію секреції залози. Гострий та хронічний панкреатит викликають також за допомогою панкреатотоксичної сироватки.

Ішемічні (гіпоксичні) моделі панкреатиту викликають шляхом перев'язки селезінкової вени або внутрішньоорганних судин. Цього ж ефекту досягають шляхом емболізації артеріального русла жировою емульсією. Однак без додаткової стимуляції секреції або впливу інших агентів, що ушкоджують, переконливої ​​моделі Панкреатит, як правило, отримати не вдається.

Неврогенні моделі Панкреатит отримують шляхом порушення іннервації підшлункової залози або електростимуляції симпатичних та парасимпатичних нервових стовбурів з одночасним введенням у протоки залози агентів, що ушкоджують.

Найбільш ефективними моделями експериментального панкреатиту є комбіновані методики, що поєднують гіпертензію проток залози та активацію її ферментів на тлі підвищеної секреції або ішемії органу.

При всіх моделях експериментального панкреатиту в основі захворювання лежить ферментативний аутоліз (дивися повне зведення знань), що розвивається внаслідок порушення синтезу та виділення ферментів, вогнищевий фокальний або поширений панкреонекроз з вторинною запальною реакцією, що супроводжується тромбозом заліза і паливних залоз у кровоциркуляторних руслах.

Вас категорично не влаштовує перспектива безповоротно зникнути з цього світу? Ви не бажаєте закінчити свій життєвий шлях у вигляді огидної гниючої органічної маси поглинається могильними хробаками, що копошаться в ній? Ви бажаєте повернувшись у молодість прожити ще одне життя? Почати все заново? Виправити помилки? Здійснити нездійснені мрії? Перейдіть за посиланням:

Людський організм – розумний та досить збалансований механізм.

Серед усіх відомих науці інфекційних захворювань, інфекційному мононуклеозу відводиться особливе місце.

Про захворювання, яке офіційна медицина називає «стенокардією», світу відомо вже досить давно.

Свинкою (наукова назва – епідемічний паротит) називають інфекційне захворювання.

Печінкова колька є типовим проявом жовчнокам'яної хвороби.

Набряк головного мозку – це наслідки надмірних навантажень організму.

У світі не існує людей, які жодного разу не хворіли на ГРВІ (гострі респіраторні вірусні захворювання).

Здоровий організм людини здатний засвоїти стільки солей, що отримуються з водою та їжею.

Бурсит колінного суглоба є широко поширеним захворюванням серед спортсменів.

Патогенез болю при хронічному панкреатиті

Хронічні панкреатити

Група хронічних запальних захворювань підшлункової залози (пж) тривалістю понад 6 місяців.

ХП характеризується:

фокальними некрозами

дифузним або сегментарним фіброзом паренхіми

атрофією залізистих елементів

деформацією протокової системи

зміною щільності та форми ПЗ

больовим синдромом

підвищенням активності панкреатичних ферментів у крові та сечі

поступовим розвитком зовнішньосекреторної та інкреторної недостатності ПЗ

Клінічні ознаки ХП

• слабкість – 86%

  кишкова диспепсія – 64%

  Зниження маси тіла – 50%

Клінічна класифікація ХП

• з рецидивним болем

  з постійним болем

латентний

псевдотуморозний

поєднаний

Патогенез болю при ХП

підвищення внутрішньопротокового тиску - висока секреція

інтратканева активація ферментів

• запалення перипанкреатичної клітковини, залучення нервів, сплетення

  здавлення оточуючими органами

Особливості болю, зумовлені гіперсекрецією

Залежність від «сокогонності» їжі (секретин, холецистокінін)

Ефект голодування, дієти

Ефект придушення секреції

Особливості болю, зумовлені обструкцією

Ефект спазмолітиків

Ефект папіллосфінктеротомії

Ефект прокінетиків

Локалізація болю при ХП

Характеристика больового синдрому при ХП

варіант – нападоподібні болі, що виникають після прийому алкоголю, жирної, смаженої, копченої їжі, у верхніх відділах живота, що іррадіюють у спину, оперізують

варіант - постійні, ниючі болі, що посилюються після похибки в харчуванні

– поєднання І та ІІ варіантів

Основні етіологічні фактори ХП

Інтоксикація алкоголем (25-50%)

Захворювання біліарної системи (25-40%)

Патологія області великого дуоденального соску

Інші фактори

Токсичність алкоголю щодо підшлункової залози та печінки:

Етіологічні фактори ХП

Лікарські засоби

Гіперліпідемія

Патогенетичні варіанти ХП:

Кальцифікуючий

Обструктивний

жовчнокам'яна хвороба

стеноз великого дуоденального сосочка

Синдроми при ХП

Больовий синдром

Синдром дисмоторної шлунково-дуоденальної дипспепсії (блювання, що не приносить полегшення, нудота, відрижка, зниження апетиту)

Синдром кишкової диспепсії (метеоризм, пронос)

Синдром мальабсорбції

Синдром порушеного харчування

Синдром вегетативних та психічних порушень

Фізикальні ознаки ХП

«рубінові» крапельки

ознака Кача

ознака Грота

болючість при пальпації:

• у трикутнику Шоффара

  у точці Мейо-Робсона

симптом «повороту»

Локалізація «панкреатичних» точок

Точка Дежардена - 5-7 см від пупка по лінії пупок - права пахва

Точка Мейо-Робсона – межа зовнішньої та середньої третини лінії пупок – середина лівої реберної дуги

Трикутник Шоффара

Механізм панкреатичної гіперферментемії

Панкреатичний цитолітичний синдром

• Порушення проникності мембран ацинарних клітин

Феномен «ухилення» ферментів

Сусідні файли у папці IV-ТЕРАПІЯ-КОНСПЕКТИ ЛЕКЦІЙ

studfiles.net

Хронічний панкреатит: лікування, симптоми, причини, ознаки

На ранніх стадіях захворювання уражаються тканини, що виконують екзокринну функцію, потім ушкоджується ендокринний компонент. На ранніх стадіях захворювання часто ускладнюється нападами гострого панкреатиту, що проявляються періодичним болем. Після кількох років постійного запалення та фіброзування розвивається біль, як правило, припиняється.

Хронічний панкреатит - доброякісно захворювання, що характеризується анатомічною перебудовою підшлункової залози і зміною її функцій на тлі хронічного запалення. Серед причин і варіантів хронічного панкреатиту - алкоголь (понад 70% випадків), біліарна патологія (ЖКЛ), тропічний панкреатит (характерний для екваторіальних регіонів і що починається у віці до 40 років; хвороба може бути пов'язана з білковим дефіцитом у харчуванні), обструкція (пухлина, внутрішньопротоковий камінь, травматичні звуження та ін.), Спадковий панкреатит, ідіопатичний хронічний панкреатит (20% випадків), муковісцидоз та аутоімунний панкреатит. Хронічне перебіг хвороби може перемежуватися з епізодами гострого панкреатиту.

Причини хронічного панкреатиту

Недавні дані дозволяють припускати, що алкоголь не є настільки значущим фактором. До рідкісних причин можна віднести спадковий і аутоімунний панкреатит, гіперпаратиреоїдизм, обструкцію головної панкреатичної протоки внаслідок стриктур, конкрементів або пухлини.

Патогенез хронічного панкреатиту

Прийом алкоголю має подібний вплив, крім того, виникає спазм сфінктера Одді.

Зростання тиску в жовчовивідних шляхах призводить до утворення зворотного закидання жовчі – рефлюксу. Ферменти, які у панкреатичному соку, агресивно впливають на залозисту тканину, викликаючи запальні зміни у ній. Погіршує запальну реакцію та погіршує кровопостачання тканини підшлункової залози, наприклад, атеросклеротичне ураження судин. Всі ці фактори сприяють розвитку спочатку набряку, а потім і некрозу елементів залози та заміщення їх сполучною тканиною. Порушення надходження панкреатичних ферментів в кишечник негативно позначається на кишковому травленні, що спричиняє розвиток синдрому мальабсорбції.

Відомі випадки, коли хронічний панкреатит виникав після травми підшлункової залози. Безпосередня травма залози при падінні, забитому місці, іншому виді травми може мати ятрогенний характер (наприклад, при випадковому пошкодженні під час хірургічної операції).

Класифікація хронічного панкреатиту

Можна виділити дві форми хронічного панкреатиту, що характеризуються різними змінами та мають різне походження.

Розвиток обструктивного хронічного панкреатиту пов'язане з порушенням прохідності проток підшлункової залози, що передує дебюту захворювання. Причиною обструкції проток можуть бути пухлини, рубцеві зміни внаслідок запалення паренхіми, некротичні хибні кісти або вроджені аномалії. Ушкоджується тканина залози навколо уражених проток; епітелій проток значною мірою збережений. При інфільтративних та аутоімунних захворюваннях, таких як гемохроматоз та синдром Шегрена, підшлункова залоза також може залучатися до патологічного процесу з розвитком екзокринної недостатності її функції.

Хронічний кальцифікуючий панкреатит – найпоширеніша форма хронічного панкреатиту (95% усіх випадків). Його розвиток достовірно пов'язаний зі зловживанням алкоголем, а також з курінням та раціоном, у якому багато білків та жирів.

Рідше хронічний кальцифікуючий панкреатит розвивається на тлі гіперпаратиреозу та гіперкальціємії, а в деяких тропічних країнах (південь Індії, Заїр, Нігерія, Бразилія) дане захворювання зустрічається у молодих (середній вік: 12-20 років) осіб обох статей, які не вживають алкоголь, але дуже мало білків та жирів.

Морфологічні зміни. Хронічний кальцифікуючий панкреатит характеризується часточковим, нерівномірним розподілом ушкоджень, при цьому вираженість змін у сусідніх часточках різна. У просвіті проток і ацинусів завжди виявляються білкові пробки, які на пізніших стадіях звапніються, утворюючи кальцифікати або камені. Характерні атрофія епітелію та стеноз проток. Часто відзначаються рецидиви гострого панкреатиту, ретенційні кісти, хибні кісти та периневральне запалення.

Перша видима зміна - осадження білків або утворення білкових пробок у просвітах проток і ацинусів, які пізніше обвапнюються з утворенням каменів. При контакті з білковими пробками або камінням епітелій проток втрачає базальну мембрану. У міру розростання сполучної тканини навколо проток та фіброзу, що веде до формування стриктур, клітини проток атрофуються та зникають. Екзокринна тканина залози дистальніша за стриктури через білкові пробки, каміння і фіброзу також атрофується і зникає. При розтягуванні частково закупореної протоки панкреатичним соком можуть утворюватися кісти усередині підшлункової залози. Ці ретенційні кісти можуть рости і впроваджуватись у тканини навколо залози, формуючи хибні ретенційні кісти.

Патофізіологія. В основі утворення каменів підшлункової залози лежить осадження, з одного боку, білка фібрилярного, однієї з форм літостатину (білка панкреатичного каміння), з іншого - карбонату кальцію.

У нормі панкреатичний сік насичений іонами кальцію. Осадження кальцію у вигляді карбонату перешкоджає білок панкреатичного каміння, що існує в декількох формах (S2-5), який секретується ацинарними клітинами. Білок панкреатичного каміння блокує центри кристалізації, стабілізуючи таким чином панкреатичний сік. Трипсин гідролізує білок (S2-5) з утворенням коротшого білка S1, який нерозчинний при фізіологічних значеннях рН і не перешкоджає кристалізації карбонату кальцію. Послідовність білка панкреатичного каміння збігається з амінокислотною послідовністю білка S1. У хворих на хронічний кальцифікуючий панкреатит навіть на ранніх стадіях захворювання, коли при рентгенографії живота кальцифікати ще не виявляються, вміст білка панкреатичного каміння в панкреатичному соку в порівнянні зі здоровими особами значно знижено. Можна припустити, що утворення звапнілих каменів пов'язане зі зниженою секрецією білка панкреатичного каміння, що перешкоджає осадженню солей кальцію в панкреатичному соку. Секреція білка панкреатичного каміння знижена також при спадковому, ідіопатичному та алкогольному хронічному панкреатиті, таким чином, цей стан може бути і вродженим, і набутим. Пошкодження епітелію проток білковими пробками та камінням призводить до виходу багатої білками та кальцієм інтерстиціальної рідини у просвіт проток, внаслідок чого вміст кальцію в панкреатичному соку зростає, а кристалізація його солей усередині проток посилюється. У міру обструкції уражених проток білком і кальцифікатами починається атрофія і фіброз ацинусів і часток, що дренуються цими протоками, що веде до осередкової втрати паренхіми підшлункової залози.

Роль зловживання алкоголем. Гострий рецидивуючий панкреатит, як вважають, є раннім ускладненням хронічного панкреатиту, що кальцифікує. Він виникає при алкоголізмі після збільшення кількості алкоголю.

Рецидивуючий алкогольний панкреатит у різних людей призводить до розвитку вираженої екзокринної недостатності підшлункової залози з різною швидкістю. Однак існує лінійна залежність між середнім добовим споживанням алкоголю та логарифмом ризику розвитку панкреатиту. Для цієї кількості алкоголю ризик тим вищий, що довше відбувається вживання алкоголю. Ризик зростає навіть при вживанні малих кількостей алкоголю (1-20 г на добу). Доза алкоголю токсична для підшлункової залози індивідуальна для кожного. Тип вживаного алкогольного напою та ритм споживання алкоголю не мають істотного впливу на ризик хронічного кальцифікуючого панкреатиту.

При постійному зловживанні алкоголем збільшується загальна концентрація білка в панкреатичному соку, але знижуються концентрації білка панкреатичного каміння, цитрату, бікарбонатів, інгібіторів трипсину, а також рН. Зниження концентрації цитрату підвищує доступність кальцію. Вважають, що підвищення в'язкості панкреатичного соку внаслідок збільшення вмісту в ньому білка та зниженої концентрації білка панкреатичних каменів та цитрату веде до формування білкових пробок та кальцифікатів.

Через поступовий, непомітний початок рання діагностика хронічного панкреатиту часто утруднена. Зазвичай, хворі звертаються до лікаря вже тоді, коли заліза значно уражена. У більшості випадків складно відрізнити гострий рецидивуючий панкреатит, при якому незворотні зміни в підшлунковій залозі виражені слабко або помірно, від хронічного панкреатиту, що рецидивує.

Симптоми та ознаки хронічного панкреатиту

Цукровий діабет починається приблизно 40-70% випадків.

Стеаторея (слабко пофарбований напіврідкий смердючий стілець, що погано змивається водою).

При хронічному панкреатиті ушкодження паренхіми підшлункової залози, некроз та фіброз залози протікають приховано. Приблизно у половини хворих спостерігаються напади гострого панкреатиту і натомість існуючого ураження залози. У третини хворих захворювання проявляється лише болем у животі. В інших можливі жовтяниця, втрата ваги, порушення всмоктування. У 10% випадків больовий синдром відсутній. Середній вік хворих під час постановки діагнозу становить 35-50 років.

Біль у животі при хронічному панкреатиті постійний, що вимотує, як правило, супроводжується нудотою; можливе блювання. У більшості випадків біль локалізується в епігастрії. Як правило, біль іррадіює у спину. Більшість хворих потребують знеболювальних препаратів, а в деяких розвивається наркотична залежність.

Больовий синдром при хронічному панкреатиті у різних хворих може мати різний прояв. Найчастіше біль постійно присутній протягом перших 5 років. Надалі приблизно у двох третин хворих болі стихають, або їхня вираженість і частота виникнення зменшуються.

Порушення всмоктування.

Порушення всмоктування жирів та білків. Порушення всмоктування білків можна без погіршення самопочуття хворого компенсувати збільшенням їх споживання, але збільшення кількості жирів у раціоні посилює пронос та біль у животі. При хронічному панкреатиті жир у калі представлений переважно тригліцеридами (ефіри жирних кислот), на відміну від целіакії, при якій кал містить в основному вільні жирні кислоти. При целіакії панкреатична ліпаза розщеплює тригліцериди до вільних жирних кислот, але вони не всмоктуються ураженою слизовою оболонкою кишечника. Крім цього, при хронічному панкреатиті менший обсяг випорожнень, знову-таки через наявність ефірів жирних кислот, оскільки гідрокеїльовані вільні жовчні кислоти стимулюють секрецію хлоридів та води у просвіт кишки.

Порушення всмоктування вуглеводів при хронічному панкреатиті спостерігається рідко, оскільки перетравлення крохмалю порушується тільки якщо секреція амілази падає на 97%.

Порушення всмоктування вітаміну В12. Недостатність екзокринної функції підшлункової залози не впливає на всмоктування жовчних кислот, водо-або жиророзчинних вітамінів, заліза та кальцію. Однак всмоктування вітаміну В12 у деяких хворих через зниження секреції трипсину може порушитись. Вітамін В12 в шлунково-кишковому тракті зв'язується з неспецифічним R-білком, секретованим верхніми відділами шлунково-кишкового тракту; це перешкоджає його зв'язування з внутрішнім фактором Касла, що секретується у шлунку.

Цукровий діабет. У 70% хворих із кальцифікатами у підшлунковій залозі розвивається цукровий діабет. Цукровий діабет, зумовлений хронічним панкреатитом, мабуть, не ускладнюється мікроангіопатією та нефропатією. Проте через те, що порушена і секреція глюкагону, такі хворі дуже чутливі до дії екзогенного інсуліну. Навіть при введенні низьких доз інсуліну у них може розвинутись гіпоглікемія.

Фізичне дослідження. Специфічних ознак при хронічному панкреатиті відсутні. Іноді спостерігається болючість при пальпації в епігастрії. За наявності помилкової кісти може пальпувати об'ємне утворення. При порушеннях всмоктування може знижуватися вага, але ознак дефіциту жиророзчинних вітамінів (вітаміни А, D, Е і К), такі як гемералопія, гіпокальціємія, остеомаляція і схильність до кровотеч, відсутні.

Лабораторні та інструментальні дослідження хронічного панкреатиту

Біохімічний аналіз крові. При хронічному панкреатиті специфічних змін при біохімічному аналізі крові відсутні. Активність амілази та ліпази у сироватці може залишатися нормальною навіть при загостреннях. Зміни біохімічних показників можуть свідчити про супутнє ураження печінки. При обструкції загальної жовчної протоки з'являються зміни, що вказують на холестаз. І тут діагноз підтверджують з допомогою УЗД чи КТ.

Визначення вмісту жиру у калі.

Променева діагностика

• При оглядовій рентгенографії живота у третини хворих виявляють кальцифікати у підшлунковій залозі.
• УЗД та особливо КТ більш чутливі у виявленні кальцифікатів підшлункової залози.
• Ангіографія. При підозрі на пухлину ангіографія може допомогти оцінити рівень її васкуляризації, виявити обумовлені пухлиною зміни судинного малюнка або відсутність кровопостачання у разі кісти. При тромбозі селезінкової вени ангіографія дозволяє визначити місце оклюзії, а також наявність варикозного розширення вен шлунка або стравоходу.
• Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія – найбільш підходящий метод для виявлення патології проток підшлункової залози: розширення, кіст, стриктур та каміння.
• Ендоскопічне УЗД проводять при хронічному кальцифікованому панкреатиті, якщо є підозри на пухлину. При цьому відрізнити рак підшлункової залози від атрофії та фіброзу паренхіми не завжди легко.

Дослідження екзокринної функції підшлункової залози.

• Стимуляційна проба із секретином. При цьому дослідженні хворому внутрішньовенно вводять секретин (1 од/кг), щоб стимулювати секрецію підшлункової залози води та бікарбонатів; потім через проведений дванадцятипалу кишку під контролем рентгеноскопії зонд відбирають її вміст для аналізу. Загальна кількість бікарбонату добре відбиває ступінь ушкодження підшлункової залози. Додавання до секретину холецистокініну для стимуляції секреції ферментів (наприклад, амілази або ліпази), мабуть, не збільшує діагностичну точність дослідження. Стимуляційна проба з секретином складна у виконанні та потребує великого професійного досвіду. Краще проводити її у спеціалізованому центрі. Чутливість дослідження становить 74-90%.
• Проба Лунда використовується для ендогенної стимуляції екзокринної функції підшлункової залози. Чутливість дослідження нижча, ніж у стимуляційної проби із секретином (60-90%).
• Проба з бентіромідом. При дифузному ураженні слизової оболонки кишечника, коли знижено всмоктування параамінобензойної кислоти, при цирозі печінки і зниженою внаслідок цього кон'югації параамінобензойної кислоти або при нирковій недостатності, що супроводжується уповільненим виведенням параамінобензойної кислоти, можливі хибнопозитивні результати. Точність дослідження може бути збільшена при одночасному проведенні проби на всмоктування ксилози або прийом разом з бентиромідом невеликої кількості 14С-параамінобензойної кислоти. Співвідношення в сечі параамінобензойної кислоти та 14С-параамінобензойної кислоти допомагає відрізнити хибнопозитивний результат від недостатності екзокринної функції підшлункової залози. Хоча це дослідження при невеликій недостатності екзокринної функції підшлункової залози, мабуть, менш чутливе, ніж стимуляційна проба з секретином, простота проведення робить його привабливим варіантом. Чутливість дослідження коливається від 37 до 90%.

Обстеження

Діагноз визначають результати оцінки анатомічної будови та функцій підшлункової залози.

Обстеження структури

При рентгенографії грудної клітки можна відзначити кальцифікати в підшлунковому залізі (25-60% випадків).

КТ, магнітно-резонансна холангіопанкреатографія, ЕРХПГ та ЕУЗД доповнюють один одного. Їх призначення - продемонструвати анатомічну будову органу: нерівномірність протоки підшлункової залози з ділянками дилатації та стриктур, нерівність контуру бічних відгалужень протоки, неоднорідність паренхіми підшлункової залози, збільшення органу або атрофія.

Обстеження функцій

Функціональні порушення при хронічному панкреатиті включають зниження можливості нарощувати секрецію в умовах стимуляції екзокринну (порушення перетравлення їжі та стеаторея) та ендокринну (цукровий діабет) недостатність.

Магнітно-резонансна холангіопанкреатографія із секретином. При цьому дослідженні може виявитися зниження утворення панкреатичного соку у відповідь на введення секретину, а також виявляють звуження протоки підшлункової залози.

Визначення вмісту глюкози натще і тест на толерантність до глюкози. Вміст вітамінів A, D, Е, К у сироватці крові.

Еластазу 1, що виявляється в калі, синтезує підшлункова залоза. У стілець вона потрапляє практично не змінюючись. Проба дуже чутлива і специфічна при оцінці екзскринної функції (за винятком помилково низьких рівнів при вираженій діареї). Її проводити набагато простіше, ніж панкреолауриловий тест із сечею або визначення жиру в стільці, зібраному за 3 доби.

Діагноз хронічного панкреатиту

• Клінічна картина,
• КТ органів черевної порожнини,
• Іноді виконуються МРХПГ, ендоскопічна ультрасонографія або ЕРХПГ.

Діагноз іноді викликає труднощі, оскільки рівні амілази та ліпази в крові часто не змінені через суттєву втрату екзокринної функції. Виражена кальцифікація зазвичай виникає досить пізно від початку захворювання, тому подібна рентгенологічна картина має місце приблизно у 30% пацієнтів. Сумніви у клінічній картині за наявності завзятого болю мають бути показанням щодо КТ органів черевної порожнини. Цей метод допомагає деталізувати особливості кальцифікації, виявити псевдокісти та дилатацію проток, проте на початкових стадіях панкреатиту КТ-картина може бути нормальною. В останні роки частіше стали застосовувати МРХПГ, яка здатна виявити зміни в паренхімі та детальніше візуалізувати протокові зміни, патогномонічні для хронічного панкреатиту.

За наявності клінічної картини хронічного панкреатиту та відсутності КТ-підтвердження верифікація діагнозу можлива при використанні ЕРХПГ, ендоскопічної ультрасонографії та секретинового функціонального тесту. Ці методи досить чутливі, але ЕРХПГ може ускладнитися атакою гострого панкреатиту приблизно 5% випадків.

На пізніх стадіях хвороби тести, які оцінюють екзокринну функцію підшлункової залози, демонструють відхилення на користь панкреатичної недостатності. 72-годинна екскреція калу є показовою для верифікації стеатореї, але не здатна встановити причину панкреатичної недостатності. Секретиновий тест відноситься до зондових методів, що дозволяє отримати панкреатичний секрет, але виконується тільки у великих спеціалізованих центрах. У хворих на хронічний панкреатит сироватковий рівень трипсиногену, а також вміст фекальних хімотрипсину та еластази можуть бути знижені. Бентирамідний та панкреатолауриловий тести є непрямими, тобто. перорально даються відповідні субстрати, а сечі здійснюється аналіз продуктів розпаду під впливом панкреатичних ферментів.

Місцеві ускладнення хронічного панкреатиту

У окремих хворих хронічний панкреатит може ускладнюватися утворенням помилкових кіст підшлункової залози, абсцесом, асцитом, обструкцією загальної жовчної протоки, порушенням прохідності дванадцятипалої кишки, тромбозом портальної та селезінкової вен.

• Тромбоз ворітної вени, а також портальна гіпертензія виникають у 1% хворих.
• Жовтяниця, обумовлена ​​стриктурами жовчних шляхів.
• Освіта псевдокісти підшлункової залози.
• Тривалість життя коротшає на 10-20 років.

Лікування хронічного панкреатиту в основному симптоматичне та спрямоване на боротьбу з ускладненнями.

Лікування больового синдрому

Необхідно відмовитися від алкоголю та куріння, особливо при алкогольному панкреатиті. Хворим рекомендують дієту з помірним вмістом жиру та білка та високим вмістом вуглеводів.

У деяких випадках полегшити біль допомагають аналгетики та харчування малими порціями, але багатьом хворим потрібні наркотичні аналгетики.

Надшкірна блокада черевного сплетення шляхом введення етанолу в деяких випадках полегшує біль на період до 6 міс. Довгострокова ефективність цього не визначена.

Хірургічне лікування з метою полегшення больового синдрому проводять при завзятому, нестерпному болю, який не піддається лікуванню іншими методами. Найчастіше операція усуває біль лише короткочасно. Про довгострокову ефективність цих методів точаться суперечки.

Дренуючі процедури застосовують при локальному або поширеному розширенні проток підшлункової залози.

• Поздовжня панкреатоеюностомія (по Пестову).
• Каудальна панкреатоєюностомія (за Дювалем). При обструкції протоки. J3 тілі підшлункової залози з розширенням дистальної частини протоки проводиться резекція хвоста залози, а частину, що залишилася, підшивають «кінець в кінець» до нефункціонуючого ділянці худої кишки.
• При ізольованих стриктурах сфінктера Одді або сфінктера додаткової протоки підшлункової залози проводять папіллосфінктеропластику.
• Резекція підшлункової залози. Якщо розширення проток немає і якщо патологічні зміни обмежені лише деякими частками залози, то може бути видалено від 40 до 95% її тканини. Якщо уражена лише головка залози, проводять панкреатодуоденальну резекцію (операцію Уіппла). Панкреатектомію проводять рідко, коли втручання меншого обсягу не полегшує біль.

Хоча короткострокові результати описаних втручань позитивні, здебільшого болі через деякий час відновлюються. До хірургічних втручань слід вдаватися лише у випадку дійсно завзятих болів і завжди, коли це можливо, вибирати дренуючі процедури, а не резекцію більшої частини залози.

Порушення всмоктування

Стеаторея при хронічному панкреатиті часто розвивається раніше і протікає важче, ніж азоторея, оскільки секреція ліпази та коліпази знижується раніше, ніж секреція протеаз. Якщо з калом виділяється менше 10 г жиру на добу, можливо достатньо обмежити вміст жиру в раціоні. При більш вираженій стеатореї на додаток до зміни раціону призначають ферментні препарати.

Препарати ферментів підшлункової залози. Для корекції порушень всмоктування застосовують препарати ферментів підшлункової залози.

Щоб уникнути порушень всмоктування, кількість ферментів, що надходять у дванадцятипалу кишку, повинна становити 5-10% від їх кількості, що секретується в дванадцятипалу кишку після максимальної стимуляції підшлункової залози. Це означає, що після кожного прийому їжі в дванадцятипалій кишці має виявитися близько 30 000 од. ліпази. Більшість препаратів містять водній таблетці лише 3000-4000 од ліпази. Тому, щоб уникнути стеатореї, на кожну їду потрібно 6-10 таблеток, за умови, що ліпаза не інактивується в шлунку. Найменша кількість ферменту зменшує вираженість стеатореї, але не усуває її зовсім.

Засоби, що знижують кислотність шлункового вмісту, можуть застосовуватися для підвищення рН у шлунку, що зберігає активність ферментних препаратів при проходженні через шлунок.

• Натрію бікарбонат та алюмінію гідроксид – єдині антациди, здатні зменшити стеаторею. Їх приймають перед їжею або з початком їжі у дозах, достатніх для підтримки рН у шлунку вище 4,0. Для бікарбонату натрію це становить приблизно 16,6 г на добу, для гідроксиду алюмінію - 18,4 г на добу. Інші антациди, такі як суміш гідроксидів магнію та алюмінію або карбонат кальцію, посилюють стеаторею. У разі бікарбонату натрію достатньо 650 мг до та після їди, особливо якщо хворий приймає Віоказу. Якщо хворий приймає ферментний препарат проти ночі, призначають також 1300 мг бікарбонату натрію перед сном. При такій схемі прийому гіперкальціємія та синдром Бернетта не розвиваються. Бікарбонат натрію не слід поєднувати з прийомом ферментних препаратів у кислотостійкій оболонці - в цьому випадку мікросфери, що містяться в них, можуть вивільнятися в шлунку, і ферменти інактивуються. Антациди, що містять магній та кальцій, підвищують рН шлункового вмісту, але можуть посилити стеаторею за рахунок осадження в дванадцятипалій кишці жовчних кислот та утворення з неперетравленими жирними кислотами нерозчинних кальцієвих та магнієвих солей, що посилює секрецію у кишечнику.
• Пригнічення секреції соляної кислоти за допомогою Н2-бло-каторів або інгібіторів Н+,К+-АТФази.
• Препарати ферментів підшлункової залози в кислотостійкій оболонці ефективні, якщо рН у шлунку підтримується на рівні 4,0-5,0, а в дванадцятипалій кишці вище 6,0 – при цьому оболонка розчиняється з вивільненням активних ферментів. Переваги цих препаратів перед звичайними препаратами панкреатичних ферментів не показано. Нещодавно з'явилися у продажу препарати, що містять мікросфери меншого розміру (наприклад, Креон), можуть мати більш високу біодоступність у дванадцятипалій кишці.

Дієта

Хворі на хронічний панкреатит краще переносять багату білками їжу при частому харчуванні малими порціями, ніж прийом їжі більшими порціями. Ослабленим хворим призначають харчові добавки, багаті на білок. Хворих, які не можуть харчуватись ентерально, переводять на парентеральне харчування.

Ведення хворих при хронічному панкреатиті

Усунення провокуючих факторів (алкоголь та ін.).

Контроль больового синдрому. Починають із простих ненаркотичних засобів (наприклад, парацетамол, НПЗЗ), потім поступово переходять до легенів (копроксамолр, трамадол та ін.) і в разі потреби - до сильніших опіатів (наприклад, застосовують пластир з фентанілом). Іноді вдається видалити ендоскопічне каміння з протоки підшлункової залози, якщо вони розташовані на рівні головки. Може бути ефективною блокада черевного сплетення (надшкірна або за допомогою ЕУЗД).

Лікування діабету (переважно виникає потреба в препаратах інсуліну, хоча дози можуть бути низькими у зв'язку із втратою глюкагонутворюючих а-клітин).

У хворих з екзокринною недостатністю уповільнити зниження маси тіла, зменшити мальабсорбцію та стеаторею допомагає замісна терапія з використанням ферментів. Препарати слід приймати під час їжі (щоб придушити інактивацію ферментів у шлунку, призначають інгібітори Н+, К+-АТФази).

При стриктурах в жовчних протоках може знадобитися ендоскопічне стентування, але якщо поліпшення через 12-18 місяців не буде, має бути вирішене питання про хірургічне втручання.

Допоміжне харчування (при необхідності з додаванням жиророзчинних вітамінів).

Хірургічне лікування, включаючи резекцію підшлункової залози (іноді виникає необхідність в операції Уіппла або дренування за Фреєм, puestow).

www.wyli.ru

Хронічний панкреатит

Панкреатит хронічний - хронічне запально-дистрофічне захворювання залізистої тканини підшлункової залози з порушенням прохідності її проток, що викликає при подальшому прогресуванні склероз паренхіми залози та значне порушення екзо- та ендокринної функції.

Класифікація хронічного панкреатиту (А. С. Логінов, 1985; Ст Р. Смагін, 1987)

1. Етіологія:

• 1.1. Первинний: 1.1.1. Алкогольний. 1.1.2. Аліментарний. 1.1.3. Метаболічний. 1.1.4. Спадковий. 1.1.5. Ідіопатичний.
• 1.2. Вторинний: 1.2.1. При патології жовчовивідних шляхів. 1.2.2. При хронічних гепатитах та цирозах печінки. 1.2.3. При виразковій хворобі. 1.2.4. При хронічних гастритах, дуоденітах. 1.2.5. При виразковому коліті та інших станах.

2. Клінічні прояви (форми):

• 2.1. Рецидивний.
• 2.2. Больовий.
• 2.3. Псевдопухлинний.
• 2.4. Склерозуючий.
• 2.5. Латентний.

3. Течія:

• 3.1. Ступені тяжкості: 3.1.1. Легка. 3.1.2. Середній тяжкості. 3.1.3. Тяжка.
• 3.2. Фаза: 3.2.1. Загострення. 3.2.2. Затухаюче загострення. 3.2.3. Ремісія.

4. Ускладнення:

• 4.1. Кісти.
• 4.2. Кальцифікація підшлункової залози.
• 4.3. Цукровий діабет.
• 4.4. Тромбоз селезінкової вени.
• 4.5. Стеноз протоки підшлункової залози.
• 4.6. Рак підшлункової залози.

Етіологія хронічного панкреатиту

Патогенез хронічного панкреатиту (за М. Богер, 1984).

Під впливом вищезгаданих етіологічних факторів розвивається дистрофія, а потім атрофія слизової оболонки дванадцятипалої кишки, зниження її регенераторної здатності. Це спричиняє порушення продукції в ній секретину та холецистокініна – панкреозимину. Внаслідок дефіциту секретину підвищується тиск у дванадцятипалій кишці, спазмується сфінктер Одді, збільшується тиск у панкреатичній протоці, зменшується обсяг панкреатичного соку за рахунок зниження об'єму рідкої частини та бікарбонатів. Внаслідок цього відбувається згущення панкреатичного соку, знижується швидкість його відтоку, підвищується концентрація в ньому білка, що веде до преципітації білка, утворення білкових пробок, що закупорюють різні відділи панкреатичних проток. Під впливом алкоголю, харчових похибок панкреатичний секрет виходить у навколишню проміжну тканину з утворенням набряку підшлункової залози. У цих умовах активуються ферменти панкреатичного соку, відбувається самоперетравлення залози (триптична рецидивна форма). З іншого боку, внаслідок здавлення в умовах набряку тканини підшлункової залози атрофуються ацинарні залози із заміною їх сполучною тканиною (нетриптичний атрофічний варіант хронічного панкреатиту).

У патогенезі хронічного панкреатиту має також значення активація кінінової системи, системи згортання, порушення мікроциркуляції, поширення інфекції з жовчних шляхів, затікання жовчі в панкреатичну протоку при порушенні функції великого дуоденального соска. Слід враховувати імунологічні механізми.

Клінічні варіанти хронічного панкреатиту

Рецидивна форма.

• 1. Інтенсивні болі у верхній половині живота (при ураженні головки підшлункової залози – в епігастрії праворуч; при ураженні хвоста – в епігастрії зліва або в лівому підребер'ї, при тотальному ураженні – болі оперізувального характеру). Болі давлячі, пекучі, свердлуючі, виникають після прийому алкоголю, гострої, жирної, смаженої їжі, супроводжуються неодноразовим блюванням. Поганий апетит, здуття живота, проноси, підвищення температури тіла, озноб.
• 2. При пальпації живота болючість у зоні Шоф-фара – кут, утворений вертикальної та правої горизонтальної лініями, що проходять через пупок, ділять бісектрисою; зона розташована між бісектрисою і вертикальною лінією - і точкою Дежардена - на 6 см вище лінії, що з'єднує пупок з правою пахвою западиною (при запаленні в області головки), в зоні Губергриця-Скульського - аналогічна зоні Шоффара, але розташована зліва (при запаленні тіла) , в точках Мейо-Робсона - на межі зовнішньої та середньої третини лінії, що з'єднує пупок і середину лівої реберної дуги - і Губергриця - аналогічна точці Дежардена, але розташована зліва (при запаленні хвоста підшлункової залози), може прощупуватися хвороблива на 4-5 см вище за пупок.
• 3. Схуднення до кахексії, атрофія підшкірної клітковини на передній стінці живота у проекції підшлункової залози (симптом Гротта).
• 4. Лейкоцитоз, збільшення діастази в крові та сечі.

Нсевдопухлинна (жовтянична) форма (запальний процес локалізується в головці підшлункової залози, викликаючи її збільшення і здавлення загальної жовчної протоки): жовтяниця, свербіж шкіри, болі в епігастрії праворуч, нудота, блювання, потемніння кольору сечі, обесцвечение. Може промацувати щільна головка підшлункової залози.

Хронічний панкреатит із постійними болями. Постійні болі у верхній половині живота, що іррадіюють у спину, зниження апетиту, схуднення, іноді промацується ущільнена збільшена підшлункова залоза; нестійкий стілець, метеоризм.

Латентна форма (найсприятливіша). Болі відсутні або слабко виражені; періодично поганий апетит; нудота, проноси; може промацуватися підшлункова залоза; характерні порушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози.

Склерозуюча форма. Болі у верхній половині живота, що посилюються після їжі; поганий апетит, нудота; проноси; схуднення, виражені порушення зовнішньосекреторної функції; можливе порушення інкреторної функції та розвиток симптомів цукрового діабету, сухість у роті, часте сечовипускання, свербіж шкіри, гіперглікемія, глюкозурія.

Перебіг хронічного панкреатиту може бути легким - рідкісні (1-2 рази на рік), загострення, що швидко купуються, з помірним больовим синдромом; середньої тяжкості – загострення 3-4 рази на рік, з типовим тривалим больовим синдромом, з феноменом панкреатичної гіперферментації, з помірною зовнішньосекреторною недостатністю; важким - часті та тривалі загострення, завзятий больовий синдром, різкі порушення загального травлення, прогресуюче виснаження.

Опорні діагностичні ознаки: болі в надчеревній ділянці та в лівому підребер'ї оперізувального характеру у зв'язку з похибкою в дієті; рясне блювання, що не полегшує стану; нестійкий мазеподібний стілець; локальна болючість у галузі проекції підшлункової залози; підвищення активності амілази в крові та сечі; розширення петлі дванадцятипалої кишки при гіпотонічній дуоденографії; кальцифікація підшлункової залози; структурні зміни підшлункової залози, кісти, конкременти, осередкові утворення при ультрасонографії

Лабораторні дані

1. OAK: збільшення ШОЕ, лейкоцитоз зі зсувом вліво при загостренні.

2. ОА сечі: наявність білірубіну, відсутність уробіліну при псевдотуморозному (жовтяничному) варіанті, підвищення а-амілази при загостренні, зниження - при формі склерозу з порушенням зовнішньосекреторної функції.

3. БАК: при загостренні - збільшення вмісту а-амілази, ліпази, трипсину, у-глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду, білірубіну за рахунок кон'югованої фракції при жовтяничній формі; глюкози при порушенні інкреторної функції (склерозуюча форма); при тривалому перебігу склерозуючої форми – зниження рівня альбуміну.

4. Дослідження зовнішньосекреторної функції підшлункової залози: а) визначення ферментів (ліпази, а-амілази, трипсину), бікарбонатної лужності в дуоденальному вмісті до і після введення в дванадцятипалу кишку 30 мл 0,5% розчину соляної кислоти, збирають хв; в нормі після введення соляної кислоти в перших двох порціях соку концентрація ферментів знижується, з 3-4-ї порції підвищується, у 6-й - досягає вихідної або навіть перевищує її, при хронічному панкреатиті із зовнішньосекреторною недостатністю виражене зниження ферментів у бікарбонатній лужності у всіх порціях; б) прозерієвий тест: визначення вмісту а-амілази в сечі до введення 1 мл 0,06% розчину прозерину та через кожні 0,5 години протягом двох годин після введення. Рівень а-амілази сечі після введення прозерину підвищується в 16-18 рази і через 2 год повертається до вихідного. При хронічному панкреатиті легкого та середнього ступеня вихідний рівень а-амілази в нормі, після введення прозерину підвищується більш ніж у 2 рази та через 2 години до норми не приходить. При загостренні рецидивуючої форми вихідна концентрація а-амілази вище за норму, після введення прозерину підвищується ще більше і через 2 години до норми не повертається. При склерозуючій формі вихідний рівень а-амілази нижче за норму і після стимуляції не підвищується. 5. Дослідження інкреторної функції підшлункової залози - тест на толерантність до глюкози: толерантність знижена при тривалому перебігу захворювання, особливо при варіанті склерозу. 6. Копроцитограма (при вираженій зовнішньосекреторній недостатності): мазеподібна консистенція; неперетравлена ​​клітковина; креаторея; стеаторея; амілорея.

Інструментальні дослідження

Рентгенологічне дослідження (в умовах штучної гіпотонії): наявність звапніння залози; при різкому збільшенні головки – розгорнутість дуги або стенозування дванадцятипалої кишки; при рубцювання залози - втягування сосочка дванадцятипалої кишки; при дуоденографії під компресією можливий рефлюкс контрастної речовини у протоку підшлункової залози. Ретроградна холедохопанкреотографія виявляє розширення вірзунгової протоки. Ехосканування підшлункової залози: збільшення або зменшення розмірів підшлункової залози (склерозуюча форма), кальциноз залози, каміння у вірзунговій протоці, розширення протоки та її гілок; акустична неоднорідність залози. Радіоізотопне сканування підшлункової залози: збільшення або зменшення її розмірів, дифузне нерівномірне накопичення ізотопу.

Програма обстеження

1. ОА крові, сечі, калу. 2. БАК: загальний білок та його фракції, білірубін, трансамінази, альдолаза, лужна фосфатаза, Y-глютамілтранспептидаза, а-амілаза, ліпаза, трипсин, сіалові кислоти, фібрин, серомукоїд, глюкоза. 3. Копроцітограма. 4. Аналіз сечі на α-амілазу. 5. Визначення ферментів (а-амілази, ліпази, трипсину) та бікарбонатної лужності в дуоденальному соку до та після введення соляної кислоти у дванадцятипалу кишку. 6. Прозериновий тест. 7. Дуоденорентгенографія в умовах штучної гіпотонії. 8. Ретроградна холедохопанкреатографія (при псевдопухлинній, жовтяничній формі). 9. Ехосканування підшлункової залози. 10. Радіоізотопне сканування підшлункової залози.

Приклади формулювання діагнозу

• 1. Хронічний панкреатит, рецидивна форма, середньої тяжкості, фаза загострення, ускладнений кістами підшлункової залози.
• 2. Хронічний панкреатит, больова форма, середньої тяжкості, фаза загасаючого загострення; інсулінозалежний цукровий діабет середньої тяжкості.

Діагностичний довідник терапевта. Чиркін А. А., Окороков А.М., 1991

extremed.ru

Хронічний панкреатит

Хронічний панкреатит - прогресуюче запально-дистрофічне захворювання підшлункової залози, яке супроводжується вираженими змінами її функції. Для хронічного панкреатиту характерна тенденція до атрофії залозистих елементів та їх заміщення сполучною тканиною. У початковій стадії патологічний процес може бути обмежений, у пізній - уражається вся залоза. Внаслідок розростання сполучної тканини заліза стає щільною і часто збільшеною в розмірах, іноді вона має вигляд щільного тяжу. У ряді випадків орган зморщується та зменшується у розмірах. Між цими формами можливі різні перехідні варіанти. Під час нападу загострення хронічного панкреатиту підшлункова залоза має вигляд, характерний для гострого панкреатиту, з наявністю осередків геморагій, стеатозів, псевдокист, часто спостерігається набряк оточуючої тканини. Є характерні патологоанатомічні зміни у тканині залози залежно від провідного етіологічного фактора.

При алкогольному ураженні часто спостерігають підвищене відкладення колагену навколо судин і нервових закінчень, а також ураження дрібних проток, їхнє тромбування білковими згустками, які при приєднанні кальцію ведуть до розвитку кальцифікуючої форми хронічного панкреатиту зі швидким зниженням зовнішньосекреторної функції залози. При вираженому фіброзі біля нервових закінчень можливий розвиток больової форми хронічного панкреатиту. У хворих із патологією жовчних шляхів, великого дуоденального сосочка в основному уражаються великі протоки внаслідок підвищення тиску. Процес у цьому випадку протікає більш сприятливо, тривалий час зберігається нормальна зовнішньосекреторна функція підшлункової залози. При своєчасному лікуванні та знятті обструкції процес стабілізується. При білковому голодуванні, а також у ряді випадків у хворих на хронічний алкоголізм у поєднанні зі зниженим харчуванням можливий розвиток дистрофічних змін, що характеризується відсутністю больового синдрому. Захворювання проявляється тільки в стадіях, що далеко зайшли, вираженою зовнішньосекреторною недостатністю підшлункової залози. У частини хворих можливий розвиток імунного запалення з ураженням інтерстиціальної тканини залози. У таких випадках навіть припинення дії етіологічного чинника не стабілізує процес, захворювання прогресує.

Етіологія та патогенез хронічного панкреатиту

У розвитку хронічного панкреатиту відіграють багато чинників, основним серед яких є хронічна алкогольна інтоксикація. Алкоголь має прямий токсичний вплив на залозу. Після мозку та печінки підшлункова залоза посідає третє місце за токсичним впливом алкоголю. При вживанні щодня 80-120 мл алкоголю протягом 2 років спостерігають зниження секреції бікарбонатів, збільшення в'язкості соку, закупорку білковими згустками проток та відкладення солей кальцію. Це викликає вторинне ураження підшлункової залози та руйнування ацинозних клітин. Частою причиною хронічного панкреатиту є аліментарний фактор (прийом великої кількості смаженої, жирної, м'ясної їжі, особливо у поєднанні з алкоголем).

Так, європейська дієта, багата на жири та м'ясо (особливо її поєднання з прийомом алкоголю), на думку багатьох дослідників, є причиною збільшення частоти хронічного панкреатиту. Алкоголь викликає спазм великого дуоденального сосочка, набряк слизової оболонки, а також стимулює шлункову секрецію і тим самим секретиновий механізм панкреатичної секреції, одночасно прийнята жирна їжа призводить до вивільнення холецистокінін-панкреозимину та стимуляції ферментовидільної функції залози. Все це в умовах порушеного відтоку, а також жовчної гіпертензії, спричиненої холецистокінін-панкреозиміном, веде до активації аутолізу в залозі та загострення панкреатиту.

У розвитку хронічного панкреатиту важливу роль відіграє панкреатична гіпертензія внаслідок наявності перешкоди в кінцевому відділі загальної жовчної протоки, яка може бути викликана функціональними порушеннями (спазм великого дуоденального сосочка, прихований дуоденостаз) або органічними ураженнями (наявність холедопілатіу . При цьому порушено нормальний пасаж панкреатичного соку по протоках залози з подальшим ушкодженням епітелію проток та ацинозних клітин. Таким чином, у патогенезі хронічного панкреатиту має значення не стільки наявність каменів або запалення в жовчному міхурі, скільки ураження дистального відділу загальної жовчної протоки та великого дуоденального сосочка. При цьому порушується нормальне співвідношення тиску, яке у здорової людини найвище у вірсунговій протоці, нижче в загальній жовчній протоці і ще нижче у просвіті дванадцятипалої кишки. Подібна відмінність у тиску забезпечує виражений антирефлюксний механізм та запобігає процесу інфікування жовчних шляхів вмістом тонкої кишки, розвиток жовчної та панкреатичної гіпертензії. Причиною розвитку хронічного панкреатиту можуть бути хронічні захворювання дванадцятипалої кишки (особливо дуоденостаз), що призводять до рефлюксу вмісту з кишки в жовчні та панкреатичні протоки, підвищення тиску в них та порушення евакуації жовчі та панкреатичного соку. При обстеженні хворих на хронічний панкреатит у великому відсотку випадків знаходять всілякі дуоденопатії.

Таким чином, хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням, у розвитку якого можна виділити такі основні патогенетичні моменти: перенавантаження підшлункової залози, порушення харчування, внутрішньоклітинну активацію протеолітичних ферментів та аутокаталітичне пошкодження ацинозних клітин, каналікулярну гіпертензію з подальшим ушкодженням ациноз.

Клініка та діагностика хронічного панкреатиту

Клініка хронічного панкреатиту багато в чому залежить від фази захворювання та тих причин, які викликали панкреатит, а також стану інших органів травлення. Трапляються випадки легкої, прихованої течії, коли хворі протягом багатьох років не знають про захворювання, а бувають випадки частих загострень, вираженого больового синдрому, що призводять до хірургічного втручання. Одним із основних клінічних симптомів є біль. Вона може бути різною-від тяжкості в надчеревній ділянці до глибокого, пекучого, свердлуючого болю у верхній половині живота. При переважному ураженні головки залози біль іррадіює в праву половину грудної клітки, більше спереду, при локалізації процесу в тілі в поперек, а також вліво, в ділянку серця. Біль, пов'язаний з їдою, виникає і наростає після їжі. Іноді біль може турбувати поза прийомом їжі, але завжди прийом їжі посилює її, що зумовлено стимулюючим впливом їжі на панкреатичну секрецію, посилення кровонаповнення залози та розвиток набряку. Відомо, що в нормі прийом їжі призводить до збільшення розмірів підшлункової залози через підвищення кровонаповнення. Характер болю при хронічному панкреатиті часто може змінюватися протягом доби. Як правило, у першу половину дня вона або не турбує чи помірна. Посилення її спостерігається у другій половині дня, після обіду, і надвечір. Найчастіше напад болю викликає жирна їжа, смажене м'ясо, незбиране молоко, бобові, шоколад. Хворі часто зазначають, що з голодуванні біль проходить. В результаті вираженого больового синдрому хворі утримуються від їди, що є однією з причин схуднення. При цьому має значення порушення процесів травлення внаслідок зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози. При хронічному панкреатиті іноді можна спостерігати розлади чутливості області VIII-X сегментів зліва. Частий симптом хронічного панкреатиту-диспепсичний синдром. Він проявляється порушеннями апетиту, нудотою, блюванням, відразою до їжі, спрагою, метеоризмом, проносом. Частина хворих не мають апетиту до певного виду їжі, як правило, це та їжа, яка викликала загострення, нудоту, блювання. Нудота може іноді мати постійний характер. Хвилює метеоризм, стілець може бути спочатку у вигляді запорів, можлива поліфекалія, а також діарея. Пронос розвивається частіше при приєднанні вторинного ентериту внаслідок тривалого порушення травлення та подразнення слизової оболонки кишки ненормальним складом харчового хімусу. Втрата маси тіла спостерігається при больовій формі хронічного панкреатиту, псевдотуморозній формі, що швидко наростає зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози. У деяких випадках маса тіла хворих тривалий час може бути збережена (особливо за збереженої компенсаторної функції тонкої кишки), і тільки внаслідок значної втрати ацинозної тканини різко посилюється схуднення. Внаслідок порушення всмоктування необхідних біологічно важливих компонентів їжі, вітамінів, амінокислот розвиваються загальна слабкість, астенічний синдром, невротичні порушення, безсоння. При загостренні панкреатиту може бути жовтушність шкіри, частіше склер. Субфебрильна температура тіла у хворих на хронічний панкреатит, як правило, обумовлена ​​патологією біліарної системи.

Таким чином, клініка хронічного панкреатиту досить специфічна для ймовірного діагнозу. Хронічний панкреатит можна запідозрити за наявності у хворих:

1) в анамнезі 2 напади (або більше) гострого панкреатиту; 2) захворювань жовчних шляхів або дванадцятипалої кишки з нетиповою клінічною симптоматикою, зокрема поява пекучого, оперізувального болю або зміна характеру болю у хворих на виразкову хворобу, наприклад посилення її після прийому їжі (як образно говорять хворі: «погано, коли голодний, і ще гірше , коли співаємо»); 3) диспепсичних розладів (нудота, збочення апетиту, слинотеча, метеоризм, нестійкий стілець); 4) біль у верхній половині живота з іррадіацією в ліву половину грудної клітки; 5) переміжної іктеричності склер або жовтяниці; 6) схуднення, млявості, апатії; 7) порушень вуглеводного обміну з явищами метеоризму, біль у верхній половині живота, порушень випорожнень.

Для кожної форми хронічного панкреатиту є свої особливості клініки та течії.

Хронічний рецидивуючий панкреатит розвивається після перенесеного гострого панкреатиту. Перші два загострення розцінюють як гострий панкреатит, наступні як рецидивуючий хронічний. При загостренні захворювання на клініці нагадує легку форму гострого панкреатиту. Перебіг захворювання багато в чому залежить від частоти та вираженості загострень. Часті та тривалі періоди загострення призводять до розвитку зовнішньосекреторної недостатності, втрати маси тіла.

Хронічний панкреатит із постійним болем (больова форма панкреатиту) спостерігається нечасто. Його причинами можуть бути гострий панкреатит та хронічний алкоголізм. Біль викликаний розвитком фіброзної тканини навколо нервових закінчень. Вона домінує в клініці захворювання, іноді навіть прийом води викликає сильний пекучий біль. Хворі вдаються до голоду, прийому анальгетиків, наркотиків, швидко втрачають у масі. Лікування - хірургічне, що полягає у видаленні нервових гангліїв.

Латентна форма хронічного панкреатиту частіше розвивається на тлі низькобілкового харчування, дефіциту вітамінів, можлива у хворих на алкоголізм при поганому харчуванні. Відомо, що для синтезу панкреатичних ферментів необхідна у харчуванні достатня кількість повноцінного білка, його дефіцит призводить до розвитку дистрофічних змін у залозі та її зовнішньосекреторної недостатності. У клініці першому плані виступають диспепсичні явища, втрата маси тіла, загальна слабкість, явища вітамінної недостатності. Біль турбує рідко, тільки при вживанні великої кількості жиру, переїданні. При латентній формі хронічного панкреатиту виникають порушення інкреторної функції залози. Можлива гіпоглікемія, що виявляється слабкістю, підвищенням апетиту, почуттям голоду, в інших випадках виступають явища гіперглікемії – спрага, голод, втрата маси тіла, підвищення рівня глюкози у крові.

Псевдотуморозна форма хронічного панкреатиту відноситься до рідкісних, частіше зустрічається у чоловіків. Процес локалізується в головці залози, має гіперпластичний характер. У клініці – виражений больовий синдром, явища механічної жовтяниці, диспепсичні явища, швидка втрата маси тіла. Провести диференціальну діагностику між раком підшлункової залози та цією формою хронічного панкреатиту без хірургічного втручання важко. Хворим показано операцію.

Згідно з Марсельською класифікацією виділяють:

1. Хронічний обструктивний панкреатит, розвиток якого обумовлено обструкцією головної панкреатичної протоки, стенозом великого доуденального сосочка, папілітом, холедохолітіазом, стриктурою дистального відділу загальної жовчної протоки. Для даної форми панкреатиту характерним є постійний больовий синдром, і лише усунення панкреатичного струму соку дає ефект від лікування. 2. Хронічний кальцифікуючий панкреатит обумовлений розвитком преципітатів, кальцифікатів у тканині залози. Основною причиною цієї форми панкреатиту є тривалий прийом алкоголю, жирної їжі. Клініка характеризується рецидивуючим перебігом. 3. Хронічний паренхіматозний панкреатит характеризується розвитком фіброзу ацинозної тканини підшлункової залози; протоки переважно залишаються інтактними. Причиною є низькобілкове харчування, і навіть алкоголізм і натомість нераціонального, бідного білком харчування. У клініці переважають диспепсичний синдром, явища екзокринної та ендокринної недостатності підшлункової залози.

Деякі автори виділяють калькульозний панкреатит, у якому камені утворюються у протоках залози. Це рідкісна форма панкреатиту. Розвитку каміння сприяють порушення евакуації соку, підвищення його в'язкості, зміна кальцієвого обміну. Для захворювання характерний виражений больовий синдром. Лікування хірургічне.

Діагностика хронічного панкреатиту

Діагностика хронічного панкреатиту включає в себе обстеження хворого, зіставлення клінічних симптомів. Підшлункова залоза в силу своїх топографічних особливостей у більшості випадків недоступна пальпації, і тільки в окремих випадках, застосовуючи методи, описані Н.Д.Стражеско (1948), Гротгом (1964), можна пропальпувати змінену залозу (особливо у худорлявих осіб). Можливість пальпації зростає за псевдотуморозної форми панкреатиту, наявності пухлин підшлункової залози. Іноді можна пропальпувати кісту підшлункової залози. Останнім часом у результаті застосування УЗД пальпація підшлункової залози практично не виконується. Для виявлення панкреатиту практичне значення мають болючі точки та зони на передній черевній стінці, що визначаються шляхом натискання та пальпації. Відоме діагностичне значення має болючість у зоні Шоффара, знаходження якої ділять по бісектрисі верхній правий кут, утворений двома взаємно перпендикулярними лініями, проведеними через пупок, одна з цих ліній - серединна лінія тіла. Паралельно цій зоні зліва знаходиться зона Губергриця-Скульського. При ураженні хвостової частини залози можна визначити болючість при натисканні в точці Мейо-Робсона, що знаходиться в місці зовнішньої та середньої третини лінії, що з'єднує пупок із серединою лівої реберної дуги. Для оцінки функціональної здатності підшлункової залози використовують методи вивчення зовнішньосекреторної функції за дуоденальним вмістом, копрологічне дослідження та вивчення інкреторної функції, застосовуючи пробу з подвійним навантаженням глюкозою за методом Штауба-Трауготта або за допомогою радіологічного методу.

Зовнішньосекреторну функцію підшлункової залози досліджують у період стійкої ремісії шляхом вивчення обсягу панкреатичного соку, вмісту бікарбонатної лужності та активності панкреатичних ферментів у порціях, отриманих натще і після прийому подразників. При ураженні підшлункової залози Dreiling та співавтори (1973), З.А.Бондар (1974) встановили такі типи панкреатичної секреції: I тип – гіпосекреторний, при якому спостерігається нормальний обсяг панкреатичного соку зі зниженою концентрацією гідробікарбонатів та ферментів. Такий тип характерний для дифузного фіброзу, дистрофічних та дегенеративних змін тканин підшлункової залози; II тип - гіперсекреторний, що характеризується нормальним або підвищеним обсягом секреції, зростанням активності ферментів, нормальною або підвищеною концентрацією гідрокарбонатів, можливий при підвищеній стимуляції (виразкова хвороба, висока шлункова секреція) або початкових стадіях хронічного панкреатиту; III тип – обтураційний – має два блоки секреції – нижній та верхній. При нижньому блоці секреції відзначається зменшення обсягу соку при незмінній активності ферментів та кількості гідрокарбонатів. При верхньому блоці спостерігають зниження обсягу секреції, підвищення активності ферментів, постійне вміст гідрокарбонатів. Найчастіше він виявляється при порушенні судинної фільтрації внаслідок периваскулярного склерозу підшлункової залози; IV тип панкреатичної секреції-ду ктулярний, що характеризується зниженням обсягу секреції, вираженим підвищенням концентрації гідрокарбонатів з нормальним вмістом ферментів. Даний тип виявляється при запаленні проток із порушенням реабсорбції гідрокарбонатів.

Для діагностики хронічного панкреатиту та визначення синдрому ухилення ферментів у кров можна використовувати секретин-холецистокініновий тест, сутність якого полягає у визначенні активності амілази натще і після введення секретину та холецистокінін-панкреозимину. У нормі активність амілази у крові збільшується лише у 1,8 разу, значне підвищення свідчить про наявність синдрому ухилення ферментів, що притаманно панкреатиту. З цією метою можна застосовувати харчові навантаження, тест Лунда, заснований на стимуляції ухилення ферментів у кров при інтрадуоденальному введенні рослинної олії, амінокислотних сумішей. Однак ці тести рідко використовують у діагностиці панкреатиту. В основному для оцінки зовнішньосекреторної функції підшлункової залози застосовують копрологічне дослідження, результати якого дозволяють побічно судити про стан процесів травлення та їх порушення при хронічному панкреатиті. Слід пам'ятати про те, що при проведенні копрологічного дослідження призначають повноцінну дієту та виключають препарати, що покращують травлення (ферменти, які містять жовч). Підвищена кількість крапель нейтрального жиру в калі є однією з ранніх та специфічних ознак недостатності підшлункової залози та пов'язана з дефіцитом панкреатичної ліпази. Дефіцит цього ферменту доведено, якщо поле зору є 100 крапель нейтрального жиру і більше. Одним із найбільш інформативних методів є визначення еластази в калі. Креаторея є пізнішою ознакою недостатності підшлункової залози та вважається позитивною, якщо при вживанні близько 200 г м'яса на день у полі зору визначається 10 м'язових волокон і більше. Останнім часом використовують з оцінки зовнішньосекреторної функції підшлункової залози дихальні тести з міченими радіоізотопами субстратами. p align="justify"> Серед інструментальних методів певне значення мають рентгенологічне дослідження, ретроградна панкреатографія, УЗД, комп'ютерна томографія.

При рентгенологічному дослідженні виявляють лише грубі зміни підшлункової залози. При проведенні рентгенографії для оцінки зовнішньосекреторної функції підшлункової залози в умовах штучної гіпотонії можна визначити такі основні ознаки хронічного панкреатиту: атонію дванадцятипалої кишки, збільшення розмірів цибулини дванадцятипалої кишки, вдавлення на внутрішньому її контурі і на великій кривизні антрального відділу. За допомогою ЕРПГГ можна встановити дилатацію або звуження головної панкреатичної протоки, її деформацію, розширення та урвища бічних гілок протоки, уповільнення евакуації контрасту з проток залози.

УЗД є доступним та найпопулярнішим методом дослідження підшлункової залози, а при використанні сучасних методик його інформативність збільшується. Під час проведення УЗД можна виявити збільшені розміри залози, зміну її контурів, ущільнення органу, наявність вогнищ фіброзу та дистрофії, наявність кіст, пухлин, абсцесу. За допомогою УЗД можна простежити динаміку патологічних змін у підшлунковій залозі в процесі лікування, визначити наявність супутньої патології жовчовивідних шляхів. Комп'ютерна томографія дозволяє виявити ділянки кальцифікатів, розміри залози, проте за хронічного панкреатиту її можливості обмежені.

Лікування хронічного панкреатиту

Лікувальна тактика залежить від стадії процесу та вираженості клінічних, гемодинамічних порушень, стану електролітного обміну, зовнішньо- та внутрішньосекреторної функції підшлункової залози, наявності ускладнень. Навіть при гострих формах панкреатиту в даний час методом вибору є консервативна терапія та в окремих випадках виконується хірургічне лікування. Екстрена лапаротомія проводиться тоді, коли неможливо виключити інше гостре хірургічне захворювання – гострий апендицит, прободну виразку, кишкову непрохідність та ін. інтенсивну медикаментозну терапію Більшість авторів висловлюють думку про те, що навіть за геморагічного панкреатиту та деструктивних форм його результати консервативної терапії завжди будуть кращими, ніж хірургічного втручання. На думку багатьох хірургів, оперувати слід лише тяжких хворих, консервативна терапія у яких не дала ефекту. Лікування хворих на гострий панкреатит, а в багатьох випадках і при вираженому загостренні хронічного панкреатиту має бути спрямоване на боротьбу з болем, нормалізацію порушень гемодинаміки, дезінтоксикацію та профілактику інфекції.

При вираженому больовому синдромі, спричиненому аутолізом та запаленням підшлункової залози, використовують принцип щадіння органа. Для цього в перші дні захворювання призначають голод, переважно на 3-4 дні при гострому та на 1-2 дні при хронічному панкреатиті. У цей час можна призначати парентеральне харчування. Під час голоду дозволяється прийом лужних мінеральних вод у теплому вигляді (поляна квасова, боржомі, галявина купель, лужанська №1 та №2). Кількість «голодних» днів залежить від перебігу захворювання. Зняття больового синдрому, відсутність блювання є показанням до призначення харчування. У перші дні після голоду дозволяється м'ясне пюре з відвареного нежирного м'яса, круп'яні слизові супи без солі і жиру, протерті гречана, рисова каші, картопляне пюре, білковий омлет, неміцний чай, відвар шипшини. У міру покращення стану хворого розширюється харчування. На період загострення застосовується дієта № 5п, протертий варіант. Дієта повноцінна за вмістом білка, зі зниженою кількістю жиру та вуглеводів. Хімічний склад наступний: білків-100-110 г, жирів - 50-60 г, вуглеводів - до 300 г. Вуглеводи обмежуються, в основному за рахунок легкозасвоюваних. Всі страви повинні бути відвареними, протертими, режим харчування – 4-5-разовий. У період ремісії, що починається, хворому призначають дієту, більш багату білком, з метою підвищення регенерації тканини підшлункової залози і синтезу панкреатичних ферментів. Кількість білків у харчуванні становить 130-140 г, жирів-70-80 г, вуглеводів-300-350 г. Всі страви повинні бути відвареними і протертими і тільки в період стійкої ремісії рекомендують не протирати страви. Дещо розширюється асортимент продуктів, проте як і кількість жирів має бути помірно обмежено, зменшено також споживання легкозасвоюваних вуглеводів. Виключаються консерви, смажені, копчені страви, бульйони, продукти, що містять грубу клітковину, забороняється вживання алкогольних напоїв. Подібним рекомендаціям хворий повинен слідувати постійно, оскільки порушення харчування є однією з найчастіших причин загострення хронічного панкреатиту.

З метою створення спокою для підшлункової залози та зниження її секреторної функції у гострий період використовують антациди, антисекреторні препарати. З цією метою можна застосовувати альмагель, маалокс, фосфалюгель та інші, а також Н2-блокатори рецепторів гістаміну – ранітидин, фамотидин, парасольку або омепразол (по 20 мг 2 рази на день). При вираженому загостренні захворювання в перші дні Н2-блокатори бажано призначати парентерально (ранітидин – 300-450 мг на добу, фамотидин – по 40-60 мг на добу або гастроцепін – по 100 мг на добу). При больовому синдромі застосовують 2 мл 50% розчину анальгіну. Його можна комбінувати з антигістамінними препаратами (димедролом, супрастином, піпольфеном), а також з 2 мл 2% розчину папаверину гідрохлориду, розчином но-шпи. Хороший знеболюючий ефект дає баралгін (5 мл внутрішньовенно). Є дані, що він знімає спазм великого дуоденального сосочка. За недостатньої ефективності застосовують наркотичні засоби (промедол, омнопон, фортрал). Протипоказаний морфій, оскільки він спазм сфінктера печінково-підшлункової ампули. При вираженому больовому синдромі призначають лідокаїн (4 мл 10% розчину 100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або глюкози). Припинення болю свідчить про ефективне лікування хворих, регресію процесів аутолізу підшлункової залози. Тому зазначені медикаментозні засоби вводять кілька разів на добу, частіше використовують комбінації. Порушення аутолізу в підшлунковій залозі сприяє збереженню її паренхіми та функціональних можливостей.

У деяких випадках при гострому панкреатиті використовують тразилол, контрикал, гордокс, апротинін. Дози препаратів повинні бути досить високими (трасилол – не менше 100 ТОВ ОД/добу, контрикал – 20 ТОВ-40 ТОВ ОД/добу, гордокс та апротинін – не менше 50 000 ОД/добу). Можна використовувати також амінокапронову кислоту (5% розчин по 100 мл/добу). Ферментоутворювальна функція підшлункової залози знижується при призначенні 5-фторурацилу (12-15 мг/кг на добу внутрішньовенно в 5% розчині глюкози протягом 3-5 днів). Застосовують також синтетичний аналог соматостатину-сандостатину. Сандостатин використовують при багатьох захворюваннях підшлункової залози. Встановлено, що сандостатин пригнічує секрецію нейроендокринних клітин травного тракту і застосовують при лікуванні інсуліном, гастрином, апудом, віпом, а також при карциноїдному синдромі. Вплив сандостатину при панкреатиті зумовлений його здатністю пригнічувати секрецію гастрину та знижувати секретиновий механізм стимуляції зовнішньосекреторної функції підшлункової залози. Він також пригнічує надходження амінокислот до панкреоцитів і тим самим знижує синтез ферментів, що запобігає аутолізу залози. Доза сандостатину – 0,1-0,5 мг підшкірно кожні 8-12 годин протягом 5-6 днів.

Для нормалізації порушень гемодинаміки призначають внутрішньовенно реополіглюкін, поліглюкін, розчини альбуміну, гемодезу, реоглюману.

Важливе місце у лікуванні хворих на панкреатит займає усунення інтоксикації шляхом виведення продуктів розпаду та нейтралізації активних ферментів. З метою дезінтоксикації застосовують внутрішньовенні вливання різних розчинів (5% розчин глюкози, розчин Рінгера-Локка, ізотонічний розчин хлориду натрію, білкові гідролізати). Найбільш простим і доступним методом швидкої дезінтоксикації є метод форсованого діурезу, який передбачає швидку повінь організму розчинами з подальшим форсуванням діурезу введенням сечогінних засобів та екскрецією продуктів білкового обміну. Кількість розчинів, що вводяться одноразово (5% розчину глюкози, розчину Рінгера--Локка та ін) досягає 1000-1500 мл. Як діуретики використовують 15% розчин манітолу, 2-4 мл фуросеміду. У коктейлі можна вводити електроліти - калію хлорид (1-1,5 мл/кг), розчин хлориду натрію (по 50 мл 10 % розчину), кальцію хлориду (300 мл 1 % розчину). При введенні розчинів калію, а також гемодезу, багатого на калій, слід враховувати стан нирок. При гіпоурії та анурії їх не вводять. Для усунення порушень вуглеводного обміну при гіперглікемії показано введення інсуліну.

Таблиця 3 Ензимний склад найвідоміших ферментних препаратів

Після зникнення больового і диспепсичного синдромів, усунення порушень гемодинаміки, інтоксикації поступово зменшують дозу і кількість медикаментів, що вводяться, частково переходять на таблетовані форми, використовують регулятори моторики травного тракту (метоклопрамід, препульсид, мотиліум, цисаприд). Для поліпшення процесів травлення, профілактики диспепсичних явищ та больового синдрому, спровокованого порушеннями травлення, застосовують ферментні препарати (панкреатин, фестал, мезим-форте, панцитрат, креон). Призначають вітамінотерапію, метилурацил, при різкому схудненні – анаболічні гормони (ретаболіл – 1 ін'єкцію в 10-14 днів, курс лікування – 4-5 ін'єкцій). У цей період можна застосовувати есенціалі, ліпостабіл, рибоксин, натрію нуклеїнат, карсил, препарати, що покращують мікробний склад кишок (лінекс - по 2 капсули 3 рази на день, хілак - по 40-60 крапель 3 рази на день, ентерол 250 - по 1 капсулі 2 рази на день та ін., табл.3). Доза ензимного препарату підбирається індивідуально з урахуванням ступеня зниження зовнішньосекреторної функції підшлункової залози та вираженості клінічних проявів диспепсичного синдрому, а також стадії процесу. Середня доза становить 1-2 капсули або таблетки 3-4 десь у день.

У стадії стійкої ремісії за наявності супутньої патології жовчного міхура слід рекомендувати хірургічне лікування холелітіазу, а при хронічному холециститі для усунення жовчозастійного синдрому використовувати м'якодіючі жовчогінні засоби (рослинного походження). Добре зарекомендував себе комплексний гомеопатичний препарат галстена (по 15-20 крапель 3 рази на день протягом 4-6 тижнів). У період ремісії головна мета лікування – відновлення функції підшлункової залози, профілактика зовнішньо- та внутрішньосекреторної недостатності, корекція порушень обміну речовин та нормалізація процесів травлення. Профілактика рецидивів захворювання здійснюється шляхом виключення основних та провокуючих факторів загострення – алкоголю, жирної їжі, переїдання, а також призначення відповідного лікування при захворюваннях гастродуоденальної зони та жовчовивідних шляхів, нормалізації тонусу великого дуоденального сосочка.

Хронічний панкреатит – прогресуюче запальне захворювання підшлункової залози, що супроводжується вираженим порушенням її функції. Захворювання протікає з періодичними загостреннями і натомість неповних ремісій.

Етіологія.Найбільш частими причинами хронічного панкреатиту є захворювання шлунка, дванадцятипалої кишки, печінки, жовчного міхура і жовчовивідних шляхів (гепатит, цироз, холецистит, холангіт, дуоденіт, виразкова хвороба, особливо виразки, що пенетрують у піджелу). Хронічний панкреатит виникає майже у 30% хворих, які перенесли холецистектомію. Серед інших причин слід зазначити аліментарні порушення та зміни жирового обміну (похибки в дієті, алкоголізм); інтоксикації, отруєння; зміни у протоковій системі підшлункової залози (первинні пухлини, стриктури, метаплазії епітелію вивідних проток); закриті травми підшлункової залози; гострі та хронічні інфекції. Інфекційним початком можуть бути збудники ангіни, грипу, тифів, скарлатини, гепатитів, туберкульозу, малярії, сифілісу та інших.

Істотну роль патогенезі хронічного панкреатиту грає внутрішньоорганна активація ферментів (протеаз і ліпази), що ушкоджують тканини залози. Сприятливим моментом розвитку хронічного панкреатиту є застій секрету, викликаний механічним перешкодою у її вивідних протоках. Найбільш істотне значення при цьому має наявність у хворих з дуоденітом та недостатністю сфінктера Одді. Відома роль жовчі у виникненні панкреатиту. Вважається, що жовчні кислоти спричиняють коагуляційний некроз залози. Крім того, в жовчі міститься лецитин, який під впливом панкреатичної фосфоліпази А перетворюється на лізолецитин, що призводить до самоперетравлення підшлункової залози.

Внаслідок складного комплексу взаємодій утворюються дифузні або осередкові запальні, некротичні та атрофічні зміни підшлункової залози з розростанням сполучної тканини. Поряд із цими процесами спостерігається регенерація органу у вигляді окремих ділянок гіперплазії з утворенням аденоми.

Патогенез.Хронічний панкреатит призводить до тяжких розладів всмоктування та пристінкового перетравлення, порушення обміну білків, жирів та вуглеводів. Насамперед виявляються ознаки випадання панкреатичної ліпази - близько 70% жирів їжі залишаються невикористаними, потім порушується жировий обмін, що проявляється метеоризмом, поліфекалією, стеатореєю (багатий, неоформлений гнильний стілець). Порушення білкового обміну веде до гіпопротеїнемії, зменшення вмісту альбумінів та підвищення рівня гамма-1- та гамма-2-глобулінових фракцій.

Хронічний панкреатит найчастіше починається з дистальної частини залози та прогресивно поширюється до проксимальної; тому зовнішньосекреторні порушення розвиваються повільно та рідко допомагають діагностиці у початковій стадії хвороби. Відзначаються загибель острівцевого апарату та компенсаторне збільшення проксимальних відділів залози. Алкоголь викликає різке зниження панкреатичної секреції та привертає до рефлюксу дуоденального вмісту при набряку фатерового соска.

Коли тиск у протоковій системі підшлункової залози підвищується, в кров всмоктується значна кількість її соку, що викликає ферментну токсемію і може призвести до ураження тканини мозку, міокарда, легенів, печінки, нирок.

Патологічна анатомія.У процесі розвитку панкреатиту у тканині підшлункової залози відбувається розростання сполучної тканини, внаслідок чого розвивається фіброз та склероз. Останній може бути як пери-, так і інтралобулярним, поєднується з одночасною атрофією залізистої тканини. В результаті посиленого розвитку сполучної тканини заліза ущільнюється і нерідко змінюється обсягом. Надалі розвиваються звапніння, порушення прохідності панкреатичних проток. Мікроскопічно одночасно з фіброзом тканини спостерігаються її запальна інфільтрація, ліпоматоз, запальні зміни у стінках проток. Іноді виявляють дрібні кісти, що утворилися внаслідок облітерації просвіту проток, відкладення солей кальцію в тканини залози.

Виділяють такі клініко-анатомічні форми хронічного панкреатиту:

• хронічний індуративний панкреатит;
• псевдотуморозний панкреатит;
• псевдокістозний панкреатит (хронічний панкреатит з результатом кісту);
• хронічний калькульозний панкреатит (вірунголітіаз, кальцифікуючий панкреатит).

Клінічна картина.Хронічний панкреатит найчастіше проявляється болями, які локалізуються в надчеревній ділянці та іррадіюють у ліве або праве підребер'я або обидва підребер'я, в ділянку нирок; іноді болі набувають оперізувального характеру; Дещо рідше відзначається іррадіація в область серця, лівого надпліччя, лівої лопатки, в здухвинні або пахвинні області, в ліве стегно, в область куприка або промежину.

Болі виникають через 1-3 години після прийому їжі, тривають від декількох годин до 4-6 діб. Можуть провокуватись фізичним навантаженням, що пов'язано з розтягуванням капсули залози. Нерідко хворі відмовляються від їди, боячись виникнення нападу. Характерно вимушене становище хворого під час загострення панкреатиту: сидячи з нахилом уперед, оскільки у цьому становищі відчуває деяке полегшення.

Біль може мати постійний або рецидивуючий характер, з'являючись нападоподібно, частіше у другій половині дня. У початковій стадії хвороби ремісія триває роками, у пізніших стадіях інтервали між нападами коротшають до кількох днів.

Виділяють також хронічний панкреатит із постійним болем. Він нагадує за течією доброякісний (персистуючий) гепатит. Відзначаються постійні тупі болі у верхній половині живота, що посилюються після їжі.

Зрідка зустрічається латентний (безбольовий) панкреатит (5% всіх випадків), який протікає з порушенням зовнішньої та внутрішньої секреції.

При каменеутворенні (калькульозний панкреатит) у головці підшлункової залози болі виражені саме у вказаному відділі органу. При каменеутворенні у всіх відділах залози зазвичай спостерігаються швидко прогресуюча зовнішньосекреторна недостатність (проноси, здуття живота), недостатність внутрішньої секреції, але біль, як правило, менш сильний.

Диспепсичні розлади - нудота, блювання, слинотеча, нестійкий стілець (чергування запорів з проносами) - бувають або постійно, або тільки в період загострення.

Жовтяниця, іктеричність шкіри та склер відзначаються у половини хворих. Вони можуть мати як ремітуючий, так і постійний характер. Виражена жовтяниця у більшості хворих поєднується з ахолією, є результатом набряку головки підшлункової залози, здавлення жовчовивідних проток внаслідок індуративного процесу в залозі, рубцевих та запальних змін у протоках та в сфінктері Одді, каміння в ампулі великого дуоденального сос.

Схуднення іноді досягає різких ступенів. Причинами виснаження є недостатня вироблення та надходження панкреатичних ферментів у дванадцятипалу кишку, труднощі у підборі дієти, страх хворих приймати їжу через болі. У частини хворих напади болю виникають навіть після прийому невеликої кількості рідкої їжі, що не має сокогонних властивостей.

Недостатність внутрішньої секреції, т. е. передусім вироблення інсуліну, характеризується ознаками цукрового діабету: сухістю у роті, спрагою, непереносимістю цукру, поліурією, втратою масі тіла. У початковому періоді хвороби спостерігається помірна гіпоглікемія за рахунок подразнення та гіперфункції острівцевого апарату; для пізніших періодів хвороби характерні грубі порушення вуглеводного обміну.

Температура тіла, як правило, нормальна і дещо підвищується при загостренні.

Діагностикахронічного панкреатиту проводиться на підставі суб'єктивних та об'єктивних клінічних симптомів захворювання, даних лабораторних аналізів та результатів спеціальних методів дослідження.

Дослідити хворого слід у положенні лежачи з підкладеним під спину валиком у положенні правому боці з нахилом тулуба вперед на 45°, стоячи з нахилом тулуба вперед і вліво.

Об'єктивно визначається болючість при пальпації в зонах Шоффара, Губергриця - Скульського та ін. Зона Шоффара розташовується на 5-б см вище за пупок праворуч між середньою лінією тіла і бісектрисою пупкового кута (див. малюнок); Болючість у цій зоні особливо характерна для запалення головки залози. При ураженні тіла залози максимум хворобливості спостерігається у зоні Губергриця – Скульського – праворуч від пупка (див. малюнок). Точка Дежардена знаходиться на відстані в см від пупка на лінії, що з'єднує пупок і праву пахву; Болючість у цій точці характерна для запалення головки залози. При локалізації процесу в хвостовій частині залози відзначається болючість у точці Мейо – Робсона – на межі нижньої та середньої третини лінії, що з'єднує пупок і середину лівої реберної дуги (див. малюнок).

Зони шкірної хворобливості при панкреатиті. 1 – зона Шоффара; 2 – зона Губергриця-Скульського;
3 – точка Дежардена; 4 – точка Мейо – Робсона.
А - лінія, що з'єднує пупок з пахвою;
Б - лінія, що з'єднує пупок із серединою реберної дуги.

При пальпації іноді можна встановити хворобливе нерухоме утворення в області підшлункової залози (на рівні пупка або вище за нього на 2-4 см, ліворуч від середньої лінії).

При псевдотуморозних формах, що протікають з жовтяницею, іноді виявляють синдром Курвуазьє, що характеризується тріадою ознак: механічною жовтяницею, збільшеним та безболісним жовчним, міхуром, ахолією.

При загостреннях процесу в підшлунковій залозі та утрудненні відтоку панкреатичного соку в крові та сечі нерідко підвищується вміст панкреатичних ферментів - діастази, трипсину, ліпази. У період між нападами воно буває нормальним. Концентрація всіх основних ферментів залози у дуоденальному вмісті, навпаки, буває зниженою, в окремих хворих вони повністю відсутні.

Підвищення бікарбонатної лужності крові та вмісту амілази - ознака загострення запального процесу в ранньому періоді хвороби, а прогресивне зниження рівня амілази (аж до повного зникнення) притаманно хронічного панкреатиту.

Копрологічне дослідження показує наявність великої кількості неперетравлених м'язових волокон (креаторея) та крапель нейтрального жиру (стеаторея).

У зв'язку із залученням до процесу острівкового апарату залози спостерігаються гіперглікемія та зміни нормальної цукрової кривої під впливом подвійного навантаження цукром (двогорба цукрова крива).

При оглядовій рентгеноскопії черевної порожнини іноді визначаються кальцинати під час шлункової залози. При рентгенологічному дослідженні дванадцятипалої кишки в умовах її гіпотонії ("паралітична" дуоденографія) можна виявити непрямі симптоми хронічного панкреатиту: розгорнуту петлю ("підкову") дванадцятипалої кишки, вдавлення або дефект наповнення по внутрішньому контуру її сходи. розташування дуоденального сосочка та деформацію останнього.

Ультразвукове дослідження та комп'ютерна томографія дозволяють при хронічному панкреатиті виявити збільшення всієї залози або тільки її головки (псевдотуморозний панкреатит), кістозні зміни в товщі залози. У ряді випадків виявляють щільні ехоструктури, розташовані праворуч і ліворуч від хребта на рівні II-III поперекових хребців, що залежать від наявності в просвіті протоку каміння або кальцинатів у товщі паренхіми залози.

При радіоізотопному скануванні виявляють: збіднення сцинтиграфічного малюнка внаслідок дифузного склеротичного процесу, дефекти накопичення ізотопу, що свідчить про кістозні їх зміни або про звапніння паренхіми підшлункової залози.

Ретроградна панкреатографія дозволяє виявити характерні ознаки хронічного панкреатиту: деформацію головної або додаткової проток, звуження їх просвітів, дефекти наповнення по ходу протоки внаслідок наявності каменів.

Ангіографічне дослідження (целіако- та мезентерикографія) на ранніх стадіях хронічного панкреатиту показує зони гіперваскуляризації, а в пізніх стадіях внаслідок поширеного фіброзу - дифузне збіднення судинного малюнка, зміни його архітектоніки, усунення або відтіснення судин при формуються.

Диференційну діагностикупроводять насамперед з виразковою хворобою, при якій болі носять чіткий «голодний» характер, локалізуються в центрі надчеревної області і не бувають оперізуючими; холецистит, при якому визначається болючість у точці жовчного міхура, позитивні симптом Ортрера та френікус-симптом (болючість при пальпації між ніжками правого грудинно-ключично-соскоподібного м'яза). Не слід забувати, що болі в епігастральній зоні або в лівому підребер'ї бувають і при інфаркті міокарда, особливо задньодіафрагмальної стінки (так званий абдомінальний варіант) І тут діагностика проводиться з урахуванням ЕКГ. Диференціювати хронічний панкреатит з пухлиною тіла підшлункової залозидуже важко навіть у стаціонарі. Ознаками раку тіла залози є: локальна набряклість попереку, постійні різкі болі в ділянці поперекових хребців, зумовлені метастазами раку, що підтверджується рентгенологічно.

Лікуванняу міжнападному періоді складається з дієти, що виключає смажену, гостру, солону, жирну їжу, сокогонні страви. Разом з тим дієта повинна бути висококалорійною і містити достатню кількість білків, що легко засвоюються. Добовий раціон має становити 150 г білка, 30-40 г жиру, 350-400 г вуглеводів.

Для замісної терапії використовують препарати сухої підшлункової залози, що містять її ферменти (панкреатин, палізим, панзинорм), по 1 таблетці 3 рази на день з кожним їдою. Замісна терапія доцільна лише за клінічних ознаках зовнішньосекреторної недостатності залози. У тих випадках, коли концентрацію ферментів не знижено, призначення цих препаратів не виправдане.

Доцільно при порушенні харчування доповнювати ентеральне харчування парентеральним, використовуючи для цього розчини амінокислот, концентровані розчини глюкози. Для поліпшення травлення рекомендують хворим на прийом препаратів, що містять ферменти підшлункової залози (панкреатин, фестал, панзинорм). Періодично проводити курс лікування спазмолітиками, що вилужують мінеральними водами. Також у періоді ремісії показано санаторно-курортне лікування у Залізноводську, Єсентуках, Боржомі, Трускавці, у гастроентерологічних санаторіях місцевого значення.

Кожне загострення хронічного панкреатиту слід як напад гострого панкреатиту. Лікування в період загострення слід проводити за тими самими принципами, що й лікування гострого панкреатиту.

Перші 2 дні доцільно утримання від прийому їжі та введення невеликої кількості рідини. Дозволяється пиття неміцного та несолодкого теплого чаю, не більше 2-3 склянок на добу. Дієтичний режим у фазі загострення відповідає столу № 5а або 5 з добовим кількістю білка 100-200 г (№ 5а) та 140-150 г (№ 5). Забороняються міцний чай, кава, какао, шоколадні вироби.

Медикаментозна терапія має бути комплексною та проводитися в стаціонарі. Для усунення болю призначають аналгетики. Препарати морфію протипоказані.через небезпеку спазму сфінктера Одді. Зняти болі допомагають новокаїнові блокади: паранефральна, вагосимпатична, сакроспінальна (вводять від 50 до 100 мл 0,25-0,5% розчину новокаїну).

Пригнічення зовнішньосекреторної активності здійснюється шляхом призначення голодної дієти, холінолітиків (1 мл 0,1 % розчину атропіну або 1 мл 0,2 % розчину платифіліну). Місцево застосовують холод. Боротьбу з самоперетравлюванням залози проводять за допомогою трасилолу, контрикалу, цалолу по 5000-10 000 ОД внутрішньовенно крапельно.

Для виведення токсичних продуктів та ферментів переливають електролітні розчини (Рінгера та ін). З метою відновлення порушеного білкового обміну переливають свіжу нативну плазму (400-800 мл залежно від тяжкості білкових порушень) або замінники плазми. Призначають антигістамінні препарати: димедрол, піпольфен, супрастин у звичайних дозах.

Антибактеріальну терапію проводять за допомогою антибіотиків широкого спектра дії – тетрациклінів, які добре виділяються у складі соку підшлункової залози; доза до 1000000 ОД на добу.

При інкреторній (інсуліновій) недостатності, а також при зниженні харчування показана інсуліноглюкозна терапія (8-10 ОД інсуліну підшкірно та 10-20 мл 20-40% розчину глюкози внутрішньовенно). Доцільним є призначення анаболічних препаратів: нероболу (0,005 г 2-3 рази на день), ретаболілу (1 мл 1 раз на тиждень внутрішньом'язово), оскільки при цьому пригнічуються панкреатичні ферменти в крові, покращується загальне самопочуття, спостерігається деяке зниження гіперглікемії. При хронічному панкреатиті відзначається дефіцит вітамінів, тому доцільно вводити парентерально або per os вітаміни A, C, E та групи B у звичайних дозах.

Внаслідок того, що хронічний панкреатит виникає частіше на тлі захворювань сусідніх органів (хронічний калькульозний холецистит, виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки), хірургічне лікування цих захворювань покращує перебіг хронічного панкреатиту. За відсутності патології з боку жовчовивідних шляхів, шлунка та дванадцятипалої кишки може виникнути питання про втручання безпосередньо на підшлункову залозу. Показаннями до операції у такому разі стануть наявність каменів у протоках залози, рубцеві стриктури проток, важкі форми больового панкреатиту. Основна мета хірургічного лікування - створення умов для оптимального відтоку панкреатичного соку до шлунково-кишкового тракту.

Під час операції необхідна ретельна інтраопераційна ревізія проток підшлункової залози, жовчовивідних шляхів та дванадцятипалої кишки. З цією метою виконують інтраопераційну холеграфію, дослідження жовчного міхура. Під час операції застосовують ретроградну панкреатографію шляхом канюлювання протоки через дуоденальний сосочок або пункційну шляхом пункції через тканини залози розширених проток дистальної її частини.

При невеликих стриктурах кінцевої частини панкреатичної протоки показана трансдуоденальна папіллосфінктеротомія з транспапілярним дренуванням протоки підшлункової залози або вірсунгопластикою. У разі наявності протяжних стриктур панкреатичної протоки така операція нездійсненна, найбільш доцільно накладення анастомозу між розсіченою в довжину через товщу залози панкреатичною протокою і вимкненою по петлею худої кишки.

При звуженні значної частини протоки області голівки і тіла залози доцільно зробити резекцію дистальної частини залози і вшити їх у худу кишку, відключену по Ру. Мета такої операції – створити умови для відтоку панкреатичного соку у ретроградному напрямку. У тих випадках, коли функціонуюча паренхіма більшої частини залози в результаті патологічного процесу безповоротно загинула, у протоковій системі є дифузні склеротичні зміни, а основні симптоми хронічного панкреатиту різко виражені і не піддаються консервативним методам лікування, виробляють резекцію підшлункової залози (хвоста ).

Затримка виділення та внутрішньоорганна активація панкреатичних ферментів-трипсину та ліпази, що здійснюють аутоліз паренхіми залози, реактивне розростання та рубцеве зморщування сполучної тканини, яка потім призводить до склерозування органу, хронічне порушення кровообіг у підшлунковій залозі. У професії запального процесу велике значення мають процеси аутоагресії. При хронічних панкреатитах інфекційного походження збудник може проникнути в підшлункову залозу з просвіту дванадцятипалої кишки (наприклад, при дисбактеріозі) або жовчних шляхів через панкреатичні протоки висхідним шляхом, чому сприяє дискінезія травного тракту, що супроводжується дуодено- і хол. Сприяють до виникнення хронічного панкреатиту спазми, запальний стеноз або пухлина фатерового соска, що перешкоджають виділенню панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку, а також недостатність сфінктера Одді, що полегшує вільне попадання дуоденального вмісту в кишку активної залози, в соток підшлункової. Запальний процес може бути дифузним або обмежуватись лише областю головки або хвоста підшлункової залози. Розрізняють хронічний набряковий (інтерстиціальний), паренхіматозний, склерозуючий та калькульозний панкреатит.

У разі розвитку вираженого загострення ХП на фоні існування каміння жовчного міхура виникають показання до холецистектомії.

Основні механізми:

> Перехід інфекції з жовчних проток у підшлункову залозу загальним лімфатичним шляхам.

> Утруднення відтоку панкреатичного секрету та розвиток гіпертензії у протоках підшлункової залози (камені у загальній жовчній протоці).

> Біліарний рефлюкс у протоки підшлункової залози.

Порушення функції печінки при гепатиті, цирозі призводить до продукції патологічно зміненої жовчі, що містить велику кількість перекисів, вільних радикалів, які при попаданні з жовчю в панкреатичні протоки, ініціюють у них преципітацію білків, утворення каменів та розвиток запалення.

Захворювання дванадцятипалої кишки (ДПК) та великого дуоденального сосочка (БДС)

При патології ДПК розвиток панкреатиту часто пов'язаний з рефлюксом вмісту ДПК у протоки підшлункової залози. Рефлюкс виникає при:

> Наявність недостатності БДС (гіпотонії) - папіліти, дивертикуліти, проходження каменю, порушення моторики;

> Розвиток дуоденального стазу (хронічної дуоденальної непрохідності);

> Комбінації цих двох станів.

Розвиток хронічного панкреатиту може бути ускладненням виразкової хвороби

Пенетрація виразки у підшлункову залозу (вторинний панкреатит).

Аліментарний фактор

Вживання жирної, смаженої, гострої їжі, низький вміст білка в раціоні (наприклад, фіброз та атрофія підшлункової залози та її виражена секреторна недостатність спостерігається при цирозі печінки, синдромемальабсорбції).

Генетично обумовлені панкреатити

Вирізняють так званий спадковий панкреатит - аутосомно-домінантний тип успадкування з неповною пенетрантністю. Також по суті спадковим є панкреатит при муковісцидозі.

Лікарські панкреатити

Трапляються рідко. До панкреатопушкоджуючих факторів відносять:

> Азатіоприн;

> Естрогени;

> Глюкокортикостероїди;

> Сульфаніламіди;

> Нестероїдні протизапальні (бруфен);

> Фуросемід;

> Тіазидні діуретики;

> Тетрациклін;

> Непрямі антикоагулянти;

> Циметидин;

> Метронідазол;

> Інгібітори холінестерази.

Вірусна інфекція

У генезі хронічного панкреатиту допускається роль вірусу гепатиту В та С, вірусу Коксакі, вірусу епідемічного паротиту.

Порушення кровопостачання

До розвитку ішемічного панкреатиту може спричиняти атеросклероз, тромбоз, емболія, запальні зміни при системних васкулітах.

Дисметаболічний панкреатит

Спостерігається при цукровому діабеті (не панкреатогенний варіант), гіперпаратирозі, гемохроматозі, гіперліпідеміях.

При спадковій гіперліпопротеїдемії панкреатит проявляється вже змалку. Найбільш часто хронічний панкреатит розвивається у пацієнтів з гіперхіломікронемією (I та V за Фрідериксеном). У патогенезі має значення обструкція судин залози жировими частинками, жирова інфільтрація ацинарних клітин, поява вільних жирних кислот, що утворюються внаслідок активації гідролізу ТАГ.

При гіперпаратиреозі у 10-19% випадках зустрічається вторинний панкреатит. Збільшується вміст кальцію в ацинарних клітинах (стимуляція секреції ферментів); активація трипсиногену та панкреатичної ліпази (аутоліз).

Ідіопатичний панкреатит

Етіологія залишається нерозшифрованою у 20-40% хворих. Розрізняють ранній ідіопатичний панкреатит, з початком віком до 35 років, та пізній.

Патогенез

Теорія М. Богера (1984 р)

Під впливом етіологічних факторів розвиваються дистрофічні, а потім атрофічні зміни слизової оболонки ДПК, зниження її регенераторних здібностей (порушення продукції секретину та холецистокініна-панкреозимину. Секретин регулює обсяг панкреатичного соку, кількість в ньому бікарбонатів, знижує дуоденальну моторику, моторика у ДПК та панкреатичних протоках, знімає спазм сфінктера Одді.

Під впливом дефіциту секретину:

> Підвищується тиск у ДПК;

> Спазм сфінктера Одді;

> Збільшується тиск у панкреатичних протоках;

> Знижується обсяг панкреатичного соку рахунок рідкої частини;

> Зниження секреції бікарбонатів;

> Згущення панкреатичного соку та підвищення концентрації в ньому білка;

> Збільшення в'язкості панкреатичного соку, зниження швидкості його відтоку, що посилюється спазмом сфінктера Одді.

Уповільнення відтоку панкреатичного соку у поєднанні з підвищенням його в'язкості та вмістом білка призводить до його преципітації, утворюються білкові пробки, які закупорюють різні відділи панкреатичних проток.

При значному періодичному підвищенні секреторної діяльності підшлункової залози (алкоголь, гостра їжа) спочатку з'являється розширення проток залози; надалі при збереженні секреторної діяльності панкреатичний секрет виходить у навколишню проміжну тканину,

викликаючи набряк підшлункової залози.

В умовах набряку в результаті механічного здавлення та порушення трофіки відбувається атрофія ацинарних залоз із заміною їх сполучною тканиною (нетриптичний варіант хронічного панкреатиту). У деяких випадках за наявності суттєвої перешкоди відтоку

панкреатичного соку та посиленої секреторної діяльності ацинарних залоз відбувається розрив базальної мембрани ацинарних клітин з виходом у навколишню тканину ферментів (активація протеаз та обмежене самоперіварювання залози (триптична рецидивна форма).

У патогенезі хронічного панкреатиту має значення активація ККС,

згортання та фібринолітичної систем (розвиток тромбозів, крововиливів,

некрозів, порушення мікроциркуляції).

Патогенез хронічного кальцифікуючого панкреатиту

Хронічний кальцифікуючий панкреатит становить 50-95% всіх форм, асоціюється з вживанням алкоголю. Патогенез пов'язаний із порушенням формування розчинних білково-кальцієвих асоціатів. На ранніх етапах формування ХКП у протоках підшлункової залози виявляються білкові преципітати. Вони є нерозчинним фібрилярним білоком у поєднанні з відкладенням кальцію карбонатів. Цей білок виділено і названо липостатином. Він є у панкреатичному соку здорових людей. Його роль полягає у підтримці кальцію в розчинному стані, інгібуванні нуклеації, агрегації та утворення нерозчинних кристалів солей кальцію.

При ХКП зменшується можливість синтезу загального пулу ліпостатину в умовах підвищення потреби в ньому.

Такі стани виникають при посиленні білка гідролізу в панкреатичному соку, індукції полімеризації білкових компонентів, збільшенні секреції солей кальцію.

Класифікація

Класифікація за А.Л. Гребенєва, 1982 р.

I. За етіологічною ознакою

1) Первинний хронічний панкреатит (при первинному розвитку запального процесу у підшлунковій залозі);

2)Вторинний хронічний панкреатит (на фоні інших захворювань травної системи);

ІІ. За морфологічною ознакою

1) Набрякова форма

2) Склеротично-атрофічна форма

3) Фіброзна (дифузна, дифузно-вузлова форма)

4) Псевдотуморозна форма

5) Кальцифікуюча форма

ІІІ. За особливостями клініки

1) Полісимптомна форма (у тому числі хронічний рецидивний панкреатит)

2) Больова форма

3) Псевдопухлинна форма

4) Диспептична форма

5) Латентна форма

У кожному випадку вказується фаза захворювання:

1) Панкреатит легкого ступеня тяжкості (I ст захворювання – початкова)

2) Панкреатит середньоважкої течії (ІІ ст.)

3) Панкреатит важкого ступеня (III ст. – термінальна, кахетична).

За I ст. ознаки порушення внутрішньо- та зовнішньосекреторної функції не виражені.

За II та III ст. є ознаки порушення зовнішньо та/або внутрішньосекреторної функції (вторинний цукровий діабет).

За III ст. спостерігаються завзяті «панкреатогенні» проноси,

полігіповітаміноз, виснаження.

Марсельсько-римська класифікація (1988 р)

I. Хронічний панкреатит кальцифікуючий. Найчастіша форма захворювання. Найчастіша причина (алкоголь. Внаслідок запалення та зміни структури дрібних проток ПЗ відбувається згущення секрету з утворенням пробок багатих білком і кальцієм. У цьому процесі важливу роль відіграє зниження концентрації літостатину (білка, що перешкоджає каменеутворенню).

ІІ. Хронічний панкреатит. Спостерігається при виражених звуженнях головної панкреатичної протоки або її великих гілок, або фатерова соска. Причини розвитку: алкоголь, ЖКП, травма, пухлина, уроджені дефекти. Поразка розвивається дистальніше місця обструкції протоки. Епітелій у місці обструкції протоки збережено. Зустрічається нечасто.

ІІІ. Хронічний фіброзно-індуративний (паренхіматозний, запальний) панкреатит. Характеризується фіброзом, мононуклеарною клітинною інфільтрацією та атрофією екзокринної тканини. Рідкісна форма. Внутрішньовенно Хронічні кісти та псевдокісти підшлункової залози.

Класифікація Івашкіна В.Г. та Хазанова А.І., 1990 р.

I. За морфологією

1) Інтерстиціально-набряковий

2) Паренхіматозний

3) Фіброзно-склеротичний

4) Гіперпластичний (псевдотуморозний)

5) Кістозний

ІІ. з етіології

1) Біліарнозалежний

2) Алкогольний

3) Дисметаболічний (цукровий діабет, гіперпаратиреоз,

гіперліпідемія)

4) Інфекція (вірус гепатиту В, ЦМВ)

5) Лікарський

6) Ідіопатичний

ІІІ. За клінічними проявами

1) Больовий

2) Гіпосекреторний

3) Астено-невротичний (іпохондричний)

4) Латентний

5) Поєднаний

Внутрішньовенно За характером клінічного перебігу

1) Рідко рецидивуючий

2) Часто рецидивуючий

3) З постійною симптоматикою хронічного панкреатиту

Клінічна картина, варіанти перебігу, ускладнення, наслідки

Клінічна картина характеризується 3 основними синдромами:

> Больовий синдром;