– структурні та функціональні зміни нирок, що розвиваються на тлі порушення обміну речовин, що супроводжується кристалурією. Дисметаболічна нефропатія у дітей клінічно може виявлятися алергією та свербінням шкіри, набряками, болями в попереку, гіпотонією, виділенням каламутної сечі. У дітей дисметаболічна нефропатія зазвичай вперше діагностується під час дослідження загального аналізусечі; розширена діагностика включає УЗД нирок, біохімічний аналізсечі. Лікування дисметаболічної нефропатії у дітей проводиться з урахуванням її виду та включає дієту, медикаментозну корекцію метаболічних порушень та фізико-хімічних властивостейсечі, фітотерапію.

Загальні відомості

Дисметаболічна нефропатія у дітей – група обмінних порушень, що супроводжуються підвищеною екскрецією із сечею різних солей (оксалатів, уратів, фосфатів) та як наслідок – пошкодженням ниркових структур. У дитячій урології дисметаболічні нефропатії становлять близько 27-64% всіх захворювань сечовидільної системи у дітей; у практиці педіатрії ознаки обмінних порушень у сечі зустрічаються практично у кожної третьої дитини. Діти з дисметаболічними нефропатиями відносяться до групи високого ризикуз розвитку інтерстиціального нефриту, пієлонефриту, сечокам'яної хвороби.

Класифікація дисметаболічної нефропатії у дітей

Залежно від складу солей розрізняють дисметаболічні нефропатії у дітей, що протікають з:

• оксалатно-кальцієвою кристалурією (85-90%)
• фосфатною кристалурією (3-10%)
• уратною кристалурією (5%)
• цистиновою кристалурією (3%)
• змішаною (оксалатно/фосфатно-уратною) кристалурією

З урахуванням причин виникнення виділяють первинні та вторинні дисметаболічні нефропатії у дітей. Первинні нефропатії – це спадково обумовлені захворювання, що має прогресуючий перебіг і рано призводять до нефролітаз та хронічної ниркової недостатності. До групи вторинних нефропатий у дітей відносяться різні дисметаболічні розлади, що протікають із кристалурією та розвиваються на тлі ураження інших органів.

Причини дисметаболічної нефропатії у дітей

Дисметаболічна нефропатія у дітей – поліетиологічний синдром, що виникає за участю багатьох факторів. Загальними причинами можуть бути отруєння та інтоксикації, тяжкі фізичні навантаження, тривалий прийом лікарських речовин, монодефіцитні дієти Позначено часте розвитокдисметаболічної нефропатії у дітей, народжених від вагітності, що протікала з пізнім токсикозом та гіпоксією плода, а також дітей з нервово-артритичним діатезом. Первинні нефропатії можуть бути обумовлені метаболічними порушеннями у родичів дитини або накопиченими мутаціями, що викликають дисбаланс регуляторних клітинних механізмів у нього самого.

Крім загальних причин, у виникненні тієї чи іншої виду дисметаболической нефропатії в дітей віком має значення вплив приватних чинників.

Оксалатна дисметаболічна нефропатія у дітей (оксалурія) патогенетично пов'язана з порушенням обміну кальцію та солей щавлевої кислоти (оксалатів). Певну роль її розвитку грає дефіцит вітамінів А, В6, Е, магнію, калію; передозування вітаміну D у процесі лікування рахіту; підвищене надходження оксалатів із їжею. Оксалатна дисметаболічна нефропатія часто зустрічається у дітей із хворобою Крона, ентеритом, колітом, хронічним панкреатитом, дискінезією жовчовивідних шляхів, цукровим діабетом, пієлонефритом

Уратна дисметаболічна нефропатія у дітей характеризується виділенням із сечею та відкладенням у нирках уратів. натрієвої солі сечової кислоти. Первинна (спадкова) уратурія найчастіше зустрічається у дітей із синдромом Лєша-Найхана. Вторинні нефропатії супроводжують перебіг еритреміі, гемолітичної анемії у дітей, мієломної хвороби, пієлонефриту. Можливий розвиток уратної дисметаболічної нефропатії у дітей, які одержують лікування цитостатиками, тіазидовими діуретиками, саліцилатами, циклоспорином А та ін.

Причинами фосфатурії можуть бути хронічна сечова інфекція, первинний та вторинний гіперпаратиреоз, захворювання ЦНС. Цистинурія розвивається при системному порушенні обміну цистину – цистинозі, що характеризується внутрішньоклітинним та позаклітинним накопиченням кристалів цистину в інтерстиції та канальцях нирок, селезінці, печінці, лімфовузлах, клітинах крові, кістковому мозку, нервовій та м'язової тканини. Вторинна цистинова дисметаболічна нефропатія в дітей віком зазвичай пов'язані з пієлонефритом чи тубулярним інтерстиціальним нефритом.

Симптоми дисметаболічної нефропатії у дітей

Ознаки оксалатної дисметаболічної нефропатії у дитини можуть маніфестувати вже в період новонародженості, однак у більшості випадків захворювання довгий часпротікає латентно. У родоводі дітей з дисметаболічною нефропатією відзначаються артропатії, подагра, спондильоз, мочекам'яна хвороба, жовчнокам'яна хвороба, цукровий діабет.

Найчастіше кристалурія виявляється в дітей віком 5-7 років випадково, щодо загального аналізу сечі. Уважні батьки можуть помітити, що на вигляд сеча дитини каламутна, з осадом, нерідко утворює на стінках горщика наліт, що важко змивається.

При дисметаболічній нефропатії у дітей відзначається схильність до алергічних шкірних реакцій, вегето-судинної дистонії, гіпотонії, головного болю, артралгій, ожиріння. Діти можуть відчувати підвищену стомлюваність, колючі боліу попереку, часті та хворобливі сечовипускання, енурез , почервоніння та свербіж в області зовнішніх статевих органів, м'язову гіпотонію, субфебрилітет, диспепсії, здуття живота

Загострення та прогресування захворювання відзначається в пубертатному періодіу зв'язку з гормональною перебудовою. Дисметаболічна нефропатія у дітей виступає ризик-фактором утворення каменів у нирках та сечовому міхурі, розвитку хронічного пієлонефриту та хронічної ниркової недостатності.

Діагностика дисметаболічної нефропатії у дітей

Загальний аналіз сечі виявляє кристалурію, протеїнурію, гематурію, бактеріальну лейкоцитурію, циліндрурію. При біохімічному дослідженнісечі визначається підвищена концентраціятих чи інших солей (оксалатів, фосфатів, уратів та ін.). У комплексі лабораторної діагностикипроводяться функціональні пробисечі по Зимницькому, Аддісу-Каковському, Нечипоренко, визначення рН сечі. При нашаруванні вторинної бактеріальної інфекціїнеобхідно бактеріологічне дослідженнясечі на мікрофлору.

УЗД нирок та сечового міхура у дітей з дисметаболічною нефропатією може виявляти кристалічні включення, що вказують на наявність піску чи конкрементів. Дисметаболічну нефропатію у дітей слід відрізняти від транзиторної кристалурії, пов'язаної з ГРВІ, рясним прийомомдеяких продуктів.

Лікування дисметаболічної нефропатії у дітей

До основних принципів лікування дисметаболічної нефропатії у дітей належать: дотримання раціональної дієти, нормалізація обмінних процесів, усунення умов для кристалоутворення та посилення виведення солей.

При оксалатній дисметаболічній нефропатії у дітей із раціону виключаються м'ясні бульйони, шпинат, щавель, журавлина, морква, буряк, какао, шоколад; перевага надається картопляно-капустяній дієті. Медикаментозна терапіяпроводиться мембранотропними препаратами (вітамін В6, А, диметилоксобутилфосфонілдіметил) та антиоксидантами (вітамін Е).

Дієта при уратній дисметаболічній нефропатії у дітей не повинна містити продукти, багаті на пуринові основи (нирки, печінка, м'ясні бульйони, квасоля, горох, какао та ін.). Основу раціону складають молочні та рослинні продукти. Для зниження синтезу сечової кислоти призначається алопуринол, нікотинамід, фітозбори та ін.

При фосфатній дисметаболічній нефропатії у дітей рекомендується обмеження продуктів, багатих на фосфор (сирів, печінки, бобових, курки, шоколаду). Необхідно підкислення сечі за рахунок вживання мінеральних вод та лікарських препаратів (аскорбінової кислоти, настоянки кореня марени фарбувальні).

Лікування цистинозу включає дієту з винятком з харчування дитини продуктів, багатих на сірковмісні амінокислоти і метіоніном (риби, сиру, яєць та ін). Важливим є обов'язкове підлужування сечі за допомогою цитратної суміші, розчину гідрокарбонату натрію, лужних мінеральних вод. З метою запобігання кристалізації цистину призначається прийом пеніциламіну.

За будь-якого виду дисметаболічної нефропатії у дітей важливе достатнє водне навантаження, що сприяє зменшенню концентрації солей у сечі, дотримання дитиною режиму примусового сечовипускання (через кожні 1,5-2 год). В якості альтернативної корекціїметаболічних процесів може проводитися гомеопатичне лікуванняпід контролем дитячого гомеопату

Прогноз та профілактика дисметаболічної нефропатії у дітей

При дотриманні дієти та лікарської терапіїпрогноз дисметаболічної нефропатії в дітей віком сприятливий: відбувається стійка нормалізація біохімічних показників у сечі. У разі недотримання загального та терапевтичного режиму природним результатом нефропатії є пієлонефрит та сечокам'яна хвороба. При цистинозі хворі, як правило, потребують трансплантації нирки, проте випадання кристалів цистину з часом розвивається і в трансплантаті, що призводить до загибелі дітей віком 15–19 років.

Диспансерне спостереження дітей з дисметаболічною нефропатією проводиться педіатром та дитячим нефрологом. Профілактика дисметаболічної нефропатії у дітей вимагає дотримання дітьми питного режиму, виключення дії сприятливих факторів, лікування супутньої патології, обстеження дітей із груп ризику.

Дисметаболічна нефропатія у дітей – поширене захворювання нирок, яке діагностується у кожної третьої дитини. У структурі органу починають відбуватися зміни, його функції погіршуються, внаслідок чого з'являються хворобливі відчуття, набряклість та підвищується ризик виникнення нефриту, відкладення ниркових каменів.

Залежно від причин, що викликали хворобу, дисметаболічні нефропатії поділяються на первинні та вторинні. Первинні розвиваються внаслідок порушень функціональності нирок, сечокам'яної хвороби та інших хронічних процесівв організмі. Значну рольу своїй грає спадковість.

Побічні види дисметаболических нефропатій розвиваються і натомість порушень обміну речовин, у організмі. Таке нерідко відбувається через нераціональне харчування або тривалий прийом певних медичних препаратів. Причому найчастіше основною причиною дисметаболічної нефропатії стає порушення кальцієвого метаболізму. За складом солей, які виявляються у сечі під час діагностики, розрізняють наступні видинефропатії:

• оксалатно-кальцієва;
• фосфатна;
• уратна;
• цистинова;
• змішана.

У 85-90% всіх випадків у хворих фіксується саме оксалатно-кальцієва форма захворювання.

Причини виникнення

Обмінна форма нефропатії виникає за впливу цілого комплексу чинників. Наприклад, первинна форма захворювання нерідко розвивається через порушення обмінних процесів у батьків дитини. Накопичені генетичні мутаціїпровокують погіршення метаболізму, що ускладнює подальше лікування.

Серед загальних причин, що призводять до дисметаболічної нефропатії, виділяють:

• інтоксикацію;
• надмірні фізичні навантаження;
• тривале застосування медикаментів;
• монодефіцитні дієти.

Вторинна обмінна нефропатія розвивається через передозування певними речовинами або через уповільнення їх виведення з організму. У нормі сеча має містити розчинені солі. Однак при дії ряду причин вони кристалізуються та випадають в осад.

До таких факторів відносять:

• спекотний та сухий клімат;
• нестача вітамінів;
• тверда вода;
• профіцит протеїнів, щавлевої кислоти, пуринів;
• алкоголізм;
• лікування діуретиками, цитостатиками та сульфаніламідами;
• часті походи до сауни.

Вирізняють також внутрішні чинники:

• вроджені порушення нирок та сечоводів;
• збої у гормональному фоні;
• інфекції сечовивідних шляхів;
• тривале дотримання постільного режиму;
• іммобілізація;
• спадкові порушення метаболізму

Дані фактори призводять до формування солей та їх скупчення у ниркових тканинах. В результаті запускається запальний процес. Місцеве відкладення кристалів провокує появу каміння у нирках.

Нерідко виникнення дисметаболічної нефропатії у дітей, які страждають на нервово-артричний діатез. На розвиток хвороби можуть вплинути ускладнення під час вагітності матері, у тому числі токсикоз на пізніх термінах, гіпоксія плода

Крім того, виділяють безліч окремих причин дисметаболічної нефропатії, які пов'язані безпосередньо з видом захворювання. Оксалатна форма обумовлюється порушенням метаболізму оксалатів: солей, кальцію, щавлевої кислоти. Провокуючим фактором для розвитку патології стає нестача вітамінів А, Е, В6 та надлишок вітаміном D внаслідок лікування рахіту, нестача калію та магнію, а також профіцит оксалатів через певні продукти. Часто захворювання діагностується у дітей, хворих на коліт, цукровим діабетомхронічним панкреатитом, пієлонефритом та дискінезією жовчовивідних шляхів, ентеритом.

При уратній формі дисметаболічної нефропатії в нирках відкладаються, які також виділяються із сечею. Первинна форма хвороби вражає дітей, які страждають на синдром Леша-Найхана, вторинна протікають на тлі мієломи, пієлонефриту, гемолітичної анемії, еритреміі. може бути спровокована прийомом цитостатичних засобів, тіазидових діуретиків, сциклоспорину А, саліцилатів.

Фосфатурію провокують хронічні інфекції сечових шляхів, гіперпаратиреоз, ураження центральної нервової системи. Цистинурія розвивається на тлі цистинозу і характеризується відкладенням кристалів цистину в кров'яних клітинах, лімфатичних вузлах, печінки, селезінці, тканинах м'язів та нервів, кістковому мозку, нирках. Вторинна форма цистинурії розвивається за наявності пієлонефриту та тубулярного інтерстиціального нефриту.

Симптоматика хвороби

Ознаки оксалатної форми дисметаболічної нефропатії можуть діагностуватись одразу після народження, але найчастіше таке захворювання протікає безсимптомно протягом тривалого часу. За статистикою у більшості хворих дітей є родичі, які страждають на подагру, сечокам'яну і жовчнокам'яною хворобою, спондильозом, артропатією, цукровим діабетом

Факт кристалізації зазвичай діагностується у віці 5-7 років, причому це відбувається випадково за результатами стандартного дослідження сечі. Однак батьки можуть помітити зміни у сечі дитини самостійно – вона стає каламутною, випадає осад, а на стінках горщика утворюється стійкий наліт.

При уважному відношеннідо дітей дисметаболічну нефропатію можна діагностувати на ранніх стадіях, що полегшить лікування надалі.
Крім того, діти, які страждають на цю патологію, схильні до низки хвороб, серед яких присутні:

• шкірні алергічні висипання;
• диспепсія;
• головні болі;
• вегето-судинна дистонія;
• енурез;
• ожиріння;
• м'язова гіпотонія;
• свербіж і почервоніння в пахвинній ділянці.

У дитини, яка страждає на дисметаболічну нефропатію, спостерігаються такі симптоми:

• швидка стомлюваність;
• колючі болі у спині;
• здуття живота;
• часті позиви до туалету;
• болючість сечовипускання;
• субфебрильна температура тіла

Діагностика захворювання

Щоб призначити адекватне лікуваннядисметаболічної нефропатії, лікареві необхідно провести обстеження, головною метою якої є виявлення кристалізації. Усі процедури проходять під наглядом педіатра, дитячого уролога та нефролога.

Кристалізація виявляється за результатами УЗД нирок та сечового міхура. Виявлені кристали свідчать про присутність піску чи конкрементів. Проводиться аналіз сечі на біохімічні показники, Що визначає збільшений вміст солей Додатково беруться функціональні спроби сечі, проводиться аналіз її мікрофлори.

Способи лікування

Лікування дисметаболічної нефропатії проводиться комплексно з використанням наступних методів:

• відновлення нормального метаболізму;
• дієта;
• активізація виведення солей;
• ліквідація умов кристалізації.

Альтернативні варіанти лікування дисметаболічної нефропатії передбачають використання засобів гомеопатії під наглядом профільного фахівця. Додатково призначають прийом вітаміну E як антиоксиданту та мембранотропних препаратів – Димефосфону, Ксидіфону.

Дієта при дисметаболічній нефропатії передбачає відмову від м'ясних бульйонів, моркви, буряків, какао та шоколаду, щавлю та шпинату.

Дуже важливо збільшити споживання рідини. Для хворих дітей добова нормаводи дорівнює 1,5 л, для дорослих – близько 3 л. Рекомендується пити свіжовичавлені яблучні та гарбузові соки, розбавлені водою, морси, чай із травами, лікувальні відвари.

Дієта при уратній формі дисметаболічної нефропатії вимагає виключення продуктів з високим змістомпуринів – квасолі, нирок, печінки. Харчування має ґрунтуватися на молоці, кисломолочних продуктах та їжі рослинного походження. Щоб знизити вироблення сечової кислоти, додатково призначають медикаменти: цистон, нікотинамід, алопурінол, фітолізин.

Дієта при цистинозі нирок – виключає продукти з високим вмістом амінокислот та метіоніну. Ці речовини присутні у рибі, яйцях, сирі. У обов'язковому порядкупроводять підлужування сечі лужною мінералкою та гідрокарбонатом натрію. Для профілактики відкладення кристалів цистину призначають пеніциламін та купреніл.

Таке захворювання, як фосфатна дисметаболічна нефропатія, накладає табу на продукти харчування, що містять фосфор: печінку, курку, шоколад, бобові, сир. Для підкислення сечі використовують мінералку, вітамін С та цистенал.

Профілактика та прогноз

Якщо суворо дотримується дієта та проводиться медикаментозне лікування, прогноз результату дисметаболічної нефропатії є сприятливим. У такому разі біохімічні показники сечі приходять до норми, і цей результат зберігається протягом тривалого часу.

При ігноруванні лікарських рекомендацій дисметаболічна нефропатія прогресує, внаслідок чого виникає пієлонефрит, відкладаються каміння у нирках. Якщо розвивається цистиноз, єдиним дієвим способомлікування залишається пересадка органу.

Але через деякий час після операції кристали цистину можуть з'явитися і в трансплантаті. Таке явище часто спричиняє смерть підлітків від 15 до 19 років.

Для профілактики ускладнень дисметаболічної нефропатії в рамках диспансеру ведеться спостереження хворих на нефролог і педіатром. Основними заходами профілактики є:

• медобстеження дітей, які входять до групи ризику;
• виключення впливу провокуючих факторів;
• своєчасне лікування супутніх патологій;
• особливий питний режим;

При адекватній терапії, якщо дотримується дієта та виконуються профілактичні заходи, дисметаболічна нефропатія у дітей виліковується

Порушення обмінних процесів негативно відбивається на роботі організму: надлишок солей накопичується в суглобах, сечовивідних шляхах, нирках. Дисметаболічна нефропатія у дітей та дорослих провокує ниркові патології, розвивається запалення при поєднанні неправильного мінерального обміну із проникненням інфекції.

Які форми дисметаболічної нефропатії найнебезпечніші? Які види їжі можна їсти при оксалатній, уратній, фосфатній та змішаній формі захворювання? Які препарати запобігають появі каменів у нирках? Відповіді у статті.

Що це таке

Друга назва патології – обмінна нефропатія. Цей термін поєднує порушення у роботі нирок, спричинені неправильним перебігом метаболізму. Більшість негативних процесів пов'язані з накопиченням оксалатів, уратів, солей кальцію чи недостатнім виведенням мінеральних речовин.

Нерідко проблеми виникають у віці 5-7 років, іноді – у новонароджених. Негативні ознаки дисметаболічної нефропатії проявляються не тільки в зоні сечовивідних шляхів та попереку, але й зачіпають суглоби. Неправильний мінеральний обмін провокує збої в нервовій роботі, серцево-судинної систем, головний біль, яскраво виражену набряклість.

Види захворювання

Медики виділяють дві форми патології залежно від причин:

• первинна обмінна нефропатія.Проблема пов'язана зі спадковою схильністю. Небезпечний різновидзахворювання: активно накопичуються конкременти, розвивається;
• вторинна обмінна нефропатія.Порушення метаболізму розвивається при надмірному продукуванні або слабкому виведенні певного виду мінеральних солей, тривалому прийомімедикаментів, ураження нирок при ендокринних патологіях та захворюваннях різних органів. При усуненні факторів, що провокують прогноз сприятливий, можливе повне лікування.

Порушення обміну певного виду солей викликає такі види дисметаболічної нефропатії:

• Фосфатний.Причини ураження ниркової тканини – неправильний метаболізм солей кальцію та фосфору. Надмірне накопичення фосфатів і кальцинатів часто розвивається на тлі недолікованих патологій сечовивідних шляхів.
• Оксалатна.Проблема виникає при неправильному харчуванні (надлишок щавлевої кислоти), частих стресах, поганій екології, дії радіації, спадкової схильності. У сечі медики виявляють оксалатні кристали, еритроцити, . Накопичення оксалатів провокує утворення важкорозчинних конкрементів, запальний процес на фоні проникнення бактерій.
• Уратна.Небезпека порушення обміну сечової кислоти – тривале безсимптомний перебіг. Нерідко патологія з'являється в дитинстві, але яскраво виражені ознаки пацієнт фіксує через кілька років. Уратна нефропатія частіше розвивається у чоловіків. Причини: неправильне харчування, надлишок м'яса, пива, міцної кави, субпродуктів, вроджені порушення обміну сечової кислоти, прийом певних медикаментів, збої в роботі ниркових канальців, різка зміна рівня рН сечі та складу урини
• Оксалатно-кальцієва.Порушення найчастіше діагностують у дітей. Захворювання розвивається при підвищеному вмісті оксалатів у їжі, захворюваннях кишечника. Нерідко неправильний мінеральний обмін пов'язаний із вродженими порушеннями метаболізму: організм виробляє надмірна кількістьоксалатів.
• цистиноз.При метаболізмі метіоніну виробляється цистин. Надлишок речовини утворюється при спадкових порушеннях обміну цистинредуктази. Підвищений змістцистину медики виявляють у нефронах та урині. Кристали накопичуються не тільки в сечовивідних шляхах, але і в лімфовузлах, нейронах, м'язовій тканині, селезінці, печінці. Цистиноз – це системне порушення метаболізму. У ранньому дитинствісимптоматика слабо-виражена, відсутність терапії при прихованому перебігу патології призводить до накопичення цистинових каменів у нирках, запальних процесів на фоні застою сечі.

Причини розвитку патології

Порушений сольовий обмін- результат впливу кількох негативних факторів. Причини дисметаболічної нефропатії бувають вродженими та набутими. У першому випадку боротися з наслідками важко, потрібна підтримуюча терапія, у пацієнтів часто розвиваються тяжкі ураження нирок. Другий варіант порушень простіше усунути, якщо з'ясувати, дія яких факторів спровокувала порушення мінерального обміну.

У дітей

У ранньому віціі у дошкільнят виявляються негативні симптомина тлі вроджених проблем із нирками, порушенням засвоюваності певних ферментів. Дисметаболічні порушення на ранній стадіїпротікають без характерної симптоматики. Неправильне харчування, стреси посилюють тяжкість патології

Якщо організм продукує надмірну кількість солей, наприклад, або, то хвороба швидко прогресує, у нирках, суглобах активно накопичуються кристали. При появі надлишку мінеральних відкладень в урині (за результатами) не можна зволікати з візитом до нефролога або дитячому урологу: первинна форма дисметаболічної нефропатії швидко прогресує, можливі небезпечні ускладнення.

У дорослих

Багато видів обмінної нефропатії мають вторинний характер. Дорослі часто провокують збої в обмінних процесівпорушенням правил харчування, безконтрольним прийомом ліків. Щоденне вживанняміцної кави (по кілька чашок) та пива, розмаїття в меню м'ясних страв, кислих фруктів, овочів, споживання надмірно молочних продуктів призводить до накопичення шкідливих солей. Нирки не встигають вивести мінеральні відкладення, надлишок осідає у тканинах та органах.

Існують інші причини:

• вплив іонного випромінювання;
• вода з надлишком;
• ендокринні патології;
• гормональні збої;
• хронічні захворювання різних органів

Дисметаболічна нефропатія код з МКБ - 10 - N00-N08 (клас Гломерулярні хвороби).

Перші ознаки та симптоми

Порушення метаболізму провокує накопичення сольових відкладень у нирковій тканині. і каміння закупорюють сечоводи, дряпають ніжні тканини, викликають болючі відчуття. З'являються складнощі з виведенням урини, в сечі, що застоялася, активно розмножуються шкідливі бактерії.

Основні ознаки:

• головні та суглобові болі;
• знижений тиск;
• при биття по області попереку та суглобовим поверхнямвідчувається болючість;
• зменшується апетит;
• набряклість повік та суглобів;
• епідерміс стає сухішим, лущиться;
• посилюється пітливість;
• часто мучить спрага;
• розвивається;
• мучать запори.

На замітку!Дисметаболічна нефропатія має характерні ознаки. У дорослих та дітей негативні прояви багато в чому схожі, але у дошкільнят можлива затримка фізичного розвитку навіть за відсутності яскраво вираженої симптоматики. За дотримання дієти негативна симптоматика слабшає, пісок і каміння розчиняються, зникають без негативних наслідків для організму.

Діагностика

При виявленні кристалів в Урин медики завжди призначають повторну здачу матеріалу для дослідження. Нерідко вживання певної їжі впливає рівень сечової кислоти, інших продуктів мінерального обміну. Для підтвердження дисметаболічної нефропатії при первинному виявленні кристалів цистину призначають біохімічний аналіз виведеної рідини.

Для оцінки роботи органу проводять. За результатами дослідження лікар отримує повну картинузмін: наявність конкрементів та піску, ділянки ущільнення паренхіми, ознаки запального процесу.

Загальні правила та методи лікування

Напрями терапії:

• запобігти подальшому накопиченню солей в організмі;
• активізувати мінеральний обмін;
• розчинити і вивести пісок, і сечовивідних шляхів;
• купірувати запалення за наявності бактеріальної інфекції чи асептичного процесу;
• покращити роботу сечовидільної системи;
• знизити ризик бактеріурії при застійних явищах;
• позбавити негативної симптоматики, нормалізувати;
• припинити неконтрольований викид сечі;
• попередити розвиток.

Перейдіть за адресою і дізнайтеся про причини пієлоектазії правої ниркита про варіанти терапії захворювання.

• вживати більше рідини для промивання бобоподібних органів та сечового міхура, видалення дрібних та піску;
• випивати за годину до сну чисту воду: спорожнення міхура знижує ризик застою урини та запалення у сечовивідних шляхах;
• зменшення норми солі: знижується ризик набряклості, показники тиску приходять до норми;
• при запальних процесах рекомендовані антибіотики. Позитивно впливають на стан уражених тканин протимікробні препарати- нітрофурани;
• для видалення сечі при застійних явищах призначають. Оптимальний варіант- препарати з мінімальним переліком побічних ефектів. За призначенням лікаря можна пити листя берези, кукурудзяний рилець, петрушки, плодів та ;
• при спазмах та больовому синдроміпризначають аналгетики, спазмолітики. У міру покращення стану препарати скасовують.

Харчування у разі порушення метаболізму

Дієта важливий нюанспри лікуванні обмінної нефропатії Виняток певних продуктів знижує ризик накопичення мінеральних відкладень, що позитивно впливає на метаболізм. Для кожного виду патології лікарі склали перелік продуктів, які не варто містити в меню.

Обмеження:

• уратна нефропатія.Міцні м'ясні бульйони, субпродукти, бобові, горіхи. Небажано вживати шоколад, телятину та яловичину, тріску, чорний чай, каву;
• цистіноз.Важливо відмовитися від риби, м'ясних продуктів, яєць (у будь-якому вигляді), сиру;
• оксалатна нефропатія.Пацієнтам не підходять холодці, наваристі м'ясні та рибні бульйони, какао та шоколад, шпинат, щавель, журавлина. Буряк та морква дозволена у мінімальній кількості, Обов'язково у відвареному вигляді;
• фосфатний вид нефропатії.Не варто їсти шоколад, сири, субпродукти, куряче м'ясо, бобові культури.

Для профілактики обмінних порушень важливо вживати всі продукти помірній кількості, щодня пити достатньо рідини, звертати увагу на перші ознаки ниркових патологій. Обов'язково дотримуватись дієти залежно від виявленого різновиду патології. При хронічному перебігузахворювань важливо регулярно відвідувати лікаря, дотримуватися правил, що попереджають загострення. Діти та дорослі з уродженою формоюдисметаболічної нефропатії перебувають на обліку у нефролога чи уролога.

Детальніше про причини, симптоми та особливості терапії дисметаболічної нефропатії у дітей розповість педіатр у наступному ролику:

Нефропатія нирок у дітей (дисметаболічна нефропатія) - це захворювання нирок внаслідок порушення обміну речовин дитячому організмі. Розрізняють первинну та вторинну нефропатію.

Первинна нефропатія обумовлена спадковим фактором. У даному випадкувідзначається прогресуючий перебіг, ранній розвитоксечокам'яної хвороби та хронічної ниркової недостатності. Ця форманефропатії трапляється досить рідко.

Вторинна дисметаболічна нефропатія пов'язана з надходженням в організм деяких речовин, при цьому порушується їх обмін внаслідок дисфункції деяких органів та їх систем. Порушення функцій травної системи, наприклад, може бути пов'язане з прийомом деяких ліків.

В основному дисметаболічні нефропатії виникають внаслідок порушення обміну кальцію, надлишку щавлевої кислоти, фосфатів, оксалатів чи уратів. Бувають змішані нефропатії.

Характерні особливості дисметаболічних нефропатий

Оксалатно-кальцієва нефропатія

Найчастіше виникає у дітей. Причина — порушення обміну кальцію і солей щавлевої кислоти. Оксалати надходять в організм з продуктами харчування або синтезуються в самому організмі.

Оксалати утворюються внаслідок дії наступних факторів:

• Підвищений вміст оксалатів у їжі.
• Хвороби кишечника, у тому числі спадкові (хвороба Крона), виразкові колітита ін.
• Підвищений синтез оксалату організмом.

Оксалатна нефропатія

У цьому випадку, крім генетичного фактора, величезну роль відіграє вплив довкілля, стрес, харчування, фізична перенапруга. Захворювання може проявитися у будь-якому віці, навіть у немовлят. Загальний станта розвиток дітей з цією формою нефропатії зазвичай не змінено, проте для них характерні, як правило, такі порушення обміну речовин як ожиріння, алергія, ВСД, головний біль.

Загострення захворювання може відбуватися в період статевого дозрівання та гормональної перебудовиорганізму. Прогресуючи, оксалатна нефропатія нироку дітей може призвести до формування сечокам'яної хвороби, приєднання інфекції та появи запалення нирок.

Фосфатна нефропатія

Основною причиною цієї форми нефропатії нирок у дітей є порушення фосфорно-кальцієвого обміну та хронічний інфекційний процес у нирках.

Уратна нефропатія

Викликано порушенням обміну уратів (сечової кислоти). Кристали уратних солей відкладаються і накопичуються в тканині нирок, порушуючи їхню функцію. Сеча при накопиченні уратів стає насиченим цегляним кольором.

Цистинова нефропатія

Ця форма нефропатії нирок в дітей віком пов'язані з генетичним дефектом. Цистин є продуктом обміну амінокислот метіонінів. При цьому відзначається надлишок накопичення цистину та порушення процесів зворотного всмоктування у канальцях нирок.

Прогресуючи, захворювання призводить до сечокам'яної хвороби та запалення нирок внаслідок приєднання. інфекційного процесу.

Діагностика та лікування нефропатий у дітей

Для виявлення захворювання проводять:

1. УЗД нирок;
2. аналізи сечі клінічні із виявленням кристалів солей;
3. проведення тестів АКОСМ, кальцифілаксію.

Лікування має бути комплексним та спрямованим на виконання наступних правил:

• Здоровий спосіб життя.
• Раціональне харчування та організація питного режиму.
• Дієта.

Збільшується обсяг споживаної рідини, завдяки чому знижується концентрація у сечі розчинних речовин. Крім того, цілеспрямовано підвищують нічний обсяг сечовипускань завдяки прийому рідини перед сном. При цьому краще пити мінеральну або просту чисту воду. Знижується сольове навантаження на нирки внаслідок призначення дієти.

При оксалатній нефропатії нирок у дітей виключаються м'ясні бульйони, щавель, морква, какао, шоколад, журавлина, буряк. Рекомендується вживання картоплі, капусти, кураги, чорносливу, груш. Призначають прийом мінеральних вод (Слов'янівська, Смирнівська). Призначають вітаміни А, Е, В6, препарати магнію.

При уратній нефропатії перевага надається молочній та рослинної дієти. Обмежується споживання м'ясних продуктів, квасолі, горіхів, какао. Важливим моментомє достатнє споживання рідини (до двох літрів на добу). Мінеральну воду потрібно пити слаболужну. Переважно пити відвари хвоща польового, кропу, споришу, березових бруньок. Добре допомагає відвар із вівса. Під суворим наглядом призначають алопуринол і нікотинамід, фітолізин.

При фосфатній нефропатії нирок в дітей віком призначають мінеральні води Нарзан, Дзау-Суар. Із препаратів: цистинал, вітамін С, метіонін. Обмежують споживання сиру, печінки, шоколаду, ікри.

Цистинову нефропатію лікують за допомогою дієти, що включає обмеження або виключення з раціону риби, яєць, м'яса, сиру. Мінеральні водибажано споживати лужні. Важливо споживати щонайменше двох літрів рідини. Корисно багато пити перед сном.

Довго здійснюють лікування пеніциламіном, а також його менш токсичним аналогом купреніл. Призначають прийом вітамінів А, Е. Крім того, при цистинозі успішно застосовують трансплантацію нирки, яку слід проводити в молодому віці, бажано до 18-19 років Однак існує небезпека ураження пересадженої нирки також.

Прогноз при нефропатіях нирок у дітей зазвичай сприятливий за дотримання всіх норм лікування та профілактики загострень даного захворювання.

Профілактичні заходи спрямовані зазвичай на підтримку та дотримання суворої дієти, планові оглядита лабораторно-інструментальні методи дослідження функцій нирок, проведення аналізів сечі

Здійснюють санаторно-курортне лікування та оздоровлення дітей. Бажано відвідувати мінеральні джерела курортів Моршина, Трускавця тощо.

Диcметаболічні нефропатії (ДН) - під цією назвою поєднують групу захворювань, які мають різну етіологію та патогенез і для яких характерне ураження інтерстиціальної тканини та ниркових канальців в результаті.

Патогенез кристалоутворення

Для РН будь-якої етіології характерний надлишковий вміст у сечі різних речовинта виникнення внаслідок цього сечового синдрому з появою кристалів. У механізмі утворення кристалів мають значення такі фактори: пересичення рідини канальців понад межу, що визначає її стабільність; активація преципітації та зменшення активності речовин, що знижують перенасичення. Процес кристалоутворення відбувається за наявності в сечі аніону та катіону. В результаті перенасичення сечі іонами, що настало. різних видіввиникає їх преципітація в кристали та подальше зростання. Важлива рольв цьому процесі належить зневоднення сечі, що призводить до збільшення концентрації в ній іонів, незважаючи на їх нормальну освіту.

Крім насичення, на механізм кристалоутворення впливають сила іонів, їх здатність до формування комплексів та швидкість потоку сечі. Істотне значення має запальний процес сечових шляхів, що протікає, який прискорює преципітацію солей. Постійна присутність кристалів у сечі викликає їх відкладення в тканинах нирок, розвиток запалення інтерстиції та клубочків, що призводить до каменеутворення та формування сечокам'яної хвороби.

Дисметаболічні нефропатії у дітейбувають:

Уратна нефропатія нирок,що носить первинний характер, виникає в результаті спадкових порушень обміну сечової кислоти. Вторинна уратурія є ускладненням інших патологій ( мієломна хвороба, гемолітична анемія), підсумком використання деяких лікарських засобів(діуретиків, цитостатиків, солей саліцилової кислоти) або з'являється внаслідок зміни функції канальців нефрону.

При морфологічному дослідженні можна побачити відкладення уратів у районі петлі Генле з максимальною концентрацієюнатрію і швидко прогресуючою закупоркою збиральних канальців. В інтерстиціальній тканині виникає фіброз та інфільтрація лімфоцитами. Надалі відбувається атрофія проксимальних канальців та їх загибель, ураження клубочків нирок з відкладенням гіалінових комплексів, що спричиняє порушення ниркової функції.

Перші клінічні симптомизахворювання виявляються ще в дитячому віціз характерним тривалим та прихованим перебігом процесу. Спостерігається сечовий синдромз кристалами уратів у сечі, невеликою кількістю білка та еритроцитів. Через надмірний вміст солей сечової кислоти сеча забарвлена ​​в цегляний колір. Надалі характерна поява абактеріальної лейкоцитурії.

Порушення обміну цистину

Цистін- це кінцевий продуктобміну амінокислоти метіонін. Основними причинами надлишку цистину в сечі є:

• надмірне його накопичення у клітинах ниркового епітелію, що є результатом генетичної поломки ферменту, що відповідає за перетворення цистину на цистеїн ( системне захворюванняцистиноз). Кристали цистину відкладаються не тільки в нирках, але також уражаються і печінка, селезінка, лімфовузли, кістковий мозок, клітини крові та інші органи та тканини;
• недостатня реабсорбція у канальцях нефрону, яка виникає внаслідок генетичного дефектуіонних каналів мембран, відповідальних транспорту амінокислот.

Однак найчастіше наявність цистинових кристалів говорить про наявну нефропатію з ураженням клітин ниркових канальців, і ця патологія є вторинною. Поява цистину в сечі завжди є ознакою захворювання, на відміну від оксалатних, уратних та фосфатних кристалів, виникнення яких значно залежить від похибок у їжі та може мати епізодичний характер.

При морфологічному дослідженні можна побачити скупчення кристалів цистину в паренхімі нирки всередині проксимальних канальців. В інтерстиціальній тканині помітна інфільтрація лімфоцитами. Надалі, у разі розвитку патології, відбувається розвитку фіброзу нирки з утворенням каменів.

Лікування нефропатії

У терапії дисметаболічних нефропатий дотримуються основних принципів:

• антиоксидантні та мембраностабілізуючі (піридоксин, вітаміни А та Е, ксидифон);
• інгібітори ксантиноксидази, які зменшують утворення сечової кислоти при гіперурикемії (алопуринол, нікотинамід, калію оротат);
• антациди для зниження зворотного всмоктування солей у кишечнику (альмагель);
• антибактеріальна терапія за наявності солей фосфору та при розвитку вторинного іфікування;
• пригнічують карбоангідразу (діакарб, гіпотіазид);
• пеніциламін (для збільшення розчинності цистину).

Для вторинної дисметаболічної нефропатії характерний сприятливий прогноз. При дотриманні режиму, дієти та відповідному медикаментозне лікуванняздебільшого відбувається нормалізація складу сечі. Найбільш частою патологією при ДН буде розвиток інфекційного процесу у сечовидільній системі (пієлонефрит). У разі відсутності лікування або при неефективній терапії наслідками стануть сечокам'яна хвороба та некроз ниркового епітелію.