Пацієнтам з патологіями системи кровотворення важливо знати, яка тривалість життя еритроцитів, як відбувається старіння та руйнування червоних клітин та які фактори зменшують їхній термін життя.

У статті розглядаються ці та інші аспекти функціонування червоних кров'яних тіл.

Єдина кровоносна система у тілі людини утворена кров'ю та органами, що беруть участь у виробництві та знищенні кров'яних тіл.

Основним призначенням крові вважаються транспортування, підтримання водного балансу тканин (регулювання співвідношення солі та білків, забезпечення проникності стінок судин), захист (підтримка імунітету людини).

Здатність згортатися – найважливіша властивість крові, необхідне запобігання рясної крововтрати у разі пошкодження тканин організму.

Загальний об'єм крові у дорослої людини залежить від маси тіла та становить приблизно 1/13 (8 %), тобто до 6 л.

У дитячому організміоб'єм крові щодо більший: у дітей до року – до 15 %, після року – до 11 % від маси тіла.

Загальний об'єм крові підтримується на постійному рівні, причому не вся наявна кров рухається по кровоносних судинах, деяка частина зберігається в кров'яних депо - печінці, селезінці, легенях, шкірних судинах.

У складі крові виділяють дві основні частини – рідку (плазму) та формені елементи (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити). Плазма займає 52-58% від загальної кількості, на кров'яні клітини припадає до 48%.

До формених елементів крові відносять еритроцити, лейкоцити та тромбоцити. Фракції виконують свою роль, і в здоровому організмі кількість клітин кожної фракції не перевищує певних допустимих меж.

Тромбоцити разом із плазмовими білками допомагають згортати кров, зупиняють кровотечу, запобігаючи рясній крововтраті.

Лейкоцити – білі кров'яні клітини – є частиною імунної системи людини. Лейкоцити оберігають організм людини від впливу чужорідних тіл, розпізнають та знищують віруси та токсини.

Через свою форму і розмір білі тільця виходять із потоку крові і проникають у тканини, де і виконують свою головну функцію.

Еритроцити – червоні кров'яні тільця, які забезпечують транспортування газів (здебільшого кисню) завдяки вмісту білка гемоглобіну.

Кров відноситься до швидко регенеруючого типу тканини. Оновлення кров'яних тілець відбувається внаслідок розпаду старих елементів та синтезу нових клітин, який виконується в одному з органів кровотворення.

У людському тілі за виробництво кров'яних тілець відповідає кістковий мозок, фільтром крові є селезінка.

Роль та властивості еритроцитів

Еритроцити - червоні тіла крові, що виконують функцію транспортування. Завдяки гемоглобіну (до 95 % від маси клітини), що міститься в них, кров'яні тіла доставляють кисень від легень у тканині і вуглекислий газ у зворотному напрямку.

Хоча діаметр клітини від 7 до 8 мкм, вони легко проходять по капілярах, діаметр яких менше 3 мкм, за рахунок здатності деформувати свій цитоскелет.

Еритроцити виконують кілька функцій: поживну, ферментативну, дихальну та захисну.

Червоні клітини переносять амінокислоти від органів травлення до клітин, транспортують ферменти, здійснюють газообмін між легкими і тканинами, пов'язують токсини і сприяють виведенню їх з організму.

Сумарний обсяг червоних тілець у крові величезний, еритроцити – найчисленніший вид кров'яних елементів.

При проведенні загального аналізукрові в лабораторії підраховують концентрацію тіл у невеликому обсязі матеріалу – 1 мм 3 .

Допустимі значення еритроцитів у крові варіюються для різних пацієнтів і залежать від їхнього віку, статевої приналежності і навіть місця проживання.

Підвищена кількість еритроцитів у немовлят у перші дні після народження пояснюється високим вмістом кисню у крові дітей під час внутрішньоутробного розвитку.

Збільшення концентрації червоних кров'яних тіл дозволяє захистити організм дитини від гіпоксії за недостатнього надходження кисню з крові матері.

Для мешканців високогір'я характерна зміна нормальних показниківчервоні клітини у бік.

При цьому за зміни місця проживання на рівнинну місцевість відбувається повернення значень обсягу еритроцитів до загальних норм.

Як підвищення, і зниження числа червоних тіл у крові вважається однією з симптомів розвитку патологій внутрішніх органів.

Збільшення концентрації еритроцитів спостерігається при захворюваннях нирок, ХОЗЛ, вади серця, пухлинах злоякісного характеру.

Зниження числа червоних кров'яних тілець характерне для хворих на анемію різного генезу та онкохворих.

Освіта червоних клітин

Загальним матеріалом системи кровотворення для формених елементівкрові вважаються поліпотентні недиференційовані клітини, з яких на різних стадіях синтезу виробляються еритроцити, лейкоцити, лімфоцити та тромбоцити.

При розподілі цих клітин лише мала частина залишається у вигляді стовбурових клітин, що зберігаються в кістковому мозку, причому з віком кількість оригінальних материнських клітин знижується природним чином.

Більшість отриманих тіл диференціюється, формуються нові види клітин. Еритроцити продукуються усередині судин червоного кісткового мозку.

Процес створення клітин крові регулюється вітамінами та мікроелементами (залізом, міддю, марганцем та ін.). Ці речовини прискорюють виробництво та диференціацію компонентів крові, беруть участь у синтезі їх компонентів.

Гемопоез регулюється і причинами. Продукти розщеплення елементів крові стають стимулятором для синтезу нових кров'яних клітин.

Ерітропоетин відіграє роль головного регулятора еритропоезу. Гормон стимулює утворення еритроцитів із попередніх клітин, підвищує швидкість виходу ретикулоцитів із кісткового мозку.

Еритропоетин виробляється в тілі дорослої людини нирками, невелика кількість виробляється печінкою. Збільшення обсягу еритроцитів пояснюється дефіцитом кисню в організмі. Нирки та печінка активніше продукують гормон у разі кисневого голодування.

Середня тривалість життя еритроцитів – 100 – 120 діб. У тілі людини постійно оновлюється депо еритроцитів, яке поповнюється зі швидкістю до 2,3 млн. за секунду.

Процес диференціювання червоних кров'яних тілець суворо відстежується задля збереження сталості числа циркулюючих червоних тіл.

Ключовий фактор, що впливає на час і швидкість вироблення еритроцитів, – концентрація кисню у крові.

Система диференціації червоних кров'яних клітин є високочутливою до зміни рівня кисню в організмі.

Старіння та загибель еритроцитів

Тривалість життя еритроцитів становить 3-4 місяці. Після цього червоні кров'яні клітини видаляються із системи кровообігу, щоб унеможливити їх надмірне накопичення в судинах.

Трапляється, що червоні тільця гинуть відразу після утворення в кістковому мозку. Привести до знищення еритроцитів на ранньому етапі утворення може механічне пошкодження (травма тягне за собою пошкодження судин та утворення гематоми, де руйнуються еритроцити).

Відсутність механічного опору кровотоку позначається на тривалості життя еритроцитів та збільшує термін їхньої роботи.

Теоретично за винятком деформації червоні кров'яні клітини можуть циркулювати по крові нескінченно, проте такі умови неможливі для судин людини.

За час свого існування еритроцити одержують множинні ушкодження, внаслідок чого погіршується дифузія газів крізь мембрану клітини.

Ефективність газообміну різко знижується, тому такі червоні кров'яні тільця мають бути виведені з організму та замінені на нові.

Якщо вчасно не знищити пошкоджені еритроцити, їх мембрана починає руйнуватися в крові, вивільняючи гемоглобін.

Процес, який в нормі повинен протікати в селезінці, відбувається прямо в кров'яному потоці, що загрожує попаданням білка в нирки та розвитком ниркової недостатності.

Застарілі еритроцити виводяться з кровотоку селезінкою, кістковим мозком та печінкою. Макрофаги розпізнають клітини, які вже довго циркулювали по крові.

Такі клітини містять низьку кількість рецепторів або значно ушкоджені. Еритроцит поглинається макрофагом, і у процесі виділяється іон заліза.

У сучасної медицинипри лікуванні цукрового діабету дані про еритроцити (яка їхня тривалість життя, що впливає на вироблення кров'яних тіл) відіграють важливу роль, оскільки допомагають визначити вміст глікованого гемоглобіну.

На підставі такої інформації лікарі можуть зрозуміти, наскільки збільшилася концентрація цукру в крові протягом останніх 90 днів.

Кров- це рідка сполучна тканина, що циркулює у людини та ссавців за замкнутою кровоносною системою. Її обсяг у нормі становить 8-10% від маси тіла людини (від 3,5 до 5,5 л ). Перебуваючи в безперервному русі по судинному руслу, Кров переносить певні речовини від одних тканин до інших, виконуючи транспортну функцію, що зумовлює ряд інших:

(C) Ø (C) дихальну, що перебуває у транспорті Про 2 з легких до тканин і 2 у зворотному напрямку;

(C) Ø (C) поживну(трофічну), що полягає у перенесенні кров'ю поживних речовин(Амінокислоти, глюкоза, жирні кислоти і т.д.) від органів шлунково-кишкового тракту, жирових депо, печінки до всіх тканин організму;

(C) Ø (C) екскреторну(видільну), що полягає у перенесенні кров'ю кінцевих продуктів метаболізму з тканин, де вони постійно утворюються, до органів видільної системи, за допомогою яких вони виводяться з організму;

(C) Ø (C) гуморального регулювання (Від лат. humor - рідина), що полягає у транспорті кров'ю біологічно активних речовин з органів, де вони синтезуються, до тканин, на які мають специфічну дію;

(C) Ø (C) гомеостатичну , обумовлену постійною циркуляцією крові та взаємодією з усіма органами організму, внаслідок чого підтримується сталість як фізико-хімічних властивостей самої крові, так і інших компонентів внутрішнього середовища організму;

(C) Ø (C) захисну, яка забезпечується в крові антитілами, деякими білками, що мають неспецифічну бактерицидну та противірусну дію (лізоцим, пропердин, інтерферон, система комплементу), та деякими лейкоцитами, здатними знешкоджувати генетично чужорідні субстанції, що проникають в організм.

Постійний рух крові забезпечується діяльністю серця - насоса в серцево-судинній системі.

Кровподібно до інших сполучних тканин складається з клітин та міжклітинної речовини. Клітини крові називаються форменими елементами (на частку припадає 40-45% від загального обсягу крові), а міжклітинна речовина - плазмою (Складає 55-60% від загального обсягу крові).

Плазмаскладається з води (90-92%) та сухого залишку (8-10%), представленого органічними та неорганічними речовинами. Причому 6-8% від загального обсягу плазми посідає білки, 0,12% - на глюкозу, 0,7-0,8% - на жири, менше 0,1% - на кінцеві продукти метаболізму органічної природи (креатинін, сечовина) та 0,9% - на мінеральні солі. Кожен компонент плазми виконує певні функції. Так, глюкоза, амінокислоти та жири можуть використовуватися всіма клітинами організму для будівельних (пластичних) та енергетичних цілей. Білки плазми крові представлені трьома фракціями:

(C) Ø (C) альбуміни(4,5%, глобулярні білки, що відрізняються від інших найменшими розмірами та молекулярною масою);

(C) Ø (C) глобуліни(2-3%, глобулярні білки, більші, ніж альбуміни);

(C) Ø (C) фібриноген(0,2-0,4%, фібрилярний великомолекулярний білок).

Альбуміни та глобуліни виконують трофічну(поживну) функцію: під дією ферментів плазми вони здатні частково розщеплюватися і амінокислоти, що утворюються в результаті цього, споживаються клітинами тканин. Водночас альбуміни та глобуліни пов'язують та доставляють до певних тканин біологічно. активні речовини, Мікроелементи, жири і т.д. ( транспортна функція). Підфракція глобулінівg -глобулінами і являє собою антитіла, що забезпечує захисну функціюкрові. Деякі глобуліни беруть участь у згортанні крові, А фібриноген є попередником фібрину, що є основою фібринового тромбу, що утворюється в результаті згортання крові. Крім того, усі білки плазми визначають колоїдно-осмотичний тиск крові (частка осмотичного тиску крові, створюваного білками та деякими іншими колоїдами називається онкотичним тиском ), від якого багато в чому залежить нормальне здійснення водно-сольового обмінуміж кров'ю та тканинами.

Мінеральні солі (переважно іони Na + , Cl - , Ca 2+ , K + , HCO 3 - та ін) створюють осмотичний тиск крові (Під осмотичним тиском розуміють силу, що визначає рух розчинника через напівпроникну мембрану з розчину з меншою концентрацією в розчин з більшою концентрацією).

Клітини крові, які називають її форменими елементами, класифікують на три групи: еритроцити, лейкоцити та кров'яні пластинки (тромбоцити) . Еритроцити- це найчисленніші формені елементи крові, що є без'ядерними клітинами, що мають форму двояковогнутого диска, діаметр 7,4-7,6 мкм, товщину від 1,4 до 2 мкм. Кількість їх у 1 мм 3 крові дорослої людини становить від 4 до 5,5 млн., причому у чоловіків цей показник вищий за такого жінки. Еритроцити утворюються в органі кровотворення – червоному кістковому мозку (заповнює порожнини у губчастих кістках) – зі своїх ядерних попередників еритробластів. Тривалість життя еритроцитів у крові становить від 80 до 120 днів, руйнуються вони у селезінці та печінці. У цитоплазмі еритроцитів міститься білок гемоглобін (називається також дихальним пігментом, на його частку припадає 90% сухого залишку цитоплазми еритроциту), що складається з білкової частини (глобіну) і небілкової частини (гема). Гем гемоглобіну містить атом заліза (у формі Fe 2+ ) і має здатність зв'язувати кисень на рівні капілярів легень, перетворюючись на оксигемоглобін, і звільняти кисень у капілярах тканин. Білкова частина гемоглобіну хімічно пов'язує невелику кількість 2 у тканинах, звільняючи його в капілярах легень. Більшість вуглекислого газу транспортується плазмою крові як бікарбонатів (НСО 3 - -ионов). Отже, еритроцити виконують свою головну функцію. дихальну , перебуваючи у кров'яному руслі.

Еротроцит

Лейкоцити- це білі клітини крові, що відрізняються від еритроцитів наявністю ядра, великими розмірами та здатністю до амебоїдного руху. Останнє уможливлює проникнення лейкоцитів через судинну стінку. в навколишні тканини, де вони виконують свої функції. Кількість лейкоцитів в 1 мм 3 периферичної крові дорослої людини становить 6-9 тис. і схильна до значних коливань залежно від часу доби, стану організму, умов, в яких він перебуває. Розміри різних форм лейкоцитів перебувають у межах від 7 до 15 мкм. Тривалість перебування лейкоцитів у судинному руслі становить від 3 до 8 діб, після чого вони залишають його, переходячи в навколишні тканини. Причому лейкоцити лише транспортуються кров'ю, а свої основні функції – захисну та трофічну - виконують у тканинах. Трофічна функція лейкоцитів полягає в їхній здатності синтезувати ряд білків, у тому числі білків-ферментів, які використовуються клітинами тканин для будівельних (пластичних) цілей. Крім того, деякі білки, що виділяються в результаті загибелі лейкоцитів, можуть служити для здійснення синтетичних процесів в інших клітинах організму.

Захисна функція лейкоцитів полягає в їх здатності звільняти організм від генетично чужорідних субстанцій (вірусів, бактерій, їх токсинів, мутантних клітин власного організму тощо), зберігаючи та підтримуючи генетичну сталість внутрішнього середовища організму. Захисна функція білих клітинкрові може здійснюватися або

Ø (C) шляхом фагоцитоз(«пожирання» генетично чужорідних структур),

Ø (C) шляхом ушкодження мембран генетично чужорідних клітин(що забезпечується Т-лімфоцитами та призводить до загибелі чужорідних клітин),

Ø (C) продукцією антитіл (речовин білкової природи, які продукуються В-лімфоцитами та їх нащадками - плазматичними клітинами та здатні специфічно взаємодіяти з чужорідними субстанціями (антигенами) та призводити до їх елімінації (загибелі))

Ø (C) виробленням низки речовин (наприклад, інтерферону, лізоциму, компонентів системи комплементу), які здатні надавати неспецифічну противірусну чи протибактеріальну дію.

Кров'яні платівки (тромбоцити) являють собою фрагменти великих клітин червоного кісткового мозку. мегакаріоцитів. Вони без'ядерні, овально-округлої форми (у неактивному стані мають дископодібну форму, а в активному - кулясту) і відрізняються від інших формених елементів крові найменшими розмірами(Від 0,5 до 4 мкм). Кількість кров'яних пластинок в 1 мм3 крові становить 250-450 тис. Центральна частина кров'яних пластинок зерниста (грануломер), а периферична - не містить гранул (гіаломер). Вони виконують дві функції: трофічнупо відношенню до клітин судинних стінок (ангіотрофічна функція: внаслідок руйнування кров'яних пластинок виділяються речовини, що використовуються клітинами для власних потреб) та беруть участь у згортанні крові. Остання є їхньою основною функцією і визначається здатністю тромбоцитів скучуватися і склеюватися в єдину масу в місці пошкодження судинної стінки, утворюючи тромбоцитарну пробку (тромб), яка тимчасово закупорює пролом у стінці судини. Крім того, на думку деяких дослідників, кров'яні пластинки здатні фагоцитувати сторонні тіла з крові і подібно до інших формених елементів - фіксувати на своїй поверхні антитіла.

Бібліографія.

1. Агаджанян О.М. Основи загальної фізіології. М., 2001

Гемопоез (лат. haemopoiesis), кровотворення - це процес утворення, розвитку та дозрівання клітин крові - лейкоцитів, еритроцитів, тромбоцитів у хребетних.

Виділяють:

• -ембріональний (внутрішньоутробний) гемопоез;
• -постембріональний гемопоез.

Попередниками всіх клітин - формених елементів крові є гемопоетичні стовбурові клітини кісткового мозку, які можуть диференціюватися двома шляхами: у попередників мієлоїдних клітин (мієлопоез) і у попередників лімфоїдних клітин (лімфопоез).

Еритроцити циркулюють 120 днів і руйнуються в печінці та селезінці.

Середній термін життя тромбоцитів – близько одного тижня. Тривалість життя більшості лейкоцитів – від кількох годин до кількох місяців. Нейтрофільні лейкоцити (нейтрофіли) становлять 95% зернистих лейкоцитів. Вони циркулюють у крові трохи більше 8-12 год, та був мігрують у тканини.

Регуляція гемопоезу - гемопоез або кровотворення відбувається під впливом різних факторів росту, які забезпечують розподіл та диференціювання клітин крові у червоному кістковому мозку. Виділяють дві форми регуляції: гуморальну та нервову. Нервова регуляціяздійснюється при збудженні адренергічних нейронів, при цьому відбувається активація гемопоезу, а при збудженні холінергічних нейронів – гальмування гемопоезу.

Гуморальна регуляція відбувається під дією факторів екзо- та ендогенного походження. До ендогенних факторів відносяться: гемопоетини (продукти руйнування формених елементів), еритропоетини (утворюються в нирках при зниженні концентрації кисню в крові), лейкопоетини (утворюються в печінці), тромбоцитопоетини: К (у плазмі), С (у селезінці). До екзогенних вітамінів: В3 – утворення строми еритроцитів, В12 – утворення глобіну; мікроелементи (Fe, Cu...); зовнішній факторКасла. А також такі фактори росту як: інтерлейкіни, колонієстимулюючі фактори КСФ, фактори транскрипції - спеціальні білки, що регулюють експресію генів гемопоетичних клітин. Крім цього велику роль відіграє строма кісткового мозку, яка створює гемопоетичне мікрооточення, необхідне для розвитку, диференціації та дозрівання клітин.

Таким чином регуляція гемопоезу являє собою єдину систему, що складається з декількох взаємопов'язаних ланок каскадного механізму, яка реагує на умови зовнішнього і внутрішнього середовища, що змінюються, і різні патологічні стани (при сильній анемії - зниженні вмісту еритроцитів, зниженні вмісту лейкоцитів, тромбоцитів, фактор крововтрати і т.д.). Пригнічення гемопоезу відбувається під впливом інгібуючих чинників. До них відносяться продукти, що утворюються клітинами на останніх етапах дозрівання.

Кров- це різновид сполучної тканини, що складається з рідкої міжклітинної речовини складного складу та зважених у ній клітин - формених елементів крові: еритроцитів (червоних кров'яних клітин), лейкоцитів (білих кров'яних клітин) та тромбоцитів (кров'яних пластинок) (рис.). 1 мм3 крові містить 4,5-5 млн. еритроцитів, 5-8 тис. лейкоцитів, 200-400 тис. тромбоцитів.

При осадженні клітин крові у присутності протизгортаючих речовин виходить надосадова рідина, яка називається плазмою. Плазма є опалесцентною рідиною, що містить всі позаклітинні компоненти крові. [показати] .

Найбільше в плазмі іонів натрію та хлору, тому при великих втратах крові для підтримки роботи серця у вени вводять ізотонічний розчин, що містить 0,85% хлористого натрію.

Червоний колір крові надають еритроцити, що містять червоний дихальний пігмент - гемоглобін, що приєднує кисень у легенях та віддає його у тканинах. Кров, насичену киснем, називають артеріальною, а збіднену киснем – венозною.

Обсяг крові у нормі становить середньому чоловіки 5200 мл, в жінок - 3900 мл, чи 7-8% маси тіла. Плазма становить 55% об'єму крові, а формені елементи - 44% від загального об'єму крові, тоді як інших клітин припадає лише близько 1%.

Якщо дати крові звернутися і потім відокремити потік, виходить сироватка крові. Сироватка – це та сама плазма, позбавлена ​​фібриногену, який увійшов до складу згустку крові.

За фізико-хімічними властивостями кров є в'язкою рідиною. В'язкість та щільність крові залежать від відносного вмісту клітин крові та білків плазми. У нормі відносна щільність цільної крові 1,050-1,064, плазми – 1,024-1,030, клітин – 1,080-1,097. В'язкість крові в 4-5 разів вища за в'язкість води. В'язкість має значення у підтримці артеріального тиску постійному рівні.

Кров, здійснюючи в організмі транспорт хімічних речовин, поєднує біохімічні процеси, що протікають різних клітинахта міжклітинних просторах у єдину систему. Такий тісний взаємозв'язок крові з усіма тканинами організму дозволяє підтримувати відносно постійний хімічний склад крові за рахунок потужних регулюючих механізмів (ЦНС, гормональна системи та ін.), які забезпечують чіткий взаємозв'язок у роботі таких важливих для життєдіяльності органів і тканин, як печінка, нирки, легені та серцево -судинна система. Усі випадкові коливання у складі крові у здоровому організмі швидко вирівнюються.

При багатьох патологічних процесах відзначаються більш менш різкі зрушення в хімічному складі крові, які сигналізують про порушення в стані здоров'я людини, дозволяють стежити за розвитком патологічного процесу і судити про ефективність терапевтичних заходів.

[показати]

Форменні елементи	Будова клітини	Місце освіти	Тривалість функціонування	Місце відмирання	Зміст 1 мм 3 крові	Функції
Еритроцити	Червоні без'ядерні клітини крові двояковогнутої форми, що містять білок - гемоглобін	Червоний кістковий мозок	3-4 міс	Селезінка. Гемоглобін руйнується у печінці	4,5-5 млн.	Перенесення O 2 з легких у тканини та CO 2 з тканин у легені
Лейкоцити	Білі кров'яні клітини амебоподібні, що мають ядро	Червоний кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли	3-5 днів	Печінка, селезінка, а також місця, де триває запальний процес	6-8 тис.	Захист організму від хвороботворних бактерій шляхом фагоцитозу. Виробляють антитіла, створюючи імунітет
Тромбоцити	Кров'яні без'ядерні тільця	Червоний кістковий мозок	5-7 днів	Селезінка	300-400 тис.	Беруть участь у згортанні крові при пошкодженні кровоносної судини, сприяючи перетворенню білка фібриногену на фібрин - волокнистий кров'яний потік

Еритроцити, або червоні кров'яні тільця, - це дрібні (7-8 мкм у діаметрі) без'ядерні клітини, що мають форму двояковогнутого диска. Відсутність ядра дозволяє еритроциту вміщувати велику кількість гемоглобіну, а форма сприяє збільшенню його поверхні. У 1 мм3 крові налічується 4-5 млн еритроцитів. Кількість еритроцитів у крові непостійна. Воно збільшується при підйомі у висоту, великих втрат води і т.д.

Еритроцити протягом усього життя людини утворюються з ядерних клітин у червоному кістковому мозку губчастої речовини кістки. У процесі дозрівання вони втрачають ядро ​​і надходять у кров. Тривалість життя еритроцитів людини становить близько 120 днів, потім у печінці та селезінці вони руйнуються і з гемоглобіну утворюється пігмент жовчі.

Функція еритроцитів полягає у перенесенні кисню та частково вуглекислого газу. Цю функцію еритроцити виконують завдяки наявності гемоглобіну.

Гемоглобін - червоний залізовмісний пігмент, що складається із залізопорфіринової групи (гема) та білка глобіну. У 100 мл крові людини міститься у середньому 14 г гемоглобіну. У легеневих капілярах гемоглобін, з'єднуючись з киснем, утворює неміцну сполуку - окислений гемоглобін (оксигемоглобін) за рахунок двовалентного заліза гему. У капілярах тканин гемоглобін віддає свій кисень і перетворюється на відновлений гемоглобін темнішого кольору, тому венозна кров, що відтікає від тканин, має темно-червоний колір, а артеріальна, багата на кисень - червона.

З капілярів тканин гемоглобін переносить до легень вуглекислий газ [показати] .

Вуглекислий газ, що утворюється в тканинах, надходить в еритроцити і, взаємодіючи з гемоглобіном, перетворюється на солі вугільної кислоти – бікарбонати. Це перетворення відбувається на кілька етапів. Оксигемоглобін в еритроцитах артеріальної крові знаходиться у вигляді калієвої солі - KHbO 2 . У капілярах тканин оксигемоглобін віддає свій кисень і втрачає властивості кислоти; одночасно в еритроцит із тканин через плазму крові дифундує вуглекислий газ і за допомогою наявного там ферменту - вугільної ангідрази - з'єднується з водою, утворюючи вугільну кислоту - H 2 CO 3 . Остання як кислота сильніша, ніж відновлений гемоглобін, реагує з його калієвою сіллю, обмінюючись з нею катіонами:

KHbO 2 → KHb + O 2; СО 2 + Н 2 О → Н + · НСО - 3;
KHb + Н + · НСО - 3 → Н · Нb + K + · НСО - 3;

Бікарбонат калію, що утворився в результаті реакції, дисоціює і його аніон завдяки високій концентрації в еритроциті і проникності мембрани еритроциту до нього дифундує з клітини в плазму. Нестача аніонів в еритроциті, що виникає при цьому, компенсується іонами хлору, які з плазми дифундують всередину еритроцитів. При цьому в плазмі утворюється дисоційована натрієва сіль бікарбонату, а в еритроциті така ж дисоційована сіль хлористого калію:

Зазначимо, що мембрана еритроциту є непроникною для катіонів К і Nа і що дифузія НСО — 3 з еритроциту йде лише до вирівнювання концентрації його в еритроциті та плазмі.

У капілярах легень ці процеси йдуть у зворотному напрямку:

Н · Нb + Про 2 → Н · Нb0 2;
Н · НbО 2 + К · НСО 3 → Н · НСО 3 + К · НbО 2 .

Вугільна кислота, що утворилася, тим же ферментом розщеплюється до Н 2 Про і СО 2 , але в міру зменшення в еритроциті вмісту НСО 3 в нього дифундують ці аніони з плазми, а відповідна кількість аніонів Сl виходить з еритроциту в плазму. Отже, кисень крові пов'язаний із гемоглобіном, а вуглекислий газ перебуває у вигляді двовуглекислих солей.

У 100 мл артеріальної крові міститься 20 мл кисню та 40-50 мл вуглекислого газу, венозної - 12 мл кисню та 45-55 мл вуглекислого газу. Тільки дуже невелика частина цих газів безпосередньо розчинена у плазмі крові. Основна маса газів крові, як видно з викладеного, знаходиться у хімічно пов'язаному вигляді. При зменшеній кількості еритроцитів у крові або гемоглобіну в еритроцитах у людини розвивається недокрів'я: кров погано насичується киснем, тому органи та тканини отримують не достатня кількістьйого (гіпоксія).

Лейкоцити, або білі кров'яні тільця- безбарвні клітини крові діаметром 8-30 мкм, непостійної форми, що мають ядро; Нормальна кількість лейкоцитів у крові – 6-8 тис. в 1 мм 3 . Лейкоцити утворюються у червоному кістковому мозку, печінці, селезінці, лімфатичних вузлах; тривалість життя може коливатися від кількох годин (нейтрофіли) до 100-200 і більше діб (лімфоцити). Руйнюються вони також у селезінці.

За будовою лейкоцити поділяють на кілька [посилання доступне зареєстрованим користувачам, які мають на форумі 15 повідомлень], кожна з яких виконує певні функції. Відсоткове співвідношення цих груп лейкоцитів у крові називають лейкоцитарною формулою.

Основна функція лейкоцитів – захист організму від бактерій, чужорідних білків, сторонніх тіл. [показати] .

По поглядам захист організму, тобто. його несприйнятливість до різних факторів, які несуть генетично чужорідну інформацію забезпечується імунітетом, представленим різноманітними клітинами: лейкоцитами, лімфоцитами, макрофагами і т.д., завдяки яким чужорідні клітини, що потрапили в організм, або складні органічні речовини, що відрізняються від клітин і речовин організму знищуються .

Імунітет підтримує генетичну сталість організму в онтогенезі. При розподілі клітин внаслідок мутацій в організмі нерідко утворюються клітини із зміненим геномом, щоб ці клітини-мутанти в ході подальшого поділу не призвели до порушень розвитку органів і тканин, вони знищуються імунними системами організму. Крім того, імунітет проявляється в несприйнятливості організму до пересаджених органів та тканин від інших організмів.

Перше наукове поясненняприроди імунітету дав І. І. Мечников, який дійшов висновку, що імунітет забезпечується завдяки фагоцитарним властивостям лейкоцитів. Пізніше було встановлено, що, крім фагоцитозу (клітинний імунітет), велике значення для імунітету має здатність лейкоцитів, виробляти захисні речовини - антитіла, що є розчинними білковими речовинами - імуноглобулінами (гуморальний імунітет), що виробляються у відповідь на появу в організмі чужорідних білків. У плазмі крові антитіла склеюють чужорідні білкиабо розщеплюють їх. Антитіла, що знешкоджують мікробні отрути (токсини), називають антитоксинами.

Всі антитіла специфічні: вони активні лише по відношенню до певних мікробів або їх токсинів. Якщо в організмі людини є специфічні антитіла, він стає несприйнятливим до певних інфекційних захворювань.

Розрізняють імунітет уроджений та набутий. Перший забезпечує несприйнятливість до того чи іншого інфекційного захворювання з народження і успадковується від батьків, причому імунні тіла можуть проникати через плаценту з судин материнського організму в судини ембріона чи новонароджені отримують їх із материнським молоком.

Придбаний імунітет з'являється після перенесення будь-якого інфекційного захворювання, коли у відповідь на потрапляння чужорідних білків даного мікроорганізму у плазмі утворюються антитіла. І тут виникає природний, набутий імунітет.

Імунітет можна виробити штучно, якщо ввести в організм людини ослаблені або вбиті збудники будь-якої хвороби (наприклад, щеплення віспи). Цей імунітет виникає не відразу. Для його прояву потрібен час для вироблення організмом антитіл проти введеного ослабленого мікроорганізму. Такий імунітет зазвичай дотримується років і називається активним.

Перше у світі щеплення – проти віспи – здійснив англійський лікар Е. Дженнер.

Імунітет, який набуває шляхом введення в організм імунної сироватки з крові тварин або людини, називають пасивним (наприклад, протикорова сироватка). Він проявляється відразу після введення сироватки, зберігається 4-6 тижнів, та був антитіла поступово руйнуються, імунітет слабшає, й у його підтримки необхідно повторне запровадження імунної сироватки.

Здатність лейкоцитів до самостійного пересування за допомогою псевдоніжок дозволяє їм, здійснюючи амебоїдні рухи, проникати через стінки капілярів у міжклітинні простори. Вони чутливі до хімічного складу речовин, що виділяються мікробами або клітинами організму, що розпалися, і пересуваються у напрямку до цих речовин або клітин, що розпалися. Вступивши з ними в контакт, лейкоцити своїми хибноніжками обволікають їх і втягують усередину клітини, де за участю ферментів вони розщеплюються (внутрішньоклітинне травлення). У процесі взаємодії з чужорідними тілами багато лейкоцитів гинуть. При цьому навколо чужорідного тіла накопичуються продукти розпаду та утворюється гній.

Це було відкрито І. І. Мечниковим. Лейкоцити, що захоплюють різні мікроорганізми та перетравлюють їх, І. І. Мечников назвав фагоцитами, а саме явище поглинання та перетравлення - фагоцитозом. Фагоцитоз – захисна реакція організму.

Мечников Ілля Ілліч(1845-1916) – російський біолог-еволюціоніст. Один із основоположників порівняльної ембріології, порівняльної патології, мікробіології. Запропонував оригінальну теорію походження багатоклітинних тварин, яку названо теорією фагоцителли (паренхімели). Відкрив явище фагоцитозу. Розробляв проблеми імунітету. Заснував в Одесі спільно з Н. Ф. Гамалією першу в Росії бактеріологічну станцію (нині НДІ ім. І. І. Мечникова). Удостоєний премій: двох ім. К.М. Бера з ембріології та Нобелівської за відкриття явища фагоцитозу. Останні роки життя присвятив вивченню проблеми довголіття.

Фагоцитарна здатність лейкоцитів є надзвичайно важливою, оскільки захищає організм від інфекції. Але в певних випадках ця властивість лейкоцитів може бути шкідливою, наприклад, при пересадці органів. Лейкоцити реагують на пересаджені органи як і, як і хвороботворні мікроорганізми, - фагоцитують, руйнують їх. Щоб уникнути небажаної реакції лейкоцитів, фагоцитоз пригнічують особливими речовинами.

Тромбоцити, або кров'яні платівки- безбарвні клітини розміром 2-4 мкм, кількість яких становить 200-400 тис. в 1 мм 3 крові. Утворюються вони у кістковому мозку. Тромбоцити дуже тендітні, легко руйнуються при пошкодженні кровоносних судин або при зіткненні крові з повітрям. При цьому з них виділяється особлива речовина тромбопластин, що сприяє згортанню крові.

Білки плазми крові

З 9-10% сухого залишку плазми крові частку білків доводиться 6,5-8,5%. Використовуючи метод висолювання нейтральними солями, білки плазми можна розділити на три групи: альбуміни, глобуліни, фібриноген. Нормальний вміст альбумінів у плазмі становить 40-50 г/л, глобулінів - 20-30 г/л, фібриногену - 2-4 г/л. Плазма крові, позбавлена ​​фібриногену, називається сироваткою.

Синтез білків плазми крові здійснюється переважно у клітинах печінки та ретикулоендотеліальної системи. Фізіологічна роль білків плазми багатогранна.

1. Білки підтримують колоїдно-осмотичний (онкотичний) тиск і постійний об'єм крові. Вміст білків у плазмі значно вищий, ніж у тканинній рідині. Білки, будучи колоїдами, зв'язують воду та затримують її, не дозволяючи виходити з русла крові. Незважаючи на те, що онкотичний тиск становить лише невелику частину (близько 0,5%) загального осмотичного тиску, саме він обумовлює переважання осмотичного тиску крові над тиском осмотичного тканинної рідини. Відомо, що в артеріальній частині капілярів внаслідок гідростатичного тиску безбілкова рідина крові проникає у тканинний простір. Це відбувається до певного моменту - "поворотного", коли падаючий гідростатичний тиск стає рівним колоїдно-осмотичному. Після "поворотного" моменту у венозній частині капілярів відбувається зворотний потік рідини з тканини, тому що тепер гідростатичний тиск менший, ніж колоїдно-осмотичний. За інших умов внаслідок гідростатичного тиску в кровоносній системі вода просочувалася б у тканини, що викликало б набряк різних органів та підшкірної клітковини.
2. Білки плазми беруть активну участь у згортанні крові. Ряд білків плазми, зокрема фібриноген, є основними компонентами системи згортання крові.
3. Білки плазми певною мірою визначають в'язкість крові, яка, як уже зазначалося, у 4-5 разів вища за в'язкість води і відіграє важливу роль у підтримці гемодинамічних відносин у кровоносній системі.
4. Білки плазми беруть участь у підтримці постійного рН крові, оскільки складають одну з найважливіших буферних систем крові.
5. Важлива також транспортна функція білків плазми крові: поєднуючись із низкою речовин (холестерин, білірубін, та інших.), і навіть з лікарськими засобами (пеніцилін, саліцилати та інших.), вони переносять в тканину.
6. Білки плазми відіграють важливу роль у процесах імунітету (особливо це стосується імуноглобулінів).
7. В результаті утворення з білками рлазми недіалізованих сполук підтримується рівень катіонів у крові. Наприклад, 40-50% кальцію сироватки пов'язано з білками, значна частина заліза, магнію, міді та інших елементів також пов'язана з білками сироватки.
8. Нарешті, білки плазми можуть бути резервом амінокислот.

Сучасні фізико-хімічні методи дослідження дозволили відкрити та описати близько 100 різних білкових компонентів плазми крові. При цьому особливого значення набуло електрофоретичного поділу білків плазми (сироватки) крові. [показати] .

У сироватці крові здорової людини при електрофорезі на папері можна виявити п'ять фракцій: альбуміни, α 1 , α 2 , β- та γ-глобуліни (рис. 125). Методом електрофорезу в агаровому гелі у сироватці крові виявляється до 7-8 фракцій, а при електрофорезі у крохмальному або поліакриламідному гелі – до 16-17 фракцій.

Слід пам'ятати, що термінологія білкових фракцій, одержуваних за різних видів електрофорезу, остаточно не встановилася. При зміні умов електрофорезу, а також при електрофорезі в різних середовищах (наприклад, крохмальному або поліакриламідному гелі) швидкість міграції і, отже, порядок білкових зон можуть змінюватися.

Ще більше білкових фракцій (близько 30) можна отримати, застосовуючи метод імуноелектрофорезу. Імуноелектрофорез є своєрідною комбінацією електрофоретичного та імунологічного методів аналізу білків. Іншими словами, термін "імуноелектрофорез" передбачає проведення електрофорезу та реакції преципітації в одному середовищі, тобто безпосередньо на гелевому блоці. За даного методу за допомогою серологічної реакції преципітації досягається значне підвищення аналітичної чутливості електрофоретичного методу. На рис. 126 представлена ​​типова імуноелектрофореграма білків сироватки крові людини.

Характеристика основних білкових фракцій

• Альбуміни [показати] .

  Перед альбумінів припадає більше половини (55-60%) білків плазми крові людини. Молекулярна маса альбумінів близько 70 000. Сироваткові альбуміни порівняно швидко оновлюються (період напіврозпаду альбумінів людини дорівнює 7 дням).

  Завдяки високій гідрофільності, особливо у зв'язку з відносно невеликим розміром молекул та значною концентрацією у сироватці, альбуміни відіграють важливу роль у підтримці колоїдно-осмотичного тиску крові. Відомо, що концентрація альбумінів у сироватці нижче 30 г/л викликає значні змінионкотичного тиску крові, що призводить до виникнення набряків. Альбуміни виконують важливу функцію транспортування багатьох біологічно активних речовин (зокрема, гормонів). Вони здатні зв'язуватися із холестерином, жовчними пігментами. Значна частина кальцію у сироватці також пов'язана з альбумінами.

  При електрофорезі в крохмальному гелі фракція альбумінів у деяких людей іноді ділиться на дві (альбумін А і альбумін В), тобто у таких людей є два незалежні генетичні локуси, що контролюють синтез альбумінів. Додаткова фракція (альбумін В) відрізняється від звичайного альбуміну сироваткового тим, що молекули цього білка містять два залишки дикарбонових амінокислот або більше, що заміщають в поліпептидному ланцюгу звичайного альбуміну залишки тирозину або цистину. Існують інші рідкісні варіанти альбуміну (альбумін Рідінг, альбумін Джент, альбумін Маки). Спадкування поліморфізму альбумінів відбувається за аутосомним кодомінантним типом і спостерігається в кількох поколіннях.

  Крім спадкового поліморфізму альбумінів, зустрічається минуща бісальбумінемія, яка в деяких випадках може бути прийнята за вроджену. Описано появу швидкого компонента альбуміну у хворих, які отримували великі дози пеніциліну. Після відміни пеніциліну цей швидкий компонент альбуміну незабаром зникав із крові. Існує припущення, що підвищення електрофоретичної рухливості фракції альбумін – антибіотик пов'язане зі збільшенням негативного заряду комплексу за рахунок СООН-груп пеніциліну.

• Глобуліни [показати] .

  Сироваткові глобуліни при висоленні нейтральними солями можна розділити на дві фракції - еуглобуліни та псевдоглобуліни. Вважають, що фракція еуглобулінів в основному складається з γ-глобулінів, а фракція псевдоглобулінів включає α-, β- та γ-глобуліни.

  α-, β- та γ-глобуліни - це гетерогенні фракції, які при електрофорезі, особливо в крохмальному або поліакриламідному гелі, здатні розділятися на ряд підфракцій. Відомо, що α- та β-глобулінові фракції містять ліпопротеїди та глікопротеїди. Серед компонентів α- та β-глобулінів є також білки, пов'язані з металами. Більшість антитіл, що містяться в сироватці, знаходиться у фракції γ-глобулінів. Зменшення вмісту білків цієї фракції різко знижує захисні сили організму.

У клінічній практиці зустрічаються стани, що характеризуються зміною як загальної кількості білків плазми, так і відсоткового співвідношення окремих білкових фракцій.

Як зазначалося, α- та β-глобулінові фракції білків сироватки крові містять ліпопротеїди та глікопротеїди. До складу вуглеводної частини глікопротеїдів крові входять в основному такі моносахариди та їх похідні: галактоза, манноза, фукоза, рамноза, глюкозамін, галактозамін, нейрамінова кислота та її похідні (сіалові кислоти). Співвідношення цих вуглеводних компонентів в окремих глікопротеїдів сироватки по-різному.

Найчастіше у здійсненні зв'язку між білковою та вуглеводною частинами молекули глікопротеїдів беруть участь аспарагінова кислота (її карбоксил) та глюкозамін. Дещо рідше зустрічається зв'язок між гідроксилом треоніну або серину та гексозамінами або гексозами.

Нейрамінова кислота та її похідні (сіалові кислоти) - найбільш лабільні та активні компонентиглікопротеїдів. Вони займають кінцеве положення у вуглеводному ланцюжку молекули глікопротечдів і багато в чому визначають властивості даного глікопротеїду.

Глікопротеїди є майже у всіх білкових фракціях сироватки крові. При електрофорезі на папері глікопротеїди у більшій кількості виявляються в α 1 - і 2 -фракціях глобулінів. Глікопротеїди, пов'язані з α-глобуліновими фракціями, містять мало фукози; водночас глікопротеїди, що виявляються у складі β- та особливо γ-глобулінових фракцій, містять фукозу у значній кількості.

Підвищений вміст глікопротеїдів у плазмі або сироватці крові спостерігається при туберкульозі, плевритах, пневмоніях, гострому ревматизмі, гломерулонефритах, нефротичному синдромі, діабеті, інфаркті міокарда, подагрі, а також при гострому та хронічному лейкозі, мієломі, лімфосаркомі та деяких інших захворюваннях У хворих на ревматизм збільшення вмісту глікопротеїдів у сироватці відповідає тяжкості захворювання. Це пояснюється, на думку ряду дослідників, деполімеризації при ревматизмі основної речовини сполучної тканини, що призводить до надходження глікопротеїдів у кров.

Плазмові ліпопротеїди- це складні комплексні сполуки, що мають характерну будову: усередині ліпопротеїдної частинки знаходиться жирова крапля (ядро), що містить неполярні ліпіди (тригліцериди, естерифікований холестерин). Жирова крапля оточена оболонкою, до складу якої входять фосфоліпіди, білок та вільний холестерин. Основна функція плазмових ліпопротеїдів – транспорт ліпідів в організмі.

У плазмі крові людини виявлено кілька класів ліпопротеїдів.

• α-ліпопротеїди, або ліпопротеїди високої щільності (ЛПЗЩ). При електрофорез на папері вони мігрують спільно з α-глобулінами. ЛПВЩ багаті білком і фосфоліпідами, постійно перебувають у плазмі крові здорових людей у ​​концентрації 1,25-4,25 г/л у чоловіків та 2,5-6,5 г/л у жінок.
• β-ліпопротеїди або ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ). Відповідають за електрофоретичною рухливістю β-глобулінів. Вони є найбагатшим холестерином класом ліпопротеїдів. Рівень ЛПНЩ у плазмі крові здорових становить 3,0-4,5 г/л.
• пре-β-ліпопротеїди, або ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ). Розташовані на ліпо-протеїнограмі між α- та β-ліпопротеїдами (електрофорез на папері), служать головною транспортною формою ендогенних тригліцеридів.
• Хіломікрони (ХМ). Вони не переміщаються при електрофорезі ні до катода, ні до анода і залишаються на старті (місце нанесення досліджуваного зразка плазми або сироватки). Утворюються у стінці кишечника у процесі всмоктування екзогенних тригліцеридів та холестерину. Спочатку ХМ надходять у грудну лімфатичну протоку, а з нього - у струм крові. ХМ є головною транспортною формою екзогенних тригліцеридів. Плазма крові здорових людей, які не їли протягом 12-14 год, не містить ХМ.

Вважають, що основним місцем утворення плазмових пре-β-ліпопротеїдів та α-ліпопротеїдів є печінка, а вже з пре-β-ліпопротеїдів у плазмі крові при дії на них ліпопротеїдліпази утворюються β-ліпопротеїди.

Слід зауважити, що електрофорез ліпопротеїдів можна проводити як на папері, так і в агаровому, крохмальному та поліакриламідному гелі, целюлози ацетаті. При виборі методу електрофорезу основним критерієм є чітке одержання чотирьох типів ліпопротеїдів. Найбільш перспективний нині електрофорез ліпопротеїдів у поліакриламідному гелі. У цьому випадку фракція пре-β-ліпопротеїдів виявляється між ХМ та β-ліпопротеїдами.

При ряді захворювань ліпопротеїдний спектр сироватки може змінюватися.

За існуючою класифікацією гіперліпопротеїдемій встановлено наступні п'ять типів відхилення від спектру ліпопротеїдного спектру. [показати] .

• Тип I – гіперхіломікронемія. Основні зміни в ліпопротеїнограмі зводяться до наступного: високий вміст ХМ, нормальний або трохи підвищений вміст пре-β-ліпопротеїдів. Різке підвищення рівня тригліцеридів у сироватці крові. Клінічно цей стан проявляється ксантоматоз.
• Тип II - гіпо-β-ліпопротеїдемія. Цей тип ділять на два підтипи:
  • IIа, що характеризується високим вмістом у крові p-ліпопротеїдів (ЛПНЩ),
  • IIб, що відрізняється високим вмістом одночасно двох класів ліпопротеїдів - β-ліпопротеїдів (ЛПНЩ) і пре-β-ліпопротеїдів (ЛПДНЩ).

  При II типі відзначається високий, а деяких випадках дуже високий вміст холестерину в плазмі крові. Зміст тригліцеридів у крові може бути або нормальним (IIа тип), або підвищеним (IIб тип). Тип II клінічно проявляється атеросклеротичні порушення, нерідко розвивається ішемічна хвороба серця.

• Тип III - "флотуюча" гіперліпопротеїдемія або дис-β-ліпопротеїдемія. У сироватці крові з'являються ліпопротеїди з надзвичайно високим вмістом холестерину та високою електрофоретичною рухливістю ("патологічні", або "флотуючі", β-ліпопротеїди). Вони накопичуються в крові внаслідок порушення перетворення пре-β-ліпопротеїдів на β-ліпопротеїди. Цей тип гіперліпопротеїдемії часто поєднується з різними проявами атеросклерозу, у тому числі з ішемічною хворобою серця та ураженням судин ніг.
• Тип IV - гіперпре-β-ліпопротеїдемія. Підвищення рівня пре-β-ліпопротеїдів, нормальний змістβ-ліпопротеїдів, відсутність ХМ. Збільшення рівня тригліцеридів при нормальному або трохи підвищеному рівні холестерину. Клінічно цей тип поєднується з діабетом, ожирінням, ішемічною хворобою серця.
• Тип V - гіперпре-β-ліпопротеїдемія та хіломікронемія. Спостерігається підвищення рівня пре-β-ліпопротеїдів, наявність ХМ. Клінічно проявляється ксантоматозом, іноді поєднується із прихованим діабетом. Ішемічної хвороби серця при цьому типі гіперліпопротеїдемії немає.

Окремі найбільш вивчені та цікаві у клінічному відношенні білки плазми

• Гаптоглобін [показати] .

  Гаптоглобінвходить до складу α 2 -глобулінової фракції. Цей білок має здатність поєднуватися з гемоглобіном. Гаптоглобін-гемоглобіновий комплекс, що утворився, може поглинатися ретикулоендотеліальною системою, тим самим попереджається втрата заліза, що входить до складу гемоглобіну як при фізіологічному, так і при патологічному його звільненні з еритроцитів.

  Методом електрофорезу виявлено три групи гаптоглобінів, які були позначені як Нр1-1, Нр2-1 та Нр2-2. Встановлено, що є зв'язок між успадкуванням типів гаптоглобінів та резус-антитілами.

• Інгібітори трипсину [показати] .

  Відомо, що при електрофорезі білків плазми крові в зоні α 1 і α 2 -глобулінів рухаються білки, здатні інгібувати трипсин та інші протеолітичні ферменти. У нормі вміст цих білків 2,0-2,5 г/л, але при запальних процесах в організмі, при вагітності та інших станів вміст білків - інгібіторів протеолітичних ферментів збільшується.

• Трансферін [показати] .

  Трансферінвідноситься до β-глобулінів і має здатність з'єднуватися із залізом. Його комплекс із залізом пофарбований у помаранчевий колір. У залізотрансфериновому комплексі залізо знаходиться у тривалентній формі. Концентрація трансферину в сироватці становить близько 2,9 г/л. У нормі лише 1/3 трансферину насичена залізом. Отже, є певний резерв трансферину, здатного зв'язати залізо. Трансферин у різних людей може належати до різних типів. Виявлено 19 типів трансферину, що різняться за величиною заряду білкової молекули, її амінокислотним складом та числом молекул сіалових кислот, пов'язаних з білком. Виявлення різних типів трансферину пов'язують зі спадковістю.

• Церулоплазмін [показати] .

  Цей білок має блакитний колір, обумовлений наявністю в його складі 0,32% міді. Церулоплазмін є оксидазою аскорбінової кислоти, адреналіну, діоксифенілаланіну та деяких інших сполук. При гепатолентикулярній дегенерації (хвороба Вільсона-Коновалова) вміст церулоплазміну в сироватці значно знижується, що є важливим діагностичним тестом.

  За допомогою ензимилектрофорезу встановлено наявність чотирьох ізоферментів церулоплазміну. У нормі у сироватці крові дорослих людей виявляються два ізоферменти, які помітно розрізняються за своєю рухливістю при електрофорезі в ацетатному буфері при pH 5,5. У сироватці новонароджених дітей також було виявлено дві фракції, але ці фракції мають більшу електрофоретичну рухливість, ніж ізоферменти церулоплазміну дорослої людини. Слід зауважити, що за своєю електрофоретичною рухливістю ізоферментний спектр церулоплазміну в сироватці крові при хворобі Вільсона-Коновалова схожий на ізоферментний спектр новонароджених дітей.

• С-реактивний білок [показати] .

  Цей білок отримав свою назву в результаті здатності вступати в реакцію преципітації з С-полісахарид пневмококів. С-реактивний білок у сироватці крові здорового організму відсутня, але виявляється при багатьох патологічних станах, що супроводжуються запаленням та некрозом тканин.

  З'являється С-реактивний білок в гострий періодзахворювання, тому його іноді називають білком "гострої фази". З переходом у хронічну фазу захворювання С-реактивний білок зникає з крові та знову з'являється при загостренні процесу. При електрофорез білок переміщається спільно з α 2 -глобулінами.

• Кріоглобулін [показати] .

  Кріоглобуліну сироватці крові здорових людей також відсутня і у ній з'являється при патологічних станах. Відмінна властивість цього білка - здатність випадати в осад або желатинуватись при зниженні температури нижче 37°С. При електрофорезі кріоглобулін найчастіше пересувається спільно з γ-глобулінами. Кріоглобулін можна виявити у сироватці крові при мієломі, нефрозі, цирозі печінки, ревматизмі, лімфосаркомі, лейкозах та інших захворюваннях.

• Інтерферон [показати] .

  Інтерферон- специфічний білок, що синтезується у клітинах організму внаслідок впливу вірусів. У свою чергу, цей білок має здатність пригнічувати розмноження вірусу в клітинах, але не руйнує вже наявні вірусні частинки. Інтерферон, що утворився в клітинах, легко виходить у кров'яне русло і звідти знову проникає в тканини і клітини. Інтерферон має видову специфічність, хоча і не абсолютну. Наприклад, інтерферон мавпи пригнічує розмноження вірусу у культурі клітин людини. Захисна діяінтерферону значною мірою залежить від співвідношення між швидкостями поширення вірусу та інтерферону в крові та тканинах.

• Імуноглобуліни [показати] .

  До недавнього часу було відомо чотири основні класи імуноглобулінів, що входять до фракції у-глобулінів: IgG, IgM, IgA та IgD. У Останніми рокамибуло відкрито п'ятий клас імуноглобулінів – IgE. Імуноглобуліни практично мають єдиний план будови; вони складаються з двох важких поліпептидних ланцюгів Н (мол. м. 50 000-75000) та двох легких ланцюгів L (мол. м. ~ 23 000), з'єднаних трьома дисульфідними містками. При цьому імуноглобуліни людини можуть містити два типи ланцюгів L (К або λ). Крім того, кожен клас імуноглобулінів має свій тип важких ланцюгів Н: IgG - γ-ланцюг, IgA - α-ланцюг, IgM - μ-ланцюг, IgD - σ-ланцюг та IgE - ε-ланцюг, які відрізняються за амінокислотним складом. IgA та IgM - олігомери, тобто чотириланцюжкова структура в них повторюється кілька разів.

  
  

  Кожен тип імуноглобулінів може специфічно взаємодіяти з певним антигеном. Термін "імуноглобуліни" має відношення не тільки до нормальних класів антитіл, але і до більшого числа так званих патологічних білків, наприклад мієломних білків, посилений синтез яких відбувається при множинні мієломи. Як зазначалося, в крові при цьому захворюванні мієломні білки накопичуються у відносно високих концентраціях, у сечі виявляється білок Бенс-Джонса. Виявилося, що білок Бенс-Джонса складається з L-ланцюгів, які, мабуть, синтезуються в організмі хворого надмірній кількостів порівнянні з Н-ланцюгами і тому виводяться із сечею. С-кінцева половина поліпептидного ланцюга молекул білків Бенс-Джонса (фактично L-ланцюгів) у всіх хворих на мієломну хворобу має одну і ту ж послідовність, а N-кінцева половина (107 амінокислотних залишків) L-ланцюгів має різну первинну структуру. Дослідження Н-ланцюгів мієломних білків плазми крові також виявило важливу закономірність: N-кінцеві фрагменти цих ланцюгів у різних хворих мають неоднакову первинну структуру, тоді як решта ланцюга залишається незмінною. Зроблено висновок: варіабельні ділянки L- і Н-ланцюгів імуноглобулінів є місцем специфічного зв'язування антигенів.

  При багатьох патологічних процесах вміст імуноглобулінів у сироватці крові суттєво змінюється. Так, при хронічному агресивному гепатиті відзначається підвищення IgG, при алкогольному цирозі – IgA та при первинному біліарному цирозі-IgM. Показано, що концентрація IgE у сироватці крові збільшується при бронхіальній астмі, неспецифічній екземі, аскаридозі та деяких інших захворюваннях. Важливо, що у дітей, у яких спостерігається дефіцит IgA, частіше зустрічаються інфекційні захворювання. Можна припустити, що це наслідком недостатності синтезу певної частини антитіл.

  Система комплементу

  Система комплементу сироватки крові людини включає 11 білків із молекулярною масою від 79 000 до 400 000. Каскадний механізм їх активації запускається в ході реакції (взаємодії) антигену з антитілом:

  

  У результаті впливу комплементу спостерігаються руйнація клітин шляхом їх лізису, і навіть активація лейкоцитів і поглинання ними чужорідних клітин у результаті фагоцитозу.

  За послідовністю функціонування білки системи комплементу сироватки крові людини можуть бути поділені на три групи:

  1. "дізнаюча група", що включає три білки і зв'язує антитіло на поверхні клітини-мішені (цей процес супроводжується виділенням двох пептидів);
  2. обидва пептиди на іншій ділянці поверхні клітини-мішені взаємодіють з трьома білками "активуючої групи" системи комплементу, при цьому також відбувається утворення двох пептидів;
  3. виділені знову пептиди сприяють утворенню групи білків "мембранної атаки", що складається з 5 білків системи комплементу, кооперативно взаємодіють один з одним на третій ділянці поверхні клітини-мішені. Зв'язування білків групи "мембранної атаки" з поверхнею клітини руйнує її шляхом утворення наскрізних каналів у мембрані.

  Ферменти плазми (сироватки) крові

  Ферменти, які виявляються в нормі в плазмі або сироватці крові, можна, щоправда, дещо умовно розділити на три групи:

  • Секреторні – синтезуючись у печінці, у нормі виділяються в плазму крові, де грають певну фізіологічну роль. Типовими представниками цієї групи є ферменти, що у процесі згортання крові (див. з. 639). До цієї ж групи відноситься сироваткова холінестераза.
  • Індикаторні (клітинні) ферменти виконують у тканинах певні внутрішньоклітинні функції. Одні з них зосереджені головним чином в цитоплазмі клітини (лактатдегідрогеназа, альдолаза), інші - в мітохондріях (глутаматдегідрогеназа), треті - в лізосомах (β-глюкуронідаза, кисла фосфатаза) і т. д. Велика частина індика слідових кількостях. При ураженні тих чи інших тканин активність багатьох індикаторних ферментів різко зростає у сироватці крові.
  • Екскреторні ферменти синтезуються головним чином печінці (лейцинаминопептидаза, лужна фосфатаза та інших.). Ці ферменти у фізіологічних умовах переважно виділяються з жовчю. Ще не повністю з'ясовано механізми, що регулюють надходження цих ферментів до жовчних капілярів. При багатьох патологічних процесах виділення зазначених ферментів з жовчю порушується та активність екскреторних ферментів у плазмі крові підвищується.

  Особливий інтерес для клініки представляє дослідження активності індикаторних ферментів у сироватці крові, оскільки за появою в плазмі або сироватці крові ряду тканинних ферментів у незвичайних кількостях можна судити про функціональний стан та захворювання різних органів (наприклад, печінки, серцевої та скелетної мускулатури).

  Так, з погляду діагностичної цінності дослідження активності ферментів у сироватці крові при гострому інфаркті міокарда можна порівняти із введеним кілька десятків років тому електрокардіографічним методом діагностики. Визначення активності ферментів при інфаркті міокарда доцільно у тих випадках, коли перебіг захворювання та дані електрокардіографії нетипові. При гострому інфаркті міокарда особливо важливо досліджувати активність креатинкінази, аспартатамінотрансферази, лактатдегідрогенази та гідроксибутиратдегідрогенази.

  При захворюваннях печінки, зокрема при вірусному гепатиті (хвороба Боткіна), у сироватці крові значно змінюється активність аланін- та аспартатамінотрансфераз, сорбітдегідрогенази, глутаматдегідрогенази та деяких інших ферментів, а також з'являється активність гістидази, уроканінази. Більшість ферментів, що містяться в печінці, є і в інших органах і тканинах. Однак існують ферменти, які більш менш специфічні для печінкової тканини. Органоспецифічними ферментами для печінки вважаються: гістидаза, уроканіназа, кетозо-1-фосфатальдолаза, сорбітдегідрогеназа; орнітинкарбамоїлтрансферазу і дещо меншою мірою глутаматдегідрогеназу. Зміни, активність цих ферментів у сироватці крові свідчать про ураження саме печінкової тканини.

  Останнім десятиліттям особливо важливим лабораторним тестом стало дослідження активності ізоферментів у сироватці крові, зокрема ізоферментів лактатдегідрогенази.

  Відомо, що у серцевому м'язі найбільшою активністюмають ізоферменти ЛДГ 1 і ЛДГ 2 , а тканини печінки - ЛДГ 4 і ЛДГ 5 . Встановлено, що у хворих на гострий інфаркт міокарда в сироватці крові різко підвищується активність ізоферментів ЛДГ 1 та частково ЛДГ 2 . Ізоферментний спектр лактатдегідрогенази у сироватці крові при інфаркті міокарда нагадує ізоферментний спектр серцевого м'яза. Навпаки, при паренхіматозному гепатиті в сироватці значно зростає активність ізоферментів ЛДГ 5 і ЛДГ 4 і зменшується активність ЛДГ 1 і ЛДГ 2 .

  Діагностичне значення має також дослідження активності ізоферментів креатинкінази у сироватці крові. Існує принаймні три ізоферменти креатинкінази: ВР, ММ та МБ. У мозковій тканині переважно присутній ізофермент ВР, у скелетній мускулатурі - ММ-форма. Серце містить переважно ММ-форму, і навіть МВ-форму.

  Ізоферменти креатинкінази особливо важливо досліджувати при гострому інфаркті міокарда, оскільки MB-форма у значній кількості міститься практично лише у серцевому м'язі. Тому підвищення активності MB-форми у сироватці крові свідчить про ураження саме серцевого м'яза. Очевидно, зростання активності ферментів у сироватці крові при багатьох патологічних процесах пояснюється принаймні двома причинами: 1) виходом у кров'яне русло ферментів з пошкоджених ділянок органів або тканин на тлі біосинтезу, що триває, у пошкоджених тканинах і 2) одночасним різким підвищенням каталітичної активності тканинних ферментів, що переходять у кров.

  Можливо, що різке підвищення активності ферментів при поломці механізмів внутрішньоклітинної регуляції обміну речовин пов'язане з припиненням дії відповідних інгібіторів ферментів, зміною під впливом різних факторів вторинної, третинної та четвертинної структур макромолекул ферментів, що визначає їхню каталітичну активність.

  Небілкові азотисті компоненти крові

  Вміст небілкового азоту в цілісній крові та плазмі майже однаково і становить у крові 15-25 ммоль/л. Небілковий азот крові включає азот сечовини (50% від загальної кількості небілкового азоту), амінокислот (25%), ерготіонеїну - з'єднання, що входить до складу еритроцитів (8%), сечової кислоти (4%), креатину (5%), креатиніну ( 2,5%), аміаку та індикану (0,5%) та інших небілкових речовин, що містять азот (поліпептиди, нуклеотиди, нуклеозиди, глутатіон, білірубін, холін, гістамін та ін.). Таким чином, до складу небілкового азоту крові входить головним чином азот кінцевих продуктів обміну простих та складних білків.

  Небілковий азот крові називають також залишковим азотом, тобто що залишається у фільтраті після осадження білків. У здорової людини коливання у вмісті небілкового, або залишкового, азоту крові незначні і в основному залежать від кількості білків, що надходять з їжею. При низці патологічних станів рівень небілкового азоту у крові підвищується. Цей стан називається азотемії. Азотемія залежно від причин, що її викликали, підрозділяється на ретенційну і продукційну. Ретенційна азотемія настає внаслідок недостатнього виділення із сечею азотовмісних продуктів при нормальному надходженні їх у кров'яне русло. Вона у свою чергу може бути нирковою та позанирковою.

  При нирковій ретенційній азотемії концентрація залишкового азоту у крові збільшується внаслідок ослаблення очисної (екскреторної) функції нирок. Різке підвищення вмісту залишкового азоту при ретенційній нирковій азотемії відбувається переважно з допомогою сечовини. У цих випадках на азот сечовини припадає 90% небілкового азоту крові замість 50% у нормі. Позаниркова ретенційна азотемія може виникнути внаслідок тяжкої недостатності кровообігу, зниження артеріального тиску та зменшення ниркового кровотоку. Нерідко позаниркова ретенційна азотемія є результатом перешкоди відтоку сечі після її утворення в нирці.

  Таблиця 46. Вміст вільних амінокислот у плазмі людини
  Амінокислоти	Зміст, мкмоль/л
  Аланін	360-630
  Аргінін	92-172
  Аспарагін	50-150
  Аспарагінова кислота	150-400
  Валін	188-274
  Глутамінова кислота	54-175
  Глутамін	514-568
  Гліцин	100-400
  Гістідін	110-135
  Ізолейцин	122-153
  Лейцин	130-252
  Лізін	144-363
  Метіонін	20-34
  Орнітін	30-100
  Пролін	50-200
  Серін	110
  Треонін	160-176
  Триптофан	49
  Тирозін	78-83
  Фенілаланін	85-115
  Цитрулін	10-50
  Цістін	84-125

  Продукційна азотемія спостерігається при надмірному надходженні азотовмісних продуктів у кров, як наслідок посиленого розпаду тканинних білків. Нерідко спостерігаються азотемія змішаного типу.

  Як зазначалося, за кількістю головним кінцевим продуктом обміну білків в організмі є сечовина. Вважають, що сечовина в 18 разів менш токсична, ніж інші азотисті речовини. При гострій нирковій недостатності концентрація сечовини у крові сягає 50-83 ммоль/л (норма 3,3-6,6 ммоль/л). Наростання вмісту сечовини в крові до 16,6-20,0 ммоль/л (з розрахунку на азот сечовини [Значення вмісту азоту сечовини приблизно в 2 рази, а точніше в 2,14 рази менше числа, що виражає концентрацію сечовини.]) є ознакою порушення функції нирок середньої тяжкості, до 33,3 ммоль/л – тяжким та понад 50 ммоль/л – дуже тяжким порушенням з несприятливим прогнозом. Іноді визначають спеціальний коефіцієнт або, точніше, відношення азоту сечовини крові до залишкового азоту крові, виражене у відсотках: (Азот сечовини / Залишковий азот) X 100

  У нормі коефіцієнт нижче 48%. При нирковій недостатності ця цифра підвищується і може сягати 90%, а при порушенні сечовиноутворюючої функції печінки коефіцієнт знижується (нижче 45%).

  До важливих безбілкових азотистих речовин крові відноситься також сечова кислота. Нагадаємо, що у людини сечова кислота є кінцевим продуктом обміну пуринових основ. У нормі концентрація сечової кислоти в цілісній крові становить 0,18-0,24 ммоль/л (у сироватці крові - близько 0,29 ммоль/л). Підвищення вмісту сечової кислоти у крові (гіперурикемія) – головний симптом подагри. При подагрі рівень сечової кислоти в сироватці зростає до 0,47-0,89 ммоль/л і навіть до 1,1 ммоль/л; До складу залишкового азоту входить також азот амінокислот та поліпептидів.

  У крові постійно міститься кілька вільних амінокислот. Частина їх екзогенного походження, т. е. потрапляє у кров із шлунково-кишкового тракту, інша частина амінокислот утворюється внаслідок розпаду білків тканин. Майже п'яту частину амінокислот, що містяться в плазмі, становлять глутамінова кислота і глутамін (табл. 46). Звичайно, в крові є і аспарагінова кислота, і аспарагін, і цистеїн, і багато інших амінокислот, що входять до складу природних білків. Вміст вільних амінокислот у сироватці та плазмі крові практично однаковий, але відрізняється від рівня їх в еритроцитах. У нормі відношення концентрації азоту амінокислот в еритроцитах до вмісту азоту амінокислот у плазмі коливається від 1,52 до 1,82. Це відношення (коефіцієнт) відрізняється великою сталістю, і лише за деяких захворюваннях спостерігається його відхилення від норми.

  Сумарне визначення рівня поліпептидів у крові виробляють порівняно рідко. Однак слід пам'ятати, що багато поліпептидів крові є біологічно активними сполуками і їх визначення представляє великий клінічний інтерес. До таких сполук, зокрема, відносяться кініни.

  Кініни та кінінова система крові

  Кініни іноді називають кінін-гормонами, або місцевими гормонами. Вони виробляються над специфічних залозах внутрішньої секреції, а звільняються з неактивних попередників, постійно присутніх у міжтканинної рідини низки тканин й у плазмі крові. Кініни характеризуються широким спектром біологічної дії. Головним чином ця дія спрямована на гладку мускулатурусудин та капілярну мембрану; гіпотензивна дія – один з основних проявів біологічної активності кінінів.

  

  Найважливішими кінінами плазми є брадикінін, каллідін і метіоніл-лізил-брадикінін. Фактично вони утворюють кінінову систему, що забезпечує регуляцію місцевого та загального кровотоку та проникність судинної стінки.

  Повністю встановлено структуру цих кінінів. Брадикінін – поліпептид з 9 амінокислот, каллідін (лізил-брадикінін) – поліпептид з 10 амінокислот.

  У плазмі крові вміст кінінів зазвичай дуже мало (наприклад, брадикініну 1-18 нмоль/л). Субстрат, з якого звільняються кініни, отримав назву кініногену. У плазмі існує кілька кініногенів (не менше трьох). Кініногени - це білки, пов'язані в плазмі крові з α 2 -глобулінової фракцією. Місцем синтезу кініногенів є печінка.

  Утворення (відщеплення) кінінів з кініногенів відбувається за участю специфічних ферментів – кініногеназ, які отримали назву калікреїнів (див. схему). Калікреїни є протеїназами типу трипсину, вони розривають пептидні зв'язки, в освіті яких беруть участь НООС-групи аргініну або лізину; протеоліз білків у широкому понятті не властивий цим ферментам.

  Існують калікреїни плазми крові та калікреїни тканин. Одним з інгібіторів калікреїнів є виділений з легких та слинної залози бика полівалентний інгібітор, відомий під назвою "трасилол". Він також є інгібітором трипсину і знаходить лікувальне застосування при гострих панкреатитах.

  Частина брадикініну може утворитися з калідину внаслідок відщеплення лізину за участю амінопептидаз.

  У плазмі крові та тканинах калікреїни знаходяться переважно у вигляді своїх попередників – калікреїногенів. Доведено, що у плазмі прямо активатором калікреиногену є фактор Хагемана (див. с. 641).

  Кініни відрізняються короткочасною дією в організмі, вони швидко інактивуються. Це пояснюється високою активністю кініназ - ферментів, що інактивують кініни. Кінінази знайдені у плазмі крові та майже у всіх тканинах. Саме висока активність кініназ плазми крові та тканин визначає місцевий характер дії кінінів.

  Як зазначалося, фізіологічна роль кінінової системи зводиться головним чином регуляції гемодинамики. Брадикінін є найсильнішим судинорозширювальною речовиною. Кініни діють безпосередньо на гладку мускулатуру судин, викликаючи її розслаблення. Вони активно впливають і проникність капілярів. Брадикінін у цьому відношенні в 10-15 разів активніший за гістамін.

  Є відомості, що брадикінін, посилюючи судинну проникність, сприяє розвитку атеросклерозу. Встановлено тісний зв'язок кінінової системи з патогенезом запалення. Можливо, що кінінова система відіграє важливу роль у патогенезі ревматизму, а лікувальний ефект саліцилатів пояснюється гальмуванням утворення брадикініну. Судинні порушення, характерні для шоку, також, ймовірно, пов'язані зі зсувами в кініновій системі. Відома участь кінінів і в патогенезі гострого панкреатиту.

  Цікавою особливістю кінінів є їхня бронхоконстрикторна дія. Показано, що в крові страждаючих на астму різко знижена активність кініназ, що створює сприятливі умови для прояву дії брадикініну. Безсумнівно, що дослідження вивчення ролі кінінової системи при бронхіальній астмі дуже перспективні.

  Безазотисті органічні компоненти крові

  До групи безазотистих органічних речовин крові входять вуглеводи, жири, ліпоїди, органічні кислоти та деякі інші речовини. Всі ці сполуки є продуктами проміжного обміну вуглеводів і жирів, або відіграють роль поживних речовин. Основні дані, що характеризують вміст крові різних безазотистих органічних речовин, представлені в табл. 43. У клініці велике значення надають кількісному визначенню цих компонентів у крові.

  Електролітний склад плазми крові

  Відомо, що загальний вміст води в організмі людини становить 60-65% маси тіла, тобто приблизно 40-45 л (якщо маса тіла 70 кг); 2/3 загальної кількості води посідає внутрішньоклітинну рідину, 1/3 - на позаклітинну рідину. Частина позаклітинної води знаходиться в судинному руслі (5% від маси тіла), велика ж частина - поза судинним руслом - це проміжна (інтерстиціальна), або тканинна рідина (15% від маси тіла). Крім того, розрізняють "вільну воду", що становить основу внутрішньо-і позаклітинної рідин, і воду, пов'язану з колоїдами ("пов'язана вода").

  Розподіл електролітів у рідких середовищах організму дуже специфічний за своїм кількісним та якісним складом.

  З катіонів плазми натрій займає провідне місце і становить 93% від їх кількості. Серед аніонів слід виділити насамперед хлор, далі бікарбонат. Сума аніонів та катіонів практично однакова, тобто вся система електронейтральна.

  Таб. 47. Співвідношення концентрацій водневих і гідроксильних іонів і величини рН (Mitchell, 1975)
  H+	Розмір pH	OH -
  10 0 або 1,0	0,0	10 -14 або 0,00000000000001
  10 -1 або 0,1	1,0	10 -13 або 0,0000000000001
  10 -2 або 0,01	2,0	10 -12 або 0,000000000001
  10 -3 або 0,001	3,0	10 -11 або 0,00000000001
  10 -4 або 0,0001	4,0	10 -10 або 0,0000000001
  10 -5 або 0,00001	5,0	10 -9 або 0,000000001
  10 -6 або 0,000001	6,0	10 -8 або 0,00000001
  10 -7 або 0,0000001	7,0	10 -7 або 0,0000001
  10 -8 або 0,00000001	8,0	10 -6 або 0,000001
  10 -9 або 0,000000001	9,0	10 -5 або 0,00001
  10 -10 або 0,0000000001	10,0	10 -4 або 0,0001
  10 -11 або 0,00000000001	11,0	10 -3 або 0,001
  10 -12 або 0,000000000001	12,0	10 -2 або 0,01
  10 -13 або 0,0000000000001	13,0	10 -1 або 0,1
  10 -14 або 0,00000000000001	14,0	10 0 або 1,0

  • Натрій [показати] .

    Натрій – основний осмотично активний іон позаклітинного простору. У плазмі крові концентрація Na + приблизно у 8 разів вища (132-150 ммоль/л), ніж у еритроцитах (17-20 ммоль/л).

    При гіпернатріємії, як правило, розвивається синдром, пов'язаний із гіпергідратацією організму. Накопичення натрію в плазмі крові спостерігається при особливому захворюванні нирок, так званому паренхіматозному нефриті, у хворих із вродженою серцевою недостатністю, при первинному та вторинному гіперальдостеронізмі.

    Гіпонатріємія супроводжується дегідратацією організму. Корекція натрієвого обміну здійснюється запровадженням розчинів натрію хлориду з розрахунком дефіциту його у позаклітинному просторі та клітині.

  • Калій [показати] .

    Концентрація К+ у плазмі коливається від 3,8 до 5,4 ммоль/л; в еритроцитах його приблизно 20 разів більше (до 115 ммоль/л). Рівень калію в клітинах значно вищий, ніж у позаклітинному просторі, тому при захворюваннях, що супроводжуються посиленим розпадом клітин або гемолізом, вміст калію в сироватці крові збільшується.

    Гіперкаліємія спостерігається при гострій нирковій недостатності та гіпофункції кори надниркових залоз. Недолік альдостерону призводить до посилення виділення із сечею натрію та води та затримки в організмі калію.

    Навпаки, при посиленій продукції альдостерону корою надниркових залоз виникає гіпокаліємія. При цьому збільшується виділення калію із сечею, що поєднується із затримкою натрію в тканинах. Гіпокаліємія, що розвивається, викликає тяжкі порушення роботи серця, про що свідчать дані ЕКГ. Зниження вмісту калію в сироватці спостерігається іноді при введенні великих доз гормонів кори надниркових залоз з лікувальною метою.

  • Кальцій [показати] .

    В еритроцитах виявляються сліди кальцію, тоді як у плазмі його вміст становить 2,25-2,80 ммоль/л.

    Розрізняють кілька фракцій кальцію: іонізований кальцій, кальцій неіонізований, але здатний до діалізу, і недіалізується (недифундуючий), пов'язаний з білками кальцій.

    Кальцій бере активну участь у процесах нервово-м'язової збудливості як антагоніст К+, м'язового скорочення, згортання крові, утворює структурну основукісткового скелета, впливає проникність клітинних мембран тощо.

    Виразне підвищення рівня кальцію у плазмі крові спостерігається при розвитку пухлин у кістках, гіперплазії або аденомі навколощитовидних залоз. Кальцій у цих випадках у плазму надходить із кісток, які стають ламкими.

    Важливе діагностичне значення має визначення кальцію при гіпокальціємії. Стан гіпокальціємії спостерігається при гіпопаратиреозі. Випадання функції навколощитовидних залозпризводить до різкого зниження вмісту іонізованого кальцію в крові, що може супроводжуватись судомними нападами (тетанія). Зниження концентрації кальцію в плазмі відзначають також при рахіті, спру, механічній жовтяниці, нефрозах та гломерулонефритах.

  • Магній [показати] .

    Це переважно внутрішньоклітинний двовалентний іон, що міститься в організмі в кількості 15 ммоль на 1 кг маси тіла; концентрація магнію у плазмі 0,8-1,5 ммоль/л, в еритроцитах 2,4-2,8 ммоль/л. У м'язової тканинимагнію у 10 разів більше, ніж у плазмі крові. Рівень магнію в плазмі навіть за значних його втрат тривалий часможе залишатися стабільним, поповнюючись із м'язового депо.

  • Фосфор [показати] .

    У клініці для дослідження крові розрізняють такі фракції фосфору: загальний фосфат, кислоторозчинний фосфат, ліпоїдний фосфат і неорганічний фосфат. Для клінічних цілей найчастіше користуються визначенням неорганічного фосфату в плазмі (сироватці) крові.

    Гіпофосфатемія (зниження вмісту фосфору у плазмі) особливо характерна для рахіту. Дуже важливо, що зниження рівня неорганічного фосфату в плазмі відзначається на ранніх стадіях розвитку рахіту, коли клінічні симптоми недостатньо виражені. Гіпофосфатемія спостерігається також при введенні інсуліну, гіперпаратиреозі, остеомаляції, спру та деяких інших захворюваннях.

  • Залізо [показати] .

    У цілісній крові залізо міститься в основному в еритроцитах (- 18,5 ммоль/л), у плазмі концентрація його становить у середньому 0,02 ммоль/л. Щодня в процесі розпаду гемоглобіну еритроцитів у селезінці та печінці звільняється близько 25 мг заліза і стільки ж споживається при синтезі гемоглобіну у клітинах кровотворних тканин. У кістковому мозку (основна еритропоетична тканина людини) є лабільний запас заліза, що перевищує в 5 разів добову потребу в залізі. Значно більший запас заліза в печінці та селезінці (близько 1000 мг, тобто 40-добовий запас). Підвищення вмісту заліза в плазмі спостерігається при ослабленні синтезу гемоглобіну або посиленому розпаді еритроцитів.

    При анемії різного походження потреба у залозі та всмоктування їх у кишечнику різко зростають. Відомо, що у кишечнику залізо всмоктується у дванадцятипалій кишці у формі двовалентного заліза (Fe 2+). У клітинах слизової оболонки кишечника залізо з'єднується з білком апоферитином та утворюється феритин. Припускають, що кількість заліза, що надходить з кишечника в кров, залежить від вмісту апоферитину в стінках кишечника. Подальший транспорт заліза з кишечника до кровотворних органів здійснюється у формі комплексу з білком плазми трансферрином. Залізо у цьому комплексі знаходиться у тривалентній формі. У кістковому мозку, печінці та селезінці залізо депонується у формі феритину – своєрідного резерву легкомобілізованого заліза. Крім того, надлишок заліза може відкладатися у тканинах у вигляді добре відомого морфологам метаболічно інертного гемосидерину.

    Нестача заліза в організмі може спричинити порушення останнього етапу синтезу гема - перетворення протопорфірину IX на гем. Як наслідок цього розвивається анемія, що супроводжується збільшенням вмісту порфіринів, зокрема протопорфірину IX, в еритроцитах.

    Мінеральні речовини, які виявляються в тканинах, у тому числі і в крові, у дуже невеликих кількостях (10 -6 -10 -12 %) отримали назву мікроелементів. До них відносяться йод, мідь, цинк, кобальт, селен та ін. Вважають, що більшість мікроелементів у крові перебуває у пов'язаному з білками стані. Так, мідь плазми входить до складу церулоплазміну, цинк еритроцитів повністю належить карбоангідразі (вугільна ангідраза), 65-76% йоду крові знаходиться в органічно пов'язаній формі - у вигляді тироксину. У крові тироксин міститься головним чином пов'язаної з білками формі. Він комплексується переважно зі глобуліном, що специфічно зв'язує його, який розташовується при електрофорезі сироваткових білків між двома фракціями α-глобуліну. Тому тироксинзв'язуючий білок носить назву інтеральфаглобуліну. Кобальт, який виявляється в крові, також знаходиться в білковозв'язаній формі і лише частково як структурний компонент вітаміну B 12 . Значна частина селену в крові входить до складу активного центру ферменту глутатіонпероксидази, а також пов'язана з іншими білками.

  Кислотно-основний стан

  Кислотно-основним станом називається співвідношення концентрації водневих та гідроксильних іонів у біологічних середовищах.

  Враховуючи складність використання при практичних розрахунках величин порядку 0,0000001, що приблизно відбивають концентрацію іонів водню, Зеренсон (1909) запропонував застосовувати негативні десяткові логарифми концентрації іонів водню. Цей показник названий pH за першими буквами латинських слів puissance (potenz, power) hygrogen - "сила водню". Співвідношення концентрацій кислих та основних іонів, що відповідають різним значенням pH, наведені у табл. 47.

  Встановлено, що стану норми відповідає лише певний діапазон коливань pH крові – з 7,37 до 7,44 із середньою величиною 7,40. (В інших біологічних рідинах і клітинах pH може відрізнятися від pH крові. Наприклад, в еритроцитах pH становить 7,19±0,02, відрізняючись від pH крові на 0,2.)

  Як не малі здаються нам межі фізіологічних коливань pH, проте, якщо їх виразити в мілімолях на 1 л (ммоль/л), то виявиться, що ці коливання відносно суттєві - від 36 до 44 мільйонних часток мілімоля на 1 л, т.е. е. становлять приблизно 12% від середньої концентрації. Значніші зміни pH крові у бік підвищення або зниження концентрації водневих іонів пов'язані з патологічними станами.

  Регуляторними системами, що безпосередньо забезпечують постійність pH крові, є буферні системи крові та тканин, діяльність легень та видільна функція нирок.

  Буферні системи крові

  Буферними властивостями, тобто здатністю протидіяти зміні pH при внесенні в систему кислот або основ, мають суміші, що складаються зі слабкої кислоти та її солі з сильною основою або слабкої основи із сіллю сильної кислоти.

  Найважливішими буферними системами крові є:

  • [показати] .

    Бікарбонатна буферна система- потужна і, мабуть, керована система позаклітинної рідини і крові. Перед бікарбонатного буфера припадає близько 10% всієї буферної ємності крові. Бікарбонатна система складається з вуглекислоти (Н 2 3 ) і бікарбонатів (NaHCO 3 - у позаклітинних рідинах і КНСО 3 - всередині клітин). Концентрацію водневих іонів у розчині можна виразити через константу дисоціації вугільної кислоти та логарифм концентрації недисоційованих молекул Н 2 СO 3 та іонів НСО 3 - . Ця формула відома як рівняння Гендерсона – Гессельбаха:

    

    Оскільки справжня концентрація Н 2 СO 3 незначна і знаходиться в прямій залежності від концентрації розчиненої СO 2 зручніше користуватися варіантом рівняння Гендерсона-Гессельбаха, що містить "здається" константу дисоціації Н 2 С0 3 (K 1), що враховує загальну концентрацію СO 2 в розчин. (Молярна концентрація Н 2 СО 3 порівняно з концентрацією СО 2 у плазмі крові дуже низька. При РCO 2 = 53,3 гПа (40 мм рт. ст.) на 1 молекулу Н 2 СО 3 припадає приблизно 500 молекул СО 2 .)

    Тоді замість концентрації Н 2 3 може бути підставлена ​​концентрація 2 :

    

    

    Іншими словами, при pH 7,4 співвідношення між фізично розчиненою в плазмі вуглекислотою і кількістю вуглекислоти, пов'язаної у формі бікарбонату натрію, дорівнює 1:20.

    Механізм буферної дії цієї системи полягає в тому, що при виділенні в кров великих кількостей кислих продуктів водневі іони з'єднуються з аніонами бікарбонату, що призводить до утворення вугільної кислоти, що слабодисоціює.

    Крім того, надлишок вуглекислоти відразу ж розкладається на воду і вуглекислий газ, який видаляється через легені внаслідок їхньої гіпервентиляції. Таким чином, незважаючи на деяке зниження концентрації бікарбонату в крові, нормальне співвідношення між концентрацією Н 2 3 і бікарбонату (1:20) зберігається. Це забезпечує можливість утримання рН крові у межах норми.

    Якщо в крові збільшується кількість основних іонів, то вони, з'єднуючись зі слабкою вугільною кислотою, утворюють аніони бікарбонату і воду. Для збереження нормального співвідношення основних компонентів буферної системи в цьому випадку підключаються фізіологічні механізми регуляції кислотноосновного стану: відбувається затримка в плазмі крові деякої кількості 2 в результаті гіповентиляції легень, а нирки при цьому починають виділяти в більшій, ніж зазвичай кількості основні солі (наприклад, Na 2 HP0 4). Все це сприяє збереженню нормального співвідношення між концентрацією вільної вуглекислоти та бікарбонату у крові.

  • Фосфатна буферна система [показати] .

    Фосфатна буферна системастановить лише 1% буферної ємності крові. Однак у тканинах ця система є однією з основних. Роль кислоти у цій системі виконує одноосновний фосфат (NaH 2 PO 4):

    NaH 2 PO 4 -> Na + + H 2 PO 4 - (H 2 PO 4 - -> Н + + HPO 4 2-),

    
    а роль солі - двоосновний фосфат (Na 2 HP0 4):

    Na 2 HP0 4 -> 2Na + + НРО 4 2- (HPO 4 2- + Н + -> Н 2 РO 4 -).

    Для фосфатної буферної системи справедливо наступне рівняння:

    

    При pH 7,4 співвідношення молярних концентрацій одноосновного та двоосновного фосфатів дорівнює 1:4.

    Буферна дія фосфатної системи заснована на можливості зв'язування водневих іонів іонами НРО 4 2- з утворенням Н 2 РO 4 - (Н + + НРО 4 2- -> Н 2 РO 4 -), а також на взаємодії іонів ВІН - з іонами Н 2 РO 4 - (ВІН - + Н 4 РO 4 - -> НРО 4 2 - + Н 2 O).

    Фосфатний буфер у крові знаходиться в тісному зв'язку з бікарбонатною буферною системою.

  • Білкова буферна система [показати] .

    Білкова буферна система- Досить потужна буферна система плазми крові. Оскільки білки плазми містять достатню кількість кислих і основних радикалів, то буферні властивості пов'язані в основному з вмістом в поліпептидних ланцюгах залишків активно іонізованих амінокислот-моноамінодикарбонових і диаминомонокарбоновых. При зсуві pH в лужну сторону (слід пам'ятати про изоэлектрической точці білка) дисоціація основних груп пригнічується і веде себе як кислота (НРr). Зв'язуючи основу, ця кислота дає сіль (NaPr). Для цієї буферної системи можна написати наступне рівняння:

    

    Зі збільшенням pH зростає кількість білків у формі солі, а при зменшенні зростає кількість білків плазми у формі кислоти.

  • [показати] .

    Гемоглобінова буферна система- Найпотужніша система крові. Вона в 9 разів потужніша за бікарбонатну: на її частку припадає 75% усієї буферної ємності крові. Участь гемоглобіну в регуляції pH крові пов'язана з його роллю у транспорті кисню та вуглекислоти. Константа дисоціації кислотних груп гемоглобіну змінюється залежно з його насичення киснем. При насиченні гемоглобіну киснем він стає сильнішою кислотою (ННbO 2 ) і збільшує віддачу розчину іонів водню. Якщо гемоглобін віддає кисень, він стає дуже слабкою органічною кислотою (ННb). Залежність pH крові від концентрацій ННb та КНb (або відповідно ННbO 2 і КНb0 2) можна виразити такими порівняннями:

    Системи гемоглобіну і оксигемоглобіну є системами, що взаємоперетворюються, і існують як єдине ціле, буферні властивості гемоглобіну передусім обумовлені можливістю взаємодії кислореагуючих сполук з калієвою сіллю гемоглобіну з утворенням еквівалентної кількості відповідної калійної солі кислоти і вільного гемоглобіну:

    КНb + H 2 CO 3 -> КНСО 3 + ННb.

    Саме таким чином перетворення калійної солі гемоглобіну еритроцитів у вільний ННb з утворенням еквівалентної кількості бікарбонату забезпечує збереження pH крові в межах фізіологічно допустимих величин, незважаючи на надходження у венозну кров величезної кількості вуглекислоти та інших кислореагуючих продуктів обміну.

    Потрапляючи в капіляри легень, гемоглобін (ННb) перетворюється на оксигемоглобін (ННbО 2), що призводить до деякого підкислення крові, витіснення частини Н 2 3 з бікарбонатів і зниження лужного резерву крові.

    Лужний резерв крові - здатність крові зв'язувати ЗО 2 - досліджують тими способами, що і загальну СО 2 але в умовах врівноважування плазми крові при РCO 2 = 53,3 гПа (40 мм рт. ст.); визначають загальну кількість 2 і кількість фізично розчиненої 2 в досліджуваній плазмі. Віднімаючи з першої цифри другу, одержують величину, яка називається резервною лужністю крові. Вона виражається в об'ємних відсотках СО 2 (обсяг СО 2 у мілілітрах на 100 мл плазми). У нормі у людини резервна лужність становить 50-65 об.% СО 2 .

  Отже, перелічені буферні системи крові відіграють важливу роль у регуляції кислотно-основного стану. Як зазначалося, у цьому процесі, крім буферних систем крові, активну участь беруть також система дихання та сечовидільна система.

  Порушення кислотно-основного стану

  При стані, коли компенсаторні механізми організму неспроможні запобігти зрушенню концентрації водневих іонів, настає розлад кислотно-основного стану. При цьому спостерігається два протилежні стани - ацидоз та алкалоз.

  Ацидоз характеризується концентрацією водневих іонів вище за нормальні межі. При цьому, звісно, ​​pH зменшується. Зниження величини pH нижче 6,8 спричиняє смерть.

  У тих випадках, коли концентрація водневих іонів зменшується (відповідно pH зростає), настає стан алкалозу. Межа сумісності з життям – pH 8,0. У клінік практично такі величини pH, як 6,8 та 8,0, не зустрічаються.

  Залежно від механізму розвитку розладів кислотно-основного стану виділяють респіраторний (газовий) і нереспіраторний (метаболічний) ацидоз або алкалоз.

  • ацидоз [показати] .

    Респіраторний (газовий) ацидозможе виникнути внаслідок зменшення хвилинного об'єму дихання (наприклад, при бронхіті, бронхіальній астмі, емфіземі легень, асфіксії механічного порядку тощо). Всі ці захворювання ведуть до гіповентиляції легень та гіперкапнії, тобто підвищення РСО 2 артеріальної крові. Природно, що ацидозу перешкоджають буферні системи крові, зокрема бікарбонатний буфер. Вміст бікарбонату зростає, тобто збільшується лужний резерв крові. Одночасно підвищується виведення із сечею вільних та пов'язаних у формі амонійних солей кислот.

    Нереспіраторний (метаболічний) ацидозобумовлений накопиченням у тканинах та крові органічних кислот. Цей вид ацидозу пов'язаний із порушенням обміну речовин. Нереспіраторний ацидоз можливий при діабеті (накопиченні кетонових тіл), голодуванні, лихоманці та інших захворюваннях. Надмірне накопичення водневих іонів у цих випадках спочатку компенсується за рахунок зниження лужного резерву крові. Зміст 2 в альвеолярному повітрі також зменшено, а легенева вентиляція прискорена. Кислотність сечі та концентрація аміаку в сечі збільшені.

  • алкалоз [показати] .

    Респіраторний (газовий) алкалозвиникає при різкому збільшенні дихальної функції легень (гіпервентиляція). Наприклад, при вдиханні чистого кисню, компенсаторної задишки, що супроводжує ряд захворювань, при знаходженні в розрядженій атмосфері та інших станах може спостерігатися респіраторний алкалоз.

    Внаслідок зниження вмісту вугільної кислоти в крові відбувається зсув у бікарбонатній буферній системі: частина бікарбонатів перетворюється на вугільну кислоту, тобто знижується резервна лужність крові. Слід зазначити також, що РCO 2 в альвеолярному повітрі зменшено, легенева вентиляція прискорена, сеча має низьку кислотність і вміст аміаку в сечі знижено.

    Нереспіраторний (метаболічний) алкалозрозвивається при втраті великої кількості кислотних еквівалентів (наприклад, неприборкане блювання та ін.) та всмоктуванні лужних еквівалентів кишкового соку, які не піддавалися нейтралізації кислим шлунковим соком, а також при накопиченні лужних еквівалентів у тканинах (наприклад, при тетанії) та у разі нерозумної корекції метаболічного ацидозу. При цьому збільшуються лужний резерв крові та РCO 2 в авельвеолярному повітрі. Легенева вентиляція уповільнена, кислотність сечі та вміст аміаку в ній знижені (табл. 48).

    Таблиця 48. Найпростіші показники оцінки кислотно-основного стану
    Зрушення (зміни) кислотно-основного стану	Сеча, pH	Плазма, НСО 2 - , ммоль/л	Плазма, НСО 2 - , ммоль/л
    Норма	6-7	25	0,625
    Респіраторний ацидоз	знижено	підвищено	підвищено
    Респіраторний алкалоз	підвищено	знижено	знижено
    Метаболічний ацидоз	знижено	знижено	знижено
    Метаболічний алкалоз	підвищено	підвищено	підвищено

  Насправді ізольовані форми респіраторних чи нереспіраторних розладів зустрічаються вкрай, рідко. Уточнити характер розладів та ступінь компенсації допомагає визначення комплексу показників кислотно-основного стану. Протягом останніх десятиліть для вивчення показників кислотно-основного стану широкого поширення набули чутливі електроди для прямого вимірювання pH та РCO2 крові. У клінічних умовах зручно користуватися приладами типу "Аструп" чи вітчизняними апаратами - АЗІВ, АКОР. За допомогою цих приладів та відповідних номограм можна визначати такі основні показники кислотно-основного стану:

  1. актуальний pH крові – негативний логарифм концентрації водневих іонів крові у фізіологічних умовах;
  2. актуальне РCO 2 цільної крові - парціальний тиск вуглекислоти (Н 2 СО 3 + СО 2) у крові у фізіологічних умовах;
  3. актуальний бікарбонат (АВ) – концентрація бікарбонату в плазмі крові у фізіологічних умовах;
  4. стадартний бікарбонат плазми крові (SB) - концентрація бікарбонату в плазмі крові, врівноваженою альвеолярним повітрям та при повному насиченні киснем;
  5. буферні основи цільної крові або плазми (ВВ)-показник потужності всієї буферної системи крові або плазми;
  6. нормальні буферні основи цільної крові (NBB)-буферні основи цільної крові при фізіологічних значеннях pH та РCO 2 альвеолярного повітря;
  7. надлишок основ (BE)-показник надлишку або нестачі буферних потужностей (ВР - NBB).

  Функції крові Кров забезпечує життєдіяльність організму та виконує такі важливі функції: дихальну - постачає клітинам із органів дихання кисень і виносить від них діоксид вуглецю (вуглекислий газ); поживну – розносить по організму поживні речовини, які в процесі травлення з кишечника надходять у кровоносні судини; видільну - видаляє з органів продукти розпаду, що утворюються в клітинах внаслідок їхньої життєдіяльності; регуляторну - переносить гормони, що регулюють обмін речовин та роботу різних органів, здійснює гуморальний зв'язок між органами; захисну - мікроорганізми, що проникли в кров, поглинаються і знешкоджуються лейкоцитами, а отруйні продукти життєдіяльності мікроорганізмів нейтралізуються за участю спеціальних білків крові - антитіл. Всі ці функції часто поєднують загальною назвою - транспортна функція крові. Крім того, кров підтримує сталість внутрішнього середовища організму – температуру, сольовий склад, реакцію середовища тощо. У кров надходять поживні речовини з кишечника, кисень з легенів, продукти обміну речовин із тканин. Однак плазма крові зберігає відносну сталість складу та фізико-хімічних властивостей. Постійність внутрішнього середовища організму – гомеостаз підтримується безперервною роботою органів травлення, дихання, виділення. Діяльність цих органів регулюється нервовою системоющо реагує на зміни зовнішнього середовища та забезпечує вирівнювання зрушень або порушень в організмі. У нирках кров звільняється від надлишку мінеральних солей, води та продуктів обміну речовин, у легенях – від вуглекислого газу. Якщо концентрація у крові якогось із речовин змінюється, то нервово-гормональні механізми, регулюючи діяльність низки систем, зменшують чи збільшують його виділення з організму.

  Деякі білки плазми відіграють важливу роль у системах згортання та протизсідання крові.

  Згортання крові- захисна реакція організму, що оберігає його від крововтрати. Люди, у яких кров не здатна згортатися, страждають на тяжке захворювання - гемофілію.

  Механізм зсідання крові дуже складний. Суть його полягає в освіті згустку крові - тромба, що закупорює раневу ділянку та зупиняє кровотечу. Тромб утворюється з розчинного білка фібриногену, який у процесі згортання крові перетворюється на нерозчинний білок фібрин. Перетворення розчинного фібриногену на нерозчинний фібрин відбувається під впливом тромбіну - активного білка-ферменту, а також ряду речовин, у тому числі тих, що виділяються при руйнуванні тромбоцитів.

  Запуск механізму зсідання крові відбувається при порізі, проколі, травмі, що призводить до пошкодження мембрани тромбоциту. Процес протікає кілька етапів.

  При руйнуванні тромбоцитів утворюється білок-фермент тромбопластин, який з'єднуючись з іонами кальцію, присутніми в плазмі, переводить неактивний білок-фермент плазми протромбін в активний тромбін.

  Крім кальцію, у процесі згортання крові беруть участь й інші фактори, наприклад, вітамін К, без якого порушується утворення протромбіну.

  Тромбін також є ферментом. Він і завершує утворення фібрину. Розчинний білок фібриноген перетворюється на нерозчинний фібрин і випадає осад у вигляді довгих ниток. З мережі цих ниток та кров'яних тілець, які затрималися в мережі, утворюється нерозчинний потік – тромб.

  Ці процеси відбуваються лише за наявності солей кальцію. Тому якщо з крові видалити кальцій, зв'язавши його хімічно (наприклад, лимоннокислим натрієм), така кров втрачає здатність згортатися. Цей метод використовують для запобігання згортанню крові при її консервуванні та переливанні.

  Внутрішнє середовище організму

  Кровоносні капіляри не підходять до кожної клітини, тому обмін речовин між клітинами та кров'ю, зв'язок між органами травлення, дихання, виділення тощо. здійснюється через внутрішнє середовище організму, що складається з крові, тканинної рідини та лімфи.

  Внутрішнє середовище	склад	Місцезнаходження	Джерело та місце освіти	Функції
  Кров	Плазма (50-60% об'єму крові): вода 90-92%, білки 7%, жири 0,8%, глюкоза 0,12%, сечовина 0,05%, мінеральні солі 0,9%	Кровоносні судини: артерії, вени, капіляри	За рахунок поглинання білків, жирів та вуглеводів, а також мінеральних солей їжі та води	Взаємозв'язок всіх органів організму в цілому зовнішнім середовищем; поживна (доставка поживних речовин), видільна (виведення продуктів дисиміляції, 2 з організму); захисна (імунітет, згортання); регуляторна (гуморальна)
  	Форменні елементи (40-50% від об'єму крові): еритроцити, лейкоцити, тромбоцити	Плазма крові	Червоний кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли, лімфоїдна тканина	Транспортна (дихальна) - еритроцити транспортують Про 2 і частково CO 2; захисна – лейкоцити (фагоцити) знешкоджують хвороботворні мікроорганізми; тромбоцити забезпечують згортання крові
  Тканинна рідина	Вода, розчинені в ній поживні органічні та неорганічні речовини, Про 2 , СО 2 продукти дисиміляції, що виділилися з клітин	Проміжки між клітинами всіх тканин. Об'єм 20 л (у дорослої людини)	За рахунок плазми крові та кінцевих продуктів дисиміляції	Є проміжним середовищем між кров'ю та клітинами організму. Переносить із крові клітини органів O 2 , поживні речовини, мінеральні солі, гормони. Повертає у кров'яне русло через лімфу воду, продукти дисиміляції. Переносить в кров'яне русло СО 2, що виділився з клітин
  Лімфа	Вода, розчинені у ній продукти розпаду органічних речовин	Лімфатична система, що складається з лімфатичних капілярів, що закінчуються мішечками, і судин, що зливаються у дві протоки, які впадають у порожнисті вени кровоносної системи в області шиї	За рахунок тканинної рідини, що всмокталася через мішечки на кінцях лімфатичних капілярів	Повернення у кров'яне русло тканинної рідини. Фільтрування та знезараження тканинної рідини, що здійснюються у лімфатичних вузлах, де виробляються лімфоцити

  Рідка частина крові – плазма – проходить крізь стінки найтонших кровоносних судин – капілярів – і утворює міжклітинну, або тканинну, рідину. Ця рідина омиває всі клітини тіла, віддає їм поживні речовини та забирає продукти обміну речовин. В організмі людини тканинної рідини до 20 л вона утворює внутрішнє середовище організму. Більшість цієї рідини повертається в кровоносні капіляри, а менша, проникаючи в закриті з одного кінця лімфатичні капіляри, утворює лімфу.

  Колір лімфи жовтувато-солом'яний. Вона на 95% складається із води, містить білки, мінеральні солі, жири, глюкозу, а також лімфоцити (різновид лейкоцитів). Склад лімфи нагадує склад плазми, але білків тут менший, і в різних ділянках тіла вона має свої особливості. Наприклад, в області кишечника в ній багато жирових крапель, що надає їй білуватий колір. Лімфа по лімфатичних судинах збирається до грудної протоки і через неї потрапляє в кров.

  Поживні речовини і кисень з капілярів за законами дифузії спочатку надходять у тканинну рідину, та якщо з неї поглинаються клітинами. Таким чином здійснюється зв'язок між капілярами та клітинами. Діоксид вуглецю, вода та інші продукти обміну, що утворюються в клітинах, також за рахунок різниці концентрацій виділяються з клітин спочатку в тканинну рідину, а потім надходять до капілярів. Кров з артеріальної стає венозною і доставляє продукти розпаду до нирок, легень, шкіри, через які вони видаляються з організму.

1. Кров - внутрішнє середовищеорганізму. Функції крові. Склад крові людини. Гематокрит. Кількість крові, що циркулює та депонована кров. Показники гематокриту та кількості крові у новонародженого.

Загальні характеристики крові. Форменні елементи крові.

Кров і лімфа – внутрішнє середовище організму. Кров і лімфа безпосередньо оточує всі клітини, тканини та забезпечує життєдіяльність. Вся сума обміну речовин відбувається між клітинами та кров'ю. Кров - різновид сполучної тканини, яка включає плазму крові (55%) і клітини крові або формені елементи (45%). Форменні елементи представлені - еритроцитами (червоні кров'яні тільці 4,5-5*10 у 12 л), лейкоцитами 4-9*10 у 9 л, тромбоцитами 180-320*10 у 9 л. Особливістю є те, що самі елементи утворюються поза - кровотворних органах, а навіщо надходять у кров і живуть деякий час. Руйнування клітин крові відбувається також поза цією тканиною. Вченим Лангом було введено поняття системи крові, до якої він включив саму кров, кровотворні та кроворуйнівні органи та апарат їх регуляції.

Особливості - міжклітинна речовина в цій тканині є рідкою. Переважна більшість крові перебуває у постійному русі, з допомогою чого здійснюються гуморальні зв'язку у організмі. Кількість крові - 6-8% від ваги тіла це відповідає 4-6 літрам. У новонародженого кількість крові більша. Маса крові займає 14% від маси тіла та до кінця першого року знижується до 11%. Половина крові знаходиться в циркуляції, основна частина розміщується в депо і є депонованою кровю (селезенка, печінка, підшкірні судинні системи, судинні системи легень). Для організму дуже важливим є збереження крові. Втрата 1/3 може призвести до загибелі ½ крові - стан несумісний з життям. Якщо кров піддати центрифугування, то кров поділяється на плазму та формені елементи. І співвідношення еритроцитів до загального обсягу крові отримало назву гематокриту(у чоловіків 0,4-0,54 л/л, у жінок - 0,37-0,47 л/л ) . Іноді виражають у відсотках.

Функції крові -

1. Транспортна функція – перенесення кисню та вуглекислого газу для здійснення харчування. Кров переносить антитіла, кофактори, вітаміни, гормони, поживні речовини, волу, солі, кислоти, основи.
2. Захисна (імунна відповідь організму)
3. Зупинка кровотечі (гемостаз)
4. Підтримка гомеостазу (pH, осмоляльність, температура, цілісність судинного русла)
5. Регуляторна функція (транспорт гормонів та ін речовин, що змінюють діяльність органу)

Плазма крові

Органічні

Неорганічні

Неорганічні речовини у плазмі- Натрій 135-155 ммол/л, хлор 98-108 ммол/л, кальцій 2,25-2,75 ммол/л, калій 3,6-5 ммол/л, залізо 14-32 мкмол/л

2. Фізико-хімічні властивостікрові, їх особливості у дітей

Фізико-хімічні властивості крові

1. Кров має червоний колір, який визначається вмістом у крові гемоглобіну.
2. В'язкість - 4-5 одиниць по відношенню до в'язкості води. У новонароджених 10-14 через більшу кількість еритроцитів, до 1 року знижується до дорослого.
3. Щільність – 1,052-1,063
4. Осмотичний тиск 7,6 атм.
5. pH - 7,36 (7,35-7,47)

Осмотичний тиск крові створюється мінеральними речовинами та білками. Причому 60% осмотичного тиску посідає частку хлористого натрію. Білки плазми створюють осмотичний тиск дорівнює 25-40 мм. ртутного стовпа (0,02 атм). Але незважаючи на малу величину, воно є дуже важливим для утримання води всередині судин. Зниження вмісту білка в крої супроводжуватиметься набряками, т.к. вода починає виходити у клітку. Спостерігалося під час Великої Великої Вітчизняної війни під час голоду. Розмір осмотичного тиску визначається шляхом кріоскопії. Визначають температуру осмотичного тиску. Зниження температури замерзання нижче 0 – депресія крові та температура замерзання крові – 0,56 C. – осмотичний тиск при цьому 7,6 атм. Осмотичний тиск підтримується постійному рівні. Для підтримки осмотичного тиску дуже важливою є правильна функція нирок, потових залоз та кишечника. Осмотичний тиск розчинів, які мають такий самий осмотичний тиск. Як і кров називаються ізотонічними розчинами. Найбільш поширений 0,9% розчин хлористого натрію, 5,5% розчин глюкози. Розчини з меншим тиском – гіпотонічні, великим – гіпертонічними.

Активна реакція крові. Буферна система крові

1. алкалоз

3. Плазма крові. Осмотичний тиск крові.

Плазма крові- Рідка опалесцентна рідина жовтого кольору, Що складається на 91-92% з води, а 8-9% - щільний залишок. Вона містить у своєму складі органічні та неорганічні речовини.

Органічні- білки (7-8% або 60-82 г/л), залишковий азот – в результаті білкового обміну (сечовина, сечова кислота, креатинін, креатин, амміак) – 15-20ммол/л. Цей показник характеризує роботу нирок. Зростання цього показника свідчить про ниркову недостатність. Глюкоза – 3,33-6,1ммол/л – діагностується цукровий діабет.

Неорганічні- солі (катіони та аніони) - 0,9%

Плазма є жовтуватим кольором злегка опалесцентною рідиною, і є дуже складним біологічним середовищем, до складу якого входять білки, різні солі, вуглеводи, ліпіди, проміжні продукти обміну речовин, гормони, вітаміни і розчинені гази. До неї входять як органічні, і неорганічні речовини (до 9%) і вода (91-92%). Плазма крові перебуває у тісному зв'язку з тканинними рідинами організму. З тканин в кров надходить велика кількість продуктів обміну, але завдяки складній діяльності різних фізіологічних систем організму у складі плазми в нормі не відбувається істотних змін.

Кількість білків, глюкози, всіх катіонів і бікарбонату утримується на постійному рівні і найменші коливання в їх складі призводять до тяжких порушень у нормальній діяльності організму. У той же час вміст таких речовин, як ліпіди, фосфор, сечовина може змінюватися в значних межах, не викликаючи помітних розладів в організмі. Дуже точно регулюється в крові концентрація солей та водневих іонів.

Склад плазми крові має деякі коливання залежно від віку, статі, харчування, географічних особливостей місця проживання, часу та сезону року.

Функціональна система регулювання осмотичного тиску. Осмотичний тиск крові ссавців та людини в нормі тримається на відносно постійному рівні (досвід Гамбургера із введенням у кров коня 7 л 5% розчину сірчанокислого натрію). Все це відбувається за рахунок діяльності функціональної системи регуляції осмотичного тиску, яка тісно пов'язана з функціональною системою регуляції водно-сольового гомеостазу, оскільки використовує самі виконавчі органи.

У стінках кровоносних судин є нервові закінчення, що реагують на зміни осмотичного тиску ( осморецептори). Роздратування їх викликає порушення центральних регуляторних утворень у довгастому та проміжному мозку. Звідти йдуть команди, які включають ті чи інші органи, наприклад, нирки, які видаляють надлишок води чи солей. З інших виконавчих органів ФСОД слід назвати органи травного тракту, у яких відбувається як виведення надлишку солей і води, і всмоктування необхідні відновлення ОД продуктів; шкіру, сполучна тканина якої вбирає при зниженні осмотичного тиску надлишок води або віддає її останньої при підвищенні осмотичного тиску. У кишечнику розчини мінеральних речовин всмоктуються лише у таких концентраціях, які сприяють встановленню нормального осмотичного тиску та іонного складу крові. Тому прийому гіпертонічних розчинів (англійська сіль, морська вода) відбувається зневоднення організму з допомогою виведення води у просвіт кишечника. На цьому засновано проносну дію солей.

Фактором, здатним змінювати осмотичний тиск тканин, а також крові, є обмін речовин, тому що клітини тіла споживають великомолекулярні поживні речовини, і виділяють натомість значно більше молекул низькомолекулярних продуктів свого обміну. Звідси зрозуміло, чому венозна кров, яка відтікає від печінки, нирок, м'язів має більший осмотичний тиск, ніж артеріальна. Не випадково, що у цих органах знаходиться найбільша кількістьосморецепторів.

Особливо значні зрушення осмотичного тиску цілому організмі викликає м'язова робота. При дуже інтенсивній роботідіяльність органів виділення може виявитися недостатньою для збереження осмотичного тиску крові на постійному рівні і в результаті може наступити його збільшення. Зсув осмотичного тиску крові до 1,155% NaCl унеможливлює подальше виконання роботи (один з компонентів стомлення).

4. Білки плазми. Функції основних білкових фракцій. Роль онкотичного тиску у розподілі води між плазмою та міжклітинною рідиною. Особливості білкового складуплазми у дітей раннього віку

Білки плазми кровіпредставлені декількома фракціями, які можна виявити при електрофорезі. Альбуміни - 35-47 г/л(53-65%), глобуліни 22,5-32,5 г/л(30-54%), діляться на альфа1, альфа 2(альфа - транспортні білки), бета та гамма( захисні тіла) глобуліни, фібриноген 2,5 г/л (3%). Фібриноген є субстратом для зсідання крові. З нього формується тромб. Гама глобуліни виробляють плазмоцити лімфоїдної тканини, інші печінки. Білки плазми беруть участь у створенні онкотичного або колоїдно-осмотичного тиску та беруть участь у регуляції водного обміну. Захисна функція, транспортна функція (транспорт гормонів, вітамінів, жирів). Беруть участь у згортанні крові. Чинники згортання крові утворені білковими компонентами. Мають буферні властивості. При захворюваннях відбувається зниження рівня білка у плазмі крові.

Найбільш повний поділ білків плазми крові здійснюється за допомогою електрофорезу. На електрофореграмі можна виділити 6 фракцій білків плазми:

Альбуміни. Їх міститься у крові 4,5-6,7%, тобто. 60-65% всіх плазмових білків посідає частку альбумінів. Вони виконують переважно поживно-пластичну функцію. Не менш важлива транспортна роль альбумінів, оскільки вони можуть пов'язувати та транспортувати не лише метаболіти, але ліки. При великому накопиченні жиру в крові його частина також зв'язується альбумінами. Оскільки альбумін належить дуже висока осмотична активність, на їх частку припадає до 80% всього колоїдно-осмотичного (онкотичного) тиску крові. Тому зменшення кількості альбумінів веде до порушення водного обміну між тканинами та кров'ю та появи набряків. Синтез альбумінів відбувається у печінці. Молекулярна вага їх 70-100 тис., тому частина їх може бути схожою через нирковий бар'єр і назад всмоктуватися в кров.

Глобулінизазвичай скрізь супроводжують альбумінів і є найпоширенішими з усіх відомих білків. Загальна кількість глобулінів у плазмі становить 20-35%, тобто. 35-40% від усіх білків плазми. За фракціями їх зміст такий:

альфа1-глобуліни - 0,22-0,55 г% (4-5%)

альфа2-глобуліни - 0,41-0,71г% (7-8%)

бета-глобуліни - 0,51-0,90 г% (9-10%)

гамма-глобуліни - 0,81-1,75 г% (14-15%)

Молекулярна вага глобулінів 150-190 тис. Місце освіти може бути різним. Більшість синтезується в лімфоїдних і плазматичних клітинах ретикулоендотеліальної системи. Частина – у печінці. Фізіологічна роль глобулінів різноманітна. Так, гамма-глобуліни є носіями імунних тіл. Альфа- та бета-глобуліни теж мають антигенні властивості, але специфічною їх функцією є участь у процесах згортання (це плазмові фактори згортання крові). Сюди ж належать більшість ферментів крові, а як і трансферин, церуллоплазмин, гаптоглобини та інших. білки.

Фібриноген. Цей білок становить 02-04 г%, близько 4% від усіх білків плазми крові. Має безпосереднє відношення до зсідання, під час якого випадає в осад після полімеризації. Плазма, позбавлена ​​фібриногену (фібрину), має назву кров'яної сироватки.

При різних захворюваннях, що особливо призводять до порушень білкового обміну, спостерігаються різкі зміни у вмісті та фракційному складі білків плазми. Тому аналіз білків плазми крові має діагностичне та прогностичне значення та допомагає лікарю судити про ступінь ушкодження органів.

5. Буферні системи крові, їх значення.

Буферна система крові(Коливання pH на 0,2-0,4-дуже серйозний стрес)

1. Бікарбонат (H2CO3 - NaHCO3) 1: 20. Бікарбонати - лужний резерв. У процесі обміну утворюється багато кислих продуктів, які нейтралізувати.
2. Гемоглобінова (відновлений гемоглобін (слабша кислота, ніж оксигемоглобін. Віддача кисню гемоглобіном призводить до того, що відновлений гемоглобін зв'язує протон водню і перешкоджає зсуву реакції в кислий бік)-оксигемоглобін, який зв'язує кисень)
3. Білкова (білки плазми - амфотерні сполуки та на відміну від середовища можуть зв'язувати іони водню та іони гідроксилу)
4. Фосфатна (Na2HPO4 (лужна сіль) - NaH2PO4 (кисла сіль)). Утворення фосфатів відбувається у нирках, тому фосфатна система найбільше працює у нирках. Змінюється виділення фосфатів із сечею залежно від роботи нирок. У нирках аміак перетворюється на амоній NH3 в NH4. Порушення роботи нирок - ацидоз - зрушення в кислу сторону та алкалоз- Зсув реакції в лужний бік. Накопичення вуглекислого газу при неправильній роботілегенів. Метаболічні та респіраторні стани (ацидоз, алкалоз), компенсований (без переходу в кислу сторону) та некомпенсований (вичерпані лужні резерви, зсув реакції в кислу сторону) (ацидоз, алкалоз)

Будь-яка буферна система включає слабку кислоту і сіль, утворену сильною основою.

NaHCO3 + HСl = NaCl + H2CO3(H2O та CO2-видаляється через легені)

6. Еритроцити, їх кількість, фізіологічна роль. Вікові коливання числа еритроцитів.

ритроцити- найбільш численні формені елементи крові, вміст яких відрізняється у чоловіків (4,5-6,5 * 10 12 л) і жінок (3,8-5,8). Без'ядерні високоспеціалізовані клітини. Мають форму двояковогнутого диска з діаметром 7-8мкм та з товщиною 2,4 мкм. Така форма збільшує площу його поверхні, підвищує стійкість мембрани еритроцитів, при проходженні капілярів він може складатися. Еритроцити містять 60-65% води та 35-40% становить сухий залишок. 95% сухого залишку – гемоглобін – дихальний пігмент. На інші білки та ліпіди припадає 5%. Від загальної еритроцитної маси маса гемоглобіну 34%. Розмір(об'єм) еритроциту - 76-96 фемто/л (-15 ступінь), середній обсяг еритроциту може бути обчислений шляхом розподілу гематокриту на число еритроцитів у літрі. Середній вміст гемоглобіну визначається пікограмами - 27-32 пико/г - 10 - 12. Зовні еритроцит оточений плазматичною мембраною (подвійний ліпідний шар з інтегральними білками, які пронизують цей шар і ці білки представлені глікофорином А, білок. мембрани - білки спектрин та актин (ці білки зміцнюють мембрану). Зовні мембрана має вуглеводи - полісахариди (гліколіпіди та глікопротеїни та полісахариди несуть на собі антигени A, Б і Ш). Транспортна функція інтегральних білків. Тут є натрій-калій атфазу, кальцій-магній атфазу. Усередині еритроцити у 20 разів більше калію, а натрію у 20 разів менше, ніж у плазмі. Щільність упаковки гемоглобіну – велика. Якщо еритроцити в крові мають різний розмір, то це називається анізоцитозом, якщо відрізняється форма - ойкелоцитоз. Еритроцити утворюються в червоному косому мозку і потім надходять у кров, де живуть у середньому 120 днів. Обмін речовин в еритроцитах спрямовано підтримку форми еритроцита і підтримки спорідненості гемоглобіну до кисню. 95% глюкози, поглиненої еритроцитами, піддається анаеробному гліколізу. 5% використовує пентозофосфатний шлях. Побічним продуктомгліколіз є речовина 2,3-дифосфоглицерат(2,3 - ДФГ) В умовах недостатності кисню цього продукту утворюється більше. При накопиченні ДФГ легша віддача кисню оксигемоглобіну.

Функції еритроцитів

1. Дихальна (транспорт O2, CO2)
2. Перенесення амінокислот, білків, вуглеводів, ферментів, холестерину, простогландинів, мікроелементів, лейкотрієнів
3. Антигенна функція (можуть вироблятися антитіла)
4. Регуляторна (pH, Іонний склад, водний обмін, процес еритропоезу)
5. Утворення жовчних пігментів (білірубін)

Збільшення еритроцитів (фізіологічний еритроцитоз) у крові сприятимуть фізичне навантаження, прийом їжі, нервово-психічні чинники. Кількість еритроцитів збільшується у жителів гір (7-8 * 10 о 12). При захворюваннях крові – еритримім'я. Анемія - зменшення вмісту еритроцитів (через нестачу заліза, невсвоєння фолієвої кислоти (вітаміну B12)).

Підрахунок кількості еритроцитів у крові.

Виробляють у спеціальній лічильній камері. Глибина камери 0,1мм. Під покривним стелом та камерою - зазор 0,1мм. На середній частині-сітка - 225 квадратів. 16 малих квадрато(сторона маленького квадрата 1/10мм,1/400-площа, об'єм - 1/4000 мм3)

Розводимо кров у 200 разів 3% розчином хлор натрій. Еритроцити зморщуються. Така розведена кров підводиться під покривне скло в лічильну камеру. Під мікроскопом вважаємо число 5 великих квадратах(90 малих), розділених на дрібні.

Кількість еритроцитів = А (кількість еритроцитів у п'яти великих квадратів) * 4000 * 200/80

7. Гемоліз еритроцитів, його види. Осмотична резистентність еритроцитів у дорослих та дітей.

Руйнування еритроцитної оболонки з виходом гемоглобіну в кров. Кров стає прозорою. Залежно від причин гемолізу він поділяється на осмотичний гемоліз у гіпотонічних розчинах. Гемоліз може бути механічним. При струшуванні ампул, вони можуть руйнуватися, термічний, хімічний (луги, бензин, хлороформ), біологічний (несумісність груп крові).

Стійкість еритроцитів до гіпотонічного розчину змінюється за різних захворювань.

Максимальна осмотична резистентність – 0,48-044% NaCl.

Мінімальна осмотична резистентність – 0,28 – 0,34% NaCl

Швидкість осідання еритроцитів. Еритроцити утримуються в крові у зваженому стані завдяки малій різниці щільності еритроцитів (1,03) та плазми (1,1). Наявність дзета-потенціалу на еритроциті. Еритроцити знаходяться у плазмі, як у колоїдному розчині. На межі між компактним та дифузним шаром формується дзета-потенціал. Це забезпечує відштовхування еритроцитів один від одного. Порушення цього потенціалу (за рахунок впровадженням у цей шар молекул білка) призводить до склеювання еритроцитів (монетні стовпчики) Радіус частинки зростає, збільшується швидкість сегментації. Безперервний кровотік. Швидкість осідання 1го еритроциту - 0,2 мм за годину, а фактично у чоловіків (3-8 мм за годину), у жінок (4-12 мм), у новонароджених (0,5 - 2 мм за годину). Швидкість осідання еритроцитів підпорядковуються закону Стокса. Стокс вивчав швидкість осідання частинок. Швидкість осідання частинок (V = 2/9R в 2 * (g * (щільність 1 - щільність 2) / ця (в'язкість в пуазах))) Спостерігається при запальних захворюваннях, коли утворюється багато грубодисперсних білків - гамма-глобулінів. Вони більше знижують дзета - потенціал та сприяють осіданню.

8. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), механізм, клінічне значення. Вікові зміни ШОЕ.

Кров є стійкою суспензією дрібних клітин у рідині (плазмі), Властивість крові як стійкої суспензії порушується при переході крові до статичного стану, що супроводжується осіданням клітин та найвиразніше проявляється з боку еритроцитів. Зазначений феномен використовується для оцінки стабільності суспензійної крові при визначенні швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ).

Якщо запобігти кров від згортання, то формені елементи можна відокремити від плазми простим відстоюванням. Це має практичне клінічне значення, оскільки ШОЕ помітно змінюється при деяких станах та хворобах. Так, ШОЕ сильно прискорюється у жінок при вагітності, у хворих на туберкульоз, при запальних захворюваннях. При стоянні крові еритроцити склеюються один з одним (аглютинують), утворюючи так звані монетні стовпчики, а потім конгломерати монетних стовпчиків (агрегація), які осідають тим швидше, чим більша їх величина.

Агрегація еритроцитів, їх склеювання залежить від зміни фізичних властивостей поверхні еритроцитів (можливо зі зміною знака сумарного заряду клітини з негативного на позитивний), а також від характеру взаємодії еритроцитів з білками плазми. Суспензійні властивості крові залежать переважно від білкового складу плазми: збільшення вмісту грубодисперсних білків при запаленні супроводжується зниженням суспензійної стійкості та прискоренням ШОЕ. Величина ШОЕ залежить і від кількісного співвідношення плазми та еритроцитів. У новонароджених ШОЕ дорівнює 1-2 мм/год, у чоловіків 4-8 мм/год, у жінок 6-10 мм/год. Визначають ШОЕ методом Панченкова (див. практикум).

Прискореної ШОЕ, обумовленої зміною білків плазми, особливо при запаленні, відповідає і підвищена агрегація еритроцитів у капілярах. Переважна агрегація еритроцитів у капілярах пов'язана з фізіологічним уповільненням струму крові в них. Доведено, що в умовах уповільненого кровотоку збільшення вмісту в крові білків грубодисперсних призводить до більш вираженої агрегації клітин. Агрегація еритроцитів, відбиваючи динамічність суспензійних властивостей крові, одна із найдавніших захисних механізмів. У безхребетних агрегація еритроцитів грає провідну роль процесах гемостазу; при запальній реакції це призводить до розвитку стазу (зупинки кровотоку в прикордонних областях), сприяючи відмежуванню вогнища запалення.

Останнім часом доведено, що у ШОЕ має значення не так заряд еритроцитів, як характер його взаємодії з гідрофобними комплексами білкової молекули. Теорію нейтралізації заряду еритроцитів білками не доведено.

9. Гемоглобін, його види у плода та новонародженого. Сполуки гемоглобіну з різними газами. Спектральний аналіз сполук гемоглобіну.

Перенесення кисню. Гемоглобін приєднує кисень при високому порціальному тиску (у легенях). У молекулі гемоглобіну є 4 гема, кожен із яких може приєднати молекулу кисню. Оксигенація-приєднання кисню до гемоглобіну, т.к. не відбувається процес зміни валентності заліза. У тканинах, де низький парціальний тиск гемоглобін віддає кисень – дезоксикінація. З'єднання гемоглобіну та кисню називається оксигемоглобін. Процес оксигенації йде східчасто.

У процесі оксигенації процес приєднання кисню зростає.

Кооперативний ефект - молекули кисню наприкінці приєднуються у 500 разів швидше. 1 г гемоглобіну приєднує 1,34 мл O2.

100% насичення крові гемоглобіном - максимальне відсоткове (об'ємне) насичення

20мл на 100мл крові. Насправді гемоглобін насичується на 96-98%.

Приєднання кисню також залежить від pH, кількості CO2, 2,3-дифософгліцерат (продукт неповного окислення глюкози). При накопиченні його гемоглобін починає легше віддавати кисень.

Метгемоглобін, в якому залізо стає 3х валентним (при дії сильних окислювачів-фериціанід калію, нітрати, бертолетова сіль, фенацитин) Він не може віддавати кисень. Метгемоглобін здатний зв'язувати синілісту кислоту та ін. зв'язку, тому при отруєнні цими речовинами в організм вводять метгемоглобін.

Карбоксигемоглобін (з'єднання Hb з CO) чадний газ приєднується в гемоглобіні до заліза, але спорідненість гемоглобіну до чадного газу вище в 300 разів, ніж до кисню. Якщо повітря більше 0,1 % чадного газу, то гемоглобін зв'язується з чадним газом. 60% пов'язані з чадним газом(смерть). Чадний газ міститься у вихлопних газах, печах, утворюється при курінні.

Допомога постраждалим – отруєння чадним газом починається непомітно. Сама людина не може рухатися, необхідний її винос із цього приміщення та забезпечення дихання бажано газовим балоном з 95% кисню та 5% вуглекислого газу. Гемоглобін може приєднуватися вуглекислий газ – карбгемоглобін. З'єднання відбувається з білковою частиною. Акцептором є амінні частини (NH2) - R-NH2+CO2=RNHCOOH.

Ця сполука здатна видаляти вуглекислий газ. З'єднання гемоглобіну з різними газами має різні спектри поглинання. Відновлений гемоглобін має одну широку смугу жовто-зеленої частини спектру. У оксигемоглобіну утворюється 2 смуги у жовто-зеленій частині спектру. Метгемоглобін має 4 смуги - 2 у жовто-зеленій, у червоній та у синій. Карбоксигемоглобін має 2 смуги у жовто-зеленій частині спектру, але цю сполуку можна відрізнити від оксигемоглобіну шляхом додавання відновника. Оскільки карбоксигемоглобін з'єднання міцне, додавання відновника не додає смуг.

Гемоглобін виконує важливу функцію у підтримці нормального рівня pH. При віддачі кисню у тканинах гемоглобін приєднує протон. У легких протон водню віддається для утворення вугільної кислоти. При дії на гемоглобін сильних кислот або лугів утворюються сполуки з кристалічною формою, і ці сполуки є основою для підтвердження крові. Гемини, гемохромогени. У синтезі парфірину (піррольного кільця) беруть участь гліцин і Бурштинова кислота. Глобін утворюється із амінокислот шляхом синтезу білка. В еритроцитах, які завершують свій життєвий цикл, відбувається і розпад гемоглобіну. При цьому гем відокремлюється від білкової частини. Від гему готельиться заліза, а із залишків гему утворюються жовчні пігменти (наприклад білірубін, який потім захоплюватиметься печінковими клітинами) Усередині гепатоцитів відбувається з'єднання гемоглобіну з глюкуроновою кислотою. Білірубін гюкуроніт виводиться у жовчні капіляри. З жовчю потрапляє в кишечник, де зазнає окислення, де переходить в урабілін, який всмоктується в кров. Частина залишається в кишечнику і виводиться з каловими масами (їхнє забарвлення - стеркобіліни). Уррабіллін надає забарвлення сечі і знову захоплюється печінковими клітинами.

Про вміст в еритроцитах гемоглобіну судять за так званим колірним показником, або фарб-індексом (Fi, від farb - колір, index - показник) - відносній величині, що характеризує насичення в середньому одного еритроциту гемоглобіном. Fi — відсоткове співвідношення гемоглобіну та еритроцитів, при цьому за 100% (або одиниць) гемоглобіну умовно приймають величину 166,7 г/л, а за 100% еритроцитів — 5*10 /л. Якщо у людини вміст гемоглобіну та еритроцитів дорівнює 100%, то колірний показникдорівнює 1. У нормі Fi коливається не більше 0,75—1,0 і дуже рідко може досягати 1,1. І тут еритроцити називаються нормохромними. Якщо Fi менш ніж 0,7, то такі еритроцити недонасичені гемоглобіном і називаються гіпохромними. При Fi більше 1,1 еритроцити іменуються гіперхромними. У цьому випадку обсяг еритроциту значно збільшується, що дозволяє йому містити велику концентрацію гемоглобіну. В результаті створюється хибне враження, ніби еритроцити перенасичені гемоглобіном. Гіпо-і гіперхромія зустрічаються лише при анеміях. Визначення колірного показника важливо для клінічної практики, оскільки дозволяє провести диференціальний діагноз при анеміях різної етіології.

10. Лейкоцити, їх кількість та фізіологічна роль.

Білі кров'яні тільця. Це ядерні клітини без полісахаридної оболонки.

Розміри – 9-16 мкм

Нормальна кількість - 4-9*10 в 9л

Утворення відбувається в червоному косому мозку, лімфатичних вузлах, селезінці.

Лейкоцитоз – збільшення кількості лейкоцитів

Лейкопенія – зменшення кількості лейкоцитів

Кількість лейкоцитів = В * 4000 * 20/400. Вважають на сітці Горяєва. Кров розводиться 5% розчином оцтової кислоти, підфарбованої метиленовим синім, розводимо в 20 разів. У кислому середовищівідбувається гемоліз. Далі розведену кров поміщають у підрахункову камеру. Вважають кількість у 25 великих квадратах. Підрахунок можна проводити в нерозділених та розділених квадратах. Загальна кількість підрахованих лейкоцитів буде відповідати 400 маленьким. Дізнаємося скільки в середньому лейкоцитів на один маленький квадрат. Перекладаємо в кубічні міліметри (множимо на 4000). Враховуємо розведення крові у 20 разів. У новонароджених кількість першої доби підвищена (10-12 * 10 в 9 л). До 5-6 років приходить до рівня дорослої людини. Збільшення лейкоцитів викликає фізичне навантаження, прийом їжі, больові відчуття, стресові ситуації. Підвищується кількість вагітності, при охолодженні. Це фізіологічний лейкоцитоз, пов'язаний з виходом більшої кількості лейкоцитів у циркуляцію. Це перерозподільні реакції. Добове коливання – вранці лейкоцитів менше, увечері – більше. При інфекційних запальних захворюваннях підвищується кількість лейкоцитів завдяки їхній участі у захисних реакціях. Кількість лейкоцитів може зростати при лейкозі (лейкімія)

Загальні властивості лейкоцитів

1. Самостійна рухливість (освіти псевдоподії)
2. Хемотаксис (наближення до вогнища зі зміненим хімічним складом)
3. Фагоцитоз (поглинання чужорідних речовин)
4. Діапедез – здатність проникати через судинну стінку

11. Лейкоцитарна формула, її клінічне значення. В-і Т-лімфоцити, їхня роль.

Лейкоцитарна формула

1. Гранулоцити

А. Нейтрофіли 47-72% (сегментоядерні (45-65%), паличкоядерні (1-4%), юні (0-1%))

Б. Еозинофіли (1-5%)

В. Базофілі(0-1%)

1. Агранулоцити (без зернистості)

А. Лімфоцити (20-40%)

Б. Моноцити (3-11%)

Відсотковий зміст різних форм лейкоциту – лейкоцитарна формула. Підрахунок у мазку крові. Забарвлення по Романівському. Зі 100 лейкоцитів скільки буде припадати на ці різновиди. У лейкоцитарній формулі виділяють зрушення вліво (збільшення молодих форм лейкоциту) і вправо (зникнення молодих форм і переважання сегментоядерних форм). Більше не сприятливий. Особливості функції окремих форм. Усі гранулоцити мають високу лабільність клітинної мембрани, адгезивними властивостями, хемотаксисом, фагоцитозом, вільним переміщенням.

Нейтрофільні гранулоцитиутворюються в червоному косому мозку і живуть у крові 5-10 годин. Нейтрофіли містять лізосамальні, пероксидазу, гідролітичні, надоксидази. Ці клітини наші не специфічні захисники від бактерій, вірусів, чужорідних частинок. Їхнє число при інфекції віці. До осередку інфекції підходять за допомогою хемотаксису. Вони можуть захоплювати бактерії фагоцитозом. Фагоцитоз відкрив Мечніков. Абсоніни, речовини, що підсилюють фагоцитоз. Імунні комплекси, C-реактивний білок, агреговані білки, фібронектини. Ці речовини покривають чужорідні агенти та роблять їх «смачними» для лейкоцитів. При контакті з чужорідним об'єктом – випинання. Потім відбувається відділення цієї бульбашки. Потім усередині він зливається з лізосомами. Далі під впливом ферментів (пероксидази, адоксидази) відбувається знешкодження. Ферменти розщеплюють чужорідний агент, але самі нейтрофіли при цьому гинуть.

Еозинофіли.Вони фагоцитують гістамін і руйнують його ферментом гістаміназ. Містять білок, що руйнує гепарин. Ці клітини потрібні знешкоджувати токсини, захоплювати імунні комплекси. Еозинофіли руйнують гістамін при алергічних реакціях.

Базофіли -містять гепарин (протизгортаючу дію) і гістамін (розширюють судини). Опасисті клітини, які містять на своїй поверхні рецептори для імуноглобулінів Е. Активні речовини похідні арахідонової кислоти - фактори активації тромбоцитів, тромбоксани, лейкотрієни, простогландини. Кількість базофілів зростає у заключну стадію запальної реакції (при цьому базофіли розширюють судини, а гепарин полегшує розсмоктування запального вогнища).

Агранулоцити. Лімфоцити поділяються на -

1. 0-лімфоцити (10-20%)
2. Т-лімфоцити (40-70%). Завершують розвиток у тимусі. Утворюються в червоному косому мозку
3. В-лімфоцити (20%). Місце утворення – червоний кістковий мозок. Заключна стадія цієї групи лімфоцитів відбувається у лімфоепітеліальних клітинах по ходу тонкої кишки. У птахів вони завершують розвиток у спеціальній смці бурсу у шлунку.

12. Вікові зміни лейкоцитарної формули дитини. Перший і другий «перехрести» нейтрофілів та лімфоцитів.

Лейкоцитарна формула, як і кількість лейкоцитів, зазнає суттєвих змін протягом перших років життя людини. Якщо в перші години у новонародженого відзначається переважання гранулоцитів, то вже до кінця першого тижня після народження кількість гранулоцитів значно знижується і основну їхню масу становлять лімфоцити та моноцити. Починаючи з другого року життя знову настає поступове збільшення відносного та абсолютного числа гранулоцитів та зменшення мононуклеарів, головним чином лімфоцитів. Точки перетину кривих агранулоцитів та гранулоцитів – 5 місяців та 5 років. В осіб віком 14-15 років лейкоцитарна формула мало відрізняється від такої дорослих людей.

Велике значення в оцінці лейкограм слід надавати як процентному співвідношенню лейкоцитів, а й їх абсолютним величинам ( " лейкоцитарний профіль " по Мошковскому). Цілком зрозуміло, що зменшення абсолютної кількості певних видівлейкоцитів призводить до збільшення відносної кількості інших форм лейкоцитів. Тому лише визначення абсолютних величин може свідчити про зміни, що дійсно мають місце.

13. Тромбоцити, їхня кількість, фізіологічна роль.

Тромбоцити, або кров'яні пластинки, утворюються з гігантських клітин червоного кісткового мозку - мегакаріоцитів. У кістковому мозку мегакаріоцити щільно притиснуті до проміжків між фібробластами та ендотеліальними клітинами, через які їх цитоплазма видається назовні і служить матеріалом для утворення тромбоцитів. У кровотоку тромбоцити мають круглу або трохи овальну форму, діаметр їх не перевищує 2-3 мкм. Тромбоцит не має ядра, але є велика кількість гранул (до 200) різної будови. При зіткненні з поверхнею, що відрізняється за своїми властивостями від ендотелію, тромбоцит активується, розплащується і у нього з'являється до 10 зазубрин і відростків, які можуть у 5-10 разів перевищувати діаметр тромбоциту. Наявність цих відростків важлива для зупинки кровотечі.

У нормі кількість тромбоцитів у здорової людини складає 2-4-1011/л, або 200-400 тис. в 1 мкл. Збільшення числа тром-боцитів має назву «тромбоцитоз», зменшення "тромбоцитопенія". У природних умовах кількість тромбоцитів схильна до значних коливань (кількість їх зростає при больовому подразненні, фізичному навантаженні, стресі), але рідко виходить за межі норми. Як правило, тромбоцитопенія є ознакою патології і спостерігається при променевій хворобі, вроджених та набутих захворюваннях системи крові.

Основне призначення тромбоцитів – участь у процесі гемостазу (див. розділ 6.4). Важлива роль цієї реакції належить так званим тромбоцитарним чинникам, які зосереджені головним чином гранулах і мембрані тромбоцитів. Частину з них позначають буквою Р (від слова platelet - платівка) та арабською цифрою (Р 1, Р 2 і т. д.). Найбільш важливими є Р 3 або частковий (Неповний) тромбопластин, представляє уламок клітинної мембрани; Р 4 або антигепариновий фактор; Р 5 або фібриноген тромбоцитів; АДФ; контрактильний білок тромбастенін (що нагадує актоміозин), вазоконстрикторні фактори - серотонін, адреналін, норадреналін та ін. Значна роль у гемостазі відводиться тромбоксану А 2 (ТхА 2), який синтезується з арахідонової кислоти, що входить до складу клітинних мембран (у тому числі тромбоцитів) під впливом ферменту тромбоксансинтетази.

На поверхні тромбоцитів знаходяться глікопротеїнові утворення, що виконують функції рецепторів. Частина з них «замаскована» і експресується після активації тромбоциту стимулюючими агентами - АДФ, адреналіном, колагеном, мікро-фібрилами та ін.

Тромбоцити беруть участь у захисті організму від чужорідних агентів. Вони мають фагоцитарну активність, містять IgG, є джерелом лізоциму і β -лізинів, здатних руйнувати мембрану деяких бактерій. Крім того, в їх складі виявлені пептидні фактори, що викликають перетворення «нульових» лімфоцитів (0-лімфоцити) на Т-і В-лімфоцити. Ці з'єднання в процесі активації тромбоцитів виділяються в кров і при травмі судин захищають організм від попадання хвороботворних мікроорганізмів.

Регуляторами тромбоцитопоезу є тромбоцитопоетини короткочасної та тривалої дії. Вони утворюються в кістковому мозку, селезінці, печінці, а також входять до складу мегакаріоцитів та тромбоцитів. Тромбоцитопоетини короткочасної дії посилюють відшнурівку кров'яних пластинок від мегакаріоцитів та прискорюють їх надходження у кров; тромбоцитопоетини тривалої дії сприяють переходу попередників гігантських клітинкісткового мозку у зрілі мегакаріоцити. На активність тромбоцитопоетинів безпосередній вплив надають ІЛ-6 та ІЛ-11.

14. Регуляція еритропоезу, лейкопоезу та тромбопоезу. Гемопоетини.

Безперервна втрата клітин крові потребує їх поповнення. Утворюються з не диференційованих стовбурових клітин у червоному косому мозку. З яких виникають так звані колоніостимулюючі (КОЕ), які є попередниками всіх ліній кровотворення. З них можуть виникати бі, так і уніпотентні клітини. З них відбувається диференціювання та утворення різних форм еритроцитів та лейкоцитів.

1. Проеритробласт

2. Еритробласт -

Базофільний

Поліхроматичний

Ортохроматичний (втрачає ядро ​​і переходить у ретикулоцит)

3.Ретикулоцит (містить залишки РНК та рибосоми, продовжується утворення гемоглобіну) 25-65 * 10 * 9 л через 1-2 дні перетворюються на зрілі еритроцити.

4. Еритроцит - щохвилини 2,5 млн. зрілих еритроцитів утворюється.

Чинники, що прискорюють еритропоез

1. Еритропоетин (утворюються в нирках, 10% в печінці). Прискорюють процеси мітозу, стимулюють перехід ретикулоциту у зрілі форми.

2. Гормони - соматотропний, АКТГ, андрогенний, гормонний кори надниркових залоз, гальмують еритропоез - естрогени

3. Вітаміни-В6, В12(зовнішній фактор кровотворення, але всмоктування відбувається якщо він з'єднується з внутрішнім факторомКасла, що утворюється у шлунку), фолієва кислота.

Потрібно також залізо. Утворення лейкоцитів стимулюється речовинами лейкопоетинами, які прискорюють дозрівання гранулоцитів та сприяють їх виходу з червоного кісткового мозку. Ці речовини утворюються при розпаді тканини, в осередках запалення, що посилює дозрівання лейкоцитів. Є інтерлейкіни, які теж стимулюють утворення лейкцоїтів. Гормон росту та гормони надниркових залоз викликають лейкоцитоз (збільшення числа гормонів). Тимозин необхідний дозрівання Т-лімфоцитів. В організмі є 2 резерви лейкоцитів - судинний-скупчення вздовж стінок судин і кістковомозковий резерв при патологічних станах відбувається викид лейкоцитів з кісткового мозку (в 30-50 разів більше).

15. Згортання крові та його біологічне значення. Швидкість згортання у дорослої людини та новонародженого. Чинники згортання крові.

Якщо випущену з кровоносної судини кров залишити на деякий час, то з рідини вона спочатку перетворюється на желе, а потім у крові організується більш менш щільний потік, який, скорочуючись, вичавлює з себе рідину, звану кров'яною сироваткою. Це – плазма, позбавлена ​​фібрину. Описаний процес називається згортанням крові (гемокоагуляцією). Його сутність полягає в тому, що розчинений у плазмі білок фібриноген у певних умовах переходить у нерозчинний стан і випадає в осад у вигляді довгих ниток фібрину. У комірках цих ниток, як у сітці, застрягають клітини та колоїдний стан крові в цілому змінюється. Значення цього процесу полягає в тому, що кров, що згорнулася, не випливає з пораненої судини, запобігаючи смерті організму від крововтрати.

Система згортання крові. Ферментативна теорія згортання.

Перша теорія, що пояснює процес згортання крові роботою спеціальних ферментів, було розроблено 1902 р. російським ученим Шмідтом. Він вважав, що згортання протікає дві фази. У першу один із білків плазми протромбінпід впливом звільнених із зруйнованих при травмі клітин крові, особливо тромбоцитів, ферментів ( тромбокінази) та іонів Сапереходить у фермент тромбін. На другій стадії під впливом ферменту тромбіну розчинений у крові фібриноген перетворюється на нерозчинний фібрин, який і змушує кров згортатися. В останні роки життя Шмідт став виділяти в процесі гемокоагуляції вже 3 фази: 1 – освіта тромбокінази, 2 – освіта тромбіну. 3-освіта фібрину.

Подальше вивчення механізмів згортання показало, що це уявлення дуже схематичне і повністю відображає весь процес. Основне у тому, що у організмі відсутня активна тромбокиназа, тобто. фермент, здатний перетворити протромбін на тромбін (за новою номенклатурою ферментів цей слід називати протромбіназою). Виявилося, що процес утворення протромбінази дуже складний, у ньому бере участь цілий рядт.зв. тромбогенних білків-ферментів, або тромбогенних факторів, які, взаємодіючи в каскадному процесі, всі необхідні для того, щоб зсідання крові здійснилося нормально. Крім того, було виявлено, що згортання не закінчується утворенням фібрину, бо одночасно починається його руйнування. Таким чином, сучасна схема згортання крові значно складніша за Шмідтову.

Сучасна схема згортання крові включає 5 фаз, послідовно змінюють один одного. Фази такі:

1. Утворення протромбінази.

2. Утворення тромбіну.

3. Утворення фібрину.

4. Полімеризація фібрину та організація згустку.

5. Фібриноліз.

За останні 50 років було відкрито безліч речовин, що беруть участь у згортанні крові, білків, відсутність яких в організмі призводить до гемофілії (не згортання крові). Розглянувши всі ці речовини, міжнародна конференція гемокоагулологів ухвалила позначити всі плазмові чинники згортання римськими цифрами, клітинні – арабськими. Це було зроблено для того, щоб унеможливити плутанину в назвах. І тепер у будь-якій країні після загальноприйнятої в ній назви фактора (вони можуть бути різними) обов'язково вказується номер цього фактора міжнародної номенклатури. Для того щоб ми могли далі розглядати схему згортання, давайте спочатку дамо коротку характеристикуцих факторів.

А. Плазмові фактори згортання .

I. Фібрин та фібриноген . Фібрін - кінцевий продуктреакції зсідання крові. Згортання фібриногену, що є його біологічною особливістю, відбувається не тільки під впливом специфічного ферменту - тромбіну, але може бути викликано отрутами деяких змій, папаїном та іншими хімічними речовинами. У плазмі міститься 2-4 г/л. Місце освіти – ретикулоендотеліальна система, печінка, кістковий мозок.

ІІ. Тромбін та протромбін . У циркулюючій крові в нормі виявляються лише сліди тромбіну. Молекулярна вага його становить половину молекулярної ваги протромбіну і дорівнює 30 тис. Неактивний попередник тромбіну – протромбін – завжди присутній у циркулюючій крові. Це глікопротеїд, у складі якого налічують 18 амінокислот. Деякі дослідники вважають, що протромбін - це комплексна сполука тромбіну та гепарину. У цілісній крові міститься 15-20 мг% протромбіну. Цього вмісту вистачає для того, щоб перевести весь фібриноген крові в фібрин.

Рівень протромбіну в крові є відносно постійною величиною. З моментів, що викликають коливання цього рівня, слід зазначити менструації (підвищують), ацидоз (знижує). Прийом 40% алкоголю збільшує вміст протромбіну на 65-175% через 0,5-1 годину, що пояснює схильність до тромбозів в осіб, які систематично вживають алкоголь.

В організмі протромбін постійно використовується та одночасно синтезується. Важливу рольв його освіті в печінці грає антигеморагічний вітамін К. Він стимулює діяльність печінкових клітин, що синтезують протромбін.

ІІІ.Тромбопластин . У крові цього чинника активному вигляді немає. Він утворюється при пошкодженні клітин крові та тканин і може бути відповідно кров'яний, тканинний, еритроцитарний, тромбоцитарний. За своєю структурою це фосфоліпід, аналогічний фосфоліпідам клітинних мембран. За тромбопластичною активністю тканини різних органів по спадній розташовуються в такому порядку: легені, м'язи, серце, нирки, селезінка, мозок, печінка. Джерелами тромбопластину є також жіноче молоко та навколоплідна рідина. Тромбопластин бере участь як обов'язковий компонент у першій фазі згортання крові.

IV. Кальцій іонізований, Са++. Роль кальцію в процесі зсідання крові була відома ще Шмідту. Саме тоді як консервант крові їм був запропонований цитрат натрію - розчин, який пов'язував іони Са++ в крові і запобігав її згортанню. Кальцій необхідний не тільки для перетворення протромбіну на тромбін, але для інших проміжних етапів гемостазу у всіх фазах згортання. Вміст іонів кальцію у крові 9-12 мг%.

V та VI.Проакцелерин та акцелерин (АС-глобулін ). Утворюється у печінці. Бере участь у першій та другій фазах згортання, при цьому кількість проакцелерину падає, а акцелерину – збільшується. Фактично V є попередником VI чинника. Активізується тромбіном та Са++. Є прискорювачем (акцелератором) багатьох ферментативних реакційзгортання.

VII.Проконвертин та конвертин . Цей фактор є білком, що входить до бета-глобулінової фракції нормальної плазми або сироватки. Активує тканинну протромбіназу. Для синтезу проконвертину в печінці необхідний вітамін К. Сам фермент стає активним при контакті з пошкодженими тканинами.

VIII.Антигемофілічний глобулін А (АГГ-А ). Бере участь у освіті кров'яної протромбінази. Здатний забезпечувати згортання крові, яка не мала контакту з тканинами. Відсутність цього білка у крові є причиною розвитку генетично обумовленої гемофілії. Отриманий зараз у сухому вигляді та застосовується у клініці для її лікування.

IX.Антигемофілічний глобулін В (АГГ-В, Крістмас-фактор плазмовий компонент тромбопластину). Бере участь у процесі зсідання як каталізатор, а також входить до складу тромбопластичного комплексу крові. Сприяє активації Х фактора.

X.Фактор Коллера, Стьюард-Прауер-фактор . Біологічна рользводиться до участі у процесах утворення протромбінази, оскільки він є її основним компонентом. При зсіданні утилізується. Названий (як і всі інші фактори) за іменами хворих, у яких було вперше виявлено форму гемофілії, пов'язану з відсутністю зазначеного фактора в їхній крові.

XI.Фактор Розенталя, плазмовий попередник тромбопластину (ППТ) ). Бере участь як прискорювач у процесі утворення активної протромбінази. Належить до бета глобулінів крові. Входить у реакцію перших етапах 1 фази. Утворюється у печінці за участю вітаміну К.

XII.Фактор контакту, Хагеман-фактор . Відіграє роль пускового механізму у згортанні крові. Контакт цього глобуліну з чужорідною поверхнею (шорсткість стінки судини, пошкоджені клітини тощо) призводить до активації фактора та ініціює весь ланцюг процесів згортання. Сам фактор адсорбується на пошкодженій поверхні і в кровотік не надходить, тим самим попереджається генералізація процесу згортання. Під впливом адреналіну (при стресі) частково здатний активізуватися у кровотоці.

XIII.Фібрінстабілізатор Лакі-Лоранда . Необхідний освіти остаточно нерозчинного фібрину. Це транспептидаза, яка зшиває окремі нитки фібрину пептидними зв'язками, сприяючи його полімеризації. Активується тромбіном та Са++. Крім плазми є у формених елементах та тканинах.

Описані 13 чинників є загальновизнаними основними компонентами, необхідні нормального процесу згортання крові. Різні форми кровоточивості, що викликаються їх відсутністю, відносяться до різних видів гемофілій.

В. Клітинні фактори згортання.

Поряд із плазмовими факторами першорядну роль у згортанні крові відіграють і клітинні, що виділяються з клітин крові. Найбільше їх міститься в тромбоцитах, але є й у інших клітинах. Просто при гемокоагуляції тромбоцити руйнуються у більшій кількості, ніж, скажімо, еритроцити або лейкоцити, тому найбільше значення у згортанні мають тромбоцитарні фактори. До них відносяться:

1ф.АС-глобулін тромбоцитів . Подібний до V-VI факторів крові, виконує ті ж функції, прискорюючи утворення протромбінази.

2ф.Тромбін-акцелератор . Прискорює дію тромбіну.

3ф.Тромбопластичний або фосполіпідний фактор . Знаходиться у гранулах у неактивному стані, і може використовуватись лише після руйнування тромбоцитів. Активується при контакті з кров'ю, необхідний утворення протромбінази.

4ф.Антигепариновий фактор . Зв'язує гепарин та затримує його антикоагулюючий ефект.

5ф.Тромбоцитарний фібриноген . Необхідний для агрегації кров'яних пластинок, їх в'язкого метаморфозу і консолідації тромбоцитарної пробки. Знаходиться і всередині та зовні тромбоциту. сприяє їх склеюванню.

6ф.Ретрактозим . Забезпечує ущільнення тромбу. У його складі визначають кілька субстанцій, наприклад, тромбостенін +АТФ +глюкоза.

7ф.Антифібінозилін . Гальмує фібриноліз.

8ф.Серотонін . Вазоконстриктор. Екзогенний фактор, 90% синтезується у слизовій шлунково-кишковому тракті, інші 10% - у тромбоцитах та ЦНС. Виділяється з клітин при їх руйнуванні, сприяє спазму дрібних судин, тим самим сприяючи запобіганню кровотечі.

Всього в тромбоцитах знаходять до 14 факторів, таких як антитромбопластин, фібриназа, активатор плазміногену, стабілізатор АС-глобуліну, фактор агрегації тромбоцитів та ін.

В інших клітинах крові в основному знаходяться ці ж фактори, але помітної ролі в гемокоагуляції в нормі вони не відіграють.

З.Тканинні фактори згортання

Беруть участь у всіх фазах. Сюди відносяться активні тромбопластичні фактори, подібні до III, VII, IX, XII, XIII факторів плазми. У тканинах є активатори V та VI факторів. Багато гепарину, особливо в легень, передміхурової залози, нирках. Є й антигепаринові речовини. При запальних та ракових захворюванняхактивність їх підвищується. У тканинах багато активаторів (кініни) та інгібіторів фібринолізу. Особливо важливі речовини, що містяться в судинній стінці. Всі ці сполуки постійно надходять із стінок судин у кров і здійснюють регуляцію зсідання. Тканини забезпечують також виведення продуктів згортання з судин.

16. Згортання крові, фактори згортання крові (плазмові та пластинкові) Фактори, що підтримують рідкий стан крові.

Виконання функції крові можливе при транспортуванні її судинами. Пошкодження судин могло б спричинити кровотечу. Кров може виконувати свої функції у рідкому стані. Кров може утворювати тромб. Це перекриє кровообіг і призведе до закупорки судин. Викликає їхнє омертвіння - інфаркт, некроз-наслідки внутрішньосудинного тромбу. Для нормальної функції системи кровообігу вона повинна мати рідкі властивості і, але при пошкодженнях - згортання. Гемостаз - ряд послідовних реакцій, які припиняють або зменшують кровотечу. До цих реакцій відноситься

1. Здавлення та звуження пошкоджених судин
2. Формування пластинкового тромбу
3. Згортання крові, утворення кров'яного згустку.
4. Ретракція тромбу та його лізис (розчинення)

Перша реакція - здавлення та звуження - відбувається за рахунок скорочення м'язових елементів, за рахунок виділення хімічних речовин. Ендотеліальні клітини (у капілярах) склеюються та закривають просвіт. У великих клітинах з гладком'язовими елементами відбувається деполяризація. Самі тканини можуть реагувати та здавлювати судину. Область у районі очей має дуже слабкі елементи. Дуже добре здавлюються судини під час пологів. Звуження судин викликає серотонін, адреналін, фібринопептид В, тромбоксан А2. Ось ця первинна реакція покращує кровотечу. Освіта пластинкового тромба (пов'язаний з функцією тромбоцитів) Тромбоцити являють собою без'ядерні елементи, мають форму плоску. Діаметр - 2-4 мкм, товщина - 0,6-1,2 мкм, об'єм 6-9фемтол. Кількість 150-400 * 10 в 9 л. Утворюються з мегакаріоцитів шляхом відшнурування. Тривалість життя – 8-10 днів. Електронна мікроскопія тромбоцитів дозволила встановити, що ці клітини мають непросту будову, незважаючи на їхній малий розмір. Зовні тромбоцит покритий тромботичною мембраною із глікопротеїнами. Глікопротеїни утворюють рецептори, здатні взаємодіяти один з одним. Мембрана тромбоцитів має вп'ячування, які збільшують площу. У цих мембранах - канальці виділення речовин зсередини. Фосфомембрани дуже важливі. Пластинковий фактор із фосфоліпідів мембрани. Під мембраною є щільні трубочки – залишки саркоплазматичного ретикула з кальцієм. Під мембраною також є мікротрубочки та нитки актину, міозину, які підтримують форму тромбоцитів. Усередині тромбоцитів є мітохондрії та щільні темні гранули та альфа гранули – світлі. У тромбоцитах відрізняють 2 типи гранул, що містять тільця.

У щільних – АДФ, серотоні, іони кальцію

Світлі(альфа) - фібриноген, фактор Віллебранда, плазмовий фактор 5, антигепариновий фактор, пластинчастий фактор, бета-тромбоглобулін, тромбоспондин та пластинчастий фактор росту.

Платівки також мають лізосоми та гранули з глікогеном.

При пошкодженні судин платівки беруть участь у процесах агрегації та утворення пластинкового тромбу. Ця реакція обумовлена ​​низкою властивостей, властивих платівці - При пошкодженні судин оголюються субендотеліальні білки - адгезія (здатність прилипати до цих білків за рахунок рецепторів на платівці. Адгезії сприяє також фактор Віллебранка). Крім властивості адгезії тромбоцити мають здатність змінювати свою форму і - виділяти активні речовини (Тромбоксан А2, серотонін, АДФ, фосфоліпіди мембрани -пластинчастий фактор 3, виділяється тромбін - згортання - тромбін), характерна також агрегація (склеювання один з одним). Ці процеси призводять до утворення пластинкового тромбу, який здатний спричинити зупинку кровотечі. Важливу роль цих реакціях грає освіту простогландинів. З фосфоліпілів мембран - утворюється арахідонова кислота (під дією фосфоліпази А2), - Простогландини 1 і 2 (під дією циклооксигенази). Вперше утворені в передміхуровій залозі у чоловіків. - Перетворюються на тромбоксан А2, який пригнічує аденілатциклазу та збільшує вміст іонів кальцію – відбувається агрегація (склеювання пластинки). В ендотелії судин утворюється простоциклін – він активує аденілатциклазу, знижує кальцій, це гальмує агрегацію. Застосування аспірину – зменшує утворення тромбоксану А2, не торкаючись простацикліну.

Чинники згортання, які призводять до формування тромбу. Сутність процесу згортання крові полягає у перетворенні розчинного білка плазми фібриногену на нерозчинний фібрин під дією протеази тромбіну. Це фінал зсідання крові. Для того, щоб це сталося необхідна дія системи згортання крові, яка включає в себе фактори згортання крові і вони поділяються на плазмові (13 факторів) і є пластинкові фактори. У систему згортання входять також антифактори. Усі чинники перебувають у неактивному стані. Крім згортання є фібринолітична система - розчинення тромбу, що утворився. .

Плазмові фактори згортання крові

1. Фібриноген є одиницею полімеру фібрину з концентрації 3000 мг/л

2. Протромбін 1000 – Протеаза

3. Тканинний тромбопластин - кофактор (виділяється при пошкодженні клітин)

4. Іонізований кальцій 100 – кофактор

5. Проакцелерин 10 – кофактор (активна форма – акцелерин)

7. Проконвертин 0,5 – протеаза

8. Антигемофілічний глобулін А 0,1 – кофактор. З'єднаний з фактором Вілібрінга

9. Крістмас фактор 5 - протеаза

10. Фактор Стюарта-Проувера 10 – протеаза

11. Плазмовий попередник тромбопластину (фактор Розенталя) 5 - протеаза. Його відсутність призводить до гемофілії типу С

12. Фактор Хагемана 40 – протеази. З нього починаються процеси згортання

13. Фібринстабілізуючий фактор 10 - трансамідазою

Без номерів

Прекалікреїн (фактор Флечера) 35 - протеаза

Кініноген з високим фактором МВ(фактор Фіцжеральда.) - 80 - кофактор

Фосфоліпіди тромбоцитів

До таких факторів-інгібітори факторів згортання крові, які попереджають початок реакції згортання крові. Велике значення має гладка стінка кровоносних судин, ендотелій кровоносних судин покритий тонкою плівкою гепарину, який є антикоагулянтом. Інактивація продуктів, які утворюються в ході зсідання крові - тромбін (10мл достатньо для того, щоб згорнулася вся кров в організмі). У крові існують механізми, які запобігають такій дії тромбіну. Фагоцитарна функція печінки та деяких інших органів, які здатні поглинати тромбопластин 9,10 та 11 фактори. Зниження концентрації факторів зсідання крові здійснюється шляхом постійного кровотоку. Все це гальмує утворення тромбіну. Тромбін, що вже утворився, поглинається нитками фібрину, які утворюються в ході згортання крові (вони абсорбують тромбін). Фібрин - це антитромбін 1. Інший антитробін 3 - інактивує тромбін, що утворився, і його активність збільшується при спільній дії гепарину. Цей комплекс інактивує 9, 10, 11, 12 факторів. Тромбін, що утворився, зв'язується з тромбомодуліном (перебуває на клітинах ендотелію). В результаті цього комплекс тромбомодулін-тромбін сприяє перетворенню білка С на активний білок (форму). Спільно з білком діє білок S. Вони інактивують 5 і 8 фактори згортання крові. Для свого утворення ці білки (C і S) вимагають надходження вітаміну К. Через активацію білка С у крові відкривається фібринолітична система, яка призначена для розчинення тромбу, що утворився і виконав своє завдання. У фібринолітичну систему входять фактори, що активують і гальмують цю систему. Для того, щоб здійснився процес розчинення крові, потрібна активація плазміногену. Активаторами плазміногену є тканинний активатор плазміногену, який також знаходиться в неактивному стані і плазміноген може активувати 12 активний фактор, калікреїн, високомолекулярний кініноген та ферменти урокіназу та стрептокіназу.

Для активації тканинного активатора плазміногену необхідна взаємодія тромбіну з тромбомодуліном, які є активатором білка, а активований білок С активує тканинний активатор плазміногену і він переводить плазміноген в плазмін. Плазмін забезпечує лізис фібрину (нерозчинні нитки перетворює на розчинні)

Фізичне навантаження, емоційні фактори призводить до активації плазміногену. При пологах іноді в матці теж може активуватися велика кількість тромбіну, цей стан може призводити до загрозливих маткових кровотеч. Великі кількості плазміну можуть діяти на фібриноген, зменшуючи його вміст у плазмі. Підвищений вміст плазміну у венозній крові, що також сприяє кровотоку. У венозних судинах є умови розчинення тромбу. В даний час використовуються препарати активатори плазміногену. Це важливо за інфаркту міокарда, що попередить омертвіння ділянки. У клінічній практиці використовуються препарати, які призначаються для попередження згортання крові – антикоагулянти, при цьому антикоагулянти поділяються на групу прямої дії та непрямої дії. У першу групу (прямого) відносяться солі лимонної та щавлевої кислот - лимоннокислий натрій та іонощав'ялий натрій, які пов'язують іони кальцію. Відновити можна додавши хлористий калій. Гірудин(п'явки) є антитромбіном, здатний інактивувати тромбін, тому п'явки широко застосовуються в лікувальних цілях. Гепарин призначають також як препарат для попередження згортання крові. Гепарин також входить до складу численних мазей та кремів.

До антикоагулянтів непрямої дії належать антагоністи вітаміну К (зокрема препарати, які виходять з конюшини – дикумарин). При введенні дикумарину в організм порушується синтез вітаміну До залежних факторів (2,7,9,10). Діти, коли мікрофлора недостатньо розвинена процеси згортання крові.

17. Зупинка кровотечі у дрібних судинах. Первинний (судинно-тромбоцитарний) гемостаз, його характеристика.

Судинно-тромбоцитарний гемостаз зводиться до утворення тромбоцитарної пробки або тромбоцитарного тромбу. Умовно його поділяють на три стадії: 1) тимчасовий (первинний) спазм судин; 2) утворення тромбоцитарної пробки за рахунок адгезії (прикріплення до пошкодженої поверхні) та агрегації (склеювання між собою) тромбоцитів; 3) ретракція (скорочення та ущільнення) тром-боцитарної пробки.

Відразу після травми спостерігається первинний спазм кровоносних судин, завдяки чому кровотеча в перші секунди може не виникнути або має обмежений характер. Первинний спазм судин обумовлений викидом у кров у відповідь больове подразнення адреналіну і норадреналіну і триває трохи більше 10—15 з. У подальшому настає вторинний спазм, обумовлений активацією тромбоцитів та віддачею в кров судинозвужувальних агентів - серотоніну, ТхА 2 , адреналіну та ін.

Пошкодження судин супроводжується негайною активацією тромбоцитів, що зумовлено появою високих концентрацій АДФ (з еритроцитів, що руйнуються, і травмованих судин), а також з оголенням субендотелію, колагенових і фібрилярних структур. В результаті «розкриваються» вторинні рецептори та створюються оптимальні умови для адгезії, агрегації та утворення тромбоцитарної пробки.

Адгезія обумовлена ​​наявністю в плазмі та тромбоцитах особливого білка - фактора Віллебранда (FW), що має три активні центри, два з яких зв'язуються з експресованими рецепторами тромбоцитів, а один - з рецепторами субендотелію і колагенових волокон. Таким чином, тромбоцит за допомогою FW виявляється підвішеним до травмованої поверхні судини.

Одночасно з адгезією настає агрегація тромбоцитів, що здійснюється за допомогою фібриногену - білка, що міститься в плазмі і тромбоцитах і утворює між ними сполучні мостики, що і призводить до появи тромбоцитарної пробки.

Важливу роль адгезії і агрегації грає комплекс білків і поліпептидів, отримали назву «інтегрини». Останні служать сполучними агентами між окремими тромбоцитами (при склеюванні один з одним) та структурами пошкодженої судини. Агрегація тромбоцитів може мати оборотний характер (слід за агрегацією настає дезагрегація, тобто розпад агрегатів), що залежить від недостатньої дози агента, що агрегує (активує).

З тромбоцитів, що зазнали адгезії та агрегації, посилено секретуються гранули і біологічно активні сполуки, що містяться в них — АДФ, адреналін, норадреналін, фактор Р 4 , ТхА 2 та ін. (цей процес отримав назву реакції вивільнення), що призводить до вторинної, незворотній агрегації. Одночасно з вивільненням тромбоцитарних факторів відбувається утворенням тромбіну, що різко посилює агрегацію і призводить до появи мережі фібрину, в якій застрягають окремі еритроцити та лейкоцити.

Завдяки контрактильному білку тромбостеніну тромбоцити підтягуються один до одного, тромбоцитарна пробка скорочується та ущільнюється, тобто настає її ретракція.

У нормі зупинка кровотечі із дрібних судин займає 2-4 хв.

Важливу роль для судинно-тромбоцитарного гемостазу відіграють похідні арахідонової кислоти - простагландин I 2 (PgI 2), або простациклін, і ТхА 2 . При збереженні цілості ендотеліального покриву дія Pgl переважає над ТхА 2 завдяки чому в судинному руслі не спостерігається адгезії та агрегації тромбоцитів. При пошкодженні ендотелію у місці травми синтез Pgl не відбувається, і тоді проявляється вплив ТхА 2 , що призводить до утворення тромбоцитарної пробки.

18. Вторинний гемостаз, гемокоагуляція. Фази гемокоагуляції. Зовнішній та внутрішній шляхи активації процесу згортання крові. Склад тромбу.

Спробуємо тепер поєднати в одну загальну систему всі фактори згортання та розберемо сучасну схему гемостазу.

Ланцюгова реакція зсідання крові починається з моменту зіткнення крові з шорсткою поверхнею пораненої судини або тканиною. Це викликає активацію тромбопластичних факторів плазми і потім відбувається поетапне утворення двох протромбіназ, що чітко розрізняються за своїми властивостями, - кров'яний і тканинний.

Однак, перш ніж закінчиться ланцюгова реакція утворення протромбінази, у місці ушкодження судини відбуваються процеси, пов'язані з участю тромбоцитів (т.зв. судинно-тромбоцитарний гемостаз). Тромбоцити за рахунок своєї здатності до адгезії налипають на пошкоджену ділянку судини, налипають один на одного, склеюючись тромбоцитарним фібриногеном. Усе це призводить до освіти т.зв. пластинчастого тромбу ("тромбоцитарний гемостатичний цвях Гайєма"). Адгезія тромбоцитів відбувається за рахунок АДФ, що виділяється з ендотелію та еритроцитів. Цей процес активується колагеном стінки, серотоніном, XIII фактором та продуктами контактної активації. Спочатку (протягом 1-2 хвилин) кров ще проходить через цю пухку пробку, але потім відбувається т.зв. віскозне переродження тромбу, він ущільнюється та кровотеча зупиняється. Зрозуміло, що такий кінець подій можливий лише при пораненні дрібних судин, там, де артеріальний тиск не в змозі видавити цей "цвях".

1 фаза згортання . У ході першої фази згортання, фазі освіти протромбінази, Розрізняють два процеси, які протікають з різною швидкістю і мають різне значення. Це процес утворення кров'яної протромбінази, і процес утворення тканинної протромбінази. Тривалість 1 фази становить 3-4 хвилини. однак, на утворення тканинної протромбінази витрачається лише 3-6 секунд. Кількість тканинної протромбінази, що утворюється, дуже мало, її недостатньо для перекладу протромбіну в тромбін, проте тканинна протромбіназа виконує роль активатора цілого ряду факторів, необхідних для швидкого утворення кров'яної протромбінази. Зокрема, тканинна протромбіназ призводить до утворення малої кількості тромбіну, який переводить в активний стан V і VIII фактори внутрішньої ланки коагуляції. Каскад реакцій, що закінчуються утворенням тканинної протромбінази ( зовнішній механізм гемокоагуляції), виглядає наступним чином:

1. Контакт зруйнованих тканин з кров'ю та активація III фактора – тромбопластину.

2. ІІІ факторперекладає VII у VIIa(проконвертин у конвертин).

3.Утворюється комплекс (Ca++ + III + VIIIa)

4. Цей комплекс активує невелику кількість Х фактора – Х переходить у Ха.

5. (Хa + III + Va + Ca) утворюють комплекс, який і має всі властивості тканинної протромбінази. Наявність Va (VI) пов'язана з тим, що в крові завжди є сліди тромбіну, який активує V фактор.

6. Невелика кількість тканинної протромбінази, що утворилася, переводить невелику кількість протромбіну в тромбін.

7. Тромбін активує достатню кількість V та VIII факторів, необхідних для утворення кров'яної протромбінази.

У разі вимкнення цього каскаду (наприклад, якщо з усією обережністю з використанням парафінованих голок, взяти кров з вени, запобігши її контакту з тканинами та з шорсткою поверхнею, і помістити її в парафіновану пробірку), кров згортається дуже повільно, протягом 20-25 хвилин та довше.

Ну, а в нормі одночасно з уже описаним процесом запускається і інший каскад реакцій, пов'язаних з дією плазмових факторів, і закінчується утворенням кров'яної протромбінази в кількості, достатньої для переведення великої протромбіну з тромбін. Ці реакції наступні ( внутрішніймеханізм гемокоагуляції):

1. Контакт із шорсткою або чужорідною поверхнею призводить до активації XII фактора: XII - XIIa.Одночасно починає утворюватися гемостатичний цвях Гайєма. (судинно-тромбоцитарний гемостаз).

2.Активний ХII фактор перетворює XI на активний стан і утворюється новий комплекс XIIa +Ca++ +XIa+ ІІІ(ф3)

3. Під впливом зазначеного комплексу IX фактор активізується та утворюється комплекс IXa + Va + C++ + III (ф3).

4. Під впливом цього комплексу відбувається активація значної кількості Х фактора, після чого у великій кількості утворюється останній комплекс факторів: Xa + Va + Ca++ + III (ф3), який і зветься кров'яна протромбіназа.

На весь цей процес витрачається в нормі близько 4-5 хвилин, після чого згортання перетворюється на наступну фазу.

2 фаза згортання - фаза утворення тромбінуполягає в тому, що під впливом ферменту протромбінази II фактор (протромбін) перетворюється на активний стан (IIa). Це протеолітичний процес, молекула протромбіну розщеплюється на дві половинки. Тромбін, що утворився, йде на реалізацію наступної фази, а також використовується в крові для активації все більшої кількості акцелерину (V і VI факторів). Це приклад системи з позитивною зворотним зв'язком. Фаза утворення тромбіну триває кілька секунд.

3 фаза згортання - фаза утворення фібрину- теж ферментативний процес, в результаті якого від фібриногену завдяки впливу протеолітичного ферменту тромбіну відщеплюється шматок в кілька амінокислот, а залишок зветься фібрин-мономер, який за своїми властивостями різко відрізняється від фібриногену. Зокрема, він здатний до полімеризації. Це з'єднання позначається як Im.

4 фаза згортання - полімеризація фібрину та організація згустку. Вона також має кілька стадій. Спочатку за кілька секунд під впливом рН крові, температури, іонного складу плазми відбувається утворення довгих ниток фібрин-полімеру Isякий, проте, ще дуже стабільний, оскільки здатний розчинятися в розчинах сечовини. Тому на наступній стадії під дією фібрин-стабілізатора Лакі-Лоранда ( XIIIфактора) відбувається остаточна стабілізація фібрину та перетворення його на фібрин Ij.Він випадає з розчину у вигляді довгих ниток, які утворюють сітку в крові, у комірках якої застрягають клітини. Кров із рідкого стану переходить у желеподібний (згортається). Наступною стадією цієї фази є ретракія (ущільнення) згустку, що триває досить довго (кілька хвилин), яка відбувається за рахунок скорочення ниток фібрину під дією ретрактозиму (тромбостеніну). В результаті потік стає щільним, з нього вичавлюється сироватка, а сам потік перетворюється на щільну пробку, що перекриває судину - тромб.

5 фаза згортання - фібриноліз. Хоча вона фактично не пов'язана з утворенням тромбу, її вважають останньою фазою гемокоагуляції, тому що в ході цієї фази відбувається обмеження тромбу лише тією зоною, де він справді необхідний. Якщо тромб повністю закрив просвіт судини, то під час цієї фази цей просвіт відновлюється (відбувається реканалізація тромбу). Практично фібриноліз завжди йде паралельно з утворенням фібрину, запобігаючи генералізації згортання та обмежуючи процес. Розчинення фібрину забезпечується протеолітичним ферментом плазміном (фібринолізином) який міститься в плазмі в неактивному стані у вигляді плазміногену (профібринолізину). Перехід плазміногену в активний стан здійснюється спеціальним активатором, що у свою чергу утворюється з неактивних попередників ( проактиваторів), що вивільняються з тканин, стінок судин, клітин крові, особливо тромбоцитів. У процесах переведення проактиваторів та активаторів плазміногену в активний стан велику роль відіграють кислі та лужні фосфатази крові, трипсин клітин, тканинні лізокінази, кініни, реакція середовища, XII фактор. Плазмін розщеплює фібрин на окремі поліпептиди, які потім утилізуються організмом.

У нормі кров людини починає згортатися вже за 3-4 хвилини після витікання з організму. Через 5-6 хвилин вона повністю перетворюється на желеподібний потік. Способи визначення часу кровотечі, швидкості згортання крові та протромбінового часу ви дізнаєтесь на практичних заняттях. Усі вони мають важливе клінічне значення.

19. Фібринолітична система крові, її значення. Ретракція кров'яного згустку.

Перешкоджає згортанню крові та фібринолітична система крові. За сучасними уявленнями вона складається з профібринолізину (плазміногену), проактиватората системи плазмових та тканинних активаторів плазміногену. Під впливом активаторів плазміноген перетворюється на плазмін, який розчиняє потік фібрину.

В природних умовах фібринолітична активність крові залежить від депо плазміногену, плазмового активатора, від умов, що забезпечують процеси активації, і від надходження цих речовин до крові. Спонтанна активність плазміногену у здоровому організмі спостерігається при стані збудження, після ін'єкції адреналіну, при фізичних напругта при станах, пов'язаних із шоком. Серед штучних блокаторів фібринолітичної активності крові особливе місце посідає гамма-амінокапронова кислота (ГАМК). У нормі у плазмі міститься кількість інгібіторів плазміну, що перевищує у 10 разів рівень запасів плазміногену в крові.

Стан процесів гемокоагуляції та відносна сталість або динамічна рівновага факторів згортання та антизгортання пов'язана з функціональним станом органів системи гемокоагуляції (кісткового мозку, печінки, селезінки, легенів, судинної стінки). Діяльність останніх, отже, і стан процесу гемокоагуляції, регулюється нервово-гуморальними механізмами. У кровоносних судинах є спеціальні рецептори, які сприймають концентрацію тромбіну та плазміну. Ці дві речовини програмують діяльність зазначених систем.

20. Антикоагулянти прямої та непрямої дії, первинні та вторинні.

Незважаючи на те, що в циркулюючій крові є всі фактори, необхідні для утворення тромбу, в природних умовах за наявності цілісності судин кров залишається рідкою. Це обумовлено наявністю в кровотоку протизгортальних речовин, що отримали назву природних антикоагулянтів, або фібринолітичної ланки системи гемостазу.

Природні антикоагулянти ділять на первинні та вторинні. Первинні антикоагулянти завжди присутні в циркулюючій крові, вторинні - утворюються в результаті протеолітичного розщеплення факторів згортання крові в процесі утворення та розчинення фібринового згустку.

Первинні антикоагулянти можна розділити на три основні групи: 1) антитромбопластини - які мають антитромбопластичну та антипротромбіназну дію; 2) антитромбіни - зв'язуючі тромбін; 3) інгібітори самоскладання фібрину - що дають перехід фібриногену на фібрин.

Слід зазначити, що з зниження концентрації первинних природних антикоагулянтів створюються сприятливі умови у розвиток тромбозів і ДВС-синдрома.

ОСНОВНІ ПРИРОДНІ АНТИКОАГУЛЯНТИ (за Баркаганом 3.С. та Бішевському К. М.)

Первинні
Антитромбін III	γ 2 -Глобулін. Синтезується у печінці. Прогресивно діючий інгібітор тромбін, факторів Ха, IXa, XIa, ХIIa, калікреїну і меншою мірою - плазміну і трипсину. Плазмовий кофактор гепарину
	Сульфатований полісахарид. Трансформує антитромбін III з прогресивної в антикоагулянт негайної дії, значно підвищуючи його активність. Утворює з тромбогенними білками і гормонами комплекси, що мають антикоагулянтну і неферментну фібринолітичну дію.
α 2 -Антиплазмні	Білок. Інгібує дію плазміну, трипсину, хімотрипсину, калікреїну, фактора Ха, урокінази
α 2 -Макроглобулін	Прогресивний інгібітор тромбіну, калікреїну, плазміна та трипсину
α 2 -Антитріпсин	Інгібітор тромбіну, трипсину та плазміну
C1-естеразний інгібітор	α 2 -Нейроаміноглікопротеїд. Інактивує калікреїн, запобігаючи його дії на кініноген, фактори ХIIа, IXa, XIa та плазмін
Ліпопротеїн-асоційований коагуляційний інгібітор (ЛАКИ)	Інгібує комплекс тромбопластин-фактор VII, інактивує фактор Ха
Аполіпопротеїн А-11	Інгібує комплекс тромбопластин-фактор VII
Плацентарний антикоагулянтний протеїн	Утворюється у плаценті. Інгібує комплекс тром-бопластин-фактор VII
Протеїн С	Вітамін К-залежний білок. Утворюється в печінці та в ендотелії. Має властивості серинової протеази. Разом з протеїном S зв'язує фактори Va і VIIIa та активує фібриноліз
Протеїн S	Вітамін К-залежний білок утворюється ендотеліальними клітинами. Підсилює дію протеїну
Тромбомодулін	Кофактор протеїну С, що зв'язується з фактором IIaУтворюється ендотеліальними клітинами
Інгібітор самозбирання фібрину	Поліпептид утворюється в різних тканинах. Діє на фібрин-мономер та полімер
«Плаваючі» рецептори	Глікопротеїди пов'язують фактори IIа та Ха, а можливо, й інші серинові протеази.
Аутоантитіла до активних факторів згортання	Перебувають у плазмі, інгібують фактори IIа, Ха та ін.
Вторинні (утворюються в процесі протеолізу - при зсіданні крові, фібринолізі і т. д.)
Антитромбін I	Фібрін. Адсорбує та інактивує тромбін
Деривати (продукти деградації) протромбіну Р, R, Q та ін.	Інгібують фактори Ха, Va
Метафактор Va	Інгібітор фактора Ха
Метафактор ХIa	Інгібітор комплексу ХІІ+Х1а
Фібринопептиди	Продукти протеолізу фібриногену тромбіном; інгібують фактор IIа
Продукти деградації фібриногену та фібрину (частіше останнього) (ПДФ)	Порушують полімеризацію фібрин-мономера, блокують фібриноген та фібрин-мономер (утворюють з ними комплекси), інгібують фактори ХIа, IIа, фібриноліз та агрегацію тромбоцитів.

До вторинних антикоагулянтів відносять «відпрацьовані» фактори згортання крові (що взяли участь у згортанні) і продукти деградації фібриногену і фібрину (ПДФ), що мають потужну антиагрегаційну та протизгортальну дію, а також стимулюють фібриноліз. Роль вторинних антикоагулянтів зводиться до обмеження внутрішньосудинного згортання крові та поширення тромбу по судинах.

21. Групи крові, їх класифікація, значення у переливанні крові.

Вчення про групи крові виникло із потреб клінічної медицини. Переливаючи кров від тварин людині або від людини людині, лікарі нерідко спостерігали найважчі ускладнення, що іноді закінчувалися загибеллю реципієнта (особа, якій переливають кров).

З відкриттям віденським лікарем К. Ландштейнером (1901) груп крові стало зрозуміло, чому в одних випадках трансфузії крові проходять успішно, а в інших закінчуються трагічно для хворого. К. Ландштейнер вперше виявив, що плазма, або сиво-ротка, одних людей здатна аглютинувати (склеювати) еритроцити інших людей. Це явище отримало найменування ізогемаглютинації. В її основі лежить наявність в еритроцитах антигенів, названих аглютиногенами і позначаються літерами А і В, а в плазмі - природних антитіл, або аглютинінів, іменованих α і β . Аглютинація еритроцитів спостерігається лише в тому випадку, якщо зустрічаються однойменні аглютиноген та аглютинін: А і α , В і β .

Встановлено, що аглютиніни, будучи природними антитілами (AT), мають два центри зв'язування, а тому одна молекула аглютиніну здатна утворити місток між двома еритроцитами. При цьому кожен з еритроцитів може за участю аглютинінів зв'язатися із сусіднім, завдяки чому виникає конгломерат (аглютинат) еритроцитів.

У крові однієї й тієї ж людини може бути однойменних аглютиногенів і агглютининов, оскільки інакше відбувалося б масове склеювання еритроцитів, що несумісно з життям. Можливі лише чотири комбінації, при яких не зустрічаються однойменні аглютиногени та аглютиніни, або чотири групи крові: I — αβ , II - Aβ , III - В α , IV - АВ.

Крім аглютинінів, у плазмі, або сироватці, крові містяться гемолізини: їх також два види і вони позначаються, як і аглютинини, літерами α і β . При зустрічі однойменних аглютиногену та гемолізину настає гемоліз еритроцитів. Дія гемолізинів проявляється при температурі 37-40? З. Ось чому при переливанні несумісної крові в людини вже через 30-40 с. настає гемоліз еритроцитів. При кімнатній температурі, якщо зустрічаються однойменні аглютиногени та аглютинини, відбувається аглютинація, але не спостерігається гемоліз.

У плазмі людей з II, III, IV групами крові є антиаглютиногени, що залишили еритроцит та тканини. Позначаються вони, як і аглютиногени, літерами А та В (табл. 6.4).

Таблиця 6.4. Серологічний склад основних груп крові (система АВО)

Як видно з таблиці, I група крові не має аглютиногенів, а тому за міжнародною класифікацією позначається як група 0, II - носить найменування А, III - В, IV - АВ.

Для вирішення питання про сумісність груп крові користуються наступним правилом: середовище реципієнта має бути придатним для життя еритроцитів донора (людина, яка віддає кров). Таким середовищем є плазма, отже, у реципієнта повинні враховуватися аглютиніни і гемолізини, що знаходяться в плазмі, а у донора - аглютиногени, що містяться в еритроцитах. Для вирішення питання сумісності груп крові змішують досліджувану кров із сироваткою, отриманої від людей із різними групами крові (табл. 6.5).

Таблиця 6.5. Сумісність різних групкрові

Група сироватки	Група еритроцитів
	I(О)	II(A)	III(в)	IV(АВ)
Iαβ
II β
III α
IV

Примітка. «+» - наявність аглютинації (групи несумісні); «--» - відсутність аглютинації (групи сумісні.

З таблиці видно, що аглютинація відбувається у разі змішування сироватки I групи з еритроцитами II, III і IV груп, сироватки II групи - з еритроцитами III та IV груп, сироватки III групи з еритроцитами II та IV груп.

Отже, кров I групи сумісна з усіма іншими групами крові, тому людина, що має I групу крові, називається універсальним донором. З іншого боку, еритроцити IV групи крові не повинні давати реакції аглютинації при змішуванні з плазмою (сироваткою) людей з будь-якою групою крові, тому люди з IV групою крові називаються Універсальними реципієнтами.

Чому ж при вирішенні питання про сумісність не беруть до уваги аглютинини та гемолізини донора? Це пояснюється тим, що аглютиніни та гемолізини при переливанні невеликих доз крові (200-300 мл) розводяться у великому обсязі плазми (2500-2800 мл) реципієнта і зв'язуються його антиаглютинінами, а тому не повинні становити небезпеки для еритроцитів.

У повсякденній практиці для вирішення питання про групу крові, що переливається, користуються іншим правилом: переливатися повинні одногрупна кров і тільки за життєвими показаннями, коли людина втратила багато крові. Лише у разі відсутності одногрупної крові з великою обережністю можна перелити невелику кількість іногрупної сумісної крові. Пояснюється це тим, що приблизно 10—20% людей мають високу концентрацію дуже активних аглютинінів і гемолізинів, які не можуть бути пов'язані антиаглютинінами навіть у разі переливання невеликої кількості іногрупної крові.

Посттрансфузійні ускладнення іноді виникають через помилки щодо груп крові. Встановлено, що аглютиногени А і В існують у різних варіантах, що відрізняються за своєю будовою та антигенною активністю. Більшість їх отримало цифрове позначення (А 1 , А,2 , А 3 тощо. буд., В 1 , В 2 тощо. буд.). Чим більший порядковий номер аглютиногену, тим меншу активність він виявляє. І хоча різновиди аглютиногенів А та В зустрічаються відносно рідко, при визначенні груп крові вони можуть бути не виявлені, що може призвести до переливання несумісної крові.

Слід також враховувати, що більшість людських еритроцитів несе антиген Н. Цей АГ завжди знаходиться на поверхні клітинних мембран у осіб з групою крові 0, а також присутній як прихована детермінанти на клітинах людей з групами крові А, В і АВ. Н - антиген, з якого утворюються антигени А і В. У осіб з І групою крові антиген доступний дії анти-Н-антитіл, які досить часто зустрічаються у людей з ІІ та ІV групами крові і відносно рідко у осіб з ІІІ групою. Ця обставина може спричинити гемотрансфузійні ускладнення при переливанні крові 1 групи людям з іншими групами крові.

Концентрація аглютиногенів на поверхні мембрани еритроцитів надзвичайно велика. Так, один еритроцит групи крові A 1 містить у середньому 900 000-1 700 000 антигенних детермінантів, або рецепторів, до однойменних аглютинінів. Зі збільшенням порядкового номера аглютиногену кількість таких детермінант зменшується. Еритроцит групи А 2 має всього 250 000-260 000 антигенних детермінант, що також пояснює меншу активність цього аглютиногену.

В даний час система AB0 часто позначається як АВН, а замість термінів «аглютиногени» та «аглютиніни» застосовуються терміни «антигени» та «антитіла» (наприклад, АВН-антигени та АВН-антитіла).

22. Резус фактор, його значення.

К. Ландштейнер та А. Вінер (1940) виявили в еритроцитах мавпи макаки резус АГ, названий ними резус-фактором. Надалі виявилося, що у 85% людей білої раси також є цей АГ. Таких людей називають резус-позитивними (Rh +). Близько 15% людей цей АГ не мають і звуться резус-негативних (Rh).

Відомо, що резус-фактор - це складна система, що включає понад 40 антигенів, що позначаються цифрами, літерами та символами. Найчастіше зустрічаються резус-антигени типу D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) - вони ж і мають найбільш виражену антигенність. Система резус немає у нормі однойменних аг-глютининов, але можуть з'явитися, якщо резус-отрицательному людині перелити резус-позитивную кров.

Резус-фактор передається у спадок. Якщо жінка Rh, a чоловік Rh + , то плід у 50-100% випадків успадкує резус-фактор від батька, і тоді мати і плід будуть несумісні за резус-фактором. Встановлено, що при такій вагітності плацента має підвищену проникність по відношенню до еритроцитів плода. Останні, проникаючи в кров матері, призводять до утворення антитіл (антирезусаглютинінів). Проникаючи в кров плода, антитіла викликають аглютинацію та гемоліз його еритроцитів.

Найважчі ускладнення, що виникають при переливанні несумісної крові і резус-конфлікті, обумовлені не тільки утворенням конгломератів еритроцитів та їх гемолізом, але і інтенсивним внутрішньосудинним згортанням крові, так як в еритроцитах міститься набір факторів освіта фібринових згустків. При цьому страждають усі органи, але особливо сильно ушкоджуються нирки, оскільки згустки забивають «чудову мережу» клубочка нирки, перешкоджаючи утворенню сечі, що може бути несумісним із життям.

Згідно з сучасними уявленнями, мембрана еритроцита розглядається як набір різних АГ, яких налічується більше 500. Тільки з цих АГ можна скласти більше 400 млн. комбінацій, або групових ознак крові. Якщо ж враховувати й решту АГ, які у крові, кількість комбінацій досягне 700 млрд., т. е. значно більше, ніж людей на земній кулі. Зрозуміло, далеко ще не всі АГ важливі для клінічної практики. Однак при переливанні крові з порівняно рідко зустрічається АГ можуть виникнути важкі гемотрансфузійні ускладнення і навіть смерть хворого.

Нерідко при вагітності виникають серйозні ускладнення, у тому числі виражена анемія, що може бути пояснено несумісністю груп крові по системах мало вивчених антигенів матері та плода. При цьому страждає не тільки вагітна, але в неблагополучних умовах і майбутня дитина. Несумісність матері та плоду за групами крові може бути причиною викиднів та передчасних пологів.

Гематологи виділяють найважливіші антигенні системи: ABO, Rh, MNSs, P, Лютеран (Lu), Келл-Келлано (Kk), Льюїс (Le), Даффі (Fy) та Кід (Jk). Ці системи антигенів враховуються в судовій медицині для встановлення батьківства і іноді при трансплантації органів та тканин.

В даний час переливання цільної крові проводиться порівняно рідко, оскільки користуються трансфузією різних компонентів крові, тобто переливають те, що найбільше потрібно організму: плазму або сироватку, еритроцитну, лейкоцитну або тромбоцитну масу. У подібній ситуації вводиться менша кількість антигенів, що знижує ризик посттрансфузійних ускладнень.

23. Освіта, тривалість життя та руйнування формених елементів крові, Еритропоез,. лейкопоезу, тромбоцитопоез. Регулювання кровотворення.

Кровотворення (гемопоез) - складний процес освіти, розвитку та дозрівання формених елементів крові. Кровотворення здійснюється у спеціальних органах кровотворення. Частина кровотворної системи організму, безпосередньо пов'язана з виробленням червоних клітин крові, називається еритроном. Еритрон не є якимось одним органом, а розсіяний по всій кровотворній тканині кісткового мозку.

За сучасними уявленнями єдиною материнською клітиною кровотворення є клітина-попередник (стволова клітина), з якої через низку проміжних стадій утворюються еритроцити, лейкоцити, лімфоцити, тромбоцити.

Еритроцити утворюються інтраваскулярно (всередині судини) у синусах червоного кісткового мозку. Еритроцити, що надходять в кров з кісткового мозку, містять базофільну речовину, що фарбується основними барвниками. Такі клітини дістали назву ретикулоцитів. Зміст ретикулоцитів у крові здорової людини становить 0,2-1,2%. Тривалість життя еритроцитів 100-120 днів. Руйнюються червоні кров'яні тільця у клітинах системи макрофагів.

Лейкоцити утворюються екстраваскулярно (поза судинами). При цьому гранулоцити та моноцити дозрівають у червоному кістковому мозку, а лімфоцити у вилочковій залозі, лімфатичних вузлах, мигдалинах, аденоїдах, лімфатичних утвореннях шлунково-кишкового тракту, селезінці. Тривалість життя лейкоцитів до 15-20 днів. Відмирають лейкоцити у клітинах системи макрофагів.

Тромбоцити утворюються з гігантських клітин мегакаріоцитів у червоному кістковому мозку та легенях. Як і лейкоцити, тромбоцити розвиваються поза судини. Проникнення кров'яних пластинок в судинне русло забезпечується амебоподібною рухливістю та активністю їх протеолітичних ферментів. Тривалість життя тромбоцитів 2-5 днів, а, за деякими даними, до 10-11 днів. Руйнуються кров'яні платівки у клітинах системи макрофагів.

Утворення формених елементів крові відбувається під контролем гуморальних та нервових механізмів регуляції.

Гуморальні компоненти регуляції гемопоезу у свою чергу можна розділити на дві групи: екзогенні та ендогенні фактори.

До екзогенних факторів належать біологічно активні речовини – вітаміни групи В, вітамін С, фолієва кислота, а також мікроелементи: залізо, кобальт, мідь, марганець. Вказані речовини, впливаючи на ферментативні процесиу кровотворних органах, сприяють дозріванню та диференціюванню формених елементів, синтезу їх структурних (складових) частин.

До ендогенних факторів регуляції гемопоезу відносяться: фактор Касла, гемопоетини, еритропоетин, тромбоцитопоетин, лейкопоетин, деякі гормони залоз внутрішньої секреції. Гемопоетини - продукти розпаду формених елементів (лейкоцитів, тромбоцитів, еритроцитів) мають виражений стимулюючий вплив на утворення формених елементів крові.

24. Лімфа, її склад та властивості. Утворення та рух лімфи.

Лімфоюназивається рідина, що міститься у хребетних тварин та людини у лімфатичних капілярах та судинах. Лімфатична система починається лімфатичними капілярами, які дренують усі тканинні міжклітинні простори. Рух лімфи здійснюється в один бік-у напрямку до великих вен. На цьому шляху дрібні капіляри зливаються у великі лімфатичні судини, які поступово, збільшуючись у розмірах, утворюють праву лімфатичну та грудну протоку. У кров'яне русло через грудну протоку відтікає не вся лімфа, тому що деякі лімфатичні стволи(права лімфатична протока, яремна, підключична і бронхомедіастинальна) самостійно впадають у вени.

По ходу лімфатичних судин розташовані лімфатичні вузли, після проходження яких лімфа знову збирається в лімфатичні судини кілька більших розмірів.

У голодуючих лімфа прозора або слабко опалесцентна рідина. Питома вага в середньому дорівнює 1016, лужна реакція, рН - 9. Хімічний склад близький до складу плазми, тканинної рідини, а також інших біологічних рідин (спинномозкової, синовіальної), але деякі відмінності є і залежать від проникності відокремлюють їх один від одного мембран. Найбільш важливою відмінністю складу лімфи від плазми є нижчий вміст білка. Загальний вміст білка в середньому становить близько половини його вмісту у крові.

У період травлення концентрація речовин, що всмокталися з кишечника в лімфі, різко наростає. У хілусі (лімфі брижових судин) різко зростає концентрація жиру, меншою мірою вуглеводів і трохи білків.

Клітинний склад лімфи не зовсім однаковий залежно від того, пройшла вона через один чи всі лімфатичні вузли або не контактувала з ними. Відповідно розрізняють периферичну та центральну (взяту з грудної протоки) лімфу. Периферична лімфа набагато бідніша за клітинні елементи. Так, у 2 мм. куб. периферичної лімфи у собаки міститься в середньому 550 лейкоцитів, а в центральній – 7800 лейкоцитів. У людини в центральній лімфі може бути до 20 000 лейкоцитів в 1 мм.куб. Поряд з лімфоцитами, що становлять 88% до складу лімфи, входять у невеликій кількості еритроцити, макрофаги, еозинофіли, нейтрофіли.

Загальна продукція лімфоцитів у лімфовузлах людини становить 3 млн. на 1 кг маси на годину.

Основні функції лімфатичної системидуже різноманітні і в основному полягають у:

Повернення білка в кров із тканинних просторів;

Участь у перерозподілі рідини в тілі;

У захисних реакціях шляхом видалення та знищення різних бактерій, так і участю в імунних реакціях;

Участь у транспорті поживних речовин, особливо жирів.