Підтримка артеріального та венозного тиску, нагнітальна функція серця, нормалізація кровообігу внутрішніх органів та периферичних тканин, регуляція процесів гомеостазу у хворих з раптовим припиненням кровообігу неможливі без нормалізації та корекції водного та електролітного балансу. З патогенетичної точки зору ці порушення можуть бути першопричиною клінічної смерті і, як правило, є ускладненням постреанімаційного періоду. З'ясування причин цих розладів дозволяє виробити тактику подальшого лікування, заснованого на корекції патофізіологічних зрушень обміну води та електролітів в організмі.

Вода в організмі становить близько 60% (від 55 до 65%) маси тіла у чоловіків та 50% (від 45 до 55%) у жінок. Близько 40 % загальної кількості води становить внутрішньоклітинна та інтрацелюлярна рідина, близько 20 % – позаклітинна (екстрацелюлярна) рідина, причому 5 % із них становить плазма, а решта – інтерстиціальна (міжклітинна) рідина. Трансцелюлярна рідина (ліквор, синовіальна рідина, рідина ока, вуха, проток залоз, шлунка та кишок) становить у нормі не більше 0,5-1 % маси тіла. Секреція та реабсорбція рідини при цьому врівноважені.

Внутрішньоклітинна та позаклітинна рідини знаходяться у постійній рівновазі, обумовленому збереженням їх осмолярності. У поняття "осмолярність", яка виражається в осмолях або міліосмолях, вкладається осмотична активність речовин, що визначає їхню здатність підтримувати осмотичний тиск у розчинах. При цьому враховується кількість молекул недисоціюючих речовин (наприклад, глюкози, сечовини), так і кількість позитивних і негативних іонів дисоціюючих сполук (наприклад, натрію хлориду). Отже, 1 осмоль глюкози дорівнює 1 г-молекулі, в той же час 1 г-молекула натрію хлориду дорівнює 2 осмолям. Двовалентні іони, наприклад іони кальцію, хоч і утворюють два еквіваленти (електричні заряди), але дають у розчині тільки 1 осмоль.

Одиниця "моль" відповідає атомній або молекулярній масі елементів і є стандартною кількістю частинок (атомів - у елементів, молекул - у сполук), виражене числом Авогадро. Для переведення кількості елементів, речовини, сполук у молі необхідно розділити кількість їх грамів на атомну чи молекулярну масу. Так, 360 г глюкози дають 2 моля (360: 180, де 180 - молекулярна маса глюкози).

Молярний розчин відповідає 1 молі речовини в 1 літрі. Розчини за однакової молярності можуть бути ізотонічними лише за наявності недисоціюючих речовин. Дисоціюючі речовини збільшують осмолярність пропорційно дисоціації кожної молекули. Наприклад, 10 ммоль сечовини в 1 літрі ізотонічно 10 ммоль глюкози в 1 літрі. У той же час осмотичний тиск 10 ммоль кальцію хлориду дорівнює 30 мосм/л, оскільки молекула кальцію хлориду дисоціює на один іон кальцію та два іони хлору.

У нормі осмолярність плазми становить 285-295 мосм/л, причому 50% осмотичного тиску позаклітинної рідини припадає на натрій, а в цілому електроліти забезпечують 98% її осмолярності. Основним іоном клітини є калій. Клітинна проникність натрію, порівняно з калієм, різко знижена (в 10-20 разів менше) і обумовлена ​​основним регулюючим механізмом іонної рівноваги - "натрієвим насосом", що сприяє активному руху калію всередину клітини та виштовхування з клітини натрію. Внаслідок порушення метаболізму клітини (гіпоксія, вплив цитотоксичних речовин або інші причини, що сприяють метаболічним розладам) відбуваються виражені зміни функції натрієвого насоса. Це призводить до переміщення води всередину клітини та її гіпергідратації внаслідок різкого підвищення внутрішньоклітинної концентрації натрію, а потім і хлору.

В даний час регулювати водно-електролітні порушення можна тільки шляхом зміни об'єму та складу позаклітинної рідини, А так як між позаклітинною та внутрішньоклітинною рідиною існує рівновага, то непрямим чином можна впливати на клітинний сектор. Основним же регулюючим механізмом сталості осмотичного тиску у позаклітинному просторі є концентрація натрію та здатність до зміни його реабсорбції, а також води у ниркових канальцях.

Втрата позаклітинної рідини та підвищення осмолярності плазми викликає подразнення осморецепторів, розташованих у гіпоталамусі, та еферентну сигналізацію. З одного боку, виникає почуття спраги, з іншого, - активізується вихід антидіуретичного гормону (АДГ). Підвищення продукції АДГ сприяє реабсорбції води в дистальних та збиральних канальцях нирок, виділення концентрованої сечі з осмолярністю вище 1350 мосм/л. Протилежна картина спостерігається при зниженні активності АДГ, наприклад при нецукровому діабеті, коли виділяється велика кількість сечі з низькою осмолярністю. Гормон надниркової залози альдостерон збільшує реабсорбцію натрію в ниркових канальцях, проте це відбувається порівняно повільно.

У зв'язку з тим, що АДГ та альдостерон інактивуються в печінці, при явищах запального та застійного характеру в ній затримка води та натрію в організмі різко зростає.

Об'єм позаклітинної рідини тісно пов'язаний з ОЦК і регулюється зміною тиску в порожнинах передсердь через подразнення специфічних волюморецепторів. Аферентна сигналізація через центр регуляції, а потім еферентним зв'язкам впливає на ступінь реабсорбції натрію і води. Існує також велика кількість інших регуляторних механізмів водно-електролітної рівноваги, насамперед юкстагломерулярний апарат нирок, барорецептори каротидного синуса, безпосередній кровообіг нирок, рівень реніну та ангіотензину ІІ.

Добова потреба організму у воді при помірній фізичній активності становить близько 1500 мл/кв.м поверхні тіла (для дорослої здорової людини масою 70 кг – 2500 мл), у тому числі 200 мл води для ендогенного окиснення. У той же час виділяється 1000 мл рідини із сечею, 1300 мл через шкіру та легені, 200 мл із калом. Мінімальна потреба в екзогенній воді у здорової людини становить не менше 1500 мл на добу, тому що при нормальній температурі тіла має виділитися не менше 500 мл сечі, 600 мл випаруватися через шкіру і 400 мл через легені.

На практиці водно-електролітний баланс щодобово визначається за кількістю рідини, що надходить в організм і виділяється з нього. При цьому важко врахувати втрати води через шкіру та легені. Для більш точного визначення водного балансу використовують спеціальні ваги-ліжка. Певною мірою про ступінь гідратації можна судити за рівнем ЦВД, хоча його величини залежать від тонусу судин та продуктивності серця. Тим не менш, зіставлення показників ЦВД і в тій же мірі ДДЛА, ОЦК, гематокриту, гемоглобіну, загального білка, осмолярності плазми крові та сечі, їхнього електролітного складу, добового балансу рідини поряд з клінічною картиною дозволяє з'ясувати ступінь розладів водного та електролітного балансу.

Відповідно до осмотичного тиску плазми крові розрізняють дегідратацію та гіпергідратацію, що підрозділяються на гіпертонічні, ізотонічні та гіпотонічні.

Гіпертонічна дегідратація(первинна дегідратація, внутрішньоклітинна дегідратація, позаклітинно-клітинна дегідратація, водне виснаження) пов'язана з недостатнім надходженням води в організм у хворих у несвідомому стані, що перебувають у тяжкому стані, виснажених, потребують догляду літніх людей, при втраті рідини у хворих на пневмонію, з гіпертермією, профузним потом, частим рідким випорожненням, при поліурії у хворих на цукровий і нецукровий діабет, при призначенні великих доз осмотичних діуретиків.

У післяреанімаційний період найчастіше спостерігається саме ця форма дегідратації. Спочатку виводиться рідина із позаклітинного простору, підвищується осмотичний тиск позаклітинної рідини та збільшується концентрація натрію у плазмі крові (понад 150 ммоль/л). У зв'язку з цим вода з клітин надходить у позаклітинний простір та зменшується концентрація рідини усередині клітини.

Підвищення осмолярності плазми викликає реакцію АДГ, при цьому посилюється реабсорбція води в ниркових канальцях. Сеча стає концентрованою, з високою відносною щільністю та осмолярністю, відзначається олігоанурія. Однак концентрація натрію в ній знижується, оскільки зростає активність альдостерону та підвищується реабсорбція натрію. Це сприяє подальшому збільшенню осмолярності плазми крові та посиленню клітинної дегідратації.

На початку захворювання порушення кровообігу, незважаючи на зниження ЦВД та ОЦК, не визначають тяжкості стану хворого. Надалі приєднується синдром низького серцевого викиду зі зниженням артеріального тиску. Поруч із наростають ознаки клітинної дегідратації: посилюються спрага і сухість язика, слизових оболонок порожнини рота, глотки, різко зменшується слиновиділення, стає хрипким голос. З лабораторних ознак поряд з гіпернатріємією відзначаються симптоми згущення крові (збільшення вмісту гемоглобіну, загального білка, гематокриту).

Лікуваннявключає прийом води всередину (у разі можливості) для заповнення її дефіциту та внутрішньовенне введення 5% розчину глюкози для нормалізації осмолярності плазми. Переливання розчинів, що містять натрій протипоказано. Препарати калію призначають із розрахунку його добової потреби (100 ммоль) та втрат із сечею.

Необхідно диференціювати внутрішньоклітинну дегідратацію та гіпертонічну гіпергідратацію при нирковій недостатності, коли також відзначається олігоанурія, підвищується осмолярність плазми. При нирковій недостатності різко знижено відносну щільність сечі та її осмолярність, збільшено концентрацію натрію в сечі, низький кліренс креатиніну. Є також ознаки гіперволемії із високим рівнем ЦВД. У цих випадках показано лікування більшими дозами діуретичних препаратів.

Ізотонічна (позаклітинна) дегідратаціяобумовлена ​​дефіцитом позаклітинної рідини при втраті вмісту шлунка і кишок (блювота, пронос, виведення через свищі, дренажні трубки), затримці ізотонічної (інтерстиціальної) рідини в просвіті кишок внаслідок кишкової непрохідності, перитоніті, рясному виділенні сечі внаслідок застосування у великих ранових поверхнях, опіках, поширеному венозному тромбозі

На початку розвитку захворювання осмотичний тиск у позаклітинній рідині залишається постійним, ознак клітинної дегідратації немає, переважають симптоми втрати позаклітинної рідини. Насамперед це пов'язано із зменшенням ОЦК та порушенням периферичного кровообігу: спостерігається виражена артеріальна гіпотензія, різко знижено ЦВД, зменшується серцевий викид, компенсаторно виникає тахікардія. Зниження ниркового кровотоку та клубочкової фільтрації викликає олігоанурію, у сечі утворюється білок, збільшується азотемія.

Хворі стають апатичними, млявими, загальмованими, виникає анорексія, посилюється нудота, блювання, проте вираженої спраги немає. Знижений тургор шкіри, очні яблука втрачають щільність.

З лабораторних ознак відзначається підвищення гематокриту, загального білка крові та кількості еритроцитів. Рівень натрію крові у початкових стадіях захворювання не змінено, але швидко розвивається гіпокаліємія. Якщо причиною дегідратації є втрата шлункового вмісту, поряд з гіпокаліємією відзначається зниження рівня хлоридів, компенсаторне збільшення іонів НСО3 та природний розвиток метаболічного алкалозу. При проносі та перитоніті кількість бікарбонату плазми знижується, і внаслідок порушень периферичного кровообігу переважають ознаки метаболічного ацидозу. Крім того, знижується виведення натрію та хлору із сечею.

Лікуваннямає бути спрямоване на заповнення ОЦК рідиною, що наближається за складом до інтерстиціальної. З цією метою призначають ізотонічний розчин натрію хлориду, калію хлориду, плазму та плазмозамінники. За наявності метаболічного ацидозу показаний бікарбонат натрію.

Гіпотонічна (позаклітинна) дегідратація- одна з кінцевих стадій ізотонічної дегідратації при неправильному її лікуванні безсольовими розчинами, наприклад, 5% розчином глюкози, або прийомом великої кількості рідини. Спостерігається також у випадках утоплення в прісній воді та рясного промивання шлунка водою. При цьому значно знижується концентрація натрію в плазмі (нижче за 130 ммоль/л) і, як наслідок гіпоосмолярності, пригнічується активність АДГ. Вода виводиться з організму, і настає олігоанурія. Частина позаклітинної рідини переходить у клітини, де осмотична концентрація вища, та розвивається внутрішньоклітинна гіпергідратація. Прогресують ознаки згущення крові, збільшується її в'язкість, виникає агрегація тромбоцитів, утворюються внутрішньосудинні мікротромби, порушується мікроциркуляція.

При гіпотонічній (позаклітинній) дегідратації з внутрішньоклітинною гіпергідратацією переважають ознаки порушення периферичного кровообігу: низький артеріальний тиск, схильність до ортостатичного колапсу, похолодання та ціаноз кінцівок. Внаслідок посилення набряку клітин можуть розвинутися явища набряку мозку, легень та в термінальних стадіях захворювання – безбілкові набряки підшкірної основи.

Лікуваннямає бути спрямоване на корекцію дефіциту натрію гіпертонічними розчинами натрію хлориду та натрію бікарбонату залежно від порушення кислотно-основного стану.

У клініці найчастіше доводиться спостерігати складні форми дегідратації,зокрема гіпотонічну (позаклітинну) дегідратацію із внутрішньоклітинною гіпергідратацією. У постреанімаційний період після раптового припинення кровообігу розвивається переважно гіпертонічна позаклітинна та позаклітинно-клітинна дегідратація. Вона різко посилюється у важких стадіях термінальних станів, при тривалому, резистентному до лікування шоку, неправильному виборі методу лікування дегідратації, в умовах тяжкої тканинної гіпоксії, що супроводжується метаболічним ацидозом та затримкою натрію в організмі. При цьому на тлі позаклітинно-клітинної дегідратації в інтерстиціальному просторі затримуються вода та натрій, які міцно зв'язуються з колагеном сполучної тканини. У зв'язку з виключенням з активної циркуляції великої кількості води виникає феномен зменшення функціональної позаклітинної рідини. Зменшується ОЦК, прогресують ознаки тканинної гіпоксії, розвивається тяжкий метаболічний ацидоз, збільшується концентрація натрію в організмі.

При об'єктивному обстеженні хворих привертають увагу виражені набряки підшкірної основи, слизової оболонки порожнини рота, язика, кон'юнктиви, склер. Нерідко розвивається термінальний набряк мозку та інтерстиціальної тканини легень.

З лабораторних ознак відзначають високу концентрацію натрію у плазмі, низький рівень білка, підвищення кількості сечовини крові. Крім того, спостерігається олігурія, а відносна щільність сечі та її осмолярність залишаються високими. Того чи іншого ступеня гіпоксемія супроводжується метаболічним ацидозом,

Лікуваннятаких порушень водно-електролітного балансу – завдання складне та важке. Насамперед необхідно ліквідувати гіпоксемію, метаболічний ацидоз, підвищити онкотичний тиск плазми крові. Спроби ліквідувати набряки за допомогою діуретичних препаратів вкрай небезпечні для життя хворого через посилення клітинної дегідратації та порушення обміну електролітів. Показано введення 10% розчину глюкози з більшими дозами калію та інсуліну (1 ОД на 2 г глюкози). Як правило, необхідне застосування ШВЛ з позитивним тиском на видиху у разі набряку легень. І лише у цих випадках виправдано застосування сечогінних засобів (0,04-0,06 г фуросеміду внутрішньовенно).

До застосування у постреанімаційний період осмотичних діуретиків (манітолу), особливо для лікування набряку легенів та мозку, слід ставитись вкрай обережно. При високому ЦВД та набряку легень манітол збільшує ОЦК та сприяє посиленню інтерстиціального набряку легень. У разі незначного набряку мозку використання осмотичних діуретиків може спричинити клітинну дегідратацію. При цьому порушується градієнт осмолярності між тканиною мозку та кров'ю та відбувається затримка продуктів метаболізму в мозковій тканині.

Тому хворим з раптовою зупинкою кровообігу в постреанімаційний період, ускладнений набряком легень, мозку, вираженою гіпоксемією, метаболічним ацидозом, значними порушеннями водно-електролітного балансу (за типом змішаних форм дисгідрій - гіпертонічна позаклітинна та позаклітинно-клітинна дегідратація) комплексне патогенетичне лікування. Насамперед, хворі потребують ШВ Л за допомогою об'ємних респіраторів (РО-2, РО-5, РО-6), зниження температури тіла до 32-33 ° C, профілактики артеріальної гіпертензії, застосування в масивних дозах кортикостероїдів (по 0 ,1-0,15 г преднізолону через кожні 6 год), обмеження внутрішньовенного введення рідини (не більше 800-1000 мл на добу), виключення солей натрію, підвищення онкотичного тиску плазми крові.

Маннітол слід вводити тільки в тих випадках, коли точно встановлено наявність внутрішньочерепної гіпертензії та інші методи лікування, спрямовані на ліквідацію набряку мозку, є малоефективними. Втім, виражений ефект від дегідратаційної терапії у цієї тяжкої категорії хворих спостерігається надзвичайно рідко.

Гіпергідратація у післяреанімаційний період після раптової зупинки кровообігу спостерігається порівняно рідко. В основному вона обумовлена ​​надмірним введенням рідини під час серцево-легеневої реанімації.

Залежно від осмолалітету плазми прийнято розрізняти гіпергідратацію гіпертонічну, ізотонічну та гіпотонічну.

Гіпергідратація гіпертонічна(позаклітинна сольова гіпертонія) виникає при рясному введенні парентеральним та ентеральним шляхом сольових розчинів (гіпертонічних та ізотонічних) хворим з порушеною видільною функцією нирок (гостра ниркова недостатність, післяопераційний та постреанімаційний період). У плазмі крові підвищується концентрація натрію (понад 150 ммоль/л), вода переміщається з клітин у позаклітинний простір, у зв'язку з цим настає невиражена клітинна дегідратація, збільшуються внутрішньосудинний та інтерстиціальний сектори. Хворі відчувають помірну спрагу, занепокоєння, інколи ж і збудження. Гемодинаміка тривалий час зберігається стабільною, але підвищується венозний тиск. Найчастіше виникають периферичні набряки, особливо нижніх кінцівок.

Поряд з високою концентрацією натрію в плазмі зменшується кількість загального білка, гемоглобіну та еритроцитів.

На відміну від гіпертонічної гіпергідратації при гіпертонічній дегідратації збільшено гематокрит.

Лікування.Насамперед, потрібно припинити введення сольових розчинів, призначити фуросемід (внутрішньовенно), білкові препарати, у ряді випадків – гемодіаліз.

Гіпергідратація ізотонічнарозвивається при рясному введенні ізотонічних сольових розчинів у разі трохи зниженої видільної функції нирок, а також при ацидозі, інтоксикації, шоці, гіпоксії, які підвищують судинну проникність та сприяють затримці рідини в інтерстиціальному просторі. Внаслідок підвищення гідростатичного тиску у венозному відділі капіляра (пороки серця з явищами застою у великому колі кровообігу, цироз печінки, пієлонефрит) рідина переходить із внутрішньосудинного сектора в інтерстиціальний. Це і визначає клінічну картину захворювання з генералізованими набряками периферичних тканин та внутрішніх органів. У ряді випадків виникає набряк легенів.

Лікуванняполягає у застосуванні сялуретичних препаратів, зменшенні гіпопротеїнемії, обмеження надходження солей натрію, корекції ускладнень основного захворювання.

Гіпергідратація гіпотонічна(Клітинна гіпергідратація) спостерігається при надмірному введенні безсольових розчинів, найчастіше глюкози, хворим зі зниженою функцією виділення нирок. Внаслідок гіпергідратації зменшується концентрація натрію в плазмі крові (до 135 ммоль/л і нижче), для вирівнювання градієнта позаклітинного та клітинного осмотичного тиску вода проникає у клітини; останні втрачають калій, який заміщується іонами натрію та водню. Це викликає клітинну гіпергідратацію та тканинний ацидоз.

Клінічно гіпотонічна гіпергідратація проявляється загальною слабкістю, загальмованістю, судомами та іншими неврологічними симптомами, зумовленими набряком мозку (гіпоосмолярна кома).

З лабораторних ознак привертає увагу зниження концентрації натрію плазми крові та зменшення її осмолалітету.

Показники гемодинаміки можуть залишатися стабільними, проте потім підвищується ЦВД та виникає брадикардія.

Лікування.Насамперед, скасовують інфузії безсольових розчинів, призначають салуретичні препарати та осмотичні діуретики. Дефіцит натрію усувають лише у випадках, коли його концентрація менше 130 ммоль/л, немає ознак набряку легень, а ЦВД не перевищує норми. Іноді необхідний гемодіаліз.

Електролітний баланстісно пов'язаний з водною рівновагою і внаслідок зміни осмотичного тиску регулює зсуви рідини у позаклітинному та клітинному просторі.

Визначальну роль при цьому відіграє натрій - основний позаклітинний катіон, концентрація якого в плазмі в нормі становить приблизно 142 ммоль/л, і тільки близько 15-20 ммоль/л знаходиться в клітинній рідині.

Натрій, крім регулювання водного балансу, бере активну участь у підтримці кислотно-основного стану. При метаболічному ацидозі збільшується реабсорбція натрію у канальцях нирок, що зв'язується з іонами НСО3. У крові підвищується бікарбонатний буфер, а заміщені натрієм іони водню виділяються із сечею. Гіперкаліємія перешкоджає цьому процесу, оскільки іони натрію обмінюються переважно на іони калію, а виділення іонів водню зменшується.

Прийнято вважати, що в післяреанімаційний період після раптової зупинки кровообігу корекцію дефіциту натрію проводити не слід. Це пов'язано з тим, що як операційна травма, і шоковий стан супроводжуються зниженням виділення натрію із сечею (А. А. Бунятян, Р. А. Рябов, А. 3. Маневич, 1977). Необхідно пам'ятати, що гіпонатріємія найчастіше буває відносною та пов'язана з гіпергідратацією позаклітинного простору, рідше – із справжнім дефіцитом натрію. Іншими словами, слід ретельно оцінити стан хворого, на підставі анамнестичних, клінічних та біохімічних даних визначити характер порушень обміну натрію та вирішити питання про доцільність його корекції. Дефіцит натрію розраховують за такою формулою.

На відміну від натрію калій є основним катіоном внутрішньоклітинної рідини, де його концентрація коливається від 130 до 150 ммоль/л. Швидше за все ці коливання не істинні, а пов'язані з труднощами точного визначення електроліту в клітинах. Рівень калію в еритроцитах можна визначити лише приблизно.

Насамперед необхідно встановити вміст калію в плазмі. Зменшення його концентрації нижче 3,8 ммоль/л вказує на гіпокаліємію, а збільшення понад 5,5 ммоль/л – на гіперкаліємію.

Калій бере активну участь в обміні вуглеводів, процесах фосфорилювання, нервово-м'язової збудливості, практично в діяльності всіх органів і систем. Обмін калію тісно пов'язаний із кислотно-основним станом. Метаболічний ацидоз, дихальний ацидоз супроводжуються гіперкаліємією, оскільки іони водню замінюють у клітинах іони калію та останні накопичуються у позаклітинній рідині. У клітинах ниркових канальців є механізми, створені задля регуляцію кислотно-основного стану. Один з них полягає в обміні натрію з воднем та компенсації ацидозу. При гіперкаліємії переважно відбувається обмін натрію з калієм, і в організмі затримуються іони водню. Іншими словами, при метаболічному ацидозі посилене виведення іонів водню із сечею призводить до гіперкаліємії. У той же час надлишкове надходження калію до організму викликає ацидоз.

При алкалозі іони калію переміщуються із позаклітинного у внутрішньоклітинний простір, розвивається гіпокаліємія. Поряд із цим знижується виведення іонів водню клітинами ниркових канальців, посилюється екскреція калію, прогресує гіпокаліємія.

Слід пам'ятати, що первинні порушення калієвого обміну призводять до серйозних змін кислотно-основного стану. Так, при дефіциті калію внаслідок його втрат як із внутрішньоклітинного, так і позаклітинного простору, частина іонів водню замінює іони калію в клітині. Розвиваються внутрішньоклітинний ацидоз та позаклітинний гіпокаліємічний алкалоз. У клітинах ниркових канальців у разі відбувається обмін натрію з іонами водню, які виділяються із сечею. Виникає парадоксальна ацидурія. Такий стан спостерігається при позаниркових втратах калію переважно через шлунок та кишки. При посиленому виділенні калію із сечею (гіперфункція гормонів кіркової речовини надниркових залоз, особливо альдостерону, використання діуретичних препаратів), її реакція нейтральна або лужна, оскільки не збільшено виведення іонів водню.

Гіперкаліємія спостерігається при ацидозі, шоці, дегідратації, гострій та хронічній нирковій недостатності, зниженні функції надниркових залоз, великих травматичних ушкодженнях та швидкому введенні концентрованих розчинів калію.

Крім визначення концентрації калію в плазмі крові, про дефіцит чи надлишок електроліту можна судити за змінами ЕКГ. Вони більш чітко проявляються при гіперкаліємії: розширюється комплекс QRS, зубець Т високий, гострий, нерідко реєструється ритм передсердно-шлуночкової сполуки, передсердно-шлуночкова блокада, іноді з'являються екстрасистоли, а при швидкому введенні розчину калію може виникнути фібриляція шлуночків.

Гіпокаліємія характеризується зниженням інтервалу S-Т нижче за ізолінію, розширенням інтервалу Q-Т, плоским двофазним або негативним зубцем Т, тахікардією, частими шлуночковими екстрасистолами. Небезпека гіпокаліємії під час лікування серцевими глікозидами збільшується.

Необхідна ретельна корекція порушень калієвого балансу, особливо після раптової

Добова потреба у калії коливається, становлячи від 60 до 100 ммоль. Додаткову дозу калію визначають розрахунковим шляхом. Отриманий розчин необхідно переливати зі швидкістю не більше 80 крапель за 1 хв, що складе 16 ммоль/год.

При гіперкаліємії внутрішньовенно вводять 10% розчин глюкози з інсуліном (1 ОД на 3-4 г глюкози) з метою покращення проникнення позаклітинного калію в клітину для участі його у процесах синтезу глікогену. Оскільки гіперкаліємія супроводжується метаболічним ацидозом, показано його корекцію натрію бікарбонатом. Крім того, для зниження рівня калію в плазмі застосовують діуретичні препарати (фуросемід внутрішньовенно), а для зменшення впливу його на серце - препарати кальцію (кальцію глюконат).

Важливе значення у підтримці електролітного балансу мають також порушення обміну кальцію та магнію.

Проф. А.І. Грицюк

"Корекція порушень водно-електролітного балансу при раптовому припиненні кровообігу"¦ розділ Невідкладні стани

Додаткова інформація:

• Підтримка адекватного кровообігу з корекцією артеріального тиску та нагнітальної функції серця при раптовому припиненні кровообігу

Ода становить приблизно 60% маси тіла здорового чоловіка (близько 42 л при масі тіла 70 кг). У жіночому організмі загальна кількість води близько 50%. Нормальні відхилення від середніх значень приблизно 15%, в обидві сторони. У дітей вміст води в організмі вищий, ніж у дорослих; з віком поступово зменшується.

Внутрішньоклітинна вода становить приблизно 30-40% маси тіла (близько 28 л у чоловіків при масі тіла 70 кг), будучи основним компонентом внутрішньоклітинного простору. Позаклітинна вода становить приблизно 20% маси тіла (близько 14 л). Позаклітинна рідина складається з інтерстиціальної води, до якої входить також вода зв'язок і хрящів (близько 15-16% маси тіла, або 10,5 л), плазми (близько 4-5%, або 2,8 л) та лімфи та трансцелюлярної води (0,5-1% маси тіла), що зазвичай не бере активної участі в метаболічних процесах (ліквор, внутрішньосуглобова рідина та вміст шлунково-кишкового тракту).

Водні середовища організму та осмолярність.Осмотичний тиск розчину може бути виражений гідростатичним тиском, який повинен бути доданий до розчину, щоб утримати нею в об'ємній рівновазі з простим розчинником, коли розчин і розчинник розділені мембраною, проникною тільки для розчинника. Осмотичний тиск визначається кількістю частинок, розчинених у воді, і не залежить від їхньої маси, розмірів та валентності.

Осмолярність розчину, виражена в міліосмолях (мОсм), може бути визначена кількістю мілімолів (але не міліеквівалентів), розчинених в 1 л води солей плюс кількість недисоційованих субстанцій (глюкоза, сечовина) або слабодисоційованих субстанцій (білок). Осмолярність визначають за допомогою осмометра.

Осмолярність нормальної плазми - величина досить стала і дорівнює 285-295 мОсм. Із загальної осмолярності лише 2 мосм обумовлені розчиненими в плазмі білками. Таким чином, головним компонентом плазми, що забезпечує її осмолярність, є розчинені в ній іони натрію та хлору (близько 140 та 100 мОсм відповідно).

Як вважають, внутрішньоклітинна та позаклітинна молярна концентрація має бути однаковою, незважаючи на якісні відмінності в іонному складі всередині клітини та позаклітинному просторі.

Відповідно до Міжнародної системи (СІ) кількість речовин у розчині прийнято виражати в мілімолях на 1 л (ммоль/л). Поняття «осмолярність», прийняте у зарубіжній та вітчизняній літературі, еквівалентне поняттю «молярність», або «молярна концентрація». Одиницями «мекв» користуються тоді, коли хочуть відобразити електричні взаємини у розчині; одиницю «ммоль» використовують для вираження молярної концентрації, тобто загальної кількості частинок у розчині незалежно від того, чи несуть вони електричний заряд чи нейтральні; одиниці «мОсм» зручні у тому, щоб показати осмотичну силу розчину. Фактично поняття «мОсм» і «ммоль» для біологічних розчинів ідентичні.

Електролітний склад організму людини. Натрій є переважно катіоном позаклітинної рідини. Хлориди та бікарбонат є аніонною електролітною групою позаклітинного простору. У клітинному просторі визначальним катіоном є калій, а аніонна група представлена ​​фосфатами, сульфатами, білками, органічними кислотами та меншою мірою бікарбонатами.

Аніони, що знаходяться усередині клітини, зазвичай полівалентні і через клітинну мембрану вільно не проникають. Єдиним клітинним катіоном, для якого клітинна мембрана проникна і який знаходиться у клітині у вільному стані у достатній кількості, є калій.

Переважна позаклітинна, локалізація натрію обумовлена ​​його відносно низькою здатністю проникаючої через клітинну мембрану і особливим механізмом витіснення натрію з клітини - так званим натрієвим насосом. Аніон хлору також позаклітинний компонент, але його потенційна проникаюча здатність через клітинну мембрану відносно висока, вона не реалізується головним чином тому, що клітина має досить постійний склад фіксованих клітинних аніонів, що створюють переважання негативного потенціалу, що витісняє хлориди. Енергія натрієвого насоса забезпечується гідролізом аденозинтрифосфату (АТФ). Ця ж енергія сприяє руху калію всередину клітини.

Елементи контролю водно-електролітного балансу.У нормі людина повинна споживати води стільки, скільки буває необхідно, щоб відшкодувати її добову втрату через нирки та позанирковими шляхами. Оптимальний добовий діурез 1400–1600 мл. За нормальних температурних умов та нормальної вологості повітря організм втрачає через шкіру та дихальні шляхи від 800 до 1000 мл води – це так звані невідчутні втрати. Таким чином, загальне добове виведення води (сеча та перспіраційні втрати) повинне становити 2200-2600 мл. Організм може частково покрити свої потреби за рахунок використання метаболічної води, що утворюється в ньому, об'єм якої становить близько 150-220 мл. Нормальна збалансована добова потреба людини у воді від 1000 до 2500 мл залежить від маси тіла, віку, статі та інших обставин. У хірургічній та реанімаційній практиці існують три варіанти визначення діурезу: збір добової сечі (при відсутності ускладнень та у легень хворих), визначення діурезу кожні 8 годин (у хворих, які отримують протягом доби інфузійну терапію будь-якого типу) та визначення часового діурезу ( вираженим розладом водно-електролітного балансу, що перебувають у шоці та при підозрі на ниркову недостатність). Задовільний для тяжкого хворого діурез, що забезпечує електролітну рівновагу організму та повне виведення шлаків, повинен становити 60 мл/год (1500±500 мл/добу).

Олігурією вважається діурез менше 25-30 мл/год (менше 500 мл/добу). В даний час виділяють олігурію преренальну, ренальну та постренальну. Перша виникає в результаті блоку ниркових судин або неадекватного кровообігу, друга пов'язана з паренхіматозною нирковою недостатністю та третя з порушенням відтоку сечі з нирок.

Клінічні ознаки порушення водного балансу.При частому блюванні або діареї слід припускати суттєвий водно-електролітний дисбаланс. Жага свідчить про те, що у хворого об'єм води у позаклітинному просторі зменшено щодо вмісту в ньому солей. Хворий на справжню спрагу може швидко усунути дефіцит води. Втрата чистої води можлива у хворих, які не можуть самостійно пити (кома та ін.), а також у хворих, яким різко обмежують питво без відповідної внутрішньовенної компенсації. глюкози при діабетичній комі, застосування маніту або сечовини).

Сухість у пахвових та пахвинних областях є важливим симптомом втрати води і свідчить про те, що дефіцит її в організмі становить мінімум 1500 мл.

Зниження тургору тканин і шкіри розглядають як показник зменшення обсягу інтерстиціальної рідини та потреби організму у введенні сольових розчинів (потреба в натрії). Мова в нормальних умовах має єдину більш менш виражену серединну поздовжню борозну. При дегідратації з'являються додаткові борозни, паралельні серединному.

Маса тіла, що змінюється протягом коротких проміжків часу (наприклад, через 1-2 години), є показником змін позаклітинної рідини. Однак дані визначення маси тіла треба інтерпретувати лише у спільній оцінці з іншими показниками.

Зміни артеріального тиску і пульсу спостерігаються лише за значної втрати води організмом й у найбільшою мірою пов'язані зі зміною ОЦК. Тахікардія – досить рання ознака зниження об'єму крові.

Набряки завжди відображають збільшення обсягу інтерстиціальної рідини та вказують на те, що загальна кількість натрію в організмі підвищена. Однак набряки не завжди є високочутливим показником балансу натрію, оскільки розподіл води між судинним та інтерсгіціальним простором обумовлено нормою високим білковим градієнтом між цими середовищами. Поява ледь помітної ямки від натискання в області передньої поверхні гомілки при нормальному білковому балансі вказує на те, що в організмі є надлишок принаймні 400 ммолей натрію, тобто більше 2,5 л інтерстиціальної рідини.

Жага, олігурія та гіпернатріємія є головними ознаками дефіциту води в організмі.

Гіпогідратація супроводжується зниженням ЦВД, яке у ряді випадків стає негативним. У клінічній практиці нормальними цифрами ЦВД прийнято вважати 60-120 мм вод. ст. При водному навантаженні (гіпергідратація) показники ЦВД можуть значно перевищувати ці цифри. Однак надмірне використання кристалоїдних розчинів може іноді супроводжуватися водним перевантаженням інтерстиціального простору (у тому числі інтерстиціальним набряком легень) без істотного підвищення ЦВД.

Втрати рідини та патологічне переміщення її в організмі.Зовнішні втрати рідини та електролітів можуть відбуватися при поліурії, діареї, надмірному потіння, а також при рясному блюванні через різні хірургічні дренажі і фістули або з поверхні ран і опіків шкіри. Внутрішнє переміщення рідини можливе при розвитку набряків у травмованих та інфікованих областях, але головним чином воно обумовлено зміною осмолярності рідинних середовищ - накопиченням рідини в плевральній та черевній порожнинах при плевриті та перитоніті, крововтратою у тканині при великих переломах, переміщенням , опіках або рани.

Особливим типом внутрішнього переміщення рідини є утворення про трансцелюлярних басейнів у шлунково-кишковому тракті (кишкова непрохідність, інфаркт кишечника, важкі післяопераційні парези).

Область людського тіла, куди тимчасово переміщається рідина, прийнято називати «третім простором» (два перші простори – клітинний та позаклітинний водні сектори). Подібне переміщення рідини, як правило, не спричиняє істотних змін маси тіла. Внутрішня секвестрація рідини розвивається протягом 36-48 годин після операції або після початку захворювання та збігається з максимумом метаболічних та ендокринних зрушень в організмі. Потім процес починає повільно регресувати.

Розлад водного та електролітного балансу. Дегідратація.Розрізняють три основні типи дегідратації: водне виснаження, гостра дегідратація та хронічна дегідратація.

Дегідратація у зв'язку з первинною втратою води (водне виснаження) виникає в результаті інтенсивної втрати організмом чистої води або рідини з малим вмістом солей, тобто гіпотонічним, наприклад при лихоманці та задишці, при тривалій штучній вентиляції легень через трахеостому без відповідного зволоження дихальної суміші , при рясному патологічному потіння під час лихоманки, при елементарному обмеженні водних надходжень у хворих у комі та критичних станах, а також внаслідок відділення великих кількостей слабоконцентрованої сечі при нецукровому діабеті. Клінічно характеризується важким загальним станом, олігурією (за відсутності нецукрового сечовиснаження), гіпертермією, що наростає, азотемією, дезорієнтацією, що переходить в кому, іноді судомами. Жага з'являється, коли втрата води сягає 2% маси тіла.

Лабораторно виявляється підвищення концентрації електролітів у плазмі та підвищення осмолярності плазми. Концентрація натрію у плазмі підвищується до 160 ммоль/л та більше. Підвищується також гематокрит.

Лікування полягає у введенні води у вигляді ізотонічного (5%) розчину глюкози. При лікуванні всіх варіантів розладів водного та електролітного балансів з використанням різних розчинів їх вводять лише внутрішньовенним шляхом.

Гостра дегідратація внаслідок втрати позаклітинної рідини виникає при гострій обструкції воротаря, тонкокишковому нориці, виразковому коліті, а також при високій тонкокишковій непрохідності та інших станах. Спостерігаються всі симптоми дегідратації, прострація та кома, первісна олігурія змінюється анурією, прогресує гіпотензія, розвивається гіповолемічний шок.

Лабораторно визначають ознаки деякого згущення крові, особливо у пізніх стадіях. Об'єм плазми дещо зменшується, підвищується вміст білків у плазмі, гематокрит та в деяких випадках вміст калію в плазмі; частіше, проте, швидко розвивається гіпокаліємія. Якщо хворий не отримує спеціального інфузійного лікування, вміст натрію у плазмі залишається нормальним. При втраті великої кількості шлункового соку (наприклад, при багаторазовому блюванні) спостерігають зниження рівня хлоридів плазми з компенсаторним підвищенням вмісту бікарбонату та неминучим розвитком метаболічного алкалозу.

Втрачену рідину необхідно швидко відшкодувати. Основою розчинів, що переливаються, повинні бути ізотонічні сольові розчини. При компенсаторному надлишку в плазмі НС0 3 (алкалозі) ідеальним розчином, що відшкодовують, вважають ізотонічний розчин глюкози з додаванням білків (альбуміну або протеїну). Якщо причиною дегідратації була діарея або тонкокишковий свищ, то, очевидно, вміст НСО 3 в плазмі буде низьким або близьким до норми і рідина для відшкодування повинна складатися на 2/3 ізотонічного розчину хлориду натрію і на 1/3 з 4,5% розчину гідрокарбонату натрію. До терапії додають введення 1% розчину КО, вводять до 8 г калію (тільки після відновлення діурезу) і ізотонічного розчину глюкози по 500 мл кожні 6-8 год.

Хронічна дегідратація із втратою електролітів (хронічний дефіцит електролітів) виникає внаслідок переходу гострої дегідратації із втратою електролітів у хронічну фазу та характеризується загальною дилюційною гіпотонією позаклітинної рідини та плазми. Клінічно характеризується олігурією, загальною слабістю, іноді підвищенням температури тіла. Спраги майже ніколи не буває. Лабораторно визначається низький вміст натрію в крові при нормальному або трохи підвищеному гематокриті. Вміст калію і хлоридів у плазмі має тенденцію до зниження, особливо при втраті електролітів і води, що тривала, наприклад, зі шлунково-кишкового тракту.

Лікування з використанням гіпертонічних розчинів хлориду натрію спрямоване на ліквідацію дефіциту електролітів позаклітинної рідини, усунення позаклітинної рідинної гіпотонії, відновлення осмолярності плазми та інтерстиціальної рідини. Гідрокарбонат натрію призначають лише за метаболічного ацидозу. Після відновлення осмолярності плазми вводять 1% розчин КС1 до 2-5 г на добу.

Позаклітинна сольова гіпертонія у зв'язку з сольовим навантаженням виникає внаслідок надмірного введення в організм сольових або білкових розчинів при дефіциті води. Найчастіше розвивається у хворих при зондовому чи трубковому харчуванні, які перебувають у неадекватному чи несвідомому стані. Гемодинаміка довго залишається непорушеною, діурез зберігається нормальним, в окремих випадках можлива помірна поліурія (гіперосмолярність). Спостерігаються високий рівень натрію в крові при стійкому нормальному діурезі, зниження гематокриту та підвищення рівня кристалоїдів. Відносна щільність сечі нормальна або дещо підвищена.

Лікування полягає в обмеженні кількості солей, що вводяться, і введенні додаткової кількості води через рот (якщо це можливо) або парентерально у вигляді 5% розчину глюкози при одночасному скороченні об'єму зондового або трубкового живлення.

Первинний надлишок води (водна інтоксикація) стає можливим при помилковому введенні в організм надлишкових кількостей води (у вигляді ізотонічного розчину глюкози) в умовах обмеженого діурезу, а також при надмірному введенні води через рот або багаторазової іригації товстого кишечника. У хворих з'являються сонливість, загальна слабкість, знижується діурез, у пізніших стадіях виникають кома та судоми. Лабораторно визначаються гіпонатріємія та гіпоосмолярність плазми, проте натрійурез довго залишається нормальним. Прийнято вважати, що при зниженні вмісту натрію до 135 ммоль/л у плазмі є помірний надлишок води щодо електролітів. Головна небезпека водної інтоксикації - набухання та набряк головного мозку та наступна гіпоосмолярна кома.

Лікування починають із повного припинення водної терапії. При водяній інтоксикації без дефіциту загального натрію в організмі призначають форсований діурез за допомогою салуретиків. За відсутності набряку легень та нормальному ЦВД вводять 3% розчин NaCl до 300 мл.

Патологія обміну електролітів.Гіпонатріємія (зміст натрію в плазмі нижче 135 ммоль/л). 1. Тяжкі захворювання, що протікають із затримкою діурезу (ракові процеси, хронічна інфекція, декомпенсовані вади серця з асцитом та набряками, захворювання печінки, хронічне голодування).

2. Посттравматичні та післяопераційні стани (травма кісткового скелета та м'яких тканин, опіки, післяопераційна секвестрація рідин).

3. Втрати натрію непочечним шляхом (багаторазове блювання, діарея, утворення «третього простору» при гострій кишковій непрохідності, тонкокишкові нориці, рясне потіння).

4. Безконтрольне застосування діуретиків.

Оскільки гіпонатріємія практично завжди є вторинним станом по відношенню до основного патологічного процесу, то однозначного лікування його не існує. Гіпонатріємію, обумовлену діареєю, багаторазовим блюванням, тонкокишковим свищем, гострою кишковою непрохідністю, післяопераційною секвестрацією рідини, а також форсованим діурезом, доцільно лікувати з використанням натрійвмісних розчинів і, зокрема, ізотонічного розчину хлори; при гіпонатріємії, що розвинулася в умовах декомпенсованого пороку серця, введення в організм додаткового натрію недоцільно.

Гіпернатріємія (зміст натрію в плазмі вище 150 ммоль/л). 1. Дегідратація при водному виснаженні. Надлишок кожних 3 ммоль/л натрію в плазмі понад 145 ммоль/л означає дефіцит 1 л позаклітинної води.

2. Сольове навантаження організму.

3. Нецукровий діабет.

Гіпокаліємія (зміст калію нижче 3,5 ммоль/л).

1. Втрата шлунково-кишкової рідини з наступним метаболічним алкалозом. Супутня втрата хлоридів поглиблює метаболічний алкалоз.

2. Тривале лікування осмотичними діуретиками або салуретиками (маніт, сечовина, фуросемід).

3. Стресові стани з підвищеною адреналовою активністю.

4. Обмеження споживання калію в післяопераційному та посттравматичному періодах у поєднанні із затримкою натрію в організмі (ятрогенна гіпокаліємія).

При гіпокаліємії вводять розчин калію хлориду, концентрація якого не повинна перевищувати 40 ммоль/л. 1 г хлориду калію, з якого готують розчин для внутрішньовенного введення, міститься 13,6 ммоля калію. Добова терапевтична доза – 60-120 ммолей; за показаннями застосовують і більші дози.

Гіперкаліємія (зміст калію вище 5,5 ммоль/л).

1. Гостра чи хронічна ниркова недостатність.

2. Гостра дегідратація.

3. Великі травми, опіки чи великі операції.

4. Тяжкий метаболічний ацидоз та шок.

Рівень калію 7 ммоль/л становить серйозну загрозу життю хворого у зв'язку з небезпекою зупинки серця внаслідок гіперкаліємії.

При гіперкаліємії можлива та доцільна наступна послідовність заходів.

1. Лазікс внутрішньовенно (від 240 до 1000 мг). Вважають задовільним добовий діурез, що дорівнює 1 л (при нормальній відносній щільності сечі).

2. 10% розчин глюкози внутрішньовенно (близько 1 л) з інсуліном (1 ОД на 4 г глюкози).

3. Для усунення ацидозу - близько 40-50 ммолей гідрокарбонату натрію (близько 3,5 г) у 200 мл 5% розчину глюкози; за відсутності ефекту вводять ще 100 ммолей.

4. Глюконат кальцію внутрішньовенно для зменшення впливу гіперкаліємії на серце.

5. За відсутності ефекту від консервативних заходів показаний гемодіаліз.

Гіперкальціємія (рівень кальцію в плазмі вище 11 мг%, або більше 2,75 ммоль/л, при багаторазовому дослідженні) зазвичай буває при гіперпаратиреоїдизмі або метастазуванні раку в кісткову тканину. Лікування спеціальне.

Гіпокальціємія (рівень кальцію в плазмі нижче 8,5% або менше 2,1 ммоль/л) спостерігається при гіпопаратиреоїдизмі, гіпопротеїнемії, гострій та хронічній нирковій недостатності, при гіпоксичному ацидозі, гострому панкреатиті, а також при дефіциті магнію в організмі. Лікування – внутрішньовенне введення препаратів кальцію.

Гіпохлоремія (хлориди плазми нижче 98 ммоль/л).

1. Плазмодилюція зі збільшенням обсягу позаклітинного простору, що супроводжується гіпонатріємією у хворих з тяжкими захворюваннями, затримуючи воду в організмі. В окремих випадках показаний гемодіаліз із ультрафільтрацією.

2. Втрати хлоридів через шлунок при багаторазовому блюванні, а також при інтенсивній втраті солей на інших рівнях без відповідного відшкодування. Зазвичай поєднується з гіпонатріємією та гіпокаліємією. Лікування - введення солей, що містять хлор, переважно КСl.

3. Неконтрольована діуретична терапія. Поєднується з гіпонатріємією. Лікування - припинення діуретичної терапії та сольове заміщення.

4. Гіпокаліємічний метаболічний алкалоз. Лікування – внутрішньовенне введення розчинів КСl.

Гіперхлоремія (хлориди плазми вище 110 ммоль/л), спостерігається при водному виснаженні, нецукровому діабеті та пошкодженні стовбура мозку (поєднується з гіпернатріємією), а також після уретеросигмостомії у зв'язку з підвищеною реабсорбцією хлору в товстій кишці. Лікування спеціальне.

Водно-електролітний баланс. Кислотно-лужний стан.

Клод Бернар (Claude Bernard) у другій половині 19 ст. обґрунтував поняття про внутрішнє середовище організму. Людина та високоорганізовані тварини знаходяться у зовнішньому середовищі, але мають і власне внутрішнє середовище, яке омиває всі клітини організму. Спеціальні фізіологічні системи стежать за тим, щоб забезпечити сталість об'єму та складу рідин внутрішнього середовища. К.Бернару належить і твердження, яке стало одним із постулатів сучасної фізіології - "Стійність внутрішнього середовища - є основою вільного життя". Постійність фізико-хімічних умов рідин внутрішнього середовища організму є, безумовно, визначальним фактором ефективної діяльності всіх органів та систем організму людини. У тих клінічних ситуаціях, з якими часто зустрічаються реаніматологи, постійно виникає необхідність враховувати і використовувати можливості сучасної фізіології та медицини, для відновлення та підтримки на постійному, стандартному рівні основних фізико-хімічних параметрів плазми крові, тобто. показників складу та обсягу крові, а тим самим та інших рідин внутрішнього середовища.

Кількість води в організмі та її розподіл.Людський організм переважно складається з води. Її відносний вміст є найвищим у новонароджених - 75% загальної маси тіла. З віком воно поступово зменшується і становить період завершення зростання 65%, а літніх людей - лише 55%.

Вода, що міститься в організмі, розподілена між декількома рідинними секторами. У клітинах (внутрішньоклітинному просторі) знаходиться 60% її загальної кількості; решта - це позаклітинна вода в міжклітинному просторі та плазмі крові, а так само у складі так званої трансцелюлярної рідини (у спинномозковому каналі, камерах ока, шлунково-кишковому тракті, екзокринних залозах, ниркових канальцях та сечових протоках).

Водний баланс.Внутрішній обмін рідини залежить від збалансованості її надходження в організм і виділення з нього за те саме час. Зазвичай добова потреба людини у рідині вбирається у 2,5 л. Цей обсяг складається з води, що входить до складу їжі (близько 1л), пиття (приблизно 1,5 л) та оксидаційної води, що утворюється при окисленні переважно жирів (0,3-0,4 л). "Відпрацьована рідина" виводиться через нирки (1,5 л), шляхом випаровування з потом (0,6 л) і повітрям, що видихається (0,4 л), з калом (0, 1). Регуляція водного та іонного обміну здійснюється комплексом нейроендокринних реакцій, спрямованих на підтримку сталості об'єму та осмотичного тиску позаклітинного сектора та насамперед плазми крові. Обидва вказані параметри тісно взаємопов'язані, але механізми їх корекції відносно автономні.

Порушення водного обміну.Всі порушення водного обміну (дисгідрії) можна об'єднати у дві форми: гіпергідратація, що характеризується надлишковим вмістом рідини в організмі, та гіпогідратація (або зневоднення), що полягає у зменшенні загального обсягу рідини.

Гіпогідратація.Ця форма порушення виникає внаслідок значного зниження надходження води в організм, або надмірної її втрати. Крайній ступінь зневоднення називається ексікозом.

Ізоосмолярна гіпогідратація- порівняно рідкісний варіант порушення, в основі якого лежить пропорційне зменшення об'єму рідини та електролітів, як правило, у позаклітинному секторі. Зазвичай цей стан виникає відразу після гострої крововтрати, але існує недовго і усувається у зв'язку з включенням компенсаторних механізмів.

Гіпоосмолярна гіпогідратація- Розвивається внаслідок втрати рідини, збагаченої електролітами. Деякі стани, що виникають при певній патології нирок (збільшення фільтрації та зниження реабсорбції рідини), кишечника (діарея), гіпофіза (дефіцит АДГ), надниркових залоз (зниження продукції альдестерону), супроводжуються поліурією та гіпоосмолярною гіпогідратацією.

Гіперосмолярна гіпогідратація- розвивається внаслідок втрати організмом рідини, збідненої електролітами. Вона може виникнути внаслідок діареї, блювання, поліурії, профузного потовиділення. До гіперосмолярного зневоднення може призвести тривала гіперсалівація або поліпное, тому що при цьому втрачається рідина з малим вмістом солей. Серед причин особливо слід зазначити цукровий діабет. У разі гіпоінсулінізму розвивається осмотична поліурія. Проте рівень глюкози у крові залишається високим. Важливо, що в даному випадку стан гіпогідратації може виникати відразу і в клітинному та неклітинному секторах.

Гіпергідратація.Ця форма порушення виникає внаслідок надлишкового надходження води в організм, або недостатнього її виведення. У ряді випадків ці два фактори діють одночасно.

Ізоосмолярну гіпогідратацію- можна відтворити, вводячи надлишковий обсяг фізіологічного розчину, наприклад хлористого натрію. Гіпергідрія, що розвивається при цьому, носить тимчасовий характер і зазвичай швидко усувається (за умови нормальної роботи системи регуляції водного обміну).

Гіпоосмолярна гіпергідратаціяформується одночасно у позаклітинному та клітинному секторах, тобто. відноситься до інших форм дисгідрії. Внутрішньоклітинна гіпоосмолярна гіпергідратація супроводжується грубими порушеннями іонного та кислотно-основного балансу, мембранних потенціалів клітин. При водному отруєнні спостерігається нудота, багаторазове блювання, судоми можливий розвиток коми.

Гіперосмолярна гіпергідратація- може виникнути у разі вимушеного використання морської води як питна. Швидке зростання рівня електролітів у позаклітинному просторі призводить до гострої гіперосмії, оскільки плазмолема не пропускає надлишку іонів у клітину. Однак вона не може утримати воду, і частина клітинної води переміщається в інтерстиціальний простір. В результаті позаклітинна гіпергідратація наростає, хоча ступінь гіперосмії знижується. Одночасно спостерігається зневоднення тканин. Цей тип порушення супроводжується розвитком таких самих симптомів, як і при гіперосмолярній дегідратації.

Набряк.Типовий патологічний процес, що характеризується збільшенням вмісту води у позасудинному просторі. В основі його розвитку лежить порушення обміну води між плазмою крові та периваскулярною рідиною. Набряк - поширена форма порушення обміну води в організмі.

Вирізняють кілька основних патогенетичних чинників розвитку набряків:

1. Гемодинамічний.Набряк виникає внаслідок підвищення тиску крові у венозному відділі капілярів. Це зменшує величину реабсорбції рідини при її фільтрації.

2. Онкотичний.Набряк розвивається внаслідок або зниження онкотичного тиску крові, або підвищення його міжклітинної рідини. Гіпоонкія крові найчастіше буває обумовлена ​​зниженням рівня білка та головним чином альбумінів.

Гіпопротеїнемія може виникнути в результаті:

а) недостатнього надходження білка до організму;

б) порушення синтезу альбумінів;

в) надмірної втрати білків плазми крові із сечею при деяких захворюваннях нирок;

3. Осмотичний.Набряк може виникати і внаслідок зниження осмотичного тиску крові або підвищення його міжклітинної рідини. Принципово гіпоосмія крові може виникати, але тяжкі розлади гомеостазу, що швидко формуються при цьому, "не залишають" часу для розвитку його вираженої форми. Гіперосмія тканин, як і гіперонкія їх, частіше носить обмежений характер.

Вона може виникати внаслідок:

а) порушення вимивання електролітів та метаболітів з тканин при порушенні мікроциркуляції;

б) зниження активного транспорту іонів через клітинні мембрани при тканинній гіпоксії;

в) масивного "витікання" іонів з клітин при їх альтерації;

г) збільшення ступеня дисоціації солей при ацидозі.

4. Мембраногенний.Набряк формується внаслідок значного зростання проникності судинної стінки.

Декількома словами слід обговорити сучасні уявлення про принципи фізіологічних регуляцій, в гранично лаконічній формі розглянути питання про клінічне значення деяких фізико-хімічних показників рідин внутрішнього середовища. До них відносяться осмоляльність плазми крові, концентрація в ній таких іонів як натрій, калій, кальцій, магній, комплекс показників кислотно-основного стану (рН), нарешті об'єм крові та позаклітинної рідини. Проведені дослідження сироватки крові здорових осіб, випробуваних в екстремальних умовах та пацієнтів з різними формами патології показали, що з усіх вивчених фізико-хімічних параметрів найсуворіше підтримуються, мають найменший коефіцієнт варіацій, три – осмоляльність, концентрація вільних іонів кальцію та рН. Для осмоляльності ця величина дорівнює 1.67%, для вільних іонів Са 2+ - 1.97%, тоді як іонів К + - 6.67%. Сказане може знайти просте та ясне пояснення. Від осмоляльності плазми залежить обсяг кожної клітини, тому функціональний стан клітин всіх органів прокуратури та систем. Мембрана клітин слабо проникна для більшості речовин, тому об'єм клітини визначатиметься осмоляльністю позаклітинної рідини, концентрацією всередині клітини речовин, що знаходяться в її цитоплазмі, і проникністю мембрани для води. За інших рівних умов підвищення осмоляльності крові призведе до дегідратації, зморщування клітин, а гіпоосмія викликає набухання клітин. Навряд чи потрібне пояснення того, до яких несприятливих наслідків для пацієнта можуть вести і той, і інший стан.

Провідну роль регуляції осмоляльності плазми крові грають нирки, у підтримці балансу іонів кальцію беруть участь кишечник, нирки, а гомеостазі іонів кальцію бере участь і кістка. Іншими словами, баланс Са 2+ визначається співвідношенням у вступі та виділенні, а миттєва підтримка необхідного рівня концентрації кальцію залежить і від внутрішнього депо Са 2+ в організмі, яким є величезна поверхня кістки. Система регуляції осмоляльності, концентрації різних іонів включає кілька елементів - сенсор, чутливий елемент, рецептор, інтегруючий апарат (центр у нервовій системі) та ефектор - орган, що реалізує відповідь та забезпечує відновлення нормальних значень даного параметра.

Порушення водно-електролітного балансу в організмі буває у таких ситуаціях:

• При гіпергідратації – надмірному скупченні води в організмі та уповільненому її виділенні. Рідкісне середовище починає накопичуватися в міжклітинному просторі і через це її рівень усередині клітини починає наростати, і воно набухає. Якщо гіпергідратація задіює нервові клітини, виникають судоми і збуджуються нервові центри.
• При дегідратації – нестачі вологи чи зневодненні кров починає згущуватися, через в'язкість утворюються тромби та порушується кровотік до тканин та органів. При її нестачі в організмі понад 20% маси тіла настає смерть.

Проявляється зниженням маси тіла, сухістю шкірного покриву, рогівки. При високому рівні нестачі шкіру можна зібрати у складки, підшкірна жирова клітковина по консистенції схожа на тісто, очі западають. Відсоток циркулюючої крові також скорочується, це проявляється у наступних симптомах:

• загострюються риси обличчя;
• ціаноз губ та нігтьових пластин;
• мерзнуть руки та ноги;
• знижується тиск, пульс слабкий та частий;
• гіпофункція нирок, високий рівень азотистих основ унаслідок порушення білкового обміну;
• порушення роботи серця, пригнічення дихання (по Куссмаулю), можливе блювання.

Часто фіксується ізотонічна дегідратація – вода та натрій губляться у рівному співвідношенні. Подібний стан поширений при гострих отруєннях – необхідний об'єм рідкого середовища та електролітів втрачається при блюванні та діареї.

Код МКБ-10

E87 Інші порушення водно-сольової та кислотно-лужної рівноваги

Симптоми порушення водно-електролітного балансу

Перші симптоми порушення водно-електролітного балансу залежить від того, який патологічний процес відбувається у організмі (гідратація, дегідратація). Це і підвищена спрага, і набряки, блювання, діарея. Часто відзначається змінений кислотно-лужний баланс, низький тиск, аритмічне серцебиття. Нехтувати цими ознаками не можна, оскільки вони призводять до зупинки серця та смерті, якщо лікарську допомогу вчасно не надано.

При нестачі кальцію у крові з'являються судоми гладких м'язів, особливо небезпечний спазм гортані, великих судин. При підвищенні вмісту Са – біль у шлунку, відчуттям спраги, блюванням, підвищеним сечовиділенням, гальмування кровообігу.

Нестача К проявляється атонією, алкалозом, хронічною нирковою недостатністю, патологіями мозку, кишковою непрохідністю, фібриляцією шлуночків та іншими змінами серцевого ритму. Підвищення вмісту калію проявляється висхідним паралічем, нудотою, блюванням. Небезпека цього в тому, що швидко розвивається фібриляція шлуночків і зупинка передсердь.

Високий Mg у крові буває при нирковій дисфункції, зловживанні антацидами. З'являється нудота, блювання, підвищується температура, серцевий ритм сповільнюється.

Симптоми порушення водно-електролітного балансу говорять про те, що описані стани вимагають негайної лікарської допомоги, щоб уникнути серйозніших ускладнень і летального результату.

Діагностика порушення водно-електролітного балансу

Діагностика порушення водно-електролітного балансу при первинному надходженні проводиться приблизно, подальше лікування залежить від реакції організму на введення електролітів, протишокових препаратів (залежно від тяжкості стану).

Необхідну інформацію про людину та стан її здоров'я за фактом госпіталізації встановлюють:

• За анамнезом. У ході опитування (якщо хворий у свідомості) уточнюються дані про наявні порушення водно-сольового обміну (виразкова хвороба, діарея, звуження воротаря, деякі форми виразкового коліту, важкі кишкові інфекції, зневоднення іншої етіології, асцит, дієта з низьким вмістом солей).
• Встановлення ступеня загострення поточного захворювання та подальші заходи щодо усунення ускладнень.
• Загальний, серологічний та бактеріологічний аналіз крові, для виявлення та підтвердження першопричини поточного патологічного стану. Також призначаються додаткові інструментальні та лабораторні дослідження для уточнення причин нездужання.

Своєчасна діагностика порушення водно-електролітного балансу дає можливість якнайшвидше виявити ступінь тяжкості порушення та своєчасно організувати відповідне лікування.

Лікування порушення водно-електролітного балансу

Лікування порушення водно-електролітного балансу має відбуватися згідно з такою схемою:

• Усунути можливість прогресивного розвитку загрозливого життя стану:
  • кровотеча, гостра втрата крові;
  • ліквідувати гіповолемію;
  • усунути гіпер-або гіпокаліємію.
• Відновити нормальний водно-сольовий обмін. Найчастіше для нормалізації водно-сольового обміну призначають такі препарати: NaCl 0,9%, розчин глюкози 5%, 10%, 20%, 40%, полііонні розчини (р-р Рінгер-Локка, лактасол, р-р Хартмана та ін. .), еритроцитарну масу, поліглюкін, соду 4%, КCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% та ін.
• Запобігти можливим ускладненням ятрогенного характеру (епілепсію, серцева недостатність, особливо при введенні препаратів натрію).
• При необхідності паралельно з внутрішньовенним введенням медикаментів проводити дієтотерапію.
• При внутрішньовенному введенні сольових розчинів необхідно контролювати рівень ВСО, КОС, контролювати гемодинаміку, стежити за функцією нирок.

Важливий момент – на початок внутрішньовенного введення сольових компонентів необхідно розрахувати можливу втрату рідини і скласти план відновлення нормального ВСО. Розраховують втрату за формулами:

Вода (ммоль) = 0,6 x Вага (кг) x (140/Na істинний (ммоль/л) + глюкоза/2 (ммоль/л)),

де 0,6 х Вага (кг) – кількість води в організмі

140 - середній % Na (норма)

Na іст – істинна концентрація натрію.

Дефіцит води (л) = (Htіст - HtN): (100 - HtN) х 0,2 x Вага (кг),

де 0,2 x Вага (кг) – об'єм позаклітинної рідини

HtN = 40 у жіночої статі, 43 – у чоловічої.

• Вміст електролітів - 0,2 x Вага x (Норма (ммоль/л) – справжній вміст (ммоль/л)).

Профілактика порушення водно-електролітного балансу

Профілактика порушення водно-електролітного балансу полягає у підтримці нормального водно-сольового балансу. Сольовий обмін може порушуватися не тільки при тяжких патологіях (опіки 3-4 ступеня, виразкова хвороба шлунка, виразкові коліти, гостра крововтрата, харчові інтоксикації, інфекційні захворювання ШКТ, психічні розлади, що супроводжуються порушенням харчування – булемія, анорексія та ін.), а й при надмірному потовиділенні, що супроводжується перегріванням, систематичному безконтрольному вживанні сечогінних препаратів, тривалій дієті без солі.

У профілактичних цілях варто стежити за станом здоров'я, контролювати перебіг наявних захворювань, здатних спровокувати сольовий дисбаланс, не призначати собі самостійно ліків, що впливають на транзит рідини, заповнювати необхідну добову норму рідини за умов, близьких до зневоднення, правильно та збалансовано харчуватися.

Профілактика порушення водно-електролітного балансу також полягає і в правильному раціоні - вживання вівсяної каші, бананів, курячої грудки, моркви, горіхів, кураги, інжиру, виноградного та апельсинового соку не тільки корисно саме по собі, а й сприяє підтримці правильного балансу солей та мікроел .

Зрозуміло, що електролітний баланс переважно тісно пов'язані з водним рівновагою (див. вище). Нижче коротко розглянемо патофізіологічні аспекти порушень обміну натрію, калію та кальцію.

Натрій.Нагадаю, що це основний катіон позаклітинної рідини (135-155 ммоль/л плазми крові, в середньому - 142 ммоль/л) практично не надходить у клітини і, отже, визначає осмотичний тиск плазми та інтерстиціальної рідини.

Гіпонатріємія протікає або безсимптомно, або проявляється збільшеною стомлюваністю. До цього призводять рясне вливання глюкози, велика затримка води при деяких захворюваннях нирок (нефрит, тубулярний нефроз) або надмірно посилена секреція вазопресину при гострих та хронічних захворюваннях мозку.

Необхідно пам'ятати, що гіпонатріємія найчастіше буває відносною та пов'язана з гіпергідратацією позаклітинного простору, рідше – із справжнім дефіцитом натрію. Отже, необхідно ретельно оцінювати стан хворого на підставі анамнестичних, клінічних та біохімічних даних визначити характер порушень обміну натрію та вирішити питання про доцільність його корекції.

загальний дефіцит Na(ммоль)=(142 ммоль/л – показник концентрації Na плазми, ммоль/л) масу хворого 0,2.

До відома, 10 мл 3 % розчину натрію хлориду, використовуваного для відшкодування дефіциту натрію, міститься 5,1 ммоль натрію.

Калій.Це катіон, основна частина якого знаходиться усередині клітин – до 98 %. Незважаючи на це, вміст калію у сироватці крові (3,6–5,0 ммоль/л) – важлива фізіологічна константа, зміна якої погано переноситься організмом.

Гіперкаліємія проявляється нудотою, блюванням, метаболічним ацидозом, брадикардією, порушенням серцевого ритму.

Причинами гіперкаліємії можуть бути: 1) знижене виділення калію із сечею при нирковій недостатності; 2) внутрішньовенне введення калійвмісних розчинів (при ослабленій функції нирок); 3) посилений катаболізм білка; 4) некроз клітин (при опіках, краш-синдромі, гемолізі); 5) метаболічний ацидоз, що призводить до перерозподілу калію: вихід його з клітин при постійному загальному вмісті; 6) первинна або вторинна недостатність надниркових залоз, що призводить до втрат натрію та компенсаторної затримки калію.

Концентрація калію вище 6,5 ммоль/л плазми – загрозлива, вище 7,5 до 10,5 – токсична, а вище 10,5 ммоль/л – смертельна.

Крім визначення концентрації калію в плазмі крові, дисбаланс електроліту можна судити зі змін ЕКГ.

ЕКГ при гіперкаліємії: високий загострений зубець Т, укорочення QT, розширення комплексу QRS, синусова брадикардія, нерідка передсердно-шлуночкова блокада, екстрасистоли.

Гіпокаліємія супроводжується адинамією, астенією, м'язовою гіпотонією, апатією, сухістю шкіри, зниженням шкірної чутливості. Спостерігається метеоризм та блювання, що симулюють непрохідність. Виявляються розширення меж серця, глухість I тону, тахікардія, зниження артеріального та зростання венозного тиску.

На ЕКГ: зниження інтервалу ST нижче ізолінії, розширення інтервалу QT, плоский двофазний або негативний зубець T, тахікардія, часті шлуночкові екстрасистоли.

Причинами гіпокаліємії можуть бути:

1. Втрата калію через шлунково-кишковий тракт (блювання, пронос тощо).

2. Підвищене виділення калію слизової оболонки кишечника при аденомі товстої кишки, пухлини підшлункової залози.

3. Втрата калію через нирки: а) під впливом лікарських засобів (призначення діуретиків, гіпотензивних засобів); б) при захворюваннях нирок (хронічні пієло- та гломерулонефрити, тубулопатії).

4. Ендокринні захворювання: а) первинний або вторинний гіперальдостеронізм (синдром Кона або білатеральна гіперплазія надниркових залоз); б) стимуляція продукції альдостерону при захворюваннях печінки, нирок, серця, нецукровому діабеті, стрес-ситуаціях тощо).

5. Порушення розподілу калію при метаболічному алкалозі, інсулінотерапії (за рахунок надмірного зв'язування калію в клітинах, через посилений синтез глікогену та білків).

6. Недостатнє надходження калію.

Лікування. Застосовують 0,5–0,7 % розчин калію хлориду з 5 % або 10 % розчином глюкози зі швидкістю не більше 20 ммоль/год (1 г калію хлориду, що використовується для внутрішньовенного введення, містить 13,4 ммоль чистого калію). При переливанні розчину глюкози з калієм необхідно також вводити інсулін із розрахунку 1 ОД на 3–4 г сухої речовини. Це сприяє проникненню калію в клітини, переміщенню з них у позаклітинний простір іонів натрію та ліквідації внутрішньоклітинного ацидозу.

Добова потреба у калії коливається, становлячи від 60 до 100 ммоль. Додаткову дозу калію вводять із розрахунку:

дефіцит К/ммоль= 5 (визначений рівень калію в плазмі крові, ммоль/л) ( масу тіла) 0,2.

Для корекції дефіциту калію використовують 3% розчин калію хлориду, 10 мл якого міститься 4 ммоль чистого калію. Таким чином, якщо до 200 мл 5 % розчину глюкози додати 40 мл 3 % розчину калію хлориду, його концентрація дорівнює 0,5 %, а вміст калію - 16 ммоль. Отриманий розчин переливають зі швидкістю не більше 80 крапель за 1 хв, що становить 16 ммоль/год.

При гіперкаліємії внутрішньовенно вводять 10% розчин глюкози з інсуліном (1 ОД на 3-4 г глюкози) з метою покращення проникнення позаклітинного калію в клітину для участі його у процесах синтезу глікогену. Оскільки гіперкаліємія супроводжується метаболічним ацидозом, показано його корекцію натрію бікарбонатом. Крім того, застосовують діуретичні препарати (фуросемід внутрішньовенно).

Кальцій. Кальцій майже не бере участі в підтримці осмотичного тиску, оскільки його вміст у позаклітинному секторі невеликий і значна частина іону пов'язана з білками. Загальний вміст у сироватці крові – 2,12–2,60 ммоль/л, іонізованого кальцію у плазмі – 1,03–1,27. Іонізований кальцій надає регулюючий вплив на ендокринну секрецію паращитовидної залози та С-клітини щитовидної залози. Вміст іонізованого кальцію в крові підтримується за принципом зворотного негативного зв'язку через паратгормон та кальцитонін, а також вітамінами D.

Гіперкальціємія. Зростання концентрації іонізованого кальцію веде до патологічних станів, що проявляється поліурією, блюванням, астенією, адинамією, гіпорефлексією, депресивним станом, порушенням серцевого ритму, болями в кістках, кальцинозом судин, скороченням відстані QT на ЕКГ. Вихід - загибель від ниркової недостатності у зв'язку з нефрокальцинозом або зупинкою серця.

Гіпокальцієміяпроявляється підвищеною нервово-м'язовою збудливістю, судомами тетанічного характеру, гіпокоагуляцією крові, ослабленням серцевої діяльності, артеріальною гіпотензією. На ЕКГ – подовження інтервалу QT. При тривалій гіпокальціємії виникають рахіт у дітей, різні трофічні розлади, у тому числі катаракта, порушення звапніння дентину зубів.

Усунення гіперкальціємії може бути досягнуто насамперед лікуванням захворювання, що спричинило порушення кальцієвого обміну. Наприклад, при гіперпаратиреозі виробляють хірургічне видалення гормонально активної пухлини або гіперплазованої тканини навколощитовидних залоз.

У дітей з гіперкальціємією при виявленні ознак розладів кальцієвого обміну обмежують надходження в організм вітаміну D. При вираженій гіперкальціємії застосовують внутрішньовенне введення динатрієвої солі етилдіамінтетраоцтової кислоти (Na 2 ЕДТА), здатної утворювати комплексні сполуки з іонами кальцію.

Усунення гіпокальціємії. У зв'язку з тим, що найчастіше гіпокальціємія є наслідком ослаблення або випадання функції прищитоподібних залоз, замісна гормонотерапія має першорядне значення. З цією метою широко застосовується препарат паратиреоїдин. Для усунення нападів тетанії у хворих з вираженою гіпокальціємією застосовують внутрішньовенні введення розчинів хлористого кальцію, глюконату або лактату кальцію, а також використовують препарати вітаміну D.